Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Camila Htapdf 111119195300 Phpapp02
Camila Htapdf 111119195300 Phpapp02
Presin Sistlica
>140mmhg
HIPERTENSION
ARTERIAL
Presin
Diastlica
>90mmhg
Tratamiento con
antihipertensivos
Aumento ingesta
de NaCl
AUMENTO DE
TENSION
ARTERIAL
Envejecimiento
Disminucin
ingesta de Calcio
y Potasio
Factores
genticos
Probabilidad de
herencia entre
el 15 -35%
Alcohol
HTA
Factores
ambientales
Estrs
psicosocial
Inactividad
o poca fsica
Inadecuada
alimentacin
PRESION
ARTERIAL
Factores determinantes
GASTO
CARDIACO
Volumen
Sistlico
Contractilidad
del miocardio
Frecuencia
Cardiaca
Volumen
intravascular
Elemento determinante
y primario de la presin
arterial a largo plazo
RESISTENCIA
PERIFERICA
Cambios
funcionales y
anatmicos en
arterias finas y
arteriolas
LIQUIDO
EXTRACELULAR
(LEC)
Alteraciones en
volumen LEC
Na
Espacio
intersticial
Espacio
intravascular
Alteraciones en
volumen
intravascular
In predominantemente
extracelular
Rige el volumen extracelular
Aumento en
ingesta de NaCl
Volumen intravascular se
expande
Aumenta filtracin
glomerular
Disminucin en ingesta
de NaCl o trastornos
natriopnicos
Aumenta excrecin de
Na en orina
homeostasis por
NATRIURESIS TENSIONAL
Disminucin PRESION
ARTERIAL
Neuronas
Adrenrgicas
Estimulacin
Adrenrgica
Estimulacin
Sintetizan
Noradrenalina y
Dopamina
Liberacin de
Noradrenalina y
Dopamina en
sinapsis
Mdula
Suprarrenal
Almacenados en
vesculas
neuronales
Recaptacin
neuronal
Receptores en
tejidos efectores
Adrenalina
Receptores
Adrenrgicos
NORADRENALINA
ALFA
ALFA 1
ALFA 2
Msculo
liso
Terminaciones
nerviosas
posganglionares
VASCOCONSTRICCION
Regulan
retroalimentacin
negativa
IINHIBICION DE
LIBERACION DE
NORADRENALINA
ADRENALINA
BETA
BETA 1
BETA 2
Miocardio
Msculo
liso
Aumentan
contraccin
cardiaca
VASODILATACION
AUMENTO
DEL GASTO
CARDIACO
Sensibles a la distencin.
Ubicados en Senos Carotideos y cayado artico.
Cambios
posturales
Estrs conductual
o fisiolgico
Variaciones en
volumen
sanguneo
Aumenta PRESION
ARTERIAL
Activacin
Baroreceptores
Disminucin del
flujo simptico
Disminucin de
presin arterial y
frecuencia cardiaca
Angiotensina II VASOCONSTRICTOR.
Aldosterona RETENCION DE Na.
*dieta hipo-sdica Aumento sistema reninaangiotensina-aldosterona Conservacin de la presin
arterial y homeostasia volumtrica.
Estmulos
Disminucin en
transporte de NaCl en
rama corta ascendente
del Asa de Henle (mcula
densa)
Disminucin de
presin en arteria
aferente renal
(baroreceptor)
Arteriola aferente
renal, clulas
Yuxtaglomerulares,
glomrulo y clulas
sensitivas del Asa
de Henle
Obstruccin de
arteria renal
Disminucin
presin de riego
en riones
Aumento
secrecin de
Renina
Sntesis de
RENINA
ANGIOTENSINOGENO
CIRCULACION
BRADICININA
(Vasodilatador)
Pptidos
inactivos
RENINA activa
ANGIOTENSINA I
Enzima convertidora
ANGIOTENSINA II
Receptor AT1
Receptor AT2
VASODILATALACION,
inhibicin de
proliferacin celular y
formacin de matriz;
mejora la remodelacin
vascular
ATEROESCLEROSIS
Sintetizan localmente
Angiotensingeno,
Renina y
Angiotensina II
Ateroesclerosis
Excesiva
Angiotensina II
en tejidos
Hipertrofia
cardiaca
Insuficiencia
renal
Incrementa cuando
aumenta el nivel de ACTH
Mineralocorticoide que aumenta
la retencin de Na en el conducto
colector.
Aumento en
secrecin de
ALDOSTERONA
Aumenta el intercambio de
K+ y H+
por
Na+
Aumenta
Aumenta excrecin
reabsorcin de
de K+ y H+
Na+
HIPOCALEMIA y
ALCALOSIS
ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA:
Angatonista de
aldosterona, impide la
fibrosis miocrdica
inducida por aldosterona.
Receptores mineralocorticoides en
miocardio
Aumento de deposito de matriz
extracelular y colgeno
PRESIN
ARTERIAL
Determinada
por:
RADIO
DISTENSIBILIDAD
Apoptosis,
inflamacin,
fibrosis
vascular
REMODELACION
Disminuye el
radio
Aumenta la
resistencia
perifrica
CORAZN:
Las cardiopatas son la causa ms frecuente de muerte
en hipertensos. Son consecuencia de adaptaciones
estructurales y funcionales que terminan en:
oHipertrofia de ventrculo izquierdo
oDisfuncin diastlica
oFalla cardiaca
oAnormalidades en flujo sanguneo
oEnfermedades microvasculares
oArritmias
ENCEFALO:
HTA es un factor importante de riesgo para infarto y hemorragia
en el encfalo, lo cual conlleva a ACV.
El tratamiento de HTA disminuye la incidencia de ACV.
HTA se acompaa de deficiencia cognitiva y se ha asociado a
riesgo para demencia senil.
Corriente sangunea cerebral se mantiene normal en un rango de
PAM: 50-150mmhg debido a un proceso de autorregulacin.
Cuando se sobrepasa el lmite superior hay ineficacia de la
autorregulacin y se presenta la Hipertensin Maligna.
RIONES:
Nefropata primaria es la causa ms frecuente de HTA
secundaria.
HTA es factor de riesgo para lesin renal y enfermedad
crnica renal.
Lesiones glomerularesGlomeruloesclerosisIsquemiaAtrofia
ARTERIAS PERIFERICAS:
Los vasos sanguneos contribuyen a la patogenia de la
HTA.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLASIFICACION
P SISTOLICA en
mmhg
P DIASTOLICA en
mmhg
NORMAL
<120
<80
PREHIPERTENSION
120-139
80-89
HIPERTENSION ETAPA 1
140-159
90-99
HIPERTENSION ETAPA 2
>160
>100
HIPERTENSION SISTOLICA
AISLADA
>140
<90
HIPERTENSION ESENCIAL:
Alta prevalencia en el envejecimiento
Factores ambientales
Factores genticos
La mayora cursan con aumento de resistencia vascular
perifrica .
SINDROME METABOLICO:
HTA
Dislipidemia
Resistencia a la insulina aumenta el riesgo para
enfermedad coronaria, ACV, Diabetes y otras
enfermedades cardiovasculares.
25-50% de hipertensos (no diabticos ni obesos) tienen
resistencia a la insulina.
Factores de riesgo obesidad (abdominal) Prdida
ponderal aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye
la presin arterial.
HIPERTENSION SECUNDARIA:
Renales
Renovasculares
Suprarrenales
Coartacin aortica
Apnea hpnica obstructiva
Pre eclampsia/eclampsia
Neurgenas
Endocrinas
Frmacos
HIPERTENSION RENOVASCULAR:
Surge por la obstruccin de una arteria renal.
Alto riesgo:
ateroesclerosis
displasia fibromuscular
Sospecharlo en casos de HTA grave o refractaria, prdida
del control de HTA o comienzo de HTA moderadamente
intensa o el deterioro inexplicable de la funcin renal.
En la mitad de los casos se evidencia un soplo abdominal
o en flanco.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO:
Produccin excesiva de aldosterona aumenta la retencin de Na,
HTA, Hipocalemia, menor actividad de renina plasmtica.
Puede ser curada.
pacientes con HTA refractaria, puede acompaarse de intolerancia a
la glucosa, poliuria, polidipsia, parestesias o debilidad muscular.
SINDROME DE CUSHING:
Aumento de tensin arterial dependiente de estimulacin de
receptores de mineralocorticoides por parte del Cortisol y otros
corticoesteroides suprarrenales.
FEOCROMOCITOMA:
HTA proviene predominantemente de un mayor nivel de
Catecolaminas.
COARTACION DE LA AORTA:
Es la causa cardiovascular congnita mas frecuente de HTA.
Hay disminucin y retraso de pulsos femorales y gradiente de
diferencia de presin sistlica entre un brazo y otro.
ANTECEDENTES IMPORTANTES:
Duracin de HTA.
Tratamientos previos.
Antecedentes familiares de HTA y enfermedad
cardiovascular.
Antecedentes alimentarios y psicosociales.
Otros factores de riesgo cambio ponderal, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, inactividad fsica.
Datos de HTA secundaria nefropatas, ronquidos,
somnolencia diurna, sntomas de hipo o hipertiroidismo.
Dao de rgano efector ACV, amaurosis transitoria,
angina, IAM, falla cardiaca, funcin sexual.
EXAMEN FISICO:
Peso y talla (IMC)
Cuantificar tensin arterial en ambas
extremidades superiores, preferiblemente
en decubito, sedente y de pie (hipotension
postural)
Medir la presin en extremidad plvica en
hipertensos <30 aos.
Frecuencia cardiaca
EXAMEN FISICO:
Examinar tiroides y evaluar en busca de hipo e
hipertiroidismo.
Estudio de vasos sanguneos:
FONDO DE OJO reflejo luminoso arterial, cruces
arteriovenosos, hemorragias y exudados,
papiledema.
Auscultacin en busca de soplos en arterias
cartida y femoral.
Palpacin de pulsos en arteria femoral y pedia.
EXAMEN FISICO:
Ruidos cardiacos.
PMI agrandado, sostenido y desplazado
hipertrofia de ventrculo izquierdo.
Buscar signos de falla cardiaca (estertores,
edema, entre otros)
Examen neurologico
METODOS DE LABORATORIO:
Funcin renal BUN, creatinina, excrecin
de albumina, entre otros
Electrolitos sericos
Glicemia en ayuno
Perfil lipidico colesterol total, HDL, LDL,
trigliceridos.
Endocrinologicos TSH, T3 y T4 libre
Otros hematocrito, ECG
DIURETICOS:
TIAZIDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA):
-Agentes de primera lnea
-Inhiben bomba de Na y Cl en el tubulo
contorneado incrementando la extraccin del
Na.
-E. adversos: hipocalemia, resistencia a la
insulina e hipercolesterolemia
DIURETICOS:
AHORRADORES DE POTASIO:
-Inhiben los conductos sdicos del epitelio en
la zona distal de la nefrona.
-Son antihipertensivos dbiles, se usan junto
con diurticos TIAZIDICOS para evitar la
hipocalemia.
DIURETICOS:
DE ASA:
-Bloquean el cotransportador Na, K, Cl en la
rama gruesa descendente del Asa de Henle.
-Se reservan para personas con HTA con
menor filtracin glomerular (Creatinina serica
>2,5mg/ml), falla cardiaca, o retencin de Na
y aparicin de edema
IECA y ARAII:
-IECA disminuyen produccin de Angiotensina II,
aumentan niveles de Bradicinina y aminoran
actividad del SN simptico.
-ARAII bloqueo selectivo de receptores AT1, lo que
lleva a potenciar el efecto de los receptores AT2 no
bloqueados.
-Ambos son antihipertensivos eficaces
-E. adversos insuficiencia renal, hipercalemia.
Puede aparecer tos y angioedema con el uso de IECA.
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA:
ESPIRONOLACTONA:
-Antagonista de aldosterona no selectivo.
-Eficaz en HTA esencial, HTA resistente y
aldosteronismo primario.
-E. adversos: ginecomastia, impotencia y
anormalidades menstruales.
EPLERENONA: antagonista selectivo de
aldosterona.
BETABLOQUEADORES:
-Disminuyen la tensin arterial al aminorar el
gasto cardiaco, lentificar la frecuencia
cardiaca y disminuir la contractilidad del
corazn.
-inhibicin de liberacion de Renina
-Eficaces en Hipertensos con taquicardia
-Mayor potencia combinados con diureticos
- E. adversos: hipotensin, hipoglicemia.
BLOQUEADORES ADRENERGICOS
ALFA:
-Disminuyen la tensin arterial al aminorar la
resistencia vascular periferica.
-Antihipertensivos eficaces.
-No se ha demostrado que disminuyan cifras
de morbimortalidad cardiovascular
-Indicados en feocromocitoma.
SIMPATICOLITICOS:
-Antagonista alfa2 simpticos de accin central
que disminuyen la resistencia perifrica al inhibir
la liberacin de noradrenalina.
-tiles en sujetos con neuropata autonmica
que muestran HTA por denervacin de
baroreceptores.
- E. adversos: somnolencia, xerostoma, HTA de
rebote, hipotensin ortosttica, disfuncin
sexual.
VASODILATADORES DIRECTOS:
-Disminuyen resistencia perifrica
-Activan mecanismos que protegen la presin arterial (SNS,
Sistema renina-angiotensina-aldosterona y la retencin de Na)
-Eficaces en combinacin con diurticos y betabloqueadores
HIDRALAZINA potente vasodilatador directo, intensifica el NO
(oxido nitrico). Se usa en sujetos con insuficiencia renal y
refractarios a otros frmacos.