Patologas Renales:

1) Insuficiencia renal aguda

2) Insuficiencia renal crnica
3) Glomrulonefritis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Sndrome caracterizado por la interrupcin abrupta de la funcin renal. Las nefronas dejan
de funcionar.
Sintomatologa:
*Oliguria o anuria
*Aumento de uremia y creatinemia (azotemia).
*Aumento de fosfatemia.
*Acidosis metablica: se produce por el aumento de H+ y al no secretarse K+ tambin
presentar hiperpotasemia (con valores de 6-7 mg%, ya produce hipocontractibilidad,
bradicardia, fibrilacin y paro cardaco).
Las causas pueden ser:
* Pre Renales o isqumicas (rin intacto)
* Renales o necrosis tubular aguda (dao)
* Post renales u obstructivas (rin intacto)
1. PRE RENAL O ISQUMICA: hay una falla en el flujo sanguneo renal que provoca una
disminucin del volumen de filtrado glomerular.
Debido a un cuadro de Hipotensin arterial, por ejemplo por Shock hipovolmico,
cardiognico o endotxico, hemorragias, o bien por deshidratacin grave.
Patogenia: Por accin adrenrgica se genera vasoconstriccin para aumentar la presin
arterial.
El aparato yuxtaglomerular tiene la capacidad de captar hasta una leve disminucin de la
PA, liberando as RENINA, la cual transforma al angiotensingeno en ANGIOTENSINA I, que a
nivel pulmonar a travs de la ECA es transformada en ANGIOTENSINA II (potente
vasoconstrictor). Una IRA prerenal se soluciona si a tiempo, se administra fluidoterapia, pero
si tardamos mucho, el animal puede sufrir una necrosis tubular aguda (IRA renal).
Por ejemplo, un perro con gastroenteritis hemorrgica, va a tener una deshidratacin grave,
si no lo hidratamos se nos muere de una IRA.
Tto: Fluidoterapia: Cantidad de fluido a reponer: % de deshidratacin x kgPV x 10 = X ml.
2. POSTRENAL U OBSTRUCTIVA: se desencadena por obstruccin del flujo renal desde la
ltima porcin del tbulo colector hasta la uretra.
Generalmente afecta a caninos y felinos machos, por la mayor longitud y el menor
dimetro de esta ltima.
La causa ms comn es LITIASIS en caninos y FUS en felinos, que obstruyen la luz de la
uretra.
Tambin por hiperplasia, hipertrofia o neoplasia de la prstata, las cuales presionan a la
uretra disminuyendo su luz.
Cursa con oliguria o anuria, abdomen agudo y tenesmo.
Tto: Se trata la CAUSA.
Si no se soluciona, genera HIDRONEFROSIS, por no poder eliminarse la orina, produciendo
dao parenquimatoso de tipo irreversible (aumenta la presin hidrosttica renal). Hay
dilatacin de la pelvis, reflujo y estasis urinario. Atrofia del parnquima por presin.

3. RENAL O NECROSIS TUBULAR AGUDA: Se presenta por un proceso de reduccin

repentina y sostenida del volumen de filtrado glomerular, debido a una noxa renal: puede
ser ISQUMICA (consecuente a una IRA prerenal) o TXICA, y que una vez eliminado el
mecanismo iniciador el vol de filtrado glomerular, NO revierte con rapidez.
Sustancias txicas:
*ATB:
AMINOGLUCSIDOS: (Estreptomicina, dihidroestreptomicina, neomicina, kanamicina,
amikacina, gentamicina, tobramicina). No son metabolizados en el organismo, y se eliminan
en orina. En 24 hs se elimina el 60% en forma inalterada con funcionalidad normal. En
nefropatas puede tardar 3 a 5 das, generando LESIN DE LOS TBULOS RENALES.
Importante evaluar la funcionalidad renal (creatinemia) antes de administrarlos. La
neomicina es la ms txica, recomendada slo para uso local.
TETRACICLINAS: (Clortetraciclina, oxitetraciclina, doxiciclina, minociclina). A
excepcin de la Doxi (mat fecal) y Mino, no son metabolizadas en forma apreciable y se
eliminan en forma activa por orina. En IR, estn contraindicadas, x su acumulacin y mayor
posibilidad de toxicidad. No deben administrase vencidas, ya que forman un compuesto
llamado, EPITETRACICLINA, responsable del SINDROME DE FANCONI (cilindruria,
aminoaciduria y acidosis).
SULFAS: (Sulfametacina, sulfadimetoxina, sulfisoxazol (ambos ms solubles y de
menor incidencia), sulfametoxasol). Las sulfamidas se concentran en orina unas 50 veces, x
lo que pueden pasar el lmite de solubilidad y precipitar. Si adems estn a un ph cido, la
solubilidad es menor. Al precipitar producen CRISTALURIA con hematuria, cilindruria,
albuminuria. Y en casos avanzados, obstruccin renal con anuria y muerte.
*ANTIFNGICOS:
ANFOTERICINA B: es metabolizada parcialmente y se elimina por orina en forma muy
lenta durante varios das. La toxicidad se manifiesta por albuminuria, cilindruria, hematuria,
hipocalemia. La toxicidad es mxima en felinos.
*AINES: En condiciones normales, la posibilidad de dao renal es mnima. La PGE1 y2 son
las encargadas del mantenimiento de la hemodinamia renal mediante su accin
vasodilatadora. En shock, hipotensin o durante una ciruga, est disminuida la rta y puede
originarse una IRA x falla de perfusin. Una lesin ms grave es la Necrosis relacionada con
altas dosis y tratamiento prolongado.
*ANESTSICOS INHALATORIOS: METOXIFLUORANO: Nefrotxico por la liberacin de fluoruro
org e inorgnico.
*SOLVENTES ORGANICOS: Cloroformo, alcohol etlico, pesticida, etilenglicol, herbicida,
tetracloruro de carbono.
*METALES PESADOS: plomo, talio, mercurio.
*VENENO DE SERPIENTES Y ABEJAS
*QUIMIOTERPICOS
*AGENTES DE CONTRASTE RADIOGRFICOS
*PIGMENTOS: Hb, mioglobina.
*YUYO COLORADO, QUINOA, LENGUA DE VACA.
Patogenia: En el caso de una noxa isqumica, la hipoperfusin renal produce una
disminucin del aporte de O2, por lo tanto disminuye la produccin de ATP por parte de las
mitocondrias, dando lugar a una NTA x isquemia.
Las clulas tubulares se encuentran unidas por integrinas, cuando disminuye el aporte de
O2, se produce degeneracin celular y el pasaje hacia la luz tubular. Al conservar trozos de
integrinas, se van uniendo unas con otras provocando obstruccin tubular.
Al disminuir el ATP, disminuye la actividad de las ATPasas y el Na+ no puede ingresar a las
clulas x lo tanto, los cidos no salen de ellas y no pueden reaccionar con el HCO3, de
manera que este no puede reabsorberse.
Se acumulan los cidos y el K+, los cuales pasan al LEC dando lugar a una ACIDOSIS
METABLICA e HIPERCALEMIA. No se excretan urea ni creatinina (AZOTEMIA).

En el caso de una noxa txica, se produce MUERTE CELULAR con pasaje hacia la luz y
obstruccin tubular, con las mismas consecuencias que la noxa isqumicas.
Vasoconstriccin secundaria al dao tubular que disminuye el volumen de filtrado
glomerular.
Sintomatologa:
*OLIGURIA: Por obstruccin de la luz tubular. Como consecuencia de sta se producen los
otros sntomas.
* VMITOS: por el aumento rpido de la urea en sangre (estimula el centro del vmito) y por
acidosis metablica.
*LETARGIA, DEPRESIN, ESTUPOR Y COMA: Por acidosis metablica (retencin de H+), que
inhibe los procesos oxidativos celulares. La puedo diagnosticar midiendo ph en sangre. El
proceso es rpido.
*BRADICARDIA: Por la hipercalemia, el K+ en los lquidos extracelulares hace que el corazn
se dilate al extremo y quede flccido, y que disminuya la frec cardaca. Puede haber
bloqueo de la conduccin del estmulo cardaco de las aurculas a los ventrculos, a travs
del Haz AV. Estos efectos son causados porque disminuye el potencial de reposo de las
fibras miocrdicas. A medida que disminuye el potencial de membrana, disminuye la
intensidad del potencial de accin, lo que debilita progresivamente la contraccin cardaca.
Lleva a fibrilacin ventricular, paro cardaco y muerte.
*GASTRITIS: La urea al no poder eliminarse pasa a los lquidos corporales, a travs de la
saliva, llega a la boca en donde las bacterias ureasas positivas transforman la urea en NH3,
el cual adems de ser irritante directo de la mucosa, provoca un aumento del ph
favoreciendo la liberacin de gastrina y como consecuencia la secrecin de HCL-. Lleva a
gastritis secundaria y vmitos.
*ANOREXIA.
*MUCOSAS CONGESTIVAS Y SECAS.
*TAQUIPNEA: para contrarrestar la acidosis metablica.
Diagnstico: Debe ser rpido.
Por la sintomatologa, por la bioqumica srica, por anlisis de orina: < densidad,
proteinuria, glucosuria, cilindruria; por RX para evaluar tamao del rin, Cateterismo.
Emisin de orina normal: >0.25ml/kg/h. Oliguria: <0.25 ml/kg/h. Anuria: < 0.1 ml/kg/h
Tratamiento:
*Fluidoterapia:
Gluconato de Ca+: 5 - 10 mg/kg EV Lento, porque el calcio es el principal antagonista del
K+ a nivel cardaco.
Podra administrarse bicarbonato: 0.5 1 meq/kgPV EV (ya que el K+ escapa del LIC por la
acidosis metablica), se tiene que supervisar durante su administracin con un ionograma
porque rpidamente puede pasar de una acidosis a una alcalosis. El Ringer Lactato ayuda
con acidosis porque se convierte en bicarbonato en el hgado, pero tiene K+ y el paciente
cursa con hiperkalemia.
Solucin glucosada + insulina (0.1UI/kg 0.5 a 1 UI): con la glucosa se arrastra el K+ al
interior de la clula.
Diurticos: Manitol: 0.25 a 0.5 0.5 a 1 g/Kgpv. Es de tipo osmtico, tiene la propiedad de
retener H2O en e filtrado glomerular a lo largo de la nefrona, sin actuar sobre un receptor, lo
que lo hace ideal para esta patologa. Es filtrado y no sufre reabsorcin, lo cual al seguir por
el tbulo acta osmticamente reteniendo H2O y x consiguiente aumentando el lquido
intraluminal, aumenta la osmolaridad del plasma, y produce el desplazamiento de los
tejidos al plasma. Se debe colocar catter para controlar la produccin de orina. Una vez
que comienza a orinar podemos aplicar Furosemida: 2 mg/kg/ 8hs.
Cuando se restablece la funcin renal, pasamos rpidamente de una instancia oligrica a
una polirica, debido a que perdi la capacidad de concentrar orina, y adems a tener una

gran prdida de K+. Por lo tanto, se recomienda en esta etapa utilizar Espironolactona, que
es ahorrador de K+.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA:

Patologa ms comn en pequeos animales. Se debe a una falla progresiva que ha
persistido x mucho tiempo y que produce lesiones estructurales irreversibles. Hay prdida
continua de nefronas (diferencia con IRA, donde no se pierden nefronas). Afecta
principalmente a caninos > de 7 aos y felinos > de 6 aos.
Se genera una incapacidad renal para el mantenimiento hidroelectroltico, para el
mantenimiento de equilibrio cido-base y para funciones metablicas del rin.
Etiologa:
*Glomerulonefritis secundarias: por Diabetes Mellitus e Hipertensin sistmica sostenida en
el tiempo. Producen hiperfiltracin glomerular, generando lesiones endoteliales y epiteliales.
*Amiloidosis: en inflamacin crnica se deposita en los glomrulos y produce su
destruccin.
*Enfermedad poliqustica renal (gatos persas y caninos samoyedos, shitzu, Beagle): Los
quistes se forman en las nefronas a partir del lquido de filtracin y/o de secrecin
transepitelial. Estos quistes van destruyendo irreversiblemente hasta llegar a IRC.
*Hiperlipidemia
*Glomerulopatas: VIF, VILEF, toxoplasmosis, haemobartonella, lupus eritematoso, pimetra.
*Hidronefrosis, nefrocalcinosis, isquemia renal.
Tiene
1)
2)
3)

3 fases:
Compensada (45%)
Descompensada (50%)
Sndrome urmico (75%)

Patogenia: Las nefronas se van destruyendo y son reemplazadas por tejido fibroso y las
sanas tienden a compensar esta falta. Fisiolgicamente no actan las 800mil nefronas, sino
que algunas estn latentes; en el caso de una IRC, este nmero empieza a disminuir y la
mayora se encuentran activas, sufriendo una hipertrofia compensatoria (Compensada).
A medida que van disminuyendo el nmero de nefronas, disminuye el VFG y se empieza a
activar el aparato yuxtaglomerular y como consecuencia se libera el sist R-A, donde la
Angiotensina II lleva a una HIPERTENSIN ARTERIAL continua. Tambin comienza a haber
aumentos de uremia (70-80%) y de creatinemia.
Cuando el % de nefronas destruidas supera el 55%, el 45% restante reciben tanta cantidad
de lquido que pierden la capacidad de concentrar orina. Las nefronas estn sobresaturadas
y no alcanzan a filtrar el 20% del vol minuto, x lo tanto disminuye el VFG. Filtra pero los
tbulos contorneados no pueden reabsorber el lquido, hay falla en el mecanismo de
concentracin de la orina, entonces como primer sntoma tenemos POLIURIA y POLIDIPSIA
compensatoria. (Descompensada).
NO HAY GLUCOSURIA, ya que no pierde la capacidad de reabsorbe glucosa.
Otros sntomas son VMITOS, LCERAS GINGIVALES, ANOREXIA. Se deben a cuando la urea
empieza a aumentar su valor en sangre (100 mg%) por no poder ser eliminada por orina,
entonces comienza a liberarse por diferentes fluidos, principalmente por saliva. En la boca
las bacterias ureasas +, la convierten en amonaco, que al ser una base, en estmago,
produce un aumento del ph aumento de gastrina aumento de la estimulacin de
histamina que acta sobre las clulas parietales liberando cido clorhdrico Se produce
gastritis, anorexia y vmitos (esta ltima suele ser la causa de consulta).
Las mucosas plidas se dan por la anemia a causa de la falta de eritropoyetina (x disminuir
la masa renal), hay < estimulacin de la MO para producir GR. El hematocrito es bajo. Puede
llegar deshidratado o no.
Osteodistrofia renal, que se debe a que no se activa la vitamina D, por < produccin de la
enzima alfa1hidroxilasa, necesaria para el paso de Vit D2 a D3. Se genera una hipocalcemia
que activa la PTH, sta estimula la activacin de osteoclastos sacando Ca+ de los huesos.
La PTH tambin se activa por el aumento de la fosfatemia, como el rin daado no puede
eliminarlo, se intenta mantener el equilibrio Ca:P sacando calcio del hueso. Como

consecuencia de esto se forma la mandbula de goma (porque se obtiene de los huesos

planos) y fracturas espontneas (osteosporosis en huesos largos).
Hay Adinamia, debido a la falta de eliminacin de cidos orgnicos x la acidosis metablica
(progresiva). Estos cidos interfieren con el metabolismo oxidativo cerebral produciendo
estupor y coma, como en IRA.
Diagnstico: -Uremia: puede estar aumentada hasta 300-400mg%, una vez que supera el
valor de 200 empieza a haber sintomatologa.
-Creatinemia: por encima de1,5 mg% es indicativo, si llega a 4-5 es un sndrome urmico.
-Hemograma: GR: 3-3,5 millones (disminuido)
GB: 7000 a 14000 (normales)
Anlisis de orina: poca emisin, menor densidad, no hay glucosuria.
-Relacin Cortisol-Creatinina: 35-1.
Diagnstico diferencial:
Pimetra en hembra (por E.Coli: libera endotoxinas que compiten con los receptores de
ADH, inactivando a las cels tubulares a la accin de la misma).
Sndrome de insuficiencia heptica, tambin se genera poliuria y polidipsia porque no se
metaboliza la aldosterona.
Diabetes inspida: puede ser de origen central o perifrico.
Cushing: el cortisol inhibe la ADH.
Leptospirosis y pielonefritis: observar: GB aumentados (30mil) y GR normal.
Tratamiento: Paliativo.
*P/ la deshidratacin: ( HTO: 50-60%) rehidratar con solucin fisiolgica o ringer lactato.
*P/ polidipsia, poliuria: trasplante renal o dilisis.
*P/ vmitos: Omeprazol (inhibidor de bomba de protones, impide as la formacin de HCl y
como consecuencia su hipersecrecin estimulado por el NH3): 0,7-1 mg/kg cada 24 hs. O
Ranitidina (receptores H2): 2 mg/kg cada 12 hs. Si tiene vmitos incoercibles por urea
estimulando el centro del vmito: dar Metoclopramida: 0,2-0,4 mg/kg.
Dieta hipoproteica: Pollo y arroz, si bien puede contener cantidades altas de fosfatos, se
administran quelantes.
Sales de Aluminio que impiden su absorcin., en jarabe 5 a 10cc por racin.
*P/ la acidosis: se aplica el HCO3: 8 a 12 mg/ kg en la racin (siempre realizar ionograma).
*P/ la anemia: se utilizan estimulantes de la MO, Eritropoyetina recombinante humana: 100
UI/kg/ 3 veces por semana, hasta llegar a un HTO de 40-45%, luego 2 veces por semana.
Durante 1 o 2 meses y luego suspender por un mes. O se aplica un esteroide anablico
como la Nandrolona: 1-5 mg/kg/sem IM en can, 1 mg total/semana IM en fel, o Propionato
de testosterona: 15mg/kg /da. Puede no responder por fibrosis de MO.
*P/ la osteodistrofia renal: Calcitriol (forma activa de la vit D) 2,5 mg/kg, Carbonato de calcio
100 mg/kg/dia Oral o Gluconato de calcio: 1ml/kg/dia EV lento.
(No dar Inh de la Eca como el enalapril, porque disminuye la tasa de FG, al inhibir la
contraccin de la arteriola eferente, aumentando la uremia y empeorando la azotemia).
Sndrome urmico: Hay una reduccin de nefronas en un 70-75%. El rin pierde todo tipo
de capacidad, la poliuria se convierte en oliguria.
Aparece la respiracin de Kussmaul y tambin hipotermia (35-36C) ambas por la acidosis
metablica grave. Por ltimo un coma urmico.
El animal tiene mal estado general, caquexia, pelo opaco, anorexia, olor amoniacal en el
aliento.
La urea se encuentra a mas de 300 mg% (N: 20-40), la creatinina por encima de las 5 mg%
(N: 1-1,5) y la fosfatemia entre 12 a 14 mg% (N: 4-5).

GLOMERULONEFRITIS:
Son todas las patologas que afectan a los glomrulos y por ende, su funcin. Se dividen en:
*Inmunitarias o primarias: se producen por el depsito de complejos AG-AC sobre la
membrana basal. Van a evolucionar hacia un sndrome nefrtico o hacia uno nefrtico. Puede
ser por complejo AG-AC CIRCULANTE (Enf del suero: transf de suero B en conejos) o por
AG-AC IN SITU (Lupus) cuando se generan anticuerpos contra porciones de la membrana
basal.
*No inmunitarias o secundarias: por Diabetes Mellitus, Hipertensin arterial, cushing,
hipertiroidismo. Producen daos tan graves que el rin se fibrosa, hay nefroesclerosis, y
lleva a una insuficiencia renal crnica.
Hay que considerar agentes infecciosos tales como: Brucella, endocarditis bacteriana,
Adenovirus, Dirofilarias, VIF, VILEF (todas en pequeos), Strepto y Staphylo, Lupus
eritematoso (en todas sp). Tambin neoplasias, congnitas, inflamatorias, idiopticas.
AGUDAS: Curso rpido y desaparecen rpidamente. Pueden derivar a un sndrome
nefrtico.
RPIDAMENTE PROGRESIVAS: hay lesiones en la MB, es de curso ms largo y con
sintomatologa ms importante. Llevan a un sndrome nefrtico.
CRNICAS: curso insidioso, se complica llegar a dar un dg. Puede llevar a IRC.
Segn el depsito de complejos, los cuales activan al complemento que produce una rta
quimiotctica positiva (principalmente los neutrfilos), puede ser:
-MEMBRANOSA: engrosamiento de la MB (hipertrofia). Comn en Felinos.
-PROLIFERATIVA: Hiperplasia en la MB.
Pura: hipercelularidad a nivel de la MB x aumento del n de cl propias
Infiltrativa: la hipercelularidad est dada por presencia de cl de la inflamacin.
Mixta: combinacin de ambas.
-MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Patogenia: Estas lesiones que se producen en la MB del glomrulo, producen un aumento de
la permeabilidad permitiendo el paso de protenas por ella, y dentro de estas, la pr- ms
pequea es la Albmina, siendo el sntoma ms caracterstico la ALBUMINURIA o
PROTEINURIA (cuando la prdida de Albumina excede la capacidad de reabsorcin tubular y
sntesis heptica. Si pasa < de 3 gr por 1,72 m2 por dia es Sindr. Nefrtico; si es >
nefrtico).
Esta prdida de protena produce una disminucin de la presin onctica del plasma
generando EDEMAS subcutneos generalmente debajo de los ojos y en los prpados
(motivo de consulta). Puede presentarse ascitis por la hipoalbuminemia.
La albmina controla los metabolitos del Ac Araquidnico y debido a la intensa
hipoalbuminemia, se dispone de ellos, el Tromboxano A2 aumenta la agregacin plaquetaria
CID.
Hay lesiones en la membrana produciendo HEMATURIA y en algunos casos oliguria (xq
diminuye la capacidad filtrativa). X esta ltima, se presenta Azotemia.
Hay HIPERTENSIN SISTMICA ya que el aparato yuxtaglomerular capta la disminucin del
flujo sanguneo renal, activando el eje RAA, responsable del aumento de presin.
Debido al aumento de la permeabilidad, hay prdida de Factor Antitrombnico III (de bajo
peso molecular), activndose los factores 9, 10, 11 provocando un aumento de la
agregacin plaquetaria y CID.
Diagnstico:
Anlisis de orina: Proteinuria. Hematuria en GN aguda.

Anlisis de sangre: Colesterolemia, ms comn en sind nefrtico. Hay un incremento de la

sntesis de lipoprotenas, como respuesta del hgado a la hipoalbuminemia,y x ende,
disminuye del catabolismo del colesterol (adems tiene alto peso molecular y no se pierde).
Las glomerulonefritis conducen a:
Sndrome NEFRTICO: consecuencia de una GN aguda, Proteinuria (<3,5g), Hematuria,
pequeos edemas palpebrales o x debajo.
Sndrome NEFRTICO: ms grave, consecuencia de una GN rpidamente progresiva.
Proteinuria (>3,5g), no hay hematuria, el edema es ms generalizado (tronco, cuello,
extremidades), puede haber ascitis. Anemia por prdida de Eritropoyetina, peligro de CID
por hiperviscosidad sangunea a causa de la falta de factores anticoagulantes. Hipocalcemia
por prdida de protena fijadora de calcio. Oliguria.
Insuficiencia Renal CRNICA: la destruccin progresiva de las nefronas, que se genera en
una GN crnica, conduce a este cuadro, donde se produce fibrosis de la membrana basal.
Tratamiento:
1)Glomerulonefritis: * eliminar el agente causal. ATB.
*Inmunosupresores: Dexametasona: 0.05 mg/kg (1 mg/20kg pv). Prednisolona: dosis
teraputica: 1mg /kg/da. Dosis inmunomoduladora: 2mg/kg/da oral. Levamisol:
Dosis inmunomoduladora: 1mg/kg/8hs.
*Dieta hipoproteica. Arroz y pollo.
2)Sndrome Nefrtico: Adems del tto para GN
*Eliminar el Na+ por la hipertensin
*Inhibidores de la ECA: Enalapril (0,25 mg/kg/da)
*Para disminuir la agregacin plaquetaria: Can: cido acetil saliclico 0,5 1-5
mg/kg/12 o 24 hs
Fel: Heparina o Warfarina.
*Para disminuir el edema: Furosemida: 2 mg/kg/8 hs.
*Nandrolona: para estimular a la MO a producir GR.

PATOLOGAS DE LAS VAS URINARIAS INFERIORES:

SINDROME HEMATURIA DISURIA POLAQUIURIA:
1) Infecciones vesicales, la ms comn: CISTITIS:
Inflamacin de la mucosa vesical por una infeccin ascendente. La mayor predisposicin la
tiene las hembras porque la uretra es mucho ms ancha y ms corta, principalmente en
caninos La cistitis puede ser causa de urolitiasis, no al revs. El signo principal es que orina
por todos lados pero poquita cantidad (Polaquiuria). Si tomamos la temperatura est normal
38-39C (perra) porque la infeccin se localiza en vejiga y no genera fiebre.
A la palpacin abdominal, el paciente presenta Dolor. Tiene buen nimo, come y toma agua.
Hay intenso lamido de los genitales, dado que estn irritados ya que la orina pasa de cida
a alcalina gracias a las bacterias ureasas + que transforman la urea en amonaco que es
irritante para la mucosa.
Bact Ureasas + transforman UREA en NH3 + H2O NH4 (aumenta el ph,
alcaliniza) y OH CO2 + H2O h+ y HCO3- (aumenta el ph)
Este ambiente alcalino disminuye la solubilidad de la estruvita y la hace precipitar, x ende
una cistitis puede ser la causa de la urolitiasis.
Clasificacin:
AGUDA: * Catarral: Sobre las gl mucosas, descamacin de cels, presencia de
mononucleares.
Supurativa: Strepto, Staphilo (G +), E.coli, Proteus, Pseudomona, Corinebacterium
renale y suis( G-)
Fibrinosa- difteroide hasta hemorrgica: ej. Por clculos
CRNICA: * Catarral: metaplasia de mucosa y cels caliciformes. Rta a txicos.
Proliferativa: Folicular o polipoide
Enfisematosa: la ms grave por diabetes, donde se forman burbujas de CO2 x
fermentacin de glucosa.
Diagnstico:
Palpacin: intenso dolor.
Rx: urolitiasis, o Ecografa: engrosamiento de la pared vesical y urolitiasis.
Urocultivo: para ver la cantidad de bacterias en orina. Por sonda, la cual genera mucha
contaminacin (+ es > 100000 colonias bact/ cm3) o por cistocentesis (+ es >1000
colonias bact/cm3).
Orina: medir ph, el cual va a ser alcalino. Algunas pocas veces, puede no estar modificado.
X ende, Urocultivo.
Tratamiento:
*Ideal hacer antibiograma.
Quinolonas: Enrofloxacina: se da cada 24 hs en dosis de 5mg/ kg. (Quelan el ca+ y Mg+).
Ciprofloxacina: cada 12 hs en dosis de 10mg/kg. (compr de 200 mg).
Como mnimo 15 das. Mientras la orina siga alcalina, se contina el tto, xq an hay
bacterias.
Son las que mayor efecto tienen. No hay que darlas a cachorros menores de 8 meses o 1
ao, porque erosionan el cartlago de crecimiento. Tampoco dar tetraciclinas porque dan
hipoplasia de esmalte.
Penicilina 10 a 20 mil UI/kg Estreptomicina 10 a 20 mg/kg (cada 24-48 hs).
La penicilina alcanza altas concentraciones en orina ya que el 90% se excreta sin
metabolizar.
Analgsicos: Dipirona, Flunixin o fenilbutasona.

Pronstico: favorable. Si no se trata correctamente o a tiempo, puede generar clculos

vesicales; o bien puede empeorar y comenzar con vmitos y anorexia, lo cual significa que
la infeccin ascendi y se produjo una pielonefritis, de pronstico grave.
En el caso de los machos, se corre el riesgo de que padezca obstruccin uretral con una
insuficiencia renal, y el pronstico pasa a ser reservado.
Si padece hipertermia 40C, decaimiento, GB: 30mil, neutrofilia, uremia elevada y poliuria,
debemos hacer un diagnstico diferencial con Leptospirosis. Porque tienen los mismo
sntomas y es zoontica. Se debe pedir anlisis de sangre, ALT, AST, los cuales se
encuentran por encima de 200 a 300 unidades. No hay AC hasta los 15 o 21 das.
Tto para Leptospirosis: Leptospiremia: Doxiciclina 5mg/kg cada 24 hs x lo menos 15 das a
un mes.
Si tenemos dudas de que ya se acantono en las clulas tubulares, tenemos que tratar con
Penicilina- Estrepto. La penicilina trata la leptospiremia y la estreptomicina la leptospiruria.
HEMATURIA: Si la misma se da al comienzo de la miccin: uretra y genitales. Si es durante la
miccin: rin o coagulopatias. Si es al final: vejiga.
2) UROLITIASIS:
Presencia de clculos en el sistema urinario. El clculo es la precipitacin de material
inorgnico (sales minerales) sobre una matriz orgnica (clulas, mucopr-, globulinas,
albmina) que est presente en orina. En CANINOS, esta matriz rara vez supera el 5%, x
ende determina que sean DUROS (95% m inorg). En FELINOS, la matriz orgnica llega a un
30%, siendo BLANDOS, TIPO PASTA DENTAL (70% m org).
Las condiciones para que se produzcan son:
*ph adecuado para que el material orgnico precipite.
*presencia de material inorgnico en orina.
*tiempo suficiente en orina para precipitar.
En CANINOS:
ESTRUVITA: nico de ph alcalino. Se produce por cistitis que alcaliniza la orina. Se
encuentra formado por TRIPLE FOSFATO DE AMONIO Y MAGNESIO (principalmente en carnes
rojas, no as en blancas), que precipita en ph alcalino. Tratar la cistitis para evitar que esto
ocurra. La dieta es predisponente.
Tto: en Hembras, tratar la Cistitis, y acidificar la orina con Citrato de K+: 1ml/5kg/12hs. En
machos, no se recomienda tratar como primer paso la cistitis, ya que la disgregacin del
clculo puede producir obstruccin (llevando a una IRA). Cistotomia y luego tratar la Cistitis.
En animales obstruidos se puede llevar el clculo hacia la vejiga por sondaje o
retropropulsin, pero de no ser efectivo se realizar una Uretrostomia.
CISTINA: es un aa que debera ser reabsorbido en los tbulos, pero hay algunos
machos que presentan la incapacidad gentica para hacerlo, ya que es un carcter ligado al
sexo. La misma precipita en ph cido.
Tto: Medicar de por vida con D-Penicilamina: 10-15mg/kg/12hs. Este compuesto se une a la
cistina y forma D-Penicilaminacistina, el cual es mucho ms soluble y se elimina
rpidamente, evitando su precipitacin.
URATOS: fundamentalmente en dlmatas, los cuales carecen de la enzima Uricasa a
nivel heptico, que transforma el cido rico en Alantona. Por ende, el cido rico precipita
en ph cido. Puede aparecer en otras razas que presenten graves alteraciones hepticas, x
ej en Bulldog (uratos de amonio). XANTINASaminooxidasasAC.
RICOuricasaALANTONA.
Tto: siempre que alcalinizamos, corremos el riesgo de producir clculos de estruvita. Por
ende, se recomienda administrar Allopurinol: 10-15mg/kg/8hs para alcanzar una
concentracin en sangre, para luego reducir la dosis a una vez al da. Este compuesto inhibe

el pasaje de Xantina a c. rico, de manera que se elimina como Xantina. Inhibe a la

enzima aminooxidasa. Prevencin: Dieta hipoproteica, evitando vsceras y carnes rojas.
OXALATOS DE CALCIO: Bajo condiciones fisiolgicas, se reabsorbe el 100% del calcio.
Cualquier patologa que produzca HIPERCALCEMIA predispone a la formacin de clculos,
debido a que se saturan los transportadores del mismo y este precipita con ph cido.
Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo, osteosarcoma, en machos x hiperproduccin heptica
de oxalatos asociado a testosterona. Este tipo de clculo es secundario.
Diagnstico:
*Por sintomatologa.
*Por Rx: para confirmar la presencia de clculos.
*Por ph de la orina: alcalino: confirmo estruvita, descarto al resto; y viceversa.

FELINOS: SNDROME UROLGICO FELINO (FUS):

Se presenta principalmente en machos, ms an si estn castrados (gasta menos energa,
toma menos agua, la orina permanece ms tiempo en orina, < dimetro de uretra). Se
forman clculos de ESTRUVITA, que produce disuria, hematuria, cistitis y pielonefritis en
hembras y obstruccin en machos (vejiga asptica).
Etiologa: cistitis, defectos anatmicos, alteracin del comportamiento, neoplasias,
infecciones.
Factores de Riesgo: alimentos secos de mala calidad que produce la [ ] de grandes
cantidades de mat inorgnico (Amonio, Mg, P) en orina y la alcaliniza, obesidad, escaso
consumo de lquido (> tiempo en vejiga), orquiectoma, sedentarismo.
*Ph > a 6,5-6,9 (en 6 no hay ms precipitacin).
*< eliminacin de orina.
*> [ ] de mat inorgnica.
En machos se manifiesta con Anuria. El dueo generalmente piensa que no puede defecar
porque el gato toma la misma posicin para orinar. El paciente presenta prolapso de pene,
por la gran necesidad de orinar. Hay lamidos de los genitales.
Diagnstico: *Por sintomatologa (Confirmatoria).
*Por palpacin: la vejiga est repleta, como una naranja o pelota de tenis.
Tratamiento: De urgencia! Paciente en IRA Pos renal.
Tranquilizar al animal con Diazepam Ketamina. No Xilacina porque aumenta la glucosa y
la diuresis.
Masajes peneanos, por lo general en el sitio de obstruccin.
Sondaje: sonda semirgida para felinos. Se puede suturar la sonda a ambos lados del
pene. Se puede hacer hidropropulsin evacuante y lavajes., para tratar de sacar los
clculos. Se puede utilizar acidificante: Ac Ascrbico para disolverlos.
Cistotomia con jeringa para vaciar la vejiga.
Uretrostomia.
Prevencin: Alimentos medicados de buena calidad y bajo contenido de minerales. Con
acidificantes como metionina y cloruro de NH4. Se puede administrar cloruro de sodio para
estimular la ingesta de agua.
UROLITIASIS EN BOVINOS:
Los clculos se dan en Novillos en Feed lot alimentados con dietas muy [ ] (alto P+, bajo
Ca+) y con poca disponibilidad de agua, formando clculos de Estruvita debido al ph

alcalino de la orina del bovino. Tambin por pasturas ricas en calcio: oxalatos, o alimentados
con heno: clculos de silicatos.
En novillos (castrados) tienen < dimetro de la uretra y suelen obstruir a nivel de la flexura
sigmoidea (proximal) llevando a Oliguria o Anuria.
Hay esfuerzos continuos por orinar, generando prolapso rectal. Abdomen en forma de pera
x la dilatacin de la vejiga, cuando esto sucede, el cuadro es irreversible. Generalmente el
curso es de 5-7 das y si no se resuelve el animal muere por IRA Pos renal.
Lengua de vaca: Clculos de oxalatos.
Tratamiento:
*antiespasmdico: que favorecen la relajacin y dilatacin uretral. N-Metil Bromuro de
Hioscina (Buscapina): 0,1 a 0,4 mg/kg IV o IM c/6 u8 hs.
*no se hace sondaje x la flexura sigmoidea.
*quirrgico: uretrostomia.
El animal se enva a frigorfico para faena.
EQUINOS: Clculos de OXALATOS DE CALCIO.
Ph
Densida
d
Volumen

CANINOS
4,5-7
1016-1050

FELINOS
4,5-7
1020-1060

BOVINOS
7,5-8,6
1015-1050

EQUINOS
7,5-8,6
1020-1050

0,2 a 0,5
1lt

0.1 lt

6-12 lt

3-6 lt

TUBULOPATAS:
1) GLUCOSURIA RENAL: Defecto congnito en el TCP.
Hay glucosuria con normoglucemia.
Poliuria y polidipsia.
Infeccin bacteriana.
DG: anlisis de orina y sangre: glucosuria con normoglucemia.
TTO: No hay.
2) SINDROME DE FANCONI: Mltiples defectos tubulares de membrana. Pueden ser
congnitos o adquiridos.
Prdida excesiva de solutos: Pr-, glucosa, aa, HCO3, minerales.
Incapacidad para concentrar orina: hipostenuria.
Puede desencadenar pielonefritis, IRA o IRC.
Signos: Poliuria y polidipsia.
Disminucin de peso y debilidad.
Falta de crecimiento.
Osteopatas metablicas
Nefrocalcinosis.
DG: Anlisis orina: glucosuria e hipostenuria.
Bioq srica: hipok, hipoP, hipo Ca (+PTH,+VIT D). Acidosis.
TTO: Regular la acidosis.
ATB.
Suplementar con nutrientes y minerales.
Tto IR.
3) DIABETES INSPIDA NEFROGNICA: Resistencia de los receptores tubulares a la ADH.
TTO: Diurticos Tiazidas: Clortiazida o hidroclortiazida. Aumentan la reabsorcin de
sodio y agua en el TCP y disminuye la oferta de lquidos a los TC que funcionan mal.

DIURETICOS:
Son frmacos que estimulan la excrecin renal del agua y electrolitos, por alterar el
transporte inico a lo largo de la nefrona.
Clasificacin:
1) MAXIMA EFICACIA: Del Asa.
2) EFICACIA MEDIA: Derivados de las tiazidas.
3) EFICACIA LIGERA:
*Ahorradores de K (al final del TCDistal).
*Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica IAC.
*Osmticos (TCProximal).
DIURETICOS DEL ASA:
Furosemida, piretanida, bumetanida.
De mxima eficacia: eliminan ms del 15% del sodio filtrado. Interfieren en el
cotransporte del
Na+, Cl-2 y K+ en el asa de Henle Ascendente. Aumentan el flujo sanguneo renal y
filtracin glomerular.
Mecanismo de accin: Inhiben el cotransporte Na+/K+/ 2Cl- de manera Reversible.
Se inhibe la reabsorcin de NaCl.
El acceso del F se produce por secrecin tubular, llegando a concentraciones mayores
que en el plasma.
Indicaciones: Edema pulmonar, I Cardaca, Sndrome nefrtico, etc.
Toxicidad: Ototoxicidad, Hipocaliemia, Hiperuricemia (disminuye la eliminacin de ac
rico), Hiperglucemia (inhibe la captacin de glucosa, inhibe la secrecin de insulina)
Dosis: Furosemida: Grandes: 0.5 a 2 mg/kg, Pequeos: 1 a 4 mg/kgc/12 hs.
Presentacin: Furosemida: tableta oral de 40 mg, o parenteral ampolla de 2 ml con 20
mg.
DIURETICOS DE EFICACIA MEDIA:
Tiazidas, Hidroclorotiazida, Clopamida
Eliminan el 5 a 10% del Na filtrado. Interfieren en la reabsorcin de Na+ y la
absorcin del NaCl, provocando prdida de agua. Porcin final del Asa de Henle Asc y
porcin inicial del TCD.
Mecanismo de accin: Bloquean el cotransportado Na+/Cl-.
El F llega al sitio por secrecin en el TCP. Tiene capacidad de inhibir a la AC por lo que
el Na+ no se intercambia con H+, y llega ms Na+ al TCD: Se excreta K+.
Indicaciones: Edema por enf cardaca, renal o por intoxicaciones.
Toxicidad: Puede agravar una insuficiencia renal. Ototoxicidad, Hipercalcemia,
Hiperuricemia, Hiperglicemia ,Hipona+, hipoK+, hipocl-.
Dosis: Hidroclorotiazida: grandes: 0.25 a 0.5 mg/kg c/12hs. Pequeos: 2 a 4 mg/kg/12
oral.
Presentacin: Tabletas de 25mg y de 50 mg.
DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA:
Espironolactona, Acetazolamida, Manitol.
Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
a) Ahorradores de K: Espironolactona (antagonista de la aldosterona).
Son diurticos que al inhibir la reabsorcin de Na+ por el TCD y la porcin inicial
del T Colector, reducen su intercambio con el K+ y disminuyen su eliminacin. El
aumento de la eliminacin de Na+ no supera el 5%.
Ind: Hiperaldosteronismo, hipokalemia x diurticos, etc.
Tox: acidosis metablica, hiperkalemia, trastornos GI.
Dosis: 1 a 2 mg/kg / 12 hs Oral. Pres: 25-100 mg.
b) Inhibidores de la AC: Acetazolamida.
Evitan la reabsorcin de sodio en el TCP bloqueando la AC. Se produce orina
alcalina.
Ind: Glaucoma. Tox: Acidosis metablica, hipopotasemia.

Dosis: Grandes: 2 a 5 mg/kg c 6 u 8 hs. Pequeos 2 a 10 mg/kg/6 a 12 hs. Oral.

Pres: 250 mg.
c) Osmticos: Manitol.
Aumenta la presin sobre el filtrado glomerular e inhiben la reabsorcin de H2O.
Ind: en falla renal aguda, Edema cerebral, Anuria, para mantener diuresis. Tox:
Deshidratacin
Dosis: B: 1-3 mg/kg EV. Eq: 0.25-2 g/kg EV lento. Peq: 0,25-1 g/kg 5-25% EV. Pres:
20% en 500 ml.