UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

TABAQUISMO

Alumna: Liliana Sanmartn

Asignatura: Semiologa
Docente: Dr. Manolo Ortega
Ciclo: V

Paralelo: B

2016

TABAQUISMO

El tabaquismo es la principal causa de mortalidad prevenible en el mundo. Fumar

hace dao a casi todos los rganos del cuerpo, causa muchas enfermedades y
afecta la salud general del fumador. La nicotina, uno de los componentes del
tabaco, es la razn principal de su poder adictivo, aunque el humo del cigarrillo
contiene muchas otras sustancias qumicas peligrosas, entre ellas, el alquitrn, el
monxido de carbono, el acetaldehdo y las nitrosaminas, entre otras.
FACTORES DE RIESGO
Existen factores que condicionan la exposicin inicial al tabaco, que lleva luego al
tabaquismo; dichos factores son inherentes al individuo, a su entorno familiar y
escolar o al contexto social.

Para comprender los factores de riesgo que influyen en la adquisicin del hbito de
fumar se han planteado algunos modelos que organizan estos factores en diversas
categoras (factores demogrficos, ambientales, comportamentales y personales;
influencias sociales, de la personalidad y actitudinales; genticos, de gnero,
psicosociales, farmacolgicos, psiquitricos y polticos. El rea biolgica y de la
personalidad considera factores del individuo que favorecen o desfavorecen la
autodeterminacin o autocontrol para la toma de decisiones al asumir un
comportamiento especfico. El entorno social incluye la influencia de la familia y
amigos, lo que en realidad se limita al mbito cercano. El rea de la culturaambiente involucra aspectos como patrones culturales, creencias religiosas e
informacin y conocimiento acerca de situaciones que llevan al individuo a
comportarse de manera especfica, lo que para este artculo se entiende ms
como el entorno social.
Factores del individuo: Los factores genticos estn principalmente
relacionados con el desarrollo de adiccin al tabaco; sin embargo, no todas las
personas genticamente predispuestas llegarn a ser adictas a la sustancia.
Respecto al metabolismo de la nicotina, se sabe que hay variacin individual en la
accin de la enzima CYP2A6, encargada de transformar la nicotina en cotinina en
las clulas hepticas. Individuos portadores de un alelo nulo para el gen que
codifica esa enzima metabolizan ms lentamente la nicotina y, por tanto, tienen
niveles plasmticos elevados de la sustancia por ms tiempo, lo que disminuye la
necesidad de consumo frecuente; estos individuos poseern, en consecuencia, un
factor protector, tanto para la iniciacin como para la dependencia del tabaco.
Los patrones de inhalacin (profundidad, duracin, exhalacin, movimientos
respiratorios) modifican el tiempo de retencin de la sustancia en el pulmn y, con
esto, la exposicin total a la nicotina. Actividades como el consumo simultneo de
alimentos pueden incrementar el metabolismo de la nicotina, debido al aumento

del flujo sanguneo heptico, y la consecuente reduccin de los niveles sanguneos

de la sustancia, que llevan a la necesidad de consumo postprandial. El uso de
cigarrillos mentolados puede disminuir la sensacin de irritabilidad en la va area
y, por tanto, incrementar la duracin de la inhalacin. Adicionalmente, el mentol
posee propiedades como surfactante, de forma que facilita la absorcin de las
sustancias contenidas en el tabaco.
La edad tambin es un factor determinante del inicio en el consumo. Algunos
factores asociados con la edad son el conocimiento restringido sobre los efectos
nocivos y el carcter adictivo de la sustancia. Fumar puede llevar implcito el
cumplimiento de expectativas sociales creadas por grupos de pares o por la
publicidad: hacer lo que otros hacen, expresar rebelda, autonoma y libertad,
tranquilizarse, estimularse, sentir placer, disipar la sensacin de aburrimiento o
soledad. Estos beneficios y otros de orden fisiolgico, como el control de peso
corporal, influyen ms que los efectos nocivos en el organismo.
La asociacin entre psicopatologa y uso de tabaco ha sido extensamente
demostrada en adultos, especialmente en esquizofrenia, desrdenes afectivos y
desrdenes de ansiedad. En nios y adolescentes, la relacin entre dficit de
atencin, trastornos de hiperactividad y tabaco es lineal, pues haber tenido estas
condiciones en la infancia incrementa la probabilidad de ser fumador regular en la
vida adulta. Tambin hay evidencia sobre las conexiones entre uso de tabaco y
problemas de conducta, como comportamiento conflictivo, agresividad y
delincuencia.
La relacin entre tabaco y depresin es bidireccional, y en los adolescentes, a
pesar de que su presentacin es similar a la de los adultos (humor triste,
desinters en la mayora de las actividades), la irritabilidad puede ser un sntoma
primario.
Entorno familiar y escolar: La presencia del hbito en los padres influencia las
conductas de los jvenes, y los mensajes preventivos de stos frente al hbito de
fumar disminuyen el consumo de los jvenes en diversos grupos tnicos. Las
mujeres afroamericanas son ms hbiles para percibir potenciales consecuencias
negativas del tabaco; adems, existen algunas expectativas socioculturales que
pueden ser consideradas como factores de riesgo para el consumo de tabaco,
especialmente en las mujeres de raza blanca: fumar como forma de controlar el
peso corporal y como instrumento para conseguir una imagen de independencia,
autonoma y sofisticacin. En adolescentes escolarizados, la percepcin de
ausencia de autoridad en los padres se asocia con mayor riesgo de tabaquismo
habitual y tabaquismo experimental. Los hogares con padres separados, la
presencia del hbito en otros miembros de la familia (hermanos o convivientes), la
prdida de empleo en alguno de los proveedores y los conflictos en la relacin
parental tambin se relacionan con mayor riesgo. Al igual que un ambiente con
humo dentro del hogar aumenta el riesgo de tabaquismo futuro en los jvenes, la
influencia de los pares (grupo de amigos) ha sido identificada como el factor de
riesgo ms consistente.
Otro tipo de estresores psicosociales, como el antecedente de abuso fsico o
sexual en la infancia, predisponen a un riesgo 3,8 veces mayor para tabaquismo
habitual y 2,1 veces mayor para el de tipo experimental. El estrs derivado de

dificultades econmicas y otros estados de estrs menos especficos, que en

ocasiones se expresan con conductas de rebelda (mal rendimiento escolar,
problemas de relaciones interpersonales), tambin han sido identificados.
Entorno social: El fcil acceso que tienen los jvenes a los derivados del tabaco
se convierte en factor de riesgo para su consumo, y la disponibilidad de la
sustancia est, a su vez, determinada por factores como el precio del producto en
el mercado, las polticas pblicas que regulan su venta y la publicidad en medios
de comunicacin. La inexistencia de barreras para el acceso al producto, como la
venta a menores de edad, su adquisicin en pequeas cantidades, las mquinas
dispensadoras y la obtencin por vas no formales a travs de amigos, familiares,
jvenes de mayor edad o adultos, favorecen el uso de tabaco en adolescentes.
TOXICIDAD DEL TABACO
La intensidad de los efectos txicos va a depender de la cantidad de cigarrillos
fumados/da, del nmero de inhalaciones y de la profundidad de las mismas, del
tipo de cigarrillo, as como de la antigedad del hbito. Es importante considerar
no slo la conducta del fumador, sino tambin los diferentes patrones de la
toxicintica de la nicotina y del resto de los componentes qumicos. Uno de los
efectos txicos ms importante es el cncer, que se produce por la exposicin a
una combinacin de cancergenos.

Uno de los efectos txicos ms importante es el cncer, que se produce por la

exposicin a una combinacin de cancergenos potenciales, o bien a la exposicin
de determinadas sustancias que a pequeas dosis no son peligrosas pero s tras
acumulacin en el organismo. Adems de haber una relacin directa con el cncer
de pulmn, hay evidencias de la mayor incidencia de otros tipos de cncer
(laringe, esfago, cavidad oral, vejiga y rin, etc) en los fumadores. Destacan
tambin en importancia la enfermedad cardiovascular (isquemia coronaria, infarto
de miocardio, accidente cerebro vascular, arteriosclerosis), y la respiratoria,
pudiendo llegar sta a sus peores consecuencias que es la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), pasando por bronquitis, asma, etc.
En los fumadores se produce un descenso de los niveles de monoaminooxidasas
con respecto a los no fumadores o ex fumadores, que se atribuye a un efecto del
propio humo y no a una caracterstica biolgica del fumador. Esta inhibicin de las
MAO contribuye a un mayor riesgo de depresin, mayor riesgo de adiccin al
alcohol y a otras sustancias, y en general, a mayor prevalencia de enfermedades
psiquitricas en fumadores.
El humo del tabaco produce radicales libres, por lo que es importante el aporte de
antioxidantes en la dieta (vit E, algunos carotenos, cido ascrbico, Mn, Co, Zn y
Se). Algunos estudios han concluido que aportes extras de algunos de estos

componentes pueden ser perjudiciales; es el caso del caroteno que a dosis altas,
unido a la exposicin al humo de los cigarros, potencia los efectos carcinognicos.
La no absorcin y asimilacin del complejo de vitamina B afecta al nervio ptico,
produciendo dificultades de visin. En fases avanzadas puede producir atrofia
parcial de este nervio. Existe mayor riesgo en las personas de edad ms avanzada
y fumadoras que se produzca ceguera por cataratas y degeneracin macular. A
nivel del odo pueden aparecer vrtigos por afectacin del sistema coclear.
DAO TISULAR PRODUCIDO POR EL TABACO
El humo del cigarrillo contiene cantidades importantes de agentes cancergenos
conocidos, de posibles carcingenos y de probables carcingenos humanos. Estos
compuestos causan apoptosis celular y daos en el ADN celular. En principio los
mecanismos reparadores logran recuperar la informacin gentica daada, sin
embargo, la exposicin crnica a los carcingenos causa mutaciones en genes de
control de la divisin, proliferacin y crecimiento celulares.
La integridad del epitelio se mantiene por un proceso regenerativo, sin embargo,
con el dao repetido ocurre un importante acortamiento de los telmeros
(senescencia replicativa) que puede dar lugar a cambios metaplsicos en las
clulas escamosas. Los compuestos carcinognicos presentes en el humo del
tabaco producen mutaciones en el gen p53 que est relacionado con el
crecimiento y proliferacin celulares. Los hidrocarburos aromticos policclicos
presentes en el humo del cigarrillo son convertidos por el complejo de la citocromo
oxidasa P4501A1 de sustancias pre- carcinognicas a carcinognicas. El benzo (a)
pireno es convertido en diol epxido (metabolito carcinognico) que se une a
secuencias de nucletidos mutables de los oncogenes supresores tumorales K-ras
y p53.
La nicotina se une a receptores especficos en las clulas epiteliales del tracto
respiratorio. Su accin est acoplada a la cascada de sealizacin que induce a un
estado anti apoptosis, creando un escenario propicio para la carcinognesis. Si
bien en condiciones de no consumo de nicotina, la ruta dirigida a la apoptosis se
dara, cuando el dao gentico acumulado sea grande, la activacin de la ruta anti
apoptosis la impide. La nicotina promueve tambin la angiognesis asociada al
crecimiento tumoral y la migracin celular.
Adicionalmente, consumir cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para
desarrollar cncer de pncreas. Las nitrosaminas se derivan del metabolismo de la
nicotina en el pncreas; all se forman otras molculas que tienen el poder de
modificar enlaces covalentes en el ADN y las protenas. La nicotina afecta los
receptores colinrgicos del sistema nervioso central (SNC). La activacin del
receptor nicotnico se dirige a la entrada de calcio a la clula acinar. El aumento
del calcio intracelular promueve la citotoxicidad; activa una cascada de
sealizacin mediada por inositol trifosfato (afecta la secrecin celular); y modifica
la expresin gentica normal de las clulas con la sobre expresin de
protooncogenes, aumento en la expresin de la protena p21 Ras mutante y del
gen H-Ras en clulas del pncreas. Las protenas Ras (codificadas por los genes
RAS) juegan un papel importante en las seales de transduccin de los factores
mitognicos de crecimiento dirigidos a la regulacin del ciclo celular.

La proporcin linfocitos T (LT) CD4+/CD8+ es caracterstica de un estado

inflamatorio en la EPOC ; ocurre un importante aumento en el nmero de LT CD8+
y un decrecimiento en el nmero de LT CD4+. Incluso han reportado el aumento
del nmero de linfocitos T "activados" circulantes en la sangre de los fumadores.
Los niveles de citoquinas y protenas de fase aguda presentan niveles elevados: el
factor de necrosis tumoral (TNF-a) y su receptor, las interleucinas (IL)-6, IL-8, la
protena C-reactiva, la protena de unin a lipopolisacrido, el Fas y su ligando Fas,
la IL-1B, el GM-CSF (Factor estimulante de colonias granulocitos-macrfago), todos
ellos son marcadores del estado inflamatorio y estn asociados adems a la
enfermedad cardiovascular.
DESINTOXICACIN DEL TABACO
S, hay investigaciones extensivas que han mostrado que los tratamientos para la
adiccin al tabaco s funcionan. Aunque algunas personas pueden por s mismas
romper con el hbito, muchas personas necesitan ayuda para dejar de fumar. Esto
es particularmente importante porque dejar de fumar puede tener beneficios
inmediatos a la salud.
Tratamientos de reemplazo de la nicotina
Las terapias de reemplazo de la nicotina como la goma de
mascar o chicle de nicotina y el parche transdrmico de
nicotina, fueron los primeros tratamientos farmacolgicos
aprobados por la FDA, para usarse en los tratamientos
para dejar de fumar. Estas terapias de reemplazo de la
nicotina en conjunto con apoyo conductual se utilizan
para aliviar los sntomas del sndrome de abstinencia, debido a que producen
alteraciones fisiolgicas menos severas que los sistemas basados en tabaco y en
general proporcionan al usuario niveles de nicotina ms bajos que los del tabaco.
Un beneficio adicional es que estas formas de nicotina tienen poco potencial para
ser abusadas ya que no producen los efectos placenteros de los productos de
tabaco. Tampoco contienen los carcingenos y gases asociados con el humo del
tabaco. Se ha demostrado que los tratamientos conductuales son un complemento
esencial de las terapias de reemplazo de la nicotina mejorando su eficacia y los
resultados a largo plazo. Todos los productos de reemplazo de nicotina, tanto el
chicle, el parche, el spray y el inhalador, parecen ser igualmente eficaces.
Medicamentos adicionales
Aunque el enfoque principal de los tratamientos farmacolgicos para la adiccin al
tabaco ha sido el reemplazo de la nicotina, tambin se estn estudiando otros
tratamientos:

Bupropin: un antidepresivo que se vende en el mercado como Zyban, para

ayudar a romper con el hbito de fumar.
El tartrato de vareniclina (Chantix): es un nuevo medicamento recientemente
aprobado por la FDA como tratamiento para dejar de fumar. Este medicamento
acta en los sitios del cerebro afectados por la nicotina y puede ayudar a las
personas a romper con el hbito de fumar aliviando los sntomas del sndrome

de abstinencia y bloqueando los efectos de la nicotina si las personas intentan

fumar.
Se estn investigando otros medicamentos que no contienen nicotina para usarse
en el tratamiento para la adiccin al tabaco. stos incluyen, entre otros, algunos
antidepresivos y un medicamento para la presin arterial alta. Los cientficos
tambin estn estudiando el potencial de una vacuna que actuara sobre la
nicotina para prevenir las recadas. Esta vacuna de nicotina est diseada para
estimular la produccin de anticuerpos que bloquearan el acceso de la nicotina al
cerebro, previniendo sus efectos de refuerzo.
Los siguientes medicamentos pueden ayudar cuando otros tratamientos no han
funcionado. Sus beneficios son menos constantes por lo que se consideran
tratamiento de segunda lnea.

La clonidina normalmente se usa para tratar la hipertensin arterial. Puede

ayudar cuando se inicia antes de suspender el tabaco en dosis. Este
medicamento se presenta como pastilla o parche.
La nortriptilina es otro antidepresivo. Se inicia de 10 a 28 das antes de
suspender el tabaco.

Tratamientos conductuales
Las intervenciones conductuales pueden desempear un papel integral en el
tratamiento antitabquico, ya sea conjuntamente con medicamentos o por s
solas. Emplean una variedad de mtodos para ayudar a los fumadores a romper
con el hbito, que van desde materiales de autoayuda hasta la terapia cognitivaconductual individual.
Estas intervenciones ensean a las personas a reconocer situaciones de alto
riesgo que incitan a fumar, a desarrollar estrategias alternativas para no volver a
fumar, a manejar el estrs, a mejorar su habilidad para resolver problemas as
como para incrementar el apoyo social.
TERAPIAS ANTITABACO
Terapia laser para dejar de fumar: se basa en la estimulacin natural
mediante el uso de un lser de baja potencia de puntos de en la oreja,
proporcionando una grata sensacin de bienestar por la liberacin de endorfinas
en el organismo (sustancias qumicas naturales, que hacen bajar el nivel de
ansiedad) eliminando de esta forma la tentacin de encender un cigarrillo. La
terapia lser antitabaco es un tratamiento a base de luz lser de baja intensidad,
indolora, sin riesgos, sin efectos secundarios ni contraindicaciones, que ayuda a
luchar contra las ganas de fumar, siendo este un mtodo externo, no invasivo.
Biorresonancias: buscan una mayor eliminacin de txicos e inhibir el deseo de
fumar, y con homotoxicologa para tranquilizar y eliminar la ansiedad. A todo ello
se le complementa con un tratamiento en casa de suplementos dietticos, dieta
desintoxicante, medicamentos biolgicos y frmacos, dependiendo siempre de las
necesidades de cada paciente y bajo estricto control mdico. Con este mtodo y
un poco de constancia, el paciente recuperar de forma progresiva una salud y

una calidad de vida que antes le era vetada debido al insalubre problema del
tabaquismo. Cientos de personas han dejado de fumar con nuestro mtodo.
TABACO Y RIESGO CARDIOVASCULAR
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de muerte en el
mundo. El humo del cigarrillo ha aumentado considerablemente su prevalencia en
la poblacin de todo el mundo. El estrs oxidativo es el mecanismo a travs del
cual se producen lesiones del endotelio vascular y la
aterognesis.
Precisamente en la actualidad, se asume que la
aterosclerosis
es una enfermedad inflamatoria en donde ocurre la
oxidacin de
las LDL (Lipoprotenas de baja densidad), hipertensin
e
hipertrigliceridemia.
El humo del cigarrillo genera dentro del organismo
humano cantidades considerables de ROS que juegan
un rol importante en la aterognesis promoviendo la
oxidacin de las lipoprotenas circulantes por el
torrente sanguneo. Las ROS tambin favorecen la
adherencia de los fagocitos en el endotelio vascular.
Las
ROS suprimen la actividad del xido ntrico en el
endotelio vascular, oxida LDL, es aterognico y activa factores de unin al DNA,
como la protena activadora 1 y el Factor Nuclear k, que promueven la expresin
de genes que codifican protenas proinflamatorias.
Los marcadores de la inflamacin (niveles sanguneos de protena c reactiva,
fibringeno, linfocitos y leucocitos), as como el nmero de plaquetas, se
encuentran en concentraciones elevadas en fumadores en comparacin con no
fumadores o personas que han dejado de fumar, estos a su vez tienen un riesgo
de sufrir una trombosis.

BIBLIOGRAFA:

NIDA. (2011). Serie de reportes de investigacin. Adiccin al tabaco. Recuperado

de: https://www.drugabuse.gov/sites/default/files/rrtabaco_0.pdf
BALLN, Antonio; JAGUA, Andrs; LVAREZ, Deisy; RINCN, Alejandro. (2006).
Revista de la facultad de medicina. El cigarrillo: Implicaciones para la salud.
Bogot-Colombia. Recuperado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0120-00112006000300005
RUZ, Martn; GMEZ, I; REVERT, C; HARDISSON. (2004). Revista de toxicologa.
Pamplona-Espaa. Recuperado de:
http://www.redalyc.org/pdf/919/91921302.pdf
ALBA, Luz Helena. (2007). Factores de riesgo para iniciar el consumo de tabaco.
Pontificia Universidad Javeriana. Bogot-Colombia. Recuperado de:
http://www.cancer.gov.co/documentos/revistas/2007/pub4/5.%20Art
%C3%ADculo%20de%20revisi%C3%B3n.pdf