Tema

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TUBERCULOSIS CUTNEA
Dres. J.L. Rodrguez Peralto, A. Saiz y A. Segurado

DEFINICIN

CLNICA

Se denomina tuberculosis cutnea a las lesiones

producidas por la infeccin del Mycobacterium
tuberculosis en la piel. Sus diferentes formas clnicas estn en funcin de la va de inoculacin de la
micobacteria: exgena o endgena, as como del
estado inmunitario del husped.

Son mltiples las formas clnicas cutneas

dependiendo del mecanismo de inoculacin y del
estado inmunitario del paciente (Tabla 1):
Chancro tuberculoso o primoinfeccin: Se produce tras inoculacin directa de la micobacteria en
la piel a travs de una herida, erosin, tatuaje, puncin..., en un individuo que no tiene inmunidad
contra el bacilo. Es ms frecuente en nios y adultos jvenes en la cara o en las extremidades. Clnicamente, consiste en una ppula infiltrada que
evoluciona a lcera indolora, indurada que puede
alcanzar hasta 5 cm. Tras 3 8 semanas y por diseminacin de la infeccin, aparece una linfadenitis
regional constituyendo el denominado complejo
primario de Ghon. El chancro suele curar en unas
semanas dejando una cicatriz residual. Las adenopatas pueden disminuir de tamao y calcificarse o
formar abscesos fros que se abren a la piel (escrofuloderma) o si el paciente tiene una inmunidad
celular comprometida puede ocurrir una diseminacin hematgena y dar lugar a una tuberculosis
sea, articular o en casos ms extremos una tuberculosis miliar.

ETIOLOGA
La tuberculosis cutnea es actualmente una
infeccin infrecuente, cuya incidencia ha ido disminuyendo progresivamente en las ltimas dcadas, paralelamente al desarrollo econmico, de
forma que en la comunidad de Madrid durante el
periodo 1980-1993 se declararon 16 casos en
10.000 pacientes dermatolgicos, lo que supone
una incidencia de 0,14%. El mayor pico de incidencia en los ltimos aos corresponde a enfermos
HIV.
La micobacteria tuberculosa alcanza el organismo por diferentes puertas de entrada: va inhalatoria, va digestiva o por inoculacin directa sobre la
piel. Se consideran factores predisponentes el
hacinamiento, la pobreza, y la inmunodepresin
(infeccin HIV). Generalmente la primoinfeccin
ocurre por va inhalatoria y se localiza en el pulmn donde se produce el foco inflamatorio en el
punto de inoculacin (foco de Ghon) que junto
con su adenopata satlite forman el denominado
complejo primario de Ghon. Entre 3 y 10 semanas
despus de la primoinfeccin se inicia la respuesta
inmune celular gracias a la cual la infeccin puede
curarse, progresar o quedar latente en los macrfagos y reactivarse ante cualquier situacin de inmunodeficiencia celular: SIDA, malnutricin, edad
avanzada, inmunosupresin iatrognica...

Tabla 1
Clasificacin de las tuberculosis cutneas
Via exgena:
Chancro tuberculoso o primoinfeccin
Tuberculosis verrugosa
Va endgena:
Lupus vulgar
Escrofuloderma
Goma tuberculoso
Tuberculosis miliar aguda
Tuberculosis orificial

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Dermatologa: Correlacin clnico-patolgica

Figura 1. Lupus vulgar: Tpica placa en la mejilla de contornos policclicos y centro atrfico. Ntese el color anaranjado caracterstico en el borde.

Figura 2. Tuberculosis cutnea: Granulomas tuberculoides irregulares y confluentes con infiltrado linfocitario acompaante.

Tuberculosis verrugosa: Consiste en una placa

hiperqueratsica e indurada generalmente en dedos
y dorso de manos que aparece tras autoinoculacin
(a travs del esputo, orina o heces en un paciente
con la enfermedad activa) o por inoculacin exgena en pacientes que ya presentan inmunidad frente
a la micobacteria tuberculosa. Es ms frecuente en
profesionales que trabajan con personas o animales
enfermos: sanitarios, ganaderos, carniceros... Como
la inmunidad del husped est conservada, la infeccin se limita a la piel, sin afectacin linftica.
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Lupus vulgar: Es la forma ms frecuente. Aparece en individuos previamente sensibilizados y

con una elevada respuesta inmunitaria (Mantoux
+). El bacilo alcanza la piel desde un foco tuberculoso interno: linfadenitis tuberculosa (40%), tuberculosis pulmonar, sea o articular (10-20%), aunque en algunos casos no se detecta el foco
original. La lesin suele ser nica y frecuentemente en cara o cuello (Fig. 1). Se presenta como una
ppula de aspecto lpico, de crecimiento lento,
progresivo y contornos policclicos con bordes

Tuberculosis cutnea

Figura 3. Tuberculosis cutnea: Granuloma tuberculoide con pequea zona central de necrosis caseosa, rodeado parcialmente por una corona linfocitaria

Figura 4. Tuberculosis cutnea: Detalle de la porcin central del granuloma.

descamativos y centro atrfico-cicatricial. Estas

lesiones provocan deformidades y mutilaciones
en funcin de su localizacin. Caractersticamente
son de color jalea de manzana y a la vitropresin
se perforan fcilmente con un estilete romo.
Escrofuloderma: Es una forma poco comn
provocada por la fistulizacin a la piel de un foco
ms profundo. Aparece como un ndulo subcutneo y asintomtico en el cuello (por infeccin de
los ganglios cervicales) que se reblandece, se hace
fluctuante, se adhiere a la piel y se ulcera drenan-

do un material caseoso-purulento. Las fstulas

curan sin tratamiento en meses o aos, dejando
cicatrices retrctiles.
Goma tuberculoso: Se origina por diseminacin
hematgena desde un foco tuberculoso antiguo
reactivado generalmente por accin de un tratamiento: radioterapia, corticoides, ciruga o por disminucin de la inmunidad celular del husped. Se
manifiesta como ndulos eritemato-violceos nicos o mltiples que terminan abrindose a la piel
semejando al escrofuloderma.
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Dermatologa: Correlacin clnico-patolgica

Tuberculosis miliar aguda: Se caracteriza por

la aparicin de numerosas lesiones de pequeo
tamao cutneo-mucosas, originadas por diseminacin hematgena de una tuberculosis activa en
un individuo anrgico (Mantoux -), mayoritariamente lactantes o adultos inmunodeprimidos. Sin
tratamiento, la evolucin es fatal.
Tuberculosis cutnea orificial: Afecta a mucosas (lengua, recto) o a piel periorificial (perianal,
periuretral) por autoinoculacin desde un foco
interno (pulmonar, digestivo o genitourinario
avanzado) en pacientes con deficiente inmunidad. Los bacilos se implantan en las vas de eliminacin al exterior de las secreciones contaminadas: saliva, orina, heces... provocando lesiones in
situ. Inicialmente se presentan como ppulas
tuberosas pardo-rojizas que se necrosan y forman
lceras muy dolorosas, blandas, tumefactas, de
fondo pseudomembranoso y sangrante.
El diagnstico de los pacientes con tuberculosis
cutnea se basa pues, en la conjuncin de la clnica,
los hallazgos histopatolgicos y microbiolgicos con
demostracin del bacilo (en frotis, cultivos-medio
Lowenstein y PCR) o con la prueba de Mantoux.

HISTOPATOLOGA
El dato histopatolgico clave es el granuloma
(Fig. 2. En la primoinfeccin, las lesiones ms precoces muestran un infiltrado drmico de neutrfilos,
linfocitos y clulas plasmticas, que progresa a
necrosis y ulceracin de la epidermis, y donde los
bacilos cido alcohol resistentes son fciles de identificar. Al cabo de unas semanas, se forman granulomas tuberculoides que pueden tener necrosis caseosa (Fig. 3) y en los que ya no son visibles
fcilmente los bacilos. En el lupus vulgar los granulomas tuberculoides se observan tanto en la dermis
superficial como profunda, con frecuente necrosis
caseosa y tendencia a confluir. La epidermis suprayacente puede ser atrfica o hiperplsica, siendo
excepcional la hiperplasia pseudoepiteliomatosa
con eliminacin transepidrmica de los granulomas.
La tuberculosis verrugosa se caracteriza por presentar granulomas caseosos drmicos junto con una
hiperqueratosis e hiperplasia pseudoepiteliomatosa
de la epidermis. En las lesiones de escrofuloderma,
la epidermis aparece atrfica o ulcerada con abscesos y necrosis caseosa de toda la dermis e incluso
del tejido celular subcutneo, en cuya periferia se
localizan los granulomas. En el caso de la tuberculosis orificial se identifica una ulceracin bajo la que
se observan abundantes granulomas caseificantes

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con numerosos bacilos cido alcohol resistentes. Las

lesiones tempranas de goma tuberculoso presentan
necrosis focal y formacin de abscesos con abundantes bacilos, rodeados de un infiltrado inflamatorio crnico inespecfico que evoluciona, en lesiones
tardas para formar granulomas. En definitiva, en
todas las formas de tuberculosis cutnea, se van a
identificar granulomas con ms o menos necrosis
caseosa (Fig. 4) y presencia de bacilos cido alcohol
resistentes, que se pondrn de manifiesto con las
tcnicas de Ziehl o mejor Fitte-Faraco.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El lupus vulgar, que es la forma ms frecuente,
puede recordar clnicamente a un lupus discoide,
epitelioma basocelular superficial, enfermedad de
Bowen, sarcoidosis, leishmaniasis o micosis profunda. El resto de las formas clnicas, pueden
semejar distintos procesos infecciosos, que en
muchas ocasiones son difciles de diagnosticar, por
su rareza.
El diagnstico diferencial microscpico se
establece con todas aquellas lesiones cutneas,
infecciosas o no, que poseen granulomas. Para
diferenciarlas, es bsico la realizacin de Ziehl o
Fitte-Faraco (bacilos cido alcohol resistentes),
PAS y Metenamina plata para descartar hongos y
finalmente someter la preparacin a la luz polarizada, para identificar cuerpos extraos. En
muchas tuberculosis cutneas, la identificacin de
bacilos por las tcnicas convencionales es imposible, por lo que hay que recurrir a la PCR sobre
ADN extrado de la preparacin, o a cultivar el
tejido biopsiado, tanto para diagnosticar tuberculosis como para descartar micobacteriosis atpicas.

TRATAMIENTO
El tratamiento de las formas de tuberculosis
cutnea es similar al de la tuberculosis pulmonar.
Existe una pauta aceptada de poliquimioterapia
con 4 frmacos durante dos meses: isoniazida +
rifampicina + etambutol (o estreptomicina) + piracinamida seguidos de cuatro meses ms con isoniazida + rifampicina. En inmunodeprimidos es til
prolongar el tratamiento durante al menos 12
meses. La ciruga puede ayudar a acelerar la curacin, por lo que se realizan drenajes y desbridamientos quirrgicos en el escrofuloderma y goma,
as como criociruga o extirpacin simple cuando
se trata de una tuberculosis verrugosa.