Cuidadointensivoytrauma2ed 140412125935 Phpapp01 PDF

2da Edicin
DISTRIBUNA
Ed itorial
e o 10m b a
www.libreriam edica.co m
NSIV
2da Edicin
da dicin
EDITORES
Carlos A. Ordez D, MD
Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo
Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia
Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle
Director, Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias
Universidad del Valle, Cali, Colombia.
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS

Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle,
Cali, Colombia
Ricardo Buitrago B, MD
Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio,
Bogot, Colombia
DISTRIBUNA
Editorial
Colombia
www.libreriamedica.com
Bogot' Caracas' Lima' Madrid, Panam' Pittsburgh
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles
errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado
en la preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes
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Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente. Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin adicional si es necesario.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIN

2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edicin
2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edicin
ISBN: 978-958-8379-14-2
Editores:
carlosordonez@telecom.com.co
Ricardo Ferrada D, MD
ricardoferrada@yahoo.com
ricardobuitrago@cable.net.co
Correccin de estilo:
Margarita Rosa Londoo M.
Diseo y diagramacin:
Marcela Torres Caballero
diseno@ libreriamedica.com
Impreso por:
D'vinni S.A.
Bogot - Colombia
Impreso en Colombia
Printed in Colombia
DISTRIBUNA EDITORIAL MDICA
Bogot: Autopista Norte No. 123-93
Tel: (1) 6202294 - 2158335
Fax: (1) 2132379
Apartado Areo: 265006
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Ordoez D., Carlos A.

Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordez D., Ricardo
Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogot: Distribuna
Editorial, 2009.
1304 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografa e ndice.
ISBN 978-958-8379-14-2
1. Urgencias mdicas 2. Servicios mdicos de urgencias
3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina)
1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tt.
616.025 cd 21 ed.
A1216338
CEP-Banco de la Repblica-Biblioteca Luis ngel Arango
Prohibida la reproduccin parcial o total del material editorial

o grfico de esta publicacin sin previa autorizacin escrita
del editor. El esfuerzo y entrega de mdicos colegas hicieron
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LA EDITORIAL
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HECHO DEPSITO LEGAL
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AGRADECIMIENTOS
A nuestros pacientes por las valiosas enseanzas que nos otorgaron

A los estudiantes mdicos y paramdicos por su constante estmulo
A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron
A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos
Los editores
NDICE DE AUTORES
Jos Abella, MD
Radilogo
Fundacin Valle del Lili,
Cali, Colombia
56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados
Intensivos y en el paciente con trauma
Mara Teresa Agudelo C, MD
Pediatra intensivista
Cali, Colombia
50. Enfoque y manejo del paciente peditrico
politraumatizado
53. Ahogamiento
Hernando Altahona Surez, MD
Medicina Interna y Nefrologa
Vicepresidente cientfico
Organizacin Sanitas Internacional
Vicerrector, Fundacin Universitaria Sanitas
Bogot, Colombia
85. Insuficiencia renal aguda (IRA)
Carlos Alberto Angulo Toro, Enf
Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo
Fundacin Valle del Lili
Profesor de Enfermera
Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle
Cali, Colombia
98. Procedimiento para la preparacin, instalacin y
manejo del baln de contrapulsacin intraartico
Vicente Antolinez, Enf
Jefe de enfermera
Unidad de Cuidado Intensivo
Cali, Colombia
93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin
venovenosa continua
Enrique Arango Galvis, MD
Anestesilogo Cardiovascular
Profesor asistente de Anestesia
Universidad del Bosque
Profesor de ctedra
Universidad de los Andes
Jefe del departamento de anestesia,
Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia
33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado
Freddy Ariza Cadena, MD, MSc
Anestesilogo de trasplantes
Profesor asistente de Anestesia,
Universidad del Valle.
Cali, Colombia
54. Hipotennia en trauma
58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con
trauma severo
Santiago Ayerbe G, MD
Pediatra. Universidad de Cauca, Popayn
Toxinlogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil
Profesor ctedra FACENED, Unicauca
Coordinador GIHT Unicauca
Pediatra Unidad de Urgencias
Hospital Universitario San Jos, Popayn, Colombia
Toxinlogo Urgencias HUSJ
87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y
tratamiento
Marlene Banguera Hinestroza, Enf
Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos
Fundacin Clnica Valle del Lili
Cali, Colombia
91. Monitora de la presin endocraneana
Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS
Profesor asociado de Ciruga
Medicina de Emergencia y Trauma,
Universidad de Connecticut.
Director de Ciruga Baritrica,
Saint Francis Hospital and Medical Center
Hospital of Central Connecticut,
Hartford, Connecticut, USA
74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y
complicaciones
Diego Fernando Bautista, MD
Internista.
Fellow de Cuidado Intensivo
Universidad del Valle,
Fundacin Clnica Valle del Lili.
Cali, Colombia
72. Trastomos endocrinos en el paciente crtico
Ral Bautista, MD
'-,
Cirujano General, Servicio de c:iruga de Trauma
Jefe, Servicio de Urgencias Adltos
Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez, Villahermosa,
Tabasco, Mxico
70. Relaparotoma y laparostoma por infeccin
Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD
Mdico Cirujano
Departamento de Ciruga General y de Ciruga de Urgencias
Facultad de Medicina del ABC
Campinas, Brasil
38. ndices de trauma en terapia intensiva
Fernando E. Bermdez Pupo, MD
Pediatra Intensivista
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo
Cali, Colombia
politraumatizado
53. Ahogamiento
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA
Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD

Medicina Interna y Cardiologa
Especialista en Electrofisiologa,
Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin A. Shaio
Cardilogo, Electrofisilogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario de San Ignacio,
Bogot, Colombia
96. Estimulacin cardaca transitoria
Vctor Buchelli E, MD
Ciruga General y Cuidado Crtico,
Hospital Universitario del Valle,
Ciruga de Urgencias, Clnica Comfandi Tequendama.
Cali, Colombia
45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de
compartimiento abdominal
Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio,
Bogot, Colombia
6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock
22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el
paciente crtico
71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y
disonancia inmunolgica
David Caba, MD, MS
Asociado postdoctoral
Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh,
Pittsburgh, Pennsylvania, USA
77. Avances en nutricin quirrgica
Luis Armando Caicedo, MD
Cirujano Vascular y de Trasplantes
Jefe de Ciruga Vascular y Trasplantes
Cali, Colombia
9. Donacin de rganos
Francisco Miguel Camargo Assis, MD
Anestesilogo,
Fellow de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo,
Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio
Instructor de Anestesiologa
Hospital Universitario de San Ignacio
Bogot, Colombia
96. Estimulacin cardaca transitoria
Carlos Alberto Carvajal, MD
Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo
Bogot, Colombia
67. Encefalopata sptica
Dora Elsy Castao, Enf
Enfermera, Terapista Enterostomal
Cali, Colombia
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnacin
de lceras por presin
Alejandro Castillo M, MD
Psiquiatra
Docente Universidad Santiago de Cali
Cali, Colombia.
62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI
Luis Fernando Castillo, MD

Radilogo
Cali, Colombia
Alejandro Castro, MD
Ginecoobstetra,
Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo
Profesor, Universidad Nacional
Bogot, Colombia.
84. Obstetricia en la UCI
dgar Celis R, MD, FCCM
Profesor de Anestesiologa y Medicina Crtica
Universidad El Bosque, Bogot
Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirrgicos
10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y
Latinoamrica
30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado
Danny Chu, MD, FACS
Ciruga Cardiotorcica, Ciruga General
Ben Taub General Hospital,
Baylor College of Medicine
Houston, Texas, USA
42. Control de dalios en lesin compleja de trax
Raul Coimbra, MD, PhD, FACS
Profesor de Ciruga.
Jefe, Divisin de Trauma, Cuidado Crtico Quirrgico y Quemaduras
U niversidad de California,
San Diego School of Medicine
San Diego, California, USA
37. Sistemas de trauma
Jacques Creteur, MD, PhD
J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Erasme.
Universidad de Bruselas, Blgica
3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis:
planteamiento del problema, cuantificacin de su
severidad y fisiopatologa
65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica Illltiple
en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual
Jos Luis Daz G, MD
Anestesia y Cuidado Intensivo
Clnica Medelln y Clnica Universitaria Bolivariana
Medelln, Colombia
Instructor en Medicina Crtica,
Fundacin Universitaria San Martn
Bogot, Colombia
31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para
procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Carmelo Dueas Castell, MD
Neumlogo, Especialista en Medicina Crtica
Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital de Bocagrande.
Cartagena, Colombia
23. Insuficiencia respiratoria aguda
27. Sndrom(! de dificultad respiratoria aguda
Alberto Espinoza, MO
Profesor Titular de Ciruga UNAM
Jefe de Enseanza e Investigacin,
Hospital General La Villa,
Mxico DF.
Andrs Esteban de la Torre, MO
Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario de Getafe
Madrid, Espaa
28. Desconexin de la ventilacin mecnica
29. Extubacin
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS
Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
51. Manejo del paciente quemado grave
52. Quemaduras por inhalacin
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO
Anestesilogo Intensivista
Profesor de Ctedra, Universidad de los Andes
Hospital Universitario Fundacin Santa Fe
Bogot, Colombia
64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del
elifoque diagnstico y teraputico
Noel Alberto Flrez, MO
Internista Cardilogo
Cali, Colombia
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de
Cuidado Intensivo
Mara Cristina Florin P, MO
Internista Intensivista
Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirrgica
Hospital Santa Sofa ESE,
Manizales, Colombia
61. Coagulacin intravascular diseminada
Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO
Profesor asistente, Divisin de Ciruga de Trauma
Facultad de Medicina (FCM),
Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP)
Campinas, Brasil
37. Sistemas de trauma
38. ndices de trauma en terapia imensiva
Jorge E. Franco G, MO
Ciruga General y Trauma
Director mdico Clnica de los Remedios
Cali, Colombia
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en
cuidado intensivo
Fernando Frutos-Vivar, MO
Especialista en Medicina Intensiva
Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos
Madrid, Espaa
28. Desconexin de la ventilacin mecnica
29. Extubacin
Alberto Garca M, MO
Profesor asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle, Cali, Colombia
Coordinador programa de Ciruga General, CES
Fundacin Clnica Valle del Lili
Cali, Colombia
2. Sndrome de respuesta h(fiamatoria sistmica (SIRS)
34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la
UCI: metas especficas
60. E1lf'erllledad tromboemblica en trauma
Herney Andrs Garca P, MO
Residente de Urologa
Cali, Colombia
99. Toracostolllas
Mara Victoria Girn Mora, Enf
Enfermera Especialista en Cuidado Crtico
Unidad de Cuidado Intensivo,
Cali, Colombia
92. Monitora presin intraabdominal
Alonso Gmez O, MO
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Palermo
Bogot, Colombia
l. Choque
5. Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada
en la teora de Stewart
12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y
conceptos bsicos
Mario Gmez O, MO, FCCM
Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San Jos,
Profesor asociado de Cuidado Intensivo
Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud,
Bogot, Colombia
15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los lquidos
Orlando Gmez, MO
Radilogo
Cali, Colombia
Marco Gonzlez Agudelo, MO, MSc
,Internista Intensivista
Jefe Programa Medicina Crtici y Cuidado Intensivo
Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe UCI Clnica Medlln,
Medelln, Colombia
Presidente Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado
Intensivo
27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda
Ana Mara Granados, MO
Radiloga
Cali, Colombia
Marcela Granados S, MD, FCCM

Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo,
Directora Programa de Especializacin en Cuidado Intensivo
Fundacin Valle del Lili, Universidad del Valle
Cali, Colombia
59. Coagulopata en el paCiente con traullla
Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD
Hospital Militar Central,
Centro Policlnico del Olaya
Bogot, Colombia
47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome
compartimental de extremidad
Alfonso Holgun, MD
Radilogo
Cali, Colombia
Illfensivos y en el paciente con tral/ma
David B. Hoyt, MD, FACS
The John E. Connolly, Professor of Surgery
Jefe departamento de Ciruga, Universidad de California
Irvine Orange, California, USA
37. Sistemas de tral/ma
Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo
Policlnico del Olaya,
Intensivista Hospital Militar Central,
Profesor de Cuidado Intensivo
Universidad Militar Nueva Granada
Bogot, Colombia
47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome
compartimental de extremidad
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS
Professor of Surgery VCU
Chief Trauma, Critical Care and Emergency
Department of Surgery VCU
Richmond, Virginia, USA
36. Resucitacin y.fluidos en trauma
Elan Jeremitsky, MD
Ciruga General
West Penn AlIegheny,
49. Trauma en el anciano
Diego Fernando Jimnez Rivera, MD

Gastroenterlogo, Hepatlogo
Unidad de Trasplantes,
Cali, Colombia
Profesor asociado Gastroenterologa
Instituto Ciencias de la Salud - CES
Cali, Colombia
82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda
grave
Juan Nicols Kattn, MD
Asistente de Investigacin
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas
(CIDEIM)
66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado
Illtensivo
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD
Anestesilogo, Intensivista
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular,
Hospital Santa Clara,
Bogot, Colombia
90. Monitoreo del volumen intravascular
Javier Mauricio Lobato P, MD
Neurocirujano,
Cali, Colombia
83. Hemorragia intracraneana
Rafael Lobelo G, MD
Medicina Interna, Neumologa y Cuidado Intensivo
Jefe Departamento Cuidado Crtico,
Hospital Universitario Clnica San Rafael
Bogot, Colombia
I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo
Marcela Lpez Castao, Enf
Enfermera Especialista en Nefrologa
Cali, Colombia
93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracill
venovenosa continua
Manuel Lorenzo, MD, FACS
Ciruga General y Baritrica,
Departamento de Ciruga
Methodist Hospital
Dalias, Texas, USA
74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y
complicaciones
Manuel Jibaja, MD
Especialista en Cuidado Intensivo
Hospital General de las Fuerzas Armadas
Hospital Eugenio Espejo
Quito, Ecuador
36. Resucitacin y fluidos en traullla
Abner Lozano L, MD, FCCM

Internista, Intensivista
Director de la UCI Adultos
Hospital Universitario de Neiva y Clnica Medilser
Profesor asistente Universidad Surcolombiana
Neiva, Colombia.
81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y lIlanejo
general del paciente crtico intoxicado
Constanza Jimnez, Enf

Enfermera, Terapista Enterostomal
Cali, Colombia
94. Hemajresis
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormacin
de lceras por presin
Eva Manteiga Riestra, MD

Madrid, Espaa
28. Desconexin de la venti!acinmecnica
Mario Mantovani, MD, PhD

Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Ciruga del Trauma
Departamento de Ciruga de la Facultad de Ciencias Mdicas
Universidad Estadual de Campinas (Unicamp),
Campinas, Brasil
38. ndices de trauma en terapia intensiva
Alfredo MartnezR, MD
Profesor Titular, Ortopedia y Traumatologa,
Universidad del Valle.
Jefe de la Unidad de Ortopedia.
Fundacin Valle del Lili.
Cali, Colombia
46. Control del daiio en ortopedia y traumatologa
Fabio Martnez P, MD, FCCM
Anestesiologa y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Clnica San Rafael
Hospital Occidente de Kennedy
Instructor de Cuidado Intensivo
Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada
Bogot, Colombia
11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo
Jorge E. Martnez B, MD
Medicina Interna y Cuidado Intensivo
Docente ad honore m
Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo
Cali, Colombia
17. 1notrpicos y vaso activos
paciente crtico
I
scar Martnez Gonzlez, MD

Madrid, Espaa
29. Extubacin
Antoni Mas Ordeig, MD, FACS
Hepatlogo, Intensivista
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Heptico
Hospital Clinic
Barcelona, Espaa
86. Falla heptica aguda Insuficiencia heptica aguda
grave
Hernando Matiz, MD
Internista, Cardilogo
Decano Escuela Colombiana de Medicina.
Universidad El Bosque
Bogot, Colombia
7. Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada.
Anlisis crtico de las Guas 2005
Sandra Matiz Meja, MD
Cardiloga Pediatra,
Docente Universidad El Bosque
Bogot, Colombia
8. Reanimacin cardiopullllonar peditrica bsica.
Anlisis crtico de las nuevas Guas 2005
Kenneth L. Mattox, MD, FACS

Profesor de Ciruga
Departamento de Ciruga,
Baylor College of Medicine
Ben Taub General Hospital,
Houston, Texas, USA
42. Control de dalios en lesin compleja de trax
Kimballl. Maull MD, FACS
Director, Servicio de Trauma,
The Trauma Center at Hamad
Hamad General Hospital
Doha, Qatar
57. Transfusin
Jorge H. Meja M, MD
Neuroanestesia y Cuidado Intensivo
Docente ad honorem de Cuidado Intensivo
Cali, Colombia
39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico
Mauricio Meja, MD
Radilogo
Cali, Colombia
56. 1mgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados
Intensivos y en el paciente con traullla
Mara Margarita Mesa, FT
Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle
Docente Fundacin Universitaria, Mara Cano
Cali, Colombia
24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades
Rafael Arturo Meza M, MD
Bogot, Colombia
71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y
disonancia inlllunolgica
Jos G. Montoya, MD
Medicina Interna, Infectologa
Divisin de Enfermedades infecciosas
Escuela de Medicina.
Universidad de Stanford,
Stanford, California, USA
68. Infecciones fingicas invasivas (IFl)
Javier Ignacio Mora Jaime, Enf
Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crtico
Unidad de Cuidado Intnsivo,
Cali, Colombia
88. Catteres arteriales
89. El catter de Swan Ganz
100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo
Carlos Hernando Morales U, MD, MSc
Profesor de Ciruga
Universidad de Antioquia
Cirujano Asistencial
Hospital Universitario San Vicente de Pal
Medelln, Colombia
55. Laparoscopia en el paciente crtico y traulllatizado
CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA
Vernica Mnera, MO
Asociada postdoctoral
Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh
79. Alteraciones de la motilidad intestinal
Clmaco Muoz C, MO
Pediatra Intensivista
Cali, Colombia
politralllnatizado
53. Ahogamiento
Vilma Eugenia Muoz Arcos
Profesora de Fisioterapia
Universidad del Valle, Universidad Mara Cano.
Directora Sofire Ltda.
UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones
Cali, Colombia
25. Principios bsicos de ventilacin mecnica
26. Maniobras de reclutamiento alveolar
Jorge A. Neira, MO
Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo
Buenos Aires, Argentina
63. Amibiticos e infeccin en trauma y UCI
Hernn Nez, MO
Cirujano General.
Servicio de Ciruga, Hospital La Serena
Clnica ACHS
La Serena, Chile
57. Transfusin
Juan B. Ochoa, MO, FACS
Profesor asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo
University of Pittsburgh School of Medicine
UPM C-Presbyterian
77. Avances en nutricin quirrgica
79. Alteraciones de la motilidad intestinal
Julin Andrs Ochoa Franco, MO
Cali, Colombia
20. Ecocardiografa en pacientes crticos
Pastor Olaya, MO
Cali, Colombia
20. Ecocardiografa en pacientes crticos
Csar Enciso Olivera, MO
Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San Jos,
Instructor de Cuidado Intensivo
Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud,
Bogot, Colombia
15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los lquidos
Henry Oliveros R, MO, MSc

Anestesiologa y Cuidado Intensivo
Jefe Programa de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo
Universidad Militar Nueva Granada,
Jefe de Investigacin, Hospital Universitario Clnica San Rafael
Bogot, Colombia
I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
Carlos A. Ordez O, MO
Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo
Director Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias
Cali, Colombia
paciente crtico
44. Control de daiios
45 Hipertensin intraabdominal y sndrome de
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en
cuidado intensivo
75. Pancreatitis aguda
Guillermo Ortiz Ruiz, MO
Internista, Neumlogo, Epidemilogo y Cuidado Crtico
Profesor de Medicina Interna y Neumologa, Universidad del Bosque
Coordinador Ctedra de Fisiologa Pulmonar, Universidad del Bosque
Coordinador del postgrado de Medicina Interna
Universidad del Bosque,
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara
Bogot, Colombia
27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda
Luis F. Osio, MO
Internista, Fellow de Cardiologa
Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili
Cali, Colombia
86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda
grave
Gustavo A. Ospina-Tascn, MO
Cali, Colombia
severidad y.fisiopatologa
16. Microcirclllacin: llnnllevo objetivo en la terapia
intensiva
65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple
Carlos Andrs Pacheco, MO
Bogot, Colombia
Jos Flix Patio Restrepo, MD, FACS (Hon)

Profesor honorario de Ciruga, Universidad Nacional
Profesor Titular, Universidad de los Andes
Jefe honorario, Departamento de Ciruga
4. La respuesta metablica al trauma
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS

Profesor Asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo
Mdico Jefe Innovative
Medical & Information Technology Center, UPMC
35. Actualizacin en resucitacin en trauma
Vernica Paz, MD
Mdica Infectloga Sanatorio de la Trinidad
Docente de Medicina Il, especialidad de Infectologa
Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA),
Universidad Favaloro y Universidad Austral
63. Antibiticos e infeccin en trauma y UCI
Orlando Quintero F, MD
Mdico Fisiatra,
Profesor de Fisiatra, Universidad del Valle
Cali, Colombia
32. Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos
Andrew B. Peitzman, MD, FACS

Profesor y subdirector del Departamento de Ciruga
Jefe de Ciruga General y Trauma
University of Pittsburgh School of Medicine
UPMC-Presbyterian
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de
Cuidados Intensivos
Fernando Raffan Sanabria, MD

Coordinador Anestesia para Trasplantes
Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot
Profesor Asistente Anestesiologa
Universidad del Bosque,
Profesor de Ctedra Universidad de los Andes
Bogot, Colombia
64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del
enfoque diagnstico y teraputico
Marco Antonio Perafn C, MD

Cardilogo, Intensivista
Fundacin Clnica Shaio, Bogot
Bogot, Colombia
18. Falla ventricular derecha
Pablo Eduardo Perafn, MD
Internista Cardilogo, Electrofisiologa cardaca
Cali, Colombia
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de
Cuidado Intensivo
Jairo Antonio Prez Cely, MD
Anestesilogo
Hospital Universitario de la Samaritana
Fellow Cuidados Intensivos, Fundacin Clnica Shaio,
Universidad de la Sabana,
Bogot, Colombia
Daro 1. Pinilla, MD
Hospital de Kennedy
Bogot, Colombia
30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado
Luis Fernando Pino 0, MD
Ciruga General, Urgencias y Cuidado Intensivo
Cali, Colombia
35. Actualizacin en resucitacin en trauma
75. Pancreatitis aguda
Claudia Marcela Poveda Henao, MD
Internista, Cardiloga, Intensivista
Fundacin Clnica Shaio
Bogot, Colombia
21. Taponamiento cardaco
Nstor Raimondi, MD, FCCM

Especialista en Terapia Intensiva
Jefe de Terapia Intensiva
Hospital Juan A. Fernndez
57. Transfusin
Francisco Jos Ramrez Perdomo, MD
Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo
Clnica Sofa,
Ccuta, Colombia
Luis Ghedini Ramos T, MD
Ciruga de Urgencias y UCI
Clnica NS Remedios
Cali, Colombia
42. Control de dmlos en lesin compleja de trax
45. Hipertensin illfraabdominal y sndrome de
H. David Reines MD, FACS, FCCM
Departamento de Ciruga
Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA
Profesor de Ciruga, Virginia Commonwealth University,
/
Virginia, USA
Ivn Riao, MD
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio
Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo,
Pontificia Universidad Javeriana
Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo
Fundacin Clnica Shaio
Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana
Bogot, Colombia
54. Hipotermia en trauma
Hernn G. Rincn H, MD
Profesor de Medicina Universidad CES
Jefe, Psiquiatra y Psicologa
Cali, Colombia
In-country Fogarty Fellow
Departamento de Epidemiologa y Centro de Salud Pblica
Escuela de Medicina Milfar
Universidad de Miami, USA
Jos Nelson Rivera, MD
Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crtico
Coordinador Acadmico, Departamento Nacional de Medicina Interna
Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas
Bogot, Colombia
85. Insuficiencia renal aguda
Aurelio Rodrguez, MD
Profesor de Ciruga
Drexel University College of Medicine
Director, Shock Trauma Center
Allegheny General Hospital
Martha Paola Rodrguez, MD
Anestesiloga
Hospital Universitario de la Samaritana
Bogot, Colombia
Christian Mauricio Rojas, MD
Asistente de Investigacin
(CIDEIM)
66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado
Intensivo
Jaime Antonio Romero D, MD
Mdico Intensivista
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo
Clnica Los Rosales, UCI Dumian
Pereira, Colombia
14. Trastorno de electrolitos
Fernando Rosso S, MD, MSc
Medicina Interna, Infectologa y Epidemiologa Clnica
Docente, Departamento de Medicina Interna
Cali, Colombia
13. Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica
en el cuidado intensivo
68. bzfecciones fingicas invasivas (IFl)
Sandra Rubiano, MD
Investigadora
Centro de Estudios e Investigacin en Salud
Fundacin Santa Fe de Bogot
Mdica Internista, Clnica Palermo
Bogot, Colombia
10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y
Latinoamrica
Oiga Teresita Salazar L, Enf
Universidad de Antioquia
Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medelln
Medelln, Colombia
Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Intensivista, Niteri Clinics Hospital,
Traumatologa y Ortopedia del National Hospital,
Master en Cuidado Intensivo,
Universidad Federal de Ro de Janeiro,
Ro de Janeiro, Brasil
16. Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia
illfensiva
Jairo Snchez Blanco, MD
Internista Cardilogo
Cali, Colombia
20. Ecocardiografia en paciellfes crticos
Carlos A. Santacruz, MD
Residente, Medicina Crtica y Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana Fundacin A. Shaio
Bogot, Colombia
Luis Eduardo Sarria, MD
Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos
Clnica de los Remedios
Cali, Colombia
80. Isquemia mesentrica
Moshe SChein, MD, FACS
Profesor de Ciruga
Rusk County Hospital and Marshfield Clinic
Ladysmith, Wisconsin, USA
Editor asociado, World Journal of Surgery;
Seccin de ciruga rural e internacional
70. Relaparotomia y laparostoma por ilzfeccin
Ernst K. Senz S, MD
Neurociruga y Ciruga de Columna
Cali, Colombia
39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico
HaniSeoudiMD,FACS
Cirujano de Trauma y Cuidado Crtico
Inova Fairfax Hospital, Falls Church
Virginia, USA
Pablo Sibaja lvarez, MD
Cirujano General
Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirrgica
Servicio de Emergencias Quirrgicas
Hospital Mxico, Costa Rica
Caja Costarricense del Seguro Social
San Jos, Costa Rica
76. Fistulas entricas
Mark K. Soliman, MD
Ciruga y Medicina de Familia
Fultondale, Alabama, USA
57. Transfilsin
Juliana Surez Correa, MD
Residente, Ciruga General
Cali, Colombia
34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la
UCI: metas especificas
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS

Profesor de Ciruga y Cirujano General
Letterkenny/Gal way
Irlanda
Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome
Luisa Fernanda Torres Nez,
Nutricionista, Clnica de los Remedios
Clnica Confandi Tequendama
Cali, Colombia
78. Nutricin enteral prctica en UCl
Luis Eduardo Toro Yepes, MO
Cali, Colombia
2. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
Juan Pablo Trochez, MO
Mdico Asistencial
Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
51. Manejo del paciente quemado grave
Sebastin Ugarte, MO
Jefe de Unidad de Paciente Crtico
Hospital del Salvador, Clnica INDISA
Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva
Santiago, Chile
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de
Cuidados Intensivos
Mauricio Umaa, MO
Residente de Medicina de Urgencias
Universidad CES
Cali, Colombia
81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo
general del paciente crtico intoxirado
Juan A. Uribe A, MO
Neurociruga y Ciruga de Columna
Cali, Colombia
40. Trauma de columna y mdula
Gustavo Valderrama, MO
Cirujano de Trax,
Docente, Universidad del Valle
Cali, Colombia
24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades
99. Toracostomas
Erick Valencia M, MO
Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes
Clnica Sagrado Corazn,
Medelln, Colombia
Anabel Vanin A, MO
Ciruga Vascular y de Trasplantes
Cali, Colombia
9. Donacin de rganos
Emily Vargas R, Enf

Enfermera Jefe
Centro de Investigacin Clnica San Rafael, CICSR
Bogot, Colombia
11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
Hernando Vargas, MO
Internista, Endocrinlogo
Jefe Unidad Metablica Universidad del Cauca
Profesor Asociado de Medicina Interna
Universidad del Cauca,
Popayn, Colombia
72. Trastornos endocrinos en el paciente crtico
Mauricio Vasco Ramrez, MO
Especialista en Anestesiologa, Cuidado Intensivo y Reanimacin
Universidad Pontificia Bolivariana, UPB
Coordinador del Comit nacional de anestesia obsttrica
Profesor anestesia obsttrica Universidad de Antioquia,
Medelln, Colombia
48. Trauma en la embarazada
Mario Varona, MO
Anestesilogo Cardiovascular
Centro Mdico Imbanaco
Cali, Colombia
97. Marcapasos transitorios
Julio Alberto Velandia, MO
Intensivista
Clnica Saludcoop
Tunja, Colombia
61. Coagulacin intravascular diseminada
Juan Pablo Velsquez B, MO, FCCM
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirrgicos
Hospital Militar Central,
Bogot, Colombia
41. Trax inestable y contusin pulmonar
Carlos Vlez, MO
Bogot, Colombia
Arturo Vergara, MO,
Ciruga General
Jefe servicio soporte metablico y nutricional
4. La respuesta metab!ica al trauma
Germn Andrs Viatela Hoyos, MO
Especialista en Medicina Interna
Fellow de Neumologa, Universidad El Bosque
Bogot, Colombia
90. Monitoreo del volumen i/ltravascular
Elas Vieda Silva, MO
Jefe de Cuidados Intensivos, Clnica Rey David
Cali, Colombia
73. Sndrome de embolismo graso
Mara Virginia Villegas, MO, MSc

Medicina Interna, Infectologa
Investigadora principal
(CIDEIM)
Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia
66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado
Intensivo
Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP
Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Erasme, Universidad de Bruselas
Bruselas, Blgica
severidad y fisiopatologa
65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple
Matthew J. Wall Jr, MO, FACS
Profesor asociado
Departamento de Ciruga, Baylor College of Medicine
Ben Taub General Hospital
Houston, Texas, USA
42. Control de daios en lesin compleja de trax
Kevin Ward, MO
Profesor Asistente de Medicina de Emergencia
Director asociado, VCURES
Virginia Commonwealth University (
36. Resucitacin y flllidos en trauma
Esther Cecilia Wilches Luna

Fisioterapeuta
Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar
Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle,
Universidad Santiago de Cali,
Sofire Ltda.
UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones
Cali, Colombia
25. Principios bsicos de ventilacin mecnica
26. Maniobras de reclutamiento alveolar
Nancy Yomayusa Gonzlez, MO
Especialista en Medicina Interna y Nefrologa
Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna
Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas
Bogot, Colombia
85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA)
Alexander Zambrano F, MO
Especialista en Medicina Interna
Cali, Colombia
Diego Zuluaga, MO
Anestesilogo de Trasplantes
Hospital San Vicente de Pal
Medelln, Colombia
CONTENID
Prlogo
xxv
Alonso Gmez D, MD
Foreword. Second Edition
XXVII
Andrew Pezman, MD
Foreword. First Edition
XXVIII
Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS
Prefacio
XXIX
SECCiN 1: CONCEPTOS BSICOS

1.
Choque
Alonso Gmez D, MD
2.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
45
Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD
3.
Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de 59

su severidad y fisiopatologa
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP
4.
La respuesta metablica al trauma
77
Arturo Ve rgara, MD, MSCC; Jos Flix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)
Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teo~a de Stewart
85
Alonso Gmez D, MD
6.
Endotelio, inflamacin y micro circulacin en shock
103
Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vlez, MD
7.
Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las guas 2005
111
Hernando Matiz, MD
8.
Reanimacin cardiopulmonar peditrica bsica. Anlisis crtico de las nuevas guas 2005
129
Sandra Matiz M, MD
9.
Donacin de rganos
Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
143
10.
Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica
149
dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD
11.
Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de

cuidado intensivo
157
Fabio Martnez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF
12.
Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos
165
Alonso Gmez D, MD
13.
Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo
179
Fernando Rosso S, MD, MSc
SECCiN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

14.
Trastorno de electro lito s
191
Jaime Antonio Romero Daz, MD
15.
Trastornos en la homeostasis de los lquidos
201
Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD
16.
Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia intensiva
223
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD
17.
Inotrpicos y vasoactivos
229
18.
Falla ventricular derecha
255
Marco Antonio Perafn C, MD
19.
Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo
259
Pablo Eduardo Perafn, MD; Noel Alberto Flrez, MD
20.
Ecocardiografa en pacientes crticos
279
Pastor Olaya, MD; Jairo Snchez B, MD; Julin Andrs Ochoa F, MD
21.
Taponamiento cardaco
283
Claudia Marcela Po veda H, MD
22.
Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico
289
Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Martnez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD
23.
Insuficiencia respiratoria aguda
307
Carmelo Dueas Castell, MD; Marco Gonzlez Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD
24.
Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades

Mara Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
315
25.
Principios bsicos de ventilacin mecnica
327
Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas
26.
Maniobras de reclutamiento alveolar
337
Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas
27.
Sndrome de dificultad respiratoria aguda
343
Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco Gonzlez, MD
28.
Desconexin de la ventilacin mecnica
361
Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
29.
Extubacin
371
scar Martnez Gonzlez, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
30.
Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado
379
Daro 1. Pinilla, MD; dgar Celis R, MD, FCCM
31.
Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de

Cuidados Intensivos
387
Erick Valencia M, MD; Jos Luis Daz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF
32.
Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos
419
SECCiN 111: TRAUMA

33.
Manejo de la va area en el paciente traumatizado
433
Francisco Jos Rwnrez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD;
Diego Zuluaga, MD
34.
Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas especficas
449
Alberto Garca, MD; Juliana Surez Correa, MD
35.
Actualizacin en resucitacin en trauma
465
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD
36.
Resucitacin y fluidos en trauma
477
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD
37
Sistemas de trauma
483
Raul Conbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS
38.
ndices de trauma en terapia intensiva
487
Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD
39.
Manejo del paciente con trauma craneoenceflico

Jorge H. Meja M, MD; Ernst K. Senz S, MD
501
40.
Trauma de columna y mdula
531
Juan A. Uribe A, MD
41.
Trax inestable y contusin pulmonar
547
Juan Pablo Velsquez B, MD, FCCM
42.
Control de daos en lesin compleja de trax
555
Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD
43.
Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos
561
Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastin Ugarte, MD
44.
Control de daos
569
Carlos A. Ordiiez D, MD
Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal
591
Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordlez D,
MD; Alberto Espinoza, MD; Vctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD
Control del dao en ortopedia y traumatologa
611
Alfredo Martnez R, MD
Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad
619
Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD
48.
Trauma en la embarazada
629
Mauricio Vasco Ramrez, MD
49.
Trauma en el anciano
635
Martha Paola Rodrguez, MD; Jairo Antonio Prez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodrguez, MD
50.
Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado
649
Fernando E. Bermdez P, MD; Mara Teresa Agudelo C, MD; Clmaco Muoz C, MD
51.
Manejo del paciente quemado grave
659
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD
Quemaduras por inhalacin
681
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
53.
Ahogamiento
693
Fernando E. Benndez Pupo, MD; Clmaco Muiioz Cifuentes, MD; Mara Teresa Agudelo Constante, MD
54.
Hipotermia en trauma
701
Ivn Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc
55.
Laparoscopia en el paciente crtico y traumatizado

Carlos Hemando Morales U, MD, MSc
707
56.
Imgenes diagnsticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma
717
Jos Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gmez, MD; Ana Mara Granados, MD; Alfonso
Holgun, MD; Mauricio Meja, MD
Transfusin
753
Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernn Nilez, MD; Nstor Raimondi, MD, FCCM
58.
Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo
759
Freddy Ariza Cadena, MD, MSc
59.
Coagulopata en el paciente con trauma
769
Mm'cela Granados S, MD, FCCM
60.
Enfermedad tromboemblica en trauma
785
Alberto Garca M, MD
61.
Coagulacin intravascular diseminada
797
Mara Cristina Florin P, MD; Julio Alberto Velandia, MD
62.
Medicina psicosomtica y trauma en UCI
809
Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernn G. Rincn H, MD
SECCiN IV: INFECCIONES

63.
Antibiticos e infeccin en trauma y UCI
825
Jorge A. Neira, MD; Vernica Paz, MD
64.
Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del enfoque diagnstico y teraputico
839
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD
65.
Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la

evidencia actual
849
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP
66.
Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo
859
Juan Nicols Kattn, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; Mara Virginia Villegas, MD, MSc
67.
Encefalopata sptica
873
Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrs Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafn, MD
68.
Infecciones fngicas invasivas (IFI)
879
Fernando Rosso S, MD; Jos G. Montoya, MD
69.
Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo
891
Carlos A. Ordilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD
70.
Relaparotoma y laparostoma por infeccin

Moshe Schein, MD, FACS; Ral Bautista, MD
911
Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunolgica
917
Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD
SECCiN V: PATOLOGA MEDICOQUIRRGICA

72.
Trastornos endocrinos en el paciente crtico
935
Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD
73.
Sndrome de embolismo graso
963
Elas Vieda Silva, MD
74.
Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones
973
Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS
75.
Pancreatitis aguda
983
Carlos A OrdHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD
76.
Fstulas entricas
997
Pablo Sibaja lvarez, MI?
77.
Avances en nutricin quirrgica
1023
Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS
78.
Nutricin enteral prctica en UCI
1027
Luisa Fernanda Torres NHez, Nutricionista
79.
Alteraciones de la motilidad intestinal
1035
Vernica Mnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS
80.
Isquemia mesentrica
1039
81.
Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo general del paciente crtico

intoxicado
1047
Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD
82.
Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
1073
H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarL Seoudi MD, FACS; Diego Jimnez, MD; Luis F. Osio, MD
83.
Hemorragia intracraneana
1083
Javier Mauricio Lobato P, MD
84.
Obstetricia en la UCI
1093
Alejandro Castro, MD
85.
Insuficiencia renal aguda (IRA)

Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa Gonzlez, MD; Hernando Altahona Surez, MD
1113
86.
Falla heptica aguda - Insuficiencia heptica aguda grave
1121
Diego Fernando Jimnez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD
87.
Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y tratamiento
1143
Santiago Ayerbe G, MD.
SECCiN VI: TCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

88.
Catteres arteriales
1171
Javier Ignacio Mora Jaime, ENF
89.
El catter de Swan Ganz
1177
90.
Monitoreo del volumen intravascular
1185
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germn Andrs Viatela Hoyos, MD
91.
Monitora de la presin endocraneana
1189
Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF
Monitora presin intraabdominal
1195
Mara Victoria Girn Mora, ENF
93.
Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin venovenosa continua
1203
Marcela Lpez Castao, ENF; Vicente Antolinez B, ENF
94.
Hemafresis
1213
Constancia Jimnez, ENF
95.
Protocolo para el cuidado preventivo en la formacin de lceras por presin
1217
Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jimnez, ENF
96.
Estimulacin cardaca transitoria
1225
Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD
97.
Marcapasos transitorios. Tcnica
1235
Mario Varona, MD
98.
Procedimiento para la preparacin, instalacin y manejo del baln de contrapulsacin

intraartico
1239
Carlos Alberto Angulo Toro, ENF
99.
Toracostomas
1247
Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrs Garca P, MD
100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo
1257
ndice temtico
1269
PRLOGO
La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles
del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al
progreso continuado.
Karl Popper, uno de los filsofos ms connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los
principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biolgica
del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles;
y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, est formado por nuestra obra intelectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congneres y que contribuye con el desarrollo
continuado de nuestra especie.
Es muy reconfortante observar cmo, en una era dominada por "el tintineo de los dlares"
existen personas que no han cedido a la tentacin del mundo II, que han tenido la claridad mental
de no dejarse involucrar en la voluptuosa orga de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo
a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal.
Debo adems resaltar la temtica expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crtica,
con nfasis en la patologa ocasionada por el trauma.
Hace pocos aos, el Ministerio de Salud desarroll un anlisis sobre el perfil epidemiolgico
colombiano, utilizando la metodologa de los "Aos de vida saludables perdidos por enfermedad
o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud
de los pases. De acuerdo con esta metodologa, las enfermedades se clasifican en tres grandes
grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o
enfermedades crnicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y
otros agentes externos.
La estrategia consiste en medir los aos de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos
de enfermedades y determinar as el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de l poblacin. A esta medicin se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribucin
es un indicador del perfil epidemiolgico de un pas o regin.
El anlisis en nuestro pas mostr que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente
manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%.
"
En otros trminos, estamos frente a un perfil epidemiolgico en el que la medicina crtica
desempea un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solucin de los problemas
de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patologa predominante.
Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte cientfico de importancia capital, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crtica, sino para todos aquellos que
ejercen en nuestro pas, un pas dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes
esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera.
Debo tambin resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra.
En efecto, vivimos momentos difciles en nuestro pas. Estamos sometidos constantemente a un
cmulo de informacin angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicolgica. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias forneas globalizadoras, de restricciones
internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de estmulos mltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso
de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente econmicas en las que no se
observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una
polarizacin no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que
nos coloca, a unos y otros "dellad del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra
ideolgica sin sentido que estimula la pasin pero obnubila la conciencia.
Los editores lograron abrir un espacio de reflexin, de academia y a travs de l reunir tendencias, sumar voluntades y mostrar as que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras
divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados.
Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto
este foro de participacin acadmica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan acceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.
Alonso Gmez D, MD.

Ex Ministro de Salud
Repblica de Colombia
FOREWORD
SECOND EDITION
This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma patients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition
written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks.
Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also.
The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of
care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from
well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed respiratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate
on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite
frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which
can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American
surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book.
Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of
surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many
chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than
many others who have a diploma in the specialty.
As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and
more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all
of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of
this specific type of patients.
Andrew B. Peitzman, MD
Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair,
Chief, Division of General Surgery
UPMC-Presbyterian
Pittsburgh, PA, USA
FOREWORD
FIRST EDITION
Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well established pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well
trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical intervention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of
neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In
Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons.
Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating
room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade
of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS,
coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ
dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome
(SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the
modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon
well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now
abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this
surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations
in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North
American traumatologist in "Surgical Intensive Care".
This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange
in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physicians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured
patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense
insight into the pathohysiology of injury.
It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and authors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly,
be a giant step for the future of trauma care in Latin America.
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Professor of Surgery VCU
Chief Trauma, Critical Care and Emergency
Department of Surgery VCU
PREFACIO
La primera edicin de este libro super todas las expectativas, no solo de los editores, sino incluso de los empresarios encargados de su impresin y distribucin. En efecto, la primera impresin
desapareci del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresin, que tambin se
vendi muy rpido dentro y fuera del pas.
Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy
constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edicin, ms apegada a la revisin basada
en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro
aos los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayora, ms del
75%, son autores diferentes que escribieron captulos nuevos y actualizados. Para el efecto se seleccionaron y contactaron varios lderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamrica Europa
y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos captulos de la primera edicin
debido a su importancia y aceptacin en los medios acadmicos y asistenciales. Sin embargo, en
estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un
estndar equivalente a cualquier revisin internacional sistemtica.
El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de captulos y un
incremento de casi el 50% en el nmero de folios para un total aproximado de 1.300 pginas.
Este contenido est dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisin al
lector.
La seccin de principios bsicos revisa profundamente el choque, la reanimacin y las consecuencias derivadas del manejo, con nfasis en la medicina basada en la evidencia. La seccin de
cuidado intensivo presenta los problemas de los lquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular
y respiratorio en la UCI. La seccin de trauma expone los problemas ms complejos, presentando de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se
describe el abordaje de estos casos en ciruga y UCI con el fin de presentarle al lector la forma
prctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la seccin cinco se describen conceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente seccin
muestra la patologa mdico-quirrgica ms comn y a su vez ms complicada que requiere el
concurso de ciruga y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la ltima seccin presenta
algunos captulos de tcnica y procedimientos que son indispensables en la prctica diaria"del
quehacer en la UCI.
Cada captulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfoque prctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias <j lecturas de la literatura
reciente.
Presentamos la segunda edicin del libro Cuidado Intensivo y Trauma con el propsito de
ofrecer un apoyo cientfico a los lectores. Estamos seguros de que les permitir mejorar sus conocimientos para ofrecer as una mejor atencin a sus pacientes.
Los editores
eH
QU
Alonso Gmez D, MD
Una desarticulacin brusca de la

maquinaria de la vida
(Samuel D. Gross, 1870)
Un alto momentneo en el acto de morir
(John Collins Wanen, 1895)
Desde la poca de Hipcrates existen referencias que sugieren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos asociados al que hoy conocemos como sndrome de choque.
Esta entidad que ocupa gran parte del inters de la medicina crtica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de
informacin, sigue siendo, sin embargo, quizs tan etrea en
su definicin, como aparece en las citas que encabezan este
artculo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia
la palabra "severo" como parte de su definicin, pero nunca
nos responden la pregunta que Edgar Jimnez hace en su captulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "Cun severo es
severo?" (1).
Por otro lado, las mltiples definiciones existentes sobre
este sndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la presin arterial o sobre la perfusin de los rganos, son difciles
de trasladar a conceptos prcticos tiles en el manejo de los
pacientes.
Si definimos, por ejemplo, el choque como "un sndrome
clnico agudo iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales", encontramos
que esta definicin parece muy alejada del contexto clnico
de un paciente moribundo.
Si adems, nos adentramos en las discusiones semnticas en las que se intenta cambiar el trmino de "perfusin
in efectiva" por el de "ineficiente perfusin", continuaremos
divagando por tpicos tericos, cada vez ms alejados del
paciente.
Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las definiciones para hacer algunas consideraciones fisiolgicas que
nos permitan desembocar en una mejor comprensin del sndrome de choque.
La termodinmica rige la vida
En trminos prcticos, la primera ley de la termodinmica

implica que los organismos vivientes pierden constantemente su energa en el medio. Es decir, que tienden a perder su
orden interno, necesariamente mantenido por un monto determinado de energa (2).
Podramos expresar esto diciendo que el ser humano, para

poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita
reponer la energa perdida en virtud de la inexorable primera
ley de la termodinmica.
Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodinmica, no es posible "construir" energa (2), de tal manera
que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposicin,
a partir del medio, de la energa perdida.
La energa que ingresa al organismo, viene contenida en
los enlaces qumicos de los diferentes nutrientes que ingerimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad
para utilizar la energa almacenada en esos enlaces qumicos
de los alimentos. El organismo slo es capaz de utilizar la
energa contenida en los enlaces qumicos del compuesto denominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el
organismo pueda aprovechar la energa de los alimentos para
sus propsitos de supervivencia, el "aparato biolgico" tiene
que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de
ATP (figura 1).
La transformacin de la energa
Carbohidratos
Lpidos
Protenas
1"'
1"'
1"'
........-.
........-.
........-.
"
A
T
p
Un requisito/indispensable
Figura 1. El organismo transforma la energa de los nutrientes en ATP.
En otros trminos, la supervivencia del organismo depende de su capacidad para generar ATP. En el momento en que
nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la prdida
continuada de energa nos coloca en una situacin deficitaria,
poniendo con ello en peligro nuestra condicin de sobrevivientes. En trminos ms concretos, cuando se afecta nuestra capacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse tambin
nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares.
En el organismo, la energa contenida en el ATP esutilizada para mantener el funcionamiento armnico. El apoyo
necesario a las mltiples reacciones bioqumicas, el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares y el
impulso a nuestra actividad mecnica son necesariamente dependientes del monto de energa liberado cuando se rompen
los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye
por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas
funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas,
disminuyndose la actividad fsica, la actividad metablica,
la sntesis proteica y la integridad de las membranas. Dependiendo de la severidad de la deficiencia y de la duracin de
la misma, encontraremos bien sea una disfuncin transitoria,
o un compromiso severo con incapacidad para mantener la
"funcin de vida", sobreviniendo la muerte celular.
electrn "sobrante" es transportado a travs de la cadena respiratoria, que est constituida por una serie de "sustancias
transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta
llegar al ltimo miembro de la cadena, la cito cromo a3 o citocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen
tres elementos: el electrn "que vena bajando", el hidrgeno
protonado y el oxgeno transportado por el torrente circulatorio. De la "unin" de estos tres elementos, resulta agua (H 20)
(3) (figura 3).
La construccin de ATP
Se escapa al alcance de este artculo una discusin detallada sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el
anlisis de los conceptos centrales que nos apoyarn en la
comprensin del sndrome de choque.
La transformacin de la energa qumica de los alimentos
en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una primera fase, se rompen cadenas largas producindose pequeas
molculas que son transportadas por el torrente sanguneo
hacia el entorno celular.
Una vez ingresadas a la clula, estas pequeas molculas
de carbohidratos, lpidos y protenas son sometidas a un procesamiento bioqumico que se conoce como el ciclo de Krebs. El resultado de este proceso es la produccin de hidrgeno, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria,
al interior de la mitocondria (figura 2).
liliiii
Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endgena.
La corriente elctrica producida por "el lanzamiento" del

hidrgeno y el transporte del electrones por la cadena crean
las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de
adenosin disfosfato (ADP) y fsforo inorgnico (Pi) (3).
Debe sealarse que, para que el proceso se realice con xito,
los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados"
continuamente al aceptor final, el oxgeno. Si esto no OCUlTe,
es decir, si no existe el oxgeno, la cadena "se atranca", los
transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos
electrones y en consecuencia no se produce ATP.
En suma, la produccin de ATP es el resultado final del
procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar,
de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo
de Krebs que origina hidrgeno, de cuyo tratamiento, en la
cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condicin de que se disponga de suficiente oxgeno para aceptar los electrones.
El consumo de oxgeno (V0 2)

Figura 2. Los carbohidratos, lpidos y protenas se procesan en el ciclo de
Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.
Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un

proceso muy interesante. El hidrgeno pierde un electrn,
es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria,
crendose una diferencia inica entre el exterior e interior
de la mitocondria, lo que origina una corriente elctrica. El
Si retomamos la produccin de ATP, podremos observar que,

para completar el transporte de los electrones, la cadena respiratoria se los entrega al oxgeno, el cual, en conjunto con
el H+ produce agua. Ntese que, en este proceso, el oxgeno
molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es decir que "se consume el oxgeno". Adems que cuando "se
consume el oxgeno", se produce ATP, puesto que este consumo de oxgeno es el paso final del proceso de transporte que
origina el ATP (figura 4).
1/CHOQUE
Figura. 4. Al consumirse el oxgeno en la cadena respiratoria se produce

ATPyHp.
Cuando hablamos de consumo de oxgeno, nos referimos al

oxgeno utilizado por el organismo en sus funciones metablicas. La mayora del oxgeno utilizado por el organismo
(85%-90%), se consume en el proceso de generacin de ATP
en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras
reacciones no relacionadas con la produccin de ATP.
Si por alguna razn (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan
los requerimientos energticos del organismo, se "activan"
las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostr Atkinson hace ya ms de 2 dcadas (4, 5). En estos casos, se
aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a
travs de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O?
utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi=
dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia,
etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo
tanto, se reducir el consumo de 07'
En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos
lmites, es un buen indicador de la produccin de ATP. Este
concepto ha recibido apoyo experimental y a travs de ello,
se ha logrado estimar la cantidad de kilocaloras producidas
por cada litro de 07 consumido.
En resumen, el VO? puede entenderse como una medida
indirecta de la cantidad de ATP producido en una determinada clula u rgano, e incluso en el organismo como un todo.
Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que
est aumentada la produccin de ATP y viceversa.
Debe sealarse que, el pequeo porcentaje de O? consumido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en
ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en
la produccin de ATP. En la prctica, sin embargo, dado que el
mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria,
el V0 2 es una buena aproximacin a la produccin de ATP.
Cmo se determina la produccin de ATP?

Para poder mantener su orden interno, el organismo debe reponer la energa perdida. Esta energa es "aportada" al medio
en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las

circunstancias en las que se desanolla el proceso vital.
Se ha estimado que un poco ms de la mitad del ATP
producido es utilizado por el organismo para desarro.llar
funciones mecnicas, es decir para procesos fundamentales
de translacin. La base para ello es la necesaria ruptura de
ATP para el desarrollo de la contraccin muscular. Cuando
un individuo aumenta la actividad mecnica, como sucede
durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se disminuyen las reservas de ste y se "activan" las reacciones
que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un aumento del V0 2 Por el contrario, cuando el individuo est en
completo reposo, la ausencia de actividad mecnica reduce
las necesidades de ATP y el organismo "responde" reduciendo su produccin, lo cual se traduce en una reduccin
del V0 2
De la anterior discusin podemos colegir la nocin de
que la produccin de ATP est coordinada "desde adentro",
de acuerdo a los requerimientos del organismo. Segn Atkinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la
produccin de ATP es la relacin entre las cantidades de
ATP, ADP Y AMP, que el describi a travs de su famosa
ecuacin energtica (4, 5). Segn este concepto, cuando la
cantidad de ATP disminuye, se aumenta su produccin y
viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determinan el V0 2
En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta
de la produccin de ATP y est determinado por las necesidades del organismo. -
V0 2 : La otra cara de la moneda

Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminuye la produccin de ATP de acuerdo con los requerimientos
del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que
vara paralelamente con esta produccin de ATP.
Consideremos ahora algunos estados patolgicos. Si por
alguna razn se disminuye la cantidad de O? que llega a la
mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga"
de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenmeno restringe a su vez la produccin de ATP, pero no ya como fruto de una reduccin de
las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la
falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos tambin se
reduce el V02
En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el
aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce
una disminucin no prevista en la produccin de ATP, que,
disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un
balance energtico negativo y a una alteracin de las funciones vitales. De la magnitud y duracin de esta reduccin en el
V0 2, depender a su vez el grado de deficiencia energtica y
sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento
de las membranas. En casos severos, puede llevar a la parlisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la
muerte (6, 7) (figura 5).
tocondrial, produciendo daos que pueden ser ineversibles.

Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en
su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores
(8) (figura 7).
Figura 5. La falta de oxgeno resulta en menor produccin de ATP.
La perfusin tisular: su deficiencia y sus

consecuencias metablicas
La gran mayora de las definiciones del sndrome de choque
incluyen una alteracin de la perfusin tisular, como uno de
sus elementos centrales. Podemos ahora entender este trmino como una disminucin del aporte de 02 a la mitocondria, que produce una reduccin de la produccin de ATP,
y obviamente del V0 2 La caracterstica principal de esta
disminucin de la transferencia energtica es la de que no
es originada en un mecanismo autonegulador del organismo
por disminucin de sus necesidades metablicas, sino que
se trata de una reduccin perversa que amenaza el funcionamiento celular.
Este dficit de perfusin reduce la disponibilidad de ATP
y, por este mecanismo, disminuye la actividad metablica
celular y su funcin de mantenimiento de membranas. Cuando se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la
produccin de ATP, por bloqueo de los transportadores de
electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio
energtico ya discutidas, existen otros 2 elementos secundarios que son importantes de analizar. El primero de ellos se
refiere a la produccin de radicales libres y el segundo a la
produccin de cido lctico.
La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena
respiratoria, recibe el electrn "sustrado" al hidrgeno y mediante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por
fortuna, existen los dems miembros de la cadena, los citocromos que, por contener Fe en su molcula, pueden aceptar
un electrn sin desestabilizar su rbita, dado que el Fe puede
"funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el
electrn adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la cadena de citocromos (figura 6).
Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (estado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien
reciba su electrn sobrante, se mantiene como radical libre
y puede producir peroxidacin lipdica en la membrana mi6
Figura 6. La falta de oxgeno bloquea los transportadores de electrones.
Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales

libres.
La otra consecuencia es la produccin de cido lctico.

Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria
recibe el hidrgeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede
entregar el hidrgeno al FAD, queda en estado reducido y no
puede, en consecuencia, aceptar otras molculas de H. El organismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento
1/CHOQUE
de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso

en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformacin
de cido pirvico en cido lctico, reaccin que utiliza NADHH, ingresa el H al cido lctico y regenera NAD (oxidado).
Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se
dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el
NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la
falta de 02 (dficit de perfusin tisular) (9).
Otro factor que tiende a aumentar la produccin de cido
lctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesidades energticas a travs de la gliclisis (lO). En efecto, como
este proceso no requiere de 02' la clula lo acelera. El problema no slo radica en el menor rendimiento energtico de esta
va, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor
de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la produccin de cido pirvico. La disminucin de la actividad de la
piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena
respiratoria y a la acidosis lctica subsecuente, impide que el
cido pirvico siga su va normal hacia acetil coA y entrar al
ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el cido pirvico y se deriva hacia la formacin de cido lctico (figura 8).
,.1
.~:
Figura 8. La perfusin tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida.
En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza

por una disminucin de la perfusin tisular, su traduccin en
la prctica sera: "Una disminucin del V0 2 , debida a una
limitacin de 02 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son una reduccin de la produccin de ATP y un
aumento en la produccin de cido lctico".
consecuencias energticas
Ozawa seala que el concepto de carga energtica (6), acuado por Atkinson (4, 5), es muy til para comprender la regulacin de los procesos metablicos. Atkinson defini matemticamente la carga energtica como:
(ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableci que su
valor normal es entre 0,85 y 0,905.
La carga energtica es el principal factor de regulacin de .

las vas que producen y utilizan compuestos de alta energa
y su valor refleja el balance energtico entre los procesos generadores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la
carga energtica disminuye de su valor normal, se aceleran
las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reacciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga
energtica se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado
que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga
energtica (4-6).
Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han
mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la
reduccin de la carga energtica, enfatizando la necesidad d
aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance
energtico y lograr la supervivencia. Esta expansin mitocondrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una
necesidad categrica de responder al aumento de los procesos utilizadores de ATP" (7).
En modelos de choque hemolTgico en ratas, se ha confirmado que la mortalidad aumenta con la reduccin de la carga
energtica heptica. En efecto, una cada de la carga a valores
de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el
descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningn
animal sobrevive (7).
Un dato interesante es la rpida recuperacin de la carga
energtica en los animales sobrevivientes, cuando se reinfunde la sangre perdida, recuperacin que incluso puede llegar a
superar el valor del control.
La cada de la carga energtica se asocia con una disminucin del estado de xido reduccin en la cadena respiratoria, presumiblemente por una disminucin en la fosforilacin
oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electrnico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias
metablicas:
a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, lentificndose la velocidad del ciclo de Krebs
b. La disminucin del estado redox mitocondrial induce una
disminucin de la relacin oxalacetato a malato, con lo
que se inhibe el ciclo de Krebs
" ,
c. Como el NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su
disminucin dismjnuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulndose el piruvato
d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato,
resultando un aumento de este ltimo. El resultado final
ser entonces una disminucin en la produccin de ATP y
una acidosis lctica (6).
Por otro lado, la disminucin de la carga energtica dep~nde
de la disminucin del ATP, acompaada de un aumento en las
concentraciones de ADP y AMP (ver frmula) y experimentalmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumentan durante el shock y disminuye~cuando se recupera.
Un mecanismo interesante observado durante el choque es
el incremento de la gliclisis. Aparentemente, el incremento
en la concentracin de AMP estimula la fosfofructoquinasa y

la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa,
todo lo cual resulta en un incremento de la va. Este mecanismo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades
de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucgeno
con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte.
Cuando se agota el glucgeno se activa la gluconeognesis
para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requiere de una adecuada carga energtica y, cuando esta ltima
cae, no puede proceder, producindose una hipoglicemia terminal (6, 9).
Los cambios en la carga energtica durante el choque hemorrgico no son iguales en los diferentes rganos. Los ms
afectados inicialmente son el hgado, el rin y el intestino.
El corazn y el cerebro mantienen su carga energtica hasta
las etapas crticas. Esta capacidad para mantener su reserva
energtica se debe a dos fenmenos:
a. Su capacidad para aumentar la tasa de extraccin de oxgeno
b. La respuesta catecolamnica refleja que redistribuye el
flujo sanguneo muscular, adiposo, renal, heptico y en
general esplcnico, hacia el corazn y el cerebro. Por otro
lado, el miocardio hipxico puede obtener su energa oxidando cidos grasos libres, ~n lugar de glucosa.
En el shock sptico, la secuencia metablica inicial es un
poco diferente puesto que no se registra la disminucin de la
carga energtica observada en etapas tempranas del choque
hemorrgico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de
oxgeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la
disminucin de la produccin de ATP, una disminucin de la
carga energtica con consecuencias similares a las descritas
arriba (6).
En resumen, el concepto de carga energtica nos permite
apoyar an ms la nocin de que la supervivencia del animal est fuertemente ligada a su capacidad para producir el
ATP necesario para satisfacer las necesidades metablicas
impuestas por la lesin. Es claro que el mantenimiento de la
carga energtica est a su vez relacionada con el V0 2y por lo
tanto su preservacin es una medida prioritaria en el manejo
de los pacientes en estado de choque.
produce una secuencia de eventos que, a travs de 7 etapas,

lleva a la muerte de la clula.
IV
Figura 9. Historia de la muerte celular segn Trump.
De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina

la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la clula
"atraviesa" la etapa IV, hgase lo que se haga, indefectiblemente morir. Nuestra propia elaboracin del tema nos ha
llevado a concebir el proceso como una fase de dao reversible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una
fase que hemos optado por llamar de "consolidacin de la
muerte" (etapas Va VII).
El proceso desencadenante es una deficiencia en la disponibilidad de 02 en la mitocondria (dficit de pelfusin tisular), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una
reduccin en la produccin de ATP (figura 10).

consecuencias celulares
A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que existen sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusin, es
la realizada por el doctor Benjamn Trump y sus colaboradores en el libro Fisiopatologa del shock, la isquemia y la
anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamn F Trump,
hace ya algunos aos. Trataremos, en los siguientes prrafos
de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero
invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9).
La historia natural de la muerte celular secundaria a isquemia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusin
celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se
"Apelotonam
cromatina nuclear
Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.
Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad

de ATP es la activacin de las vas productoras de cido lcti-
1/CHOQUE
co con una consecuente acidosis intracelular que, microscpicamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversible de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este
fenmeno tambin puede ser la consecuencia de la prdida
de los puentes de K y su principal efecto es una disminucin
reversible de la sntesis de RNA nuclear. Esta disminucin
de la sntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias
inmediatas para la clula.
La persistencia del dficit de perfusin y de la limitacin
en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la
ATPasa Na/K, con acmulo de Na intracelular y edema secundario, manifiesto en la mitocondria y el retculo endoplsmico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual
comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una
prdida de los grnulos mitocondriales, es perfectamente reversible si se restauran las condiciones de perfusin.
En la etapa III, se acenta el edema celular y mitocondrial,
OCUlTe dilatacin del retCulo endoplsmico y de las crestas
mitocondriales, que se acompaa de una prdida de K y una
inhibicin de la sntesis proteica. Estructuralmente, aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la
funcin mitocondrial (figura 11).
b. Altera el esqueleto celular, la orientacin de los organelos

y aumenta las vesCulas autofgicas
c. Separa las uniones intercelulares
d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en
un dao ilTeversible en la clula (figura 12).
Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la clula produce efectos
1I
muy lesivos.
En las etapas V a VII, "simplemente" se contina la cascada.

Como en un efecto domin, se rompen los lisosomas y dems estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis
(figura 13).
Edema cel"ular
Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a
la clula,
La etapa IV, denominada por Trump, "la transicin a travs de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acentuacin de los fenmenos de edema celular, mitocondrial y
del retculo endoplsmico, reduccin de la sntesis proteica
y prdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el
ingreso de un exceso de calcio a la clula, que de persistir,
tiene consecuencias catastrficas para la supervivencia celular. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura
la calmodulina, formndose un complejo calcio-calmodulina
que produce efectos muy lesivos:
a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolpidos de las
membranas
nsolidacin
Figura 13. Despus de la fase IV se produce un efecto domin,
En resumen, digamos que, los insultos isqumicos o hipxicos ocasionan una disminucin del V0 2 y de la produccin de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, conducen a la muerte celular a travs del desalTollo de 7 etapas. La
etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el
cual la lesin celular se hace irreversible.
Un alto en el camino: Intentemos trasladar

algunos de estos conceptos a la clnica
La respuesta al estrs: un mecanismo para lograr

la supervivencia
El VOl es un concepto central para la comprensin de las

consecuencias del choque. La disminucin de la peIfusin
tisular que es capaz de producir una disminucin del VO') que
puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido.
De ello, debe quedar claro que, la medida teraputica ms
importante que debemos emprender es intentar restaurar el
aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la
produccin de ATP, es decir que se restablezca el VOl'
Por otro lado, ha quedado bien establecido que los requerimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un
paciente, estn determinados por el balance energtico celular. Es decir, es el estado interno del organismo quien establece su nivel ptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento
armnico y en consecuencia, nuestra funcin teraputica ser
la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obligacin es "cumplir el mandato del organismo".
Esta concepcin nos permite zanjar una vieja discusin,
que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referimos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar
el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parmetros basales y quienes se niegan a aceptar este principio teraputico.
En efecto, no es el mdico quieI'l establece el VOl ptimo, ni
quien determina el aporte ptimo de 02' El paciente, "conocedor" de sus necesidades metablicas, establece una necesidad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utilizarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio.
La labor del mdico es, en primer lugar, tratar de identificar
el parmetro ptimo para cada paciente y obrar en consecuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir
con esa meta. Como se ver ms adelante, existen formas
para identificar las necesidades del paciente y cuantificar as
el aporte necesario.
U na segunda aplicacin a la clnica de estos conceptos tiene que ver con la introduccin de la variable "tiempo" dentro
de las consideraciones teraputicas. Los trabajos de Trump
permiten concluir que las medidas teraputicas para favorecer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes
de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano,
muchos autores insisten en la necesidad de actuar con prontitud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son
claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad
final (a 25 das), cuando el perodo de hipotensin dura ms
de 30 minutos. Debe sealarse que, como la muerte frecuentemente sucede distante en el tiempo de la reanimacin inicial (25 das), rara vez se reconoce como consecuencia de un
fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente
(12).
En la prctica entonces, la reanimacin del paciente en estado de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo.
Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervencin
teraputica debe ser lo suficientemente intensa como para 10gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traduccin en acciones de este principio se ver ms adelante.
Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesin

estn compuestos por una serie de mecanismos adquiridos
evolutivamente y que tienen como propsito fundamental el
logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo
de la respuesta al estrs, se encuentra informacin, muy til,
para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de
choque.
En el proceso de vivir, el animal est sometido a mltiples
amenazas por parte de su entorno y la primera defensa necesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la
huda. Consecuente con ello, la evolucin comenz dotando
a los organismos vivientes de la poca, con un instrumento
metablico capaz de prepararlos para ello. Surgieron as las
catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "cdigo" universal, para despertar reacciones mltiples.
Una vez liberadas a la circulacin como respuesta a un estmulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo
una serie de cambios que, en su conjunto, estn destinados a
elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo
supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesidades de ATP y en consecuencia se prepara para ello.
El corazn estimulado aumenta su contractilidad y su frecuencia, aumentando as el gasto cardaco (OC). El aumento en la intensidad y frecuencia de la respiracin ofrece la
cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado
y as proveer del oxgeno necesario para el aumento que se
avecina en el V0 2 La piel sufre vasoconstriccin intensa que
disminuye notablemente las prdidas energticas. Las pupilas dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresin
de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la
presin de la eliminacin, para poder "dedicarse enteramente a la defensa". El rin se "constrie" supuestamente para
evitar una prdida innecesaria del volumen intravascular, en
momentos en los que ste es prioritario. Desde el punto de
vista metablico, los cambios producen un aumento de sustratos energticos circulantes, que complementan el aumento
del aporte de 02 (10):
1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glucgeno heptico y muscular. A su vez, las catecolaminas
activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosforilar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al
torrente circulatorio.
2. Hiperlactaternia: en el msculo, no existe glucosa 6 fosfatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la
ruptura del glucgeno queda "atrapada" dentro de la clula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y ste
en lactato, producindose una hiperlactatemia, que, como
puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusin.
3. Aumento de los cidos grasos libres: por efecto de las catecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan cidos grasos libres y glicerol.
4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo heptico no
es estimulado por la epinefrina, los cidos grasos libres
1/CHOQUE
trasportados al hgado sufren oxidacin parcial y generan

cuerpos cetnicos.
Durante esta primera aproximacin a la defensa, se presentaron problemas que a la postre no permitan la supervivencia ms all de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no
controlado de la glicemia, gener un consumo exagerado y
ftil del azcar circulante por parte del msculo, que llevaba
rpidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para
la produccin de ATP, sobre todo en rganos vitales como el
cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato
metablico, vena un deterioro sustancial en la transformacin de energa, que no siendo compatible con la vida, llevaba al animal a la muerte, pocas horas despus del insulto
inicial.
El siguiente paso evolutivo fue entonces la creacin de un
mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insulina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona
anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen
recursos catablicos. La insulina estimula la sntesis de molculas grandes, principalmente glucgeno, grasas y protenas,
pero no inhibe las enzimas de la gliclisis. Estas acciones
se traducen en una resntesis de glucgeno con disminucin
de la hiperglicemia, la sptesis de grasas con reduccin de la
cetonemia y la incorporacin de aminocidos en protenas.
El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de
las reservas de azcar y una prolongacin del tiempo de supervivencia.
Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logr
promover la supervivencia ms all de las primeras 24 horas,
puesto que finalmente, terminan agotndose las reservas de
glucgeno.
El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que
permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente
implicaba una provisin ms prolongada de glucosa para
preservar la funcin cerebral. De nuevo, la evolucin "saca
un as de la manga" y crea la fase pptido-esteroidea, que comienza simultnea con la fase catecolamnica, pero que tiene
sus efectos en etapas ms tardas del estrs.
Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona
del crecimiento. Estas sustancias, adems de sus acciones directas, estimulan la sntesis de 5 enzimas que producen una
rpida protelisis y una reversin de la gluclisis. Magistral!
No haba otra solucin. Con el glucgeno agotado y con una
incapacidad para transformar lpidos en azcar, la nica solucin era recurrir a las protenas, como sustrato para producir
glucosa (gluconeognesis). Las enzimas sintetizadas son:
1. Proteasa: su concentracin aumenta mucho en algunas
horas y produce hidrlisis de protenas, aumentando el
"pool" de aminocidos libres (13). Los aminocidos no
esenciales son sustratos para la gluconeognesis. Los
esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directamente. Por cada 100 gramos de protena hidrolizada se
producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas.
2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentracin aumenta
varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de
fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la
utilizacin del piruvato formado a partir de ciertos aminocidos, para formar glucosa. La solucin est entonces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC)
permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda
(FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalacetato. Es decir, inicia la reversin de la gliclisis.
3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la produccin de
fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa.
4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marcada reversin de la gluclisis y convierte carbonos proteicos en glucosa libre.
En sntesis, la fase pptido esteroidea asegura la produccin
continuada de glucosa a travs de la gluconeognesis y provee as del principal sustrato para la supervivencia a ms lm"go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es
mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"n actuando incluso despus de que han bajado los niveles de las
hormonas que indujeron su sntesis y su accin se extiende
por varios das. Debe sealarse sin embargo que, a pesm" de
que la fase pptido estero idea fue y sigue siendo una solucin
para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el
organismo. En efecto, la protelisis continuada, que se hace
a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de
autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias
metablicas, el balance energtico de la protelisis es deficitario. Se estima que por cada 400 kcal tericamente derivadas
de la protelisis de 100 gramos de protenas, se recuperan
222 en glucosa y 135 en grasa, con una prdida neta de alrededor del 10% de la energa. Si estas dos "colaterales" no
son corregidas, la fase pptido esteroidea acabm", pm"adjicamente, produciendo lo que inicialmente impidi: la muerte
del animal (10).
En resumen, la evolucin dot al organismo viviente de
los mecanismos necesm"ios para sobrevivir despus de una
injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes
etapas. La Fase 1 o catecolalllnica a travs de sus mediadores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos
necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o
pptido esteroidea que acta a travs de sustancias de vida
media ms lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por
varios das.
Debe sealarse que la ruta trazada por la evolucin pm"a
logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la disponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incrementm" la produc-cin de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s
metablicas incrementadas. En trminos clnicos, la evolucin
nos ha mostrado que la nica forma para lograr la supervivencia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la va
es el aumento del aporte-de O 2 y'tros sustratos a la clula.
Un homenaje a Cuthberston
En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston
nos ofreci una elegante visin de los cambios del paciente
en choque, con planteamientos que no han sido sustancialmente modificados a pesar de los adelantos de la investi aacin mdica (17).
En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por
las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una
lesin.
/;)
mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo,

aunque haya cesado el estmulo inicial. As, podemos encontrar una primera etapa que denominamos de activacin y que
conesponde a la induccin enzimtica que, en la medida en
que va aumentando su concentracin, va aumentando tambin su accin. Una vez llegado el pico de concentracinaccin, si no hay un estmulo adicional, disminuye su concentracin, producindose un abatimiento de la respuesta
(17,18) (figura 15).
Figura 15. Fase Flow.
Figura 14. Fases de Cuthberston.
La primera fase o fase EBB es una etapa de depresin metablica general, en la cual el fenmeno energtico central
es una disminucin en el VO). Esta depresin, ante la cual
el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma,
descrita arriba como fase catecolamnica, es consecuencia
de las prdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una
duracin variable, pero que en general se relaciona con la
intensidad y duracin del insulto.
A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre
lo indica aparece como una etapa de expansin, durante la
cual la caracterstica fundamental es un aumento del VO? y
del aporte de sustratos a la clula.
Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamientos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clnica nos
ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases
se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la investigacin avanza, se han agregado explicaciones bioqumicas
y fisiolgicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un
ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi /
auras
;)'
en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboracin sobre los conceptos ms actuales (figuras 15, 16, 17).
La fase flow sigue una progresin en el tiempo. Su activacin sucede en el momento de la injuria, pero, como se discuti a propsito de la fase ptptido-esteroidea, se manifiesta
un poco ms tarde que la fase catecolamnica (EBB), dado
que acta induciendo algunas enzimas, cuya sntesis toma un
tiempo. Adems, la vida media de estas enzimas inducidas es
En esta figura hemos resumido la relacin existente entre

los mediadores de inflamacin, que han ocupado un papel
importante en la explicacin de los cambios que se suceden,
en etapas avanzadas de la respuesta a la lesin, lo que se discutir en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resume Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2)
inducen una respuesta, cuya accin puede ser contranestada
por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), produciendo un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase
flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicacin
enzimtica, pero la complementa, agregando el componente
inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones posteriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape"
de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el
sistema, produciendo la llamada "Inflamacin' intravascular
aguda maligna" (19) (figura 16).
'-',
/;)
..
'
Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamacin.
1/CHOQUE
Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artculo pstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede
tambin se analizada a la luz de la fase flow (20). La activacin
inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona
una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Cuando aparecen
las cito quinas antiinflamatOlias y todava persisten las proinflamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente,
el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta
disminuya progresivamente (CARS) (figura 17).
3.
4.
Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria.
Esta comprensin de las complejas interacciones que se producen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsado a titular esta seccin como un homenaje a Cuthberston.
5.
Cmo utilizar en la clnica estos conocimientos

sobre la respuesta del organismo?
El reconocer las consecuencias de la injuria en el organismo y los pasos que la evolucin ha diseado para lograr la
supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar
un programa teraputico coherente para evitar la muerte de
nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este
conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones:
1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque
el control de la causa desencadenante es una accin sin la
cual no es posible salvar el paciente, esta sola accin puede
no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En
efecto, los cambios producidos por la lesin inicial pueden
no ser adecuadamente compensados por la respuesta catecolarnnica inicial, de tal manera que el organismo no logre,
por s mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la
carga energtica disminuida. Si este fuera el caso, la nica
forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo
directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el
equilibrio energtico perdido.
2. La recuperacin de la carga energtica requiere una recuperacin del V0 2: el anlisis fisiolgico y metablico
de los cambios ocurridos durante la primera fase del choque, llmese fase catecolam.nica, reaccin de alarma o
fase EBB, muestra con claridad que la restauracin de la
produccin de ATP es la forma ms adecuada de superar
la crisis. En consecuencia, el clnico debe implementar las
6.
medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propsito

de restaurar la carga energtica.
En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la
carga energtica: los estudios de Trump sobre los cambios
celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la
carga energtica y la experiencia clnica, dan el apoyo suficiente como para asegurar que si la restauracin del V0 2
se hace demasiado tarde, no se lograr rescatar al paciente
de las consecuencias de la lesin. En trminos clnicos
esto significa que si la recuperacin del estado de choque
no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se disminuye grandemente la probabilidad de vida del paciente.
En consecuencia, a la recuperacin de la carga energtica,
debemos agregarle un apellido: Pronta.
El aporte de 02 y nutrientes a la clula es el principio
teraputico fundamental: la evolucin nos ha trazado la
ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el
anlisis de los fenmenos fisiolgicos y metablicos ocun"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos
muestran que el xito evolutivo se logr implementando
medidas que conducen a restaurar la produccin de ATP.
La respuesta del organismo es un incremento en la disponibilidad de 02 y nutrientes a la clula yen consecuencia,
una buena aproximacin teraputica es seguir la "lnea
evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar.
Puede no ser suficiente con una reanimacin inicial exitosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares
muestran que una vez iniciada la lesin, la disfuncin de
las bombas inicas generan un edema celular, por su incapacidad para extraer el Na. Si vamos un poco ms all del
simple concepto patolgico, nos daremos cuenta de que el
lquido que produce el edema celular, proviene del intersticio y que ste a su vez, se nutre del espacio intravascular.
Este fenmeno puede ocasionar una disminucin del volumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro"
y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia ms peligrosa
sera un nuevo deterioro en la carga energtica, con grave
amenaza de la supervivencia.
Despus de la recuperacin inicial, "a Qios rogando y con
el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenmenos
ocmTdos despus de que se ha superado el efecto inicial de
la injmia nos mm;stran que durante la fase pptido esteroidea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con
un perodo de expansin del VO} y del aporte tisular de 02
y nutrientes. Sin embargo, tal como se seal en la seccin
respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energtico
negativo que puede impedir la recuperacin completa. Durante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta prdida neta de energa y apoyar al organismo para que "salga
de sta" con el menor compromiso posible.
las definiciones de choque

"Una pausa momentnea en el acto de morir, caracterizada
por un pulso perifrico imperceptible o filiforme y un sudor
fro y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS
13
"Palla circulatoria perifrica resultante de una discrepancia entre el tamao del lecho vascular y el volumen de lquido
intravascular" (21).
El choque existe cuando "el gasto cardaco es insuficiente
para llenar el rbol arterial con sangre a suficiente presin,
para proveer un adecuado flujo sanguneo a los rganos y a
los tejidos" (Simeone, 1964) (22).
"Una respuesta desordenada del organismo a un balance
inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel cehIlar" (Cerra, 1983) (23).
"U n estado en el que una profunda y generalizada reduccin de la perfusin tisular efectiva lleva primero a una lesin
celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesin celular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24).
"Es un sndrome clnico agudo, iniciado por una perfusin
inefectiva que resulta en un disfuncin severa de rganos vitales para la supervivencia" (Jimnez, 1999) (1).
stas, y posiblemente muchas otras definiciones de choque, intentan, segn cada autor, enfatizar lo que es para ellos
el elemento central del sndrome de choque. En todas ellas,
el nfasis est en una alteracin de la perfusin.
Por otro lado, cuando evaluamos "la definicin de choque"
preestablecida en muchos, si no todos los artculos sobre estudios del sndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron
pacientes con una presin arterial sistlica < 90 ...". En estos,
el nfasis est en la presin como elemento definitorio.
Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algn
comentario. En efecto, el fenmeno predominante en el estado de choque es la alteracin de la perfusin tisular con deterioro del V0 1 . Si examinamos con algn detalle la pelfusin
tisular, rpidamente notaremos que en ella influyen varios
factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es
transportado y la distdbucin perifrica del mismo. Es decir,
que la pelfusin insuficiente incluida en la definicin de choque puede ser causada por uno o varios de los condicionantes
sealados.
Ahora bien, dependiendo del autor, ste puede o no incluir,
dentro de la definicin alguno de estos condicionantes de la
perfusin y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de
acuerdo al tpico que el autor quiera resaltar.
Pensamos que el elemento central de una adecuada definicin de choque es la alteracin de la perfusin, sea que se
denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada".
Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definicin el
rasgo fisiopatolgico que ocasiona la alteracin de la pelfusin, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un
ejemplo podra ser: Una alteracin de la pelfusin tisular, causada por disminucin del flujo o una disminucin de la presin
o por una alteracin de la distribucin perifdca del flujo.
El choque desde el punto de vista "Macro":

Gnesis y reconocimiento
La discusin que hasta el momento se ha desaITollado describe lo que se podra llamar la "va final comn". En efecto, se
ha tomado como punto de partida una disminucin ya esta-
blecida de la perfusin tisular y, a partir de ella, se han establecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta frente a las mismas. Sin embargo, estos fenmenos, comunes a
toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia,
el diagnstico de la gnesis de la hipoperfusin y por tanto,
no facilitan la labor de estructurar una estrategia teraputica
apropiada en las etapas tempranas.
Es til entonces, intentar separar las causas del sndrome
de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimiento temprano y emprender un tratamiento causal del fenmeno.
Debe sealarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar
superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar
pasar desapercibidos fenmenos asociados, que eventualmente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un
resultado satisfactorio. Este sera el caso, por ejemplo, de un
choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente
afecta la pelfusin miocrdica y desencadena una falla cardaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a persistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente
a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad,
intentemos ahora aproximarnos a una clasificacin de los estados de choque.
Un enfoque a nuestro juicio til es el que clasifica en choque en 4 grandes categoras, de acuerdo a sus caractersticas
cardiovasculares: hipovolmico, cardiognico, obstructivo
extracardaco y distributivo (figura 18).
cacin
HiJ)O"Oltmi,co
rdiognico
bstructivo
Distributivo
Figura 18. Clasificacin del choque.
Esta clasificacin, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw

y Cox (25), y por Jimnez a Weil y Shubin (1), en realidad
fue propuesta por estos dos ltimos en el libro editado por
Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los planteamientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional.
El problema que encontramos en esta clasificacin es el de
dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuentes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque
neurognico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concordamos en la apreciacin de Kumar y Jimnez (1, 24) en que, es
sencilla y clnicamente til. Invito al lector a revisar breve-
1/CHOQUE
mente los elementos centrales de cada una de las formas de

choque establecidas en esta clasificacin.
El choque de origen hipovolmico

El elemento caracterstico central es una disminucin del
retorno venoso, originado en una disminucin del volumen
intravascular efectivo (figura 19).
ico
Caracterstica
Causas
Disminucin
del retorno
venoso
Prdida
Figura 19. Caractersticas y causas del choque hipovolmico.
Esta disminucin del volumen intravascular puede ser

analizada a la luz de 3 grandes prdidas:
a. La prdida de sangre
b. La prdida de agua (y electrolitos)
c. La prdida del tono vascular (principalmente venoso)
(25). No es necesario hacer un comentario adicional a la
prdida de sangre.
En cuanto a la prdida de agua (y electrolitos) se debe sealar que, adems de las prdidas obvias externas por el tubo
digestivo, el rin, la piel etc., existe una "prdida interna"
que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores,
pero que es de importancia capital en la consideracin de la
hipovolemia que se observa en el paciente crtico. Me refiero
a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio
intravascular hacia el intersticial y que se observa con especial frecuencia en 2 condiciones (figura 20).
Choque hipovolmico
Interna
Externa
Piel
Rin
~~G~stro
Sepsis
Bombas
l.
~~.~.~~~ inics.~_._
...
Figura 20. Choque hipovolmico. Prdida de agua.
La sepsis produce una alteracin de la permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona
una hipovolemia.
El choque de cualquier etiologa, que produce una disfuncin de las bombas inicas celulares, produce secundariamente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial
hacia el intracelular, ocasionando as el edema celular descrito por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial
disminuye la presin hidrosttica del intersticio y promueve
la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular,
produciendo la hipovolemia.
Estos dos ltimos procesos imponen un reto diagnstico
para el clnico, porque, como podr comprenderse, cursan
con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podr
aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio
intravascular se encuentra escaso de volumen. La presencia de edema generalmente orienta al clnico a suponer un
exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de
restriccin del aporte y promocin de la diuresis (frecuentemente con diurticos), lo que agrava la hipovolemia existente
y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.'
La prdida del tono vascular venoso, se conoce como "aumento de la capacitancia" y no produce una prdida "real"
del volumen circulante, pero s ocasiona una disminucin del
retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un aumento del continente, sin aumento del contenido y produce
una disminucin de la presin que ejerce la circulacin perifrica para impulsar el retorno venoso, la llamada presin
circulatoria media (Pcm), que se discutir ms adelante. Esta
disminucin de la Pcm produce una cada del retorno venoso,
ocasionando un efecto "hipovolmico". Los agentes vasodilatadores venosos y la lesin raquimedular, son ejemplos de
causas comunes de este fenmeno. Vale la pena sealar que
en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden
agravar la hipovolemia producida por alteracin de la permeabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposicin
etiolgica" de la que hablamos al comienzo de esta seccin
"
(1, 24).
La caracterstica hemodinmica princip~l del choque hipovolmico es la disminucin'del retorno venoso que a su vez
reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanismo disminuye el gasto cardaco. En consecuencia, la clave
para su reconocimiento es la demostracin de la reduccin
en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalas el
organismo responde liberando catecolaminas y como consecuencia de ello, se elevan las resistencias perifricas.
Se debe reiterar, adems, que independientemente de la
causa, cuando la hipoperfusin ha llevado al compromiso de
las bombas inicas, se producirn los fenmenos descritos de
edema celular y de salida de lquido desde el espacio vascular
y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un
paciente que por lo dems no tena, de base, una disminucin
del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque
cardiognico, podra "entrar" en un estado de hipovolemia,
15
cuando no se logr controlar el efecto deletreo de la hipoperfusin sobre la actividad de las bombas inicas.
El estudio hemodinmico revela un patrn caracterstico
en la hipovolemia: disminucin de las presiones de llenado,
disminucin del ndice cardaco y aumento de las resistencias
perifricas, patrn que se esquematiza en la figura 21.
Choque hipovolmico
Llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(18,IC)
Resistencia
Figura 21. Patrn hemodinmico de la hipovolemia.
El choque de origen cardiognico
La caracterstica bsica es una falla del corazn como bomba.

Esta disminucin de la funcin de bomba puede analizarse a
la luz de 4 grandes grupos de compromisos:
a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejemplo por excelencia es el infarto agudo del miocardio
(IAM)
b. El compromiso crnico de la masa ventricular, ejemplificado en las cardiomiopatas crnicas de cualquier origen
que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusin
c. El compromiso mecnico del aparato cardaco, cuyos
principales representantes son las valvulopatas, las malformaciones cardacas y las comunicaciones intracardacas no compensadas
d. El efecto de agentes depresores sobre el corazn, como
bloqueantes beta y del calcio, o agentes endgenos como
el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).
La caracterstica hemodinmica fundamental de este tipo de

choque es una disminucin "primaria" del gasto cardaco que
ocasiona la hipoperfusin. Esta insuficiencia de la bomba
cardaca se traduce en un aumento del llenado ventricular,
particularidad que lo diferencia el choque hipovolmico.
Existe una condicin capaz de originar choque de origen
cardiognico, pero que rara vez se considera como tal. Me
refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la enfermedad, desarrollan una disminucin de la presin de perfusin coronaria. En estos pacientes, la baja perfusin coronaria produce una disminucin del aporte de 02 al miocardio
y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de
02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia,
generalmente larvada, ocasiona una depresin de la contraccin cardaca que puede llevar al choque cardiognico.
La caracterstica principal de este fenmeno es una disminucin progresiva de la funcin de bomba. Con mucha
frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardaca
previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento
se observa que "va requiriendo" dosis cada vez ms altas de
inotropos para mantener su funcin contrctil. Algunos han
invocado el fenmeno de "down regulation" de los receptores
beta cardacos para explicar este deterioro de la efectividad
de los inotropos. Sin desconocer esta anomala, es necesario
evaluar la perfusin miocrdica antes de recUlTir a ella, puesto que con frecuencia, en la gnesis de la insuficiencia, se
encuentra una isquemia miocrdica larvada.
Reiteremos aqu que, cuando la hipoperfusin altera la
funcin de membrana en la clula, la salida de lquido hacia
el espacio intracelular origina una prdida del volumen intravascular, agregando un componente hipovolmico.
El patrn hemodinmico caracterstico es un aumento de
las presiones de llenado asociado a una disminucin del gasto cardaco y una elevacin de las resistencias sistmicas tal
como se resume en la figura 23.
Choque
Patrn hemodin,mico
llenado
(PVC, PcP)
Choque cardiognico
Caracterstica
Vaciado
(15,IC)
Disminucin
de la fuerza
ventricular
k'~~i&~"""
<"
<~-
""'' ' a>,,,,,,,,,
Resistencia
~'*""
"~
A2lsqu~mil ag~~_~
=====~=
Causas
A~~~!:EHom ~o~atas
Figura 23. Patrn hemodinmico del choque cardiognico.
~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__
Depresores
El choque de origen obstructivo
Figura 22. Caractersticas y causas del choque cardiognico.
wszy
Como su nombre lo indica, el elemento gentico central es

una obstruccin al flujo ventricular y, al menos en su fase
inicial, no existe una depresin cardaca primaria (1, 24).
1/CHOQUE
La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2

grandes grupos:
a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cmara ventricular,
dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin, las grandes masas mediastinales y los denames pleurales de gran magnitud, cuyo efecto se produce por restriccin del llenado
diastlico ventricular
b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cuales se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la
hipertensin pulmonar no emblica, las obstrucciones
arteriales importantes (sndrome de Leriche agudo) y la
diseccin artica.
El efecto fundamental es una disminucin del gasto cardaco.
Cuando la obstruccin es al ingreso del fiujo, la disminucin
del gasto cardaco es secundaria a una disminucin del retorno venoso, por reduccin del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin
embargo, a diferencia del choque hipovolmico en el que el
desorden primario es una reduccin de la Pcm, en este caso
la disminucin del gradiente es causado por un aumento de
la PVC (figura 24).
Choque obstructivo
Caracterstica
r","=,","",C",",C'''''''C"CC'~'"'''="='''''''"'''~
Ca usas
al flujo
ventricular
Al ingreso del flujo
(Restri ccin)
="""",,,,,==,,,,Z,,,,,,~,,'~,,,,,,,,,,=,,,,=",
"
Al egreso del flujo

(Obstruccin)
Figura 24. Caractersticas y causas del choque obstructivo.
Por otro lado, cuando la obstruccin es a la salida del fiujo ventricular, la disminucin del gasto cardaco se origina
en una reduccin de la fraccin de eyeccin, causada por la
obstruccin al fiujo, reduccin que, al menos en su fase inicial, no cursa con una disminucin de la contractilidad (ver
ms adelante). Ahora, como la disminucin de la fraccin de
eyeccin produce un aumento del volumen de fin de sstole
y esto a su vez incrementa el volumen diastlico, este tipo
de choque puede ser fcilmente confundido con el choque
cardiognico y retrasar as el control de la gnesis.
De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se
reduce el gasto cardaco, se puede comprometer la perfusin
del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, deprime la contractilidad, agregando "un componente cardiognico" que puede confundir an ms el diagnstico.
En estos casos, el patrn hemodinmico general es esencialmente igual al choque cardiognico, con elevacin de las
presiones de llenado, disminucin del gasto cardaco y elevacin de las resistencias perifricas (24) (figura 25).
Choque obstructivo
Patrn hemodinmico
llenado
(PVC, PcP)
Vaciado
(15,IC)
Resistencia
Figura 25. Patrn hemodinmico del choque obstructivo.
Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la

gnesis de este patrn. Como se ver ms adelante, al menos
en etapas iniciales no est comprometida la contractilidad
y por tanto, el esfuerzo teraputico debe orientarse en otro
sentido. En el caso de la obstruccin al fiujo de entrada, el
cuadro predominante es una disminucin del retorno venoso
y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arteriales no tendr el efecto esperado. Por otro lado, en casos de
obstruccin a la salida, la cada del gasto cardaco se debe a
una disminucin de la fraccin de eyeccin y no a una alteracin de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe
orientarse a eliminar la obstruccin.
El choque distributivo
La caracterstica central de este tipo de choque es una reduccin de la resistencia arterial perifrica (1, 24).
La patologa que por excelencia ejemplifica este cuadro
es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatacin sistmica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser
incluidos dentro de este grupo. Adems,'~e ha sealado que
un componente importante,.de la causa del choque de la insuficiencia supranenal es una disminucin de la "sensibilidad"
de los receptores pe,rifricos a la accin catecolamnica, con
una vasodilatacin subsiguiente. Debe sealarse, sin embargo, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se
incluye la anestesia espinal y peridural) tambin pueden producir vasodilatacin venosa, produciendo un cuadro de choque de origen mixto, distributivo e hipovolmico.
La reduccin de la resistencia vascular aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico y, por este mecanismo, disminuye el volumen diastlico ventricular. Estos
cambios originan un patrn hemodinmico caracterizado
por una elevacin del gasto cardaco, una disminucin de las
presiones de llenado ventriculares y una reduccin de la resistencia vascular sistmica, patrn este que se conoce como
"Hiperdinmico" (figura 26).
17
Principios de manejo del sndrome de choque
Choque distributivo
Disminucin
de la resistencia
vascular
Causas
A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'"
Raquimedular
Figura 26. Caractersticas y causas del choque distributivo.
Ntese que, en este caso, no se presenta, al menos al comienzo, una disminucin del retorno venoso. En efecto, el
aumento del gasto cardaco es el reflejo de un aumento del
retorno venoso y en consecuencia, la disminucin de las presiones de llenado no pueden interpretarse aqu como en el
caso del choque hipovolmico. Como se dijo, el aumento del
volumen sistlico por la vasodilatacin, disminuye el volumen fin de sstole y ste a su vez, reduce el volumen diastlico, con reduccin en la presin de llenado, sin disminucin
en el retorno venoso. Adems, es frecuente observar una dilatacin cardaca durante la sepsis, proceso que aumenta la distensibilidad ventricular, disminuyendo la presin de llenado
sin reduccin del volumen diastlico (figura 27).
111
-lrIIlinlque distributivo
Patrn hemodinmico
Figura 27. Patrn hemodinmico del choque distributivo.
Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras

puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar
salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular
hacia el intersticial, ocasionando una disminucin del volumen vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado
puede comprometer el gasto cardaco reducindolo, elevar
las resistencias perifricas secundariamente a los mecanismos compensatorios catecolamnicos y "convertir el cuadro"
en un patrn hipovolmico.
Prembulo
Para comenzar el control de la causa desencadenante del
sndrome de choque es una condicin neces,aria para asegurar la sobrevida. Las medidas teraputicas que usualmente
se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el
objetivo de proveer las condiciones ptimas de supervivencia, pero, de no controlarse la causa, no darn los resultados
esperados.
En casos de trauma asociado con choque hipovolmico, el
retraso de la intervencin quirrgica para controlar el sangrado aumenta la mortalidad, as el retraso sea para reanimar al
paciente. Esto ha llevado a la recomendacin actual de que,
si el hospital est a una distancia "menor de 15 minutos", es
preferible llevar al paciente directamente a la sala de ciruga
e implementar all, simultneamente, las medidas de soporte
y de control de la hemon-agia.
En igual forma, en casos de choque cardiognico por infarto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de
las medidas de soporte implementadas, la reperfusin temprana del miocardio disminuye la mortalidad.
Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpretacin de estas recomendaciones, pues no son vlidas en todos los casos. Un paciente con peritonitis y choque sptico,
por ejemplo, se beneficiar de una reanimacin intensa, previa a la ciruga, concepto que apoya un antiguo adagio sobre
la apendicitis: "si el apndice no se ha roto, se trata de una
urgencia quirrgica, pero si ya se rompi, es una urgencia
mdica".
Los condicionantes "macro" de la perfusin

El anlisis de las respuestas evolutivas a la lesin, nos han enseado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure
una produccin de ATP, capaz de restaurar la carga energtica. Este mismo anlisis nos muestra que el organismo acta
aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo,
resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que finalmente tuvo xito en la restauracin de las condiCiones ptimas para la supervivencia.
Como el objetivo central de la reanimacin es el logro de
un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a
un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectivamente transportado al entorno celular y en consecuencia, es
el fruto del oxgeno transportado por el ton-ente circulatorio
y de la capacidad de la clula para utilizarlo.
El transporte del 02
El 02 ingresa al organismo por la va del pulmn. El pulmn
se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado
para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia
,
el torrente sanguneo.
En el ton-ente sanguneo, el 02 es transportado principalmente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de
s", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente
1/CHOQUE
saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o

1,36 segn el autor que se consulte). En otros trminos, la Hb
total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma.
Adicionalmente, una pequea cantidad de 02 es traspoitada
por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya cantidad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad
(0,003).
Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturacin de
la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2" que
debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de
02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemticamente mediante la siguiente frmula: O,39 x Hb x Sa0 2)
+ (0,003 x Pa0 2). La frmula permite calcular el contenido
arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de
2" disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02
por cada 100 mI de sangre (figura 28).
por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para

poder unificar las unidades de medida.
Se puede ahora decir que la base fundamental para el manejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto
del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y
cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb"
sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las
necesidades incrementadas del organismo.
Como podr comprenderse, el papel del aparato cm'diovascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz'
Por esta razn, dedicaremos los siguientes prrafos a su consideracin ms detallada (figura 29).
GC
C
Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxgeno (001)'
Bases hemodinmicas para el manejo de los

estados de choque
Figura 28. Curva de disociacin de la oxihernoglobina.
El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de
2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos pe-
rifricos, para que stos puedan utilizarlos en la produccin

de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular.
El gasto cardaco (GC) representa la velocidad con la que
el tOlTente sanguneo "recolTe" el organismo y por lo tanto
determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En
ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en
un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que sta
fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a
la clula.
En resumen, el D02 es un concepto que rene, en trminos
de mI de 02' la accin integrada del pulmn, la sangre y el
corazn en su propsito de nutrir la clula. La frmula matemtica del D02 permite en clnica determinar esta funcin:
D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)
Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razn para ello es

la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre
y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar
El funcionamiento celular depende de una relacin expedita

con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el
ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba
mediante interaccin directa e inmediata con el medio extracelular, a travs de la membrana celul,ar. En aquella poca,
"el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros
ancestros unicelulares.
Esta forma de intercambio con el medio externo no se
ha modificado a travs del desarrollo evolutivo. Las clulas
actuales, nuestras clulas, dependen para su subsistencia de
este intercambio continuado e inmediato con el medio externo. Sin embm'go, en la medida en la que aument la complejidad del organismo, las clulas fueron sepm'adas del medio
externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo,
con lo que, se impeda su interaccin directa e inmediata con
el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su supervivencia. Para subsanar este impedimento, la evolucin cre
el aparato cardiovascular.
El mecanismo es muy ingenioso. La evolucin mantuvo
las condiciones originales de "contacto directo" con el medio
externo, creando el espacio inte-sticial, o mundo "externo"
con el cual la clula se relaciona en forma directa. A su vez,
cre el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el

medio externo de la clula (el espacio intersticial) y de "contactarse" con el medio externo del organismo, a travs de la
piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio
fue dotado de una bomba cuya funcin principal es asegurar
que estos procesos de intercambio se realicen con la celeridad que lo requiere el funcionamiento celular.
La dinmica es muy interesante: el intercambio entre la clula y el intersticio es continuo e inmediato, como suceda en
los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el
intersticio y el torrente sanguneo es impresionante: se ha estimado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia
con el lquido intersticial en un poco ms de 30 segundos (27).
En consecuencia, el aparato cardiovascular logr que se mantuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado
e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de
unas clulas que fueron separadas de l. Algn autor calcul
que, de acuerdo con la cintica del agua, una molcula de ella
se tomada 25 aos para i difundir desde la cabeza hasta el dedo
gordo del pie! Este clculo nos muestra la gran utilidad de la
organizacin creada por la evolucin (28).
Podemos concebir al aparato cardiovascular como una
estructura conformada por una bomba impulsora y varios
circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercambio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de
distribucin. El "circuito capilar" que tiene la funcin de asegurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso
que tiene funciones de "recoleccin". As, en una labor contimIada, minuto a minuto, da tras da, la bomba cardaca enva
la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y
presin necesarias para asegurar la renovacin permanente
del espacio intersticial, renovacin sta que recrea las condiciones originales que aseguran el normal funcionamiento
celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los
lleva al corazn quien, a travs de la circulacin pulmonar los
enva a la primera "estacin de intercambio" (los pulmones)
en donde se renueva el aire, lo regresa al corazn izquierdo
que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio
y por otro lado, enva los dems desechos al rin e intestinos
para su eliminacin final.
El papel del aparato cardiovascular es entonces determinante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundizar un poco en su funcionamiento.
El intercambio adecuado con el intersticio requiere que
la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presin necesarias para asegurar su permanente renovacin. En otros
trminos, la funcin cardiovascular ptima debe incluir los
conceptos de presin y flujo, en forma simultnea. Si la presin es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la funcin. En
forma similar, si el flujo es bueno, pero la presin es insuficiente, tambin se deteriora la funcin. El circuito arterial: la
presin un condicionante esencial.
Un componente importante del circuito de distribucin es
la presin dentro del mismo. Con mucha razn en la mayoda
de los rganos se habla de "la presin de perfusin" y que
se entiende como la mnima presin necesmia para lograr la

perfusin del rgano (24).
Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusin,
enfatizan el flujo, olvidndose de que la presin, por s misma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo
pueda satisfacer las necesidades de cada rgano.
La presin arterial entendida como flujo x resistencia influye principalmente en la distribucin del flujo en el organismo y al interior de los rganos. Pm'a realizar esta "funcin
de distribucin", el sistema arterial est dotado de un mecanismo de respuesta capaz de mantener la presin arterial
media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusin
adecuada. La respuesta llamada miognica es un proceso de
constriccin o dilatacin arteriolar secundaria a un aumento o
disminucin de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria.
Adems, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir
xido ntrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatadoras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en
casos de insuficiente perfusin tisular, la hidrlisis del ATP
puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilatadoras, tal como sucede entre otros rganos, en el miocardio.
Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un
mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas
durante la respuesta al estrs reducen el dimetro arteriolar (y
venular), aumentando por este mecanismo la presin arterial
(29).
El efecto neto de estos mecanismos intrnsecos y extdnsecos es el mantenimiento de una presin de perfusin usualmente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo
de 60 mmHg se compromete la perfusin general del organismo y en particular de los rganos. Aqu tambin la evolucin nos ha enseado la importancia del mantenimiento de
la presin. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase
catecolamnica, el organismo prioriza la presin, sobre todo
de rganos vitales como el corazn y el cerebro. Para ello, el
sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusin de rganos para l menos prioritarios, como el lecho esplnico, el
rin y la piel, dirigiendo el flujo hacia las reas prioritarias.
En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque,
la presin, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos
teraputicos.
/
El circuito capilar: la dinmica del intercambio
Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que

llegue lquido "nuevo" al intersticio y salgan de l los desechos celulares. En el lado arterial, la presin hidrosttica dentro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente
de salida del lquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta
salida de lquido desde el lado arterial produce una disminucin de la presin hidrosttica en el lado venoso del capilar y
un aumento de la concentracin proteica. Ambos fenmenos
favorecen el paso de lquido desde el intersticio hacia el capi1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingreso y egreso permanente del lquido intersticial, de tal manera
que se cumplan las exigencias de la clula (30).
1/ CHOQUE
Existen factores capaces de alterar esta dinmica capilar.

Por ejemplo, la contraccin excesiva de los esfnteres precapilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo
de zonas metablicamente activas, ocasionando hipopeIfusin local. Desde otro ngulo, la contraccin excesiva del esfnter poscapilar puede ocasionar acmulo de sangre en el lecho capilar, promueve la salida de lquido hacia el intersticio
y produce una disminucin del retorno venoso, generando
el cuadro denominado estancamiento perifrico, descrito en
etapas avanzadas del choque.
La activacin del endotelio capilar es otro proceso que
puede alterar la dinmica capilar normal. Por efecto de la
lesin, el endotelio capilar cambia su patrn normal anticoagulante, por otro procoagulante, tal como se discutir
en detalle ms adelante. Este cambio endotelial es capaz de
promover la agregacin de plaquetas que ocasionan oclusin
del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el
deslizamiento lento de leucocitos y su fijacin al endotelio y
su diapdesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de
producir lesin a travs de proteasas y produccin de radicales libres. La consecuencia de ello es una obstruccin capilar
y un dao tisular que agrava la hipopeIfusin y, como se ver,
es capaz de producir falla multisistmica (19, 20).
,
El circuito venoso: el mantenimiento del retorno
El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto
cardaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'daca, si no se le provee flujo de retorno, no ser capaz de mantener el flujo hacia la periferia (31).
El gasto cardaco y el retorno venoso son equivalentes en
trminos de litros por minuto. As, si un paciente tiene un
gasto car'daco de 5 litros por minuto, su retorno venoso ser
igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente,
quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"daco
de 3 l/min a 4 l/min, tambin aumenta el retorno venoso de
3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta nocin
cuando se plantea un esquema teraputico para un paciente.
Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardaca
"requiere medidas para aumentar' el gasto cardaco y reducir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestin". Esta
propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo,
cuando aumenta el gasto car"daco, tambin lo hace el retorno
venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"daco tiene
que aumentar el retorno venoso.
Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes
lneas a explicar" un poco la dinmica del retorno venoso.
Para que un lquido fluya a travs de un tubo, es necesario crear un gradiente de presin entre los dos extremos del
tubo, es decir, establecer una diferencia de presin entre los
extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido
como presin de ingreso-presin de egreso (Pi-Pe), detennina la cantidad de flujo que atraviesa el tubo.
Este principio, aplicado al circuito venoso implica que,
para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una
diferencia de presin entre "los dos extremos del circuito". El
"extremo de entrada" est ubicado en las venas perifricas y

el "extremo de salida" se encuentra en la aurCula derecha. A
la presin de "entrada" la denominamos presin circulatoria
media (Pcm) y a la presin de "salida" la denominamos presin venosa central (PVC). El retorno venoso entonces ser
proporcional a la diferencia entre la presin circulatoria media y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).
flujo en un tubo
Ps
Pe
Pe
Ps
retorno venoso
PVC
Pcm
PVC
Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presin de entrada. Ps: Presin salida.
Pcm: Presin circulatoria media. Pvc: Presin venosa central.
La Pcm se define como la presin dentro del circuito cuando se suspende (o bloquea) el efecto de la sstole. El paro cardaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistlico y
la presin ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su
valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y
al par"ecer, este valor es similar" en el humano.
En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones
normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado
por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el
gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por
el contrar"io, la pve se reduce, aumentar el gradiente y en
igual forma lo har" el retorno venoso.
Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"a, se
aumentar el gradiente y por tanto lo har el retorno venoso.
No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos
a la presin ejercida por las pequeas venas que recolectan el
flujo capilar". La grfica resume los conceptos enunciados" En
ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31).
Cuando la PVC es 7 mmHg (nmeros en cuadros oscuros,
del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (nmeros en
cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso
tambin es O (nmeros en cuadros claros, del eje de y). En el
otro extremo, cuando la PVC es O, es mximo el gradiente
entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno
21
venoso tambin es mximo (5 l/min). En conclusin, a Pcm

constante, el retorno venoso guarda una proporcin inversa
con la PVC, lo que se representa en la lnea negra. Cuando la
PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa.
z
o:::
O
1W
o:::
2l-
01-1
Pcm-PVC 7
En resumen digamos que el RV guarda una relacin directa con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su
relacin con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta,
produce una disminucin proporcional del RV y viceversa.
Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma
relacin inversa del RV con la PVC, pero como cambia el
gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la
derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y
abajo cuando disminuye.
Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos
que observamos en clnica. En pacientes en falla cardaca,
por ejemplo, la administracin de inotropos aumenta la eyeccin ventricular, disminuye el volumen diastlico y por tanto
la presin de llenado y con ello, aumenta el gradiente PcmPVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos
volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumentar, incrementa el RV.
O
Cmo se genera la presin circulatoria media?
Figura 31. Retorno venoso segn Pve y Pem.
La variacin de la presin circulatoria media origina cambios en la magnitud de la relaci<?n entre la PVC y el retorno
venoso (RV), aunque, en esencia se mantiene proporcionalmente igual, como se aprecia en la figura 32.
z
o:::
O
1W
o:::
PVC
Pcm-PVC
Pcm-PVCJ
4
5
3
4
2
"5
1"
Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la

siguiente grfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que
sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan
los nios en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usualmente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire
en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para
inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es
despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarn quienes lo hayan hecho, que ingresa una pequea cantidad de aire, que
se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este
efecto inicial. Ntese que el aire queda al interior del globo
significando que no existe diferencia de presin entre el interior y el exterior y por lo tanto no habr flujo de salida. El
siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el
que se infla el globo. Ntese que ahora, para poder mantener
el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo.
Esto significa que se cre una presin al interior que supera a
la baromtrica, establecindose un gradiente de presin que
impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.
7
O
Cmo inflar una
(globo)
:0:
Aire que
se sale
Figura 32. Retorno venoso segn Pve y Pem.
La lnea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la media a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes
Pcm-PVC diferentes, representados en las lneas superior,
media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de
x. Ntese que las 3 lneas son paralelas y cambian su "posicin" con el cambio del valor de la Pcm, desplazndose hacia
alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo
y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento representa el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la
Pcm, cuyos valores numricos se encuentran en el eje de x.
Volumen
que
genera
Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presin.

C: Inflado a presin.
1/CHOQUE
En este ejemplo observamos que para generar presin al

interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un volumen que si bien es cierto no origina la presin, s separa las
paredes hasta el punto mximo de su estiramiento pasivo. Por
otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier volumen adicional comenzar a estirar el caucho y obviamente
comenzar a generar presin al interior del globo.
Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para
"llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no tensionado (VnT), para significar que no produce efecto de presin. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensionado (VT), por su propiedad de generar presin.
Con estas definiciones podemos ahora decir que para poder crear condiciones de presin al interior del globo, deberemos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) ,
para luego "producir la presin" con un volumen tensionado
(VT) (32).
Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena
en particular, tal como se esquematiza en la figura 34.
por lo tanto no se generar presin; es decir todo el volumen

ser no tensionado (figura B). Por otro lado, si el dimetro
de la vena se reduce (venoconstriccin), la mayora del volmnen quedar generando la presin, porque se disminuye
el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor
radio (figura C).
p=o
A
P>O
Figura 35. Diferentes estados de una vena segn presin y volumen.
Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin presin. C: Con volumen a presin.
En la grfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena

se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'tado en color glis; en este momento, la presin al intelior de
la vena es 0, porque el volumen agregado slo alcanza para
"llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado
(VT), que representamos como un halo y que va a generar la
presin dentro de la vena, presin sta que "impulsa" el retorno venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" ms
oscuro es una forma de representacin grfica; en la realidad,
no se presenta esta separacin de volmenes; en efecto, en la
medida en que se adiciona lquido, se va aumentando el volumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa
ms lquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explicada en el ejemplo del globo, se genera la presin.
Utilicemos esta grfica para tratar de explicar las relaciones entre el volumen intravascular y el tamao de las venas
(figura 35).
En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en
negro y el VT en gris, generando una presin mayor de O. Si
la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y
Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia impuesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si retomamos la ecuacin del retorno venoso descrita al comienzo
de esta seccin como Pcm-PVC, le podemos agregar el efecto de la resistencia as: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv.
Con esta ltima ecuacin, comprendemos que la resistencia
de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno
venoso. La ubicacin de esta resistencia est en las grandes
venas y quizs un buen ejemplo de ella sea la compresin
que el tero grvido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo
el retorno venoso (34).
A ttulo de resumen digamos que el retorno venoso est
determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y
la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm est
a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el
volumen contenido dentro de l. La venodilatacin produce
una disminucin de la Pcro, aumentando proporcionalmente
el VnT y reduciend9 el VT. La constriccin, por el contrario,
reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que
aumenta la Pcm (25,34).
La bomba cardaca
Para efectos del presente artculo, nos parece improcedente

realizar un anlisis detallado del funcionamiento de la bomba
cardaca. Para ello, remitimos al lector a una de las mltiples
y excelentes fuentes disponibles.
Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisin somera de las interacciones entre la bomba cardaca y el retorno
venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento
publicado en el libro de cuidado crtico de los doctores Parri110 y Bone (24).
En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan

diferentes estados contrctiles, tal como lo sugiri Sarnolf
(35, 36).
Presin de llenado
En la grfica, el eje de Y representa el GC o el RV que,

como se seal, son iguales.
Normalmente existe una relacin dinmica mediante la
cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse.
Esta relacin se muestra en la figura, con el punto de cruce de
la curva de RV con la curva del GC, establecindose un valor
igual para ambos (30).
Ntese que la presin de llenado se encuentra exactamente en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un
concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste
entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el
llenado y por tanto, la presin de llenado es una resultante de
esa relacin dinmica. En otros trminos tanto el volumen
como la presin de llenado son elementos "secundarios".
Este ltimo concepto se puede comprender mejor en la siguiente grfica (figura 38).
Figura 36. Relacin entre llenado y eyeccin para diferentes estados de contractilidad.
La curva superior representa un estado de aumento de la

contractilidad. La del medio, representa la contractilidad normal y la inferior un estado de depresin contrctil. Ntese
que la pendiente de la curva refleja el estado contrctil. En
esencia, la figura esquematiza la relacin entre el llenado y la
eyeccin para diferentes estados de contractilidad. La depresin contrctil (lnea inferior) se refleja en un menor volumen
eyectado y el aumento de la contractilidad (lnea superior)
origina un mayor volumen eyectado.
En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se
utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la presin de llenado y el gasto cardaco. Sin embargo, en este enfoque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorporacin dentro del anlisis ofrece una visin mucho ms integral
y permite comprender la verdadera dimensin de la dinmica
de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardaco.
En la figura 37 se describe la relacin existente entre la
curva del retorno venoso y la curva del gasto cardaco.
Presin de llenado I
Figura 37. Gasto cardaco y retorno venoso.
e
R
V
Presin de llenado
Figura 38. Dinmica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contractilidad.
En esta figura se aprecia la dinmica entre el ingreso y el

egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se mantiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variacin
en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el
equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores
diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contrctil,
y por supuesto, las presiones de llenado resultantes tambin
son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad est
deprimida (lnea inferior), el gasto y el retorno estn reducidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se
aumenta la contractilidad (lnea media), el retorno y el gasto
estn aumentados y la PVC resultante es "baja".
Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad
(curva superior). Como se esquematiza, hay una elevacin
del retorno venoso y del gasto cardaco, con una PVC resultante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo
hace la interpretacin usual, podramos concluir en-neamente que el paciente presenta una hipovolemia.
1/CHOQUE
El papel de la resistencia al flujo sobre la dinmica

retorno-gasto
En la siguiente grfica se presenta las relaciones entre el desan"ollo de presin y el tiempo, durante un ciclo cardaco (figura 39).
una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos

se esquematizan en las siguientes figuras.
En la figura 40 analizamos 2 casos hipotticos en los cuales, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volmenes de llenado. En el primer caso, la fraccin de eyeccin
es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el
volumen sistlico aumenta cuando aumenta el volumen diastlico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es
mucho mayor. Por otro lado, las "lneas de la contractilidad"
tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "paciente" de la derecha una disminucin de la dp/dt (pendiente de la
lnea), lo que sugiere una disfuncin ventricular.
85
Figura 39. Relacin presin-tiempo durante un ciclo cardaco en condiciones normales (A) y de resistencia al vaciado (B).
En la parte A de la grfica se esquematiza el cambio de presin que OCll11"e durante la contraccin y se aprecian las diferentes fases de la sstole. Ep. la primera fase de la contraccin,
la vlvula artica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la
presin sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se denomina contraccin isovolumtrica. La apertura de la aOlia sealada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo,
que termina con el cien-e valvular, sealado en el punto CAo,
y durante el cual se expulsa el volumen sistlico. El tiempo transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo
eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen
eyectado y por tanto, la fraccin de eyeccin. La contractilidad
puede estimarse calculando la pendiente de la elevacin de la
presin durante el pedodo preeyectivo (fase de contraccin isovolumtlica), cuando la presin es de 40 mmHg. En otros
trminos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy
buena aproximacin al estado contrctil (37).
En la parte B de la grfica se esquematiza el efecto de
un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Ntese
que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de
la aorta, mientras que el cierre OCUlTe ms precozmente. El
efecto es una disminucin en el pedodo eyectivo y por tanto
del volumen sistlico y de la fraccin de eyeccin. Sin embargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumtrica
no se modifica, indicando que no se produce valiacin en la
contractilidad.
Como consecuencia de la disminucin del volumen sistlico, se aumenta el volumen al final de la sstole y ello incrementa el volumen diastlico y la presin de lleno. Si no tenemos en
cuenta la resistencia peliflica, la curva de funcin apareceda
falsamente como una depresin contrctil. Lo que en realidad
sucede es que cambia la dinmica normal, establecindose una
nueva en la que, debido a la obstruccin al flujo, se modifica la
relacin entre el volumen sistlico y el diastlico, Oliginndose
60
42
30
100 141
Figura 40. Contractilidad vs. fraccin de eyeccin.
En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los datos observados en estos dos pacientes hipotticos.
Presin de llenado
Presin de llenado
Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia

cin.
VS.
fraccin de eyec-
En la grfica de la izquierda, la disminucin de la fraccin de

eyeccin se debe a una disminucin de la contractilidad ventricular. El paciente con fraccin de eyeccin del 30% (curva
inferior) muestra una menor pendinte en su curva contrctil
(menor dp/dt), en comparacin con el paciente con FE del
60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.
25
En la grfica de la derecha, la reduccin de la FE es secundaria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular.

Ntese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso
(dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo,
para un volumen de llenado determinado, el volumen sistlico es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior).
Como se ha sealado, la disminucin del perodo eyectivo
produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad
y su representacin grfica es un desplazamiento, hacia la
derecha, de la curva contrctil.
En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno venoso en las dos condiciones descritas: falla cardaca y obstruccin al flujo. Ntese que en ambos se reduce el volumen
eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe
baja del 60% (lnea superior) al 30% (lnea inferior). Sin embargo, en la falla cardaca, (figura A) hay una depresin contrctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una
obstruccin a la eyeccin.
que ocasiona una disminucin del gasto cardaco, el organismo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuando el fenmeno primario es un aumento de la resistencia, esto
ocasiona una disminucin del gasto. En consecuencia, el patrn hemodinmico, per se, es incapaz de diferenciar las dos
condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina".
Quizs la clave diagnstica est en la historia clnica.
Cuando se disminuyen las resistencias perifricas, las
consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas
para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes
figuras. La figura B de la grfica muestra una disminucin de
la resistencia perifrica, en comparacin con "el individuo
normal" figura A (figura 43).
Figura 43. Disminucin de la resistencia perifrica (B). La curva A es el

patrn normal.
Figura 42. Falla cardaca y obstruccin al flujo vs. fraccin de eyeccin.
Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de

llenado (O la presin de llenado) y se reduce el volumen sistlico, no habr diferencia numrica entre los dos casos, y
por tanto, si no se consideran las resistencias perifricas, podremos diagnosticar errneamente una falla cardaca, cuando
no la hay.
Como corolario, en presencia de una disminucin del volumen sistlico y un aumento de la presin de llenado, se imponen dos diagnsticos hemodinrnicos: Una disminucin de la
contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyeccin.
Es muy importante tener presente el diagnstico diferencial dadas sus implicaciones teraputicas. Por ejemplo, en
casos de hipertensin pulmonar, frecuentemente vista en la
enfermedad obstructiva crnica (EPOC), este aumento de la
resistencia ocasiona un patrn de disminucin del gasto con
elevacin de las presiones de llenado que, al menos en su fase
inicial, no cursa con depresin contrctil. En estos casos, el
uso de digital, no slo no mejora la sintomatologa de "falla",
sino que puede aumentar la frecuencia de efectos txicos.
El diagnstico diferencial constituye un reto importante
para el clnico. Ntese que frente a una depresin contrctil
En esta grfica se observa que, cuando se disminuyen las

resistencias, la apertura de la amta se efecta "antes de lo
previsto" y su ciene es ms tardo. El aumento del tiempo de
eyeccin aumenta el volumen eyectado y por ende, la fraccin de eyeccin. Ntese que la pendiente presistlica no se
modifica con el cambio de la resistencia, mantenindose entonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de
las resistencias, el aumento de la fraccin de eyeccin puede
aparecer como un aumento de la contractilidad en la grfica
convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . "
En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumenta desde el 60% (lnea inferior) hasta el 80% (lnea superior),
el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un
volumen diastlico de 100 mL. El anlisis que no prev el
cambio de las resistencias, crea la ilusin que se observa en
la figura, de un aumento en la pendiente sistlica, llevando
al diagnstico enneo de un aumento inexistente de la contractilidad.
Si se analiza el efecto de la disminucin de la resistencia
perifrica utilizando la grfica que integra las curvas de RV y
GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad
(figura 45).
Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la grfica se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un
aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En
la figura A, la explicacin sera la de un aumento de la con-
1/CHOQUE
tractilidad. Sin embargo, esta explicacin no es plausible porque, la disminucin de la resistencia no ocasiona alteracin
de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el
cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la
pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces,
lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva, con lo que aumenta la eyeccin.
culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminucin del

volumen efectivo, sea por prdida de volumen o por prdida
del tono venoso.
En la figura 46, esquematizamos la dinmica que OCUlTe
durante este tipo de choque.
Figura 46. Efecto de la disminucin de Pcm sobre el retorno venoso y el

gasto (A) y la respuesta catecolamnica (B).
Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyeccin de 60% y 80%.
IPresin de llenado I
Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contractilidad. B: Disminucin de la resistencia perifrica.
La dinmica retorno-gasto en el choque
Dedicaremos algunos prrafos a tratar de comprender lo que

sucede en cada una de las formas de choque, a travs de la integracin de las curvas de retomo venoso y de gasto cardaco.
Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales,
en el eje de Y siempre estar el retomo venoso y el gasto
cardaco. En el eje de X encontraremos siempre la presin
de llenado.
El choque hipovolmico
En el choque hipovolmico puro, el fenmeno primario es

una disminucin del retomo venoso. La causa de esta disminucin del retomo venoso es una reduccin de la presin cir-
En la figura A se muestra el efecto de la disminucin en la

Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardaco. La reduccin
de la Pcm "desva" la curva de retomo hacia la izquierda y
abajo y produce una disminucin del volumen sistlico y del
volumen de llenado y en consecuencia de la presin de llenado. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organismo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad
(curva superior). A la vez, la constriccin venosa aumenta la
Pcm y con ello desva la curva de retomo un poco hacia la
derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un
poco el volumen sistlico y el volumen de llenado. Este conocimiento permite prever que el patrn hemodinmico del
paciente con hipovolemia y respuesta catecolamnica puede
subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la
comparacin de las dos figuras se puede,concluir que la compensacin inicial, al elevar el volumen sistlico y la presin
de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial
en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensacin catecolamnica lleva a/lma respuesta inicial favorable con medidas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se
discutir en detalle, en una seccin posterior.
Choque distributivo
El fenmeno primario es una vasodilatacin arterial que produce un aumento del gasto cardaco. Como se discuti antes,
en la gnesis del aumento del gasto cardaco se encuentra el
aumento de la fraccin de eyeccin ocasionada por el aumento del perodo eyectivo.
Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad
se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello,
el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor
27
ms alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y

una disminucin de la presin de llenado.
hoque distributivo
Figura 48. En el choque cardiognico hay reduccin de la contractilidad.
Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual

resulta en aumento del gasto cardaco.
Se debe sealar que, si en la evaluacin del paciente slo

se tiene en cuenta la presin de' llenado, se corre el riesgo
de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante
aclarar que, en el caso del choque sptico puede agregarse
una depresin miocrdica que se discutir a propsito de la
seccin sobre manejo del choque. En esta seccin se han analizado los "fenmenos puros", pero como se anot rara vez se
encuentra este cuadro aislado.
Choque cardiognico
Como se ha reiterado, el fenmeno primario es una reduccin
de la contractilidad, lo que ocasiona una reduccin en la dp/
dt, que en la figura 48 est representada por la lnea inferior y
que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en
la lnea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia
la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la disminucin de la contractilidad se manifiesta en una reduccin del
GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura,
la interaccin ahora entre retorno y gasto se equilibra a un
nivel ms alto de presin de llenado, originndose el patrn
caracterstico de disminucin del gasto con aumento de la
presin de lleno.
Choque obstructivo
El aumento de la resistencia perifrica reduce la FE, pero no
altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de funcin
ventricular se desplaza hacia la derecha, producindose una disminucin del gasto y del retorno, lo que ubica la relacin entre
retorno y gasto en un nivel ms alto de presin de llenado.
El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrn
de disminucin del gasto y elevacin de la PVC que podra
confundirse con el choque cardiognico, sin serlo.
Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia perifrica

sin alteracin de la contractilidad.
Las metas del tratamiento

La medicina ser fi~iolgica o llO se~:medicilla
Claude Bernard.
De la descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos ocurridos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos
principios generales que nos orientarn durante el proceso.
Una primera consideracin hace referencia a la carga
energtica disminuida y sus consecuencias. En efecto, como
se discuti, la disminucin sostenida de la carga energtica
puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no
retorno", despus de lo cual el trnsito hacia la ineversibilidad es inevitable. La nocin prctica de este conocimiento se
constituye en la primera meta teraputica: restaurar la carga
energtica en el menor tiempo posible.
Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos,
evitarn el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-
1/CHOQUE
siona a la clula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo

dentro del cual implementamos nuestras medidas teraputicas. As, como lo estableci Wilson (12), un perodo de choque con hipotensin (PAS < 90) que dura ms de 30 minutos
conlleva una mortalidad inaceptablemente alta.
Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB
y fiow nos llevan a una consideracin adicional. En efecto,
una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respuesta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una
adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del xito
final. En otros trminos, una vez salvada la primera amenaza,
nuestra actitud teraputica se orientar al adecuado soporte
de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la
superacin completa de la crisis.
Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en
el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarrollo de una ptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento
se extiende mucho ms all de la reanimacin inicial y nos
obliga a continuar las acciones teraputicas hasta cuando, al
abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido
definitivamente de su crisis.
Hasta aqu hemos establecido las metas del soporte del paciente, pero es necesario advertir que si no logramos controlar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar
la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe sealarse
que debemos incluir dentro de nuestras metas teraputicas el
control de la causa desencadenante.
En suma, frente a un paciente en estado de choque, nuestro enfoque teraputico incluye la recuperacin temprana de
la carga energtica, el control de la causa desencadenante y
el soporte adecuado durante la fase fiow.
Pareciera oportuno sealar que nuestra accin con mucha
frecuencia es simultnea, de tal manera que la secuencia descrita de metas slo constituye un ordenamiento didctico que
aspiramos sea til para la comprensin de la adecuada conduccin del proceso de reanimacin.
Las estrategias teraputicas

El conocimiento del proceso que sigui la evolucin para dotar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para
lograr la supervivencia ante una lesin, nos orienta en la estrategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente.
En efecto, parece claro que la base de la restauracin de la
carga energtica est en la recuperacin de la capacidad para
producir ATP, que como se dijo, est ntimamente ligada con
el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia fundamental ser la promocin de un adecuado V0 2.
Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a
la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para
restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauracin del D02 sera
la estrategia a seguir.
Podra ser oportuno reiterar aqu que la teraputica debe
ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus
necesidades metablicas. Es decir, el enfoque teraputico no
slo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro-
pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir

la ruta trazada por "la madre naturaleza".
Esta nocin ha recibido apoyo experimental tanto en pacientes quirrgicos electivos como en spticos, mediante yStudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aquellos capaces de incrementar, espontnea o teraputicamente,
su V0 2
En efecto, en pacientes sometidos a ciruga y que durante
el perodo perioperatorio desanollan una deuda de oxgeno,
se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisistmica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan
medidas teraputicas tendientes a elevar preoperatoriamente el D02' diversos autores han demostrado una reduccin
sustancial en la mortalidad, el nmero de complicaciones y
la incidencia de falla multisistmica (40-47). Es interesante
sealar que cuando la medida teraputica no reduce la deuda
de oxgeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados
no son tan halageos.
En los pacientes crticos con o sin sepsis los resultados de
la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994
(48), utiliz dobutamina para aumentar el D02 en pacientes
que no haban respondido adecuadamente a la infusin de volumen. En su estudio aleatorio controlado, no logr mostrar
beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugiri que
podra ser deletrea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo
demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningn beneficio con una terapia tendiente a aumentar el ndice cardaco
o la saturacin venosa mezclada de oxgeno. A su vez, Alia y
colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor nmero de pacientes no demostraron reduccin en la mortalidad
ni en la morbilidad con un tratamiento que llev, en el grupo
de intervencin a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600
rnL/m 2/min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51)
mostraron que en un grupo de pacientes crticos, aquellos que
espontnea o teraputicamente elevaron su rc y su D02 tuvieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron
(40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un
estudio multicntrico realizaron una prueba con dobutamina
a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que haban
recibido previamente una carga de lquidos encontraron que
podan detectarse dos grupos: Los que respondieron con un
aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La
mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente menor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y
colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los
pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para
evaluar el riesgo de falla multisistmica y llegaron a conclusiones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de
que se observa una menor mortalidad en pacientes spti~os
que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores
(54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes spticos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron
p < 0,05) (54). En igual
una menor mortalidad (14% vs. 91
forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio controlado tambin demostraron una reduccin en la mortalidad en
ro,
29
quienes aumentaron, teraputica o espontneamente su V0 2

(14% vs. 56%).
Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto,
los pacientes quirrgicos y los pacientes crticos aumentan
la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener
una respuesta hiperdinmica (lase una adecuada fase fiow).
Adems que, cuando el paciente por s mismo es incapaz
de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo teraputico
con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos
lo aumenten y logren superar con xito la crisis. Por supuesto, aquellos pacientes que espontnea o teraputicamente no
logran aumentar el V0 2, tendrn una evolucin ms trpida
y una menor supervivencia. Quizs esta consideracin de los
pacientes entre respondedores y no respondedores sea la explicacin para los resultados contradictorios que se encuentran en la literatura.
En nuestra prctica diaria procedemos a "optimizar" el
aporte de oxgeno de nuestros pacientes y para ello aumentamos el D02 hasta cuando las evidencias clnicas y paraclnicas nos muestren que no existe dficit de perfusin y que
el V0 2 "respondi satisfactoriamente". Concordamos en que
muchos pacientes aumentan espontneamente el V0 2 y en
ellos actuamos velando para que esta condicin se mantenga.
En otros, con dficit de perfusil}-, intervenimos con volumen
y vasoactivos con el propsito de tratar de lograr un aumento
del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que
nos guiamos por las evidencias clnicas y paraclnicas de una
hipoperfusin persistente.
Las metas clnicas del tratamiento
En nuestra prctica, hemos convertido a un algOlitmo clnico

el proceso de reanimacin de un paciente que sufre de un estado de choque. Nuestra primera recomendacin es restaurar
la presin arterial. Por algn tiempo se soslay la importancia
de la presin como agente que condiciona la perfusin general
del organismo. Sin embargo, la evolucin inapropiada de pacientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardaco, no
logran mantener una presin arterial apropiada ha mostrado
que esta omisin puede ser catastrfica. En consecuencia, hemos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el
recuperar la presin arterial a un nivel compatible con una perfusin adecuada de todos los rganos. Por otro lado, dadas las
evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro
de esta primera meta. As, nuestra primera meta clnica es restaurar la presin arterial dentro de los primeros 30 minutos.
No est claro en la literatura mdica el nivel de presin
ptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque.
Sin embargo, de la fisiologa es claro que los niveles de presin por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamiento renal. Adems, una presin de perfusin cerebral por debajo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una
presin sistlica que persiste por debajo de 90 define el estado de choque. Estos parmetros nos han llevado a establecer,
para nuestros residentes, una frase coloquial que define una
presin arterial adecuada y que recomienda aquella que "le
alcanza al paciente para pensar y para orinar". En trminos

numricos los patrones son: Una presin sistlica> 90 y una
presin media nunca menor de 60, y con base en algunas
sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener
una PAM no menor de 80, aclarndose que en pacientes hipertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del
20% de aquella que usualmente maneja el paciente.
La segunda meta clnica es restaurar la perfusin del paciente. Es claro que el mantenimiento de una presin arterial normal no es garanta de un adecuado gasto cardaco. En
efecto, no es infrecuente observar pacientes con un ndice
cardaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resistencias perifricas puede cursar con una presin arterial normal.
Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se
puede comprometer la perfusin tisular sin que ello implique
alteraciones en el gasto cardaco o en la presin arterial. En
consecuencia, el clnico no se debe dar por satisfecho cuando
cumple la primera meta teraputica, sino que debe constatar
que la restauracin de la presin arterial cursa adems con un
adecuado aporte de 02 a los tejidos.
El diagnstico de una perfusin adecuada es un tema de
controversia, pues en la medida en que avanza el conocimiento, se descubren problemas de perfusin no detectados
anteriormente.
Un primer paso en la evaluacin de la perfusin, sigue
siendo la manifestacin clnica del paciente. El adecuado
funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado
que no indica una perfusin 100% satisfactoria, s constituye un parmetro til en el diagnstico del paciente. As, si
durante el proceso de reanimacin hemos recuperado la presin arterial pero no observamos que las funciones cerebral y
renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar
que nuestro paciente todava presenta un dficit de perfusin
que nos obligar a continuar en el proceso teraputico. Por
otro lado, tambin debe ser claro que la recuperacin completa de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoperfusin y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en
la utilizacin de otros indicadores del estado de perfusin.
La acidosis metablica, detectada por medio ,de los gases
arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusin
oculta. Como se discuti, la base fisiolgica para esta nocin
se encuentra en la produccin de cido lctico, secundaria a
un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una
disminucin del aporte de 02 a la mitocondria (57).
Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en
cuenta antes de sugerir que una acidosis metablica detectada
por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusin.
El primer concepto, que se discute ampliamente en el captulo de equilibrio cido-base de esta publicacin, nos muestra
que existen otras causas de acidosis metablica, que incluso,
pueden ser ms frecuentes que la acidosis lctica y que deben
ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfusin. Remitimos al lector al respectivo c&ptulo (58).
Por otro lado, cada vez tomamos ms conciencia de que
la acidosis lctica no es sinnimo de reduccin del aporte
1/CHOQUE
de oxgeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un

aumento de la gliclisis, sin alteracin de la cadena respiratoria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar as
la produccin de cido lctico, en cuyo caso la caracterstica fundamental es el mantenimiento de una relacin normal
entre el piruvato. y el lactato. Adems, se ha reconocido el
papel del lactato como transportador de equivalentes reductores hacia reas del organismo que lo puedan incorporar al
metabolismo intermediario (57, 59, 60).
Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la
interpretacin de una acidosis lctica como sinnimo de una
hipoperfusin, de tal manera que frente a una acidosis metablica nuestra primera actitud ser la de tratar de descartar
factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las cetonas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60).
Descartados stos podramos con mucha razn pensar en la
lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfusin, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos
fenmenos descritos de produccin aerbica de lactato.
La llamada tasa de extraccin tisular de oxgeno ha sido
utilizada como indicador global del acople entre el aporte de
oxgeno y su consumo. En forma similar, la presin venosa
mezclada de oxgeno tambin ha sido sealada como parmetro evaluador de la pe~fusin general del organismo. El
inconveniente de evaluar la perfusin general radica en la posibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipoperfusin, quedando entonces el paciente insuficientemente
reanimado.
Esta hiptesis ha sido sugerida por quienes han utilizado
la medicin del CO 2 gstrico y quienes, mediante la tonometra, han demostrado una reduccin del pH gstrico como
indicador de hipoperfusin local (61-65). Debe sealarse, sin
embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de
la tonometra gstrica. En efecto, Creteur y colaboradores
(66) no pudieron demostrar ninguna correlacin entre la diferencia mucosa-arteria de CO'), con otros ndices de perfusin
esplnica (64). A pesar de elo, parece ser claro que el fenmeno existe (66), aunque es necesario quizs utilizar otros
marcadores como la saturacin de oxgeno en la vena supraheptica o la diferencia de CO 2 entre sta y la arteria (66).
El clculo del VO') y del D02 requiere de la colocacin de
un catter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como
instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanimacin. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas
avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores absolutos tanto del DO 2 como del VO')_ no son de mayor utilidad, salvo que las cifras estn francamente por debajo de los
patrones normales establecidos o que dichos valores cursen
con una tasa de extraccin tisular aumentada.
En nuestra prctica evaluamos la perfusin a travs de
algunos de los parmetros mencionados. En primer lugar la
clnica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer
lugar la tasa de extraccin tisular de oxgeno y la presin venosa mezclada de oxgeno. Suponemos hipoperfusin cuando
nos lo indica la clnica o en presencia de acidosis metablica
asociada a una tasa de extraccin elevada y una reduccin de

la presin venosa mezclada de oxgeno. Finalmente, tambin
suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo,
cuando la tasa de extraccin tisular es mayor del 30% y.la
presin venosa mezclada de oxgeno menor de 35 mmHg,
aunque no haya acidosis metablica.
Las estrategias clnicas del tratamiento

Frente a una reduccin en el aporte de oxgeno (D0 2) que
causa disminucin del consumo nuestra actitud teraputica
se orienta a aumentar el DO'). Como se discuti, los componentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la saturacin de oxgeno (SaO')) y el gasto cardaco (GC).
Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar
un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden
a promover el ingreso de oxgeno al tOlTente circulatorio, la
primera de las cuales es aumentar la fraccin inspirada de
oxgeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas
tendientes a establecer la causa y a controlarla.
La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recientemente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, Hebert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio
controlado multicntrico realizado en cerca de 800 pacientes
sugieren que pacientes crticos con edad menor de 55 aos
y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una
estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/
dL. Sin embargo, los pacientes ms graves, con enfermedad
cardaca, neurolgica, trauma y otras, requeriran un ajuste a
niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompaante de la misma publicacin se enfatiza la necesidad del
ajuste superior en los pacientes ms graves (68).
En nuestra prctica, tratamos de mantener el valor de la
Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro
umbral de transfusin est situado alrededor de los 10 gms,
pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa
de extraccin tisular, de tal manera que frente a un paciente
con una Hb de 11 y una tasa de extraccin del 25% mantenemos una actitud expectante, pero si ~ta es mayor de 30%
procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb est
en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que
en presencia de una tasa de extraccin normal y en ausencia
de acidosis metablica, los pacientes menos crticos podran
ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la
transfusin.
El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipoperfusin que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb
igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta teraputica que se
impone es la promocin del GC. En este caso la modulacin
del volumen, de la inotropa y de las resistencias perifricas,
constituyen las medidas teraputicas centrales.
Los instrumentos teraputicos

En los siguientes plTafos discutil'emos, en forma breve, los
elementos teraputicos que consideramos importantes para el
manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin
31
embargo, que el propsito no es el de hacer una revisin amplia sobre el tema, sino el transmitir al lector las caractersticas
principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso.
El volumen
La administracin de lquidos es una de las henamientas centrales en el manejo de los pacientes en estado de choque. Incluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipotensin, muchos recomiendan la administracin de volumen
como medida teraputica inicial (69, 70). En forma similar,
la administracin de volumen ha sido recomendada en casos
de choque obstructivo, como es el ocasionado por taponamiento cardaco o embolismo pulmonar.
El manejo del volumen ha sido objeto de gran controversia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crtico" entre los
abanderados de los coloides y los de los cristaloides.
Esta controversia parece haber tomado una definicin. En
efecto, recientemente ha aparecido evidencia cientfica que
parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reanimacin de los pacientes crticos. El grupo Cochrane public
una revisin sistemtica de la literatura y demostr que, en
comparacin con los cristaloides, la administracin de albmina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En
un editorial del BMJ, a propsito de la revisin sistemtica
mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspender el uso de albmina para propsitos no investigativos (72).
Adems, Schierhout y Roberts (53), en una revisin sistemtica de la literatura mostraron que la administracin de
coloides, en cualquiera de sus formas, tambin se asocia con
un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en
quirrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores
mostraron que estos resultados se mantienen independientemente del tipo de coloide utilizado, sea albmina, plasma,
almidn, gelatina o dextrn (74).
La conclusin, ms importante de esta evidencia es que,
aun en el mejor de los casos, los resultados teraputicos son
similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace
inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides.
Los inotropos
Tambin en este tpico se ha generado controversia. De los

diferentes agentes disponibles, cada uno tiene caractersticas
que, segn en el lado en el que usted se ubique, favorecen o
no su utilizacin.
Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatiz el uso de dopamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador renal" con caractersticas protectoras. A pesar de que an existen quienes persisten en este concepto, la verdad es que no
existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro
lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o
"alfa", tambin ha sido recientemente cuestionada. En efecto, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguneos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinmico
no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~
el peso corporal. Nuestra apreciacin es que la dopamina si-
gue siendo una herramienta de primera lnea cuando se trata

de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis
hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque
cardiognico, seguimos las recomendaciones del Task Force
de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopamina (69-70).
La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas
y vasodilatadoras, lleg con una indicacin muy fuerte para
ser usada en pacientes con problemas cardacos y todava se
le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusin
esplcnica secundaria a estados de choque los estudios con
tonometra gstrica, sugirieron un efecto benfico de la dobutamina en esta condicin (63, 68, 77). Debe sealarse, sin
embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad
en pacientes spticos. En efecto, como los discute Russel, a
propsito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el grupo de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando
se manejaron con dobutamina, y slo del 20,7% cuando no
se us este medicamento (78). Mucho ms preocupante es
el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mostraron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la
mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla cardaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase funcional IIIb a IV, la infusin de dobutamina se asoci con una
incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparacin
con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Adems, la tasa
de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la
de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente,
recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de
la dobutamina sobre la perfusin esplnica. En un estudio
aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron
el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la dobutamina (Db) sobre la perfusin de la mucosa yeyunal en
pacientes en postoperatorio de ciruga cardaca .. Los autores
encontraron que el incremento de la perfusin fue del 27%
con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias estadsticamente significativas. A su vez, la diferencia entre
Dp y Dx no alcanz significancia, pero s fue significativa
la diferencia entre stas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciacin es
que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a lnea en el manejo
de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado
la presuncin de que no es, en principio, un agente taquicardizante. Su accin vasodilatadora puede ser riesgosa en
pacientes vasodilatados o en aquellos con una presin arterial
lmite. La indicamos en cuadros hipodinmicos que no han
respondido a nuestros agentes de primera lnea, cuando el
cuadro predominante es el de una elevacin marcada, primaria o secundaria, de la resistencia perifrica, que consideramos est agravando una depresin cardaca que no ha
respondido a otros vasoactivos.
La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad inotropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis.
Aunque no existen referencias bibliogrficas "fuertes", podemos decir que es el medicamento de primera lnea empleado
por la evolucin cuando inici su programa de ensayo y enor
1/CHOQUE
para dotar a los seres vivientes de mecanismos de supervivencia. Y lo interesante es que, despus de millones de aos, la
sigue usando. Nuestra apreciacin es que la adrenalina es una
droga de 2a lnea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin
embargo, algunos autores sugieren su utilizacin como medicamento de plimera lnea. En efecto, en un estudio ya mencionado sobre el aumento del DO] como medida profilctica pelioperatoria, los autores la utilizan como nico inotropo (47).
Tambin se ha utilizado como droga de 1a lnea en pacientes de
difcil destete de la bomba de circulacin extracorprea.
La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los inodilatadores, acta inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del
entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rpidamente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el
ritmo cardaco y de su aparentemente dbil accin inotropa.
Prcticamente no existe en nuestro armamentario teraputico
actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrpicos por carecer de experiencia con ellos.
Vasoconstrictores
Para nosotros, ste es un captulo aparte. En el ltimo lustro
hemos asistido a propuestas teraputicas que involucran el
uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el manejo de pacientes en estado de hipotensin. Como se discuti
arriba, encontramos un riesgo importante en la utilizacin de
estos agentes por su efecto sobre la resistencia perifrica que
puede desencadenar una reduccin de la fraccin de eyeccin
y del ndice sistlico y un aumento del volumen de fin de sstole y de fin de distole. La consecuencia sera una desviacin
de la curva de funcin ventricular izquierda hacia la derecha
y un riesgo importante de hipoperfusin miocrdica. Nuestra
apreciacin entonces es que se trata de una medida riesgosa,
cuya implementacin, si es que se hace, debe ser muy cautelosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la
necesidad de utilizarla y nuestros resultados teraputicos no
difieren de los esperados (81). Quizs podamos encontrar un
espacio para estos agentes en casos de vasodilatacin severa
ocasionada por el bloqueo espinal.
Vasodilatadores
Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predominantemente arterial, cuando consideramos que la elevacin de las resistencias perifricas est afectando de manera
importante la funcin ventricular izquierda. Su uso adecuado, en efecto, aumenta la fraccin de eyeccin, el IC y el
ndice sistlico (IS). Lamentablemente han sido retirados del
mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que
mejor resultado nos dieron hace algn tiempo, dejndonos un
poco desprotegidos en este tpico. De los agentes disponibles
para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de
1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir
que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra
forma de disfuncin heptica. Entre los agentes de uso oral,
el captopril por va sublingual o la clonidina pueden reducir
las resistencias.
La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades vasodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para
estos propsitos en los estados de hipoperfusin. Su efecto
venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal
relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir
la presin circulatoria media y disminuir el retorno venoso.
El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin
embargo, adems de su potente actividad vasodilatadora arterial, tiene tambin efecto sobre las venas y por ello desembocar en una reduccin del retorno venoso. Cada vez lo usamos
menos para efectos de manejo de la resistencia perifrica en
pacientes en choque, aunque contina siendo de gran utilidad
en pacientes con patologa cardaca primaria.
Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no
farmacolgicos que pueden ser de utilidad en el manejo del
paciente en estado de choque. La ventilacin mecnica tiene
como "colateral" una reduccin de la resistencia vascular perifrica y por este mecanismo puede favorecer la promocin
del gasto cardaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede
ser contranestado por el efecto sobre el ventrCulo derecho,
en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "baln" de contrapulsacin artica mejora la perfusin coronaria
y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo
de la funcin ventricular izquierda.
La conduccin del proceso
Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatologa,
podemos comprender el proceso de recuperacin del paciente en choque a travs de dos etapas, la primera de las cuales
se caracteriza por una depresin general del sistema, con una
reduccin del DO] y del VO] y la segunda, como una fase
flow con aumento de ellos. El "trabajo" del mdico consiste entonces en ayudar al paciente a superar rpidamente la
etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su
abatimiento.
El proceso teraputico durante la etapa de choque
De acuerdo con las consideraciones fisiGpatolgicas descritas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'ms rpidamente
posible, la perfusin tisular y el V0 2
El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportuno y puede ser orient~do a travs de una secuencia de pasos
que han constituido nuestra orientacin en los ltimos aos.
El primer paso es restaurar la presin arterial, dentro de los
primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes
necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recuperar completamente el V0 2
Para una mejor descripcin del proceso, procederemos a
separarlo en cada una de las categoras generadoras de choque, discutidas aniba.
Choque hipovolmico
Como el fenmeno desencadenante es una reduccin en el
retorno venoso, la medida fundamental es su promocin a
travs de la administracin de volumen. Para ell, iniciamos

la terapia aplicando soluciones cristaloides isotnicas, vale
decir solucin salina o lactato de Ringer, a travs de vas perifricas de suficiente calibre como para permitir un rpido
ingreso del lquido.
A travs de uno o varios catteres N 14 16 es posible lograr el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solucin en los
primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario
monitorizar permanentemente el estado del paciente con el
objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de
infusin y los logros obtenidos.
Salvo en casos de exanguinacin o de pacientes en estado
avanzado del sndrome, con frecuencia esta primera medida
logra recuperar rpidamente la presin arterial.
Hay una razn fisiopatolgica que permite comprender el
porqu, a pesar de una prdida sustancialmente superior, podemos lograr una recuperacin inicial con la administracin
de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se esquematiza el concepto.
Como se observa, la accin de los mediadores reduce el

compartimiento perifrico, reduciendo su espacio (constriccin arterial y redistribucin de volumen) y disminuyendo a
la vez, la cantidad del lquido necesaria para generar presin
dentro del circuito venoso (venoconstriccin) (32, 33). Se
aprecia, adems, que esta respuesta compensadora del organismo es insuficiente, a juzgar por la disminucin del llenado
en el compartimiento central.
En estas circunstancias, dado el estado de constriccin
venosa, la administracin de una cantidad de volumen, ciertamente inferior a la prdida ocunida, logra generar una
adecuada presin circulatoria media para asegurar el retorno
venoso y la promocin del gasto cardaco.
Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a
el mecanismo descrito, logramos recuperar la presin arterial
rpidamente, esta recuperacin no ser sostenida si no se ha
logrado administrar el volumen perdido.
En efecto, en la figura 52 se esquematiza cmo, al infundir
el volumen, disminuye la respuesta catecolamnica, se ampla
el compartimiento perifrico y se reduce de nuevo el llenado
del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra terapia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo
de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.
COMPARTIMENTO
PERIFRICO
Figura 50. Compartimentos vasculares.
La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un

compartimiento central y uno perifrico los cuales se comunican a travs de los circuitos arterial y venoso representados
en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se
realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presin
circulatoria media.
En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente
que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de
respuesta catecolamnica.
Prdida de volumen
Vasocontriccin
Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta

catecolamnica.
Infusin de volumen
Menor constriccin
Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusin de vohImen.
El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperacin

inicial es seguida por una ampliacin del compartimiento
perifrico que debe manejarse infundiendo un volumen adicional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que
ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz,
sin la infusin adicional de volumen, de mantener su presin
arterial.
Cabe aqu anotar que si el choque ha sido de suficiente
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, habr una "corriente de salida" de lquido desde
el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser
compensada por la administracin de volumen, puede llevar
a un estado persistente de hipovolemia.
Ha sido objeto de gran discusin la c1ntidad de volumen a
administrar y la explicacin fisiopatolgica para ello. Los trabajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del
1/CHOQUE
choque haba una deplecin del volumen iritersticial, que de

no reponerse, impedan la recuperacin del animal. En consecuencia con ello, en casos de choque por prdida de sangre,
era necesario administrar un volumen adicional al volumen
de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia,
este autor recomienda la administracir adicional de Ringer
lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cintica
del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que
dado su volumen de distribucin es necesario administrar
mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravascular (84-86). Finalmente, en casos de prdida de sangre, hay
consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante
con la administracin de cristaloides, es necesario administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido.
Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la dinmica de la reposicin del volumen intravascular en casos
de prdida hemorrgica. En efecto, estos autores, mediante
un elegante experimento realizado en animales, demostraron
que la clave de la reposicin del volumen intravascular es
el aumento de la osmolaridad del intersticio que acta "sacando" lquido de la clula. Este lquido aumenta la presin
hidrosttica intersticial creando una "corriente de entrada"
hacia el espacio intravascular. La recuperacin completa impone, por supuesto, la reposicin del volumen "ap011ado"
por la clula (87). Esta explicacin nos aporta adems una
hiptesis plausible para comprender el mecanismo de accin
de las soluciones salinas hipertnicas. En efecto, estas concentradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles
al tejido intersticial, en donde actan "sacando" agua de la
clula que posteriormente va al torrente sanguneo.
Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en
que la cantidad de lquido necesaria a administrar supera
con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas
apoyan esta nocin (88), aunque este autor supone que el
estado de choque produce un cambio conformacional en el
intersticio que impide la reposicin vascular de la albmina
que normalmente sale de l. Este fenmeno, descrito como
la "enfermedad intersticial" podra ser otra explicacin para
el aumento observado en clnica, del volumen necesario para
una adecuada reanimacin.
Este "pequeo" parntesis permite entender entonces que,
una vez recuperada la presin arterial es necesario continuar
con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad
del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la administracin inicial de volumen no se logre una respuesta completamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando
los 30 minutos" sin lograr recuperar la presin arterial. Aqu
se impone la administracin de vasoactivos. Esta propuesta,
anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de casos de hipovolemia, encuentra su explicacin en las medidas
adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostrado ser tiles para la supervivencia. En efecto, el organismo
libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse
mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar
de la infusin de volumen, no logramos recuperar la presin
arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de

5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad.
Una medida que nos ha sido til y que utilizamos cada vez
con mayor frecuencia es la administracin de solucin salira
hipertnica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos
por su efecto teraputico. La explicacin de su rpida accin
est, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"iba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un
volumen de distribucin mucho menor para la salina hipertnica que para el Ringer lactato (85). Para su implementacin
utilizamos solucin al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una dosis mxima de 4 ml/kg, aunque debe sealarse que este uso
no ha recibido el aval de la FDA.
Una vez recuperada la presin arterial, pasamos a evaluar
el estado de la perfusin perifrica. Si con las medidas iniciales pudimos restaurar la perfusin perifrica, hemos logrado
con xito superar la primera fase de la reanimacin. Si, por el
contrario, encontramos una acidosis metablica persistente
en cuya gnesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el
sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extraccin tisular
aumentada y a una reduccin de la presin venosa mezclada de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar
que nuestro paciente est insuficientemente reanimado y procederemos a continuar con la infusin de volumen ylo inotropos hasta lograr el objetivo.
Es comn escuchar entre los aficionados al boxeo que,
para los jueces, son las ltimas imgenes del combate las que
ms los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lectura y por ello quiero dejar esta ltima idea: si no se logra
controlar oportunamente la causa desencadenante, no sern
de mayor utilidad nuestras medidas teraputicas ni los conocimientos fisiopatolgicos.
Choque cardiognico
Un desencadenante frecuente de choque cardiognico es
el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la
saciedad que, en estos casos, las medidas teraputicas que
no incluyen la reperfusin del miocardi~ tienen muy pobres
resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que superan el 80%. Por esta razn, es necesario comprender las
medidas teraputicas como "un alto en el camino" hacia la
sala de hemodinami~o de ciruga.
El proceso aqu es ms fcil de describir que de implementar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa
con hipotensin, nuestra primera actitud es la aplicacin de
volumen. En nuestra prctica iniciamos con "un goteo" de
cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los
resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento,
verificamos el estado de la presin, de la oxigenacin, de la
perfusin y si constatamos que no se han logrado los objetivos y que no hay evidencias de falla cardaca, proseguimos
con esta "prueba de volumen". Esta accin que tiene apoyo
en la literatura (69, 70) se basa en la nocin de que un grupo
de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vomitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar
suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corregida disminuye los efectos deletreos de la cada en el gasto
cardaco ocasionada por la lesin miocrdica.
Si la infusin de volumen en la cantidad descrita no logra
el objetivo de recuperar la presin arterial iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta
lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administracin de dopamina an a dosis de 20 o ms mcg/kg/min no logran estabilizar al paciente. La adicin de adrenalina a dosis
de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulacin hasta 0,1 mcg/
kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Autoridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina
cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para
ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en adelante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos,
hemos recurrido al uso simultneo de los 3 inotropos, en un
intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial.
La decisin de utilizar un apoyo externo con baln de
contrapulsacin artica depende de la experiencia del centro. Nuestra opinin es que este recurso debe ser utilizado
tempranamente, como una medida de apoyo previa al cateterismo.
Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacientes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos
en avanzar un catter a la arteria pulmonar para guiarnos en
la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensin
inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodinamia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio.
En este momento puede surgir una temida pregunta. Vale
la pena recuperar la presin arterial antes de la reperfusin o
pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia?
Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos.
Durante todo el proceso, el clnico debe tener en la mente
la reperfusin del miocardio del paciente. Por otro lado, es
razonable suponer una mejor implementacin del procedimiento en pacientes que tienen un balance hemodinmico satisfactorio, as sea este precario. Adems, por razones logsticas, slo en los grandes centros cardiovasculares se dispone
inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodinamia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece
que la medida ms adecuada es la de implementar simultneamente la reanimacin y la reperfusin. En la mayora de
nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia
toma algn tiempo y entonces procederemos a implementar
las medidas de reanimacin "mientras tanto".
Por no ser del mbito de esta publicacin no consideramos
la terapia fibrinoltica, pero es claro que tiene un papel en la
teraputica actual del IAM (69, 70).
Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un
IAM ocurra una complicacin mecnica por dao valvular o
ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que
deterioran severamente la funcin y desencadenan un choque
cardiognico. En estos casos el diagnstico oportuno y los
resultados de las medidas de soporte orientarn al clnico a
utilizar o no inmediatamente el recurso quirrgico.
Finalmente, si el choque cardiognico se desarrolla fuera

del contexto del IAM, se implementarn las medidas de soporte descritas y slo se recurrir a la ciruga cuando el estudio del paciente muestre que es posible recuperar la funcin
por este medio.
El choque de origen obstructivo

Cuando el choque se desencadena por una obstruccin a la
entrada del retorno venoso, la medida teraputica de soporte
ser la de incrementar la presin circulatoria media y para
ello la herramienta principal son los lquidos. Para tal efecto, procedemos a infundir cristaloides, como se seal en el
choque hipovolmico. Debe sealarse que en estos casos las
medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabilizacin bsica para proceder a controlar la causa. En casos,
por ejemplo, de taponamiento cardaco, si no se logra liberar
la presin intrapericrdica, no podr aliviarse la restriccin
de la cmara y por tanto no lograremos los resultados esperados.
En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prioridad se orienta a drenar el pericardio y la administracin
de lquidos se convierte en una medida secundaria, aunque
concurrente. Por otro lado, en los derrames pericrdicos de
establecimiento paulatino, la lenta progresin permite un
diagnstico mucho antes de que la restriccin sea de tal magnitud que ocasione un estado de choque, procedindose en
consecuencia a su drenaje.
Cuando la obstruccin es en la salida del flujo ventricular,
se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmonar, por ejemplo, la utilizacin de aminofilina puede disminuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumoconstrictor. Por supuesto que, este fenmeno puede ocasionar una
reduccin del retorno venoso que responde a la elevacin de
la presin circulatoria mediante la administracin de lquidos. En las obstrucciones a la eyeccin ventricular izquierda,
la administracin de vasodilatadores arteriales tendr los resultados esperados. En estos casos la administracin de volumen no parece ser la medida ms aconsejable.,
Choque de origen distributivo

Consideremos en primer lugar el choque sptico, dada su
importancia y frecuencia. omo se discuti, el componente
primario es el de una vasodilatacin sistmica secundaria a la
sepsis, asociada a una alteracin de la permeabilidad capilar
que le agrega un componente hipovolmico. Adems, se ha
demostrado una depresin miocrdica secundaria, con dilatacin ventricular (24).
El eje de la reanimacin del paciente en choque sptico
es la administracin de volumen y para ello utilizamos cristaloides. No es infrecuente que se requieran volmenes altos
de lquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden
lleaar
hasta los 10 o ms litros de cristaloides
en las primeras
b
,
12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con
cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20
minutos. La utilizacin de salina al 7,5% es una medida que
1/CHOQUE
nos ha permitido una respuesta rpida, aunque no superamos

los 4 rnL/kg.
Para el alivio de la depresin miocrdica utilizamos dopamina, como agente de primera lnea a dosis de 5 mcg/kg
y que cada vez ms precozmente durante el perodo de reanimacin. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y
las dosis posteriores. Con este esquema teraputico generalmente logramos la recuperacin de la gran mayora de los
pacientes.
Cuando la administracin de lquidos y dopamina hasta 15
20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicionamos adrenalina titulndola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta
0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperacin
de otro grupo de pacientes.
Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas mencionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperacin insuficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotropos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan
explicar el fracaso teraputico. En los pacientes que han recibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal
escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por
otro lado, se ha sealado que, los pacientes en sepsis, pueden
presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracterizada por un nivel normal de. cortisol plasmtico, puesto que en
estados de estrs este marcador debe elevarse (90). En estos
casos, la administracin de esteroides es una medida salvadora. Debe sin embargo sealarse, que esta conducta puede
aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insuficiencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos
a implementarla. Si la historia y la clnica hacen presumir
con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el
cortisol plasmtico. En casos extremos, tomamos la muestra
y administramos el esteroide antes de obtener la confirmacin
por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea
posterior, nos ayudar a determinar la conducta a seguir.
Vale la pena aqu sealar que no es infrecuente que se considere fracaso teraputico despus de un apoyo insuficiente.
En efecto, algunos clnicos se abstienen de proveer un aporte
decidido de lquidos, por temor a producir o a aumentar un
edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos teraputicos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados
disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente.
El proceso teraputico durante la fase Flow
Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la

respuesta fisiolgica observada es la fase fiow, es decir de un
perodo de duracin variable de incremento espontneo del
aporte y el consumo de oxgeno.
Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, de tal manera que contina producindose edema celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto
del intravascular.
Puede suceder tambin que las alteraciones durante la etapa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca-
pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminucin del

volumen intravascular.
Tambin puede ocurrir que como consecuencia de la hipoperfusin miocrdica o de la produccin de depresores endgenos, la funcin miocrdica se vea deteriorada agregando
este factor al cuadro clnico.
El papel del mdico durante esta fase es "acompaar" al
paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla
completamente. En trminos menos coloquiales el mdico
debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su
patrn de respuesta y, cuando detecte alguna alteracin, la
cOlTige. Debe sealarse que una hipoperfusin durante esta
fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con
mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarrollar falla multisistmica. Tambin es importante anotar que
para ello no es necesario que se presente un franco estado de
choque, sino que, puede ser ocasionada por perodos relativamente larvados de hipovolemia o falla cardaca que de no ser
corregidos tienen las consecuencias descritas.
El mantenimiento del volumen circulante es uno de los
pilares teraputicos. Como puede derivarse de las discusiones fisiopatolgicas, la mayora de estos pacientes tiene un
requerimiento de volumen que supera con mucho las necesidades basales.
Con mucha frecuencia el clnico no tiene en su mente las
consideraciones fisiolgicas descritas y decide, al finalizar la
etapa de choque, reducir drsticamente la administracin de
volumen. El cuadro clnico caracterstico que hemos observado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente
forma: "doctor, al paciente se le est bajando la diuresis",
dice la enfermera y el mdico responde "psele un bolo".
Algn tiempo ms tarde la enfermera de nuevo alerta sobre
oliguria y/o taquicardia y/o hipotensin y el mdico con frecuencia responde "psele otro bolo".
La tcnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de
cuidado intensivo confirma la presuncin del requerimiento
lquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse
que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto
debe interpretarse como un error en la uantificacin del volumen requerido por el pac~ente.
En nuestra prctica, una vez recuperado el paciente del choque inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fijamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos
cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de
llenado, la diuresis, la presin arterial, la tasa de extraccin y la
presin venosa mezclada de oxgeno nos indican la peltinencia
de esta tasa de infusin y nos permiten hacer las modificaciones necesmias, hacia mTba o hacia abajo.
La duracin del perodo de soporte es vm-iable y en general depende de la gravedad y duracin del choque inicial. En
consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el
paciente en la bsqueda de signos de abatimiento de la respuesta para iniciar la reduccin del soporte.
En general suponemos que se ha superado esta fase cuando
el paciente comienza a mostrar una reduccin de los signos
"
37
de hiperdinamia que se acompaa con un aumento de la diuresis. Con frecuencia, observamos que un paciente que vena
recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con ell tena un
volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar
su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pacientes monitorizados con catter de la arteria pulmonar puede
observarse un incremento paulatino de la resistencia perifrica
y una reduccin paralela del gasto cardaco con aumento de
las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a
un aumento de la tasa de extraccin tisular de oxgeno ni a una
reduccin de la presin venosa mezclada de oxgeno. Nos encontramos entonces frente a lo que usualmente denominamos
fase de disttibucin, para significar el perodo durante el cual,
la recuperacin de las anomalas de la permeabilidad capilar y
de las bombas inicas, revierten el proceso inicial de salida del
lquido desde el espacio intravascular. El fenmeno entonces
comienza a derivar lquido de los espacios celular e intersticial
hacia el torrente vascular que en trminos coloquiales podemos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo
se deshace de los excedentes administrados". En este momento se impone una reduccin drstica del apoyo con volumen
y permitir que el organismo proceda a la eliminacin de los
excedentes acumulados.
Los riesgos durante el proceso teraputico

Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanimacin insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo
tardo de falla multisistmica y la mejor forma de contrarrestarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso.
Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la
necesidad de actuar con decisin, pero a nuestro juicio este
apelativo tienen inmersas connotaciones de dao que pueden hacer surgir en la mente del mdico el antiguo adagio de
"primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso".
Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non
noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede hacer ms dao no haciendo que haciendo.
Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual desequilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con
depresin miocrdica. Si por alguna razn el volumen expulsado por el ventrculo izquierdo (VI) es inferior al eyectado
por el ventrculo derecho (VD), la consecuencia ser el acmulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe sealarse que
no debemos entender este fenmeno como producto de "una
sobrecarga hdrica", puesto que el mecanismo predominante
nada tiene que ver con la cantidad administrada de lquido
sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de
infusin y la velocidad de salida desde el ventrculo. En efecto, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un
volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resistencia perifrica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el
derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada
tiene que ver con el volumen circulante.
Si la velocidad de infusin es superior a la eyectada por
el VD, la consecuencia ser una elevacin del llenado y pre-
siones derechas, quizs con ingurgitacin yugular, pero sin

consecuencias para el pulmn. Por otro lado, si el VD se ajusta a la velocidad de infusin pero el izquierdo no lo hace, la
hipertensin en la aurcula izquierda puede desencadenar el
edema pulmonar.
En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el
equilibrio entre los dos ventrculos, denominado "homogeneidad ventricular" para modificar la velocidad de infusin
de acuerdo a su estado. La correccin de este fenmeno puede incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en
la resistencia perifrica y con frecuencia permite continuar el
aporte lquido hasta lograr la reanimacin completa.
Finalmente, si el mdico obra en concordancia con los
principios fisiopatolgicos y tiene siempre presente la magnitud de la injuria y de sus consecuencias, prcticamente nunca
enfrentar la tan temida "sobrecarga hdrica". No desconocemos que uno pudiera administrar un volumen superior al requerido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente.
Sin embargo, es ms frecuente que el temor a este supuesto
nos lleve a daar al paciente por insuficiente suministro.
Durante la fase pos choque existen tambin riesgos ,a considerar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas
para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia,
el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado
"el sndrome de la eternizacin teraputica". Se trata de una
falta de reconocimiento por parte del mdico de que el paciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se
encuentra en franca recuperacin.
La caricatura de este cuadro podra ser la siguiente. El paciente comienza con una diuresis profusa y el mdico responde
aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un
aumento progresivo en las presiones de llenado y una disminucin, eventualmente por isquemia, de la funcin ventricular,
ante la cual el mdico responde aumentando. los inotropos.
Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reduccin de las presiones de llenado que el mdico puede interpretar como "un estado hiperdinmico" y una "poliuria sptica"
que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto
vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un
paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmonares y un desesperado mdico hablando de "sepsis oculta",
"falla multisistmica" y no s cuntas otras cosas ms.
La mejor forma de evitar este riesgo es el anlisis juicioso
de los eventos que se suceden en el paciente. El mdico debe
estar siempre buscando los indicadores descritos de abatimiento. Incluso debera formarse un estimado del tiempo
normal de respuesta a la lesin. Por ejemplo, un paciente que
durante la ciruga presenta un episodio transitorio de hipotensin que es manejado correcta y rpidamente con la adminis-
tracin de volumen, bien pudiera iniciar su redistribucin al
finalizar la ciruga. En forma similar, un paciente con severo
choque hipovolmico que es controlado en urgencias antes
de 30 minutos, puede recuperar su funcin de bombas inicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes,
sobreviniendo la redistribucin durante este perodo. Por el
1/CHOQUE
contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado

estado de choque que ocasiona alteraciones severas y sostenidas de la perfusin, puede tardar 48 a 72 horas o ms para
recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le
permiten al clnico formarse un juicio sobre el tiempo al final
del cual podra esperar, razonablemente, que el paciente inicie la redistribucin.
En algunos casos sobreviene una recuperacin de las alteraciones fisiopatolgicas descritas, pero el paciente, por
alguna razn no responde con un aumento de la diuresis. Nos
encontramos frente a un cuadro clnico que en nuestros servicios denominamos "redistribucin bloqueada", para significar que algn factor no reconocido y diferente del estado de
choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus
excesos". La falla cardaca larvada o una disfuncin renal
subyacente son patologas de primer orden en la bsqueda de
las causas de una "redistribucin bloqueada".
La evaluacin juiciosa del paciente permite descubrir una
falla cardaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte
inotrpico y con ello, generalmente se soluciona el problema.
Cuando podemos descartar la falla cardaca, hemos recurrido a una explicacin que nos ha parecido tericamente
plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente
de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persistencia de la redistribucin del flujo intrarrenal que se ocasiona
durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera
el estado de choque, persisten los cambios vasculares que,
durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cortical que tiene, como propsito aparente, una disminucin de
la prdida hdrica a travs de la irrigacin predominante de
las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio".
Con esta hiptesis en mente, nuestra primera aproximacin a una "redistribucin bloqueada" es la administracin de
un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello,
utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha
parecido coherente en la hiptesis descrita es la observacin
de una profusa diuresis que comienza muy rpidamente (5 a
10 minutos) despus de la administracin de esta dosis. Esta
rpida respuesta nos parece que se ajusta con las propiedades vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta
muy rpidamente despus de su administracin, puesto que
la accin sobre el asa de Henle toma mucho ms tiempo para
producirse.
La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos
rdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensamos que es poco probable que estemos frente a una redistribucin bloqueada, salvo que constatemos una falla cardaca.
Cuando observamos diuresis aumentada, la evolucin del
paciente puede tomar dos vas. La primera de ellas es un deterioro del estado del paciente despus de la diuresis, con
aumento de la tasa de extraccin y signos de hipovolemia.
En estos casos, suspendemos la administracin del diurtico
y reponemos los lquidos eliminados para recuperar la hemodinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el
diagnstico de "redistribucin bloqueada".
Cuando la diuresis sostenida se acompaa de estabilidad

hemodinmica, entonces suponemos que el paciente en efecto sufra de una redistribucin bloqueada y procedemos a la
restriccin del volumen y a vigilar el proceso.
En algunos casos, hemos observado que la causa del problema puede ser explicada por una baja depuracin de creatinina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo
de disfuncin renal en pacientes en quienes los niveles de
creatinina se encuentran en cifras normales o muy discretamente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis
de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor.
La respuesta caracterstica en ellos es un discreto aumento
de la diuresis que aparece ms tardamente (30-50 minutos)
y que rara vez persiste. Si esta fuera la condicin, aumentamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la
respuesta.
En pacientes con falla renal aguda oligrica, la situacin
es ms compleja. En ellos, el diagnstico de distribucin es
difcil y su mejor aproximacin es mediante la hemodilisis
o la hemofiltracin continua.
Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la
promocin de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata
de la aparicin de un edema pulmonar que ocune muy rpidamente despus de la administracin la furosemida (15 a
30 minutos). Suponemos que en su gnesis se encuentra el
efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la
presin capilar perifrica y favorecer as un aumento del paso
de lquido desde el espacio intersticial hacia el intravascular. Este fenmeno puede acentuar un eventual desequilibrio
entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema
pulmonar. Esta suposicin se apoya en la demostracin de
un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no
guarda relacin con la produccin o no de la diuresis. Por
otro lado, en pacientes monitorizados con catteres en la arteria pulmonar, se observa que a la disminucin inicial de la
presin en cua, se sigue un aumento paulatino de la misma,
que puede llegar a niveles compatibles con la produccin de
un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y
se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En
otros trminos, frente a una.elevacin de hi cua despus de
la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida
hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (elevacin posterior de a cua). La mejor forma de hacerlo es
monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos
constatar que el peligro de esta "transfusin interna" haya
pasado.
Una nota final sobre la "redistribucin"

Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien,
despus de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribucin" y que podamos comprobar que no se trata del fenmeno
hemos optado por denominar "redistlibucin bloqueada".
Nos encontramos ante un problema que podramos denominar "persistencia de la fase flow" "hipermetabolismo persistente". Nuestra actitud aqu debe ser la de continuar apoyando
39
la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del

fenmeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la
principal causa de esta anomala. La recomendacin: aqu es
"bsquela, encuntrela y trtela". Desde otro ngulo diagnstico, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de
un estado hipermetablico secundado a la activacin desproporcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky
"inflamacin intravascular aguda maligna" que puede cursar
sin una sepsis asociada. Se escapa al propsito de este artculo
la discusin de este tema y remitimos al lector al captulo sobre
respuesta metablica de esta publicacin.
La implementacin del proceso teraputico: el

"manejo titulado"
En nuestros servicios de la Clnica Palermo de Bogot y del
Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implementado un programa de evaluacin y seguimiento que denominamos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna
seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces catico proceso teraputico de los pacientes crticos. El esquema
que seguimos tiene 4 componentes bien definidos:
l. Diagnstico de la disfuncin fisiolgicamente odentado
2. Elaboracin e implementacin de un plan de correccin
3. Evaluacin de la respuesta'
4. Ajustes derivados de la evaluacin.
Un elemento importante para la aplicacin de esta estrategia
es la disposicin del mdico para aceptar las evidencias objetivas que encuentre en la evaluacin y para obrar en consecuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos
de lo que, en nuestros servicios denominamos "sndrome de
pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a
pensar que tenemos razn en nuestras apreciaciones iniciales sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar
una determinada medida teraputica claramente ineficaz, y
a no ver esta falta de respuesta en un error diagnstico. En
un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente
con una hipovolemia que hemos diagnosticado errneamente
como falla cardaca y ante lo cual administramos vasoactivos
que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de
respuesta del paciente, en una escalada teraputica que podemos denominar "ms de lo mismo", y que no logra mejorar al
paciente y ante lo cual, el adicto al sndrome de "pienso luego
existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversible" o cualquier otra cosa parecida.
Por otro lado, es importante reconocer que la dinmica del
paciente crtico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la
maana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un paciente puede presentar un episodio de hipotensin que requiere
la administracin de volumen y ante cuya correccin debe
responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra
que la teraputica del paciente crtico puede verse superficialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia,
que el observador externo puede entender como errores o
contradicciones entre los miembros del equipo.
En resumen, la mejor recomendacin que podemos hacer

para asegurar una adecuada conduccin del proceso del manejo titulado, es que antes de emprenderlo, el mdico haya
sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa.
En la prctica iniciamos tratando de hacer un diagnstico de
la disfuncin o disfunciones que afectan al paciente y para ello
recurrimos a los instrumentos usuales de evaluacin: clnica,
laboratOlio, gases etc. El diagnstico no slo debe incluir el
reconocimiento de la disfuncin, sino que debe agregar una
hiptesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipopeIfusin por hipovolemia o hipopelfusin por falla cardaca,
etc. El diagnstico tambin debe incluir una evaluacin sobre
el grado de la disfuncin y una apreciacin sobre la premura
necesaria para implementar la correccin. En general podemos
resumir la estrategia como el proceso de responder 4 preguntas: Cul es la disfuncin? Qu la motiva? Cun severa es?
Qu tanto tiempo tengo para corregirla?
La etapa diagnstica nos deber llevar a la elaboracin de
un esquema de correccin. La estrategia consiste en seleccionar un objetivo teraputico en el tiempo, la accin a implementar, la velocidad de implementacin, los instrumentos de
monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado
para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hipotenso en falla cardaca bien podramos seleccionar la dopamina como herramienta teraputica. Como se encuentra
hipotenso, establecemos como primera meta teraputica el
recuperar la presin arterial y determinamos un tiempo mximo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tiene una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto
su concentracin estable se logra a los 12 minutos (4 vidas
medias); esto significa que su titulacin podra hacerse dentro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta
es aumentar la presin arterial, el instrumento de monitoreo
es un tensimetro y los intervalos de medicin bien pudieran
establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presin
arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos
esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis.
La evaluacin de la respuesta tiene a su ve~' ~rios componentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo,
nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficiente. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqu no
la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la
pregunta obligada ser: Nos equivocamos en el diagnstico
o en la estrategia?
Finalmente, la etapa de evaluacin nos conduce, si necesalio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar
un ajuste o una correccin, se disear una estrategia similar
a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos as
en cada uno de los casos y con cada disfuncin detectada, repitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos teraputicos finales.
ltimos comentarios
Durante esta revisin hemos tratado de exponer los principales elementos fisiopatolgicos y teraputicos que nos han
1/CHOQUE
guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque.

Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos estructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el
prctica en ellos.
Una primera evaluacin de nuestros resultados con estas
estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Ciruga en donde puede ser consultada y comparada con otras
Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual
calculamos la mortalidad esperada mediante la frmula descrita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146
x APACHE II) + (0,603 si ciruga de urgencias) + Puntaje de
enfermedad. Con esta metodologa Knaus evalu 13 unidades de cuidados intensivos en USA y encontr que la relacin
entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME)
se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluacin
realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de
Dios de Bogot, encontramos que nuestros resultados se encontraron dentro del rango esperado.
Ms recientemente, evaluamos los resultados teraputicos
utilizando idntica metodologa en la UCI del Hospital San
Carlos de Bogot y en esta no publicada evaluacin pudimos de nuevo constatar que los resultados teraputicos se
encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas
evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso
teraputico como lo hemos descritos en este captulo.
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AGRADECIMIENTO
El autor agradece al Dr. Gilberto Fernndez por la revisin del manuscrito.
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SNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA

SISTMICA (SIRS)
Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD
Introduccin
Desde su descripcin inicial en 1991 (1) el Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ha sido motivo de gran controversia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el
pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sepsis severa y shock sptico asociado, pero no define claramente la progresin de severidad en etiologas diferentes de las
infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad
y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clnico de
los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de dicha Conferencia han sentado las bases para unificar los criterios de inclusin en estudios clnicos haciendo comparables
diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances
en la comprensin y manejo de este tipo de entidades. En
este captulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre
la respuesta inflamatoria sistmica distinta a la causada por
infeccin y haremos una aproximacin fisiopatolgica y teraputica, que como veremos, es semejante a la utilizada en
el manejo de la sepsis y sus secuelas.
Definiciones
A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el
American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto novedoso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo
ante determinados estmulos inflamatorios o traumticos.
Clnicamente se reconoce por la presencia de dos o ms de
los siguientes:
Temperatura >38C <36C
Frecuencia cardaca >90 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaCO 2 <32 mmHg
Leucocitos >12.000 clulas/mm3 , <4.000 clulas/mm3 , o
con >10% de formas inmaduras (bandas).
Estos cambios fisiolgicos deben representar una alteracin
aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas
de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia inducida por quimioterapia, taquianitmias de etiologa cardaca primaria, polipnea compensatoria en acidosis metablica, etc.
La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis,
reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es vlido en la medida que una respuesta inflamatoria sistmica pue-
de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas

o no. Los signos de inflamacin sistmica OCUlTen en ausencia
de infeccin en pacientes con quemaduras, trauma mltiple,
en el perodo postoperatorio de ciruga mayor, pancreatitis
aguda, luego de circulacin extracorprea y en otros estados
patolgicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de
la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflamacin, incluyendo vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
capilar y acumulacin de leucocitos. Aunque la inflamacin es
una respuesta esencial del husped, la respuesta inflamatoria
sistmica presupone una desregulacin de la respuesta normal, con una liberacin masiva y no controlada de mediadores
inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a
dao tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos
del SIRS asociado a entidades no infecciosas, ste sigue un patrn similar al que se observa en casos en los cuales la etiologa
del sndrome es infecciosa. Esto presupone una graduacin en
cuanto a la severidad compartiendo fisiopatolgicamente alteraciones en la oxigenacin, el dao tisular y la falla de rganos
como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock sptico y disfuncin multiorgnica.
Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de
base (infeccin o pancreatitis) y la respuesta del husped
(sepsis o SIRS). Esta distincin es importante clnicamente
debido a que es la respuesta del husped y no la enfermedad
de base la responsable del Sndrome de disfuncin orgnica
mltiple (MODS).
El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional
Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guas de sepsis
del ao 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de
signos y sntomas de sepsis que reflejan la experiencia clnica
al lado del pacient, no exista evidencia que soportara un
cambio en las definiciones previas.
Sepsis: Sndrome clnico definido por la presencia de infeccin y SIRS.
Infeccin: Proceso patolgico causado por la invasin de
tejidos nOlTnalmente estriles, lquidos estriles o cavidades
corporales por microorganismos patognicos o potencialmente patognicos. Con frecuencia, la infeccin es fueltemente sospechada sin ser comprobada microbiolgicamente. Para facilitar el diagnstico de las seis infecciones ms
comnmente encontradas en los pacientes crticos se desalToll el Internacional Sepsis Frum Consensus Conference
Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).
Sepsis severa (Sepsis con disfuncin orgnica): La disfuncin orgnica puede ser precisada usando las definiciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las definiciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) Score (tabla 2) (5).
Shock sptico: El shock sptico en adultos se refiere a un
estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensin arterial persistente no explicada por otras causas.
La hipotensin se define como una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg, una presin arterial media menor
a 60 mmHg, o una reduccin en la presin arterial sistlica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar
de una expansin de volumen adecuada y en ausencia de
otras causas de hipotensin.
Inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin: La

Conferencia internacional de definiciones en sepsis incluy una lista de posibles signos de inflamacin sistmica
en respuesta a la infeccin, diferentes a las que hacen parte de la definicin de SIRS. Dicha lista se presenta en la
tabla l.
Tabla 1. Criterios diagnsticos de sepsis (2).
Infeccin, documentada o sospechada y alguno de los siguientes:
Variables generales
Fiebre (temperatura central >38,3C)
Hipotermia (temperatura central <36C)
Frecuencia cardaca >90 latidos por minuto
Taquipnea
Alteracin del estado mental
Edema significativo o balance positivo de lquidos (>20 ml/kg en 24
horas)
Hiperglicemia (glucosa plasmtica> 120 mg/dL en ausencia de diabetes)
Variables inflamatorias
Leucocitosis (conteo de glbulos blancos> 12.000)
Leucopenia (conteo de glbulos blancos <4.000)
Conteo de glbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras
Protena C reactiva >2DE arriba del valor normal
Procalcitonina plasmtica >2DE arriba del valor normal
Val"iables hemodinmicas
Hipotensin arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminucin de
la PAS >40 mmHg abajo del rango normal
Saturacin venosa de oxgeno>70%
ndice cardaco >3,5 Lmin/m 2
Variables de disfuncin de rganos

Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300)
Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas
Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL
Trastornos de la coagulacin (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg.
leo (ausencia de ruidos intestinales)
Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmtica total >4 mg/dL
Variables de perfusin tisular

Hiperlactatemia (> I mmol/L)
Disminucin del llenado capilar o piel moteada
Epidemiologa
Hasta ahora, el estudio ms extenso sobre el significado clnico de los estados tempranos de los sndromes spticos fue
conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue realizado en tres Unidades de cuidado intensivo (mdica, quirrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalizacin de
hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas
de cuidado intensivo. Se valor la incidencia de SIRS, sepsis,
sepsis severa y shock sptico durante un perodo de 9 meses
incluyendo un seguimiento hasta por 28 das. De los 3.708
pacientes admitidos durante el perodo del estudio 2.528
(68 %) cumplan al menos dos criterios de SIRS en algn
momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos
permiti saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los
pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no
ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuentran infectados. Esto es confirmado por el hecho que nicamente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplan
los criterios de SIRS se les corrobor microbiolgicamente
que tenan sepsis; sin embargo, la prevalencia de infeccin
aument con el nmero de criterios de SIRS que se cumplan. No obstante, esta conclusin debe ser sopesada ya que
a muchos pacientes con SIRS se les atribuy como causa una
infeccin y recibieron antibiticos en forma empfdca, lo cual
Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5).

Variables
SOFA Score
O
Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg
>400
<400
<300
<200
<100
Coagulacin plaquetas
>150.000
<150.000
<100.000
<50.000
<20.000
Hgado bilirrubina mg/dL
<1,2
1,2 - 1,9
2,0 - 5,9
6,0
>12,0
Cardiovascular hipotensin
(microgr/kg/min)
No hipotensin
PAM<70mmHg
Dopa<5 o Dobuta
cualquier dosis
Dopa >5, epi <O, I

norepi <0,1
Dopa> 15, epi >0,1

norepi > 0,1
<6
11,9
Sistema nervioso central Glasgow
15
13 - 14
10 - 12
6-9
Renal creatinina o diuresis
< 1,2
1,2 - 1,9
2,0 - 3,4 < 500 mLld
3,5 - 4,9 > 5,0 .(

200 mLld
46
2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
con seguridad interfiri con la docllmentacin de infeccin;

la proporcin de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este
estudio no se conoci.
Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la
existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la
respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y
shock sptico. Sin embargo, slo un tercio de los pacientes
que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmacin de
sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por
el contrario, la sepsis (microbiolgicamente confirmada)
confiere un alto riesgo para desarrollar rpidamente a sepsis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la
desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer da. Independientemente de si la infeccin es documentada o no, los
resultados son similares dentro de cada estadio correspondiente en trminos de disfuncin de rganos y mortalidad.
Esto ltimo confirma el concepto que en ltimas, lo ms importante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del
husped a dicha enfermedad.
En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia
de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalizacin
en 8 centros acadmicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos
los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de
hospitalizacin a los cuales se les tom hemocultivos durante
un perodo de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al
menos 2 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios
en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventualmente una confirmacin clnica o microbiolgica de infeccin.
Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas
las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 das-paciente. En
la DCI, el 400/0 de los pacientes cumpli los criterios de SIRS,
la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de
hospitalizacin, la sepsis fue ms frecuente en los que llenaban
los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, slo
el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS,
confirmando la sensibilidad subptima de estos criterios para
infeccin bactermica.
Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS
en vmias categoras de pacientes de DCI. Pittet et al (8)
publicaron un anlisis separado de una cohorte de 170 pacientes derivados de la DCI quirrgica estudiados en Iowa
durante un perodo de un mes: 158 (930/0) de los pacientes
tuvo SIRS en algn momento, con una incidencia de 840 por
1.000 pacientes-da; 490/0 de los pacientes desarroll sepsis
y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes
con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI;
95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes,
segn la apm-icin de disfuncin orgnica mltiple (MODS),
encontraron que la tasa de SIRS fue mucho ms frecuente
en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes
sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS aparece relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de
reemplazo de sangre y lquidos, pero no por la presencia de
infeccin: las tasas de infeccin fueron del 90/0 y 40/0 respectivamente en pacientes con y sin MODS.
En conclusin, la prevalencia de SIRS es muy alta, afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a
ms del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirrgicas
el SIRS se presenta en ms del 800/0. Los pacientes traun)atizados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayora
de stos no tienen una infeccin documentada. La prevalencia de infeccin y bacteremia aumenta con el nmero de criterios de SIRS y con la severidad del sndrome sptico. Cerca
de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan
sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0
de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0.
En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en ms
del 500/0 de los casos, mientras que la evolucin a sepsis severa en pacientes que no estn en la UCI es del 250/0. La sepsis
severa y el shock sptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en
pacientes de salas de hospitalizacin y en 100/0 a 15 % o ms
en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad
desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock sptico con una
mortalidad asociada a los 28 das de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y
400/0-60%, respectivamente.
Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada estadio, independiente de si se encuentra documentada la infeccin o no, y las caractersticas microbiolgicas de la infeccin no alteran substancialmente el pronstico, aunque s
lo hace el origen de la infeccin. Los mayores determinantes
del pronstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo
plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comorbilidades, la presencia de shock y falla de rganos al inicio o
si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de
dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.
Fisiopatologia
El organismo est diseado para compensarse luego de cualquier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacrfagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral;
interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrfilos y
sus productos de degranulacin; las plaquetas y los factores
de la coagulacin que se forman en sus superficies; los derivados del cido araquidnico; los linfocitos T y B y sus
productos; y muchas otras!sustancias. Est lejos el lograr entender como interactan todos estos agentes, pero es claro
que todos ellos cran una red de relaciones complejas y a
menudo superpuestas (10).
Estadio 1. Respuesta local

Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausencia de un insulto como un foco de infeccin, un traumatismo
(incluyendo la herida quirrgica); una quemadura severa; o
una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la
liberacin rpida de varios mediadores proinflamatorios en
el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor
activador de plaquetas, y muchos ms (11).
No conocemos mucho acerca de cmo funciona este microambiente local; sin embargo, los efectos benficos de los
mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos.

Estos mediadores crean una red de reacciones diseadas para
limitar la ocunencia de nuevos daos y si stos ya se han presentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido
daado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y combaten organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos
extraos (14).
Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflamatorios no sean destructivos, el organismo rpidamente monta
una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en
esta reaccin compensatoria son la interleukina-4, interleukina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de
necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l,
factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los
efectos sistmicos de los mediadores antiinflamatorios se entienden menos que los de los mediadores proinflamatorios.
Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios
alteran la funcin de los monocitos, afectan la actividad de
presentacin de antgenos y reducen la capacidad de las clulas para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas
citoquinas proinflamatorias pueden tambin contranegular
su propia produccin. Los niveles locales de pro y antiinflamatorios se encuentran en cantidades muy superiores que las
que se encuentran a nivel sistmico (19-24).
Estadio 2. Respuesta sistmica inicial
Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediadores proinflamatorios y ms tarde los antiinflamatorios aparecern en la circulacin sistmica. No se entiende claramente
cmo OCUlTe esto pero seguramente estn involucrados varios
mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infeccin severa,
los patgenos o antgenos extraos pueden entrar a la circulacin directamente y estimular la produccin de ms mediadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo,
la hemonagia severa puede activar la sntesis de mediadores
(25, 26). Si se llega a un nivel crtico de mediadores a nivel
local stos pueden pasar a la circulacin sistmica (19). En
este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circulacin puede ser vista como parte de la respuesta normal a la
infeccin o a la injuria. Estos agentes sealan que el microambiente no puede controlar el insulto inicial y que se necesita ms ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan
a reclutar neutrfilos, linfocitos, plaquetas y factores de la
coagulacin en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden estimular una respuesta antiinflamatoria sistmica compensadora para contrarregular la reaccin proinflamatoria. Si todo
va bien, se producen pocos signos clnicos importantes y la
disfuncin de rganos es un evento raro.
Estadio 3. Inflamacin sistmica masiva
En algunos pacientes se pierde la regulacin de la respuesta inflamatoria y aparece una reaccin sistmica masiva. En
la mayora de los casos esta reaccin es inicialmente proinflamatoria y produce los hallazgos clnicos del SIRS, incluyendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo
de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatolgicos. Ocurre una disfuncin endotelial progresiva llevando
a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasudacin en el intersticio de los rganos (27-31). Se bloquea
la microcirculacin con tapones plaquetarios (32) causando
una mala distribucin del flujo y posiblemente isquemia, la
cual a su vez puede causar dao por reperfusin (33) e induccin de protenas de shock caliente (34). Se activa el sistema
de la coagulacin y se altera la va inhibitoria de la protena C-protena S (35). La desregulacin de los mecanismos
vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda
vasodilatacin la cual exacerba la trasudacin y la mala distribucin del flujo sanguneo (36,37). El resultado final es un
estado de shock severo el cual compromete an ms el flujo
sanguneo a los rganos vitales. A menos que se restaure la
homeostasis, aparecen la disfuncin y por ltimo la falla de
rganos y sistemas.
La inflamacin masiva se puede desarrollar por tres vas
diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proinflamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los
mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepasados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinflamatoros no son excesivos pero la cantidad de mediadores
antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre
los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque
inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se
puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39).
Estadio 4. Inmunosupresin excesiva
Muchos pacientes con inflamacin masiva o persistente mueren rpidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los
mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la inflamacin, en algunos, sin embargo, la reaccin compensatoria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresin. Los pacientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva
tambin pueden des ano llar inmunosupresin si la liberacin
de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde
el balance entre los mediadores pro y antiinflamatoros. Esta
inmunosupresin ha sido llamada "parlisis inrrltmolgica"
por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana
de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El trmino que
mejor la describe es el Sndrome de respuesta antiinflamatoda compensadora (CARS) (43). Este sndrome explica la
susceptibilidad aumentada a la infeccin en pacientes con
quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia
frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemaduras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreatitis (49). La inmunosupresin que se presenta en estos casos
tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen
un incremento en el nmero de monocitos, pero estas clulas se caracterizan por desrdenes funcionales fundamentales (50). Por ejemplo, se ve una disminucin persistente en
la expresin de los antgenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41),
como una capacidad disminuida a formar especies reactivas
de oxgeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).
Al suprimirse la expresin del MHC de clase II monoctico,

la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador
inhiben la proliferacin de linfocitos T antgeno especficos
(52-55). El factor de crecimiento transformador tambin reduc la activacin de los macrfagos inducida por citoquinas
(53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y
B por la liberacin de glucocorticoides inducida por el estrs
y por la liberacin de catecolaminas o posiblemente por la
administracin exgena de catecolaminas como vasopresores o inotrpicos (56). Se han encontrado factores capaces de
suprimir la proliferacin de los linfocitos T y la quimiotaxis
de los neutrfilos en pacientes con quemaduras severas (57,
58), hemolTagia (59) y trauma (60).
No est claro cmo se resuelve la inmunosupresin. La
interleukina-10 eventualmente suprime su propia secrecin
(17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensadora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimulantes de colonias, particularmente el de granulocito-macrfago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad
de los neutrfilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que
los pacientes que se tornan inmunosuprimidos despus de
trauma tienen un chance de diferenciacin mieloide. Su mdula sea produce una proporcin aumentada de monocitos
tipo especfico capaces de producir niveles grandes de factor
de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62,
63). Entonces, una inmunosupresin persistente es capaz de
provocar una reaccin proinflamatoria compensadora.
Estadio 5. Disonancia inmunolgica
La respuesta fisiopatolgica no balanceada e inapropiada

para las necesidades biolgicas del paciente lleva al estado
final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos
pacientes esto resulta por una inflamacin masiva y persistente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes
con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente elevados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor
mortalidad. La falla de rganos es el resultado de una inflamacin masiva. La muerte sobreviene a menos que la inflamacin pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos
pacientes, la inmunosupresin persistente causa una disonancia inmunolgica y un incremento en el riesgo de morir. En
un estudio (41) los pacientes con una expresin del antgeno
HLA-DR menor del 30% por 3 4 das tuvieron una tasa de
mortalidad del 85 %.
En pacientes con inmunosupresin persistente la causa de
la falla de rganos puede ser paradjica: los agentes pro inflamatorios que causan originalmente disfuncin de rganos
son los mismos que se requieren para la reparacin. La inmunosupresin persistente puede impedir la sntesis de dichos
compuestos necesarios para la cicatrizacin. La muerte sobreviene luego de la disfuncin de rganos o la infeccin, a
menos que el sistema inmunolgico se pueda recuperar.
Otros pacientes pueden oscilar entre perodos de inflamacin severa y perodos de inmunosupresin (por ejemplo,
pacientes que desalTollan una segunda infeccin despus de
un breve perodo de inmunosupresin que puede ser capaz

de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual
despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensadora). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran
niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias semanas luego de trauma por quemadura (68-70).
Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos niveles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios.
Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con
enfermedad meningocccica los niveles de interleukina-10
en lquido cefalolTaqudeo pueden permanecer altos an
en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral,
interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de interleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concentraciones de citoquinas proinflamatorias.
Los pacientes con disonancia inmunolgica pueden lograr
recuperar la funcin de los rganos si el organismo puede
recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece
la falla de rganos.
Injuria celular
Aunque casi todo lo que sabemos sobre cmo la desregulacin inflamatoria lleva finalmente a la disfuncin de mltiples rganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no
infeccioso sobrevienen fenmenos similares que determinan
la injuria celular. El mecanismo preciso de sta, sin embargo, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han demostrado que el sndrome de disfuncin orgnica mltiple,
el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes
con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de clulas
parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para
explicar estos hallazgos incluyen:
Isquemia (falta relativa de oxgeno en relacin a las necesidades)
Injuria citoptica (injuria celular directa por mediadores
proinflamatorios y/o productos de la inflamacin)
Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular program~~.
Las anomalas en la microbrculacin trastornan la oxigenacin tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regulacin metablica del 'oxgeno contribuyen a la patognesis de
la disfuncin orgnica. En el estado de inflamacin incontrolada estn involucradas las interacciones entre las clulas endoteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en
los receptores de la adherencia neutrfilo-endoteliallleva a la
secrecin en el ambiente extracelular de especies reactivas de
oxgeno, enzimas lticas, y sustancias vasoactivas (xido ntrico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas
y factor activador de plaquetas). El dao micro circulatorio
subsiguiente causa una difusin alterada de oxgeno, debido
a una reduccin del rea de corte ,transversal disponible para
el intercambio de oxgeno.
Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los
eritrocitos pierden su capacidad de deformacin dentro de
49
la circulacin sistmica (72). Estos eritrocitos rgidos navegan difcilmente en la microcirculacin, lo cual, sumado a la
reduccin en el rea de superficie disponible para el intercambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el
flujo sanguneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de
oxgeno a los tejidos.
Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la
citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral
alfa y xido ntrico involucra un dao directo al mecanismo
mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio funcional se acompaa por la degeneracin de la ultraestructura mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios
medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un
desarreglo en el metabolismo energtico debido parcialmente a una disrupcin estructural en el transporte de electrones
como resultado de la destruccin o disfuncin de las protenas de membrana o de la matriz.
Por ltimo, la apoptosis describe un nmero de cambios
fisiolgicos y morfolgicos que llevan a la muerte celular.
ste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas
las clulas viejas o disfuncionantes. Adems, la muerte celular por va de la apoptosis es el proceso dominante que
lleva a la terminacin de la inflamacin una vez la causa ha
sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias pueden retardar la apoptosis en macrfagos y neutrfilos activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta
inflamatoria contribuyendo a la aparicin de disfuncin orgnica mltiple.
Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan tambin un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es
un mecanismo fisiolgico que normalmente busca limitar selectivamente la poblacin celular de clulas con crecimiento
rpido (ej. epitelio intestinal). Las clulas parenquimatosas y
endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores inflamatorios como son endotoxina, citoquinas o especies reactivas de oxgeno, responden con la induccin de uno o dos
programas de expresin de genes de estrs. Cuando estas
clulas se exponen subsecuentemente a la endotoxina, muestran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crtica
de clulas por apoptosis y por necrosis, el rgano es incapaz
de mantener su homeostasis y sobreviene la disfuncin del
mismo.
Diagnstico de infeccin en SIRS

Uno de los retos ms importantes en el manejo de pacientes
con diagnstico de SIRS es la determinacin de la presencia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el
clnico debe usar todas las herramientas disponibles que incluyen una juiciosa historia clnica y examen fsico, mtodos
microbiolgicos, pruebas de laboratorio y uso de mtodos
radiolgicos. La importancia del establecimiento de dicha
causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (drenaje quirrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos
adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de sobrevivir (73).
No obstante, establecer que el paciente tiene una infeccin

y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa
del SIRS puede ser extremadamente difcil. Un primer paso
es hacer una consideracin sistemtica de una causa no infecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologas que
pueden imitar la sepsis y cmo se aplican a un paciente en
particular pueden estar enmascaradas debido a la poca informacin clnica que se puede obtener en un paciente sedado y
crticamente enfermo.
Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74).
Injuria tisular
Trauma quirrgico
Hematoma/trombosis venosa
Infarto pulmonar/miocrdico
Rechazo de transplante
Pancreatitis
Eritrodermia
Metablico
Tormenta tiroidea
Insuficiencia suprarrenal aguda
Relacionado con terapias
Productos sanguneos
Citoquinas, factor estimulador de colonias
granuloci to-macrfago
Hipertermia maligna asociada a anestesia,
especialmente halotano
Sndrome neurolptico maligno ej. causado
por haloperidol
Opiceos/benzodiacepinas
Neoplasias
Hipernefroma/linfoma
Neurolgico
Hemorragia subaracnoidea
Sndrome de lisis tumoral
La localizacin del sitio de infeccin puede ser obvia,

pero frecuentemente es confusa por existir varios estados
patolgicos que ocurren simultneamente (espee,.ialmente en
la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de antimicrobianos los cuales hacen el diagnstico microbiolgico
impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infeccin se encuentra
oculto, tpicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no
relacionada con catter), o cuando existe una sinusitis o una
infeccin intraabdominal.
En pacientes spticos, la interpretacin de los hallazgos
microbiolgicos tiene muchas limitaciones. La principal es
el hecho de que muchos de los grmenes aislados de sitios
no estriles pueden representar colonizacin o infeccin y la
microbiologa sola no puede resolver esta pregunta. Por otro
lado, el laboratorio de microbiologa puede reportar hallazgos negativos de muestras que de hecho estn infectadas, ya
sea porque los antibiticos han esteriliz9-do el especimen o
porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej.
uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis carinii).
Dentro de la evaluacin clnica, la fiebre es un signo comn

en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera
manifestacin de sepsis. Se han publicado guas prcticas
para la evaluacin de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clnico orientado, guiado segn los factores de riesgo relevantes
al paciente en particular, puede revelar los orgenes potenciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes.
Las heridas quirrgicas y traumticas deben ser expuestas
y examinadas buscando signos de infeccin. Se debe poner
especial atencin a los sitios de accesos venosos buscando
signos de flebitis y celulitis y a las reas de presin o inyeccin para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe
descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de
ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidisica,
signo patognomnico de candidiasis sistmica. La orina en la
sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia
de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile.
Se debe recalcar la importancia de practicar exmenes fsicos
completos y repetidos para detectar la aparicin de nuevos
signos de infeccin.
La neutrofilia, como marcador tradicional de infeccin tiene una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitalizados pma distinguir aqullos con sepsis de los que cursan con
un SIRS sin infeccin. Por esta razn, los investigadores han
buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evidencia microbiolgica. Estos marcadores alternativos deben
cumplir algunas caractersticas: deben ser baratos, fciles y
rpidos de realizar, adems deben tener una alta sensibilidad
y especificidad. Entre dichos marcadores los ms extensamente estudiados son la protena C reactiva, la procalcitonina, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango
de molculas inmunolgicas y endoteliales ms complejas
(76, 77).
Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien
con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina
puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus
niveles suben ms rpidamente al inicio de la inflamacin y
disminuyen igualmente rpido cuando sta se resuelve (78).
Los niveles de procalcitonina se correlacionan ms con la
severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pacientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles
de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenan una sensibilidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar
sepsis. En un reciente metanlisis (81) que compm"a procalcitonina con PCR como marcadores de infeccin, demuestra
la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infeccin
bacteriana de infeccin viral e infeccin bacteriana de otras
causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin embargo, hacen pm"te de la evaluacin sistemtica que incluye
el examen fsico y las tcnicas de diagnstico directo. Probablemente las mediciones diarias y secuenciales de los marcadores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnstico de
infeccin que una medicin aislada (77).
Recientemente se ha desarrollado una nueva tcnica basada en la deteccin de endotoxina induciendo quimioluminis-
cencia de neutrfilos (82). Los datos preliminares sugierel~

que el valor predictivo negativo de este test es lo suficientemente. alto para ser usado y descartar infecciones por bo-ram
negatIvos (83).
.
Estrategias de manejo en SIRS

En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del
SIRS es en trminos generales el mismo que se usa para la
sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control
del foco infeccioso y el uso de antibiticos determinan en
gran medida pronstico del paciente. Si la causa del SIRS
es no infecciosa el control del desencadenante de la inflamacin sistmica limitar la extensin de la misma y por ende
su progresin a etapas ms severas. En algunos casos esto
no ser posible porque el paciente se presenta con el cuadro
establecido y las medidas que se pueden ofrecer seran nicamente de soporte.
Aunque la conferencia de consenso no establece clm"amente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la
misma progresin en severidad que la descrita para la sepsis,
sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis severa, quemaduras graves, traumatismos mltiples con sangrado severo y fenmenos de isquemia reperfusin, tienen
un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis
severa, el shock sptico y la disfuncin de rganos. En un
estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado
intensivo en Chile (84) se estableci que los cuadros de SIRS
severo y sepsis severa tenan una evolucin clnica parecida
y un pronstico comparable. Por lo tanto los criterios de severidad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a
SIRS no infecciosos.
El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos
aspectos: el primero es el manejo especfico de la causa que
desencaden la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia
reperfusin, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuencias en el organismo de la inflamacin masiva.
No es el objetivo de este captulo describir el tratamiento
particular de las mltiples enfermedadtSs que pueden ser responsables del desencadenamiento de infl'amacin sistmica.
En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que
asumir lo que ha si10 planteado en mltiples publicaciones
acerca de la progreSin en severidad del SIRS a SIRS severo
y SIRS con shock, al dao celular asociado con la inflamacin masiva y a la progresin a disfuncin y falla de rganos
en los pacientes sin infeccin presente como consecuencia de
la desregulacin de la respuesta inflamatoria. Como dijimos,
esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991
y 2001 en donde slo la respuesta inflamatoria sistmica asociada a la infeccin se consider que progresaba en severidad
desde la sepsis, sepsis severa, shock sptico, hasta la disfuncin y falla multiorgnica. Sin embargo, los fenmenos fisiopatolgicos que se observan en el SIRS independiente de
si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las
estrategias teraputicas tambin deben serlo.
En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento especfico de la infeccin, los pacientes que se presentan con SIRS
severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se benefician de las estrategias teraputicas avaladas en estudios
clnicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad
de los pacientes spticos.
Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encaminadas a la reanimacin inicial, monitoreo, medidas especficas y
medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas
que se han establecido en las guas de la Campaa de supervivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano
en sepsis (86) y que sern extensamente desalTolladas en el
captulo correspondiente.
Las prioridades teraputicas son diferentes si nos encontramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La
presencia de shock se constituye en una emergencia mdica.
Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisiolgicas como la hipoxemia, la hipotensin y la mala oxigenacin tisular.
Es muy importante determinar si el SIRS es debido a causas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infeccin.
La identificacin de que la causa del SIRS es una infeccin
(sepsis) y elucidar la fuente de sta es una prioridad crtica ya
que la elTadicacin de la fuente y el uso apropiado de antibiticos debe lograrse lo ms pronto posible.
Manejo inicial
Resucitacin. El primer paso en el manejo de los pacientes
con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la
va area, la respiracin y la perfusin. Todos los pacientes
deben recibir oxgeno suplementario y se debe monitorizar
la oxigenacin usando oximetra continua de pulso. En algunos, es necesaria la intubacin orotraqueal en caso de encefalopata y disminucin del estado de conciencia en procura de
lograr proteger la va area.
La siguiente prioridad es asistir la ventilacin y aumentar
la oxigenacin. Los casos de SIRS severa con o sin shock
frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al
desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuentemente, se deben tomar medidas para restaurar la presin
arterial a niveles que permitan la perfusin de los rganos.
Monitora de la perfusin tisular. El paciente con SIRS
y en shock tiene por definicin falla circulatoria. La resucitacin temprana y completa de la circulacin es un prerrequisito para prevenir o limitar la falla mltiple de rganos.
Es necesaria una cuidadosa monitora de la funcin circulatoria en pacientes con shock. La medicin de la presin
arterial con esfingomanmetro es inexacta en pacientes hipotensos. Por lo tanto, se debe insertar un catter arterial para su
medicin directa, sin embargo, no deben gastarse momentos
vitales mientras se obtiene una lnea arterial retrasando las
medidas de manejo temprano del estado de shock.
Independiente del mtodo usado para la medicin de la
presin arterial, se debe corroborar la evidencia numrica
con evidencias clnicas de hipoperfusin a los rganos, esto
con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a

su manejo. Los signos de mala perfusin que OCUlTen en el
shock incluyen:
Piel fra con vasoconstriccin debido a la redireccin del
flujo sanguneo a rganos centrales (aunque en fases tempranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel
caliente y eritematosa)
Disminucin del estado de conciencia
OliguriaJanuria
Acidosis lctica.
Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se
modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo,
los pacientes ancianos o diabticos pueden no exhibir una
taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presin
arterial.
Restauracin de la perfusin tisular. La hipotensin
que se ve en el SIRS resulta de una prdida del volumen
plasmtico dentro del espacio intersticial, disminucin del
tono vascular y depresin miocrdica (el cual puede limitar
un incremento compensatorio apropiado del gasto cardaco).
Se requieren entonces lquidos endovenosos, glbulos rojos
empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volumen intravascular del paciente, el estado cardaco y la severidad el shock.
Lquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la infusin rpida de grandes volmenes de lquidos endovenosos
como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que
coexista alguna evidencia clnica o radiolgica de falla cardaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular relativa en el shock y sta puede ser severa; algunos pacientes
pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras
24 horas.
La terapia con lquidos debe ser administrada rpidamente
en bolos bien definidos (87). AnteS y despus de cada bolo
administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfusin tisular, la presin sangunea y la presencia o ausencia de
edema pulmonar. Los retos de lquidos endoven,<?sos se deben
repetir hasta que la presin arterial, la perfusin"tisular y el
aporte de oxgeno sean adecuados, aparezca edema pulmonar
o la presin capilar pulmonar en Clia sea mayor a 18 mmHg.
Es esencial una monitora cuidadosa en este sentido debido a
que los pacientes con respuesta inflamatoria sistmica severa
pueden desanollar edema pulmonar con presiones en cua
inferiores a 18 mmHg (edema pulmonar no cardiognico).
Los ensayos clnicos no han sido consistentes en cuanto a
la superioridad de usar cristaloides o coloides para el tratamiento del shock asociado al SIRS (88, 89). De hecho, existe
un debate acerca de los peligros del uso de los coloides en
pacientes crticos. Una revisin sistemtica de ensayos clnicos randomizados concluye que no existe soporte para el
uso de coloides para reemplazar volumen en los pacientes
crticos (88). En contraste, otra revisin concluye que debido
a limitaciones metodolgicas no se puede recomendar coloides o cristaloides en este grupo de pacientes. En conclusin,
no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno

versus otro.
Lo ms importante es que se deben utilizar lquidos suficientes de cualquier tipo para resucitar la circulacin en los
pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qu tantos lquidos deben ser administrados. El paciente debe ser
reevaluado continuamente hasta lograr metas bien establecidas: restauracin de la perfusin central y perifrica, coneccin de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar
con una presin en cua superior a 18 mmHg. Es importante
recordar que la administracin de coloides causa una mayor
expansin del volumen intravascular que la de un volumen
equivalente de cristaloides. Recientemente se demostr que
el uso de una estrategia conservadora de lquidos en el manejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor funcin
pulmonar y menos das de ventilacin mecnica y de cuidado
intensivo, sin aumento en la falla de rganos, aunque la mortalidad global a 60 das no tuvo una diferencia significativa
(89).
Vasopresores. Son agentes de segunda lnea en el manejo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero
los lquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto
cardaco y/o la presin sangunea sin comprometer seriamente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopresores son tiles en aquellos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de una administracin adecuada de lquidos o
en quienes desarrollan edema pulmonar cardiognico. Est
disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de
acciones perifricas y cardacas. Se requiere un vasopresor
potente que tenga pocos efectos deletreos a nivel vascular
y sistmico. Los agentes vasopresores aumentan la presin
arterial media, aumentando la presin de perfusin tisular
y preservando la distribucin del gasto cardaco a los rganos. El mantenimiento de una adecuada presin sistmica es
esencial para una adecuada perfusin tisular. Cuando la presin arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio
de un rgano, disminuye el flujo sanguneo, resultando en
isquemia tisular y falla orgnica. Los agentes vasopresores
tambin mejoran el gasto cardaco y el aporte de oxgeno al
disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso aumentando as el retorno venoso. Al revisar la literatura parece
que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina
o adrenalina en cuanto a mejorar la presin arterial media y
adicionalmente mejorar la perfusin esplcnica, la perfusin
renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos
metablicos e inmunolgicos (90, 91). Adems, en el estudio
SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators)
(92), se encontr una mayor mortalidad en los pacientes que
recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores.
Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia
de vasopresina en el shock vasodilatador y la administracin
exgena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revisin de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la
UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe
cada vez ms evidencia acerca de que la infusin de vasopre-
sina en shock sptico es segura y efectiva, debiendo ser usada

en una infusin continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI
min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado
como agente vasopresor nico (94).
Monitora de la respuesta a la terapia

Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monitorizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia
instaurada. Se debe observar una combinacin de parmetros
clnicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con evidencia de deterioro deben ser reevaluados completamente.
Tabla 4. Parmetros de monitora de respuesta al tratamiento.
Sistema orgnico
Parmetro
Sistema respiratorio
Relacin PaO/Fi0 2
Sistema renal
Gasto urinario y creatinina srica
Sistema hematolgico
Conteo plaquetario
Sistema nervioso central
Escala de coma de Glasgow
Sistema hepatobiliar
Bilirrubina srica y enzimas hepticas
Sistema cardiovascular
Presin sangunea, lactato srico
Sistema gastrointestinal
leo, sangre en aspirado gstrico
El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases:

una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar
la presin de perfusin tisular a niveles adecuados como fue
descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza
la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un
aporte de oxgeno acorde con las necesidades tisulares.
Debido a que los sndromes de respuesta inflamatoria llevan
a un hipermetabolismo, las necesidades de oxgeno tpicamente estn elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de
oxgeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en
este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar
el aporte sistmico de oxgeno a niveles que sean suficientes
para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescripcin de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que
exista evidencia de hipoxia tisular persistente.
Deteccin de hipoxia tisular. Una medicin ideal de hipoxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los rganos
individuales, ya que ~n test que represente la suma algebraica de todos los rganos (lactato srico) puede oscurecer la
presencia de isquemia en un rgano individual. Los intentos
para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointestinal con la tonometra intragstrica no han mostrado ser tiles
en la titulacin de la terapia. Por lo tanto, en el momento
actual, el lactato arterial es la medicin global ms til d.e la
perfusin tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31"
del tratamiento, implica que el aporte sistmico de oxgeno
es insuficiente para cubrir las necesidades metablicas del
paciente (96).
,
Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clnica
de una optimizacin temprana (primeras 6 horas) y agresi-
53
va del aporte de oxgeno fue evaluada en un ensayo clnico

controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando
mantener una presin venosa central de oxgeno (Satv0 2) por
arriba de 70% con un manejo estndar (figura 1) (97). Fueron
identificados en el servicio de urgencias los pacientes con
sepsis severa y shock sptico y se sigui un algoritmo combinando lquidos de resucitacin, vasopresores, transfusin
de glbulos rojos e inotrpicos. En el grupo control las metas
de tratamiento fueron una presin arterial media mayor a 65
mmHg, una presin venosa central mayor a 8 mmHg y un
gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimizacin
agresiva del aporte de oxgeno (D0 2) se asoci con:
Disminucin de la mortalidad hospitalaria (30% versus
39%, p <0,009)
Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminucin
en la incidencia de disfuncin mltiple de rganos
Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis
horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L)
Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70%
versus 45%).
Oxgeno suplementario y/o intubacin

orotraqueal y ventilacin mecnica
I
Cateterizacin venosa central y arterial
Sedacin y/o parlisis (si est intubado)
<8
PV
8 -12
....
< 65
PA
> 90
65 - 90
.1
Vasoaclivos
01(
<
Sat
Transfusin de globulos
rojos hasta hematocrito
=/>30%
>
>
No
Metas
alcanzadas?
Si
Admisin hospitalaria
Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97).
54
Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacientes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia,
una intervencin que aumente el DO:; puede ser usada como
un test diagnstico; una cada en el lactato arterial cuando el
DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que
el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que
los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervenciones requieren tiempo para su implementacin y para que sus
efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa requieren tratamiento con hiperventilacin cuando sea posible.
El uso de bicarbonato no est recomendado para corregir el
pH en situaciones de acidosis lctica (98).
Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado,
el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxgeno
incrementando la cantidad y saturacin de la hemoglobina en
sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusin no son
clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/
dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se
debe optimizar" la saturacin artedal de oxgeno con la menor
fraccin inspirada de oxgeno posible para evitar injuda pulmonar adicional y utilizando volmenes cOl"dentes bajos sin
exceder una presin meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA.
Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen
con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemoglobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxgeno, el paso siguiente es aumentar el gasto cardaco. Antes, el
clnico debe valorar la necesidad de lquidos expansores de
volumen adicionales midiendo la presin capilar pulmonar
en cua; deben administrarse bolos de lquidos hasta que no
se obtengan incrementos del gasto cardaco o hasta llegar a
presiones en cua de 16-18 mmHg.
Inotrpicos. Se debe intentar un soporte inotrpico juicioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomienda el uso de dobutamina ya que mejora el ndice cardaco,
disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el trabajo del ventrculo derecho y aumentando el fiujo sanguneo
esplcnico (85). En presencia de hipotensin se puede usar
en forma concomitante con norepinefrina.
Protena
e activada recombinante humana
Se han descrito un nmero de anormalidades de la coagulacin en los pacientes con shock sptico, y algunos reportes
sugieren que la suplementacin con protena C puede brindar
algn beneficio particularmente en el caso de pllpura fulminans (99).
En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infeccin
severa sospechada o conocida recibieron una infusin durante 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro
de las primeras 24 horas de presentacin (lOO). Se encontr
lo siguiente:
La tasa de mortalidad a los 28 das fue significativamente
menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8)
Existi una tendencia de sangrados serios incluso hemolTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron drotrecogin alfa
21 SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
Basados en una anlisis posterior del estudio se encontr que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los
pacientes ms enfermos, identificados con una APACHE
II> = a 25. Un anlisis de desenlaces secundarios sugiri que la incidencia de disfuncin orgnica mltiple fue
menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la
terapia se asoci con una recuperacin ms rpida de la
funcin cardaca y pulmonar (101).
La interpretacin de estos resultados es complicada por el
hecho de que el protocolo fue modificado despus de enrolar
720 pacientes, excluyendo aquellos con cncer metasttico,
pancreatitis y la mayora de los transplantados(102). Adems, la lnea celular maestra usada para manufacturar el drotrecogin alfa fue cambiada durante el estudio.
No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con
SIRS severo en ausencia de infeccin. Existe un reporte del
uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda severa sin evidencia de infeccin (103). Sin embargo, se necesitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en
SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.
Corticoesteroides
Los corticosteroides intravenosos estn recomendados en
pacientes con shock sptico quienes a pesar de un adecuado reemplazo de lquidos requieren terapia vasopresora para
mantener una presin sangunea adecuada. No es claro si esta
estrategia sera vlida en aquellos pacientes en shock con
SIRS sin infeccin.
Por dcadas, la justificacin para el uso de glucocorticoides en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta
de estrs a la infeccin y a los efectos antiinftamatorios que
ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de dosis altas de glucocorticoides no han demostrado ser tiles en
mejorar el pronstico, llevando al escepticismo y a evitar su
uso en pacientes spticos por parte de la mayora de los mdicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clnicos
controlados randomizados recientes el uso de hidrocortisona en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 das)
ha trado el renacer de los glucocorticoides, y una discusin
acerca de qu pacientes se beneficiaran de esta estrategia
(104-109).
Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el
uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock
sptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia perifrica a
los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta inmune y prolongacin del tiempo de sobrevida. En pacientes
crticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%)
en contraste la insuficiencia adrenal relativa es ms comn
especialmente en los pacientes con shock sptico (110).
En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia
adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111).
Despus de 30 o 60 minutos de la estimulacin con 250
micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9
microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor

discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respondedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no
respondedores). En general, un cortisol basal plasmtico alto
(>34 microgramos/dL) y una dbil respuesta a la corticotropina se asocia con una ms alta mortalidad (111).
Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promueven la reversin del shock. Los efectos de los corticosteroides sobre el tono vascular han sido reconocidos por dcadas,
mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinftamatorios. Numerosos ensayos clnicos controlados con dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock sptico
confirman la reversin del shock y la reduccin en el soporte
vasopresor en la mayora de los pacientes a los pocos das de
iniciada la terapia (104, 108).
El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con
shock sptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el
riesgo de muerte (105).
Control de la glicemia
Luego de la estabilizacin inicial, a los pacientes con SIRS
severo se les debe mantener el nivel de glucosa sangunea
en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que
soportan el control de la glicemia han usado infusiones continuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa
debe ser monitorizada frecuentemente despus de la iniciacin del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regulares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa
se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pacientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a
la insulina en el hgado y en el msculo. Esto es considerado
como una respuesta de adaptacin, suministrando glucosa al
cerebro, glbulos rojos y tejidos en cicatrizacin y generalmente slo se trataba si la glucosa sangunea sobrepasaba los
215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que
la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglicemia deba evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido
rebatido recientemente demostrndose 'que controlando los
niveles de glucosa sangunea por medio d'e- terapia intensiva
con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en
pacientes crticos qUi:'rgicos (112).
Ventilacin mecnica protectora

La mayora de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock
sptico requieren intubacin traqueal y ventilacin mecnica,
y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan
lesin pulmonar aguda (ALI) o sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas
de evolucin. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltrados bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y,
cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg.
En los pacientes con ALIISDRA la ventilacin protectora,
con limitacin del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho
y de la presin meseta a menos de 31 cm de H 20 reduce la

mortalidad. Las frmulas para el clculo del peso corporal
predicho son:
5.
Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]

Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
7.
6.
8.
La ventilacin protectora produce la mayora de las veces hipercapnia, que se debe tolerar dentro de determinados
lmites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensin endocraneana, y en la mayora de los casos requiere grados profundos de sedacin.
Es recomendable el empleo de las combinaciones de Fi0 2
y PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net (1l3). El uso
de niveles mayores de PEEP no mejor el pronstico de los
pacientes. Las combinaciones Fi0 2-PEEP empleadas en el
estudio del ARDS-Net fueron las siguientes (tabla 5):
9.
10.
11.
12.
Tabla 5. Combinaciones de Fi0 2 - PEEP.

13.
6'
,L; 0,3 0,4 0,4 0,5
0,5 0,6 0,7 0,7
O,7t
0,9 0,9 0,9
1,0
14.
20-24
15.
o...
lJ;.l
lJ;.l
o...
10
10
10
12
14
14
14
16
18
Conclusiones
Con un mejor conocimiento de la fisiopatologa de los sndromes de respuesta inflamatoria sistmica en casos no relacionados con infeccin, podramos implementar medidas
teraputicas enfocadas a modular la injuria celular secundaria. Debido a los avances logrados en los ltimos aos en el
manejo de los pacientes con sepsis severa y shock sptico, en
los cuales existe un nmero bien definido de estrategias que
han demostrado en estudios clnicos una disminucin en la
morbimortalidad, estas mismas medidas podran ser utilizadas en los pacientes con SIRS sin infeccin buscando iguales
resultados. Sin embargo, hace falta el diseo de estudios clnicos que demuestren especficamente en estos pacientes que
dichas medidas tambin son de utilidad.
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NCI N
I
SU
RGN
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP
Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crtica

fue frecuentemente un estado transitorio que preceda a la
muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad
de rescatar al paciente del deterioro fisiolgico progresivo
causado por una enfermedad severa, cuando se haba conseguido una aparente estabilizacin inicial.
El mayor entendimiento de la fisiopatologa del enfermo
crtico, la mejora en las tcnicas de reanimacin y el desarrollo de nuevas tecnologas transformaron la enfermedad
crtica, usualmente fatal, en una condicin de potencial mayor sobrevida.
Con la aparicin de las unidades de cuidad intensivo
(UCI) al final de los aos 50 (1), surgi una nueva era en
la que la prolongacin de la supervivencia frente al evento
primario, se vera acompaada por un nuevo espectro de disfunciones orgnicas relacionadas o no a la enfermedad inicial
y en algunas ocasiones, a las intervenciones mdicas mismas
(2). Como resultado del desarrollo de la medicina crtica, los
pacientes fueron capaces de sobrevivir por perodos ms largos de tiempo y a problemas ms complejos. Fue entonces
cuando la descripcin de una serie de complicaciones en diferentes sistemas de rganos, ocurridos en forma paralela o
secuencial, se volvi ms comn (3, 4). De esta manera, surgi el concepto de falla orgnica mltiple (MOF) o sndrome
de disfuncin orgnica mltiple (MODS).
Concepto y epidemiologa de la
disfuncin orgnica mltiple
MODS es un trmino que se refiere a la falla secuencial o
paralela de al menos dos sistemas de rganos. En 1992, una
conferencia-consenso patrocinada por el American College
of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales
de sepsis, shock sptico y MODS (5). Esta conferencia estableci que la sepsis es la respuesta del husped frente a una
infeccin e introdujo el concepto de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Sin embargo, debido a que estas
definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra conferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society
(SIS) (6). En sta, se estableci una lista extensa de signos y
sntomas que podran reflejar mejor la respuesta clnica a la

infeccin. Se estableci tambin el concepto PIRO, un acrnimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso:
Predisposicin, representando los factores predisponentes a
la infeccin (historia previa, factores genticos, etc.); Infeccin: grupo de aspectos microbiolgicos (tipo de microorganismos, fuente de infeccin, etc.); Respuesta: caracterstica
de la respuesta del husped; disfuncin Orgnica: cuantificacin de la disfuncin resultante (6).
Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis
(10), shock cardiognico (11) entre otras, podran 'conducir a
MODS, este captulo se referir a la disfuncin multiorgnica
relacionada a la sepsis.
La sepsis contina siendo una importante causa de mortalidad en la UCI. En un estudio epidemiolgico de la sepsis
severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una incidencia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y
una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente estudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una
incidencia de sepsis de 24,7% a la admisin a la UCI y de
37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes
que desarrollaron sepsis tuvieron una ms severa disfuncin
multiorgnica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia
en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que
no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI
e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente.
La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo entre 10% y 35% dependiendo del pas estudiado. Adems, la
mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes admitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron
durante su estancia. La falla orgnica fue desarrollada por
2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos
episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la
mortalidad en pacientes spticos fueron la edad, el grado de
disfuncin orgnica, cin-osis y la presencia de un balance de
lquidos fuertemente positivo (14).
Severidad de la disfuncin multiorgnica y.

sistemas de puntuacin
Desde que en 1975 Baue sugiri que la falla de dos o ms
rganos constitua un nuevo sndrome (15), se han realizado
mltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de
disfuncin multiorgnica. Aunque muchos, sistemas de puntuacin y prediccin de mortalidad en la UCI proveen importante informacin acerca de la severidad de una enfermedad
a nivel poblacional, la informacin que pueden brindar sobre
pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la necesidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la
severidad de la disfuncin multiorgnica y evaluar su evolucin en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas
de puntuacin especficos para MODS.
MODS es un proceso dinmico (19) Y su descripcin deber estar basada en variables simples que puedan ser medidas rutinariamente con un mnimo de diferencia entre diferentes observadores (20). Debido a este carcter dinmico de
MODS, no ha habido unanimidad acerca de cules rganos
y qu parmetros deben ser escogidos para ser evaluados
mediante un sistema de puntuacin. Por esa razn, no es
sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuacin
hayan sido desarrollados durante los ltimos 20 aos (2132). Los cuatro sistemas de puntuacin ms utilizados en
la investigacin clnica son el Logistic Organ Dysfunction
System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score
(MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ
Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos sistemas de puntuacin se pueden resumir en:
l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente
la disfuncin y/o falla orgnica tanto en grupo de pacientes como en pacientes individuales.
2. Mejor comprensin de la historia natural de la disfuncin
o falla orgnica y la interdependencia entre diferentes
sistemas orgnicos.
3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la progresin de la falla orgnica.
Tabla 1. MODS score.
Sistema
Respiratorio"
>300
(relacin
POi
FI0 2)
226-300
151-225
78-150
S.75
Renal" (creatinina S. 100

srica)
101-200
201-350
351-500
>500
21-60
61-120
121-240
>240
Cardiovascular d S. 10,0
(PAR)
10,1-15,0
15,1-20,0
20,1-30,0
>30.0
Hematolgico" >120
(recuento plaquetario)
81-120
51-80
21-50
S.20
Neurolgicd (Escala de coma de

Glasgow)
13-14
10-12
7-9
s.6
Heptico c (bilirrubina srica)
S.20
15
Relacin PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilacin

utilizada y el nivel de PEEP.
" Concentracin de creatinina en mmol/L, independiente del uso de dilisis.
e Concentracin de bilirrubina srica en mmollL.
d Razn de presin ajustada a frecuencia cardaca (PAR), calculada as: PAR
FC x PVC/ PA media.
e Recuento de plaquetas (x 10.000).
r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pacientes bajo sedacin y relajacin muscular, se asume una funcin normal a
menos que haya evidencia de una alteracin neurolgica intrnseca).
a
Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
Med 1995; 23(10): 1646.
Brussels score
A continuacin, describiremos brevemente los 3 ltimos sistemas de puntuacin antes mencionados.
Fue desarrollado pensando en la limitacin que el MODS

score podra tener en la evaluacin del sistema cardiovascular. El Brussels score reemplaz la "presin ajustada a la
frecuencia cardaca" por el grado de acidosis.
MODS score
SOFA score
El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por

Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisin de
la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS
score evala seis sistemas de rganos, asignando puntajes entre O (funcin normal) y 4 (disfuncin severa) (tabla 1). La
disfuncin cardiovascular es evaluada como la "presin ajustada a la frecuencia cardaca", que es el resultado del producto entre frecuencia cardaca y presin venosa central dividido
por la presin arterial media. Un mayor puntaje cardiovascular refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria
a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al.
(34) pudo demostrar el valor pronstico de MODS score al
ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias
sucesivas. Otro estudio demostr que la variacin del puntaje
MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona
bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un ao
despus en los sobrevivientes de SDRA (35).
En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM

en1994, se desarroll el Sepsis-related Orga;l'{ailure Assessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evala la disfuncin vascular de acuerdo al requerimiento teraputico.
Este sistema de puntuacin incluye seis sistemas orgnicos
usando cada da el peor valor de cada sistema, asignando un
puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgnica) (tabla 2).
El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643
pacientes del European-American Study of Severity System.
Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de
pacientes spticos, pero despus fue extendido para el uso de
otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a
Sequential Organ Failure Assessment.
La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien demostrada entre diferentes observadores en estudios clnicos
(37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medicin dinmica
del SOFA score durante la estancia de 'os pacientes en UCI
3 I DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
Tabla 2. SOFA score.
Respiracin
PaO/Fi0 1 (mmHg)
>400
:::;400
:::; 300
:::; 200
:::; 100
Coagulacin
Plaquetas (x 103/mm3 )
> 150
:::; 150
:::; 100
:::;50
:::; 20
Cardiovascular
Hipotensin
No hipotensin
PAM <70 mmHg
Dopamina :::;5 * o
Doblltamina (cualquier dosis)
Dopamina >5 * o
Epinefrina :::; 0,1*
o N orepinefrina :::;
0,1*
Dopamina >15* o
Epinefrina >0,1* o
Norepinefrina >0,1 *
Hgado
Bilirrubina (mg/dl)
< 1,2
1,2-1,9
2,0-5,9
6,0-11,9
> 12
SNC
15
13 -14
10-12
6-9
<6
Renal
Creatinina (mg/dl) o gasto urinario
(en ml/da)
< 1,2
1,2-1,9
2,0-3,4
3,5-4,9 o < 500 ml/

da
> 5,0 o < 200 ml/da
* Agentes adrenrgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min).
De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts
of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.
podra mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA
total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la estancia en UCI), el SOFA mximo (mayor puntaje obtenido
durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre
dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de investigadores encontraron una estrecha relacin entre todas estas
mediciones y la mortalidad en UCI.
La capacidad del SOFA score para determinar el impacto
de una estrategia teraputica sobre MODS ha sido demostrada tambin en varios estudios clnicos. Un anlisis de los pacientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostr
que la administracin de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC)
estuvo asociada con una significativa mejora de las funciones cardiovascular y respiratoria y una ms tarda mejora de
la disfuncin hematolgica. De igual manera, SOFA score ha
sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benficos
de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte
extracorpreo (39) o la administracin de albmina en pacientes hipoalbuminmicos crticamente enfermos (40).
Mecanismos fisiopatolgicos
Respuesta inmune a la infeccin
Sepsis es la respuesta del husped frente a una invasin microbiana. Esta respuesta es determinada por las caractersticas genticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta
adaptativa creada por el husped frente a previas exposiciones.
El componente innato del sistema inmune est constituido
por clulas polimOlfonucleares, el sistema del complemento,
algunos pptidos antibacterianos y las clulas presentadoras
de antgenos. Por otra parte, el sistema adaptativo est constituido bsicamente por los linfocitos B y T. La respuesta innata permite una reaccin inmediata a la invasin microbiana,
mientras que la respuesta del sistema adaptativo est basada

en una expansin clonal en respuesta a la identificacin de un
antgeno, tomando entre 3 a 5 das en hacerse efectiva. Los
macrfagos y otras clulas presentadoras de antgenos (tal
como las clulas dendrticas y algunas clulas B) reconocen
los organismos potencialmente patgenos a travs de ciertos
eptopes que no estn presentes en los eucariotas superiores.
Esos son los llamados pathogen-associated molecular pattenIS (PAMP), tal como algunos pptidos, componentes de
la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una respuesta innata especfica que ha sido determinada a travs de
la evolucin (41). Ellipopolisacrido dejas bacterias gram
negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras molculas
como peptidoglicanos (43), cido lipoteicoico, lipoarabinomanan (44), lipopptidos y DNA bacteriano pueden activar la
respuesta innata. Un grupo de receptores que median la respuesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila
y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de
receptores similares fueron aislados en clulas de mamferos
y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tienen la funcin de mediar la repuesta inmune contra una serie
de antgenos bacterianos y micticos (PAMP) como describiremos brevemente a continuacin.
Respuesta inmune frente a bacterias gram
negativas
Tpicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas

es iniciada por ellipolisacrido (LPS) de la pared bacteriana. El LPS es opsonizado por la protena ligadora de LPS y
enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente
en los monocitos y membrana celular de algunas clulas de
defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede
tambin actuar con algunas clulas presentadoras de antge-
61
cn
nos como las clulas dendrticas. El receptor

14 interacta con un receptor transmembrana (TLR4) y una protena
accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el
gen promotor de la trascripcin de citoquinas y otros factores
inflamatorios (47). La produccin de citoquinas inflamatorias amplifica la respuesta inmune activando ms clulas del
sistema adaptativo, interactuando con las clulas endoteliales
y activando el sistema de coagulacin. Una descripcin ms
detallada de los mecanismos fisiopatolgicos de la sepsis
ser cubierta en otro captulo de la presente edicin.
El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida

albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4
interactan principalmente con el glucoronoxilomanan presente en el polisacrido de CryptocoCCllS lleoformans (54).
Los TLR4 median la induccin de citoquipas proinflamatorias despus de la exposicin a Candida, mientras que el
reconocimiento a travs de los TLR2 conduce a una liberacin de citoquinas antiinflamatorias (55). Una ms detallada
descripcin de los mecanismos de la sepsis por hongos ser
encontrada en otro captulo de la presente edicin.
Respuesta inmune frente a bacterias gram

positivas
Polimorfismo de la respuesta inmune
Las bacterias gram positivas son reconocidas a travs de los

componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglicanos) o a travs de las exotoxinas que liberan. Su reconocimiento inicial incluye la participacin de receptores CD 14
(48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF).
Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la va
del NF-KB, que a su vez activa la trascripcin de citoquinas y
factores inflamatorios.
Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del sndrome del shock txico estafiloccico) son capaces de activar
simultneamente una amplia poblacin de linfocitos, pues
acta como un superantgeno. Usualmente, el receptor de las
clulas T (TCR) est constituido por 5 elementos variables:
V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una clula T es activada si
un antgeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad
(MCH) de una clula presentadora es capaz de combinarse
perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consigue la activacin de 1 en 10.000 clulas T. Un superantgeno
es capaz de activar una clula T cuando consigue una nica
combinacin en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una
activacin simultnea de cerca del 20% del total de clulas
T. Esta activacin de clulas genera una masiva liberacin de
interfern y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumoral (TNF), con la consiguiente activacin de macrfagos y de
esta forma, una masiva liberacin de IL-l yTNF.
Respuesta inmune frente a otros grmenes
Otros grmenes como hongos (50), parsitos (52) y virus
(51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos severa (cuando las condiciones del husped son normales). La
traduccin de las seales de productos no bacterianos no ha
sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana.
En parte, esto puede ser debido a que la liberacin de citoquinas difiere marcadamente no solamente entre grmenes de
diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por
ejemplo, la traduccin de las seales en infecciones virales
es complicada debido a que los virus pueden interferir en la
liberacin de citoquinas mediada por TNF, limitando as la
actividad antiviral del husped (53). Algunos tipos de respuesta innata frente a agentes virales han sido identificados
a travs de TLR3.
62
La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferentes huspedes a un mismo microorganismo est determinada por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros
factores genticos propios de cada husped. De esta manera,
existen diferencias entre distintos individuos a diversos microorganismos. As pues, la severidad de la inflamacin y la
capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son
determinadas genticamente.
La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente
inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemente antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la
revisin de este captulo, est tambin determinada genticamente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista
del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagoctica de los
macrfagos estn genticamente determinados. El fenmeno
de apoptosis de algunas clulas inmunes que ser comentado
ms adelante tambin est genticamente determinado (6062) y podra llevar al desenlace final de la sepsis.
MODS: un problema de inflamacin no
controlada?
Desde que Lewis Thomas, en su clsico artculo, describi
el proceso sptico como una respuesta inmune exagerada
frente a algunos grmenes (56), un paradigma alrededor del
fenmeno sptico fue creado y an prevalece. La hiptesis
que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por
modelos
una exagerada respuesta inflamatoria fue basada
animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas"
que produce la muerte en modelos animales es exponencialmente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe
recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas
especficas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de
liberacin de citoquinas proinflamatorias como el TNF est
directamente relacionado a la mortalidad (59, 60).
Estudios clnicos con anticuerpos anti-TNF y antilTeceptor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables
sobre la mortalidad en sepsis severa y shock sptico (61-67),
mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pueden incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo,
muchas dudas emergen cuando se den;lOstr que algunos
subgrupos podran potencialmente beneficiarse (69). Otras
estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-
en
3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina

(72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores
de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logr modificar
la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada
contra TNF e IL-l increment la mortalidad en un modelo
sptico animal (68). Esto hace pensar que una concentracin
mnima de mediadores inflamatorios es necesaria para una
apropiada respuesta contra la infeccin y un agresivo bloqueo de ella podra tener efectos deletreos.
La falla de algunas estrategias especficas en sepsis podra ser debida tambin al cambio de la respuesta inmune en
el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta
con una importante atenuacin de ella misma algunas horas
despus de que el proceso ha comenzado. Un posterior estado de inmunosupresin en el que predomina una respuesta
helper tipo 2 (mayor produccin de cito quinas antiinflamatorias), es caracterizada por la prdida de la respuesta de hipersensibilidad tarda, incapacidad para resolver la infeccin
y la predisposicin a desanollar infecciones nosocomiales
(82). En otras ocasiones, el fenmeno siguiente es caracterizado por la aparicin de anergia en la que hay una prdida
de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y
una atenuacin de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa
razn, nuevas estrategias en inmunomodulacin estn siendo
consideradas (84, 85).
Adicionalmente a la "polarizacin de la respuesta inmune" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenmeno de muerte cehllar programada o apoptosis, determina una disminucin
en el nmero de clulas de defensa (incluyendo linfocitos,
monocitos y clulas dendrticas), siendo decisivo en el desenlace final. De hecho, se ha demostrado una mejora de la
sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la
apoptosis (83, 86, 87).
Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y
el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una
respuesta inflamatoria exagerada es una visin simplista del
problema.
Activacin de la coagulacin y la disfuncin
endotelial: marcadores de la aparicin de MODS
La activacin inmune genera una compleja interaccin entre

mediadores inflamatorios, clulas endoteliales y la membrana de algunas clulas sanguneas, causando la activacin del
sistema de la coagulacin con la consiguiente formacin de
microtrombos (tabla 3). La liberacin de citoquinas genera
una exposicin de factor tisular en la superficie de las membranas celulares del endotelio, monocitos y neutrfilos (88,
89), conduciendo a la activacin de la coagulacin. El resultado final es una amplia produccin de trombina, consumo
de factores de la coagulacin y depsito de fibrina con formacin de micro trombos en los vasos de la microcirculacin.
La concentracin de factores anticoagulantes naturales como
antitrombina IlI, protena C y protena S est marcadamente
disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomodulina y del receptor de la protena C (EPCR) (92, 93). Adi-
cionalmente, el sistema fibrinoltico est alterado a causa del

incremento en la concentracin del inhibidor del activador
del plamingeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un incremento del fenmeno trombtico. Los efectos combinados
de la activacin plaquetaria, activacin de la coagulacin y
disminucin de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance
hemosttico hacia un estado procoagulante que termina en la
generacin de trombina, consumo de factores de la coagulacin y depsito de fibrina.
Tabla 3. Coagulacin y disfuncin endotelial en MODS.
Interaccin entre inflamacin y coagulacin (88. 89)

Formacin de microtrombos en la microcirculacin (108-112)
Disminucin de antitrombina I1I, protena C y protena S (90, 91)
Disminucin de la expresin de trombomodulina (93)
Disminucin de la expresin del receptor endotelial de protena C (92)
Incremento de niveles de PAI-l (94)
Induccin de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95)
Incremento de expresin de molculas de adhesin endotelial (reAM,
VCAM, ELAM) (96)
Incremento de molculas de adhesin de los neutrfilos (selectina E,P,L;
integrina CD 11 b/CD 18)
Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores vasoactivos como el xido ntrico (NO), prostaciclina y endotelinao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de
la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]).
Fisiolgicamente, la cNOS produce pequeas cantidades de
NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sepsis, IL-l y TNF estimulan la expresin de iNOS generando
una exagerada produccin de NO, precipitando as hipotensin y shock.
Durante la inflamacin, una amplia variedad de molculas
como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesin
de leucocitos al endotelio, facilitando su migracin hacia los
tejidos (96). Este fenmeno se produc~, en todos los lechos
vasculares, conduciendo a la activacin leu90citaria y liberacin de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y especies reactivas de oxgeno, causando dao endotelial y de los
tejidos circundantes./El dao endotelial genera una prdida
de las uniones intercelulares con fuga de lquido intravascular al espacio intersticial. Este fenmeno es particularmente
importante en la patognesis del SDRA.
Puede la coagulacin intravascular diseminada
conducir a MODS?
Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara relacin entre coagulacin intravascular diseminada (CID) y
mortalidad (97-99), an en la no severa (100-103). En pacientes de la UCI un incremento del CID score estuvo estrechamente relacionado con la mortalidad a 28 das (104)
y un anlisis retrospectivo del grupo placebo del estudio
PROWESS mostr una mortalidad de 47% en aquellos pa-
63
cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no

la desalTollaron (99).
La trombocitopenia es una caracterstica comn en pacientes crticamente enfermos y su persistencia est asociada
con un peor pronstico (105). La severidad de la sepsis es
inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la
trombocitopenia est independientemente relacionada con un
incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaquetas en los vasos de la microcirculacin OCUlTe como resultado de la activacin leucocitaria y endotelial y las plaquetas
restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria,
liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios,
incrementando as la respuesta inflamatoria. El desalTollo de
microtrombos a causa de depsito de fibrina y la disminucin de su degradacin constituye una de las caractersticas
clave de la fisiopatologa de la CID. La presencia de microtrombos en la lesin pulmonar aguda (ALI) y el sndrome
de distrs respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados
en algunos estudios angiogrficos (108,109), aunque la presencia de defectos de llenado no se cOlTelacion con la severidad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinmicas
pulmonares o con los desenlaces clnicos finales (109). La
presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras
de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probablemente relacionados con el incremento del espacio muerto en
estos pacientes (110). Estudios histopatolgicos en sepsis
en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en
la microcirculacin y su relacin con dao isqumico (111,
112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir
la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es
incierto. Hace pocos aos, algunos estudios que han utilizado
diversos agentes moduladores de la coagulacin, han mostrado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de
la va del factor tisular (TFPI) mostr efectos favorables en
modelos animales (113), pero cuando fue probado en un extenso estudio multicntrico (114), las tasas de mortalidad no
fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III

tambin demostr mejorar la sobrevida en modelos animales
(115), pero fall cuando fue probada en un estudio clnico
en humanos (116). Solamente el uso de protena C humana
recombinante (rhAPC) demostr un incremento en la sobrevida de pacientes con sepsis severa y shock sptico (117). Es
importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades diferentes a las que ejerce directamente sobre la coagulacin; en
particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio mediado por EPCR (118).
El depsito de fibrina en los vasos de la microcirculacin
ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis severa y shock sptico que desarrollan MODS. Sin embargo,
muchas de las protenas de la coagulacin son capaces por s
mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la
activacin de receptores de proteasas (119) y adicionalmente,
el depsito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejercen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activacin de
leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta
inflamatoria podran estar relacionadas con un empeoramiento regional del transporte de oxgeno y de su consumo.' De
esta forma, es improbable que la formacin de microtrombos
sea la nica clave para explicar el desalTollo de MODS.
Disfuncin microcirculatoria
La prctica de la medicina intensiva est ampliamente basada en. el principio de un apropiado aporte de oxgeno a los
tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo,
un apropiado aporte de oxgeno puede estar limitado por alteraciones de la microcirculacin ms all que el determinado por contenido arterial de oxgeno o los determinantes del
gasto cardaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de
hipoperfusin tisular en presencia de apropiados valores de
las variables del transporte de oxgeno (121). La presencia de
obstruccin microvascular y shunt micro circulatorio pueden
conducir a hipoperfusin en algunas reas dentro del mismo
Tabla 4. Estudios clnicos aleatorizados, controlados y multicntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulacin'en sepsis severa,
'-',
shock sptico.
Estudio
Autor
Ao de
N de
N de
Doble ciego
Tiempo de
(S/No)
publicacin centros pacientes
evaluacin de
mortalidad
Mortalidad:
Control vs. intervencin (%)
1 Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis
(PROWESS) (117)
Bernard GR
2001
164
1690
28 das
30,8% vs. 24,7%

(p 0,005)
2 Administration of high-dose antithrombin III

in severe sepsis (KyberSept) (116)
Warren BL
2001
211
2314
28 das
38,7% vs. 38,9%

(p =0,94)
Administration of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis

(114)
Abraham E
2003
245
1754
28 das
33,9% vs. 34,2%

(p 0,88)
Administration ofDrotrecogin alfa (activated)

in adults with severe sepsis and a low risk of
death (ADDRESS) (182)
Abraham E
2005
516
2613
28 das
l7% vs. 18,5%

(p =0,34)
De: Ospina-Tascn G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care
Med 2008; 36: 1311-1322.
rgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo

de oxgeno normal o bajo. Este fenmeno de shunt explica la
aparente normalidad de la saturacin venosa mixta (Sv0 2) y
central (ScvO), cuando de hecho, un fenmeno de hipoperfusin oculta sigue en curso. Varios factores han sido implicados en la aparicin de tal fenmeno de shunt en el shock
sptico:
1. Un estado hipercoagulable con formacin de microtrombos y obstruccin capilar (122).
2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamiento de su luz (123).
3. Incremento de la adhesin leucocitaria al endotelio, creando de esta manera una ban"era mecnica a los glbulos
rojos en los vasos capilares (123).
4. Alteracin de la deformabilidad de las clulas rojas, incrementndose su captura en el lecho capilar (124).
El fenmeno de disoxia tisular es comn en los pacientes
crticos y es probablemente una de las causas ms importantes de MODS y muerte (125). La deteccin y temprana
correccin de la disoxia tisular podra limitar el desanollo de
MODS, reducir la aparicin de complicaciones y mejorar el
pronstico del shock sptico.
La dificultad para visualizar directamente la microcirculacin haba hecho difcil demostrar los postulados tericos
de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de
nuevas tcnicas como las imgenes de Orthogonal Polarization Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la
luz polarizada para obtener imgenes de videomicroscopia,
permite visualizar directamente la microcirculacin en algunas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual
(figuras 1 y 2). Usando la tcnica de imagen OPS en el rea
sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) demostraron diferencias no significativas en el flujo sanguneo
microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser
sometidos a ciruga cardaca y pacientes sin sepsis, mientras
que en pacientes con sepsis encontraron una significativa alteracin microcirculatoria caracterizada por una disminucin
de la densidad vascular, especialmente en los pequeos vasos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor nmero de
vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma intermitente y una mayor heterogeneidad entre las reas exploradas. Tambin, la aplicacin local de aceti1colina mostr provocar una reversin de dichas alteraciones microcirculatorias
en pacientes con shock sptico tratados con altas dosis de
agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto
significa que esos cambios encontrados son potencialmente
reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de
un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la tcnica
de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persistencia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock
sptico que fallecieron en MODS independientemente de su
estado hemodinmico, mientras que esas alteraciones fueron
conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente,
usando la tcnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron
que la dobutamina puede causar una significativa mejora de

la microcirculacin en pacientes con shock sptico, independientemente de los cambios en las variables hemodinmicas.
En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron
que la administracin de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado)
mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sepsis, al evaluarlas mediante la tcnica OPS.
La microcirculacin es un elemento clave en la oxigenacin tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el intercambio de oxgeno y el aporte de micronutrientes. Mltiples
estudios experimentales han demostrado la alteracin del
flujo microvascular durante la hemonagia y el fenmeno de
isquemia-reperfusin, pero este fenmeno es especialmente
observado en la sepsis severa. Adems, aquellas alteraciones
no son influenciadas por la presin arterial o la administracin de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser
detectadas por medio de la monitora convencional. De esta
manera, la monitora de la microcirculacin en la falla circulatoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requieren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar
ms estas tcnicas experimentales antes de implementarlas
en el ambiente clnico.
Figura 1. Sistema de visualizacin de la microcirculacin con luz polarizada (Sidestream dark~field).

Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una
longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los
glbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies mucosas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y almacenada en forma de video para su estudio. Cortesa: Dr. Daniel De Backer,
Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of
Brussels, B e l g i u m . ' " ,
Figura 2. Imagen de la microcirculacin sublingual obtenida a travs del

sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano.
Cortesa: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Bchele, Dr. Gustavo A. Ospina. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University
of Brussels, Belgium.
65
CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA
El rol de la apoptosis
La apoptosis es un fenmeno natural consistente en la muerte celular programada, disparada por seales intracelulares
genticamente
controladas. ste es un fenmeno reaulato.
b
rio que afecta caractersticamente a clulas dispersas y no
contiguas (al contrario de la necrosis). Morfolgicamente,
la apoptosis es caracterizada por deshidratacin celular con
condensacin citoplasmtica, compactacin nucleolar y fragmentacin nuclear.
Autopsias de pacientes spticos han mostrado una profunda prdida de clulas del sistema inmune adaptativo debido al fenmeno de apoptosis (130). Esto es particularmente
importante para las clulas B, clulas T CD4 y clulas dendrticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada
disminucin de la produccin de anticuerpos, activacin de
macrfagos y presentacin de antgenos. Aunque la contribucin de la apoptosis al desalTollo de MODS es difcil de evaluar debido a que esos mecanismos han sido principalmente
investigados en el campo experimental, existe evidencia que
muestra que la LPS puede inducir apoptosis de clulas hepticas y clulas tubulares renales (133). Adicionalmente, la
prevencin de apoptosis de clulas T en modelos animales ha
sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida
durante la sepsis severa (83, 86; 87).
la disfuncin por sistemas

Disfuncin cardiocirculatoria
Dos fenmenos son marcadores de la disfuncin cardiovascular en MODS: la disfuncin vascular y la disfuncin miocrdica (tabla 5). La disfuncin endotelial como previamente
fue discutida, juega un rol central en la aparicin de los fenmenos hemodinmicos observados en la sepsis severa y el
shock sptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras
(p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce
a una prdida de la homeostasis en los lechos vasculares de
resistencia. Durante la sepsis, la activacin la iNOS a travs
de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la
produccin de NO conduciendo a vasodilatacin, hipotensin y shock.
La alteracin de la contractilidad miocrdica se ve tempranamente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demostrada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al.
(136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un
incremento significativo del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo (VTDVI) con disminucin de la fraccin de
eyeccin (FEVI). Un posterior estudio (135), demostr cmo
aquellos pacientes con sepsis severa y un patrn circulatorio
hiperdinmico, tenan un mayor VTDVI y una menor FEVI
que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo control; los clculos de ndice de trabajo ventricular izquierdo e
ndice de volumen sistlico mostraban un valor sianificatib
vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensin
frente a los pacientes traumatizados.
Tabla 5. Fenmenos clave en la disfuncin cm'diovascular.
Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95)

Activacin de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95)
Disminucin del volumen intravascular por escape de lquido al espacio
extravascular
Alteracin de la vasorreactividad vascular
Alteracin de los canales de K+ ATP-dependientes
Disminucin de la sensibilidad a catecolaminas endgenas
Disminucin de la contractilidad miocrdica (134-136)
Incremento de VTDVI y disminucin de FEVI (135, 137)
Dilatacin ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142)
No dilatacin ventricular en pacientes que fallecen (138, 142)
Disfuncin ventricular derecha (140)
Disfuncin diastlica (139)
Fenmeno similar a la hibernacin miocrdica isqumica (147)
Generacin miocrdica de TNF a travs de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143145)
Incremento de la expresin del receptor GLUT4 (147)
Apoptosis miocrdica (148)
Incremento de troponina sin evidencia de alteracin de la reserva coronaria (150)
VTDVI: volumen telediastlico del ventrCulo izquierdo
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
TLR: toll-like receptor
Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivieron a sepsis severa y shock sptico, una evolucin caracterizada por dilatacin del ventrculo izquierdo con incremento
de VTDVI y disminucin de la FEVI durante las primeras 48
horas de iniciada la sepsis, con una normalizacin de la geometra ventricular entre el sptimo y dcimo da. Esta disminucin de la FEVI estuvo acompaada de un vQlumen sistlico normal, lo que sugiere que la dilatacin ventricular es un
mecanismo de adaptacin para mantener el volumen eyectado a causa de la disminucin de la contractilidad misma. Por
el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron
esta disminucin de FEVI, ni el proceso de 'dilatacin visto en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios tambin
han podido demostrar la presen~ia de disfuncin diastlica
mediante doppler transesofgico (139) y compromiso de la
funcin ventricular derecha (140).
La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue
propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obtenido de pacientes spticos fue capaz de producir disminucin
de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posteriormente, se encontr que esa sustancia depresora del miocardio
cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminucin de la
contractilidad al producir un incremento de la produccin de
NO a travs de induccin de iNOS. El NO estimula la guanilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y ste,
a su vez, produce una disminucin de la entrada de calcio a
los miocitos conduciendo a una disminucin de la contractilidad. Adems, el NO produce un dao directo sobre los
miocitos cuando se combina con iones superxido generando

peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia
de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocrdicos (143-145),
lo que en teora pudiera estar relacionado con una generacin
local de TNF miocrdico y depresin de la contractilidad. Sin
embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que
la prdida temprana de contractilidad miocrdica se debe a la
produccin de esfingosina directamente mediada por TNF y
no a travs de la generacin de NO. Ms recientemente, se ha
demostrado a travs de imgenes de resonancia magntica,
PET (positron emisin tomography) y SPET (single photon
emission computed tomography imaging), una disminucin
de la funcionalidad cardaca, incremento en la captacin
de glucosa con aumento de la expresin de los receptores
GLUT4 y un incremento de los depsitos de glicgeno. Estos
cambios son idnticos a los observados durante el fenmeno
de hibernacin en el miocardio isqumico, son tpicamente
reversibles y pueden explicar en parte el fenmeno de depresin de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenmeno
de isquemia reperfusin pudiera estar relacionado con la induccin de apoptosis miocrdica (148).
Aunque algunos estudios experimentales haban sugerido
alteracin de la reserva coronaria (149), los estudios clnicos
no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles
elevados de troponina en pacientes con sepsis (150).
En el shock cardiognico e hipovolmico, la vasoconstriccin es un mecanismo para mantener la tensin arterial y
de esta forma evitar la hipotensin. Sin embargo, en la sepsis ocurre una profunda vasodilatacin debido a la disfuncin
endotelial en la que se pierde el equilibrio de la produccin
de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como previamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que
OCUlTe el estado de shock es todava ms complejo e incluye la
disfuncin de los canales de potasio con hiperpolalizacin de
la membrana celulal' del msculo liso, conduciendo a la prdida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y
angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis est acompaada de
un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido
al dao endotelial, conduciendo a extravasacin de lquido intravasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones
neuroendocrinas que acompaan a la disfuncin vasculal' en
la sepsis severa y shock sptico sern discutidas ms adelal1te.
Disfuncin respiratoria
Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la
sepsis que marca la disfuncin de este sistema. Sin embal'go,
el ms representativo de ellos es la alteracin de la relacin
PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el
contexto del sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA)
y lesin pulmonar aguda (ALI). La relacin entre sepsis y
SDRA ha sido descrita desde hace ms de ochenta aos, pero
fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un reporte de una serie de casos en pacientes crticamente enfermos.
Su real incidencia ha sido difcil de evalual', pues los criterios
diagnsticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una

conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El
grado de alteracin en la relacin PaO/FiO z va a determinar
su clasificacin como ALI o SDRA, segn esta definiciqn.
DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta
clasificacin al tratar de unificar las definiciones, sta no
tiene en cuenta si el origen de la lesin es extrapulmonar o
intrapulmonar. Esto ltimo determina profundas diferencias
fisiopatolgicas y significativas en las estrategias de manejo.
El papel de los neutrfilos en la patognesis de SDRA ha
sido descrito desde hace varios aos. La predominancia de
neutrfilos en las muestras de lavado alveolar e histopatolgicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que stos
juegan un papel muy importante en su fisiopatologa. El LPS
y productos bacterianos pueden provocar activacin directa
de los neutrfilos a travs de los receptores de PAMP como
fue previamente descrito. Esto conduce a la liberacin de citoquinas y otros mediadores de la inflamacin que van a producir la expresin de molculas de adhesin en la membrana
de los neutrfilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/
CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l).
El incremento del secuestro de neutrfilos en la circulacin
pulmonar y su activacin, conducen a la liberacin de metabolitos reactivos de oxgeno, colagenasas, mieloperoxidasas
y elastasas, que finalmente van a producir dao directo sobre
la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de
SDRA en pacientes neutropnicos plantea la intenogacin
acerca de si los neutrfilos son causa o consecuencia del dao
pulmonar (153).
Tabla 6. Criterios para definicin de SDRA o ALI en pacientes con factores
de riesgo para desarrollarlo.
Hipoxemia de inicio agudo

PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI
PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA
Presin de cua pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clnica de
hipertensin atrial izquierda
Infiltrados bilaterales en la placa frontal de trax consistentes con edema
""
pulmonar
Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The AmericanEuropean Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149: 818-24.
Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en

muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA.
Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos
e incrementan el secuestro y degranulacin de los neutrfilos.
De manera similar, se han podido medir altas concentraciones de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrfagos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de
IL-8 y TNF a travs de una va que no puede ser modulada
por esteroides (154).
'
67
No existe una terapia especfica que haya .probado ser

efectiva en ALI/SDRA, pero quizs el avance ms importante ha sido el reconocimiento de que la ventilacin mecnica,
aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa
lesin en el pulmn a travs de varios mecanismos que en
conjunto se denominan lesin inducida por la ventilacin
mecnica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmn es el
primer rgano en entrar en falla a causa de una infeccin localo de una a distancia constituyendo una manifestacin de
un proceso sistmico. Sin embargo, en otras ocasiones la progresin de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede,
de hecho, atribuirse a la generacin de ms inflamacin debido a la interaccin del pulmn con la ventilacin mecnica.
Resulta interesante ver cmo las maniobras de ventilacin
de proteccin pulmonar generan una menor produccin de
factores de inflamacin frente a las estrategias de ventilacin
mecnica tradicionales (157) y cmo la ventilacin mecnica misma puede estar implicada en la generacin de MODS
(158). La vasculatura pulmonar no slo recibe todo el gasto
cardaco sino que es reservorio de neutrfilos (los neutrfilos "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de
los neutrfilos extramedulares), lo que explica la potencial
contribucin del pulmn en la iniciacin y potenciacin de
la inflamacin sistmica. En pacientes con SDRA las concentraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre arterializada (obtenida a travs de la va distal de un catter de
Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre
venosa mixta, lo que sugiere que la circulacin pulmonar
contribuye activamente en la generacin de factores inflamatorios que finalmente van a pasar a la circulacin sistmica y
de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuacin de MODS.
Disfuncin heptica
En la sepsis el hgado representa una fuente y a su vez, un
rgano blanco de mediadores de la inflamacin (tabla 7). La
circulacin heptica est constituida por la sangre proveniente del intestino a travs de circulacin portal y de la circulacin sistmica a travs de la arteria heptica. Durante las
primeras horas de iniciado el proceso sptico, el hgado se
ve sometido a hipoperfusin debida a la hipotensin o shock
adems de la vasoconstriccin esplcnica que intenta desviar
el gasto cardaco hacia rganos primordiales. Esto conduce a
la disfuncin primaria del hgado en sepsis que est relacionada con la aparicin de trastornos tempranos de la coagulacin (159) y dems trastornos metablicos que caracterizan
la sepsis severa.
El hgado es clave en la modulacin de la respuesta sistmica a la infeccin severa debido a que contiene la mayor
masa de macrfagos del cuerpo (clulas de Kupffer), llegando a acumular hasta el 70% del total. Estas clulas de Kupffer
depuran los productos bacterianos provenientes de la circulacin esplcnica pero adems, son responsables en buena
parte de la iniciacin y amplificacin de la respuesta inflamatoria sistmica en la sepsis (160). Ellas son capaces de producir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,
IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrfagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como
IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor
soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El
incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor
reclutamiento de neutrfilos dentro del hgado, lo que contribuye a una mayor disfuncin heptica y MODS.
Tabla 7. Fenmenos clave en la disfuncin heptica
Disfuncin heptica primaria a causa de hipoperfusin (arterial sistmica

y portal) (159)
Clulas de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta inflamatoria (160)

Colestasis intraheptica como marcador de disfuncin (162)
Incremento de la expresin de ICAM- I por el endotelio capilar heptico
(90,164)
Marginacin de neutrfilos con liberacin de enzimas proteoIticas (164)
Incremento de expresin de ICAM-l por las clulas del epitelio canalicular (164)
Incremento de la captacin de aminocidos
Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeognesis (160)
Incremento de produccin de protenas de fase aguda
Disminucin de la produccin de protenas de la coagulacin en fases
posteriores
Disminucin de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160)
Apoptosis
En humanos con sepsis, la disfuncin heptica es usualmente leve y est definida por la alteracin de las pruebas hepticas (especficamente el incremento de bilTubinas, como es
considerado en el SOFA score). La colestasis intraheptica es
una bien reconocida complicacin de la sepsis y SRIS (162),
llegando a presentarse hasta en ms del 50% d los casos y
en valores no proporcionales a la elevacin de otras enzimas
como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El
LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial
en la patognesis de la coles tasi s al incrementar la expresin
de ICAM-l en las clulas endoteliales sinusoidal~, clulas de
Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incremento de la expresin de la integrina Mac-l en los neutrfilos,
que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginacin de los
neutrfilos es entonces favorecida y la subsecuente liberacin
de enzimas proteolticas conduce a dalo heptico secundario.
Estos eventos OCUlTen tambin en los canalculos biliares, pues
las clulas del epitelio canalicular incrementan tambin la expresin de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmente, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida
por la inhibicin de los transpOltadores de sales biliares de la
pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfuncin de este rgano durante la sepsis.
Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vas metablicas conduciendo a una mayor captacin de aminocidos,
un incremento de la ureagenesis y gluconeognesis e incre-
mento de la sntesis y liberacin de factores de la coagulacin, factores del complemento, enzimas antiproteolticas y
reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento
en la gluconeognesis al haber una alta disponibilidad de
aminocidos y lactato, pero en la medida en que avanza el
proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen
una marcada disminucin de la gluconeognesis al reducir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto
un factor pronstico de la endotoxemia). La produccin de
cuerpos cetnicos hepticos se ve disminuida y se ha sugerido que la disminucin de la relacin entre acetoacetato y
B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la disfuncin heptica en pacientes con MODS (160).
Se ha demostrado tambin la contribucin de LPS y TNF
en la generacin de apoptosis de hepatocitos a travs de los
receptores Fas, TNF rl y TNF r2 .
De. esta manera, el hgado es un depurador de productos
bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmente, vctima de los mismos cuando la reaccin se amplifica.
Disfuncin renal
La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis
severa y 51 % en el shock sptico (165). La combinacin de
falla renal aguda y sepsis 'est asociada a un 70% de mortalidad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada.
La sepsis severa y el shock sptico estn caracterizados
por un estado de vasodilatacin en el que estn implicados
la generacin de algunas prostaglandinas y NO por parte de
la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenmenos hemodinmicos producidos en la sepsis generan una disminucin de
la presin en la arteriola aferente y una disminucin del tono
vascular de la arteriola eferente lo que conduce en ltimas a
una disminucin de la presin glomerular. Adems, los cambios hemodinmicos intrarrenales modifican las presiones
de perfusin entre las zonas cortical y medular, conduciendo
finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmente, el fenmeno de fuga capilar debido al incremento de la
permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia
que junto a la vasodilatacin generalizada reducen la presin
en la arteriola aferente disminuyendo la presin capilar glomerular. Como fenmeno compensatorio se activa el sistema
autnomo simptico, el eje renina-angiotensina-aldosterona
y se produce una liberacin masiva inicial de vasopresina con
la intencin de restaurar las presiones de perfusin. Todo esto
conduce a una vasoconstriccin renal con retencin de agua y
sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este
proceso se mantiene, se produce dao tubular no reversible
conocido como necrosis tubular aguda.
La denervacin renal confiere cierta proteccin contra el
desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere
que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en
parte por mecanismos nerviosos autnomos (166).
El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del rin ayuda a
disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefrina, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo,
estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles

de NO plasmtico produce una regulacin negativa sobre la
cNOS renal. De esta forma, la vasodilatacin compensadora
intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos
vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan
mantener la presin de pelfusin hacia otros rganos.
Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir molculas de adhesin en las clulas del endotelio vascular renal
con el subsecuente secuestro de neutrfilos como ya hemos
explicado. Adicionalmente, la activacin de la coagulacin
va a contribuir tambin al dao renal directo debido a las
alteraciones de la perfusin por causa de la formacin de microtrombos.
Disfuncin neurolgica
El modelo de disfuncin neurolgica en MODS est representado por la presencia de encefalopata sptica, que est
caracterizada por una alteracin del nivel de conciencia en
diferentes grados. Este estado puede aparecer muy tempranamente durante el proceso sptico o puede constituir una complicacin tarda. La encefalopata sptica es probablemente
infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en
pacientes crticamente enfermos como sedacin, ventilacin
mecnica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difcil la
valoracin clnica del real estado de conciencia. Adicionalmente, los pacientes spticos con MODS pueden presentar
falla renal, falla heptica, alteraciones hidroelectrolticas
importantes, alteraciones cido-base, alteraciones del control glicmico, hipotensin arterial, hipoxemia, hipotermia,
hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a
disfuncin neurolgica. No obstante, en ocasiones el inicio
de la encefalopata precede a la aparicin de todas estas alteraciones sugiriendo que la alteracin cerebral no solamente
es producida por estas causas (tabla 8).
Tabla 8. Fenmenos clave en la disfuncin neurolgica.
Interaccin de factores de inflamacin con los astrocitos (168)
,-
No marginacin de neutrfilos, como en otros lechos vasculares (168)

Alteracin de la barrera hematoenceflica (170)
Alteracin de la deforma9ilidad de los glbulos rojos (124)
Incremento de la neutransmisin serotonrgica (174)
~
feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)
Neurotransmisin mediado por ligandos benzodiazpnicos

Hipoxia-isquemia
Apoptosis
El diagnstico de encefalopata sptica requiere de la 'evidencia de infeccin extracraneana y un deterioro del estado
mental. La infeccin extracraneal puede ser evidente al examen clnico y la historia clnica, pero los hemocultivos pueden
ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes
con encefalopata sptica muestran bsicamente un empeoramiento de su estado de alerta, orientacin, concentracin y
69
en los casos ms severos, delirium y coma (167), en contraste

con las lesiones estructurales cerebrales que estn caracterizadas por la aparicin de signos neurolgicos focales. Otros
signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que
son frecuentemente observados en algunas alteraciones endocrinas, encefalopata heptica y encefalopata urmica son
raramente observadas en la encefalopata sptica.
Los mediadores de la inflamacin liberados durante la infeccin tienen efecto sobre las clulas endoteliales cerebrales y. astrocitos. A diferencia de otros rganos como hgado,
bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulacin o
marginacin de leucocitos (168), pues est desprovisto de un
sistema linftico presentador de antgenos y est protegido
de la infiltracin leucocitaria por la barrera hematoenceflica
(BHE). Adicionalmente, las clulas del sistema nervioso central expresan muy bajos niveles de molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cerebral produce una muy escasa cantidad de molculas de adhesin como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio
vascular perifrico. Sin embargo, los mediadores de la inflamacin pueden cruzar la BHE en un proceso en el que est
implicado el incremento de la pinocitosis celular, ms que
el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas
de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar
que la inyeccin de TNF en el espacio subaracnoideo genera
cambios electroencefalogrficos como los observados en la
encefalopata sptica.
Las alteraciones de la deformabilidad de los glbulos rojos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una
disminucin de la perfusin cerebral al volverse ms difcil
su trnsito a travs de la microvasculatura (169).
En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden
encontrar niveles elevados de protenas en el lquido cefalorraqudeo (170) y algunos experimentos animales en los que
se ha utilizado albmina marcada han demostrado que sta es
capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas
circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la
proteccin que confiere la BHE (172), pero a mayores concentraciones las catecolaminas pueden provocar dilatacin
de los vasos cerebrales al incrementarse la presin, lo que
conduce a una disrupcin de las paredes vasculares con alteracin de la BHE. Esta disfuncin de la BHE puede explicar
por qu el consumo de oxgeno cerebral en pacientes spticos
es 33% del normal y permanece constante a pesar del incremento del flujo (173). El edema perivascular observado en
modelos animales puede explicar, en parte, la alteracin de la
difusin del oxgeno y consumo de oxgeno, adicionalmente
a la alteracin de la funcin mitocondrial que es tambin vista en otros rganos.
La encefalopata sptica est relacionada con algunas alteraciones metablicas del sistema reticular activante. Se ha
descrito un incremento de la neurotransmisin serotonrgica
con disminucin de la transmisin mediada por norepinefrina, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las
causantes de la encefalopata o son una consecuencia de ella.
El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos

aminocidos aromticos (tirosina, fenilalanina y triptfano)
ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severidad de encefalopata sptica puede ser predicha de acuerdo a
la concentracin de estos aminocidos (174), sugiriendo as
que ellos contribuyen en su fisiopatologa. El incremento de
los niveles de triptfano (que es un precursor de serotonina) puede ser un potenciador de las vas serotonrgicas en
el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tirosina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus
productos metablicos ~-feniletilamina y octapamina que se
comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar
la transmisin de las vas noradrenrgicas (175, 176), lo que
conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminocidos de cadena ramificada compiten con los aminocidos
aromticos a travs de la BHE, siendo utilizados como fuente
de energa en la sepsis por lo que sus niveles sricos se ven
disminuidos. La administracin de aminocidos de cadena
ramificada a pacientes con encefalopata sptica ha mostrado provocar reversin de la misma (174). Adicionalmente,
el incremento de la neurotransmisin mediada por acido
y-aminobutrico por ligando s benzodiazepnicos endgenos
pueden contribuir al empeoramiento de la funcin motora y a
la disminucin de la conciencia en la encefalopata.
Aunque la encefalopata sptica ocurre antes de la hipoperfusin cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede
contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activacin
de apoptosis ha sido tambin identificada en este proceso.
Disfuncin endocrina
Los corticosteroides estn implicados en el mantenimiento del
tono vascular, permeabilidad vascular, distribucin del agua
corporal y participan tambin en la sensibilidad del msculo
liso arteriolar a los vasopresores. Su secrecin est regulada
por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, que en la sepsis
se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenmeno de
insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos
de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la normalidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una
insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulacin por
parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente,
la respuesta de los receptors de esteroides est disminuida
durante la sepsis severa, como se discutir en otro captulo.
La secrecin de vasopresina por parte de la neurohipfisis
es una respuesta natural frente a la hipotensin o la hipovolemia. Sin embargo, durante el shock sptico se ha descrito un estado de insuficiencia en su liberacin y produccin,
en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso
(177, 178). Algunas imgenes de resonancia magntica han
mostrado disminucin de la intensidad de seal de la neurohipfisis en la medida que avanza la evolucin de la sepsis,
en relacin a una disminucin en la produccin y almacenamiento de vasopresina (179). De hecho, la administracin
de vasopresina y sus anlogos pueden restaurar la presin
arterial en esos pacientes (180).
La hiperglicemia es otra caracterstica de los pacientes

crticamente enfermos. Aunque ella puede representar el
proceso de adaptacin al incremento del metabolismo, existe
evidencia de que la funcin de las clulaE: ~ del pncreas est
comprometida. Adicional a sus efectos en el metabolismo de
la glucosa, la insulina participa en la modulacin de la respuesta inmune a travs del bloqueo de la seal de NF-KB
(181) Y mejora la funcin de los macrfagos. Tambin es conocido el efecto negativo de la hiperglicemia sobre la reduccin de la actividad fagocitaria de los monocitos, el retraso
del fenmeno de reparacin y alteracin de la funcin de los
granulocitos. Una ms detallada discusin sobre el control
glicmico en sepsis severa y MODS ser realizada en otro
captulo.
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75
LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA
Arturo Vergara, MD, MSCC; Jos Flix Patio R., MD, FACS (Hon)
El paciente quirrgico presenta un fenmeno fisiopatolgico

muy bien estudiado y caracterstico (Keel y Trentz, 2005),
una respuesta metablica y neurohumoral que puede ser de
moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud
de la agresin o injuria biolgica provocada, accidental o
programada, como lo es una intervencin quirrgica. Tal respuesta se conoce generalmente como respuesta metablica
al trauma.
El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo
tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la primera forma de manejo quirrgico, tambin lo es. La biologa
evolutiva nos ensea la manera como los seres vivos pueden
sobrevivir slo cuando desarrollan la capacidad evolutiva
de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiolgicamente a
la injuria biolgica para entrar en una fase de recuperacin.
Son la capacidad evolutiva de adaptacin y la inteligencia
del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la
lucha en las jornadas de cacera, en enfrentamientos tribales
o luego de desastres naturales.
La historia de extrema violencia en Latinoamrica OCUlTe
desde la conquista espaola, que arrasa con culturas indgenas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas,
como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos
de trauma de imposible manejo para los aborgenes.
En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la
historia han ocasionado millones de muertes por diversas armas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la plvora, y
ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman
como factores causantes los deportes extremos, los accidentes industriales y los accidentes automovilsticos. Los ltimos se han venido agravando por la influencia del alcohol,
para convertirse en un serio problema de salud pblica.
Desde la poca de Hipcrates (460-377 a.e.) y de la escuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de
Alejandra en la era helenstica (305-30 a.e.) se saba de
los sistemas biolgicos, pero fue en 1840 cuando Claude
Bernard (1813-1878) estableci la fisiopatologa como una
nueva disciplina, al proponer la regulacin de los sistemas
corporales para conservar la constancia del medio interno.
Bernard sugiri que todos los fenmenos vitales eran atribuibIes a reacciones bioqumicas y fisiolgicas.
Walter B. Cannon (1871-1945) comprob que el control
del sistema nervioso autnomo era el encargado de conservar
la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorreguIadores despus de estrs y acu el trmino "homeostasis".
John Hunter (1728-1793), cirujano y bilogo ingls, hizo
comentarios sobre la respuesta biolgica a las lesiones tisulares y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesin
eran de ndole benfica para el husped.
Cad von Voit (1831-1908), notable fisilogo alemn que
hizo importantes contribuciones a la comprensin del metabolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de
la nutricin, realiz estudios del balance nitrogenado y construy grandes calormetros para analizar la oxidacin de los
alimentos y la produccin de calor. Los estudios de energa
y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones
experimentales con animales y humanos. Con tales tcnicas
se estudi el efecto de la infeccin en el metabolismo de las
protenas, y surgi una opinin contraria a la sugerida por
Hunter, al describir la protelisis acelerada que acompaa a
la infeccin como la "destruccin txica de protenas", denotando as que este proceso era de adaptacin deficiente, y no
una respuesta apropiada a la enfermedad.
David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioqumico
escocs de la Universidad de Glasgow, aport estudios de la
secrecin urinaria de calcio y fsforo experimentalmente y
en individuos que haban sufrido fracturas de huesos largos;
haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en
sujetos normales acostados, advirti que los individuos lesionados exhiban una mayor excreciq. urinaria de fsforo
as como grandes prdidas urinarias de nItrgeno y potasio.
Calcul tambin las necesidades de energa por medio de calorimetra indirecta en los sujetos lesionados y advirti que,
junto con el catabolismo de las protenas, haba un mayor
consumo de oxgeno. Describi un incremento constante en
la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infeccin y llam a esta respuesta "fiebre pos traumtica" .
En estudios ulteriores, Cuthbertson intent cambiar la respuesta a la lesin modificando el ingreso de alimentos, pero
observ que el cambio en la ingesta de estos reduca la exagerada excrecin de nitrgeno. La gran prdida de nitrgeno
sugiri entonces que la cantidad de nitrgeno excretada en la
orina provena de una respuesta proteoltica generalizada en
el msculo estriado, y no de la degradacin protenica en el
sitio de la lesin. Fue Cuthbertsof).'quien describi la respues-
ta metablica en trminos de dos fases: la fase agtida o fase de

shock, que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo
que denominfase jlovv, descripcin que apareci claramente
expuesta en una publicacin ulterior (Cuthbertson, 1976).
Los desafos para el mdico en lafase ebb son fundamentalmente la reanimacin y el restablecimiento de la perfusin
y oxigenacin tisular. Pero el gran desafo se presenta en la
fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinmico e
hipermetablico con aumento en el consumo energtico basal y grandes cambios la utilizacin y el flujo e interrelaciones de los sustratos (Patio, 2006 a, b). La caracterstica ms
devastadora es la deplecin de masa corporal. El comportamiento de la insulina, un factor importante en el control
del flujo de aminocidos a partir del msculo esqueltico, as
como en reducir la excrecin urinaria de nitrgeno, que es un
marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la
prdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/
da (Griffiths et al, 1999).
Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent
Brigham Hospital, reuni, tabul, clasific y aplic al cuidado de enfermos gran parte de los conocimientos sobre respuestas homeostticas despus de trauma y ciruga. Evalu la
trascendencia de los componentes especficos de la respuesta
a la lesin como reposo en cama, anestesia, prdida de volumen e inanicin en las respuestas metablicas, y describi
varias fases de convalecencia despus de la lesin, que se
resumen en el cuadro siguiente:
PFase
Adrenrgica-corticoidea
11o fase de lesin
(1 a 3 das
Cesacin de la actividad
corticoidea
Aproximadamente al 4
da (dura 2 a 3 das)
3a Fase
Fase Anablica
(lo al 10 da)
4" Fase
De Reposicin
Enfmno aptico
Pulso: Taquisfgmico
Pet:staltismo intestinal dis1llnudo
Balance (-) de Nitrgeno
Balance (-) de Potasio
Balance (+) de Sodio
Balance (+) de Cloro
Dis:ninucin de eosinfllos
Glucgenolisis
Gluconeognesis
Aumento de la glucemia
Dis:ninuye el Na por hemodilucin
Aumento de K en plasma
Se mueve con ms libertad

Cambia indiferencia por inters
Se regulariza pulso y temperatura
Recupera funcin intestinal
Disminuye excrecin urinaria de 17 HO corticoides
Balance (+) de Nitrgeno
Anabolismo espontneo
Balance (+) de :Nitrgeno
Recuperacin de la potencia muscular
Hbitos intestinales se normalizan
Aumento de peso debido a la acumulacin de grasas

Vigor normal
Balance nitrogenado = cero
Balance (+) de carbono
Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company.

Philadelphia, 1959.
Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en

su obra monumental Sndrome de adaptacin general y las
enfermedades de la adaptacin, numerosos psiquiatras han
investigado la respuesta al estrs mental agudo y crnico, los
fisilogos, la respuesta al estrs ambiental y los cirujanos, la
respuesta a la lesin y a la sepsis, que son formas de estrs
agudo. Fue Cuthbertson quien describi la respuesta metablica en trminos de dos fases: la fase aguda o fase de shock,
que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que
denomin fase jlow.
En los ltimos aos se ha conocido la importancia del
sistema inmunolgico en el control de muchas funciones no
inmunitarias que en relacin con diversas hormonas endocrinas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la
respuesta metablica al estrs del trauma.
Epidemiologa
El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mundial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes
(automovilsticos, ferroviarios, areos, de trabajo, deportivos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la
peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporcin
de personas jvenes, principalmente hombres. Segn un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el ao 2000
en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por
violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y
una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a
causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado
fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 aos. En este grupo, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres
y el 7% de mujeres.
Por violencia interpersonal en este mismo ao murieron
520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 habitantes. Las tasas son mucho ms elevadas en Amrica Latina y frica (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamrica
(5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99
x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar
como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n representan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujes y 4-6%
de los ancianos han sufrido algn' tipo de agresin fsica o
maltrato. La tasa de homicidjos en nios entre O y 4 aos fue
de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y ms del doble en nios entre 5
y 14 aos (5,2 x 100.000 habitantes).
N o solamente la prdida de vidas, sino la prdida de Alos
de vida saludables (AVISA) es tambin un problema serio.
En Mxico se report que las lesiones accidentales o intencionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres
entre 15 y 44 aos. El costo en trminos econmicos es tambin muy importante. Segn un reporte del Banco Interamericano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los
servicios de salud por lesiones violentas con respecto al porcentaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes pases
fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador:
4,3%, Mxico: 1,3%, Per: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-
4/ LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA
mente, se debe tener en cuenta que por cada vctima mortal

de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ameritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de Amrica
se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos
los hospitales estn relacionados con el trauma, situacin que
puede ser equiparable en nuestros pases. En Bogot, en algunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende
hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendidos por el servicio de ciruga; esto incluye trauma cerrado o
trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o
por arma cortopunzante.
La respuesta metablica al trauma puede ser medida mediante la determinacin de los niveles circulantes de una sede
de sustancias como el c0l1isol, el glucagn, citoquinas, prostaglandinas, factores de coagulacin, etc. En el trauma las lesiones tisulares importantes se acompaan de prdidas sanguneas, lo cual altera funciones vitales orgnicas. Estos sntomas
y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (sndrome
de respuesta inflamatoda sistmica). Las diferentes reacciones
que constituyen la llamada respuesta metablica causan:
Alteracin del metabolismo
Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y
luego sistmica
Cambios en el funciqnamiento orgnico y deplecin de
la masa celular corporal
Promueven la cicatrizacin.
Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolucin
biolgica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma
como el organismo responde biolgicamente a las lesiones
tisulares o como consecuencia de la inflamacin. Su fin es
restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fundamentalmente aportar la energa y otros sustratos al organismo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados
(Wilmore, 1993-2000).
La respuesta al trauma tiene bsicamente dos componentes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a
travs de mediadores inflamatorios originados en la herida o
en el sitio de la inflamacin.
En la respuesta al trauma existen una serie de mecanismos de tipo neural y de secrecin de sustancias que generan
inflamacin y que ocasionan la secrecin de hormonas que
influyen en el aumento selectivo del flujo sanguneo y en la
interaccin de los substratos.
Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflamatorias se conoce como la respuesta metablica al trauma
y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta
inflamatoria y contrainflamatoria, as como la prolongacin
de sta por permanencia de la enfermedad o porque surjan
complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto potencialmente devastador sobre el organismo porque afecta
notablemente las clulas, los tejidos y los rganos, ocasionado disfuncin y falla multisistmica, que de no ser controlada
causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de
la mayora de las muertes en las UCI. Realmente es la res-
puesta inflamatoria sistmica el problema mayor, que lleva'

al sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM) y al
sndrome de falla orgnica multisistmica (SFOM). Son los
mediadores inflamatorios los generadores principales de la
patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del sndro~ne
de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente
mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004).
La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero
que de no corregirse el problema pasa a ser sistmica (Lenz
et al, 2007), constituye el denominado Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).
El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios derivados de clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos, neutrfilos y de la activacin endotelial, principalmente por las citocinas). Fenmenos como la perfusin/repelfusin, la sepsis y
la operacin aumentan el fenmeno inflamatorio inmunitario
y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad.
El trauma causa la activacin de todos los componentes del
sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve
la destruccin tisular local por acumulacin de productos
txicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar
a la generacin de los mediadores inflamatorios. Hormonas
como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto
con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel
preponderante en la iniciacin y agravacin de la respuesta
inflamatoria (Lenz et al, 2007).
"La sepsis y el SRIS se asocian con la produccin exagerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios
o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carcter sistmico, los fenmenos fisiopatolgicos difieren de rgano a
rgano y de los rganos a la sangre perifrica. La naturaleza del trauma o injuria biolgica (por ejemplo quemadura,
peritonitis, pancreatitis), la composicin celular la composicin del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos,
naturaleza de las clulas endoteliales) y su micro ambiente
(presencia del factor estimulante de colonias de granulocitosmacrfagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina
en el hgado, liberacin de endotoxina a partir del intestino)
y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia
sobre la inflamacin y la lesin tisular. L~s elevados niveles
de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tumoral, interfern gamma) y otros producidos localmente y
liberadores a la circlacin inician lesin de rganos distantes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados
es influenciada grandemente por los neuromediadores que
aportan localmente las neuronas colinrgicas y simpticas"
(Cavaillon y Annane, 2006).
Respuesta metablica y citocinas (citoquinas)

En la respuesta metablica interactan varios sistemas del
organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas
que varan de acuerdo con el tipo de estmulo que reciban y
el sitio que responda a esos estmulos; estas acciones estn
mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).
79
Mediadores inflamatorios: son sustancias endgenas de

tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el
curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del
dao tisular y del shock sptico.
Factor nuclear-kB: factor de trascripcin que coordina la
respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor
as mismo posee acciones sobre mediadores celulares que regulan la expresin gentica. Fue descrito por primera vez en
1986, y su principal funcin es la de regular la respuesta del
husped a la infeccin.
Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la
quinasa akt, descubiertas en 1991, desempean un papel muy
importante en la modulacin de funciones celulares fundamentales, entre las que se incluyen los movimiento y activacin para la produccin de mediadores proinflamatorios;
actan sobre la actividad celular mediante la fosforilacin y
modulacin de factores transcripcionales y otras protenas
reguladoras intracelulares.
Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcripcin que acta como regulador maestro de la expresin gentica inducida por condiciones de bajo aporte de oxgeno
(hipoxia). En trminos generales los genes regulados por este
factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeostasis del oxgeno y del metabolism.o energtico de la glucosa;
algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar
la suplencia de oxgeno a los tejidos, mientras otros incrementan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivacin severa de
oxgeno.
Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son componentes integrales de la respuesta inmunitaria, actan en
conjunto con los neurotransmisores colinrgicos y serotoninrgicos que estimulan el hipotlamo para la secrecin de
hormona corticotrpica y vasopresina, las cuales actan sinergsticamente para la produccin de cortisol. La hormona
corticotrpica estimula la liberacin de las catecolaminas
al actuar sobre el sistema noradrenrgico. Por lo tanto, las
citoquinas juegan un papel importante en la produccin de
catecolaminas y en la secrecin de glucocorticoides, que a su
vez suprimen la produccin de citoquinas. Las catecolaminas
estimulan la produccin de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l.
Son protenas endgenas liberadas en pequea cantidad por
los macrfagos, linfocitos, clulas endoteliales y de Kupffer,
que participan de la respuesta hemodinmica, inmunolgica
y de cicatrizacin, y cumplen funciones paracrinas y autocrinas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por
receptores antagonistas y anticuerpos.
conoce como caquectina producido por clulas activadas,

monocitos, clulas de Kpffer y macrfagos estimulados por
endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician
la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor
de agregacin plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leucotrienos, activando neutrfilos y clulas endoteliales. Estimula
la sntesis de protenas de fase aguda, activa la cascada de la
coagulacin, disminuye el potencial de membrana muscular,
aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo
del msculo esqueltico. Produce fiebre, anorexia, taquicardia, disminuye el gasto cardaco, secuestran hieno y zinc y
disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora
primaria en la produccin de: fiebre, la activacin de neutrfilos y de clulas endoteliales, la inhibicin de la lipoprotena-lipasa, la alteracin en la permeabilidad capilar, hipoalbuminemia, cambios en los niveles y depsitos de minerales
traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la
regulacin de la sntesis proteica. Acta en forma sinrgica
con la Il-l y la secrecin de prostaglandina El (PGE2), agregacin de neutrfilos, sntesis de tromboxano y citotoxicidad
en las clulas beta productoras de insulina (Gann, 1994) ..
Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, macrfagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable
de causar fiebre y alteraciones metablicas (Dinarello &
Wolff, 1993). Se la denomina tambin factor inductor de
protelisis; es estimulante de la sntesis de las protenas de
fase aguda.
Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual
acta sinergsticamente. Posee beneficios inmunolgicos
como la proliferacin de linfocitos T. Estimula la produccin de prostaglandinas por el hipotlamo anterior y produce
anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera
eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contraneguIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis
lctica.
Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de interleuquinas tiene una participacin en la respuesta metablica;
son inmunoestimulantes, y juntas actan en la promocin de
la sntesis de las protenas de fase aguda, tienen ef~~tos inflamatorios, estimulan la produccin <:le protenas hepticas de
fase aguda, contribuyen a la activacin de linfocitos T y B y
estimulan la hematopoyesis. /
Factores del sistema del complemento. Las hormonas
del estrs son necesarias, pero no son los agentes totalmente
responsables de la respuesta catablica que acompaa al estado crtico (Hill, 1992; Patio, 2006; Reichlin, 1993).
Citoquinas
Sndrome de respuesta inflamatoria aguda

sistmica
Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al

trauma son generadas por monocitos y macrfagos, y son el
factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL
6, e IL 8.
Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de necrosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo
Las manifestaciones de tipo sistmico que caracterizan al hipermetabolismo del estado agudo se conocen como sndrome
de respuesta inflamatoria aguda sistmict;l (SR/S), (Beal &
CelTa, 1994; Prada, 1995).
El estado hiperdinmico/hipermetablico
El paciente en estado crtico por trauma o sepsis exhibe un
elevado gasto energtico en reposo que cOlTesponde a la aceleracin de todos los procesos metablicos.
Durante la fase hiperdinmica de la respuesta al trauma y
la sepsis se registra un incremento en la concentracin y flujo
de los principales substratos: cidos grasos, aminocidos y
glucosa.
En esta fase es caracterstica la acumulacin de agua extracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y exhibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el
plasma.
Las catecolaminas, desde hace muchos aos, son conocidas como las sustancias que se liberan instantneamente en
el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante
el estrs agudo.
La utilizacin de glucosa se disminuye durante la fase
aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiempo con una elevacin en el nivel plasmtico de cortisol y de la
excrecin urinaria de catecolaminas. El incremento de la actividad adrenrgica con aumento de las catecolaminas constituye un importante factor regulador de la respuesta hipermetablica en el trauma. El sistema nervioso simptico regula la
movilizacin y disponibilidad de los combustibles orgnicos
mediante accin directa sobre los tejidos, alteraciones de la
circulacin e interaccin con otras hormonas.
Inicialmente hay una inhibicin en la secrecin de insulina, tal vez como consecuencia de la accin de las catecolaminas. El aumento en la actividad simptica parece ser responsable de la supresin de insulina que se observa en las
fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaa
de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual
constituye el estado pseudodiabtico presente en el shock, en
el infarto miocrdico, en el trauma, en la sepsis y despus de
operaciones mayores.
Durante perodos de excesiva estimulacin y descarga del
sistema nervioso simptico predomina el efecto alfa receptor
sobre las clulas beta del pncreas, lo cual inhibe la secrecin de insulina; luego, en las etapas tardas de la fase flow
de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la
secrecin de insulina por las clulas beta y de glucagn por
las clulas alfa de los islotes pancreticos.
En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabolismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial
de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor
de la secrecin de insulina, y el paciente exhibe niveles deprimidos de insulina en el plasma en contraste y desproporcin
con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto elevaciones como depresiones en los niveles de insulina durante
las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postulado una alteracin en la utilizacin de glucosa.
En el curso de una operacin mayor tal infusin resulta en
concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles
de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se
presenta un gran aumento en la respuesta bifsica de la insu- .

lina, con notable elevacin de su concentracin.
El glucagn exhibe una marcada accin lipoltica. La relacin molar de insulina/glucagn, alterada en esta fase ,de
respuesta metablica en el trauma, favorece la gluconeognesis a partir de aminocidos provenientes de la protena
muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el
plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplan
las respuestas metablicas especficas del estrs, pero no son
la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977).
Como efecto general de las interacciones hormonales en
el trauma, se produce:
Aumento en el consumo de oxgeno (hipermetabolismo).
Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en
el lquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con
inhibicin inicial en la secrecin de insulina y el aumento en la secrecin de glucagn (hiperglucagonemia);
ms tarde hay aumento en la secrecin de insulina.
El efecto de las catecolaminas inhibe la secrecin de insulina y hay hiperglicemia, que es caracterstico de la respuesta
metablica y que constituye un parmetro valioso para el manejo de lafaseflow.
En las etapas iniciales de la fase hipermetablica (fase
flow) el gasto energtico est aumentado por accin de las
catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todava mantienen deprimida la secrecin de insulina y elevada la secrecin de glucagn, lo cual favorece el flujo de aminocidos a
partir de la protena muscular. Persiste la hiperglicemia. El
aumento en la secrecin de cortisol, por accin de la ACTH,
incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta
por elevacin en la excrecin de nitrgeno ureico urinario
(NUU). Persiste la movilizacin de cidos grasos libres como
fuente principal de energa.
Ms adelante en la fase flow aparece elevada la secrecin
de insulina.
La convalecencia
Las fases anablica y de reposicin de grasa siguen a la fase
aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetablica-hipercatablica (jlow) de la 'respuesta metablica en el trauma, con
lo cual comienza la reposicin del peso corporal, en la medida que la resntesis proteica repara los tejidos lesionados
y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase
catablica.
La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero
tambin la herida debe ser considerada como un "rgano metablico", por cuanto la herida es un rea de intensa actividad
celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya
elevada produccin el organismo establece el proceso de gluconeognesis, y la glutamina.
Efectos en el metabolismo: la '~ctivacin de estos mediadores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto
81
de tipo hemodinmico como metablico, y causan aumento de la tasa metablica, aumento del consumo de oxgeno,
disminucin de la oxidacin de glucosa y disminucin de la
actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la
cantidad de piruvato disponible para su conversin a alanina
y lactato, aumentando la gluconeognesis. Hay aumento de
la sntesis heptica de protenas de fase aguda, disminucin
de la cetognesis, aumento de la liplisis y de la oxidacin
de cidos grasos libres. La acumulacin de piruvato puede
resultar en acidosis lctica por exceso de lactato, aun en presencia de buena oxigenacin tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y
Martini, 2000).
La respuesta al trauma, accidental o quirrgico, se caracteriza por rpida movilizacin de sustratos calricos endgenos, pobre utilizacin de los carbohidratos y elevada
utilizacin de las grasas y de protena como fuente calrica,
concomitante con un catabolismo proteico aumentado.
El estrs del paciente quirrgico induce una respuesta
neurofisiolgica que gobierna las alteraciones endocrinas,
metablicas y fisiolgicas caractersticas del estado postraumtico, a saber:
Conservacin del lquido extracelular por reabsorcin
de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consiguiente aumento del peso corporal.
Movilizacin y utilizacin de la grasa corporal como
fuente principal de energa.
msculos y la movilizacin de cidos grasos libres a partir

del tejido adiposo.
Hay un aumento inmediato en la tasa de secrecin de hormona antidiurtica (ADH), o vasopresina (ahora denominada
vasopresina de arginina) que causa reduccin en la excrecin
urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipfisis a travs de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios
perifricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa
regularmente un aumento en la concentracin de ACTH.
Otras hormonas juegan un papel menos preponderante.
Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimiento, posee efectos metablicos en las quemaduras, el trauma
y el estrs quirrgico; la hormona tiroidea y la TSH no aparecen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la
hormona folculo estimulante aparecen suprimidas luego de
la ciruga (Hill, 2000).
Hoy se reconoce que son estos factores reguladores peptdicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar
y propagar la respuesta metablica en el trauma severo y en
la sepsis.
En resumen, los pacientes en tales estados exhiben elevacin del gasto energtico, protelisis exagerada y no colTespondiente al incremento del gasto energtico (proporcionalmente menor) y de expansin del agua extracelular, que
no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina
(Hill,2000).
En 1950, Hans Selye describi magistralmente el estrs y el

"sndrome de adaptacin general", y la reaccin de alarma,
que son enfermedades de adaptacin y fenmenos de tipo protector. Los cambios metablicos y endocrinos que constituyen
esta respuesta varan segn el tipo y la severidad del trauma.
Los principales componentes de la respuesta metablica al
trauma y a la sepsis son los siguientes:
La secrecin aumentada de catecolaminas, especialmente
de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reaccin
fisiolgica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se
considera la secrecin aumentada de catecolaminas, la cual
se expresa en aumento en la excrecin urinaria de catecolaminas y de sus productos de degradacin, como la respuesta
endocrina primordial en el trauma, y tambin porque a la
vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipfisis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH.
Tambin hay secrecin de endorfenos-beta y de encefalina
junto con la ACTH, como fragmentos de la molcula betalipotropnica; en los pacientes spticos tambin hay secrecin de endorfinas por el tejido nervioso perifrico (Shaw y
Wolfe, 1993).
Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se
observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada
depresin inicial de la secrecin de insulina y aumento de
la secrecin de glucagn, con aparicin de la hiperglicemia
del estado postraumtico, la liberacin de aminocidos de los
la respuesta metablica en el estado crtico

prolongado: un fenmeno de no adaptacin
evolutiva?
Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de
Lovaina, han planteado una novedosa hiptesis sobre el estado crtico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada
o fase crnica, como dos paradigmas neuroendocrinos diferentes y que, por lo tanto, requieren estrategias teraputicas
distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades
especializadas, el paciente mora ante injurias biolgicas graves. Producida la agresin o injuria biolgica, ekser viviente puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptacin, o sea
de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo
son, ante la magnitud de la lesin, muere.
En la fase aguda hay una pasajera secrecin activa de las
hormonas anablicas, mientras en el estado crtico prolongado se registra actividad neuroendocrina deprimida.
En el estado crtico prolongado el desaITollo del sndrome de deplecin y la subsecuente mayor permanencia en
la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del
trauma o de la lesin o enfermedad inicial, sino de la duracin del estado crtico. No se relaciona con la enfermedad
inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la
duracin del estado crtico de no adaptacin y con la conservacin de la masa celular corporal.
Lecturas recomendadas
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H
EOSTASIS
HI
R XIMACI N BASADA
STE
NO: UNA
Alonso Gmez O, MD
Nota introductoria sobre la bibliografa: En este artculo presentamos nuestra propia elaboracin sobre la tema propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl,
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como
quiera que nuestro apoyo bibliogrfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" result en
una reiteracin de estos escritos y en casi cada pnafo la referencia res ul tan te fue (1-3).
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografa
en forma menos ortodoxa, simplemente referencindolas al
final del artculo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la
credibilidad del texto y logre el beneplcito del lector.
La concentracin del ih hidrgeno ([H+]), cuyo valor normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente
regulada por el organismo. Un fenmeno interesante es que,
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentracin
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayora de los
dems iones son regulados en un rango de concentracin milimo lar. (Kellum) En otros trminos, una vm'iacin de Na de
1 mili equivalente (1 milln de nanoequivalentes o nanomoles) no origina cambios homeostticos importantes, mientras
que la variacin en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonsimas
partes de un miliequivalente), puede ser catastrfica para el
organismo (figura 1).
Figura 1. Regulacin del in hidrgeno (W) por el organismo.
Una razn para que la [H+] sea tan finamente regulada es

la alta densidad de carga del in H, que se debe a su alta relacin entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de
carga le confiere al H unos campos elctricos muy grandes y
lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de

hidrgeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
El H+ interacta con los puentes de hidrgeno, disminuye
su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
una alta densidad de cm'ga por su baja relacin carga-masa, lo
que le confiere unos campos elctricos muy grandes.
Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rpidamente
con enzimas, receptores celulares, protenas etc., y por esta
va, alterar muchas de las reacciones bioqumicas normales.
Adems, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
grandes efectos sobre el desempeo celular, quizs por alteracin de la carga proteica, afectando as la estructura y
funcin celular (Kellum) (figura 1).
Estas nociones han llevado a una preocupacin constante
por parte del clnico sobre las causas de las variaciones en
la [H+], preocupacin sta que se extiende hasta finales del
siglo XIX.
A comienzos del siglo XX, se populm'iz la teora de
Bronsted-Lowry que concibe a los cidos y las bases como
donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
de ella, Henderson inicialmente y ms tal'de Hasselba1ch establecieron su concepcin de equilibrio cido base, entendiendo
la [H+] como fruto de la relacin entre cidos y bases, creando
entonces la muy famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se acept como uno de los
elementos centrales en la regulacin de la [H+].
Con base en estos postulados, se acept la nocin de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a travs del rin.
Durante su "paso" por el organismo, su concentracin es regulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsorcin y regeneracin de bicarbonato, creados en el rin y el
estmago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo seala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ninguna definicin de neutralidad qumica, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya nocin es esencial para
la interpretacin de algunos fenmenos cido base en biologa. Por otro lado, esta aproximacin, que pm'ece til para
anlisis del equilibrio dentro de un sistema nico, homogneo, no es adecuada pm'a el anlisis de las interacciones cido
base entre diferentes compartimeptos, a travs de membranas
biolgicas, como sucede en los organismos biolgicos (figuras 2a, 2b, 2c).
LA CONCENTRACiN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiN
NI DELA SUSTRACCiN DE
ION H DE LA SOLUCiN
EN tccJ1EJUG()GST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+
EL ESTMAGO:
NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl
EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMENDELLE(!>ESY14l:"
EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
_.'
~_
._._.c.
{~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__
tLIJESUcciNGstRICA':3
"SACARA" H~:ENC.ANII;A.[)
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulacin del H+ por el estmago y el rin.
El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos

de los postulados centrales de la teora actual sobre el equilibrio cido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se
pueden resumir as: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio cido base fuera, por decir lo
menos, insuficiente.
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, as como las
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los conceptos con los que venamos trabajando.
Dos ejemplos que a continuacin exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch.
Ejemplo 1: Se acepta que el estmago "obtiene" H+ del
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c).
El clculo descrito nos crea algunas inquietudes: cmo
"construir" 1 L de HCL si en el LEC slo hay 560 nmoles de
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor? (figuras 3a, 3b, 3c) Por qu, a pesar de las cifras, una
succin de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente?
Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No
parece ser cierto que el estmago "extrae" H+ del LEC.
EQUIVALENTEA'1.780VE~ES
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C
j..
Figuras 3a, 3b, 3e. Concentracin de H+ en el estmago y LEC.
Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de

H+ en el LEC en proporcin 1: 1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Estos clculos nos dejan algunas inquietudes: cmo explicar la recomendacin de aplicar lcc/kg de bicarbonato
para "taponar" un pH de 7,0? Por qu, nadie"C{~e, ni en la
clnica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
4b) Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando?
No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
validez de los criterios derivados de la teora del EAB basada
en los postulados de Bronsted-Lowry.
El doctor Peter Stewart realiz un anlisis cuantitativo de
las soluciones biolgicas, para tratar de responder a la pregunta "de qu depende la [H+] en esta solucin?". Para tal
efecto, aplic los principios fsico-qumicos fundamentales
de las soluciones inicas, utiliz el mtodo algebraico para
cuantificar los cambios que en ellas suceden y deriv su teora cuantitativa, que public en su libro Modern quantitative
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART
acid-base chemistry, que resumi elegantemente en un artculo con el mismo nombre publicado en la revista Can J
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.
PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
SE~E:QUIE.Rt;N
ello implica que en una solucin con vruios mecanismos en interaccin, los cambios que se suceden en esta solucin deben
ser comprendidos en funcin de todos los agentes que interactan y no en funcin de uno solo. En la prctica, esto signiijca
que, en el anlisis del estado cido base, la evaluacin ser insuficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como nicos condicionantes de dicho estado.
El anlisis conecto implica tener en cuenta todos los componentes de la solucin, so pena de incunir en errores de interpretacin, como parece haber sucedido en el ltimo siglo.
Dentro de esta misma concepcin de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociacin y de electroneutralidad cuando enfrentamos el anlisis de las soluciones biolgicas complejas (figura 6).
Figura 6. Equilibrio de disociacin y electroneutralidad.
8.6~4ccDENaHeO:3
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.
Los principios fundamentales de las soluciones pueden

concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las
soluciones biolgicas. Son postulados que SIEMPRE SE
CUMPLEN (figura 5).
En la frmula se observa que la masa de los componentes

permanece constante, lo que tambin se conoce como el principio de conservacin de la masa.
La omisin del equilibrio elctrico nos induce a errores en
la interpretacin del comportamiento de la solucin, consideracin sta que no ha sido hecha en el anlisis tradicional del
equilibrio cido base.
En esencia, el trabajo de Stewrut consisti en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociacin y
elctrico para calcular los determinantes de la concentracin
de in hidrgeno en soluciones cada veZ ms complejas as:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + cidos
dbiles; agua + iones fuerteS + cidos dbiles + CO2 En la figura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
< '
,~
~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA
EqVI~I~Rj/;I,.Cj:R'Q
~ :.~,~~ih~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~;~~~
IH20 I~I [H+] + [OH-] I

I H20
Figura 5. Principios fsico-qumicos de las soluciones.
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el anlisis de

la solucin, ser enada nuestra comprensin de la misma.
La nocin de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrnite ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,
I [H+]
I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I ~ llQ!ill
Figura 7. Equilibrio de disociacin y neutralidad en el agua pura.
Ntese que la ecuacin final ([H+] = k' x [H2 0]) es el resultado de considerar simultneamente los equilibrios de disociacin y de neutralidad. En este caso, la frmula del equilibrio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la frmula del equilibrio de disociacin, con lo que se logra
la ecuacin final en la cual se observa que la concentracin
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concentracin de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es
igual a la [OH-].
Dejando de lado el proceso metodolgico, revisemos un
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal
como los comprendemos (figura 8).
EN LAS SOLUCIONES BIOLGICAS

EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:
VARIABLES
INDEPENDIENTES
de independientes varan primariamente y son las responsables de los cambios observados en el grupo de variables dependientes (figuras lOa, lOb).
CAMBIO EN
LAS VARIABLES
DEPENDIENTES
CAMBIO EN
LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
..
CAMBIO EN
rl~ CAMBIO EN
LAS VARIABLES
LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
DEPENDIENTES
[QJv-
SI OBSERVAMOSUN~AME3IENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES
VARIABLES
DEPENDIENTES
VARIACI
SECUNDAR
Figura 8. Hallazgos de Stewart.
Trataremos de hacer una exposicin sencilla, incluso a

costa de la exactitud, con el propsito de ofrecer los elementos centrales de la teora. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliografa, en aras de una mayor profundizacin en el tema.
El haber determinado que existen dos tipos de variables
en las soluciones biolgicas es esencial para la comprensin de los cambios que se suceden en la concentracin del
in hidrgeno.
Las variables dependientes se denominan as porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las variables independientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables dependientes no son susceptibles de variacin autnoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concentracin de las variables independientes.
Esta grfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensin de la nueva teora sobre el equilibrio cido base.
Como se ver ms adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los
cambios en las concentraciones de hidrgeno y bicarbonato
en las soluciones corporales.
En resumen, Stewart encontr que en las soluciones biolgicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo
Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.
LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
D
EL C02
D
LA DIFERENCIA
DE
IONES FUERTES
po21 D~F I
D
LOS CIDOS
DBILES
NO VOLTILES
-2p:1
Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres

variables independientes son las "reguladoras" de la concentracin de las 6 variables dependientes. Entre estas ltimas,
resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en la concentracin de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
decir que, no es posible concebir una variacin autnoma de
estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variacin de alguna de las
variables independientes.
En otros trminos, cuando cambia la concentracin de H+
o deHC0 3', debemos buscar su explicacin solamente en un
cambio en la concentracin de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).
Figura 11. Cambios en la conc~ntracin de H+.
En las figuras l2a y l2b se observa la relacin de cada una

de las variables independientes con la concentracin de in
hidrgeno.
[)IE :: pIEE~I~~I~~[)I~_~~!~I~I[;~1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI
Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,

es decir, cuando su concentracin aumenta, tambin lo hace
la concentracin de H+. Por el contrario, cuando la DIF se reduce, aumenta la concentracin de H+, actuando entonce$ en
forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
detalle, cada una de las variables independientes.
Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
ingls, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un in fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solucin. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuertes presentes en la solucin y por esa razn sealamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer ms comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solucin sobre la concentracin de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los lquidos biolgicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo seala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones dbiles no voltiles, est constituida por
las protenas de la solucin. Sin embargo, como lo seala
Stewart, las globulinas tienen poco o ningn efecto desde el
punto de vista inico, de tal manera que es la albmina el
componente central de los aniones dbiles de las soluciones
corporales.
Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y seala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los aniones dbiles no voltiles (Atot). De acuerdo con este ltimo
autor, consideramos entonces que Atot est constituida por la
albmina y el fosfato presentes en la solucin (figura 13) .
Figura 13. Componentes de los iones dbiles (ATOT).
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relacin con la concentracin

del in hidrgeno.
El CO 2 no requiere mayor discusin. En efecto, es ampliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la

solucin afecta la concentracin del in H+. As, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentracin
de H+ en las soluciones biolgicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
H+ es una vm'iable secundaria y su concentracin en los l-
quidos biolgicos est determinada por las tres variables independientes.

No parece entonces viable aceptar que las variaciones en
la concentracin del ion H+ sean causadas por un proceso de
adicin o sustraccin de H+ de las soluciones biolgicas. A la
luz de la teora deStewart, debemos buscar la causa de los
cambios en la concentracin de H+ en la pC0 2, Atot y DIF.
Ahora bien, si la hiptesis de adicin y sustraccin de H+
de la solucin no tiene soporte segn los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, como hacen, las variables
independientes para afectar la concentracin de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hiptesis plausible a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) induciran disociacin o asociacin del agua, con lo
que sta "liberara" H+ a la solucin.
El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ ingresa al organismo y dentro de l es transportado a travs de
los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
H+ es eliminado a travs del pulmn, el estmago y el rin.
Estos dos ltimos rganos se encargan adems de reingresar
el bicarbonato al organismo.
Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.
Figura 14. Disociacin del agua.
En efecto, tal como lo seala Kellum, el H+ presente en la

solucin es el producto de la disociacin del agua presente
en ella.
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las
variables independientes son "compensados" elctricamente
por las variables secundarias.
En trminos ms simples, aunque quizs menos precisos,
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cuales destacan el H+ y el HC0 3 son fenmenos destinados a
mantener la neutralidad elctrica de la solucin, alterada por
modificaciones primarias en las variables independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hiptesis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en
el organismo, a propsito de la homeostasis del in hidrgeno.
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones
del in hidrgeno como fruto de su interaccin con el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta nocin es "metafrica". Dado que estos dos iones corresponden
al grupo de variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interaccin, sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio
elctrico de la solucin.
90
La nueva teora nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentracin. En otros trminos, cada compartimiento determina "su propia concentracin" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
inducir cambios en la disociacin del agua.
Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
que el bicarbonato tambin es una variable dependiente, los
cambios en su concentracin deben entenderse como consecuencia de la variacin de las variables independientes y no
como fruto de su interaccin con el H+. En otros trminos,
cuando observamos una variacin en el H+, el cambio simultneo en la concentracin de bicarbonato es u-'fenmeno
acompaante, cuyo origen es el mismo que caus el cambio
en el H+, es decir la modificacin en alguna de las variables
independientes.
Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
entonces secundarios, y simultneos. Esta simultaneidad del
cambio Oligina la idea errnea de que modifican su concentracin como consecuencia de una interaccin entre ellos, lo
que incluso puede guardar una relacin matemtica. Sin embargo, esta relacin matemtica que puede comprobarse con la
ecuacin de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relacin
causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dijo est en los cambios en las variables independientes.
Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"
por sus compartimentos y eliminado. por el rin y el estmago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que
en realidad parece suceder es que la concentracin de H+ est
determinada, en cada compartimiento, por la concentracin
de las variables independientes existentes en l (figura 16).
Figura 16. Concentracin de H+ y de las variables independientes.
Podemos ahora preguntarnos cmo se establecen entonces las diferencias de concentracin de H+ entre los diferentes
compmtimientos? Es decir si no existe un traslado de H+ entre
los compmtimientos que explique sus diferencias, cul es el
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas
en la clnica? En la figura 17, se esquematiza nuestra comprensin sobre la respuesta a esta interesante pregunta.
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos independientes del organismo, el primero de los cuales sera el
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables independientes, responsables de la concentracin de H+.
pmtimentos, no podr entonces establecer diferencias entre

ellos y por tanto tampoco es una explicacin lgica para explicar las diferencias en la concentracin de H+ en los otros
compartimentos.
Queda entonces la DIF, como la nica variable independiente que puede cambiar su concentracin en forma diferencial en cada compartimiento, y es precisamente sta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentracin
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el rin y en el estmago y por lo tanto, condicionar una
concentracin diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto est representado en nuestra figura por los diferentes tamaos de la DIF y por supuesto, por los diferentes "tamaos" de la concentracin de H+ ([H+]).
En conclusin, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del organismo, se origina en la variacin de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
necesario revisar los conceptos sobre la interaccin entre el
rin y el plasma, as como aquella que se presenta entre el
estmago y el plasma.
Comencemos analizando la interaccin entre el rin y el
plasma sanguneo (compmtimiento renal y compmtimiento
intravascular). La figura esquematiza dos hiptesis. La teora
"vigente", en la parte superior, muestra un rin que "extrae"
H+ de la sangre y lo elimina a travs de la diuresis, acidificando la orina. Simultneamente, mediante los mecanismos de
"reabsorcin y regeneracin" de bicarbonato, "se lo devuelve" al plasma para que all "cumpla sus funciones de taponar
el exceso de H+", controlando as el pH sanguneo.
En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el rin modifica la concentracin plasmtica de los iones
fueltes, mecanismo ste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentracin
del in hidrgeno sanguneo, que por supuesto, se acompaan
de cambios en la concentracin de HC03- (figura 18).
"
Figura 17. Concentracin de H+ en los compartimientos.
La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en

forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanismo, una diferencia en la concentracin
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albmina y por tanto se restringe al espacio intravascular.
Como las protenas no difunden libremente a los otros com-
Figura 18. Teora vigente (superior) y teora de Stewart (inferior).
En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la

adicin del H+ proveniente de la sangre, sino de la variacin
de la DIF en la orina, cambio ste capaz de modificar su concentracin de H+.
Procederemos en forma similar para el anlisis de la interaccin entre el estmago y el espacio intravascular (compartimiento gstrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teora "tradicional".
El estmago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulacin, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el in H+,
disminuye su concentracin y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, tambin denominada
marea alcalina.
Segn la teora de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboracin de HCl es la extraccin de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentracin luminal de H+, formndose as el HCl (figura 19).
En la variacin de una o ms de stas encontraremos la causa

de la alteracin del pH. Enfaticemos que slo en la variacin
de una o varias de las variables independientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.
Figura 19. Teora tradicional (superior) y teora de Stewart (inferior).
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular,

aumenta en ste la DIF, y como consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reducindose subsecuentemente
la concentracin de H+ y produciendo, por este mecanismo,
la marea alcalina.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros,
los iones hidrgeno y bicarbonato son variables secundarias
y por tanto, su concentracin en los lquidos corporales est
determinada por las tres variables independientes: pC0 2,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos
una variacin en la concentracin del in H+, debemos buscar
su causa en una variacin de pC0 2, Atot o DIF.
Por ejemplo, frente a una reduccin del pH (aumento de la
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la nica
explicacin para esta acidosis es una reduccin en la DIF.
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando
encontramos una alteracin del pH en la sangre de nuestro
paciente, el siguiente paso ser evaluar la pC0 2, Atot y DIF.
Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar

el papel central de las variables independientes en el anlisis
de los condicionantes de la concentracin del in hidrgeno.
Quizs, entre ellas, la DIF es el concepto ms novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno sealar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algunos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirn ampliar la nocin de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solucin y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la DIF,
precisamente por tratarse de iones fuertes.
Veamos estos conceptos con un poco ms de Qetalle. Una
de las consecuencias de la hipoperfusin tisular"es la produccin de cido lctico, sustancia'que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solucin.
En forma similar, en caso's de descompensacin diabtica,
se generan cuerpos cetnicos que tambin tienen la propiedad de disociarse completamente.
Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
son iones fuertes. Ahora, por definicin, la DIF es la carga
neta de los iones fuertes presentes en la solucin y por lo tanto, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
de los iones fuertes y por tanto afectan la concentracin del
in hidrgeno (figura 21).
Sin embargo, la definicin matemtica que hasta ahora
hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estar bajo, por efecto de estos aniones no medidos en la frmula.
ANIONES
ORGNICOS
HACEN PARTE DE LA DIF
PERO NO APARECEN
EN EL CLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-)

NO APARECEN "EN EL
CLCULO,PEROS
INFLUYEN EN LA [H+]
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes.
En ciertos estados patolgicos aparecen, en el organismo,

algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metlico, es
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22).
,
OTROS
ANIONES
DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
Nos hallamos ahora frente a dos frmulas, cada una de las

cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, solamente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, adems, los
otros aniones posibles en el organismo.
Vale la pena sealar aqu que no existen dos DIF. Lo que
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificacin de lactato, cetonas, alcohol y sulfato es difcil en la rutina clnica,
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a travs del clculo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
forma, podemos analizar el equilibrio cido base en una forma ms factible desde el punto de vista clnico. Por supuesto
que, cuando nos aproximemos a travs de la DIFa, debemos
recordar que nuestro propsito bsico es tratar de conocer la
DIFe y que para ello, slo estamos considerando una parte
de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
aproximacin. En condiciones normales, el valor de la DIFa
es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al el-o
HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
EN EL CLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-)
DIF
"APARENTE"
NO APARECEN EN EL
CLCULO, PERO s
INFLUYEN EN LA [H+]
Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.
stos, por su caracterstica de disociarse completamente,

afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia alteran la concentracin de H+. Aqu tambin podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la frmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metablica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensin de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad, solo el el- est en cantidades suficientes como para
ejercer una accin sobre la carga neta de los iones fuertes. En
condiciones patolgicas, sin embargo, "aparecen" otros aniones que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+].
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la frmula de la DIF, agregndole los aniones que pueden aparecer en forma patolgica:
Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,

sulfato) la DIFe estar reducida, pero ello no podr ser detectado en la DIFa, cuyo valor ser mayor. En resumen, la DIF
entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
en la solucin est definida mate1l1ticamente como (Na+ +
K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
ha acuado el trmino de DIF efectiva (DIFe).
93
La DIF aparente (DIFa) es DIF que est conformada por

los electrolitos sricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma ms factible clnicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio cido base sin tener que medir algunos aniones de
difcil implementacin clnica, requiere de su anlisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensin y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atencin solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que tambin son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe
(figura 24).
Figura 24. DIFa
DIFe.
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir

de los electrolitos sricos tiene que ser igual al valor de la
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser
determinado mediante el clculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente
sanguneo, aniones fuertes diferentes al Cl-.
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son normales, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 observamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado
la [H+]. El aumento en la [H+] slo puede ser explicado por
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente aceptar que el aumento en la [H+] est siendo producido en este
paciente por una reduccin de la DIFe (figura 25).
Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos sricos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantific con exactitud. Como la
[H+] aument y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
nica explicacin viable para el aumento de la [H+] es una
reduccin de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa est sobreestimando el valor de la DIFe. En otros trminos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a travs de la DIFa.
Ntese que la clave est en cuantificar la DIFa y analizarla
en funcin del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metablica es causada por alguno de los aniones fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cmo
procedemos en la clnica diaria. Un rpido examen clnico y un
valor normal de la creatinina srica, nos permitirn descartar la
ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente slo puede deberse a
dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clnica y la medicin de cetonas en mina nos permitirn descartar
la descompensacin diabtica como causa de la acidosis metablica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
que le est generando su acidosis metablica.
Estos dos casos hipotticos nos permiten precisar los conceptos:
1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
neta de los iones fuertes cuya definicin matemtica es la
DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
plasmticos y por lo tanto, es una cuantificacin incompleta de la DIF.
3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, cetonas, alcohol ni sulfato en la circulacin, entonces toda la
carga neta de los iones fuertes est a cai-go de la DIFa y

por tanto, el valor de sta es igual al valor de la DIFe.
4. En condiciones patolgicas sin embargo, la presencia de
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo
caso el valor de la DIFa ser superior al de la DIFe.
5. En la aproximacin al diagnstico, en condiciones de normalidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en funcin del pH. Un valor normal
del pH acompaado de una DIFa normal, nos permite declarar la normalidad cido base, sin investigar ms. Un
valor normal de la DIFa acompaado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.
A propsito de la DIFa, es conveniente sealar que, como
quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su variacin puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma grfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentracin de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la
concentracin del el-o
Figura 26. Variacin de la concentracin de eL.
Podemos observar que la disminudn o el aumento de la

concentracin de el-, sin cambio en la concentracin de los
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce
cambios en la [H+].
As, cuando la concentracin de el- disminuye, sin que se
reduzca la concentracin de Na, la DIFa se aumenta y origina
una reduccin en la [H+], producindose una alcalosis metablica. En forma similar, cuando aumenta la concentracin
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducir la DIFa,
indudr un aumento en la [H+] y producir una acidosis metablica. En la figura 27 hemos mantenido constante la concentracin de el- y hemos variado la concentracin de Na+.
Se puede observar que la variacin en la concentracin de
Na+ sin cambio en la concentracin de el-, tambin modifica
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado
cido base.
Por lo dems, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reduccin del K+ desde 4 a 2 mEq/L
aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento ste que tiene

un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
papel relevante que la teora "tradicional" atribuye a la hipopotasemia en la gnesis de ciertas alcalosis metablicas.
Figura 27. Variacin de la concentracin de Na+.
Las figuras tambin nos permiten afirmar que no son las

concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagnico en la modificacin del pH.
Aprovechemos este ltimo concepto para explicar el efecto observado en clnica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTeccin de ciertas acidosis metablicas y del cloruro de
potasio en la correccin de ciertas alcalosis metablicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompaante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe ser el de aumentar la concentracin de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentracin de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
corrige, por esta va, el exceso de H+, causante de la acidosis
metablica. Por otro lado, esta correccin no debe atlibuirse
al He0 3- aportado con la solucin de bicarbonato de sodio,
puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicarbonato es una variable secundaria y com~'tal, su adicin o
sustraccin de una solucin 'biolgica no modifica la [H+].
Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
de la correccin de 6iertas alcalosis metablicas con la administracin de cloruro de potasio. En efecto, cuando administramos Kel, adems del K+, estamos infundiendo el- sin
el acompaante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
la cloremia, reduce la DIFa e induce una correccin de la
alcalosis metablica.
Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
tiene la cantidad de agua presente en la solucin, sobre la
concentracin de los electro lito s y sobre la carga neta de los
iones fuertes.
En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentracin de sus
95
electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido

total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular.
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L).
HIDRATACiN: Normal
AGUADELLEC =14L
Na Srico 140 mEq/L
K ~rico .= 4 m Eq/l.
CISrico:= 104rnEq/L
Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de

DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
confundido con este ltimo. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definicin matemtica es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de variacin espontnea y por
tanto su inclusin como explicacin a un desequilibrio cido
base no es exacta. En consecuencia, este parmetro no puede
utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
la solucin.
=
=
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)

K Total
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~t!!~::_1~~Q~I!I~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .
DIFa =40rnEq/L(140+4:141.
Figura 28. DIFa: Normal.
En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura

del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentracin de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sustraccin de agua, la concentracin de electrolitos aumenta,
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, inducindose un estado de
alcalosis metablica.
HIDRATAIN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ....... '.......'
Na Srico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSrico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)
DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
Figura 30. Acidosis metablica.
Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adicin o sustraccin de agua pura ya fue ampliamente discutido.
.CISrico =121~3.mEq/L(145~~mEq/.12L)
C~E~AGlq'
ALCA-~F!~ltE"~~~1
LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1
Figura 29. Alcalosis metablica.
Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarn las concentraciones de electrolitos, pero dado que
esta reduccin no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metablica (figura 30).
La alcalosis metablica originada en la sustraccin de agua
pura del organismo se denomina alcalosis por contraccin y
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo
se denomina acidosis dilucional. Estos fenmenos se corrigen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.
Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar

la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
concentracin absoluta.
A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificacin
de las alteraciones cido base. En nuestro ejercicio clnico
hemos adoptado la clasificacin propuesta por Fencl y que

resumimos en la figura 32.
Finalicemos ahora estas notas fisiopatolgicas con un resumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentracin del in hidrgeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones normales.
Figura 32. Alteraciones cido-base. Respiratorias y metablicas.
Como se observa en la figura, el concepto correspondiente

a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teora. La disminucin y el aumento de la pCO') originan
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones metablicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la
concentracin de Atot.
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una
alcalosis metablica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumento subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metablica.
Ntese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia
a la DIFe, que en su definicin incluye a la DIFa y que los
cambios en esta ltima pueden ser comprendidos en la misma direccin. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o disminucin originan acidosis o alcalosis metablica. En el caso de
la albmina, el concepto es claro, aunque en clnica, como lo
sealan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metablica es extremadamente raro. Ms
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metablica y aunque Schilting (4) rechaza enfticamente la existencia de este fenmeno, hemos acogido los conceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atencin sobre la "ausencia" de alcalosis
metablica producida por hipofosfatemia, tal como se observa en nuestra figura resumen. Sucede que la concentracin
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminucin de su concentracin poco afectar el estado
cido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
renales, la elevacin del fosfato es fuente y explicacin, al
menos en parte, de la acidosis metablica que se presenta en
esta enfermedad.
Figura 33. Determinantes de la concentracin de H+, en condiciones normales.
La [H+] est determinada por las variables independientes

DIF, Atot y pC0 2 La pC0 2 est regulada por la actividad
pulmonar. En la regulacin de la DIF se encuentran comprometidos el rin y el estmago, que a travs del intercambio
de electrolitos determinan la DIFa. El hgado se encarga del
aporte de albmina, principal componente de Atot.
En condiciones normales, la concentracin del in hidrgeno, est regulada por la accin integrada del pulmn, el
estmago, el hgado y el rin. La figura 34 esquematiza lo
que sucede en condiciones patolgicas.
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patolgicas.
El pulmn disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2

yen consecuencia altera la [H+].
97
Cuando el rin disfunciona, adems de los trastornos que

pueda ocasionar en la concentracin de los electrolitos, comienza a retener sulfatos y fosfato.
El acmulo de sulfato reduce la DIF, porque ste es un
anin fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este
fenmeno ocasiona acidosis metablica. Adems, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis metablica.
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardaca o por dficit de volumen circulante, disminuye el
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato acta reduciendo la DIF, pues tambin se trata de un
in fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metablica.
En casos de insuficiencia pancretica, puede producirse
una descompensacin diabtica que aporta cetonas a la circulacin. Las cetonas, como iones fuertes, tambin afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio cido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metablica.
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con
los procesos anormales de afectan la [H+].
pC02
ALCALOSIS RESPIRA TORI
ALBMINA
JI
ALCALOSIS METABLICA
ALCALOSIS METABLICA
I IONES 1 INa+lt [ID

IAGUAI
Figura 36. pHi
Alcalosis respiratoria y metablica.
pC02
ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
ALBMINAtl ACIDOSIS METABLICA

FOSFATO ti ACIDOSIS METABLICA
ACIDOSIS METABLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
r-:=-:l~[0
I___~~~ [_Sulfato-ti
-A-Ic-o-h-o-I-t":"l
r-I
"Ir:
T
O
t"'
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].
Las flechas blancas representan los mecanismos normales de regulacin de las variables independientes. Las flechas
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a
propsito de la enfermedad y que afectan las variables independientes.
Dedicaremos ahora algunos puafos a ilustrar cmo utilizar en la prctica los conceptos de la teora de Stewart para
analizar el estado cido base en las soluciones biolgicas.
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay
alguna modificacin. En las figuras 36 y 37 que a continuacin aparecen se resume el proceso.
Figura 37. pHi
=Acidosis respiratoria y metablica.
El pH elevado es consecuencia de una disminucin de la

[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnstico ser el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no est baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot est conformado por albmina y fosfato, y como la reduccin del fosfato en la prctica no ocasiona ningn trastorno, buscaremos en la albmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albmina est baja, nuestro diagnstico ser el de
una alcalosis metablica asociada a hipoalbuminemia.
Si la albmina es normal, descartamos Atot como causa
del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
la pena sealar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
la DIFa porque como los aniones orgnicos no estn normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de
su reduccin, una alcalosis metablica. Si la DIFa es > 42
mEq/L, haremos el diagnstico de alcalosis metablica por
DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar an ms. En
efecto, el aumento aislado de la natremia o la reduccin aislada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
metablica. Por otro lado, la prdida de agua libre aumenta,

en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-,
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reduccin de la [H+]
y produccin de alcalosis metablica.
Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+].
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnstico ser el de una acidosis respiratoria.
Si la pC0 2 no est elevada, entramos a evaluar el estado de
Atot y observamos sus dos componentes: albmina y fosfato.
La medicin de la albmina srica nos dar la informacin
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con
lo que sucede con la alcalosis metablica originada en una
reduccin de la albmina, que es relativamente frecuente, la
elevacin de la albmina es una causa extica de acidosis
metablica.
Si la albmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevacin del fosfato como causa
de la acidosis. Esta anomala se presenta fundamentalmente,
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y
por tanto, la historia clnica y la elevacin de la creatinina son
pistas que nos inducen a pensar en la elevacin del fosfato.
Un valor elevado del fosfa~o srico nos permite aceptar que el
paciente tiene una acidosis metablica asociada a elevacin
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio.
Si la DIFa est reducida, la causa de la acidosis es casi
siempre una elevacin del Cl- asociado o no a una reduccin
del Na+ y nuestro diagnstico ser entonces el de una acidosis metablica hiperclormica. Debe reiterarse que no es
dable diagnosticar acidosis hiperclormica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- srico elevado. En efecto, la
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y est
representada en la diferencia entre ellos. As, por ejemplo,
podemos encontrar una hipercloremia que, acompaada de
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar
una acidosis hiperclormica, debemos confirmar que la DIFa
se encuentra reducida.
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estar en la elevacin de los otros aniones que conforman la
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohlico nos pondrn sobre aviso a cerca de este anin anormal
y nos sugerir el diagnstico de acidosis metablica asociada
a alcohol. El hallazgo de una creatinina srica elevada nos
orientar a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y
nos inducir al diagnstico de acidosis metablica asociada a
sulfato. De nuevo, la historia clnica ayudar para sospechar
una cetoacidosis diabtica, la cual confirmaremos midiendo
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnstico de acidosis metablica asociada acetonas.
Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene

insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabtica, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metablica
asociada a hiperlactatemia.
Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra prctica clnica diaria este nuevo enfoque del anlisis cido base. Cuando pretendemos analizar el estado cido base
de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos sricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
pC0 2 y la DIFa.
En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer anlisis, es decir, no se debe a pC0 2
baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnstico tentativo
de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
la albmina srica.
Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
Esta medicin nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
origen en primer lugar en una hipoperfusin celular.
Ha cambiado nuestra prctica clnica a partir de estos
nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
pregunta es s.
Dos ejemplos de nuestra prctica nos proporcionan un
buen sustento para nuestra respuesta.
Caso No. 1: una mujer de 62 aos intervenida quirrgicamente en la Clnica Palermo de Bogot, por una colecistectoma abierta. El primer da postoperatorio present signos de
inestabilidad hemodinmica asociada a anemia, siendo reintervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos das ms tarde desarroll un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientacin
y disminucin de la presin arterial diastlica. El monitoreo
hemodinmico mostr un ndice cardaco elevado con unas
presiones de llenado normales y una redl\ccin en las resistencias perifricas. Los gases arteriales mostraron un pH reducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Pan/FiO? < 200. El ~iagnstico tentativo fue el de una sepsis
severa co"ll hipoperfu'sin tisular, posiblemente causada por
un absceso subfrnico. Despus de una reanimacin intensa
con lquidos y vasoactivos, se llev a ciruga encontrndose
un absceso subfrnico que fue drenado. En los siguientes das
la paciente evolucion en forma poco "satisfactoria". No presentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejora. Su
diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.ba
una acidosis metablica persistente que nos "obligaba" a continuar reanimndola con lquidos y vasoactivos. El monitoreo
hemodinmico mostraba una hiperdinamia persistente.
Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a ciruga,
con el diagnstico de absceso residual. La paciente en efecto
fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningn foco
i
infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambI. Persista

la acidosis metablica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima
cin". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto,
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP.
A pesar de ello, mantena una diuresis entre 100 y 150 mI/
hr, permaneca afebril y su leucograma era normal. Decidimos
continuar el tratamiento, con el diagnstico de falla multisistmica, desencadenada por una sepsis que ya se haba resuelto.
Con el propsito de ofrecer las mejores condiciones posibles
de supervivencia, a travs de una ptima perfusin tisular, insistimos en la utilizacin de lquidos y vasoactivos.
Por estos das, "nos cay Kellum" y pudimos conocer a
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos
la paciente. Los datos clnicos, hemodinmicos y gasimtricos
eran bsicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugera que la
acidosis metablica no era secundaria a hipoperfusin, sino a
una alteracin en la carga neta de los iones fuertes.
Este hallazgo nos llev a revisar el tratamiento. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, solucin esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa ms cercana a lo normal que la solucin salina. Adems, como el
diagnstico no sugera ahora hipoperfusin, disminuimos el
aporte de lquidos y esperamos la evolucin. A las 24 horas el
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO?
de 30 mmHg. Su diuresis se mantena a pesar de la reducci~
del aportehdrico y pareca en franca redistribucin, con un
balance negativo de lquidos. Desde el punto de vista cardiovascular haban disminuido los signos de hiperdinamia.
Continuamos con una "lnea" similar, redujimos el aporte de
vasoactivos y an ms el de lquidos, siempre con solucin
de Ringer lactato. Dos das despus la paciente fue extubada
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones.
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Se trat de una mujer joven (16 aos) quien fue objeto de
una herida con arma de fuego en su crneo, quien ingres al
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presin
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirrgicamente por
una ruptura traumtica del seno longitudinal.
Durante el transoperatorio se manej con lquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual desalToll una severa acidosis metablica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el postoperatorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de
anestesia, taquicrdica, normotensa, con diuresis espontnea
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metablica descrita. Con
el diagnstico de hipoperfusin persistente se continu la reanimacin iniciada en ciruga, con base en la administracin
de solucin salina a una tasa de infusin de 1.000 mlI hora y
dopamina a 7 mcg/kg/min.
Ocho horas despus su condicin no haba mejorado. Sus
signos vitales y diuresis se mantenan dentro de los lmites
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusin se decidi
implemental" un monitoreo cardaco avanzado con un catter

en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinmico con presiones de llenado lmite, optndose por incrementar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusin
de la solucin salina.
Cuatro horas ms tarde el cuadro clnico era sustancialmente igual aunque su pH haba ahora descendido a 6,86.
En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
unos electrolitos sricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra ms baja
reportada en la literatura.
Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describi
en el caso No 1. Como los datos sugeran que la causa de
la acidosis no era hipoperfusin, "atemperamos" la reanimacin. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer
lactato, redujimos la velocidad de administracin a 100 ml/
hora y observamos a la paciente. Dos horas ms tarde, el pH
haba incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantena a pesar
de la reduccin de la infusin de volumen. La nueva DIFa
mostr ahora un valor de 8 mEq/L. En la maana siguiepte,
la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
se encontraba en franca redistribucin. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado cido base
era normal. La paciente fue dada de alta 15 das ms tarde,
despus de algunas complicaciones neuroquirrgicas que se
solucional"on satisfactoriamente.
Creo conveniente aprovechar estos dos casos clnicos para
comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
derivado del nuevo conocimiento.
Un elemento comn en las dos pacientes es la presencia
de acidosis metablica en el curso de una eventual hipoperfusin tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
comn en ellas es la necesidad de reanimacin intensa, la
primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolmico. La tercera caracterstica comn es la persistencia de
la acidosis metablica a pesar de un proceso d'r~animacin
apal"entemente juicioso.
'
La medicin de la DIFa en las 'dos pacientes nos llev a
cuestionar, en ellas, la hipt~sis de hipoperfusin tisulal" persistente, como causa de su acidosis metablica.
A nuestro juicio, ste es el mayor impacto que la nueva
teora ha tenido sobre nuestra prctica clnica. En el ejercicio
de la medicina crtica hemos aprendido que la hipoperfusin
no corregida es causa del desarrollo de falla multisistmica y
de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido tambin que entre ms rpido actuemos para corregir
la hipoperfusin, mayores posibilidades tiene el paciente de
superar la noxa que lo aqueja.
Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusin para
el pronstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
marcadores de hipoperfusin que nos permitan un diagnstico temprano y una correccin temprana del padecimiento.
La teora del anlisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido

demostrada en la prediccin de cambios homeostticos en
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avanzar en el proceso de comprensin y tratamiento de nuestros
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos
pacientes pudimos descartar la hipoperfusin como causa del
trastorno cido base, modificar el tratamiento y lograr con
xito la recuperacin de las dos enfermas.
En esencia, esta aproximacin nos permite ahora evaluar con mayor precisin la acidosis metablica y proceder
de acuerdo a un diagnstico ms preciso. La hipoperfusin
sigue siendo un elemento crtico en el cuidado de nuestros
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes
de acidosis metablica, antes de relacionarla con el dficit
tisular de oxgeno. Los casos presentados son ilustrativos.
En ambos, la historia clnica y el curso de la enfermedad hacan "muy evidente" el diagnstico de hipoperfusin.
Cmo dudar de este diagnstico frente a una paciente que
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompi el
seno longitudinal, con 60/40 de presin arterial y que fue sometida a una ciruga de 8 horas, despus de la cual sale con
un pH de 7,01? 0, cmo no aceptarlo "de entrada" en una
paciente anciana que en los ltimos 10 das ha sido intervenida quirrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrnico
secundario, en cuya evolucin persiste con un pH de 7,25, a
pesar del control de la sepsis?
Pues, como dice el poeta, " ... en ms de una ocasin sale
lo que no se espera ... ". La teora de Stewart nos ha enseado
que, por ms evidente que sea la hipoperfusin como generadora de la acidosis metablica, podemos detenernos un poco
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnstico diferencial ms preciso.
Debo sealar en este momento que, no slo en estos casos
nos ha sido til esta teora. Gracias a ella hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metablicas "inexplicadas",
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes
con secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos
pacientes presentan un cuadro clnico muy sugestivo de hipoperfusin. En efecto, caractersticamente presentan oliguria,
con orina concentrada, que responde slo parcialmente a la
infusin de volumen y que se acompaa de acidosis metablica generalmente con una hiperventilacin discreta. Qu
intensivista no estara tentado a interpretar el cuadro como
fruto de una hipoperfusin, "enchufarle" un Swan-Ganz y
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podramos notar fcilmente que no se trata, en efecto, de una
hipoperfusin y que el problema quizs se subsane con un
poco de diurtico, aunque tenga acidosis metablica.
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis
metablicas para cuyo manejo hemos intentado sin xito el
famoso "goteo de potasio". La consideracin de la hipoalbuminemia como agente causal de la alcalosis metablica es un
"aholTador de potasio".
En otro tpico en el que nos ayuda esta teora, es en el an- '

lisis de los electrolitos sricos. Nuestro hbito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
desviaciones en funcin exclusiva de su concentracin. As,
pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
determina la [H+]. Esta teora nos permite diagnosticar con
mayor precisin el verdadero impacto que puede tener en el
paciente, "una discreta" elevacin del cloro o una "pequea"
reduccin del sodio srico.
Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
detectar "colaterales" de la reanimacin que antes no intuamos. Las dos pacientes tradas como ilustracin fueron manejadas inicialmente con solucin salina normal. En ambos
casos, la reduccin de la DIFa oculTi como consecuencia de
una elevacin de la cloremia sin una elevacin de magnitud
similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio srico
estaba un poco por encima de su valor normal, esta discreta elevacin no fue suficiente para evitar la reduccin de la
DIFa, que las llev finalmente a la acidosis metablica. El
anlisis de la DIFa nos permiti, en ambos casos y en otros
muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
diagnstico y el tratamiento.
Este pITafo no debe interpretarse como un argumento en
contra de la reanimacin con solucin salina. De hecho, seguimos utilizndola e incluso en soluciones hipertnicas. Lo
que hemos aprendido es que, sin la medicin de la DIFa, no es
posible determinar, con el slo argumento de una acidosis metablica en curso, que nuestro paciente est insuficientemente
reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
puede tener una acidosis metablica por reduccin de la DIFa,
cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
por mejorar una perfusin que en efecto ya mejor.
Es claro adems que, a partir de los nuevos conocimientos,
hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos trastornos cido-base. La decisin de cambiar la solucin salina
por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
muestra de ello. La razn es simple. Se trataba de pacientes
con acidosis hiperclormica originada 'probablemente en la
cantidad de solucin salina administrada.""
La solucin salina contiene aproximadamente 150 mEq
de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
o que, como no se disocia 100%, tambin le acepto 145).
Como la concentracin de cloro plasmtico es alrededor de
104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
y por tanto estamos favoreciendo una reduccin de la DIFa,
como sucedi con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
una concentracin mucho menor de cloro "tiende" a preservar mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magnitud de la acidosis metablica.
Debe sealarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizs el principal,
no aparece en las rdenes mdicas. Me explico. La decisin
de administrar el Ringer lactato se acompa de una reduc-
101
cin en el aporte de lquidos, permitiendo con dIo que sus

riones "entraran" a cumplir su funcin de conegir las alteraciones de los electrolitos sI-icos. Este papel, cuyas intimidades se explicaron al comienzo de esta discusin, pasa muchas
veces desapercibido y ahora, debo sealar que, los riones,
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador
fundamental de la DIFa en el organismo. La teora de Stewart
nos permite concluir que los riones de estas pacientes ayudaron grandemente en la coneccin de sus acidosis metablicas, pero nunca mediante la "reabsorcin y regeneracin de
bicarbonato", sino por un mecanismo ms lgico y expedito:
la coneccin de la DIFa.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta
teora, todava tenemos mucho que aprender de ella. An no
hemos resuelto con claridad los problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "compensaciones" que supuestamente se presentan, ni cmo utilizar
los conceptos para cuantificar los fenmenos cido-base.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos "la grfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas frmulas que nos estn permitiendo
una aproximacin cuantitativa y que esperamos nos ayuden a

avanzar en la comprensin de este apasionante tema.
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ENDOTELIO, INFLAMACiN Y
MICROCIRCULACIN EN SHOCK
Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vlez, MD
El endotelio como estructura juega un importantsimo papel

en la homeostasis del individuo. Es un rgano regulador de
varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostticas, inmunolgicas entre otras, por lo cual, si se llegara a
producir una alteracin en su estructura y funcin se producirn cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son
resueltos, llevarn ineludiblemente al individuo hacia una
enfermedad grave o a la muerte.
En un principio, el endotelio fue considerado una simple
capa de clulas epiteliales planas, que recubran el interior de
los vasos sanguneos, capaces de dejar pasar algunas sustancias a travs de su pared. Con el avance en el conocimiento
de la fisiologa celular se ha empezado a dilucidar la gran
cantidad de funciones que desempea en la homeostasis y en
la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a
nivel celular y bioqumico.
Fisiologa del endotelio

El endotelio es considerado hoy como uno de los rganos
ms grandes del cuerpo humano, cubriendo un rea corporal
de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente.
El endotelio, histolgicamente hablando, es un epitelio
plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de
los vasos sanguneos. A nivel de la microcirculacin la red
capilar est compuesta por dicho endotelio que reposa sobre
una delgada lmina de tejido conectivo que corresponde a la
membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5
micrmetros.
Entre las clulas endoteliales de los capilares existe una
serie de espacios que conectan el medio interno con el externo denominada hendiduras intercelulares. Adems, entre las
clulas endoteliales hay uniones proteicas que tienen como
funcin mantener unidas dichas clulas. Estas estructuras
crean una extensa red microvascular la cual permite el paso
de ciertas clases de sustancias desde la microcirculacin hacia los tejidos y viceversa.
Se encuentran adems, en ciertos rganos, variables estructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encfalo las
uniones celulares son ntimas y los poros son tan pequeos
que permiten solo el paso de molculas muy pequeas como
gases e iones, conformando as lo que conocemos como la
barrera hematoenceflica. Por el contrario, en el hgado, el
endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estrechas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el
paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas

algunas protenas, que son muy importantes para su funcin
como principal laboratorio bioqumico del organismo.
Fisiolgicamente hablando, el endotelio cumple una serie
de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin
duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxgeno de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte
de todos y cada uno de los rganos (1). Teniendo en cuenta
este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes procesos para cumplir a cabalidad con su funcin:
1. Regulacin del tono vascular el cual se lleva a cabo por
medio de la sntesis de compuestos que tienen efectos
vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio
que es el mismo xido ntrico (ON), la prostaglandina 12
(PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(EDHF) los cuales son molculas que tienen efecto vasodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molcula
con un efecto vasoconstrictor.
Esta regulacin se da tambin a nivel de la microcirculacin. Estos mecanismos de regulacin son clasificados
como miognicos (sensando estrs y distensin vascular),
metablicos (regulacin basada en concentraciones de
oxgeno, gas carbnico, lactato e hidrogeniones) y neurohormonal. Este sistema de control adems usa interacciones auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguneo
microvascular. Es aqu donde los endoteliecitos de la microvasculatura juegan un papel central en este sistema de
control, sensando los cambios en el ijujo, en los metabolitos y otras variables para regular el toha del msculo liso
arteriolar y el reclutamiento capilar.
2. La funcin trfica del endotelio se lleva a cabo por induccin de la sntesis de colgeno, fibronectina, elastina,
varios mucopolisacridos, laminina y . tras -molciifaS:~:"-""":\7;:""~.~:
Adems favorece el crecimiento de las clulas musculares
lisas las cuales son estimuladas por la produccin de los
factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic
protein-l), la expresin de molculas de adhesin celular
(V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el
TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente.
3. Su funcin hemosttica es cumplida ya que el endotelio
sintetiza y liga factores plasmticos como el factor tisular
(FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor
inhibidor 1 del activador del plasmingeno (PAI-I), gran
cantidad de molculas de adhesin celular y otras que par-
ticipan en los procesos de agregacin plaquetaria y formacin del cogulo; tambin sintetiza molculas que regulan
la formacin de los trombos como son la trombomodulina, las protenas C, S, molculas trombolticas como la
uPA y la tPA, adems de prostaglandinas, heparina y otra
gran cantidad de molculas las cuales van a participar en
el proceso de coagulacin, anticoagulacin y fibrinlisis.
4. Su funcin inmunolgica se cumple cuando el endotelio
participa como regulador y mediador en los procesos inflamatorios, expresin de molculas de adherencia, adhesin leucocitaria y del paso de las clulas del sistema
inmune desde la circulacin hacia los tejidos y viceversa,
todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioqumicos provenientes desde los diferentes tejidos y rganos.
5. Su funcin endocrina se cumple cuando el endotelio, en
especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angiotensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un potente efecto vasoconstrictor. Tambin interviene en el metabolismo de los lpidos al ser el sitio de accin de la lipasa
hormonosensible.
6. Otra funcin importante consiste en el intercambio de
sustancias entre los compartimentos intravascular y extravascular. Este proceso se, realiza por medio de varios
mecanismos, de los cuales el ms importante es la difusin. Este es definido como el resultado del movimiento
trmico de las molculas de agua y/o de las sustancias
disueltas en una solucin en una direccin u otra de una
forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles
solo pueden difundir a travs de los poros intercelulares
que se encuentran entre las clulas del endotelio capilar,
mientras que las liposolubles lo pueden hacer a travs de
la membrana celular lipdica del endotelio. El movimiento de lquido plasmtico a travs del endotelio capilar est
regido adems por una serie de fuerzas fundamentales las
cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Starling". Estas fuerzas son:
La presin hidrosttica capilar (Pc), que es aquella
que tiende a forzar el paso de lquido hacia el exterior
del vaso sanguneo; la presin hidrosttica intersticial
(Pi), la cual tiende forzar el paso de lquido hacia el
interior del vaso sanguneo; la presin coloidosmtica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza onctica
a travs del endotelio desde el espacio intravascular
tendiendo a producir movimiento del lquido desde el
intersticio hacia el interior del vaso; y por ltimo, la
presin coloidosmtica intersticial (IIi), la cual genera fuerza onctica a travs del endotelio desde el intersticio tendiendo a producir movimiento del lquido
desde el vaso sanguneo hacia el intersticio.
Starling seal que en condiciones normales existe un estado cercano al equilibrio a travs de la membrana capilar,
por el cual la cantidad de lquido que se filtra fuera de los
extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad
que vuelve a la circulacin mediante absorcin a nivel de los

capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio
en el movimiento total de lquido a travs del endotelio y que
hace que un remanente de este quede ubicado en el compartimiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado
nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de
los vasos linfticos. Este intercambio es explicado por la frmula:
(Ph + Hi) - (Pi + I1p)
Adems de estas funciones, el endotelio posee una serie de

mecanismos intrnsecos que tienden a proteger al individuo
de la lesin aguda y de la enfermedad crnica endotelial. El
endotelio como rgano clave en la homeostasis induce vasodilatacin, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe
la adhesin y migracin leucocitaria, inhibe la proliferacin
y migracin de clulas musculares lisas, inhibe la adhesin,
la activacin y la agregacin plaquetaria, tiene efecto anticoagulante y fibrinoltico. En el individuo sano, el efecto predominante de la activacin del endotelio es la vasodilatacin,
el cual es consecuencia de la liberacin del ON, de la PGI2,
y del EDRF. Es importante anotar que las clulas endoteliales normales en estado de reposo contribuyen a mantener la
homeostasis elaborando molculas como la trombomodulina
la cual inhibe la formacin de factor tisular (FT) evitando
as la posible formacin de trombos intravasculares, produce
PGI2 la cual inhibe la activacin de la cascada de coagulacin y evita la adherencia leucocitaria. Ade.ms la acetilcolina (ACR) y la trombina tienen una accin vasodilatadora
cuando el endotelio est intacto. Cuando el endotelio es lesionado, producto de cualquier noxa o lesin (hipovolemia,
hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se
ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produzca la activacin plaquetaria con la consiguiente produccin
y liberacin de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras
sustancias que promueven la adhesin plaquetaria, la activacin inflamatoria y de las cascadas de la coagulacin con la
posterior quimiotaxis y migracin leucocitari~.i\dems, los
endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1,
IL-l, y otras molculas, que llevan a la promocin y amplificacin del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio
a su vez hace que los macrfagos activados liberen an ms
citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de
necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio lesionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias
vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta ltima
la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina
II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores ms potentes
del organismo.
Inflamacin
La inflamacin se define como el proceso por cual el tejido
conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja
ante el dao celular provocado por agentes nocivos para el
6/ ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK
organismo. Estos agentes pueden tener un origen endgeno o

exgeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar
o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultnea o posteriormente se lleve a cabo la reparacin tisular.
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crnico segn
su tiempo de evolucin. La primera respuesta del tejido conectivo ante el agente nocivo es inmediata. Est caracterizada
por la presencia de tres componentes que son: primero, la
modificacin del calibre de los vasos y por ende del flujo
sanguneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular
con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero,
la migracin leucocitaria desde la circulacin hasta el foco
de la lesin. Por el contrario, la respuesta inflamatoria crnica es considerada como un proceso de duracin prolongada
en la cual se pueden encontrar signos de inflamacin activa,
destruccin tisular e intentos de reparacin tisular simultneamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un
proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar
hacia un proceso crnico persistente, o tambin es frecuente
que un proceso inflamatorio crnico se inicie de forma larvada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clnicamente
asintomtica hasta cuando el dao tisular est lo suficientemente avanzado y llega a convertirse en sintomtico, como
sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario.
Inflamacin aguda
La inflamacin aguda se caracteriza clnicamente por la presencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y prdida de la
funcin del rgano afectado. Estas manifestaciones clnicas
son debidas a los tres componentes de dicha inflamacin.
La modificacin del flujo y el calibre de los vasos sucede
inmediatamente a la presencia de la agresin y lesin tisular.
En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial
de poca duracin que posteriormente es continuada por una
respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumento importante del flujo sanguneo local, el cual va a favorecer
el enlentecimiento de este, la extravasacin de plasma al intersticio y la marginalizacin de las'clulas sanguneas, como
preludio para la migracin y activacin leucocitaria.
El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable
de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado
por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es
la contraccin de la clula endotelial lo cual origina que las
uniones intercelulares se vuelvan ms amplias permitiendo
el paso del plasma y sus molculas hacia el intersticio. Este
mecanismo es mediado por sustancias como la histamina,
bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es
la retraccin endotelial debido a la reorganizacin del citoesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por
IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo
del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el
cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la
consiguiente liberacin de las prostaglandinas, tromboxanos,
leucotrienos y otros mediadores qumicos. Adems se inicia,
promueve y potencia la agregacin plaquetaria y se estimula
la activacin de las cascadas de coagulacin e inflamacin. El

cuarto mecanismo es la lesin del endotelio mediado por los
leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan
liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas
txicas de oxgeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas
proteolticas las cuales van a producir mayor lesin endotelial y tisular. El quinto mecanismo es la filtracin de plasma a
travs de los capilares en regeneracin los cuales tienen an
uniones intercelulares muy dbiles y amplias.
La migracin leucocitaria tiene como objetivo el aporte de
clulas de defensa al sitio de lesin. Estas clulas tienen como
funcin fagocitar y destruir los diferentes agentes patgenos,
antgenos, tejidos desvitalizados o necrticos y otras noxas.
Adems, dichos leucocitos producen y liberan mltiples mediadores qumicos que estimulan y regulan los mecanismos
de inflamacin y defensa del organismo. Sin embargo, este
proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser
excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa
exagerada puede producir mayor lesin tisular y respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS), la cual si no es resuelta de una
manera adecuada pondr en peligro la homeostasis del individuo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK)
y falla mltiple de rganos (DMO).
El proceso de exudacin leucocitaria comprende los siguientes pasos:
l. En la luz vascular suceden la marginacin, rodamiento y
la adhesin de los leucocitos
2. Trasmigracin a travs del endotelio
3. Migracin de los leucocitos hacia el (los) estmulo(s)
quimiotctico(s).
La adhesin y la trasmigracin celular son posibles gracias
a una serie de interacciones entre las molculas de adhesin
del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos.
Entre estas molculas tenemos las selectinas E, P, L, las gammaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I
y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad
durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta
a la liberacin de las citoquinas inflamatorias, principalmente
el TNF y la IL-I.
"-La 'migracin y activacn de los leucocitos es posible gracias a la presencia de una serie de factores quimiotcticos los
cuales pueden ser ~genos o endgenos. Entre los exgenos
tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los endgenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las
citoquinas como la IL-8. Adems de inducir la quimiotaxis,
estos compuestos son capaces de promover la activacin leucocitaria estimulando la sntesis y liberacin de productos
qumicos como metabolitos derivados del cido araquidnico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activacin
hace tambin que las clulas fagocticas estn ms activas y
expresen mayor cantidad de receptores de adhesin cel~lar
y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de productos y mediadores qumicos estimulantes de la respuesta
inflamatoria e inmune.
105
Adems de los procesos mencionados con anterioridad,

debemos recordar que existen otros procesos muy importantes que tambin hacen parte de la cascada de eventos que
suceden durante la inflamacin aguda. Uno de estos es la liberacin del factor de activacin plaquetaria (PAF) el cual
es responsable no slo de la activacin de las plaquetas, sino
tambin de la promocin de diferentes grados de vaso y broncoconstriccin, la adhesin leucocitaria y plaquetaria, quimiotaxis y degranulacin celular y tambin del proceso llamado estallido oxidativo, consistente en una gran liberacin
de sustancias altamente oxidantes responsables tambin de
efectos citotxicos importantes a nivel tisular. Debemos recordar que no slo el PAF estimula el estallido oxidativo sino
que tambin es producido, estimulado y perpetuado por las
diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamatoria. Si estos eventos toman un curso elTtico y descontrolado
pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes
de la coagulacin intravascular diseminada (CID).
Efectos sistmicos de la inflamacin

La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminacin
de la noxa y la reparacin tisular. Los efectos clnicos de este
proceso no son de tipo local nicamente sino que tienen tambin manifestaciones sistmicas, conocidas con el nombre de
reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueo
de ondas lentas, disminucin del apetito, incremento en la
degradacin de protenas, incremento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda como son protena C reactiva
(PCR), amiloide srico A, el complemento y las protenas de
la coagulacin. Los mediadores responsables de estas reacciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipptidos
producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celulares en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y txicos.
Entre estas molculas las ms importantes son IL-l, IL-6 Y
TNF. La IL-l acta de forma directa o indirecta a travs de la
IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de
la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y
de las reacciones leucemoides. Adems, la IL-l y el TNF son
responsables de inducir la proliferacin de precursores de la
mdula sea debido al aumento en la sntesis de los factores
estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante
recalcar que existen procesos nosolgicos que no producen
neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en
los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la
eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que
se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis.
La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y
los perpetuadores de la activacin leucocitaria, endotelial y fibroblstica. Tambin de regular la liberacin de hormonas de
estrs como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos
estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeostasis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de
una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman
en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a
una reaccin de fase aguda incontrolada que puede llevar al

sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.
Shock
En la antigedad se denominaba shock a un estado de colapso circulatorio el cual casi invariablemente conduca al
individuo a la DMO y la muerte. Este consista en un estado
hemodinmico caracterizado por presencia de taquicardia,
hipotensin, disminucin del llenado capilar, alteracin del
sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue clasificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de
injuria tisular en cinco grupos que son:
l. Sptico
2. Hipovolmico
3. Cardiognico
4. Anafilctico
5. Neurognico.
Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se
presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficientemente masivo ni rpidamente letal, este proceso tiende a
evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser
denominada no progresiva, es aquella en la cual el organismo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos
con el objetivo de preservar la perfusin y funcin de los rganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la
cual se caracteriza por una hipoperfusin tisular sostenida y
por el comienzo del crculo vicioso de desequilibrio metablico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compensacin. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase
ilTeversible del shock, en la cual la lesin celular es tan grave
que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir
todos los trastornos circulatorios y hemodinmicos la supervivencia no es posible debido a la lesin tisular a nivel de la
membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actualidad, este concepto es mucho ms complejo que la simple y
aparente inestabilidad hemodinmica. Se ha observado que
en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanimacin que cOlTija los parmetros convencionalesCle shock y
se logre una aparente estabilidad hemodinmica clsica, la
hipoperfusin a nivel microvascular persiste, la reanimacin
es insuficiente y el proceso patolgico no se resuelve (4).
Desde el punto de vista fisiopatolgico, los modelos estudiados recientemente han mostrado que el fenmeno denominado shock consiste en un proceso nosolgico complejo
que sucede en la intimidad de la microcirculacin (2, 4). Se
denomina microcirculacin a todos aquellos vasos sanguneos que poseen un dimetro menor de 100 micras de dimetro, es decir arteriolas, capilares y vnulas, lugar donde
OCUlTe la liberacin de oxgeno a los tejidos (5).
Esta alteracin de la microcirculacin tiene como resultado
el desalTollo de hipoperfusin tisular local y sistmica producto de un inadecuado aporte de flujo sanguneo por parte del
sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteracin del flujo
sanguneo va a tener como consecuencia un imbalance entre

el aporte y la demanda de oxgeno y nutrientes a nivel tisular.
Este dficit de perfusin se traduce tambin en una insuficiente
eliminacin de metabolitos txicos lo cual tiene como consecuencia la apalicin de trastornos metablicos. Por lo anterior
la clula pasa de un estado metablico aerobio a un estado
anaerobio con la consiguiente deplecin en la produccin de
fosfatos de alta energa, una mala utilizacin de los mismos
por parte de los tejidos y un aumento de la produccin de cido
lctico con la consiguiente acidemia metablica. Estos sucesos
pueden progresar hacia disfuncin mitocondrial, alteracin de
la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteracin
en la perfusin tisular no es corregida y la deuda de oxgeno no
es pagada a tiempo, la disfuncin celular y la falla orgnica se
volvern irreversibles (4).
Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de
shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la microcirculacin no est tan profundamente comprometida y la
correccin de todos los parmetros convencionales podra aseguramos una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos (4).
Sin embargo, en el proceso de shock sptico esto no es
cierto, por el contrario es el resultado de mltiples eventos
anormales a nivel de la intimidad de la microcirculacin, y la
simple reanimacin y correccin de los parmetros hemodinmicos clsicos y convencionales no va a corregir el imbalance aporte-demanda de oxgeno a nivel celular (2-4). Este
concepto de disfuncin en la micro circulacin y de distrs
mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios
modelos experimentales con sepsis.
En la actualidad se cree que existen mltiples eventos y
mecanismos patognicos que ocurren a nivel de la microcirculacin, los cuales son difciles de evidenciar en la prctica
clnica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, lesin celular panendotelial, activacin de la cascada de coagulacin y sndrome de distrs microcirculatorio y mitocondrial
(SDMM) (1, 3,4).
El SDMM est descrito en modelos con sepsis en los cuales se ha hecho reanimacin de las variables hemodinmicas
convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la disfuncin y alteracin de la oxigenacin persiste (5).
Uno de los eventos implicados en la fisiopatologa del
shock sptico es la alteracin en la regulacin del flujo sanguneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio ambiente celular las fibras musculares lisas normalmente pueden responder con la modificacin de la resistencia vascular
para regular la distribucin del flujo y as asegurar la entrega
de oxgeno. Aqu los endoteliecitos integran y conducen las
seales va clula-clula para que esta respuesta sea posible.
Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha
observado que dicha respuesta est alterada, se produce entonces un trastorno en la regulacin de la resistencia vascular
local y una alteracin en la redistribucin del flujo sanguneo
a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormalidad en el flujo sanguneo, con capilares no prefundidos, con
la consiguiente entrega inadecuada de oxgeno a los tejidos
(1). Adems, la liberacin de mediadores vasoactivos anor- .

mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se
manifiesta como una hipotensin arterial profunda, que va
a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesin
endotelial que permite la prdida de volumen intravasctllar
hacia el intersticio, va a general un estado de hipovolemia
profundo, con presiones de llenado cardacos anormalmente
bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravasculal" (4).
Otro mecanismo implicado tiene que ver con una alteracin en la distribucin del flujo sanguneo a nivel regional
y sistmico (1). En este punto el tejido afectado es capaz
de extraer oxgeno de la microcirculacin pal"a continual" su
metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una
entrega entica del mismo. En un modelo experimental dicha alteracin del flujo sanguneo produce una prdida de
densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxgeno errtica lo cual conduce a este tejido u rgano hacia la
hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfuncin de la
membrana celular y mitocondrial, constituyndose este evento en un paso clave en la progresin hacia la falla orgnica
(1). Posteriormente esta prdida de densidad de capilares
perfundidos se extiende a rganos y tejidos lejanos respecto
del sitio inicial de inflamacin, lo cual va a producir con el
tiempo hipoxia tisular generalizada. Adems se ha visto que
la hipoxia tisular local est asociada con activacin de los
endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistmica de
una forma no controlada, activa la cascada de coagulacin de
manera anormal generando las condiciones propicias para el
desarrollo de shock refractario y DMO (4).
Otro evento implicado en la mala distribucin del oxgeno
est relacionado con la oclusin de los capilares durante el
desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque
durante el desarrollo del proceso sptico se produce alteracin de los leucocitos y hemates, edema de los endoteliecitos
y agregacin plaquetaria (1). En este modelo se observ un
incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con
un trnsito prolongado por la microcirculacin y retencin de
stos en los vasos coronarios, dando a entender que esta alteracin en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares
puede explicar en parte la oClusin microvascular (1).
A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observ
una alteracin en la tapacidad de deformacin de los hemates, con alteracin en la produccin de ON y detencin del
flujo sanguneo en estos capilares. Por tanto estos procesos
tienen un efecto aditivo en el evento de oclusin microvascular (1). Adems este modelo evidencia el papel que juega la
presencia de cogulos anormales por CID en la patogenia de
la oclusin microvascular yen la progresin hacia la DMO.
La evidencia de este fenmeno es tomada de un modelo' experimental el cual utiliz como tratamiento para la sepsis
protena C activada recombinante, la cual tiene como procesos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulacin. Parece
que la modulacin de estas cascadas por parte de la protena
C activada recombinante disminuy la trombosis anormal en
la micro circulacin y la severidad de la CID, reduciendo entonces l mortalidad por sepsis (1-3). Adems, parece que la
protena C activada recombinante tiene un efecto modulador
de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la
SIRS (1-3,6).
Otro posible mecanismo implicado en la alteracin del
flujo sanguneo parece ser la disminucin profunda y sostenida de la resistencia vascular perifrica. En modelos experimentales al parecer se presenta una alteracin en la respuesta
vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expuesto el endotelio a los efectos txicos del LPS. Esta respuesta
anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa,
IL-l y otras, las cuales va a incrementar la sntesis de ON
por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima xido
ntrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expresin de la ONSI aumenta la concentracin de ON plasmtico,
generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y
refractaria a los reflejos vasopresores endgenos (5, 6). Esta
respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminucin
de la resistencia vascular sistmica con posterior hipotensin
sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribucin del
flujo sanguneo a los tejidos, creando un ambiente tisular disxico, propicio para el avance hacia la lesin celular irreversible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar
que la lesin celular y mitocondfial debida a la disoxia puede
presentarse a pesar de que las variables hemodinmicas convencionales estn corregidas, ya que en este momento es claro que en la fisiopatologa del shock y la DMO la alteracin
se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante
la captacin y la utilizacin del oxgeno por parte de la mitocondria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauracin
de lainicrocirculacin el gran objetivo de la reanimacin y
no slo la correccin de la resistencia vascular sistmica y la
hipotensin (2).
Otro mecanismo implicado en la alteracin del flujo sanguneo a nivel de la microcirculacin est relacionado con
cambios en la funcin de la clula endotelial (2). Se ha observado que la accin sinrgica de los eventos descritos anteriormente, en conjunto, hace que se produzca lesin a nivel de
los endoteliocitos con su posterior activacin. Esta activacin
es local y sistmica, por lo tanto se va a producir cambios en
la circulacin tanto local como de rganos lejanos al sitio inicial de lesin. Esto constituye un paso crtico hacia la prdida
de densidad de capilares perfundidos en rganos y tejidos en
toda la red microvascular, con la consiguiente alteracin en
la entrega de oxgeno generalizada (2).
La activacin de los endoteliocitos por parte de las citoquinas circulantes produce un' incremento en la expresin de
P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular
la adhesin leucocitaria endotelial. Esta adhesin leucocitaria
va a contribuir a mayor alteracin en el flujo microvascular
y a potenciar la lesin endotelial. Adems, en este momento se produce mayor liberacin de citoquinas, derivados del
cido araquidnico, especies reactivas de oxgeno, proteasas
y otras molculas que profundizan an mas la lesin celular
(2). Tambin se ha identificado que durante la alteracin de

la funcin endotelial se trastorna tambin la sealizacin celular, mecanismo que normalmente est relacionado con la
regulacin del flujo microvascular (2).
En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten seales
clula-clula para regular el tono de las arteriolas precapilares y mantener homogneo el flujo sanguneo microvascular.
Durante la sepsis, la sealizacin endotelial se encuentra alterada y dicha regulacin del flujo sanguneo se torna anormal, con la consiguiente mala distribucin del flujo sanguneo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo
el organismo (2).
Otro mecanismo implicado en la alteracin de las variables que regulan el flujo sanguneo ha sido la disminucin de
la contractilidad miocrdica. Parece que es debida en parte
a un efecto txico directo del LPS sobre las clulas miocrdicas. Esto se evidenci en modelos de ratas con sepsis (2).
Adems, la presencia de LPS aumenta la concentracin de
TNF alfa, el cual tambin tiene un efecto depresor de la funcin del miocardio (6).
Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una
entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico
el dao microvascular profundo. An no se tiene completa
claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involucrados, aqu hemos revisado algunos, pero suponemos debe
haber muchos ms. Sin embargo, es un hecho que el objetivo
de la reanimacin y tratamiento del shock debe ser la resucitacin de la microcirculacin, teniendo como rgano blanco
el endotelio.
Una de las estrategias que han postulado los cientficos
para llevar a cabo la resucitacin de la microcirculacin es
modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la
actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto
que puede tener el uso de corticoides en la modulacin de
esta respuesta, pero los resultados an son contradictorios.
Tambin se han llevado a cabo estudios experimentales con
terapia anticitoquinas los cuales estn actualmente en fase
III, con resultados preliminares prometedores. Adems se
han realizado experimentos con protena C activada, los cuales tambin estn en fase III, y los resultados h'an. mostrado
una aparente reduccin en la mortalidad por sepsis, al parecer
por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamacin y
de coagulacin, disminuyendo a su vez la incidencia y severidad de la CID (2, 6).
Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes
vasoactivos. En el momento existen estudios que han comparado diferentes molculas como por ejemplo argininavasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este
momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se
realicen ms estudios bien diseados para poder determinar
cules vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6).
Se estudi y demostr que la POI2 fue asociada a un
incremento en el transporte y entrega de oxgeno, pero en
experimentos clnicos fue pobremente ,tolerada debido a la
induccin o exacerbacin de hipotensin arterial (5).
Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguneo

microvascular fue el uso de. molculas como la nitroglicerina
y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitroglicerina acta como una molcula donante de xido ntrico
y puede mejorar el flujo sanguneo microvascular. Al mismo
tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clnicos para
sepsis severa, la cual increment el transporte y entrega de
oxgeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clnico
del uso de estas molculas y su supuesta mejora en la perfusin tisular no est completamente claro (4).
Por otro lado se ha demostrado que la resucitacin con volumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulacin
del flujo microvascular estn intactos, como es el, caso del
shock hipovolmico. En modelos con sepsis este concepto
no est completamente claro, debido a la alteracin de dichos
mecanismos de regulacin por disfuncin endotelial. Adems, existe controversia entre cules pueden ser los fluidos
a utilizar para una adecuada resucitacin (cristaloides vs. coloides) (5).
En otros experimentos se ha intentado establecer cules
son las condiciones en que est indicado el uso de vasopresores para restablecer la microcirculacin en pacientes con
shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utilizando vasopresina en modelos animales con shock sptico.
Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observ que
la vasopresina tena efectos benficos en la microcirculacin
renal, pero en otros casos tena un efecto deletreo en la microcirculacin intestinal (5).
Otros experimentos han tenido como objetivo la enzima
ONSi para inhibir su efecto y mejorar la circulacin en los
lechos vasculares vulnerables. Estudios experimentales nos
han indicado que la reduccin de la expresin en la ONSi
puede ser un blanco importante para corregir los defectos hemodinmicos distributivos que se presentan durante el desarrollo de la sepsis (5, 6).
En la actualidad no disponemos de un conocimiento completo de la fisiopatologa de la alteracin microvascular y
endotelial en el fenmeno shock. Tampoco disponemos de
mtodos ideales para reconocer a nivel microvascular dicha
alteracin, y mucho menos de una molcula que pueda corregir de manera efectiva este desorden. La tendencia en la
actualidad es llevar a cabo una combinacin de las diferentes

estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que
debemos individualizar todos y cada uno de los casos que
enfrentamos en la prctica clnica.
En conclusin, se deben realizar ms estudios que permitan conocer con claridad cules son los eventos a nivel celular implicados en la pato gnesis del shock, disear mtodos
para identificar con precisin la presencia de shock a nivel
de la intimidad de la circulacin regional y de la microcirculacin, para finalmente realizar una adecuada resucitacin,
con la consiguiente disminucin de la incidencia de DMO
y muerte.
I
Referencias
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REANIMACiN ,CARDIOPULMONAR BSICA y

AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS
2005
Hernando Matiz, MD
Introduccin
El curso de reanimacin cardiopulmonar tiene como objetivo
el ofrecer una serie de conocimientos bsicos necesarios para
enfrentar el correcto manejo de los pacientes que, con motivo
de un padecimiento cardiorrespiratorio agudo, se encuentran
en riesgo inminente de muerte.
En otros trminos, se trata de ordenar el conocimiento y
establecer pautas claras para el manejo del paciente que sufre
una prdida de sus funciones vitales, como consecuencia de
un paro cardiorrespiratorio.
La evidencia cientfica ha corroborado ya las bondades de
esta esquematizacin de la teraputica. Strauss y cols, en su
libro Evidence Based Acute Medicine hacen referencia a un
artculo que estudi las ventajas de realizar la reanimacin
cardio-cerebropulmonar con o sin la instruccin sobre dicho
ordenamiento del proceso. Encontraron que los pacientes reanimados por personal entrenado tenan menor mortalidad y
morbilidad a la salida (AAR 8, NNT 12) (1) que los reanimados por personal sin entrenamiento previo.
El sustento bibliogrfico del presente artculo se encuentra en el anlisis y crticas a las recomendaciones de
la Asociacin Americana del Corazn (American Heart

Asso-ciation en adelante (AHA) Guas 2005 en Resucitacin Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de Urgencias, cuyos lineamientos se encuentran en la pgina web de
dicha asociacin (www.americanheart. org/cpr). Tambin
en el studio del 2005 European Resuscitation Council and
International Liaison Committee (ILCOR) on Resuscitation (2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation.
2005.05.011.
Primer paso: ordene las ideas

Cuando un paciente pierde el conocimiento nuestro proceder debe ser INMEDIATO, SECUENCIAL y ORDENADO.
INMEDIATO: Porque "El tiempo es vida". En efecto, basta con 4 minutos de ausencia de perfusin cerebral para que
se produzca dao cerebral. (Guas ACLS) (40).
SECUENCIAL Y ORDENADO: Porque de la implementacin ordenada de una secuencia de pasos, depende la vida
del enfermo.
Anlisis de los cambios ms importantes en las nuevas Guas 2005 de la reanimacin

cardiopulmonar y el cuidado cardiovascular de emergencia publicados en Circulation,
diciembre 13, 2005
Qu son las Guas 2005?
Son el resultado de la colaboracin internacional de clnicos
e investigadores, que se han reunido para evaluar lo ms importante de la ciencia de la resucitacin cardiopulmonar y
del cuidado y manejo de la emergencia cardiovascular para
alcanzar un consenso, que introduzca cambios mayores en la
RCP o confirme las actuales recomendaciones, de tal manera
que se conviertan en un mandamiento con autoridad, basadas
en la evidencia para que sean acogidas en forma universal.
Qu instituciones componen el Comit que

trabaja en las Guas?
Est compuesto por el Comit Internacional de Enlace para
la Reanimacin (ILCOR) que desde hace 15 aos comparte
con la Asociacin Americana del Corazn (AHA), el Consejo
Europeo de Resucita~in, la. "Fundacin E-ardiovascular para

el Corazn y la Enf~rmedad Cerebrovascular del Canad y
el Consejo Australiano de Resucitacin, quienes por primera
vez se reunieron en la abada de Ulstein, Noruega, con el patrocinio de Laerdal Corporation, con el propsito de discutir
los problemas de nomenclatura de la reanimacin y estandarizar el lenguaje en relacin con el paro extrahospitalario.
PosterioIDente se ampli con la gente interesada en el
paro neonatal y el cuidado del soporte avanzado peditrico,
la resucitacin intrahospitalaria y la investigacin en todos
los campos enumerados.
Han transcurrido mltiples reuniones que terminaron con
el Consenso 2005 de la Ciencia en la Reanimacin a travs
de la evaluacin sistemtica basada en la evidencia que se
llam: "El Consejo de la Ciencia en Cuidado Cardiovascular
de Urgencia y la Reanimacin con recomendaciones sobre
tratamiento (CoSTR)". Ha sido considerada la ms grande

revisin de la ciencia de la resucitacin jams llevada a cabo,
que comprometi la colaboracin de los grandes expertos internacionales en resucitacin.
Qu buscan las nuevas Guas en RCP?

Identificar la secuencia y prioridades de los pasos de la resucitacin que brinden el mayor potencial en supervivencia
del paro, para recomendar intervenciones que aseguren un
manejo del mismo con caractersticas de gran calidad y de
seguridad.
Quines elaboraron las nuevas Guas?

El grupo estuvo compuesto por 281 expertos internacionales
quienes evaluaron, a travs de una metodologa establecida,
las hiptesis, diferentes tpicos y la investigacin desarrollada en los ltimos cinco aos durante 36 meses de reuniones
continuas, basadas en el lenguaje de la medicina basada en
la evidencia, el anlisis y la documentacin de la literatura
relevante. Todo esto con particular nfasis en que cada uno de
los expertos declarara previamente los conflictos de intereses
particulares, que por ser ellos expertos, pudieran producir un
sesgo a la hora de inclinarse a soportar una recomendacin.
Qu desafos enfrentaron estos miembros?

El trabajar en un tema como el de la resucitacin, campo relativamente nuevo en la medicina, lo que hace que
los datos epidemiolgicos y estadsticos sean escasos e
incompletos, por lo tanto falta un nivel alto de evidencia
para recomendaciones.
Que gran cantidad de investigacin en reanimacin se
basa en experimentacin animal, cuya extrapolacin a
humanos debe hacerse con mucha precaucin.
Que no obstante los esfuerzos para preparar personal de
salud y legos, la tasa de supervivencia en el paro contina
extremadamente baja (por debajo del 6%) lo que hace difcilllevar a cabo estudios que demuestren la supervivencia a largo plazo, para evaluacin por ejemplo de cambios
neurolgicos postparo.
Por qu el informe AHA es algo diferente del

Consenso Europeo?
Porque a pesar de todo los esfuerzos de unificacin de conceptos, hubo grandes divergencias, por ejemplo en el tpico
de la respiracin y otros. Segn Douglas Chamberlain del
Comit Europeo: "Nadie tiene el monopolio de la sabidura,
conocimiento o experiencia", por lo que se espera un mayor
consenso para las Guas 2010.
Cules fueron los temas de ms

controversia y cules las recomendaciones
finales de las Guas 2005?
(Anlisis y crticas de la versin en ingls del informe ILCOR
y de las Guas de Resucitacin 2005 de laAHA) publicado en
Circulation (Vol. 112, Issue 24. Diciembre 2005)
1. Dar primero compresiones cardacas (masaje) o

desfibrilar primero en pacientes con paro cardaco
por fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP)
Como veremos en la Cadena de la Supervivencia de Weinsfeldt y Baker (JAMA 2002, 288: 3035-3038) stos se adelantaron a este cambio cuando postularon las tres fases sobre los
cuatro eslabones de la reanimacin: A. Fase elctrica B. Fase
circulatoria C. Fase metablica.
La AHA dej claro que durante los primeros tres a cuatro
minutos de un paciente en paro por FV, el tratamiento inmediato debe ser desfibrilacin. Sin embargo la experiencia dice
que el paro extrahospitalario toma 4 minutos o ms en ser
atendido (ser des fibrilado) y con una excepcin de un estudio
presentado, todos manifestaron beneficio claro que dar masaje antes de la desfibrilacin tiene un mejor pronstico cuando
se pasa de 4 a 10 minutos. Otro inconveniente es que cuando
se llega a atender un paciente, nadie sabe cuntos minutos
lleva en paro.
Otros estudios han demostrado que la ventilacin desde un
principio en la reanimacin no es necesaria en los primeros
minutos del paro por fibrilacin ventricular primaria, con excepcin del paro por asfixia (ahogamiento).
Cul fue la decisin final?
Se acord dar primero masaje entre 1,5 a 3 minutos antes de

intentar la desfibrilacin para el paro ocurrido fuera del hospital (no hubo consenso en el paro intrahospitalario) para la
FV o la TVSP, cuando la atencin se presta despus de los 4 o
5 minutos de iniciado el paro. Sin embargo no hubo consenso
en cuanto a tiempo de masaje antes de la desfiQ~ilacin. Por
lo -tanto se estableci que en esa fase circulatoria (4 a 10 minutos) se debe dar masaje primero antes de la desfibrilacin.
Se discutir ms adelante. en la cadena de la supervivencia
la razn.
2. Cul es la relacin ideal compresin/ventilacin

en un adulto, un nio, un lactante y un neonato?
Describen las nuevas Guas 2005 que este fue uno de los
puntos de mayor controversia. Como se discuti ya, la tasa
de supervivencia del paro es baja 6%) an en las manos
mejor entrenadas pero sabemos que el uso pblico de la desfibrilacin externa automtica (DEA) cambi estas cifras a
7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
49 a 74% cuando se daba primero RCP temprano y DEA

temprano.
No hay, segn las Guas, razn q~e justifique dar la relacin actual de 15:2 ni tampoco se ha demostrado que el masaje
frecuente y prolongado sea deletreo. Tambin ha sido demostrado que en la reanimacin corriente dejamos al paciente sin
masaje aproximadamente de 14 a 16 segundos para dar respiracin y estudios actuales tambin han demostrado que los resultados no son mejores si slo se comprime y no se ventila.
Algunos estudios tambin demostraron que normalmente
se da mucha ventilacin a las vctimas y este problema era an
mayor en pacientes intubados. La hiperventilacin est asociada con un aumento de presin intratorcica y por lo tanto
disminucin de la presin de perfusin coronaria y cerebral y
esto naturalmente disminuye la tasa de supervivencia.
Sin embargo se acord nuevamente que era mejor dar compresiop.es que ventilaciones (si no se quiere dar ventilacin),
con la excepcin del paro por asfixia y el paro prolongado.
Cul fue la decisin final en la relacin compresin!
ventilacin?
Se acord dar 30 compresiones y 2 ventilaciones (30:2) en

adultos y que para evitar confusiones especialmente en los
legos se deba dar tambin la misma relacin en la edad de
lactante a nio.
'
Sin embargo, tambin se acept que-si dos proveedores
con experiencia atienden un nio, se podran dar 15:2. Igualmente para nios despus del mes de nacidos se recomienda
15:2, nios de 1 a 30 das 3: 1.
3. Dar un nico choque o tres choques

escalonados consecutivos para FV?
Las Guas 2000 no daban suficientes razones para dar las tres
descargas escalonadas. Se consider que hacer esto requera
interrupcin mayor y frecuente del masaje cardiaco y que si
se daba un solo choque eficaz con desfibrilacin bifsica era
suficiente o monofsica de 360 julios.
Entonces cuntos choques se deben dar?
Se lleg al consenso de recomendar un solo choque elctrico

con prctica inmediata de RCP sin ni siquiera chequear pulso
hasta que se completaran los cinco (5) ciclos de masaje (2
minutos) en la relacin 30:2. Debe entonces notarse que el
reanudar la RCP por 2 minutos es nuevo ya que tambin se ha
demostrado que an despus de las desfibrilaciones cuando
el paciente tiene un ritmo diferente a la FV, este ritmo de circulacin espontnea es deficiente por lo cual se recomienda
siempre continuar con masaje postdesfibrilacin aun as se
observe por ejemplo ritmo sinusal.
Qu energa debemos aplicar en el nico choque
inicial?
Segn ellos tambin fue difcil establecer qu tanto aplicar

en el primer choque pero sin embargo se recomend dar choques de la siguiente manera:
a. 150-200 J para desfibrilador bifsico de onda truncada

o,
b. 120 J para desfibrilador bifsico de onda rectilnea
c. Se demostr que dar las mismas descargas de 200 J, bifsico era lo mismo que dar una descarga monofsica
de 360 J Y adems que repetir choques a dosis mayores
podra ocasionar, como se ha reportado con 360 J, bloqueos auriculoventriculares y otras arritmias. Entonces
se recomienda dar dosis repetidas con las mismas descargas. La autorizacin de descarga monofnica es til
es nuestro pas, donde nos tomar tiempo, cambiar nuestros desfibriladores de monofsicos o bifsicos.
4. Vasopresina O adrenalina en el manejo del

paro?
No obstante el uso frecuente de la epinefrina no se demostr que fuera superior a la Vasopresina en cuanto a aumento
de supervivencia intraparo, a las 24 horas o a la salida del
hospital. Es decir que se puede utilizar una u otra y ste
probablemente ser un punto de discusin para las Guas
2010.
5. Qu recomendaciones en el manejo del

paciente postparo?
Infortunadamente no ha habido investigacin que demuestre
cul es el manejo ideal en el paciente en el perodo postparo. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en
cuanto al estado neurolgico residual postparo, si se practica
hipotermia en sobrevivientes comatosos despus del paro por
FV, lo cual ya vena siendo demostrado aos atrs; Pero no
hay conclusiones definitivas en este aspecto en el paro intrahospitalario en FV o con otros ritmos.
Un resumen para recordar

Como conclusin, las nuevas Guas recomiendan con mucho
nfasis dar compresiones fuertes y seguidas (100 por minuto) procurando en lo posible no interritI'Q-pirlas. De acuerdo
al tiempo del colapso (O a4 minutos) primero desfibrilar y
despus dar masaje cardao, pero debe ser 30:2. Si ms de
4 minutos, dar prim~ro masaje de 1,5 a 3 minutos antes de
desfibrilar.
/
Se unificaron las relaciones 30:2 para todas las edades en
el lego y se cambi la relacin 3: 1 y 5: 1 en lactantes y nios
por 15:2. En nios de 1 a 30 das, se recomienda 3: 1.
Se acord dar 1 solo choque elctrico seguido de masaje
cardiaco 30:2 por 5 ciclos (2 minutos), de tal manera que desaparecen los 3 choques escalonados seguidos. Se unific;rron
las cargas elctricas segn el tipo de desfibrilador (monofsico o bifsico); nos ensearon que no debe haber diferencia
entre adrenalina o vasopresina y se dieron recomendaciones
sobre el nunca bien estudiado e ~nvestigado manejo del paciente en el perodo postparo.
113
Reanimacin cardiopulmonar
La cadena de la supervivencia
Es una comparacin til que se ajusta a los anteriores pasos

de nuestro proceder inmediato, secuencial y ordenado, que
nos ofrece el mejor enfoque teraputico para las personas que
presentan un episodio de muerte sbita de origen cardiaco.
As que la supervivencia depende de una secuencia de acciones crticas que si es descuidada u olvidada afectar la
supervivencia ante un paro cardiaco. sta fue esbozada por
primera vez por Peter Safar en 1968, quien muri recientemente y es considerado el pionero de la reanimacin cardiopulmonar.
Esta cadena de supervivencia se compone de varios eslabones que deben ser tomados en cuenta por igual. Porque si
algn eslabn de la cadena se rompe, es decir se olvida, la
tasa de supervivencia ser muy baja o nula. Esta cadena se
ha considerado el patrn de oro para evaluar la eficiencia del
manejo del paro (figura 1).
Primer eslabn
Acceso precoz a la vctima que comprende: la determinacin

del estado de conciencia al llamado, luego, pedir ayuda y solicitar un desfibrilador externo automtico (DEA) o un desfibrilador manual.
'
Segundo eslabn
Reanimacin cardiopulmonar bsica que comprende: inicialmente determinar si el paciente respira abriendo la va
area, es decir extendiendo el cuello, luego aplicar el MES
(Mirar, Escuchar, Sentir la respiracin) y luego aplicar dos
respiraciones de rescate. Posteriormente evaluar el pulso carotdeo y si no se encuentra colocar las manos encima del
trax del paciente y dar compresiones torcicas alternando
30 compresiones/2 respiraciones por 5 ciclos (2 minutos).
Tercer eslabn
Desfibrilacin precoz con el desfibrilador externo automtico

(DEA) que se solicit en el paso 1.
Cuarto eslabn
Atencin cardiopulmonar avanzada precoz.
Cadena de la supervivencia modificada

(figura 2)
La ARA ha adoptado la tradicional Cadena de la Supervivencia en las recientemente publicadas Guas 2005.
Queremos resaltar en este libro el modelo de Cadena de
la Supervivencia de Weisfeldt y Becker, publicada en JAMA
2002,288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con importantes implicaciones clnicas que nos permiten una mejor
comprensin de las diferentes cuatro fases del paro cardiaco,
as como la intervencin teraputica apropiada, teniendo en
cuenta la progresin fisiopatolgica del desorden, con el fin
de alcanzar una mejor supervivencia. No nos explicamos, por
qu las nuevas Guas 2005, no le dan importancia a esta modificacin si fue base de los cambios propuestos en desfibrilacin y otras modificaciones en el masaje cardaco.
Estos adoptan los mismos cuatro eslabones pero describen
sobre estos, tres fases:
1. Fase elctrica
Acceso
RCP
Desfibrilacin
Soporte
temprano
temprano
temprana
avanzado
Figura 1. La cadena de la supervivencia.
7/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
\ ,-
. - FASE CIRCUI..ATORIA
FASE METABtlCA "

-
Acceso
RCP
Desfi bri lacin
Soporte
temprano
temprano
temprana
avanzado
Figura 2. La cadena de la supervivencia modificada. Fuente: Weisfeldt y Baker, JAMA 2002; 288: 3035-3038.
2. Fase circulatoria
3. Fase metablica.
1. Fase elctrica
Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente colapsa. La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilacin.
Durante la fase elctrica el tratamiento importante es la
desfibrilacin temprana. Sabemos que la eficiencia del choque elctrico disminuye con el tiempo (7 a 10% menos de
sobrevivencia por cada minuto que el paciente est en fibrilacin ventricular). Despus de 20 minutos de fibrilacin sostenida, la restauracin de un ritmo de perfusin miocrdica es
rara. La desfibrilacin es entonces til y efectiva si se aplica
dentro de los 5 primeros minutos del paro sucedido en el rea
prehospitalaria. En el rea hospitalaria se supone que debe
efectuarse en ms o menos 3 minutos.
2. Fase circulatoria
Va desde los 4 a los 10 minutos. La restauracin de una actividad elctrica organizada, como por ejemplo, ritmo sinusal,
no necesariamente resulta en una contractilidad ventricular
adecuada. Estudios en animales han demostrado que perodos prolongados de fibrilacin ventricular no tratada, tiene
mejores resultados si 2 a 5 minutos de masaje cardaco son
aplicados antes de la des fibrilacin, lo cual tambin recomiendan las Guas 2005.
En esta fase es mejor, promover la oxigenacin al corazn
y al pulmn a travs del masaje cardiaco (compresin torcica y ventilacin) y dejar la des fibrilacin para ms tarde,
una vez se haya hecho masaje por 1.5 a 3 minutos, lo que ha

mostrado que mejora la supervivencia. Se supone, el masaje
en este momento lava los productos del metabolismo anaerbico y factores metablicos adversos que impiden la oxigenacin a los tejidos isqumicos y repone ATP a la clula
miocrdica.
3. Fase metablica
Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos despus de iniciada la fibrilacin ventricular, que se acompaa de perodos
prolongados de isquemia tisular y semeja un estado sptico,
ya que se encuentran en la circulacin endotoxinas, factor de
necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, as como metabolitos anfipticos que deprimen la cOll!Iactilidad miocrdica.
Si comprendemos mejor el modelo,-,propuesto, estamos
en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones
teraputicas durante la reanimacin. As que en la fase elctrica el tratamiento/de eleccin es la desfibrilacin ojal con
desfibriladores de onda bifsica. Durante la fase circulatoria, aplicar maniobras de resucitacin que permiten un retomo venoso adecuado y movilizacin de productos txicos
del metabolismo del msculo isqumico y luego desfibrilar.
Tambin intervenciones farmacolgicas para elevar el dintel
de fibrilacin ventricular con Amiodarona y/o drogas vasoconstrictoras como epinefrina y vasopresina.
Asimismo, las nuevas Guas 2005 promueven la hipotermia durante la fase metablica y postresucitacin, que se
ha demostrado mejora la supervivencia inmediata y a largo
tiempo del paro con un mejor e~tado neurolgico residual.
115
la evaluacin primaria. El inicio del proceso

de reanimacin
Propsito
Con la estrategia de Evaluacin Primaria buscamos:
1. Comprobar el estado de conciencia del enfermo.
2. Proporcionamos ayuda, y
3. Iniciar el proceso de reanimacin bsica mientras llega la
ayuda.
Comprobacin del estado de conciencia del

enfermo
1. Llame al enfermo por su nombre
La probabilidad de que usted sepa el nombre de alguien
que sbitamente pierde la conciencia es muy baja, sobre
todo en ciudades grandes.
Dgale: Seor! o Seora!. .. Qu le pasa? (figura 3).
Figura 4a.
Figura 4b.
Figura 3.
Figura 4c.
2. Mueva suavemente al paciente

Establezca un contacto tctil con el paciente. Haga presin suave sobre los hombros. No lo llame moviendo el
cuello (puede tener lesin cervical).
Variante callejera
Interpretacin
Si el paciente no responde (habla o se mueve), pero tiene

pulso y respira, pngalo en posicin de rescate y evale si
necesita atencin adicional (figura 4a, b, c).
Si el paciente no responde y no respira, considere que se
encuentra frente a un caso de paro cardaco.
Proporcinese ayuda: Llame o haga llamar

por telfono solicitando ayuda y pidiendo un
desfibrilador externo automtico (CEA) (figura 5)
Si el escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de

una institucin de salud, Bu:sque Ayuda antes de iniciar cualquier maniobra de reanimacin.
Si olvida esta recomendacin, se encontrar media hora
despus, desesperado, dando masaje cardaco y respiracin
artificial a un paciente en paro, y rodeado de curiosos cada
uno de los cuales le ofrece su propia interpretacin y recomendacin y adems, estorba!
En muchas ciudades existe un nmero directo, generalmente de 3 cifras, dispesto a responder las solicitudes de
ayuda. En Bogot es el 125. Consiga el de su ciudad (_).
Cruz Roja: 132. Nmero Nacional: 123.
Cuando pida ayuda:
1. Identifquese por su nombre y profesin, cuntele, si sabe
reanimar.
2. Extienda el cuello y levntele la mandbula desde el men~

tn. Con esta maniobra se eleva el piso de la boca y se
impide la obstruccin por la lengua (figuras 7 y 8). OJO!
Si sospecha lesin de columna cervical solo levante la
mandbula inferior, NO MOVILICE EL CUELLO (figura
8: subluxacin de la mandbula).
Figura 5.
2. De el grupo etario de la persona en paro. No es necesario

ser preciso, con referir si es un adulto un nio basta. Si
son varias vctimas avise! Se consideran nios hasta la
pubertad.
3. Diga la ubicacin exacta en donde puedan encontrarlo.
Evite decir que se encuentra en el centro comercial de tal
sitio. De el sitio lo ms preciso posible en el edificio. De
un nmero telefnico o su nmero celular.
4. Pida que le traigan un desfibrilador externo automtico
(DEA). No cuelgue el telfono hasta que el operario lo
ordene, una vez l ha chequeado nuevamente los datos.
Figura 6.
Variante "Hospital"
Active el "Cdigo Azul" de su institucin. Pida que vengan
a ayudarle!
Cdigo azul
Organice en su servicio la forma cmo el personal va a ayudar
en una situacin de emergencia. Si an no lo ha hecho pdale
al primero que pase, sea enfermera(o), auxiliar, mdico(a)
que le consiga el "carro de paro".
Recuerde, ahorrar tiempo salva vidas (2) (Nivel de
Evidencia 1a)
Inicie la reanimacin siguiendo el A, B,
e, D.
Figura 7.
A
La nemotecnia es de laAHA, para recordar AIRWAY (A) que
significa VA AREA. La accin a realizar aqu es DESPEJAR LA VA AREA, extendiendo el cuello.
1. Coloque el paciente en posicin supina, (figuras 6 y 7 extendiendo el cuello).
Para la AHA, la B significa BREATHING y a nosotros nos

debe recordar la RESPIRACIN. En esta etapa el proce'so es:
1. Mire, Escuche y Sienta (haga el MES) la respiracin de
la vctima. Acrquese, utilice sus sentidos y mire el trax.
Si con esto no comprueba respiracin espontnea, el paciente est en paro. Permtase entre 5 y 10 segundos para
constatado (figura 9).
117
Figura 9a.
Figura 8.
Figura 9b.
Figura 9.
2. Provea al paciente de 2 respiraciones de rescate. Estas deben ser suaves pero firmes y profundas, con una duracin
de 1 segundo en la insuflacin y con el tiempo suficiente
entre ellas para permitir una exhalacin completa boca a
boca o con aditamentos para la va area: escudo facial,
mscara facial o bolsa-vlvula-reservorio (figuras 9a, b,
c). Recuerde constatar que efectivamente hay paso de
aire. Para ello fjese en el trax de la vctima y mire si ste
sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire,
vuelva al paso anterior (A), extendiendo nuevamente el
cuello y sub luxando la mandbula.
3. Busque cuerpos extraos en la va area y si los encuentra,
extragalos. Recuerde que tambin puede dar respiracin
boca a nariz (figura 9).
Figura 9c.
7 I REANIMACiN CARDlOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005
e
Para nosotros C es CIRCULACIN para la ARA: CIRCULATION. El objetivo aqu es asegurar el soporte circulatorio. En
esta etapa, siga tambin el proceso de Evaluacin - Accin.
EVALUACIN: Busque en su paciente signos de circulacin.
1. Si su paciente est respirando, deglutiendo, movindose
tosiendo pero est inconsciente, probablemente tiene una
actividad cardiaca "suficiente". Pngalo en posicin de
rescate y contine evalundolo.
2. Busque el pulso carotdeo y constate su presencia o ausencia pero no se demore ms de 10 segundos: Coloque
sus dedos a nivel del borde superior de la manzana de
Adn y deslcelo lateralmente hasta el borde anterior del
msculo esternoc1eidomastoideo; si no encuentra all el
"pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase a la
Accin (figuras 10 y 11). Permtase entre 5 y 10 segundos
para constatar si hayo no hay pulso.
3. NO le ensee a la persona lega a buscar pulso, dgale que'

inicie masaje cardiaco 30:2. La persona lega reconoce
pulso en 10% de las personas que no tienen pulso (pobre
sensibilidad) y no encuentran pulso en 40% de las personas que si tienen pulso (pobre especificidad).
'
4. De todas maneras trate de no suspender el masaje por ponerse a buscar pulso. Cambie roles con el otro re animador
a los 2 minutos.
Accin: Inicie el masaje cardaco. Para ello:
1. Arrodllese junto a la vctima, de tal manera que su ombligo y la lnea intermamilar del paciente queden en lnea
(figura 12).
Figura 10.
Figura 12.
Figura 11.
2. Ponga sus manos sobre el tercio inferior del esternn, utilizando nicamete las eminencias tenar e hipotenar (taln de las manos). No se apoye sobre la apfisis xifoides,
ni apoye las palmas de las manos. Entrelace los dedos de
las manos (figuras 13, 14 y 15).
3. Utilice todo el peso del cuerpo: Codos rectos y hombros
perpendiculares al trax del paciente. La recomendacin
es presionar con la fuerza suficiente para "hundir" el trax
4-5 cm. Esto es difcil de medir. Si est acompaado, haga
que su compaero palpe el pulso carotdeo, es la mejor
forma de verificar que el masaje est siendo efectivo (figuras 16 y 17).
4. Realice 100 compresiones por' minuto, ni ms ni menos.
5. Alterne 30 compresiones con 2 insuflaciones, (30:2).
119
Haga el 30:2 estando solo o acompaado, durante 5 ciclos

o 2 minutos sin parar y sin toca,r pulso. Toque pulso solamente despus de los 5 ciclos.
Figura 13.
Figura 16.
Figura 14.
Figura 17.
"
Para nosotros D es Desfibrilacin para ellos Dejibrilation.

El objetivo aqu es conegir eventuales trastornos del ritmo
cardaco y supone que le ha llegado un desfibrilador externo
automtico
Tiene ritmo desfibrilable
De un choque elctrico de 150 a 200 J bifsico o 360 monofsico y reinicie inmediatamente masaje 30:2 por 5 ciclos,
si no han pasado ms de 4 minutos del colapso (figuras 18,
19,20 Y 21).
No tiene ritmo desfibrilable
Figura 15.
Reinicie inmediatamente masaje por 5 ciclos, chequeando el

ritmo hasta que llegue la ayuda avanzada o el paciente comience a moverse (ver Algoritmo 1 - Proveedor BLS Adultos, p. 76).
Figura 18.
Figura 21.
Instrucciones para el manejo del DEA
Nota: Mire el algoritmo No. 6 para el uso del desfibrilador

externo automtico (DEA)
Evaluacin secundaria: A, B, C, D
De qu se trata?
Es un proceso de revisin, secuencial y ordenado de la condicin del paciente.

En esencia, reproduce la secuencia de la evaluacin primaria, profundizando en ciertas acciones.
Es un proceso de optimizacin del A, B, C, D -"Plimario".
Qu es optimizar?
Figura 19.
La optimizacin consiste en volver a revisar el A, B, C, D y

agregar algunos elementos para apoyar la supervivencia del
enfermo. Los principales agregados son:
Inserte un tubo orotraqueal, mascarilla larngea o combitubo (asegure la va area).
Utilice un respirador manual inicialmente y si tiene un
respirador mecnico colquelo despu~.
Administre oxgeno al tOO%.
Canalice una vena a.ntecubital.
Monitorice los signos vitales.
Complete el examen fsico.
Procure obtener una historia clnica o informacin adicional sobre antecedentes (lo anterior se describir en forma
separada ms adelante, as como el manejo avanzado de
la va area.
i Trate de hacer un diagnstico!
Evaluacin primaria, un resumen para

recordar
Figura 20.
Frente a la sbita cada o prdid?- del conocimiento de una

persona, siempre se debe constatar el estado de conciencia
llamndola y estableciendo un contacto fsico.
121
De haber una respuesta insatisfactoria o no haberla, se

recomienda activar el sistema de emergencia, asegurndose
de entregar adecuadamente los datos de ubicacin exacta,
solicitando un desfibrilador externo automtico. Si est en
un medio hospitalario, trace los mismos objetivos. Recuerde
que el tiempo es oro, o mejor en este caso, el tiempo es vida.
Mientras llega la ayuda, empiece a trabajar. Ponga en marcha
la cadena de la supervivencia.
Cadena de la supervivencia
A
Verifique la permeabilidad de la va area. Para ello, procure

que su paciente est en posicin supina y levntele la mandbula desde el mentn. OJO con la lesin de columna cervical.
B
Mire, escuche y sienta (MES) la respiracin de la vctima. Si

no lo logra, sospeche que no respira y proceda a dar dos insuflaciones de rescate. Acte suave, firme y profundo, 2 veces.
Djelo exhalar!, es decir retire su boca.
Si su "hlito vital" no entra a los pulmones (del paciente)
vuelva al paso A y revise de nuevo. Si no logra insuflar pulmones, sospeche que el paciente ~iene una obstruccin de la
va area. De una respiracin de 1 segundo y espiracin de
1 segundo.
e
Busque el corazn del paciente. Si no se mueve, busque el
pulso carotdeo y si no lo encuentra:
Arrodllese para practicar masaje cardaco a la vctima.
Estire sus brazos, entrelace las manos y presione el trax
del paciente (mitad inferior del esternn), usando el taln
de una de sus manos. Mantngase a 100 por minuto.
No olvide la respiracin, utilice 30:2 (30 compresiones
por 2 ventilaciones). Recuerde que la relacin 30:2 la
debe usar tanto cuando est solo como cuando este acompaado.
Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est
haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.
D
30:2 la debe usar tanto cuando est solo como cuando este
acompaado.
Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est
haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.
Evaluacin secundaria, un resumen para

recordar
A
Secundaria: Intbelo, y verifique la posicin del tubo. " Que

est en la trquea, no en el esfago! (Verifique los 5 puntos)
Puede usar tambin mscara larngea o cambitubo.

B
Secundaria: Aumente la calidad ventilatoria y no olvide:

Oxigeno a1100%. Recuerde que cuando ya tenga asegurada
la va area (intubacin) puede ventilar a su paciente a una
frecuencia de 8 a 10 ventilaciones por minuto haciendo caso
omiso de la relacin 30:2. No pare la compresin!
e
Secundaria: Recuerde los cuatro pasos ... Pulso: de no tenerlo
inicie masaje. Monitorcelo. Obtenga un acceso intravenoso.
D
Secundaria: Trate de establecer un diagnstico diferencial.
ALGORITMOS
Qu son?
Los algoritmos son una secuencia ordenada de pasos tendientes a organizar el manejo de problemas especficos del
paciente en paro cardiorrespiratorio.
Las evaluaciones primaria y secundaria son recomendaciones generales aplicables a todo paciente con signos de colapso. Los algoritmos, en contraste, se caracterizan por ser
especficos para cada arritmia.
Una aclaracin
Por razones de organizacin de las ideas, los algoritmos se

presentan como "entidades separadas". Sin embargo, vale
aclarar que el proceso de reanimacin es uno solo y por tanto
constituye una secuencia integral de EVALUACIN - ACCIN.
En ese sentido, la secuencia ser siempre:
1. Evaluacin.
2. Algoritmo especfico.
3. Manejo o tratamiento.
Nota: Los algoritmos universales que se presentap han sido
analizados y modificados de los diferentes libros de"reanimacin, incluyendo como se menciono en la introduccin, las
recomendaciones de la Asociacin Americana del Corazn
(AHA) y las modificaciones e las nuevas Guas AHA-2005
e ILCOR 2005.
Advertencia
Es necesario aclarar que las nuevas Guas 2005 redujeron los

algoritmos de manejo de lOa 7 de la siguiente manera:
Algoritmo N 1. Proveedor BLS adulto.
Algoritmo N 2. Bradicardias.
Algoritmo N 3. Paro cardaco con ritmos sin pulso que
comprenden: fibrilacin ventricular, actividad elctrica
sin pulso, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia.
Algoritmo N 4. Taquicardias con pulso que comprende:
fibrilacin y flutter auricular, taquicardia supraventricular
de reentrada nodal, taquicardia atrial mliltifocal o ectpica, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular
monomrfica y polimrfica.
Algoritmo N 5. Desfibrilacin externa automtica
(DEA).
Algoritmo N 6. Sndrome coronario agudo.

Algoritmo N 7. ACV.
Proveedor BLS adulto, que se utiliza como algoritmo
universal para el resto de los que siguen y nos seala una
secuencia ordenada a seguir.
Sin movimiento y sin respuesta
2
LLame al 125-132 o al nmero de Emergencia y pida
un DEA o envi al segundo rescatista (si lo hay) para
hacerlo
3
Abra la va area y verifique la respiracin
4
Si no respira de dos respiraciones de rescate
que hagan subir el trax de 1 segundo de duracin cada una
Proveedor
BLS
5
Si no hay respuesta chequee
el pulso: permtase 10
segundos
'""'-_ _ _ _ _ _ _ _. .
5A
Si tiene pulso
- --------------------
De una respiracin
: cada 5 a 6 segundos y
I
I
I
busque pulso cada 2

minutos
----------
De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones

hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda
avanzada o la vctima comience a moverse
Comprima el trax fuerte y rpido (100 por
minuto) y deje que vuelva a su posicin normal.
No trate de interrumpir las compresiones
'.
Llega el DEA o el desfibrilador
.- ............................. .
9
J
Desfibrilable
De una descarga y
reanude RCP
inmediatamente por 5 ciclos
No Desfibrilable
10
Reanude la RCP por 5 ciclos,

chequee el ritmo cada 5 ciclos,
contine soporte hasta que
llegue la ayuda avanzada o la
vctima comience a moverse
NOTA: Los cuadros de lnea punteada corresponden a lo que debe hacer el proveedor BLS pero no la persona lega.
Algoritmo 1. Proveedor BLS Adulto. Algoritmos AHA con modificaciones (no hay traduccin oficial al espaol) a la fecha junio 2006.
123
Bradicardia
Frecuencia cardaca por debajo de 60 latidos minuto
o pulso inadecuado para la condicin clnica
2
*Mantenga va area abierta. Apoye la respiracin cuanto sea
necesario.
*De oxgeno
*Monitorice e identifique ritmos, tensin arterial,
oxlnetra
*Establezca acceso venoso
3
Signos o sntomas de mala perfusin causada por la bradicardia? Por ejemplo: estado mental
agudamente alterado, dolor torcico en curso, hipotensin u otros signos de shock
4A
Perfusin adecuada: Perfusin pobre
[ Observe / Monitorice
....................:........................
RECORDATORIO
*Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo
de actividad elctrica sin pulso
*Busque y trate posibles factores contributorios:
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo-hipercalemia
Hipo-hiperglicemia
Hipotermia
Txicos
Tensin pneumotrax
Trombosis (coronaria)
Trombo embolismo pulmonar
Trauma
Algoritmo 2. Bradicardias.
Preprese para marcapaso transcutneo;

Use sin demora para bloqueos de alto grado
(tipo AV de segundo grado Mobitz II o
bloqueo AV de tercer grado
Considere Atropina 0.5 mg IV mientras espera
el marcapaso; puede repetir hasta una dosis
total de 3 mg. Si inefectivo, ap,lique
marcapaso.
Considere Epinefrina ( 2 a 10 microgramos
minuto o Dopamina 2 a 10 microgramps
minuto) en infusin mientras espero el ',_
marcapaso o si el marcapaso es inefectivo
5
Preprese para marcapaso transvenoso
Trate causas contributorias
Considere interconsulta especializada
Paro sin pu.lso.

Algoritmo BLS : pida ayuda y de RCP
Administre oxgeno si lo tiene.
Conecte monitor/desfibrilador cuando lo tenga
Desfibrilable
"lIaaBallaamaaallD
2
Chequee el ritmo.
Ritmo desfibrilable?
No desfibrilable
.aaa.aCQa.aeaaD.a
D.D.a.D~
Asistolia
Actividad elctrica sin pulso
Fibrilacin ventricular
taquicardia ventricular
4
De un choque.
-Desfibrilador bifsico manual: (120 a 200 julios)
-DEA segn carga
-Monofsico 360 julios
Reanude RCP inmediatamente
De 5 ciclos de RCP
5
Chequee el ritmo
............................
Ritmo desfibrilable?
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga

De una descarga
*Aparato bifsico manual como arriba
(Igual al primer choque o mayor dosis)
*DEA segn carga del aparato
*Monofsico de 360 julios
Reactive nuevamente RCP despus de la descarga
Si tiene una va venosa o area de drogas
vasopresoras durante la RCP
(Antes o despus del choque)
Epinefrina 1 mg IV/10
Repita cada 3 a 5 minutos o Puede dar una dosis de
vasopresina 40 unidades IV/lO para reemplazar la
primera o segunda dosis de EPINEFRINA
..... ?~..... ~
..................................rJII
8
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga
De una descarga
*Aparato bifsico manual
(Igual al primer choque o mayor dosis)
Nota: si desconocido use 200 julios
*Use el DEA segn carga
*Monofsico de 360 julios
,
Reactive nuevamente RCP despus de la descarga
*Considere antiarrtmicos; administre durante la RCP
(Antes o despus del choque):
*Amiodarona 300 mg IV/lO 1 vez, entonces considere
adicionalmente 150 mg IV/lO de la misma droga
por una vezo
*Lidocaina (1 a 1.5 mglkg primera dosis, y luego 0.5 a
0.75 mglkg IV/JO mximo 3 dosis o 3mglkg)
*Considere Magnesio dosis de carga
1 a 2 g lV/lO para torsin de puntas
Despus de 5 ciclos de RCP vaya al numeral 5
Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos

Cuando tenga va endovenosa o intraosea lista
administre un vasopresor :
*Epinefrina 1 mg IV/lO
Repita cada 3 a5 minutos o
*De una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO
Para reemplazar la primera y segunda dosis de
Epinefrina
*Considere Atropina 1 mg IV/lO para asstole o
actividad elctrica sin pulso lenta.
De 5 ciclos de RCP
12
*Si hay asstole vaya al numeral

10
*Si hay actividad elctrica
chequee los pulsos y si no hay
pulso vaya al numeral 10
Si el pulso est presente comience
cuidado post-resucitacin
Desfibrilable
No Desfibrilable
~a .1111 q a 11 ...... g a 11 a a a ~.J.' 811 all
Durante la RCP
*Comprima fuerte y rpido ( lOO por minuto)
*Rotense las personas que dan masaje cada 2
*Asegrese que el trax vuelva a su posicin
minutos cuando se chequea el pulso
*Evite interrupciones durante el masaje cardiaco
*Busque y trate causas posibles: 6 H-6 T
*De un ciclo de RCP: 30 compresiones por dos respiraciones
*Hipovolemia
*Durante 5 ciclos durante 2 minutos
*Hipoxia
*Evite la hiperventilacin
*Hidrogeniones (acidosis)
*Asegure la va area y confinne su posicin
*Hipo-hipercalemia
*Una vez la va area ha sido asegurada los rescatadores
*Hiper-hipoglicemia
*Hipotennia
des continan los ciclos de 30 por 2.-Dan compresiones
continuas de 100 por minuto sin pausa para respirar
*Txicos (intoxicacin tabletas)
Intercalando 8 a 10 respiraciones por minuto
*Taponamiento cardiaco
Chequee el ritmo cada 2 minutos
*Tensin neumotorax
*Trombosis coronaria
*Trauma
'Trombo-embolismo pulmonar
Algoritmo 3. Paro sin pulso.

125
1
TAQUICARDIAS
CON PULSO
Evale e inicie ABe como se indica

De oxgeno
(Identifique ritmo, presin arterial, oximetra)
Identifique y trate causas reversibles
........................
~~
Ejecute inmediatamente
cardioversin sincronizada
Establezca acceso venoso

Obtenga electrocardiograma
de 12 derivaciones cuando
sea posible o un trazo del
ritmo.
Est el paciente inestable?

Los signos de inestabilidad incluyen
estado mental alterado, dolor torxico en
curso, hipotensin(por debajo de 90
sistlica) u otros signos de shock
Nota: estos sntomas no es comn
encontrarlos,si la frecuencia cardiaca esta
por debajo de 150 I minuto
. . . . . . . . . . . . . 11
*Establezca acceso venoso y

administre sedacin si el
paciente est conciente: no
demore la cardioversin
*Considere consulta con
especialista
*Si se desarrolla paro sin pulso
vea el algoritmo de actividad
Elctrica sin pulso
.............
\...............,J
6
QRS ANGOSTO } 1::

Es regular el ritmo?
~~____"'~____________1~1_____
Intente maniobras vagales.

De Adenosina 6 mg rpido IV
seguido de lavado de
solucin salina con elevacin
del brazo. Si no convierte, de
12 mg rpido IV de igual
forma y puede repetir 12 mg
8
Convirti el ritmo?
Taquicardia de QRS angosto

irregular
Probablemente es fibrilacin
auricular, o fluter auricular o
taquicardia atrial multifocal (MAT)
*Considere consulta con
especialista
*Controle frecuencia (Diltiazem
betabloqueador; usando este
ltimo con precaucin en
enfermedad pulmonar y falla
\ Cardiaca)
Nota: Considere consulta

de especialista
No convirti
Convirti
....................
Si el ritmo convierte,
probablemente era
una taquicardia
supraventricular de
reentrada nodal
Observe por
recurrencia
*Trate la recurrencia
con Adenosina o
Con agentes tipo
bloqueadores de
larga duracin AV
tipo Diltiazem o Beta
Bloqueadores
12
- - - - - :- ,- - . . 1
10
r-----~~----------~
Si el tmo no convierte se trata

posiblemente de Fluter auricular,
taquicardia auricular ectpica o
taquicardia de la unin AV:
*Controle frecuencia (Diltiazem,
beta bloqueadores: use beta
bloqueador con precaucin en
enfermedad pulmonar o falla
cardiaca)
*Trate la causa subyacente
Considere consulta con
especialista
'1. . . . . . . . . . ...
Taquicardia de QRS
ancho.
Tiene ritmo regular?
Regular : Irregular
13
f".,,,
Si es taquicardia
ventricular o ritmo no
determinable
*Amiodarona
150 mg IV en 10
minutos. Repita
cuanto sea necesario
Para una dosis total
mxima de 2.2 g /24
horas
*Preprese para
cardiversin electiva
Sincronizada
Si se trata de una
taquicardia
supraventricular con
aberrancia de
Adenosina (vaya al
numeral?)
14
Si se trata de fibrilacin
auricular con aberraneia
*Vea taquicardia de complejo
angosto irregular en el numeral
II
Si se trata de UDa fibrilacin
auricular pre-excitada
(fibrilacin auricular ms WPW)
*Consulte con especialista.
*Evite agentes bloqueadores AV
tales como Adenosina,
Digoxina, Diltiazem,
"
Verapamilo)
*Considere antiarrtmicos (tales
como Amiodarona 150 mg IV
en 10 minutos)
*Si recurre la taquicardia
ventricular polimrfica, busque
consulta con experto
*Si es torsin de puntas de
magnesio (dosis de carga con 1
2 g entre S a 60 minutos en
Infusin.
DURANTE LA EVALUACION
Si el paciente se torna
}
lr inestable,
vaya al numeral 4
Algoritmo 4. Taquicardias con pulso.
*Asegure y verifique va area y acceso

Vascular cuando sea posible
Considere consulta con especialista
*Preparese para cardioversin
Trate factores contributivos

"Txicos (intoxicacin tabletas)
"Taponamiento cardiaco
"Tensin neumotorax
"Trombosis coronaria
'Trauma
'Trombo-embolismo pulmonar
"Hipovolemia
*Hipoxia
*Hidrogeniones (acidosis)
*Hipo-hipercalemia
*Hiper-hipoglicemia
'Hipotermia
l.'____N.olllllllr.elllllls:.o.n.d.e. .l.,_.
a" "" "."
A-B
~.
1.2.5.-.13.2..,
~ "'IIP.id.a_A.YU.d.a.:
Pida un DEA
Abra va area.
No respira?
De 2 respiraciones de rescate
Chequee el pulso
No tiene pulso?
RCP 30:2 hasta que encienda el

DEA y coloque los electrodos en el
paciente
Fibrilacin ventricular?
Taquicardia ventricular sin pulso?
ELDEA
Evala el
Ritmo del
Paciente
El DEA
recomienda
dar una
descarga
.
.....!'.....
EIDEA
NO
recomienda
dar una
descarga
Descarga de 150-250 Julios

(Bifsico)
-
Apague el DEA
..
Ritmo normal?
Asistolia?
Inmediatamente inicie
RCP 30:2 por 2 min
Inmediatamente IniCie
RCP 30:2 Por 2 min
Encienda el DEA
Continue hasta que la victima
empiece a respirar normalmente
~.
Algoritmo 5. Manejo de la desfibrilacin externa automtica (DEA).

127
EANI ACiN CARDI PULMONAR P DITRICA

BSICAm ANLISIS CRTICO D LAS NUEVAS
GUAS 2005
Sandra Matiz M, MD
Definicin
Causas
El paro cardaco (denominado tambin paro cardiorrespiratorio - PCR) es la interrupcin de la actividad mecnica cardaca. Se caracteriza por inconsciencia, apnea y ausencia de un
pulso central palpable (ausencia de signos de circulacin). El
paro cardaco en nios suele representar el episodio terminal
de un shock o una insuficiencia respiratoria progresivos.
En general, el paro cardaco peditrico extrahospitalario
se caracteriza por la progresin desde hipoxia, hipercarbia,
paro respiratorio, bradicardia hasta paro cardaco con asstole
(1). Sin embargo, la fibrilacin ventricular, se ha reportado
desde un 7 hasta el15% de los nios que sufren paro cardaco
(3,4).
La mayora de eventos de paro cardaco extrahospitalario en

lactantes y nios OCUlTe alrededor de la casa o en la misma,
bajo la supervisin de padres, familiares o nieras. Las causas de paro cardaco son heterogneas y varan con la edad, la
salud de base del nio y el lugar del episodio. En el contexto
extrahospitalario, cuadros como traumatismos, sndrome de
muerte sbita del lactante (SMSL), ahogamiento por inmersin, intoxicacin, asfixia, asma grave y neumona son causas
frecuentes de paro. En el hospital, las causas habit.uales son
sepsis, insuficiencia respiratoria, intoxicacin farmacolgica,
trastornos metablicos y alTitmias.
El SMSL es una causa importante de muerte en lactantes menores de 6 meses y desde los 6 meses de vida a la
adolescencia, los traumatismos son la causa predominante de
muerte (1).
Por lo tanto, la decisin de llamar "primero" o "pronto",
depende de la etiologa del PCR, ms que la edad (3-5).
En algunas circunstancias especiales, se utiliza el "Llame
primero" en nios:
1. Colapso sbito en el nio (historia o sospecha de aITitmias).
2. Antecedente de cardiopata congnita o postoperado de la
misma.
3. Electrocucin (favorece alTitmias en algunos casos y en
otros, paro respiratorio por bloqueo de msculos respiratorios).
4. Hipotermia severa (favorece aITitmias 'cQ,mo la fibrilacin
"
ventricular).
5. Cuando hay dos reanimadres expertos (uno comienza la reanimacin y otro av;sa al sistema mdico de emergencia).
Epidemiologa
En Estados Unidos, los nios tratados en el Servicio de Urgencias, mueren en mayor proporcin que los adultos, sobre
todo en los centros donde no hay atencin de tercer nivel. Por
lo tanto, se recomienda que los Servicios de Emergencia que
tratan nios severamente enfermos o traumatizados estn en
contacto permanente con Centros de Tercer Nivel, para que
los pacientes reciban atencin posreanimacin en Unidades
de Cuidado Intensivo Peditrico (1, 2).
La taquicardia o fibrilacin ventriculares, se han reportado
desde un 7 hasta el 15% de los nios que sufren paro cardaco extrahospitalario (3, 4). En Colombia no hay estadstica
oficial.
Clasificacin por edad en nios

La Sociedad Americana de Cardiologa ha modificado los
estndares universales de clasificacin por edad con el fin de
facilitar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar, as:
Recin nacido (Primeras 24 horas de vida). No se explica en este artculo.
Neonato. Desde el segundo da de vida hasta el primer
mes. No se explica en este artculo.
Lactante. Desde el mes hasta el ao de edad.
Nio. Desde el ao hasta la aparicin de caracteres
sexuales secundarios (12 a 14 aos aproximadamente).
Los nios mayores, se manejan igual que los adultos (1,
3,4,5).
Cadena de la sobrevida en nios

1. Prevencin de accidentes y causas comunes de paro en
nios.
2. Reanimacin cardiopulmonar pronta y efectiva.
3. Activacin del Sistema Mdico de Emergencia (SME).
4. Reanimacin avanzada temprana (estabilizacin, trarisporte y rehabilitacin). No se trata en este artculo (1, 5).
Prevencin
Para prevenir las causas ms comunes de paro, como el sndrome de muerte sbita del lactante, se han realizado campaas educativas a nivel mundial, para que los padres coloquen
a sus hij~ en decbito supino (boca arriba) o de lado (no
sobre su estmago, decbito prono) y evitar el uso de almohadas o colchones muy suaves. Igualmente, se recomienda
el uso de sillas para automvil adecuadas para la edad de
cada nio, cinturones de seguridad y elementos de proteccin
como cascos, rodilleras, etc., al montar en bicicleta.
Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra para un pasajero seguro, se presentan a continuacin:
1. Los nios menores de 9 kilos, menores de 1 ao o que no
tienen un buen control ceflico, deben viajar en el automvil en una silla adecuada para su edad y mirando hacia
la parte posterior del automvil.
2. Nunca se debe colocar esta silla en el asiento delantero,
mirando hacia atrs cuando haya una bolsa autoinflable
(airbag) delantera.
3. Un nio mayor de un ao y con un peso entre 9 y 18 kilos
se puede colocar en la silla de seguridad adecuada para su
edad en el asiento trasero, mirando hacia delante y con el
cinturn pasando sobre los hombros.
4. Los cinturones de seguridad que se colocan automticamente al cerrar el automvil, se deben usar en nios que
pesen entre 18 y 36 kilos o midan ms de 148 centmetros.
Se debe asegurar que el cinturn pase sobre una zona sea
y no tejidos blandos; uno debe pasar sobre las caderas yel
otro sobre la clavcula, el esternn y terminar en la cadera
(sin pasar sobre el cuello o cara del nio).
5. El cinturn de seguridad del automvil se puede usar en
nios entre 18 y 36 kilos o que midan ms de 148 centmetros, siguiendo las mismas indicaciones de uso del
punto anterior. Los pies del nio deben ser suficientemente largos para doblar al borde del asiento.
6. Los nios menores de 12 aos no deben sentarse en el
asiento delantero cuando tiene una bolsa autoinflable de
seguridad (airbag).
Otras medidas de prevencin contra los accidentes de trnsito
incluyen campaas de educacin para los peatones sobre el
respeto a las leyes de trnsito, evitar el consumo de alcohol
u otras sustancias alucingenas al conducir. Para prevenir el
ahogamiento, se recomienda cercar las zonas de riesgo (piscinas, lagos) o utilizar mecanismos de seguridad especiales.
Los nios mayores de 5 aos deben aprender a nadar. Los
detectores de humo son elementos efectivos en la prevencin
de quemaduras, asfixia por inhalacin de humo y muerte. Si
se posee un arma de fuego, debe guardarse descargada y bajo
llave. Actualmente existen armas inteligentes que slo pueden ser disparadas por sus dueos, para reducir el riesgo de
suicidios o lesiones no intencionadas.
Para prevenir obstruccin de va area por cuerpo extrao,
que es una causa comn de muerte en menores de 5 aos,
se debe evitar el uso de objetos de alto riesgo como: objetos

o juguetes pequeos, bombas y comida (salchichas, dulces
redondos, nueces, semillas, uvas y crispetas de maz). Igualmente, no permitir que el nio coma mientras juega, corre o
realiza otras actividades de riesgo (1).
Reanimacin cardiopulmonar pronta y

efectiva
La reanimacin cardiopulmonar bsica pronta y efectiva es
fundamental para que el nio recupere su circulacin espontnea y no haya compromiso neurolgico significativo.
Se describirn los cambios en la reanimacin cardiopulmonar bsica, segn la Sociedad Americana de Cardiologa
ms importantes a partir del 2000 y se har nfasis en los
cambios ms significativos a partir del 2005.
Se debe hacer la secuencia as:
1. Confirmar que la escena es segura para el reanimador. No
entrar a zonas de riesgo (incendios, lagunas, reas violentas, etc.), sin personal de apoyo, elementos de seguridad o
conocimiento del rea.
2. Estimular al nio y confirmar si se encuentra en paro
cardiopulmonar, preferiblemente en la cabeza, plantas y
zona dorsal en el lactante y llamarlo cerca al odo al nio
mayor, sin sacudirlo, si hay sospecha de trauma cervical
(figuras 1 y 2). Si est acompaado, alguien debe llamar
al sistema mdico de emergencia.
Figura 1. RCP en lactantes. Verificar la respuesta del beb. (No sacudirlo si

hay sospecha de trauma).
Figura 2. RCP en nios. Verificar la respuesta de beb. (No sacudirlo si hay

sospecha de trauma).
8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005
3. Colocarlo en posicin adecuada para realzar la reanimacin. Si est en decbito prono, se voltea "en bloque" a
posicin decbito supino, para realizar una buena reanimacin (figuras 3a y 3b). Si tiene trauma, se coloca cualquier tela en forma de una "bufanda" para mantenerlo en
posicin estable, ya que no hay disponibilidad de collares
en menores de 1 ao (figura 3c).
Figura 4a. Sin trauma.
Figura 3a., Decbito prono.
Figura 4b. Con trauma.

Figura 3b. Decbito supino.
Figura 5. RCP en nios. Abrir la va/area.

Figura 3c. Inmovilizacin del cuello en lactante con trauma cervical "Bufanda" cruzada en la parte anterior.
1. Iniciar el A, B, C de la reanimacin.
2. Abrir la va area (figuras 4a, 4b y 5).
3. Buscar si el nio est respirando, haciendo el MES, por
un tiempo mximo de 10 segundos (5 a 10 segundos) (figuras 6 y 7).
M: Mirar si respira.
E: Escuchar si hay respiracin, acercndose al nio.
S: Sentir el hlito de la respiracin.
Si respira: se confirma que tiene pulso y se coloca en
posicin de recuperacin.
Figura 6. RCP en lactantes. MES. Mirar la expansin torcica, escuchar y

sentir si respira durante 5 a 10 segundos.
131
Figura 7. RCP en nios. Realizar el MES durante 5 a 10 segundos.
Si no respira:
1. En menores de un ao se pone una almohada o rollo pequeo debajo de los hombros, para evitar la flexin del
cuello producida por el occipucio prominente y la obstruccin por la lengua en una vctima inconsciente (figura
4a).
2. Se coloca la cabeza en posicin de "olfateo" (sin flejar o
hiperextender el cuello, porque se obstruye la va area) y
se dan 2 ventilaciones de rescate, permitiendo exhalar aire
entre cada ventilacin. Se r~comienda dar la ventilacin
con mscara facial o mscaras de barrera.
3. La respiracin debe ser rpida (de 1 segundo), evitar hiperventilar y asegurar una frecuencia respiratoria de 12 a
20 por minuto (cada 3 a 5 segundos).
4. Se da slo la cantidad de aire que hay en la boca (para evitar complicaciones como broncoaspiracin, neumotrax
o distensin abdominal) y que permita expandir el trax
en forma suficiente (aproximadamente 5-7 rnlIkg de volumen corriente).
5. En lactantes se puede dar la ventilacin por la boca y nariz
(boca del reanimador - boca y nariz del paciente) (figura 8)
y a partir del 2005 se menciona que si se prefiere slo por
boca (boca-boca) o slo por la nariz (boca-nariz), lo importante es que se realice la maniobra en forma adecuada.
6. En nios mayores de un ao hasta que tengan caracteres
sexuales secundarios (12-14 aos), se da la ventilacin
igual que a los adultos, tapando la nariz y dando la ventilacin boca-boca (figura 9).
7. Si no hay expansin torcica, se reposiciona la va area y
reintenta la ventilacin. Si no hay xito, se trata como una
obstruccin de la va area (ver adelante).
8. Cuando se va a dar ventilacin con bolsa-mscara, el reanimador se debe colocar detrs del paciente y si va a dar
slo ventilacin se sostiene con una mano la mscara y
con la otra se comprime la bolsa. Si pretende dar ventilacin y compresin, se mantiene en posicin la mscara
con una mano y se suelta la mano que est comprimiendo
la bolsa para realizar la compresin torcica desde atrs.
Se puede ventilar con bolsa-mscara utilizando la tcnica
de los dedos pulgar e ndice, haciendo una "c" sobre la
mscara (no "u", ni "n") (figura lOa) y el resto de dedos haciendo una "E" sobre la mandbula inferior (figura
1Ob). La autora recomienda comprimir la bolsa slo con
el 4to y 5to dedos, para no excederse en presin (figura
1Oc), mientras que en nios se puede comprimir con el
3er, 4to y 5to dedos (figura 11). La mscara no debe cubrir los ojos o sobrepasar la mandbula. En lactantes hasta
el ao se usan bolsas de 450 a 500 mI (figura 12), nios
hasta los 8 aos, bolsas hasta 1000 mI (figura 13) y en
nios mayores de 8 aos se usan hasta 1,5 litros.
9. Si hay sospecha de trauma cervical (politraumatismo,
electrocucin y en algunos casos de sndrome de ahogamiento) se debe abrir la va area con traccin mandibular
hacia delante y sin hiperextender o retraer el cuello hacia
atrs. Se recomienda que cuando hay un re animador, no
se suelte en ningn momento la va area y se sostenga
permeable con una sola mano, mientras se realiza la compresin torcica con la otra (figura 14a). Se explica en la
figura la manera de realizar la maniobra de apertura de la
va area si hay dos reanimadores (figura 14b).
10. Una vez se realiza soporte de la va area avanzada (intubacin orotraqueal, mscara larngea, etc.), la compresin
torcica se realiza sin interrupcin. Se aseguran 100 compresiones por minuto, sin parar, para dar 8 a 10 ventilaciones por minuto (cada 6 a 8 segundos).
Figura 8. RCP en lactantes. Ventilacin dlbriendo boca y nariz del beb con
la boca del reanimador (o solo boca o solo nariz).
Figura 9. RCP en nios. Ventilacin cubriendo la boca del nio con la boca
del reanimador y tapando la nariz.
Figura 12. RCP en lactantes. Bolsa de 450-500 mI. para dar ventilacin en
lactantes menores de 1 ao.
Figura lOa. "C" sobre la mscara.
Figura 13. RCP en nios. Bolsa de 1000 mI. para dar ventilacin en nios
de 1 a 8 aos.
Figura lObo "E" 3 dedos en la zona sea.
Figura l4a. Apertura de la va area con un solo reanimador.
Figura lOco Compresin con 4to ySto dedo.
Figura l4b. Apertura de la va area con dos reanimadores.
Compresiones torcicas
Figura 11. RCP en nios. Ventilacin con bolsa-mscara (maniobra E-C)

cuando hay 1 y 2 reanimadores. Comprimir bolsa con 3 dedos (3ero, 4to y
Sto dedos) para no excederse en presin.
a. Se coloca al paciente en una superficie firme y plana y se

retira la ropa del trax.
b. Se determina si hay signos de circulacin en un tiempo
mximo de 10 segundos. En el personal que no es de la
133
c.
d.
e.
f.
g.
h.
1.
j.
salud (legos) se debe mirar si tose, se mueve" o respira en

un tiempo menor de 10 segundos y no se palpa el pulso.
Para el personal de salud se debe buscar en menores de
1 ao, el pulso braquial, colocando 2 dedos en la zona
interna del brazo, entre el codo y el hombro (figura 15) o
el femoral (umbilical en recin nacido) y el pulso carotdeo en nios mayores de 1 ao, durante 10 segundos. Se
debe palpar siempre del lado ms cercano al re animador
(figura 16). Si se encuentran menos de 10 pulsaciones en
10 segundos (menos de 60 pulsaciones por minuto), hay
evidencia de paro cardaco y est indicada la compresin
torcica.
Se comprime un tercio a la mitad (30 a 50%) del trax en
lactantes y nios.
A partir del 2005, se hace mayor nfasis en la "calidad de
la RCP":
1. Presione ms fuerte, ms rpido y evite interrupciones. Se deben minimizar las intenupciones ya que
cuando no se comprime el trax, no hay adecuado flujo sanguneo cardaco, ni cerebral.
2. Permita descompresin completa torcica y no hiperventile.
Si hay un reanimador (recin nacido hasta el ao), ste
realiza la compresin torciqa con dos dedos (inmediatamente debajo de una lnea imaginaria entre los pezones,
en tercio inferior estemal), sin que toque la apfisis xifoidea. sta tcnica de "Dos dedos en el trax" facilita
una ms rpida transicin entre la compresin torcica y
la ventilacin, as como menos intenupciones entre cada
compresin. Ahora se considera una tcnica aceptable con
2 reanimadores (figura 17a). En la figura 17b se muestra
la manera de hacer la compresin, mientras se mantiene
abierta la va area en caso de trauma cervical.
Si hay dos reanimadores (RN hasta el ao), se prefiere la
tcnica de 2 pulgares y 2 manos rodeando el trax, como
"exprimiendo el trax del beb", que produce una mayor
presin sistlica y diastlica cuterial, mayor perfusin coronaria y mayor profundidad y fuerza de contraccin por
ms tiempo (figura 18).
Si se encuentra 1 reanimador con un nio mayor de 1 ao
hasta los 12-14 aos, puede realizar la compresin torcica en el centro del pecho, entre los pezones, con una o con
dos manos (algunos estudios muestran mayor efectividad
y mayor presin generada con 2 manos) (figura 19). Si
hay dos reanimadores, igualmente se puede realizar con 1
2 manos, mientras que se realice en forma ptima (figura 20).
Se debe asegurar, en lactantes mayores de 1 mes y nios,
una frecuencia cardaca (FC) mnima de 100 latidos por
minuto.
Un reanimador (en lactantes mayores de 31 das de vida
hasta la edad adulta) realiza 30 compresiones, en un tiempo mximo de 23 segundos (promedio 16 a 18 segundos),
por cada 2 ventilaciones. Se repiten 5 ciclos de 30x2, durante 2 minutos para asegurar una FC de 100 lpm. Ya no
k.
1.
m.
n.
se realizan ciclos de Sxl, porque modelos matemticos

soportaron que se produca una mayor presin de perfusin coroncu'ia con menos intenupciones y se observ que
con cada intenupcin, se necesitaban muchas compresiones torcicas para restaurar la perfusin ~oronaria.
Dos reanimadores (en lactantes mayores de 31 das de
vida hasta que tengan caracteres sexuales secundarios)
realizan 10 ciclos de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (lSx2), durante 2 minutos.
Los lactantes, sin traum~ craneoenceflico o cervical,
pueden ser transportados eficazmente durante la reanimacin sobre el antebrazo del reanimador, mientras que se
realizan las compresiones y ventilaciones (figura 21).
Ya que la mayora de paros cardionespiratorios (PCR) en
nios son secundarios a la asfixia, se ha comprobado que
la compresin torcica (CT) y la ventilacin son superiores a slo CT o slo ventilacin.
Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos para
realizar las compresiones, en un tiempo mximo de 5 segundos (1, 2, 4,-7).
Figura 15. RCP en lactantes. Palpacin de pulso bragllial.
Figura 16. RCP en nios. Palpacin de pulso carotdeo.
Figura 17a. Un reanimador en lactante sin trauma.
Figura 17b. Un reanimador en lactante con trauma.
Figura 20. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores.

Maniobra con dos manos.
'
Figura 18. RCP en lactantes. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores (abrazar y "exprimir" el trax).
;'
Figura 21. RCP en lactantes. Transporte de un lactante en paro cardiorrespiratorio con realizacin de compresin torcica y ventilacin.
Desfibrilacin en lactantes y nios
Figura 19. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 1 reanimador.

Maniobra con lodos manos.
Los desfibriladores automticos externos (DEA's) son sofisticados equipos computarizados que se conectan a una vctima
sin pulso por medio de unas paletas adhesivas o unos electrodos especiales. Slo recomiendan administrar choques si el
ritmo cardaco de la vctima es un ritmo desfibrilable (fibrilacin ventricular).
135
La prevalencia de ritmos desfibrilables puede ser mayor

en nios con enfermedad cardaca congnita, miocarditis o
ingestin de medicaciones o toxinas que predispongan arritmias. La sobrevida de estos paros extrahospitalarios vara entre 3 y 17% en la mayora de estudios realizados y estos nios
quedan con un compromiso neurolgico significativo.
Los desfibriladores convencionales monofsicos, en los
cuales la corriente va solo en una direccin y requieren dosis
hasta 360 Joules en adultos (figura 22a) son los recomendados en menores de 1 ao o menores de 10 kilos con paletas o
electrodos peditricos (figura 23). No hay estudios suficientes para recomendar el uso de desfibriladores automticos
externos (DEA's) en menores de 1 ao.
En los mayores de 1 ao hasta 8 aos (o 25 kilos) se pueden usar desfibriladores convenciones con paletas o electrodos de adultos (figura 24), los desfibriladores automticos
externos bifsicos (DEA) peditricos (con dosis desde 1 2
joules hasta 120,150 o 200, figura 22b), desfibriladores con
cables atenuadores de energa (en la unin con el electrodo) o
con electrodos de mayor grosor que aumenten la impedancia
y as disminuyan la energa. Se cre recientemente un DEA
con un solo electrodo anterior con un "switch" o llave para
cambiar la dosis de adultos a nios. Si el re animador est con
un nio de 1 a 8 aos y no tiene electrodos peditricos, puede
utilizar los electrodos de adultos', siempre y cuando stos no
se toquen uno con otro.
Figura 23. RCP en lactantes. Desfibrilador peditrico para menor de ,1 ao

10 kilos).
Figura 22a. Desfibrilador peditrico convencional.
Figura 24. RCP en nios. Desfibrilador peditrico para mayor de 1 ao hasta 8 aos 25 kilos)
Figura 22b. Desfibrilador externo automtico DEA peditrico.
Posicin de los electrodos:

1. Un electrodo en zona infraclavicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (inferolateral o axilar media)
Clase Ha (figuras 25a y 26).
2. Electrodos en las paredes laterales torcicas derecha e izquierda (Biaxilar). Clase Ha
3 . Un electrodo en zona apical usual y, otro posterior, izquierdo o derecho Clase Ha (figura 25b).
2. Desfibrilar 1 vez a 2 JI/kg, dar 2 minutos de RCP y verifi-'

car el ritmo.
3. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Dosis
de adrenalina 1:1000 (ampolla sin diluir) o 1:10000 (ampolla diluida hasta 10 cc), ambas a 0,1 ml/kg cada 3/ a 5
minutos sin parar la reanimacin] y verificar el ritmo.
4. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Colocar
medicaciones-amiodarona (5 mg/kg en bolo), lidocana (1
mg/kg en bolo) o sulfato de magnesio (25-50-mg/kg IV o
lO) de acuerdo a la etiologa del paro] y verificar el ritmo.
5. Verificar posibles causas de alteraciones en el ritmo cardaco. Reiniciar la secuencia desde 2.
Figura 25a. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en
menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar
media)
Figura 25b. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en

menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar
media).
Figura 26. RCP en nios. Colocacin del desfibrilador peditrico en nios

mayores de 1 ao hasta los 8 aos 25 kilos)
Secuencia y dosis de des fibrilacin en fibrilacin ventricular

o taquicardia ventricular sin pulso en lactantes y nios:
1. Iniciar RCP.
Situaciones especiales:
1. Vctima menor de 1 ao. No hay estudios suficientes para
recomendar el uso del DEA.
2. Vctima con mucho vello. Rasurar o retirar el vello con
los parches adhesivos, ya que el vello se puede adherir al
electrodo y no permite la adhesin a la piel, aumentando la
impedancia e imposibilitando un buen anlisis del ritmo.
3. Vctima con agua en el trax. Secar muy bien antes de
desfibrilar o de lo contrario el agua puede 'conducir la
electricidad del shock por todo el trax sin llegar en dosis
suficiente al corazn del paciente, adems de favorecer
quemaduras.
4. Vctima con marcapaso o desfibrilador automtico implantable (DAI). Colocar el electrodo por lo menos a 2,5
cm de distancia, ya que si se coloca el electrodo sobre
el dispositivo puede bloquear la transferencia de energa
hacia el corazn.
5. Vctima con parche de medicacin (nitroglicerina, nicotina, antiinfiamatorio, hormonal, antihipertensivo, etc.). Se
debe retirar el parche y limpiar muy bien, de lo contrario
bloqueara la transferencia de energa o podra quemar al
paciente.
6. Uso de celulares. Interfieren o bloquean la transferencia
de energa al corazn.
7. Automviles en movimiento. Deben parar cuando se est
analizando el ritmo y cuando se va a desfibrilar, ya que de
lo contrario, impide un buen anlisis del ritmo (5).
A partir del 2005 se le da ms importancia a las causas cardiovasculares de pafo cardaco en nios, por lo que se dan las
siguientes recomendaciones:
Las prioridades para el colapso no sbito o no presenciado
en nios son:
Comenzar RCP inmediatamente

Activar el SME
Pedir un DEA.
Las prioridades para colapso sbito y presenciado en nios son:
Activar el SME / Pedir un DEA
Comenzar RCP
Intentar desfibrilacin.
SECCiN 1: CONCEPTOS BASICOS
137
Esto se explica por un anlisis que realiz Weisfeldt & Baker

(JAMA 2002) sobre las fases del paro cardiorrespiratorio. Dividi en 3 fases:
a. Fase elctlica (plimeros 4 minutos de paro). Con"esponde, en
la cadena de sobrevida del adulto, a atencin temprana. En
los primeros 4 minutos de paro hay ms posibilidad de que
el paciente salga del paro por medio de la desfibdlacin.
b. Fase circulatoria (de 4 a 10 minutos). Corresponde, en la
cadena de sobrevida del adulto, a RCP temprano y DEA
temprana. La sobrevida del paciente aumenta, si se realizan 2 minutos de reanimacin cardiopulmonar.
c. Fase metablica (ms de 10 minutos de paro). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a la atencin
avanzada.
ciente expulse el objeto que causa la obstruccin o se torne

inconsciente. Se puede realizar en nios grandes la maniobra
de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda
el conocimiento y as no se caiga sobre el re animador o lo
tumbe (figura 27). Si no se logra desobstruir el paciente con
esta maniobra, se pueden intentar las compresiones torcicas
(Clase IIB). La maniobra de compresin torcica igualmente,
se puede usar en nios obesos en los que no es fcil rodear el
abdomen (clase indeterminada) (4, 5).
Obstruccin de va area por cuerpo extrao

(OVACE)
Una vez se diagnostica la obstruccin grave (antes denominada completa) de la va area en nios, se debe actuar inmediatamente, ya que sta provoca la muerte en nios menores
de 5 aos en un 90% y en lactantes en un 65%.
Para identificarla se debe saber, que el signo universal de
obstruccin de la va area por un cuerpo extrao, es llevarse
una mano al cuello, colocando el ndice y el pulgar sobre el
mismo. Para simplificar la terminologa, se ha clasificado la
obstruccin en:
1. Obstruccin leve (antes denominada incompleta) de va
area en lactante o nio. Cuando el nio puede toser o
hablar no hay que interferir, slo incitarlo a que siga tosiendo.
2. Obstruccin grave (antes denominada completa) de va
area en lactante o nio. Se observa al paciente con mala
entrada de aire, aumento de la dificultad para respirar, tos
silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar.
El re animador slo debe intervenir inmediatamente si hay
obstruccin grave de la va area y debe preguntar: Se
est asfixiando? Le puedo ayudar? Y si el nio asiente,
es que necesita ayuda.
Nio con OVACE consciente

(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundarios,
12 a 14 aos). El re animador debe sentarse o arrodillarse,
poner al nio en su regazo y realizar la maniobra de "compresin abdominal" (antiguamente denominada de Heimlich,
pero ya no se llamar as para simplificar la terminologa).
Se coloca una mano empuada, mirando el pulgar hacia la
pared abdominal y la otra encima de la misma, en la zona
epigstrica (lnea media imaginada entre el ombligo y la apfisis xifoides) y realizar movimientos rpidos hacia adentro y
arriba, con el fin de hacer presin intraabdominal y permitir
que el objeto que causa la obstruccin, sea expulsado y el
paciente se desobstruya. Se repite lo antedor hasta que el pa-
Figura 27. OVACE en nio consciente. Realizar 5 presiones abdominales

y repetir ciclos de 5, hasta que el paciente quede inconsciente o expulse el
objeto extrao. Maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que
pierda el conocimiento.
Nio con OVACE inconsciente

(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundatios,
12 a 14 aos). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema
mdico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al nio en posicin adecuada sobre una superficie lisa y:
Se realiza reanimacin cardiopulmonat" y lo nico que se
adiciona es que cada vez que se abre la va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido
con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca
se hace barrido a ciegas.
"
Se realiza reanimacin hasta que el paciente's.e recupere
o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 28, 29 y 30).
Figura 28. OVACE en nio inconsciente. A - Abrir va area. No realizar

maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se
observa el mismo.
8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDlTRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005
Figura 29. OVACE en nio inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin.
Figura 31h. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area
de un lactante. 5 "palmadas en la espalda" con apoyo.
Figura 30. OVACE en nio inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo re animador 15 x 2 con 2 reanimadores).
Lactante menor consciente
(Mayor de un mes y menor de un ao). Se coloca al lactante

en decbito prono (boca abajo), sobre el antebrazo del reanimador (con la cabeza ms baja que el cuerpo), sosteniendo
firmemente la cabeza en la zona mandibular con dos dedos
(ndice y pulgar, teniendo cuidado de no comprimir tejidos
blandos en el cuello (figura 31a). Se puede colocar el antebrazo sostenido sobre la pierna del reanimador (figura 31 b).
Se realizan 5 "palmadas en la espalda" en zona interescapular
con la base de la palma de la mano y posteriormente se voltea
como una unidad (o en sndwich), al otro antebrazo, decbito supino (boca arriba), mientras que se sostiene firmemente
la cabeza y el cuello, realizando 5 compresiones bruscas en el
pecho (figura 31 c). Se repite lo anterior hasta que el paciente
expulse el cuerpo extrao o se torne inconsciente.
Figura 31a. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area

de un lactante. 5 "palmadas en la espalda"sin apoyo.
Figura 31c. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area

de un lactante. 5 "compresiones bruscas en el pecho".
Lactante menor inconsciente
(Mayor de un mes y menor de un ao). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema mdico de emergencia (SME)
en el momento apropiado, se coloca al lactante en posicin
adecuada sobre una superficie lisa y:
Se realiza reanimacin cardiopulmonar y lo nico que se
adiciona es que cada vez que se abrela va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido
con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca
se hace barrido 'a ciegas.
Se realiza reanimacin hasta que el paciente se recupere
o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 32, 33 y 34).
Figura 32. OVACE en lactante inconsciente. A - Abrir va area. No realizar

maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se
observa el mismo.
139
Figura 35. Inmovilizacin cervical con collar peditrico.
Reanimacin peditrica avanzada
Figura 33. OVACE en lactante inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no

expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin.
Incluye estabilizacin, transporte adecuado y rehabilitacin.

Se recomienda que haya una comunicacin estrecha entre el
sistema mdico de emergencia y los centros especializados,
para lograr la transferencia rpida del paciente para su pronto
tratamiento, recuperacin de la funcin biolgica y mejora
del pronstico. No se trata en este artculo.
Resumen
Figura 34. OVACE en lactante inconsciente. C - Realizar nuevamente

compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo reanimador 15 x 2 con 2 reanimadores) .
Activacin del sistema mdico de emergencia

(SME)
Se debe llamar al sistema mdico de emergencia (SME) luego de 1 minuto de reanimacin o antes de comenzar la reanimacin, de acuerdo a la etiologa (igualmente en algunas
situaciones especiales mencionadas).
Cada ciudad tiene un nmero para tener acceso al sistema mdico de emergencia. Lo ms importante es un nico
nmero nacional, fcil de recordar (como el 911 en Estados
Unidos), que ya funciona en Bogot yen un futuro cercano
funcionar en toda Colombia como el "123".
Una vez se va a transportar el paciente, se puede proceder
a colocar el collar cervical, para asegurar una posicin ptima y la permeabilidad de la va area (figura 35).
Los expertos hallaron beneficio educativo en simplificar las

tcnicas de entrenamiento y unificar las ratas de compresinventilacin en lactantes, nios y adultos.
En general, se recomienda realizar cinco ciclos de 30
compresiones por 2 ventilaciones 2 minutos de reanimacin en lactantes mayores de 1 mes hasta la edad adulta. La
excepcin a esta regla son los neonatos (se manejan diferente
a todos) y cuando hay 2 reanimadores en nios desde el mes
de vida hasta tener caracteres sexuales secundarios (12 a 14
aos), en los que se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones, durante 2 minutos o diez ciclos.
Se debe comenzar con ventilacin (2 iniciales de rescate)
y terminar con ventilacin (30x2) y hacer una pregunta y responderla inmediatamente, siguiendo la secuencia as:
Est solo un reanimador? Inicie RCP bsico (o segn la
etiologa "llame primero" al SME).
""-,,
Hay dos reanimadores? Uno de ellos llame al SME.
Respira el nio?
S: Colquelo en posicin de recuperacin (si no
sospecha trauma cervical).
No: Confirme con el MES que no respira y realice 2
ventilaciones de rescate.
Tiene pulso?
S: Vigile la ventilacin (A y B).
No: En mayores de 1 mes de vida, realice 30 compresiones cardacas y alterne con las ventilaciones
(30x2, 30x2, 30x2 ... 5 veces o durante 2 minutos).
Recordar que cuando hay 2 reanimadores, se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones.
Pasaron dos minutos y no ha llamado al SME? Llame al
SME.
Recuper circulacin y sigue en paro respiratorio?

Contine 1 ventilacin cada 3 a 5 segundos [Dar una
frecuencia respiratoria (FR) de 12 a 20 por minuto].
y manejo individualizado segn la condicin clnica del pa-'

ciente.
Referencias
La Sociedad Americana de Cardiologa y otras Fundaciones
de otros pases han realizado una buena labor en el campo de
la reanimacin, ya que han logrado simplificar algunas tcnicas y procedimientos con el fin de hacerlo fcil para todo el
mundo y procurar que todos recordemos con mayor rapidez
la accin, en el momento de un evento de emergencia.
En nios es importante, como primera medida, la prevencin de los accidentes y si esto no es posible, debemos hacernos un mapa mental, con una secuencia lgica a seguir para
realizar una reanimacin pronta, efectiva y certera.
Se recomienda siempre consulta con especialista pediatra, neonatlogo, cardilogo pediatra o intensivista pediatra,
l.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pals Provider Manual. American Heart Association 2000.

Pals Provider Manual. American Heart Association 2005.
Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers.
American Heart Association 2005.
Currents in Emergency Cardiovascular Careo Citizen CPR Foundation,
Inc y American HeartAssociation. Invierno 2005-2006. Vol. 16(4).
Circulation DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.166550. Circulation 2005; 112; 1-5; originally published online Nov 28, 2005.
Matiz Camacho H, Gutirrez de Pieres O. Arritmias cardacas. Ed.
Kimpres, 2006. p. 87-92.
Gua para el manejo del paro en nios. En: Matiz Camacho H, Gmez
H, Gmez A. Evidence Based Medicine Colombia. Soporte vital bsico y avanzado. Anlisis crtico de las guas 2005 de la Asociacin
Americana de Cardiologa (AHA). Ed. Distribuna. Anexo 1. 2006. p.
238-243.
DONACiN DE RGANOS
Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
El trasplante de rganos y tejidos constituye la mejor y, en

ocasiones, la nica alternativa para el tratamiento del paciente con insuficiencia terminal de un rgano. Los avances en las
tcnicas quirrgicas, los procedimientos intervencionistas, el
manejo inmunosupresor y el cuidado intensivo, entre otros
factores, han permitido que los resultados de este procedimiento sean actualmente muy satisfactorios. En el informe
de 2005 del SRTR (Registro Cientfico de Receptores de
Trasplante) en Estados Unidos, se presentan las tasas de sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos (1).
Tabla 1. Sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos por rgano.
rgano
Sobrevida 1 ao
Sobrevida 5 aos
Rin
Donante cadavrico
Donante vivo
94,6%
97,9%
81,1%
90,2%
Pncreas solo
96,2%
90,6%
Pncreas despus de rin
95,5%
84,4%
Rin pncreas
95,3%
85,9%
La muerte cerebral se define como el cese ineversible de

todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral
(2). Los elementos fundamentales de este diagnstico, establecidos desde 1968 por un comit ad hoc de la Escuela
de Medicina de Harvard, son falta de respuesta, ausencia de
movimientos y de respiracin, ausencia de reflejos de tallo
y coma, cuya causa ha sido identificada (3). El concepto de
muerte cerebral como sinnimo de muerte del individuo ha
sido progresivamente aceptado en la mayora de los pases
y es la base para la utilizacin de los rganos y tejidos del
donante cadavrico con fines de trasplante.
Las estadsticas internacionales muestran que en todos los
pases existe una diferencia importante entre el nmero de
enfermos que necesitan el trasplante y la disponibilidad de
rganos de donante cadavrico.
Qtal de pacientes
90.000
80.000
70,000
Hgado
Donante cadavrico
Donante vivo
86,8%
87,7%
73,1%
77,4%
60,000
50.000
40.000
Intestino
85,7%
53,5%
30.000
Corazn
87,5%
72,8%
20.000
Pulmn
83,0%
49,3%
10.000
Corazn pulmn
57,9%
40,2%
Fuente: Reporte anual de 2005 OPTN/SRTR.
Como en cualquier actividad clnica, el trasplante requiere de la presencia de 3 elementos: un paciente enfermo, un
equipo de profesionales capacitado y un recurso tecnolgico
adecuado. Sin embargo, a diferencia de los dems procedimientos, el trasplante necesita un cuarto elemento de manera
indispensable: el donante de rganos.
Aunque en algunas situaciones puede realizarse trasplante de donante vivo, la mayora de los pacientes depende de
un donante cadavrico para la realizacin del procedimiento.
Existen dos tipos de donante cadavrico: el donante en muerte cerebral y el donante a corazn parado. Para efectos de
esta revisin vamos a dedicarnos principalmente al donante
en muerte cerebral, si bien mencionaremos al final algunos
aspectos del donante a corazn parado.
"90
'91
'92
'93
'94
'95
Pacientes en lista
activa
'96
'97
'98
'99
'00
'01
Nmero de
transplantes
Basado en datos de la OPTN a diciembre 31 de 2002

Fuente: www.unos.org
Las estrategias para aumentar el nmero de donantes son

mltiples e incluyen utilizacin de donantes ancianos, donantes con criterios expandidos, donante vivo no relacionado o
divisin del hgado donante para dos receptores (4). Por otro
lado, las acciones tendientes a la concientizacin de la poblacin hacia la donacin de rganos, si bien necesarias, son
costosas y generan resultados a largo plazo. La experiencia
del modelo espaol demuestra que la estrategia ms efectiva
es el establecimiento de un programa de deteccin de donantes, basado en coordinadores de trasplantes bien entrenados,
que trabajen en conjunto con los profesionales de unidades
de cuidado intensivo y servicios de urgencias en la conversin de donantes potenciales en donantes reales (5).
Este proceso consta de 5 fases, que frecuentemente se superponen. stas son:
1. Deteccin y valoracin clnica del donante potencial
2. Diagnstico de muerte cerebral
3. Mantenimiento del donante potencial
4. Solicitud de donacin-marco legal
5. Extraccin y distribucin de rganos y tejidos.
Deteccin y valoracin clnica del donante

potencial
La definicin de donante potencial no es uniforme en los diferentes estudios, por lo tanto el nmero reportado de donantes potenciales es muy variable. Va de 10.500 a 13.800
pacientes/ao en Estados Unidos (6), 23,2 pmp/ao en Reino
Unido (7) a 60 pmp/ao en Espaa (8). En general, se considera donante potencial todo individuo con muerte cerebral
que no tiene contraindicaciones absolutas para la donacin.
Sin embargo, el proceso de deteccin de donantes se inicia
con la identificacin de pacientes con patologa cerebral grave, cuya situacin neurolgica se haya deteriorado a tal punto
que la aparicin de la muerte cerebral parezca inevitable.
Las causas ms importantes de muerte cerebral son:
Trauma craneoenceflico
Enfermedad cerebrovascular
Encefalopata anxica
Tumor cerebral primario.
La deteccin de donantes potenciales depende de 3 factores
fundamentales:
La existencia de profesionales directamente encargados
de la identificacin y el seguimiento de estos enfermos.
Esto es, los coordinadores de trasplantes.
El desarrollo de protocolos que faciliten la deteccin de
donantes potenciales.
La colaboracin del personal mdico y paramdico que
participa en el proceso de generacin y mantenimiento de
posibles donantes.
La valoracin clnica del donante (9) es un proceso sistemtico que incluye:
1. Establecimiento de la causa de muerte, de forma clara y
precisa.
2. Revisin de la historia clnica, con nfasis especial en:
Contraindicaciones absolutas
Hbitos personales
3. Estado de perfusin y oxigenacin tisular
4. Exmenes de laboratorio.
Contraindicaciones absolutas (10-13):
Infecciones sistmicas
Neoplasias malignas, excepto algunos tumores primarios
del SNC, Ca in situ de crvix, Ca basocelular de piel.
Enfermedades sistmicas con repercusin sobre los rganos a trasplantar.

Tabla 2. Exmenes de valoracin inicial del donante potencial.
Hemograma
AST,ALT
Glicemia
Amilasas
Creatinina
CK,MB
Electrolitos
Gases arteriales
PT,PTT, INR
ECG
Parcial de orina
Rx trax
Tabla 3. Pruebas infecciosas de rutina.
HIV
Serologa
HTLVI
Chagas
Antgeno de superficie HBV
Toxoplasma IgG
Anticuerpos HCV
CMVIgG
Diagnstico de muerte cerebral

El examen clnico neurolgico es el estndar para la determinacin de muerte cerebral y ha sido adoptado por la mayora
de los pases. No slo requiere una serie de pruebas clnicas
cuidadosas sino tambin el establecimiento de la causa del
coma, la certeza del carcter irreversible del mismo, la resolucin de cualquier hallazgo clnico engaoso, el reconocimiento de posibles factores de confusin, la interpretacin de
los hallazgos de las imgenes neurorradiolgicas y la realizacin de pruebas confirmatorias en caso de necesidad (14).
Los parmetros prcticos para la determinacin de la muerte cerebral en adultos (15, 16), propuestos por la Academia
Americana de Neurologa en 1995, son:
1. Criterios para diagnstico clnico de muerte cerebral.
A. Prerrequisitos:
1. Evidencia clnica o por imgenes de una lesin
aguda de sistema nervioso central qlJe es compatible con el diagnstico clnico de muerte cerebral.
2. Exclusin de condiciones mdicas que puedan confundir la valoracin clnica (trastornos hidroelectrolticos, cido-bsicos o endocrinos severos).
3. Descarte de intoxicacin por medicamentos o envenenamiento.
4. Temperatura corporal >= a 32C.
B. Hallazgos clnicos:
1. Coma o ausencia de respuesta cerebral motora al
dolor en las 4 extremidades.
2. Ausencia de reflejos de tallo:
a. Pupilas:
Ausencia de respuesta a la luz.
Tamao: intermedio (4 mm) a dilatadas (9
mm).
b. Movimientos oculares:
Ausencia de reflejo oculoceflico.
9 I DONACiN DE RGANOS
Ausencia de reflejo oculovestibular.

c. Sensacin y respuesta motora facial:
Ausencia de reflejo corneano.
Ausencia de reflejo mandibular.
Ausencia de gesticulacin facial al estmulo doloroso.
d. Reflejo farngeo y traqueal:
Ausencia de respuesta a la estimulacin de
la faringe posterior.
Ausencia de tos con la succin bronquial.
3. Test de apnea positivo.
Il. Dificultades en el diagnstico de muerte cerebral.

Son condiciones que no permiten que el diagnstico se realice slo sobre bases clnicas. Se recomiendan pruebas confirmatorias.
A. Trauma facial severo.
B. Anormalidades pupilares preexistentes.
C. Niveles txicos de sedantes, aminoglicsidos, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, antiepilpticos,
drogas para quimioterapia o bloqueadores neuromusculares.
D. Apnea de sueo o retencin pulmonar severa que resulte en retencin ,crnica de CO2
IIl. Observaciones clnicas compatibles con el diagnstico
de muerte cerebral.
Son manifestaciones clnicas que se presentan ocasionalmente y que no deben ser interpretadas como evidencia de funcin cerebral.
A. Movimientos espontneos de las extremidades diferentes de flexin patolgica o respuesta de extensin.
B. Movimientos similares a la respiracin.
C. Sudoracin, rubor facial, taquicardia.
D. Presin arterial normal sin soporte farmacolgico o
aumento sbito de la presin arterial.
E. Ausencia de diabetes inspida.
F. Reflejos tendinosos profundos, reflejos abdominales
superficiales, respuesta de flexin triple.
G. Reflejo de Babinski.
IV. Pruebas confirmatorias.
La muerte cerebral es un diagnstico clnico. Se recomienda
repetir la evaluacin clnica, pero el intervalo es arbitrario.
Las pruebas confirmatorias no son mandatorias pero s deseables en pacientes en quienes componentes especficos del
examen clnico no pueden ser adecuadamente realizados o
evaluados. En orden descendente de sensibilidad, son:
A. Angiografa cerebral
B.EEG
C. Ultrasonido doppler transcraneal
D. Gamagrafa cerebral Tc99HMPAO.
V. Documentacin en la historia clnica.
A. Etiologa y carcter ilTeversible de la condicin.
B.
C.
D.
E.
Ausencia de reflejos de tallo.

Ausencia de respuesta motora al estmulo doloroso.
Ausencia de respiracin con PC0 2 >=60 mmHg.
Justificacin de pruebas confirmatorias y resultado de
las mismas.
G. Repeticin del examen neurologico.
i
Diagnstico de muerte cerebral en nios

Las recomendaciones propuestas en 1987 por la Academia
Americana de Pediatra para pacientes hasta de 7 aos (17)
incluyen perodos de observacin segn la edad:
De 7 das a 2 meses: dos exploraciones clnicas y dos
EEG separados por un intervalo de 48 horas.
De 2 meses a 1 ao: dos exploraciones clnicas y dos EEG
separados por un intervalo de 24 horas. La segunda evaluacin puede ser reemplazada por una gamagrafa que
demuestre ausencia de flujo cerebral.
De 1 a 7 aos: dos exploraciones clnicas separadas por un
intervalo de 12 horas. Si la causa es encefalopata anxica, el perodo de observacin se extiende a 24 horas.
Mantenimiento del donante

La muerte cerebral se asocia con una serie de cambios fisiopatolgicos que comprometen de forma importante la pelfusin
y oxigenacin de los diferentes rganos, por lo que precisan
un diagnstico y tratamiento precoces y exactos para que el
proceso de donacin/trasplante se lleve a cabo con las mejores posibilidades de xito. La progresin de la muerte cerebral resulta en la prdida del 10%-20% de los donantes. Sin
embargo, el uso de protocolos de manejo del donante permite
mantener la estabilidad del mismo, minimizar las prdidas y
aumentar el nmero de rganos que pueden ser rescatados y
trasplantados con resultados favorables (18).
Objetivos teraputicos
TA diastlica> 90 mmHg
FC < 100
PVC 8 10 cmH20
Temperatura> 35C
Glicemia > 200 mg/dl
Diuresis> 1-2 cc/kg/hr - < 4 ccikg/hr
1. Mantenimiento hemodinmico
La hipotensin es uno de los hallazgos ms frecuentes en el
paciente con muerte cerebral (19). Las causas principales
son:
Sangrado
Hipovolemia secundaria a restriccin de lquidos, uso de
diurticos o agentes hiperosmolares.
Diuresis osmtica por hiperglicemia con glucosuria.
Vasodilatacin perifrica por lesin del centro vasomotor.
Diabetes inspida.
Deterioro de la funcin miocrdica.
145
Uno de los factores ms importantes en la viabilidad y funcionamiento de un rgano trasplantado es la perfusin adecuada en el donante, por lo que es fundamental mantener una
PA sistlica mnima de 90 o una PA media de 65.
hasta la CID. El manejo consiste en la transfusin de glbulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas para mantener los
parmetros de coagulacin dentro de lmites normales.
5. Soporte ventilatorio
Manejo
Lquidos: el primer paso es la expansin del volumen intravascular. La presin venosa central se utiliza como gua
para la reposicin de lquidos. El cristaloide de eleccin es el
lactato de Ringer por su menor concentracin de sodio (20).
Puede usarse en combinacin con coloides, en proporcin
2/3-1/3.
Inotrpicos: si despus de la reposicin de volumen persiste hipotensin, puede iniciarse dopamina, idealmente a
dosis no mayores de 10 /lg/kg/min. En caso de persistir el
choque, se usa noradrenalina en dosis de 2-10 /lg/kg/min,
adrenalina a dosis no mayor de 0,1 /lg/kg/min o dobutamina
5-15 /lg/kg/min.
En el donante en muerte cerebral pueden presentarse
arritmias y diversos grados de bloqueo AV. Las causas son
alteraciones hidroelectrolticas, hipotermia, hipovolemia, hipoxemia, disfuncin miocrdica, efecto de medicamentos o
de origen central. Hasta 10% de los pacientes presentan paro
cardaco durante el proceso de donacin.
2. Manejo hidroelectroltico y metablico

Las alteraciones ms frecuentes son hipernatremia e hipocalemia, aunque tambin puede haber hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia o hipofosfatemia. Su correccin es vital
para evitar la aparicin de aITitmias que puedan comprometer
la situacin hemodinmica.
Tambin es frecuente la presencia de hiperglicemia. Adems de acidosis y cetosis, esta produce diuresis osmtica con
grandes prdidas urinarias de agua y electrolitos, por lo que
debe ser manejada con insulina IV.
3. Mantenimiento de la temperatura
La muerte cerebral provoca desaparicin de los mecanismos
centrales hipotalmicos de termorregulacin y poiquilotermia. La incidencia de hipotermia en los donantes llega hasta
el 86%. Da origen a mltiples alteraciones: vasoconstriccin,
depresin miocrdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones
de funcin renal, disbalance hidroelectroltico.
El mejor tratamiento es la prevencin de la hipotermia,
manteniendo la temperatura corporal por encima de 35C con
medidas como uso de manta trmica y calentamiento de los
lquidos IV y gases.
4. Mantenimiento de la coagulacin
Prdidas sanguneas, transfusiones previas con sangre citratada o hipotermia pueden producir trastornos de coagulacin
Es necesario ajustar el ventilador con un volumen corriente de 10-12 ml/kg, la menor Fi0 2 posible y el menor PEEP
posible que permitan mantener pH de 7,40, pC0 2 de 35-45
mmHg y p02 de 100 mmHg.
6. Mantenimiento endocrino
A. Diabetes inspida. Resulta del dficit en la produccin por
los ncleos hipotalmicos o en la liberacin por la hipfisis
de hormona antidiurtica. Se caracteriza por:
Diuresis> 4 cc/kg/hr
Densidad urinaria < 1005
Hipernatremia
Osmolaridad plasmtica> 300 mOsrnlkg y urinaria < 300
mOsrnlkg.
El manejo inicial consiste en el reemplazo de lquidos y electrolitos. Si la poliuria es muy importante, se adiciona vasopresina IV 1-2 UI/hora o desmopresina 0.5-2 /lg IV cada 8
- 12 horas.
B. Alteraciones del eje hipotlamo-adenohipfisis-tiroides. Novitzky demostr que la induccin experimental
de muerte cerebral en animales se asociaba con una rpida
deplecin de los niveles s"icos de T3 y T4, mantenindose
niveles normales de TSH, as como una cada significativa
de los niveles de cortisol e insulina. Estos resultados fueron
posteriormente confirmados en humanos (21). As, se propuso un esquema de terapia de reemplazo hormonal con T3
2 /lg, cortisol 100 mg e insulina 10-30 UI, repetido cada 1-2
horas. Los resultados son controversiales, mostrando algunos trabajos aumento significativo en el nmero de rganos
trasplantados con este manejo (22), mientras que otros no
encuentran evidencia suficiente para recomendar su utilizacin rutinaria (23).
"'"
Solicitud de donacin
Una de las razones ms importantes para la escasez de donantes es la negativa familiaI" a la donacin de rganos, que
ha sido reportada de 46% en Estados Unidos (6), 41 % en
el Reino Unido (7) y 13,6% en Espaa (24). La entrevista
de donacin es, entonces, una paI"te fundamental del proceso
de donacin y trasplante. La metodologa con que se realiza
puede ser sistemticamente enseada y es el coordinador de
trasplantes la persona que cuenta con los elementos necesarios para brindar a la familia la informacin necesaria y establecer la relacin de ayuda que se requiere (25).
Las causas de la negativa familiar han sido establecidas en
un estudio con 205 familias en Espaa (26). stas son:
9/ DONACiN DE RGANOS
No comprenden la muerte cerebral- 50%;

Desconocen el deseo del posible donante - 27%.
Problemas con la imagen y/o integridad del cadver 15%.
La familia no desea donar - 22 %.
Problemas sociales - 16%.
El fallecido no quera ser donante - 14%.
Problemas religiosos - 13%.
Deseo de llevar el cadver a casa - 10%
Problemas con el hospital y/o los profesionales - 5%.
Negativa asertiva - 2%.
Con los argumentos adecuados, la mayora de estas negativas

familiares pueden ser revertidas.
Marco legal
La actividad de donacin y trasplante de rganos y tejidos en
Colombia est regida por el decreto 2493 del 4 de agosto de
2004 "por el cual se reglamentan parcialmente las Leyes 9 de
1979 y 73 de 1988, en relacin con los componentes anatmicos" y la resolucin 2640 de agosto 16 de 2005 "por medio
de la cual se reglamentan los artculos 3, 4, 6 pargrafo 2, 7
numeral 10, 25 y 46 del Decreto 2493 de 2004 y se dictan
otras disposiciones" (27).
Los elementos ms importantes son:
Define la muerte cerebral como el hecho biolgico que se
produce en una persona cuando en forma irreversible se
presenta en ella ausencia de las funciones del tallo enceflico, comprobadas por examen clnico.
Establece la estructura de la Red de Donacin y Trasplantes.
Determina los signos clnicos necesarios para el diagnstico de muerte cerebral, que debe ser realizado por dos
mdicos no interdependientes ajenos al grupo de trasplantes, uno de ellos especialista en ciencias neurolgicas.
Prohbe la remuneracin o cualquier tipo de compensacin o retribucin por la donacin o suministro de un rgano o tejido.
Establece que la voluntad manifestada por la persona donante prevalecer sobre la de sus deudos.
Presuncin legal de donacin: la donacin se presume
cuando una persona durante su vida se haya abstenido de
ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo
se extraigan componentes anatmicos despus de su fallecimiento y si dentro de las seis (6) horas siguientes a la
ocurrencia de la muerte enceflica o antes de la iniciacin
de una necropsia, sus deudos no acreditan su condicin de
tales ni expresan su oposicin en el mismo sentido.
Determina la obligatoriedad de la notificacin de donantes potenciales y del permiso para realizar el rescate de
rganos.
Fija las bases para la distribucin de rganos.
Reglamenta la salida de componentes anatmicos y el
trasplante a extranjeros.
Extraccin y distribucin de rganos y tejidos

La tcnica quirrgica de extraccin multiorgnica escapa al
propsito de esta revisin. Los criterios geogrficos y tcnicocientficos para la distribucin de rganos estn actualmentq
(mayo de 2006) en proceso de definicin en el Ministerio de
Proteccin Social.
Donante a corazn parado

Es aquel que presenta paro cardaco antes del rescate de los
rganos (28). En consecuencia, los rganos sufren una lesin isqumica de severidad y duracin desconocidas. Esta
isquemia en caliente es importante para la viabilidad y funcin del injerto, por lo que es esencial el enfriamiento de los
rganos tan rpido como sea posible despus de la asistolia.
Originalmente se dividieron en 4 categoras clasificacin
de Maastricht (29):
1. Muerto al ingreso
lI. Reanimacin no satisfactoria
lII. En espera del paro cardaco
IV. Paro cardaco despus de la muerte cerebral
V. Paro cardaco en paciente hospitalizado (creada en
2003).
G
Las categoras I y II son llamadas no controladas. Se utilizan

los riones de estos donantes con buenos resultados a largo
plazo pero con una incidencia elevada de retardo en la funcin del injerto. Las categoras III a V son llamadas controladas. Aunque los rganos ms usados son los riones, hay
reportes de trasplante de hgado y pncreas.
Esta tcnica es logsticamente demandante, por lo que su
uso no se ha generalizado y en Colombia no se realiza este
procedimiento.
Experiencia en la Fundacin Clnica Valle del

LiIi
En el ao 2005 se atendieron en la ciudad 201 alertas de donacin, esto es, pacientes con Glasgow b,!-jo por un patologa
susceptible de llevar a la muerte cerebral. De,spus de descartar aquellos que no evolucionaron a muerte cerebral, tenan
contraindicacin para la donacin, presentaron paro cardaco
antes del retiro de los/rganos o hubo negativa familiar a la
donacin, se rescataron rganos de 37 donantes efectivos. El
porcentaje de negativas familiares fue 30%. El 81,2% de los
donantes fueron multiorgnicos.
El sistema de coordinacin de trasplantes en el suroccidente colombiano se inici en 1996. Con su implementacin,
hemos logrado aumentar en 4 veces la deteccin de posibles
donantes (48 en 1996, 201 en 2005). Igualmente, se ha aumentado en 3 veces el nmero de donantes efectivos (12 en
1996, 37 en 2005). Esto gracias al trabajo de tiempo completo y dedicacin exclusiva de los mdicos coordinadores
de trasplantes, con el fin de detectar donantes potenciales y
convertirlos en donantes reales. '
147
Referencias
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PANORAMA DEL CUIDADO CRTIC

COLOMBIA Y LATINOAMRICA
dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD
La medicina crtica es quizs la ms joven entre todas las

especialidades mdicas. Se puede decir que naci en la dcada de los aos 1950, como consecuencia de la necesidad de
prestar soporte ventilatorio a las personas afectadas por una
epidemia de poliomielitis, en algunos de los pases europeos
yen Estados Unidos.
Un\ poco ms adelante, durante la misma epidemia, las
complicaciones que aparecieron fueron las mismas que hoy
tenemos: infeccin, desequilibrio hidroelectroltico, inestabilidad hemodinmica y lesiones pulmonares, principalmente,
hoy conocidas como Sndrome de dificultad respiratoria del
adulto. En esa poca, el lder del equipo multidisciplinario
era en su mayora un anestesilogo (1). Hoy, la medicina
crtica est manejada por' mdicos procedentes de diferentes
especialidades: anestesiologa, medicina interna, ciruga, pediatra, y aquellos que tienen como especialidad primaria la
medicina crtica.
El modelo de atencin en esta especialidad, desde sus inicios, se ha caracterizado por el trabajo en equipo, en el cual,
la cooperacin, la informacin y el anlisis de los datos de la
monitorizacin involucran mdicos de diversas especialidades, enfermeras, fisioterapeutas y farmaclogos, entre otros.
Desde esa poca hasta nuestros das, la medicina crtica
ha tenido un desarrollo vertiginoso, en el cual van unidos la
excelente atencin personalizada a los pacientes, los profundos conocimientos de la fisiopatologa del paciente en estado
crtico, los avances deslumbrantes de la tecnologa, de la biologa molecular, de la monitorizacin, manejo y tratamiento,
de la tica, y en fin, de todo aquello que hace apasionante el
cuidado del paciente crtico.
Amrica Latina no ha sido ajena a este desarrollo. En Colombia, la primera unidad de cuidado intensivo se fund el 8
de abril de 1969, en el Hospital San Juan de Dios de Bogot,
financiada por la Organizacin Panamericana de la SaludOPS, siendo director del Hospital, el doctor Jorge Castellanos
y Ministro de Salud, el doctor Antonio Ordez P. El primer
coordinador de esta unidad fue el doctor Jaime Casasbuenas,
asistentes los doctores Carlos Rey Len y Alberto Ramrez.
La OPS trajo como asesores internacionales, para el montaje
de la UCI, a una enfermera y un ingeniero de la Universidad
de Michigan (USA)a. En septiembre de 1969, se inaugur
la segunda UCI, en la Fundacin Abbott Shaio, cuyo primer
a
Informacin personal doctor Jaime Casasbuenas.
director fue el doctor Eduardo Garca Vargas. En la misma

poca, la OPS realiz proyectos similares en Bello Horizonte
(Brasil) y en Santiago de Chile.
En los aos 1970 estaban prestando servicio en Bogot, las
UCls situadas en el Hospital San Juan de Dios, la Fundacin
A. Shaio, el Hospital Militar Central, el Hospital San Jos, la
Caja Nacional de Previsin, el Hospital de la Samaritana y el
Hospital San Ignacio. Se encontraban funcionando UCls en
Barranquilla, Medelln y Cali.
Hoy, podemos asegurar que todos los pases de Latinoamrica poseen unidades de cuidado intensivo manejadas por
intensivistas, dotadas con tecnologa suficiente para brindar
un adecuado manejo a los pacientes que lo requieran.
Los retos estn enfocados a encontrar la forma de vencer la agresividad de la sepsis, anticiparnos al desarrollo de
complicaciones, como la falla multiorgnica, la iatrogenia, la
infeccin nosocomial, entre otras, a las que hoy les brindamos solamente terapia de soporte. Ajustarnos a la constante
innovacin tecnolgica, desarrollar polticas encaminadas a
mejorar la oportunidad de ingreso a la UCI, utilizar la mejor evidencia disponible, innovar, racionalizar la utilizacin
de los recursos disponibles sin vulnerar los derechos de los
pacientes, aplicando las normas vigentes en el campo de la
biotica. Para lograr lo anterior, es indispensable mantener y
fortalecer el liderazgo de las sociedades de medicina crtica
y cuidado intensivo.
Evolucin de la medicina crtica en

Latinoamrica
En Estados Unidos y Europa, a finales de la dcada de los
cincuenta, aproximadamente el 20% de los hospitales con
ms de 300 camas tenan al menos una unidad de cuidado
intensivo. En Latinoamrica, las primeras unidades aparecieron a finales de la dcada de los sesenta y principios de los
setenta, como en Mxico, Colombia, Chile, Venezuela, Brasil, Argentina y Per. Actualmente hay unidades de cuidado
intensivo neonatales, peditricas y adultos, en la mayora de
los pases de Latinoamrica. b (Tabla 1).
En la actualidad, al igual que en el mundo entero, la medicina crtica en Latinoamrica se ha desarrollado en forma
vertiginosa, paralelamente con el desarrollo tecnolgico y
Informacin suministrada por los presidentes de las asociaciones de cuidado

intensivo de Latinoamrica.
cientfico. Este avance responde a las necesidades y retos de

la medicina moderna, trasplantes~ tratamiento de cncer, inmunosupresin, trauma, y la prolongacin de la expectativa
de vida.
Tabla 1. Historia cuidado intensivo-Uer en Latinoamrica.
Primera UCI
adultos
Primera UCI
peditrica
Fundacin
Sociedades de Cuidado Crtico
Ao
Ao
Ao
Argentina
1956
1976
1971
Bolivia
1975
1984
1986
Pas
Brasil
1969
----
1981
Chile
1968
1980
1982
Colombia
1969
1990
1982
Ecuador
1971
----
1979
Mxico
----
----
----
Per
1969
1972
1988
Uruguay
1971
1980
----
Venezuela
1971
1972
1977
Informacin suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico

---- Sin informacin
Oferta de camas de cuidado intensivo

Los gastos porcentuales del producto bruto interno para la
salud en Amrica Latina, de acuerdo con la OPS (2), oscilan
entre 6,2% y 9,4%, mientras que en Canad y Estados Unidos, es del 13%. Esto refleja las dificultades que tiene la regin para tener recursos suficientes que permitan entregar los
servicios que necesita la poblacin, en especial los servicios
de alto costo, como es el cuidado crtico.
El nmero de camas de cuidado crtico por cada 1.000
habitantes en los pases desarrollados (3) es mucho mayor
que en Latinoamrica, a excepcin de Mxico y Argentina
(tabla 2). Como es difcil conseguir los recursos para disminuir la brecha, se han hecho una serie de trabajos, tanto a
nivel gubernamental (4-5) como de las sociedades de cuidado
intensivo (6-7), para optimizar el recurso existente. Como estrategias, se han creado guas para redireccionar los pacientes
crticamente enfermos, creando ms camas de cuidado intermedio, las cuales requieren menos recursos tanto humanos
como fsicos. Se han estratificado las unidades de terapia intensiva por niveles de complejidad, de acuerdo con la regin
y la poblacin, mejorando los sistemas de comunicacin, telemedicina, traslado de pacientes, etc. Todo lo anterior est
encaminado a definir las necesidades reales de camas de cuidado intensivo en la regin.
La Organizacin Mundial de la Salud recomienda disponer de 4 a 4,75 camas por 1.000 habitantes para hospitales de
agudos en poblaciones de ms de 100.000 habitantes; 3-4 camas por 1.000 en poblaciones de 25.000-100.000 habitantes
y 2,5-3 camas/1.000 hab en poblaciones de menos de 25.000
habitantes. En trminos generales, una aproximacin racional de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crtico
para la regin podra ser de 2,5 a 3 camas/l.OOO habitantes,

y de stas entre el 4 y 10% deben ser de cuidado intensivo
(5). El reto para la Federacin Panamericana e Ibrica de Sociedades de Medicina Crtica y Terapia Intesiva-FEPIMCTI
es liderar un consenso entre los distintos pases miembros,
tendiente a establecer la cantidad mnima de camas de cuidado crtico necesarias para responder a las necesidades de
la regin.
Tabla 2. Camas de cuidado intensivo-UCI por cada 1.000 habitantes.
Latinoamrica**
CamasUCI
1.000
habitantes
Otros
pases*
CamasUCI
1.000
habitantes
Argentina
0,29
Australia
3,6
Bolivia
0,035
Alemania
6,6
Brasil
0,079
Blgica
4,0
Chile
0,027
Canad
3,2
Colombia
0,03
Espaa
3,1
Ecuador
0,03
Estados Unidos
2,8
Francia
3,8
Per
0,018
Portugal
3,1
Uruguay
0,23
Reino Unido
3,7
Venezuela
0,03
Suiza
3,4
Mxico
*Tomado de OECD in Figures - 2005 ISBN 9264013059

**Indicador construido por Celis E. y Rubiano S. a partir de la informacin
suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico.
Recursos fsicos y humanos

Ha habido una creciente preocupacin en los pases de la regin por establecer los recursos mnimos, tanto fsicos como
humanos, que deben cumplir las unidades de terapia intensiva. La gran mayora disponen de normatividad estatal que
define estos requerimientos mnimos (5-8). Es importante recalcar que las distintas sociedades de cuidado intensivo han
participado activamente en este proceso, inclusive colocando
en sus portales programas que facilitan la recoleccin de informacin de las diferentes unidades para ser analizadas por
las sociedades, como es el caso de Argentina, Mxico, Brasil, Colombia, entre otros. Es de notar que estos esfuerzos
han sido hechos de manera local, lo cual hace que existan
discrepancias en los requisitos establecidos para cada pas.
Sin embargo, los pases integrantes del Mercosur, Brasil,
Uruguay, Paraguay y Argentina han hecho este ejercicio de
manera conjunta con la idea de tener polticas semejantes que
favorezcan el intercambio entre los pases (9). Este ejemplo
debera trascender a toda la regin.
Es posible que, debido a las condiciones econmicas de
Latinoamrica, la gran mayora de los pacientes crticos son
manejados en unidades mixtas, es decir que stas tratan todo
tipo de patologas, cuando el ideal es ten~t unidades especializadas para optimizar los recursos y tener mejores desenlaces (tabla 3).
101 PANORAMA DEL CUIDADO CRTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMRICA
En pases en desalTollo, el cuidado crtico debera ser

prestado principalmente por el Estado, sin embargo, en pases como Ecuador y Colombia, la atencin de estos pacientes es hecha en mayor proporcin por instituciones privadas
(tabla 3). .
En relacin al tipo de manejo de las UCIs (abierta, cerrada
o mixta), en cuanto hace relacin a las decisiones teraputicas de los pacientes, es muy variable (tabla 3).
En cuanto al recurso mdico y su formacin acadmica, la
mayora de los pases reportan que sus unidades son principalmente atendidas por especialistas primarios y por especialistas certificados en cuidado crtico. La mayora de los pases
cuentan con programas de residencia en medicina crtica. c
Las sociedades de cuidado crtico en

Latinoamrica
Federacin Panamericana de Sociedades de
Medicina Crtica y Terapia Intensiva-FEPIMCTI
Como consecuencia del deseo de unin, no slo nacional sino
internacional, surgi la idea de crear una asociacin internacional de cuidado crtico, que agrupara a todos los pases del
continente americano, junto con Espaa y Portugal.
La Asamblea constitutiya de la naciente Federacin se realiz en la Ciudad de Mxico, DF. el 26 de septiembre de 1979,
con presencia de los delegados acreditados como representantes de las Sociedades de Terapia Intensiva de Argentina,
Bolivia, Brasil, Canad, Colombia, Espaa, Estados Unidos,
Mxico, Per, Portugal y Venezuela; y como observadores,
los delegados de Chile, Ecuador, Panam y Uruguay. Su for- .

macin fue protocolizada mediante escritura de constitucin,
en Mxico, DF., el 12 de septiembre de 1980 en la Notara
Garca Diego, No 38, Vol. 554, Folio 70, No 21244, firmada
por los doctores Alberto Villazn Sahagn y Sergio Range1
Carrillo, fijndose como tiempo de duracin de la Federacin
de 99 aos.
El primer Comit Ejecutivo fue integrado por los doctores: Alberto Villazn Sahagn (Mxico )-Presidente, Sergio
Rangel (Mxico)-Secretario, Hctor de Leone (Argentina),
Julio Polisuk (Brasil), Eduardo Garca Vargas (Colombia),
Roberto Arreaza (Venezuela).
Tambin se cre el comit de estatutos, integrado por los
doctores: Mario Perman (Argentina), Mariza D' Agostino
(Brasil), Andrs Esteban (Espaa) y Luis Hervella (Mxico).
Se definieron como objetivos de la Federacin:
a. Unificar conceptos con relacin al campo de la medicina crtica.
b. Contribuir al progreso y estudio de la medicina crtica.
c. Colaborar con los proyectos que permitan adecuar la
tecnologa a las capacidades econmicas disponibles.
d. Definir las bases tericas y prcticas de esta rama de
la medicina, para lograr su reconocimiento como una
nueva disciplina, precisando su campo de accin en el
contexto de las diversas especialidades.
e. Estudiar planes conjuntos para investigacin y formacin de recursos humanos.
f. Mantener un contacto activo con todas las organizaciones interesadas en el enfermo grave.
Tabla 3. Caractersticas generales de las unidades de cuidado intensivo-UCI latinoamericanas.
Pas
Argentina
Bolivia
Brasil
Chile
Colombia
Ecuador
Mxico
Per
Uruguay
Venezuela
88%
68%
71%
----
56%
100%
----
2%
----
2%
24%
90%
----
69%
3%
Tipo de UCI
Mixtas
Mdicas
----
4%
----
3%
6%
4%
----
2%
----
5%
4%
10%
7%
33%
35%
----
16%
15%
8%
Quirrgicas
Coronarias
6%
Peditricas
6%
32%
Estatales
76%
100%
Privadas
18%
----
1%
----
3%
3%
2%
----
65%
30%
37%
----
73%
76%
60%
24%
----
35%
70%
63%
----
23%
24%
40%
Abiertas
10%
----
----
1%
11%
----
27%
Cerradas
90%
----
----
16%
69%
----
----
----
83%
20%
----
Otras
Tipo de manejo
Mixtas
100%
Resumen informacin suministrada por las sociedades de cuidado crtico

---- Sin informacin
Informacin suministrada por los presidentes de las sociedades de cuidado crtico.
46%
73%
69%
54%.
g. Incentivar y apoyar la constitucin de nuevas sociedades en los pases que an no las posean.
h. Mantener la mejor comunicacin posible entre las
sociedades constituidas y difundir informacin sobre
eventos cientficos pertinentes.
Algunos objetivos, adems de los ya mencionados, son:
Colaborar activamente en los objetivos y proyectos de la
Federacin mundial de sociedades de medicina crtica.
Contribuir al estudio y progreso de la medicina crtica.
Estudiar planes conjuntos para la investigacin y formacin de recursos humanos. d
Importancia de las sociedades de cuidado

crtico en Latinoamrica
El cuidado intensivo ha tenido una gran importancia en Latinoamrica, tanto que la primera unidad de cuidado intensivo
adulto en la regin, se registra en el ao 1956 en Argentina,
y desde entonces, ha tenido un desarrollo enorme en toda el
rea.
De manera paralela han surgido las sociedades de cuidado
crtico (tabla 1), las cuales han tenido un papel preponderante
en los avances de la especialidad en la regin.
En general, todas tienen dentro de sus objetivos el fortalecimiento del cuidado crtico, por lo cual, mediante comits,
desarrollan las estrategias para lograrlos.
estos programas son iniciativas recientemente instauradas,

los resultados no han sido publicados en su totalidad (Giordano A. (SUMI-Uruguay) comunicacin personal), (Celis E.,
Rubiano S. (AMCI-Colombia) trabajo en curso), (Besso 1.
(Venezuela) comunicacin personal)
Tabla 4. Relacin sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica.
Pas
Calidad
Aunque en la mayora de los pases se han dictado normas
sobre la prestacin de los servicios de cuidado crtico, en lo
que hace referencia a la disponibilidad de recursos humanos
y fsicos, las diferentes sociedades de cuidado crtico han
participado activamente en el diseo, implementacin y evaluacin de estas polticas (6, 12, 13).
Algunas sociedades han llegado a establecer en sus portales programas que permiten establecer indicadores de calidad
de las unidades de terapia intensiva del pas, que han permitido establecer estrategias de mejoramiento. (14-15) Como
d
Para ampliar informacin acerca de la FEPIMCTI, se puede consultar al enlace

wWw.fepimcti.org
Portal
Sociedad argentina http://www.sati.org.ar

de terapia intensiva
(SATI)
Bolivia
Sociedad boliviana No tiene

de medicina crtica y
terapia intensiva
Brasil
Asociacin de medi- http://www.amib.com.br/

cina intensiva brasilera (AMIB)
Chile
Sociedad chilena de http://www.medicina-intensiva.el

medicina intensiva
Colombia
Asociacin colombia- http://www.asocritico.org

na de medicina crtica
y cuidado intensivo
(AMCI)
Costa Rica
Asociacin costarri- No tiene

cense de medicina
crtica y terapia intensiva
Ecuador
Sociedad ecuatoriana http://www.medicosecuador.com/

de cuidados intensi- old_semc/index.html
vos (CESI)
Mxico
Asociacin mexicana http://www.ammcti.org.mx/

de medicina crtica
y terapia intensiva
(AMMCTI)
Panam
Asociacin paname- No tiene

a de medicina crtica
y terapia intensiva
Per
Sociedad peruana de http://www.sopemi.org

medicina intensiva
(SOPEMI)
Uruguay
Sociedad uruguaya http://sumi.org.uy/,,

de medicina intensiva
(SUMI)
Venezuela
Sociedad venezolana de medicina

crtica (SVMC)
Educacin
En este campo realizan diferentes eventos como congresos
nacionales e internacionales, educacin continuada, algunos
incluso capacitacin en lnea como en Argentina (10) y Brasil
(11). En este sentido, la FEPIMCTI recientemente contrat a
la editorial Panamericana, para contar con este tipo de formacin a distancia en su portal, para ofrecer esta oportunidad al
resto de pases de Latinoamrica.
Hacen consensos para realizacin y difusin de protocolos y guas de atencin, los cuales pueden ser consultados
en lnea en las pginas oficiales de las diferentes sociedades
(tabla 4).
Nombre
Argentina
http://www.svmc.com.ve
Informacin obtenida de la pgina oficial de la FEPIMCTI
Certificacin y recertificacin
Los primeros pases que comenzaron con programas de formacin acadmica y procesos de certificacin de la especialidad en Medicina Crtica fueron Mxico, Venezuela, Uruguay,
Brasil (16) y Argentina. En la actualidad existen programas
de entrenamiento y certificacin en medicina crtica, adems
de los ya mencionados, en Costa Rica, Colombia, Ecuador
(17), Per y Chile. Es necesario establecer en toda la regin

el proceso de recertificacin de la especialidad, tal como
existe, en Mxico, Argentina, Brasil y Per.
Tabla 5. rganos oficiales de difusin de las diferentes sociedades de cui- .

dado crtico.
Pas
Nombre de la
publicacin
Vnculo en internet
Argentina
Revista medicina intensiva
http://www.sati.org.ar/newstyle/
revi
Brasil
Revista brasileira de
terapia intensiva
http://www.amib.com.br/
Srie clnicas brasileiras de medicina

intensiva
http://www.amib.com.br/clinicas
Boletn de actividadesAMIB
htmlhttp://www.amib.com.br
Chile
Revista chilena de
medicina intensiva
http://www.revistamedintensiva.cl/
Colombia
Acta colombiana de
cuidado intensivo
http://www.asocritico.org/cms/
Ecuador
Revista ecuatoriana
de medicina critica
http://www.medicosecuador.com/
Mxico
Medicina crtica y
terapia intensiva
http://www.medigraphic.coml
medicinacritica/
Uruguay
Paciente critico
No tiene
Venezuela
Revista venezolana
de medicina critica
http://www.infomediconline.coml
biblioteca/revistas.
asp ?especialidad=Medicina %20
Crtica /
Intervencin en polticas salariales

El cuidado crtico en Latinoamrica, en general, es una de las
especialidades mdicas, cuya remuneracin no est acorde con
el grado de entrenamiento, horas de trabajo y estrs laboral;
esto ha generado la participacin de las diferentes sociedades
con los estamentos estatales y plivados, para hacer estudios
que permitan mejorar estas condiciones laborales. En este punto han sido lderes, Uruguay y Argentina. (Actividades consultadas en los portales de las diferentes sociedades cientficas),
(Montaez A. (Sopemi-Per) comunicacin personal).
Investigacin
Con el nimo de fomentar esta actividad, la mayora de las Sociedades tienen sus propias revistas cientficas, como rgano
oficial de divulgacin de los trabajos de la especialidad (tabla
5). La mayora tiene acceso gratis por internet, y se pueden
encontrar en motores de bsqueda regionales. Desde 2005, la
revista Medicina Intensiva, perteneciente a la Sociedad espaola de medicina intensiva (SEMICYUC), se convirti en el
rgano oficial de difusin de la FEPIMCTI, y actualmente, se
encuentra indexada en MedlinelIndex Medicus.
El caso colombiano
Costo cuidado crtico
Las unidades de cuidado intensivo-UCI consumen un alto porcentaje de los recursos de salud en cualquier nacin. Se estima
que, en Estados Unidos, aproximadamente e15% de las admisiones hospitalarias corresponden a cuidado intensivo, abarcando entre el 15-20% de los costos hospitalalios y aproximadamente ell % del producto interno bruto-PIB (18, 19).
En Colombia, de acuerdo con el trabajo "Plincipales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud" (20), el gasto en salud en el ao 2004 fue
de 18,4 billones de pesos, equivalentes al 9,1 % del PIB. El
gasto correspondiente a cuidado intensivo estara alrededor
de los dos billones de pesos.
Normas vigentes
Con la reforma de la Seguridad Social Colombiana (Ley 100
de 1993), han venido ajustndose los requisitos para prestar
los servicios de cuidado intensivo (8). Se refieren especficamente al recurso humano y tecnolgico con el que deben
contar las UCI para poder prestar este servicio. Tambin incluyen la obligatoriedad de tener estadsticas acerca de primeras causas de egreso y tener guas de manejo para las 10
primeras causas de egreso.
Rubiano
s., Celis E., Carrasquilla G. Trabajo en edicin.
Situacin del cuidado intensivo

En el ao 2004, la Academia Nacional de Medicina en alianza con la Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y
Cuidado Intensivo-AMCI, realizaron el trabajo denominado
"Estado de la calidad de la atencin en las unidades de cuidado intensivo en Colombia: Recurso humano y tecnolgico. Entidades trazadoras",e cuyo objetivo era evaluar todas
las UCI colombianas, situadas en Instituciones prestadoras
de servicios de salud, con ms de cuatm camas con los requisitos de habilitacin vigentes (8) y los estndares ptimos esperados por la AMeI. Para este estudio, se definieron
como UCI acadmicas, aquellas que estuvieran ubicadas en
hospitales que tuviesen convenios docente-asistenciales al
menos para cinco programas de postgrado de especialidades
mdico-quirrgicas, que las UCI tuvieran convenios docente
asist~nciales vigentes para rotacin de residentes o programas de postgrado en cuidado crtico, presencia de residentes
de manera permanente al menos en la maana y en la tarde,
que se realizara revisin de casos y de temas, y que no hicie- .
ran turno los residentes sin la compaa del especialista: La
mayora de las UCI fueron no acadmicas, el 45% de las UCI
participantes pertenecan a la regional Bogot de la AMCI y
en su mayora de naturaleza pblica (tabla 6).
Tabla 6. Distribucin de las DCI colombianas.
Regional Antioquia
13
12%
Caracterstica
Regional Bogot
49
45%
Regional Costa Atlntica
20
18%
Regional Eje Cafetero
6%
Regional Santanderes
6%
Regional Valle
13
12%
El pago de los servicios de cuidado crtico en las VeI privadas, en su mayora lo hace el rgimen contributivo. En las
pblicas es mayor el rgimen contributivo pero seguido muy
de cerca por la poblacin vinculadaJ (Figura 3).
2:1.8%
Acadmicas
22
20%
No acadmicas
47
43%
No definidas
40
37%
Pblicas
35
32%
Privadas
74
68%
Total
109
100%
El tipo de manejo de los pacientes de la mayora de las

VeI es mixto, es decir, las decisiones son tomadas de manera
conjunta entre el mdico tratante y el intensivista (figura 1).
OFICIAL
PRIVADA
m nContributivo
[] bSubsrdiado
[] c. Vinculados
o d.Medicina prepagada
o e.Particulares
Elf,SCYT
o a.Desplazados
o h.Fuerzas militares
..EU,.ARP
..
i,.Otros
Figura 3. Tipo de afiliacin por naturaleza jurdica.
La principal causa de ingreso en las VeI es enfermedad

coronaria, seguida de infecciones y sepsis (figura 4). El 78%
de las camas ofrecidas para cuidado crtico cumpli los requisitos de habilitacin evaluados en el estudio (figura 5).
17; 16%
91; 83%
Figura 1. Decisin manejo de pacientes en las UCIS.
La mayora de los pacientes que se hospitalizan en las VeI

pertenecen al rgimen contributivo de seguridad social en salud (figura 2).
Figura 4. Principales causas de ingreso a DCIS.
I TOTAL (994) I
ob. Subsidiado
oc. Vinculados
od. Medicina prepaga:l
at. SOAT
Elg. Desplazados oh. Fuerzas milita-es
Figura 2. Tipo de afiliacin a la seguridad social de los pacientes que ingresan a las UCIS.
!Wi:l
DOTADAS
11 NO DOTADAS
Figura 5. Relacin camas dotadas vs. camas ofrecidas de acuerdo con los
requisitos de habilitacin.
En la actualidad, el perfil del coordinador mdico de las

DCI es en su mayora especialista en medicina interna (45 %),
seguido de anestesiologa (26%) y slo el 8% de los coordinadores tienen como especialidad primaria o subespecialidad cuidado crtico (figura 6). La relacin de mdicos que
atienden en las DCI por cama es en promedio de 1 por cada
5 camas en la maana, 1 por cada 6 en la tarde y 1 por cada 8
camas en la noche. En las DCI que tienen convenios docenteasistenciales, en promedio hay 1 residente por cada 5 camas
en la maana y 1 por cada 6 en la tarde. En el estudio, el 6%
de las DCI con convenios ddcente-asistenciales reportaron
residentes realizando turnos sin la presencia del especialista.
La cobertura de las DCI est dada en un 26% por mdicos generales con algn grado de experiencia en cuidado crtico, de
stos casi la mitad no estn acompaados por especialista.
IIO~,
90%
+----------~~-~""_.;;:------'----'
70%
+---------------"<:---:-'''<:--:------i
60"
-f----,-,-------------:-'\-------'1
50%
-f---------------'----------"'---'--'--~
20%
+ - - - - - - -_ _
Maana
-----'--~-------------i
Tarde
Noche
Figura 7. Cobertura de otros profesionales por turnos.
Conclusiones
La medicina crtica, siendo una especialidad relativamente joven, ha tenido un gran desanollo en las ltimas dos dcadas.
Latinoamrica no ha sido ajena a este hecho, sin embargo, las
condiciones econmicas de la regin hacen que se presente
una distancia apreciable en la cobertura por cada 1.000 habitantes, cuando se compara con los pases desanollados. Existe
una preocupacin general por mejorar la calidad de la prestacin de los servicios, en lo cual hay una gran participacin y
liderazgo de las diferentes asociaciones de cuidado crtico.
En Colombia, desde hace 10 aos, se han venido desanollando trabajos nacionales, multicntricos, liderados por la
AMCI, tendientes a evaluar la situacin del cuidado crtico y
realizar los ajustes conespondientes.
TOTALUCIS
Figura 6. Distribucin perfil coordinador UCI.
En Colombia, el servicio de enfermera en cuidado crtico

es prestado tanto por enfermeras jefes como por auxiliares de
enfermera, en una relacin promedio de 1 enfermera auxiliar por cada dos camas y 1 enfermera jefe por cada 5 camas
durante el da y 1 enfermera jefe por cada 6 camas en la
noche.
En la figura 7 podemos observar las variaciones en la prestacin de los servicios por otros profesionales que apoyan la
cobertura de las DCI.
Tomando como referencia los resultados obtenidos por
el estudio realizado en la Academia Nacional de Medicina,
se dise un trabajo que se realiz en el Centro de estudios
e investigacin en salud-CEIS de la Fundacin Santa Fe de
Bogot, en alianza con la AMCI, para determinar si hay diferencias en efectividad (mortalidad) y eficiencia (estancia y
uso de recursos) en la atencin de pacientes crticos en DCls
acadmicas y no acadmicas. Actualmente, se encuentra en
anlisis la informacin recolectada. g
r Poblacin pobre colombiana que no est afiliada al rgimen subsidiado de seguridad

social en salud.
AGRADECIMIENTO
Los investigadores agradecen la colaboracin de los presidentes de las
sociedades de cuidado crtico de Latinoamrica, y a los miembros del Comit de educacin de la WFSICCM, Dr. Jos Besso, presidente WFSICCM (Venezuela), Flavio Maciel (Brasil), Javier Hurtado (Uruguay) y Ana
Mara Montaez (Per), quienes aportaron gran parte de la informacin
registrada en este documento; igualmente al apo)rQ de la Fundacin Santa
Fe de Bogot, para la realizacin de este trabajo. ".
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EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA

RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA
EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fabio Martnez P, MO, FCCM; Henry Oliveros R, MO, MSc; Rafael Lobelo G, MO; Emily Vargas R, ENF
La medicin de resultados de atencin de los pacientes en cuidado intensivo tradicionalmente se ha limitado a evaluar indicadores tales como la mortalidad a los 28 das del egreso, la
estancia promedio y los costos derivados de la atencin. Sin
embargo, desde hace ms de una dcada, se viene insistiendo
en la importancia de incluir, adems de los componentes de
efectividad y eficacia, la evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud.
Tradicionalmente las mediciones se han efectuado desde la
visin del personal de salud al aplicar indicadores como estancia, discapacidad, mortalidad, etc., no teniendo en cuenta
la perspectiva del paciente; en otras palabras, lo que se mide
habitualmente respecto al estado de salud del paciente es lo
que el observador considera, casi subjetivamente, un buen estado de salud y pocas veces se toma en cuenta la percepcin u
opinin del paciente.
En nuestro medio hasta ahora se estn realizando esfuerzos
para determinar los factores que estn incidiendo de manera
preponderante en el deterioro o la mejora de la calidad de vida
relacionada con la salud, basndose en instrumentos que permitan evaluar sta.
Por lo general, las camas de las unidades de cuidados intensivos representan entre un 5 % Y un 10% del total de las camas
disponibles de un hospital general, sin embargo, consumen
aproximadamente el 30% del total de sus recursos econmicos,
con beneficios muchas veces cuestionados; esto ha motivado la
evaluacin de desenlaces a mediano plazo, midiendo el impacto que tiene la atencin de cuidado intensivo, en trminos de
riesgo/beneficio, que puedan derivarse de la misma, teniendo
en cuenta adems, que las respuestas sintomticas o las tasas
de supervivencia no son suficientes, especialmente cuando son
aplicadas en pacientes tratados por condiciones crnicas o con
patologas agudas que amenazan su vida.
Por lo anterior, consideramos que las intervenciones a que
son sometidos los pacientes hospitalizados en cuidado intensivo deben ser evaluadas en trminos de si es ms probable conseguir una vida digna de ser vivida, tanto en trminos sociales
y psicolgicos, como en trminos fsicos, proporcionando de
esta forma una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida
del estado de salud de un individuo o grupo.
Salud y calidad de vida relacionada con la salud
La Organizacin Mundial de la Salud en 1948 consider que
la salud poda ser definida como "Un estado de bienestar com-
pleto, fsico, mental y social y no simplemente la ausencia de

la enfermedad o incapacidad", confirindole un carcter multidimensional a su definicin. Desde hace ms o menos dos dcadas, se tiene en cuenta que la medicina debe aportar calidad
o valor a los aos vividos y no slo aumentar los aos de vida.
Aparece entonces el concepto de calidad de vida relacionada
con la salud (CVRS) o Health Related Quality of Life (HRQOL), que sirve como una importante medida del impacto del
cuidado mdico, que evala los desenlaces de conseguir una
vida digna de ser vivida en trminos sociales, psicolgicos y
fsicos, y no con tasas de supervivencia o respuestas' sintomticas, en especial de los pacientes tratados por condiciones crnicas o aquellas que amenazan la vida.
La calidad de vida en general incluye la percepcin del
individuo sobre su posicin en la vida dentro del contexto
cultural y el sistema de valores en el que vive; tiene que ver
adems, con sus metas, normas y preocupaciones; es un
concepto extenso y complejo que engloba la salud fsica, el
estado psicolgico, el nivel de independencia, la relaciones
sociales, las creencias personales y la relacin con las caractersticas sobresalientes del entorno. (Porqu calidad de
vida?, grupo WHOQOL. En Foro Mundial de la Salud, OMS,
Ginebra, 1996) (1-3).
Cundo evaluar la calidad de vida relacionada

con la salud
La evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud
se justifica en las siguientes circunstancias;
1. Cuando la mejora de l~ calidad de vida es el principal
resultado del tratamiento aplicado.
2. Cuando dos trataI}1entos son de una eficacia y una seguridad equivalentes y el tratamiento nuevo puede aportar
ventajas adicionales en la calidad de vida.
3. Cuando el tratamiento ofrece ventajas mayores en cuanto
a la supervivencia del enfermo, a cambio de un evidente
deterioro en su calidad de vida.
La importancia de la medida de la calidad de vida relacionada con la salud estriba en que:
1. Las medidas clnicas basadas en los cambios bioqumicos
y fisiolgicos son de gran importancia para los mdicos,
pero son de limitado inters para los pacientes y a menudo se correlacionan en poco con el estado funcional y el
bienestar del paciente.
2. Pacientes con los mismos criterios clnicos a menudo tienen respuestas opuestas. Por ejemplo, dos pacientes con
similares caractersticas sociodemogrficas y clnicas,
afectados de insuficiencia renal crnica en tratamiento
con hemodilisis, uno deja el trabajo por una afectacin
importante del estado de nimo y el otro sigue trabajando
normalmente.
3. El aumento de la supervivencia y las enfermedades crnicas hacen que la monitorizacin clnica de la calidad de
vida relacionada con la salud del paciente sea uno de los
resultados clnicos principales.
4. La medicin de la calidad de vida relacionada con la salud proporciona informacin sobre el estado de salud de
la poblacin y junto con l, conocimiento de las preferencias de los individuos; adems, datos para la toma de
decisiones sanitarias en la planificacin y atencin dada
por los sistemas de salud y la asignacin de recursos sanitarios.
Estudios de calidad de vida relacionada con

la salud
Derivado del concepto de calidad de vida relacionada con
la salud (CVRS) la atencin se ha centrado en la calidad o
valor del tiempo de vida y no slo en la cantidad; es cmo
se siente el paciente, en lugar de cmo los mdicos creen
que debera sentirse en funcin de las medidas clnicas. Por
lo tanto, la utilizacin y la medicin de la calidad de vida
relacionada con la salud consiste en proporcionar una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida del estado de
salud de un individuo o grupo, y una valoracin precisa de
los posibles beneficios y riesgos que pueden derivarse de la
atencin mdica, concepto directamente relacionado con el
modelo biopsicosocial.
Karnofsky, en 1940, desarroll un ndice ideado para valorar la capacidad funcional de los pacientes con cncer de
vejiga tratados con mostaza nitrogenada.
Despus se desalTollaron los criterios clnicos funcionales de la Asociacin de Corazn de Nueva York para clasificar la gravedad del paciente cardaco y los de la Asociacin Americana de Reumatismo que clasifica el paciente
con artritis reumatoide segn criterios clnicos bioqumicos
y funcionales.
En la dcada de los cincuenta, se des alTO lIaron las escalas
de medicin de las actividades bsicas de la vida diaria, que
incluyeron comer, vestirse o pasear, pero la percepcin del
propio paciente sobre su salud era enjuiciada por el profesional.
En la dcada de los setenta, se desalTolIaron los modernos
instrumentos de medida de la calidad de vida relacionada
con la salud (CVRS), basados en la propia percepcin del
paciente de su estado de salud. Su objetivo es la medicin de
las dimensiones en la calidad de vida (funcin fsica, funcin
psicolgica, funcin social, funcin cognitiva, bienestar general, nivel econmico) a travs de un nmero determinado
de tems descriptivos que ordenan los diferentes niveles de

cada dimensin.
No existe ninguna medida de CVRS que haya sido aceptada como patrn de oro. Es recomendable incluir una escala
razonablemente fiable, vlida y sensible al cambio, de cualquiera de los instrumentos de medida de la CVRS.
Los CVRS pueden clasificarse en dos grandes grupos: genricos y especficos.
Instrumentos genricos
Se desalTolIaron para su utilizacin en diferentes tipos de
pacientes o poblaciones, independientemente del problema
que los afecte. Permiten un nivel de comparacin ms global
y abstracta sobre el dao que producen las distintas enfermedades. La dimensin fundamental que se explora es la eficacia asignada (maximizar el impacto en salud de los recursos
que la sociedad destina), y la utilidad central. Se dirige a la
planificacin social. Pertenecen a este grupo:
1. Perfil de salud de Nottingham (Nottingham Health Profile, NHP).
2. Cuestionario de salud SF-36 (Short Form - 36 Health
Survey, SF-36).
3. Perfil de las consecuencias de la enfermedad (Sickness
Impact Profele, SIP)
4. Cuestionario de evaluacin funcional multidimensional
OARS (OARS Multidimensional Functional Assessment
Questionnaire) .
5. Euroqol - 5 D.
6. Quality of WelI Being Scale.
7. Matriz de Rosser y Kina.
Instrumentos especficos o funcionales

Se desarrollaron para ser utilizados en pacientes con una
enfermedad concreta (asma, diabetes, depresin, etc.) y por
tanto, pueden detectar mejor un problema de salud en particular que afecte la calidad de vida. Son sensibles a variaciones de CVRS. La dimensin fundamental a la que se dirigen
es a la eficacia, a la efectividad y a la eficiencia tcnica. Permiten, especialmente, la evaluacin de tecnologias sanitarias
o la evaluacin econmica (efectos y costos). Pertenecen a
este grupo:
l. Asthma Quality of Life Questionnaire.
2. St George's Respiratory Questionnaire.
3. El Skindex - 29.
4. Dyspepsia Related Health Scale.
5. Diabetes Quality of Life Questionnaire.
La decisin de escoger entre un instrumento genrico o especfico depende del objetivo del estudio: los genricos son
especialmente utilizados para comparar la calidad de vida en
pacientes con una patologa respecto a otros pacientes con
diferentes procesos o un grupo control sano; mientras que
los especficos estn enfocados a aspectos ms importantes
de la enfermedad concreta y su tratamiento.
11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Al escoger una helTamienta para medii-la calidad de vida

relacionada con la salud se deben tener en cuenta las siguientes caractersticas:
1. Que la herramienta sea simple
2. Que sea fcil de administrar
3. Que sea entendible y la informacin sea fcil de registrar
4. Que tenga una adecuada validez
5. Adecuada sensibilidad al cambio
6. Que tenga una adecuada capacidad de discriminar entre
grupos de personas con diferentes niveles de calidad de
vida.
Experiencia local en determinacin de la

calidad de vida relacionada con la salud
en pacientes egresados de la unidad de
cuidados intensivos
El Centro de investigaciones de la clnica San Rafael (CICSR), en asocio con la Asociacin colombiana de medicina
crtica, viene desarrollando, desde octubre de 2004, el estudio multicntrico "Recursos utilizados y calidad de vida
en los pacientes egresad9s de la unidad de cuidados intensivos",* en el cual se est utilizando el cuestionario SF-36 para
evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes crticamente enfermos, atendidos en las Unidades de
Cuidados Intensivos (UCI) de las instituciones participantes:
Hospital Universitario Clnica San Rafael, Hospital Militar
Central, Hospital San Jos, Fundacin Santa Fe, Clnica del
Country en Bogot y la Fundacin Valle de Lili en Cali.
SF-36
Dentro de las escalas que evalan la calidad de vida relacionada con la salud, se encuentra el SF-36, Short Form Health
Survey, desarrollado en el estudio Medical Outcomes Study
(MOS) (4-6), siendo una de las escalas ms empleadas para
este propsito, validada en pacientes de unidad de cuidados
intensivos (7, 12-14).
Teniendo en cuenta las anteriores caractersticas, la escala
de calidad de vida SF-36 ha demostrado poseer una adecuada validez de contenido, habilidad para discriminar, fiabilidad, consistencia interna, ha sido utilizada en diferentes
poblaciones de pacientes y validada en catorce condiciones
de enfermedad crnica.
El SF-36 en general explora la salud fsica y la salud
mental. Es un cuestionario auto administrado, aunque tambin se ha aplicado mediante un entrevistador a travs del
telfono o mediante soporte informtico.
Existen versiones de 8, 12 Y 36 tems. La versin de 36
tems explora 8 dimensiones del estado de salud: funcin
fsica, funcin social, limitaciones del rol, problemas fsicos,
problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepcin de la salud general (tablas 1 y 2).
Tabla 1. Dimensiones de la escala SF-36.

Dimensiones
Funcin fsica
Significado
Grado en el que la falta de salud limita las actividades fsicas de la vida diaria, como el! cuidado personal, caminar, subir escaleras, coger
o transportar cargas, y realizar esfuerzos moderados e intensos.
Rol fsico, actividades Grado en el que la falta de salud interfiere en el

cotidianas
trabajo y otras actividades diarias, produciendo
como consecuencia un rendimiento menor del
deseado, o limitando el tipo de actividades que
se puede realizar o la dificultad de las mismas.
Dolor corporal
Medida de la intensidad del dolor padecido y su

efecto en el trabajo habitual y en las actividades
del hogar.
Salud general
Valoracin personal del estado de salud, que incluye la situacin actual y las perspectivas futuras
y la resistencia a enfennar.
Vitalidad
Sentimiento de energa y vitalidad, frente al de

cansancio y desnimo.
Funcin social
Grado en el que los problemas fsicos o emocionales derivados de la falta de salud interfieren en la vida social habitual.
Rol emocional
Grado en el que los problemas emocionales

afectan al trabajo y otras actividades diarias,
considerando la reduccin del tiempo dedicado, disminucin del rendimiento y del esmero
en el trabajo.
Salud mental
Valoracin de la salud mental general, considerando la depresin, ansiedad, autocontrol, y

bienestar general.
Se han propuesto dos formas diferentes de puntuacin. La

primera (Rand Group) establece una graduacin de las respuestas para cada tem desde a 100. No todas las respuestas
tienen el mismo valor, puesto que depende del nmero de
posibilidades para cada pregunta. La segunda forma de puntuacin (The Health Institute) otorga diferentes pesos especficos a cada respuesta, segn unos coeficientes que no siguen
una distribucin lineal. Sea cual sea el mtodo empleado, el
significado de la puntuacin es el mismo: cuanto mayor sea,
"
mejor estado de salud refleja.
La adaptacin y validacin del SF-36 en espaol tiene
una elevada consistencia interna (4) siendo 0,8 para todas las
dimensiones, excepto para la dimensin de "funcin social"
que es de 0,76. El coeficiente de correlacin intraclase es de
0,85. En cuanto a la validez test-retest, con dos semanas de
diferencia, es de 0,8 para la funcin fsica, vitalidad y percepcin general de salud y de 0,6 para funcin social (7, 8).
Cuando se realiza con 6 meses de diferencia (10), los valores
oscilan entre 0,6 y 0,9, excepto para el dolor, que desciende
hasta 0,43. La escala ha mostrado ser sensible al cambio en
varios estudios (9, 11). Los valores psicomtricos de la adaptacin al espaol son similares a los originales, salvo la fiabilidad de la dimensin "funcin social", que es algo menor. En
conclusin, la versin en espaol ha mostrado poseer valores
consistentes y superpuestos a 10$' de la escala original.
159
Tabla 2. SF-36.
Dimensiones
Salud
fsica
tems
Funcin fsica
1. Su salud actual es ...

2. Comparada con la de hace un ao
3. Actividad vigorosa
4. Actividad moderada
5. Coger o llevar bolsa de compra
6. Subir varios pisos por la escalera
7. Subir un piso por la escalera
8. Agacharse o arrodillarse
9. Caminar un kilmetro o ms
10. Una sola manzana
11. Baarse o vestirse por s mismo
12. Tuvo que reducir el tiempo
Actividades
cotidianas
13. Hizo menos

14. Dejar de hacer algunas tareas
15. Dificultad para hacer su trabajo
16. Reducir el tiempo dedicado al
trabajo
17. Hizo menos por problema emocional
18. No hizo su trabajo, problema
emocional
19. Han dificultado sus actividades
sociales
Dolor
corporal
20. Dolor en alguna parte del cuerpo

21. El dolor ha dificultado su trabajo
habitual
Salud
general
22. Tiempo que se sinti lleno de

vitalidad
23. Cunto tiempo estuvo muy nervioso
Salud Vitalidad
mental
24. Cunto tiempo se sinti tan bajo

de moral
25. Cunto tiempo se sinti calmado
Funcin
social
26. Cunto tiempo tuvo mucha energa

27. Cunto tiempo se sinti desanimado
28. Cunto tiempo se sinti agotado
29. Cunto tiempo se sinti feliz
Rol
emocional
30. Cunto tiempo se sinti cansado

31. Dificultad en sus actiVIdades
sociales
32. Me pongo enfermo ms fcilmente
Salud mental
33. Estoy tan sano como cualquiera.

34. Creo que mi salud va a empeorar
35. Mi salud es excelente.
Dentro de los estudios que evalan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes crticos cabe destacar el
estudio de Niskalen (11). En este estudio se tom una muestra de 470 pacientes crticos y se compar con una de 2.595
de la poblacin general. Se evalu la calidad y la habilidad
funcional de 368 pacientes (78,3%) que respondieron los

cuestionarios, seis meses despus de la admisin a la DCI.
La estancia promedio fue de l3,6 das. La calidad de vida y
varias dimensiones fueron influenciadas por el diagnstico
del ingreso a la unidad y por la edad. Los problemas fsicos
de movilidad y de energa fueron los ms prevalentes. En todos los grupos de pacientes, slo una pequea proporcin desarroll dependencia en cuanto al manejo de las actividades
diarias; los pacientes con trauma o falla respiratoria fueron
los que experimentaron ms limitaciones. La calidad de vida
para los pacientes ancianos y los pacientes de ciruga cardaca fue comparable con la poblacin general, en cuanto a las
dimensiones que tienen que ver con la respuesta emocional,
la interaccin social y el dolor.
En general, la calidad de vida de los pacientes post DCI
debe ser comparable con la calidad de vida de la poblacin
general de donde provienen, reconociendo que no siempre es
fcil evaluar el estado premrbido que ostentaban antes del
o los eventos que obligaron a su hospitalizacin. Otro de los
aspectos importantes que determina la calidad de vida es la
condicin socioeconmica, luego, los pacientes que ingresan
a la unidad de cuidados intensivos pueden diferir de los de la
poblacin general en esta variable. Cabe suponer que los pacientes con una pobre condicin social son ms vulnerables
a las infecciones severas y a sufrir accidentes catastrficos,
patologas frecuentemente manejadas en DCI.
En cuanto a la incidencia de problemas crnicos tambin
se ha medido y se ha encontrado que la enfermedad cardiovascular junto con la cirrosis, la falla renal y las enfermedades malignas condicionan una prolongada estancia en DCI;
adems, estn relacionados con la aparicin frecuente de
complicaciones y de coomorbilidad.
Los clnicos y en general los salubristas debemos reconocer la importancia de medir la calidad de vida para tener
decisiones justas en cuanto a la asignacin de los recursos
frente a las expectativas de los resultados en la calidad de
vida. Debemos entender que, particularmente, en el escenario del cuidado de los pacientes crticos, las intervenciones
pueden mantener la vida pero no necesariame~te.garantizar
una adecuada calidad de vida, m~ an, el resultado de la
salud puede ser valorado en algunas ocasiones peor que la
muerte, por tanto la asignacin de recursos en las unidades de
cuidados intensivos deber ir ligada a la evaluacin de desenlaces como la calidad de vida.
Con relacin a la investigacin local referida, se presentan para esta edicin resultados parciales con un corte a septiembre de 2005, fecha para la cual se haban enrolado 295
pacientes; fueron excluidos 47.
Para la poblacin evaluada (248 pacientes) el rango de
edad fue de 18 a 89 aos con un promedio de 50 aos. Distribucin por gnero: 146 hombres (58,8 %) Y 102 mujeres
(41,2%).
11 I EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Tabla 3. Distribucin por tipo de patologa al ingreso del estudio.

Tipo de patologa
Total
Porcentaje
Mdica
114
45,97%
Quirrgica
104
41,93%
Traumtica
30
12,10%
La oportunidad de atencin, teniendo en cuenta como

punto de corte 6 horas desde el momento de la interconsulta
hasta el ingreso a la DCI fue: menor de 6 horas para 167 de
los pacientes (68,86%) y mayor de 6 horas para 81 pacientes
(31,14%). El promedio de das soporte ventilatorio fue de 6
das (8,28 DS). El TISS 28, fue de 23 (1,15 DS) para el primer
da; 27 (9,83 DS) para el segundo da y 26 (10,25 DS) para
el tercer da. El APACHE II del primer da fue un promedio
de 17 (10,05 DS). La estancia promedio en DCI fue de 8,65
(15,68 DS). La condicin al salir de los 248 pacientes fue:
220 (88,66%) vivos y 28 (11,34%) muertos. A los 28 das a
la llamada de sobreviva de 220 pacientes: 185 estaban vivos
(84,3%) y 35 (15,7%) muertos. A los 6 meses, se realiza la
llamada para el desarrollo del segundo cuestionario SF-36,
de 170 pacientes, 151 (88,82%) estaban vivos y 19 (11,18%)
muertos. Lo que arroja una sobrevida a los 6 meses del 60%
(151 pacientes), del total de los pacientes al inicio del estudio
(248 pacientes).
Es poca la literatura de medicina crtica que haga referencia a calidad de vida y mortalidad, ratificando lo descrito por
Daren K Heyland (15) donde se establece que de 1.073 artculos revisados de la literatura de medicina crtica de adultos, slo 19 artculos (1,7%) incluan medicin de calidad
de vida. Dentro de la revisin realizada para el desarrollo de
este captulo, slo se han encontrado 3 artculos que ofrezcan datos confiables sobre calidad de vida y mortalidad en
DCI: de estos estudios se ofrece el de D. Ortiz (29), donde
fueron incluidos 516 pacientes en 24 meses y un total de 146
pacientes (27%) fallecieron durante el transcurso de todo el
estudio, suponiendo una mortalidad global del 28%. De estos, 76 (52%) pacientes fallecieron en su estancia en la DCI;
58 (40%) antes de los seis meses, y 12 (8%) al ao del alta.
Lo ms interesante es la evidencia muy significativa, que el
92% de los pacientes fallecen en los primeros seis meses; y
los que sobreviven presentan al ao un ndice de calidad de
vida ms deteriorado: 68,93 16,64, con respecto al ingreso:
79,70 12,01. De igual manera, en estudio realizado por C.
J. Jacobs (30), quien estableci la mortalidad temprana y tarda en 313 pacientes; una supervivencia al egreso de DCI del
76%, cayendo hasta el61 % en 6 meses y hasta el 58% en un
ao. Con una mortalidad al ao del 42%.
Datos que se asemejan a estudios espaoles como el de
L. Garca y colaboradores (31), donde se estableci la mortalidad y calidad de vida en pacientes mayores de 65 aos,
de los 313 estudiados, 95 (50%) fallecieron en la DCI, 32
(10%) en el servicio de hospitalizacin despus de egreso de
DCI y 34 (11 %) tras el alta. Arrojando una mortalidad al ao

de 51,4%.
Resultados de la aplicacin SF-36 en estudio

local
En resumen, la media de los puntajes para cada una de las
8 dimensiones que evala el SF-36 en la experiencia local
(CICSR y AMCI), cuando se expresa el puntaje en una escala de O a 100 puntos al ingreso a DCI y despus de 6 meses
fueron los siguientes:
Tabla 4. Al ingreso: calidad de vida referida a 4 semanas antes al ingreso
a Del.
Promedio
Desviacin estndar
Funcin fsica
75
35,82
Rol fsico
62
37,04
Dolor corporal
60
33,57
Salud general
52
24,40
Vitalidad
62
28,08
Funcin social
75
30,70
Rol emocional
75
33,29
Salud mental
65
26,19
Dimensin
Tabla 5. A los 6 meses.

Promedio
Desviacin estndar
Funcin fsica
75
29,60
Rol fsico
50
33,54
Dolor corporal
62
30,74
Salud general
56
22,03
Vital,id,ad
62
22,61
Funcrin social
75
28,91
Rol emocional
75
32,55
Salud mental
67
21,13
Dimensin
Se observa en los resultados anteriores,'teniendo en cuenta que es significativo un cambio de ms de 5 puntos en el

promedio, que solamente tuvo impacto el rol fsico, evaluado
mediante las siguients preguntas:
1. Tuvo que reducir el tiempo dedicado al trabajo o a sus
actividades cotidianas?
2. Hizo menos de lo que hubiera querido hacer?
3. Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en su trabajo o en
sus actividades cotidianas?
4. Tuvo dificultad para hacer su trabajo o sus actividades
cotidianas (por ejemplo, le cost ms de lo normal?):
Presentando un cambio significativo con una disminucin
de 62 a 50 puntos del ingreso a los 6 meses posteriores al
egreso.
161
Extrapolando los resultados obtenidos en las percepciones de calidad de vida en los pacientes del estudio local al
ingreso (referido a 4 semanas antes del ingreso a UCI) con
resultados de la aplicacin del cuestionarios SF-36 en la
poblacin general de Estados Unidos (27) y Espaa (28) se
observa una disminun significativa en la calidad de vida
en las dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal,
salud general, funcin social, rol emocional y salud mental.
No hubo mayor modificacin en la dimensin de vitalidad
con la poblacin de Estados Unidos, pero s con la poblacin
espaola.
Lo anterior demuestra disminucin de la calidad de vida
de la poblacin del estudio local, respecto a la poblacin de
Estados Unidos y Espaa.
Tabla 6.
Dimensin
Poblacin
Estados Unidos
Promedio
Funcin
fsica
Rol fsico
Dolor
corporal
Salud
general
Vitalidad
Funcin
social
Rol
emocional
Salud
mental
Poblacin
Espaa
Desviacin
estndar
Promedio
84
23,00
81
Estudio local al
ingreso
Desvi~~!~n
Desviacin
estndar
Promedio
94
12,80
75
35,82
91
82
25,70
24,80
62
75
34,00
23,00
60
37,04
33,57
72
20,00
80
18,80
52
24,40
61
21,00
22,00
69
96
18,40
14,10
62
83
75
28,08
30,70
81
33,00
90
26,00
75
33,29
75
18,00
77
17,30
65
26,19
de la calidad de vida vara considerablemente en las dimensiones de funcin fsica, rol fsico, vitalidad y funcin social,
favoreciendo a los pacientes del estudio local. (Ver tabla 7).
Tabla 7.
Dimensin
Promedio estudios Heyland Daren K (9) Y

PS. Chrispin(7)
Estudio local a los 6

meses
Promedio
Desviacin
estndar
Promedio
Funcin fsica
48
35,82
75
29,60
Rol fsico
45
37,04
50
33,54
Dolor corporal
66
33,57
62
30,74
Salud general
55
24,40
56
22,03
Desviacin
estndar
Vitalidad
46
28,08
62
22,61
Funcin social
65
30,70
75
28,91
Rol emocional
75
33,29
75
32,55
Salud mental
70
26,19
67
21,13
estnd
Comparativo SF-36 en pacientes crticos

De acuerdo al estudio de Heyland DK. (9) donde se evalu
la calidad de vida de los pacientes spticos egresados de la
UCI se reportan un promedio general de 59 puntos y una desviacin estndar de 29,8. En el estudio del PS. Chrispin (4),
donde se valida el SF-36 para pacientes de cuidado intensivo
se obtuvo un promedio de 55 puntos en una poblacin de 166
pacientes crticos con una desviacin estndar de 25,2; escogiendo el promedio de las desviaciones de estos dos estudios
da una desviacin estndar promedio de 27 puntos.
Comparando los resultados de promedios y desviaciones
estndares de los puntajes de las distintas dimensiones del
SF-36, obtenidos en el estudio de Heyland DK. (9) y PS.
Chrispin (7), en pacientes spticos, con los obtenidos en el
estudio local a los 6 meses del egreso, en diferentes patologas, se observa: que para los pacientes crticos la percepcin
Conclusiones
Dados los avances en la medicina y en la gestin de la calidad
en los servicios de salud, cada vez se incrementa el nmero
de pacientes de edad avanzada que requiere de cuidados especializados, lo que genera un consumo de recursos, con un
impacto en la calidad de vida y sobrevida casi desconocida,
por lo que se hace necesario la realizacin de estudios a nivel
local que den respuestas a la grandes interrogantes sobre calidad de vida y sobrevida en unidades de cuidados intensivos.
Es igualmente necesaria la implementacin de medidas
encaminadas a reforzar las programas de promocin y prevencin, que contribuyan a la calidad de vida y vida saludable a la poblacin, as como a la deteccin. temprana de
patologas crnicas, que permita la prevencin de estancias
evitables en UCI.
Comparando con otros estudios que evalan la calidad de
vida relacionada con la salud en los pacientes, crticos se observan resultados variables, en los cuales fa~to",es como la
patologa (sepsis, EPOC), edad del paciente, enfermedades
amenazantes para la vida, calidad de vida previa y severidad
de la enfermedad influyen considerablemente en el deterioro
de la calidad de vida en los pacientes egresados de la UCI
(16-26).
De igual manera, la sobrevida es similar a pacientes de Espaa y Estados Unidos, con un porcentaje alrededor del 50%
en el primer ao despus del egreso. Pero con una disminucin
significativa de la calidad de vida relacionada con la salud en
todas sus dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud general, vitalidad, funcin social, rol emocional, salud mental; al aplicarse en la poblacin general.
11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Estudios de calidad de vida y tiempo de seguimiento

Autor
Heyland (16)
N de
pacientes
30
Tipo de paciente
Formulario aplicado
SF 36
Spticos
Tiempo de
seguimiento
2 semanas
Patrick's Perceived Quality of Life scale

D. Hurel (22)
223
Nottingham Health Profile
Mdicos y quirrgicos
6 meses
Perceived Quality of Life scale (PQOL)

Vzquez Mata G (18)
444
Cuestionario acerca de la calidad de vida.
12 meses
Konopad, EIsie (19)
504
Calidad de vida (Nivel de actividades diarias,

percepcin de salud)
1 ao
Eddleston, Jane M (20)
143
SF-36
12 meses
SF-36
6 meses
Mdicos y quirrgicos
Ridley S.A (21)
95
Markus Wehler (23)
325
Mdicos
Stricker KH (24)
75
Quirrgicos y trauma
Cristina Granja (25)
464
6 meses
Kaarlola A (26)
Oliveros H.
151
Mdicos, quirrgicos y trauma
SF-36
1 ao
EQ-5D
6 meses
RAND 36
6 aos
SF-36
6 meses
* Henry Oliveros R. MD, MSc. (Hospital Militar Central- Clnica San Rafael); Fabio Martnez Pacheco. MD. Anestesilogo- Intensivista (Clnica San
Rafael-Hospital Occidente de Kennedy); Socorro Moreno Luna, MSc. Psicloga (Pontificia Universidad Javeriana); Juan Pablo Velsquez Burgos, MD.
Internista-Intensivista (Hospital Militar Central); Rafael Lobelo Garca, MD. Neumlogo-Intensivista (Clnica San Rafael); MaIcela Granados Snchez,
MD. Cardiloga- Intensivista (Fupdacin Valle de Lili); dgar Celis MD. Anestesilogo Intensivista (Fundacin Santa Fe de Bogot); Mario Gmez MD.
Anestesilogo Intensivista (Hospital San Jos) y Toms Romero Anestesilogo-Intensivista (Clnica del Country); Enf. Emily Vargas R. Coordinadora de
Investigacin (Unidad de Epidemiologa e Investigacin CICSR).
AGRADECIMIENTO
Dr. Luis Fernando Botero A, MD., por su contribucin con la revisin del
presente captulo.
Referencias
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MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE):

DEFINICiN y CONCEPTOS BSICOS
Alonso Gmez D, MD
Una aclaracin para comenzar:

Los conceptos que aqu se discuten se basan fundamentalmente en las publicaciones de dos autores David Sackett y
Mark Ebell. El Doctor Sackett es, a nuestro juicio, el padre de
la MBE y su libro Evidence-Based Medicine. How to Practice and Teach EBM es de obligatoria consulta (http://hiru.
mcmaster.ca/ebm.htm).
El doctor Mark Ebell es profesor de la Universidad del
estado de Michigan y editor de la publicacin The Journal
of Family Practice. Su curso "on line" sobre la MBE es muy
revelador (http://www.poems.msu.edulInfoMastery/).
Definicin de la MBE
"Uso conciente, explcit~ y juicioso, de la mejor evidencia
vigente para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes" (Sackett 1996-1999).
Comprendamos esta definicin
La MBE es en esencia un proceso que integra la pericia clnica con la mejor evidencia y las expectativas del paciente.
Cuando en nuestra prctica diaria no integramos estos tres
componentes caemos en un ejercicio riesgoso para nosotros
y nuestros pacientes. En efecto:
La prctica sin pericia se toma tiranizada por la evidencia
La prctica sin evidencia se vuelve des actualizada y peligrosa
La prctica sin paciente es impracticable y carece de sentido.
La pericia clnica: un componente esencial de

laMBE
Si usted escucha a un colega que le dice a su paciente: "Quin
es el mdico: usted o yo?", no dude en pensar que est frente
a un mdico carente de pericia clnica.
La pericia clnica es un concepto amplio caracterstico de
una prctica clnica que:
Hace diagnsticos eficientes
Conoce a su paciente, a su familia y a la comunidad que
lo rodea, creando as un marco de referencia para la toma
de decisiones
Establece una relacin con un paciente informado, a travs de sus creencias y valores
Tiene un conocimiento prctico de la disponibilidad de

recursos de la comunidad.
El perito clnico es entonces aqul que en su prctica clnica
procede en consenso con su paciente, y toma sus decisiones
de acuerdo con las creencias, prioridades y valores de ste y
adems considera la disponibilidad de recursos de su paciente y de la comunidad.
La mejor evidencia
La evidencia externa a la que recurrimos para mejorar nuestra
prctica es la investigacin clnica relevante que incluye los
principales tpicos del saber mdico: bsica, terapia, costos,
dao, diagnstico y pronstico.
La investigacin clnica relevante se caracteriza fundamentalmente por ser vlida, importante, aplicable y por incidir directamente en nuestra prctica, cambiando nuestros
conceptos antiguos.
Un resumen para recordar
La MBE es un cambio importante en la forma de practicar,

ensear e investigar la medicina. Es un enfoque integral de la
prctica clnica, mediante el cual el mdico utiliza su habilidad
y experiencia, la complementa con la mejor evidencia cientfica disponible, y toma decisiones en conjunto con su paciente,
de acuerdo con las preferencias, prioridades y deseos de ste.
Para llevarlo a cabo, el clnico busca y analiza la mejor
evidencia, a la luz de su pericia clnic~ y)a pone a disposicin del paciente para dec~dir, en conjunto con l, la mejor
conducta a seguir.
En otros trminos:no es la evidencia sola, ni es la clnica sola.
Es una prctica que integra la clnica, la evidencia y el paciente.
Un ejemplo de la prctica de la MBE

Escenario clnico
En una consulta de rutina, un mdico advierte a su paciente

hipertenso sobre la necesidad de hacer un control ms estricto de su dieta y de agregar un diurtico a la medicacin
actual, puesto que su presin diastlica ha estado persistentemente alrededor de 100 rnrnHg, cuando previamente haba
sido <= 90 mmHg.
las prioridades y deseos del paciente
La MBE se dedica a reducir costos
El paciente argumenta sobre su calidad de vida, las incomodidades derivadas de esta recomendacin y le solicita a su mdico informacin sobre el riesgo que implica "quedarse as".
No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia y no siempre

es la ms barata. Tampoco se opone a los anlisis de costo
beneficio, pero en definitiva busca la mejor opcin.
La respuesta del mdico
La MBE se limita a ensayos aleatorios y a

metanlisis
En lugar de ofenderse, el galeno acepta investigar para su

paciente la literatura disponible. Es claro que este mdico
entiende bien la prctica de la MBE.
La bsqueda de la evidencia
El mdico consulta el CD de la "Cochrane Library" y encuentra una revisin sistemtica sobre el tema. Segn sta,
el riesgo de sufrir un evento cardiovascular a cinco aos en
pacientes hipertensos menores de 60 aos es del 5,6% si la
presin diastlica est entre 100 yllO mmHg, y del 4,8%
cuando est entre 90 y 99 mmHg.
La discusin con el paciente

Cuando el mdico le informa sus hallazgos, el paciente aduce
que una reduccin de 0,8% en su riesgo a cinco aos no es
suficientemente importante como para justificar las restricciones adicionales propuestas. De acuerdo con lo anterior,
mdico y paciente optan por continuar el tratamiento actual y
controlarlo peridicamente.
Un final feliz
En el siguiente control, la PAD del paciente fue 90!
Conclusin
La MBE es una propuesta de prctica clnica integral, en la
cual el clnico utiliza su pericia para encontrar y analizar la
mejor evidencia externa, la pone a disposicin del paciente y
en conjunto con l, toma la mejor decisin para lograr su bienestar.
Las crticas a la MBE

Siempre habr detractores! Resumimos aqu algunas de las
crticas recopiladas por Sackett y, claro, sus respectivas respuestas.
la MBE es una torre de marfil

No seor! La MBE es un proceso clnico que integra la evidencia y el paciente y por tanto es de fcil implementacin.
El acceso a la evidencia no es tan complejo como algunos
quieren que sea. Lo veremos en secciones posteriores.
La MBE es una "receta de cocina"

No seor! Nada ms alejado de la MBE. Al partir de los
intereses, valores y deseos del paciente, la MBE evita crear
frmulas genricas.
No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia disponible y

no necesariamente se refiere a ensayos aleatorios o a los metanlisis. En efecto, la mejor evidencia depende del tipo de
pregunta:
Si la pregunta es sobre:
El estudio que usa es:
Diagnstico
Transversal
Pronstico
Cohortes
Terapia
Aleatorios y metanlisis
Los estudios aleatorios y los metanlisis son la mejor evidencia para preguntas sobre terapia. Sin embargo, como se ve en
el cuadro, las inquietudes sobre diagnstico y pronstic9 son
resueltas con otros tipos de estudios. Esto ltimo tambin
es MBE!
Cmo practicar la MBE: un "abrebocas"

La prctica de la MBE es por definicin un proceso de integracin. En efecto, integra el ejercicio clnico con el conocimiento ms apropiado y con el paciente.
Sackett ha resumido este proceso de integracin en cinco
pasos:
Primer paso: tomamos las dudas que surgen en el ejercicio diario y las convertimos en preguntas clnicas.
Segundo paso: buscamos la evidencia que pueda dar respuesta a nuestra pregunta clnica.
Tercer paso: evaluamos crticamente la evidencia encontrada y seleccionamos la que mejor responda a nuestras
inquietudes.
Cuarto paso: integramos la evidencia eJ:lcontrada con
nuestra pericia clnica y con los valores y cir~unstancias
nicas de nuestro paciente.
Quinto paso: evaluamos nuestra eficacia en la prctica de
los pasos 1-4 y buscamos formas de mejorarla la prxima
vez.
Ventajas adicionales de la MBE

La aproximacin, basada en la evidencia, al cuidado de los
pacientes, es un excitante estilo de prctica que nos lleva por
una va de exploracin y del aprendizaje a largo plazo. Nos
da un marco para saber cundo adoptar nuevas pruebas diagnsticas y nuevas terapias, cundo descartar las viejas, y cmo
buscar las respuestas a las preguntas clnicas que surgen en el
cuidado diario de los pacientes. (Mark Ebell, Curso "on line";
introduccin: http://www.poems.msu.edu,lInfoMasterylIntro/
WhatIsEBM.htm) .
12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS
En otros trminos, la prctica de la MBE: .

Nos ofrece un instrumento de autoaprendizaje duradero
Nos exime de tener que confiar en los dogmas y la tradicin
Nos da un instrumento de evaluacin de las estrateaias
b
teraputicas y diagnsticas
Le da a la fisiopatologa el papel que le conesponde: la
reserva para aquellos casos en los que no se encuentra
evidencia orientada al desenlace de los pacientes.
Vale la pena practicar la MBE?

Comencemos con una cita de Ebell:
Entonces por qu cambiar nuestra prctica actual? Les gustamos a nuestros pacientes; nuestros resultados son en general
buenos; hemos pasado nuestros exmenes; y nos han dicho que
tenemos el mejor sistema sanitario del mundo. Adems, cambiar es un trabajo duro. No estamos suficientemente ocupados
como para aprender cmo sobrevivir en un sistema de cuidado
administrado?
Ventajas de la prctica de la MBE

Establece una prctica clnica integral que integra la clnica,
la evidencia y el paciente. Refuerza la necesidad de tener las
habilidades clnicas y dti comunicacin necesmias para recopilar y evaluar crticamente los datos clnicos del paciente
y para incorporm" sus deseos y expectativas, conformando
alianzas teraputicas con ellos.
Refuerza la capacidad para hallar, evaluar e implementar
evidencia derivada de las ciencias bsicas y de otras ciencias
aplicadas.
Provee un marco eficiente para la educacin de postgrado y para el aprendizaje autodirigido y duradero que cuando
se acopla con las bibliotecas "virtuales" ofrece un modelo
universalmente aplicable. Provee un lenguaje comn para ser
usado en los equipos multidisciplinarios.
La evidencia que apoya la MBE

No existen estudios aleatorios sobre la prctica de la MBE
y es poco probable que se lleguen a realizar, en primer lugar porque no se han resuelto los problemas de tamao de
la muestra, contaminacin y seguimiento que requieren este
tipo de estudios. Por otro lado, no parece tico esconder la
evidencia a los mdicos del grupo control.
Sin embargo, se ha documentado repetidamente que las
terapias derivadas de estudios poblacionales o terapias basadas en la evidencia tienen mejores resultados que las que no
se basan en la evidencia.
Ejemplos positivos: la administracin de aspirina y beta
bloqueantes a pacientes con IAM reduce la mortalidad. El
uso de unidades multidisciplinm"ias para el manejo del ACV
reduce la mortalidad.
Ejemplo negativo: los pacientes sometidos a ciruga carotdea y que no renen requisitos basados en la evidencia tienen
una tasa de complicaciones tres veces mayor que quienes son
intervenidos con base en requisitos basados en la evidencia.
Evidencia "indirecta" sobre la utilidad de la

evidencia
Prctica sin la mejor evidencia
Dos ejemplos tomados del curso de Ebell pudieran ser convincentes.
Ejemplo 1
Durante mucho tiempo se recomend acostar a los nios sobre sus vientres (decbito ventral) porque se pensaba que el
dormir de espaldas (decbito dorsal) tena el riesgo de regurgitacin, broncoaspiracin y muerte sbita. Al respecto dice
Ebell que se presuma que los nios se comportaban como
los bonachos. En los 80 alguien se pregunt: Cul es la evidencia que sustenta esta recomendacin? y a partir de ello,
se hicieron varios estudios que mostraron una disminucin
dramtica de la incidencia de muerte sbita en los nios que
dorman sobre sus espaldas. Esto llev al programa de "Back
to sep" en USA. Cuntas vidas se perdieron por suponer
que los nios y los bonachos tenan igual riesgo de bronco
aspiracin?
Ejemplo 2
En 1973, un pequeo estudio demostr que los esteroides
aplicados a la madre con expectativa de parto prematuro reducan la mortalidad de los nios. En los siguientes 10 aos, 6
estudios adicionales dieron resultados mixtos, primm"iamente
porque eran muy pequeos (los estudios, no los nios). Si se
hubiera hecho un metanlisis en 1983, se hubiera encontrado
que el medicamento era beneficioso. Sin embargo, se tom
otra dcada y otros 7 estudios para que los resultados fueran
aceptados y comenzara a cambiar la prctica. Cuntas vidas
se perdieron por no haber hecho el metanlisis en el 83?
Estos y otros muchos ejemplos nos muestran que la MBE
mejora nuestra prctica y el desenlace de nuestros pacientes.
El sentido comn
Existen muchas intervenciones "obvis'~. que no ayudan a
nuestros pacientes, o lo que es peor, les pueden causar dao.
Cuando se demostr que los antimTtmicos supriman las aITitmias, era "obvio" q:!le disminuilian la mortalidad. Los estudios posteriores mostrm"on que aumentaban la m011alidad!
Nuestra tendencia a la causalidad lineal (sentido comn?)
es otro elemento que puede entorpecer el adecuado cuidado
de nuestros pacientes.
Si un paciente con bronquitis de cuatro das de evolucin
mejora con antibiticos, nos invita a sugerir que es mejor darle antibiticos, desde el principio, a todos los pacientes con
bronquitis, incluso a los que tienen gripal
Si un paciente con fiebre no responde al antibitico despus de tres das, le cambiamos el antibitico.
El problema con la "causalidad, heurstica" es su refuerzo
permanente. En efecto, este fenmeno est condicionado por
tres elementos:
167
1. Nuestra creenciaen nosotros mismos (o mejr nuestra dificultad para reconocer que somos falibles)
2. Nuestra creencia en el valor de una intervencin teraputica anterior (que mgicamente se nos extiende al futuro)
3. La necesidad del paciente de confirmar que s tena razn al consultar (que nos pide a gritos que le formulemos
algo).
La prctica de la MBE implica una actitud reflexiva, mediante la cual permanentemente cuestionamos nuestra prctica,
nuestro sentido comn y la causalidad heurstica.
Sirven los antibiticos en la bronquitis? Cul es la evidencia? Toda fiebre es sinnimo de infeccin bacteriana?
Cul es la evidencia? La pregunta y su respuesta con base en
la evidencia es claramente una mejor solucin.
La variacin en la prctica mdica

Es motivo de gran confusin. Un estudio en USA mostr que
la tasa de ciruga de prstata vara entre 201100.000 en Rhode Island y 4291100.000 en Alaska, una variacin de 21 a 1.
Como los pacientes ni las prstatas son tan diferentes, debemos suponer una gran diferencia en las fuentes de evidencia
entre los estados. No es posible aceptar que todos estos pacientes estn bien manejados.
La MBE busca y encuentra la mejor evidencia y por lo
tanto se constituye en un instrumento de unificacin de la
prctica.
El conocimiento declina con el tiempo

Un decano de medicina dijo a sus graduandos: "La mitad de
lo que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco
aos. Lamentablemente no sabemos cul mitad".
Sackett informa sobre un estudio canadiense en el que se
demostr que la decisin de formular antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que
con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo.
Es claro que nuestra obsolescencia afecta negativamente
a nuestros pacientes. La MBE ofrece un sistema de actualizacin autodirigido y duradero que detiene el deterioro de
nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en el
que los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica de la MBE) mantuvieron su actualizacin
durante los siguientes diez aos, mientras que los graduados
de la Universidad de Toronto (no entrenados en la prctica de
la MBE) no lo lograron.
Las limitaciones a la prctica de la MBE

La prctica de la MBE tiene, en general, dos grupos de limitaciones. El primer grupo consiste en limitaciones que son
universales a la ciencia y a la medicina, mientras que el segundo grupo es inherente a la MBE.
Dentro del primer grupo debemos considerar especialmente:
La escasez de evidencia cientfica coherente y consistente
Las dificultades en la aplicacin de cualquier evidencia al

cuidado de los pacientes individuales
Las barreras para la prctica de una medicina de alta calidad.
Dentro de las limitaciones propias de la MBE podemos destacar:

La necesidad de desarrollar nuevas habilidades para la
bsqueda y evaluacin crtica puede ser desalentadora
El clnico ocupado tiene poco tiempo para aprender y manejar estas nuevas habilidades
La evidencia de que la MBE sirve surge lenta y tardamente.
A pesar de estas limitaciones, como veremos en secciones
posteriores, la prctica de la MBE es posible y de hecho, es
una realidad, an en entornos clnicos de alta ocupacin.
MBE Y aprendizaje: aspectos generales

Introduccin
Uno de los elementos centrales de la prctica mdica es el
conocimiento actualizado, el cual influye directamente en
nuestro desempeo y en la evolucin de los pacientes.
Lamentablemente, nuestro saber se deteriora con el tiempo, como ha sido demostrado por diferentes autores y claro,
por nuestra propia experiencia. Repitamos aqu las palabras
del decano de medicina a sus graduandos: "La mitad de lo
que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco aos.
Lamentablemente no sabemos cul mitad".
De nuevo, citemos el informe de Sackett sobre un estudio
canadiense en el que se demostr que la decisin de formular
antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo.
La MBE ofrece un sistema de actualizacin auto dirigido y
duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en eLque los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica,~e la MBE)
mantuvieron su actualizacin dura,nte los siguientes 10 aos,
mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no
entrenados en la prctica de )a MBE) no lo lograron.
Las necesidades de informacin en medicina

Cualquier mdico en ejercicio sabe que las necesidades de
informacin para la prctica adecuada son muy grandes y
con frecuencia superan el tiempo disponible del mdico. Un
estudio reportado por Sackett mostr que al mdico le surgen
al menos 5 dudas por cada paciente hospitalizado y por lo
menos 2 preguntas por cada 3 consultas.
Segn este estudio, un mdico de consulta externa, que
vea 24 pacientes diarios, tendr la tarea de resolver 16 dudas
diarias sobre el manejo de sus paciente$'. En forma similar,
un mdico que trabaja en un servicio de hospitalizacin que
egresa 5 pacientes a la semana, deber resolver 25 dudas se-
manales sobre el manejo de estos pacientes. Adems, ntese

que la solucin a estas inquietudes debera ser inmediata,
dado que se trata del manejo diario e inmediato de sus pacientes.
Lamentablemente, esto supera la capacidad del mdico,
tal como lo evidencia un estudio reportado por Sackett en el
cual se comprob que de la informacin necesaria, slo el
30% se logr obtener en el lugar de trabajo. Casi toda preguntndole a un colega!
El tipo de informacin requerida
Hemos adoptado la clasificacin de Sackett sobre las necesidades de informacin del mdico. En efecto, este autor seala 2 tipos de conocimiento denominados por el Background
y Foreground.
El conocimiento de "Background" que nosotros llamamos
troneras hace referencia al conocimiento general sobre una
enfermedad y puede cubrir el rango completo de aspectos
biosicosociales de la salud y la enfermedad. Ejemplos de este
tipo de conocimiento son encuentran en preguntas como:
"Cul es la fisiopatologa de la falla cardaca?" "Cul es la
etiologa de la psoriasis?" "Cules son las bases moleculares de la contraccin cardaca?".
El conocimiento de 'Foreground" que hemos traducido
como baches se refiere al conocimiento especfico sobre el
manejo de pacientes con un desorden determinado. Ejemplificamos este tipo de conocimiento con las siguientes preguntas: "Cul es el mejor tratamiento para la falla cardaca?"
"Cul es el mejor examen para descartar una infeccin por
VIH?" "Qu efectos tienen los beta bloqueantes en el paciente con infarto agudo del miocardio?".
Durante la formacin mdica sufrimos una evolucin que
a su vez determina el requerimiento de informacin. Esta
evolucin se esquematiza en el siguiente cuadro tomado de
Sackett.
"Foreground"
(Baches)
dades. Surge entonces la necesidad de un conocimiento de

"foreground" que venga a complementar nuestro conocimiento general de la enfermedad ("background"). En otros
trminos, cambiamos nuestro inters a la solucin de n,uestros baches.
En un estudio realizado entre mdicos internistas generales se encontr que, de las inquietudes surgidas en la prctica
diaria, el 50% se refera a temas sobre la terapia de sus pacientes y alrededor del 30% era dudas sobre el diagnstico
de la enfermedad.
Podemos entonces entender que, una vez terminada nuestra formacin bsica, el 80% de nuestras necesidades de informacin pertenece al grupo de los "baches". Estaramos
muy cmodos en nuestro ejercicio si encontramos un sistema gil y oportuno para resolver nuestros baches. Gracias
MBE!
Debo sealar que la discusin precedente hace referencia
a las necesidades de informacin para el mantenimiento de
una prctica clnica actualizada. Otra cosa es cuando el inters del mdico se centra en la investigacin o en la docencia,
dado que en este tipo de prctica, las necesidades de informacin de "background" se intensifica notablemente.
Dificultades para nuestra actualizacin
Para la solucin de nuestros '~baches" tenemos algunas dificultades que podemos sintetizar as: el tiempo disponible; los
libros; las revistas y la educacin mdica continuada (EMC).
Ampliemos un ~oco.
El tiempo disponible
Es un factor determinante para nuestra actualizacin. En un

estudio realizado en el Reino Unido, se encontr que los clnicos disponen entre 1 y 2 horas por semana para resolver las
dudas sobre sus pacientes. Sin embargo, entre los mdicos
encuestados, el 75% de los internos, el 40% de los residentes
y el 30% de los consultores: No leyeron nada en la ltima
semana! Cunto ley usted la ltima semana?
Los libros
"Background"
(Troneras)
Experiencia con la enfermedad
Al comienzo de nuestra formacin nuestro inters se centra en los conocimientos generales de la enfermedad. Su
fisiopatologa, su etiologa, su epidemiologa, es decir, con
el conocimiento de background. En otros trminos, estamos
llenos de troneras y casi no requerimos de los conocimientos
especficos sobre el manejo de la misma.
Cuando avanzamos, nos exponemos a la necesidad de
diagnosticar y tratar a pacientes con determinadas enferme-
Son una buena fuente par solucionar "troneras". Sin embargo, en el tema de lo~ "baches" la cosa es diferente por su des~
actualizacin. Recordemos que la elaboracin del manuscrito
puede tomar uno o ms aos y que entre sta y la publicacin
puede transcurrir otro tanto. Una investigacin sobre el papel
del interfern en las recadas de la esclerosis en placas, realizada por Sackett en 1997 dio el siguiente resultado:
Medicina Interna Harrison = NADA
Scientific American Medicine = NADA
Up to Date Medicine = NADA
En la ltima versin de la obra de Sackett, cuando habla sobre dnde encontrar la mejor evidencia, su recomendacin es
"Queme sus libros de texto (tradicionales)".
169
Las revistas tradicionales

Existen alrededor de 20.000 revistas mdicas que publican
cerca de 2 millones de artCulos al ao. Qu locura!
Si un internista pretende estar bien actualizado "a punta
de revistas"; deber leer 19 artculos diarios, 365 das al ao
(Sackett 1997).
Adems, no todo lo que las revistas publican tiene sentido
cientfico ni relevancia clnica. En el siguiente cuadro podr
darse una idea sobre la cantidad de artculos verdaderamente
tiles. En ella se muestra el porcentaje de artculos que reunieron criterios de validez y relevancia clnica. (Modificado
de Sackett 1997 y 1999).
Revista
(%) de artculos
seleccionados para el
ACPJC 1994
(%) de artculos
seleccionados para el
ACPJC 1994-98
New Engl J Med
13,4%
12,6%
JAMA
6,6%
7,2%
Ann Int Med
7,3%
7,6%
Lancet
3,9%
6,2%
BMJ
6,0%
4,4%
Circulation
0,7%
1,7%
Arn J Cardiol
0,6%
<1,0%
Chest
0,3%
ArnJMed
1,7%
1,2%
Ebell evalu 8.047 artculos de 90 revistas mdicas yencontr que slo 213 artculos (2,6%) reunieron criterios de validez
y relevancia clnica. Parece claro entonces que, actualizarse a
travs de las revistas tradicionales es un imposible.
La educacin mdica continuada

Tampoco parece ser un instrumento adecuado de actualizacin,
a juicio de Ebell porque se realiza fuera del contexto clnico.
Sackett informa sobre una evaluacin de la EMC como
instrumento para mejorar el desempeo clnico. Se tom una
muestra aleatoria de mdicos generales y se les dio un listado
de 18 patologas para que las clasificaran en "alta preferencia" si deseaban un curso de EMC y "baja preferencia" si
no lo deseaban. Los mdicos con puntajes similares fueron
emparejados y asignados aleatoriamente a dos grupos: G 1:
Recibieron el curso inmediatamente. G2: Curso pospuesto
por 18 meses. El G 1 recibi EMC tanto para los temas de
"alta preferencia" como para los de "baja preferencia".
Resultados del estudio:
1. El conocimiento sobre el tema aument en el grupo que
recibi el curso de EMC (G 1).
2. El efecto de este conocimiento sobre el desempeo clnico mostr una mejora marginal (6%) en quienes haban
preferido el curso y muy leve (10%) en los que no lo queran recibir.
3. Hubo un deterioro en el desempeo clnico para aquellas
patologas clasificadas como "ni de alta, ni de baja preferencia".
Conclusiones del estudio:

a. La EMC no aumenta la calidad del cuidado clnico
b. La EMC, si funciona, solo lo hace con quienes no desean
recibirla.
Finalmente, las revisiones sistemticas de estudios aleatorios relevantes han mostrado que la EMC instruccional tradicional, no modifica el desempeo clnico y es inefectiva
para mejorar el desenlace sanitario de los pacientes (Sackett
1997).
La MBE ofrece una alternativa eficiente para la

actualizacin
La tcnica de aprendizaje inmersa dentro de la prctica de la
MBE ofrece una herramienta muy til para lograr una actualizacin duradera. Un estudio compar el desempeo clnico
de los postgraduado s de la U. de McMaster, entrenados en las
tcnicas de la MBE, con los de la U. de Toronto, cuya base
era la educacin "tradicional".
Cuando se evalu el conocimiento sobre los avances clnicos importantes en la deteccin, evaluacin y manejo d
la hipertensin, se encontr que los de Toronto tuvieron un
desempeo clnico significativamente menor que los de McMaster. (Sackett 1997).
La estrategia recomendada por la MBE tiene una caracterstica esencial: se parte de la prctica clnica y promueve
la solucin a las dudas surgidas en ella. En otros trminos
desarrolla el llamado aprendizaje por problemas.
En la siguiente seccin ampliaremos los conceptos y la
estrategia para implementar el proceso de autoaprendizaje
recomendado por la MBE.
MBE Y aprendizaje. Aspectos especficos: los

primeros pasos
La estrategia propuesta por la MBE para llevar a cabo la actualizacin tiene 5 pasos:
1. Convertimos nuestras necesidades de informacin en pre"
guntas clnicas contestables
2. Buscamos la mejor evidencia pqra contestarlas
3. Evaluamos crticamente la evidencia
4. Aplicamos los resultados en nuestra prctica clnica
5. Evaluamos nuestro desempeo
Antes de comenzar, preprese mentalmente

Es altamente recomendable que usted pueda sobrepasar algunos obstculos para el proceso. Con todo respeto, cario y
prudencia, le hacemos las siguientes recomendaciones.
Promueva la "disonancia cognitiva"

Cuando, por alguna razn, tomamos conciencia de una carencia de conocimiento, es prcticamente inevitable que sintamos "malestar". Este "malestar" (ojal fuera vergenza) es
de mucha utilidad en el proceso de aprendizaje. Si no nos
damos cuenta de la carencia, entramos en "resonancia cognitiva" y ... seguimos tan campantes. Cuando la notamos entonces. .. "slo s que nada s" y as aparece la motivacin
para aprehender. En resumen, no se haga el loco frente a su
carencia de conocimiento.
Adopte una actitud reflexiva
Cuando frente a un paciente febril con una supuesta bronquitis, la fiebre no cede despus de 3 4 das de tratamiento
antibitico, respondemos automticamente cambiando el antibitico, caemos en lo que se ha denominado "aprendizaje de asa simple". Es decir, simplemente reaccionamos sin
cuestionar los supuestos subyacentes. Esta actitud se opone
al aprendizaje. Si en lugar de ello respondemos ms reflexivamente, cuestionando los supuestos (el diagnstico y la estrategia teraputica), entramos en la ruta del "aprendizaje de
asa doble". En este ltimo caso, el mdico se har algunas
preguntas antes de actuar automticamente: "En verdad tiene una bronquitis?" "No tendr una alergia?" "Y ... si es
viral, sirve el antibitico?". Este comportamiento es muy
til en el proceso de aprendizaje porque nos permite ampliar
nuestro marco investigativo. En resumen: no sea simple, sea
un poco ms reflexivo.
No se defienda tanto hombre!
No es infrecuente que personalicemos nuestras decisiones.
Esto significa que, frente a una eventual equivocacin, nos
sintamos como "unas bolas", perdamos nuestra autoestima
y nos enojemos. Hasta aqu lleg el proceso de aprendizaje.
Piense que se logra ms autoestima aprendiendo y no rechazando tercamente los en'ores.
Acepte que no es un "sabelotodo"
No se inquiete. El sndrome del "sabelotodo" no es su culpa; es
un fenmeno que surge durante nuestra educacin tradicional.
Todava recuerdo lo que pasaba cuando alguien, durante la revista clnica, se atreva a preguntar algo; el profesor responda:
"muy bien; ya que se interesa tanto, entonces busque la respuesta y nos la dice maana". En este proceso se nos ense a
responder preguntas y no a hacer preguntas, lo que podramos
llamar "castracin cognitiva". Frente a esta situacin, lo mnimo que nos pasa es que desarrollamos un temor reverencial a
no saber contestar y, por supuesto, entramos en el delirio del
"sabelotodo". Como es obvio que no podemos abarcar todo el
conocimiento, adoptamos entonces las muletillas tradicionales
del sabelotodo: ''As lo hacemos aqu", "sta ha sido nuestra
experiencia", "a nuestros pacientes les ha ido bien asf', "as
se hace en nuestra escuela". Esta estrategia defensiva ha sido
denominada "incompetencia para el aprendizaje".
Tenga en mente el "dinamismo cognitivo"
Esto significa que los tratamientos, los diagnsticos, los costos, etc., cambian permanentemente. Si usted no se da cuenta
de ello, no tendr acceso al aprendizaje. La mejor estrategia
es cuestionar pelmanentemente lo que hacemos y buscar la

mejor respuesta: la evidencia! En otros trminos: trate de
encontrar evidencia externa para su prctica cotidiana.
No confe tanto en su deduccin fisiopatolgica
La fisiopatologa est en el centro del conocimiento. "La
medicina ser fisiolgica o no ser medicina", dijo Claude
Bernard. Sin embargo, "el tigre no es como lo pintan", No es
infrecuente que deduzcamos estrategias de manejo "obvias",
a partir del conocimiento fisiopatolgico y zs, la embanamos. Cuando se demostr que los antiarrtmicos supriman
las arritmias, se concluy que reducan la mortalidad. Y ...
zs, la embanamos. Los estudios aleatorios posteriores demostraron que los antiantmicos supriman las anitmias,
pero ... aumentaban la mortalidad.
Comencemos de una vez!
La estrategia de aprendizaje a largo plazo propuesto por la
MBE puede tambin denominarse "el arte de hacer y contestar preguntas". En el corazn de ello se encuentra el concepto
de "aprendizaje basado en problemas" o "aprendizaje basado
en preguntas".
En esencia, parte del ejercicio clnico toma como base las
dudas que surgen en la prctica clnica. Con ello, se logra
asociar o integrar la prctica con el conocimiento y se evita
la llamada "disociacin terico-prctica", tan frecuente como
tan intil en el proceso de aprendizaje. En otros trminos, le
da al conocimiento una utilidad prctica y le delega la responsabilidad del mejoramiento del cuidado de los pacientes.,
Debe sealarse, sin embargo, que esta estrategia, si bien
puede ser aplicada a cualquIer tipo de conocimiento, tiene
especial utilidad en el proceso de solucin a las carencias de
conocimiento que hemos denominado "baches" y que Sackett denomina conocimiento de "foreground".
En trminos simples, la estrategia consiste en:
Hacer una pregunta
Buscar informacin para contestarla
Evaluar la informacin encontrada. "
Aplicar el conocimiento adquirido
Evaluar nuestro desempeo.
El doctor Mark Ebll ha integrado el proceso dentro de lo
que l denomina "la va de la informacin" y nosotros hemos
adoptado este enfoque. La va de la informacin se resume en
el siguiente esquema:
Necesidad no reconocida
de informacin
'\
Necesidad de informacin
Necesidad reconocida
imPlemen\
de informacin
Necesidad de informacin
'segUimila la necesidad
satisfecha
~
de informacin
171
Ntese que es un proceso circular y permanente, que concuerda con el dinamismo que caracteriza a la informacin
mdica.
Veamos ahora nuestra propia elaboracin del sistema. Para
ello, hemos "ensamblado" las recomendaciones de Sackett y
las de Ebell y constituye nuestra estrategia actual.
En efecto, los 4 componentes de la estructura de la pregunta

se resumen en el acrnimo PICO:
Poblacin (paciente o problema dira Sackett)
Intervencin
Comparacin
Outcome (o desenlace para nosotros).
Reconozcamos la necesidad de informacin
Veamos cada elemento:
Aqu es fundamental la actitud del mdico. Nos referimos a

la propuesta de Sackett de promover la "disonancia cognitiva" y de las recomendaciones de Ebell de no defendernos de
la necesidad del conocimiento.
El elemento central es el desarrollo de nuestra capacidad
reflexiva, para contralTestar el aprendizaje de una sola asa, y
colocarnos en la va del aprendizaje de doble asa.
En trminos prcticos, nuestra actitud debe ser la de cuestionar permanentemente nuestras estrategias clnicas. Esta
actitud se incorpora a nuestra prctica si automatizamos la
pregunta: "Cul es la evidencia de que ... ", frente a cada una
de nuestras acciones clnicas. Con esta estrategia, nos veremos "obligados" a confrontarnos permanentemente y as comenzar el proceso de aprendizaje continuado.
Convirtamos nuestras necesidades de
informacin en preguntas clnicas "contestables"
No se inquiete, no es tomadura de pelo. Nos referimos a la

adecuada elaboracin de la pregunta clnica, con el objeto
de encontrar fcilmente una respuesta. En otras palabras, debemos formular preguntas que no sean demasiado generales
para evitar caer en un proceso sin fin.
De acuerdo con Sackett, las preguntas clnicas difieren
segn el conocimiento al que se refieran: "Background" o
"Foreground" .
Las preguntas cOlTespondientes a las "troneras" en general
tienen dos componentes y pueden abarcar todo el espectro
biosicosial de un padecimiento. Los componentes son:
l. La raz (qu, quin, dnde, cundo, cul, por qu) acompaada de un verbo
2. La enfermedad o un aspecto de la enfermedad.
Ejemplos: "Qu causa la babesiosis?", "cundo OCUlTen las
complicaciones de la pancreatitis?".
Estas preguntas hacen referencia a aspectos generales de
una enfermedad. Las preguntas cOlTespondientes a los "baches" (foreground) se caracterizan por referirse a los aspectos especficos sobre el manejo de los pacientes con una determinada enfermedad o condicin.
En la formulacin de la pregunta debe tenerse en cuenta que
de su adecuada estructuracin depende la facilidad y oportunidad con la que obtengamos una respuesta adecuada. Recuerde
que las preguntas se hacen para poder contestarlas!
Las preguntas de este tipo se estructuran mejor si se construyen a la luz de sus cuatro componentes bsicos. El doctor
Mark Ebell ha propuesto una nemotecnia sencilla para ello.
Componentes bsicos
Poblacin
Es una descripcin del grupo al que pertenece el paciente.

Debe ser suficientemente especfica, pero sin irse al otro lado.
Es poco probable que usted encuentre un estudio sobre "una
mujer asitica de 63 aos"; en este caso, es ms probable encontrar literatura sobre "mujeres posmenopusicas".
Intervencin
Se refiere a la descripcin del examen o del tratamiento que

se est considerando.
Comparacin
Aunque no todas las preguntas clnicas implican una comparacin, s es muy frecuente que involucren una escogencia
entre dos opciones, aunque la alternativa sea la observacin.
Outcome (desenlace)
Es muy importante que considere un desenlace que competa

al paciente y no slo a usted. i La mortalidad y la morbilidad son ms interesantes para el paciente que los niveles del
medicamento! En este punto, vale la pena sealar la comunicacin con el paciente para el adecuado establecimiento del
desenlace apropiado. Por ejemplo, frente a un determinado
medicamento, una paciente se podr preocupar ms por la sequedad en la boca y otro por la disfuncin erctil. i Por favor
pregntele al paciente!
Ejemplo 1 (Modificado de Ebell). Usted se dis~'one a formular un inhibidor especfico de l serotonina a su paciente,
a quien usted ha diagnostica?o una depresin menor. En ese
momento el paciente le pregunta por la Hierba de San Juan
(St. John"s Worth). Ser?
Los componentes de la pregunta:
Poblacin: adultos con depresin menor
Intervencin: Hierba de San Juan
Comparacin: inhibidores selectivos de la serotonina
Outcome (desenlace): alivio de los sntomas.
La pregunta: "En adultos con depresin menor qu es mejor
para el alivio de los sntomas: La hierba de San Juan o los
inhibidores de la serotonina?". Con todo respeto le sugerimos que se invente algunas y se pruebe. .
12 I MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS
No es infrecuente que nos sUljan varias preguntas y en

consecuencia tengamos dificultad para saber por dnde empezar. He aqu alguna gua para salir del embrollo.
Cul pregunta es ms importante para el bienestar del paciente?: responda sta primero.
Cul pregunta es ms relevante para nuestras necesidades
de aprendizaje?: recuerde que primero est el paciente.
Cul pregunta es ms factible contestar dentro del tiempo que tenemos disponible?: no deseche la oportunidad. Es
calva!
Cul pregunta es ms interesante?: el paciente est primero.
Qu pregunta es ms probable que se repita en nuestra
prctica?: favorecer a ms pacientes en el futuro.
En la siguiente seccin discutiremos el tema sobre la informacin y sus fuentes.
MBE Y aprendizaje especfico: la informacin

y sus fuentes
Cuando hemos logrado construir una pregunta clnica adecuada, procedemos a seleccionar la fuente o fuentes ms
apropiadas para buscar la respuesta.
Como se ha sealado, el mdico se encuentra inmerso en
un mar de informacin y' en un mar de incertidumbre para
identificar la informacin y la fuente ms apropiada para resolver sus inquietudes diarias.
Por otro lado, el tema de la informacin ms apropiada es
muy espinoso, dado que depende del objetivo principal que
tengamos para definirla. El investigador "puro" por ejemplo,
tiene inters en un tipo de conocimiento que quizs no encuentre una aplicacin prctica inmediata. El fisilogo tendr
puesto su corazn en los aspectos ms profundos de las modificaciones ocasionadas por la enfermedad, independientemente de si este conocimiento pueda cOlTegir la evolucin de
la misma. Finalmente, el clnico podr estar ms interesado
en los aspectos prcticos de manejo de los pacientes que observa en su prctica clnica.
La MBE es una disciplina eminentemente clnica y tiene como propsito fundamental el desalTollo de un ejercicio
clnico actualizado y de un mejoramiento continuo de las estrategias de diagnstico y manejo de los pacientes. En consecuencia, centraremos la discusin sobre la informacin que
es til y aplicable para el propsito del mejoramiento bsico
de la prctica clnica. Por favor, perdnennos los puristas, los
investigadores y los sabios.
La informacin ms til para el clnico
En trminos de la MBE, la informacin ms pertinente para

el clnico es la que se caracteriza por ser Vlida, Importante,
Aplicable y Relevante.
En un apartado posterior discutiremos en detalle estas caractersticas. Por el momento digamos que la informacin
que es creble (vlida), que tiene un impacto mayor en el desenlace del paciente y que puede ser aplicada en el cuidado
de nuestros pacientes es una evidencia que preferiremos en

nuestro proceso de aprendizaje.
Utilizamos el trmino de relevancia para resaltar aquella
evidencia que cambia nuestro ejercicio clnico. Un trqtamiento nuevo que aparece, una nueva tcnica de diagnstico,
etc., constituyen ejemplos de informacin relevante, puesto
que pueden incorporarse en la prctica diaria, sustituyendo
las estrategias anteriores.
En un estudio reportado por Sackett, que mencionamos
atrs, se evalu la necesidad de informacin de mdicos
internistas dedicados al ejercicio clnico. En el estudio se
encontr que el 50% de las necesidades de informacin se
relacionaba con los aspectos teraputicos de manejo de sus
pacientes y un 30% adicional eran necesidades sobre el diagnstico de las patologas.
En una primera conclusin sobre este tema digamos que
la informacin ms til para el clnico es la que muestra una
evidencia vlida, importante, aplicable y relevante sobre los
temas de manejo directo de los pacientes.
POEM, POE y DO
Estos tres acrnimos resumen la propuesta de Ebell para clasificar la informacin mdica. En efecto, la idea original es
de Slawson y Shaughnessy y ha sido incorporada por Ebell
dentro de su "Maestra en informacin mdica".
Definamos los trminos.
Patient Oriented Evidence that Matters (POEM). Benditos gringos! Esto traduce algo as como: Evidencia orientada
a los intereses del paciente. Un POEM es un artculo que:
Se dirige a una pregunta clnica que el mdico primario
encuentra frecuentemente en su prctica
Utiliza desenlaces orientados al paciente
Tiene el potencial para cambiar nuestra prctica, si su evidencia es vlida y aplicable.
Ejemplo de un POEM es un estudio aleatorio que mostr que
el manejo de ~as abrasiones cornean as sin parches oculares
produce n1enor dolor y una curacin ms rpida que el tratamiento con parches. Note que las abrasiohes corneanas son
muy frecuentes; considera el dolor y la velocidad de curacin
como desenla~es primarios; y, cambia la prctica tradicional
de usar parches oculres en esta enfermedad.
Patient Oriented Evidence (POE). Le falt la M. Otra
vez los gringos! La traduccin sera Evidencia orientada al
Paciente. La falta de la M significa que estos artculos no
tienen el potencial para cambiar la prctica diaria. En otros
trminos, son una buena evidencia que confirma que lo que
estamos haciendo, lo hacemos bien.
Disease Oriented Evidence (DOE). Evidencia orientada
a la enfermedad. En trminos ms "comestibles" estos artculos muestran una evidencia prematura y que con frecuencia
utiliza desenlaces intermedios.
Los desenlaces intermedios son aquellos que tienen que
ver con la enfermedad, pero no necesariamente con lo que en
ltimas le interesa al paciente.
173
Un ejemplo de DOE es un estudio que inicialmente demostr que el finasteride mejoraba el chorro en los prostticos y
por lo tanto pareca prometedor. La evaluacin posterior en
un estudio aleatorio controlado con placebo mostr que, en
efecto, mejoraba el calibre del chorro, pero no disminua los
sntomas de prostatismo. Que le interesar ms al paciente:
Mejorar el cholTO o dormir toda la noche?
La ventaja de este enfoque es la de ayudarnos a precisar
mejor el tipo de artculo y a facilitar la seleccin de nuestras
lecturas.
En resumen, la informacin ms til para el clnico es
aquella vlida, importante, aplicable y relevante sobre las
estrategias de manejo de nuestros pacientes. Es decir, los artculos que muestran resultados que pueden cambiar nuestra
prctica clnica y que en la terminologa de Ebell, se denominan POEMs.
La informacin que no cambia nuestra prctica, as la confirme, es decir los POEs, tendra una utilidad intermedia, si
es que la tiene.
Finalmente, la evidencia que utiliza desenlaces intennedios, no tiene inters para la prctica clnica y su importancia
se ubica en la cultura general o en la mente de los eruditos.
las principales fuentes de
~videncia
La evidencia se encuentra en la literatura. Brillantel Tratemos de aclarar esto.

Los libros
Han sido la fuente tradicional de informacin. Sin embargo, en

la medida que se ha reconocido que la informacin necesatia
y til debe ser actualizada y originada en investigacin vlida,
imp0l1ante y aplicable, los libros han perdido su prestigio y
utilidad. Ya se ha sealado que, en cuestiones de actualizacin
teraputica o de mtodos diagnsticos, los libros pocn, pocn.
En consecuencia, los libros tradicionales son poco recomendables para nuestros propsitos de actualizacin en la prctica de
la MBE. La utilidad de los libros de texto, puede ubicarse en
la solucin de "troneras" sobre fisiopatologa, epidemiologa
de la enfermedad, y en algunos casos para la clnica de ciel1as
enfennedades. Pare de contarl
En la era moderna, para que un libro texto sea confiable,
debe:
Revisarse frecuentemente (mnimo una vez por ao)
Estar fuertemente referenciado, en especial en los tpicos
sobre diagnstico y manejo, mencionando las fuentes otiginales y sus fechas.
Seleccionar la evidencia que apoya sus declaraciones segn los principios explcitos de la MBE.
En la actualidad, algunos libros pueden reunir estos ctitetios:
Clinical Evidence. (http://www.clinicalevidence.com).
Se actualiza dos veces al ao y explicita los critetios de seleccin de la evidencia. Lamentablemente todava no tiene
muchas enfermedades, pero viene expandindose. Prximamente saldr la versin en castellano.

Evidence Based on Call
Es un libro basado en la evidencia y que se encuentra en proceso. Por ahora ha salido el correspondiente a la medicina
aguda.
http://cebm.jr2.ox.ac.uk/eboc/demo_novOl/eboc/content/
about/books.HTM
UpToDate
Extensamente referenciado y proporciona resmenes MEDLINE para la evidencia clave. Est disponible en CD mediante suscripcin anual, actualizable cada 3 meses. Su precio es US$ 495 por ao. (http://www.uptodate.com)
Scientific American Medicine y ACS Surgery
(http://www.samed.com)
Hartison/s on line: Todava se encuentra un poco limitado.

http://www.hanisonsonline.comlhanisons/public/index.html).
Conclusin: los libros de texto han perdido su vigencia
para la actualizacin en la prctica de la MBE. Slo unos
pocos han entrado en "la onda". Entre ellos destacamos "Clinical Evidence".
Las revistas
Ya se ha sealado la dificultad que tiene el clnico a causa

de la gran cantidad de informacin disponible en las revistas
mdicas.
Veamos un poco sobre los tipos de informacin disponibles. La literatura primaria se refiere a los artculos que presentan los resultados de una investigacin cientfica y constituye la mayor cantidad de informacin disponible.
Por literatura secundaria entendemos una serie de publicaciones cuyo centro de trabajo es la literatura primaria y sobre
la cual realizan anlisis, resmenes, revisiones, etc. Ejemplo
de este tipo de literatura son los resmenes estructurados, las
revisiones sistemticas y las guas basadas en la evidencia.
En la prctica, la diferencia entre estos dos tipos de literatura consiste en quien realiza el trabajo de evaluacin.
En el caso de la literatura p6maria, somos nosotros quienes
debemos realizar la tarea de evaluar la validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia que pueda tener el artculo. En la
literatura secundaria, este trabajo es realizado por expertos
quienes realizan un proceso de anlisis y seleccin de los artculos publicados en las revistas de literatura primaria y nos
ofrecen un resumen "predigerido" de ellos.
Un resumen estructurado es una sinopsis de un artculo
primario que ha sido seleccionado de acuerdo a criterios
preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, de tal manera que constituye una excelente fuente
de evidencia. Una vez seleccionado, se nace un resumen de
la publicacin, cuya caracterstica fundamental es la inclusin de los resultados en trminos clnicamente tiles (ARR,
NNT, ARI, NNH, LR, etc.), extrados del artculo o calculados a partir de los datos. En muchos casos se incluye un breve
anlisis sobre el diseo del estudio. Finalmente, el resumen
incorpora un comentario clnico sobre el artculo. Estos resmenes estructurados suelen tener un nombre genrico de
acuerdo a sus autores. Por ejemplo, en el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford se les denomina CAT
(por Critically Appraised Topic). Los editores de la revista de
medicina familiar de Michigan, los denominan POEM (Por
Patient Oriented Evidence that Matters). En la Universidad
Pontificia Bolivariana de Chile los denominan ECLIPSES
(por Enfoque clnico del paciente sustentado por evidencia).
y debe haber muchas otras denominaciones. Nosotros preferimos el trmino de resmenes estructurados.
Una notable ventaja de ciertas revistas de literatura secundaria es la de que realizan bsquedas muy amplias en la
literatura primaria. Por ejemplo, el ACP Journal Club revisa
mensualmente ms de cien publicaciones primarias y JFP revisa 90 revistas.
Una revisin sistemtica es un proceso de acopio y resumen de TODA la literatura existente, sobre un determinado
tpico y si est bien elaborado, constituye la mejor evidencia
disponible. En su procesamiento, el autor busca y encuentra
TODA la literatura ptimqria sobre el tema, la selecciona de
acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia y procede a resumirla. Con frecuencia se utilizan tcnicas estadsticas de consolidacin de
los datos (metanlisis) que permiten evaluar el efecto sobre la
suma de los pacientes de todos los estudios individuales, con
la ventaja obvia de aumentar el tamao de la muestra.
En las guas basadas en la evidencia, el autor utiliza la
evidencia disponible para hacer recomendaciones sobre la
prctica clnica.
Fuentes principales de evidencia
Ya hemos visto los principales libros que en la actualidad

ofrecen un servicio de actualizacin permanente y que en
breve son: Clinical Evidence, UpToDate, SAM y Harrison's.
Para resmenes estructurados disponemos de varias fuentes:
ACP J ournal Club. Es una publicacin del colegio americano de mdicos (American College of Physicians) y se
orienta bsicamente a temas de la medicina Interna. http://
www.acpjc.org/
Efective Clinical Practice. Promueven las habilidades de
evaluacin crtica entre los ejecutivos de los sistemas de salud y entre los mdicos involucrados en el mejoramiento de
la calidad. http://www.acponline.org/catalog/journals/ecp.
htm#description.
Journal ofFamily Practice. Es una publicacin dedicada al
mdico de cuidado primario que tiene, sin embargo, informacin muy til para cualquier clnico. http://www.phypc.med.
wayne.edu/jfp/JFP.HTM
Evidence based mental health. Es una publicacin dedicada fundamentalmente a los interesados en pediatra. http://
www.bmjpg.comltemplate.cfm ?name=specjou_rnh
Evidence based cardiovascular medicine. Editor Michael '

Kilborn George Town Univesity. http://www.harcourt-international.comljournals/ebcml
Evidence based nursing. Dedicada a la enfermera. http://
ebn. bmjj ournals .coml
Evidence based heath careo Dedicada a los interesados
en los sistemas de salud. http://www.harcourt-international.
comljournals/ebhc/
Evidence-based Obstetrics & Gynecology. Dedicada a
esta especialidad. http://www.harcourt-international.coml
journals/ebog/
Bandolier. Es una publicacin electrnica dedicada a temas de inters general en medicina. http://www.jr2.ox.ac.uk/
bandolier/index.html
La mayor fuente para revisiones sistemticas es la Biblioteca Cochrane (Cochrane Library). Es una publicacin electrnica que contiene diferentes bases de datos dentro de las
cuales se destacan la de revisiones sistemticas que contiene
en la actualidad un poco ms de 1.000. Adems contiene otra
seccin en la cual se resumen las revisiones sistemticas hechas fuera de Cochrane, pero que renen los requisitos de
Cochrane. Tambin tiene una base de datos de artculos aleatorios que actualmente supera los 200 mi. Se puede adquirir
en Colombia. http://www.libreriamedica.com
Fuentes electrnicas de evidencia. Afortunadamente, existen ahora varias fuentes electrnicas de evidencia que facilitan la prctica de la MBE.
Destacamos las siguientes:
La Biblioteca Cocrane: disponible mediante suscripcin
anual que se actualiza trimestralmente. Consiste en 2 CD que
contienen todas las bases de datos de la Colaboracin Cochrane. (Ver direccin arriba).
Best Evidence: es un CD que contiene la coleccin completa del ACP Journal Club y Evidence-Based Medicine.
Peridicamente sale un nuevo volumen que adiciona los ltimos nmeros de estas dos publicaciones. Se adquiere en el
colegio americano de mdicos (American Collage of Physicians). Ver direccin arriba.
Inforetriever: es una base de datos aqualizable cada 3-4
meses que contiene los POEMs de la revista Journal of Family
Practice. Adems contiene informacin sobre medicamentos y
sus famosas "calcula9oras clnicas". Est disponible para PC y
para Handheld. (http://www.medicalinforetriever.com).
MEDLINE: es la mayor base de datos existente. Contiene
los resmenes (aunque no estructurados) de una gran cantidad de revistas. Su acceso es gratuito a travs de la web.
(http://www4.ncbi.nlm.nih.govlPubMed).
En la siguiente seccin veremos la utilizacin prctica de
estas fuentes.
MBE Y aprendizaje: la prctica
La estrategia consiste en "ir resolviendo" las preguntas que

nos surgen en la prctica clnica. '~De grano en grano llena la
gallina el buche"; este adagio coiombiano nos permite comprender que el conocimiento se adquiere poco a poco.
175
El primer paso es reconocer la necesidad de informacin.

Como se dijo atrs, esto depende de la actitud del mdico
y tiene la ventaja de generar en nosotros algn malestar (al
reconocer que no sabemos). Y digo ventaja porque este malestar necesariamente activa nuestro sistema lmbico y ste
influye positivamente en nuestra capacidad de almacenar y
recuperar informacin.
El segundo paso es la transformacin de nuestra inquietud en una pregunta clnica "contestable". Ya se discuti el
tema ampliamente. Una vez hecha la pregunta, nuestra tarea
consiste en obtener la mejor evidencia para contestarla satisfactoriamente. En otros trminos buscamos la informacin
vlida, importante, aplicable y relevante que nos asegure una
respuesta confiable y actualizada. Esto puede llamarse genricamente la persecucin de la evidencia.
Un punto crtico para el hallazgo de la mejor evidencia es
la necesidad de realizar una bsqueda amplia de la informacin. Al menos en trminos tericos, para responder adecuadamente una pregunta, debemos buscar TODA la literatura
pertinente sobre el tema y seleccionar de entre ella, la que
sea vlida importante, aplicable y relevante para el tema en
cuestin. En otros trminos, la aproximacin basada en la
evidencia "requiere que busquemos sistemtica y exhaustivamente la literatura mdica pru;a identificar la evidencia relevante" (Ebell).
Un interesante concepto relacionado con este tema es el
de la "la informacin til", descrito por Shaughnessy y colaboradores e incorporado por Ebell en su curso "on-line". En
efecto, la utilidad de la informacin est dada por la siguiente
frmula:
Relevancia x validez
Utilidad de la informacin =-----------------------------Trabajo
En otros trminos, la informacin ms til es la que es relevante, altamente vlida y requiere poco trabajo para ser
obtenida. La frmula de la "informacin til" nos permite
seleccionar la fuente de informacin para encontrar nuestras
respuestas.
Veamos algunas alternativas: para contestar una pregunta clnica podemos, por ejemplo, realizar una bsqueda en
las 102 revistas que utiliza el ACP Journal Club entre 1995
y 200 l. Evaluar cada artculo para su validez, importancia,
aplicabilidad y relevancia, seleccionar la mejor evidencia y
finalmente contestar la pregunta. Como dice la cancin: "Pasarn los das ... pasarn los aos ... " .
Alternativamente, podemos tomar los 84 nmeros del
ACP J ournal Club publicados entre 1995 y 2001, Y buscar
en cada uno de ellos la evidencia, ya depurada, sobre el tema
que nos compete. Con esta aproximacin "nos aholTamos" la
evaluacin de la informacin (porque ya la hizo el grupo del
ACPJ), pero todava tenemos trabajo para largo.
Finalmente, podramos adquirir el CD Best Evidence 5
que contiene, en formato electrnico, toda la coleccin del
ACP Journal Club y utilizar el "buscador" del programa, para

encontrar, en 30 segundos, los artculos relevantes sobre el
tema de nuestro inters.
Las tres estrategias descritas nos darn una informacin
vlida, importante, aplicable y relevante sobre un determinado tema, de tal manera que el numerador de la ecuacin (Relevancia x validez) permanece igual. Sin embargo, el trabajo
decrece desde al primera hasta la tercera aproximacin a la
bsqueda, de tal manera que hay una creciente utilidad de la
informacin y gran aholTo de nuestro tiempo!
En este ejemplo hipottico podemos tambin colegir que
las fuentes electrnicas son mucho ms verstiles. En efecto,
las disponibles (Cochrane, Best evidence, Bandolier, Clinical Evidence, Inforetriever) tienen informacin depurada e
incluyen instrumentos de bsqueda de muy fcil utilizacin.
MEDLINE es un poco ms complicado pues en ella est toda
la informacin, pero no "predigerida".
Nuestra estrategia de bsqueda

Frente a una pregunta clnica, nuestra plimera fuente de bsqueda es Clinical Evidence. Veamos porqu. Este libro recopila
la informacin agrupndola por enfennedades. Adems, tiene
una estrategia de bsqueda amplia y utiliza para ello: la librelia
Cochrane, Best Evidence y MEDLINE, adems de los archivos
de cada uno de los colaboradores; tiene criterios predefinidos
de seleccin de la informacin de acuerdo a los plincipios de
la MBE; finalmente, se actualiza cada 6 meses. Es decir, los
autores nos aholTan casi todo el trabajo.
Si en la bsqueda en Clinical evidence no encontramos una
respuesta, buscamos en dos fuentes: Biblioteca Cochrane y
Best Evidence. Iniciamos por la Cochrane, tratando de encontrar revisiones sistemticas dado que son la mejor evidencia.
Por otro lado, este programa incluye una base de datos de estudios aleatOlios controlados que contiene todos los publicados
en MEDLINE y EMBASE (la versin europea de MEDLINE).
Complementamos la bsqueda en Best Evidence.
Si no quedamos satisfechos, recunimos a MEDLINE. Buscamos a travs de PubMed, (http://www.ncbi ..Qih.gov/entrez/
query.fcgi). Este "buscador" ha sido implementado con la estrategia llamada "clinical quelies':!que ha incorporado filtros
muy tiles para seleccionar la informacin. Aqu tendremos
que analizar la informacin !una vez que la obtenemos.
Debemos sealar que esta estrategia tiene algunos sesgos.
Bien pudiramos utilizar UptoDate en complemento de Clinical Evidence y quizs obtendramos mejores resultados.
Sin embargo, no disponemos de esta fuente. Por otro lado,
estamos en proceso de adquirir Inforetriever pues la evaluacin que hemos hecho es ampliamente satisfactolia. Prximamente lo utilizaremos para complementar la bsqueda de
Cochrane y Best Evidence.
Una nota final

A ttulo de conclusin digamos que, en la 'prctica de la MBE,
las mejores fuentes para la bsqueda de la evidencia son las
llamadas "literatura secundaria" y que entre ellas, las ms

verstiles son las publicaciones electrnicas que vienen con
buscadores incorporados.
Le sugerimos que su prxima compra sea un computador
conCD, ojal porttil para que lo pueda llevar a su sitio de
trabajo. Enseguida suscrbase a Clinical Evidence, en la versin de CD (aproximadamente US$ 120 al ao); subscrbase
a la "Cochrane Library" (aproximadamente US$ 250 al ao);
compre el CD de Best Evidence, la versin ms actualizada
(aproximadamente US$ 100) y haga un esfuercito para suscribirse a Inforetrieve (aproximadamente US$ 225 al ao). Con
esto, j quedar hecho! Estar actualizado y ahorrar tiempo~

El tiempo que le sobre lo puede utilizar jugando solitario o
escribiendo en su computador. Le parece muy costoso pagar
US$ 52 mensuales?
Finalmente, cabe la posibilidad de que no encuentr~ un
estudio suficientemente "fuerte" para contestar su pregunta.
Qu hacer? En este caso, siga haciendo lo que est haciendo
que aparentemente lo est haciendo bien. Si no encuentra un
estudio que le indique que debe cambiar su prctica, j entonces no la cambie!
MEDICINA BASADA N LA EVID N lA.

PRINCIPIOS Y PRCTI A EN EL CUIDAD
INTENSIVO
Fernando Rosso S, MO, MSc
En este captulo haremos referencia a los principios y prcticas bsicas de la Medicina basada en evidencia (MBE) como
soporte en el proceso de toma de decisiones clnicas, y cmo
stas se pueden aplicar al cuidado de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
Antes de iniciar esta disertacin sobre MBE es importante
mencionar algunos aspectos sobre la toma de decisiones clnicas en medicina, y cmo la evidencia est articulada a otros
elementos del juicio clnico.
Decisin clnica individual: La toma de decisiones para
resolver problemas clnicos es un proceso complejo y dinmico, el cual hacemos diadamente al pie de la cama de nuestros pacientes. Este proceso se fundamenta en la integracin
de la evidencia, la inferenCia y la experiencia (figura 1). Estos
elementos no son ideologas competitivas, sino metodologas
complementadas para sintetizar la informacin emprica en la
toma de decisiones. La evidencia est cimentada en los pdncipios de la probabilidad, mientras la inferencia se dedva de la
lgica. La evidencia es un ejemplo del razonamiento inductivo
dedvado de la investigacin clnica relevante, y la inferencia
es un ejemplo de razonamiento deductivo derivado del entendimiento fisiopatolgico de la enfermedad. La expedencia
integra estos dos principios, pero su caracterstica nica es la
capacidad de proveer el peso proporcionado a los eventos, y
adaptarlos a la situacin de un paciente individual. Evidencia,
inferencia y la expedencia proveen diferentes perspectivas,
complementadas de la informacin clnica: las decisiones ptimas ocurren cuando las tres son congruentes.
Adems de las anteriores, el juicio clnico se complementa
con la intuicin y la obediencia. La intuicin es la indefinible capacidad de predecir el desenlace de un evento o de
una decisin, y se deriva de la integracin del conocimiento
previo y la expedencia, templado por la innata capacidad de
establecer las apropiadas conexiones entre las observaciones.
Obediencia es la adopcin no crtica de ciertos "dogmas" de
la prctica clnica que se han establecido en el tiempo. Los
clnicos deben saber reconocer cundo aplicar estos dogmas
o cundo tomar alternativas diferentes.
La Medicina basada en la evidencia (MBE) es una herramienta clnica que enfatiza la necesidad de integrar los resultados de estudios clnicos bien diseados con la capacidad
del clnico para aplicar estos resultados a una circunstancia
nica de un paciente individual. Una de sus importantes contribuciones ha sido codificar los principios que subyacen la
generacin de conocimiento clnico confiable. La metodolo-
ga bsica de la MBE es el razonamiento inductivo, por lo

tanto la ms fuerte evidencia es la obtenida de la ms poderosa herramienta de la ciencia inductiva que son los ensayos
clnicos aleatorizados controlados. La ciencia inductiva est
basada en observaciones experimentales y la aplicacin de
los principios de probabilidad sobre la cual se fundamenta la
estadstica. El enfoque de la MBE esta ms sobre los desenlaces de eficacia-efectividad.
Sin embargo una de sus debilidades consiste en que su
metodologa probabilstica pueda no ser la que mejor sintetice la informacin para un paciente individual quien no cualifica dentro de ciertas caractersticas especficas de un grupo
de pacientes estudiados.
La inferencia facilita la toma de decisin en ausencia de
evidencia rigurosa. Se enfoca ms en la seguridad del paciente y permite el refinamiento a las decisiones basadas en la
evidencia. Sin embargo, su debilidad es depender de suposiciones de similitud y puede ser inherentemente subjetivo. La
experiencia utiliza un mtodo ms anecdtico, enfocndose
en las normas y las excepciones a la norma. Una de sus fortalezas es que captura la informacin importante, pero an
como elementos sin definir. Sin embargo, su desventaja es la
dependencia de las fortalezas y debilidades del clnico.
Entendimiento
biolgico
Observacin
Experiencia
Preferencias del paciente y

aptitudes del mdico
Figura 1. Evidencia, inferencia y experiencia: perspectivas diferentes pero

complementarias en la toma de decisiones.
Decisin clnica individual-colectiva: Esta visin adicional sobre la toma de decisiones individuales con trascenden-
cia colectiva tambin es importante discutirle. La toma de

decisiones se basa en la interaccin de la evidencia, los valores y los recursos (figura 2). La evidencia proviene de la informacin de los estudios epidemiolgicos observacionales,
ensayos clnicos controlados aleatorizados, y los metanlisis.
Los valores hacen referencia a las percepciones y preferencias que tienen los pacientes, mdicos y la sociedad frente
al abordaje de un problema especfico de salud. Por ltimo,
los recursos que hacen referencia a la inversin de recursos
econmicos y tcnicos en salud. Las polticas formales de
salud y los recursos para asegurar la cobertura de atencin en
salud son cruciales para cualquier sociedad en su desarrollo
social. La interaccin entre la evidencia y los valores generan
conocimiento nuevo en la toma de decisiones. La interaccin
entre los valores y los recursos generan los posibles dilemas
ticos, en especial en medios con limitaciones de recursos.
La interaccin entre la evidencia y los recursos ha generado las "Guas basadas en la evidencia", las cuales pretenden
mejorar la eficiencia de los procesos de atencin mdica estimulando las intervenciones ms eficaces y disminuyendo los
gastos en intervenciones inefectivas. Sin embargo, el aplicar
estas guas no necesariamente reduce los costos de atencin
y por el contrario los puede aumentar, pero redunda en me~
jores resultados para los pacient~s. Es importante anotar que
estas guas han sido realizadas para el tratamiento de grupos
de pacientes con caractersticas especficas, los cuales pueden no ser adaptables a una situacin especfica de un paciente individual.
Principios de la Medicina basada en la

evidencia (MBE)
La MBE es el uso consciente, explcito y razonable de la mejor evidencia disponible para la toma de decisiones clnicas,
y ser un mtodo donde se integre la mejor evidencia externa
disponible con la mejor experiencia clnica individual y los
valores de los pacientes.
Por evidencia externa se entender como la evidencia proveniente de la investigacin biomdica relevante en diferentes aspectos tales como: pruebas diagnsticas, pronstico,
eficacia y seguridad de intervenciones teraputicas o preventivas, entre otras. Estas nuevas evidencias provenientes de los
estudios clnicos relevantes terminarn invalidando los tratamientos y pruebas diagnsticas previamente aceptadas y las
reemplazarn por unas nuevas, ms eficaces y/o seguras.
Existen diferentes razones por las cuales surgi el inters
en la Medicina basada en evidencia, y se podran resumirse
en las siguientes:
l. La explicacinfisiopatolgica no es razn suficiente para
realizar cambios en la prctica clnica. Se debe tener evidencia clnica que estas explicaciones hayan sido co~fir
madas a travs de estudios clnicos validos en pacientes
demostrando adecuadamente la evidencia del beneficio.
Ejemplos de este tipo han sido el uso profilctico de antiarrtmicos en el infarto agudo del miocardio, o el uso
rutinario de estrgenos en mujeres posmenopusicas para
prevenir la enfermedad coronaria; prcticas que cambia-
Conocimiento
Evidencia:
1. Estudios observacionales
2. Ensayos clnicos controlados
3. Metanlisis
Valores:
1. Preferencias de los mdicos
2. Preferencias de los pacientes
3. Preferencias de la sociedad
Guas basadas
en la evidencia
tica
Recursos:
1. Polticas de salud
2. Aseguramiento en salud
3. Desarrollo social
Figura 2. Evidencia, valores y recursos: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones individuales con tr~scendencia colectiva.
13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO
ron despus de realizarse ensayos cllicos controlados

comprobando su ineficacia y el aumento en el riesgo de
efectos adversos.
2. Necesidad creciente de evidencia externa. A pesar de esta
necesidad, no es fcil acceder a ella; ya sea por falta de
tiempo del mdico en su actualizacin, difcil consecucin de la misma (en especial en medios de escasos recursos), o fuentes de informacin inadecuadas. Fuentes tradicionales de informacin como los libros de texto pueden
estar desactualizadas aun al momento de publicacin. Las
revistas cientficas publican actualizadamente grandes volmenes de informacin, sin embargo, son muy variables
en su validez para su uso en la prctica clnica.
3. Nuestro conocimiento actualizado disminuye con el tiempo, y es difcil el proceso de mantenerse actualizado. La
habilidad y el juicio que el clnico adquiere a travs de
su prctica aumentan con los aos, y mejor sern las decisiones clnicas tomadas. Sin embargo, dichas decisiones corren el riesgo de desactualizarse con el tiempo. En
muchas ocasiones nuestras formas de actualizacin son
inefectivas debido a tcnicas inadecuadas de educacin
mdica continuada (por falta de practicidad), o sesgadas
en el caso de la educacin patrocinada por la industria
farmacutica o biomdica que busca cambiar patrones de
prescripcin o de uso de tecnologa.
La MBE ha sido una herramienta til en el proceso de actualizacin de los mdicos, facilitando las habilidades para
la apreciacin crtica de la literatura mdica y el proceso de
incorporarla en la prctica diaria.
Prctica de la Medicina basada en la

evidencia
La MBE es un mtodo sistemtico que ayuda de la toma de
decisiones clnicas. La podemos entender como un proceso
de traducir problemas clnicos en preguntas para luego buscar, evaluar y utilizar sistemticamente los resultados de la
investigacin en la toma de decisiones clnicas.
Los pasos de la metodologa de MBE se resumen as:
l. Formulacin de una pregunta clnica donde se necesite
tomar una decisin con respecto a una intervencin teraputica o preventiva, pruebas diagnsticas, pronstico de
los pacientes o causalidad.
2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica para resolver
esa pregunta.
3. Apreciacin crtica de esta informacin.
4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la toma de decisiones clnicas.
A continuacin desarrollaremos brevemente cada uno de estos pasos metodolgicos de la MBE.
1. Formulacin de una pregunta clnica

Las fuentes para generar una pregunta clnica son diferentes,
pero las ms comunes son las generadas durante la prctica
clnica diaria con nuestros pacientes. Para que la pregunta
clnica sea adecuada debe tener cuatro componentes bsicos,
esto con el fin de obtener una bsqueda ms eficiente. Estos
cuatro componentes son:
Tipo de paciente: son las caractersticas relevantes, condicin, o enfermedad del paciente.
Tipo de exposicin: es el factor de riesgo (o pronstico),
prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) que se est interesado en conocer, realizar o aplicar.
e Tipo de control: es el factor de riesgo (o pronstico),
prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) contra el cual se va a contrastar o comparar el tipo de
exposicin. Usualmente el tipo de control es el considerado el tratamiento o procedimiento habitual.
El tipo de resultado: es la forma de expresar el resultado buscando que sea vlido y clnicamente importante.
Puede ser expresado como la eficacia (o seguridad) de un
tratamiento, o como la sensibilidad y especificidad de una
prueba diagnstica, segn sea la situacin clnica.
Cuando se trate de intervenciones teraputicas, se prefieren
desenlaces de morbilidad/mortalidad, en vez de desenlaces
secundarios tales como resultados bioqumicos o biofsicos
que son clnicamente menos relevantes.
Para ilustrar esto con un ejemplo utilizaremos una pregunta sobre pruebas diagnsticas, en dnde utilizar el Dmero D
en el diagnstico de tromboembolismo pulmonar?.
Los componentes de la pregunta clnica sern:
El tipo de paciente: sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP).
El tipo de exposicin: el Dmero D.
El tipo de control: se puede comparar contra la "Prueba
de oro" que en este caso sera la arteriografa pulmonar o
an la gamagrafa de ventilacin-perfusin (V/Q).
El tipo de resultado: se va a expresar, en trminos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor
.
predictivo negativo.
La pregunta queda formulada de la siguiente forma:
El Dmero D (exposicin) ser ms sensible (desenlace)

que la gamagrafia V/Q (control) en pacientes con sospecha
de TEP?
Hay quienes han incorporado un quinto elemento a la pregunta clnica, para facilitar la bsqueda de la literatura mdica: Tipo de estudio. Esta hace referencia al tipo de diseo
o estrategia metodolgica empleada para dar respuesta a una
pregunta de investigacin que gener la evidencia externa.
181
Los tipos de estudio o diseo epidemiolgicos se pueden dividir en observacionales y experimentales:

A. Los estudios observacionales son aquellos en los cuales
el grupo investigador no interviene directamente a los sujetos de estudio sino que observa pasivamente la ocurrencia de
eventos de inters en ellos. Estos estudios pueden ser clasificados como descriptivos (donde slo se describen las caractersticas de un grupo de sujetos) o analticos (donde se
comparan o se contrastan caractersticas entre grupos y su
relacin con algn desenlace o evento clnico de inters). Los
estudios observacionales analticos mas utilizados son:
Estudio de cohorte. Consiste en un estudio observacional
prospectivo (el desenlace no ha ocurrido y la informacin
se recolecta en el tiempo) donde se hace seguimiento a un
grupo de sujetos (cohorte), con diferentes caractersticas
(determinadas desde el inicio del estudio) por un tiempo
determinado. Durante este tiempo de seguimientos algunos sujetos de la cohorte desalTollan un evento clnico de
inters y otros sujetos no lo desarrollan. Al final del tiempo de seguimiento se comparan la oculTencia de eventos
entre sujetos que tengan una caracterstica determinada
contra los que carecen de ella. Estos estudios son utilizados en el estudio de factores de riesgo de enfermedades
frecuentes (Ej.: cardiovascul:.res) o en el estudio de factores pronstico o sobrevida (Ej.: cncer).
Estudio de casos y controles. Es un estudio observacional retrospectivo (el desenlace ya oculTi, y hay que valerse de informacin del pasado o reconstruirla), en donde
se comparan la exposicin de un factor de riesgo entre
los que se enfermaron (casos) y un grupo seleccionado de
sanos o libres del evento (controles). Estos estudios son
muy utilizados para factores de riesgo de enfermedades
de latencia muy larga, como el cncer (tiempo muy largos
de seguimiento y de exposicin) o en enfermedades de
aparicin muy rpida como los brotes epidmicos (donde
se deben tomar acciones rpidas para su control). Tambin se utilizan en el estudio de enfermedades infrecuentes por la dificultad de la consecucin y seguimiento de
suficientes pacientes.
Estudio de corte transversal. Es un estudio observacional en el cual se mide una caracterstica de inters (factores de exposicin, pruebas diagnsticas, etc.) en un
instante en el tiempo a un grupo de sujetos de estudio,
donde estarn aqu estarn sanos y enfermos al tiempo (o
expuesto y no expuestos). Son tiles en estudios de pruebas diagnsticas. En todo estudio sobre una nueva prueba
diagnstica, lo ideal es que se compare contra un "patrn
de oro" que ser la prueba estndar para hacer el diagnstico de la enfermedad de estudio.
Estos estudios observacionales estn sujetos a diversos problemas metodolgicos en especial los sesgos, que son elTores
sistemticos en la seleccin de los sujetos de investigacin,
y/o o en la informacin recolectada de las caractersticas de
los grupos y/o de los eventos de inters, que pueden llevar a

conclusiones elTneas de los estudios.
En los estudios de casos y controles se pueden encontrar
sesgos de seleccin durante la seleccin de los controles. Si
los controles son muy diferentes a los casos, se puede exagerar el riesgo de un factor de exposicin. Si por el contrario, los controles son muy similares a los casos, se atena el
riesgo del factor de exposicin. En estos estudios se pueden
encontrar adems sesgos de informacin por que la informacin es obtenida del pasado o hay que reconstruirla (lo que no
puede garantizar su veracidad).
Los estudios de cohortes tienen menos sesgos porque los
sujetos de estudio han sido claramente seleccionados desde el comienzo y la informacin es recolectada prospectivamente. Sin embargo, estos estudios pueden fallar en sus
conclusiones cuando se tratan de estudios sobre intervenciones teraputicas, en donde la exposicin a una droga puede
estar sesgada en cierto grupo de pacientes (sesgo de seleccin). Un ejemplo reciente es el uso de estrgenos en mujeres posmenopusicas. Los estudios de cohortes concluan el
beneficio al reducir el riesgo de enfermedad coronaria, ,pero
realmente las mujeres que tomaban estrgenos tenan un mayor autocuidado de su salud o carecan de enfermedades que
contraindicaban su uso. Este sesgo de seleccin en el uso de
estrgenos daba como resultado un mayor nmero de eventos coronarios en mujeres que no usaban los estrgenos (con
menos autocuidado o ms enfermas). Estudios experimentales recientes han evidenciado que los estrgenos en mujeres
posmenopusicas no reducen el riesgo.
B. Los estudios experimentales o ensayos clnicos son aquellos en los cuales el grupo investigador interviene directamente a los sujetos de estudio y observa activamente la oculTencia
de eventos de inters. Estos estudios pueden ser clasificados
de acuerdo con la forma de contrastar o comparar las intervenciones, la forma de asignacin del tratamiento, y laforma
de evaluar los desenlaces.
El estudio ms importante y de mayor peso entre los experimentales es el ensayo clnico controlado' aleatorizado
doble ciego. Para comprender e,ste diseo a c~ntinuacin
descompondr sus diferentes partes:
Controlado: hace refert:1ncia a que existe un comparador.
Si no existe una terapia estndar establecida para una enfermedad especfica, el comparador puede ser un placebo
(droga inerte), pero si existe una terapia estndar para esa
enfermedad, ste deber ser el mejor comparador. Este
punto es muy importante, ya que toda nueva terapia debe
ser comparada contra la mejor terapia estndar que exista
para esa enfermedad. Si un ensayo clnico no tiene competidor es de menor aplicabilidad clnica. Usualmente son
estudios de fase Ion, donde se evala seguridad de medicamentos y algunos desenlaces secundarios de eficacia.
Aleatorizado: hace referencia a la forma probabilstica
de asignacin de la terapia estudiada. La asignacin de la
El
terapia experimental o la terapia estndar (O el placebo)

est determinada por el azar. Esto permite que la probabilidad de recibir la terapia experimental o la estndar sea la
misma para todos los pacientes. Esto evita los sesgos de
seleccin y garantiza que las caractersticas basales de los
grupos sean similares. Los ensayos clnicos controlados
no aleatoriazados son llamados cuasi-experimentales y
son ms susceptibles a tener sesgos de seleccin.
Doble ciego: para evitar sesgos en la asignacin de eventos en el seguimiento a los pacientes, el grupo tratante y el
paciente desconocen cual terapia (experimental o estndar) estn recibiendo (doble ciego). Cuando es slo el paciente quien lo desconoce se llama simple ciego. Cuando
el grupo tratante, el paciente, y el grupo que hace el anlisis estadstico de los datos desconoce el tratamiento se
llama triple ciego. Cuando el grupo tratante y el paciente
saben qu intervencin reciben se denomina abierto. Este
es el caso de los ensayos clnicos en ciruga donde es imposible mantener el cegamiento.
Adems de los estudios observacionales y experimentales,

existen otros diseos como los metanlisis y las revisiones
sistemticas.
Los metanlisis se cm;acterizan por condensar y presentar
de forma cuantitativa la sumatoria de varios estudios (observacionales y/o experimentales) referentes a un tema de inters. Tienen toda una metodologa para seleccionar los estudios por su calidad, y sintetizar sus resultados por mtodos
estadsticos. Es importante advertir que la calidad de estos
estudios depender en gran parte de la calidad metodolgica
de los estudios que sean incluidos en ellos.
Las revisiones sistemticas son similares a los metanlisis
con respecto a la metodologa para seleccionar los estudios
por su calidad y sintetizar sus resultados, pero no usan mtodos estadsticos y lo hacen de forma cualitativa.
Este tipo de diseo es muy til para condensar la informacin de diferentes estudios, en especial cuando stos muestran resultados disimiles.
Regresando a la pregunta clnica, cuando la estemos formulando, se debe buscar el diseo o tipo de estudio que mejor la conteste. As, para estas situaciones clnicas estos son
los mejores diseos:
Intervencin teraputica o profilctica: ensayo clnico
controlado aleatorizado doble ciego.
El
Pruebas diagnsticas o tamizaje: estudio de corte transversal comparando con un "Patrn de oro".
El
Factores pronstico: un estudio de cohorte prospectivo.
.. Causalidad o factores de riesgo: estudios de cohortes o
de casos y controles.
Algunos autores han denominado el tipo de estudio como el
tipo de evidencia, ponderando el ensayo clnico por encima
de los dems estudios. Se debe tener cuidado con esta apreciacin, ya que esto es cierto slo cuando se trata de intervenciones teraputicas o profilcticas.
Para dar otro ejemplo de cmo se construye una pregunta

clnica y sus diferentes elementos, integrando los diferentes
elementos usaremos el siguiente ejemplo: se tiene inters en
el uso de anticoagulacin en la prevencin secundaria d~ accidente cerebrovascular (ACV).
U na pregunta mal formulada sera:
Son los agentes anticoagulantes tiles en pacientes que

han tenido un A CV ?
Pregunta bien formulada:
Los agentes anticoagulantes (tipo de exposicin) pueden

evitar el reinfarto (tipo de desenlace) en pacientes con
un ACV isqumico agudo (tipo de paciente) comparados
contra no tratamiento (tipo de control)?
Como se trata de una intervencin (la anticoagulacin), el
mejor diseo sera un ensayo clnico controlado aleatorizado
(tipo de diseo).
Con la pregunta clnica y el diseo claros, restringiremos
la bsqueda y la escogencia de los artculos relevantes.
2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica

Una vez se tenga formulada adecuadamente la pregunta clnica y definido el tipo de diseo ms adecuado, es ms fcil
realizar la bsqueda de la informacin.
La bsqueda de la literatura relevante se realiza en general
en grandes bases de datos bibliogrficas, que tienen gran cantidad de informacin sobre publicaciones peridicas. Estas
usualmente estn en medio magntico electrnico o disponibles por Internet. El ms importante es MEDLINE en habla
inglesa. Esta se puede acceder por PubMed o por Ovid. Existen tambin otros como EMBASE.
Por su importancia, fcil acceso y por sus herramientas de
bsqueda PubMed (www.pubmed.gov) es el buscador ideal.
Esta base fue desarrollada por la Biblioteca nacional de medicina y los institutos de salud de los ~stados Unidos. Tiene
un excelente tutoral para facilitar el ptQ~eso de bsqueda,
y tiene servicios adicionales que hacen an ms eficiente la
obtencin de informacin relevante.
Con la ayuda de estrategias de bsqueda, que incluyen
descriptores, limitado res y operadores, la recuperacin de
artculos relevantes es ms rpida y sencilla.
Al usar las bases de datos se debe tener en cuenta que se
requiere algn tipo de estrategia en la bsqueda y que existe
toda una metodologa para hacer bsquedas eficientes. Se deben conocer las ventajas y desventajas del empleo de palabras
de texto o de trminos MeSH (Medical Search Headings)'en la
bsqueda, as como el conocimiento de los conectores lgicos
al conducir una bsqueda en MEDLINE, al igual que herramientas de bsqueda como Clnical Queries en PubMed.
Tambin se tienen bases de' datos con informacin ya
procesadas en forma de metamisis o revisiones sistemti-
183
cas, como por ejemplo de la Colaboracin Cochrane (www.

cochrane.org), en donde se encuentran diferentes revisiones
sobre intervenciones teraputicas y/o preventivas. Existen revistas como ACP journal Club y Evidence Based Medicine
que resumen y comentan los artculos ms relevantes publicados. El BMJ publica un libro de resmenes de evidencia
llamado Clinical Evidence, pero est ms dirigido a mdicos
de cuidado primario.
Base de datos de literatura en habla espaola es ms escasa, y usualmente de menor calidad. Base de datos disponibles
en Internet estn: Scielo (www.scielo.org) y Bireme (www.
bireme.br). Recientemente el famoso y verstil buscador de
Internet Google, ha sacado una versin til en la bsqueda
de literatura mdica llamado Scholar Google (www.scholar.
google.com), la cual puede combinar los otros buscadores y
base de datos para hacer bsquedas ms amplias.
Los diferentes elementos que componen la pregunta clnica orientarn la bsqueda. Uno de los motivos de tener clara la pregunta clnica es facilitar la bsqueda. Utilizando el
ejemplo de la seccin anterior de ACV y la anticoagulacin
los elementos de bsqueda estarn basados en los componentes de la pregunta: "cerebral-reinfarction" (tipo de desenlace), "Stroke" o "cerebral-ischemia" (tipo de paciente),
"anticoagulants" (tipo de exposic~n), "Randomized Clinical
Tria 1 " (tipo de estudio). Con estos elementos se puede iniciar la bsqueda, combinando estas palabras para lograr una
bsqueda ms eficiente. Pueden utilizarse conectores sencillos como: "AND", "OR", entre otros para ampliar las opciones de bsqueda: - "Stroke" AND "anticoagulants" AND
"Randomized Clinical Tria!"
Con este tipo de metodologa sencilla de utilizar los elementos de la pregunta clnica se puede hacer ms especfica
la bsqueda.
3. Apreciacin crtica de la evidencia: Principios
bsicos
Una vez culminada la bsqueda de los artculos de inters
para contestar la pregunta clnica, es importante la apreciacin crtica de estos. La apreciacin crtica de la literatura
mdica es una metodologa para poder sustraer de forma sistemtica, adecuada y vlida las conclusiones de los estudios,
y aplicarlas a la prctica clnica diaria.
Antes de explicar esta metodologa es importante aclarar
algunos conceptos epidemiolgicos sobre la causalidad. Es
importante aclarar que la explicacin (o causalidad) a una
observacin clnica puede deberse a diferentes causas: por
el azar, por un sesgo, por un factor de confusin, o ser realmente una observacin verdadera. La epidemiologa utiliza
diferentes herramientas para llegar a la conclusin ms vlida. Para controlar el efecto del azar, se utilizan las pruebas
estadsticas, y con el diseo se pueden controlar los sesgos y
factores de confusin. En la apreciacin crtica de literatura,
se debe identificar cmo los investigadores controlan estas
variables para llegar a una conclusin vlida.
Se proponen como gua de anlisis tres preguntas bsicas:

a. Son vlidos los resultados del estudio?
b. Cules son los resultados?
c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a mis pacientes?
Con el fin de hacer una discusin sobre la apreciacin crtica
de los artculos, utilizaremos como ejemplo los estudios sobre intervenciones teraputicas. Desarrollaremos brevemente
la explicacin en cada una de estas preguntas:
a. Son vlidos los resultados del estudio?
El objetivo de esta pregunta es evaluar si el estudio (artculo)

encontrado tiene validez interna, o sea una buena calidad metodolgica. Se evala que el estudio tenga:
ID
Control de sesgos de informacin (prefiriendo los estudio
prospectivos) y control de sesgos de seleccin (prefiriendo la asignacin aleatoria del tratamiento y el control).
ID
Evaluacin ciega de los desenlaces (preferir doble ciego).
ID
Tener un comparador o control adecuado (preferir siempre que el comparador sea la terapia estndar).
ID
Si los desenlaces evaluados fueron clnicamente relevantes ( preferir morbilidad o mortalidad en vez de desenlaces intermediarios v.gr. pruebas de laboratorio).
ID
Si todos los pacientes fueron incluidos en el anlisis (verificar cuntos pacientes entraron en el anlisis y cuntos
se excluyeron o perdieron el seguimiento).
b. Cules son los resultados?
Cules son los resultados en trminos del efecto del tratamiento y la precisin de esta estimacin. El efecto del tratamiento expresa los beneficios de la intervencin y para esto
se utilizan en general tres tipos de estimativos:
l. Riesgo relativo (RR) o el Odds ratio (OR),
2. Reduccin absoluta del riesgo absoluto (RRA).
3. Reduccin relativa del riesgo (RRR).
Estos deben expresarse con sus respectivos estimativos de
precisin llamados los intervalos de confianza: que usualmente son del 95%. El intervalo de fonfianza expr~sa el rango de variacin de este valor.
c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a
mis pacientes?
En este anlisis se debe ver la utilidad prctica de los resultados del estudio. Se debe valorar si los pacientes del estudio tienen caractersticas similares a nuestros pacientes,
para poder generalizar los resultados. Se debe evaluar si se
consideraron todos los desenlaces importantes (clnicamente
relevantes y no slo intermediarios) tanto de eficacia como
de seguridad. La aplicabilidad de los resultados es tambin
llamado validez externa, que es el grado de generalizacin de
estos resultados.
Se pueden resumir todos estos aspectos en la apreciacin
crtica de la literatura mdica en la siguiente nemotecnia
"VIA": la Validez interna, Importancia de los resultados y

Aplicabilidad de stos. Pueden existir muchos estudios que
pueden ser poco vlidos, as que sus conclusiones no sern
adecuadas. Pero de igual forma habr estudios muy vlidos,
pero sus resultados no impOltantes (no cambiaran la actual
prctica), o poco aplicables (en especial tecnologas muy
complejas o costosas).
basadas en nivel de evidencia n, grado C basadas en nivel .

de evidencia nI y IV, grado D, hay evidencia de niveles n y
In para recomendar evitar el uso de dichas intervenciones y
grado E cuando existe evidencia nivel 1 para evitar el uso.,
4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la

toma de decisiones clnicas
Para complementar la informacin sobre la apreciacin crtica de la literatura es importante hacer mencin de algunas generalidades de epidemiologa clnica sobre algunas medidas
de asociacin y algunas anotaciones bioestadsticas:
El traslado de las conclusiones de la investigacin a la prctica diaria debe ir acompaado de la experiencia clnica necesaria para poder compensar los riesgos y beneficios, as como
contemplar las expectativas y preferencias del paciente.
La MBE no tiraniza la prctica clnica; la evidencia externa puede informar pero no reemplaza la experiencia clnica
individual, y solo basndose en esta ltima, se define si la
evidencia externa se aplica a cada paciente en particular; y
cmo esta se debe introducir a la decisin clnica.
Cada vez que se haya hecho esta apreciacin clnica de los
mtculos en cuanto a su validez interna, al tamao del efecto y la
evaluacin de la validez externa de estudio, se puede hacer una
puntuacin o una graduacin de la calidad de estos estudios.
En intervenciones se ha propuesto unos niveles de calidad
de la evidencia. En el nivel 1 estn los estudios de mejor calidad, que son los ensayos clnicos controlados y metanlisis
bien hechos. En el nivel n, los experimentos clnicos y metanlisis de menor calidad, en el nivel nI estn los ensayos
clnicos no autorizados y los estudios observacionales y en el
nivel IV la opinin de expertos.
Se le ha ponderado en menor nivel la opinin de expertos dado el grado de subjetividad que pueden tener dichas
opiniones. Hoy en da con la metodologa de la MBE estas
opiniones de expertos o consensos han mejorado su metodologa, buscando la disminucin del grado de subjetividad en
dichas recomendaciones.
Basados en esta calificacin de calidad de la evidencia, se
hacen recomendaciones que tambin tienen un grado de calificacin y este grado va de A hasta grado E; donde Recomendacin A son las basadas en nivel de evidencia 1, grado B, las
Conceptos bsicos de epidemiologa y

bioestadstica aplicados a la MBE
Medidas de frecuencia, asociacin e impacto

En la presentacin de los resultados de los estudios existen
diferentes medidas epidemiolgicas que deben conocerse
pm'a la interpretacin de dichos resultados. A continuacin
haremos referencia a alguna de las medidas ms frecuentemente utilizadas:
Medidas de frecuencia
Estas medidas de frecuencia usualmente son estadsticas descriptivas de la aparicin de eventos. Estas se pueden describir
en trminos de incidencia o prevalencia. La incidencia es el
nmero de casos nuevos de una enfermedad (o evento) en
un periodo de tiempo y bsicamente representa la estimacin
del riesgo de la aparicin de un evento nuevo. La prevalencia
describe el nmero de casos ya sea nuevos o viejos que tiene
el evento en un periodo de tiempo y bsicamente esta es funcin de la incidencia por la duracin del evento (P = Ix D).
Medidas de asociacin
Las medidas de asociacin bsicamente buscan tratar de establecer una inferencia de causalidad de un factor de riesgo o
pronstico. Usualmente se compara un grpo expuesto vs. un
grupo no expuesto a un factor de riesgo (o comparando una
terapia nueva vs. la terapia convencional). Para la estimacin
del tamao del efecto puede calcularse diferentes medidas de
asociacin. Una de las medidas ms utilizadas es el riesgo
relativo (RR), que es bsicamente la incid~nGia del evento en
Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendacin en estudios sobre intervenciones teraputicas
185
los expuestos sobre la incidencia del evento en los no expuestos (Iexp/I no exp).
Otra medida es el riesgo relativo indirecto: Odds Ratio
(OR), el cual tambin es una razn de probabilidades de la
exposicin entre los que enfermaron y los que no enfermaron. En enfermedades de baja prevalencia el OR y RR son
muy similares, y bsicamente tiene una interpretacin similar. El RR basal ser interpretado como 1, todo valor por debajo de 1 ser interpretado como un factor protector y todo
valor por encima de 1 ser interpretado como un factor de
riesgo (tabla 2).
Aqu mostramos un ejemplo: presencia de hemorragia de
vas digestivas altas (HVDA) en pacientes que reciben antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante un mes.
La incidencia de HVDA en los que no reciben AINES es
111000 0,1 % (el riesgo basal). En cambio la incidencia de
HVDA en los que recibe los AINES es de 1011000 1 %. El
riesgo relativo ser igual a 1,0% / 0,1 % = 1O. Esto quiere decir
que tendrn 10 veces ms riesgo de presentar HVDA quienes
reciben AINES comparados con los que no los reciben.
En otro ejemplo: En un estudio de casos y controles sobre
tabaquismo y cncer de pulmn, se encontr como medida
de asociacin un OR de 10. Esto quiere decir que los que
desarrollaron cncer tenan 10 vyces mas la probabilidad de
fumar, que los que no desarrollaron cncer. Es una forma indirecta de mostrar la asociacin. Se concluye que el fumar
aumenta el riesgo de cncer. A veces el OR y el RR se usan
en la misma forma.
Medidas de impacto
Cuando se habla del beneficio de una intervencin hablamos

de una reduccin del riesgo. Esta puede expresarse en forma
absoluta (reduccin absoluta del riesgo: RAR) o en forma
relativa (reduccin relativa del riesgo: RRR).
La reduccin absoluta (RA) es la resta de las dos incidencias = Incidencia no expuesta - Incidencia expuesta.
La RRR se calcula 1 - RR, (siempre y cuando el RR sea
menor de 1) o se calcula tambin = (1 no exp - 1 exp) / 1 no
exp (tabla 2).
En un ejemplo donde 100 pacientes por grupo son estudiados con una droga "X" para disminuir la incidencia de hemorragias asociadas a AINES, 2 pacientes (2%) que recibieron
la droga presentaron hemorragia y 4 pacientes (4%) que recibieron placebo desarrollaron la hemorragia.
El RR sera igual a 2% /4% = 0,5 y la RAR prevenible
ser 4%-2% = 2%, y laRRR ser (4%-2% /4% = 0,5 x 100%,
1-RR = 1-0,5= 0,5 x 100%) igual a 50%. La RRR se debe
interpretar como que se espera una reduccin del 50% de las
hemorragias de vas digestivas asociadas a AINES cuando se
utiliza la droga X.
Dentro del efecto del tratamiento existe una medida que
se puede calcular que es el Nmero necesario a tratar (NNT)
que usualmente no aparece reportado en los estudios pero
que el lector crtico de la literatura mdica puede calcular. El
NNT hace referencia al nmero de pacientes que debe reci-
bir el tratamiento para obtener un desenlace benfico. Para

ilustrar este concepto, utilizaremos como ejemplo el uso de
warfarina en la fibrilacin auricular no valvular. La fibrilacin auricular aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular (ACV) de origen cardioemblico y la wmfarina podra
disminuir este riesgo.
Tabla 2. Definiciones y ecuaciones bsicas en epidemiologa clnica.
Enfermos/desenlaces No enfermos
(Casos)
(Controles)
Expuestos
(terapia, factores de riesgo, pruebas diagnsticas positivas)
No expuestos
(ausencia o grupo control, prueba
negativa)
Asociacin (con exposicin o terapia):

Riesgo relativo (RR):
RR- Incidencia de enfermedad en los expuestos Uncid Expl = A / (A+B}
Incidencia de enfermedad en los no expuestos (Incid.No Exp) C/ (C+D)
Odds Ratio (OR) - Razn de exposicin entre enfermos - AlC = A x D
Razn de exposicin entre no enfermos B/D B x C
Riesgo atribuible (RA)= Incidencia de Exp. - Incidencia No Exp.= [Al
(A+B)] - [C/(C+D)]
Reduccin absoluta del riesgo (RAR) = [C/(C+D)] - [A/(A+B)]
Reduccin relativa del riesgo (RRR)= (1- [(A / (A+B) / C/(C+D)]) x 100%
1- RR x 100% (versin resumida)
Nmero necesario a tratar (NNT) = 1 / [C/(C+D)]
(versin resumida)
[AI(A+B)] = 1 / RAR
Pruebas diagnsticas:
Sensibilidad: positividad entre los enfermos: A / (A+C)
Especificidad: negatividad entre los no enfermos: D / (D+B)
Valor predictivo positivo: la presencia de enfermedad en los positivos: A
/ (A+B)
Valor predictivo negativo: la ausencia de enfermedad en los negativos: DI
(C+D)
El riesgo de ACV en un ao en los pacientes que no reciben warfarina es del 4,3% (riesgo basal) y el rie~$o en los que
reciben warfarina es 0,9%. El clculo del RR es '0,9%/4,3%
= 0,20. La RRR es (1-RR) x 100%,,= (1-0,20) x 100%= 0,80
x 100% = 80%. La warfarina reduce en un 80% el riesgo de
ACV en pacientes con fibrilacin auriculm. Sin embargo la
reduccin absoluta del riesgo (RAR) de la warfarina es 4,3%0,9% = 3,4%.
El clculo del Nmero necesmio a tratm' (NNT) es 1lRAR =
1/3,4% =1/0,034 = 29. Esto quiere decir que se deben tratm' 29
pacientes con fibrilacin auricular no valvular con warfmina
pm'a prevenir un ACV, y ser atribuido a la droga. El intervalo
de confianza (IC 95%) vara entre 26 a 45. Entre mayor sea la
reduccin absoluta del riesgo menos pacientes se deben tratar
para ver el beneficio atribuible a la intervencin.
Los pacientes pueden presentar efectos adversos por recibir la medicacin. Pm'a esto se calcula el, nmero necesm'io
para hacer dao (NNH), que no es ms' que el clculo del
NNT x la incidencia de efectos adversos.
Usando el mismo ejemplo de warfarimi, el sangrado clnicamente importante asociado a la anticoagulacin es del 1%.
Entonces el Nmero necesario de dao (NND o NNH en ingls) ser 29 x 0,01 = 0.29, esto quiere decir que es muy baja
la probabilidad de un sangrado clnicamente importante por
cada caso evitado. Una frmula de calcularlo directamente es
l/aumento absoluto de riesgo (AAR) = l/ARR.
El balance entre el NNT y el NND nos puede servir para
la decisin del tratamiento, en este el beneficio es aceptable
y el riesgo de tener efectos adversos es bajo, por lo tanto la
aplicabilidad de dicha intervencin es til.
Errores en la interpretacin de significancia

estadstica
A pesar de encontrar en los diferentes estudios, diferentes mtodos para controlar el efecto del azar, estos datos no deben
tomarse siempre como una verdad absoluta dado que la interpretacin y las pruebas estadsticas pueden tener errores.
Valor de P
El valor de P es uno de las representaciones estadsticas ms

utilizadas en los estudios. Este valor indica la probabilidad de
que las diferencias encontradas al comparar un grupo experimental contra el grupo control sean debidas al azar. Cuanto
ms baja sea esta probabilidad, podremos pensar que estas
.diferencias no sean explicadas por el azar, sino a la intervencin. De igual forma, si el valor de p es mayor, la explicacin
de las diferencias ser explicada por el azar.
Existen diferentes niveles para asumir la significancia del
valor de P. Usualmente una P menor de 0,05 5%) es aceptada, sin embargo los niveles inferiores de 0,01 1 %) son de
mayor valor. La expresin de la P sola no es una informacin
suficiente para decir que estas diferencias sean estadsticamente significativas. Siempre se debe expresar el tamao del
efecto (RRR, RR, NNT) con sus intervalos de confianza. Recordar que si este IC95% atraviesa uno,(en el caso del RR),o
los otros, tiene signos positivo y negativo, estas diferencias
no sern estadsticamente significantes.
Se puede caer en errores en la presentacin del valor de
P. La forma ms usual es cuando se encuentran valor cercanos al punto de corte, por ejemplo p=0,04. Se puede correr
el riesgo de errores. Por el contrario si el valor de p es muy
pequeo (p< 0,001) se podra tener ms confianza en el resultado del estadstico.
Los errores estadsticos se pueden agrupar en dos grandes
grupos: Tipo I y Tipo II:
Error Alfa o error tipo I
El error tipo I hate referencia a cuando se concluyen diferencias en donde realmente no las hay, o sea el estudio dice
que hay diferencias en la incidencia de aparicin de eventos,
pero realmente no las hay. La mayora de la causa de estas
es debida al azar, dado a que se utiliza un valor de P no tan
ajustado (usualmente cuando se utilizan valores de P de 5%).
Se puede evitar utilizando valores de corte inferiores 1 %).

Se debe sospechar cuando se tienen valores de p entre 0,05 a
0,01, en especial cuando se est probando una hiptesis que
no se tena a priori probar. No es inusual encontrar estudios
donde no se formula una hiptesis especfica antes de realizar
el estudio, sino lo hacen posteriormente (post hoc anlisis).
Usualmente hacen mltiples pruebas para encontrar alguna
asociacin. Aqu se corre el riesgo de tener una p significativa
(p<0,05) slo por el efecto del azar (falsa asociacin).
Error Beta o error tipo 11
El error tipo II es otro error comn en donde el estudio afirma

que no existen diferencias cuando realmente s las hay. Las
causas de dicho error pueden ser por el azar pero una de las
causas ms frecuentes es un pequeo tamao muestral. Esto
se explica porque debe haber un nmero necesario de pacientes estudiados para poder encontrar algunas diferencias
estadsticamente significantes.
Los estudios deben mostrar como se calcul el tamao de
muestra, o sea el nmero de pacientes necesario, que deban
ser estudiados para encontrar alguna diferencia. Debe advertirse que el no encontrar diferencias no necesariamente hace
los tratamientos iguales. Se utiliza un trmino complementario
que es el Poder. Cuando se dice sobre un estudio que no tiene
el poder suficiente, se debe entender que no tiene suficiente
tamao muestral para encontrar las diferencias buscadas.
Es importante recordar que a pesar de tener estudios muy vlidos, como los ensayos clnicos controlados aleatorizados doble
ciegos, pero se pueden cometer errores estad$ticos I y II, en especial con pequeos tamaos muestrales por la falta de poder.
Cuidado crtico basado en la evidencia

Muchas de las decisiones en la UCI estn basada$ en un razonamiento fisiopatolgico derivado de observaciones en animales y humanos. A pesar de ser vlida esta forma de raciocinio clnico, hace falta la evidencia .procedente de estudios
clnicos relevantes para dar mejor soporte a muchas de estas
decisiones y prcticas.
"
El cuidado crtico como disciplina clnCa es relativamente nueva. Esta ha progresado en los ltimos 10 aos, dentro
de un gran constructo fisiopatolgico soportado por estudios
con modelos explicativos. La evidencia clnica relevante
procedente de los ensayos clnicos controlados en el campo
del cuidado crtico es reciente. En los ltimos 5' aos se han
realizados grandes ensayos clnicos multicntricos que han
empezado a cambiar la prctica.,
La naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo es
una de sus principales caractersticas y virtudes. La conjuncin de anestesilogos, cirujanos, internistas y pediatras
soportan el cuidado de los pacientes crticos. Sin embargo
por esta misma razn hay una gran dispersin de la literatura mdica relacionada con el cuidado intensivo. Por lo tanto
la actualizacin se hace difcil, prque esta informacin podra estar no publicada en las revistas dedicadas al cuidado
187
intensivo, sino en revistas de mayor difusin medica dentro

de cada una de las especialidades clnicas. Un ejemplo de
esta situacin es el New England Joumal of Medicine, que es
una de las revistas de difusin del conocimiento mdico ms
importante; Muchos estudios relevantes en cuidado intensivo
han sido publicados en esta revista en los ltimos aos. Es
probable que los internistas estn mas familiarizados con lo
publicado en ella, que lo que estn los anestesilogos y cirujanos. Una situacin contraria ocurrir con lo publicado en
las revistas quirrgicas o de anestesia.
Existen en la actualidad algunas revistas que resumen la
literatura relevante del cuidado intensivo como el Intensive
Care Monitor, que buscan mejorar el conocimiento de la literatura reciente en cuidado crtico.
Hay varios sitios en Internet que pueden ser tiles en la
bsqueda de informacin relevante en medicina clnica y en
cuidado intensivo (tabla 3).
poblacin enferma o ensamblar una cohorte de pacientes en el

mismo estadio en el proceso de la enfermedad. Al igual que es
difcil que todos estos pacientes reciban tratamientos similares.
Estos elementos hacen difciles la ejecucin de estos estudios,
como tambin el generalizar los resultados de los mismos.
La complejidad de hacer ensayos clnicos en cuidado intensivo deriva en tres causas bsicas:
l. Las enfermedades criticas ocurren en un heterogneo grupo de pacientes en quienes el efecto del tratamiento ser
pequeo.
2. La necesidad de tener un grupo control con el mejor tratamiento estndar
3. La escogencia del desenlace apropiado para evaluar la
eficacia. Clsicamente es la mortalidad a 30 das. Ese ha
sido criticado por ser arbitrario e incompleto. Se estn trabajando en desarrollar mejores indicadores para evaluar la
efectividad en cuidado intensivo.
Tabla 3. Sitios en la Web y otros recursos de informacin en evaluacin y

usos deMBE.
Otro factor es la dificultad de mantener el cegamiento de las

intervenciones por el estado crtico de los pacientes, lo cual
podra introducir sesgos en el manejo de los mismos. Adems
hay dilemas ticos en manejo de estos pacientes, tales como
el uso de placebos, la no autorizacin propia del paciente,
entre otras. Por estas razones, los estudios de cohortes tienen
utilidad todava en el cuidado intensivo.
PubMed : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?DB=pubmed ( o
www.PubMed.com) Servicio gratuito de Medline.
Centro de MBE de Oxford: http://www.cebm.netl
Health Information Research Unit: http://hiru.mcmaster.ca/
Colaboracin de Cochrane: www.cochrane.org
Colaboracin Cochrane Espaol http://www.cochrane.es/Castellano/a:
Evidence Base Medicine: http://ebm.bmjjournals.coml
Club de revistas sobre cuidado crtico en Internet
MCCTP Pittsburgh: http://www.ccm.upmc.edu/educationljournal_club/
jc.html
Critical Care Forum : http://ccforum.coml
Evidence based Critical Care:http://www.thoracic.org/sections/clinicalinformation/critical-care/evidence-based-critical-care/index.html
PedsCCM EB Journal Club: http://pedsccm.orgIEBJournal_Club_intro.
php
En el momento actual hay un gran inters en la investigacin clnica del cuidado crtico, para producir mejor evidencia en la toma de decisiones. Sin embargo existen varios
problemas en el desarrollo de estos estudios por la naturaleza
de la patologa en cuidado intensivo. Un ejemplo de estos
problemas es que las enfermedades crticas son pobremente
definidas, y usualmente pueden derivar de diferentes patologas. El SDRA, por ejemplo, puede ser desencadenado por
un proceso infeccioso o no infeccioso, como el trauma, pero
su desenlace final puede ser similar. Esto hace difcil la comparacin de los riesgos entre estos pacientes con patologas
diferentes aunque con un sndrome clnico comn.
La combinacin de la naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo, y la definicin imprecisa de las enfermedades
crticas han llevado a una investigacin pobremente definida.
Como ejemplo, la sepsis, una patologa infecciosa frecuente
en cuidado intensivo producida por diferentes grmenes, no
tiene una definicin precisa, no tiene una prueba diagnstica
especfica, ni un tratamiento nico. Esto hace difcil definir una
Conclusin
Los clnicos deben identificar efectivamente e interpretar la
evidencia en sus diferentes campos de prctica. Las tcnicas
para identificar, evaluar, y aplicar la evidencia no son una panacea. Estas son, junto con la literatura mdica, herramientas
para que el mdico provea el mejor cuidado a sus pacientes.
La experiencia y el consenso son igualmente importantes en
el proceso de la decisin clnica.
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TRASTORNO DE ELECTROLITOS
Jaime Antonio Romero D, MD
Generalidades
Para mantener una adecuada homeostasis debe existir un volumen corporal de lquidos y una concentracin de solutos
relativamente constantes, en condiciones de lo que conocemos como equilibrio dinmico, siendo la concentracin plasmtica del sodio la principal determinante del estado relativo
del volumen extra e intracelular.
Se denomina smosis a la capacidad que tiene el agua de
desplazarse de una zona de mayor concentracin a una de
menor concentracin, y presin oSlntica a la cantidad exacta
de presin necesaria para detener la smosis. Dicho en otras
palabras, la capacidad que tendra un soluto de disminuir la
energa cintica del agua,. esto es, evitar su desplazamiento.
Esta capacidad o actividad osmtica de los solutos (tambin
llamados osmolitos, sean molculas o iones) est determinada por el nmero de partculas por unidad de volumen de
lquido y se expresa en osmoles (osm) siendo la actividad
osmtica total en una solucin la sumatoria de la actividad
osmtica individual de cada osmolito. Para iones monovalentes, la actividad osmtica en miliosmoles (mOsm) por unidad
de volumen es equivalente a la concentracin de los iones
en miliequivalentes (rnEq) por unidad de volumen. As, la
actividad osmtica en la solucin salina isotnica (cloruro de
sodio al 0,9%) es como sigue:
0,9% NaCI = 154 mEq Na/L + 154 mEq CIIL
=154 mOsm Na/L + 154 mOsmIL
308mOsmIL
Este ejemplo ayuda a definir la osmolaridad como la actividad osmtica por volumen de solucin (soluto ms agua)
y se expresa como mOsm/L. La osmolalidad es la actividad
osmtica por volumen de agua y se expresa como mOsm/kg
de agua. Como el volumen de agua en los lquidos corporales es muchsimo mayor que el volumen de los solutos, hay
poca diferencia entre osmolaridad y osmolalidad y ambos
trminos se usan de forma intercambiable para describir la
actividad osmtica en los lquidos corporales.
Cuando dos soluciones estn separadas por una membrana
semipermeable, el agua pasa de la solucin con menor actividad osmtica a la de mayor actividad generndose as una osmolaridad efectiva llamada tambin tonicidad. La solucin con
ms alta osmolaridad es denominada hipertnica y la solucin
con la ms baj a osmolaridad, hipotnica. As, la tendencia del
agua para pasar hacia adentro y afuera de la clula est dada
por la relativa tonicidad de los lquidos intra y ext:racelular. Visto de otra manera, slo las partculas impermeables (osmolitos
impermeables) contribuyen a la tonicidad y es la tonicidad, no
la osmolalidad la que estimula la sed y la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH). Aquellas sustancias que permean o
atraviesan fcilmente las membranas celulares, como la urea y
el etanol, no son osmolitos efectivos y por lo tanto no causan
desviacin de agua entre los compartimientos.
Como la membrana capilar no es permeable a las protenas
plasmticas, stas ejercen una presin determinada conocida
como "presin onctica" cuya disminucin, especialmente
dada por hipoalbuminemia, conlleva al desplazamiento de
agua del espacio intravascular al intersticial.
Las causas de los cambios en los volmenes de los lquidos corporales generalmente se pueden determinar por la historia clnica y el examen fsico. La sobrecarga de volumen se
manifiesta por un incremento en el peso, edema perifrico o
ascitis. El edema por obstruccin local del retorno venoso se
debe diferenciar de enfermedades sistmicas como cirrosis
heptica, falla cardaca, sndrome nefrtico. Ayuda el hecho
(por ejemplo) de conocer si hay un aumento en la ingesta de
salo el uso de medicamentos que afecten el sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); inhibidores de la sntesis de
prostaglandina, mineralocorticoides, bloqueadores de los canales de calcio). A su vez, la deplecin de volumen se caracteriza por prdida de peso, sed excesiva y mucosas secas. A
diferencia de la deshidratacin en dond~ slo se pierde agua,
en la deplecin de volumen se pierde saby agua, y clnicamente se puede encontrar: tC;l.quicardia en reposo, hipotensin
ortosttica o estado de choque. Las causas incluyen emesis
o diarrea; uso de diurticos, enfermedad renal, diabetes mellitus o diabetes inspida, ingesta inadecuada de lquidos por
estado mental alterado o excesivas prdidas insensibles por
sudoracin o fiebre.
Para realizar un adecuado manejo de los trastornos electrolticos se debe tener en cuenta:
1. La evaluacin el agua corporal total y su distribucin.
2. La concentracin plasmtica de electrolitos.
3. La concentracin urinaria de los electrolitos.
4. La osmolalidad srica.
Agua corporal: el conocimiento del cambio en el peso corporal constituye la mejor forma de determinarla variacin en
el balance del agua. Dos terceras partes de agua corporal to-
tal (40% del peso aproximadamente) est dentro del espacio

intracelular mientras que la tercera parte restante (20% del
peso) corresponde al espacio extracelular. El agua se puede
perder en alguno de estos dos compartimientos. Los sntomas
neurolgicos y circulatorios, el examen fsico y los exmenes de laboratorio (sodio srico y urinario; creatinina srica
y nitrgeno ureico plasmtico) pueden ayudar a distinguir el
compartimiento afectado. Una cuarta parte de los lquidos
extracelulares (5% del peso corporal) se retiene en los vasos
sanguneos como plasma o volumen circulante efectivo cuya
disminucin se puede evaluar a travs del examen fsico (presin arterial, frecuencia del pulso, dilatacin venosa yugular)
o si hay monitoreo invasivo, con las presiones de llenado y el
gasto cardaco o por mtodos no invasivos como la medicin
del dimetro de la vena cava inferior por ultrasonido.
Electrolitos sricos: el trastorno electroltico se puede sospechar considerando la historia clnica, la enfermedad de base
y la medicaciones que est recibiendo el paciente. La siguiente
tabla muestra el valor normal del los electrolito s sricos.
Tabla 1. Valores normales de electrolito s y factores de conversin de masa.
Valores plasmticos
normales
Factor de conversin
Na+
135-145 rnEq/L'
23 mg = 1 rnEq
K+
3,5-5 rnEq/L
39 mg = 1 rnEq
Cl-
98-107 rnEq/L
35 mg = 1 mEq
HC03-
22-28 rnEq/L
61 mg = 1 rnEq
Ca
8,5-10,5 mg/dL
40mg= 1 mmol
Fsforo
2,4-4,5 mg/ dL
31 mg= 1 mmol
1,6-3 mg/dL
24mg= 1 mmol
280-295 mOsmlkg
oo.
Mg
Osmolalidad
plasmtica de sus principales solutos (sodio, cloro, glucosa

y urea):
Osmolalidad plasmtica = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8
= (2 x 140) + 90/18 + 14/2,8
= 290 mOsm/kg de agua
De donde la concentracin de sodio se dobla para incluir el

cloro, y los nmeros 18 y 2,8 (peso atmico de la glucosa y la
urea divididos en 10) se utilizan como factores de conversin
de mg/dl a mOsmlkg de agua.
Como la urea atraviesa libremente las membranas, la frmula se puede reorganizar como sigue, dando la osmolalidad
efectiva o tonicidad:
Tonicidad plasmtica = (2 x [Na]) + glicemia/18
= (2 x 140) + 90/18
= 285 mOsm/kg agua
Hallazgos clnicos: en la mayora de casos, las alteraciones

hidroelectrolticas son asintomticas. Sin embargo, los pacientes pueden presentar letargia, debilidad, confusin, delirio y
convulsiones especialmente en los trastornos del sodio srico.
Estos signos pueden malinterpretarse como ocasionados por
enfermedades neurolgicas primarias o trastornos metablicos. La debilidad muscular ocurre con hipo o hiperpotasemia e
hipofosfatemia; la confusin, las convulsiones y el coma pueden presentarse en aquellos con severa hipocalcemia.
La medicin de electro lito s (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio, magnesio y fsforo) est indicada en cualquier paciente que presente sntomas neuromusculares por
vagos que stos sean.
Hiponatremia
(Cogan Mg. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac
Graw-Hill, 1991).
El calcio y el magnesio estn como concentracin total.

El valor del calcio inico corresponde aproximadamente a
la mitad de la concentracin total. La concentracin del in
magnesio equivale aproximadamente a dos terceras partes de
la concentracin del magnesio total.
Concentracin urinaria de electrolitos: el uroanlisis
brinda informacin sobre posibles enfermedades renales.
La concentracin de un electrolito en orina es un indicador
til del manejo renal del agua y del electrolito, de qu tanto
el rin lo pierde o lo conserva. Puede tomarse una muestra aleatoria para medir simplemente su concentracin o, si
queremos ser ms precisos, medir la fraccin excretada (FE)
conociendo la concentracin plasmtica y urinaria del electrolito (X) en cuestin y la de la creatinina (Cr).
La hiponatremia se define como una concentraCin de sodio

srico menor de 130 mEq/L. Es la alteracin electroltica ms
comn en los pacientes hospitalizados observndose en alrededor del 2% de ellos. El enfoque parte del conocimiento de la
osmolalidad plasmtica como se puede apreciwen la figura l.
El sodio urinario ayuda a distinguir las caus~'s renales de
las extrarrenales. Un sodio urinari'o que exceda los 20 meq/L
es consistente con prdida renal de sodio bien sea por uso de
diurticos o I-ECA, defici'ncia mineralocorticoide o nefropata perdedora de sal. Un sodio urinario menor de 10 meq/L
o una fraccin excretada de sodio menor del 1% (siempre y
cuando no se haya utilizado un diurtico) implica retencin
de sodio por el rin para compensar las prdidas extrarrenales por vmito, diarrea, sudoracin, o un tercer espacio,
como la ascitis.
Hiponatremia isotnica e hipertnica

FEx(%) = X.orina/X.plasma
Cr.orina/Cr.plasma
Osmolalidad plasmtica: normalmente vara entre 285 a 295

mOsmlkg. Se puede calcular conociendo la concentracin
Ambas deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plasmtica, los lpidos y la glucosa en sangre.
La hiponatremia isotnica puede verse con hiperlipidemia e hiperproteinemia en la llamada "pseudohiponatremia".
14/TRASTORNO DE ELECTROLITOS
HIPONATREMIA
Osmolalidad srica
Normal
(280-295 mOsm/kg)
Hiponatremia hipertnica
1. Hiperglicemia
Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa
Agentes de radiocontraste
iponatremia isotnica
1. Hiperproteinemia
Hiperlipidemia (quilomicro
nes, triglicridos, raramen
te colesterol)
Evaluacin volumen extracelular
Na+ < 10 mEq/L

Prdida extrarrenal de sodio
1. Deshidratacin
Diarrea
Vmito
UNa+ > 20 mEq/L

Prdida renal de sodio
1. Diurticos
2. I-ECA
3. Nefropatas
4. Deficiencia mineralocorticoide
5. Sndrome perdedor de sal cerebral
1.
SIADH
2. Hiponatremia posquirrgica
3. Polidipsia psicognica
4. Reaccin idiosincrtica medi-
p.
camentosa
Deficiencia adrenocorticotrpica
Estados edematosos
1. ICC
Enfermedad heptica
3. Sndrome nefrtico
Falla .renal avanzada
Figura 1. Evaluacin de la hiponatremia segn la osmolalidad srica y el estado del volumen extracelular. IECA: enzima convertiqora de angiotensina;
SLADH: sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. (Narins RG y col. Diagnostic strategies in
disorderes of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496).
Aqu, por su gran incremento srico, los lpidos (fundamentalmente los quilomicrones y los triglicridos quienes toman
la sangre visiblemente lipmica y, muy ocasionalmente el
colesterol) y las protenas (a una concentracin mayor de 10
g/dL) ocupan una gran porcin del volumen plasmtico con
una osmolalidad normal (ya que su medicin no se afecta por
los lpidos o las protenas) y con un evidente desplazamiento
del agua plasmtica. La concentracin de sodio medida en
el volumen plasmtico total est disminuida pero es normal
en el agua plasmtica remanente. Hoy en da, la mayora de
laboratorios miden los electrolitos sricos usando electrodos
in-especfico, sin diluir la muestra, evitando as estos errores diagnsticos.
La hiponatremia hipotnica comnmente se observa con la

hiperglicemia. Cuando la glicemia se eleva agudamente, el agua
se desplaza del espacio intracelular al extracelular diluyendo el
sodio srico disminuyendo su concentracin 2 mEq/L por cada
100 mg!dL de aumento en la glicemia cuando est en un rango
de 200 a 400 mg/dL. Si la glicemia es mayor de 400 mg!dL, la
concentracin srica de sodio disminuye 4 mEq/L por cada 100
mg/dL de aumento adicional. sta es una "hiponatremia dilucional o traslocacional" que difiere de la "pseudohiponatremia"
en que hay una disminucin real en la concentracin del sodio.
Tambin, la infusin de soluciones mpertnicas con molculas
osmticamente activas como el mairitol pueden causar hiponatremia hipertnica por igual mecanismo.
SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
193
Hiponatremia hipotnica
Conocida como hiponatremia verdadera desde el punto de
vista fisiolgico. Aqu, el agua se desplaza hacia adentro de
la clula, ocasionando un aumento del volumen intracelular.
Como la capacidad de los riones para excretar agua libre
de electro lito s es potencialmente grande, hasta de 20 a 30 L/
da, cuando hay una tasa de filtracin glomerular (TFG) normal (100 L/ da), la ingesta de agua libre de electro lito s debe
exceder los 30 L/da para que se presente la hiponatremia. En
lugar de ello, en la hiponatremia hipotnica, la retencin de
agua libre de electrolitos casi siempre ocune debido a una alteracin en su excrecin, por ejemplo por falla renal o exceso
inapropiado de ADH.
El primer paso en el diagnstico es la evaluacin del estado
volumtrico del espacio extracelular (ver flujograma anterior).
Hiponatremia hipotnica hipovolmica

La hiponatremia con disminucin del lquido extracelular
OCUlTe cuando hay prdida renal o extranenal de volumen
(ver flujograma) con disminucin del sodio corporal total.
Para mantener el volumen intravascular, se incrementa la secrecin de ADH retenindose agua libre. Como la urgencia
por repletar el espacio intravascular es mayor que la necesidad de sostener la osmolalidad srica, las prdidas de sodio y
agua son reemplazadas por agua solamente.
Este tipo de hiponatremia se ha visto tambin en pacientes con enfermedades intracraneales en donde, a diferencia de
aquellos con SIADH, son hipovolmicos aunque los niveles
plasmticos de ADH estn inapropiadamente elevados para la
osmolalidad plasmtica. Las observaciones en pacientes con
hemonagia subaracnoidea (HSA) sugieren que esto se presenta por un incremento en la secrecin del pptido natriurtco
cerebral con supresin de la secrecin de aldosterona.
Hiponatremia hipotnica euvolmica

En estos casos, la determinacin de la osmolalidad y el sodio en la orina son tiles para un diagnstico apropiado (ver
flujograma). Se presenta entre otros, en los siguientes sndromes clnicos:
a. Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH).
Fisiolgicamente, la hipovolemia estimula la secrecin de
ADH de tal forma que el diagnstico de SIADH slo se
hace en el paciente .euvolmico. En el SIADH, el incremento en la secrecin de ADH ocune sin el estmulo fisiolgico dependiente de volumen o de la osmolalidad. La
regulacin normal en la liberacin de ADH ocune gracias
a la accin combinada del sistema nervioso central (SNC)
y los estmulos neurales de los baroneceptores torcicos.
Por lo tanto, los trastornos que afectan el SNC (estructurales, metablicos, siquitricos o farmacolgicos) o los
pulmones, pueden ocasionar el SIDAH.
La SIADH se caracteriza por:
l. Hiponatr~mia. i"
2. Baja osmolalidad srica de 280 mosm/kg) con inapropiada elevacin de osmolalidad urinaria (> de 150
mOsm/kg); ausencia de enfermedad cardaca, renal o
heptica.
3. Funcin adrenal y tiroidea normal.
4. Sodio urinario usualmente mayor de 20 meq/L.
La natriuresis compensa el leve aumento en el volumen
ocasionado por la secrecin de ADH. La expansin del
volumen extracelular no es lo suficientemente importante como para ocasionar "hipervolemia", hipertensin o
edema. Otros cambios vistos en el SIADH incluyen bajos
niveles sricos de nitrgeno ureico (BUN < 10 mg/dL) e
hipouricemia de 4 mg/dL) no slo de origen dilucional
sino tambin como resultado de una elevada depuracin
de urea y cido rico en respuesta a un estado de volumen
expandido. Los niveles altos de BUN sugieren un estado
de volumen disminuido lo cual excluye el SIADH.
b. Hiponatremia severa luego de ciruga. Se puede presentar aproximadamente dos das despus de algn procedimiento quirrgico programado, en personas previamente
sanas y por lo regular mujeres posmenopusicas. Por lo
regular, han recibido exceso de lquidos hipotnicos luego
de ciruga con elevados niveles de ADH relacionados al
dolor posquirrgico con una excrecin continua de orina
hipertnica. Clnicamente, en dos das desanollan nuseas, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio.
c. Hipotiroidismo. Aunque usualmente la hiponatremia no es
ocasionada por hipotiroidismo, ste puede verse con niveles por debajo de 105 mEq/L debido probablemente a los
efectos combinados de altos niveles de ADH y alteraciones
no hormonales en el manejo del agua por los riones.
d. Reaccin idiosincrtica a I-ECA. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina pueden causar polidipsia central e incrementar la secrecin de ADH.
Manejo de la hiponatremia
Por lo regular los pacientes con hiponatremia, son asintomticos y cuando la concentracin de sodio es mayor de 120
mEq/L lo que permite una coneccin proyectada en varios
das. El tratamiento consiste en infundir solucin salina normal si hay una verdadera deplecin de volumen (hiponatremia hipotnica hipovolmica) o restriccin hdrica en los
casos de SIADH. Se requiere una terapia ms agresiva en los
pacientes sintomticos o con hiponatremia severa, menor de
110 mEq/L. En estos casos, se debe dar solucin salina hiper,::
tnica hasta alcanzar una concentracin aproximada de 120
mEq/L teniendo precaucin con la velocidad de infusin.
En los pacientes con deplecin del volumen intravascular
efectivo y edema, por ejemplo, con falla cardaca congestiva
o cmosis heptica; la hiponatremia se presenta por la liberacin de ADH en respuesta a la "hipovolemia" conllevando un
mal pronstico de sobrevida. Tales pacientes podrian requerir
reanimacin con coloides y/o soporte inotrpico para conegir el volumen circulante efectivo.
14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS
La hipO'natremia sintO'mtica O' aguda se caracteriza por

lO's signO's y sntO'mas neurO'lgicO's que se presentan debidO' al edema cerebral O'casiO'nadO' por el desplazamientO' del
agua. En la hipO'natremia crnica el cerebro se lO'gra adaptar
y retO'rnar a su vO'lumen nO'rmal sin causar, pO'r lO' regular,
sntO'mas neurO'lgicos. En ambO's casO's, la cO'neccin rpida
puede ser nO'civa y O'casiO'nar la llamada mielinO'lisis pntica
central. CO'mO' meta inicial, la hipO'natremia tantO' sintO'mtica
cO'mO' asintO'mtica, se debe cO'rregir hasta un valO'r inicial de
120 mEq/L Y la velO'cidad de cO'neccin depende de la sintO'matO'lO'ga y la rapidez de instauracin del cuadro clnicO'.
En el paciente sintO'mticO', la velO'cidad de cO'neccin debe
ser mxima de 0,5 mEq/L/hO'ra y 10 mEq/da en el primer da
y nO' ms de 18 mEq/L en lO's primeros dO's das. SlO' si se
presentan cO'nvulsiO'nes u O'trO's sntO'mas neurO'lgicO's severos claramente asO'ciadO's a la hipO'natremia, la cO'ncentracin
inicial se puede lO'grar cO'n velO'cidades de 1,5 a 2 mEq/L durante las primeras 3 a 4 hO'ras teniendO' la precaucin de nO'
exceder de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 hO'ras.
La hipO'natremia que sucede luegO' de la reseccin vesical
O' transuretral de la prstata es O'tro de lO's casO's en que la CO'neccin puede ser rpida debidO' a la cada diluciO'nal del sO'diO'
plasmticO' inducida pO'r la absO'rcin del lquidO' de ilTigacin
sin electrolitO's utilizadO' en un cO'rtO' perO'dO' de tiempO' antes
que se produzca una significativa adaptacin cerebral.
La cantidad de sO'diO' requeridO' para aumentar la cO'ncentracin srica a un nivel segurO' (120 mEq/L) se puede calcular utilizandO' la siguiente frmula:
Dficit de Na+ =0,6 x peso magro (kg) x (120 - [Na+] plasmtico)
(Sustituyendo 0,6 por 0,5 en mujeres)
CO'mO' la sO'lucin salina al 3% cO'ntiene 513 mEq/L, la cantidad tO'tal de esta sO'lucin (en litros) requerida para incrementar el sO'diO' sricO' a 120 mEq se puede calcular de la
siguiente manera:
Total salina hipertnica a13% (L)
=Dficit de Na+/513
PO'r ejemplO', si se tiene una paciente cO'n un sO'diO' sricO' de

105 mEq/L, sintO'mtica y un pesO' 60 kg, el dficit y la CO'neccin se hace de la siguiente manera:
Dficit de Na+ =0,5 x 60 x (120 - 105) =450 mEq/L
Total salina hipertnica a13% (L) =450/513 =0,877 L z 900 mi
Si se reemplaza a una velO'cidad de 1,0 mEq/L/hO'ra, se tendra

que cO'negir el dficit en 15 hO'ras, para pasar de una cO'ncentracin de 105 a 120 mEq/L, infundiendO' la sO'lucin salina
hipertnica al 3% a 60 m1/hO'ra. SiguiendO' las recO'mendaciO'nes anteriO'res, se debe tener la precaucin de nO' pasar de 10,
mximO' 12 mEq/da. PO'r lO' tantO' luegO' de 3 4 hO'ras a esa
dO'sis, se debe disminuir, valO'rar clnicamente el paciente y SO'licitar un nuevO' sO'diO' sricO' para reevaluar el casO'.
Hipernatremia
La hipernatremia, cO'ncentracin de sO'diO' sricO' mayO'r de
145 mEq/L, es un trastO'rnO' que se presenta frecuentemente en las unidades de cuidadO' intensivO' bien sea debidO' a
la enrgica reanimacin cO'n sO'lucin salina isO'tnica O' a la
sO'breutilizacin de terapia diurtica. Tambin se puede ver
en pacientes deshidratadO's cO'n alteracin del mecanismO'
cO'mpensatO'riO' de la sed cO'mO' sO'n aquellO's cO'n cO'mpromisO'
del estadO' mental O' pO'stradO's y pO'r ejemplO' intubadO's y ventiladO's mecnicamente, en cUyO' casO' el manejO' consiste en
suministrar agua libre, 200 cc cada 4-6 horas.
CO'n la evaluacin del estadO' volumtricO' extracelular se
puede clasificar la hipernatremia y por tanto, realizar el manejo pertinente.
Hipernatremia hipovolmica: indica prdida de lquidos
hipO'tnicO's (ejemplo, excesiva diuresis, vmito o diarrea) y
las consecuencias sO'n hipovO'lemia e hipertonicidad. Se debe
cO'rregir primero la hipO'volemia (y as mejorar el volumen
circulante efectivo), cO'n sO'lucin salina al 0,9% y pO'steriO'rmente cO'rregir la hipertO'nicidad, con solucin salina al
0,45%. As se evita la temida encefalO'pata metablica que
se puede presentar y que progresa de depresin del estadO' de
cO'nciencia hasta el cO'ma, las convulsiones generalizadas y el
dficit neurolgicO' focal con una mO'rtalidad que puede llegar
al 50%. Tambin se debe tener en cuenta que la rpida correccin de la hipernatremia puede O'casiO'nar edema cerebral,
convulsiO'nes, daO' neurolgicO' permanente y la muerte. Por
lO' tantO', la cO'lTeccin de la hipernatremia no debe ser mayor
de 0,5 mEq/L/hO'ra O' de 12 mEq/L/da a una velO'cidad equivalente a la de la hipO'natremia. El dficit de agua se puede
calcular usando la siguiente frmula:
Dficit de agua =0,5 x [Na+]/140) - 1).
Se sustituye 0,5 por 0,4 en mujel:es
El volumen de reemplazo para su cO'rreccin est determinadO' pO'r el tipO' de lquido a utilizar, recO'mendndose solucin
salina al medio (0,45%, 75 mEq/L de Na+) y se puede determinar de la siguiente manera:
" ",
Volumen de reemplazo
eL) =Dficit de agua x (1/1 - X)
En donde X es la relacin de la cO'ncentracin de N a+ en la

SSN y del lquidO' a infndir. En el caso de sO'lucin salina al
0,45%, ser de 0,5 (X = 154/75). Por ejemplO', si el dficit de
agua calculado es de 3 L, el volumen de reemplazo en sO'lucin salina al mediO' ser de 6 L.
Hipernatremia ellvolmica: indica una prdida neta de
agua libre. Se puede ver en la diabetes inspida o cuandO' la
prdida de lquidO's hipO'tnicos (ejemplO', diuresis) es manejada en una relacin 1: 1 cO'n sO'lucin salina normal. La estrategia de manejO' es reemplazar el dficit de agua libre muy
lentamente para prevenir la sO'brehidratacin intracelular.
Hipernatremia hipervolmica: indica ganancia de lquidO's hipertnicO's. Se O'bserva cO'n el uso agresivo la sO'lucin
195
salina, salina hipertnica o soluciones con bicarbonato de

sodio. E(manejo va dirigido a aumentar la prdida de sodio
a travs de la diuresis reemplazando el volumen urinario causado, con lquidos hipotnicos.
Hipocalemia
As como el sodio es el principal catin extracelular, el potasio lo es del espacio intracelular gracias a la accin de la bomba de intercambio sodio-potasio de las membranas celulares
que excluye el sodio y secuestra potasio en una relacin 3:2.
Del total aproximado de potasio corporal total, 50 mEq/kg
de peso, slo el 2% est en el espacio extracelular por lo cual
los niveles sricos no reflejan adecuadamente los cambios en
su contenido. Su concentracin plasmtica es mantenida en
un estrecho rango gracias a dos mecanismos reguladores: el
desplazamiento entre los espacios intra y extracelular y la
modulacin renal de su excrecin. Un dficit de 4 a 5 mEq/k
se da por cada 1 mEq/L de disminucin en los niveles sricos, por debajo de 4 mEq/L.
La hipocalemia puede ocurrir como resultado del desplazamiento del potasio al espacio intracelular, por prdidas renales o extrarrenales o por ingesta insuficiente. La captacin
de potasio por parte de la clula es estimulada por la insulina
en presencia de glucosa. Tambin es facilitada por la accin
~-adrenrgica, mientras que la a-adrenrgica la inhibe. Estos
efectos son transitorios. Tambin hay una hipocalemia autolimitada en cerca del 50-60% de los pacientes traumatizados al
parecer debido al aumento en la liberacin de adrenalina. La
hipocalemia en presencia de acidosis sugiere gran deplecin
y require tratamiento urgente.
La aldosterona, que facilita la excrecin urinaria aumentando la secrecin de potasio en el tbulo distal renal, es la
principal reguladora del contenido corporal total. La concentracin urinaria de potasio es baja (menor de 20 mEq/L) a
causa de prdidas extrarrenales (ejemplo, por diarrea o vmito) e inapropiadamente alta (mayor de 40 mEq/L) por prdidas renales (ejemplo, por exceso de mineralocorticoides,
sndrome de Bartter o sndrome de Liddle).
El magnesio, que es un importante cofactor para la captacin del potasio y para el mantenimiento de sus niveles intracelulares, se pierde fcilmente, en conjunto con el potasio,
debido al uso de diurticos de asa tipo furosemida. En un
paciente con hipocalemia refractaria se debe sospechar la hipomagnesemia.
En el paciente crticamente enfermo se recomienda mantener los niveles srico s mayores o iguales a 4 mEq/L.
Manifestaciones clnicas: hipocalemia severa (K+ srico
menor de 2.5 mEq/L) puede acompaarse de debilidad muscular difusa y cambios en el estado mental. La hipocalemia moderada (K+ srico entre 2,5-3,5 mEq/L) por lo general es asintomtica. El electrocardiograma puede mostrar aplanamiento
e inversin de la onda T, ondas U prominentes, depresin del
segmento ST y contracciones ventriculares prematuras.
En pacientes que reciban digitlicos, la hipocalemia inducida por frmacos como los agonistas ~-adrenrgicos in-
crementa el riesgo de toxicidad digitlica. En la tabla 1 se

decriben las principales causas de hipocalemia.
Manejo. Hay que tener en cuenta, para la reposicin de
potasio, las siguientes reglas:
N o dar ms de 20 mEq por hora.
Por lnea central
Pueden darse 20 mEq, en 50 ml de SSN para 1 hora o
40 mEq en 100 mI para pasar en 2 horas
Por lnea perifrica pueden infundirse
10 mEq en 100 mI para 1 hora o
20 mEq en 200 mI para dos horas
Tabla 1. Principales causas de hipocalemia.
Causas de hipocalemia
Disminuda ingesta de potasio

Desplazamiento intracelular
Incrementada secrecin postprandial de insulina
Alcalosis
Trauma (estimulacin va p-adrengica)
Parlisis peridica (hipocalmica)
Intoxicacin con bario
Prdidas renales
Efecto mineralocorticoide por incremento de aldosterona
Hiperaldosteronismo primario
Aldosteronismo secundario (deshidratacin, falla cardaca)
Hipertensin renovascular
Hipertensin maligna
Tumor ectpico productor de ACTH
Sndrome de Gitelman
Sndrome de Bartter
Sndrome de Cushing
Tumor productor de renina
Anormalidad congnita del metabolismo de los esteroides
- Alto flujo de nefrona distal
Diurticos (furosemida, tiazidas)

Nefropata perdedora de sal
- Hipomagnesemia
Anin no reabsorbible
Penicilina
- Acidosis tubular renal (tipo 1 11)
Sndrome de Fanconi
Nefritis intersticial
Alcalosis metablica
- Defecto congnito de la nefrona distal
Sndrome de Liddle
Prdidas extrarrenales de potasio
Vmito, diarrea, laxantes
Adenoma velloso, sndrome de Zollinger-Ellison
Hipercalemia
La hipercalemia, definida como un potasio srico mayor de
5,5 mEq/L, puede llegar a comprometer la vida si no hay una
intervencin rpida, especialmente si se presentan valores
por encima de 7,5 mEq/L o asociada a cambios electrocardiogrficos. Usualmente se produce por falla renal.
Se puede observar una falsa hipercal,mia en casos de liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante venopuncin o con la acidosis. La concentracin de potasio srico
aumenta 0,7 mEq/L con cada disminucin de 0,1 unidad del

pH durante la acidosis, aunque la acidosis metablica ocasionada por cidos orgnicos (cetocidos y cido lctico) no
inducen a la hipercalemia. La hipercalernia en la cetoacidosis diabtica se debe a la combinacin de hiperosmolalidad,
deficiencia de insulina, de catecolaminas y de aldosterona.
Tambin, los I-ECA o los bloqueadores de los receptores de
angiotensina pueden ocasionar hipercalemia.
Si el origen de la hipercalemia es incierto, la concentracin del potasio en la orina puede ayudar al diagnstico. Una
concentracin alta, mayor de 30 mEq/L sugiere desplazamiento transcelular mientras que una concentracin menor
de 30 mEq/L indica alterada excrecin renal.
Los signos clnicos tales como debilidad muscular, parestesias, leo, parlisis y paro cardaco usualmente ocurren
cuando el potasio srico es mayor de 6,5 mEq/L.
Entre los cambios electrocardiogrficos estn: ondas T
picudas; onda P aplanada; intervalo PR prolongado; ampliacin del complejo QRS; ritmo senoventricular por inhibicin
de la despolarizacin atrial; fibrilacin ventricular y asistolia.
Los cambios electrocardiogrficos no son predecibles y se
pueden exacerbar con hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis.
Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio srico mayor de 5,5 mEqrL y requieren tratamiento urgente al
pasar de 7,5 mEq/L. Los objetivos del tratamiento son:
1. Proteger el corazn de los efectos del potasio antagonizando los efectos sobre la conduccin cardaca (con calcio).
2. Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular.
3. Disminuir el potasio corporal total. La arritmia comprometedora de la vida puede darse en cualquier momento
durante el tratamiento por lo cual es necesario un monitoreo hemodinmico estricto. Los pacientes con potasio
srico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios significativos en
el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato
de calcio seguido por una infusin de glucosa/insulina y
luego, resina de intercambio catinico. Entonces, en situaciones crticas:
El calcio antagoniza las anormalidades de conduccin
cardacas. Se aplican 10 ml IV de gluconato de calcio al
10% o de cloruro de calcio al 10% (contiene ms calcio
que el gluconato).Tiene un perodo de latencia de Oa 5
minutos y una duracin de su accin de 1 hora.
La insulina redistribuye el potasio al interior de la clula. Diez unidades de insulina regular en 500 cc de
dextrosa al 20% para infundir en una hora. Tiempo de
latencia de 15 a 60 minutos y duracin de ~ccin de
4 a 6 horas. Deber disminuir el potasio srico en 1
mEq/L en 1 2 horas.
El sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate). A
diferencia de los anteriores, al incrementar su eliminacin remueve potasio corporal en una proporcin
variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se del?e suministrar una dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc
de sorbitol al 20% o si no hay tolerancia oral, por va
rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% co~o

enema de retencin. Produce un efecto continuado
hasta 48 horas despus.
En caso de cardiotoxicidad digitlica no se debe utilizar calcio sino sulfato de magnesio 2 gramos IV en bolo. La hemodilisis es el mtodo ms efectivo de remocin de potasio en
pacientes con falla renal.
Hipomagnesemia
Del magnesio corporal total, cerca del 53% est en estado
insoluble en los huesos, el 46% como catin intracelular y
el 1% como catin extracelular. Sirve como cofactor en ms
de 3.000 reacciones enzimticas que involucran el Adenosin
Trifosfato (ATP). La hipomagnesemia es una deficiencia comn en pacientes hospitalizados, registrndose en aproximadamente el 60% de los pacientes en cuidados intensivos. Las
causas de hipomagnesemia incluyen:
Alcoholismo y la abstinencia
Emesis
Diarrea
Succin nasogstrica
Nutricin parenteral
Sndrome de realimentacin
Diabetes
Medicamentos como: diurticos de asa; aminoglicsidos;
anfotericina B; ciclosporina.
Hallazgos clnicos: debilidad muscular; calambres musculares y tremor. Excitabilidad neuromuscular y del sistema
nervioso central con generacin de movimientos atetoides,
espasmos musculares, nistagmus, ataxia, letargia, convulsiones y coma. Tambin, presencia de arritmias auriculares y
ventriculares. En el electrocardiograma se podr observar la
prolongacin de los intervalos PR y QT. Es frecuente la hipocalemia y la hipocalcemia concurrente.
Manejo: como slo el 1% est ubicado en el espacio extracelular, el diagnstico es controvers,!al. Sin embargo, los
pacientes con severa hipomagnesemia (menos de 1,2 mg/d) y
sintomticos, deben ser trat(idos hasta lograr una concentracin
de 2,5 mg/dL. Se debe reemplazar cautelosamente en pacientes
con falla renal. La dosis recomendada es de 2 g IV de sulfato de
magnesio en 10 minutos seguida por una infusin de 0,5 g/hora
por 6 horas o bolos de 1 g cada 4 horas teniendo en cuenta la
necesidad de medir frecuentemente los niveles sricos.
Hipocalcemia
El calcio es el electrolito ms abundante en el organismo
humano constituyendo el 2% del peso corporal pero slo
aproximadamente el 1% del calcio corporal total est en solucin en los lquidos corporales. En el plasma, el 50% est
presente en forma ionizada y el ~esto, unido a protenas (en
un 40%, especialmente a albmina) o aniones (en un 10 %)
tales como citrato, bicarbonato y fosfato.
197
La concentracin srica se mantiene dentro de los lmites normales por una accin combinada dela paratohormona
(PTH) y la vitamina D.
En pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, el calcio srico est disminuido en un rango variable entre el 15
y el 50% cuando se hace la medicin del calcio ionizado.
La hipocalcemia en el paciente crticamente enfermo est
asociada a severidad de la enfermedad y a una mortalidad
incrementada. La causa ms comn es la falla renal debido a
la accin combinada de produccin disminuida de vitamina
D3 activa y los efectos desencadenados por la hipofosfatemia
vista (como la precipitacin local de las sales de calcio y la
alteracin de la 1-hidroxilacin de la vitamina D). Hay que
tener presente que en pacientes hipocalcmicos con sospecha
de hiperfofatemia (ejemplo, traumatizados con lesiones musculares y rabdomilisis), no se debe administrar calcio por su
precipitacin y el tratamiento debe ir dirigido a disminuir la
concentracin del fosfato.
Manifestaciones clnicas: la hipocalcemia incrementa
la excitacin de las clulas musculares y nerviosas especialmente de los sistemas cardiovascular y neuromuscular
con presencia de calambres o hasta tetania; laringoespasmo con estridor; convulsiones; parestesias o dolor abdominal. Cuando es severa (calcio ionizado srico menor de 0,8
mMol/L) se puede presentar hipotensin, gasto cardaco
disminuido, bradicardia y arritmias. Adems, los pacientes
pueden no responder a medicamentos que acten a travs de
mecanismos regulados por calcio como las catecolaminas o
la digoxina.
Diagnstico y tratamiento: el calcio en el plasma est presente, unido a las protenas en un 50%, quelado por aniones
tales como sulfatos y fosfatos en un 5 a 10% y el resto en forma no ionizada que es el calcio fisiolgicamente activo. Por lo
tanto, lo ideal es hacer un diagnstico basados en su medicin.
Como el 80% del calcio unido a las protenas lo est a la albmina, la medicin del calcio total en pacientes hipoalbuminmicos genera un falso informe de hipocalcemia lo que exige
hacer la correccin respectiva para poder tener algn grado de
certeza del verdadero calcio srico. Aproximadamente cada
gramo de disminucin de la albmina, baja la concentracin
del calcio srico en 0,8 a 1 mg. En el paciente crticamente
enfermo se recomienda realizar su reposicin slo en aquellos
casos en que se encuentre el calcio ionizado por debajo de 0,8
rnMo]/L y con claros signos de hipocalcemia, ya que la sobrecarga de calcio contribuye a la disfuncin y muerte celular en
paciente con isquemia tisular.
cardiovasculares como hipovolemia, hipotensin, e intervalo

QT acortado; renales, poliuria y nefrocalcinosis y neurolgicas, confusin, depresin del estado de conciencia hasta
el coma.
Las medidas teraputicas incluyen:
1. Solucin salina normal hasta corregir la hipovolemia.
2. Furosemida lOa 40 mg IV cada 4-6 horas una vez hidratado para incrementar la excrecin renal.
3. Calcitonina 2 a 8 UIlkg 1M cada 6 horas para inhibir la
reabsorcin sea.
4. Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas como manejo
coadyudante en caso de neoplasias o en hipercalcemia
asociada a falla renal. Tambin, se conoce que incrementa
la accin de la vitamina D.
5. Bifosfonatos como el pamidronato 90 mg para 24 horas
en infusin. Son potentes inhibidores de la reabsorcin
sea pero tienen inicio de accin a los 4 a 5 das despus
de su uso.
6. Dilisis: en pacientes con falla renal bien sea por hemodilisis o dilisis peritoneal.
Hipofosfatemia
Aproximadamente el 1% del peso corporal est constituido
por el fosfato del cual el 80% est unido con el calcio en
huesos y dientes. A su vez, es el principal anin intracelular
(concentracin de 100 mEq/L) y es esencial para una gran
variedad de procesos bioqumicos relacionados con el metabolismo celular y la transferencia de energa. En la sangre, el
fsforo circula en tres formas principales:
1. Unido a protenas (12%).
2. En una forma compleja (33%).
3. En forma ionizada (55%) siendo sta la fisiolgicamente
activa.
Hipercalcemia
Sin embargo, la mayora de laboratorios miden el fsforo

total y por ser un in predominantemente intracelular, estos
valores no siempre reflejan el estado de los depsitos intracelulares. La hipofosfatemia aguda y severa., (menor de 1
mg/dL) puede producir complicaciones comprometedoras
de la vida especialmente en pacientes con deplecin intracelular.
Entre las causas de hipofofatemia tenemos:
Abuso y abstinencia de alcohol
Realimentacin luego de ayuno prolongado
Alcalosis respiratoria
Sobrealimentacin
Quemaduras de 2 y 3 o grado
Tratamiento de la cetoacidosis diabtica.
No es tan comn como la hipocalcemia. La carcinomatosis es

la causa ms comn. Se diagnostica cuando el calcio ionizado es superior a 3,5 mMol/L.
Sus manifestaciones clnicas son inespecficas e incluyen
gastrointestinales como nauseas, emesis, constipacin, leo;
Las manifestaciones clnicas incluyen: hemlisis, disfuncin

plaquetaria y leucocitaria; debilidad muscular, rabdomilisis,
falla respiratoria; depresin miocrdica; confusin, estupor,
convulsiones y coma.
Hipernatremia e hiponatremia
Tratamiento
l. En hipofosfatemia menor de 1 mg/dL, se recomienda una

infusin de fosfato de 6 mglk/hora por 6 horas (0,1 ruMol/
kg de peso en SSN o al medio para 6 horas) cuidando de
no exceder una concentracin srica de 2 mg/dL.
2. Pacientes con hipofosfatemia moderada (fsforo srico
1,0 a 2,2 mg/dL) debern recibir suplementacin oral 0,5
a 1 gramo cada da.
3. En nutricin parenteral es necesario aportar 620 mg (20
ruMol) de fsforo por cada 1000 kcal para mantener un
adecuado balance y asegurar actividad anablica.
Las contraindicaciones para su uso incluyen: falla renal,
hipoparatiroidismo, dao y necrosis tisular, hiperca1cemia.
Cuando se corrige la hiperglicemia, se puede presentar hipofosfatemia al desplazarse al interior de la clula junto con
la glucosa.
Conceptos bsicos
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199
TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS

LQUIDOS
Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD
El agua como elemento esencial

En los seres vivos, el agua se constituye como "el solvente
universal". Su distribucin en los diferentes compartimentos
es amplia y compleja as como su movimiento entre ellos. De
igual manera, el agua forma parte integral de las funciones
esenciales de los seres vivos como el transporte de diferentes
nutrientes y productos de desecho, la regulacin de la temperatura, la modificacin del volumen celular, etc.
La importancia en la regulacin de la homeostasis se ve
representada en la evolucin del manejo racional de diferentes patologas como el trauma, las quemaduras, la sepsis o la
anafilaxia. En el primer caso vale la pena recordar el impacto
que sobre la mortalidad ~n los pacientes con heridas blicas
tuvo el reemplazo de volumen a base de cristaloides. Luego de la Segunda Guerra Mundial desapareci la falla renal
aguda como su principal causa, apareciendo nuevas entidades como el SDRA descrito en los trabajos de Asbaugh y
Petty y que inicialmente fueron interpretadas como edema
pulmonar &ecundario al "abuso de volumen cristaloide". En
las quemaduras, la mortalidad tambin se redujo con el reemplazo de volumen, convirtindose entonces la infeccin en su
principal causa.
A pesar de sus innumerables beneficios, es necesario enfatizar, como en cualquier otra medida teraputica, que el uso
indiscriminado de la reposicin volumtrica y sin una orientacin adecuada conlleva el riesgo potencial de dao, por sobrecarga del sistema circulatorio, trastornos en el transporte
del oxgeno, exacerbacin del cuadro de lesin pulmonar y
aumento de la presin intracraneana, que en trauma de crneo puede empobrecer el pronstico.
Con estas consideraciones en mente, se pretende revisar,
sobre la base de un enfoque clnico y prctico, la manera ms
racional de orientar la reposicin de volumen en el paciente
crticamente enfermo, iniciando con algunos conceptos bsicos de la fsica, la qumica y la fisiologa que permitan entender el comportamiento de los fluidos en el organismo.
El cuerpo humano como una solucin

Cuando se reemplaza una prdida de volumen, el efecto fsico de llenado de un espacio que ha perdido su contenido es
slo un aspecto de la gran cantidad de fenmenos producidos
en la homeostasis hdrica y electroltica. Aparecen alteraciones en el volumen celular y se modifica la direccin del flujo
de agua desde y hacia los diferentes compartimientos.
Es decir que la administracin de la solucin no queda restringida al espacio involucrado, por ejemplo el vascular, sino
que empieza a distribuirse en diferentes compartimientos, los
cuales se encuentran limitados por dos tipos de membranas:
la membrana capilar, que separa el intersticio del plasma,
muy permeable al agua y a los iones, pero impermeable a las
grandes molculas de protena; y la membrana celular que
tambin es permeable al agua, pero no a los iones, cuyo gradiente orienta la direccin de lquidos entre el interior y el
exterior de las clulas. En la membrana celular, adems, se
encuentra un mecanismo de transporte activo, representado
en la bomba de Na, K ATPasa, que en contra del gradiente
elctrico establecido por la distribucin inica a ambos lados
de la membrana conserva constante la composicin interna
de la clula.
El agua corporal total representa entre el 40 y 80% del
peso magro de un individuo. La fluctuacin en el porcentaje
ocupado por el agua corporal total, se relaciona con la diferencia en la composicin orgnica durante la vida, con un
mayor volumen en los recin nacidos, 80% del peso, y una
disminucin progresiva, hasta un 50 % en pacientes mayores
de 60 aos.
Adems de la edad, otras condiciones la pueden modificar
como el sexo y la obesidad. Las tcnicas de laboratorio empleadas para determinar la composicin hdrica que hemos
descrito, se basaron inicialmente en la desecacin de cadveres, calculando la diferencia entre el peso en fresco y luego de
haber perdido el volumen de agua. Posteriormente, aparecen
tcnicas de dilucin de un trazador. En ellas, se emplea una
sustancia que vara de acuerdo al compartimiento a medir
restringiendo en este espacio su distribucin. Los trazadores
ms usados son istpos del hidrgeno como el deuterio y el
tritio, pero tambin la inulina y el azul de cyan. Una vez administrada una cantidad conocida, la medicin de su concentracin despus de que ha pasado un tiempo suficiente para
distribuirse en todo el volumen ( tiempo de distribucin), se
calcula en cunto volumen se ha diluido (volumen aparente
de distribucin), que es el volumen del espacio que se desea
conocer.
En condiciones normales, el margen de error oscila entre
el 2 y el 10%, aumentndose en la enfermedad crtica por
los cambios en la permeabilidad de la membrana celular, que
al aumentar p'ermite el paso libre 'de sustancias ms grandes
modificando su composicin y volumen y ocasionando una
gran dificultad para establecer cul es el valor real del volu-
men de distribucin de cualquier sustancia. En este caso, se

trata de un istopo trazador, pero el efecto cobra importancia
en la clnica cuando se intenta definir el concepto de volumen
de distribucin de los frmacos (1).
Para iniciar, podemos dividir el agua corporal total en dos
grandes espacios: el mantenimiento de un volumen intracelular (58% del volumen) constante representa una de las
prioridades de los mecanismos homeostticos. Ante cambios abruptos en la composicin del agua en los diferentes
compartimientos, la estabilidad del sistema depende de finos
mecanismos de correccin que modifican la composicin inica intracelular con la produccin o extrusin de partculas
a travs de la membrana, sus efectos.
El lquido en el espacio extracelular representa un 20% del
peso corporal total, y se subdivide en tres compartimentos:
El volumen sanguneo, suma del volumen plasmtico e
intraeritrocitario y que equivale al 5% del peso total y al
7,5 % del agua corporal total.
El lquido intersticial, por supuesto de mayor tamao con
un 20% del contenido total. Por esta razn, Claude Bernard lo denomin como el mar interior pues cumple una
funcin de reservorio que durante los estados deficitarios
de volumen intravascular, se desplaza al interior de los
vasos para suplir los requeril1lientos.
El ltimo de los compartimientos lo ocupa el lquido
transcelular con un contenido del 2,5% del agua corporal
total e incluye: el lquido del tracto gastrointestinal, pleural, el humor acuoso y los folculos tiroideos. Este espacio de difcil cuantificacin por una pobre distribucin de
los trazadores, toma importancia durante la reanimacin,
aumentando su volumen y formando el llamado tercer espacio (1, 2).
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Por las condiciones expuestas, el plasma y el lquido intersticial tienen una composicin diferente, con un comportamiento variable que se resume en la tabla l.
202
Lquido intersticial
(mEq/L)
(mEq/L)
Cationes
326,0
142,0
144,0
Potasio
16,0
4,0
4,0
Calcio
10,0
2,5
2,5
Magnesio
2,5
1,5
1,5
354,5
150,0
152,0
Cloro
362,0
103,0
114,0
Bicarbonato
60,0
25,0
30,0
2,0
Sodio
Cationes totales
Aniones
Fosfato
3,5
2,0
Sulfato
1,5
1,0
1,0
cidos orgnicos
15,0
5,0
5,0
Protenas
7,000,0
14,0
0,0
Aniones totales
7.442,0
150,0
152,0
Principios fsicos y qumicos implicados en la

regulacin del volumen
Unidades de medida de los solutos
La concentracin de los solutos orgnicos se puede expresar
en diferentes unidades que son equivalentes entre ellas: miligramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L),
mili equivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro
(mosmol/L). Tomando como ejemplo el sodio (Na+): 2,3
mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que
representan una misma concentracin. El empleo de estas
medidas en la prctica clnica, nos obliga a conocer a fondo
su significado y equivalencia (1, 3).
El peso atmico de los elementos es un nmero arbitrario que

permite la comparacin de sus pesos relativos En un principio, el elemento de referencia era el oxgeno aLcual se le
asign un peso arbitrario de 16. En 1961 fue sustituido por
el carbono, con un peso definido en 12 unidades de masa
atmica y es el valor que se aplica actualmente. Los pesos
atmicos de los otros elementos se determinaron tomando
como punto de referencia el peso del oxgeno; "el oxgeno
es en la tabla peridica, lo que el metro al sistema mtrico
decimal".
Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa en
gramos, aparece el concepto de tomo-gramo o tomo-masa.
Los tomos se agrupan constituyendo molculas; por lo tanto
el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos
o ms tomos, ser igual a la suma de sus pesos atmicos.
Por ejemplo, el peso molecular de la sal comn o cloruro de
sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y 35,5 del Cl).
t
Figura 1. Ejemplo de la distribucin del agua corporal total en un adulto de

70 kg. calculado como el 60% del peso.
2,8 litros de plasma (intravascular)

11,2 litros lquido intersticial
28 litros lquido intracelular
42 litros 60% de 70 kilogramos
Plasma
(mgldL)
Peso atmico y molecular
1-.... ____. ._ . . _____________________________________________ JllL.Jll.........._______________________
Tabla 1. Concentracin normal de electrolitos en el plasma y el lquido intersticial.
15 I TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
Ahora bien, el peso molecular expresado en gramos, se

define como l1wlcula gramo mol, siendo la milimola (mmol)
el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos:
180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expresa en miligramos: 180 miligramos correspondern a 1 mmol
de glucosa.
Experimentalmente, un mol de cualquier sustancia no disociable contiene el mismo nmero de tomos o partculas:
6,023 X 1023 (nmero de Avogadro). Es por esto que 1 mol
de Na+ posee el mismo nmero de tomos o partculas que 1
mol de Cl-, a pesar de que el primero pesa 23 g Y el segundo
35,5 g.
El concepto de equivalencia qumica
Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrolitos, por su capacidad de migrar en presencia de un dipolo. Los de carga positiva se llaman cationes y los de carga
negativa aniones. Cuando se combinan, lo hacen de acuerdo
a su carga inica o valencia y nunca de acuerdo a su peso.
La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del
in, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la
cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a' un tomo gramo de in hidrgeno
(H+). As, el peso equivalente de un elemento es el peso que
se combina con, o sustituye a un tomo de hidrgeno; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que
lleva el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente
de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son
equivalentes a 35,5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso
del calcio que tiene un peso atmico de 40 pero con 2 valencias, el peso equivalente ser igual a la mitad del peso atmico. Por eso, para convertir el peso en gramos de un elemento
a equivalentes, basta dividirlo por su valencia.
Por definicin, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+; y 1 mol
de cualquier anin univalente, con carga 1, el cual contiene 6
x 1023 partculas, se combinar con un mol de H+ que es igual
a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (l g) + 1 mol
de Cl- (35,5 g) =1 mol de HCl (36,5 g). Igualmente, 1 mol de
un catin univalente (carga 1+) tambin es igual a 1 Eq ya que
puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por
ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35,5) = 1 mol
de NaCl (58,5 g). El calcio ionizado (Ca++) es divalente y en
consecuencia tiene mayor capacidad de combinacin ya que
1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseer
la capacidad de combinacin de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de
Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol CaC12 (111 g).
Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente
diluidos y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (meq por litro de solucin), es
decir, una milsima de equivalente. Para convertir de mmollL
a mEq/L se pueden emplear las siguientes frmulas:
mEq/L =mmoVL/valencia
o bien
mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular
(se multiplica por 10 para convertir de dL a litro)
Debe enfatizarse que no todos los iones pueden medirse

fcilmente en mEq/L. La concentracin de calcio total en
suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica la frmula
anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (lO x 10) 2/40 = 5
mEq/L. Sin embargo, ms o menos el 55% del calcio est
unido a protenas y en complejos de citrato y fosfato; slo 2
a 2,5 mEq/L se encuentran en forma inica.
El fosfato adolece de otros problemas, existe en diferentes
formas inicas, H2PO4 ' HPO4= Y PO/- y por lo tanto no puede tener una valencia exacta; 1,8 es una valencia aproximada.
El 80% del fsforo se encuentra en la forma HPO4= Y 20 por
ciento como H2PO4' Si la concentracin normal de fsforo
srico es 3,5 mgldl (3,5 x 10) 1,8/31 = 2 mEq/L.
La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes ventajas:
'
1. Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no mmol a mmol o mg a mg.
2. Aclara el concepto de electroneutralidad, o sea que la
suma de aniones es igual a la suma de cationes en los
diferentes espacios corporales (4).
Pri~cipios
fsicos que rigen el desplazamiento
del agua
El paso de agua a travs de la membrana celular, se rige por
el principio de smosis, condicionado por la diferencia de
concentracin de electro litas, generando una presin denominada osmtica.
Para entender este concepto, vamos a suponer que se tiene un recipiente dividido en dos espacios por medio de una
membrana semipermeable con un paso libre del agua (solvente) pero sin que permita el paso de,solutos (figura 2).
Al agregar en un lado del recipient&,unas molculas de
glucosa, las cuales quedan restringidas en este campo, se genera as un paso de solvente del lado sin glucosa en donde,
por supuesto, las molculas acuosas tienen mayor movilidad.
Este fenmeno de difusin del solvente se denomina smosis
y ocurre como consecuencia de la disminucin de la energa
cintica del agua por accin del soluto.
El paso de agua en teora sera indefinido; sin embargo,
dado que el continente es rgido, en la medida en que se desplaza un mayor volumen de agua la presin en su interior
denominada hidrosttica aumenta hasta un punto en el cual
supera la presin de difusin del solvente. A esta presin hidrosttica que se opone a la fuerza osmtica del agua se le
conoce como "presin osmtica".
203
I
I
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L-:"I~"IIII. - .
I
',.
~."III Valor de presin hidrosttica
molculas como los electrolitos (Na+, K+, eL-) pero con impermeabilidad a grandes partculas ionizadas como la albmina.
En la primera parte del experimento se mantiene el equilibrio agregando 180 iones de sodio y 180 iones de cloro en
ambos lados de la membrana. Posteriormente, en uno de los
dos lados agregamos 10 molculas de albmina, cada una de
las cuales genera una carga negativa de -18 a un Ph de 7,4. Se
adicionan adems otros 180 iones de sodio en bsqueda de
mantener la electroneutralidad, quedando en este momento
conformado, el compartimiento A con 360 iones de sodio,
180 de cloro y 10 molculas de albmina. Este gradiente genera el paso de sodio del compartimiento A hacia el B, acompaado de cloro en busca de mantener la neutralidad elctrica.
El movimiento de iones contina, hasta que se obtenga dicha
neutralidad, la cual se determina por la misma concentracin
total de iones en ambos lados de la membrana, independiente
que la composicin del lquido en los dos compartimientos.
La ecuacin que expresa la distribucin del sodio y el cloro
entre los compartimientos corresponde a:
[Na+] A x [CI-]A = [Na+]B x [CI-]B
,
Figura 2. Medicin de la presin osmtica. Los crculos rojos representan la
adicin de glucosa con un desplazamiento del agua en el sentido de la flecha.
La columna de agua genera una presin hidrosttica que detiene el flujo y
corresponde a la presin osmtica.
La presencia de partculas osmticamente activas genera

este fenmeno, encontrando importante definir dos conceptos que pueden ser confusos:
Osmolalidad: definida como la concentracin de partculas de soluto con relacin a las molculas de agua en la
solucin. En el caso del plasma este valor oscila entre 290
y 310 mOsmIL.
Tonicidad: se refiere a la tensin del lquido dentro del
compartimiento y describe la relacin entre el total de solutos, no slo teniendo en cuenta el nmero de partculas
sino tambin su tamao y peso. Es esta ltima caracterstica la que en s, define si la solucin de reemplazo tiene
caractersticas de hipotonicidad, isotonicidad o hipertonicidad comparndola con el plasma.
Existen sustancias que por sus caractersticas de difusin
a travs de la membrana aumentan la tonicidad pero no la
osmolalidad. Ejemplo es la urea que se equilibra fcilmente
en todos los compartimientos cambiando la tonicidad globalmente pero sin afectar la osmolalidad calculada (2, 3,5).
El producto de los iones en ambos lados de la membrana

es igual, pero la proporcin que ocupa cada uno de ellos es
diferente.
11
111
Equilibrio de Gibbs-Donnan
Teniendo en cuenta la distribucin del agua, determinada por

la concentracin de solutos, vamos a plantear una nueva situacin hipottica en la cual el mismo recipiente del ejemplo
anterior est separado por una membrana semipermeable que
como ya se dijo permite el paso libre de agua y de pequeas
Figura 3. El recipiente sealado con 1, tiene igual concentracin de iones,

que cambia cuando se adiciona glucosa y sodio. En U, se inicia el desplazamiento de los electrolitos en busca de la neutralidad elctrica, la cual se
alcanza en IU. Observe que el producto en este ltimo cuadro del sodio por
el potasio es igual en ambos lados, independiente 'de encontrar un valor de
sodio y de cloro diferente.
15/TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
La importancia en la diferencia de partculas entre los

dos lados de la membrana determina la osmolalidad, que de
acuerdo al punto anterior desplazara el agua hacia el campo
con mayor concentracin inica (2).
Mecanismos de regulacin en contra de

gradientes electroqumicos
En reposo, la concentracin de sodio predomina en el lado
externo de la membrana y el potasio se constituye en el principal in intracelular. Esta composicin va en contra de gradientes electrolticos y se genera por la accin de bombas de
sodio, potasio ATP asa, quienes, an en contra de los gradientes y con consumo de energa, introducen el potasio a
la clula y extraen el sodio. Este mecanismo de transporte
activo cumple un papel muy importante contrarrestando el
efecto de Gibbs-Donnan. De no ser as, la clula indefinidamente continuara incorporando lquido, con el consecuente
edema y dao celular. Este fenmeno ms conocido como el
doble efecto de Donnan y la alteracin en la estructura de las
bombas secundario a un dficit energtico, son las principales causas de formacin de edema del paciente crtico y los
estados de shock (2).
Fisiopatologa del movimiento de fluidos

entre los capilares y el intersticio
El flujo de lquidos a travs de la pared capilar, se expresa por
medio de la hiptesis de Starling, revisada en el ao de 1963
por Landis y Papenheimer, donde la suma algbrica de 4 presiones es la responsable de la cantidad y direccin del flujo
de lquido (5). Estas cuatro presiones quedan relacionadas en
la siguiente ecuacin:
Jv = Kf'*[(Piv-Pit) -
(j
(mv - mt)]
Jv = Flujo neto de filtracin: Expresa la magnitud del flujo

a travs del capilar. Un valor positivo, expresa la salida del
lquido hacia el intersticio, condicin que puede darse en el
lado arterial del capilar mientras que un resultado negativo,
indica el paso de lquido hacia el interior del mismo. Las unidades de medida son de volumen (cm 3 ), por unidad de rea
(cm2) y por tiempo (seg), por 100 gr de tejido.
KF = Coeficiente de filtracin capilar. Expresa el grado
de permeabilidad de la membrana, teniendo en cuenta su
conductividad hidrulica y el rea de superficie capilar. Sus
unidades de medida son de volumen (cm3) por unidad de rea
(cm2), por unidad de presin (mmHg) en 100 gr de tejido.
La alteracin ms importante en el coeficiente de filtracin, se da durante la enfermedad crtica. El severo desacople
de la maquinaria energtica junto con la liberacin de citoquinas y la aparicin de xido ntrico inducible incrementa la permeabilidad de la membrana facilitando el paso de
molculas de mayor tamao como la albmina, alterando la
dinmica de fluidos en la microcirculacin.
Piv = Presin hidrosttica intravascular. Expresada en

mmHg, refleja la fuerza que desde el interior del capilar
tiende a sacar el lquido hacia el intersticio. Representa un
valor medio entre la presin arterial y venosa con un rqngo
que normalmente oscila entre 15 y 40 mmHg. Los efectos
sobre la circulacin venular tienen mayor impacto sobre la
presin hidrosttica que los cambios en el lado arterial pudiendo modificar el flujo con tan solo un gradiente de 0,5
mmHg.
Pit = Presin hidrosttica intersticial Tambin expresada
en unidades de presin, usualmente negativa. Su valor promedio es de -6 mmHg, y expresa una tendencia natural a
"atrapar" el agua que escapa desde los capilares.
cr = Coeficiente de reflexin macromolecular. Representa el grado de permeabilidad de la barrera para cada uno de
los solutos. Su valor es 1 cuando no es posible atravesar la
membrana y O cuando no existe ninguna restriccin. El valor
puede oscilar entre 0,1 a 0,99 de acuerdo al tejido, con valores ms cercanos a la unidad en el tejido cerebral y menor en
el msculo e intestino, llegando incluso a valores cercanos a
0,45 en el tejido pulmonar expresando su mayor permeabilidad.
IIiv = Presin osmtica intravascular. De acuerdo a la
descripcin de los efectos osmticos, la permeabilidad de la
membrana capilar permite que el sodio y el cloro se encuentren equilibrados en ambos espacios, motivo por el cual no
participan activamente en el intercambio de lquidos a nivel
de la microcirculacin. A diferencia de stos, las protenas
ejercen un efecto osmtico significativo generando una presin onctica que con un valor de 20 a 26 mmHg tiende a
retener el lquido dentro del capilar, en contra de la presin
hidrosttica intravascular.
IIip = Presin osmtica intersticial. Generada tambin por
molculas de protena depositadas en el intersticio, que representan un 60% del valor de la presin generada por las
protenas dentro del vaso. Producen un efecto de "succin"
de lquido hacia el intersticio que va en contra de la presin
onctica intravascular e hidrosttica i,ntersticial y potencia
la hidrosttica intravascular. En la enfer~edad crtica por la
disfuncin endotelial incre,menta el paso deprotena hacia el
intersticio extrayendo un lnayor volumen de agua que clnicamente corresponqe al edema.
Despus de revisar estos conceptos bsicos que orientan el
comportamiento de los fluidos entre los diferentes compartimientos del organismo, y que se describen in extenso en otros
captulos de la obra, a continuacin se plantea un enfoque
clnico del manejo con volumen en el paciente crticamente
enfermo, con una aproximacin partiendo de la atencin inicial, hasta la complejidad del cuidado intensivo. Se pretende
plantear didcticamente la mejor estrategia de reanimacin,
teniendo en cuenta la imposibilidad de proponer protocolos
rgidos ante la falta de evidencia disponible y por la gran diferencia conceptual y entre las patologas que requieren del
manejo con lquidos intravenosos.
205
Enfoque clnico del manejo con volumen

La importancia del tiempo transcun'ido entre la injuria inicial y la reanimacin, marca la diferencia en el desenlace de
los pacientes que reciben una atencin temprana y adecuada
comparada con aquellos cuyo manejo se difiere hasta la llegada a unidades de atencin especializada. La experiencia
establece la utilidad de la "hora de oro de la reanimacin"
que contrasta con las implicaciones relacionadas al manejo
tardo o inadecuado, o la diferencia en el resultado en la atencin de pacientes spticos, cuando se plantea una estrategia
temprana de un manejo orientado desde su llegada al servicio
de urgencias.
Con el concepto de reanimacin temprana, se propone la
estrategia para el manejo del choque, describiendo de manera
secuencial los siguientes aspectos:
1. Definir la inestabilidad circulatoria
2. Clasificar la posible etiologa
3. Establecer algn elemento que permita orientar la terapia
de reposicin de volumen
4. Determinar cul es la solucin ms adecuada para la reposicin.
1. Definir la inestabilidad circulatoria
En la mayora de pacientes en choque, observamos signos y

sntomas claros de un inadecuado aporte de oxgeno tisular,
sin embargo, en muchas condiciones la respuesta fisiolgica que busca mantener la perfusin en rganos vitales, enmascara el estado de desacople entre aporte y demanda de
oxgeno ocasionando retrasos o errores en el manejo inicial.
Un ejemplo tpico, es la descripcin del doctor Rivers en pacientes spticos en el servicio de urgencias (6). En su estudio,
encuentra un grupo de 63 pacientes, que present elevados
niveles de lactato y una saturacin venosa central inferior a
75%, pero mantuvieron una presin arterial sistlica por encima de 100 mmHg.
Este grupo se caracteriz por menor promedio de edad,
sin embargo, su mortalidad fue 13%, mayor con respecto al
grupo control. La explicacin se relacion con una respuesta
vas opresora ms efectiva en los jvenes, quienes ante una
cifra de presin normal recibieron una reanimacin menos
generosa. Para iniciar la reanimacin es fundamental definir
el concepto de estabilidad hemodinmica, buscando variables objetivas y cuantificables que permitan determinar un
adecuado aporte tisular de oxgeno (7).
En bsqueda de criterios puntuales, vale la pena resaltar
el primer paso en el algoritmo de monitoreo hemodinmico
funcional descrito por el grupo de Pittsburgh, puntualizando
las siguientes condiciones para definir la inestabilidad hemodinmica (8):
a. Una presin arterial media < de 65 rnrnHg o una disminucin de 20 rnrnHg en un paciente previamente hipertenso,
ms una de las condiciones siguientes.
b. Evidencia de hipoperfusin orgnica con oliguria, taquicardia, somnolencia o leo, que en el paciente crtico puede evidenciarse con intolerancia a la nutricin enteral.
c. Sntomas de hiperactividad simptica: agitacin diaforesis, inquietud.

d. Signos paraclnicos de hipoperfusin: como saturacin
venosa central de oxgeno < de 70%, cambios en el CO')
relacionados con la hipoperfusin o hiperlactatemia.
Cabe resaltar que la definicin de una cifra de presin media
de 65 mmHg, coincide con una perfusin adecuada de estructuras vitales como cerebro, hgado y rin en la mayora de
los estudios, sin que exista beneficio alguno de mantenerlas
ms altas (9).
2. Clasificar la posible etiologa
Una vez establecido el diagnstico de choque, se busca definir su etiologa en uno de los grupos siguientes:
Hipovolmico, que incluye la anemia aguda y la deshidratacin severa.
Distributivo, cuyo factor desencadenante es la prdida del
tono vascular como ocurre en el choque sptico y neurognico.
Cardiognico, por disfuncin aguda de la bomba cardaca.
Obstructivo, secundario a taponamiento cardaco o tromboembolismo pulmonar.
Tabla 2. Clasificacin fisiopatolgica del choque.
Tipos de choque
Hipovolmico
Cardiognico
Distributivo
Obstructivo
Una clasificacin puntual del tipo de choque no siempre es

posible y generalmente resulta poco util, hacindose necesarios elementos complementarios de monitoreo y diferentes
estudios paraclnicos que definan ms claramente la etiologa. Por otra parte, en el mismo enfermo pueden coexistir diferentes factores fisiopatolgicos que impiden enmarcarlo en
un tipo especfico. Un ejemplo de esta condicin se observa
en el choque sptico con vasopleja relacionada"a la liberacin masiva de interleukinas y oxido ntrico inducible, que lo
ubica como distributivo, pero adems asociado a una profunda depresin miocrdica por accin del factor de necrosis tumoral alfa con un comportamiento de disfuncin ventricular
que lo cataloga como cardiognico (10).
3. Establecer algn elemento que permita orientar la
terapia de reposicin de volumen
La terapia con reposicin de volumen, se orienta a la correccin del choque hipovolmico o distributivo (12). Otros elementos asociados a como uso de inotrpicos o dispositivos de
asistencia ventricular, se alejan del objeto de esta descripcin.
La decisin de administrar una carga de volumen como
primera estrategia en la reanimacin de ,un paciente en choque, es primordialmente clnica. La probabilidad de establecer un diagnstico sindromtico por una anamnesis adecuada
que lo clasifique es cercana al 80%. Si el diagnstico lo define como traumtico, el manejo debe orientarse por las guas
del ATLS (Advanced Trauma Life Support) en las cuales se
recomienda la canalizacin de dos venas perifricas con un
catter 16 G o 14 G, junto a la administracin de 1 a 2 litros
de cristaloide (11). En sepsis, las guas del grupo de campaa
de supervivencia tambin apuntan a la reanimacin con cristaloides por una vena perifrica en una cantidad de 2000 CC
inicialmente (12).
A partir de este momento, el problema se basa en determinar
si se requiere volumen adicional y en cunta cantidad administrar. Para dar solucin a estos intelTogantes, se han planteado
diferentes propuestas de vigilancia hemodinmica, cada una
presentada como la mejor opcin de acuerdo con la experiencia personal del autor, sin que haya suficiente evidencia que la
sustente en trminos de sobreviva. La seleccin entonces se
basa ms en la experiencia del mdico que orienta la terapia,
adicionado a la disponibilidad de recursos. A continuacin, se
describen los tres elementos de monitoreo ms usados para
controlar el manejo del volumen en nuestro medio:
Catter para monitoreo de la presin venosa central
Catter de la arteria pulmonar (Swan Ganz)
Monitoreo de la presin arterial invasiva, durante el soporte ventilatorio mecnico.
Otras alternativas, como la medicin del volumen de fin de
distole con ecocardiografa, la medicin de flujos en la cava
y la aorta y el monitoreo y anlisis del perfil de la onda de
presin arterial han ido apareciendo como propuestas menos
invasivas y aunque interesantes no estn disponibles usualmente en nuestro medio por lo que nos limitamos nicamente
a enumerarlos.
Independiente del monitoreo seleccionado, es necesario
enfocar la reposicin de volumen dinmicamente, analizando
secuencialmente el impacto o consecuencia de cada intervencin. Las mediciones aisladas de un valor, por ejemplo, una
presin venosa central no permiten determinar con certeza
cul es el estado de volumen, ni predecir la respuesta a la
administracin de lquidos.
Monitoreo de la presin venosa central

La utilidad de la presin venosa central (PVC), como medida
del estado de volumen, ha sido subvalorada y gradualmente reemplazada por elementos de mayor tecnologa como el
catter de la arteria pulmonar. Sin embargo, su bajo costo y
fcil disponibilidad la mantienen como una herramienta til,
encontrando trabajos recientes en los cuales, con renovado
inters se revisa la tcnica y se resalta su utilidad como monitor de la precarga cuando se analiza cuidadosamente (13).
Fundamentos fisiolgicos
La presin de la aurcula derecha, se puede relacionar con el

flujo de volumen en dos puntos. Por un lado con el flujo de
retorno ingresando de las cavas a la aurcula derecha, y por el
otro, antergradamente con el gasto cardaco del ventrculo

derecho que ser el mismo del ventrculo izquierdo.
Esta relacin puede graficarse tomando en la ordenada la
medicin de la presin auricular derecha y en la abcisa el retorno venoso. Como se puede observar, a medida que lapresin disminuye en la aurcula (PVC.) aumenta la velocidad
y la cantidad de volumen que llega al corazn. Esta relacin
ser lineal slo hasta el momento en que la presin en el interior de la aurcula sea O. En ventilacin mecnica invasiva,
el efecto extrnseco de la presin positiva, puede alterar esta
relacin, generando un incremento sin que necesariamente
implique un efecto en el retorno venoso. Esta situacin puede engaar al clnico que crea que la presin de llenado es
estrictamente un reflejo fiel del volumen de la cmara ventricular (figura 4).
En la figura 5, se relaciona la misma presin de la aurcula
derecha con el gasto cardaco. (Curva de Starling (14. A
medida que la presin de la aurcula derecha sea ms alta y
genere un incremento en el volumen de fin de distole, el gasto cardaco se aumentar. Su comportamiento es de ascenso
progresivo, hasta un punto en el cual la mayor presin de llenado, no generar ms cambios adicionales en el gasto. Este
segmento denominado rama descendente muestra el momento donde una carga adicional de volumen sobrepresiona el
circuito generando falla cardaca.
A
Presin de aurcula derecha

fIIII
Figura 4. En la grfica A, se observa la presin de aurcula derecha, relacionada con el retorno. La flecha indica la relacin inversa entre la presin
auricular y el retorno venoso hasta el lmite O. En B, el fenmeno es inverso
y progresivamente el incremento en la pr~sin de aurcula derecha, aumenta
el gasto cardaco. La grfica e integra los dos conceptos anteriores. El punto
donde se cruzan ambas curvas representa el retorno venoso ptimo que genera el mayor flujo sistlico.
207
Tcnica de la medicin
Falla cardiaca
Volumen de fin de distole
Figura 5. Curva de Starling. El incremento en el volumen telediastlico, al

estirar la fibra miocrdica, aumenta el potencial contrctil en el siguiente latido. Este fenmeno tambin tiene un lmite fisiolgico. (Rama descendente
de la curva).
Otras variables determinantes del retorno venoso son: el

volumen en el lecho venoso, la distensibilidad del sistema
vascular y la resistencia al retorno ya descrita. Es importante
recordar que el lecho venoso contiene entre el 60 y el 75 %
del volumen sanguneo total, con un 25 % localizado en el
lecho esplcnico. Desde el punto de vista funcional, consta
de dos componentes, un volumen no tensionado o atnico,
que no ejerce presin contra las paredes de los vasos y un
volumen tensionado o tnico el cual condiciona una presin
de estiramiento contra la pared de las venas. En reposo, la
mayor parte del volumen es no tensionado y genera un retorno pasivo. Sin embargo, en estados de choque, el volumen
tensionado puede aumentar significativamente por la venoconstriccin inducida por catecolaminas o frmacos vasopresores, manteniendo la presin de llenado que cae abruptamente cuando cesa la descarga adrenrgica disminuyendo
abruptamente el retorno venoso, con el consecuente colapso
cardiovascular. Un ejemplo de esta condicin se puede ver
durante la sedacin y analgesia de un paciente en choque
para un procedimiento de intubacin orotraqueal, que puede
favorecer un deterioro cardiovascular agudo que incluso puede ser mortal (15).
Otro concepto que vale la pena resaltar conesponde a la
presin transmural, que se define como la diferencia de presin interna y externa de una estructura, y que en el caso del
corazn conesponde a la presin que distiende las cmaras
cardacas. El problema es evidente cuando la presin externa
que rodea el corazn no es la atmosfrica sino la que transmite la presin pleural y que en ventilacin mecnica no es
constante. Su significado puede verse mejor en los cambios
ocurridos durante una maniobra de valsalva, pues el incremento en la presin circundante disminuye el tamao de la
aurcula aumentando su presin significativamente. Asimismo, la presin subatmosfrica que se genera durante la inspiracin profunda tambin puede producir un descenso brusco
en esta fase.
La tcnica de insercin va ms all del inters de este artculo. Vale la pena resaltar la importancia del punto seleccionado como el nivelO para la medicin que al variar de posicin
puede alterar los valores obtenidos, con la posibilidad de ocasionar confusiones de interpretacin de los datos y errores en
la teraputica instaurada.
Es ideal ubicar la punta del catter en la vena cava superior. Tcnicamente, algunos autores sugieren avanzar hasta
ventrculo derecho, retirndolo lentamente hasta que la morfologa de la curva cambie.
El segundo aspecto se relaciona con la tcnica de medicin. Aqu la clave es establecer un nivel de 0, unificado para
todas las personas que realizan mediciones, especialmente
durante las pruebas dinmicas. Este punto de referencia ha
sido discutido recientemente, evaluando la ubicacin mas
frecuente a la altura del quinto espacio intercostal con la lnea
medio axilar, donde se encontr una variabilidad significativa en diferentes posiciones recomendando las mediciones en
decbito supino. La otra alternativa ms usada es localizar el
0, a la altura del ngulo esternal, sitio donde se articula la segunda costilla, donde no se encontraron mayores diferencias
con los cambios de posicin. Cualquiera que sea la tcnica
escogida, un nmero exacto de presin venosa central no tiene el suficiente valor predictivo para determinar el estado de
volumen y cul la respuesta a una carga de lquidos. Algunos
trabajos han demostrado cmo pacientes que no respondieron
a la administracin de volumen tuvieron lmites inferiores de
presiones entre 2 y 3 mmHg. Mientras los que s respondieron presentaron cifras cercanas a 16 mmHg en el margen superior. Con este rango tan variable, no es posible determinar
un valor normal. Algunas descripciones consideran que una
medida inferior a 10 mmHg, se asocia ms frecuentemente
a una respuesta positiva a la carga de volumen, mientras que
cifras superiores a 16 mmHg no lo harn (16).
Cuando se dispone de monitoreo electrnico, el trazado de
la curva de PVC permite analizar las siguientes ondas:
Una onda A generada durante la contraccip. auricular.
Una onda C que refleja un ascenso de las valvas auriculoventriculares durante la sstole,-ventricular.
Una onda V que representa el llenado de la aurcula durante la distole auricular.
El descenso X representa la cada de presin durante la
distole auricular.
El descenso Y representa el sbito vaciamiento de la aurcula
durante la fase de llenado rpido ventricular (diastasis).
La identificacin de estas ondas puede facilitar una medicin
ms exacta. Lo recomendado es que el punto de medicin
conesponda al pico de la onda C que se ha denominado como
punto Z. Ante la dificultad de localizar este punto, se considera equivalente tomar como punto de medicin la base de
la OndaA.
Figura 6. Curvas de presin venosa central. La medicin ideal en el punto

Z puede ser reemplazada por la medicin en la base de la onda A, la cual es
equivalente.
Pruebas dinmicas de volumen
Sin poder definir un valor normal, la mayor utilidad en la

medicin de la PVC es la realizacin de pruebas dinmicas
que determinen cundo hay una respuesta positiva a la administracin de lquidos.
Su objetivo es evaluar si existe un dficit de volumen en
el espacio intravascular, para determinar si la administracin
de volumen corrige este dficit y finalmente si el corazn es
capaz de responder adecuadamente a la carga para aumentar el flujo. Desde el punto de vista hemodinmico, se busca
ubicar al paciente en un' punto de la curva de Starling. En la
figura 7 puede observarse en el rea sealada como A el comportamiento de la presin cuando se incrementa el volumen
de fin de distole. En este punto, denominado dependiente
de precarga, la administracin de volumen corrige el dficit
y mejora el gasto. En el punto B, la situacin difiere y la
administracin de volumen incrementa la presin de llenado,
pero no aumenta el flujo. Es decir que, en este ltimo punto,
la administracin de volumen llevar fcilmente al enfermo a
la falla cardaca y por ende su empleo no est indicado.
La prueba de volumen tradicional que busca determinar

la presin venosa central y su efecto en el gasto cardaco.
La solucin debe administrarse rpidamente justificando,
en algunas ocasiones, utilizar un infusor. Un cambio ~n la
PVC de 2 rnrnHg, que tienda a regresar al valor de base
despus de 10 minutos, junto con un aumento del gasto se
considera como un resultado positivo y con una razonable
justificacin puede continuarse con alcuotas de cristaloide en el intento de construir una curva de Starling. El
problema de esta tcnica radica en la medicin del gasto
cardaco, que requiere de la insercin de un catter de la
arteria pulmonar o de un medidor no invasivo. El autor de
este trabajo sugiere, basado en el trabajo del doctor Rivers
(7), construir la curva comparando el ascenso de la PVC
con la correccin clnica de la taquicardia, la mejora en
las cifras de diuresis y la correccin de la saturacin venosa central (17).
La segunda prueba dinmica emplea las interacciones entre el corazn y la presin pleural de acuerdo a la aproximacin fisiolgica que se expuso anteriormente.
Durante la ventilacin espontnea, la transmisin de la presin pleural a la aurcula derecha genera un descenso brusco
del valor de la PVC el cual puede ser detectado en el trazado
del monitor. Esta variacin en la curva es un buen predictor
de una adecuada respuesta a las cargas de volumen. Un descenso de ms de 2 mmHg con respecto a la lnea de base tuvo
la mejor correlacin con una mejora del gasto ante la administracin de lquidos. Mientras que un descenso inferior no
mostr beneficio con la carga de volumen. Esta medicin,
junto con la clnica, puede orientar a instaurar la reposicin
de volumen en busca de corregir el choque.
I
Gasto cardiaco
Figura 8. Modificaciones de la 'curva de presin venosa central durante la

inspiracin. La lnea roja marca el valor de base y se observa el descenso de
la presin durante la inspiracin espontnea. En la grfica de la derecha ha
desaparecido esta variacin despus de la administracin de volumen.
Presin venosa central
Figura 7. Curva de Starling. A: rea dependiente de precarga, B: rea no

dependiente de precarga. Al ubicarse en esta zona la administracin continuada de volumen desencadenar seguramente sobrecarga y signos de falla
cardaca.
Cuando el elemento disponible es un catter de presin

venosa, dos pruebas son suficientes como medida dinmica
de la respuesta al volumen:
Un signo final que puede predecir la respuesta al volumen es el anlisis y cuantificacin del descenso Y, definiendo
como punto de corte un valor de -4 mmHg con respecto a la
lnea de base. Este valor junto con las mediciones anteriores
tambin mostr una adecuada prediccin de respuesta con las
cargas de volumen (18).
Catter de la arteria pulmonar

A pesar de permanecer casi tres' dcadas como un elemento
de uso corriente en la atencin del paciente crtico, muchas
controversias se han tejido en tomo de su utilidad. Sin em-
209
bargo, es innegable el beneficio que trajo el hecho de poder

trasladar durante la dcada de los setenta, un laboratorio de
fisiologa hemodinmica alIado de la cama del enfermo.
Los diferentes estudios publicados son controversiales,
considerando que el reemplazo del catter de Swan Ganz por
elementos no invasivos de monitoreo no es una opcin disponible en todas las instituciones actualmente y dejando an
espacio importante para esta herramienta (19).
Llaman la atencin las conclusiones de trabajos como
el Support, que evalu diferentes aspectos del cuidado del
paciente crtico, relacionndolos con el desenlace, y que en
referencia al catter de la arteria pulmonar, los autores concluyen que su uso durante las primeras 24 horas de hospitalizacin, incrementa la mortalidad RR de 1,4 (IC del 95 %
1,03-1,049), prolonga la estancia y aumenta el costo (20).
Muchos otros autores, basados en este estudio insinuaron
enfticamente la necesidad de sacar de la prctica clnica el
Swan Ganz hasta lograr un estudio prospectivo y aleatorizado que permitiera una conclusin firme con respecto a los
desenlaces (21).
Sin embargo, los anlisis secundarios del estudio encontraron falencias metodolgicas tales como: uso exagerado
del catter en 38% de la casustica presentada, la condicin
retrospectiva del estudio, la presyncia de escalas de gravedad superiores en el grupo que fue monitoreado con el Swan
Ganz y el momento en que se presenta la mortalidad entre
el 8 y 10 da, con gran dificultad para establecer con certeza
una adecuada relacin de causa efecto. Todas estas consideraciones han motivado a un grupo importante de intensivistas
a retomar el tema, concluyendo que a pesar de no poder demostrar con trabajos aleatorizados prospectivos el beneficio
del catter de la arteria pulmonar, an no estamos preparados

para reemplazarlo dentro de la estrategia diagnstica en grupos de pacientes especficos, como el choque y la oliguria
refractaria o el edema pulmonar de origen no claro (22).
Teniendo en cuenta estos antecedentes, se expone a continuacin el anlisis e interpretacin de los datos hemodinmicos que aporta el catter de la arteria pulmonar con relacin
al manejo del volumen. Cuando se implanta un catter de la
arteria pulmonar se pueden obtener los siguientes parmetros
medidos:
Presin de la arteria pulmonar (sistlica, diastlica y media).
Presin venosa central (equivalente a la presin de la aurCula derecha).
Presin en cua (equivalente a la presin de llenado de la
aurcula izquierda, que sera equivalente al menos en teora a la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo
y por ende al volumen de fin de distole del ventrculo
izquierdo).
El gasto cardaco medido por la tcnica de termodilucin.
Estos parmetros junto con la medicin de la presin arterial
sistmica y la frecuencia cardaca corresponden a las cifras
empleadas el) los clculos de resistencias y trabajos (23).
Sin pretender una descripcin tcnica, slo se ampla la
utilidad de las mediciones en el anlisis del volumen del paciente crtico. En la figura 9 se observa la ubicacin del catter de arteria pulmonar durante la medicin de la cua.
Al igual que con los datos provenientes de un catter central
la evaluacin es dinmica y las mediciones deben ir seguidas
Circulacin pulmonar
Arteria
pulmonar
Vlvula
mitral
abierta
Vlvula
tricspide
abierta
Circulacin sistmica
Figura 9. Catter de la arteria pulmonar; en la punta se puede apreciar la manera como migra el baln inflado hasta ocluir la arteria pulmonar.
de una intervencin asociada a una nueva medida que determine xito o fracaso con la terapia.
As la medicin de la presin en cua que corresponde a
la presin de llenado del ventrculo izquierdo no ha podido
predecir la respuesta del gasto a la administracin de volumen, presiones de 12 mmHg, interpretadas como dficit de
volumen, no demostraron mejora en el gasto cuando se administraron lquidos, mientras que se obtuvieron mediciones
en pacientes en quienes superando los 18 mmHg, mejoraron
el gasto con una carga de volumen (24). Adicionalmente, muchos estados patolgicos se manifiestan con asimetra cardaca, es decir que el dbito cardaco es similar a ambos lados
del corazn pero con diferente presin de llenado, lo que impide inferir el comportamiento de la cmara izquierda por la
simple medicin de la presin de llenado derecha.
Este concepto resalta la utilidad de la prueba de volumen como indicador de la conducta a seguir. La prueba volumtrica puede generar una curva que reproduce la curva
de Starling midiendo una presin en cua inicial, junto con
la medicin del gasto cardaco. Esta grfica que representa
las coordenadas o cuadrantes de Forrester, (hipovolemia,
hipervolemia, hipodinamia, hiperdinamia) ha sido reemplazada de manera progresiva por conceptos ms ajustados,
en razn a la respuesta ;fisiolgica en choque que puede
enmascarar la hipovolemia con un gasto cardaco ficticiamente normal. Basta imaginar dos pacientes con un mismo
ndice cardaco (producto de dividir el gasto cardaco entre
la superficie corporal) en 3,5 litros por minuto, pero uno de
ellos tiene una frecuencia de 150 latidos, mientras que el
otro 60 latidos por minuto. Note como, cuando se compara
el ndice con la cua que en ambos casos hipotticamente
estableceremos en 15, el punto de interseccin es el mismo,
pero como es obvio su condicin hemodinmica no lo es,
requirindose en el primer paciente casi tres veces ms frecuencia para mantener el mismo flujo. Nuevamente aparece
la importancia del volumen tensionado, que puede generar
la misma presin de llenado por causa de la descarga adrenrgica y la vasoconstriccin (25).
Al calcular el valor del ndice latido, la situacin cambia,
el primer caso tendr un valor de 20 cc por latido, mientras
que en el segundo caso el valor por latido es de 60 cc. Con
esta nueva aproximacin es ms fcil establecer que existe
una diferencia entre los dos pacientes y de acuerdo al anlisis valdra la pena realizar una prueba de volumen en el
primero.
Una vez obtenida esta primera medicin, el paso siguiente
es comparar nuevamente la cua con el ndice latido despus
de una carga de volumen. Si el paciente se encuentra en la
fase ascendente de la curva de funcin ventricular, en la cual
el flujo es dependiente de la precarga, la administracin de
volumen incrementar el ndice latido de una manera ms
significativa que la cua la cual tiende a mantenerse normal.
Cuando por el contrario, despus de la prueba, la cua tiene
una tendencia a aumentar, manteniendo el mismo gasto, se
deduce que probablemente el problema es ms de hipodi-
namia, considerando mejor opcin la administracin de un

inotrpico (26).
Como ya se mencion, la utilidad del catter de arteria
pulmonar ha sido evaluada y muy cuestionada en las ltimas dcadas. Mas all de la evidencia, consideramos en lo
personal que ste es un instrumento de monitoreo en la cabecera del enfermo cuya informacin, en ocasiones limitada,
no es ms que un elemento del sano juicio clnico y que son
la experiencia, la manera de interpretar la informacin y la
decisin racional sobre la base de la hiptesis lgica los elementos esenciales del desenlace.
Variacin de la presin arterial durante la

ventilacin con presin positiva
Como alternativa a la medicin de las presiones de llenado
para predecir la respuesta al volumen, se puede analizar la
curva de presin arterial invasiva y determinar los cambios
durante el ciclo respiratorio cuando el paciente es sometido a
ventilacin mecnica (27).
Durante la aplicacin de presin positiva, la presin pleural es trasmitida a la aurcula derecha, aumentando la resistencia al flujo de retomo con lo cual disminuye el volumen
de fin de distole en el ventrculo derecho y el gasto cardaco.
En condiciones normales puede ocasionar un descenso del
15 % en el gasto cardaco, y en pacientes con hipovolemia
puede bajarlo hasta un 70%. Este fenmeno puede hacerse
visible durante el monitoreo continuo de la presin arterial
observando una disminucin en la presin durante la fase
inspiratoria del ciclo respiratorio, con un retomo al normal
en la fase espiratoria (28). Los efectos descritos en el gasto
cardaco pueden ser observados en la siguiente grfica:
VPS
Figura 10. Medicin de la presin arterial durante la ventilacin mecnica.

El delta superior indica la diferencia entre la lnea de base, identificada con
el O y el pico de la presin sistlica ms alta durante la fase inspiratoria. El
delta inferior compara el valor de la lnea de base con el pico sistlico ms
bajo durante la inspiracin.
VPS: variacin de la presin sistlica, corresponde a la diferencia entre la
presin sistlica ms alta y la presin sistlica mas baja durante la inspiracin. Las lneas rojas marcan la presin del pulso establecida como la diferencia entre la presin sistlica y diastlica. Note la magnitud de la diferencia entre los dos latidos analizados.
Durante el inicio de la inspiracin note el incremento en

la presin. El punto ms alto obtenido por la presin sist-
211
lica, con respecto a la lnea de base es denominado el delta

superior, el cual es seguido del descenso en la presin arterial
encontrando un segundo punto de referencia, donde se registra la presin ms baja denominada el delta inferior. Una diferencia superior a 5 mmHg entre el delta superior y el delta
inferior, cifra conocida como variacin de la presin sistlica
(VPS), o un delta inferior que disminuya con respecto a la lnea de base mas de 5 mmHg, predice una respuesta adecuada
a la administracin de volumen (29).
La variacin de la presin sistlica puede ocasionar un falso positivo, cuando en hipervolemia la inspiracin genera un
aumento inicial de la presin durante la fase inspiratoria, que
supera los 5 mmHg sobre la presin sistlica ms baja sin
que exista disminucin de la presin durante la fase inspiratoria. En esta condicin, una estrategia con volumen no slo
no mejora el gasto sino que adems incrementa la probabilidad de complicaciones, Por este motivo, se recomiendan dos
mediciones dinmicas adicionales para mejorar la precisin
de la prueba. Otra alternativa es la variacin sistlica respiratoria que an no ha demostrado sensibilidad para el manejo
del volumen (30, 31).
Seleccin de la solucin
Muchas referencias establecen que el tipo de lquido adecuado para la expansin de volumen debe ser un cristaloide isotnico como la solucin salina normal o el lactato de
Ringer. Una revisin reciente considera que la terminologa
empleada no es ptima y s confusa, considerando que no
todos los cristaloides isotnicos funcionan como expansores
de volumen.
La osmolalidad del plasma normal es 290 mosm/lt y cuando se analiza la osmolalidad de las soluciones empleadas se
puede observar que a pesar de ser expansores efectivos no
son isoosmticas. De otro lado, la dextrosa en agua destilada
a15% adicionando 0,1 % de cloruro de sodio se convertira en
una solucin isotnica de acuerdo con la definicin, a pesar
de carecer de un adecuado efecto expansor de volumen.
Con el fin de mejorar la definicin de trminos en los textos mdicos, los autores proponen el trmino de lquidos isotnicos, isonatrmicos para la solucin salina y el lactato de
Ringer que son los mejores expansores de volumen durante
la reanimacin (32).
La administracin de lquidos intravenosos tiene como objeto reponer las prdidas en cada uno de los compartimientos.
Vale la pena recordar que una solucin administrada en el
espacio intravascular genera un desplazamiento de fluidos
entre los diferentes compartimientos orientados por la concentracin de partculas osmticas en la solucin. Teniendo
en cuenta la distribucin compartimental del agua con un volumen intersticial tres veces mayor al intravascular, la dispersin de las soluciones administradas mantendr esta relacin,
desplazndose aproximadamente 2/3 haca el intersticio, y
1/3 restante conservndose intravascular. Este desplazamiento condicionador del edema puede tener un efecto deseable,
dado que es precisamente el lquido interstiticial el que, a
manera de reservorio, se desplaza hacia el espacio intravascular cuando hay una prdida aguda de volumen (33).
Farmacologa de los lquidos intravenosos
Cristaloides
Son soluciones con partculas inicas y no inicas de tamao

menor a 10 Amstrong, las cuales son capaces de atravesar fcilmente una membrana semipermeable; su distribucin est
relacionada con la concentracin de sodio. La cintica en los
diferentes espacios difiere en pacientes sanos e hipovolmicos.
En el primer grupo, la administracin intravenosa de solucin
salina expandir el espacio intravascular alrededor de una tercera parte del volumen infundido y luego de 30 minutos slo
un 16% permanece en dicho espacio. En presencia de hipovolemia ocurre una reduccin en la tasa de eliminacin del lactato de Ringer incrementando su volumen efectivo. Una prdida
de 450 cc de sangre se repondr con 2000 cc de ringer dependiendo de la velocidad de reemplazo. As, cuando se repone la
prdida con un cristaloide se calcula un promedio de 3 a 4 cc
de solucin por cada cc de sangre perdida.
En la reposicin aguda de volumen con cristaloides, la
seleccin est entre solucin salina normal y el lactato de
Ringer encontrando en la primera una concentracin ms alta
de cloro (154 meq) la cual puede condicionar un cambio en
la diferencia de iones fuertes con acidemia metablica hiperclormica. Esta condicin, si bien no tiene mayores efectos
nocivos, puede confundirse con acidemia metablica secundaria a la hipoperfusin orgnica (34-36) y favorecer un crculo vicioso teraputico innecesario y a veces peligroso.
En comparacin con el plasma el lactato de Ringer tiene
una osmolaridad ms baja, por lo cual reduce la osmolalidad
srica y favorece la formacin de edema cerebral. Por esta
razn no es de eleccin en trauma de crneo. Las soluciones
dextrosadas se distribuyen en el agua corporal total y al consumirse el azcar, se convierten en hipotnicas, por lo cual,
solamente el 6,25 % del volumen infundido se mantendr intravascular (37).
Tabla 3. Diferencia en la composicin de las soluciones cristaloides.
Sodio
Cloro
Potasio
Calcio
Solucin salina
154
154
Lactato de Ringer
130
109
Dextrosa agua destilada
Solucin salina 3 %
513
513
Coloides
Los coloides son soluciones con partculas que van entre los
10 y los 1000 Amstrong, con un tamao suficiente para ejercer una presin onctica a travs de la membrana microvascular. En comparacin con los cristaloides tardan ms tiempo
en el espacio vascular dependiendo de la velocidad de infusin, el tamao, la forma y la carga inica de las molculas
que lo componen.
15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
Con respecto a su composicin, .la albmina es el nico

coloide con un tamao uniforme de molculas; los otros estn conformados por un amplio rango de partculas lo que
hace imposible predecir el tiempo en que persistirn en el
espacio intravascular sobre la base de su peso molecular.
Pueden clasificarse de acuerdo a su origen en naturales
como la albmina, el dextran y la sangre y semisintticos
como las gelatinas modificadas, los almidones y las soluciones de hemoglobina.
Algunas caractersticas farmacolgicas particulares se
describen a continuacin:
Gelatinas
Los polipptidos de gelatina son derivados de colgeno bovino modificados en su estructura para incrementar el tamao
de las molculas y facilitar su permanencia intravascular. Las
gelatinas de puentes de urea (Haemacel ) con un peso molecular promedio de 24500 Dalton se derivan de la degradacin de cartlago, mientras que las gelatinas succiniladas de
la degradacin de colgeno y la adicin de cido succnico.
El Haemacel tiene un promedio de 80% de partculas menores de 20 KDa las cuales se eliminan rpidamente por va
renal con un tiempo medio de permanencia intravascular de alrededor de 3 horas que es, inferior a las gelatinas succiniladas.
Como efectos colaterales pueden inducir reacciones anafilactoides y a pesar de tener menores efectos sobre la coagulacin pueden intelferir con la agregacin plaquetaria por el elevado contenido de calcio, sobre todo con el Haemacel (34).
Dextranes
Producidos por la accin de la dextran suerosa sobre el crecimiento de la bacteria Leuconostoc mesenteroides en un
medio de suerosa. Son buenos expansores de volumen con
una va de eliminacin renal y un efecto colateral sobre la
adhesividad plaquetaria y la fibrinlisis relacionndose con
una mayor tasa de sangrado, pero con algn efecto benfico
en la prevencin del tromboembolismo. Pueden interferir con
las pruebas cruzadas (fenmeno de rouleaux) y rara vez ocasionan reacciones anafilcticas.
Almidones (Starches)
Polmetros modificados de la amilopectina desdoblados por

la amilasa en la circulacin, sustituyendo los grupos hidroxilo por unidades de D glucosa que les permite un mayor tiempo de permanencia en el espacio intravascular.
Los polmeros con un peso molecular inferior a 50 kDa
son eliminados rpidamente por el rin y las molculas de
almidn pueden ser atrapados en el sistema retculo-endotelial depositndose en hgado, bazo, msculo, piel e intestino
desconocindose sus efectos a largo plazo, suficiente razn
para que muchos mdicos no los empleen (38).
Albmina
La albmina es un polipptido con un peso molecular entre

65 a 69 kDa. Cumple adems funciones de batTido de radica-
les libres y preserva la integridad microvascular. En pacientes

sanos contribuye con el 80% de la presin onctica pero en
enfermos crticos, la albmina srica se correlaciona pobremente con la presin coloidosmtica. El proceso de pro<;luccin es derivado de albmina humana por lo cual, a pesar de
su purificacin, existe riesgo terico de transnisin de enfermedad por priones (39).
Solucin salina hipertnica

La administracin de solucin hipertnica entre el 3 y el
7,5% produce un aumento transitorio en la osmolalidad plasmtica que aumenta el volumen intravascular por encima del
volumen que ha sido infundido. La infusin de 200 ce de
salina al 7,5% en un hombre de 70 kg aumentar el volumen
de lquido extracelular en 1,6 lts (Moss y Gould, Perspectives
in shock research 1989; 293-302). Su administracin en trauma se ha convertido en una herramienta til con la cual en
poco tiempo se logra un efecto volumtrico importante que
facilita la reanimacin temprana. Este concepto se discutir
ms adelante cuando se especifique la reposicin de volumen
en trauma.
Adicional a las propiedades osmolares, la solucin hipertnica tiene efectos en la microcirculacin y efectos inotrpicos que sumados pueden mejorar el perfil hemodinmico
del paciente en choque. Recientemente se le han atribuido
tambin propiedades inmunomoduladoras a travs de un halo
hipertnico que formado en el neutrfilo impide la liberacin
de los productos de su degranulacin. (Rizoli SB, Rotstein
OD, Parodo J, et al. Hipertonic Inhibition of Exocytosis in
Neutrophils. Am J Physiol2000; 279: C619-C633).
Su uso en el trauma de crneo ha mejorado el pronstico
neurolgico y es una herramienta til para la terapia osmtica en el manejo de la hipertensin endocraneana.
Cristaloides y coloides en la reanimacin

Durante los ltimos 50 aos, se ha debatido ampliamente
sobre la solucin ms adecuada para la reanimacin. Ventajas tericas descritas por entusiastas con ambas terapias
presentan justificaciones para cada cual> As, los defensores de los cristaloides aducen la importancia de reanimar
el intersticio y los defensores de los coloides abocan las
ventajas de la perrianencia por ms tiempo en el espacio
intravascular.
Ante esta discrepancia han aparecido mltiples estudios
en la literatura comparando ambas soluciones, resaltando
que la calidad metodolgica mejorada en los trabajos ms
recientes no ha logrado tampoco proporcionar evidencia suficiente pat"a definir cul es la mejor solucin. Las conclusiones de los metanlisis son variables; una primera rev'isin
de Cochrane con un total de 24 estudios y 1.419 pacientes
encontr un incremento en la mortalidad del 6% en pacientes
que reciban albmina en comparacin con los que recibieron
cristaloides. Un segundo trabajo 'del mismo grupo revis 55
at"tculos con 3.504 pacientes donde no se pudo demostrar
este hallazgo (40-43).
213
El ltimo trabajo. prospectivo, controlado y leatorizado

que evalu el tema es el estudio SAFE "Saline vs. Albumine
Fluid Evaluation". Se incluyeron 6.997 pacientes para recibir
albmina al 4% o solucin salina como parte de la reanimacin, sin que se haya establecido una diferencia significativa
entre ambas terapias excepto el costo, que favorece de manera ostensible a los cristaloides (44).
Sin encontrar ventajas relacionadas con mortalidad o morbilidad asociadas por su costo, la recomendacin actual es
continuar la reanimacin con cristaloides en el paciente crtico.
Administracin de volumen en condiciones

especiales
Lquidos y electrolitos en el anciano
En el mundo, la proporcin de pacientes ancianos aumenta

rpidamente. Este fenmeno se ha relacionado con una alta
probabilidad de atenderlos con patologas complejas que requieren administracin de volumen en las reas de urgencias,
ciruga o medicina crtica. Los cambios fisiolgicos relacionados con la edad condicionan una mayor labilidad a la agresin, generando fcilmente serios trastornos en el metabolismo del agua y los electrolitos. Cambios en la composicin
orgnica, en la funcin renal y en la respuesta metablica son
factores desencadenantes de este fenmeno (45).
1. Disminucin en el agua corporal total. Como se analiz
en la revisin de la fisiologa, la proporcin de agua corporal se modifica con la edad, llegando a corresponder al
50 % del peso magro en pacientes de 80 aos.
2. Disminucin en la tasa de filtracin glomerular. Ms o
menos 10% por cada dcada, no necesariamente relacionada con la edad sino con patologas asociadas. El valor
de creatinina en los pacientes mayores no refleja la condicin funcional del rin. Al comparar los mismos valores
de creatinina en grupos de pacientes mayores con jvenes, se observa que las cifras de filtracin glomerular son
mucho menores en los ancianos, justificando la igualdad
en la cifra de creatinina en una menor masa muscular, con
menor degradacin de la creatina (46).
3. Desde el punto de vista metablico, los trastornos del sodio son ms frecuentes en los ancianos. La frecuencia de
hiponatremia aumenta y se relaciona con un incremento en la secrecin de hormona antidiurtica, asociada a
menor capacidad de concentrar la orina. La liberacin de
pptido natriurtico atrial tambin se eleva con la consiguiente prdida de sodio acompaada de una disminucin
en la liberacin de aldosterona. Al parecer obedece a una
mayor sensibilidad en el osmotato hip otalmic o, el cual
con estmulos incluso de menor intensidad desencadena
la liberacin de mediadores que buscan inicialmente corregir una alteracin en la fisiologa normal.
4. El mecanismo de la sed tambin se compromete en los
ancianos, limitando la ingestin de agua, an en casos de
grandes prdidas de volumen por diarrea, vmito o uso
indiscriminado de diurticos generando a veces hipernatremia.

Desde el punto de vista clnico las siguientes consideraciones
se resaltan en el manejo de lquidos en los ancianos:
Menor tolerancia a las cargas de volumen, sugiriendo un
manejo mesurado y orientado por alguna de las pruebas
dinmicas que se explicaron anteriormente.
Funcin renal en el lmite. Es importante evitar la hipovolemia y en lo posible los frmacos nefrotxicos, como
medios iodados, aminoglucsidos, AlNES, etc.
Los pacientes mayores son ms lbiles a los cambios
bruscos en la concentracin de sodio. La correccin de
las alteraciones electrolticas debe ser gradual y orientada
por la clnica. No olvidar que la principal medida es tratar
la causa desencadenante.
Lquidos en trauma
El tratamiento de la hemorragia de origen traumtico, requiere de la administracin temprana de lquidos para reestablecer
la prdida del volumen sanguneo. Las guas que orientqn su
manejo proponen una estrategia agresiva donde las medidas
de control local con compresin van seguidas de la canalizacin de dos venas con catteres de un calibre 16 g o 140 y la
administracin de una solucin cristaloide en un volumen de
40 aSO cc por kg (13).
Este enfoque, ha sido cuestionado en los escenarios de
atencin prehospitalaria por la posibilidad del rpido reestablecimiento de la presin con la eventual remocin del
cogulo incrementando la incidencia de sangrado. De otro
lado, el tiempo necesario para la infusin de grandes cargas
de volumen puede no ser suficiente para reestablecer la volemia y la condicin de choque llegar a un punto de colapso
cardiovascular. Es decir que la reposicin de volumen queda
encasillada entre dos posiciones contrarias que de un lado
pueden llevar a un choque irreversible y del otro a incrementar la tasa de sangrado.
En la actualidad aparecen algunos conceptos como la reanimacin hipotensa y la administracin de me~~las de cristaloides y coloides que han tenido un resultado alentador,
sobre todo en pacientes con heridas blicas cuyo escenario
impone rapidez en la reanill,lacin y adversidad en las condiciones de atencin.
Metas de la reposicin de volumen
Las recomendaciones de reanimacin en trauma, estn orientadas por opiniones de expertos, consideraciones fisiolgicas
y anlisis de trabajos de cohorte en humanos adems de varios trabajos experimentales, sin que exista evidencia contundente que pueda generar consensos. El paciente traumatizado, se puede dividir en 2 grupos (47).
1. Paciente con una lesin penetrante. La meta es lograr
en lo posible el control compresivo d~ la hemorragia. para
iniciar la reposicin de volumen, administrando cristaloides en alcuotas de 500 cc para asegurar una presin
sistlica por encima de 90 mmHg. Durante el transporte,

ante la dificultad para medir la presin arterial por medio
de oscilometra, la meta es mantener una presin que genere pulso radial y que reestablezca un estado de alerta.
Como se anot anteriormente, este concepto tiene el mismo peso en la evidencia del de las guas de ATLS en las
cuales la carga de volumen recomendada es de 2000 CC.
Se necesitan ms trabajos para recomendar una estrategia
definitiva en este aspecto. Los conceptos de reanimacin
hipotensa que han generado tanta controversia requieren
an una confirmacin cientfica para usarlos como rutina
de manejo; sin embargo, Bickell y col s (48), mostraron
una supervivencia superior en los pacientes con reanimacin tarda enfatizando la prioridad del control hemorrgico sobre la normalizacin de la presin arterial. En
nuestro medio, esta tendencia debera ser proscrita hasta
no tener promedios de atencin prehospitalaria en calidad
y tiempo, parecidos a los de pases donde se han hecho los
estudios, para poder hacer comparables las poblaciones y
los criterios de inclusin en los ensayos.
2. El paciente con lesin contundente. En este grupo es
importante establecer una diferencia entre los enfermos
con trauma de crneo y los que no lo tienen. En trauma
craneoenceflico, la prioridad es reestablecer la presin
de perfusin cerebral, idealmente en la primera hora. La
recomendacin es la administracin de volumen hasta obtener una presin arterial sistlica superior a 110 mmHg.
Esta meta no debe dejar de lado las prioridades del ABC
de la reanimacin, con el aseguramiento de la va area y
si el Glasgow es menor de 9 intubacin traqueal con los
cuidados de la columna cervical. Se deben descartar adems lesiones asociadas que participen en la etiologa del
choque como lesiones en la mdula espinal o neumotrax
a tensin.
En los pacientes sin trauma craneoenceflico la meta es reestablecer la presin sistlica alrededor de 90 mmHg orientando la reanimacin por la aparicin del pulso radial.
La controversia entre coloides y cristaloides no se aleja del
escenario en el manejo del paciente traumatizado, resaltando
las conclusiones que se presentaron en el enfoque general.
La reanimacin inicial con cristaloides no ha mostrado
diferencia en los desenlaces de mortalidad y morbilidad por
edema pulmonar o tiempo de estancia hospitalaria. Ante la
diferencia de costos sugerimos su utilidad durante la atencin
inicial del trauma.
En el campo de la medicina militar es posible, dadas las
caractersticas del escenario inicial que la mezcla de solucin
hipertnica ms un coloide tenga alguna aplicacin. Este
concepto tampoco tiene el nivel de evidencia suficiente para
convertirse en recomendacin definitiva (49,50).
Lquidos en sepsis
El fenmeno de vasodilatacin que caracteriza el choque
sptico como distributivo ocasiona una hipovolemia relativa,
debido al aumento en la capacitancia con disminucin en el

volumen tensionado, y una hipovolemia verdadera, secundaria a prdidas externas, por vmito, diarrea, sondas, o por la
formacin de un tercer espacio en el peritoneo o intersticio,
pudiendo coexistir adems depresin miocrdica y signos de
disfuncin ventricular que ameritan soporte hemodinmico
con inotrpicos o vasoactivos (12). El manejo inicial sin embargo, se centra primordialmente en la reposicin de volumen,
con las siguientes recomendaciones en su orientacin (14):
1. La discusin entre coloides y cristaloides. Ha sido analizada en otros tpicos sin que exista en esta patologa
una conclusin diferente. Por su menor costo, se sugiere
iniciar la reanimacin con cristaloides.
2. Cantidad de volumen a administrar. El grupo de campaa
de supervivencia para la sepsis, recomienda iniciar con
una carga de cristaloides de 2000 cc en adultos.
Posteriormente la reposicin debe orientarse por pruebas dinmicas de volumen mirando la respuesta clnica orientada a
la evaluacin de la perfusin tisular.
Reanimacin dirigida por metas

Este concepto, explorado por autores como Gattinoni (51) y
Shoemaker (52), tom nuevamente vigencia con el trabajo de
Rivers (7). En la conclusin inicial resaltaba la importancia
de la saturacin venosa central superior a 75% como meta de
reanimacin. En sepsis, su sensibilidad ha sido cuestionada
pues el valor puede verse afectado por cortocircuitos perifricos con un incremento de su valor sin significar una adecuada
perfusin. Sin embargo, este trabajo mostr una diferencia
significativa en el riesgo absoluto de morir de 16% cuando se
orientaba la terapia por metas comparado con la reanimacin
tradicional. El doctor Rivers nos dej ver la importancia de la
reanimacin temprana, pues el volumen de lquidos infundidos result ser el mismo en los dos grupos pero en el grupo
de reanimacin orientada por metas fue administrado ms
temprano (6 horas).
En resumen, en sepsis cualquier solucin puede ser de eleccin entre coloides o cristaloides sugiriendo el segundo grupo
por su disponibilidad y costo. Debe orientarse la reposicin
por medidas dinmicas y de manera temprana. Este ltimo
punto es definitivo para el desenlace y resalta la importancia
en la formacin mdica de todos los actores en este sentido.
Lquidos en ciruga cardaca

Los pacientes para ciruga cardaca generalmente tienen una
menor reserva, principalmente generada por los fenmenos
de hibernacin y rigidez ("stuning") o por alteraciones de la
geometra de las cmaras consecuencia de enfermedad valvular, cortocircuitos, hipertrofia o dilatacin. Por consiguiente,
la reposicin volumtrica amerita un enfoque especial (53):
1. Las metas de mximo volumen telediastlico buscando
el mximo punto de la curva presin volumen pueden ser
peligrosas.
215
2. La combinacin de apoyo inotrpico temprano puede ser

til.
3. La hipovolemia a la salida de la bomba, durante la administracin de protamina o en el recalentamiento es un
hallazgo frecuente.
4. La administracin de presores o inotrpicos para subir
la presin arterial como nica meta est proscrita por ser
alTitmognica y muy peligrosa.
5. En cuanto al sangrado debe cOlTegirse precozmente en el
postoperatorio con procoagulantes si es por coagulopata,
no olvidar que la hipotermia es una causa frecuente, o con
revisin quirrgica temprana.
6. La administracin de volumen en el postoperatorio una
vez reanimado el paciente es igual a los requerimientos
basales.
7. Recordar que la redistribucin de volumen posreanimacin no OCUlTe en estos enfermos y la incidencia de edema pulmonar aumenta, por lo que los excesos de volumen
no son bien tolerados y el uso de inotrpicos o diurticos
puede ser til. La mejor gua para administrar volumen es
la vigilancia integral cercana.
8. Por ltimo, y a pesar de que algunos autores han descrito la aplicacin de tcnicas de filtracin para el manejo
de la carga de lquidos (54), 'es la orientacin juiciosa y
mesurada del manejo del volumen el punto que consideramos como clave del xito de la terapia en este grupo de
pacientes.
Trastornos en la composicin del agua corporal
La complejidad de los fenmenos metablicos durante la
atencin del paciente grave amerita esbozar algunos tpicos
que buscan cOlTegir el volumen circulante, con nfasis especialmente con nfasis en las disnatremias.
Los trastornos de la homeostasis del sodio son los ms
frecuentes y complejos por lo que generan dudas y elTores
teraputicos. La dificultad en el manejo de los trastornos del
sodio tiene su origen en el hecho de que la concentracin
plasmtica es modulada, no solamente por el balance de su
masa, sino por cambios en el agua y el potasio. Es decir que
en buena parte de los casos, el valor del sodio solamente refleja una alteracin en otro componente del balance hidroelectroltico (55).
Este aspecto del metabolismo no es reciente, pues desde
1950 el doctor Edelman desalToll una aproximacin matemtica que expone la verdadera relacin del sodio con el
agua plasmtica (56).
[Na+] pw =1,11 (Nae +Ke)/ACT - 25,6
La ecuacin de Edelman ha sido empleada nicamente con

fines de investigacin por su complejidad, sin embargo, en
los ltimos aos ha renacido un nuevo inters en determinar
cul es la forma COlTecta de analizar los trastornos del sodio
y sus factores implicados (55).
Efecto de Gibas Donnan
0= Coeficiente osmtico promedio de las sales del sodio

Naos m inactive + Kos m inactive
= Corresponden al valor de las fracciones del sodio
y el potasio que no son activas osmticamente.
osmolCF +osmol EcF = Representa el valor de la osmolaridad inducida por

partculas diferentes del sodio y el potasio
[K+]lllV = Potasio del agua plasmtica.
Cuando nosotros observamos una alteracin en el valor

del sodio, slo estamos viendo la punta del iceberg y antes
de tomar la decisin de cul ser la terapia a establecer, debe
analizarse con precaucin todos los factores implicados, para
no incunir en acciones iatrognicas y peligrosas.
Aspectos fisiolgicos del metabolismo del

sodio
El anlisis de las ecuaciones planteadas permite ver cmo el
cambio en el agua corporal total y el desplazamiento de los
fluidos en los diferentes espacios condicionan un cambio en
el valor del sodio.
La composicin y el volumen de los lquidos corporales
permanecen constantes a pesar de grandes vmiaciones en los
ingresos diarios de agua y solutos. Se debe tener en cuenta
los lquidos ingresados por va por va intravenosa, adems
del agua producida en el desdoblamiento de nutrientes, cuyo
contenido puede cOlTesponder en una dieta normal a 1 litro
por da. La proporcin calculada para 1 g de cm"bohidratos es
0,55 mI de agua al metabolizarse, 1 g de protena 0,41 mL y
1 g de grasa libera 1,07 mL.
De las prdidas de agua, el concepto de prdidas insensibles no slo es el ms constante sino que en condiciones de
enfermedad crtica puede adquirir especial relevancia. stas
se aumentan con la fiebre, con la temperatura ambiente y con
ventilacin mecnica, pues el aire exhalado est ca-si saturado
con vapor de agua. Una persona sujeta a trabajo pesado, en
un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por
perspiracin. Las prdidas digestivas son mnimas, pues aun
cuando la cantidad de lquidos secretados es grande (8,200
mI aproximadamente), la reabsorcin normalmente es casi
total, excepto en condiciones patolgicas como la dimTea o
cuando se deja una sonda gstrica para drenaje (5, 57).
La orina excreta ms de la mitad del agua que se pierde. El
volumen urinario mnimo depende de la cantidad de materiales de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de
concentracin del rin.
El mantenimiento de la osmolalidad plasmtica con un
valor promedio de 286 a 292 mosmollL es una prioridad
estrechamente regulada, gracias al cont'ol de la sed, de la
hormona antidiurtica (RAD) y de la funcin renal. En los
ancianos y en los nios pequeos el mecanismo de la sed
se ve alterado como ya se expuso, condicin que facilita la

aparicin de hipernatremia.
Ingestin y balance de sodio

El rion es el regulador ms importante del balance de N a+
y responde a cambios en el volumen circulatorio, a travs de
sensores localizados en diferentes rganos y a estmulos de
volumen u osmolares.
Cuando el volumen de lquido extracelular se incrementa,
la excrecin de sal aumenta en un intento de recuperar volumen. Por el contrario, en presencia de deplecin de volumen,
como en la restriccin de Na+, durante ortostatismo, cirrosis
heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardaca, el rin retiene Na+ para tratar de restablecer el volumen circulatorio. En falla cardaca la falta de flujo renal
es falsamente interpretada como hipovolemia, disparando
mecanismos de retencin hdrica y sustancias presoras que
forman un crculo vicioso.
Regulacin de la osmolalidad plasmtica
La osmolalidad plasmtica se mantiene constante gracias al
equilibrio entre ingreso y salida de agua, integrando mecanismos centrales en el hipotlamo e hipfisis con la regulacin
de la sed y la liberacin de hormona antidiurtica. Su ajuste es
regulado bsicamente por la osmolalidad del plasma que circula a travs del sistema porta hipotlamo-hipofisiario. Una
elevacin en la osmolalidad genera la liberacin de hormona
antidiurtica con la consecuente retencin de agua disparando adicionalmente el mecanismo de la sed, que es el elemento
ms eficiente del sistema. Por el contrario, un plasma diluido
e hipoosmolar desencadenar una inhibicin en la liberacin
de ADH, generando una orina ms diluida. Cuando el problema es hipovolemia, el sistema prioriza el mantenimiento de
la presin de perfusin y reteniendo lquidos y sacrificando
la tonicidad. Este estmulo secundario a la contraccin del
volumen circulante nace en los barorreceptores auriculares
y en los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los
pares craneales IX y X al hipotlamo. Existen otros factores
potentes que desencadenan la liberacin de hormona antidiurtica, como dolor, estrs emocional (miedo), coito, ejercicio, nusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensin arterial y
diversas drogas (morfina, barbitricos, nicotina, meperidina,
histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes
dosis). Estos factores son de mayor importancia en pacientes
hospitalizados, en quienes la hiponatremia es ms frecuente.
Un concepto adicional desde el punto de vista fisiopatolgico es la respuesta celular, en especial del sistema nervioso
central, a un cambio en la concentracin de sodio plasmtico
que generalmente ocurre en dos fases: una primera o de cambio rpido en la concentracin de electro lito s intracelulares,
que usualmente se desarrolla en cuestin de horas y desplaza
el sodio y el potasio hacia fuera en caso de hiponatremia y
hacia dentro en caso de hipernatremia. Este mecanismo busca cambiar rpidamente la osmolalidad en el medio intracelular y de esta manera evitar la salida o entrada abrupta de
agua al interior de la clula. En caso de no ser corregido,

el siguiente mecanismo en la hiponatremia es la formacin
de osmoles idiognicos, que son en su mayora polialcoholes
como el sorbitol y el inositol, o aminocidos y metilaminfls.
Ellos tardan alrededor de 4 das en formarse e igual tiempo
en eliminarse condicionando un efecto osmtico adicional a
tener en cuenta cuando se considere una correccin aguda del
trastorno electroltico, pues al quedar atrapados en el interior
de la clula pueden atraer grandes cantidades de volumen al
lquido intracelular con la formacin de edema y lisis.
Hiponatremia
Como ya se describi, la hiponatremia representa el trastorno
electroltico ms frecuente en el paciente hospitalizado. Se
define como un valor srico menor de 130 meq por litro que
usualmente genera signos y sntomas con cifras por debajo
de los 125 meq por litro.
Para su evaluacin se sugiere el siguiente algoritmo (58):
1. Evale la osmolalidad srica. En la evaluacin de la osmolalidad se busca establecer si existe algn soluto que
condicione un desplazamiento de agua, desde el interior
de la clula hacia el plasma. Condiciones como la hiperglicemia deben ser tenidas en cuenta, recordando que un
incremento de 100 mg por decilitro disminuye en 5,6 meq
la concentracin plasmtica de sodio. Otra condicin que
puede alterar la osmolalidad plasmtica es el manitol,
usado frecuentemente en el tratamiento del paciente neuroquirrgico, condicionando una dificultad adicional en el
diagnstico etiolgico del trastorno en el sodio.
2. Evale la osmolalidad urinaria. Con esto se busca determinar si el mecanismo regulador de la liberacin de hormona antidiurtica se encuentra intacto. Cuando aumenta
el volumen de agua que ha diluido el sodio, la disminucin
en la osmolalidad condiciona un freno en la liberacin de
hormona antidiurtica favoreciendo la eliminacin del exceso de agua en forma de orina diluida por lo general con
una osmolalidad de hasta 50 mOsmlkg, y reflejada en una
densidad de 1,003 a 1,005 (hipostenuQa). Cuando la causa
de la hiponatremia es por prdida de sodio, la osmolalidad
urinaria sigue siendo alta,,(mayor de 200 rriOsrnJ kg).
3. Determine el estado de volumen. Este punto es clave en
la clasificacin, pero puede ser complejo y por lo tanto
desviar el objetivo teraputico. Para determinar el estado
de volumen podemos valernos de la clnica, con los cambios en la presin inducidos por los cambios de posicin
y la aparicin de taquicardia o vasoconstriccin perifrica
complementados con paraclnicos como concentracin de
bicarbonato y cido rico o monitoreo de la volemia y la
relacin del nitrgeno ureico sanguneo con respecto a la
creatinina, de 20: 1. Definir el tiempo de evolucin.
Antes de considerar la reposicin del sodio es fundamental
determinar el tiempo de evoluci<~n. En pacientes crnicos,
definidos como mayores de 4 das, y cuando ya han aparecido los osmoles idiognos, la utilizacin de soluciones con-
217
centradas de sodio, est indicada si hay riesgo de lesin del

sistema nervioso central, dado por convulsiones deterioro en
el estado de conciencia, recomendando no iniciar ninguna terapia si se encuentran asintomticos.
En los pacientes agudos, la sintomatologa tambin orientar la correccin de forma rpida, entendindose por rpida
un mximo de 1 meq/ litro por hora hasta llegar a un sodio
srico de 125, momento en el cual no debe superar los 6 a 8
meq en 24 horas.
En los jvenes, mujeres en edad premenopusica y en los
pacientes con trastornos del sistema nervioso central, la susceptibilidad a la lesin neurolgica inducida por la correccin
rpida de la hiponatremia es mayor, por lo que su correccin
debe ser ms cuidadosa.
Causas de hiponatremia
Hiponatremia asociada a exceso de sodio yagua con
edema
Ejemplos en este grupo son los pacientes con falla cardaca

o ascitis asociada a la cirrosis heptica. Su origen se basa en
la activacin del sistema renina angiotensina y aldosterona
y su tratamiento tiene como fundamento la eliminacin del
exceso de agua libre con la administracin de diurticos de
asa, y una orina ms diluida.
Insuficiencia renal
En la crnica, no hay capacidad para diluir la orina por descenso importante en la filtracin glomerular. En un enfermo
con una filtracin glomerular de 5 ml/min (7 L/da), se estima
que slo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones
distales del nefrn y, por lo tanto, la cantidad mxima de
agua libre que puede excretar es 1,4 L/da; cualquier exceso
en esta cifra dar lugar a expansin del espacio extracelular.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica
La secrecin de vasopresina se considera inadecuada cuando su liberacin persiste en ausencia de estmulos osmticos
y hemodinmicos. La secrecin inadecuada impide la concentracin normal de la 'orina, pero el control del balance
de sodio no se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se
presenta como resultado de la retencin excesiva de agua,
la expansin del volumen extracelular dispara la natriuresis.
En estas condiciones la excrecin de sodio puede exceder la
ingestin, lo que da la falsa impresin de una prdida de sal.
Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hiponatremia. Los pacientes con secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica tienen orina concentrada (hipertnica), sodio en
orina por encima de 20 mEq/L, e hiponatremia.
Las causas ms frecuentes de liberacin de hormona antidiurtica son el dolor, la ansiedad, el postoperatorio y los frmacos que se enunciaron anteriormente, sin embargo, como
sndrome de secrecin inadecuada, los pacientes con patologas del sistema nervioso central representan el principal
grupo. Su diagnstico diferencial es el sndrome perdedor de
sal, el cual, a diferencia del primero, cursa con hipovolemia,

inducida por la prdida de sodio secundaria a la liberacin de
pptido natriurtico cerebral.
Otras causas de secrecin inadecuada son las porfirias y
en el sndrome de Guillain-Barr, la enfermedad de Addison
y trastornos de la pituitaria anterior con dficit de hormona
adrenocorticotrpica.
La eliminacin de agua se altera en el hipotiroidismo debido al descenso en el gasto cardaco, la reduccin del flujo
sanguneo renal y de la filtracin glomerular. Una causa adicional es el SIDA que se asocia en el 35% de los pacientes.
El tratamiento depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia:
e
Restriccin de HzO si el cuadro es moderado.
e
Furosemida con reposicin del sodio y el potasio perdidos.
e
Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides.
e
Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
e
Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardaca y reseccin, radiacin o quimioterapia del
tumor productor de HAD
e
Empleo de sales de litio (potencialmente txicas) o de demec1ocic1ina (este ltimo medicamento es ms prometedor).
Polidipsia compulsiva o psictica
La polidipsia es comn en pacientes psiquitricos y en algunos casos se puede complicar con sntomas graves de hiponatremia. La mayora de los casos estudiados cursan con
orinas diluidas al mximo (osmolaridades por abajo de 100
mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua persiste diuresis
elevada que retorna el Na+ srico a lo normal o a cifras cercanas a lo normal. Lo sorprendente es que estos pacientes, que
pueden diluir la orina al mximo, desarrollen h~ponatremia.
La terapia es simplemente restringir la ingesta de agua.
Deplecin de volumen asociada a hiponatremia
Las prdidas extrarrenales de volumen son habitualmente

gastrointestinales, vmito o diarrea, pero pueden. ocurrir por
formacin de un "tercer espacio" (quemaduras, tr~uma, peritonitis, pancreatitis, ciruga abdom1nal mayor). El rin sano
responde con retencin de ~odio yagua, la orina es hipertnica (osmolaridad 400-600 mosmol/L) y la concentracin de
sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Si la
fuente de prdida salina es el rin, o el uso indiscriminado
de diurticos y la enfermedad de Addison, la concentracin
de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente
hiponatrmico, hipovolmico, con sodio urinario arriba 20
mEq/L e hiperkalemia con elevacin de urea, sugiere el diagnstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal.
La secrecin excesiva del pptido auricular natriurtico
con 4 variedades puede producir prdida renal de sal e hiponatremia. Este sndrome que hemos enumerado como diagnstico diferencial del sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica en el paciente neurolgico, se conoce
15/ TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS
como cerebro perdedor de sal. En ambas condiciones la excrecin de sodio se eleva yen ambos casos se pueden encontrar niveles altos del pptido auricular natriurtico.
Dada la consideracin de mayor riesgo de correccin aguda en el paciente neurolgico y en especial en los pacientes
con hemorragia subaracnoidea, en quienes una alteracin en
volumen intravascular puede ocasionar severos trastornos en
la perfusin con exacerbacin del vasoespasmo, el mantenimiento del volumen debe ser prioritario (59).
Cambio en el sodio srico =256 - 120 / (0,6
* 60) + 1
Con un resultado en 3,7 meq por cada litro de solucin infundida al 1,5%. De esta manera, si queremos incremt;ntar
en 8 meq por litro la concentracin de sodio en 24 horas,
realizando una regla de tres simple, nos aproximamos a tener
que administrar alrededor de 2,2 litros lo cual corresponde a
un valor de 90 cc por hora.
Estas frmulas son aproximaciones que sirven como gua
en el contexto del manejo del paciente crtico.
Tratamiento con soluciones hipertnicas
Cuando se decida administrar una solucin hipertnica, se

deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones de
acuerdo al comportamiento fisiopatolgico:
l. La correccin de cuadros de hiponatremia crnicos, referidos como un tiempo mayor de 4 das, no tiene beneficio
y por el contrario aumenta la probabilidad de lesin neurolgica iatrognica.
2. En pacientes de alto riesgo incluidos los jvenes, las mujeres en la premenopausia y la lesin neurolgica, la correccin de los trastornos del sodio no debe superar los 8
a 10 meq por litro por da.
3. Es una prioridad la correccin del volumen intravascular,
sobre la tonicidad. Especialmente en la hemorragia subaracnoidea, cuya correccin inadecuada con la administracin de cargas de sodio que deshidraten las clulas puede
aumentar la probabilidad de vasoespasmo.
4. La administracin de solucin hipertnica no es el pilar
de manejo de la hiponatremia, restringiendo su uso a los
pacientes con cuadros reales de hipoosmolalidad.
Tabla 4. Composicin de las soluciones hipertnicas para la reposicin aguda de la hiponatremia.
Solucin
Concentracin de sodio en meq
Dextrosa en agua destilada

Solucin salina normal
154
Solucin al 1,5%
256
Solucin al 3%
513
Para el clculo de la cantidad a administrar, el primer punto

es determinar el cambio que ocasionar en la concentracin
de sodio, cuando se retiene un litro de la solucin a administrar. La frmula empleada es:
Cambio en el sodio srico =Sodio en el lquido administrado - Sodio
Actual/ Agua corporal total + 1
En la tabla puede encontrar el contenido de sodio en las soluciones empleadas con mayor frecuencia. Ejemplo:
Se selecciona una solucin al 1,5 % para corregir en un
hombre de 50 aos, con un peso de 60 kg, un sodio srico de
120 meq por litro.
La ecuacin quedara planteada de la siguiente manera:
Hipernatremia
Al igual que en el anlisis de la hiponatremia, un incremento en el valor del sodio plasmtico slo corresponde a la
expresin de una anormalidad mayor en el comportamiento
del agua entre los diferentes espacios, teniendo en cuenta
cmo el mecanismo de la sed es altamente eficiente en el
control de la osmolalidad plasmtica y para que aparezca
un cuadro de hipernatremia, algn factor, generalmente extrnseco que limite la posibilidad de ingerir agua debe estar
implicado.
Por esta razn, la hipernatremia con mayor frecuencia representa una prdida de agua libre, propia de pacientes en los
extremos de la vida que tienen dificultad para ingerir agua
por sus propios medios. Los casos relacionados con la administracin de sodio es iatrognica y generalmente asociada al
uso de de bicarbonato de sodio (60).
Manejo de la hipernatremia
El principal factor es la atencin de la causa desencadenante.

Es til evaluar todas las causas iatrognicas y una vez determinadas reorientar la terapia. Son ejemplo de causas adicionales de hipernatremia:
a. Administracin excesiva de diurticos de asa. El tratamiento es simplemente suspender el diurtico.
b. Administracin de manitol. Puede ocasionar diuresis
osmtica hipernatremia. El punto ms importante de la
terapia es su suspensin y la correccin del estado de deshidratacin, la administracin de solrlciones hipotnicas
tienen un riesgo adicional y carecen de beneficio.
c. Administracin excesiva de sodio. La causa ms frecuente es la administracin de soluciones de bicarbonato de
sodio, en la correccin de la acidemia metablica. No es
tema de este captulo pero recomendamos restringir su
uso a casos muy especficos en los cuales el trastorno cido bsico comprometa la funcin ventricular o a la reposicin del bicarbonato durante tcnicas de reemplazo renal
continuo.
d. Administracin de sodio en frmulas nutricionales. La
correccin enfocada a la causa con el cambio del producto
es la terapia.
Con menor frecuencia, la hipematremia es secundaria a trastornos en la secrecin de hormona antidiurtica, enmarcando
219
el cuadro de diabetes inspida. Este trastorno puede tener dos

orgenes: alteracin en la produccin de hormona antidiurtica
en el sistema nervioso central, conocida como diabetes inspida neurognica, relacionada con tumores del sistema nervioso,
trauma de crneo, alteraciones vasculares cerebrales o a cuadros de polineuropata como el sndrome de Guillain-Barr.
En estos pacientes, la hipostenuria refleja la prdida del agua
libre y es la clave diagnstica. La terapia definitiva es la administracin de vasopresina. Este frmaco puede usarse inicialmente por va subcutnea, y luego pasar a administrarse en
una presentacin de vida media ms larga o por va nasal. La absorcin subcutnea puede ser errtica en enfermos crticos.
La correccin de agua libre es transitoria y solamente se realiza cuando el cuadro es agudo y sintomtico.
El segundo cuadro corresponde a una falta de respuesta de
los efectores renales del mecanismo antidiurtico. El cuadro
se conoce como diabetes inspida nefrognica y se observa en
pacientes con quemaduras o administracin de drogas que bloquean el receptor de vasopresina como el litio y la clorpropamida. El fundamento de la terapia es la suspensin de la droga
con las mismas indicaciones de la correccin de agua libre.
Cuando la terapia escogida sea agua libre, en la minora de
las veces, nuevamente corresponde determinar el cambio que
genera la retencin de un litro de ~olucin administrada en la
concentracin de sodio y calcularlo para 24 horas.
Muchos otros tpicos podran formar parte de esta revisin, considerando que los principales aspectos clnicos han
sido revisados y que seguramente los interrogantes generados se constitu,irn en la base para ampliar los conocimientos
con respecto al tema.
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221
MICROCIRCULACIN: UN NUEVO OBJETIVO EN

LA TERAPIA INTENSIVA
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD
Introduccin
Con el adelanto en la investigacin en cuidado intensivo
hemos aprendido que las alteraciones hemodinmicas y la
cascada de eventos inflamatorios y de la coagulacin tienen
inicio en la microcirculacin y que adems, son agravadas
por la disfuncin en este territorio. Anatmicamente, la microcirdulacin est constituida por muy pequeos vasos
100 flIll de dimetro) incluyendo arteriolas, capilares y vnulas formando de esta manera una red vascular donde ocurre la liberacin de nutrientes e intercambio gaseoso con los
tejidos. A este nivel ocurre una estrecha interaccin entre las
clulas endoteliales, clulas de la musculatura lisa arteriolar,
glbulos rojos, leucocitos ,y componentes plasmticos (1).
un modelo experimental, que para iguales niveles de hipotensin, el shock inducido por endotoxina produce una ms
profunda reduccin del flujo hemtico microcirculatorio y
mayores alteraciones en su regulacin, cuando fue comparado con modelos de shock hemorrgico.
La verdad, son bastante complejas las alteraciones regionales y sistmicas que comprometen la microcirculacin que
perpetan el ciclo de disfuncin multiorgnica (figura 1).
Shock sptico
Activacin de macrfagos
Liberacin de Lipopolisacrido
Shock + Inflamacin
Importancia clnica
La mortalidad de la sepsis severa y el shock sptico contina siendo muy elevada (2-7), siendo atribuida en gran parte a una disfuncin de la microcirculacin, hipoxia tisular
y disfuncin orgnica. La normalizacin de los parmetros
hemodinrnicos globales y las variables del transporte y consumo de oxgeno no garantizan la resolucin de la disfuncin
microcirculatoria (8, 9). Sakr y col (8) demostraron que la
persistencia de las alteraciones microcirculatorias evaluadas
mediante la tcnica de OPS (Orthogonal Polarization Spectral) sobre la mucosa sublingual, fueron predictoras de la
aparicin de disfuncin multiorgnica y muerte en pacientes
con shock sptico, independientemente de la estabilizacin y
ms an, de la normalizacin de los parmetros hemodinmicoso De igual manera, De Backer y col (10-11) demostraron,
por medio del uso de OPS sobre la mucosa sublingual, que
los pacientes spticos presentan alteraciones en la densidad
vascular consistentes en un mayor nmero de vasos no perfundidos 20 flIll). De manera interesante, dichas alteraciones pudieron ser revertidas con el uso tpico de acetilcolina
(10) o atenuadas con el uso de una infusin de dobutamina
(11). En un estudio que evalu un grupo de pacientes con
shock sptico temprano despus de su estabilizacin inicial,
el aumento de la dosis de noradrenalina para incrementar la
presin arterial media de 65 rnrnHg a 85 rnrnHg, no alter
algunos parmetros de perfusin tisular (pC02 de la mucosa gstrica, flujo sanguneo cutneo, la velocidad del flujo
de los glbulos rojos y el gasto urinario) (9). Estos autores
encontraron una falta de relacin entre los parmetros micro
y macrocirculatorios. Nakajima y col (13) demostraron en
Terapia precoz
. . I--+----il
.
Hipoxia tisular
Hipercoagulabilidad
Disfuncin
endotelial
Deformabi lidad
de los glbulos
rojos
Terapia tarda
Disfuncin de la
microcirculacin
Adhesin leucocitaria y liberacin citoquinas

Disfuncin
mitocondrial
Figura 1. Despus del estmulo inicial, como en el caso de la sepsis, ocurre una secuencia de eventos que perpetan la disfuncin microcirculatoria.
Un abordaje precoz y adecuado puede interrumpir o limitar la cascada de
eventos.
Disfuncin de la microcirculacin
Alteraciones anatmicas y funcionales de la micro circulacin han sido citadas en numerosos trabajos (1, 8-11). La reduccin de la densidad capilar (vasos alrededor de 20 J..lm de
dimetro) y el aumento de los vasos obstruidos constituyen
las alteraciones ms comnmente referidas. En un modelo
experimental de sepsis sin hipotensin usando musculatura estriada, Lam y col (12) demostraron una reduccin de
36% en la densidad de capilares .perfundidos y un aumento
de 265% de capilares con flujo detenido. Otros grupos que
utilizaron modelos semejantes encontraron alteraciones parecidas en las vellosidades intestinales (14-16). Estos cambios en la circulacin capilar fueron tambin observados en
el msculo diafragmtico (17), hgado (18) y en la regin
sublingual(8, 10, 11). Finalmente, estas alteraciones van a
provocar un compromiso importante de la perfusin tisular
al generar mal distribucin del flujo microvascular, reas
de shunt y compromiso celular de la utilizacin de oxgeno (19). El impacto que la disfuncin mtocondrial puede
tener sobre la extraccin de oxgeno es cuestin de debate
(1, 20). Al considerar esta disfuncin celular como parte de
la disfuncin microcirculatoria, muchas veces olvidada despus de la correccin de las variables macrocirculatorias, el
termino sndrome de estrs microcirculatorio y mitocondrial
(MMDS) debe ser defendido (1). Esta denominacin ayuda a
reforzar el concepto de la importancia del transporte de oxgeno y respiracin celular.
La lesin endotelial
La lesin endotelial est directamente implicada en toda la
secuencia de eventos que ocurren en la sepsis y que pueden
llevar a hipoperfusin, hipoxia tisular y disfuncin orgnica
(21). El endotelio lesionado puede permitir el paso de numerosas clulas hacia el intersticio, facilitar la agregacin
plaquetaria y leucocitaria y tambin aumentar la liberacin
de citoquinas proinflamatorias. La prueba de laboratorio que
evidencia lesin endotelial ha sido ya demostrada en humanos (22). Faust y col (23) demostraron en 21 nios con sepsis
por meningococo, una reduccin de la expresin endotelial
de trombomodulina y del receptor de la protena e, confirmando as la importancia del endotelio en la coagulacin.
Una disminucin de la expresin endotelial de la trombomodulina puede conducir a una mayor unin de la trombina con
su receptor a nivel de la superficie endotelial, aumentando
de esta forma la seal intracelp.lar va NF-K13 y mayor expresin de factor tisular y molculas de adhesin celular. Una
disminucin de la trombomodulina ocurre adicionalmente,
intensificando la coagulopata (21).
U na correlacin entre niveles persistentemente elevados
de algunas citoquinas (IL-6 e IL-8) y molculas de adhesin
con mortalidad, fue bien demostrada en 40 pacientes con
shock sptico. Particularmente, la molcula adhesin soluble
ligada al endotelio (sELAM-1) mostr ser una muy buena
predictoradel resultado final (24). La medicin de citoquinas
y molculas de adhesin y su dinmica en los cuadros inflamatorios y spticos podran facilitar en el futuro, el desarrollo de terapias ms especficas.
El rol de los glbulos rojos

Alteraciones en la reologa de los glbulos rojos pueden
tambin contribuir a la disfuncin de la microcirculacin y
comprometer la oferta de oxgeno. Varios factores pueden
contribuir a tal fenmeno, como es el caso del xido ntrico
(NO), radicales activos de oxgeno, reduccin de las reservas de ATP, incremento intracelular de 2,3 DPG e interaccin
con los leucocitos. La disminucin de la deformabilidad de
los glbulos rojos y su interaccin con el endotelio son bien
conocidos. Est demostrado que la disminucin de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina provoca liberacin de
ATP por parte de las clulas ya mencionadas. Una interaccin
del ATP con los receptores purinrgicos induce al endotelio a
producir xido ntrico, prostaglandinas y factor hiperpolarizante derivado del endotelio, produciendo as vasodilatacin
(25-31).
xido ntrico
El xido ntrico juega un papel importante en la regulacin
del tono vascular y en transporte de oxgeno hacia los tejidos. Es sintetizado a travs de la va de la L-arginina por la
enzima xido ntrico sintetasa (iNOS, eNOS, cNOS, entre
otros subtipos y anlogos) en una gran variedad de clulas,
incluyendo macrfagos, plaquetas, clulas endoteliales y de
la musculatura lisa. Tiene otras funciones adicionales a su
accin vasodilatadora, entre las que se cuentan su capacidad
para regular1a deformabilidad de los glbulos rojos y leucocitos y su capacidad para determinar el grado de agregabilidad leucocitaria y plaquetaria. En la' sepsis hay un incremento en la sntesis del xido ntrico que puede, en algunos
casos, llevar a hipotensin arterial persistente (32). En un
modelo experimental de sepsis en ratas con o sin deficiencia
genticamente determinada de iNOS, el grupo deficiente en
esta enzima present una mejor evolucin hemodinmica y
menor mortalidad (33). Sin embargo, en estudios clnicos de
pacientes en shock sptico, el uso de inhibidores de la NOS,
no demostraron el beneficio esperado (34, 35).
Mtodos de evaluacin
Mediciones rutinarias de laboratorio: Lactato,
Sv02 y gasometra arterial
A pesar de que su medida no es especfica d~! metabolismo

anaerobio, la hiperlactatemia puede representar~ompromiso
del flujo microcirculatorio. Esta r~lacin con el compromiso
de la microcirculacin fue evidenciada en estudios de pacientes con sepsis grave y shock sptico, en la que la persistencia
de niveles elevados de lactato identific los pacient~s en alto
riesgo de muerte (36, 37).
La medicin de la saturacin venosa mixta de oxgeno
(Sv02) y de la saturacin venosa central de oxgeno tambin
demostr ser til en la valoracin de la hipoxia tisular y la
adecuacin de medidas teraputicas. Rivers et al (38) demostraron recientemente en un protocolo, que conseguir tempranamente algunas metas hemodinmicas (presin venosa central entre 8-12 rnrnHg, presin arterial media por encima de
65 mmHg y gasto urinario mayor de 0,5 ml!k:g/h) y de Scv0 2 .
(por encima de 70%), reduce la mortalidad en un 15%. Podra
entonces inferirse que la deteccin de problemas regionales
16/ MICROCIRCULACIN: UN NUEVO OBJETIVO EN LA TERAPIA INTENSIVA
especficos de la oxigenacin tisular pueden ser parmetros

tiles a intervenir y, de esta forma, evitar la progresin de la
disfuncin microcirculatoria.
Las alteraciones del equilibrio cido-bsico que los gases
arteriales muestran, pueden ser multifactoriales y no necesariamente representan una alteracin a nivel microcirculatorio.
Pero en el contexto de otras mediciones de laboratorio y regionales de perfusin (PC0 2 sublingual, PC0 2 gstrico), puede
ayudar a una mejor interpretacin del contexto clnico.
Mediciones especficas de laboratorio
Algunas mediciones habitualmente usadas en estudios de investigacin tienden a volverse rutinarias en las unidades de terapia intensiva. Las ms utilizadas en este contexto son: xido
ntrico e iNOS, niveles plasmticos de trombomodulina (TM),
molculas de adhesin (ICAM-1, E-selectina, sELAM-1),
factor de von Willebrand (vWF). Niveles elevados de TM,
ICAM-1, sELAM-1 y vWF han sido descritos en la sepsis y en
otras situaciones especficas de inflamacin sistmica (21,24).
Un mayor conocimiento de estas molculas podr, sin duda,
generar nuevas medidas teraputicas especficas.
Mtodos de imagen
"Orthogonal Polarization Spectral imaging" (OPS) (CYTOSCAN TM; Cytometrics lnc., Philadelphia, PA) es un mtodo
relativamente reciente, que permite la evaluacin de la microcirculacin (39, 40). La tcnica se basa en la reflexin de la
luz a travs de los tejidos vivos. Aplicndose perpendicularmente a la mucosa sublingual, la luz polarizada emitida por
el dispositivo ser absorbida por la hemoglobina, tomando a
los glbulos rojos de color ms oscuro en la imagen obtenida,
mientras' que el entorno se toma claro debido a la reflexin de
la luz. El contraste creado de esta manera permite una imagen bien definida en tiempo real de la red de capilares y del
flujo de los mismos; as, la imagen proyectada en la pantalla
permite visualizar directamente la microcirculacin. El dispositivo es liviano y fcil de manipular, haciendo prctica la
evaluacin de la microcirculacin a la cabecera del paciente
(41). Los estudios que validaron esta tcnica fueron ya citados anteriormente (8, 10, 11).
Un perfeccionamiento de la tcnica anterior es llamado
"Sidestream dark-field imaging" (SDF) y se encuentra ya
disponible para su uso clnico (41). Esta tcnica consigue
evitar la reflexin de la luz por los tejidos adyacentes, tornando as la imagen mucho ms ntida. El flujo de leucocitos
puede tambin ser visualizado.
Otro dispositivo que ha sido utilizado en estudios experimentales es el de microscopa intravital (IVM). ste permite
visualizar la perfusin microcirculatoria, pero su aplicacin
en humanos presenta todava limitaciones debido al tamao
del dispositivo y a la necesidad de utilizar un contraste fluorescente que puede ser potencialmente txico; adems, como
funciona con trans o epiiluminacin, se limita a los lechos'

superficiales de los tejidos (41, 42).
Otros mtodos
Existen varios mtodos para la evaluacin directa o indirecta

de la microcirculacin, diferentes a los ya mencionados. La
espectrometra tisular, capnografa sublingual y la tonometra
gstrica son algunos de stos.
La espectroscopia del infrarrojo cercano (en ingls NIRS:
Near-Infrared Spectroscopy), permite evaluar en forma indirecta la microcirculacin (43). Es una tcnica no invasiva que
se basa en la aplicacin de los principios de la transmisin y
absorcin de la luz por parte de la hemoglobina oxigenada y
desoxigenada para evaluar la oxigenacin del msculo esqueltico. La absorcin de las ondas de luz infrarroja (680-800
nm) es mnima por parte de los tejidos, mioglobina y citocromo (CUA). De esta forma, la seal obtenida refleja predominantemente la hemoglobina presente en el rea estudiada
mediante el dispositivo. El valor obtenido por el espectrmetro tisular (InSpectraModel 325, Hutchinson Technology
lnc., Hutchinson, MN), es la saturacin de oxg~no tisular.
Este mtodo tambin permite hacer inferencias sobre la vasorreactividad en pacientes spticos. Creteur y col estudiaron la
vasorreactividad en el shock sptico, comparndolos con pacientes no spticos y voluntarios normales; ellos observaron
un importante compromiso en el primer grupo. Despus de
colocado el dispositivo en la regin tenar realizaron mediciones continuas de la saturacin tisular de oxgeno (St0 2) antes
y despus de conseguir un bloqueo de la circulacin mediante
un esfigmomanmetro. La vasorreactividad fue estudiada al
medirse el cambio de St0 2 ( -St0 2 ) o la velocidad de ascenso
de la curva durante los primeros segundos despus de liberar
el bloqueo circulatorio (Crit Care, en prensa).
La evaluacin del pH de la mucosa gstrica (pHi) y del
pC0 2 posee limitaciones debido a la posibilidad de ocurrencia de shunt regional, variaciones de la pC0 2 en pacientes
sometidos a ventilacin mecnica, interferencia con la dieta enteral y uso de bloqueadores H2 (44). Recientemente, la
capnometra sublingual fue comparada' Gon la capnografa
gstrica (45) y con marcadores tradicionaesde oxigenacin
tisular (46) revel ser una tcnica confiable y de fcil aplicabilidad que puede ay,Jldar al direccionamiento diagnstico y
teraputico.
Estrategias para mejorar la microcirculacin en la
sepsis
La terapia precoz dirigida, como la utilizada en el protocolo

de Rivers y col (38), demostr reducir la mortalidad en sepsis
severa y shock sptico (46,5% en el grupo control y 30;5%
en el grupo sometido a la estrategia de reanimacin con metas tempranas). En este estudio, un abordaje protocolizado
y rpidamente instituido, incluyendo la combinacin de la
225
reposicin de la volemia, uso de vasopresores y hemotransfusin, monitora de las variables hemodinmicas y oximtricas, ciertamente puede minimizar el dao de la microcirculacin y consecuentemente el dao tisular y multiorgnico. Ha
sido demostrado tambin, que la microcirculacin puede ser
manipulada directa (10) o indirectamente (11). Un ejemplo
de ello es el uso de vasopresina que est siendo bastante estudiada pero su beneficio real no ha sido todava claramente
demostrado en la microcirculacin (47-50).
Tabla 1. Abordaje clnico integrado para definir el estado de shock.

Variable medida
Variables hemodinmicas
Frecuencia cardaca> 100 l.p.m. o,
PAM < 50 mmHg y (PVC<2 ou>15 mmHg)
IC< 2,2 I/min/m2
Circulacin perifrica
Piel fra
Tc-T p ' diferencia> 5C
Pfi < 0,3
Llenado capilar perifrico comprometido
Modulacin de la respuesta inflamatoria

El endotelio es activado como respuesta inflamatoria sistmica y tiene un papel bastante importante en la regulacin de la
microcirculacin, debido a su estrecha interaccin con leucocitos, plaquetas y clulas rojas, como fue descrito anteriormente. Esta compleja interaccin envuelve la participacin
de varias cito quinas inflamatorias, molculas de adhesin,
activacin de la coagulacin y disminucin de la fibrinlisis.
Los esteroides podran contribuir a la mejora inflamatoria
y hemodinmica (51, 52). Keh y col (52) demostraron una
atenuacin de la respuesta inflamatoria (IL-6 e IL-8) y en
la expresin de e-selectina y de la activacin de neutrfilos;
estos autores observaron tambin que una menor produccin
de xido ntrico puede estar relacionado con una menor necesidad de uso de vasopresores.
Annane y col (53) evidenciaron la presencia de insuficiencia adrenal relativa en ms de la mitad de los pacientes con
shock sptico. Estos pacientes tuvieron una buena respuesta
a la infusin intravenosa de hidrocortisona (50 mg cada 6 horas) con reduccin de la mortalidad. El uso de dosis bajas de
esteroides parece, de hecho, modular la respuesta endotelial
e inflamatoria.
La administracin de protena C activada humana recombinante (rhAPC) mostr, en un estudio aleatorizado controlado en pacientes con sepsis severa, interferir con la cascada
inflamatoria de la coagulacin y fibrinlisis (54). La rhAPC
produce su beneficio por medio de diferentes acciones. Por
ejemplo, inhibicin de la expresin de la iNOS y de esta forma, proteccin contra el desarrollo de hipotensin inducida
por endotoxina (55), atenuacin de la seal intracelular a travs de NF- B Y de esta forma, disminucin de los niveles de
TNF (56) Y de la activacin y adhesin leucocitarias (57). Su
beneficio en la reduccin de disfuncin multiorgnica y mortalidad fue confirmado en dos importantes estudios (54, 58).
Recientemente fue sugerido un abordaje integrado de parmetros macro y microcirculatorios, en un intento de crear
un sistema de puntuacin que permita definir el estado de
shock, teniendo en cuenta los datos de perfusin regional
(41). El estado de shock estara presente cuando el puntaje
est por encima de 2 puntos (tabla 1). Es una propuesta todava ms conceptual que prctica, pero refuerza el camino que
ciertamente debemos seguir: incluir de forma cada vez ms
depurada, la evaluacin de la microcirculacin dentro de las
unidades de cuidado intensivo.
Puntos
2
Variables microvasculares
Aumento del gap CO, tonometra

Aumento del gap CO~ sublingual
Compromiso de la perlusin microcirculatoria
sublingual (imagen por OPS)
Marcadores sistmicos de oxigenacin tisular
Lactato> 4 mmol/l
Sv0 2 < 60%
Disfuncin orgnica
Diuresis < 0,5 ml/kg/h '"
Diminucin del estado mental*
IC, ndice cardaco; PVC, presin venosa central; PAM, presin arterial media; OPS, orthogonal polarization spectral imaging; Pfi, ndice de perfusin
perifrica; SvO" saturacin de oxgeno venoso mixto; Te' temperatura central; Tp. temperatura perifrica; * atribuido a la enfermedad actual.
Conclusin
Existe evidencia suficiente que demuestra la participacin de
la disfuncin de la microcirculacin en la evolucin hacia la
disfuncin multiorgnica y aumento de la mortalidad.
El flujo microcirculatorio est comprometido por la disfuncin endotelial y la compleja interaccin con los mediadores
inflamatorios y de la coagulacin, ocasionando heterogenicidad en la red capilar, incremento del shunt y agravamiento de
la hipoxia tisular.
En el futuro, con un conocimiento ms depurado con respecto a las alteraciones en la microcirculacin, el desarrollo de terapias especficas para la disfuncin ,~ndotelial ser
posible. Podremos intervenir ms activamente'la microcirculacin y, de esta forma, reducirla morbimortalidad que es
observada en los cuadros inflamatorios spticos.
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INOTRPICOS y VAS ACTIV S
Introduccin
Los objetivos del manejo del choque en general han cambiado con el tiempo, y es por eso que unas dcadas atrs la
meta era llevar la presin arterial y el gasto cardaco a niveles
normales, y el conocimiento de los inotrpicos y vasoactivos
se limitaba a la relacin dosis efecto que se quisiera lograr.
Al final de la dcada de los 80, con el fin de mejorar la sobrevida, comenzaron a aparecer una serie de estudios en donde
se forz al lmite a los pacientes para lograr objetivos hemodinmicos sistmicos "supranormales" (1, 2); en la mayora
de los casos llevando tambin al lmite las dosis (3) y por
ende los efectos adversos de estas drogas. Con la aparicin
de estos ltimos y ante l~ premura de reconocer precozmente la deuda de oxgeno, causa de la progresin a disfuncin
orgnica multisistmica y muerte (4), se han desarrollado en
la ltima dcada diferentes tecnologas y enfoques (5) que
comienzan a dar una perspectiva diferente al uso racional de
las drogas vasoactivas e inotrpicas. Comienza a enfatizarse
en las diferentes hemodinmicas regionales y, en su estudio,
se comienza a comprender que no siempre una mejor hemodinamia lleva a una mejor oxigenacin tisular. Adems se comienzan a reconocer propiedades extrahemodinmicas de los
diferentes inotrpicos y vasoactivos, como sus efectos inmunomodulatorios sobre las clulas que originan la respuesta
inflamatoria, y los efectos que causan lesin sobre las clulas
endoteliales de los diferentes rganos.
El objetivo de este captulo es presentar el estado actual
del manejo de los pacientes crticos cuando es necesario el
uso de una droga vasoactiva o inotrpica. Se advierte desde
el principio que en el momento no hay un consenso general
sobre la aproximacin ms adecuada en la utilizacin de estas drogas en este tipo de pacientes. Esta situacin se debe
a que no hay suficientes estudios controlados grandes como
para llegar a conclusiones vlidas. En algunos aspectos del
manejo, como en el choque sptico, tanto la Society of Critical Care Medicine (6, 7), como la sociedad asitica (8) han
hecho el esfuerzo de dar unos lineamientos en el tratamiento
de estos pacientes; se hace notar que las recomendaciones
al final son, en el mejor de los casos, nivel C (6). La European Society of Intensive Care Medicine tambin ha hecho
un consenso en el manejo de la hipoxia tisular obteniendo
resultados similares (9).
Factores que afectan la contractilidad

miocrdica y vascular
La contractilidad miocrdica y vascular est influenciada por
diferentes sistemas, como el adrenrgico, el sistema reninaangiotensina-aldosterona, endotelina, la inhibicin de la fosfodiesterasa III, la sensibilizacin de las protenas del acople
contrctil al calcio, la modulacin de canales de potasio, el
xido ntrico, etc.
Se revisan las caractersticas de cada uno de los receptores
adrenrgicos y la activacin de los diferentes prqcesos intracelulares que tipifican su accin, sus efectos cardiovasculares sistmicos, regionales, y sobre el metabolismo. Luego se
hace una presentacin de cada droga haciendo nfasis en los
aspectos nuevos, sobre todo con respecto a hemodinmicas
regionales, inmunomodulacin y efectos txicos. En la presentacin de las drogas de reciente aparicin se profundiza
sobre los nuevos mecanismos diferentes a la activacin adrenrgica. Por ltimo se dan unos principios generales, muy
importantes para optimizar el uso de este tipo de drogas.
El sistema adrenrgico
El sistema nervioso autnomo (SNA) a travs de los receptores adrenrgicos mantiene la homeostasis hemodinmica del
organismo. Cuando alguna lesin importante afecta al organismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de
mantener la perfusin a los rganos vitales, que de no lograrse adecuadamente llevan al paciente al choque. Estas compensaciones no slo se hacen a travs de la actividad adrenrgica y hay otros sistemas que actan independientemente
o ntimamente relacionados con ella. No es el objetivo de
este captulo profundizar en estos tpicos, pero cabe recalcar
que en los ltimos aos se est buscando la salida del esquema adrenrgico para el manejo del soporte hemodinmico y
del estado de choque, y se observan en la literatura estudios
con endotelina y sus anlogos, inhibidores de la sintetasa del
xido ntrico, hormona tiroidea y compuestos derivados del
sistema renina angiotensina.
Los receptores adrenrgicos no slo se encuentnin en
las clulas miocrdicas y en los msculos lisos vasculares
y bronquiales, sino que tambin se han descubierto en las
clulas endoteliales, en los macrfagos, en los linfocitos, en
los astrocitos, en las clulas hepticas, pancreticas y otras

clulas de origen endocrino. En estos sitios no realizan acciones tpicas del sistema cardiovascular y pulmonar como vasoconstriccin, vasodilatacin, inotropismo, cronotropismo,
lusitropismo, broncodilatacin y broncoconstriccin, sino
que producen efectos metablicos glucognicos, insulinognicos, de inmunomodulacion y de sealizacin para el dao
tisular.
Hay tres tipos de receptores: alfa (<x), beta (~) y dopa (D),
con diferentes subtipos cada uno, colocados en la membrana
celular de estos tipos de clulas. Su estimulacin produce que
haya activacin o inhibicin de un segundo mensajero que
inicia todos los eventos intracelulares que llevan a la expresin del receptor en esa clula (grfica 1). Los principales
segundos mensajeros son la adenilcic1asa y la fosfolipasa C.
Cuando la adenilcic1asa se activa se aumenta el AMPc intracelular cuya funcin es iniciar la activacin de proteinkinasa
A que en ltima instancia es la que aumenta la actividad en la
clula; si es una clula contrctil se aumenta el calcio intracelular iniciando la contraccin, si es un macrfago se inicia
la trascripcin gentica para comenzar a producir protenas
antiinflamatorias. Cuando la adenilcic1asa se inhibe el efecto
es contrario, en ltima instancia se disminuye la actividad
de la clula. La activacin de la, fosfolipasa C por medio de
un proceso diferente, y sin el concurso del AMPc, activa la
proteinkinasa C que finalmente aumenta la actividad de la
clula; si es una clula contrctil se aumenta el calcio intracelular iniciando la contraccin, si es un macrfago se inicia
la trascripcin gentica para comenzar a producir protenas
pro inflamatorias.
Los diferentes receptores modulan la respuesta de estos segundos mensajeros a travs de unas protenas trimricas, las
protenas G, y que dependiendo de qu tipo de receptor sea
activado se producir la estimulacin de una de las porciones
de estas protenas, la Gs, la Gi la Gq. La estimulacin de
Gs activa la adenilcic1asa, la de Gi inhibe la adenilcic1asa y la
de Gq activa la fosfolipasa C. No hay porcin que inhiba la
fosfolipasa C. Finalmente:
Los agonistas sobre receptores <x 1 estimulan protenas Gq,
y en ltimas activa la fosfolipasa C.
Los agonistas sobre receptores ~]'~2 y D] estimulan protenas Gs, que en ltimas activa la adenilcic1asa.
Los agonistas sobre receptores <X 2 y D 2 estimulan protenas Gi, que en ltimas inactiva la adenilcic1asa.
Para complicar an mas las cosas, el efecto esperado con la
activacin de un mismo sistema produce efectos "contrarios"
en diferentes rganos; por ejemplo la activacin de la adenilcic1asa en el corazn produce contraccin miocrdica, es
decir, las fibras miocrdicas se acortan, y en los vasos sanguneos vasodilatacin, las fibras de msculo liso se alargan.
El sistema adrenrgico a nivel cardiovascular modula la
frecuencia cardaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. En el corazn hay receptores <x]' ~] Y ~2. La activacin
~] produce cronotropismo con aumento de la frecuencia car-
daca e inotropismo con aumento de la contractilidad. Esta

contractilidad mediada por receptores ~] es influenciada por
la frecuencia cardiaca que no permite un buen llenamiento
ventricular. El aumento del gasto cardaco concomitante se
hace ms a expensas de la frecuencia cardaca que del volumen sistlico. La activacin de receptores <x] en el corazn
produce un aumento en la contractilidad lento, progresivo y
sostenido sin afectar la frecuencia ventricular. El aumento
del gasto cardaco se hace, entonces, a expensas del volumen
sistlico. En los vasos sanguneos arteriales y venosos hay
receptores <x] y ~2.
kinasas
dependientes de
Ca++/Calmodulina
Grfica 1. Activacin adrenrgica.
La activacin de los receptores <x] produce vasoconstriccin y de los receptores ~2 vasodilatacin. Los receptores <X 2
son por lo general presinpticos y su activacin inhibe la liberacin de noradrenalina del botn sinptico, produciendo
vasodilatacin. Los receptores D] son postsinpticos y se encuentran en los lechos esplcnicos, renal, coronario, femoral
y cerebral, y en todos produce vasodilatacin. Los receptores
D2 son presinpticos y se encuentran en las arteriolas precapilares, y tambin producen vaso dilatacin ,a travs de la
inhibicin de la liberacin de noradrenalina como los receptores <X 2 (tabla 1).
En la insuficiencia cardaca se ha observado que en respuesta al aumento de catecolaminas propias del proceso de
compensacin hormonal, las membranas de las clulas miocrdicas expresan menos receptores ~-adrenrgicos, internalizndolos, proceso conocido como down regulation. Este
proceso tambin se ha observado en pacientes con cardiopatas dilatadas idiopticas, isqumicas y secundaria a valvulopata mitral (10-13). En estados avanzados de cualquier tipo
de choque y especialmente el choque sptico, se ha observado un proceso parecido, con "secuestro" o internalizacin
de receptores <x. Este primer proceso es reversible y es una
respuesta a la exposicin de agonistas adrenrgicos. Posteriormente con ms exposicin a agonistas y en cuestin de
horas comienza otro tipo de internalizacin que ya no es reversible y que comprende la fosforilacin del receptor y su
17 IINOTRPICOS y VASOACTlVOS
posterior destruccin (14-17). Este ltimo proceso es la verdadera down regulation. Al final se llega a un estado que se
ha denominado choque resistente a catecolaminas (18). Ante
esta eventualidad hay que salirse del esquema de activacin
de receptores adrenrgicos y entrar ms abajo en la lnea de
activacin celular o utilizar drogas que tengan efectos similares de vasoconstriccin, inotropismo o inodilatacin, pero
mecanismos de accin diferentes (19-21).
Tabla 1. Acciones finales de los diferentes receptores adrenrgicos.
Tipo
Subtipo
Alfa
ex l
Inotropis- Contraccin
mo+
Contraccin Contraccin
ex}
No hay
No hay
~I
Crono/ino- No hay
tropismo +
No hay
~}
Cronotro- Dilatacin
pismo +
Dilatacin
Dilatacin
DI
Dilatacin
Dilatacin
No hay
Dilatacin
D}
No hay
Dilatacin
No hay
Dilatacin
Beta
Dopa
Cardaco
Sistmico
Dilatacin
Pulmonar
Esplcnico
Dilatacin
Efectos regionales de la activacin

adrenrgica
Es importante entender las diferencias regionales de la actividad adrenrgica ya que su comportamiento en estos niveles
no siempre es el esperado, y en ocasiones puede ser contradictorio. Hay drogas que mejoran el flujo a ciertos rganos
pero estos responden metablicamente mal, demostrndose
efectos contrarios a nivel tisular corno mayor acidosis intracelular, expresada corno un pH intramucosal disminuido.
Mientras que hay otras que produciendo poco o ningn efecto
hemodinmico mejoran o preservan la oxigenacin tisular.
Lecho renal
El flujo sanguneo renal (FSR) depende de la presin de perfusin renal (PPR) y la resistencia regional renal. La PPR es
dada por la diferencia entre la presin arterial media (PAM)
y la presin venosa intralTenal. El rin, corno muchos otros
rganos, se autolTegula y mantiene un FSR constante, y una
tasa de filtracin glomerular (TFG) tambin constante, en un
rango amplio de PAM. La curva se COlTe a la derecha en pacientes hipertensos. El umbral bajo el cual el FSR comienza
a depender de la PAM, que en modelos animales parece ser
80 mm Hg (27), no ha sido bien determinado en humanos,
aunque algunos estudios de hemolTagias controladas en humanos han demostrado que leves hipotensiones mostraron
cada en el FSR y en la TFG (28). La autolTegulacin renal
se pierde en falla renal aguda (29), lo mismo que en sepsis
y falla cardaca. Por otro lado, el componente de la presin
venosa intranenal, que en condiciones normales no tiene importancia, en el paciente con trauma, ascitis, sepsis u otras
condiciones que aumenten la presin intraabdominal puede
verse lo suficientemente aumentada corno para disminuir la
PPR y comprometer la funcin renal (30). La reanimacin
de un paciente con trauma, o alguna de sus complicaciones
asociadas, corno sepsis y bajo gasto, debe hacerse con abundantes lquidos para mantener una PPR adecuada, y si es necesario hay que usar drogas vasoactivas e inotrpicas para
lograrlo.
El lecho renal tiene receptores DI' ~I Y (XI principalmente. La activacin de los receptores DI produce vasodilatacin
renal. Los efectos sobre los receptores ~ I son ms bien metablicos estimulando la produccin de renina. Y los efectos
sobre los receptores (XI son iguales a los sistmicos de vasoconstriccin.
Lecho esplcnico
Lecho pulmonar
A diferencia de los lechos sistmicos, la vasculatura pulmonar est inervada tanto por fibras simpticas corno parasimpticas. La estimulacin vagal vasodilata (22). Hay receptores
adrenrgicos (XI que vasoconstrien y receptores adrenrgicos
~'J que vasodilatan, aunque predominan los primeros (23).
Bajo condiciones normales el sistema autonmico contribuye poco al tono vascular (24). Bajo estrs la influencia es
grande (25). Las clulas endoteliales del pulmn se encargan
de desaminar las catecolaminas y otras aminas activas, aunque tambin hay evidencia de sntesis de catecolaminas en el
lecho pulmonar. Se ha podido demostrar un gradiente transpulmonar con algunas de estas aminas (26). Se ha observado
hipoxemia asociada a trastornos de la ventilacin/perfusin y
a aumento del corto circuito intrapulmonar. Estos efectos son
debidos al reclutamiento de la vasculatura pulmonar asociada
a un aumento del gasto cardaco y del retorno venoso, y a una
atenuacin de la vasoconstriccin hipxica. Los agonistas (X
impiden o reversan estos mecanismos de hipoxia, mientras
que los agonistas ~ los empeoran.
Los valores globales de entrega y consumo de oxgeno, y

an los gases arteriales, han fallado en demostrar una perfusin adecuada en algunos pacientes. En este sub grupo de
pacientes se ha observado una perfusin esplcnica inadecuada que de no cOlTegirse oportunamente se puede producir
una disfuncin orgnica Il'iultisistmica, y eventualmente la
muerte (31,32). La valoracin de la perfusin esplcnica se
ha hecho a travs d medidas de flujo (33) y por marcadores
de metabolismo y de oxigenacin tisular (34). El pH intramucosal gstrico (pHi) ha demostrado que es un buen predictor
de disfuncin orgnica multisistmica y muerte y que puede
ser mejor que la entrega y consumo de oxgeno en pacientes
con sepsis (35). El esquema de a mayor entrega de 02 (D0 2),
mayor consumo de 02 (V0 2), y mejora de la oxigenacin
tisular expresada en mejora de la acidosis mucosal (aumento
del pHi) no ha podido ser validado, pues en el caso del lecho
esplcnico lo uno invariablemente no lleva a lo otro (36), es
decir un aumento del flujo no siempre mejora el pHi y aun
puede empeorarlo en algunos casos (37, 38). La acidosis intramucosal puede no mejorar por trastornos intrnsecos de
231
la clula en la utilizacin del oxgeno independientemente del

flujo que tenga (39). El resultado final de una mejora del pHi,
despus de administrar alguna droga inotrpica o vasoactiva,
puede deberse entonces a un aumento del flujo esplcnico y
gstrico, a una mejora en la extraccin de oxgeno, a propiedades antiinflamatodas de la droga, o a una combinacin de
todos estos aspectos. Por otro lado la medida del pHi es difcil de interpretar porque puede reflejar trastornos metablicos
diferentes a una pobre perfusin esplcnica (39, 40). Se han
intentado usar otros marcadores como la diferencia entre el
pH artedal y el pHi, o la diferencia entre el pC0 2 artedal y el
pC0 2 intramucosal (40), pero su validez se ha puesto entredicho (33). Por estas razones los estudios que quieren demostrar
la utilidad de inotrpicos y vasoactivos en la reanimacin del
lecho esplcnico son cont:radictodos en muchos casos. Otras
drogas vasoactivas que no utilizan el sistema adrenrgico estn siendo investigadas y entre ellas la prostaciclina (PGI2), la
N-Acetil cisteina, la pentoxifilina, el xido ntdco (NO) y los
inhibidores de la sintetasa del xido ntdco han mostrado sus
posibilidades en estudios clnicos (41-45).
Lecho cerebral
El sistema nervioso central (SNC) tambin auton-egula su
flujo en un amplio margen de PAM en condiciones normales. La presin de perfusin cerebral (PPC) est dada por la
diferencia entre la PAM y la presin intracraneana (PIC). El
umbral bajo en el cual el FSC comienza a depender de la PPC
es 50 mmHg en pacientes sin lesiones cerebrales.
En pacientes con trauma craneoenceflico (TCE) severo la
auton-egulacin se pierde en las regiones afectadas y el FSC
se vuelve dependiente de la ppc. El umbral en TCE severo
bajo el cual se observan cambios negativos en el metabolismo del 02 intracerebral parece ser una PPC de 70 mm Hg.
Por tanto el objetivo es evitar la lesin secundaria ocasionada
especialmente por la hipotensin arterial y la hipoxemia (46).
La hipotensin arterial asociada a hipertensin endocraneana
(HTEC) produce una cada en la PPC lo que lleva a un cerebro lesionado y vido de 02' a mayor hipoxia y empeoramiento del dao tisular (47, 48). El objetivo del tratamiento,
en este modelo, sera mantener la PPC mayor de 70 mmHg
utilizando todos los medios posibles, pero adecuados, para
disminuir la PIC y elevar la PAM (49, 50). El uso de inotrpicos y vasoactivos en este campo est directamente relacionado con la necesidad de mejorar ndices sistmicos, como
PAM o gasto cardaco, que indirectamente mejoren los ndices cerebrales, como PPC o PIC (49, 51). Aunque este es el
esquema ms universalmente aceptado, algunos no han podido replicar estos resultados y no han observado un descenso
de la PIC (52), o un a mejora de la saturacin venosa yugular
(53), al aumentar la ppc. Se pone en entredicho la necesidad
de usar drogas vasoactivas para mejorar la PPC (54-56). De
hecho hay otro modelo contrario a este en donde se mantiene
la PPC en 50 mm Hg, se bloquea la hiperactividad simptica
y evita como sea la generacin de edema cerebral (Mtodo
de Lund) (57).
Son muy escasos los estudios que valoran las drogas vasoactivas e inotrpicas en su accin intrnseca sobre el lecho cerebral. Muy pocas de estas aminas en condiciones normales
pasan la balTera hematoenceflica (BHE) y aunque el SNC
est lleno de receptores adrenrgicos rx, ~ y D, la accin de
estas drogas es difcil de demostrar.
Los receptores rx son muy importantes en el control de la
presin arterial (58) y de la frecuencia cardaca a travs del
sistema nervioso autnomo. Los receptores ~ estn en muchas
reas del SNC y su papel no es claro an. Los receptores DI
se encuentran en la vasculatura cerebral y su activacin lleva
a vasodilatacin del lecho cerebral. En el sistema nervioso
central hay adems de los receptores DI y D2 otros receptores
dopa que han demostrado su importancia en el control neuroendocdno (59), en trastornos neurolgicos (60) y en la patologa psiquitrica (61). En TCE y otras lesiones del SNC la
BHE puede estar rota y es probable que estas catecolaminas
acten sobre estos receptores con efectos impredecibles.
Efectos inmunomodulatorios
En los ltimos aos se ha venido estudiando el efecto inmunomodulador de la activacin de los diferentes receptores
adrenrgicos. Hay receptores adrenrgicos tanto en macrfagos (62), como linfocitos y clulas endoteliales (63, 64).
En las clulas endoteliales la activacin de receptores rx l
tiene propiedades proinflamatorias aumentando la permeabilidad capilar a travs de la activacin del citoesqueleto, la
trascripcin gentica para citoquinas, integrinas y selectinas,
y la generacin de lpidos inflamatodos como leucotrienos,
tromboxanos y factor activador de plaquetario (PAF) (63). En
macrfagos hay receptores rx 2que al ser activados aumenta la
liberacin del factor de necrosis tumoral rx (FNTrx) inducido
por ellipopolisacrido (LPS) de la endotoxina (65). En macrfagos parece no haber receptores rx l (66). En lneas generales la activacin de receptores rx es proinflamatoria.
Los receptores ~ adrenrgicos se encuentran en macrfagos, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos y basfilos (67),
y tambin en las clulas endoteliales. Su actiyacin y por
tanto elevacin de AMPc inhibe varios procesos proinflamatorios como la liberacin de FNTrx mediada poi LPS, la
proliferacin de linfocitos, la secrecin de anticuerpos y la
produccin de citoquinas inflamatorias (62). Tambin se ha
observado estimulacin de citoquinas antiinflamatorias como
la IL-I0 (68). Llama la atencin que la estimulacin de receptores ~ adrenrgicos aumenta la produccin de IL-6 (69).
Esta situacin no es rara si tenemos en cuenta que aunque
la IL-6 activa algunos procesos inflamatorios, es tambin la
que a travs de una retroalimentacin negativa comienza a
desmontar la respuesta inflamatoria inicial, inhibiendo la liberacin de FNTrx y de IL-l por clulas como macrfagos,
linfocitos, astrocitos y clulas de Kupffer. La activacin de
receptores ~ es antiinflamatoria.
En las clulas de la respuesta inmune pay receptores DI Y
D 2. A travs de una activacin de receptores D2 el LPS de la
endotoxina aumenta la liberacin del FNTrx y de la produc-
17 IINOTRPICOS y VASO ACTIVOS
cin de xido ntrico (NO) por parte de los macrfagos (67).

A travs de la activacin de los receptores DI slo se aumenta
la produccin de NO. La activacin de receptores dopa es
proinflamatoria.
Mas all de la activacin de los receptores, el aumento
del AMPc intracelular se ha asociado con efectos antiinflamatorios iguales a los vistos en la activacin de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la
fosfodiesterasa IV (70, 71). Los inhibidores de la fosfodiesterasa III estn empezando a ser investigados en este campo
(72-74) y han demostrado una accin antiinflamatoria tambin (75-77).
Inotrpicos
Son drogas que aumentan la contractilidad miocrdica. Se
clasifican segn su mecanismo de accin as (78):
Clase 1: Aumento del flujo del calcio transmembrana
a. Agonistas~: dobutamina, dopamina
b. Inhibicin de fosfodiesterasa III: milrinone, enoximone, pimobendan, vesnarinone, levosimendan.
c. Estimulacin directa de adenilciclasa: forskoln.
d. Aumento directo Gel flujo del calcio dependiente de
voltaje: Bay K 8644.
Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular.
a. Inhibicin de la Na/K ATPasa: glicsidos cardacos.
b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI201106.
Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosimendan.
Clase IV: Alargamiento de la despolarizacin cardiaca:
vesnarinone, DP 201- 106.
Se revisarn los que estn disponibles en la prctica clnica
(grfica 2).
Dopamina
Endgenamente es un precursor de la adrenalina y la noradrenalina. Acta directamente sobre receptores dopa, DI Y
D 2, produciendo su efecto cuando es administrada a dosis
bajas. Cuando se administra a dosis ms altas se observa un
aumento en la liberacin de la noradrenalina a nivel de las
terminaciones nerviosas en el msculo cardaco, al parecer
un efecto presinptico ~ 1, produciendo as, indirectamente,
los efectos conocidos como ~, aunque hay tambin un efecto
directo de la dopamina, dosis dependiente, sobre los receptores ~I' al y a2, sin ninguna actividad sobre receptores ~2 (79,
80). Por tanto, sus acciones son dosis dependientes. A dosis
bajas 3 ..tg/kg/min) se producen efectos dopa de vasodilatacin esplcnica, renal, coronaria y cerebral, asociados a
diuresis que no se explica totalmente por el efecto de vasodilatacin renal. A dosis intermedias se producen efectos beta
de inotropismo y cronotropismo. El poder inotrpico de la
dopamina es menor que el de la dobutamina, pero su poder
cronotrpico es mayor (81). A dosis ms altas efectos alfa
de vasoconstriccin, taquicardia, aumento de la tensin arterial, hipertensin pulmonar. Aunque se describen las dosis
que producen estos diferentes efectos, hay que tener en cuenta que en el paciente crtico es probable que la respuesta se
d a niveles muy distintos, y as por ejemplo se den efectos
tpicamente beta o alfa con dosis consideradas bajas, o que
con dosis muy altas an tengamos efectos dopa. Por tanto al
administrar esta droga la dosis se debe titular segn respuesta
y no segn dosis numrica.
Efectos sobre el lecho pulmonar
El aumento sobre el gasto cardaco producido por la dopamina, en ausencia de hipertensin pulmonar previa, produce una disminucin sobre la resistencia vascular pulmonar
abriendo ms lechos pulmonares en res pobremente ventiladas, aumentando el corto circuito intrapulmonar, con o
sin disminucin en la Pa0 2 (82). La dopamina aumenta ms
la presin arterial pulmonar media en pacientes con hipertensin pulmonar previa. Produce tambin una elevacin de
la presin en cua mediado por un aum~ri:to del tono de las
venas pulmonares y que p6r lo tanto no refleja el estado de
volemia del paciente~ Este efecto sobre las venas es sistmico
tambin. Se describ tambin una inhibicin de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia ya la hipercarbia (83).
Efectos sobre el lecho renal
Grfica 2. Mecanismo de accin de los inotrpicos.

ATP: Adenosin trifosfato, AMPc: Adenosin monofosfato cclico, AMP:
Adenosin monofosfato, PDE III: Fosfodiesterasa tipo m, Tnc: Troponina
C.
A dosis bajas produce aumento en el flujo sanguneo renal y

en la tasa de filtracin glomerular, efecto que cuando se desliga del aumento del gasto cardaco no ha podido demostrar
proteger al rin de una falla renal aguda. Hasta el momento
no hay ningn estudio adecuado que avale el uso de dopamina como protector renal en ningn campo. Los estudios
233
hechos en pacientes transplantados de hgado (84) Y en pacientes recibiendo drogas vasoactivas (85) adolecen de serias
fallas en su diseo y no han podido ser validados en otros
estudios mas adecuados. Produce tambin aumento de la diuresis por un efecto que mediaran receptores DI en los tbulos
renales y que por dos mecanismos acoplados, en el borde
en cepillo y en la membrana basolateral, inhiben la reabsorcin de sodio (86). Este es un efecto puramente diurtico y
no expresa en s mismo una mejora de la funcin renal, es
ms, podra potencialmente empeorar la lesin renal ya que
aumenta la cantidad de solutos que se presentan a la medula
externa generando una mayor carga metablica a esta zona,
ya de por si muy sensible a la isquemia, y porque afecta la
retroalimentacin tbulo glomerular (87).
Efectos sobre el lecho esplcnico

Aunque la dopamina a dosis bajas vasodilata el lecho esplcnico y el flujo esplcnico parece aumentar, el consumo de
oxgeno no aumenta y el pHi gstrico no cambia o disminuye
(88, 89). Esto se explicara por una mala distribucin del flujo, asociado a un aumento de la demanda de oxgeno que no
se compensa con la oferta en la mejora del flujo.
Efectos sobre el lecho cerebral

A dosis bajas produce vasodilatacin de los vasos cerebrales.
A dosis ms altas el efecto es debido al aumento del gasto
cardaco y/o sobre la presin arterial.
Aunque no hay estudios definitivos que se detengan en demostrar este punto, el efecto dopaminrgico aumenta el estado
inflamatorio en pacientes que reciban la dopamina en dosis bajas. Si esto es deletreo para el paciente est por probarse.
Efectos metablicos y txicos

Nuseas y vmito. La dopamina inhibe la liberacin de TSH
y de prolactina (59). A travs de receptores dopa en la corteza adren al inhibe la liberacin de aldosterona, que es causa tambin de natriuresis (90, 91). Aumenta el consumo de
oxgeno miocrdico y promueve anitmias; en estos aspectos,
comparativamente, la dopamina es mejor que adrenalina e
isoproterenol (92), pero peor que dobutamina (93) y arnrinone (94). Aunque su relevancia clnica no est aclarada la
dopamina inhibe la agregacin plaquetaria. Si se extravasa
puede producir necrosis local por la vasoconstriccin severa
que produce al liberar noradrenalina local. Este efecto no tiene que ver entonces con la dosis rx sino a la concentracin del
preparado, pues se ha visto a infusiones tan bajas como 1,5
/-lg/kg/min, y puede llevar a amputaciones (95-97).
Aplicacin clnica
En casos de reanimacin sus propiedades dosis dependientes
la hacen una droga muy verstil puesto que ayudan a com-
prender que tipo de choque presenta el paciente. Si mejora

con dosis intermedias (~) sin producir mucha taquicardia
y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de
bomba. Si se requiere de dosis ms altas (rx) probablemente
el problema es un choque distributivo. Por tanto la dopamina es la droga preferida para iniciar una reanimacin que ya
requiera soporte vasoactivo. En la medida que se logren los
objetivos de la reanimacin sin que se presenten, o se puedan
tolerar, los efectos adversos de taquicardia excesiva, anitmias, presin de cua elevada, vasoconstriccin severa, se
puede seguir reanimando al paciente con dopamina. Hay que
tener en cuenta tambin que la dopamina con el tiempo desanolla taquifilaxia (98), que parece ser debida a su propiedad
de liberar noradrenalina de los terminales nerviosos adrenrgicos. Por esta razn es mejor, que ya hecho el diagnstico
del perfil hemodinmico del paciente, se cambie a otra droga,
o combinacin de drogas, que repliquen los efectos deseables
logrados sin los efectos adversos de la dopamina.
Si se quiere mejorar la diuresis del paciente se puede dejar
una dosis baja de dopamina 3 /-lglkg/min), siempre y cuando
se tenga en cuenta que el paciente no est hipovolmico ya. que
ningn efecto protector renal ha sido demostrado (99-102).
Con la evidencia que hay hasta el momento no es adecuado
usar la dopamina a dosis bajas para mejorar la pelfusin del lecho esplcnico, porque sus efectos sobre la oxigenacin tisular
y sobre la inmunomodulacin no son adecuados.
La dopamina viene en ampollas por 200 mg (Intropn,
Cardiopal), o en bolsas ya preparadas de 250 cc de dopamina (Dopamina ABBOTT) a concentracin de 0,8 mg/cc
(200 mg/250 cc). Se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. No se debe mezclar con soluciones de bicarbonato. Si se va a tratar un choque en fases iniciales se empieza con dosis entre 4 y 5 /-lg/kg/min, y se busca el objetivo
de presin arterial aumentando la dosis 1 /-lg/kg/min cada 5
minutos. Si se pasa de 20 /-lg/kg/min es hora de pensar en
otra droga. Si se trata de lograr un mejor gasto cardaco debe
monitorizarse con catter de arteria pulmonar se comienza
con iguales dosis y se van haciendo cambios cada 30 minutos
en hasta que los efectos rx aparezcan. Si se des~ un efecto
diurtico una dosis de 1 a 3 /-lg/kg/~in es suficiente.
En caso de extravasacin se debe usar inmediatamente un
rx-bloqueador como la fentoJamina (Regitine). Se preparan
5 a 10 mg en 15 cc de SSN y se infiltra localmente con una
aguja hipodrmica fina.
Dobutamina
Es una amina sinttica, conformada por la mezcla racmica
de sus enantimeros (+) y (-). El enantimero (+) slo tiene
actividad ~ I Y ~2' Y el enantimero (-) slo actividad rx l (103).
Ambos contribuyen al efecto inotrpico propio de la dobutamina. La activacin rx l sobre el corazn produce un efecto
contrctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardaco
a expensas del volumen sistlico. La activacin ~ produce
tambin un aumento de contractilidad, aunque menor que el
17/1NOTRPICOS y VASOACTIVOS
que se hace a travs del efecto ex, debiendo su aumento en

el gasto cardaco a sus efectos cronotrpicos principalmente.
Esto explicara porqu la dobutamina inicialmente produce
un aumento del gasto cardaco ms a expensas de frecuencia
cardaca que de contractilidad, para luego ser ms a expensas
de contractilidad (104-106). La dobutamina es un inotrpico,
dosis a dosis, mejor que dopamina, y slo a muy altas dosis
su efecto cronotrpico se hace intolerable. El efecto sobre la
resistencia vascular perifrica es debido al aumento del gasto cardaco ms que a un efecto vasodilatador en s mismo,
ya que el efecto vasodilatador ~2 se ve contranestado por el
efecto vasoconstrictor ex l (106). La dobutamina no tiene efectos dopaminrgicos.

Aumenta el corto circuito pulmonar y puede producir hipoxemia relativa, aunque en menor grado que la dopamina (82).
A diferencia de sta, no tiene efecto sobre el tono venoso y
por lo tanto no eleva la presin en cua (107). Si el gasto cardaco es aumentado se puede observar una disminucin de la
presin en cua (81).

El aumento en la presin ae perfusin renal se debe a su efecto en el gasto cardaco. No tiene efecto diurtico intrnseco,
y aunque no se vea mejora en la diuresis se ha observado
una mejora en la depuracin de creatinina, a diferencia de la
dopamina que aun cuando produzca buena diuresis la depuracin de creatinina puede disminuir (108).

Los estudios demuestran un comportamiento ms coherente
con dobutamina, pues se observa un aumento del flujo esplcnico y heptico, una mayor D02' un mayor V0 2 y consistentemente un aumento del pHi (89,109-111).

El efecto sobre la PPC se debe a su efecto sobre el gasto cardaco. Est recomendada como la droga de eleccin cuando
se necesite aumentar el gasto cardaco en pacientes con TCE
(50), y hemorragia subaracnoidea (112). En un estudio se
demostr que la dobutamina aumenta la velocidad del flujo
sanguneo cerebral en pacientes spticos, mas no el flujo en
si mismo, y tambin aumenta la saturacin de hemoglobina
en el bulbo yugular (1l3). No se ha estudiado su efecto sobre
los receptores ex y ~ intracerebrales.
Los estudios de laboratorio ponen en evidencia el dao a nivel ultraestructural que la dobutamina puede inducir sobre
los hepatocitos cuando hay infeccin presente (63). Este
efecto no se observa en modelos sin sepsis, y parece ser me-
diado por su accin sobre receptores ex l , que al ser activados

empeoran la respuesta inflamatoria.

Aumenta el consumo de oxgeno miocrdico, efecto que se
contrarresta con el aumento del gasto cardaco en pacientes
con disfuncin ventricular con o sin enfermedad coronaria
(114, 115). En pacientes con enfermedad coronaria sin falla
cardaca puede desanollarse isquemia, pues no alcanza a balancearse la demanda con la oferta (116); este efecto deletreo
empeora con el aumento de la frecuencia cardaca. Es menos
mTitmognica que adrenalina, noradrenalina, isoproterenol y
dopamina (81, 117). A dosis altas puede inducir anitmias, lo
mismo que en el contexto de miocarditis y trastornos electrolticos. Inhibe la funcin plaquetaria.
Aplicacin clnica
Cuando se requiera del uso de un inotrpico, la dobutamina
es una buena opcin, siempre y cuando el paciente no est
hipotenso. La dobutamina viene en ampollas por 250 mg
(Dobutrex) que se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN
o Hartmann. Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va subiendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desmTollen efectos indeseables como taquicardia, an"itmias e hipotensin. La
dosis tope la da la aparicin de estos efectos adversos. En
algunos estudios se ha usado dosis hasta de 200 mg/kg/min
con buena respuesta inotrpica y poca o tolerable taquicardia (3). Puede tener efectos aditivos sobre el gasto cardaco
en pacientes que estn recibiendo otras drogas vasoactivas
como noradrenalina (118) o dopamina (119). Al combinm"se
con inodilatadores del grupo de los inhibidores de la FDE
III produce un efecto aditivo en la contractilidad miocrdica
(120, 121). En casos en donde la perfusin esplcnica se ve
afectada, con la evidencia actual la dobutamina sera la droga
de eleccin para mejorar la perfusin esplcnica y mejorar
el pHi (122), ya sea sola o combinada con noradrenalina o
adrenalina.
Amrinone y milrinone
Son inodilatadores que no actan sobre receptores adrenrgicos. Su efecto inQtrpico y vasodilatador resulta de la inhibicin de la enzima encargada de metabolizar el AMPc, la
fosfodiesterasa III (FDE III), produciendo un aumento tnico
del AMPc. Sus efectos tambin se deben a un aumento de
la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio, a un
aumento del influjo de calcio mediado por el mecanismo
intercambiador NalCa, y a un antagonismo de la adenosina.
Clnicamente se observa un aumento del gasto cm"daco a expensas de contractilidad, una cada de la resistencia vascular
sistmica y de la presin en cua, sin afectarse la frecuencia
cm"daca. A diferencia de otros inotrpicos no aumentan el
consumo de oxgeno miocrdico' y aun pueden disminuirlo
en un 50% o ms (123-125). Tampoco producen efectos ter-
235
mogemcos importantes. Al ser vasodilatadores sistmicos,

pueden producir hipotensin, sobre todo en pacientes depletados de volumen, o en aquellos en quienes no hay el aumento de gasto cardaco esperado a la dosis dada. El milrinone
es 15 a 20 veces ms potente que arnrinone y con menos probabilidad de producir. trombocitopenia. En vivo la relacin
inotropismo-vasodilatacin del milrinone es ms alta lo que
la hace ms favorable que el arnrinone (126).
Son vasodilatadores directos del lecho pulmonar (127). Pueden inducir hipoxemia mediada por el aumento en el reclutamiento vascular pulmonar asociado al aumento del gasto
cardaco y la disminucin de la presin de la arteria pulmonar
(128).
Aumenta ligeramente el flujo plasmtico renal (129), pero

este efecto no se puede traducir en una mejora de la tasa de
filtracin glomerular ya que la vasodilatacin puede interferir con la autolTegulacin glomerular (130). La mejora de
la funcin renal, si la hay, debera atribuirse a la mejora del
gasto cardiaco.
No hay estudios con milrinone y arnrinone. El inhibidor de la

fosfodiesterasa IV, pentoxifilina, demostr en un estudio que
aumentaba el pHi en un modelo animal de isquemia intestinal con clampeo de la arteria mesentrica superior (45).
No hay estudios con milrinone y anuinone.

Mas all de la activacin de los receptores adrenrgicos, el

aumento del AMPc intracelular se ha asociado con efectos
antiinflamatorios iguales a los vistos en la activacin de los receptores ~. En este campo los inhibidores de la fosfodiesterasa
han demostrado algunos avances. Los estudios se han hecho
principalmente con pentoxifilina, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa IV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa ID estn
empezando a ser investigados en este campo (72-74).
Efectos txicos
Producen trombocitopenia < 100.000 plaquetas; con arnrinone intravenoso en menos del 3%, y con milrinone hasta del
0,4%. Es causada por destruccin perifrica de las plaquetas.
Puede ser mayor en pacientes con falla renal. Conteo regresa
a lo normal despus del retiro de la droga en el trmino de
pocos das. Tambin se ha descrito un efecto antiagregante
plaquetario (131). Pueden producir o aumentar el nmero de
alTitmias ventriculares, ms en pacientes con falla cardaca

congestiva (132), o en quienes se asocien estos inodilatadores
con drogas adrenrgicas. Se ha descrito un efecto proanitmognico (132, l33).
Aplicacin clnica
Sus escenarios son similares a los de la dobutamina, con la ventaja de no inducir taquicardia a dosis teraputicas y disminuir
el consumo de oxgeno miocrdico. Por su efecto vasodilatador pulmonar es la eleccin en pacientes con falla ventricular
derecha asociada a hipertensin pulmonar (134). Adems son
tiles en el sndrome de choque que no responde a catecolaminas como primera salida del esquema adrenrgico. Para iniciar
la terapia con inodilatadores es importante que el paciente no
est hipovolmico. El arnrinone viene en ampollas de 20 cc
con 100 mg (Inocor), no se puede diluir en soluciones dextrosadas por que se precipita y se usa con dosis de carga entre
0,75 y 1,5 mg/kg y se contina con infusin de 5 a 10 I-lg/kg/
min. El milrinone viene en ampollas de 10 mg (Corotrope),
se puede diluir en D5%AD, D5%SS, SSN y Hartmann" y la
dosis de carga es de 50 I-lg/kg Yla infusin de 0,375 a 0,75 I-lg/
kg/min. La vida media de estas drogas es un poco ms larga
que la de los agentes adrenrgicos y su efecto puede persistir
unas pocas horas despus de haberse suspendido. El efecto vasodilatador hace que en un buen porcentaje de los pacientes se
haga necesario adicionar una droga vasoconstrictora como la
noradrenalina, la fenilefrina o en caso de contraindicarse una
catecolamina, la vasopresina (19).
Levosimendan
Es inodilatador. El mecanismo de accin inotrpico es diferente al vaso dilatador. El mecanismo inotrpico involucra
un sistema por fuera del adrenrgico consistente principalmente en sensibilizar las protenas contrctiles al calcio, aumentando su afinidad por la troponina C. Levosimendan, a
diferencia de pimobendan (l35), acta a travs de una interaccin con troponina C dependiente de calcio",que estabiliza
el cambio conformacional de la troponina C indhcido por el
calcio (136). La estabilizacin de'este cambio permite una
interaccin ms adecuada de los puentes actina-miosina optimizando la contraccin. La/interaccin de la troponina C independiente de calcio con la actina-miosina del pimobendan
se prolonga durante la relajacin afectando el miofilamento y
comprometiendo la funcin diastlica. La interaccin dependiente del calcio del levosimendan previene este dao, pues
al disminuir la concentracin de calcio citoslico la afinidad
tambin disminuye y al iniciarse la distole la afinidad por
las protenas contrctiles disminuye sustancialmente y entonces no hay prolongacin diastlica de esta unin, permitiendo una relajacin oportuna y adecuada (137), lo que se
ha comprobado en modelos animales y humanos (l38). Este
inotrpico no acta aumentando el calcio'citoslico sino me-
jorando la afinidad del calcio sobre la troponina C (135). Esta

propiedad le proporcionara ventajas antiantmicas sobre
otros inotrpicos que si aumentan el calcio citoslico como
los adrenrgicos (dobutamina, dopamina, adrenalina) y los
inodilatadores del grupo de los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone, amrinone) (135), lo que est pendiente de
demostrar en estudios clnicos. Aunque levosimendan tiene
efectos inhibitorios sobre la fosfodiesterasa III aumentando
la disponibilidad de AMPc (139), stos se presentan a dosis
ms altas de las teraputicas (136, 140, 141).
El efecto vasodilatador se hace por un novel mecanismo
de accin que involucra la activacin de los canales de K\TP
(142), en pequeos vasos de resistencia (143), y de otro tipo
de canales de potasio, Kv y KCa (144), en grandes vasos de
conductancia. Estos canales de potasio estn estrechamente
ligados con la respuesta vasodilatadora y vasoconstrictora del
msculo liso de los vasos sanguneos (145). El msculo liso
los usa para mantener un mecanismo de control independiente de ligando s vasoconstrictores que le permita defenderse
ante situaciones de estrs. La activacin de estos canales, la
cual produce vasodilatacin, es mediada dentro de la clula
por la cada del ATP, el aumento de hidrogeniones y lactato.
Tambin se pueden activar exgenamente por pptido natriurtico atrial (PNA), el pptido relacionado con el gene de la
calcitonina, la adenosina (145) Y por el aumento del xido
ntrico, este ltimo a travs de un mecanismo mediado por
GMPc (146). La activacin de estos canales bajo estas circunstancias explica, en parte, el efecto vasodilatador observado por el aumento de estas sustancias en algunos estados
fisiopatolgicos como el choque sptico. Fisiolgicamente
estos canales permanecen cerrados en estados de despolarizacin y de repolarizacin normales. Al permanecer cenados
permiten la entrada de calcio durante la despolarizacin de
una manera adecuada favoreciendo la vasoconstriccin. En
estados fisiopatolgicos que aumenten el estado de acidosis
intracelular y la hipoxia con disminucin del ATP intracelular, como en choque, estos canales se activan abrindose,
permitiendo la salida de potasio de la clula, hiperpolarizndola, evitando que entre el calcio al citosol, y por tanto
produciendo vasodilatacin. Estos canales bajo condiciones
fisiolgicas de normalidad no pueden ser inhibidos por sulfonilrea, pero bajo efectos patolgicos de vasodilatacin, s se
inhiben por la accin de la sulfonilrea permitiendo la vasoconstriccin. Ellevosimendam bajo condiciones fisiolgicas
normales puede activar estos canales (142), induciendo una
vasodilatacin farmacolgica, de la misma manera que lo
hace el PNA, el xido ntrico y la adenosina. Tambin se ha
observado que en los vasos sanguneos ocune, a diferencia
del miocardio, una desensibilizacin al calcio mediada por la
hiperpolarizacin inducida por la apeltura de los canales de
potasio (143). Otro mecanismo observado es el bloqueo de la
liberacin de endotelina 1 (141).
El levosimendan es metabolizado casi completamente en
el organismo a varios metabolitos y se le reconoce a uno, el
OR-1896, actividad inodilatadora. Este ltimo tiene una vida
media de eliminacin mayor que la dellevosimendan (80 ho-'

ras vs. 1 hora), por lo que los efectos hemodinmicos pueden
persistir por ms de 7 das (147, 148).
Clnicamente se ha observado un efecto inotrpico ms
potente en ellevosimendan que en la dobutamina (149). Tambin es ms potente para disminuir la presin en cua (149),
Y la presin de la aurcula derecha (150). Disminuye la resistencia vascular sistmica (151). Es lusitrpico positivo (152).
Su efecto sobre la frecuencia cardaca se debe a activacin de
reflejos inducidos por la vasodilatacin y es dosis dependiente, pero rara vez su aumento es mayor del 10% de la frecuencia cardaca de base (154), la persistencia de la taquicardia
despus de finalizada la infusin puede deberse al efecto de
su metabolito OR-1896 (153).

Por sus efectos vasodilatadores baja la presin de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, y lo hace con
ms potencia que la dobutamina (154).
Efecto sobre el lecho coronario

Produce vasodilatacin coronaria y disminuye la resistencia
vascular y la presin de perfusin coronaria (155). Este ltimo punto es importante para tenerlo en cuenta pues no debe
tolerarse hipotensin en el manejo de pacientes con levo simendan por el riesgo de inducir isquemia miocrdica.
Efecto sobre el lecho renal

Mejora la disfuncin renal en pacientes con falla cardaca y
mejor que la dobutamina (149).
Efecto sobre el lecho esplcnico

Aumenta la oxigenacin de la microvasculatura de la mucosa
gstrica, y lo hace mejor que milrinone y dobutamina (156,
157). Tambin mejora la entrega de 02 y el flujo portal choque sptico (158).
Tiene efectos antiinflamato'fios y antiapoptticos. Disminuye
la produccin de IL-6 y mediadores de apoptosis (159).
Efectos txicos
Los eventos adversos ms reportados son cefalea e hipotensin. La hipotensin puede ser la causa de otros eventos adversos observados en los ltimos estudios que estn por publicar, REVIVE-2 (160) y SURVIVE (161), como anitmias,
especialmente fibrilacin auricular y taquicardia ventricplar.
Aplicacin clnica
Hoy por hoyes el inotrpico ms estudiado. Hay varios escenarios en donde ellevosimendan tiene utilidad. En el caso
de la falla cardaca crnica el uso de inotrpicos est circunscrito a estados de hipoperfusin perifrica (hipotensin,
237
disfuncin renal, encefalopata), con o sin congestin pulmonar, o en edema pulmonar que no responda a diurticos
y vasodilatadores (161). Ellevosimendan tiene recomendacin na con nivel de evidencia B para este tipo de pacientes siempre y cuando no estn hipotensos (TA sistlica> 85
mmHg). Los estudios preliminares como el LIDO (149) y el
CASINO (162, 163) mostraron una respuesta hemodinmica
ms consistente y duradera, y con una sobrevida mayor, con
levosimendan que con dobutamina. Los reportes preliminares del REVIVE-2 (160) mostraron una rpida recuperacin
de los sntomas de falla, pero la hipotensin y las alTtmias
afectaron el resultado final. En el SURVIVE (161), no hubo
diferencias en mortalidad ni al mes, ni a los seis meses, entre
dobutamina y levosimendan, pero nuevamente la hipotensin
y las anitmias afectaron el resultado final. Por estas razones,
en la actualidad, en el manejo con levosimendan se debe evitar la hipotensin, por lo cual se recomienda no usar en estos
casos el bolo inicial, usar la dosis ms baja recomendada e ir
titulando rpidamente hasta lograr la mejor dosis efectiva, sin
pasar de 0,2 ~g/kg/min, y si es necesario utilizar drogas vasoactivas como noradrenalina para mantener una TA adecuada
(164). Tampoco se recomienda el uso de vasodilatadores simultneamente (nesiritide, nitroglicerina, nitroprusiato), por
el riesgo de hipotensin.
En el escenario de infarto agudo de miocardio que requiere
el uso de inotrpicos se ha comparado con dobutamina y ha
demostrado no promover fenmenos de isqueinia repercusin.
Comparado con placebo no aumenta arritmias (165) siempre
y cuando se usen las dosis aprobadas. En casos de choque cardiognico (166-168) su uso ha sido menos estudiado pero las
series de casos muestran buenos resultados. Es una buena eleccin en disfuncin ventricular derecha con hipertensin pulmonar aguda o crnica (169). En ciruga cardaca con bomba
extracorprea tambin ha mostrado buenos resultados (170).
Ellevosimendan viene en ampollas por 12,5 mg (Daxim).
Se debe preparar en una solucin con D50/0AD, o Hartmann,
o SSN diluyendo la ampolla en 500 cc, para obtener una
concentracin de 25 ~g/cc. Siempre se debe asegurar de antemano una buena volemia pues el efecto vasodilatador de
esta droga puede llevar al paciente a hipotensin profunda. El
bolo inicial se debe dar siempre y cuando la presin arterial
sistlica sea mayor de 100 mmHg; la dosis de este bolo est
entre 6 y 24 ~g/kg/min. Luego se debe continuar una infusin
entre 0,05 y 0,2 ~g/kg/min durante 24 horas. Si es necesario
se debe usar un vaso activo para mantener la TA sistlica mnimo en 100 mmHg.
Dopexamina
Catecolamina sinttica que tiene efecto sobre receptores ~I'
~2' DI Y D2 , lo que la hace una droga prcticamente vasodilatadora. No estimula receptores rx. La afinidad sobre los
receptores ~2 es 100 veces mayor que por los ~ l' por tanto el
efecto es predominantemente ~ actuando sobre la resistencia vascular sistmica y sobre los lechos de varios rganos.
Como la dopamina, tambin tiene el efecto de aumentar los
niveles de noradrenalina en el espacio sinptico, pues previene su recaptacin a nivel presinptico (171).
Clnicamente se observa una disminucin de la resistencia
vascular sistmica, con un aumento del gasto cardaco ms a
expensas de la frecuencia cardaca que del volumen sistlico.
En pacientes con sepsis se genera tolerancia y el efecto sobre
el gasto cardaco puede desaparecer con el tiempo (172).
Vaso dilatador por su efecto
~.

Aumenta el fiujo sanguneo renal (173). Aumenta la excrecin de agua y sodio.
Estudios contradictorios. La mayora demuestran que mejoran el fiujo y la oxigenacin esplcnica (174), pero no han
podido demostrar mejora sobre el pHi de una manera consistente (173, 175, 176). Preserva la ultraestructura heptica
por mecanismos inmunomodulatorios que no tienen que ver
con el aumento de la entrega de oxgeno (64).
No hay estudios.
Por sus efectos predominantemente ~ se espera un efecto antiinfiamatorio, lo que se ha podido demostrar en estudios in
vitro y en modelos animales (177, 178).
Efectos txicos y metablicos
A dosis mayores de 3 f-lg/kg/min se observa hipokalemia, hiperinsulinemia e hiperglicemia (179), como tambin aumento del consumo de oxgeno.
Aplicacin clnica
El papel de la dopexamina an no se ha podido determinar.
Es una droga que permanece en el plano experimental y con
la evidencia que hay hasta el momento, no puede aconsejarse
su uso para mejorar perfusin esplcnica. Los estudios de
inmunomodulacin le estn abriendo un nuevo campo, pero
permanece tambin en el plano experimental.
Vasopresores
Son drogas que actan sobre el msculo liso vascular produciendo vasoconstriccin. Aunque utilizan diferentes receptores todas aumentan el calcio intracelular para producir contraccin del msculo liso vascular a travs de un mecanismo
compartido que utiliza protenas Gq, Fosfolipasa C, inositol
trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG) como se explica aniba
en la activacin alfa adrenrgica (grfica 3).
17 IINOTRPICOS y VASO ACTIVOS
Norepinefrina
Vasopresina
Angiotensina 11
Canales
de KATP
Protein Kinasas
Grfica 3. Mecanismo contrctil de la clula de msculo liso. AH: Angiotensina H, IP3: Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, Gq: Protena Gq.
Otro mecanismo que ayuda a la vasoconstl1ccin es el ciene de los canales de KATP dependientes. Se revisan las drogas
vasopresoras de importancia clnica, enfatizando en la vasopresina sus acciones por fuera de la activacin adrenrgica.
Adrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores a y ~. A dosis bajas los receptores ~2 son muy sensibles a la adrenalina y
producen una vasodilatacin sistmica, a dosis crecientes los
receptores ~ I se activan y aumentan la contractilidad y la frecuencia cardaca. A dosis ms altas aparece el efecto al con
vasoconstriccin y aumento de la presin artedal y de la frecuencia cardaca. Se han descrito los niveles sdcos a los que
estos efectos comienzan a aparecer, pero desde el punto de vista prctico la dosis debe ajustarse segn respuesta clnica y no
segn dosis fija, ms an en el paciente critico en cual el efecto
de down regulation, o de no respuesta a catecolarninas puede
estar presente. No hay efectos dopa con adrenalina.

Los cambios sobre la presin de la arteda pulmonar dependen de la situacin expedmental y la dosis que se est usando,
siendo vasodilatadora con dosis ~ y vasoconstdctora con dosis
a (180). Produce un aumento del tono venoso, mejora el retorno venoso, la presin venosa central y la presin en la arteda
pulmonar, y en dosis altas esta redistdbucin del flujo hacia el
lecho pulmonar puede producir edema pulmonar. Aumenta el
corto circuito intrapulmonar produciendo hipoxemia (82).
receptores a que promueven la liberacin de renina activando

el sistema renina-angiotensina. En pacientes sin choque esta
situacin puede llevar a falla renal aguda. En pacientes con
choque, especialmente choque sptico, la mejora en la presin de perfusin renal puede mejorar la funcin renal. El uso
de dopamina para proteger al rin de los efectos vasoconstrictores de la adrenalina es muy generalizado. En este tipo
de pacientes el efecto benfico de la adrenalina al mejorar
la perfusin renal puede verse contralTestado con el efecto
vasodilatador renal de la dopamina (181). En realidad no se
ha podido demostrar ningn efecto protector de la dopamina
en este campo (99).

Aunque hay pocos estudios la evidencia parece demostrar
que el flujo esplcnico disminuye, aumenta el V0 2 y la acidosis, y disminuye el pHi (182). Comparada con la combinacin de noradrenalina-dobutamina se l1acen ms evidentes
sus efectos deletreos (182, 110). El uso de adrenalina hasta
el momento no est justificado en este campo, y ms an puede ser deletreo.

Sus efectos sobre la hemodinmica cerebral se explican por
la accin sistmica de mejorar presin artetial y gasto cardaco. La adrenalina produce excitacin, ansiedad, cefaleas vasculares, debilidad, nuseas, vmito y disnea que pueden ser
empeorados por la percepcin de sntomas pedfricos como
palpitaciones, taquicardia y temblor.

La infusin de adrenalina a altas dosis activa receptores ~
produciendo vasoconstriccin del lecho renal, y activacin de
En estudios experimentales se' han podido demostrar sus
efectos antiinflamatorios debidos a su efecto ~-adrenrgico
239
(68). A las altas dosis que se manejan en choque donde predomina el efecto Ci. no se han hecho estudios.
Al aumentar la frecuencia cardaca, la contractilidad miocrdica y poscarga aumenta el trabajo cardaco y el consumo de
oxgeno miocrdico, que se puede balancear con una mejor
presin de peIfusin coronalia. En corazones en falla, el balance neto oferta demanda puede ser adecuado, pero en corazones normales el uso de adrenalina produce una mayor
demanda que oferta (183). Tambin aumenta el consumo de
oxgeno global hasta en un 30%. Aun a dosis bajas el efecto ~ produce taquicardia (183). A dosis ms altas, aun en el
rango teraputico, puede producir anitmias de todo tipo, auliculares, ventliculares y, en ltimas, fiblilacin ventricular y
muerte. Las anitmias son ms comunes en adultos con enfermedad coromuia, y se deben al estmulo de receptores ~ y al
aumento de receptores Ci. inducidos por isquemia e hipoxia,
los cuales son proalTitmognicos (184). Con dosis catalogadas
como sobredosis se ha reportado infarto agudo de miocardio,
taquicardia ventlicular, hipertensin severa, hemOlTagias intracerebrales, convulsiones, edema pulmonar y falla renal aguda.
En el tratamiento de estas "sobredosis" se debe evitar el uso de
betabloqueadores pues dejan el efecto alfa sin contrarrestar a
nivel vascular empeorando el cuadro. El manejo debe hacerse
con vasodilatadores, como nitroglicelina y nitroprusiato. La
adrenalina endgena se dispara durante enfermedades crticas
como respuesta hormonal contra reguladora, produciendo as
una selie de efectos metablicos como hiperg1icemia, aumento de cidos grasos libres en sangre, glicogenlisis, gluclisis,
cetognesis, que se ven replicados y aumentados cuando se
usa teraputicamente. Tambin se ha observado una cada importante de la concentracin de insulina a dosis altas, acidosis
lctica, hipofosfatemia, hipokalemia. La adrenalina desmarginaliza los neutrfilos y produce un aumento de los leucocitos.
Si se extravasa la infusin de una vena peliflica puede producir espasmo y necrosis local, aunque con menor potencia que
los Ci. agonistas.
Aplicacin clnica
No es comn iniciar reanimaciones con adrenalina en adultos.
En cambio en pediatra es la droga de eleccin en casi todos
los campos. En estados de choque severo se puede iniciar con
adrenalina siempre y cuando el paciente se haya repletado de
lquidos. Si se aprovechan sus efectos puramente ~2 a muy
bajas dosis, es posible que se produzca inicialmente un poco
de vasodilatacin, pero este efecto es poco buscado en la reanimacin, y rpidamente se aumenta la infusin para obtener
efectos inotrpicos y cronotrpicos, o ms alta para ver efectos
sobre la presin artelial con vasoconstliccin peliflica y de
los lechos cutneos, musculares, renales y esplcnicos. La taquicardia le coloca el tope al uso en el caso de la adrenalina. Es
un efecto muy indeseable y por lo general cuando la frecuencia
cardaca es alta se comienza a asociar a acidosis metablica
inducida por la misma droga. En ese momento es mejor pensar
en hacer un alto y cambiarse a combinaciones de drogas, con

menos efectos adversos y por tanto menos complicaciones. En
casos de choque sptico la adrenalina puede ser el vaso activo
inicial cuando es necesaria la combinacin de un vasopresor
ms un inotrpico, pues ha demostrado ser igual a la combinacin de noradrenalina ms dobutamina (186). En estados de
choque muy severo cuando se vaya a usar combinaciones con
adrenalina es mejor evitar las catecolaminas incompletas, prefiliendo el uso de noradrenalina, o drogas que no activen directamente el sistema adrenrgico. En estados de choque refractalio a catecolaminas en que no se ha usado adrenalina, antes
de salirse al esquema adrenrgico, se podra hacer un intento
con ella. En caso de suflimiento de la circulacin esplcnica es
mejor no utilizar la adrenalina.
La adrenalina viene en ampollas mbar por 1 mg. Se comienza con una dosis de 0,04 .tg/kg/min y se va aumentando 0,04 .tg/kg/min cada 5 minutos hasta lograr el objetivo
deseado. Si se quieren aprovechar sus dosis vasodilatadoras
por efecto ~2' se debe iniciar con menos de 0,02 .tg/kg/min.
Si se persiguen objetivos mas finos en el gasto cardaco debe
monitorizarse con catter de arteria pulmonar.
Noradrenalina
Catecolamina natural con efectos sobre receptores Ci. y ~. A
diferencia de la adrenalina los receptores ~ son menos sensibles a ella y sus efectos en la clnica se deben principalmente
a la activacin de receptores Ci.. Clnicamente se diferencia de
la adrenalina en su escaso efecto, en un amplio rango de dosis, sobre la frecuencia cardiaca, sin que en realidad se pierda
mucho su efecto inotrpico. Su plincipal efecto entonces es
aumentar la PAM.
Es vasoconstrictora del lecho pulmonar y aumenta la resistencia vascular pulmonar. Su predominante efecto Ci. evita que
haya aumento del cortocircuito pulmonar, previniendo la hipoxemia asociada al aumento del gasto cardaco.
Aumenta la resistencia vascular renal y disminuye el flujo
sanguneo renal. En pacientes sanos produce una cada en la
depuracin de la creatinina. En pacientes en choque sptico
o sndromes distlibutivos la mejora en la resistencia vascular sistmica y regional puede mejorar la peIfusin renal y
evitar la falla renal (185-188). El uso concomitante de la noradrenalina con dopamina a dosis dopa ha sido ampliamente recomendado para atenuar la vasoconstliccin renal (85),
aunque en realidad no se ha podido demostrar ningn efecto
protector de la dopamina en este campo y en algunos casos
empeora la funcin renal (189).
Efectos sobre el lecho esplcnicQ
Se encuentran resultados contradictOlios. En condiciones
donde no hay sepsis o hipotensin importante la noradrenali-
'17 IINOTRPICOS y VASOACTIVOS
na pude disminuir el flujo esplcnico. Aunque la mayora de

los estudios demuestran un aumento del flujo esplcnico con
noradrenalina en choque sptico (190), no son consistentes
en la mejora del pHi (88, 191). Estos resultados podran indicar que en choque sptico, a pesar del aumento en el flujo
esplcnico mediado por la noradrenalina, persiste una oxigenacin esplcnica inadecuada. La asociacin de noradrenalina mas dobutamina parece aumentar tanto el flujo esplcnico,
como el pHi (110, 182).

Sus efectos sobre la hemodinmica cerebral se deben a sus
efectos sistmicos. No han sido estudiados sus efectos sobre la
vasculatura cerebral o sobre receptores adrenrgicos en el sistema nervioso central. Cuando se trata de mejorar o mantener
una presin mierial media con el fin de mejorm' la presin de
perfusin cerebral en pacientes con trauma crneo enceflico la
noradrenalina es droga de eleccin (l92), junto a la fenilefrina.
En estudios experimentales se ha demostrado un efecto antiinflamatorio mediado por sus efectos ~ (193). A las dosis
Ci que se usan en el manejo de pacientes crticos no se han
hecho estudios.
I

Los efectos adversos son muy similares a los inducidos por la
adrenalina. Aunque a dosis teraputicas no se observa taquicardia, a dosis altas, la taquicardia es un signo de toxicidad,
Induce tambin hiperglicemia pero con menos potencia que
la adrenalina. El riesgo de necrosis con la extravasacin es
mayor que con la adrenalina.
Aplicacin clnica
El uso de noradrenalina tiene tres escenarios. El primero es
el choque distributivo, especialmente el choque sptico, en
donde las resistencias vasculares sistmicas estn muy bajas
y se requiere del uso de un agente que acte principalmente
en los vasos perifricos (194). Los potenciales beneficios de
la noradrenalina en este tipo de choque no se limitan a atenuar una vasodilatacin inapropiada, sino que adems atena
tambin la depresin miocrdica, y mejora el flujo coronario,
la perfusin renal, la tasa de filtracin glomerular, la hipoperfusin esplcnica, y la baja extraccin de oxgeno global
(195). El inicio de noradrenalina en este escenario debe ser
rpido y probablemente no se deba esperar a un fracaso con
otra droga vasoactiva como la dopamina (196).
El segundo es el choque cardiognico, en donde la isquemia
miocrdica hace que se entre en una barrena mortal y es necesario mejorar la perfusin coronaria sin imponer un aumento
de trabajo cardaco. Aunque en este campo las drogas inotrpicas y vaso activas por s solas no cambian la alta mortalidad,
s "compran" algo de tiempo mientras se realizan las medidas
que s cambian la mortalidad. La noradrenalina a diferencia de
la adrenalina y la dopamina, en choque cardiognico, no aumenta la frecuencia cardaca y ms an puede disminuirla un

poco, lo que hace que imponga menos trabajo al corazn.
El tercer escenario es el mantenimiento de la pre,sin
arterial en los procesos neurolgicos, como el trauma craneoenceflico severo con hipertensin endocraneana y el vasoespasmo cerebral como complicacin de una hemorragia
subm'acnoidea traumtica o espontnea. En este campo la
dopamina produce muchos efectos adversos a las dosis en las
cuales hay accin Ci vasoconstrictora y rpidamente se presenta taquifilaxia.
La noradrenalina se debe monitorizar ampliamente y se
debe evitar usar ms all de lo que justamente se necesita,
pues aun a presiones arteriales "normales" se ha observado
acidosis metablica inducida por la droga. La dosis de noradrenalina debe titularse segn TAM, y no segn resistencia
vasculm' sistmica. Para prevenir la apm'icin de efectos adversos se debe titular a la menor TAM que asegure una presin de perfusin adecuada a la mayora de los rganos; en
pacientes previamente sanos, 65 a 70 mm de Hg de TAM es
un buen principio. En pacientes con hipertensin arterial no
bien controlada el objetivo de TAM puede ser mayor. En los
casos en los que es impOliante mantener una PPC adecuada
la TAM a buscar depende de la PICo
Las combinaciones para mejorar gasto cm'daco con milrinone, dobutamina y la misma adrenalina son muy populares.
Aunque sola no es aconsejada para mejorm' la perfusin y
metabolismo esplcnico en choque sptico, la asociacin con
dobutamina parece ser la mejor eleccin (110).
El uso de dopamina para vasodilatar el lecho renal cuando
se use noradrenalina no ha probado beneficio clnico real (99).
La noradrenalina viene en ampollas por 4 mg (Levophed
que viene en forma de bitartrato de noradrenalina por 8 mg,
pero de noradrenalina base slo 4 mg). Debe preparm'se en
D5% con o sin SSN para mantener la estabilidad cido bsica de la solucin. Se comienza con una dosis de 0,04 ..tg/kg/
min y se va aumentando 0,04 ..tg/kg/min cada 5 minutos hasta
lograr el objetivo deseado.
Fenilefrina
Es un agonista Ci exclusivo. Por lo tanto su efecto es aumentar la PAM a travs ,de vasoconstriccin sistmica. No induce
taquicardia, ms an puede bajar un poco la frecuencia cm'diaca. No tiene efectos inot:rpicos, pero en la mayora de los
estudios en pacientes normotensos o hipotensos se ha encontrado un aumento del ndice cardaco y volumen sistlico.
Por su aumento en la presin arterial media mejora el flujo
coronario en estados de choque. Su accin sobre las venas no
es marcada, pero s se ha observado un aumento de la presin
venosa central.

Produce vasoconstriccin sobre' los vasos pulmonares y aumenta la presin de la arteria pulmonar.
241

Aumenta el flujo sanguneo renal y a dosis teraputicas no se
ha observado compromiso de la funcin renal en pacientes
con choque sptico.

Aunque se ha notado una disminucin del flujo esplcnico,
en realidad no hay suficientes estudios que indiquen o contraindiquen su uso en este campo.

No estimula el SNC. Sus efectos sobre la hemodinmica
cerebral se deben a sus efectos sistmicos sobre la presin
arterial. En estudios animales el mantenimiento de la PPC a
travs de una aumento de presin arterial inducido con fenilefrina, no disminuy edema cerebral, o volumen de lesin
tisular, ni mejor el pronstico neurolgico (54). No han sido
estudiados sus efectos sobre la vasculatura cerebral o sobre
receptores ex-adrenrgicos en el sistema nervioso central.
No hay estudios. Es un agonista ex1 y como tal puede inducir
inflamatorios, pero en este campp la fenilefrina no ha sido
estudiada.

Produce un aumento en el consumo de oxgeno. A dosis teraputicas produce cefalea, bradicardia refleja, excitabilidad,
inquietud, y raramente alTitmias. En sobredosis puede inducir extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no
sostenida. Cuando se aplican infusiones de potasio concomitantemente, los niveles sricos de potasio se elevan, pues
la estimulacin de receptores ex, afecta el movimiento de potasio transmembrana en forma contraria a como lo hace la
estimulacin de receptores ~ (197).
Aplicacin clnica
En el campo de la reanimacin el uso de fenilefrina est confinado a la necesidad de mejorar la presin arterial en choque
distributivo que no responden a terapia con lquidos endovenosos cuando la funcin cardaca es adecuada. En este escenario es de eleccin cuando la taquicardia limita la terapia
con otros vasopresores. Se ha usado para terminar taquicardias paroxsticas supraventriculares.
La fenilefrina viene en ampollas de 1 mI por 10 mg (NeoSynephrine). Se comienza con una dosis de 0,5 ..tg/kg/min,
y se va aumentando la infusin 0,5 ..tg/kg/min cada 5 minutos
hasta lograr el objetivo deseado.
Vasopresina
La vasopresina es una hormona con propiedades vasoactivas.
Es un nonapptido producido en las neuronas magnocelu-
lares del hipotlamo, en los ncleos supraptico y paraventricular, y acumulados en vesCulas en la neurohipfisis. El
tiempo de sntesis a liberacin es una hora y media, pero slo
un pequea proporcin se libera al tOlTente sanguneo acompaada por su transportador proteico, la neurofisina II, la cual
no tiene actividad biolgica conocida. Su vida media es de 5
a 15 minutos, logrando niveles plasmticos de 1 pg/ml. Es
metabolizada por vasopresinasas en hgado y rin.
Es liberada principalmente por dos estmulos: el aumento
de osmolaridad en la sangre (hipernatremia) y la cada del volumen sanguneo en un 7 a 10%. Por lo tanto su liberacin
tiene efecto dual, antidiurtico y vasoconstrictor. El aumento
de osmolaridad por encima de 280 mOsmol/kg eleva los niveles de vasopresina en sangre. La estimulacin de los sensores
de volumen y barolTeceptores de la aurcula izquierda, el arco
artico y los senos carotdeos son los encargados de la liberacin de la vasopresina. Es tambin liberada por otros estmulos como isquemia, hipoalbuminemia, falla cardiaca, dolor
nusea, vmito y ansiedad. Acta distintamente en receptores
Vla' V'b y v'1 La activacin de los receptores V2, localizados
en la pared basolateral de los tbulos contorneados distales y
colectores, a travs de un mecanismo mediado por protenas
G, adenil ciclasa y AMPc, facilita la integracin en la pared
luminal de acuaporinas y aumenta la reabsorcin de agua libre. El mecanismo interno es muy similar al producido por
la activacin de receptores ~ adrenrgicos. La activacin de
receptores Vla, localizados en la membrana de las clulas del
msculo liso arterial, a travs de un mecanismo mediado por la
produccin de inositol trifosfato y diacilglicerol, libera calcio
al citosol y produce vasoconstriccin. Este mecanismo es muy
similar al producido por la activacin de receptores ex, as como
de los receptores de angiotensina II. Su efecto vasoconstrictor
es ms potente que el inducido por noradrenalina o angiotensina (198), y adems sus efectos continan a pesar de estados de
hipoxia y acidosis severa (199). La activacin de los receptores
V'b (tambin llamados V3), localizados en la hipfisis anterior,
a travs de activacin de protenas G, participa en la liberacin
de ACTH (200). La vasopresina tambin acta s<?bre otros receptores; al activar receptores de oxitocina (OTR) ,pn(sentes en
el endotelio, produce vasodilatacin :: travs de un mecanismo
que, aunque tiene un camino inicial parecido al de los receptores V" protenas Gq, fosfolipa,sa C, IP3, DAG Ycalcio, al final
la accin del calcio sobre la calmodulina dispara la activacin
de xido ntrico sintetasa y se libera xido ntrico (201). Los
OTR se encuentran tambin en el msculo liso (aunque solo
de tejido mamario y de miometrio) y aqu su activacin lleva a
vasoconstriccin (202). En el corazn la activacin de los OTR
est relacionada con la liberacin del PNA (203). Otros receptores sobre los cuales tambin acta la vasopresina son los
receptores purnicos del tipo 2, P 2. Estos receptores se encuentran en el endotelio vascular, del corazn y las coronarias. La
activacin de estos receptores se ha asociado a vasodilatacin
e inotropismo positivo sin cronotropismo. La accin sobre las
coronarias es controversial pues hay estudios que demuestran
17 f INOTRPICOS y VASOACTIVOS
que su activacin produce vasoconstliccin o vasodilatacin

(204). En choque sptico la vasopresina tiene efectos tambin
sobre los canales de KATP (205), bloquendolos favoreciendo
la vasoconstriccin (206, 207). Tambin bloquea la liberacin
de IL-I ~ Y como resultado de este bloqueo se disminuye la
cantidad de xido ntrico; en este mecanismo, el cual no es del
todo entendido, participa tambin la activacin de receptores
VI (208). En resumen su efecto vasoconstlictor se debe a accin directa sobre los receptores VI' a accin indirecta sobre
receptores adrenrgicos reactivndolos (209) y a su accin bloqueadora de la vasodilatacin sobre los canales de KATP y sobre
la accin del la IL-l~ (tabla 2). No todos los lechos vasculares
responden igual a la accin de la vasopresina.
Tabla 2. Acciones de la vasopresina sobre los receptores.
Receptor
V la
Localizacin
Mediador
Accin
Gq, fosfolipasa C,
IP}, DAG, calcio
Vasoconstriccin
Cierre de canales
de KATP
Vasoconstriccin
i Calcio por protein kinasa
Trombosis
Gq, fosfolipasa C,
IP 3 , DAG, calcio
Liberacin de
ACTH
Membrana basolateral de TCD y

tbulos colectores
Gs, Adenilciclasa.
AMPc, protein
kinasa, calcio
Antidiuresis
Endotelio
Gq, fosfolipasa C,
IP3 , DAG, calcio,
NOS, NO
Vasodilatacin
Msculo liso
arterial
Plaquetas
V lh
Hipfisis anterior
t
V2
OTR
P2
Efecto sobre el desempeo cardaco

A bajas dosis se ha descrito un efecto inotrpico positivo, que
se va perdiendo con el aumento de la dosis hasta encontrarse
un verdadero efecto inotrpico negativo (217-219). El efecto
inotrpico positivo est mediado por receptores VI (220). En
pacientes en choque vasodilatado postcardiotoma la accin
de la vasopresina a las dosis bajas utilizadas, beneficia al corazn brindndole un efecto inotrpico positivo (221).
Efecto sobre el lecho renal
A dosis usadas en choque sptico (0,02-0,08 UI/kg/h) en modelos animales spticos, el flujo sanguneo renal, la diuresis,
el D02 y la depuracin de inulina mejoran (222, 223). Aqu
tambin parece mediar liberacin de xido ntrico que vasodilata la arteriola aferente mientras vasoconstrie la eferente
mejorando la TFG y la diuresis (20). Esta situacin se observa paradjicamente en choque sptico pese al efecto antidiurtico de la vasopresina (224, 225).
Efecto sobre el lecho cerebral
Msculo liso mama- Gq, fosfolipasa C,

IP3 , DAG, calcio
rio y miometrio
Vasoconstriccin
Neuronal
Gq, fosfolipasa C,
IP}, DAG, calcio
Liberacin de
transmisores
Corazn
Fosfolipasa C,
fosfolipasa A 2,
PG I2 , NO
Vasodilatacin
Coronarias
Vasoconstriccin
Gq: Protena Gq, IP3 : Inositol trifosfato, DAG: Diacilglicerol, NOS: Sintetas a del xido ntrico, NO: Oxido ntrico, PGI,: Prostaciclina, OTR: Receptores de oxitocina, P 2 : receptores purnicos. -

En moderadas dosis produce vasodilatacin, pero a altas dosis produce vasoconstriccin (210). Esta vasodilatacin parece estar causada adems por liberacin de xido ntrico endotelial en estos lechos, la cual es estimulada por activacin
de receptores VI (211,212).
Efecto sobre el lecho coronario
Puede haber efectos vasodilatadores en coronarias (213, 214),
especialmente en corazones expuestos a hipoxia (215), pero
a la vez algunos estudios han demostrado vasoconstriccin
dosis dependiente (204, 216, 217).
A dosis bajas se ha encontrado que la vasopresina produce

vasodilatacin cerebral (226-229).
Efecto sobre el lecho esplcnico
Aunque las arterias mesentricas pueden vasodilatarse con
vasopresina (230), los resultados metablicos sobre el lecho
esplcnico son dispares, pudiendo empeorar el gap gastro
arterial de CO 2 en pacientes spticos (231). Otros estudios
demuestran lo mismo haciendo pensar en que la vasopresina
aumenta el flujo artelial pero produce una mala distribucin
en detrimento de la mucosa intestinal y gstrica (232). Cuando se usan a dosis entre 0,04 y 0,2 UI/min para mantener la
TAM> 70 mmHg no afectan el gap gastro arterial de CO 2
(233). Usar dosis ms altas que las permitidas en choque sptico afectan adems tambin el flujo esplcnico directamente
llevando a hiperlactatemia, disoxia visceral y liberacin de
"
lactato yeyunal (234).
Efectos metablicos
A travs de un receptor V 3' que usa GMPc, dosis farmacolgicas de vasopres'na actan sobre la hipfisis elevando la
ACTH e induciendo una rpida elevacin de cortisol plasmtico (235, 236).
Efectos txicos
El uso de dosis altas de vasopresina se ha asociado a lesiones
isqumicas severas que comprometen la piel y las extremidades hasta en un tercio de los pacientes (237). Junto a este tipo
de lesiones se ha reportado rabdomiolisis (238). Tambin se
han reportado lesiones necrticas en el tracto gastrointestinal inducidas tambin por dosis ,altas de vasopresina (239,
240). Cuando se usaban dosis altas para control de sangrado
243
gastrointestinal varicial (desde 0,2 VI/min hasta 1 VI/min) ,

se reportaron necrosis isqumica. esofgica y gstrica, adems de angina de pecho e infarto agudo de miocardio (241).
Ahora este tipo de sangrado ya no es una indicacin para
vasopresina por la utilizacin de somatostatina y octretide,
con menores efectos adversos. Las plaquetas tienen receptores V? (242) que al activarse inducen agregacin (243, 244)
y fenmenos trombticos. Este fenmeno no se ha visto a
dosis utilizadas en choque sptico. Esta propiedad ha sido
usada por la desmopresina, un anlogo de la vasopresina,
para conegir defectos funcionales plaquetarios que llevan a
sangrado, ya que se liberan el factor VIII y el factor von Willebrand (245).
252); las dosis a utilizar son las mismas que en choque sptico. En choque hemongico en etapas finales cuando por el
estado de hipoperfusin tambin se ha demostrado vasopleja, hay tambin niveles bajos de vasopresina para el estado
de choque y el uso de vasopresina tambin mejora la reactividad a catecolaminas, mejorando la presin arterial y disminuyendo las dosis de adrenrgicos (253). En pacientes en paro
cardionespiratorio el uso de vasopresina parece ser igual que
el de adrenalina en fibrilacin ventricular o en taquicardia
ventricular sin pulso, pero parece mejor en actividad elctrica
sin pulso y asistolia (254), por tanto la American Heart Association recomienda su uso en estos estados de paro a una
dosis nica de 40 U IV en bolo (255). La vasopresina viene
en viales de 20 VI.
Aplicacin clnica
El uso de la vasopresina en choque sptico debe verse, por

ahora, ms como un soporte hormonal que como un soporte
hemodinmico. Como una respuesta a la hipovolemia vista al inicio de la sepsis los niveles de vasopresina aumentan
manteniendo la presin de perfusin de rganos importantes,
que luego rpidamente caen presentndose hipotensin refractaria a dosis elevadas de catecolaminas (20). Esta cada
de los niveles de vasopresina endgena ocune debido a tres
posibles procesos: agotamiento <!le la reserva de vasopresina
a nivel hipofisiario (218), disfuncin autonmica con prdida
del reflejo baroneceptor que estimula la liberacin de vasopresina (246, 247), y por ltimo, liberacin de xido ntrico
a nivel de hipfisis posterior que contranegula la liberacin
de vasopresina (248). La administracin de dosis bajas de
vasopresina (0,01-0,04 VI/min) produce picos fisiolgicos
que mejoran la presin arterial y disminuyen la necesidad de
dosis altas de catecolaminas. Aunque dosis a dosis el efecto
vasoconstrictor de la vasopresina es cada vez ms potente y
no se ve afectado por el estado de acidosis severa, la accin
sobre los lechos esplcnicos, renal, cutneo, coronario y sobre el desempeo cardiaco no permiten aconsejar su uso por
encima de estas dosis (249). Entonces, en el manejo del choque vasodilatado el manejo inicial debe iniciarse con catecolaminas, dopamina o noradrenalina, y cuando la dosis sea
muy elevada y el control de la tensin arterial y la perfusin
de los rganos no se pueda garantizar con estos frmacos, se
debe iniciar una infusin continua de vasopresina con dosis
rpidamente ascendentes entre 0,01 VI/min y 0,04 VI/min,
es decir mximo 2,4 VI/h, con el objetivo de estabilizar al
paciente y disminuir la dosis de catecolaminas. No hay una
dosis de noradrenalina a la cual se deba iniciar la infusin de
vasopresina, pero dosis> 0,5 flg/kg/min de noradrenalina por
lo general ya muestran efectos adversos que se debieran evital'. Aunque estn pendientes por resultados del VASST (252)
que pretenden usar la vasopresina como vaso activo inicial,
hasta ahora los resultados demuestran que no es mejor que la
noradrenalina en este contexto (234, 235, 253). Tambin se
ha demostrado su utilidad en otros estados de choque vasodilatado como en postoperatorio de postcardiotoma, en donde
tambin se ha demostrado niveles bajos de vasopresina (251,
Uso apropiado de las drogas vasoactivas e

inotrpicos
Sin tratar de esquematizar el manejo de un paciente que requiera el uso de drogas vaso activas e inotrpicas, se deben
seguir unos principios generales. Estos principios buscan
evitar los problemas serios asociados a la toxicidad intrnseca de estas drogas, pues activar el sistema adrenrgico, en s
mismo, es ya un problema, y se puede caer fcilmente en la
sobreactivacin. Los principios son:
1. Antes de iniciar cualquier inotrpico o vasoactivo hay que
asegurarse una buena volemia. Vna replecin adecuada
de volumen intravascular puede hacer que no sea necesaria una droga de este tipo (256). La dosis para lograr un
objetivo dado en pacientes en quienes no hay un buen volumen intravascular es mayor que cuando s lo hay (257).
Los efectos txicos de estas drogas aparecen ms rpido
cuando se administran en pacientes hipovolmicos.
2. No hay dos inotrpicos o drogas vasoactivas iguales. Todas tienen sus aspectos peculiares que las hacen nicas y
no son intercambiables. Es posible que el mismo efecto
se pueda lograr con varias de ellas, pero la escogencia
depende del mecanismo de accin, los efectos colaterales
y adversos que, a la dosis que se necesita, teR~a esa droga
especfica. Cada paciente, y cada situacin erl el mismo
paciente, merece un anlisis cuidadoso de cul es la mejor opcin en ese momento dado. El costo es tambin un
factor relevante en la escSgencia.
3. Cuando se quiera modular el sistema cardiovascular se
debe usar una droga que sea dosis respuesta titulable. Es
necesario que la droga acte rpido, que los cambios dosis
respuesta se vean rpido y que su efecto, una vez retirada
la droga, desaparezca rpido. El control y la regulacin
interna del sistema adrenrgico tiene una respuesta inesperada debido a la cantidad de reflejos que se disparan en
el paciente crtico, y la reanimacin extensiva con lquidos
va haciendo que desaparezcan unos reflejos y aparezcan
otros. Esto hace importante el poder titular la droga segn
'
la respuesta que se va obteniendo.
4. Se debe usar una droga que se pueda monitorizar. En el
perodo de reanimacin inicial el obtener una buena ten-
17 IINOTRPICOS y VASOACTIVOS
sin arterial y mejorar la diuresis puede ser satisfactorio,

lo que no quiere decir que sea suficiente. No se debe presuponer un efecto slo por que se est administrando una
dosis que en estudios ha mostrado ese efecto, pues en los
pacientes crticos la respuesta a estas drogas es muy variable. Es importante cuantificar el efecto pues solamente as
se puede asegurar el objetivo deseado y se puede evitar la
toxicidad de estas drogas. Adems la deuda de oxgeno en
estos pacientes debe ser pagada y rpidamente, y slo una
completa monitora asegura que esto ocurra.
5. Hay que adelantarse a los efectos txicos. En la medida
en que se vaya aumentando la infusin de alguna de estas
drogas, en la necesidad de lograr un objetivo definido, es
posible que se pase el umbral de toxicidad. En este momento los efectos txicos se confunden con los trastornos
propios de la patologa del paciente, como la acidosis metablica o el aumento del consumo de oxgeno. Entonces,
se entra en un circulo vicioso de a ms droga, ms acidosis metablica. Esta situacin es muy riesgosa para el
paciente, pues se puede llegar a confundir con un estado
de choque refractario, cuando el paciente slo tiene un
exceso de activacin adrenrgica. Es importante conocer
bien la droga que se est utilizando, sus efectos txicos
y los marcadores de ,toxicidad de algunas de ellas, para
adelantarse a ellos y actuar en consecuencia. Este riesgo
puede ser mayor en pacientes con altas dosis de drogas
vasoactivas. En estos casos se ha detectado un gradiente
entre las presiones detectadas en una arteria central como
la femoral, y una perifrica como la radial (258, 259). Si
no se es conciente de este posible problema se tiende a aumentar ms la infusin del vasoactivo sin lograrse el objetivo deseado, y por otro lado aparecen los efectos txicos
de estas drogas como oliguria, cambios en la coloracin
de la piel, frialdad en las extremidades, ausencia de pulsos
distales, trastornos en el sistema nervioso central, y acidosis metablica severa. En estos momentos el problema es
de monitora, pues se ha demostrado que estas arterias perifricas se pueden comportar como vasos de resistencia
alta y la vasoconstriccin exagerada inducida por la droga
las hace poco confiables en sus registros. En estos casos
debera usarse una lnea mterial central, siendo la mteria
femoral la ms accesible.
6. Siempre se ha estimulado el uso de combinaciones para
disminuir la dosis necesmia para el logro de un objetivo
y as minimizar los efectos txicos de ambas drogas. Hay
evidencia reciente de que en algunas combinaciones no
hay tal sinergismo y, ms an puede haber antagonismo. Se
ha sugerido que la adicin de una catecolamina completa
(aquella que acta sobre todo tipo de receptores adrenrgicos, como adrenalina y noradrenalina), a un rgimen con
una catecolamina incompleta (como dobutamina o dopamina) puede no ser benfico y puede reducir la respuesta a la droga adicionada. Este efecto se demostr con la
combinacin de dobutamina y adrenalina, y no se esperada
si se combinan dos catecolaminas completas. Otras combinaciones como noradrenalina-dobutamina (118) y dopamina-dobutamina, no han demostrado este efecto y por tanto
por el momento no se justifica generalizm este concepto.
La combinacin noradrenalina-milrinone es una combinacin de amplia aceptacin clnica y a la cual los principios
anteriores no aplican pues sus mecanismos de accin individuales son diferentes. Lo mismo se podra decir de la
potenciacin milrinone (o amrinone) ms dobutamina.
7. Siempre que se inicie una droga inotrpica o vasoactiva,
hay que empezar a pensar en quitarla, es decir usm"la el
tiempo mnimo necesario. Si no se tiene esto en mente es
posible que un paciente permanezca con una infusin de
estas drogas vm"ias horas o das sin que la necesite, y peor
an causndole dao. Hay que recordm" que el uso de estas
drogas es solamente pm"a soportar al paciente mientras se
recupera de su problema inicial y paga su deuda de oxgeno. Adems, no se puede olvidar que estas drogas aumentan intrnsecamente el consumo de oxgeno y pueden
producir acidosis metablica, ms an cuando la dosis que
se est dando es mayor de la que el paciente necesita. En
cuanto el paciente est compensado y la causa del choque
est resuelta se debe intentm", de cuando en cuando, bajar
la dosis y ver respuesta. Se ha observado en la experiencia
del autor de este captulo que en pacientes compensados
y con la causa del choque resuelta, las drogas cuyo efecto
se hace directa o indirectamente a travs de noradrenalina
(dopamina, noradrenalina y adrenalina) llegan a un punto del destete en donde se observa una "dependencia" a la
droga y que si se intenta seguir disminuyendo la infusin el
paciente se torna hipotenso. Se ha observado tambin que
si en ese momento se suspende la droga del todo, o se baja
la infusin en ms del 50%, y se tolera un perodo corto
de hipotensin (20 a 30 minutos) el paciente comienza a
mejorar su presin arterial. Esto se podra explicar por una
disminucin de la liberacin de la noradrenalina endgena por el efecto <X2 presinptico que estas drogas pudieran
tener, que al retirarla le tomara un tiempo reiniciar la liberacin endgena de noradrenalina rri'elltras desaparecen el
efecto inhibitorio <X 2 pr~sinptico al igual que el efecto D 2
presinptico en el caso de la dopamina.
8. La mayora de e~tas drogas se deben administrar por una
vena de buen calibre, en lo posible una vena central. La
dopamina, la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina
si se extravasan pueden producir necrosis de los tejidos
circundantes, y vasoespasmo sobre venas perifricas que
pueden disminuir la cantidad de droga que debe llegar a
los vasos centrales. Esto provoca innecesarios ascensos
en la infusin de estas drogas. Cuando se haga necesario
infundirlas por lneas venosas compartidas se deben evitar
las confusiones de lquidos endovenosos de gran volumen
y de bolos, pues se corre el riesgo de administrar la droga
por arrastre en forma de "bolos", desestabilizando la hemodinamia del paciente.
245
APNDICE 1
Manejo de inotrpicos y vasoactivos en paciente
politraumatizado y en otros estados de choque
El manejo de los pacientes politraumatizados en la Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia sigue los delineamientos
del ATLS en donde lo principal al inicio de la reanimacin es
mantener la volemia con lquidos, y compuestos sanguneos
guiados por las prdidas, y una pronta intervencin quirrgica si es necesaria. El uso de inotrpicos o vasoactivos se hace
necesario en los siguientes escenarios:
1. Paciente extensamente reanimado con lquidos que no logra mejorar sus signos vitales, mientras es llevado a sala
de operaciones y se le hace induccin anestsica.
2. Paciente con choque de origen diferente al choque hemOlTgico, como el choque cardiognico en traumas torcicos, o choque neurognico en pacientes con trauma
raquimedular, o choque sptico en pacientes con trauma
abdominal de consulta tarda.
3. Pacientes con antecedentes de enfermedades que los puedan
llevar a un choque de origen diferente al choque hemolTgico, como pacientes con falla cardaca congestiva previa,
hipotiroidismo, diabetes descompensada, cilTosis, etc.
Reanimacin con lquidos j

segn ATLS
I
RESPONDE?
I
Buscar y corregir la causa
del choque. Ciruga si es
necesaria
I
Si, pero vuelve a
entrar en choque
I
No
Reanimacin extensiva con lquidos y productos

sanguneos segn ATLS. Ciruga
I
Dopamina
Mejora con dosis ~: 5-15 ..tg/kg/min
Mejora con dosis ce 15-30 ..tg/kg/min
I Choque cardiognico? J
JI
Choque vasodilatado?
Choque cardiognico?
Choque obstructivo?
Estado hiperdinmico
1
Choque vasodilatado?
Choque cardiognico?
Choque obstructivo?
Catter de arteria pulmonar

I
No mejora
Estado hipodinmico
Flujograma 1. Manejo inicial del trauma.
Vasopresor: NEPI
si no responde adicionar
vasopresina
Ajuste de
deuda de
O
Ms volumen + vasopresor: NEPI
si no responde adicionar vasopresina
Flujograma 2. Manejo del estado hiperdinmico.
Ms volumen y buscar causas de

prdidas de volumen
Ajuste de
deuda de
Estado hipodinmico
Mejora volemia?
Ajuste de
deuda de
O
Bajo gasto
Vasopresor: EPI
Ms volumen y buscar causas

de prdidas de volumen
Flujograma 3. Manejo del estado hipodinmico hipovolmico.
Estado hipodinmico
Normovolmico Hipovolmico
PVC > 8 Cua> 12
Ms volumen hasta cua = 18
Mejora IC?
Ajuste de
deuda de
Bajo gasto
Mejora IC?
Flujograma 4. Manejo del estado hipodinrriico normovolmico.

Bajo gasto
Mejora IC?
Considere uso de
BCPIA
Flujograma 5. Manejo del bajo gasto.

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253
FALLA VENTRICULAR DERECHA
Marco Antonio Perafn
e, MD
Introduccin
El ventrculo derecho (VD) fue considerado durante muchos
aos slo como un conducto pasivo entre la circulacin sistmica y la circulacin pulmonar. En la realidad, el VD es
una cavidad encargada de regular un sistema de bajas presiones al igual que la aurcula derecha (AD). Estas presiones no
se incrementan con el fin de mantener un adecuado retomo
venoso al corazn y de igual manera, mantener un flujo de
baja presin hacia los pulmones por continua eyeccin contra
una baja resistencia vascular pulmonar (RVP) a gradientes de
presin de 5 mmHg.
a nivel precapilar y en un 40% a nivel poscapilar. Esta resistencia disminuye cuando aumenta el gasto cardaco (GC)
por reclutamiento de vasos en las zonas 1 y II de West y por
distensin en la zona lII. Cuando los pulmones son insuflados por encima de la capacidad pulmonar total, los capilares
alveolares son estrechados. Se incrementa as la RVP y cuando se insuflan por debajo de la capacidad residual funcional
las arteriolas pulmonares y los vasos extraparenquimatosos
se colapsan causando de igual forma incremento de la RVP
(2,8).
Generalidades fisiolpgicas
Anatmicamente el VD est formado para perfundirse tanto
en la sstole como en la distole por la baja presin de su cavidad. Su contraccin se realiza por accin de los msculos
papilares, del movimiento de la pared libre hacia el septum
interventricular y por la contraccin del ventrculo izquierdo
(VI) que ordea al VD. Esta accin sincrnica genera movimientos peristlticos del pex hacia el cono ventricular con
presin pico reducida y prolongada. Se produce una contraccin isovolumtrica durante breves perodos de tiempo y de
relajacin, con sostenida eyeccin hasta despus que la presin cavitaria declina. Por este motivo es muy sensible a los
cambios en la poscarga. El msculo del VD corresponde a
una sexta parte del msculo del VI y su trabajo a una cuarta
parte del trabajo del mismo. Est irrigado por la arteria coronaria derecha y ramas de la descendente anterior. La funcin
est determinada por la contractilidad muscular intrnseca,
la precarga y la poscarga; tolerando mejor los cambios de
volumen que los de presin y de poscarga. Su fraccin de
eyeccin (FE) normal es de 40 a 45%. La curva normal de
presin/volumen del VD difiere de la del VI por tener forma triangular. Esta forma se puede modificar hasta volverse
rectangular, acercndose a la imagen de la curva presin/volumen del VI cuando se presenta la falla ventricular derecha
(FVD) (1) (figura lA y B).
En ausencia de infarto exclusivo del VD o de estenosis de
la vlvula pulmonar, la circulacin pulmonar es el principal
componente de la poscarga del VD. La circulacin pulmonar
acomoda el flujo sistmico (5 Lt/min) operando a una sexta
parte de la presin sistmica. La sangre pulmonar es de 1
litro, y de este volumen 80 mL se exponen al intercambio
gaseoso en el lecho capilar. La RVP se distribuye en un 60%
Volumen
Volumen
Figura 1. A. Curva presin/volumen normal para el VD. 1: Fase de eyeccin. 2: Inicio de relajacin. 3: Cierre de vlvula pulmonar. B. Curva presin/volumen en FVD. 1: Fase de eyeccin. 2: Inicio de relajacin. 3: Cierre
de vlvula pulmonar.
La hipertensin pulmonar se define por una presin sistlica superior a 20 mm Hg en reposo y a nivel del mar. A la
altura de Bogot se traducira en valore~ superiores a 30-35
mm Hg como consecuencia de la altura y'la disminucin de
la presin de oxgeno. La hipertensin pulmonar (HTP) suele
ocurrir por la prdida del rea de seccin del lecho vascular
en un 50% como consecuencia del disbalance entre vasoconstriccin y vasodilatacin causado por factores endgenos que
favorecen la mito gnesis tales como hipoxia crnica, acidosis,
inflamacin, lesin de roce, aumento de flujo, depsitos de
fibrina con dao endotelial arteriolar e hipertrofia muscular.
La vasoconstriccin hipxica producida por la baja presin de
oxgeno alveolar es mediada por la activacin de los canales de
potasio de alto voltaje que son sensibles a la tensin de oXgeno y que a su vez regulan el flujo de calcio dentro del msculo
liso vascular. Se pueden considerar factores desencadenantes
de este fenmeno: la altura, la obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), con mediadores como la serotonina y el tromboxano A2. La distorsin del lecho pulmonar
por compresin (escoliosis), la destruccin del lecho pulmo-
nar (enfisema pulmonar) y la obstruccin del lecho pulmonar

(tromboembolismo) tambin son fenmenos que predisponen
a la hipertensin pulmonar (2).
Fisiopatologa de la FVD
En HTP el VD se dilata para mantener el volumen sistlico,
la FE disminuye y la contraccin peristltica se pierde, se
prolonga la fase de contraccin isovolumtrica y el tiempo
de eyeccin, con aumento del consumo de oxgeno del miocardio. Esta secuencia de eventos producen un incremento
del volumen final diastlico del VD con desplazamiento del
septum interventricular hacia el VI, lo cual se suma a la restriccin pericrdica durante la distole. Se disminuyen as la
complacencia y el volumen de llenado del VI con una consecuente cada del GC. La desviacin de volmenes y presiones en el VD junto con la insuficiencia tricuspidea y a la
cada del GCgeneral, ocasiona una disminucin de la presin
arterial sistmica media con compromiso de la perfusin coronaria en ambos ventrculos e isquemia global que deteriora
aun mas las funciones ventriculares cenndose as un crculo vicioso. O, 4). Cuando la FVD es muy acentuada como
consecuencia de un infarto del VD, se presenta durante la
inspiracin una elevacin de la presin en aurcula derecha y
de la presin de llenado del VD (signo de Kussmaul). Se han
encontrado tambin altos niveles de pptido natriurtico tipo
B en FVD con puntos de corte de 100 pg/rnL.
Es importante tener en cuenta que la falla del VI es la causa ms frecuente de FVD ocasionada por la disfuncin septal
secundaria y porque el aumento de la presin telediastlica
del VI incrementa la poscarga del VD siguiendo los principios de la interaccin interventricular. La presencia de insuficiencia tricuspidea en FVD es un marcador de mal pronstico junto con una FE menor de 35% de acuerdo con estudios
de Polack, Disalvo y cols. El estudio de Ghio y cols describi
en un seguimiento a 17 meses, que una presin arterial pulmonar alta con FE disminuida y aumento de la frecuencia
cardaca en FVD, disminua notoriamente la sobrevida, con
mayor congestin heptica y mayor incidenCia de fibrilacin
auricular (3, 4, 6).
Causas de FVD
Las entidades que pueden desencadenar FVD se pueden
clasificar en dos grandes grupos, aquellas que causan un incremento de la resistencia vascular pulmonar y aquellas que
generan o predisponen a la disfuncin del miocardio del ventrculo derecho.
Patologas que aumentan la RVP: tromboembolismo
pulmonar, EPOC, defectos congnitos cardacos, sndrome de dificultad respiratorio agudo (SDRA), frmacos,
obesidad, enfermedad de la vlvula mitral, trasplante cardaco, sepsis, escoliosis y ventilacin mecnica invasiva
(1,2).
Patologas que aumentan la disfuncin miocrdica del

VD: falla ventricular izquierda, estenosis valvular pulmo-
nar, enfermedad de la vlvula tricuspidea, infarto del VD

o con extensin al VD, ciruga cardaca valvular, trasplante cardaco, ciruga de defectos congnitos complejos,
revascularizacin miocrdica, mixoma atrial, inadecuada
proteccin miocrdica durante la circulacin extracorprea, reaccin inmune al complejo heparina-protamina (4,
5).
Diagnstico de FVD
Hallazgos clnicos: presencia de disnea, dolor torcico,
fatiga, sncope, signo inspiratorio de Kussmaul, hipotensin arterial, ventrculo derecho palpable, presencia de
tercer y cuarto ruido cardaco durante la inspiracin, soplo de insuficiencia tricuspidea, desdoblamiento y reforzamiento del segundo ruido cardaco (2, 5).
Hallazgos radiolgicos: dilatacin de la arteria pulmonar
principal, ausencia de vasculatura perifrica, crecimiento
del VD, pulmones claros (2).
Hallazgos electrocardiogrficos: desviacin a la derecha
mayor de 90 del eje del QRS, bloqueo de rama derecha
del has de Hiss, R mayor a S en derivaciones VI a V3 con
S profunda en V6, ondas T invertidas de VI a V6, onda P
pulmonar en derivaciones inferiores. En casos de infarto
agudo de miocardio del VD la elevacin del segmento ST
en V4 con R de ms de 1 mm son hallazgos tiles para
diagnstico y son signo de mal pronstico. Tambin pueden presentase bradicardias sinusales, bloqueos auriculoventriculares y arritmias supraventriculares (2, 5).
Hallazgos ecocardiogrficos: el ecocardiograma brinda
informacin acerca del mecanismo que conduce a la FVD
tal como es el caso del taponamiento cardaco, la insuficiencia tricuspdea, el embolismo pulmonar o la isquemia del VD. Demuestra anormalidades segmentarias en
la contractilidad, dilatacin de la cavidad derecha, anormalidades en el movimiento septal, cortocircuitos intracavitarios y evala la funcin ventricular y el grado de
hipertensin pulmonar por clculo indirecto (1, 2, 5).
Hallazgos hemodinmicos: para la medic(n de presiones en las cavidades derechas y en la arteria pulmonar se
debe calcular el GC y la FE deLVD a travs del clculo de
volmenes con catter de arteria pulmonar de rpido termistor. Tambin es til la medicin de la saturacin venosa mezclada de oxgeno como ndice indirecto de Gc. El
diagnstico hemodinmico de la FVD se caracteriza por
un aumento de la presin en la aurcula derecha (PAD)
mayor de 10 mm Hg, una relacin de PAD a presin en
cua en arteria pulmonar mayor de 0,86 y la presencia en
el pulso venoso de ondas "a" y "v" iguales con ausencia de
descenso "X" y profundo descenso "y". El perfil hemodinmico de la FVD pura consiste en aumento de presiones
de las cavidades derechas y presiones normales en arteria
pulmonar y en la presin de oclusin pulmonar con una
disminucin de la PAM, del GC y de la saturacin venosa
mezclada de oxgeno; ante una prueba de volumen todos
los parmetros empeoran sin aumentar el GC O, 5).
18 I FALLA VENTRICULAR DERECHA
Hallazgos en laboratorio clnico: aumento de enzimas

hepticas, incremento en los niveles de INR, del nitrgeno ureico y lactato sanguneo, con niveles de pptido
natriurtico tipo B superiores a 100 pg/rnL (1, 6).
Manejo de la falla ventricular derecha
Los objetivos en el manejo de la FVD consisten en disminuir

la poscarga del VD, aliviar o descargar la congestin pulmonar vascular, mejorar la funcin del VD, mejorar la funcin
del VI y aumentar la presin arterial sistmica para asegurar
una adecuada perfusin de la pared libre del VD, lograr la
reperfusin del vaso coronario que compromete la funcin
del VD en caso de infarto agudo y tratar las arritmias que
comprometen el consumo de oxgeno del miocardio. Es importante recalcar que estos objetivos deben acompaarse del
tratamiento de la causa que desencaden la FVD (1, 7).
En el manejo general de la falla del VD se deben recordar
nuevamente algunos aspectos clave fisiopatolgicos como son
la abolicin de la hipoxia alveolar, factor desencadenante de la
vasoconstriccin pulmonar, control de la acidosis porque los
bajos pH producen constriccin vascular pulmonar; control de
las atelectasias pulmonares, control de la hipotermia, control
de presiones elevadas en aurcula izquierda, abolicin de la
hipotensin arterial sistmica, disminucin de la hipertensin
pulmonar y aumento de la presin de perfusin coronaria (8).
Medidas generales
Mantener una adecuada oxigenacin arterial con saturacin arterial de oxgeno superior a 95%.
Ventilacin mecnica invasiva protegiendo pulmn con'
presiones de meseta inspiratoria inferiores a 30 cm H 20,
PEEP no mayor a 8 cm H20, volumen corriente no mayor
a 10 rnL/Kg de peso ideal ni menor de 6 rnL/Kg, presin
arterial de dixido de carbono no mayor a 35 mm Hg con
pH arterial superior a 7,40. Mantener una relacin inspiracin-espiracin 1:3 (7).
Manejo de la precarga ventricular con bolos de lquidos de
250 a 300 rnL solamente en casos de FVD con presiones
pulmonares normales y vigilando la respuesta de la presin venosa central o de oclusin de la arteria pulmonar a
las cargas de lquidos. En el caso de FVD con hipertensin
pulmonar, la carga hdrica puede exacerbar la dilatacin del
VD, aumentar la insuficiencia tricuspidea y la congestin
hepato-renal, en cuyo caso se necesitara una restriccin de
lquidos, uso de diurtico y/o hemofiltracin (1, 8).
Adecuado manejo de sedacin y analgesia.
Terapia con broncodilatadores inhalados del tipo ~2 adrenrgicos.
Medidas especficas
Estas medidas se basan en dos principios clave: descargar el

VD de una poscarga aumentada y mejorar la contractilidad
del mismo. Para lograr estos objetivos contamo~, con las siguientes estrategias:
Vasodilatadores pulmonares arteriales. Disminuyen la

RVP y por ende las poscarga del VD, mejoran la funcin
del VD por disminuir el consumo de oxgeno y aumentar
el llenado del VI lo que trae como consecuencia el aumynto de la presin sistmica arterial y la perfusin de laiarteria coronaria derecha; sin embargo la sobredosificacin
de los mismos puede tener efectos contrarios por producir
hipotensin arterial sistmica.
Bloqueadores de los canales de calcio. Se usan preferencialmente en desrdenes del colgeno, las dosis de nifedipino son de 240 mg/da o amlodipino en dosis de 20 mg/
da por va oral (2).
'
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
A largo plazo pueden bloquear la remodelacin vascular
y disminuir la presin media arterial pulmonar y la RVP
con dosis de enalapril de 20 a 40 mg/da va oral (2).
Nitroglicerina. Es un vasodilatador no selectivo de la
circulacin pulmonar, motivo por el cual debe preferirse
cuando la RVP es mayor que la RVS porque produce ms
vaso dilatacin pulmonar que sistmica. Las dosis deben
ser dependientes de la respuesta en la PAM iniciando con
0,25 ~g/kg/min va endovenosa (8).
Nitroprusiato. Es un vasodilatador venoso con mayor
efecto sistmico que pulmonar y puede ocasionar hipotensin arterial sistmica con deterioro de la perfusin
coronaria.
Adenosina. Es un agonista del receptor de purina que relaja el msculo liso vascular directamente o por liberacin
de xido ntrico (ON). Se usa en ciruga cardaca con HTP
a dosis de 50 ~g/kg/min con poco efecto sistmico (2).
Prostaglandinas. El epoprostenol (prostaciclina) para uso
endovenoso en dosis de 25 a 50 ~g/kg/min. La postaglandina El (alprostadil) que aumenta el AMPc en el msculo
liso vascular con uso en pacientes con SDRA para reducir
la RVP al igual que en trasplante cardaco (9).
Antagonistas de receptores de endotelina. Bosentan y Sitaxsentan para uso oral en hipertensin pulmonar crnica
con falla del VD (9).
Sildefanil. Es un inhibidor de la fosfodi~sterasa 5 que evita la hidrlisis del GMPc en la musculatilra lisa pulmonar
y la hipertrofia vascular. Se usa en forma oral en dosis de
12,5 a 50 mg/da (4).
Sulfato de magnesio. Es un antagonista de los canales de
calcio activador de la adenilciclasa, libera prostaglandina
I2 y activa la ON-sintetasa, se puede usar concomitantemente con ON inhalado (2, 9).
Vasodilatadores pulmonares inhalados. Son vasodilatadores selectivos de la circulacin pulmonar sin efectos sistmicos. La prostaglandina I2 (PGI2) aumenta. el
AMPc y causa relajacin del msculo liso vascular mejorando los trastornos ventilacin-perfusin pulmonares
y disminuyendo el cortocircuito intrapulmonar por actuar
exclusivamente en reas ventilaqas. Preserva el fenmeno
fisiolgico de la vasoconstriccin hipxica, razn por la
cual no genera hipoxemia como s lo hacen los vasodi-
257
latadores endovenosos. La PGI2 se utiliza en forma inhalada y es menos costosa que el ON porque no requiere
de un sistema inhalatorio de entrega especializado (8). El
ON inhalado activa la guanilato ciclas a incrementando el
GMPc en el msculo liso vascular actuando como vasodilatador selectivo pulmonar. Se distribuye en las reas ventiladas del pulmn y disminuye los trastornos ventilacin!
perfusin mejorando as la presin arterial de oxgeno.
Es de gran utilidad en ciruga cardaca con HTP severa
ya que no tiene efectos sistmicos arteriales y preserva la
perfusin coronaria al mantener una adecuada PAM. Las
dosis pueden variar de 5 a 40 ppm (7, 8, 9).
Inotrpicos y vasopresores. Al mejorar la contractilidad
del VI se mejora la contraccin del VD. Se deben preferir
los frmacos vasoactivos que no aumenten la RVP. Dentro
de este grupo se cuentan:
a. Inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinone). Producen vasodilatacin pulmonar y sistmica con aumento del gasto cardaco y potencian la accin de los
agonistas ~ adrenrgicos. Las dosis recomendadas en
infusin continua son de 0,37 a 0,50 flg/kg/min. Por
su efecto hipotensor puede ser utilizado en combinacin con un vasopresor como la norepinefrina (8).
b. Agonistas ~ adrenrgicos (dobutamina). Se deben utilizar preferencialmente ffente a su semejante inotrpico (dopamina) por su escasa actividad vasoconstrictora pulmonar y el poco efecto cronotrpico positivo.
La dosificacin vara desde 0,25 a 20 flg/kg/min (8).
c. Sensibilizadores del calcio (levosimendan). Aumentan
la contractilidad miocrdica sin aumentar los niveles
intracitoplasmticos de calcio durante la sstole por aumentar la sensibilidad de la troponina e al mismo, sin
afectar la funcin diastlica ni incrementar el consumo
de oxgeno miocrdico. Dilata la vasculatura pulmonar y sistmica al igual que la coronaria por activar los
canales de potasio dependientes de ATP, disminuye la
RVP y la RVS en un 25% en promedio. Sus efectos se
mantienen por das o semanas debido a un metabolito

activo con vida media de tres das. Las dosis utilizadas
son de 6 flg/kg en 10 minutos seguido de infusin continua a 0,1 flg/kg/min en 24 horas (1, 10).
d. Vasopresores (noradrenalina). Este agonista ~ y a
adrenrgico preserva la perfusin sistmica por aumentar la PAM con moderado aumento de la presin
en arteria pulmonar, mejora la contractilidad miocrdica y la presin de perfusin de la arteria coronaria
derecha. Se debe usar preferencialmente en casos de
hipotensin arterial sistmica con FVD simultneamente con dobutamina, milrinone o levosimendan.
Las dosis utilizadas de norepinefrina son de 0,01 a 2
flg/kg/min en infusin continua (1, 10).
Referencias
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ARRITMIAS Q
UNIDAD
AM
CUI
VI
NSIV
Pablo Eduardo Perafn, MD; Noel Alberto Flrez, MD
Introduccin
La aparicin de alTitmias en el contexto del paciente crticamente enfermo es un evento frecuente, presentndose en
un 5% de los ingresos cardiovasculares en los servicios de
urgencia, tanto como causa de ingreso como secundaria a la
patologa de base del paciente (1).
Factores como la descarga simptica del paciente crtica~e~te e~fermo, la condicin previa del corazn y los desequilIbnos hIdroelectrolticos favorecen la aparicin de arTitmias
que potencialmente pueden comprometer la vida del paciente
y/o dificultar su manejo. En este captulo nos enfocaremos en
las alTitmias que amenazan la vida del paciente en especial
taquicardia ventricular, fiqrilacin auricular, alTitmias postquirrgicas y alTitmias secundarias a desequilibrios hidroelectrolticos e intoxicaciones, por ser stas las ms frecuentes y las que ponen en peligro la vida de los pacientes en las
unidades de cuidados intensivos (2).
Con el fin de entender ms a fondo los fenmenos que
desencadenan la alTitmia y los mecanismos de la misma es
importante considerar-los eventos elctricos y el sustrato anatmico del corazn.
Ms all de las recomendaciones de manejo de los eventos ar1itmicos definido por guas de reanimacin, este captulo
pretende hacer claridad acerca de los mecanismos de anitmias,
su manejo y aportar elementos de juicio par-a un mejor cuidado
de los pacientes con alteracin del Iitmo del corazn.
caracterstica electrofisiolgica importante la conduccin decremental (a mayor frecuencia de pulso auricular la conduccin por el nodo AV se prolonga) que le permite funcionar
como filtro o retn para altas frecuencias atriales previniendo
la posibilidad de ritmos ventriculares rpidos o induccin de
taquicardias ventriculares. A su vez, el nodo AVes el principal responsable del retardo de la conduccin atrioventricular
que se identifica en el EKG con el segmento PR. Una vez el
impulso pasa por el nodo AV se conduce por el His hasta las
ramas izquierda y derecha y por all hacia el ventrCulo por
medio de las fibras de purkinje a una velocidad de 2-3 mis
generando una despolarizacin casi simultnea del corazn
observable en el EKG como complejo QRS con contraccin
sincrnica de los ventrCulos; la presencia de onda T por su
parte es la resultante de la repolarizacin ventricular (figuras
2 y 3).
la excito-conduccin y mecanismos de las

arritmias
El sistema de excito-conduccin del corazn (figura 1) est
compuesto por nodos y vas de conduccin; el oIigen del impulso elctIico normal es el nodo sinusal (SA), una estructura
filiforme de aproximadamente 1 cm de largo localizada entre
la unin de la vena cava superior con la auriculilla derecha
en l~ crista terminalis, este nodo se caracteriza por la presenCIa de clulas automticas rodeadas de tejido conectivo
que lo asla elctricamente de la aurcula disminuyendo la
posibilidad de reentradas locales. El potencial de accin producido en el nodo sinusal es transmitido a la aurcula derecha
e izquierda generando una despolarizacin auricular que se
identifica en el EKG de superficie como onda P, y se transmite al nodo atrioventricular (NAV) localizado a nivel del
pex del tringulo de Koch, entre el seno coronario, la vlvula tricspide y el tendn de Todaro. Este nodo tiene como
:: AutiClAa lZQuerda
VI :: VenlfiQJ1o w~!tdo
Figura 1. Sistema elctrico del corazn.
Es fundamental para entender la gnesis de las aITitmias

las caractersticas del potencial de accin cardaco, el cual
implica cambios en las concentracipnes de iones a travs de
la membrana celular- que produce cambios elctricos. Se ha
dividido el potencial de accin car-daco en 5 fases, iniciando
por la fase O de despolarizacin rpida, fase 1 repolarizacin precoz, fase 2 meseta, fase 3 repolarizacin y
fase 4 de reposo o despolarizacin ventricular. Estas fases
estn modificadas en los diferentes sitios del corazn dependiendo de los canales inicos y la participacin de los iones
en la generacin de dicha seal, la presencia de alteraciones
inicas y muchos medicamentos afectan el potencial de accin cardaco y pueden provocar anitmias o ser usados en la
modificacin de las diferentes fases para cumplir su funcin
como antiantmicos (4).
Figura 2. Relacin del potencial de accin y el EKG de superficie.
La fase O est determinada por la entrada rpida de Na+

a los cardiomiocitos o Ca+2 (nodos SA y AV) que generan
despolarizacin de las clulas. En el nodo SA y AV la entrada
de calcio se presenta principalmente por los canales de calcio
tipo L, sensibles a los bloqueadores de calcio convencionales
(verapamil, diltiazem), queenlentecen estacorriente y reducen la frecuencia. ,
La fase 1 de repolarizacin precoz se asocia tanto a una
cada del influjo de sodio, como a la presencia de una colTiente de cloro que genera repolarizacin y una coniente de
potasio que saca potasio de la clula.
La fase 2 meseta se produce por el equilibrio entre la
entrada y salida de iones, principalmente potasio y calcio.
La fase 3 repolarizacin, se produce por la inactivacin
lenta de las conientes de entrada de sodio y calcio y por la
activacin de corrientes que sacan potasio de la clula (Ito).
Todas las anteriores explicaciones permiten entender la
importancia del equilibrio hidroelectroltico y de la estabilidad y el funcionamiento de los diferentes canales inicos en
el mantenimiento del potencial de accin y en la gnesis de
anitmias.
Dentro de los mecanismos de gnesis de anitmias se han
descrito clsicamente tres:
11
Automatismo por la generacin de descargas automticas
por tejido diferente al nodo sinusal o por descargas inapropiadas del SA (5). Fase IV del potencial de accin.
11
Reentrada por el mantenimiento de un circuito elctrico entre dos puntos a travs de una zona de aislamiento elctrico.
11
Actividad disparada producida por la presencia de descargas tempranas o tardas pospotencial que afectan el perodo refractario relativo de la clula produciendo un nuevo
potencial de accin que inicia la anitmia (figura 3). Fase
II-III del potencial de accin.
Valoracin clnica del paciente con arritmia
Figura 3. Mecanismos de arritmia. Panel 1, fenmeno de reentrada; 2, automatismo.
La fase 4 est determinada fundamentalmente por el equilibrio de potasio (K+) a travs de la coniente rectificadora IK
que genera hiperpolarizacin del potasio con entrada neta del
mismo y por accin de las bombas Na+ -K+ ATPasa y canales
de potasio dependientes de ATP, los cuales durante hipoxi a
aumentan la conductancia al K+, manteniendo el potencial
de reposo cercano al estado de equilibrio de K+ y reducen
acortamiento del potencial de accin. Las conientes IK+ e
IKATP estn ausentes en el nodo sinusal donde la presencia
de una corriente de sodio, la coniente Ir (coniente marcapasos O funny), inicia la despolarizacin del nodo sinusal dependiente de hiperpolarizacin e inicia en forma automtica
un nuevo potencial de accin (4).
La valoracin de un paciente crticamente enfermo con anitmia est encaminada a establecer el estado hemodinmico
del paciente, la posible etiologa, la forma e~ que esta anitmia modifica las intervenciones que se realizan e{l el paciente
y si la anitmia es un evento prioritario o la consecuencia de
otras condiciones mdicas que pueden afectar la vida del paciente (1, 2).
Es primordial realizar un examen clnico rpido del paciente siguiendo el esquema de ABC, para definir las condiciones de estabilidad del paciente, incluida una evaluacin de
la respiracin y la va area, presin arterial, estado de conciencia, signos de hipoperfusin tisular y edema pulmonar,
monitorizar al paciente para tratar de definir rpidamente el
ritmo y la saturacin de oxgeno; si alguno de estos parmetros se encuentra severamente alterado es necesario iniciar
una intervencin rpida para proteger la vida del paciente,
usando los diferentes esquemas de intervencin definidos
para cada caso en las guas de reanimacin (6). Una vez se
ha estabilizado el paciente es muy importante la realizacin
de un EKG de 12 derivaciones (idealmente con sistema mul-
19/ ARRITMIAS QUE AMENAZAN LA VIDA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
tic anales ) aun si la alTitmia se ha resuelto puesto que puede

brindar informacin respecto a isquemia (cambios del ST-T o
bloqueo de rama de novo), presencia QT corto o largo, ondas
especiales en algunos tipos de taquicardia (figura 4) y cambiosasociados a desrdenes hidroelectrolticos o trmicos.
puede ser muy parcial, especialmente si no se dispone de sis-'

temas de multicanales y por tanto la realizacin de un EKG
de 12 derivaciones y la realizacin de derivaciones especiales
es mandatoria en el contexto del paciente con aITitmia, con
el fin de esclarecer el diagnstico y la teraputica a corto y
largo plazo.
Durante la alTitmia se debe evaluar en el trazo de EKG
el ritmo, la frecuencia, la duracin del QRS, la presencia de
onda P y la relacin de la onda P con el QRS (7) (figura 5).
Figura 4. Patrones especficos de canalopatas. A la derecha, onda Epsilon

de la ARVD, derecha elevacin del ST en sndrome de Brugada.
Es muy importante conocer la historia clnica del paciente

especialmente respecto al su funcionalidad cardaca, antecedentes previos de aITitmias, cirugas, enfermedad coronaria,
falla cardaca, malformaciones congnitas, historia familiar
de enfermedad coronaria, muerte sbita en familiares menores de 50 aos y medicacin actual incluyendo los de uso
comn que se venden sin formula mdica.
Otros antecedentes mdicos relevantes incluyen la presencia de enfermedad pulmonar, enfermedad renal crnica,
diabetes mellitus, hipertensin arterial, cirugas, enfermedad
neurolgica y alteraciones metablicas.
En la historia clnica del ingreso se debe definir la actividad antes del evento (ejercicio, sueo), presencia de dolor
torcico o disnea, sntomas neurolgicos y tiempo desde el
inicio del episodio.
En pacientes con arritmia de causa no metablica es importante establecer el estado estructural y funcional del corazn siendo muy til la realizacin de eco cardiograma con
evaluacin de las dimensiones de las cavidades, contractilidad focal y segmentaria, fraccin de eyeccin, valvulopatas,
para tener una mejor aproximacin y establecer una conducta
definitiva con el paciente.
Otros exmenes fundamentales en el paciente crticamente enfermo con aITitmia incluyen funcin renal, electrolitos,
gases arteriales, pruebas de funcin heptica y exmenes especiales como niveles de digital, txicos y TSH segn el caso
(1,2).
Valoracin del EKG de 12 derivaciones
A pesar de que habitualmente la primera aproximacin a las

aITitmias en las unidades de cuidado intensivo se hace a travs de la monitora continua, la informacin que sta brinda
Figura 5. Ondas electrocardiogrficas y segmentos. Obsrvense los puntos

de medicin de cada uno de ellos. Los valores normales de la onda P son de
120 ms; PR: 120-200 ms; QRS: 110 ms; QTC menor a 460 ms.
Respecto al ritmo se debe establecer si ste es regular o irregular el cual es sugestivo de fibrilacin auricular o flutter con
conduccin variable (figura 4); otra condicin que puede simular un registro irregular es la taquicardia ventricular polimorfa
caracterizada por la presencia de QRS ancho y ondas vaI'ables.
En cuanto a la frecuencia de la aITitmia se debe definir
si sta es una bradiaITitmia (frecuencia menor de 60 ppm)
o taquiaITitmia (mayor 100 ppm) y establecer la frecuencia
especfica de la misma (2, 7).
La duracin del QRS es uno de los factores ms importantes en la caracterizacin del evento aITtmico dado que la presencia de QRS estrecho (menor de 120 ms) es casi indicativa
de taquicardia supraventricular y la presencia de QRS ancho
puede ser debido a taquicardia ventricul&r o taquicardia supraventricular de complej9s anchos, por 'bloqueo de rama
(previo o inducido por frecuencia) o por conduccin abelTante (8, 9). ExisteI}.varios algoritmos para la diferenciacin
entre una y otra, uno de los ms conocidos es el de Brugada,
con una sensibilidad y especificidad alrededor del 90% para
el diagnstico de taquicardia ventriculaI' (10) (figura 6).
La onda P debe buscarse sistemticamente en todo EKG
durante aJ.Titmia, bien sea en bradicardia para definir la ausencia de onda p en el caso de aITesto sinusal o si est presente su relacin con el QRS para definir el grado de bloqueo
AV, esta diferenciacin es muy importante en el diagnostico
de la enfermedad del paciente y el manejo ulterior del mismo. En taquicardia la relacin de la P con el QRS permite
determinar la presencia de disociacin ventriculo auricular
(VA) que sugiere la presencia de' taquicardia ventricular o en
pacientes posquirrgicos de ciruga cardaca la presencia de
261
taquicardia ectpica de la unin en casos de taquicardia de

complejos estrechos (figura 7).
Ausencia RS en precordiales
NO
entonces
contine
RS mayor de 100 ms
NO
entonces
contine
Disociacin venlrculo alrial 1
NO
entonces
contine
Criterios morfolgicos de TV
en V1, V2, V6
lv/VI'IJIJvlV/VlvfJVL
1 lLJ
VI
Figura 8. Taquicardia con RP mayor de 100 ms, En este caso 200 ms taquicm'dia por reentrada nodal variedad no comn.
En el EKG de base se debe realizar la medicin del PR,

del QRS con el fin de documentar la presencia de bloqueos
de rama, la duracin del QTc y la presencia de signos de desequilibrio hidroelectroltico y ondas anormales indicativas de
algunas enfermedades cardacas especficas, como el sndrome de Brugada, (patrn 1, 2, 3) o la presencia de onda epsiIn en pacientes con displasia arritmognica del ventrculo
derecho. Se debe evaluar la presencia de signos de isquemia
como la elevacin o descenso del ST, presencia de onda Q y
bloqueos de rama de novo.
Bradicardia
NO
entonces
TSV
Figura 6. Algoritmo diagnstico para TV de Brugada. Adaptado de P Brugada, J Brugada, L Mont, J Smeets, and EW Andries. A new approach to the
differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complexo
Circulation 1991; 83: 1649-1659.
Se define como bradicardia la presencia de frecuencia cardaca menor a 60 ppm. El paso siguiente es definir el ritmo
del paciente y establecer la presencia de onda P y su relacin
con el QRS.
En la valoracin inicial se debe determinar el compromiso
hemodinmico derivado de la alteracin del ritmo cardaco,
tiempo de evolucin, modo de aparicin, actividad previa del
paciente y uso de medicamentos que produzcan bradicardia
as como el estado hidroelectroltico del paciente.
La bradicardia puede deberse a disminucin en la frecuencia de generacin de impulsos por el nodo sinusal, la presencia de bloqueo interatrial avanzado o por bloqueo del nodo
AV en diferentes grados (figura 9).
Figura 7. Taquicardia ventricular. Obsrvese disociacin ventrculo (flecha

negra) auricular (flecha roja) con QRS ancho, complejos de fusin (asterisco) y captura (estrella), caractersticos de esta taquicardia.
En taquicardia de complejos estrechos la relacin RP

puede sugerir la presencia de taquicardia por va accesoria
o taquicardias con RP largo (> 100 ms) como la taquicardia
sinusal, taquicardia atrial, taquicardia de Coumel o AVNRT
variedad no comn (RP mayor de 70 ms) o reentrada intranodal o JET si el RP es ms corto (8) (figura 8).
Figura 9. Bloqueo AY. De arriba a abajo bloqueo de primer grado, bloqueo

de segundo grado Mobitz 1 (Wenckebach) y segundo grado Mobitz n, 2: 1.
En caso de bradicardia sinusal es importante determinar

el grado de actividad previo del paciente' y su ritmo de base,
pues personas con elevado tono vagal secundario a actividad

fsica exigente pueden presentar frecuencias cardacas bajas
sin que esto signifique patologa por lo cual es muy importante determinar el grado de compromiso hemodinmico secundario antes de establecer la terapia definitiva (11).
En pacientes con bradicardia sintomtica con presencia de
sncope, angina o signos de bajo gasto, se debe retirar la medicacin que pueda inducir bradicardia como betabloqueadores, calcio antagonistas o alfa agonistas, evaluar el estado
hidroelectroltico e iniciar soporte con marcapasos transitorio o con medicamentos como dopamina o isoproterenol. El
uso de glucagn en caso de betabloqueadores y de altas dosis
de calcio en caso de calcio antagonistas puede ser de utilidad
(12).
Se debe identificar la presencia de onda P en todo paciente
con bradicardia para descartar la posibilidad de bloqueo am1cular completo o disfuncin sinusal, si existe onda P se procede a clasificar la bradicardia segn el grado de bloqueo de
la conduccin AV en primer grado (aumento del PR mayor
de 200ms) que no requiere manejo especfico, bloqueos de
segundo grado Mobitz 1 o Wenckebach donde existe una prolongacin progresiva del PR hasta tener una P no conducida y
el bloqueo AV Mobitz II donde se observa conduccin intermitente y el bloqueo AV completo donde existe disociacin entre
el ritmo atrial (onda P) y' ventricular (QRS) (figura 10).
Figura 10. Panel superior: Bloqueo AV completo. Presencia de disociacin

AV con escape nada!' Panel inferior arresto sinusal con ausencia de onda P
y ritmo de escape ventricular.
En pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

o tercer grado se requiere vigilancia estricta pero solamente
en caso de bradicardia severa sintomtica el paciente requiere
marcapasos transitorio. Cabe destacar en estos casos la posibilidad de taquicardia ventricular por potenciales pospotencial que debe ser estrechamente vigilada y en cuyo caso el
manejo es acelerar el ritmo cardaco con el uso de marcapasos, isoproterenol, dopamina o adrenalina.
Otra condicin que se puede presentar en los pacientes es
la presencia de bloqueo de la conduccin AV con bloqueo de
primer grado asociado a bloqueos de rama, en este caso existe el riesgo potencial de bloqueo completo de la conduccin
cardaca especialmente en bloqueo trifascicular de novo, por
lo cual los pacientes deben ser estrechamente vigilados (11,
12).
Sndrome de nodo sinusal enfermo

Esta condicin clnica se caracteriza por la presencia de bradicardia sinusal, pausas sinusales que pueden alternar con
taquicardias de origen atrial (sndrome de braditaquicardia)
y que pueden generar bradicardia relativa respecto a las necesidades fisiolgicas del paciente conduciendo a cansancio
fcil, disnea o signos de bajo gasto. Esta condicin es ms
frecuente en ancianos por fibrosis del nodo sinusal y el tejido
perisinusal. Se debe descartar el uso de medicamentos que
pueden producir bloqueo sinusal como betabloqueadores y
calcio antagonistas. Otras condiciones que pueden precipitarlo incluyen el mixedema, distrofias musculares y miopericarditis. El manejo se realiza en presencia de sntomas con
marcapasos definitivo (13).
Uso e indicaciones de marcapasos transitorio

Los marcapasos transitorios son dispositivos de estimulacin
elctrica, que utilizan una fuente externa de energa para generar un impulso elctrico que es conducido al corazn a travs de un electrodo en el caso de marcapasos epicrdicos o
transvenosos o a travs de la piel en el caso de marcapasos
transcutneos; en general, estos dispositivos son bastante sencillos de maniobrar y cuentan con caractersticas bsicas en el
generador que permite establecer una frecuencia, amplitud de
cOlTiente y sensibilidad dependiendo de las necesidades del paciente (figura 11). En el caso de los marcapasos transcutneos
vienen adicionados a los sistemas de cardiodesfibriladores y
tienen regulacin de la frecuencia y la amplitud de la cOlTiente,
que en este caso debe cruzar por los diferentes tejidos haciendo
que se estimulen elctricamente la piel msculo y tejido cardaco, haciendo incmoda la administracin de la descarga y
requ1endo en la mayora de los casos sedacin y/o analgesia
para tolerar dicha terapia, adems de tener prdidas aumentadas por la presencia de tejido pulmonar con aire que es pobre
conductor elctrico; se debe asegurar la adecuada captura estableciendo la presencia de complejos QRS despus de cada
impulso (espiga) y una vez logrado un adecuado umbral de
captura (valor de amplitud mnimo al G~lal se logra 100% de la
captura) se debe duplicar el valor de energa (figura 12).
Salida de corriente
Frecuencia
Encendido
Sensibilidad
Figura 11. Controles bsicos de un generador para marcapasos transitorio

VVI.
263
Taquicardias atriales
Son taquicardias que se generan en el tejido auricular y no
dependen del nodo AV para su generacin o mantenimiento;
adems de la taquicardia sinusal, generalmente secundaria,
puede ser taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia atrial,
flutter auricular tanto tpico como atpico y fibrilacin auricular (16) (figura 14).
Figura 12. Panel frontal de cardiodesfibrilador con marcapasos transcutneo. A la derecha perillas de programacin. Paso 1: encienda el modo marcapasos, 2: establezca la frecuencia, 3: ajuste la cantidad de corriente hasta
obtener espiga seguida por QRS y luego duplique la corriente. Imagen cortesa doctor Jorge Eduardo Martnez Buitrago (Medicina Interna-intensivista
.
FCVC).
En marcapasos transvenosos o epicrdicos es importante,

adems de definir la frecuencia de descarga y la amplitud de
la coniente, establecer la sensibilidad (capacidad del dispositivo de inhibirse ante la presencia de un QRS), con el fin
de realizar una estimulacin ms fisiolgica. En general se
debe considerar el marcapasos como un dispositivo de soporte ms que de suplencia tratando de utilizar los parmetros ms bajos que permitan la estabilidad hemodinmica del
paciente y la mejora de signos y sntomas de perfusin. O
existe un valor estndar de frecuencia cardaca con el cual
se logre la estabilizacin de los pacientes y en muchos casos
los ritmos sinusales lentos permiten un funcionamiento cardaco ms sincrnico y con mejor perfil hemodinmico que
las frecuencias de marcapasos mayores derivadas de slo la
estimulacin ventricular, por tanto es necesaria la evaluacin
cuidadosa de cada caso (12, 14, 15).
Otras indicaciones de marcapasos transitorio en UeI incluyen pacientes con infarto agudo de miocardio con bloqueos bifasciculares o trifasciculares de novo, bloqueo AV de
segundo grado y bloqueo alternante de ramas y presencia de
pausas mayores de 3 segundos que no responden con el uso
de medicacin (15) (figura 13).
Indicaciones de marcapasos transitorio transvenoso
1. Bradicardia asociada a sntomas de bajo gasto
2. Bloqueo AV completo sintomtico
3. Paciente con IAM asociadas a las siguientes condiciones
Bradicardia sinusal sintomtica o pausas frecuentes
mayores de 3 segundos
Bloqueo trifascicular de novo o de tiempo indeterminado
Bloqueo alternante de ramas (BCRD/BCRI)
Taquicardia ventricular incesante para sobreestimulacin
Figura 13.
Figura 14. Arritmias atriales: fibrilacin auricular, obsrvese el RR variable,

ausencia de onda P y alternancia elctrica (superior). Flutter auricular tpico
con conduccin 3: 1, con las caractersticas ondas F en DII (inferior).
Taquicardia sinusal
Aunque rara vez compromete la vida del paciente o su estabilidad hemodinmica, la presencia de taquicardia sinusal es
un indicador frecuente de una causa secundaria que implica
un aumento en la descarga simptica del paciente o en los requerimientos de gasto cardaco o transporte de oxgeno. Una
vez descartadas las causas ms evidentes, se debe evaluar la
posibilidad de enfermedades cardacas como miopericarditis
que pueden producir taquicardia sinusal con respuesta ventricular alta. El manejo de esta taquicardia es mdico, conigiendo la causa de base y apoyando el manejo con calcio
antagonistas y betabloqueadores con el fin de disminuir la
descarga del nodo sinusal (17).
La taquicardia sinusal inapropiada generalmente se presenta como un ritmo sinusal con taquicardia persistente que
no se modifica por el estado simptico del paciente y cuya
frecuencia es inadecuada para los requerimientoshemodinmicos del paciente; es causada por aumento del automatismo
del nodo sinusal y su manejo es con medicamentos especialmente calcio antagonistas o btabloqueadores, en caso de falla de la terapia farmacolgica y en presencia de taquicardias
muy sintomtico o taquicardiomiopata se hace necesario la
realizacin de procedimientos de ablacin (18).
Taquicardia atrial monomrfica

Este tipo de taquicardia de complejos estrechos que no depende del nodo AV para su mantenimiento o propagacin se
caracteriza por la presencia de onda P diferente a la P sinusal
con frecuencias entre 100-260 ppm y con frecuencia ventricular que depende del grado de bloqueo del paciente. Puede
ser desencadenada por fenmenos de reentrada auricular o
por presencia de focos ectpicos atriales; en el primer caso se

observa respuesta a la sobreestimulacin elctrica con marcapasos o la cardioversin y en el segundo caso su manejo se
hace con antiarrtmicos de clase le o III (propafenona-amiodarona) en asociacin con betabloqueadores y/o digitlicos
con el fin de disminuir la respuesta ventricular. En su forma
incesante es la causa ms frecuente de taquicardiomiopata
(55%) y no se asocia a enfermedad estructural cardaca.
En pacientes con taquicardia auricular y conduccin 1: 1 se
debe estar atento ante la posibilidad de dao miocrdico inducido por taquicardia (taquicardiomiopata), con el desano110 de sndrome de falla cardaca progresivo; en estos casos
es fundamental la realizacin de estudio electrofisiolgico en
caso de no lograr un adecuado control farmacolgico de la
frecuencia,con el fin de esclarecer la taquicardia, intentar la
ablacin de foco ectopia o para realizar la ablacin del nodo
AV con implantacin de marcapasos definitivo con el fin de
controlar la taquicardia y revertir los cambios estructurales
cardacos (19).
Taquicardia atrial polimorfa

Este tipo de taquicardia se caracteriza por la presencia de 2
ms morfologas de la onda P con presencia de RR variable,
es ms frecuente en personas mayores de 72 aos ( 55%) y
en aquellos con enfermedad pulmonar crnica (72%), generalmente asociada a exacerbacin del EPOC o al uso de medicacin para su manejo, especialmente teofilina a dosis alta.
Otro escenario importante para la aparicin de taquicardia
atrial multifocal es en pacientes con falla cardaca avanzada
y desequilibrios hidroelectrolticos. El mecanismo de la anitmia parece ser por actividad disparada y no responde al tratamiento con cardioversin elctrica, su manejo es en general
el de la causa primaria. En pacientes con enfermedad pulmonar avanzada o cor pulmonale, se recomienda retirar la medicacin betamimtica y las xantinas, conegir la hipoxemia
y los desequilibrios hidroelectrolticos subyacentes y en caso
necesario, el uso de betabloqueadores o calcio antagonistas
ha mostrado utilidad en el control de la respuesta ventricular
y la reversin de la arritmia. La mortalidad hospitalaria asociada a esta condicin es de alrededor del 45%, producida
principalmente por la enfermedad de base (20).
Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es la anitmia sostenida ms frecuentemente documentada, su prevalencia aumenta con la edad
logrando presentarse hasta en un 8% de los mayores de 80
aos, su incidencia es mayor en pacientes con falla cardaca
afectando hasta el 30% de esta poblacin, igualmente es la
anitmia ms observada en el paciente crticamente enfermo
en especial en posquirrgico de ciruga cardaca (21).
Esta anitmia est claramente relacionada con aumento en
la mortalidad por todas las causas cuando se compara con los
pacientes en ritmo sinusal y es un claro factor de riesgo para
stroke y su manejo est asociado a un riesgo de complicacio~

nes como sangrado, alteraciones endocrinolgicas, pulmonares o la aparicin de alteraciones secundarias del ritmo.
La gnesis de la fibrilacin auricular implica varias, teoras, las ms aceptada actualmente se basa en la presencia
de focos ectpicos alrededor de los ostill1ll de las venas pulmonares con circuitos de reentrada local, con aparicin de
fibrilacin auricular secundaria. En esta teora se basan las
nuevas estrategias de ablacin tanto quirrgica como por estudio electrofisiolgico alrededor de las venas pulmonares,
cada vez ms frecuentes en la prctica clnica (22).
Otras causas de la fibrilacin amlcular estn relacionadas
con el estado autonmico del paciente con aparicin de fibrilacin auricular dependiente del tono simptico desencadenada
por ejercicio, estrs o dolor, por otro lado la estimulacin parasimptica provoca acortamiento del perodo refractario amlcular, y aparicin de pospotenciales amlculares a partir de focos
amlculares izquierdos que se activan en presencia de bradicardia, en estos casos el uso de marcapasos con estimulacin
auricular puede disminuir los episodios de esta anitmia (21).
Se debe evaluar la presencia de factores desencadenantes
y la estabilidad hemodinmica del paciente para definir la
estrategia de manejo; por otro lado, la duracin del evento
anitmico es un marcador importante para la definicin de la
estrategia a largo plazo en el manejo de estos pacientes.
En primer lugar, la presencia de fibrilacin auricular con
compromiso hemodinmico, angina o deterioro respiratOllo
por edema pulmonar es una emergencia mdica que requiere el
uso de cardioversin elctrica sincrnica con una dosis inicial
de 200 J, lo cual asegura una efectividad en conversin al ritmo
sinusal de 80%; cabe recordar que estos pacientes requieren
probablemente anticoagulacin pre y posprocedimiento con el
fin de disminuir el riesgo de trombosis (21-23).
En pacientes estables hemodinmicamente se debe tratar
de establecer si se trata de un primer episodio, de una fibrilacin auricular paroxstica (aparicin de dos o ms episodios
de menos de 48 horas), persistente si son mayores de 7 das
o permanente en aquella que no ha sido cardiovertida nunca
o ha tenido cardioversin fallida, cori'q fin de establecer el
plan de manejo. En un primer episodio sedebe descartar la
presencia de factores deSencadenantes especialmente alcohol, estimulantes, ~lteraciones hidroelectrolticas, hipoxemia
y eventos cardiopulmonares agudos como infarto, miocarditis
o tromboembolismo pulmonar; una vez establecida la estabilidad hemodinmica del paciente se puede proceder a terminar la arTitmia si sta es menor de 48 horas con cardioversin
farmacolgica o elctrica, sin necesidad de ecocardiograma
transesofgico. En caso de una arTitmia de ms de 48 horas o
tiempo no establecido se debe iniciar anticoagulacin con heparina, realizar"se ecocardiograma transesofgico como una
medida de reducir el riesgo de embolismo (24) y continuarse
la anticoagulacin por lo menos hasta 3 semanas despus de
la cardioversin por el riesgo de, aturdimiento atrial y la aparicin de eventos tromboemblicos (21, 22).
265
En pacientes con fibrilacin auricular crnica, con corazn sin alteracin estructural, el uso de estrategias de control
de frecuencia con betabloqueadores o calcio antagonistas ha
mostrado similares resultados en cuanto a riesgo de embolismo con una disminucin no significativa de la mortalidad por
todas las causas y una menor tasa de hospitalizacin cuando se combina con anticoagulacin efectiva, una estrategia
de control de ritmo (amiodarona, propafenona) en cuanto a
mortalidad con una menor incidencia de efectos adversos,
las metas de la estrategia de control de frecuencia son 60 a
80 ppm en reposo y 90-115 ppm durante ejercicio moderado
(21, 25).
En pacientes con sndromes de preexitacin existe una
mayor incidencia de fibrilacin auricular, la cual puede ser
conducida hacia el ventrCulo por la va accesoria produciendo frecuencias ventriculares muy elevadas con un patrn
identificado en ingls como FBI (Fast Broad Inegular) y que
puede desencadenar fibrilacin ventricular. En pacientes con
presencia de preexitacin conocida, el uso de calcio antagonistas o digitlicos en la fase de descompensacin puede
favorecer la conduccin por la va accesoria al producir bloqueo de la conduccin AV y empeorar la situacin clnica del
paciente; en estos casos, el uso de ibutilide, procainamida o
amiodarona IV pueden ser opciones razonables, aunque es
preferible la cardioversin elcti-ica. Estos pacientes tienen
adems indicacin de ablacin de la va accesoria una vez se
estabilicen con el fin de prevenir recunencias (21).
En el manejo farmacolgico del evento agudo, el uso de
digitlicos como nico agente se contraindica por la baja tasa
de respuesta, la cual generalmente es tarda, por otro lado se
debe tener en cuenta el estado cardiovascular previo en el
caso de usar calcio antagonistas por el potencial deterioro de
la falla en estos pacientes. En general se recomienda el uso
de betabloqueadores intravenosos o calcio antagonistas para
el control de frecuencia y se reserva el uso de amiodarona
en caso de que otras medicaciones no sean efectivas o estn
contraindicadas (21, 22).
En pacientes con fibrilacin auricular paroxstica una
estrategia de administracin de propafenona 600 mg orales
puede abortar el episodio en un 70% en las siguientes 12 horas (26).
Evaluacin del riesgo de embolismo
Todo paciente con fibrilacin auricular diferente al primer
episodio debe recibir una terapia de disminucin del riesgo
emblico. sta se debe guiar por el riesgo del paciente que
puede ser fcilmente evaluado con una escala clnica validada como CHADS2 (27) (figura 15). En esta escala valores
mayores de 3 se consideran de alto riesgo (mayor de 6% de
eventos emblicos a 1 ao) y su manejo se debe hacer con cumarnicos buscando INR entre 2,0-3,0; en pacientes con bajo
riesgo o contraindicacin para cumarnicos el uso de ASA
entre 80-325 mg es una terapia aceptada (21, 28). Aunque
histricamente los pacientes mayores de 75 aos han sido en
general excluidos de la terapia con cumarnicos o han tenido
terapia guiada con INR alrededor de 2,0, estudios recientes

han mostrado que el riesgo de complicaciones hemongicas
dependen ms de INR mayor de 3,5 en menores de 85 aos y
el beneficio en este grupo de pacientes parece ser superior a
aquellos paciente ms jvenes. (21, 29).
Escala CHAD82
Riesgo de embolismo *
Cardiopata (C)
= 1 punto
Hipertensin (H)
= 1 punto
Edad>75 aos (A)
= 1 punto
Diabetes (D)
= 1 punto
Embolismo (8)
= 2 puntos
Puntos
O
1
2
3
4
5
6
Riesgo
1,9%
2,8%
4,0%
5,9%
8,5%
12,5%
18,5%
* Riesgo ajustado a 100 pacientes-ao.
Figura 15. Adaptado de Brian F. Gage, Waterman AD, Shannon W, Boechler

M, Rich MW, Radford MJ. Validation of Clinical Classification Schemes for
Predicting Stroke: Results from the National Registry of Atrial Fibrillation
JAMA, Jun 2001; 285: 2864-2870.
Suspensin de anticoagulacin en pacientes con

fibrilacin auricular
En pacientes con fibrilacin auricular que adems presentan
alto riesgo por embolismo recurrente, enfermedad valvular
mitral severa, vlvula protsica o aquellos que requieren
suspensin de la anticoagulacin por tiempo prolongado, se
debe realizar cambio a una heparina de bajo peso molecular
subcutnea en caso de intervencin quirrgica; en los dems
pacientes, una suspensin de la anticoagulacin hasta por una
semana parece ser una estrategia segura teniendo en cuenta el
riesgo anual de embolismo extrapolado de los estudios (21).
Fibrilacin auricular posquirrgica
La FA posquirrgica es la anitmia ms comn posterior a
la ciruga cardaca, en especial aquella que implica cambio
valvular mitral. Su incidencia vara entre el 5-25% de los pacientes y est relacionada con un mayor tiempo de estancia
hospitalaria, mayor demanda de recurso mdico y un aumento de la mortalidad a un ao respecto a los pacientes que no
la presentan (21, 30).
/
Se presenta en los primeros cinco das posteriores a ciruga cardaca, con un pico mayor a las 48 horas, generalmente
es benigna y autonesolutiva en un 90% de los pacientes en
las prximas 6 semanas. Como factores de riesgo conocidos
estn la fibrosis de la aurcula, cirugas de vlvula mitral y
articas, edad mayor de 70 aos e incremento del tono simptico (21, 30).
Existen Val1aS estrategias de prevencin de fibrilacin auricular posquirurgica, lss ms aceptados incluyen el inicio de
amiodarona oral en la semana previa a la ciruga en dosis de
600 mg va oral, amiodal-ona venosa 600 mg IV una hora antes
de ciruga y betabloqueadores orales prequirrgicos (21, 31).
"
El manejo de la anitmia generalmente se hace con betabloqueadores venosos de corta accin o amiodarona; el uso
de digitlicos en general no es til y casi nunca se requiere
cardioversin elctrica dentro del manejo (21).
Flutter auricular
Elflutter auricular es una taquiarritmia atrial generada por un
mecanismo de macro reentrada auricular que generalmente
compromete la unin cavo-tricspidea (80-90% de los casos)
y que se caracteriza por una frecuencia atrial entre 240-360
ppm con presencia de ondas caractersticas en dientes de tiburn con onda F negativa en DIl, DIlI, AVF. Esta aTitmia
puede manifesta'se en forma aislada, asociada con otras alteraciones ca'dacas o en forma permanente siendo causa de
taquicardiomiopata en casos de respuesta ventricula' elevada. El manejo se hace con ca'dioversin elctrica sincrnica
con 50 J con una posibilidad de reversin de la aTitmia del
80%. En el manejo farmacolgico el uso de antiarrtmicos
del grupo III endovenosos tienen igual rata de xito que la
cardioversin. Para el tratamiento crnico de la arritmia el
uso de betabloqueadores, amioda"ona o propafenona puede
prevenir la recada una vez logrado el ritmo sinusal.
Aunque el riesgo emblico de esta arritmia es menor que
el de la fibrilacin auricula" se recomienda anticoagulacin
en pacientes con riesgo elevado y el uso de ASA por 4-6 semanas posterior a la recuperacin del ritmo sinusal en aquellos sin factores de riesgo. Cabe recordar que los pacientes
con flutter de tiempo indeterminado o mayor de 48 horas se
benefician de anticoagulacin previa a la cardioversin y la
realizacin de ecocardiograma transesofgico para descatar
la presencia de trombos en caso de alto riesgo (pacientes mayores de 65 aos, HTA, diabetes, cardiopata estructural, falla
cardiaca) (32).
Arritmias ventriculares
Las aTitmias ventriculares son consideradas verdaderas
emergencias antmicas y su presencia pone en peligro la vida
de los pacientes, siendo la causa ms frecuente de muerte
sbita en pacientes con enfermedad ca"diovascula" (33).
En USA se calcula que la taquicardia ventricula" y muerte
sbita afecta alrededor de 300.000-450.000 personas al ao y
provoca el 50% de las muertes en pacientes con cardiopata
especialmente de origen isqumico. Durante los ltimos 15
aos se ha desan-ollado toda una estrategia de prevencin de
muerte sbita basada en tres estrategias principales: unidades
de cuidado coronario pa"a la vigilancia de pacientes en postinfarto inmediato o con alto riesgo aTtmico, desanollo de
dispositivos de des fibrilacin automtica externos pa"a reanimacin por personal entrenado y dispositivos implantables
(CDI) en pacientes de alto riesgo como estrategia de prevencin prima"ia y secundaria (15, 33, 34).
Por otra parte, el desarrollo de la biologa molecular ha
permitido la caracterizacin molecula" de varias canalopatas
permitiendo la realizacin de consejera gentica y estable-
ciendo pautas pa"a el manejo de estos pacientes y ampliando

el conocimiento de los mecanismos de anitmia y el desano110 de nuevas opciones teraputicas (34, 35).
El enfoque del paciente con taquicardia de complejos
anchos incluye la realizacin de EKG durante la aTitmia y
una vez haya recuperado un ritmo estable, valoracin del
compromiso hemodinmico del paciente y repercusin de
la an-itmia e identificacin de causas o factores agravantes
cOlTegibles. En principio, todo paciente con taquicardia de
complejos anchos debe ser considerado de origen ventricular
para su manejo hasta que una evaluacin posterior permita
descata" esta posibilidad, especialmente en pacientes mayores de 50 aos (9, 33, 34).
Arritmias ventriculares postinfarto, epidemiologa,

significado pronstico, medidas teraputicas
A pesar de las terapias de reperfusin, angioplastia primaria
y tromblisis, el uso de inhibidores Ilb/lIla y el inhibidor de
la agregacin plaqueta"ia clopidogrel, junto con la aspirina y
las heparinas de baj o peso molecular, la mortalidad por infarto agudo del miocardio contina siendo alta, entre 15 a 20%
en pacientes hospitalizados, y sta puede aumentar a 45% si
se consideran los pacientes que mueren antes de ingresar a
un hospital (36). Cerca del 20% de los pacientes con infato
agudo tiene an-itmias ventricula"es (37). Una de las razones
principales pa"a abrir unidades corona"ias fue la necesidad de
disminuir la mortalidad temprana por fibrilacin ventricular
prima"ia en las primeras horas despus de un infarto agudo
(38).
Las anitmias ventriculares postinfarto pueden clasificarse
de la siguiente manera (39):
1. Taquicardia ventricula" (TV): presencia de latidos ectpicos ventriculares consecutivos, a una frecuencia mayor a
100 latidos por minuto con una duracin mayor a 30 segundos o acompaada por inestabilidad hemodinmica.
2. Fibrilacin ventricula': se refiere a la presencia de ondas
electrocardiogrficas inegulares de forma inconsistente,
donde adems no se puede identificar complejo QRS.
3. Fibrilacin ventricular primaria (FV:R).: se refiere a aquellos episodios de fibrila9in ventricular que ocunen en las
primeras 48 horas de inicio de los sntomas de infarto en
pacientes sin falta ca"daca o shock cardiognico, es decir
en aquellos en clase I de KILLIP.
4. Fibrilacin ventricula" secundaia: se refiere a todos los dems episodios de fibrilacin ventricular, es decir aquellos
dentro de las primeras 48 horas postinfarto en pacientes en
clases IIIIIIIIV de KILLIP o en shock cardiognico.
5. Fibrilacin ventricular tarda: todos aquellos episodios de
fibrilacin despus de 48 horas pero dentro de la hospitalizacin del infarto en cuestin.
Muchos estudios han evaluado
las arritmias ventriculares en el
los resultados son discordantes;
fibrilacin ventricular primaria
el significado pronstico de
marco de un infarto agudo y
algunos han mostrado que la
tiene significado pronstico
267
a corto pero no a largo plazo (37). El tiempo de'la arritmia

despus del infarto tambin pudiera relacionarse al pronstico. En el GUSTO 1 tanto la FVP como la no primaria fueron
asociadas a mayor mortalidad a corto y largo trmino (40).
Algunos sugieren que la FV que se presenta despus de 48
horas es de peor pronstico que la temprana. En el GUSTO
III de 15.042 pacientes, 1.121 (7,5%) tuvieron arritmias ventriculares durante la hospitalizacin, 857 (5,7%) dentro de las
48 horas iniciales del infarto, 185 (1,2%) despus de las 48
horas, en 79 pacientes se desconoce el tiempo; 519 (3,5%)
tuvieron FV, 410 (2,7%) TV, 192 (1,2%) ambas (37).
La mitad de los episodios de FVP ocurren en la primera
hora de inicio de los sntomas. Por ejemplo en el GISSI-2,
entre 7.755 pacientes con infarto agudo, 52% de los episodios de FVP ocurri dentro de la primera hora desde el inicio
de los sntomas. En este estudio los autores dividen la FVP
en dos:
1. Temprana: definida como aquella que ocurre en las primeras 4 horas desde el inicio de los sntomas.
2. Tarda: aquella que ocurre entre las 4 y las 48 horas, ellos
encuentran que la incidencia de FVP temprana fue de
3,1 % y de tarda de 0.6%.
Las dos variables ms asociadas ,a FVP temprana fueron hipocalemia y tensin arterial sistlica < a 120 mmhg al ingreso, al igual que el nmero de derivadas con elevacin del
segmento ST y edad ms joven del paciente. Tanto los pacientes de FVP temprana como tarda tuvieron mayor mortalidad hospitalaria. Para FVP temprana, (odds ratio [OR] 2,47,
intervalo de confianza del 95% [IC] 1,48-4,13) y para FVP
tarda (OR 3,97, 95% [IC] 1,51 -10,48) (41).
Es importante tener en consideracin que slo el 20% de
los pacientes ingresa a los hospitales dentro de la primera
hora de inicio de los sntomas. Si se pudieran reducir los
tiempos de consulta una vez iniciados los sntomas a menos
de 30 minutos cerca de 90/1.000 pacientes que presentaran
un episodio de FVP fuera del hospital lo haran dentro del
hospital y 65 de estos sobrevivirn al egreso hospitalario. La
terapia tromboltica salva de 20 a 30 vidas por 1.000 pacientes tratados dentro de las 12 horas de inicio de los sntomas
(36). De ah la importancia de consulta temprana pues ms
pacientes haran la FVP dentro del hospital y ms tempranamente los pacientes se someteran a terapias de reperfusin,
momento en que son ms efectivas.
Como una estrategia para salvar vidas, el acceso temprano
a un desfibrilador es ms efectivo que la tromblisis, considerando adems que cerca del 50% de los pacientes con infarto
no son candidatos para tromblisis (36). En los ltimos aos
ha mejorado el monitoreo y la disponibilidad de desfibriladores. Aunque los pacientes con FVP tienen un curso hospitalario desfavorable, con mejores sistemas de monitoreo y desfibrilacin temprana la mortalidad ha disminuido. La mayora
de los estudios han mostrado que la FVP influye en la mortalidad temprana ms no en la mortalidad a largo plazo (39).
Su incidencia y mortalidad ha variado en diferentes estudios,
entre 2,1 Y 12,4% (39). Por ejemplo en el GISSI la incidencia

fue del 2,8% con una frecuencia de casos fatales de 10,8%,
en el Worcester Heart attack study la incidencia fue de 5,1%
y la mortalidad de 48,3%, en este estudio la incidencia de
la FVP no cambi en los 22 aos del estudio, sin embargo
la mortalidad en los pacientes con FVP si disminuy, especialmente a partir de los 90 (42). La mayora de los estudios
muestran mayor mortalidad temprana en los pacientes con
FVP que en aquellos que no presentan la alTitmia.
Una pregunta no resuelta es cul es el motivo del peor pronstico de los pacientes con FVP, si es el evento arrtmico en
s o las condiciones patofisiolgicas que rodean la apal'icin
de la arritmia, como es el hallazgo de injuria isqumica ms
extensa. Un nmero importante de estudios evaluando fibrilacin ventricular sugieren que la presencia de falla cardaca
y shock cardiognico es la causa de mayor mortalidad en los
pacientes con fibrilacin ventricular. La FVP se considera
un evento elctrico aislado secundario a la injuria isqumica
aguda (41).
La recurrencia de la fibrilacin ventricular primaria va del
12 al 20% durante la hospitalizacin. La recurrencia no se
asocia con exceso de mortalidad en el hospital. Esto sugiere
que no es el evento arrtmico solamente el factor de mayor
mortalidad en los primeros 30 das y que posiblemente la
presencia de fibrilacin ventricular sea un marcador de una
injuria isqumica ms extensa.
Algunos estudios han encontrado varios factores asociados con mayor incidencia de FVP como son tabaquismo,
otros han mostrado que la incidencia disminuye con el uso
de terapia tromboltica, antiplaquetarios y betabloqueadores.
Bloqueo AV completo, fibrilacin atrial e hipocalemia han
sido asociados a mayor incidencia (39). Otras variables asociadas con riesgo de FV fueron: clase de KILLIP, algunos
han reportado asociaciones tan contradictorias como lo es
un tiempo ms corto desde inicio de sntomas al inicio de
tromblisis, o el uso de betabloqueadores en las dos semanas previas (37), factores que se sugiere son protectores en
la mayora de estudios. Y aunque la mayor mortalidad ocurre
en los primeros 30 das del infarto unos pocos'e..studios han
encontrado una mayor mortalidad hasta los 12 me~es despus
del infarto en los pacientes que han presentado fibrilacin
ventricular. Un 50% de los, pacientes presenta fraccin de
eyeccin reducida. Un estudio report que la incidencia de
FVP fue mayor en blancos. Los pacientes con disfuncin del
VI, falla cal'daca o ambos despus de infarto estn a mayor
riesgo de muerte sbita. Un anlisis del VALIANT mostr
que los pacientes con estas caractersticas continan teniendo
un riesgo alto de alTitmias a pesal' del uso de lECA, betabloqueadores y aspirina (43).
La incidencia de FVP es menor en los pacientes con infarto sin evidencia de onda Q. Entre los pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST el pronstico
de las arritmias ventriculares (FV y TV) ~s menos claro, uno
de los estudios ms grandes en esta poblacin de pacientes
sugiere que la presencia de arritmia ventricular sostenida en
esta poblacin se asocia a ms mortalidad. Estos pacientes

tienen de 5 a 15 veces mayor mortalidad a seis meses, presentndose la mayora de las muertes en los primeros 30 das. La
incidencia de estas arritmias es menor que en pacientes con
infarto y elevacin del STo Sin embargo, considerando que
la presencia de arritmias ventriculares se asocia a ms mortalidad, es una necesidad aplicar todas las terapias que han
demostrado beneficio en esta poblacin de pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST incluyendo los
betabloqueadores. Al igual que en los pacientes con infarto y
elevacin del ST, en los pacientes sin elevacin del ST se han
encontrado unos predictores independientes de la aparicin
de FV como lo son la historia de hipertensin, de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, infarto previo y cambios del
ST al ingreso (cambios de isquemia). Excepto por la historia
de hipertensin las otras variables son predictoras de TV en
pacientes con infarto sin elevacin del ST (44).
Con los resultados de varios estudios clnicos que han
mostrado que el uso de antiarrtmicos es asociado con pronstico desfavorable entre los pacientes con infarto agudo su
uso ha declinado marcadamente en las unidades de cuidados
coronarios.
Como podemos ver las arritmias ventriculares son frecuentes y se presentan en cerca del 20% de los pacientes con
infarto agudo, tratando de aclarar las dudas con respecto a su
frecuencia, factores de riesgo y asociacin con mortalidad
temprana (30 dias) y tarda, el estudio ms reciente, Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: A 20-year
cornmunity study (39). El estudio tuvo como objetivos, determinar la incidencia de ambas arritmias ventriculares en un
cohorte de pacientes con infarto, tiempo a la aparicin de la
arritmia, variables asociadas con el desarrollo de la arritmia,
efecto inmediato y a largo trmino sobre la sobreviva. Se incluyeron los pacientes con diagnstico de egreso de infarto
entre 1979 y 1998.
Fueron hospitalizadas 2.317 personas con diagnstico de
infarto (43% mujeres); hipertensin y tabaquismo estn presentes en ms de la mitad de los pacientes; 20% tena diabetes,
65% estaba en clase de KILLIP l, 16% vena recibiendo betabloqueadores, 43% tena infarto con elevacin del ST, 170
(7,5 %) experimentaron arritmias ventriculares, (78%) en las
primeras 48 horas, fibrilacin ventricular no primaria en 3,6%,
FV primaria en 2,1 %, taquicardia ventricular en 1,8%; 2,6%
present ambas arritmias, precediendo la TV en el minuto previo a la FV en 77%. Con el tiempo la FV no primaria tuvo
tendencia a disminuir mientras la FV primaria y la TV no.
Los pacientes con arritmias ventriculares ms frecuentemente estaban en clase IIIJIV, tenan FE baja, 1M con elevacin del ST o estaban en fibrilacin atrial. Los pacientes con
historia de enfermedad cardaca e hipertensin probablemente tuvieron menos arritmias. En un modelo multivariado los
predictores de arritmias fueron: clase KILLIP > al (OR, 2,43
lC 95%, 1,74-3,38, P < 0,01) Yfibrilacin atrial (OR, 2,33, lC
95%, 1,58-3,43, P<,OOl). Historia de enfermedad cardaca
(OR, 0,61, lC 95%, 0,44-0,84, P=,002) y edad mayor (OR;

0,99, lC 95%, 0,98-1,0, p=,03) fueron variables protectoras;
este hallazgo sin embargo es contradictorio pues muchos estudios encuentran que la fibrilacin ventricular es ms frecuente en los ancianos.
Despus de 6,4 5,4 aos de seguimiento, 1.182 muertes
ocun"ieron, 251 dentro de los primeros 30 das. Los pacientes
con arritmias tuvieron mortalidad a 30 das de 38% vs. 9% en
los que no presentaron arritmias ventriculares, (P<O,OI). Los
pacientes con FV primaria tuvieron mortalidad a 30 das de
19% mientras los pacientes con FV no primaria y aquellos con
TV la mortalidad a 30 das fue 47% y 44% (P<,OI). Despus
de los 30 das las arritmias no afectaron el pronstico (39).
En conclusin, las 3.1Titmias ventriculares despus de infarto son relativamente comunes, especialmente en aquellos
con infartos ms extensos y no historia previa de enfermedad
coronaria. stas se asocian a 6 veces incremento en la mortalidad en los primeros 30 das pero no en el perodo posterior.
Considerando que los pacientes con infartos ms extensos y
aquellos sin antecedente de enfermedad coronaria, (posiblemente los que no tienen precondicionamiento isqumico),
son los que ms presentan arritmias ventriculares y teniendo
en cuenta el mal pronstico en los primeros 30 das, en esta
poblacin se debe ser ms insistente en lograr una reperfusin
temprana pues es la terapia que podra disminuir el tamao
del infarto y posiblemente la incidencia de fibrilacin ventricular. Por otro lado, disminuir los tiempos desde el inicio de
los sntomas a la consulta hara que muchos ms pacientes
presentaran las arritmias ventricul3.1es en instituciones donde
se pudiera contar con un desfibrilador, pudindose abortar la
arritmia y as disminuir la mortalidad temprana secundaria a
infarto.
Manejo de las arritmias ventriculares

Las recomendaciones actuales de reanimacin cardiopulmonar (CPR) fueron actualizadas en 2005; para el manejo de las
arritmias ventricul3.1"es postinf3.1"to seguiremos las recomendaciones del ACLS.
'-.
Taquicardia ventricula,r sin pulso y fibrilacin

ventricular
Recordemos que la posibilidad de recuperar de manera exitosa un paciente en p3.1"O c3.1"daco es directamente proporcional
al tiempo transcurrido desde el momento del p3.1"O y la restauracin a la circulacin normal. Estos pacientes deben recibir
inmediata CPR y desfibrilacin tan pronto como sea posible.
Si tenemos un desfibrilador bifsico se debe iniciar con un
shock de 200 J, si el desfibrilador usado es monofsico se
debe iniciar con 360 J. Cuando el p3.1"O por TV sin pulso o
fibrilacin persiste despus de 2 shock y permanente CPR se
debe considerar iniciar un vasopresor que puede ser epinefrina 1 mg intravenoso repetido cada 3 a 5 minutos hasta obtener pulso o vasopresina 40 uniddes intravenosas. Luego de
269
3 shock y uso de vasopresor si persiste la TV sin pulso o la fibrilacin ventricular se debe proceder a usar un antiarrtmico
siendo el de primera eleccin amiodarona (300 mg IV dosis
inicial y luego considerar 150 mg) y de segunda eleccin xilocana (1 a 1,5 mg/k la primera dosis, se puede repetir a 0,5
a 0,75 mg/k, con un mximo de 3 dosis). En pacientes cuyo
electrocardiograma muestre torsades de pointes sin pulso se
debe considerar adems de las medidas previamente descritas la administracin de 1 a 2 gramos de sulfato de magnesio
intravenoso en bolo en 5 a 10 minutos (45).
Aquellos pacientes que han requerido antiarrtmico para
salir del paro cardaco por TV sin pulso o fibrilacin ventricular, deben continuar la medicacin usada por 24 horas as:
amiodarona 1mg/m en infusin por 6 horas y luego 0,5 mg/m
en infusin por 18 horas. La infusin de mantenimiento de
lidocana es de 1 a 4 mg/m (30 a 50 ug/k/m).
Los pacientes con taquicardia ventricular monomrfica
con algn signo de inestabilidad hemodinmica deben recibir
pronta cardioversin (sincronizada) con 100 J. Los pacientes
con TV estable hemodinmicamente tambin pueden recibir
como primera opcin cardioversin sincronizada, otra opcin puede ser amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos la cual
se puede repetir a necesidad, cada 10 minutos, no dar ms de
2,2 gramos en 24 horas (46).
Un aspecto muy importante en la evaluacin del paciente
con infarto agudo que presente alTitmias ventriculares, especialmente taquicardia ventricular polimrfica es considerar
isquemia persistente como el mecanismo bsico que est generando la arritmia. En estos pacientes puede ser necesario
llevarlos de nuevo a cateterismo y descartar reoclusiones de
arterias dilatadas exitosamente. Los pacientes con taquicardia ventricular polimrfica sostenida (> a 30 segundos o con
compromiso hemodinmico deben recibir desfibrilacin, de
manera similar a los pacientes con fibrilacin ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso). En pacientes con alTitmias
persistentes puede estar indicada la colocacin de un baln
de contrapulsacin artico.
Recordemos que los latidos ectpicos ventriculares, las
dupletas y las tripletas en el marco de un infarto agudo no requieren tratamiento excepto que estn causando compromiso
hemodinmico.
Siempre que no existan contraindicaciones, los betabloqueadores deben ser iniciados tempranamente en los pacientes postinfarto agudo; stos han demostrado claramente disminuir la mortalidad sin efectos colaterales. Por otro lado,
en pacientes con arritmias ventriculares y disfuncin del VI
como son la mayora, tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora, y antagonistas del receptor de aldosterona
han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo incluyendo la muerte sbita.
En todos los pacientes con infarto agudo que hayan presentado arritmias ventriculares se recomienda mantener niveles de
potasio sricos > a 4,0 meq/L y niveles de magnesio srico
por encima de 2,0 meq/L.
Indicaciones de un desfibrilador cardiovertor

implantable (leD) en pacientes con enfermedad
coronaria
Prevencin primaria
Estudios relevantes:
1. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
with myocardial infarction and reduced ejection fraction
(MADIT II). N Engl J Med 2002; 346: 877-83 (47).
El estudio fue diseado para evaluar el impacto de un ICD en
pacientes postinfarto con compromiso de la FE, incluyndose
pacientes con al menos 4 semanas de un infarto con FE de 30%
o menos; se excluyeron los pacientes en clase IV y aquellos
con revascularizacin coronaria en los 3 meses previos. Despus de un seguimiento promedio de 20 meses, los pacientes
asignados a ICD tuvieron mortalidad de 14,2% vs. 19,8% en
el grupo de terapia mdica. El HR para el riesgo de muerte
para el grupo ICD vs. terapia mdica fue de 0,69 con IC del
95% de 0,51-0,93 y una P=0,016. Terapia con ICD se asoci
con 31 % de reduccin en el riesgo de muerte, el beneficio en
la sobreviva fue claro despus de 9 meses de implantacin del
ICD. Tambin es muy importante resaltar que el beneficio en
la sobreviva en el MADIT II fue mayor en aquellos pacientes
que llevaban ms tiempo despus del infarto (18 meses).
2. Prophylactic use of an Implantable Cardioverter-Defibrillator after acute Myocardial Infarction (DINAMIT) N
Engl J Med 2004; 351: 2481-8 (48).
El estudio fue diseado para evaluar los beneficios tempranos de la implantacin de un ICD despus de un infarto del
miocardio. Se incluyeron pacientes con infarto entre los 6
y 40 das posteriores al infarto, con una FE < a 35%, se excluyeron los pacientes en clase IV o aquellos con indicacin
clara para ICD (taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular despus de las primeras 48 horas del infarto).
Despus de un seguimiento promedio de 30 meses no se presentaron diferencias en la mortalidad total entre f<.! grupo IeD
y el grupo no ICD. Llam la atencin en los resultdos que la
muerte por alTitmia fue significati~amente menor en el grupo
ICD pero la muerte de causas no alTtmicas fue mayor en el
grupo ICD haciendo que la 'mortalidad total fuera similar. Es
probable que los pacientes del DINAMIT tuvieran riesgo de
muerte debido a falla ventricular por infartos extensos y no
se beneficiaran del ICD a pesar del control de las alTitmias
letales, esto sugiere que la terminacin de una arritmia ventricular en un paciente con falla cardaca en el marco de un
infarto agudo puede simplemente convertir una muerte sbita
en una muerte por falla de bomba.
Considerando los resultados de estos dos estudios que son
los ms importantes despus de infarto, un desfibrilador profilctico es recomendado a aquellos paci,entes con al menos
un mes despus de infarto y no menos de tres meses post
CABG (indicacin Ha) con FE igualo < a 30%. En los pacientes con FE, entre el 31 al 40%, la indicacin del ICD
no es claro pudindose utilizar en tal caso los resultados de
un estudio electrofisiolgico. No se recomienda en aquellos
pacientes, temprano despus de infarto (49).
ICD en prevencin secundaria

Varios estudios clnicos han investigado el papel del ICD
en la prevencin secundaria de la muerte sbita, el 80% de
los pacientes incluidos en los estudios ms importantes tenan enfermedad coronaria y 50% eran postinfarto agudo del
miocardio. El ms importante de todos, el estudio AVID, incluy como terapias alternas amiodarona en el 97% de los
pacientes y sotalol en el 3%, ste al igual que el CASH y el
CIDS incluy pacientes sobrevivientes de paro cardaco por
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular, taquicardia
ventricular con sncope o taquicardia ventricular con FE < a
40%. El AVID, el ms grande y mejor diseado fue el nico
que demostr una reduccin significativa en la mortalidad
con ICD del 34%, con un IC del 95% de 0,51-0,85; P<,02
(50). Un metanlisis posterior de los tres estudios demostr
una reduccin en la mortalidad relativa de 35% y la mortalidad arrtmica por 51 %. La mortalidad absoluta fue reducida
a los 2 aos de 23% en el grupo terapia mdica a 15,5% en el
grupo ICD. El beneficio con ICD fue independiente del uso
de betabloqueadores, revascularizacin quirrgica, el tipo de
arritmia y fue mayor en los pacientes con menor FE y falla
cardaca ms avanzada. Con la evidencia de estos resultados
los pacientes con arritmias ventriculares con compromiso hemodinmico o taquicardia ventricular sostenida despus de
48 horas de infarto se benefician de un desfibrilador como
prevencin secundaria (indicacin l).
En los ltimos aos ha habido gran inters en mejorar la
especificidad del proceso de seleccin de pacientes a ICD,
as mejorar costo-efectividad de la terapia con ICD y reducir
el nmero necesario a tratar (NNT) para salvar una vida. En
USA, el Medicare impuso un requerimiento de 120 ms en el
QRS como mnimo para la colocacin de ICD en aquellos
pacientes que lo requieran de acuerdo a los criterios de inclusin del MADIT H, despus de la publicacin del SCDHeFT el Medicare impuso nuevas restricciones como son la
obligatoriedad en un registro o un protocolo aprobado para
cualquier implante en prevencin primaria (51).
Taquicardia ventricular con corazn

estructuralmente normal
Los pacientes con taquicardia ventricular y corazn estructuralmente sano en el ecocardiograma deben ser extensamente
evaluados en relacin a varias patologas, en su mayora con
un sustrato gentico conocido, con alteracin en la generacin o propagacin del impulso elctrico. Es importante establecer en este caso los patrones de herencia familiar para
establecer el riesgo de sufrir la enfermedad. En la valoracin
clnica del paciente se debe establecer la actividad que desa-
rrollaba en el momento del evento, factores desencadenantes

como estrs emocional, enfermedades asociadas y medicamentos y otras sustancias de consumo habitual, incluidos
txicos. Las caractersticas del EKG de base sirven tambin
para definir el tipo de alteracin y establecer el plan de rdanejo segn corresponda (33, 52).
En pacientes con taquicardia ventricular y corazn estructuralmente sano se debe siempre descartar causas secundarias
como isquemia miocrdica aguda, desequilibrio hidro electroltico, tromboembolismo pulmonar, lesin neurolgica aguda
o efecto adverso de medicamentos (33, 52).
Sndrome de Brugada
Es una canalopata relacionada con el canal de sodio SCN5A,
con patrn de transmisin autonmico dominante, caracterizada por alteraciones de la repolarizacin con caractersticas
de bloqueo de rama derecha y la presencia de patrones electrocardiogrficos tpicos. Es ms frecuente en poblacin de
origen oriental y afecta ms a hombres que a mujeres con una
mayor incidencia en la edad adulta joven aunque se han descrito casos desde la infancia hasta los 82 aos; los episodios
de taquicardia ventricular son ms frecuentes durante picos
febriles o durante el sueo y son raramente inducidos por el
ejercicio. Otros factores desencadenantes incluyen hipocalemia, hipomagnesemia, uso de antidepresivos tricclicos e infusin de insulina. El manejo de este sndrome incluye el uso
de ICD en pacientes con TV documentada o episodios sincopales por el alto riesgo de muerte sbita en esta poblacin
que puede llegar hasta un 62% en el seguimiento a 5 aos. En
caso de tormenta elctrica el uso de quinidina o isoproterenol es de eleccin y se debe recordar que los antiarrtmicos
de clase la y lc estn contraindicados pues pueden favorecer
la aparicin de cambios en el EKG o inducir taquicardia al
producir alteraciones en la conductancia del canal de sodio.
Por otro lado, los betabloqueadores y la amiodarona no tienen efecto sobre la taquicardia en este sndrome, por otro
lado la quinidina revierte los cambios del EKG y en ensayos
pequeos ha mostrado disminuir la presencia de TY. En la
UCI el manejo es de soporte y vigila~ci~. En pacientes con
patrn tpico de Brugada ~sintomticos es importante definir
la historia familiar de muerte sbita para establecer la necesidad de medidas diagnsticas incluido el estudio electrofisiolgico en la estratificacin de estos pacientes. En estos
pacientes, adems de la TV caracterstica puede cursar otro
tipo de arritmias entre ellos fibrilacin auricular paroxstica o
taquicardias atriales (33, 53, 54).
Taquicardia ventricular catecolaminrgica

Este tipo de taquicardia especfica esta relacionada a una alteracin en el receptor de rianodina que controla el paso del
calcio a nivel del retculo sarcoplsmico del cardiomiocito
(55). Se caracteriza por la presencia de taquicardia ventricular bidireccional asociada al ~jercicio o a condiciones que
aumentan la descarga catecolaminrgica especialmente el
271
estrs emocional; la taquicardia se puede desencadenar tambin con el uso de adrenalina o noradrenalina. El tratamiento
con betabloqueadores es efectivo variando entre un 40-70%
de los casos dependiendo de las series, en general se considera que en un 30% de los pacientes esta medida es insuficiente
para el control de los episodios requiriendo la implantacin
de un ICD. La presencia de historia familiar de muerte sbita
desencadenada por estrs fsico o emocional y taquicardia o
sncope con la actividad es altamente sugestiva en pacientes
jvenes. Se debe descartar en estos casos la presencia de cardiomiopata hipertrfica que es la principal causa de TV en
jvenes durante el ejercicio, en especial en deportistas de alta
competencia (33, 55, 56).
el LQTS 1 que se produce por una alteracin en el canal de

potasio KCNQl, con disminucin lenta de la actividad de
la corriente rectificadora de potasio con QTc entre 500-800
ms y TV polimrfica inducida por una prolongacin de la
fase 3 del potencial de accin con presencia de potenciales
pospotencial que inician la taquicardia; estos pacientes tienen buena respuesta al manejo con betabloqueadores, que se
evidencia por desaparicin de los episodios de TV y la reduccin del QTc. Las manifestaciones clnicas del sndrome
incluyen episodios de palpitaciones, sncope o near sncope,
taquicardia ventricular con compromiso hemodinmico y
muerte sbita.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho

(ARVD)
Es una condicin clnica caracterizada por el reemplazo del
tejido cardaco del corazn derecho por tejido fibroso y graso
con disfuncin secundaria del VD y aparicin de fenmenos
mrtmicos. El EKG de base se cm'acteriza por la presencia de
onda psilon caracterstica en VI. Otros hallazgos incluyen
la dilatacin del VD en el ecocardiograma con cambios en la
homogeneidad del tejido y la infiltracin lipoidea del ventrculo derecho en la resonancia m.agntica. En un 50% de los
casos se identifica un patrn familiar. La progresin de la enfermedad incluye desde cambios mnimos en el eco hasta la
aparicin de disfuncin severa biventricular con presencia de
taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con muerte
sbita o sncope. Su manejo es fundamentalmente de soporte; entre los antiarrtmicos usados se incluye betabloqueadores, amiodarona, propafenona, con resultados variables, en
pacientes con sncope a repeticin o episodios documentados
de TV sostenida o fibrilacin ventriculm' el manejo con cardiodesfibrilador implantable y procedimientos de ablacin de
taquicm'dia como adjuntos es el tratamiento de eleccin.
Por otro lado siendo una enfermedad autosmica dominante se deben realizm' EKG en los familiares directos con
el fin de identificm' la enfermedad y establecer el manejo con
cardiodesfibrilador (33, 57, 58).
Figura 16. Paciente con sndrome de QT largo congnito y taquicardia ventricular polimorfa, que se inicia por una extrasstole (flecha).
Se debe recordar que en estos pacientes el uso de antialrtmicos, en especial de amiodarona puede prolongar el QT
y favorecer la aparicin de mTitmias. El uso de magnesio y
la correccin de los desequilibrios hidroelectrolticos como
niveles de potasio entre 4,9-4,5 mEq/l es fundamental para
el manejo de esta entidad as como la disminucin de estrs
emocional y la suspensin de medicamentos que prolonguen
el QT que pueden favorecer la aparicin de TV, en pacientes
con sncope recurrente a pesar de betabloqueadores y/o ahorradores de potasio como espironolactona el uso de ICD es
una terapia aceptada (33, 60).
Los sndromes de LQTS diferentes del LQTS 1 tienen en
general pobre respuesta a la terapia con betabloqueadores y
actualmente la identificacin gentica de la enfermedad con
el fin de brindm' una terapia dirigida segn la alteraciones,
recomendada especialmente en caso de no res.puesta con betabloqueadores y en LQTS2 y LQTS3 para definir la implantacin de un ICD (33, 61).
Sndrome de QT largo congnito (LQTS)

El sndrome de QT largo congnito engloba una serie de canalopatas tanto del canal de potasio como del canal de sodio caracterizados por presencia de QTc mayor de 460 ms y
apm'icin de taquicardia ventricular polimrfica (59) (figura
16).
A la fecha se conocen dos patrones principales de LQTS
congnitos; uno de transmisin autosmica recesiva asociado
a sordera (sndrome de Jervell-lange-Nielsen) provocada por
una mutacin en el canal de potasio KCNQl y otro autosmico dominante (sndrome de Romano-Ward) no asociado
a sordera, con 7 tipos de LQTS provocados por mutaciones
del canal de potasio, el canal de sodio SCN5a (LQTS3) y
el receptor de ankirina ( LQTS4) siendo el ms frecuente
Sndrome de QT corto /
Esta entidad descrita desde 2000 se caracteriza por un QTc
menor de 330 ms acompaado de episodios de taquicardia
ventriculm' o fibrilacin auricular (62). Se ha descrito un patrn familiar con acortamiento de la fase de repolarizacin
por mutacin de canales de potasio KCNH2, KCNQr y KCNJ2 que llevan a una prdida de la inhibicin de la corriente
rectificadora de potasio, un aumento de la actividad de los
canales de potasio y prdida de la inhibicin de la parte final de las fases 3 y 4 del potencial de accin. Todos estos
fenmenos conducen a perodos refractarios celulares cortos
que favorecen la aparicin de pospotendales tempranos. Estos pacientes presentan episodios pm'oxsticos de taquicm'dia
ventricular y fibrilacin auricular, con aumento del riesgo de

muerte sbita. El manejo definitivo se realiza con cardiodesfibrilador implantable y en forma emprica se han utilizado
medicamentos que prolongan el QT como antidepresivos tricclicos, antifngicos y macrlidos sin tener estudios extensos que avalen su uso; por otro lado, el uso de antiarrtmicos
del grupo III como amiodarona y sotalol ha tenido utilidad en
algunos pacientes, sin embargo en estudios pequeos el uso
de sotalol no modific el QTc (62, 63) (figura 17).
K+
OmV
'
-90 mV
.......
....\
A~B~
Figura 17. Representacin del potencial de accin en QT corto y papel de

las corrientes de iones. Tomado de Brugada R, Hong K, Cordeiro 1M, Dumaine R. Short QT sndrome. Canad Med Asoc 1 2005; 173: 1349-54.
Taquicardia del tracto de salida del ventrculo

derecho e izquierdo
Este tipo de alTitmia se caracteriza por la presencia de asistolia ventricular frecuente con cOlTidas de taquicardia con patrn de bloqueo de rama derecha o izquierda, generalmente
asintomticas o acompaadas de palpitaciones; esta condicin es ms frecuente en mujeres jvenes y en la prueba de
esfuerzo presenta desaparicin de las extrasstoles o la TV
con el ejercicio. Son producidas por reentradas locales en
el tracto de salida del ventrculo derecho o en el ostium del
tronco de la arteria pulmonar. El manejo de estos pacientes
se hace generalmente con betabloqueadores y con terapia de
ablacin con radiofrecuencia en aquellos que no responden
a esta terapia, en casos de taquicardia sintomtica que no se
controla mdicamente con episodios de sncope o alTesto cardaco se indica la implantacin de un ICD (33, 64).
ventricular frecuente (ms de 10 en una hora) est relacionada con un aumento del riesgo de muerte por todas las causas
y muerte alTtmica (65, 67), por tanto estos pacientes deben
ser vigilados estrechamente y se debe evaluar la necesidad
de cardiodesfibriladores en prevencin primaria en aquellos
pacientes que incluyan factores de riesgo conocidos (33).
Arritmias secundarias
Adems de las arritmias generadas por alteraciones de la
conduccin cardaca per se o por enfermedad estructural
cardiaca, muchos pacientes presentan alTitmia como manifestacin de su enfermedad de base o como complicacin
de la misma, especialmente en pacientes con aumento de la
descarga simptica y con alteraciones de electrolito s que a
su vez modifican el potencial de accin y pueden provocar
alTitmias (68, 69).
Arritmias en pacientes con desequilibrios

h idrolectrol ticos
Dado que el potencial de accin es generado 'por el movimiento de iones a travs de la membrana celular, la alteracin
en las concentraciones de dichos iones genera cambios en el
potencial de accin cardaco que se reflejan en cambios en el
EKG y que pueden facilitar o desencadenar la presencia de
alTitmias.
Alteraciones del sodio

En general, las alteraciones del sodio producen pocos cambios en el EKG y la presencia de alTitmias en el contexto de
un paciente con alteraciones del sodio debe hacer pensar en
una causa comn de la alteracin como algunos medicamentos (antidepresivos, antipsicticos, antialTtmicos) o txicos
que relacionan ambos eventos (69).
Alteraciones del potasio

Las alteraciones del potasio son probablemente los desequilibrios hidroelectrolticos que ms frecuentemente provocan
alteraciones de la conduccin cardaca (68, 70).
Hipocalemia
Extrasistolia ventricular aislada

La presencia de extrasistolia ventricular y cOlTidas de taquicardia ventriculares no sostenida son eventos clnicos frecuentes que requieren una evaluacin juiciosa del estado cardiovascular del paciente y de las causas desencadenan tes, en
general se conoce que la presencia de extrasstoles aisladas,
dupletas y an cOlTidas de TV no sostenida en pacientes sin
cardiopat.a estructural demostrada no estn relacionadas con
un aumento de la mortalidad (65, 66) Y su manejo es fundamentalmente el de control de los sntomas, que generalmente se manifiestan como palpitaciones o sensacin de salto o
golpe en el trax; por otro lado, en pacientes con cardiopata
estructural y FE menor del 30% la presencia de extrasistolia
Se define como hi~okalemia un valor de potasio menor a 3,5

mEq/l. Sin embargo ste es un ion principalmente intracelulal'
y los niveles sricos del mismo no reflejan la carga de potasio
del organismo. La cada del potasio srico provoca cambios
en la conduccin elctrica cardaca dependientes del valor
del potasio y del tiempo de instauracin de la hipocalemia;
los hallazgos ms relevantes en el EKG incluyen la presencia de ondas U, prolongacin de QTc, prolongacin del PR,
prdida de la onda P, ensanchamiento del QRS y presencia de
alTitmias ventriculares. Se debe evalual' el uso de medicacin
que altere la homeostasis del pptasio como diurticos, xantinas, insulina, betamimticos, ,ciclosporina y antifngicos e
inicial' la reposicin del mismo para evitar la recurrencia de
273
estos eventos. Se debe recordar que la presencia de hipocalemia favorece la aparicin de QTc largo y el uso de antiarrtmicos en especial de clase III (amiodarona-sotalol 9 pueden
tener efecto proarrtmico en esta condicin) (71, 72).
Hipercalemia
La hipercalemia es una condicin clnica frecuentemente
asociada a una imposibilidad para la excrecin de potasio
por alteracin de la funcin renal con un aumento total de la
ingesta o el uso de medicamentos que disminuyen la prdida
como diurticos ahorradores de potasio, digitlicos, lECA o
ARA II. Las manifestaciones de esta alteracin incluyen la
presencia de T picudas, aumento del PR, ensanchamiento del
QRS, prolongacin del QT, presencia de ondas sinusoidales,
taquicardia ventricular polimrfica, fibrilacin ventricular,
bloqueo cardaco o asistolia. Se debe evaluar el estado glicmico del paciente, equilibrio cido bsico y se debe iniciar
manejo con calcio hasta revertir los cambios del EKG, otras
terapias adjuntas incluyen resinas de intercambio inico (kayaxelate), insulina, betamimticos, diurticos de asa y hemodilisis con el fin de disminuir la carga de potasio (70, 73)
(figura 18).
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mortalidad (75). El comportamiento en el EKG de la hipomagnesemia incluye presencia de T picudas, ensanchamiento

del QRS, prolongacin del QTc, prolongacin del PR y taquicardia ventricular polimrfica tipo torsades des pointes.
El manejo se hace con magnesio intravenoso, en caso de
TdP hasta con 50 mEq en 24 horas vigilando los signos de
toxicidad como arreflexia, prdida de la fuerza muscular y
dificultad respiratoria. Adems se requiere la correccin de
otros desequilibrios como la hipocalemia e hipocalcemia
hasta normalizar los hallazgos del EKG y estabilizar los niveles sricos de los iones (69, 74).
Hipercalcemia
La presencia de hipercalcemia se relaciona principalmente con hiperparatiroidismo y con hipercalcemia maligna de
origen tumoral, puede verse exacerbada por deshidratacin
secundaria a uso de tiazidas y prdidas gastrointestinales as
como a consumo de altas cantidades de calcio (carbonato de
calcio para manejo de sntomas disppticos). Niveles superiores a 14 mg/dl generan sntomas vagos incluidos letargia,
prdida del tono muscular, fatiga y dolor abdominal. Es una
causa infrecuente de arritmias y en el EKG se manifiesta
por un acortamiento del QTc, bradicardia sinusal y bloqueo
cardaco de grado variable dependiente del nivel de calcio.
En pacientes que reciben en forma concomitante digitlicos
estos efectos pueden verse exacerbados con un aumento del
riesgo de bradicardia sintomtica. El manejo se hace con hidratacin con solucin salina, uso de diurticos de asa una
vez se haya corregido la deshidratacin, bifosfonatos endovenosos y en casos refractarios con hemodilisis (69).
j '
Hipocalcemia
.~'. ( 111
Figura 18. Hipercalemia, obsrvese la presencia de T picuda, QRS ancho y

ausencia de onda P de predominio en derivaciones precordiales.
Hipomagnesemia
El magnesio es un ion predominantemente intracelular y sus
niveles sricos no reflejan el estado del magnesio corporal,
se debe sospechar hipomagnesemia en pacientes con hipocalemia persistente, con prdidas renales elevadas, uso de
diurticos, anfotericina B y ciclosporina. Por otro lado, la
hipomagnesemia es una alteracin que se acompaa frecuentemente de alteraciones de otros iones como potasio y calcio
conduciendo a alteraciones mixtas de presentacin variable
(74).
La hipomagnesemia leve puede inducir el aumento de extrasstoles ventriculares en sujetos sanos pero sin evidencia de
aumento de la mortalidad, por otro lado, sujetos con infarto
agudo de miocardio e hipomagnesemia presentan un mayor
riesgo de muerte; sin embargo la suplementacin de magnesio en pacientes con IAM no ha mostrado disminucin de la
La hipocalcemia con niveles de calcio srico menores de 3,4

mEq/l, se puede presentar relacionada con hipoparatiliodismo
primario o secundario, intoxicacin por bifosfonatos, falla renal crnica y dficit de vitamina D, otras alteraciones incluyen
pancreatitis aguda, sepsis y rabdomiolisis. Est frecuentemente acompaada de hipomagnesemia y se puede ver exacerbada
por el uso de digitlicos y calcio antagonistas. Se"manifiesta
clnicamente por irritabilidad muscular con signo de Chvostek
positivo, calambres musculares, tetania y laringoespasmo en el
EKG se observa una prolonga6in del QT debida a una prolongacin de la fase 2 del potencial de accin con prolongacin
del perodo refractario ventricular con presencia de actividad
disparada por pospotenciales tempranos con riesgo de TdP. El
manejo se hace con suplementacin de calcio endovenoso y
correccin de otros desequilibrios asociados (69).
Sndrome de QT largo adquirido

Mltiples medicamentos de uso comn pueden provocar
prolongacin del QTc, con aumento del perodo refractario
relativo y riesgo de pospotenciales con aparicin de taquicardia ventricular por actividad disparad con presencia de
taquicardia ventricular polimrfica (76).
Entre los medicamentos frecuentemente utilizados se encuentran los antipsicticos (haloperidol), macrlidos (azitromicina, claritromicina), analgsicos (meperidina), antiarrtmicos (amiodarona), antiemticos (cisapride), bloqueadores
H2 (ranitida, cimetidina), se sugiere siempre evaluar una lista
ms completa qlJe incluye tambin terapias herbales y medicamentos OTC disponible en www.qtdrugs.org.
En general se evala el Qtc en pacientes que reciben estas
terapias, se debe evitar la combinacin de estos frmacos y
los desequilibrios hidroelectrolticos que puedan aumentar el
QTc o el riesgo de aITitmia. En caso de presentarse torsades
des pointes se recomienda terapia con magnesio endovenoso
e iniciar dopamina o isoproterenol con el fin de disminuir el
Qtc por estimulacin simptica y retirar todos los posibles
medicamentos causantes (76, 77).
Cardiodesfibriladores implantables y
marcapasos definitivos en UCI
Cada vez un mayor nmero de pacientes reciben terapias con
dispositivos de estimulacin cardaca que pueden ser marcapasos uni o bicamerales, marcapasos biventriculares (resincronizadores) o cardiodesfibriladores, estos ltimos son
dispositivos que permiten la administracin de terapias para
manejo de taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular incluidas descargas elctricas (14, 15).
Los marcapasos convencionales pueden tener uno o dos
electrodos y se identifican por una nomenclatura de 4-5 letras
que denotan la cavidad de estimulacin, deteccin, modo de
disparo, respuesta a ejercicio y programabilidad (esta ltima generalmente omitida porque en la actualidad todos son
multiprogramables). En cuanto a la estimulacin puede ser
unipolar (que se hace entre la caja y la punta del electrodo
y que produce la tpica espiga de marcapasos) y bipolares
en la punta del electrodo y que produce espigas muy pequeas o no visibles en el EKG haciendo difcil la identificacin
de la estimulacin. Aunque no existen estudios acerca de
la frecuencia ideal en pacientes crticamente enfermos con
marcapasos definitivos, sta debera ser acordada entre el
electrofisilogo y el grupo de DCI basados en el estado clnico del paciente y si es posible utilizando pruebas objetivas
de la respuesta como los niveles de presin arterial, el gasto
cardaco medido por catter de Swan-Ganz o la disminucin
de los requerimientos de vasopresores, recordando que el
aumento de la frecuencia es slo un componente del gasto
cardaco y que la optimizacin de otros factores puede tener
un papel ms relevante en algunos pacientes. Por otro lado, la
estimulacin innecesaria desde el ventrculo puede aumentar
la disincrona cardaca, disminuir la contractilidad, exacerbar la regurgitacin mitral, provocar disfuncin ventricular
a largo plazo y conducir a la prdida de la patada auricular,
es por tanto preferible la estimulacin auricular en aquellos
pacientes con marcapasos bicamerales o la estimulacin con
la mnima frecuencia necesaria en aquellos con marcapasos
unicamerales de estimulacin ventricular (15, 78).
En caso de dudas acerca del funcionamiento del marcapasos es til en el servicio de urgencias o la DCI, el uso de
imn con el cual se produce una estimulacin asincrnica del
ventrculo a una frecuencia establecida por las diferentes ,casas fabricantes y que permite conocerel estado de la captura
y el estado de la batera.
Cardiodesfibriladores
Estos dispositivos han demostrado la disminucin de la mortalidad arrtmica y total en pacientes con disfuncin cardaca
de origen isqumico y no isqumico tanto en prevencin primaria como secundaria en varios estudios aleatorizados (4750). Permiten la administracin de terapias antitaquicardia
con sobreestimulacin y la administracin de choques elctricos a travs de un electrodo ventricular, se identifican por
la presencia de un dispositivo de mayor tamao que los marcapasos convencionales y por un electrodo de mayor grosor
en el VD (79).
Entre las complicaciones derivadas del uso de cardiodesfibriladores se encuentran las descargas inapropiadas generadas
por sobresensado en la cmara ventricular o por taquicardias
supraventriculares cuya frecuencia supera el lmite programado para la deteccin de la arritmia. Otra complicacin es
la presencia de tormenta elctrica (dos o ms descargas en
una hora) que puede ser desencadenada por descargas apropiadas o inapropiadas del dispositivo y provoca agotamiento
de la batera, dolor y cuadros de angustia de anticipacin en
paciente despierto. En estos casos se coloca un imn sobre el
dispositivo para anular la funcin de cardiodesfibrilador, dar
manejo a la causa de las descargas y uso de sedacin con el
fin de disminuir la ansiedad del paciente. En pacientes con
descargas adecuadas la colocacin de parches para cardioversin externa y monitora continua en la DCI es mandatoria
por el alto riesgo para la vida del paciente:
En caso de requerir el paciente una cardioversin externa
se debe tener cuidado en no colocar los parches o las paletas
sobre el cariodesfibrilador con el fin de disminuir el riesgo de
dao del equipo o alteracin de la progr,amacin, igualmente en los pacientes que van a ser sometidos a estimulacin
elctrica de cualquier origen (electrobistur, estimulador de
nervios, electromiografa) se les debe proteger con imn para
evitar inducir descargas del dispositivo (79).
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Pastor Olaya, MD; Jairo Snchez B, MD; Julin Andrs Ochoa F, MD
Introduccin
La gran mayora de pacientes hospitalizados en la unidad de
cuidado intensivo se encuentra en estado crtico con inestabilidad respiratoria y/o hemodinmica que hacen urgente una
valoracin de la funcin cardiovascular que aporte a la toma
de decisiones teraputicas inmediatas. Sin lugar a dudas, el
ecocardiograma es el examen que ms aporta en estas circunstancias; sin embargo, estos pacientes usualmente estn
conectados a un ventilador e invadidos con sondas catteres
vendajes y electrodos que hacen difcil su evalu'acin me~
diante un ecocardiograma transtorcico.
En una serie de la Clnica Mayo, en 44 pacientes en estado
de choque, el eco transtqrcico (ETT) fue diagnstico en el
48% e inadecuado para interpretacin en el 52% restante, razn por la cual la mayora de las veces ellos requieren para la
evaluacin de su estado cardiovascular, de un ecocardiograma
transesofgico (ETE). Adicionalmente, incluso en pacientes
con imgenes ptimas en el eco transtorcico, en algunas patologas la sensibilidad y la especificidad del ETE son superiores a las del ETT (p. ej: diseccin artica, endocarditis, masas
intracardacas, fuente cardioemblica, etc.) por lo que en estas
patologas siempre debe preferirse el ETE.
El E~E. ofr~ce definitivamente una alternativa para superar las lImitacIOnes del ETT y para su realizacin se requieren algunas condiciones, que deben mencionarse:
1. Un estado de sedacin y en muchos casos un estado de
relajacin adecuados, que permitan la introduccin de la
sonda o ecoscopio con seguridad y sin dificultades para
su colocacin en el esfago.
2. Una monitora permanente de la tensin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y saturacin perifrica de oxgeno. Con frecuencia es necesario estabilizar
la funcin respiratoria con intubacin endotraqueal antes de realizar el ETE para prevenir mayor hipoxemia o
desaturacin.
3. En los pacientes en ventilacin mecnica invasiva deber asegurarse muy bien la posicin del tubo endotraqueal
antes de introducir el ecoscopio y vigilar constantemente su posicin durante el procedimiento.
4. Como frecuentemente, por las condiciones del paciente,
el examen debe realizarse en posicin supina y no en decbito lateral izquierdo. Se debe realizar una anteftexin
suave de la cabeza del paciente, con algo de rotacin
lateral, para facilitar la introduccin de la sonda.
L.a realizac~n de un ETE es un procedimiento seguro pudIendo realIzarse en un 98% de la poblacin general, con
una incidencia de complicaciones muy baja, usualmente
menor del 0,5%, las cuales son generalmente menores. Se
ha~ reportado, por ejemplo, aumento del trabajo respiratono con desaturacin, vmito de contenido gstrico, hipote~sin inducida por la sedacin, aumento de la presin
artenal y taquicardia, sin reportes hasta el momento de
muerte asociada al procedimiento en pacientes crticamente
enfermos.
Las indicaciones para realizar un ecocardiograma (Eco
2D) urgente en pacientes crticamente enfermos o traumatizados. Se pueden agrupar en tres grandes grupos: inestabilidad hemodinmica, hipoxia y miscelneas.
l. Pacientes con inestabilidad hemodinmica (ie: hipotensin, shock con o sin edema pulmonar).
a. Pacientes con causa no clara de la inestabilidad. En
este grupo se pueden encontrar pacientes con la ms
variada patologa, como tromboembolismo pulmonar (TEP) con hipertensin pulmonar aguda y falla
cardaca derecha, hipovolemia y enfermedad coronaria, masas y/o lquido en pericardio, valvulopatas
silentes, endocarditis, etc.
'
b. Inestabilidad con alta sospecha de causa cardiopulmonar. Los hallazgos del eco 2D en este grupo de
pacientes podran mostrar mltiples patologas cardiovasculares, desde infartos con o sin disfuncin
sistlica del ventrculo izquie;do (VI), con o sin
complicaciones metnicas (p ej: ruptura de msculo papilar con insuficiencia mitral de grado variable,
ruptura del septum IV, ruptura de pared libre del VI,
etc.), infarto del miocardio del ventrculo derecho
(VD) con dilatacin y disfuncin sistlica, con o
sin insuficiencia tricuspdea y con o sin cortocircuito de derecha a izquierda a travs de foramen oval
permeable (FOP) y finalmente valvulopatas agudas,
incluyendo ruptura de cuerda tendinosa mitral y endocarditis infecciosa, o valvulopatas crnicas abandonadas.
c. En los pacientes politraumatizados con trauma cerrado del trax con inestabilidad hemodinmica, el eco
2D ayuda a descartar contusin cardaca, usualmente
manifestada como dilatacin y disfuncin del VD y
menos frecuentemente como defectos segmentarios
de contractilidad del VI. Tambin permite diagnosticar otras patologas cardiovasculares que podran
requerir manejo quirrgico inmediato: disrupcin de
vlvula tricspide, taponamiento cardaco, o ruptura
de la aorta descendente.
d. En paciente con herida penetrante del trax, con o
sin inestabilidad hemodinmica, el Eco 2D ayuda a
descartar lesin de grandes vasos (aorta ascendente,
arco y descendente, arteria pulmonar, y cavas distales), derrame pericrdico con o sin taponamiento,
perforacin de una o varias cmaras cardacas o del
septum IV, lesin valvular o de arterias coronarias
epicrdicas.
e. En pacientes en recuperacin de ciruga cardaca con
inestabilidad, el Eco 2D ayuda a confirmar o descartar
taponamiento pericrdico por sangre o por trombos
(ms frecuentemente loculados sobre las cavidades
derechas), disfuncin sistlica global o segmentaria
del VI (Infarto del miocardio perioperatorio), disfuncin d~l VD, hipovolemia, obstruccin dinmica del
tracto de salida del VI acompaada de grados variables de insuficiencia mitral (esta patologa es ms
frecuente en pacientes hipovolmicos, con funcin
sistlica del VI normal o a,umentada y que reciben vasopresores y/o inotrpicos intravenosos), disfuncin
aguda de prtesis valvulares, reparos (plastias) valvulares con insuficiencia u obstruccin y ms raramente
valvulopatas no diagnosticadas previamente.
2. Pacientes con hipoxia. En pacientes con hipoxia inexplicada o dificultad para destetar de ventilacin mecnica, el Eco 2D puede aportar datos importantes con
respecto a la funcin del VD, presin de la arteria pulmonar, cortocircuitos intracardacos, particularmente a
travs de FOP o de fstulas arteriovenosas pulmonares, e
incluso, la presencia de mbolos pulmonares.
3. Miscelnea. No es infrecuente que en la sala de urgencias
o de cuidado crtico, se requiera un Eco 2D para evaluar
pacientes con dolor precordial en quien se sospecha diseccin artica o isquemia aguda sin cambios electrocardio grficos definidos. En este grupo de pacientes el Eco
2D tiene ms confiabilidad que la mayora de otros mtodos diagnsticos. Tambin se debe incluir a pacientes
hospitalizados en unidades de cuidado crtico que desarrollan sndrome febril de causa no clara y en quienes la
endocarditis infecciosa podra explicar el cuadro.
A continuacin se ilustrarn algunos ejemplos de pacientes
crticamente enfermos:
Caso 1. Mujer de 65 aos que ingresa a la VCI con dolor

torcico opresivo irradiado a la espalda de dos horas de evo-
lucin. Como antecedentes personales tena historia de HTA

crnica severa. En el ECG de urgencias se observ hipertrofia
ventricular izquierda. Se realiz un ecocardiograma transesofgico el cual mostr un colgajo de diseccin que se iniciaba
inmediatamente por encima de la vlvula artica (diseccin
artica tipo A).
Caso 2. Paciente masculino, 58 aos, quien en el postoperatorio temprano de revascularizacin miocrdica present signos de inestabilidad hemodinmica con hipotensin severa
y requerimiento de dosis altas de vasoactivos. Se realiz un
ecocardiograma transtorcico que mostr derrame pericrdico grande ms imgenes ecodensas compatibles con trombos
que colapsan la aurcula izquierda.
Caso 3. Paciente masculino, 37 aos, quien ingresa a la VCI

por dficit neurolgico de aparicin sbita, sin antecedentes previos de enfermedad cardiovascular. La TAC cerebral
mostr una zona de isquemia dependiente la arteria cerebral
media izquierda. Se realiz ecocardiograma transesofgico
para descartar cardioembolismo, el cual mostr foramen oval
permeable grande con cortocircuito de derecha a izquierda.
20 I ECOCARDIOGRAFA EN PACIENTES CRTICOS
Caso 6. Paciente de sexo masculino, 55 aos, quien consulta .

al servicio de urgencias por cuadro de una hora de evolucin de dolor precordial opresivo ms diaforesis, nuseas y
vmito. Se tom ECG que mostr elevacin del segme1).to
ST en la pared anterolateral; posteriormente present colapso
hemodinmico, con edema agudo de pulmn. Se auscult un
soplo sistlico en foco mitral, no existente a su ingreso. Se
tom ecocardiograma transesofgico que mostr prolapso de
la valva anterior de la vlvula mitral por ruptura de cuerdas
tendinosas, con insuficiencia mitral severa.
Caso 4. Paciente masculino, 55 aos, quien ingresa a la VCI

por un infarto agudo del miocardio anteroseptal y apical, y
quien a los 5 das de su evolucin presenta hallazgos compatibles con embolismo a miembros inferiores. El ecocardiograma transtorcico mostr una zona de acinesia apical y una
imagen ecodensa compatible con un trombo ssil en el pex
del ventrculo izquierdo.
Caso 6 (b). Detalle del estudio doppler color de la insuficiencia mitral severa por prolapso de la valva anterior de la
vlvula mitral.
Caso 5. Paciente de sexo femenino, 42 aos, con cuadro de

dificultad respiratoria sbita asociada a inestabilidad hemodinmica (hipotensin con requerimiento de medicamentos
vasoactivos); antecedente de lupus eritematoso sistmico.
Se tom ecocardiograma transesofgico que mostr imagen
compatible con trombo en la arteria pulmonar derecha.
Caso 7. Paciente de sexo masculino, 18 aos, con antecedente de cambio de vlvula mitral y artica por prtesis mecnica, hace 5 aos. Con cuadro de 5 das de evolucin de disnea
de moderados esfuerzos, fiebre alta no cuantificada. Consult
a un centro perifrico donde se interpret como un proceso
neumnico inicindose antibiticos orales sin obtener mejora, por el contrario, el paciente presenta severo deterioro de
su estado general con franca insuficiencia respiratoria aguda,
281
acidosis metablica y disfuncin multiorgnica. En el ecocardiograma transesofgico se observan imgenes ecodensas

grandes compatibles con vegetaciones adheridas al anillo
valvular mitral, las cuales tienen movilidad dentro de la aurcula izquierda. Haba evidencia de disfuncin de la prtesis,
con parafuga que produca una insuficiencia mitral severa.
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TAPONAMIENT
Claudia Marcela Poveda H, MD
Introduccin
El taponamiento cardaco es una emergencia cardiovascular
que requiere diagnstico e intervencin rpida. La comprensin de los cambios hemodinmicos y clnicos de esta patologa son vitales en medicina critica.
Esta revisin incluye los aspectos fisiopatolgicos, situaciones clnicas especiales y presentaciones hemodinmicas
atpicas.
TAPO NAMIENTO
CRITICO
ro
w
o::
eL
Definicin
EFUSION RAPIDA
El taponamiento cardaco es la compresin cardaca secundada a la acumulacin de fluidos, sangre, cogulos o gas que se
puede instaurar lenta o rpida, secundada a la efusin pedcrdica (trasudado o exudado), trauma o mptura del corazn.
Fisiopatoioga
El taponamiento cardaco es un estado de descompensacin
circulatoria secundaria a la compresin cardaca por el incremento de la presin intrapericrdica. Esta anormalidad puede
instaurarse de forma rpida o lenta produciendo a nivel hemodinmico:
l. Disminucin de volumen intraventricular
2. Aumento de la presin diastlica ventricular
3. Disminucin de la relajacin ventricular.
Esto desencadena a nivel clnico:
1. Disminucin del gasto cardaco
2. Disminucin del volumen circulatorio
3. Disminucin en la presin sangunea.
El volumen de reserva del pericardio es de 25 a 20 mL, cuando este es mayor se presenta compromiso hemodinmico que
varia en su presentacin y gravedad de acuerdo a la rapidez
con el cual este se instaure (figura 1).
Los principales determinantes que determinan la descompensacin hemodinmica son el grado de rapidez con que
se acumule el lquido en el tejido y la habilidad del pedcardio para desarrollar mecanismos compensatorios: (respuesta
betaadrenrgica, actividad neurohormonal, expansin de volumen sanguneo). En los casos agudos el pericardio no se
expande tan rpido como se acumula el fluido a diferencia de
los casos crnicos en los cuales el pericardio se va adaptando
a los cambios de volumen.
EFUSION LENTA
VOLUMEN EN EL TIEMPO
Figura 1. Taponamiento pericrdico: Curva presin-volumen del pericardio,

en el cual se muestra el aumento de volumen segn el tiempo en que se
presenta la efusin.
Etiologa
El taponamiento puede ser agudo o crnico secundario a la
acumulacin de sangre, cogulos, fluidos, pus o gas en el
pericardio. La causa ms frecuente de taponamiento agudo
es usualmente el trauma penetrante. Tambin puede ocurrir
secundario a mptura del miocardio posterior a infarto agudo o sndrome artico agudo. Las causas iatrognicas mas
frecuentes son secundarias a procedimi~ntos como cateterismo cardaco, implante de marcapasos, laceracin durante
pericardiocentesis o en resuCitacin cardiocerebropulmonar
(tabla 1).
Tabla 1. Causas de taponamiento cardaco.
Aguda
Crnico
Traumtica: trauma abierto, trauma cerrado de Idioptico

trax.
Pericarditis de cualquier
Diseccin artica
etiologa
Posquirrgico: cambio valvular, revasculariza- Neoplasia
cin miocrdica.
Ruptura ventricular post infarto
Iatrognico: Implante de marcapaso,
diocentesis, RCP
RCP: Resucitacin cardiopulmonar
Enfermedad renal
peri~ar-
Enfermedad autoinmune
Hallazgos clnicos
Variantes de taponamiento cardaco
El taponamiento cardaco clnico es una forma de choque

cardiognico y se debe hacer diagnstico diferencial con la
causas de ste.
La mayora de los sntomas son inespecficos: disconfort
torcico, dolor pleurtico, taquipnea y disnea que progresa
del ejercicio al reposo; los cuales son sntomas claves, aunque muchas veces no es posible determinar estos sntomas
porque el paciente ingresa inconsciente. Si la presentacin es
crnica, se presentan otros sntomas como anorexia, disfagia
o tos. El taponamiento cardaco tambin puede ser el sntoma
inicial de una enfermedad renal o autoinmune.
El taponamiento clnicamente significativo usualmente
produce una hipotensin relativa o absoluta .En la instauracin rpida hay signos de hipo perfusin tisular compatible
con choque. La distensin yugular es la regla asociada a distensin perifrica venosa excepto si hay hipovolemia.
Taponamiento cardaco de baja presin
Triada de Beck
Taponamiento agudo:
l. Disminucin de la presin arterial
2. Aumento de la presin venosa central
3. Disminucin de los ruidos c~dacos.
Taponamiento crnico:
1. Aumento de la presin venosa central
2. Ascitis
3. Disminucin de los ruidos cardacos.
Pulso paradjico
Pulso irregular que desaparece con la inspiracin o disminucin en ms de 10 mmHg en la presin arterial sistlica con
la inspiracin. Aunque este depende del estado de volemia
del paciente, grado de hipertensin pulmonar y estado de
contractilidad cardiaca (tabla 2).
Ocurre cuando la presin diastlica del lado derecho es de 6

a 12 mmHg y esta limitada a los pacientes con hipovolemia y
enfermedad sistmica severa, hemorragia o cncer. La reanimacin con volumen puede traducirse en taponamiento dinmico.
Taponamiento cardaco hipertensivo

Ocurre con presiones arteriales sistlicas muy altas (>200
mmHg) y es secundario a un exceso de la actividad betaadrenrgica.
Taponamiento cardaco regional

Se presenta cuando una zona especifica del corazn se encuentra con compresin, el cual esta acompaado de adhesiones pericrdicas, especialmente despus de ciruga cardiaca El compromiso hemodinmico varia segn la ubicacin
de la compresin.
Condiciones especiales
Taponamiento cardaco postoperatorio
Las efusiones pericrdicas que desencadenen taponamiento
cardaco son afortunadamente infrecuentes despus de una
ciruga a corazn abierto, sin embargo estn asociadas a una
alta morbimortalidad. Segn los datos de un estadio retrospectivo de pacientes llevados a ciruga cardiovascular, de
4561 pacientes un 1% (48) del grupo total present taponamiento y de estos, en 36 pacientes (74%) se encontr evidencia ecocardiogrfica de taponamiento cardaco. La mayora
se present en ciruga de bypass coronario ms cambio de
vlvula mitral (73%) y solo ciruga cardiovascular en el21 %.
Las mujeres tuvieron mayor riesgo de taponamiento cardaco
con respecto a los hombres y este se relacion en mayor medida con la administracin de anticoagulacin temprana y en
menor medida antiagregacin plaquetaria.
Signo de Kussmaul
Disminucin de la presin venosa central en la inspiracin.
Este tambin depende del estado hemodinmico del paciente,
principalmente si hay signos de falla derecha.
Taponamiento secundario a trauma

Los pacientes con ruptura de caVIdad cardaca, arteria coronaria o porcin intraperic~dica de una vena mayor o arte-
Tabla 2. Condiciones de ausencia de pulso paradjico.

Condicin
Hipotensin extrema y taponamiento severo.
Consecuencia
No se perciben los cambios hemodinmicas con los cambios respiratorios.
Infarto agudo del miocardio con efusin que causa taponamiento.

Adhesiones pericrdicas especialmente sobre el ventrculo derecho
No se aprecian los cambios de volumen
Adhesiones pericrdicas locales
Compresin cardiaca local por fluidos
Presiones pulmonares y ventriculares diastlicas izquierdas ms altas que en Disminucin de los efectos de la respiracin en el ventrculo derecho
el ventrculo derecho
Hipertrofia ventricular derecha sin hipertensin pulmonar
Resistencia del lado derecho a los efectos de la respiracin
Insuficiencia artica severa con o sin severo compromiso del ventrculo iz- Produce flujo suficiente regurgitante para producir fluctuaciones respiratorias
quierdo
Defectos del septo auricular
Aumenta el retomo venoso balanceado por el shunt
20 I TAPONAMIENTO CARDACO
ria son en la mayora de casos fatales por la asociacin con

taponamiento cardaco. El pequeo grupo de pacientes que
sobrevive presenta en la mayora de los casos una cavidad
de baja presin. Dos sndromes se presentan en este tipo de
pacientes: el choque hemorrgico y/o el taponamiento cardaco. En cualquier paciente con trauma de trax severo que
presente hipotensin persistente a pesar de la reanimacin
con volumen, se debe sospechar causa cardaca como desencadenante de las alteraciones hemodinmicas y se debe realizar un ecocardiograma urgente para confirmar esta sospecha
diagnstica.
los casos agudos se debe evaluar evidencia de trauma a nivel

de la pared torcica, ensanchamiento mediastinal o prdida
del contorno de la silueta cardaca (figura 3).
Paraclnicos
En el abordaje del paciente con sospecha de taponamiento
cardaco se debe realizar un adecuado interrogatorio y as
establecer la causa ms probable. No se debe olvidar que el
diagnstico de esta entidad es eminentemente clnico y con
un cuadro de alta sospecha se debe instaurar el manejo urgente. Se debe solicitar toda la batera de paraclnicos bsicos (cuadro hemtico, pruebas de coagulacin, funcin renal,
heptica; biomarcadores cardacos) y de manera simultanea
la toma de electrocardiograma, radiografa de trax y ecocardiograma como pilares en el enfoque diagnstico.
Electrocardiograma
En la mayora de los casos no se encuentran cambios significativos durante el taponamiento. Un hallazgo especfico
pero infrecuente es la alternancia elctrica en la onda P y
el complejo QRS. El menos especfico pero que se presenta
con mayor frecuencia es la alternancia elctrica del complejo
QRS (figura 2).
1
LJLJ'
aVR
Figura 3. Radiografa de trax con evidencia de derrame pericrdico severo

en paciente con taponamiento cardaco.
Ecocardiograma
El diagnstico de taponamiento cardaco rara vez se confirma sin la evidencia de efusin pericrdica. nicamente en
situaciones de trauma abierto el drenaje pericrdico debe ser
realizado sin un examen previo. El ecocardiograma bidimensional muestra colapso diastlico temprano de la pared libre
del ventrCulo derecho y la compresin diastlica tarda de
la aurCula derecha. Un hallazgo ms especifico pero menos
comn es el movimiento pendular del corazn en el fluido
pericrdico. Los hallazgos de taponamiento tambin pueden
ser demostrados en el ecocardiograma modo M (figura 4).
Manejo de taponamiento cardaco
11
aVL
111
aVF
Figura 2. Hallazgos electrocardiogrficos: Alternancia elctrica del QRS en

paciente con taponamiento cardaco.
Radiografa de trax
En derrame pericrdico muy grande, el tradicional signo de
la botella se encuentra presente, este hallazgo se presenta con
mayor frecuencia en derrames de instauracin crnica. En
El tratamiento es el drenaje del contenido pericrdico, preferiblemente con el uso de la pericardiocentesis, la cual puede
ser guiada por ecocardiografa, TAC o fluorscopia. Si es una
urgencia vital con shock se puede realizar sin imgenes. El
liquido pericrdico es drenado en la mayora de los casos dejando un catter de pigtail en el pericardio para drenaje y en
los casos de derrame pericardico crnico se debe enviar el
liquido a estudio bacteriolgico, citoqumico y patolgico.
Cuando es recurrente, especialmente en pacientes con taponamiento maligno, se requiere baln de pericardiectomia.
Manejo mdico
La terapia mdica incluye soporte inotrpico con o sin vasodilatadores y optimizar los mecanismos compensatorios para
disminuir la resistencia vascular elevada.
La dobutamina tiene la habilidad de aumentar la actividad inotrpica sin aumentar la resistencia vascular sistmica.
Se debe tener especial atencin con la ventilacin mecnica
285
Figura 4. Ecocardiograma bidimensional. Se observa el derrame pericrdico y el colapso de cavidades derechas con predominio de la aurcula derecha.
dado que la presin positiva en la va area resulta en una

disminucin del retorno venoso y aumento de la presin intratorcica comprometiendo hemodinmicamente aun ms al
paciente.
Tcnica de pericardiocentesis
El procedimiento de pericardiocentesis consiste en la introduccin, a travs de la pared torcica, de una aguja montada
en una jeringa con el fin de extraer de la cavidad pericrdica
sangre, lquido de exudado o pus.
Indicaciones
Se utiliza en heridas de corazn con taponamiento y paro cardaco o inminencia de paro, en pericarditis purulenta y en pericarditis crnica (urmica, tuberculosa, etc.), procedimiento
como diagnstico y como modalidad de tratamiento.
Figura 5.
Equipo
Es suficiente una aguja de puncin lumbar NO.18 o 20 y una
jeringa de 20 a 50 CC.
Tcnica
La ruta ms aconsejada es la subxifoidea. Despus de hacer
asepsia con alcohol yodado y de anestesiar localmente con
lidocana (en los casos ~ll'gentes se omite la anestesia local),
se introduce la aguja por el lado izquierdo del xifoides en
ngulo de 45, por va subesternal y dirigida hacia el hombro izquierdo. Se hace succin continua mientras se introduce, detenindose cuando se obtenga lquido o se sientan las
pulsaciones cardacas transmitidas a la aguja. En este ltimo
caso se ha localizado el miocardio por lo cual se debe retirar
un poco la aguja para evitar lesionado (figura 5).
En los casos de taponamiento cardaco por herida del corazn, la extraccin de unos cuantos centmetros de sangre
20 I TAPONAMIENTO CARDACO
mejora el retorno venoso en forma importante, siendo sta

una medida salvadora. La sangre obtenida no coagula porque
es defibrinada rpidamente por los movimientos del corazn;
si la sangre obtenida se coagula es porque fue extrada de una
cavidad del corazn.
Otra ruta que puede ser utilizada es a travs del 4 o o 50 espacio intercostal izquierdo, 2 cm por fuera del borde estemal
de ese lado para evitar los vasos mamarios internos. Se procede como en una toracocentesis, succionando a medida que
se penetra y parando en el momento de obtener lquido.
En condiciones electivas puede emplearse monitora por
electrocardiograma para evitar lesionar el miocardio. Se coloca el electrodo de la derivacin precordial a la aguja de
puncin, en forma asptica, observando el trazado electrocardiogrfico en la medida que avanza la aguja. Cuando se
toca el miocardio se observan elevacin del segmento ST,
extrasstoles o deflexin negativa del QRS.
En los casos de pericarditis crnica y de pericarditis purulenta, el lquido obtenido debe enviarse para coloracin con
Gram, cultivo, estudio citoqumico y estudio citolgico.
Cuando hay recunencia, como en los casos de pericarditis
crnicas, o cuando exista pus muy gruesa que no sale por la
aguja o cuando el derrame est loculado debe hacerse una
ventana pericrdica por va, subxifoidea con el fin de tener un
drenaje abierto.
Complicaciones
Si la aguja no se orienta en direccin subestemal sino que
es dirigida ms posteriormente, puede lesionarse la aurcula
izquierda, cuya pared es delgada y sangra fcilmente.
Otras complicaciones son la laceracin de los vasos coronarios o los mamarios, la contaminacin de la cavidad
pleural en casos de pericarditis purulenta, el neumotrax y,
raramente, la laceracin heptica cuando se escoge la ruta
subxifoidea.
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287
VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO

HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Martnez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD
En las unidades de cuidado intensivo la vida de los pacientes y las probabilidades de salir en buenas condiciones de
ella dependen en gran parte de una valoracin adecuada de
cada uno de los sistemas vitales. Adecuada significa que sea
objetiva, precisa y oportuna. Por esta razn es a veces complicado el poder determinar objetivamente, con precisin y
con oportunidad el estado hemodinmico de los pacientes.
Por fuera de las unidades de cuidado intensivo una valoracin de la presin arterial, la frecuencia cardaca y la diuresis
resuelve en un buen porcentaje de los casos el problema. Estas unidades se originan para tratar de resolver ese pequeo
porcentaje que no parece responder al monitoreo. En otros
captulos se han tratado los instrumentos que se usan para
obtener los datos que ayudan en la interpretacin clnica de
los gases sanguneos y de los parmetros hemodinmicos. Es
importante previamente revisar en detalle cada uno de estos
instrumentos (catter de arteria pulmonar, pulsooxmetro, gases arteriales, etc.) para reconocer sus virtudes y defectos, y
saber hasta dnde se puede llegar con ellos y hasta dnde se
puede confiar en ellos. Hay que recordar que detrs de los
datos siempre hay un paciente con una historia clnica y un
examen fsico que deben avalar esos datos.
En este captulo se ofrece una manera ordenada de interpretar estos datos basada en la fisiologa y fisiopatologa de
los pacientes en estado crtico. Se inicia con la obtencin del
oxgeno (02) por el organismo a travs de la valoracin del
sistema respiratorio en sus dos aspectos principales, ventilacin y oxigenacin. Ya con el oxgeno en la sangre se valora
y de la satusu transporte a travs de los contenidos de
racin de hemoglobina (Hb). Esta sangre deb~ ser llevada a
todo el organismo y la bomba que la impulsa es el corazn,
el cual se valora a travs de los determinantes de su funcin:
precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad. En
ltimas, la sangre debe llegar a los tejidos donde debe liberar
el 02 para permitir que los tejidos se nutran, y recoger el CO 2
~e desecho para llevarlo a los pulmones, donde se elimina.
Esta es la parte ms crtica de evaluar, por las diferencias
regionales que se imponen, pero en lneas generales se cuenta con los ndices de aporte y consumo de oxgeno, adems
del estado cido bsico para hacerse una idea aproximada,
aunque a veces un poco inoportuna del estado de perfusin y
oxigenacin tisular.
En resumen, una valoracin integrada y completa del estado hemodinmico y de perfusin tisular debe cubrir los siguientes aspectos:
1. Obtencin del 02 por el organismo (ventilacin y oxigenacin).

2. Transporte del oxgeno en la sangre (contenidos sanguneos de 02' saturacin de Hb).
3. Bombeo de la sangre (funcin cardiovascular).
4. Captacin del oxgeno a nivel tisular (ndices de perfusin
y oxigenacin tisular, estado cido bsico).
Al final del captulo, a manera de apndice, hay una excelente revisin de cmo fabrican energa las clulas.
Ventilacin y oxigenacin
El oxgeno se encuentra en el medio ambiente, en el aire, el
cual est compuesto por nitrgeno en un 79% y por oxgeno
en un 21 % para efectos prcticos. Hay otros gases que hacen
parte de la composicin del aire pero en cantidades prcticamente despreciables. El organismo no requiere el nitrgeno
como nutriente, pero est adaptado a sus propiedades gasimtricas y por lo tanto la falta de nitrgeno en el aire que se
respira puede traer algunos problemas fsicos, mas no qumicos, como por ejemplo atelectasias de absorcin.
El oxgeno s es vital para todos los procesos biolgicos
que se llevan a cabo en el organismo, a travs principalmente
de su papel en la generacin de energa. El organismo no es
capaz de producir 02' como s lo hacen las plantas a travs
de la fotosntesis. De aqu que el organismo deba adquirir
oxgeno. Para esto est adaptado con un sistema respiratorio
el cual se encarga, a travs de sus propieda~es mecnicas, de
llevar este oxgeno hasta el sitio de intercarrtbio gaseoso, los
alvolos. Este primer proceso se llama ventilacin. Por sus
propiedades fsicas y 1?iolgicas ocurre un paso del oxgeno
del compartimiento alveolar al sanguneo, produciendo un
intercambio entre el 02 y el dixido de carbono (CO). Este
ltimo proceso se llama oxigenacin de la sangre.
Como primer objetivo para la valoracin del paciente crtico se debe entonces monitorear tanto la ventilacin como la
oxigenacin de la sangre. Las herramientas que se usan para
este monitoreo son el examen fsico, el espirmetro del ventilador, los gases arteriales y la oximetra de pulso.
Gases sanguneos
La interpretacin y el anlisis de los gases arteriales y venosos representan una valiosa ayuda en el manejo de los
individuos crticamente enfermos en la unidad de cuidados
intensivos. Antes de realizar cualquier interpretacin se debe

verificar la confiabilidad de la muestra, que se debe tomar
con precauciones y conocimientos. p. ej., la toma de la sangre
arterial difiere en velocidad de la toma para la muestra venosa (arteria pulmonar y aurcula)
De manera tradicional, la interpretacin de los gases
sanguneos se limit al anlisis del estado cido bsico en
muestras exclusivamente arteriales O); sin embargo, con el
progreso en el monitoreo de pacientes, especialmente en los
casos crticos se ha recurrido a los gases sanguneos, arteriales y venosos (2), como una henamienta de gran utilidad
para analizar diversas funciones corporales, que se pueden
resumir en cinco diagnsticos gasimtricos:
1. Estado de ventilacin
2. Estado de oxigenacin
3. Estado de perfusin tisular
4. Estado cido bsico
5. Anlisis metablico.
Adems, el anlisis de los gases sanguneos permite saber
cul es el estado de funcionamiento de un rgano, p. ej., el
cerebro, por medio de los gases arterioyugulares.
Es importante conocer que los datos directos informados
por la mquina de gases, as c0Il1-0 los indirectos que se calculan a partir de los directos, se basan en la medicin de tres parmetros nicos, por medio de tres electrodos independientes
para pH, PC0 2 y 02. Los dems parmetros en realidad se
extrapolan y se calculan a partir de ellos (3).
Recoleccin de la muestra
Para que tenga validez cualquier anlisis gasimtrico es fundamental procesar de manera adecuada una muestra ptima,
que se puede recoger en una jeringa de vidrio o plstico (4)
heparinizada antes, para evitar la obstruccin de los capilares
de la mquina. La cantidad de heparina no debe ser mayor
de la necesaria para lubricar la jeringa, en una relacin 1: 10
entre heparina y sangre, lo que conesponde para 1 mI de sangre a 0,1 mI de heparina; ste es el volumen que queda en la
base de la aguja y las paredes de la jeringa. Si se deja una
cantidad mayor de heparina la muestra se acidifica y pierde
confiabilidad (5). No se requiere ms de 1 mI de sangre para
un anlisis completo.
La toma de la muestra arterial se debe hacer de preferencia
en la arteria radial, pues sta tiene circulacin colateral que
se evaluar previamente por medio de la prueba de Allen (6).
Se debe tomar al mismo tiempo la muestra venosa mixta o
central por medio de un catter en la arteria pulmonar o en su
defecto en la aurcula derecha. Si se toma de la arteria pulmonar, la aspiracin debe ser suave para no lesionar el capilar ni
arterializar la muestra; en cambio, si se toma en la aurcula su
extraccin debe ser rpida para crear turbulencia y en lo posible facilitar la mezcla del drenaje venoso cerebral y corporal
(7). El catter se debe purgar antes con otra jeringa, con 10
mI de sangre que se repondrn una vez tomada la muestra.
La sangre se debe procesar inmediatamente, si esto no es

posible, se debe refrigerar a 4C, para inhibir la actividad
metablica de los leucocitos, que hara variar los contenidos
de oxgeno y CO 2 No se deben procesar muestras de ms de
20 minutos, por no ser confiables, ni conelacionables con el
estado variable de un paciente (8).
Hay que extraer inmediatamente todas las burbujas, para
evitar la difusin de CO 2 desde la sangre a la burbuja, pobre
en este gas como el aire ambiente.
No son evaluables como sistmicas las muestras venosas
perifricas, que slo conesponden a la actividad metablica
de una regin corporal. No se debe olvidar que la mquina de
gases requiere una calibracin exacta, que se debe realizar de
manera rutinaria, por lo menos una vez al da (9).
Tabla 1. Valores normales de los gases sanguneos segn la altitud.
A nivel del
mar
A 1.000 m
de altura
A 2.600 m
de altura
Todos
Arteriales
Arteriales
Arteriales
Venosos
7,35-7,45
7,35-7,45
7,35-7,45
Menor
PC0 2
35-45
34-38
30-35
Mayor
PO l
80-100
75-95
60-70
35-45
HC03
242
22 2
202
Mayor
Sat0 2
>95
> 95
> 90
65-75
pH
Antes de realizar cualquier interpretacin se debe evaluar la

confiabilidad de la muestra. Para esto se considera que uno
de los parmetros ms tiles es un PC0 2 venoso que siempre
debe ser mayor que el arterial OO), as como el bicarbonato.
Usualmente el pH venoso ser menor que el arterial.
Los gases arteriales varan de acuerdo a la altitud sobre
el nivel del mar ya que la presin de los gases o baromtrica
disminuye a medida que se sube, obtenindose una concentracin de 02 menor, lo que es sensado por el organismo como
"hipoxemia" obligando al centro medular de la respiracin a
hiperventilar para aumentar la masa de 02 por tiempo que se
inspira (no hay cambio en la Fi01, mas s en la presin parcial
del 01). Esta situacin lleva a u banido del CO~'y a una hipocapnia que crnicamente es cOInpensada hasta un pH normal en un perodo no mayor a tres semanas. Obsrvese que
los gases venosos no varah en relacin con la altitud, pues
fundamentalmente son el resultado de la actividad metablica
corporal. La hemoglobina que informa las mquinas de gases
no es muy confiable cuando se evala por fotocolorimetra
indirecta. Por esto, para los clculos se debe utilizar la hemoglobina informada por el laboratorio en el cuadro hemtico.
Vale la pena recordar algunas de las leyes que rigen los gases:
la ley de Dalton (11) dice que en una mezcla de gases, la
presin total es igual a la suma de las presiones parciales de
cada uno de los componentes por separado. Al ampliar este
concepto se entiende que la presin parci~l de un gas slo depende de la concentracin de sus molculas en determinado
volumen; por tanto, las variaciones en la concentracin de
22/ VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNMICO EN EL PACIENTE CRTICO
molculas de un gas no pueden modificar la presin parcial

de otro gas, as se encuentren en el mismo espacio. No se
puede decir que por el incremento en la presin de COz haya
una disminucin en la P0 2 porque son gases independientes,
pero un mismo trastorno puede afectar el intercambio de ambos, como ocune con la ventilacin.
La ley de Henry (11) dice que la cantidad de gas que se
disuelve en un lquido es proporcional a la presin parcial del
gas a la que se expone el lquido o al gradiente de presiones a
los dos lados de la membrana que los separa.
Anlisis de la ventilacin
Se entiende por ventilacin, entonces, el intercambio de gases entre el ambiente y el alvolo (3) y consta de dos fases:
una activa, inspiracin, producto del trabajo de los msculos
respirat0l10s; y una pasiva, dada por el retroceso elstico del
pulmn.
La eficiencia de la ventilacin minuto (VM) se determina
por la distribucin del volumen total (volumen cOlTiente en
un ciclo, volumen minuto como la sumatoria de los ciclos
en un minuto) en dos espacios: el espacio muerto (VD) o
rea de conduccin y el espacio de intercambio o ventilacin
alveolar (VA) (12).
VM=VA+VD
100% =75% + 25%
La ventilacin minuto (VM) est en funcin de la frecuencia

respiratoria (FR) (parmetro medido a travs de un examen
fsico, o a travs de detectores pletismogrficos indirectos de
la FR), y del volumen cOlTiente (Vt) (parmetro medido a
travs de espirmetros, entre ellos el propio del ventilador
mecnico).
VM=VtxFR
VA+ VD=VtxFR
VA = (Vt x FR) - VD
A su vez, VA es una funcin de la FR y del Vt e inversamente proporcional al VD (13). La VA se determinar por la

produccin metablica de CO 2 (VC0 2) multiplicada por una
constante K (0,863) e inversamente proporcional a la presin
arterial de CO 2 (PaCO).
VA = VC0 2 x 0,863 I PaC02
En reposo usualmente se tiene una VC02 de 200 ml/min. Para

una PC0 2 de 40 mmHg conespondera una VA de 4,31/min.
Segn la ley de Henry es fcil entender que en el intercambio de CO 2 la ventilacin es el principal determinante,
pues permite el gradiente al eliminar el gas rico en CO) e
ingresar un gas pobre, prcticamente carente de CO'), coino
aire del ambiente (PC0 2 = 0,003 mmHg). Las alteradones en
la difusin, en la relacin ventilacin/perfusin y en la perfusin se compensan por el intercambio en zonas con buena
ventilacin; esto hace que toda alteracin en la ventilacin se

manifieste en la PaC0 2
Se puede decir que hay hiperventilacin cuando se encuentra una PaCO,) por debajo de los lmites normales (PaCO,) <
35 a nivel del mar o hipocapnia) e hipoventilacin cuado
est por encima de los valores normales (PaC0 2 > 45 a nivel
del mar o hipercapnia). Estos valores cambian de acuerdo
a la altitud, como se puede observar en la tabla 1. Un valor
normal de PaC0 2 no excluye un trastorno de la ventilacin,
y ste se detecta por los cambios en la FR y el Vt por fuera
de lo normal que tenga el paciente. Por ejemplo, un paciente
puede tener un valor de PaCO] de 40 mmHg, pero una FR
de 30 y un Vt de 500, lo que le da una VM de 151, la cual es
alta, pero apenas suficiente para mantener su PaC0 2 dentro
de rangos normales; este paciente est hiperventilando para
mantener una PaC02 normal.
Si se cuenta con un catter de Swan Ganz se puede calcular el VC0 2 y tener una informacin ms exacta sobre la VA,
a partir del conocimiento del gasto cardaco (Q) y el cociente
respiratorio (RQ).
RQ = VCO)/vO),
entonces VC0 2 ;; va: x RQ
como VO) = D(a-v)O) x Q x 10
de donde V = VC02 x-K I PaC0 2
entonces V A = V0 2 x RQ x K I PaC0 2 = D(a-v)02 x Q x 10 x
RQxK/PaCO)
como el RQ es normalmente 0,8 y K es 0,863, se puede decir que
VA = D(a-v)02 x Q x 6,9 I PaC02 en l/min (14)
En resumen: se utilizan la FR, el Vt y la PaC0 2 para monitorear la ventilacin.
Anlisis de la oxigenacin
La oxigenacin sangunea puede ser afectada por 5 factores:
1. Trastornos en la fraccin inspirada de oxgeno (fO)
2. Trastornos en la ventilacin
3. Trastornos en la difusin
4. Trastornos en la perfusin pulmonar "
5. Trastornos en la relacin ventilacin/pe)fusin.
En condiciones normales la Fi0 2 siempre ser igual a 0,21,
no vara tampoco con la altitud, y no ser causa de hipoxemia, pero s se debe conocer y tener en cuenta para la interpretacin de cualquier cifra de presin de oxgeno (PaO),
porque se la puede modificar desde el punto de vista teraputico por medio de diversos implementos hasta un mximo de
1,0 (100%). Cuando se usa oxgeno hiperbrico se aumenta
su presin, mas no su fraccin inspirada ms all del 1,0.
Los trastornos de la ventilacin se diagnostican a travs
de la PaC0 2 , pero es importante saber que en el ciclo respiratorio, durante la inspiracin, ocune el intercambio de dos
terceras partes del oxgeno y todo el de CO 2 (en esta fase
existe un gradiente adecuado y como es ms difusible que el
oxgeno, alcanza el equilibrio en un menor tiempo). La otra
291
tercera parte del oxgeno circulante se intercambia durante

el tiempo espiratorio. Por tanto, Jos trastornos inspiratorios
afectan la pa0 2 y la PaC0 2, mientras que los trastornos de
fase espiratoria afectarn exclusivamente la Pa0 2 (15). Este
tipo de trastorno de la oxigenacin siempre se acompaa de
hipercapnia.
Desde el punto de vista gasimtrico no es posible diferenciar los trastornos de oxigenacin debidos a alteraciones en
la difusin, en la perfusin pulmonar o en la relacin ventilacin/perfusin. Entonces se habla de ellas como un solo
fenmeno conocido como el cortocircuito intrapulmonar
(shunt en ingls).
Sin embargo, las alteraciones en la difusin por lo general
no varan de una manera aguda lo suficientemente significativa para ser la causa de una hipoxemia. Slo la presencia
de presiones alveolares de oxgeno (PA0 2) inferiores a 50
mmHg y con velocidades de trnsito por el capilar pulmonar
como 02 durante el ejercicio podran producirla. Adems,
con incrementos en la Fi0 2 se elevara la PA0 2 y se compensara el trastorno.
Los responsables clnicos ms frecuentes del cortocircuito
intrapulmonar son los trastornos de la relacin ventilacin/
perfusin o de perfusin pulmonar, p. ej., neumonas, atelectasias, edema pulmonar y sndrome de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA) (16).
'
Existe un cortocircuito anatmico normal, que corresponde a la circulacin bronquial y mediastinal, otro fisiolgico
que es la mezcla que viene de los alvolos perfundidos pero
inadecuadamente ventilados; en conjunto representan un cortocircuito de 5% del flujo total (13).
Gasimtricamente la forma ms sensible de evaluar el cortocircuito pulmonar es el Qs/Qt (12). As, el gasto total (Qt)
se divide en una parte que hace cortocircuito (Qs) y otra que
pasa por lo capilares (Qc).
Qt=Qc+ Qs
Si esto se expresa en funcin de la cantidad de oxgeno que

hay en cada uno de estos componentes, se debe multiplicar
por los contenidos de oxgeno, que corresponden a la suma
del oxgeno unido a la hemoglobina y el disuelto en la sangre (ver adelante transporte de oxgeno). Entonces se puede
decir:
Qt x CaO, = Qc x Cco, + Qs X CvO,
como Qc = Qt-- Qs
Qt x CaO, = (Qt-Qs) x Cco, + Qs X Cvo,
Qt x CaO, = Qt x CO, - Qs X Cco, + Qs x C;'O,
al despejar, Qs ~ Cco, - Qs ~ Cvo, = Qt-x Cco, - Qt ~ CaO,
y factorizar, Qs x (CcO, - CvO:)= Qt x (Cc, - CaO,) finalmente, Qs/Qt = (CcO, - aO,)/(CcO, --CvO,) para expresarlo como porcetaje se-multipca por-lOO'
Qs/Qt = (Cc02 - CaO) x 100/(Cc02 - Cv0 2)
La presin alveolar de oxgeno depende de la fraccin inspirada de oxgeno y del espacio muerto. Se representa como:
PA0 2 = (PB - PVH 20) x Fi0 2 - PaCOjRQ
Donde PB es la presin baromtrica, 560 mmHg a 2.600 m

de altura, 680 mmHg a 1.000 m de altura y 760 mmHg a nivel del mar. Se le resta la presin del vapor de agua (PVH 20),
por encontrarse el gas alveolar completamente saturado al ser
humedecido en la va area superior, que es de 47 mmHg
(12). El espacio muerto se representa por el cociente de la
presin arterial de CO 2 y el cociente respiratorio (RQ) que
usualmente es de 0,8. Entonces se puede decir que a 2.600
m de altura:
PAO, = (560 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
P0 2 = 513 X Fi02 - PaCO/0,8
A 1.000 m de altura:
PAO, = (680 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
P0 2 = 633 X Fi0 2 - PaCO/0,8
y a nivel del mar:
PAO, = (760 - 47) x FiO, - PaCO/0,8
P0 2 = 713 X Fi02 - PaCO/0,8
Dentro de los objetivos teraputicos est mantener un cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) por debajo de 15% en cualquier condicin crtica, menor de 20% en sepsis y de 25%
para SDRA (17), as como mantener una saturacin de hemoglobina mayor de 90%, con la mnima fraccin inspirada
de oxgeno.
Como el clculo del Qs/Qt requiere de una muestra de
sangre venosa mixta y son frecuentes las condiciones en que
no se cuenta con un catter central fuera de una unidad de
cuidados intensivos, se han buscado ndices alternos basados
en sangre arterial, de los que se utiliza la relacin PaO/Fi0 2
por tener uno de los mayores ndices de correlacin con el
Qs/Qt (R = 0,7) Y slo requerir de una operacin matemtica
para su clculo. Su valor normal es mayor de 280, se utiliza
como cifra crtica 200, para la que existe mi' f~nmeno de
cortocircuito significativo (PaO/~i02 < 200).
'.
Hay otros ndices alternos comO diferencia alvolo-arterial
de oxgeno (D(A - a)02 = ~A02 - Pa0 2), ndice arterio-alveolar (laJA = PaO/PA0 2), cortocircuito calculado, etc., pero sin
ventajas adicionales sobre los ya vistos (18). La (D(A-a)02
slo tiene valor cuando la Fi0 2 es de 0,21 ya que la dispersin de sus valores a Fi0 2 ms alta la hace inaceptablemente
imprecisa; para esta Fi0 2 su valor est entre 5 y 15 mmHg.
Aunque el la!A tiene una correlacin buena requiere del clculo de la PA0 2, lo que la hace ms complicada que la PaO/
Fi0 2
Transporte de oxgeno
Normalmente en la sangre el oxgeno s encuentra disuelto:
una parte que corresponde a 0,003 mI por cada mmHg de
22/ VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
P0 2, Y la otra unida a la Hb. Cada gramo de Hb puede transportar 1,39 mI de 02 si es slo Hb Al, pero como en el adulto hay una mezcla de varios tipos de Hb, un gramo de esta
mezcla slo puede transportar hasta 1,34 mI de 02' Como en
condiciones normales la hemoglobina no se encuentra completamente saturada, hay que cOlTegir para obtener la saturacin real (expresada como fraccin) (12).
Contenido sanguneo de 0, =Unido a Hb + disuelto
Contenido sanguneo de 02 =(1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02)
Se utilizar la saturacin y P0 2 respectiva para cada contenido por calcular, sea arterial, venoso o capilar. Los contenidos
se expresan en mI de oxgeno por 100 mI de sangre o volmenes por ciento. En el caso del contenido capilar se utilizar
como presin capilar de oxgeno la presin alveolar con la
que prcticamente se iguala. La saturacin ser la cOlTespondiente a esta presin, generalmente 0,99 a 1,0 (19).
La saturacin de la Hb tambin depende de otros factores
como la PaC02, la temperatura, la concentracin de hidrogeniones y el 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG), los cuales, segn
sus valores hacen que la Hb sea ms afn, o menos afn por
el oxgeno (figura 1). Si estn altas la temperatura, la PaC0 2,
la concentracin de hidrogeniones (acidosis con pH bajo) y
el 2,3DPG la curva de disociacin de la Hb se desva a la
derecha. Si estn bajos a la izquierda. Desde el punto de vista
de monitoreo, los gases arteriales pueden mostrar la Pa0 2 a
la cual la Hb est un 50% saturada (P50) que normalmente es
de 27 mmHg. Cuando la P50 es mayor significa que la curva
se ha desviado a la derecha, es decir la Hb es menos afn
por el oxgeno, cuando el P50 es menor de 27 lo contrario.
Cuando la Hb aumenta su afinidad por el oxgeno le cuesta
dificultad liberarlo en los tejidos y una aceptable Sa0 2 (como
por ejemplo 90%) puede ser insuficiente para esos tejidos.
Cuando la Hb disminuye su afinidad por el 02 no se pueden
tolerar Sa0 2 bajas < 90% pues no se asegura un adecuado
transporte de 02'
Figura 1. Curva de disociacin de la hemoglobina. Se recalcan los aspectos

que desvan la curva hacia la derecha volviendo la Hb menos afn por el O"
y hacia la izquierda volvindola ms afn por el O,. Tambin se muestra i
importancia de la P50 (ver texto).
-
Entonces, las helTamientas de monitoreo del transporte .

de oxgeno son la Hb obtenida de una muestra sangunea, la
Sa0 2 obtenida de un oxmetro de pulso o de los gases arteriales (la cual es matemticamente calculada), la P0 2 de ~os
gases arteriales y venosos, la saturacin venosa de oxgeno
(Sv0 2) obtenida de un catter colocado en la arteria pulmonar, o en la aurcula en su defecto, con oxmetro, o de los
gases venosos (la cual es matemticamente calculada), y la
P50.
Los valores normales para los contenidos arteriales, venosos y capilares de 02 son los siguientes:
Ca0 2= 1,34 x Hb x Sa0 2+ 0,003 x PaOz = 15 a 20 mIO/lOO
mI de sangre
Cv02 =1,34 x Hb x SvO z + 0,003 X PvO z =10,6 a 15,2 mI
0/100 mI de sangre
CcO z =1,34 x Hb + 0,003 x PAO z =20,5 mIO/lOO mI de
sangre
La funcin cardiovascular
Con el oxgeno ya en la sangre, el organismo debe encargarse de llevarlo a todos y cada uno de los tejidos y utiliza al
sistema cardiovascular para este cometido. El sistema cardiovascular consta de una bomba (corazn) y unos conductos
(arterias, capilares y venas). La bomba cardaca requiere de
cuatro determinantes para realizar su funcin: precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad. A continuacin se
describen los indicadores de cada uno de estos parmetros.
Indicadores de la precarga
Precarga derecha. La presin venosa central (PVC) da una
idea bastante aproximada del volumen final diastlico en el
ventrculo derecho, y por tanto de la precarga ventricular derecha. Est determinada por el volumen sanguneo y la funcin del corazn derecho. No se deben manejar los valores
puntuales sino su seguimiento (20).
Las grandes infusiones de lquidos slo producen cambios
pequeos de la PVC en el enfermo hipovolmico; se eleva
en el paciente politransfundido y con rapiqez en el que tiene
falla ventricular derecha. Se considera significativo cuando
el valor cambia en cuatro puntos o ms. En los individuos en
estado crtico sus valores oscilan entre 6 y 12 cmH 20. Para
convertir los cm de H)O en mmHg se divide por 1,36.
Precarga izquierda. La presin en cua pulmonar (PCP)
se mide mediante un catter de Swan Ganz colocado en la
arteria pulmonar con el baln inflado. Registra un valor muy
cercano a la presin del capilar pulmonar que se denomina
presin en cua pulmonar (PCP); refleja la presin de la aurcula izquierda (PAI) y a su vez estima indirectamente la
presin final diastlica del ventrculo izquierdo (PFDVI), y el
volumen final diastlico en el ventrculo izquierdo (VFDVI),
de manera aproximada; por tanto mide la precarga del ventrculo izquierdo (21).
En la medicin de la presin apilar est implicado tanto
el VFDVI como su distensibilidad, por tanto:
293
PCP =VFDVI / distensibilidad =PFDVI == PAI
Los valores normales en el paciente crtico oscilan entre 6-12

mmHg (22). La PPD se correlaciona bien con la PCP y por
lo general esta ltima es hasta 5 mmHg menor. Si existe un
dato diferente, como es una PCP mayor que PPD, se deber a
un error en el registro. Una PCP menor que la PPD, con una
diferencia de 5 mmHg o ms, sugiere hipertensin pulmonar
(22).
Indicadores de la poscarga
Poscarga izquierda. La presin arterial (PA) refleja el estado

circulatorio global, pero carece de especificidad diagnstica
constituida por la presin arterial sistlica (PAS), diastlica
(PAD), y la media (PAM). La PAM se expresa como un tercio de la diferencia entre PAS y la PAD, ms la PAD. Valor
normal 90 10 mmHg.
lo derecho. Es igual a la diferencia de presiones del circuito

pulmonar, o sea la PPM menos la presin en cua pulmonar
(PCP), sobre el ndice cardaco (lC) por una constante de 80
(25). Valor normal 250 50 dinas e seg/cmse m 2
IRVP =(PPM - PCP) x SO/IC
Indicadores de la frecuencia cardaca
Frecuencia cardaca (FC). Es el nmero de latidos por minuto. Se mide directamente por auscultacin cardaca, por
palpacin del pulso radial, o a travs de monitores electrocardiogrficos. En el monitoreo hemodinmico la FC se utiliza
para calcular el volumen sistlico (VS), a partir del volumen
minuto (VM) o gasto cardaco, as como otras variables derivadas. Valor normal, aceptable en el paciente crtico, de 60100 contracciones por minuto (26).
Indicadores de la contractilidad
PAM = PAD + (PAS - PAD)/3
Representa la presin de perfusin de los rganos vitales y

se utiliza para el clculo de las variables hemodinmicas derivadas.
La presin sangunea sistmica es el producto del volumen minuto cardaco y de la resistencia perifrica total.
P A =gasto cardaco x resistencia vascular sistmica
El ndice de resistencia vascular sistmica (IRVS) representa la resistencia de todo el circuito sistmico que debe
vencer el ventrculo izquierdo para eyectar el volumen sistlico. La resistencia vascular sistmica es igual a la diferencia
de presiones, o sea la PAM en el extremo proximal del aparato cardiovascular menos la presin venosa central (PVC) en
el extremo distal sobre el flujo sanguneo que corresponde al
ndice cardaco (lC), por un factor de cOlTeccin de 80, para
expresar los valores en dinas e seg/cmse m 2 (23). Valor normal
1.800 - 2.200 dinas e seg/cmse m 2
IRVS =PAM -PVC x SO/IC
Poscarga derecha. La presin de la arteria pulmonar (PAP) se

mide con un catter de Swan Ganz colocado en la arteria pulmonar y refleja el estado de la vasculatura y del intersticio pulmonar, e indica si existe enfermedad cardaca o pulmonar (24).
La presin pulmonar media (PPM) es, entonces:
PPM =PPD + (PPS - PPD)/3
Valores normales:
PPM = O20 mmHg, PPS = 15 30 mmHg, PPD = 5 15 mmHg
ndice de resistencia vascular pulmonar (IRVP): mide la

resistencia o impedancia producida por los vasos sanguneos
precapilares pulmonares al volumen sistlico del ventrcu-
294
Gasto cardaco (GC). Para la determinacin de la contractilidad la situacin es ms difcil, pues aunque intrnsecamente
hay una propiedad contrctil en las fibras miocrdicas expresada como la fuerza con que una fibra recobra su tamao
normal despus de que ha sido estirada, o la velocidad con
que se acorta, con los instrumentos que normalmente se usan
en una unidad de cuidados intensivos no se pueden medir
estos parmetros. Tanto lo que se mide como GC, que es el
volumen sanguneo expulsado por el corazn en un minuto,
como lo que se calcula como volumen sistlico, ndices de
trabajo y de contractilidad, estn influenciados por los otros
determinantes de la funcin cardaca, es decir, la precarga, la
poscarga y la FC. Entre mayor sea la precarga, siguiendo las
leyes de Frank Starling, mayor ser el Gc. Entre mayor sea
la poscarga menor ser el Gc. Entre mayor sea la FC, por
encima de 125 lpm, menor ser el tiempo de llenado, menor
la precarga y menor el volumen sistlico (VS); el GC puede
caer si la FC no compensa la cada del VS.
Segn la ley de Fick el GC se puede expresar, si se conoce el contenido de oxgeno de la sangre arteal (CaO?), y el
de la sangre venosa mixta (Cv0 2), as como }'consu-mo de
oxgeno por los tejidos (V0 2) (27). Su valor normal es de 5
8 litros/min (28).
La diferencia arteriovenosa de oxgeno D(a v)O" es igual

a la diferencia de los contenidos arterial y venoso ;ruxto. El
gasto cardaco se mide directamente mediante el mtodo de
termodilucin con un catter de Swan Ganz y un computador
de GC; se inyecta un volumen previamente determinado de .
solucin fra o a temperatura ambiente por la va proximal
del catter que se encuentra en la aurcula derecha y se censa
por un termostato en la punta del catter que se ubica en la
arteria pulmonar. El termostato capta esta diferencia entre el
lquido inyectado en la aurcula y la temperatura sangunea
pulmonar, y el computador lo traduce a l/min, se lee como el
22 I VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
gasto cardaco del corazn derecho, que es igual para fines

prcticos al del corazn izquierdo.
ndice cardaco (le). Es el GC ajustado al rea corporal
(AC). Se obtiene de dividir el GC sobre el AC. Segn Vender
(29) el valor normal es de 3,5-4,5 litros/min/m2
AC
=talla (cm) + peso (kg)
60/100
IC=GC/ AC
ndice sistlico (IS). Es el volumen de sangre expulsado en

cada latido. Resulta de dividir el IC por la FC (30). Valor
normal 35 50 ml/latido/m2
IS = IC/FC
Volumen sistlico (VS). Es igual al IS por la superficie corporal (30).

VS = IS x SC o VS = GC / FC
Valor normal 60 - 100 mI/latido
ndice de trabajo del ventrculo izquierdo (ITVI). En fsica, el trabajo se define como fuerza por distancia. En trminos de trabajo cardaco del VI la "fuerza" que mueve se
representa por la diferencia de presiones a que ste est sometido, siendo la final la PAM e inicial la PCP. La "distancia"
est determinada por la sangre que se va a movilizar, el ndice
sistlico, y todo esto por una constante de 0,0136 para expresarse en g/m2/s (31). Valor normal 45 60 g/m2/s.
ITSVI = IS (PAM - PCP) x 0,0136
El trabajo cardaco es en esencia un proceso de trasformacin

de energa, que inicialmente es qumica, y por ruptura del
adenosn trifosfato (ATP) en la contraccin se convierte en
energa mecnica. Una vez generada la tensin en la pared,
se transfiere a la masa sangunea intracavitaria como energa
potencial y cuando se eyecta el volumen sanguneo pasa a
ser energa cintica. Este cambio de energas implica prdida energtica del sistema, que se manifiesta como consumo
de oxgeno (V0 2) por el miocardio y que se debe reponer
mediante el aporte de sustratos (carbohidratos, lpidos, protenas) para la nueva produccin de ATP y as mantener el
equilibrio energtico.
ndice de trabajo del ventrculo derecho (ITVD). Est
dado por la presin pulmonar media (PPM), menos la PVC,
por el IS, y por una constante (31). Valor normal 8 12 gm2/s.
ITVD = IS (PPM - PVC) x 0,0136
ISOGO. ndice de contractilidad cardaca diseado por Gmez & Cruz en la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
San Juan de Dios, Bogot (32). En l se analizan las determinantes de la contractilidad del ventrCulo izquierdo (ISOGOI).
EIIS (como volumen eyectado), por el IRVS (poscarga) sobre la PCP (precarga). La frmula implica la poscarga y la
precarga y as se obtiene el valor de la contraccin cardaca.

Valor normal 6000-8000. Si la cua es menor de 5 mmHg los
valores no son confiables.
ISOGOI = IS x IRVS / PCP
Contractilidad del ventrculo derecho (ISOGOD). Valor normallOOO.

ISOGOD = IS x IRVP / PVC
IRVP representa la poscarga derecha y PVC la precarga derecha.

ndice de rendimiento ventricular (IPV). Definido matemticamente como el ITVI, sobre la PCP y se relaciona con
las diferentes curvas de funcin ventricular. Un valor entre 4
y 8 defirie la curva normal (31, 33). Es un parmetro que se
relaciona con la fraccin de eyeccin (FE) (34), pero no es
exactamente lo mismo. Valor normal 4-8.
IPV = ITVI / PCP
FE = (VFDVI - VFSVI) / VFDVI x 100 '
VDFVI = Volumen final diastlico del ventrCulo izquierdo.

VFSVI = Volumen final sistlico del ventrculo izquierdo.
Enlaces aporte consumo miocrdico de oxgeno

Los determinantes del consumo son:
Doble producto (DP). Determinado por la PAS y la FC.
DP=PASxFC
Valor normal 1.000
Triple producto (TP). Determinado por el DP y la PCP.

TP=DPxPCP
Valor normal 100.000.
Los determinantes del aporte de oxgeno al miocardio son:

Presin de perfusin de la coronaria izquierda (ppel).
Dada por la presin arteriar'diastlica (PAD), menos la PCP.
iPPCI = PAD - PCP
Valor normal 70 80 mmHg
Presin de perfusin de la coronaria derecha (ppeD)

PPCD = PAD - PVC
Valor normal 70 80 mmHg
La presin de perfusin coronaria permite establecer la perfusin miocrdica y el aporte de oxgeno (35).
. ndice de aporte/consumo (We). Con este ndice se
puede medir el equilibrio entre el aporte de O? que se le hace
al miocardio por medio de la presin de perfsin coronaria
295
(PPC), y SU consumo de 02' representado por la FC, la PAS y

la PCP que son el triple producto (TP) por 1000 (31, 34).
ID02 = Ca0 2x IC x 10
Valor normal;;::: 600 mI 0/m2/min
1 A/C =PPCI x 1000/ TP

Valor normal 0,6
El consumo de oxgeno (V02 ) (39) por parte de los tejidos,

depende directamente de la actividad metablica tisular y se
puede calcular por medio de la ecuacin de Fick (12):
Cuando esta relacin es menor de 0,6 habr isquemia miocrdica y disminucin de la funcin ventricular. Por tanto, se
debe mantener una PPCI mayor de 60 y un triple producto
(TP), menor de 150.000 para que el I A/C sea normal.
Perfusin y oxigenacin tisular

Aunque en la literatura la perfusin tisular y la oxigenacin
tisular han sido en ocasiones intercambiables son ms bien
procesos complementarios. La perfusin tisular trata de asegurar que el oxgeno llegue a los tejidos, la oxigenacin tisular que los t~jidos lo utilicen.
La principal funcin de la unidad cardiopulmonar es entregar nutrientes y oxgeno a los tejidos para mantener la
transformacin de energa y, por tanto, la vida (36). Es decir,
todos los aspectos fisiopatolgicos estn destinados a asegurar la perfusin de los tejidos.
El oxgeno no es un nutriente, sino el comburente que permite la combustin de los sustFatos, que son carbohidratos,
lpidos y protenas. Ante el dficit de oxgeno disminuye la
produccin de energa, as como su consumo indica la utilizacin de sustratos y la vitalidad celular. Sin embargo, el
dficit de nutrientes puede implicar una disminucin en la
actividad metablica y concomitantemente en el consumo de
oxgeno.
Como se puede observar en la figura 2 las clulas no requieren sino un poco de 02 a nivel citoslico y mitocondrial
para realizar sus funciones vitales. La cada de 15 mmHg
hasta 4 mmHg de P0 2 intracelular preserva toda la produccin de ATP, pero la mitocondria se siente estresada por la
disminucin de la actividad de los citocromos que puede llegar al 50%. Por debajo de 4 mmHg el V0 2 disminuye, pero
an se preserva la produccin de ATP y la actividad celular
es intacta, por debajo de 3 mmHg la disoxia es muy severa
produciendo un dao funcional a la clula (36). En la figura
3 se observa cmo a nivel capilar terminal hay un grupo de
clulas que se mantienen en estrs continuo bajo condiciones
normales, debido a que la difusin del 02 no es uniforme en
virtud a la distancia que los separa de los capilares (36).
La perfusin sistmica a los tejidos se valora conociendo
el aporte de oxgeno al tejido (DO) (38), el consumo de oxgeno por stos (V0 2) y la acidosis metablica (53).
El aporte de oxgeno (D02) depende del contenido de
oxgeno de la sangre y del gasto cardaco. As:
D02 =Ca02 x Q x 10 en ml/min
Si se corrige la superficie corporal, con ndice cardaco en

lugar de gasto cardaco se expresar como ID0 2.
V02 =D(a-v)02 x Q x 10 en ml/min

y ajustado al AC,
IV0 2 =D (a - V) 02 X IC x 10
Valor normal =140 150 mI O/m/min
Donde la diferencia arteriovenosa de oxgeno, D(a-v)02

es igual a la diferencia de los contenidos de oxgeno arterial
y venoso (40).
Su valor normal es de 3 a 5 vol%.

Si hay una D(a-v)02 mayor de 5, es posible deducir que el
aporte de oxgeno a la clula est disminuido y que se compensa esta condicin, que se llama hipoperfusin tisular.
Si la D(a-v)02 es menor de 3 vol% puede haber disfuncin
celular, hipotiroidismo, falta de substratos o un cortocircuito
perifrico que se asociara con hipertensin.
Un indicador pronstico y de supervivencia es el ndice
de consumo de oxgeno (41) (IVO?). Para un paciente crtico
debe estar por encima de 180 ml/mln/m2, aunque en un anciano puede ser adecuado entre 150 y 180 ml/minlm2.
La D(a-v)O? se puede expresar como porcentaje, conocida
como tasa de extraccin de oxgeno (Ex02) (42), que relaciona al consumo de oxgeno con el aporte.
Ex02 =VO/D02 =D(a-v)02 x Q x 10/ Ca02 x Q x 10 =
D(a-v)02/ Ca02
Porcentualmente,
Ex02 = D(a-v)02 x)OO / Ca02
Su valor normal oscila entl~e 20% y 30%, y su interpretacin

es similar a la D(a-v)02. Normalmente el V0 2 tiene una fase
donde no aumenta a pesar de que se aumente o disminuya el
D0 2, esta fase es llamada independiente de la suplencia de 02
(43). En la medida que el aporte disminuya el consumo sigue
siendo el mismo hasta lo que se ha denominado el "punto crtico", por debajo del cual los mecanismos de compensacin
tisular se pierden y el consumo disminuir proporcionalmente a la disminucin del aporte, fase llamada dependiente de
la suplencia de 02 (42). Por debajo de este "punto crtico" se
desarrolla una acidosis metablica. El paciente sptico se caracteriza por alza del ngulo entre las dos fases (44), es decir
prolongacin de la dependencia del aporte, sin que se pueda
en muchos casos llegar a la fase no dependiente, siendo slo

diferenciables a travs de la presencia o ausencia de acidosis
metablica (42, 45,53) (figura 4).
Oxigenacin tisular
Disoxia
Hipoxia adaptada
Normoxia
Intacta
......
%de
funcin
....
........... I
I
_ _ _ % de redJccin de
Citoc.romds
_ . - V0
2
- - RecambiJ de ATP
u_~~~--~~~______~~I______~
6
12
18
P0 2 celular en mmHg
Figura 2. Umbrales de disoxia a nivel celular (37).
Clulas
Clulas
Figura 3. Modelo hipottico de distribucin de la POo tisular en un lecho

capilar (36).
-
Sptico: siempre dependien~~
.....'"
, ..... ,.
........
..."
~+
... ""'
.....
...-
.'
...,.
+"
1. La demanda de 02 en un mismo paciente no siempre es

la misma, y estos cambios en la demanda se ven compensados por un aumento en el aporte. Quiere decir que
el D02 puede cambiar porque hay momentos en que, hay
"dependencia de la suplencia de 2" (por debajo del punto
crtico), y otros en que hay "dependencia de la demanda
de 2" (por encima del punto crtico), p. ej., cuando el
paciente se despierta de una anestesia (46), se torna ansioso o agitado, le dan escalofros, o corre. De hecho, algunos rganos demuestran una fase de dependencia de la
demanda de 02 como los riones (47).
2. La relacin aporte/consumo regional no es pareja en todos
los rganos, pudiendo algunos estar en fase dependiente
de la suplencia de 02' sin que se detecte algn problema a
nivel de la relacin VO/D0 2 general. Esta situacin se ha
tratado de detectar tempranamente por mtodos alternos
como la tonometra gstrica (48, 49), la relacin ~-OH
butirato/acetoacetato (50), y otros. De hecho, la tonometra gstrica se ha perfilado como un instrumento que ha
demostrado su utilidad en importantes trabajos clnicos
(48) para detectar tempranamente la disoxia. en rganos
que se afectan desde el inicio del choque, como es el tracto gastrointestinal (51); pero algunos problemas en su
aplicabilidad clnica, que se estn tratando de resolver, la
han dejado de lado por ahora. El principio es vlido, el
instrumento tiene dificultades que resolver.
3. Hay circunstancias que hacen que un mismo aporte sea
insuficiente para que los tejidos consuman el mismo 02'
Principalmente son circunstancias en donde el 02 ha llegado hasta el sitio donde debe ser utilizado por las clulas
y por algn problema de difusin del 02 desde el capilar
hasta la mitocondria, o de no utilizacin por esta misma,
el consumo de 02 se cae. Este problema es visto con mayor frecuencia en el paciente sptico (52), que en el que
sufre de anemia, hipoxemia o hemorragia severa (53).
Normal
Fase independiente de la suplencia de 02
Figura 4. Entrega y consumo de oxgeno.
El objetivo teraputico est en mantener al enfermo en una

fase no dependiente del aporte y que curse sin acidosis metablica. En el paciente crtico la relacin aporte/consumo
no siempre es como se espera y para poder interpretar estos
cambios hay que tener en cuenta los siguientes aspectos:
Estas situaciones que se presentan a diario en los pacientes

crticos hacen poco confiables las interpretaciones que se hagan del estado de perfusin y oxigenaiQn tisular cuando se
basan slo en la relacin aporte/consumo de 02'
Como indicador directo de la perfusin tisular est la presin venosa de oxgeno (54) (Pv0 2), que indica cul es el
estado celular, el cual a su vez slo se puede mantener con
una perfusin tisular adecuada. Los cambios en la Pv0 2 son
de utilidad siempre y cuando los tejidos estn en la capacidad
de utilizar el 02' ya que se pueden obtener valores altos de
Pv0 2 simplemente porque no hay consumo de 02' El rango
normal de la Pv0 2 est entre 40 y 45 mm de Hg. El margen de
35 a 40 mmHg corresponde al lmite entre la normalidad y la
hipoperfusin tisular leve; de 32 a 35 hay lesin tisular leve;
de 28 a 32 la lesin celular es severa y por debajo de 28 la
muerte celular es inminente (55). Estos conceptos se pueden
trasladar a la saturacin venosa de 02 (Sv02) (56). La Sv0 2
es la saturacin de la hemoglobina tomada por ellumen distal
de un catter de arteria pulmonar colocado en alguna de las
297
arterias pulmonares. El rango de Pv0 2 normal se relaciona

con una saturacin venosa de la hemoglobina de 65% a 75%.
As, una Sv0 2 muy baja 65%) siempre significa que hay
hipoperfusin tisular, pero lo contrario no siempre significa
mejor peIfusin, y aqu es donde cabe el concepto de oxigenacin tisular inadecuada. Obviamente hipopeIfusin severa
lleva a hipoxia tisular severa. Pero una peIfusin adecuada, o
ms an elevada no siempre significa que los tejidos utilicen
bien el oxgeno y es posible ver Sv0 2 elevadas (> 78%) con
V0 2 bajos a pesar de D02 normales o elevados.
Por el momento, en la prctica clnica no se tiene una forma de saber si los tejidos estn utilizando el 02 que reciben.
Por ahora lo que se puede usar de la relacin VO/D0 2, Pv0 2
y Sv02 slo sirve para saber si los tejidos reciben el 02.
El uso de la Sv0 2 se ha comparado con la saturacin venosa central de 02 (SvcO) (57), que es la saturacin tomada
por un catter venoso central colocado en la vena cava superior a la entrada en la aurcula derecha. Aunque hay muchos
detractores (58) de su utilidad por medir solamente la saturacin de la porcin superior del cuerpo, que en estados de
choque es diferente de la porcin inferior (59), clnicamente
se ha validado como un instrumento til en la reanimacin de
los pacientes (60).
Anlisis del equilibrio cido bsico y del lactato

El equilibrio cido bsico mantiene la concentracin de
hidrogeniones (H+) dentro de lmites normales, pues casi
siempre se controlan por medio de la cadena respiratoria, y
cuando haya un aporte adecuado de oxgeno se convertirn
en agua (61).
Cuando la fosforilacin oxidativa no puede producir adecuadamente el adenosn trifosfato (ATP), ya sea por dficit
en el aporte de oxgeno o por bloqueo en la oxidacin de
sustratos se llega a un aumento en la concentracin de H+
y por ende a acidosis metablica (41, 55). Por esta razn el
estado de hipopeIfusin e inadecuada oxigenacin tisular se
puede manifestar como acidosis metablica; pero hay que recordar que en el paciente crtico sta no es la nica causa de
acidosis metablica. Un tpico paciente de stos puede estar
adems con falla renal aguda, con cetoacidosis diabtica, o
con acidosis hiperclormica por uso excesivo de solucin salina normal.
Se puede decir que los H+ totales (62) resultan de la suma
de los H+ dependientes del CO 2, voltiles o respiratorios y de
los dependientes de cidos orgnicos, como el lactato, que
no son voltiles; es decir, si no se pueden eliminar por la respiracin externa, usualmente se neutralizan y se eliminarn
por el rin.
H+t = (H+r) + (H+m)
Los H+ totales se pueden deducir como el antilogaritmo del
pH:
H+t = antilog (-pH) = 10(9-pH) En nmol/l
Se sabe que la concentracin de H+ respiratorio tiene una relacin logartmica con la PC0 2, pero en un pequeo segmento de esa curva, que es el rango visto en la clnica, se puede
aproximar a una recta, cuya ecuacin sera:
y=mx+b
La pendiente de esta recta, en un individuo que no ha sido
retenedor crnico (63) de CO 2, es de 0,75 y el punto en que
corta al eje Y es 10; por tanto, se puede decir que:
y = 0,75X + 10, es decir:
H+r = 0,75 x peo2 + 10
Para un enfermo retenedor crnico de CO 2 (EPOC) la pendiente vara por la horizontalizacin de la curva (56) y queda
as:
H+r (crnico) = 0,30 X peo 2 + 25
As, es posible conocer los H+ metablicos,
H+m= H+t - H+r
H+m = 10(9-pH) - (0,75 X peo 2 + 10)
Este concepto ha servido como una herramienta muy sensible del estado cido bsico y ms confiable que la concentracin de bicarbonato, que informa la mquina, derivada de
las mediciones del pH y la PC0 2, pero para unas condiciones
estndar de temperatura y presin, usualmente para el nivel
del mar. Adems, la correlacin de bicarbonato y cido carbnico no es equimolar.
El valor normal de los H+ metablicos es entre +5 y -5.
Hay acidosis metablica cuando su concentracin es mayor
de +5 y alcalosis metablica cuando es inferior a-5.
Durante cualquier reanimacin se debe lograr una disminucin de los (H+m) inferior a 10 nmol/l en menos de 12 horas (64), siempre y cuando la causa de la acidosis metablica
sea un estado de hipoperfusin tisular.
"
El hecho de que en pacientes en reanimacin el aumento
del lactato sea un marcador de modalidad (65) ha producido
la impresin de que la acidosis lctica sea producida por tejidos que, ante la ausencia de'02 por hipopeIfusin, se obligan
a producir energa a travs de vas anaerbicas desviando la
entrada del piruvato a la mitocondria hacia la produccin de
lactato (gliclisis anaerbica). Ya que unos tejidos escasos
de potencial redox y de ATP no estn en la condicin metablica para producir tanto lactato, la anaerobio si s de por s
est en contra de ese exceso de lactato. Ms an, ese lactato
le sirve de sustrato energtico a la mayora de los rganos
vitales que estn metablicamente activos durante una reanimacin, como el corazn, el cerebro, los riones (66), el
lecho esplcnico (67) y los msculos (68). Adems, en los
estudios donde se ha demostrado hiperIactatemia, la gran
mayora de los pacientes no est hipoperfundido sino ms
bien hiperperfundido (con D02 supranormal) (69), y en otros,
22 1 VALORACiN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODINMICO EN EL PACIENTE CRTICO
el estado de oxigenacin tisular y la produccin de ATP es

normal o aumentada, es decir no hayhipoxia tisular (70, 71).
No parece haber entonces una correlacin clara entre clulas
murindose de hipoxia e hiperlactatemia. Ms an, el umbral
de anaerobio si s de pacientes crticos murindose se alcanza
con niveles extraordinariamente bajos de transporte de 02' lo
cual rara vez se ve en los pacientes tratados en las UCI. Esto
lleva a que el lactato es producido bajo condiciones aerbicas
y normales. Sus valores se mantienen dentro de lmites bajos
porque la produccin tisular es contralTestada por el metabolismo heptico y de otros tejidos de una manera eficiente. El
exceso de lactato fisiolgicamente es producido cuando los
msculos estn a punto de quedar exhaustos por el ejercicio,
pero aun as continan trabajando y aerbicamente (72). En
pacientes spticos s hay un aumento de la gliclisis (73) pero
tambin hay actividad mitocondrial y el lactato modula, coordina y mantiene el estado redox que requieren las clulas
para continual' produciendo ATP a la velocidad que el organismo lo necesita (74). El exceso de lactato es un marcador
de estrs. La mitocondria estresada por la actividad glicoltica seguir utilizando todo el piruvato que pueda entral' a
ella, lo que est condicionado por la actividad de la piruvato
deshidrogenasa, pero requiere de altas concentraciones de
NAD+ que reducir para producir el ATP que requiere la clula; el lactato a nivel citos6lico le proporciona esta posibilidad,
manteniendo un flujo constante de H+ desde la mitocondria
al citosol (75). El que no se utiliza va a la sangre y avisa que
se est llegando al lmite de sus capacidades, y no es raro entonces ver que niveles altos de lactato estn correlacionados
con una alta mortalidad. Si los otros rganos, especialmente el hgado, funcionan bien podrn metabolizar este lactato
hasta glucosa, a partir del ATP producido por la ~-oxidacin
de los cidos grasos, optimizando el tipo de energa que en
este momento de estrs requiere el organismo (76). Si no hay
forma de metabolizal' este lactato, aumenta su concentracin
en la sangre, se produce hiperlactatemia y acidosis metablica, que en s misma puede empeorar el cuadro de respuesta
metablica al estrs. Esta hiperlactatemia ser el producto
de no poder metabolizar el lactato, ms que de producirlo
en altas cantidades, y esta situacin implica que el hgado
y todas las clulas, que a travs de sus mitocondrias usan el
lactato, ya no pueden ms, llegaron al lmite. Hay que tener
en cuenta que durante la reanimacin las medidas adoptadas
para perfundir ms el organismo pueden ser deletreas a partir de cierto punto, pues obligan a la clula a trabajar al lmite
de sus capacidades. Ser esto siempre necesario?
Por tanto, el lactato no siempre puede seguir siendo tomado como ndice de hipoperfusin tisular, ms an, unos niveles altos de lactato en un paciente hiperreanimado podran
estar advirtiendo que la reanimacin est pasando el lmite
y que es hora de devolverse. Obviamente en un paciente sin
reanimacin, es decir, al principio del problema que lo lleva
a un estado de choque, un valor alto de lactato implica que el
hgado y las clulas no dieron ms por la falta de 02 y es posible que con el inicio de la reanimacin comience a mejorar,
siempre y cuando la actividad mitocondrial sea rescatable,'

si no, es tambin posible que se haya pasado la lnea de no
retorno.
En resumen, un valor alto de lactato al inicio de la reanimacin implica que el paciente tiene una deuda de oxgeno
importante que lo puede llevar a mayores complicaciones incluyendo disfuncin mltiple de rganos y que por lo tanto
hay que mejorar la entrega y el consumo de oxgeno. Por tanto, en este momento debe ser visto como un mal'cador de un
estado potencialmente reversible (77). Ya en un paciente con
adecuados intentos de reanimacin, pasado el tiempo inicial,
la persistencia de un lactato elevado implica un trastorno en
su metabolismo tanto en produccin como en eliminacin,
y la posibilidad de ver esta elevacin como un marcador de
un estado potencialmente reversible con un aumento de la
entrega de oxgeno hasta valores supranormales queda en entredicho.
Anlisis metablico
La relacin de la produccin de CO2 y el consumo de 02
se conoce como cociente respiratorio (RQ). El conocimiento
del valor del RQ nos informa qu sustrato se est oxidando
en forma predominante.
El RQ de los carbohidrato s es 1. El de los lpidos es 0,7.
Las protenas tienen un RQ de 0,8 que es el normal. Si el RQ
se encuentra por encima de 1 el paciente est en lipognesis
y si es ms bajo de 0,8 en gluconeognesis, o cetognesis si
es menor de 0,7.
El RQ del paciente crtico que se debe mantener es 0,8.
Para logral' una proporcin equilibrada de sustratos, se consigue con el manejo de las frmulas nutricionales aportadas
a diario mediante la medicin del consumo de oxgeno y la
produccin de CO 2
La medicin del RQ dir si la cantidad de cal"bohidratos
es excesiva y si las caloras suministradas por stos no se
aprovechan bien para producir energa y por el contrario se
almacenan en forma de grasa, con un valor de RQ superior
a uno. La solucin es aumental" la proporcin de lpidos a la
frmula nutricional.
"
Los valores inferiores a 0,7 indican 'que la frmula nutricional que se le aporta ~l enfermo es insuficiente, pues se
halla an en ayuno y la maquinaria metablica realiza gluconeognesis o cetgnesis. Se corregir el problema con un
aumento en el porcentaje de protenas a la frmula (78).
Estados hemodinmicos
Con base en los parmetros expuestos anteriormente, se analiza la funcin ventriculal" derecha o izquierda cruzando el
ndice sistlico (lS), el ndice cal"daco (lC), o el ndice de
trabajo del ventrculo izquierdo (lTVl), con los indicadores
de precarga derecha (PVC), o izquierda (PCP). As se muestran los diferentes patrones hemodinmicos: Normal, hiperdinmico, hipodinmico, hipovolmico, e hipervolmico (20,
40, 79, 80) (figura 5).
'
299
Estado hemodinmico normal. PCP = 6 a 12 mmHg,

IC = 3 a 4,5 l/min/m2, IRVS = normal, es decir, con IC y
presiones de llenado que oscilen entre el rango normal, y es
el punto ptimo que se busca en el manejo hemodinmico
clnico. Cuando se consiguen estos valores es indicativo de
mejora en el sujeto crticamente enfermo.
Estado hiperdinmico. PCP::; 12 mmHg, IC ~ 4,5 l/mi n/
m2, IRVS = baja, es decir el paciente se presenta con IC elevado con resistencias vasculares sistmicas normales o bajas,
con presiones de llenado en lmites normales; representa los
estadios iniciales de la sepsis y es un mecanismo de defensa
que se debe mantener por un perodo apropiado mediante la
administracin de lquidos endovenosos, drogas inotrpicas,
y vasodilatadores segn se requiera, para lograr as que la
entrega de 02 a los tejidos sea adecuada.
Estado hipovolmico. PCP ::; 6, IC = Normal o bajo, IRVS
= alta, es decir, se manifiesta por presiones de llenado bajas
(PVC y PCP), con IC o IS normal o ligeramente bajos, el manejo se hace al administrar soluciones isotnicas y obtener presiones de llenado en lmites normales y as mejorar el IC.
Estado hipervolmico. PCP ~ 18, IC ~ 4,5, IRVS = baja,
es decir, se presenta con PVC o PCP, mayores de 18, el paciente se encuentra en la fase plana de la curva, con alto riesgo de caer en una falla cardaca si se siguen administrando
lquidos de una manera generosa.
Estado hipodinmico. PCP ~ 18, IC ::; 2,2, IRVS = alta,
es decir, muestra unas presiones de llenado altas, con un IC
muy bajo, con resistencias muy altas; es el estadio hemodinmico ms grave que presenta el paciente crtico y es una
de las causas de muerte ms altas en la DCI. Su manejo es
complejo y se realiza mediante una combinacin de drogas
inotrpicas, vasodilatadores y en algunos casos diurticos y
restriccin de lquidos endovenosos.
le
4.5
dividuos crticamente enfermos en las unidades de cuidados

intensivos, para poder tener objetividad y precisin en la
interpretacin de las muestras y lograr ser ms eficaces en
el manejo de estos casos tan particularmente complicados y
tan agradecidos si las cosas se hacen bien. En la figura 6 se
muestra, a modo de resumen, la forma ordenada de hacer el
anlisis de un paciente crtico en su valoracin hemodinmica integral. Siguiendo este esquema en su orden es fcil
detectar donde se originan los problemas, permitiendo as
conegirlos de una manera metdica. Si en la hoja de datos
de cada paciente crtico se colocan estos parmetros medidos
y calculados de una manera organizada y se sigue el flujo
fisiolgico del trnsito del oxgeno en el organismo se sabr
con precisin dnde se debe actuar para resolver el problema, y adnde se debe mirar ms tarde para retro alimentarse
y ver si las acciones llevadas a cabo en el paciente le fueron
de ayuda o no.
Valoracin hemodinmica integral
Entrada de 02
Transporte de 02
Distribucin de
..
FA
__
.
Vt -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - \,
paC02
~
Precarga
o
PVC l~, E
~ ,_~_u__a_jJ
Hb
Contenidos de 02
---+--!----- Saturacin de Hb
c:
'o
'0
ro
c:
Q)
Ol
rl
FC
'j,
-~
GC 1il
'E
Entrega de 02
:~g22
,
Ex0 2
y VS
i . ITSVIIgl-t--->------l
,1 ITSVI 1
Pso
,
a0
.~
,.
() 8
,
P 2
~
'00
~.1 Pa; ---'-----------------1-- --~-- _____._, :g,
H+m
Fi02
IAVS . . : .g Gases arteriales
Os/Ot
IAVP
'L'o
PAM
'.... ,
Lactato
PAPM ~
Sv0 2
I
Poscarga
1//'
Figura 6. Valoracin hemodinmica integral de un paciente crtico. Analiza

cada uno de los aspectos que tienen que ver con la obtencin, transporte, distribucin, entrega y utilizacin del O" recalcando los princip~les indicadores
de cada uno de ellos.
-
I
I
I
I
Apndice
--------1-------I
I
_ _ _ _ _ _ _ _I _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 4I _ _ _ _ _ _ _ _ _
I
I
I
I
I
I
I
I
I
I
1.
2.
3.
4.
5.
Normal
Hiperdinmico
Hipovolmico
Hipervolmico
Hipodinmico
12
pcp
Figura 5. Funcin ventricular.
El mdico intensivista debe estar en capacidad de manejar

estos parmetros, saber analizar e interpretar las diferentes
posibilidades que se le presentan y en lo posible llevar al paciente a un estadio de normalidad hemodinmica, aunque en
ocasiones deba forzar al paciente a estados intermedios como
el hiperdinmico o el hipervolmico, con el fin de mantener
un estado ptimo de perfusin tisular.
De esta manera se debe realizar el anlisis de los gases
arteriovenosos y los parmetros hemodinmicos en los in-
Cmo producen energa las clulas

El ATP es la moneda energtica de los seres vivos:'Para poder
ser sintetizado, los organismos requieren oxidar los sustratos
energticos de la dieta, prote.nas, grasas y carbohidratos. Inicialmente, estas sustancias tienen vas metablicas separadas
hasta alcanzar con su degradacin un metabolito comn que
es el acetil CoA. A partir de este punto entran al ciclo de
Krebs, con produccin de CO2 e hidrogeniones, estos ltimos
se transportarn por xido reduccin a la cadena respiratoria donde se formar agua endgena y ATP. Para lograr esta
oxidacin de los sustratos con alta produccin de energa, es
indispensable el oxgeno que acta como comburente en las
reacciones.
La energa adquirida por las clulas se conserva en ellas
para ser utilizada cuando se requiera en ,forma de adenosin
trifosfato (ATP), principalmente. Tanto si proviene de la luz
solar o de la oxidacin de compuestos orgnicos, se invierte
en la formacin de ATP, en una proporcin muy alta. El ATP

es entonces el "fluido energtico" que pondr en marcha las
dems funciones de la clula.
Todos los seres vivos necesitan un apClte continuo de materia y energa, aunque existen grandes diferencias en la forma de obtenerlas y de su utilizacin. Los vegetales son seres
auttrofos, utilizan la energa solar como fuente de energa y
como materia usan el agua, el dixido de carbono (C0 2) y los
iones orgnicos. En la fotosntesis los cloroplastos captan la
energa solar y tienen la maquinaria para conveltirla en energa
qumica (ATP); adems extraen los iones hidrgeno del agua
para conveltirlos en equivalentes de reduccin (NADPH + H).
Como producto de esta reaccin se libera oxgeno molecular.
Con el ATP, los NADPH + H Yel ca? en un proceso cclico forman glucosa y a partir de sta, co fuentes inorgnicas
de nitrgeno, los vegetales tienen la capacidad de sintetizar
todas las biomolculas orgnicas (azcares, lpidos, protenas Y cidos nucleicos).
El hombre y los animales, seres hetertrofos utilizan como
fuente de energa y materia las biomolculas sintetizadas por
los vegetales, ingeridas en los alimentos directamente. Las
biomolculas ingeridas por el hombre se degradan metablicamente hasta convertirse en ca?, H?O, y derivados nitrogenados, que liberan energa qumica (ATP). Esta energa se
utiliza para la realizacin de trabajo y la sntesis proteica.
La materia sufre una serie de transformaciones cclicas,
pues pasa de los vegetales al hombre y de stos a travs del
suelo y la atmsfera de nuevo a los primeros. El flujo de energa es unidireccional: se inicia como energa solar y se degrada como energa trmica (calor) pero sin destruirse (81).
El conjunto de intercambios y transformaciones de materia y energa que tiene lugar en el ser vivo recibe el nombre
de metabolismo. La oxidacin de las molculas complejas,
con eliminacin de productos de desecho y liberacin de
energa, se llama catabolismo; y la biosntesis de sustancia
propia a partir de molculas sencillas, con gasto de energa,
se denomina anabolismo.
Los alimentos ingeridos en la dieta son macromolculas
de almidn, protenas y triglicridos que en la digestin se
hidrolizan a monmeros, como monosacridos, aminocidos, cidos grasos y glicerol. Estos monmeros en las clulas
se absorben y se incorporan o entran para ser oxidados con
produccin de energa o se derivan a la biosntesis de nuevo
material celular con consumo de energa.
Una vez que se absorbe la glucosa en el hgado, se fosforila y se almacena en forma de glucgeno o se metaboliza y
entra en la va glucoltica, para convertirse en dos molculas
de piruvato y ste en lactato sin que haya necesidad de oxgeno. Pero, en condiciones aerbicas el piruvato se convierte en
acetil CoA que entra al ciclo de Krebs (figura 7).
Los destinos de degradacin de los aminocidos son la
oxidacin a ca?, gluconeognesis y cetognesis. Luego que
se extrae el grupo amino por medio de la transaminacin y la
desaminacin, se da origen a piruvato, acetil CoA y a otros
diversos intermediarios en el ciclo de Krebs.
Prote~as-+Aminocidos
+.
CHO ---!JooGlucosa ----!IIo-Piruvato -I/rAcetll CoA
Lpidos ----OOTriglicridos
t!
Oxaloacetato
",
Citrato
Cis-aconitato
Malato
{
Fumarato
GTP GDP + Pi
succin~eto
......_--~
2H -
2~
F~D
FADH
2~
...,. N$D
2r
3NADH
Figura 7. Ciclo de Krebs. Produccin de acetil CoA, a partir de los diversos

sustratos energticos, oxidacin del acetil CoA en el ciclo de Krebs, con
produccin de dos molculas de CO 2, 3 NADH Y 1 FADH Y un GTP.
El proceso general por cuyo medio se oxidan los cidos

grasos, se llama B-oxidacin, pues pierden fragmentos de
dos carbonos (acetil CoA), empezando por el carbono B y se
reduce el cido graso hasta el final de la cadena, para quedar
todo convertido en acetil CoA a fin de entrar al ciclo de los
cidos tricarboxlicos.
El acetil CoA es un metabolito intermediario de gran importancia, pues es el punto de confluencia de la oxidacin de
los azcares, lpidos y protenas. El acetil CoA se oxida por
completo a Co.) y H?O en presencia de 02' por medio de un
proceso enzimtico cclico conocido como ciclo de Krebs,
o ciclo de los cidos tricarboxlicos o ciclo del cido ctrico
(82).
El ciclo de Krebs tiene lugar en las mitocondrias de las

plantas y animales, mientras que en los procariotas ese ciclo
ocurre en el citosol; se hace, pues, en todos los organismos
aerobios. Las mitocondrias son grand~~ organelas constituidas por una membrana porosa externa y una membrana interna altamente permeable y!plegada en crestas, que contienen
gran parte del mecanismo requerido para la respiracin aerobia. La mitocondria es el centro del metabolismo oxidativo
de la clula que convierte los productos del catabolismo de
carbohidratos, grasas y protenas en energa qumica almacenada en ATP. El punto de entrada de todos los combustibles al
ciclo de Krebs es a travs del intermediario metablico acetil CoA; ste se condensa con una molcula de oxalacetato,
para dar citrato, de all el nombre de ciclo del cido ctrico,
y como da origen a otros cidos tricarboxlicos, tambin se
llama ciclo de los cidos tricarboxlicos. El oxalacetato se
renueva en cada vuelta del ciclo; los dos carbonos que se desprenden en forma de CO 2corresponden al oxalacetato y no al
ltimo acetilo incorporado.
,
En consecuencia, el oxalacetato que se regenera al final
del ciclo no contiene los mismos tomos de carbono que el
301
oxalacetato original. En cada vuelta del ciclo se oxida un residuo acetil del acetil CoA a dos molculas de CO 2 , simultneamente se reducen cuatro coenzimas: 3 NAD+ a 3 NADH,
Y 1 FAD a 1 FADH 2 Adems se genera un GTP a partir de
GDP + fosfato inorgnico que dar posteriormente un ATP
(83).
La velocidad de las enzimas para regular el ciclo depende

bsicamente de la cantidad de ATP; si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por el contrario hay exceso
de ADP la velocidad aumenta (84). El ciclo de Krebs representa la va final comn de la oxidacin aerbica de todos los
sustratos de la dieta (protenas, lpidos y carbohidratos) con
produccin de CO 2 como desecho, reduccin de coenzimas
que van a transportar tomos de hidrgeno y electrones que
se utilizarn en la cadena respiratoria para la formacin de
ATP y de una molcula de GTP que reaccionar con el ADP
y formar un ATP. As se resume la utilidad y la productividad del ciclo.
Cada molcula de NAD+ acepta 2 electrones y 1 protn. El
protn y uno de los electrones se unen a un tomo de carbono
de la molcula de NAD+; el otro electrn neutraliza la carga
positiva. Esta forma reducida de NAD+ se denomina NADH.
El NADH es el principal intermediario entre el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria.
Las enzimas de la membrana interna de la mitocondria
que transportan hidrgeno y electrones componen la cadena
respiratoria y este conjunto de pasos hasta llevar los electrones al 02 y formar agua, se llama respiracin interna (85,86).
En la actualidad hay acuerdo prcticamente unnime acerca
de que el movimiento de electrones a lo largo de la cadena
respiratoria produce un gradiente de protones, y que el movimiento de protones que cruzan de regreso la membrana a
travs de la ATP sintetasa actan para conducir a la formacin de ATP. La teora quimiosmtica (55, 87-89) sobre la
respiracin mitocondrial, que es la ms aceptada, explica la
formacin de ATP de la siguiente manera (figura 8).
Medio externo
2H+
ro
2H+
2ii
ID
2H+
2H+
O.502+2H' HP
Medio interno
Figura 8. Cadena respiratoria. Parte 1.
En la membrana de la mitocondria el NADH cede 2 electrones y 1 protn a un grupo transferidor denominado flavnmononucletido (FMN). En este proceso se oxida el NADH,
es decir, retorna a la forma NAD+ y el FMN al haber aceptado

2 electrones y 1 protn, capta un protn adicional del medio
interno con lo que se reduce a FMNH2 que tiene completos 2
tomos de hidrgeno. La molcula de FMN est unida a una
protena de gran tamao que atraviesa por entero la membrana. El FMNH, transfiere los 2 tomos de hidrgeno desde el
interior de la membrana al exterior. Los tomos se ionizan
y los protones se liberan al medio extramitocondrial, con lo
que se tienen los 2 primeros protones (2H+) liberados. Los 2
electrones se transfieren a la superficie interna de la membrana a travs de una fenoprotena sulfurada (FeS). El FMNH2
al ceder 2 protones y 2 electrones retorna a su forma original
y puede de nuevo ser reducido por el NADH.
Las fenoprotenas ceden los electrones a 2 molculas de
ubiquinona (Q), o coenzima Q; cada una de ellas adquiere un
protn del medio interno y da lugar a la forma semiquinona
(QHe). La semiquinona capta 2 electrones ms, suministrados por el citocromo B y con 2 protones ms procedentes del
medio interno de la mitocondria, da lugar a la forma hidroquinona (QH2 ) que es el estado ms reducido. Cada hidroxiquinona cede un electrn al citocromo C, que es la siguiente
protena de la cadena respiratoria y libera un protn fuera de
la mitocondria. Como son 2 QH2 se liberan entonces 2 protones ms, siendo hasta el momento 4 los protones liberados
(4H+). Todas las molculas de ubiquinona se encuentran en el
estado de semiquinona (QHe). Completan el ciclo y retornan
al estado de mxima oxidacin (Q). Cada una cede un protn
restante al medio externo y transfiere al cito cromo B el electrn asociado. As se liberan los otros 2 protones, y se completan los 6 que se deben expulsar de la mitocondria a travs
de la membrana. Los 2 electrones restantes son devueltos al
ciclo por medio del citocromo B. Los 2 electrones que fueron
cedidos al citocromo C l atraviesan los citocromos C, A, A 3,
y por ltimo el A3 es oxidado por oxgeno molecular. Los 2
electrones son cedidos a un tomo de oxgeno y 2 protones
son captados del medio interno de la mitocondria con lo que
se forma una molcula de agua (H 20 endgena).
Durante esta larga serie de reacciones de xido reduccin,
el par de electrones atraviesa tres veces la membrana en ambos sentidos y entre 2 protones ~n cada una de 'las salidas,
en total 6 (6 H+), con formacin de una molcula de agua al
suministrar los 2 electrone~.al oxgeno. Los electrones transferidos desde los sustratos a FADH2 y NADH siguen a lo largo de la cadena portadora de electrones hacia 02' liberando
energa que se emplea para generar un gradiente electroqumico a travs de la membrana mitocondrial interna.
As se ha producido un gradiente de protones a travs de
la membrana mitocondrial. Debido a este gradiente, los protones del exterior experimentan una cierta tendencia a volver
al interior del compartimiento. Como la membrana es impermeable a los protones, su entrada se produce mediante la
ATP sintetasa. sta es una enzima con un complejo grande
de mltiples protenas transportadoras de H+. Est compuesta por una pieza cabeza FI que se proyecta al interior de la
matriz e incluye un sitio cataltico, y una pieza basal FO inte-
22/ VALORACIN INTEGRAL DEL ESTADO HEMODlNMICO EN EL PACIENTE CRTICO
grada a la bicapa de lpidos y que forma Un canal a travs del

cual se conducen protones desde el espacio intermembrana
hasta la enzima. Los protones adquirieron un potencial energtico al ser transportados fuera de la membrana, en contra
del gradiente (figura 9).
Potencial elctrico
+++;-+","'+~'!
El ATP es el producto final de la conservacin y la trans~

ferencia de energa en el metabolismo oxidativo de todos los
sustratos y al hidrolizarse liberar la energa almacenada en
los procesos anablicos del organismo. As se produc,e el
equilibrio entre la produccin y el consumo de energa para
mantener la vida.
Referencias
..\
1.
Respiracin
Baja concentracin de protones
2W
ADP + Pi
NADH
2.
-"---+-o> 2W"
ATP
3.
2H+
4.
-..--t+-o.-
2H+
O.502 .................
2e
FiFO
5.
Alta concentracin
de protones
6.
7.
2H'
8.
Figura 9. Cadena respiratoria. 'Parte 2. Fosforilacin oxidativa. FiFo

sintetasa.
ATP
Se cree que el movimiento controlado de protones a travs

de la ATP sintetasa induce cambios de conformacin para la
formacin del ATP. El flujo de protones a favor del gradiente
es un proceso exoergnico y la energa liberada se utiliza en
parte para la fosforilacin del adenosn difosfrico (ADP),
con la consecuente formacin y liberacin del ATP. La fuerza
motriz de protones tambin suministra la energa necesaria
para algunas actividades de transporte, incluyendo captacin
del ADP en la mitocondria durante los cambios para liberar
ATP del citoplasma, captacin de iones fosfato y calcio, e
importacin de protenas mitocondriales.
Se genera un ATP por cada 2H+ que atraviesan la membrana; la reoxidacin de un NADH produce 3 ATP, mientras que
1 FADH, origina 2 ATP (55, 76-78).
El equilibrio energtico de las vas oxidativas se puede
ejemplificar as: la produccin de ATP al oxidar una molcula
de glucosa es de 36 ATP. El cido palrntico en su oxidacin
completa produce 129 ATP. El glutamato, que es el receptor
final de casi todos los grupos amino de los aminocidos, libera un total de 27 ATP.
Esto permite evaluar el rendimiento energtico en la degradacin de las diferentes biomolculas (75). El nucletido
adenosin trifosfato (ATP) es el compuesto principal que almacena y transporta la energa libre y lo hace a travs de la
creacin y ruptura de enlaces ricos en energa. Se llama energa de enlace a la energa libre de Gibbs que se desprende al
hidrolizar una molcula de cido fosfrico del ATP (72).
ATP + H 20
ADP + Pi (E =-7 kcaVmol)
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305
INSUFICIENCIA RESPIRAT RIA A UDA
Carmelo Dueas C, MD; Marco Gonzlez A, MD; Guillermo Ortiz R, MD
Introduccin
En la literatura existe desacuerdo en la definicin de trminos. As, para algunos la insuficiencia respiratoria y la falla
respiratoria son etapas de un mismo proceso, mientras para
otros son sinnimos. Por otro lado, buena parte de la literatura menciona la insuficiencia respiratoria o falla respiratoria agudas como si fueran la lesin pulmonar (LPA) y/o el
sndrome de dificultad respiratoria (SDRA). Sin embargo, la
etiologa, fisiopatologa, manejo y, especialmente, el pronstico hacen claras las diferencias. Lgicamente, la LPA y el
SDRA se presentan siempre como un episodio de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Estas patologas sern revisadas
en otro captulo de este libro.
En la prctica, la IRA se define como el fracaso sbito
o la incapacidad abrupta del sistema respiratorio en cumplir
su funcin de garantizar una ventilacin y oxigenacin acordes a las necesidades del organismo y ofrecer un adecuado
aporte de oxgeno a los tejidos. Basados en esto podramos
decir que la definicin de insuficiencia respiratoria puede ser
numrica, esto es:
1. PaO/FiO?<200 mmHg
2. paC0 2> 5-0 con un pH<7,30.
La IRA se caracteriza por una combinacin de sntomas y
signos y es producida por una larga y desigual lista de patologas que incluyen todas las enfermedades del aparato respiratorio adems de otras de origen cardiovascular y neurolgico
con manejo y pronstico muy diferentes.
Epidemiologa
La frecuencia de presentacin de IRA es muy variable; se
han reportado cifras que oscilan entre 1,5 hasta 137,1 hospitalizaciones por cada 100.000 habitantes por ao (1-8). Es
necesario aclarar que varias de estas publicaciones evaluaron
LPA y SDRA ms que IRA como tal. La epidemiologa de la
LPA y del SDRA ser tratada en otro captulo.
La IRA es producida frecuentemente por enfermedades
respiratorias y cardacas. La prevalencia de stas (asma,
EPOC, neumona, insuficiencia cardaca) contina incrementndose y por ello es de esperar que la frecuencia de presentacin de la IRA aumente (1-7).
Un reciente estudio observacional prospectivo demostr
que de 514 pacientes, las principales causas de IRA fueron:
1.
2.
3.
4.
5.
Edema pulmonar cardiognico: 43%

Neumona adquirida en comunidad: 35%
Exacerbacin de EPOC: 32%
Tromboembolismo pulmonar: 18%
Asma: 3%.
En ocasiones, un paciente presenta ms de una patologa que

desencadena o deteriora una IRA. As, en el estudio mencionado, de los 514 pacientes, un 47% tena ms de dos diagnsticos de los anotados aniba.
En pacientes crticos se ha demostrado que ms del 3032% de ingresos a UCI tienen criterios de IRA asocindose
con mayor estancia hospitalaria y una mortalidad de 36-47%
o dos veces mayor que la del resto de ingresos (6-8) y requiriendo ventilacin mecnica en el 90% de los casos (8). Por
otro lado, de los pacientes que ingresan sin IRA ms del 35%
la desanollan posteriormente con una mortalidad mucho mayor (6). En resumen, la IRA, como causa de ingreso a UCI
o como complicacin posterior durante la estancia, se asocia
con un incremento en la mortalidad (6~ 11).
En una serie de 514 pacientes, la mortalidad hospitalaria
fue de 16% en general (12). Pero sta puede variar dependiendo de la edad y de la causa de IRA.
Mortalidad de insuficiencia respiratoria aguda

segn etiologa
1.
2.
3.
4.
5.
Cncer: 50% (12)

Neumona: 1-57% (13-15)
EPOC: 14-37% (16-18)
Edema pulmonar cardognico: 6-30% (19,20)
Asma: 7-12% (2,1, 22).
Se han reportado amplias variaciones en la etiologa segn la

edad (6-11). As, la mayor frecuencia de trauma de crneo,
quemaduras y otros traumas (20,8%) fueron en pacientes >30
aos, mientras que la mayor prevalencia de falla cardaca
(47,2%) y EPOC (39%) fue en>50 aos. Por otro lado, la frecuencia de asma como causa de IRA disminuye con la edad,
de 16,6% hasta los 17 aos a 2,9% en personas >80 aos.
Fisiopatologa
La IRA es ocasionada por compromiso pulmonar primario
y por otras enfermedades no pulmonares (23-25). El siste-
ma respiratorio tiene dos funciones primordiales: oxigenar la

sangre y eliminar el COJo Con base en ello podemos clasificar
la IRA en dos tipos clsicos (23-25):
1. Insuficiencia respiratoria hipoxmica: las diversas causas
de hipoxemia se pueden explicar con base en las alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) (ver figura 1). En la figura se observan seis unidades alvolo-capilares. En la unidad alvolo-capilar central se aprecia el
estado ideal, con ventilacin y perfusin normales. Como
se aprecia en la figura, en la medida que se desva hacia la
derecha disminuye la perfusin con incremento de la relacin V/Q, esto es, relacin V/Q altas. Hacia la izquierda,
en la medida que se reduce la ventilacin se disminuye
progresivamente la relacin V/Q, es decir, relaciones V/Q
bajas:
a. Alteracin V/Q: cualquier patologa respiratoria que
reduzca la ventilacin generar hipoxemia por relacin V/Q baja. A pesar de la vasoconstriccin hipxica, que trata de compensar la reduccin de la ventilacin, las unidades mal ventiladas siguen recibiendo
perfusin lo cual origina la hipoxemia caracterstica
en estas patologas.
b. Cortocircuito aumentado: la ventilacin se reduce
progresivamente hasta de,saparecer ocasionando que
se presenten unidades perfundidas que no reciben
ventilacin. Esto origina que la sangre pase por el
pulmn sin oxigenarse configurando as un cortocircuito aumentado, por relacin V/Q disminuida. A pesar de que el cuadro caracterstico de esta alteracin
es la atelectasia, se acepta que problemas de difusin,
como el edema pulmonar cardiognico, la neumona,
el SDRA, la fibrosis pulmonar y las enfermedades
pulmonares intersticiales se comportan, desde el punto de vista fisiopatolgico, como un cortocircuito aumentado.
c. Espacio muerto aumentado: cuando la alteracin V/Q
se desplaza a la derecha se aprecia una progresiva
disminucin de la perfusin mantenindose la ventilacin. Esto ocasiona relacin V/Q alta, caracterstica
de la hipertensin pulmonar. El extremo final de este
espectro se presenta cuando se ocluyen totalmente
las unidades capilares, como ocurre en el tromboembolismo pulmonar. Hay otros escenarios clnicos en
los cuales la hipoxemia se produce por un aumento
del espacio muerto. Pacientes en choque de cualquier
etiologa (cardiognico, sptico, hipovolmico), sin
problemas pulmonares asociados, pueden desarrollar
tal reduccin del flujo sanguneo a las unidades alvolo-capilares hasta el punto de ocasionar hipoxemia por
este mecanismo. El empleo de PEEP exageradamente
altos podra eventualmente favorecer el aumento del
espacio muerto sin mejora de la oxigenacin, e inclusive hipoxemia paradjica.
Corto
Circuito
o/a
v/o bajo
v/a
v/a
v/o alto
Normal
Espacio
muerto
v/a
v/o
Figura 1. Causas de insuficiencia respiratoria hipoxmica.
En el caso de patologas obstructivas, su presentacin como

alteraciones V/Q altas o bajas puede variar de acuerdo a la
evolucin de la enfermedad y al tipo de compromiso patolgico entre una alteracin V/Q baja y una alteracin V/Q alta
y esto explica el porqu algunos pacientes presentan mayor
compromiso gasimtrico que otros en cuanto a hipoxemia
y/o hipercapnia.
Lgicamente, en un paciente con IRA hipoxmica la i~ter
vencin teraputica inmediata es administrarle oxgeno. La
figura claramente muestra que si le administramos oxgeno
a pacientes con cOltocircuito intrapulmonar, la hipoxemia no
mejorar. Esto nos sirve para el anlisis del paciente. As, todo
paciente con hipoxemia que no responda a oxigenoterapia se
estar comportando como un cOltocircuito aumentado. Generalmente estos pacientes requieren presin positiva en forma
de ventilacin mecnica, invasiva o no invasiva (23-25).
2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica: se produce en
pacientes con obstruccin de va area (EPOC), deterioro del sistema nervioso central (sedacin o anestesia) o
por compromiso neuromuscular (ttanos, Guillain-Barre,
Miastenia Gravis). El aumento del trabajo respiratorio
ocasiona hipercapnia cuando los msculos respiratorios
no lienen la fuerza necesaria para garantizar una ventilacin alveolar adecuada. Cuando se presenta la alteracin
en la ventilacin alveolar (VA) se produce"r~tencin de
dixido de carbono e hipercapnia asociada a disminucin
de la P0 2 En general, todas las causas de hipoxemia se
asocian con hiperventilacin compensatoria y lgicamente reduccin en la PaC,) o hipocapnia. Por definicin,
la asociacin de hipoxeria e hipercapnia definen la hipoventilacin alveolar (23-25). El aumento de la PaCO?
produce acidosis respiratoria. Como compensacin se in=
crementa el bicarbonato buscando normalizar el pH. Si
no se produce esta compensacin o el aumento del CO') es
muy rpido, aparecer la acidemia respiratoria y la flla
respiratoria hipercpnica. El tratamiento de la hipercapnia
(incrementar la VA con el aumento de la frecuencia respiratoria y/o el volumen corriente con ventilacin mecnica)
es muy diferente del manejo de la hipoxemia (incremento
de la Fi0 2, uso de presin positiva co~ ventilacin mec-
22/INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
nica, empleo de PEEP). La IRA lleva a nadecuado aporte

de oxgeno (DO) y requiere inmediata intervencin para
evitar la hipoxia tisular y la disfuncin orgnica. A pesar
de aos de estudio, an la relacin entre aporte y consumo
de oxgeno (V0 2), as como sus implicaciones pronsticas no estn totalmente claras. Igualmente, existe mucha
controversia sobre la existencia e implicaciones del punto
crtico a partir del cual el V0 2 se hace dependiente del
D02 (23-25).
En situaciones normales, la respiracin requiere menos del
5% del total del aporte de oxgeno (26). En IRA el trabajo
respiratorio se incrementa tanto que la demanda metablica
de la respiracin puede incrementarse hasta requerir 25-50%
del total de D02 (26). Si adems de todo esto, el gasto cardaco se ve limitado por patologa cardiovascular, el flujo sanguneo hacia otros rganos puede comprometerse generando
disfuncin isqumica e hipoperfusin (26).
Son necesarios mayores estudios que permitan determinar los requerimientos de oxgeno, los niveles apropiados de
D02 en IRA, los mejores mtodos para restaurar la perfusin
tisular y mejorar nuestro entendimiento al respecto. Adicionalmente, se requieren formas ms eficientes y seguras de
mejorar el aporte de oxgepo a los tejidos a travs de la manipulacin del gasto cardaco y de la hemoglobina (26).
Clnica
El cuadro clnico de la IRA hipoxmica puede dividirse en:
l. Sntomas iniciales inespecficos: tos, expectoracin, disnea.
2. Examen clnico:
a. Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (FR>30xmin) y
disnea (percepcin de falta de aire). Esto puede ser
muy variable entre un observador y otro, hasta un
35%. Similar limitante hay entre hipoxemia y frecuencia respiratoria, as hasta un 44% de los pacientes con
saturacin arterial menor al 90% presenta frecuencias
respiratorias dentro de lmites normales (23-26). Adicionalmente puede presentarse aleteo nasal, uso de
msculos accesorios, retracciones intercostales.
b. Cianosis con suplencia de oxgeno: la presencia de
cianosis distal en pacientes que reciben suplemento
de oxgeno superior al 40% es un buen predictor de
IRA.
c. Signos de fatiga muscular: en los msculos respiratorios el trabajo excesivo causa fatiga. El concepto de fatiga es muy difcil de identificar en la prctica clnica.
Una de las pocas manifestaciones clnicas de fatiga muscular son los movimientos paradjicos
abdominales o la respiracin paradjica: en condiciones normales y durante la inspiracin ocune
protrusin de la pared abdominal ocasionada por
la presin positiva generada por el diafragma. El
fracaso diafragmtico, por excesivo trabajo y/o fa-
tiga, lleva a que el desplazamiento del msculo hacia abajo sea mnimo o inclusive se invierta hacia
aniba generando presin negativa intraabdominal
lo cual ocasiona un movimiento de succin de la
pared anterior del abdomen durante la inspiracin.
En este caso el trax se expande mientras que el
abdomen se colapsa. Se trata de un signo til y
premonitorio de fatiga muscular y de IRA.
La respiracin se puede mantener de forma indefinida mientras no exija un esfuerzo mayor a un
tercio del esfuerzo respiratorio mximo. En condiciones normales la presin inspiratoria mxima
negativa (PIMN), es mayor de 100 cmH 20, mientras el trabajo respiratorio espontneo es menor de
10 cmH 20, lo cual refleja una importante reserva
muscular respiratoria. Los pacientes con IRA tienen por lo general valores de PIMN <30 cmH2 y
la carga de trabajo de los msculos respiratorios,
medida como la presin generada por el ventilador
con cada respiracin supera los 30 cmH 2O. En este
caso no existe reserva ventilatoria y la bomba ventilatoria se encuentra en alto riesgo de falla ante la
ms mnima sobrecarga.
Por otro lado, cuando se logra mantener el pH y la
PaC0 2 normales, mientras la capacidad vital (CV)
es tres veces el volumen cOlTiente necesario, es
poco probable que haya fatiga muscular.
d. Otros: mientras que la Hipertensin y taquicardia
son signos de respuesta inespecfica, la presencia de
diaforesis, hipotensin, bradicardia y alteracin de
conciencia son signos de IRA y. se asocian con mal
pronstico.
e. Las entidades particulares tienen hallazgos que pueden orientar a su diagnstico. As, los signos clsicos
de neumona como ruidos respiratorios disminuidos,
estertores, roncus, broncofona, pectoriloquia, frmitos y matidez pueden tener una alta variabilidad,
sin embargo, su presencia asociada a los sntomas y
signos de una buena historia clriiqt facilitarn el enfoque diagnstico y teraputico a seguir. La presencia de edemas, ortopnea, estertores y aumento en el
pulso venoso~ugieren la presencia de edema pulmonar cardiognico. Enfermedades como la EPOC y el
asma tienen signos clnicos similares, pero una historia clnica completa facilita aclarar el diagnstico. En
el diagnstico diferencial deben incluirse patologas
como el neumotrax espontneo, las atelectasias y el
tromboembolismo pulmonar.
3. En el caso de la IRA hipercpnica el cuadro clnico
depender de la enfermedad de base. A esto se asociarn los signos y sntomas ocasionados por la retencin de CO 2 como son: cefalea, vasodilatacin facial,
conjuntivas hipermicas. El} cuadros severos se puede
presentar asterixis, somnolencia y coma (23-26).
309
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA'
Diagnstico
Evaluacin de la oxigenacin
El monitoreo de esta variable se puede hacer en forma discontinua con determinacin de gases arteriales o en forma
continua mediante la oximetra de pulso. Como valores limtrofes a obtener con suplencia de oxgeno, se aceptan una
saturacin arterial de oxgeno (Sa0 290-92%, una Pa0 2>60
mmHg y una PaO/Fi0 2>200 mmHg (23-26).
Evaluacin de la ventilacin
El monitoreo de la ventilacin del paciente se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento invasivo e intermitente, o por el registro continuo del CO) espirado medido
por un capngrafo. Anteriormente, un nivel aislado de PaC0 2
era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria. Sin
embargo, dada la creciente frecuencia de presentacin de
pacientes retenedores crnicos de CO 2 (EPOC) se considera
necesario la asociacin de hipercapnia con un pH<7,30. Esto
ltimo definira la agudizacin (6-12, 23-26).
Radiografa de trax
La radiografa de trax ha sido evaluada en mltiples estudios
de pacientes que se presentan cbn IRA. Si bien puede haber
una amplia variabilidad dependiente del observador, es clara
la utilidad de la radiografa de trax en pacientes con IRA:
1. Diagnstico primario: la radiografa de trax permite el
diagnstico de patologas como edema pulmonar cardiognico, neumotrax, atelectasia, dename pleural. En pacientes con politrauma es fundamental en el diagnstico
de fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de
la pared torcica, as como hemotrax, neumotrax, contusin pulmonar, etc.
2. Una radiografa de trax normal en pacientes con IRA
ayuda a descartar diagnsticos diferenciales como los
anotados aniba. Igualmente, debe hacer pensar en las
pocas patologas que ocasionan IRA con radiografa de
trax normal. Entre stas se encuentran' el asma y el TEP.
Diagnstico diferencial en la insuficiencia

respiratoria
La lista de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria puede ser dividida en tres categoras: pulmonares,
cardiovasculares y sistmicas.
Enfermedades pulmonares
Enfermedades de la va area: cuerpo extrao, epiglotitis,
tumores, trauma de la va area, laringotraquetis aguda.
Enfermedades obstructivas: asma, EPOC.
Enfermedades restrictivas: fibrosis pulmonar, neumoconiosis, carcinomas.
Enfermedades infecciosas: neumona, bronquitis, bronquiolitis.
Enfermedades inflamatorias: lesin pulmonar aguda,

SDRA.
Enfermedades pleurales: dename pleural, empiema, hemotrax, neumotrax, tumores.
Enfermedad tromboemblica.
Trauma: contusin pulmonar, trax inestable.
Enfermedades cardiovasculares
Infarto agudo del miocardio.
Falla cardaca congestiva.
Enfermedad pericrdica.
Enfermedad valvular cardaca.
Anitmias.
Diseccin artica.
Malformaciones congnitas.
Enfermedades sistmicas
Sepsis.
Hipovolemia.
Choque.
Algunos investigadores han propuesto un abordaje esquematizado para pacientes con IRA:
1. Considerar si existe clnica sugestiva de neumona. Si la
hay, se debe iniciar esquema antibitico.
2. Si no parece neumona deben descartarse patologas cardiovasculares y de vasculatura pulmonar (TEP). Para esto
se puede hacer un ecocardiograma o colocar un catter de
arteria pulmonar.
3. Descartado lo anterior debe considerarse realizar un TAC
de trax. De acuerdo a este resultado el paso siguiente
sera: realizar una broncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia abierta para descartar patologas potencialmente curables.
Es claro que patologas cardiovasculares y pulmonares como
neumona, TEP, EPOC, asma, que ocasionan IRA, tienen un
diagnstico, manejo y pronstico especficos 'que escapan al
objetivo de esta publicacin. Adems, es lgico que para realizar un manejo y establecer un pronstico acertado se hace
necesario un diagnstico correcto. Si bien puede parecer
sencillo el diagnstico difrencial de estas patologas en el
servicio de urgencias, un reciente estudio observacional en
pacientes mayores de 65 aos con IRA (12), report elTores
en el diagnstico en 101 pacientes (20%). Ms importante
an fue que, al evaluar las razones para los enores diagnsticos, se encontr una asociacin, estadsticamente significativa, con diagnsticos como edema pulmonar cardiognico,
neumona adquirida en comunidad y tromboembolismo pulmonar. As, en pacientes mayores de 65 aos con IRA deben
considerarse estas enfermedades dada la alta frecuencia de
enores en su diagnstico (12).
Por otro lado, el sndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) es ocasionado por mltiples causas, requiere apoyo
ventilatorio y manejo general que ser tratado en un captulo

posterior de esta publicacin.
Existe una lista de patologas que generan IRA y que pueden simular SDRA pero tienen un tratamiento especfico que
cambia el pronstico (27). Por lo tanto, y teniendo en cuenta
el contexto clnico, deberan ser tenidas en cuenta para ser
descartadas o confirmadas (27). Para ello la fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y/o biopsia bronquial y o
transbronquial puede tener un papel fundamental y por ello
este procedimiento hace parte del esquema escalonado mencionado arriba (27). Las patologas que simulanSDRA son:
1. Neumona: bacteriana (TBC miliar), viral (citomegalovirus, hantavirus, herpes simples), otras (Pneul11ocistis Carinii, estrongiloidiasis).
2. Criptognica: neumona eosinoflica aguda, neumona intersticial aguda, neumona criptognica de organizacin.
3. Malignidad: Ca bronco alveolar, linfoma, diseminacin
linfangtica, leucemia aguda.
4. Enfermedad vascular pulmonar: hemorragia alveolar
difusa, enfermedad veno-oclusiva, embolismo pulmonar
y siclemia.
Manejo
La IRA es tratada con un 'manejo combinado dirigido a controlar la causa de la insuficiencia ms un soporte en oxigenacin y ventilacin. El abordaje inicial del paciente nos debe
permitir:
Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia
sin que esto vaya a generar riesgos de barotrauma o volutrauma.
Determinar la necesidad de ventilacin no invasiva.
Establecer la necesidad de intubacin e iniciar ventilacin
invasiva.
Determinar la etiologa mediante estudios paraclnicos
dirigidos de acuerdo a los hallazgos en interrogatorio y
examen.
Formular un plan diagnstico cuando la etiologa no sea
evidente.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica

El manejo inicial consiste en permeabilizar la va area por
terapia respiratoria como se describe ms adelante. Si no hay
mejora y ante la imposibilidad de proteger la va area por
el paciente se debe proceder a intubacin orotraqueal y/o
traqueo sto ma. Hipercania es sinnimo de hipoventilacin
alveolar, los soportes ventilatorios restauran esta ventilacin
a la espera de corregir la patologa o causa de descompensacin. Es necesario aclarar que en pacientes con IRA hipercpnica, especialmente EPOC la literatura ha demostrado la
utilidad de la ventilacin mecnica no invasiva (28-30).
La hipoxemia se presenta tambin en falla respiratoria hipercpnica especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar
hacindose necesario el aporte suplementario de oxgeno, sin
embargo, algunos pacientes son particularmente insensibles a
la hipercapnia y requieren el estmulo de la hipoxemia para

activar el centro ventilatorio. Si se administra una suplencia de
0 1 que corrija completamente la hipoxemia, se podra inhibir
e(centro respiratOlio e incrementar la hipoventilacin.
Insuficiencia respiratoria hipoxmica

La suplencia o el soporte con oxgeno es la ms importante
terapia. Existen medidas alternativas dependiendo de la causa o enfermedad que est generando esta insuficiencia. Entre
ellas se encuentran el uso de PEEP en SDRA, antibiticos en
neumona, bronco dilatadores en procesos bronco-obstructivos. En algunos casos la hipoxemia puede ser acompaada
de hipercapnia, especialmente cuando el exagerado trabajo
respiratorio lleva a fatiga muscular.
Va area
La obstruccin de la va area superior (OVAS) origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a la correccin de
la obstruccin y/o la instauracin de una va area artificial.
OVAS debe considerarse en todos los pacientes con dificultad respiratoria de causa no clara, en especial si se asocia a
trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe
o trquea, enfermedad neurolgica o si la presentacin del
cuadro es en forma sbita asociado a estridor larngeo. Si
existe el antecedente de intubacin previa se debe considerar
la posibilidad de una estenosis subgltica y en nios nunca
olvidar la posibilidad de un cuerpo extrao.
Oxgeno
Es necesario en todos los pacientes con IRA. El oxgeno se
puede administrar de dos formas:
l. Los sistemas de bajo flujo: incluyen las cnulas nasales y
las mscaras simples. Son ms cmodos para el paciente pero presentan como limitante que el flujo de oxgeno suplementario es constante y la fraccin inspirada de
oxgeno vara inversamente con la ventilacin minuto del
paciente (VE). El flujo de oxgeno para una cnula nasal
puede ofrecerse de 0,5 a 4L/min mleQtras que para una
mscara el flujo es de 4-?L/min con la i~tencin de barrer
el CO') existente en sta:
2. Los sistemas de alto flujo incluyen las mscaras tipo ventury y las de rese;va. Los dispositivos tipo ventury dirigen
el oxgeno a travs de un pequeo tubo que incrementa
la velocidad del flujo, generando una mayor presin negativa y por lo tanto un mayor volumen de aire en el circuito respiratorio, estas mscaras permiten variar la Fi0 2
de 0,24 hasta 0,5, requiriendo administrar un flujo entre
10-15 ml/min. Si bien pueden ser incmodos para el. paciente tienen la ventaja de garantizar una Fi0 2 constante
no dependiente de VE.
Toxicidad del oxgeno

Debe recordarse su posible toxicidad y efectos adversos al
usar dosis altas, especialmente en pacientes con IRA hiper-
311
cpnica (depresin respiratoria con mayor aumento de PaCO 2)
En general se recomienda no usar fracciones inspiradas

mayores de 60% y por tiempos largos, mayores de 6 horas.
Uso de medicamentos
Medicamentos como broncodilatadores como B-agonistas,
anticolinrgicos, esteroides, xantinas, sulfato de magnesio,
sedantes y relajantes musculares hacen parte del arsenal teraputico con que el mdico cuenta para el manejo de estos
pacientes (19, 21, 22).
los resultados no han sido concluyentes como para proponerlos como helTamienta diagnstica y se esperan los resultados
de un estudio multicntdco grande (BASEL U-rCD) para establecer el enfoque de pacientes crticos con falla respiratoria
hipoxmica y definir la utilidad del pptido natriurtico tipo
B en estos pacientes (33).
Referencias
l.
2.
Fisioterapia del trax

3.
Las tcnicas de fisioterapia incluyen incentivos respiratorios,

presin positiva intermitente, drenaje postural, percusin del
trax y terapia rotacional.
4.
a. Incentivo respiratorio
Las atelectasias son un problema en pacientes en postoperatorio o con enfermedades neuromusculares. Promueve la expansin pulmonar a partir de respiraciones espontneas que puedan generar la suficiente presin negativa por un lapso corto.
b. Presin positiva intermitente
Se emplea en casos similares al anterior, pero tiene la ventaja de poder utilizarse en pacientes en ventilacin mecnica,
independiente del estado de conciencia o colaboracin del
paciente.
c. Drenaje postural, terapia rotacional y percusin
torcica
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Se indica en pacientes con abundantes secreciones o compromiso neurolgico que limita el manejo de las mismas por
el paciente.
12.
Broncoscopia
13.
En pacientes en los que no se logran resolver las atelectasias

o recaen fcilmente, se indica la realizacin de la broncoscopia con el objetivo de evaluar la permeabilidad de la va
area, remover cuerpos extraos o secreciones que no se hayan podido retirar por la fisioterapia y si es necesario la toma
de muestras para estudios microbiolgicos o inclusive para
biopsia bronquial y transbronquial (27).
Algunas publicaciones han sugerido la utilidad de la fibrobroncoscopia en el abordaje diagnstico de pacientes con
politrauma y compromiso pulmonar, especialmente para patologas como el embolismo graso postraumtico (31).
El abordaje del paciente con insuficiencia. respiratoria
aguda es difcil, ms difcil puede ser establecer la causa. Por
ello se han propuesto marcadores como las concentraciones
del N-terminal del pptido natriurtico tipo B para descartar
origen cardaco de la falla respiratoria (32,33). Sin embargo,
14.
15.
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313
XI EN
RAPIA EN REANIMACI Na
GEN RALI
ES
Mara Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
Historia
El oxgeno como elemento constitutivo de la atmsfera fue
descubierto en 1770. Rpidamente fueron identificadas sus
funciones benficas en los pacientes con problemas respiratorios as como sus resultados deletreos al usarse indiscriminadamente en animales (1).
El oxgeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se us de
manera rutinaria en pacientes con enfermedades cardionespiratorias. Su aplicacin conecta exigi conocer sus efectos
para lograr los resultados deseados y disminuir los efectos
adversos.
El concepto del "oxgeno como droga" se remonta a 1920
y se atribuye a Alvin B~'ach su utilizacin como mtodo
teraputico (oxgenoterapia) en las patologas respiratorias,
cardiovasculares y en medicina crtica (2).
Objetivo de la oxgenoterapia
La oxgenoterapia consiste en la administracin de oxgeno de
forma teraputica por medio de diversos sistemas; por los cuales el paciente recibe una concentracin determinada de oxgeno. Debe prescIibirse fundamentado en una razn vlida y se
debe administrar de forma conecta y segura como cualquier
otra droga, con un seguimiento clnico de su eficacia.
La finalidad de la oxgenoterapia es aumentar el aporte de
oxgeno a los tejidos utilizando al mximo la capacidad de
transporte de la sangre arteIial. Para ello, la cantidad de oxgeno en el gas inspirado debe ser tal, que su presin parcial
en el alvolo alcance niveles suficientes para saturar completamente la hemoglobina (3).
Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentracin normal de hemoglobina y una conservacin del gasto cardaco y del flujo sanguneo.
La necesidad de la terapia con oxgeno debe estar siempre
basada en un juicio clnico cuidadoso y ojal fundamentada
en la medicin de los gases arteIiales (4). El efecto directo
es aumentar la presin del oxgeno alveolar, que trae consigo una disminucin del trabajo respiratorio y del trabajo del
miocardio, necesaIia para mantener una presin arterial de
oxgeno definida.
El pulmn cumple la funcin de intercambio gaseoso por
medio del proceso de la respiracin, tomando aire ambiente (inspiracin), conducindolo por las vas areas (espacio
muerto), hasta el alvolo que es la unidad funcional de dicho
proceso, que se encuentra rodeado de capilares. La sangre
que circula por los capilares est separada del alvolo por
una membrana considerablemente delgada para que se produzca el intercambio de gases por el fenmeno denominado
difusin (3). Los fenmenos contrarios a estas condiciones
conducen a un dficit en la concentracin de oxgeno en la
sangre, situacin que se denomina hipoxemia y que en trminos numricos se puede definir como: "la disminucin de la
PaO? (bajo 60 mmHg) cuando se respira al medio ambiente
ya ivel del mar" (4). Por tal razn, la indicacin ms usual
de oxgenoterapia es el tratamiento y prevencin de sta, que
lleva a hipoxia tisular (5), y satisfacer los requerimientos metablicos de la clula.
Contraindicaciones de oxgenoterapia
N o se debe administrar oxgeno durante procedimientos mdico-quirrgicos en los que se utiliza energa elctrica o lser
simultneamente.
Indicaciones de oxgenoterapia
La oxgenoterapia se indica siempre que haya hipoxemia,
que es la disminucin de la Pa0 2 < 60 ton o S02 < 90 % en
sujetos respirando aire ambiente (4).
El oxgeno eleva la presin parcial de oxgeno alveolar aumentando el gradiente de presin para que la difusin de oxgeno en la sangre sea ptima y de esta forma aumentar la Pa02.
Tipos de hipoxia (2, 3, 6)

Hipoxia hipoxmica: se depe a una disminucin de la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar y
pude ser causada por~
FI02 inspirado bajo
Desigualdad de la ventilacin-perfusin
Aumento del cortocircuito
Cardiopatas
Hipoxia anmica: se debe a una disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, causado por:
Anemia
Intoxicacin por monxido de carbono.
Hipoxia circulatoria: se debe a una disminucin del gasto
cardaco o una reduccin del flujo de sangre, causado por:
Estados de shock
Inestabilidad cardiovascular
Vasoconstriccin local.
Hipoxia citotxica: se debe a la incapacidad de los tejidos

para utilizar el oxgeno disponible y es causada por:
ti
Toxicidad por cianuro
ti
Envenenamiento alcohlico
Falla renal.
..
Obesidad mrbida (ndice de masa corporal 40 kg/m. Falla respiratoria tipo n comn durante el sueo).
Extensiva ciruga de trax previa, por ejemplo reseccin
pulmonar.
Posibles complicaciones
Causas de hipoxemia (2, 3, 6)
..
..
..
Disminucin e la presin parcial de oxgeno (PP0 2) por

disminucin de la presin baromtrica.
Disminucin de la (PAO) por disminucin de la fraccin
inspirada de oxgeno (Fi0 2)
Hipoventilacin
Aumento en la diferencia alvolo-arterial (DAa0 2), que
de debe a un defecto en la difusin, relacin ventilacin
perfusin anormal y un shunt intrapulmonar.
La liberacin de oxgeno a los tejidos depende de la PaO z' del

gasto cardaco (Q), del porcentaje de saturacin de la hemoglobina y del contenido total de oxgeno arterial.
Efectos de la hipoxemia
Hipoventilacin inducida por oxgeno (4)

Es la depresin ventilatoria que se presenta en el paciente
con neumopata crnica, retenedores de COz' en quienes el
estmulo ventilatorio a nivel del sistema nervioso central obedece a la hipoxemia y no a elevaciones de la PaCO z. Al administrrsele oxgeno y elevar la presin parcial de este gas en
sangre, se elimina el estmulo hipoxmico y desencadena una
respuesta de hipoventilacin alveolar, que inducir narcosis
por CO 2 y depresin del sistema nervioso central. Efectos
tambin deletreos a nivel cardiovascular, pudiendo llegar a
un paro respiratorio, por hipercapnia.
En enfermos con EPOC hipercpnicos e hipoxmicos
crnicos, el objetivo es cOlTegir parcialmente la hipoxemia y
alcanzar una Pa0 2 hasta 60 mmHg y Sa0 2 > o igual a 90%,
cOlTigiendo la acidosis metablica (10).
Aumento de trabajo respiratorio

La disminucin de oxgeno en sangre es captada por los quimiolTeceptores perifricos llevando a un aumento de la frecuencia y profundidad de la ventilacin, resultando en un incremento del trabajo respiratOlio. El oxgeno aumenta la PaO z
y sta a su vez eleva la Pa02, disminuyendo el estmulo de los
quimiolTeceptores perifricos y el trabajo respiratorio (6-9).
Aumento del trabajo del miocardio

El aumento en la fuerza y frecuencia de contraccin del miocardio es la primera respuesta compensatoria a la hipoxemia.
Por tal razn el oxgeno puede ayudar a compensar el trabajo
miocrdico aumentado, disminuyendo el estmulo del gasto
cardaco (2).
Vasoconstriccin pulmonar hipxica

La arteria pulmonar se contrae en presencia de hipo xi a,
mientras que las arterias coronarias se relajan en las mismas
condiciones; sin embargo, ambos vasos responden con relajacin transitoria despus de la reoxigenacin.
Causas de falla respiratoria tipo 11 (10)

EPOC (N o usar altas dosis de oxgeno)
.. Fibrosis qustica con severa obstruccin de va area
.. Asma severo
.. Excesivo uso o sobredosis de narcticos o sedantes
Severa cifoescoliosis
.. Enfermedades neuromusculares que afecten los msculos
respiratorios.
Toxicidad por oxgeno

Las altas concentraciones de oxgeno en el pulmn generan
la produccin de radicales libres (3) con gran capacidad para
reaccionar qumicamente, como son: el superxido (02)' el
perxido de hidrgeno (HzO z) y el hidrxilo (OH), estos radicales son txicos para las clulas del epitelio bronquial, as
como tambin para los alvolos pulmonares.
La toxicidad (11) se puede manifestar de manera aguda
con una ilTitacin traqueobronquial (12), con alteracin en
las cilias y disminucin de la capacidad vital; si el contacto
con oxgeno contina por tiempos prolongados los capilares
comienzan a trasudar, hay prdida de smfactante, hiperplasia
de los neumocitos tipo n, edema intersticial perivascular y/o
alveolar, formacin de membranas hialinas y alteraciones fibroblsticas, esta ltima presente en las formas crnicas; el
resultado final puede ser una disminucin en la 'distensibilidad
pulmonar, reduccin en la capacidad de difusin, la aparicin
de SDRA, fibrosis pulmonar y eventualmente la muerte.
Atelectasia por reabsorcin de nitrgeno (4, 13, 14)

S el paciente recibe oxgeno a altas concentraciones, reemplaza al nitrgeno a nivel alveolar (encargado de mantener
la apertura alveolar aportando suficiente volumen gaseoso)
generando colapso y atelectasia, lo que hace indispensable
la intervencin del terapeuta respiratorio para la prevencin
de stas.
Contaminacin bacteriana
La colocacin de humidificacin puede ,llevar a contaminacin bacteriana si no se aplican protocolbs de manejo para la
aerosolterapia y oxgenoterapia (4).
24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACiN. GENERALIDADES
Precauciones de su uso
Usar altos flujos de oxgeno durante la broncoscopia lser y
electro ciruga puede aumentar el riesgo de quemaduras intratraqueales y se debe usar con cuidado en la intoxicacin con
Paraquat (15).
Mtodos de administracin de oxgeno

Administracin
Para administrar convenientemente el oxgeno en el aire inspirado es necesario conocer la concentracin del gas y utilizar un sistema adecuado de aplicacin (3, 4, 16). El oxgeno
se administra hmedo para evitar reacciones adversas. Se
suministra de forma continua sin fluctuaciones bruscas para
evitar perodos de hipoxia.
La FI02 es la concentracin medible y calculable de oxgeno en el aire inspirado. La concentracin del gas en la atmsfera es de 21 %, lo cual equivale a una FI02 de 0,21; Y la
presin que ejerce vara de acuerdo con la presin baromtrica que a nivel del mar es: 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg, a
nivel de Cali es de 142,8 mmHg.
Si la ventilacin espontnea es efectiva, se puede administrar oxgeno mediante varios sistemas. La eleccin del sistema de suministro depende del estado clnico del paciente
y de la concentracin deseada de oxgeno. Los sistemas de
suministro de oxgeno se pueden dividir en los de bajo flujo
y de alto flujo (4, 16, l7).
Cualquiera que sea el sistema empleado, la concentracin
de oxgeno que se administra est determinada por la venti1acin minuto del paciente y la velocidad de suministro de
flujo gaseoso (4).
Sistemas de bajo flujo

En estos sistemas, la FI02 administrada vara segn la frecuencia respiratoria (4) Y la profundidad de cada ventilacin, de
tal manera que en un paciente polipnico no hay tiempo para
que se llene el reservorio de oxgeno, haciendo que la FI02
sea cada vez menor y si el paciente respira por la boca o por la
nariz, de la misma manera se modifican las concentraciones de
oxgeno administradas. Por el contrario, en la respiracin lenta
y superficial la FI02 aumentar gradualmente. Esto hace que
los sistemas de bajo flujo no tengan FI02 predecible por lo que
en casos de falla respiratoria o en hipercapnia severa donde se
requieren FI02 exactas, no sean tiles.
Si el paciente presenta una ventilacin normal y estable,
estos sistemas brindan una FI02 constante y predecible.
Los sistemas de bajo flujo se usan para tratamiento de la
insuficiencia respiratoria crnica, permitiendo obtener una
Pa0 2 y Sat0 2 satisfactorias sin favorecer la retencin de CO 2
por abolicin del estmulo hipxico o por modificacin de la
relacin V /Q (15).
El sistema de bajo flujo aporta slo una proporcin del gas
inspirado, a travs de una fuente, ya que la otra parte la toma
del medio ambiente (4, 16-18).
La FI02 es desconocida puesto que ella depende de la .

combinacin de 3 factores:
Del flujo de oxgeno suministrado: la FI02 aumenta
cuando el flujo de oxgeno aumenta y desciende cuando
el flujo de oxgeno est descendiendo, esto significa que
la FIO" es flujo dependiente.
Del tamao del reservorio anatmico: cuando el paciente esta conectado a un sistema de bajo flujo, el depsito anatmico del oxgeno se encuentra permanentemente
ocupado por oxgeno al 100% incluso en fase espiratoria.
Entonces durante la inspiracin, el volumen de gas que
llegara a los alvolos ser la suma del volumen contenido
en el deposito anatmico, ms el volumen inspirado del
ambiente. Por esto vara la FI02 de la siguiente manera: si
el depsito es grande, la FI02 se incrementa y si el depsito es pequeo, la FI02 disminuye. En la prctica se puede
incrementar la FI02 aumentando el tamao del depsito,
es decir, adicionando reservodos mecnicos.
e
Del patrn respiratorio del paciente: porque si la frecuencia respiratoria es elevada acompaada o no de patrn respiratorio inestable, la FI02 disminuye.
Indicaciones
Est indicado cuando el volumen corriente del paciente est
por encima de las % partes del valor normal, si la frecuencia
respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrn ventilatorio es estable. En los pacientes en que no se cumplan estas
condiciones los sistemas de bajo flujo se administran a travs
de varios mtodos, entre los que se encuentran:
Cnula nasal
Es una doble cnula que se introduce en las fosas nasales, para
proporcionar oxgeno al paciente, por su modo de insercin
permite el aporte de oxgeno durante la ingesta (figura 1).
Figura 1. Cnula nasal (28).
Ventajas
Es el mtodo ms sencillo, barato y cmodo para la administracin de oxgeno a baja concentracin en pacientes que
no revisten mucha gravedad o tienen una hipoxemia de poca
magnitud.
317
Las cnulas nasales consisten en unos tubos plsticos

flexibles que se adaptan a las fosas nasales y que se mantienen sobre los pabellones auriculares.
El procedimiento para su colocacin es el siguiente:
Tenga el- material preparado: Cnula nasal, humidificador
simple, agua estril, fuente de oxgeno.
e Lvese las manos.
e Infonne al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin. Pdale que se suene.
e Conecte el extremo distal de la cnula a la fuente de oxgeno.
Introduzca la doble cnula en fonna anatmica de acuerdo con las fosas nasales.
e Pase los tubos de la cnula por encima de las orejas del
paciente y ajuste la cnula con el pasador, de manera que
ste quede por debajo de la barbilla. (Los tubos deben
adaptarse a la cara y el cuello del paciente sin presiones ni
molestias).
Seleccione el flujo de oxgeno prescrito.
e Cuidados posteriores. Controle regulannente la posicin
y el ajuste de la cnula nasal, ya que puede soltarse fcilmente. Compmebe que las fosas nasales del paciente
estn libres de secreciones.
Vigile las zonas superiores de l.os pabellones auriculares y la
mucosa nasal (lubrique los orificios nasales si es necesario).
Desventajas
No la toleran pacientes con severa dificultad respiratoria, e

interfieren para expectorar y comer.
El procedimiento para la colocacin de la mascarilla simple se describe a continuacin:
Tenga el material preparado: mscara simple, humidificador simple, agua estril y fuente de oxgeno.
Lvese las manos.
e Informe al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin.
Conecte el humidificador a la fuente de oxgeno.
Site la mascarilla sobre la nariz, la boca y el mentn del
paciente.
Fije la banda elstica por detrs de la cabeza del paciente
y tire de sus extremos hasta que la mascarilla quede bien
ajustada en la cara.
e Seleccione en el caudalmetro o flujmetro el flujo de oxgeno prescrito.
Cuidados posteriores. Controle regularmente que la mascarilla est en la posicin COlTecta. Compmebe que la
banda no ilTite el cuero cabelludo ni los pabellones auriculares. Vigile que no haya fugas de oxgeno por fuera
de la mascarilla (especialmente hacia los ojos). Valore las
mucosas nasal y labial y lubrquelas si es necesario.
Mscara de reinhalacin parcial
Desventajas
Se desacomoda fcilmente, flujos altos ocasionan resequedad

e ilTitaCin de las fosas nasales y ocasionalmente sangrado.
Mascarilla simple de oxgeno
Son dispositivos de plstico que poseen unos orificios laterales que permiten la entrada libre de aire ambiente, cubren la
boca, la nariz y el mentn del paciente; estas mscaras se utilizan para administrar concentraciones medianas. No deben
utilizarse con flujos menores de 5 litros por minuto porque al
no garantizarse la salida del aire exhalado puede haber reinhalacin de CO 2 (figura 2).
Dispositivo conectado a una bolsa de reserva que funciona

como un acumulador de oxgeno (figura 3).
e Tenga el material preparado: mscara simple. Bolsa reservorio no tiene vlvula, manguera lisa, humidificador
Lvese las manos.
e Infonne al paciente de la tcnica que va a realizar y solicite su colaboracin.
Adapte el conector de rosca a la fuente de oxgeno.
e Conecte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la mscara de reinhalacin parcial.
Selecciones el flujo de oxgeno de lO-12litr9s por minuto.
ti
Espere que el reservorio se llene completamente-<;ie oxgeno.
Site la mascarilla sobre la nariz-boca y mentn del paciente adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal
y el contorno facial.
Fije la banda elstica alrededor de la cabeza.
Recomendaciones:
Compmebe peridicamente que la bolsa de reserva est

llena, y que en la inspiracin no se colapsen las paredes.
ID
Si la velocidad de flujo de oxgeno hacia la bolsa se mantiene constantemente, se previene la reinhalacin de CO2
e Se recomienda un flujo de 6-10 L/min para evitar el colapso de la bolsa de reserva durante la inspiracin.
Revisar las uniones del equipo para evitar fugas
e Verificar que la mscara de reinhalacin parcial se encuentre siempre limpia.
Monitorizar la saturacin de oxgeno.
ti
Figura 2. Mascarilla de oxgeno.
Ventajas
Ligera, fcil de instalar y relativamente econmica.
24/ OXIGENOTERAPIA EN REANIMACIN. GENERALIDADES
Concentracin del 02 administrado por mscara de reinhalacin parcial (tabla 1)

Tabla 1.
Sistema de administracin
Complicaciones y comentarios
Flujo en Vmin
=FIO,
Descripcin
Cnula nasal *
24-40 FI02
Velocidad de flujo de 1 a 6 L/min.

- Aporta aproximadamente 4%/L
- Se inserta 1 cm en cada fosa nasal.
- Cmoda y de bajo costo
- El paciente puede comer
Mscara sencilla*
35-50 FI0 2 5-10 L/min.
Flujo de 5 a 8 L/min.
5 L/min= 35%
Plstico transparente; debe ajustarse her- 6 L/min=40%
mticamente a la cara del paciente.
8-10 L/min= 50%
2 L/min= 28%
3 L/min= 32%
4 L/min= 36%
5 L/min.= 40%
- La FIO, administrada depende del volumen de ventilacin

pulmonar y de la frecuencia ventilatoria.
- Las fosas nasales deben estar permeables.
- Se necesitan al menos 5 L/min para eliminar el CO 2 y

evitar su reinhalacin.
- Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente
para evitar la entrada de aire atmosfrico y la disminucin
de la FIO,.
Mascarilla de reinhalacin Flujo de 8 a 10 L/min.

8 L/min= 40-50%
parcial*
Mascarilla de plstico transparente que 10-12 L/min= 70%
40-70%
incluye una bolsa de reservoro en el
6-l0L/min.
sistema para aportar concentraciones de
oxgeno mayores a 60%
-El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada en la inspiracin.
-Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla
sencilla.
Mascarilla sin reinhalacin*

60-80%
Mnimo 10 L
El flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa insuflada

a la inspiracin.
Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla
sencilla.
Adaptado de: Parsons PE,
Flujo de 10 a 12 L/min.
10 L/min= 60%
Mascarilla de plstico transparente con 12-15 L/min= 80%
bolsa de reservoro y dos vlvulas unidireccionales (una en la mscara y otra entre la bolsa de reservoro y la mascarilla)
Heff~er
J.
Ventajas
Mscara de no reinhalacin
Consiste en una mscara facial y una bolsa de reserva con

vlvulas unidireccionales, entre la mascara y la bolsa (que se
abre en la inspiracin y se cierra en la espiracin) (figura 3).
Figura 3. Mscara de no reinhalacin.
Es desechable, fcil de usar, logra altas concentraciones de

oxgeno, no permite reinhalacin de CO 2
Desventajas
Puede causar irritacin facial, no es tolerada por el paciente,

el flujo debe ser suficiente para mantener la bolsa durante la
inspiracin, impide realizar actividades basicas.
Tenga el material preparado: mscara no reinhalacin (verifique que las vlvulas estn completas de la mscara y
el reservorio), manguera lisa, conecfOl:,de rosca, fuente de
oxgeno.
Adapte el conector de r6sca a la fuente de oxgeno.
Conecte un extre,mo de la manguera lisa al conector de
rosca y el otro extremo a la mscara de no reinhalacin
parcial.
Seleccione el flujo de 10-12 L/ mino
Espere que el reservorio se llene completamente de oxgeno
Site la mascadlla sobre nariz-boca y mentn del paciente, adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al
contorno facial del paciente.
Fije la banda elstica alrededor de la cabeza.
319
Concentracin del 02 administrado por mscara

de no reinhalacin parcial (tabla 1)
Recomendaciones:
., Compruebe peridicamente que la bolsa de reserva est

llena, y que las vlvulas laterales de la mscara se cierran
con la inspiracin.
Pruebe adems que las paredes de la bolsa no se colapsen
durante la inspiracin.
., Revisar las uniones del equipo para evitar fugas
., Verificar que la mscara de reinhalacin no parcial se encuentre siempre limpia .
., Monitorizar la saturacin de oxgeno.
Sistemas de alto flujo

Es aquel sistema en el que la velocidad de flujo y la capacidad
de reservorio aportan toda la atmsfera inspirada, es decir, no
hay mezcla con aire ambiente (tabla 2) (4,17-19).
Los sistemas de alto flujo tienen reservorio mayor que el
espacio muerto anatmico y un flujo total alto de gas que es
suficiente para las necesidades inspiratorias del paciente que
lo requiera, es decir, que el paciente solamente respira el gas
dado por el sistema; la frecuencia ventilatoria y el volumen
de ventilacin pulmonar no afectan las concentraciones de
oxgeno inspiradas con estos sistemas.
La mayora de los sistemas de alto flujo funcionan con el
mecanismo de Venturi, cuya funcin se basa en el principio
de Bernoulli que explica que el aire ambiente es succionado
por la presin negativa que ejerce un flujo alto de oxgeno
a su alrededor hasta lograr que la fraccin de aire respirado
sea una mezcla del oxgeno administrado con aire ambiente.
Esto significa que por cada litro de oxgeno que entrega, por
un orificio entrar una porcin determinada de aire ambiental, es decir que en este sistema de alto flujo, la mezcla con
aire ambiente permite de todas maneras conocer la proporcin exacta de FI0 2. Al ir aumentando la velocidad de un
gas, su presin lateral disminuye, entonces, al hacer pasar
oxgeno por un tubo que va disminuyendo su dimetro, la
'FI02 ser determinada por la velocidad de este flujo y el ta-
mao del orificio lateral de la mscara que permita mezclar

el aire ambiente. sea que al ir aumentando la FI02' que se
logra cen'ando el orificio lateral del sistema Venturi, se va
disminuyendo el aire mezclado en el flujo total.
Indicacin
La oxgenoterapia con alto flujo se reserva para los pacientes

que presentan insuficiencia respiratoria aguda (15, 17, 22)
pues tienen alta demanda ventilatoria, necesitando un sistema
que proporcione la totalidad del gas inspirado; por esto son
tiles en los casos en que se desee tener una FI02 exacta.
Procedimiento
.,
.,
.,
Prepare el equipo
Lvese las manos
Explique al paciente el procedimiento a realizar
Posicione del paciente segn la condicin clnica
Mscara Venturi
Es una mscara de plstico (con orificio amplio a cada lado)
unido a un dispositivo Venturi que est diseado para que no
exista ningn error en las concentraciones de oxgeno entregadas (figura 4).
Figura 4. Mscara Venturi.
Tabla 2.
Sistema de administracin
Descripcin
Flujo en I/min= FIO~'
Complicaciones y comentarios
Mascarilla con adaptador de -Las velocidades de flujo son variables.

Venturi.
-Mascarillas de plstico transparente con distintos adaptadores de los cuales depende la FIO}, Aporta concentraciones de
oxgeno precisas.
-Las concentraciones inspiradas no varan con la frecuencia
ventilatoria ni con el volumen de ventilacin pulmonar.
-El dispositivo de eleccin en pacientes con COPD que dependen del estmulo hipxico.
2 L/min= 24%
3 L/min= 28%
4L/min= 31%
6 L/min= 35%
8 L/min=40%
10 L/min= 45%
12 L/min= 50%
14 L/min= 55%
-El flujo se fija dependiendo de lo

indicado en el dispositivo o el color
(depende de la casa que lo fabrique)
-Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
-Hay que fijarla de manera segura a
la cara del paciente.
Mscaras de aerosol o tubo

en T, con nebulizador jet.
Tiendas faciales
Aporta FrO} de 100%
-No usar flujos menores de 10 L por

el peligro de reinhalacin de COl
Adaptado de: Parsons PE, Heffner J.
Ventajas
Permite colocar la mezcla de oxgeno y aire

En cada dispositivo Venturi encontramos el litraje y la
concentracin de oxgeno que se debe colocar.
e Entrega una FI02 constante.
Se alcanzan diversas concentraciones de oxgeno.
Su posibilidad de movimiento en cualquier sentido permite
elegir la posicin ms cmoda y segura para el paciente.
Desventajas
e Difcil de instalar
Hay que cambiar el dispositivo Venturi cuando se requiere
otra concentracin de oxgeno
Es incmoda
Puede causar irritacin facial
Se desacomoda fcilmente.
Verificar que todos los componentes del sistema estn

limpios.
Revisar que no haya agua en el espacio muerto.
Mantener el humidificador simple con agua estril al nivel
adecuado y verificar que haga burbujas.
Nebulizador Jet
Es un sistema en el cual el flujo de gas de alta velocidad se
dirige a travs del extremo superior de un tubo sumergido en
un recipiente con lquido. Son utilizados cuando se quiere
no slo administrar oxgeno al paciente, sino tambin para
humidificacin de ste (figura 5).
Equipo
Mscara de aerosolterapia
Espacio muerto (manguera corrugada no menor de 10 cm,
ni mayor de 30 cm de longitud)
Dispositivo Venturi
Adaptador de humidificacin (camisa)
Manguera lisa
Humidificador simple '
Fuente de oxgeno
Agua estril.
Tcnica
Llenar el humidificador simple con agua estril, al nivel

adecuado.
Conectar el humidificador simple a la fuente de oxgeno.
.. Adaptar un extremo de la manguera lisa al humidificador
y el otro al dispositivo Venturi con su camisa.
ID
Conectar un extremo del espacio muerto con la parte ms
ancha del Venturi, el otro a la mscara de aerosolterapia.
Seleccione el flujo de oxgeno segn el Venturi.
ID
Site la mscara sobre nariz-boca y mentn del paciente
adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y el
Concentracin y litraje dispositivo venturi

Color
Flujo de oxgeno L / mino
FI0 1I '!o\
Azul
Amarillo
Blanco
Verde
Naranja
4
4
24%
28%
31%
35%
40%
6
12
15
Recomendaciones
N o confe en el color del dispositivo, porque ste depende

de la casa donde se fabrica y puede variar las concentraciones de oxgeno.
Revisar las uniones del equipo para evitar fugas.
Figura 5. Nebulizador Jet.
Ventajas
Se puede proporcionar una FI02 constante y definida.

Al suplir el gas inspirado se puede controlar: temperatura,
humedad y concentracin de oxgeno que es parte fundamental en pacientes en estado crtico.
Se usa para administrar y humidificar oxgeno.
Puede dar FI02 del 35 al 100%.
Proveer humedad cuando clnicamente esta indicada.
Fcil de instalar.
Desventajas
El costo es mayor dado que rquiere flujos de oxgeno

relativamente mayores.
321
Es incmodo para el paciente porque impide realizar actividades bsicas.

El oxgeno nebulizado en altas concentraciones puede
provocar ansiedad e initabilidad en el paciente.
Se desacomoda fcilmente.
Como su nombre lo indica, se infla automticamente sin

una fuente de gas comprimido, permanece inflada todo el
tiempo y no depende de una fuente de gas comprimida para
su llenado.
Equipo
Ventajas
Mscara de aerosolterapia (con orificio amplio a cada

lado)
Manguera corrugada
Nebulizador jet
Fuente de oxgeno
ID
Agua estril.
4&
Tcnica
Llenar el nebulizador jet con agua estril hasta el nivel

adecuado
Conecta:!' el nebulizador jet a la fuente de oxgeno
Adaptar un extremo de la manguera conugada al nebulizador jet y el otro extremo a la mscara de aerosolterapia.
Seleccione la concentracin de oxgeno y el flujo adecuado.
Situ la mascara sobre nariz-boca y mentn del paciente
adaptando la banda metlica sobre el tabique nasal y al
Fije la banda elstica alred~dor de la cabeza.
Brinda altas y bajas concentraciones de oxgeno.

Accesible a varios tipos de tamao.
Se usa con o sin fuente de oxgeno.
e Es porttil.
Estn provistas de una vlvula de seguridad regulada por
presin para prevenir barotrauma.
Posee una vlvula que durante la fase espiratoria previene
la retencin de CO 2.
Permanece inflada todo el tiempo lista para ser usada
e Se puede usar con o sin bolsa de reserva.
e
Desventajas
Bolsa autoinflable (25)
Secreciones o vmito obstaculizan el funcionamiento de

la vlvula que impide la reinhalacin.
Exceso de presin puede causar barotrauma en pacientes
con intubacin orotraqueal.
'
Puede producir distensin abdominal en pacientes sin va
area avanzada, por tal razn se recomienda usar frecuencias bajas y volmenes bajos, adems de la presin cricoidea mientras se garantiza va area avanzada (26, 27).
Cuando la distensibilidad pulmonar es escasa o la resistencia de la va area es alta, una vlvula de seguridad automtica puede hacer que se suministre un VC insuficiente que se traduce en una inadecuada expansin torcica.
e Si la posicin del paciente es inadecuada la ventilacin
ser ineficaz.
e Requiere un reservorio de oxgeno para poder entregar
ms o menos 100%.
e Personal entrenado.
Sistema para dar soporte ventilatorio usada para reanimacin bsica y avanzada con la gran ventaja de proporcionar
el 100% de FI02 si se encuentra con reservorio y fuente de
oxgeno (figura 6).
Recomendaciones
Revisar las uniones del equipo para evitar fugas.

Verificar que los componentes del sistema estn limpios.
e Revisar que no haya agua en la manguera corrugada.
Agua estril al nivel adecuado y verificar que no haga burbujas.
e
Equipo
Mscara de ventilacin (redonda o anatmica)

Bolsa autoinflable que est compuesta por cuatro partes:
entrada de aire, entrada de oxgeno, salid~"al paciente y
vlvula de unin.
Reservorio de oxgeno.
Manguera lisa.
Conector de rosca.
Fuente de oxgeno.
Tcnica
Figura 6. Bolsa autoinflable (28).
Unir el conector de rosca a la fuente de oxgeno.

Adaptar un extremo de la manguera lisa al nicle y el otro
extremo a la bolsa autoinflable.
Asegrese de que tenga la bolsa de reserva.
Adapte la mscara de ventilacin a la bolsa autoinflable.
Verificar el conecto armado y funcionamiento del equipo.
Antes de comenzar la ventilacin s debe examinar la posicin del paciente.
El que ventila necesita pararse alIado o en la cabecera del

paciente.
Establecer el flujo de oxgeno de 12-l5L/min.
4&
Obtenga buen sello entre la cara y la mscara (28).
ID
Si el paciente est inconciente usar cnulas orofarngeas y
si no estn indicadas usar nasofarngeas segn necesidad.
Establecer frecuencia y presin adecuada para ventilar
dependiendo si el paciente respira o no y si se est haciendo RCP.
e Verificar si el paciente est siendo bien ventilado, chequear el trax y la saturacin de oxgeno.
ID
Concentracin y litraje de la bolsa autoinflable

Dispositivo
Bolsa autoinftable
Bolsa autoinftable sin reservorio
Bolsa autoinftable con reservorio
,
Concentracin
21%
60-80%
100%
Flujo L/min.
12-15
12-15
Rigidez de los pulmones se puede sentir al comprimir la .

bolsa.
Desventajas
Si no se ajusta correctamente la vlvula de seguridad pueden surgir complicaciones como barotrauma.

111
Puede haber reinhalacin de los gases espirados.
Se requiere ms experiencia para controlar efectivamente
estos dispositivos.
., Personal entrenado.
Se necesita alta velocidad de flujo de oxgeno para evacuar los gases espirados.
Requiere un cierre hermtico entre cara y mscara para
permanecer inflada.
.. No tiene vlvula de seguridad para evitar sobredistensin
pulmonar.
Equipo
Recomendaciones
Para examinar la bolsa, bloquee la mscara o la salida al

paciente mediante un contacto hermtico con la palma de
la mano, luego apriete la bolsa y verifique que no haya
fugas.
e El movimiento abdominal no debe ser usado para determinar si los pulmdnes estn siendo adecuadamente
ventilados.
l1li
Trate de ventilar al paciente, introduciendo una cnula
orotraqueal.
Aspire si hay secreciones en boca, nariz y orofaringe.
Recuerde que el aire en el estmago presiona el diafragma impidiendo la completa expansin pulmonar o causa
regurgitacin del contenido gstrico, que puede ser aspirado durante la ventilacin; utilizar la maniobra de presin sobre el cartlago cricoides, o colocar sonda nasogstrica.
l1li
Bolsa de anestesia
Es un dispositivo que tiene aspecto de un globo desinflado, se

colapsa cuando no se usa, se infla slo cuando entra oxgeno
o aire a su interior, por lo tanto depende de un flujo de gas
comprimido (29).
Ventajas
Entrega oxgeno al 100% siempre.

e Se puede usar para suministrar oxgeno a flujo libre.
e Accesible a varios tipos de tamao.
e La vlvula de seguridad se ajusta para mantener el volumen de gas en la bolsa de reserva.
Se puede suministrar PEEP/CPAP por cierre parcial de la
vlvula de seguridad ajustable.
e Fcil de determinar si hay cierre hermtico mscara-cara.
e
.. Mscara de ventilacin redonda o anatmica.

e Bolsa de anestesia que se divide en: entrada de gas (va
proximal del codo), salida al paciente (lugar donde la
mascara o TOT se une a la bolsa), vlvula de 'control de
flujo (regula el flujo de gas que escapa de la bolsa).
l1li
Conector de rosca
e Manguera lisa
e Fuente de oxgeno
Tcnica
Una el conector de rosca a la fuente de oxgeno.

Adapte un extremo de la manguera lisa al conector de rosca y el otro extremo a la va proximal del codo.
Empate el codo a la mscara de ventilacin y a la bolsa de
anestesia.
., Regule la vlvula de control de flujo, de manera que la
bolsa se mantenga semillena.
El
Establecer el flujo de oxgeno que deber usarse 15 L/min.
e Verificar el correcto armado y funcionamiento del equipo.
l1li
Examine la posicin del paciente.
La persona que ventila debe pararse -9.1 lado o en la cabecera del paciente.
"El
Establezca la frecuencia,y presin adecuada para ventilar
al paciente.
Verificar si el paciente est siendo bien ventilado.
Tubo en T
El tubo en T proporciona un alto grado de humedad; se utiliza en tubos endotraqueales (figura 7).
La extensin en chimenea funciona como un sistema de recirculacin parcial y, por lo tanto, debe mantenerse colocada;
de lo contrario, se disminuye en forma significativa la FI0 2
Vigilar que la columna de aerosol se mantenga durante la
inspiracin del paciente para evitar reinhalacin de aire, de
esta forma el flujo que se est usa~do es el adecuado.
323
Figura 7. Tubo en T.
Tienda facial
La tienda facial funciona como un sistema de alto flujo cuando se acopla a un nebulizador Venturi. Es til en pacientes
que no toleran la mascarilla facial o en traumatismo facial.
Es poco prctica para tratamiento a largo plazo, debido a
que, en algunos pacientes produce sensacin de calor y de
confinamiento. El riesgo de reinhalacin de CO 2 disminuye
cuando la mscara se acopla a un sistema Venturi.
- Revisando la cantidad de agua estril y evitando que

se estanque y se formen asas en las mangueras conugadas.
- Deber revisarse en cada entrega de turno las conexiones de oxgeno as como los humidificadores, nebulizadores para conegir posibles fugas.
- Los nebulizadores deben tener siempre agua estril,
desocupando previamente los residuos cada 24 horas
durante el turno de la noche.
- Todo paciente con oxgeno por mscara facial que
tenga va oral permitida, se le debe colocar la mscara
tan pronto termine de comer.
- Todo paciente con oxgeno en capacidad para levantarse debe tener su sistema de oxgeno permanente.
Los sistemas de oxgenoterapia aplicados a pacientes con
va area artificial se debe tener en cuenta:
Que los sistemas de oxgeno estn conectamente colocados a la fuente de oxgeno evitando fugas.
- Verificar que los componentes del sistema estn limpios
- Revisar que no haya agua y evitar formacin de asas
en la manguera cormgada
- Los empates a la conexin del tubo orotraqueal como
la T debe estar conectamente colocada para evitar fugas de aire.
Se debe presenciar una columna de aire para tener
permeable la va area.
- Agua estril al nivel adecuado y verificar que no haga
burbujas
- Monitorizar la saturacin de oxgeno
Sistemas que suministran mezclas de gas precalentado.
En pacientes que estn clnicamente inestables o que requieren FI02 >0,50.
Evitar la intenupcin de la oxgenoterapia en situaciones
como la deambulacin o el transporte para procedimientos en terapia fsica y respiratoria.
Collar o mascarilla de traqueostoma
Proporciona un alto grado de humedad. Debe eliminarse la

condensacin acumulada, por lo menos cada dos horas, con
el propsito de evitar el drenaje hacia la traqueostoma. La
mascarilla debe ser limpiada cada cuatro horas con agua,
puesto que, las secreciones acumuladas producen infeccin
en el estoma.
El orificio frontal de la mscara permite la aspiracin de
secreciones y no debe ser ocluido. Se recomienda evitar el
uso de aerosoles calientes en traqueostomas recientes por el
riesgo de causar hemonagias
Monitorizacin del equipo (4)

Todos los sistemas de administracin de oxgeno tienen
que ser evaluados por lo menos una vez al da, siguiendo
con sus recomendaciones conespondientes.
Es necesario realizar evaluaciones ms frecuentes a todos
los sistemas de administracin de oxgeno:
Evaluacin de resultados
Los resultados se evalan mediante una valor,acin clnica y
fisiolgica que establezca una adecuada respue~ta.del paciente a la terapia. Despus de iniciad.a la oxgenoterapia se debe
evaluar peridicamente los beneficios clnicos, la coneccin
de la hipoxemia y la presencia de efectos deletreos.
En los pacientes con EPOC agudizado se requieren 20 a
30 minutos para llegar a una situacin de estabilidad luego
de cualquier cambio en la FI0 2. Por esta razn, las pulsoximetras realizadas antes de este lapso de tiempo pueden dar
informacin ennea que conduce a decisiones inadecuadas.
Se recomienda vigilar el posible empeoramiento de la PaCO 2 durante la oxgenoterapia en los siguientes pacientes:
Pacientes con antecedente de retencin de CO 2 en hospitalizaciones anteriores.
Pacientes con EPOC que presentan empeoramiento sbito
de la hipoxemia.
Pacientes que correspondan al estereotipo del "abotagado

azul", con hipoxmia. e insuficiencia cardaca izquierda
originada en insuficiencia cardiaca derecha, pero con disnea leve.
ti
Pacientes sin diagnstico previo en quienes la hipoxemia
aguda se acompaa de somnolencia.
Control de la infeccin
Bajo circunstancias normales los sistemas de oxgeno de flujo bajo (incluyendo cnulas y mscara simples) no representan riesgos clnicamente importantes de infeccin, siempre
y cuando se usen en el mismo paciente, y no necesitan ser
reemplazados rutinariamente.
Los sistemas de alto flujo que emplean humidificadores
precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando son aplicados a personas con va area artificial, generan
un importante riesgo de infeccin. Ante la ausencia de estudios definitivos sobre los intervalos de cambio de los equipos la gua de la American Association for Respiratory Care
(AARC) recomienda establecer la frecuencia de cambio de
los equipos de acuerdo con los resultados obtenidos por el
comit de infecciones en cada institucin. En forma general,
se recomienda en el Hospital Universitario del Valle hacer
el cambio de equipo cada 24 horas informado por comit de
infecciones.
Referencias
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325
PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN

MECNICA
Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muoz A, Fisioterapeutas
La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico invasivo que puede remplazar parcial o totalmente la funcin respiratoria, se lleva a cabo por medio de ventiladores y su manejo
siempre debe estar a cargo de personal especializado.
El objetivo de este captulo es brindar conceptos bsicos
relacionados con la descripcin de los ventiladores, de los
parmetros y de las variables que entran en juego durante la
ventilacin mecnica.
Introduccin
Los equipos encargados de ventilar mecnicamente se llaman ventiladores o respiradores. Un ventilador se define
como una mquina disiada para transformar la energa en
trabajo mecnico capaz de reemplazar o asistir la funcin
natural de ventilar. Los trminos ventilador y respirador se
utilizan indistintamente segn los pases de habla hispana.
No obstante, debido al origen ingls de este trmino (ventilator), la palabra mas comnmente usada para denominar estos
equipos es ventilador; adems, la respiracin es un proceso
fisiolgico que involucra el intercambio de gases a travs de
la membrana alvolo capilar y la ventilacin es el proceso de
entrada y salida del aire hacia y desde los pulmones, que es
justamente lo que reemplaza el ventilador, el cual no tiene la
capacidad para difundir los gases (1).
El antecedente ms remoto de la ventilacin mecnica se
encuentra perfectamente documentado, en la experiencia de
Andreas Vesalio, que se publica en 1543, y puede considerarse como la primera aplicacin experimental de la respiracin artificial. Vesalio conecta la trquea de un perro a un
sistema de fuelles, por medio de los cuales, presta apoyo a la
funcin respiratoria del animal y logra mantenerlo con vida.
Esta experiencia de Vesalio no es aprovechada en su poca,
y slo hasta bien entrado el siglo XIX, se despierta el inters
de mantener artificialmente la funcin respiratoria mediante
mtodos de presin negativa siendo los precursores los famosos pulmones de acero (2).
En las ltimas cuatro dcadas han sucedido importantes
cambios en la tecnologa de los equipos utilizados para asistir
y monitorizar la ventilacin de los pacientes conectados a un
ventilador. La utilizacin de microprocesadores, modernas
vlvulas de provisin de gases y sensores de flujo permitieron este cambio.
En el mbito de cuidado intensivo, donde se tratan pacientes en estado crtico, la mezcla de mangueras, vlvulas,
alarmas y, muchas veces, circuitos electrnicos no parece ser

la combinacin ideal para atraer a quien recin comienza a
ejercer en este medio. Adems, existe una gran variedad de
ventiladores, con formatos, tamaos y diversas complejidades, lo cual da muchas veces la sensacin de que se trata
de equipos totalmente diferentes entre s. Quizs otro motivo
que provoca cierta prevencin frente a los ventiladores es que
por el hecho de reemplazar parcial o totalmente la funcin
ventilatoria del paciente, los transforma en recursos indispensables y actores principales cada vez que se requiere su
uso. Sea cual fuere la razn, lo cierto es que los Tespiradores
o ventiladores suelen aparecer a los ojos de los recin iniciados en el tema como "cosa de expertos" (3).
La ventilacin que efectuamos de forma espontnea puede estar comprometida por diferentes problemas que pueden
terminar desencadenando una falla respiratoria hipercpnica
como por ejemplo:
Por el uso de relajantes musculaTes/sedantes en anestesia.
Por abuso de drogas alucingenas.
Por condiciones fisiopatolgicas o neurolgicas que alteren el funcionamiento de los centros respiratorios.
Por problemas musculares que alteren el adecuado funcionamiento de la bomba ventilatoria.
Por problemas anatomopatolgicos que alteren la distensibilidad del trax: ascitis, trax inestable, distensin abdominal, enfermedades de la pleura, etc.
En otras condiciones, se altera el pro~eso de la oxigenacin
como en la falla respiratoria hipoxmidt..en cuyo caso a travs de la manipulacin del ventilador se pueden mejorar o
mantener niveles aceptables de Pa 2.
En cualquiera d los casos, se requerir un dispositivo externo al paciente que consiga realizar, de manera adecuada,
los procesos que l realiza durante la ventilacin espontnea.
Por lo que podemos decir que el objetivo de la ventilacin
mecnica es: Lograr mantener al paciente con la funcin
respiratoria conservada en las mejores condiciones posibles, durante el tiempo necesario para corregir la causa que
origin su trastorno respiratorio.
Indicaciones de ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica es un procedimiento teraputico

invasivo que puede promover temporalmente la sustitucin
total o parcial de la funcin respiratoria. La indicacin de
ventilacin mecnica es de orden clnico y debe 'ser considerada en el contexto global de la situacin del paciente ms
que como un criterio aislado, realizndose en el momento
correcto y preciso. Las indicaciones generales de la ventilacin mecnica son:
Mejorar el intercambio gaseoso
Mantener y/o restablecer el volumen pulmonar
Reducir el trabajo respiratorio
Mejorar la oxigenacin tisular.
Funciones de los ventiladores (1)

Las funciones bsicas de un ventilador son las siguientes:
l. Proveer gas al paciente segn determinadas condiciones
de volumen, presin, flujo y tiempo
2. Acondicionar el gas que se entrega al paciente, filtrndolo
y modificando su temperatura y humedad
3. Permitir la. entrega de medicamentos a travs de la va
inhalatoria
4. Monitorizar la ventilacin del paciente y su mecnica respiratoria
5. Proveer sistemas de seguridad para ventilar al paciente en
caso de que se presenten situaciones anormales
6. Alertar al profesional, a travs del sistema de seguridad audiovisual, que se ha presentado .violacin de una alarma
7. Facilitar al personal tratante la implementacin de ciertas
funciones auxiliares que ayuden a complementar la ventilacin del paciente.
Tipos de ventiladores (1)

Considerando el tipo de aplicacin, los ventiladores se clasifican de la siguiente manera:
1. De anestesia
2. De transporte
3. De alta frecuencia
4. De uso domiciliario
5. De cuidado crtico para pacientes neonatales
6. De cuidado crtico para pacientes adultos y peditricos
7. De ventilacin negativa
8. De ventilacin no invasiva.
Segn su evolucin histrica, los ventiladores se clasifican
en (4, 5):
1. Primera generacin: (neumticos), sin ninguna posibilidad de monitorizacin, sin alarmas. Eran equipos muy
sencillos, algunos ejemplos de esta generacin son el Bird
Mar 7 y el Puritan Bennet PR-2.
2. Segunda generacin: (controlados electrnicamente
pero sin microprocesadores), ciclados a volumen constante, con posibilidad de monitorizacin, dotados de alarmas
y con modalidades ventilatorias como CMV, IMV, CPAP
3. Tercera y cuarta generacin: controlados electrnicamente pero con microprocesadores, sin duda estos ventiladores son los ms completos y sofisticados, permitiendo
por sus caractersticas especiales una asistencia ventilatoria ms global. El control microprocesado se sum a los
importantes avances y mejoras en otros elementos como

sensores de flujo, transductores de presin, reguladores de
vlvulas lo que favoreci la aparicin de ventiladores muy
verstiles, con una gran variedad de funciones y modos
ventilatorios.
En funcin del principio que utilicen para ventilar mecnicamente, los ventiladores se dividen fundamentalmente en dos
tipos:
Ventiladores controlados por presin (Presiomtricos
o baromtricos): son generadores de presin y en ellos se
genera un flujo de gas hacia el paciente, hasta que la presin intrapulmonar se iguala con la que se program en
el ventilador. Este tipo de ventilador asegura la ventilacin
hasta alcanzar un nivel de presin previamente determinada
por el operador; una vez alcanzada esta presin, se inicia la
espiracin.
Ventiladores controlados por volumen (volumtricos):
son los que al ser activados envan un volumen/flujo determinado, sin tener en cuenta la presin que se tenga que
generar en la va area para entregarlo. Su principal <;:aracterstica es que en ellos se determina exactamente el
volumen deseado en cada ciclo.
Partes de un ventilador (1-6)

Los ventiladores de tercera y cuarta generacin, que son los
ms usados actualmente en las unidades de cuidado intensivo, poseen un sistema compuesto por tres elementos que interaccionan entre s: el paciente, el operador y el ventilador.
En los ventiladores encontraremos:
Sistema de suministro de gases

Un ventilador de cuidados intensivos (UCI) utiliza oxgeno y
aire a alta presin. Una vez filtrados, la presin de cada gas
es reducida y estabilizada a un valor ptimo para ser dosificados, cada uno por separado, por medio de vlvulas proporcionales, con el fin de obtener la mezcla de gas en la cantidad
y proporcin necesarias para ventilar al paciente}
Durante la ventilacin, se monitorizan, mediartte sensores adecuados, tanto el flujo de gas 'que se enva al paciente
como la presin pulmonar generada con el llenado progresivo de los pulmones. Durante ia fase inspiratoria se mantiene
cerrado el circuito del paciente (conjunto de tubos y otros
elementos por donde circula el gas hacia/desde paciente) al
tiempo que se cierra la vlvula espiratoria. Una vez terminada la inspiracin, debe comenzar la espiracin, para lo cual
el ventilador cesa el envo de gas al paciente y abre la vlvula
espiratoria. Gracias a ello, el paciente exhala a la atmsfera el
gas inspirado pero no sin antes medir los flujos espirados.
Sistema de controlo electrnico

Este sistema es la pieza de funcionamiento que permite generar un flujo en funcin de la orden impartida por algn mecanismo. Este sistema es el encargado de recibir las rdenes
25 I PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
provenientes del operador, procesarlas y transformarlas en

acciones concretas por parte del ventilador, tambin recibe y
procesa la informacin proveniente del paciente a travs de
los sensores de flujo y de presin.
El sistema neumtico de un ventilador consta de tres partes: la fuente de gas, un sistema de mezcla y un mecanismo
de control de flujo.
En los ventiladores de cuidados intensivos de ltima generacin, el sistema de provisin de gases ms difundido es
el que contiene solenoides proporcionales. Estos dispositivos
pueden controlar el flujo de gas suministrado variando de
manera muy precisa la apertura del orificio de ingreso de gas.
As, el flujo de gas que pasa por el solenoide es proporcional
a la cOlTiente que se le entrega, de acuerdo con lo establecido
por el sistema de control microprocesado. Algunos ventiladores utilizan dos solenoides proporcionales (uno para aire
y otro para oxgeno), mientras que otros utilizan slo uno,
colocado despus de un mezclador aire-oxgeno. Los equipos que utilizan dos solenoides proporcionales no necesitan
mezclador.
Todos los generadores poseen una vlvula inspiratoria,
la cual es unidireccional, permaneciendo abierta durante la
fase inspiratoria para permitir el flujo de gas en direccin al
paciente, y celTndose ep la fase espiratoria.
La vlvula espiratoria tambin es unidireccional, permitiendo la salida de gas hacia el exterior, pudiendo contribuir
a oponer un cierto grado de resistencia espiratoria a la salida
de los gases en funcin de su propia estructura. Esta resistencia a la salida de los gases aumentar conforme aumente la
longitud de los circuitos.
Interfase operador-mquina
Los ventiladores de primera y algunos de segunda generacin slo permitan la comunicacin en un solo sentido (del
operador al equipo), y era inexistente o muy elemental la informacin que el equipo ofreca al profesional. Esta interfase
informa con seguridad, todo lo que sucede con la ventilacin
del paciente.
En los ventiladores de tercera y cuarta generacin la interfase con el usuario es el elemento de comunicacin bidireccional entre el equipo y su operador. La interfase operadormquina es la que usa el profesional para dar sus rdenes
al sistema de control. A su vez, es la que utiliza el propio
ventilador para informar al usuario. Probablemente sea ste
el aspecto ms revolucionario introducido por los respiradores de ltima generacin. Generalmente est integrada por un
panel de controlo teclado de ingreso de datos, que permite al
operador programar e introducir los valores para determinar
el suministro de la ventilacin.
Interfase paciente-respirador
Conocida como el circuito del paciente, es el medio que conecta el equipo al paciente y garantiza la COlTecta circulacin
de los gases hacia el paciente y desde l; sin embargo, es
tambin la que produce la mayor parte de las complicaciones
operativas, ya que en ella suelen producirse prdidas, des'conexiones, elTores en el armado, etc. Las funciones de esta
interfase son:
Conducir el gas a inspirar desde el ventilador al paciente
y luego llevar la mezcla espirada desde el paciente al respirador, donde se medirn su volumen, temperatura, etc.,
y luego ser espirado.
Acondicionar el gas inspirado. Aqu es donde se suele aumentar la temperatura del gas, agregarle humedad y filtrarlo.
Monitorizar ciertos parmetros de la ventilacin. Algunos
equipos miden el flujo y/o volumen del gas exhalado por
el paciente, la presin en la va area y la temperatura del
gas inspirado, mediante la incorporacin de sensores en
este circuito.
Sistemas de seguridad
Los ventiladores de primera y segunda generacin presentaban dificultades para comunicar al operador la presencia de
fallas. Este problema fue solucionado en los equipos de ltima generacin. Las mquinas actuales poseen ms almmas,
pero stas son mucho ms especficas, de manera que permiten al usuario identificar rpidamente su origen y realizar las
cOlTecciones necesarias. El ventilador mecnico debe contar
con alarmas auditivas y visuales, captando continuamente a
travs de sensores especiales alteraciones en la presin, flujo,
volumen y tiempo.
Sistema de suministro elctrico

Se refiere a la fuente de alimentacin elctrica del equipo,
todos los ventiladores microprocesados tienen conexin a la
red elctrica. Igualmente, los ventiladores pueden tener una
batera externa o interna la cual permite que el ventilador siga
funcionando aunque falle la fuente externa.
Sistema de operacin
El ventilador es una ,mquina que puede tener un diseo
netamente mecnico, como en los ventiladores de primera
generacin que slo necesitaban gas' ~omprimido para su
funcionamiento; electrom~cnico, o coino los ventiladores
actuales (cuarta generacin) que funcionan con microprocesadores. En cualquiera de los casos hay una transformacin
de energa de una forma preestablecida por el operador, para
asumir la funcin ventilatoria. El sistema respiratorio tiene
un comportamiento mecnico el cual se estudi basado en
modelos grficos y matemticos, la relacin entre ellos se
conoci como la ecuacin del movimiento (7):
Presin =
Volumen
+ Resistencia x Flujo
Distensibilidad
En fisiologa, la fuerza es medida como presin (P = fuerza!

rea), el desplazamiento como volumen (V = rea x desplazamiento), y la velocidad de cambio como flujo. En el sistema respiratorio, una variacin de presiones genera un flujo de
gas que entra al sistema hasta a1canzm" un volumen.
329
En la ecuacin, la presin, el volumen y el flujo cambian

con el tiempo, por lo tanto son variables. La distensibilidad y
la resistencia constituyen cargas que deben ser vencidas por
el sistema muscular y/o por el ventilador.
Para programar un ventilador es importante entender algunos conceptos bsicos. Un ciclo respiratorio es el perodo
comprendido entre el inicio de una inspiracin y el inicio de
la prxima, consta de cuatro fases (8):
Cambio de espiracin a inspiracin.
Inspiracin
Cambio de inspiracin a espiracin
Espiracin.
activa la apertura de la vlvula inspiratoria permitiendo la

entrada del aire y por consiguiente el inicio de la respiracin
(figura 2).
Disparo por presin

Sensibilidad estndar - 2 cmH,Q
Variable de disparo
Hace referencia a la forma de iniciar una respiracin. En los

ventiladores actuales la inspiracin puede iniciarla la mquina o el paciente. Las variables de disparo pueden ser: presin,
flujo, tiempo o volumen.
El disparo por tiempo es realizado por la mquina, a menudo se designa como ventilacin controlada. En esta forma no hay actividad del paciente, por ello algunas veces, si
el paciente no est bien sedado y/o relajado, la ventilacin
mecnica no ser bien tolerada. El ventilador inicia la fase
inspiratoria con base a la frecuencia respiratoria programada; la mquina calcula la duracin de cada ciclo respiratorio
dividiendo un minuto (60 seg) por la frecuencia respiratoria
(figura 1). Por ejemplo, si la frecuencia programada es de 20
rpm, la duracin del ciclo ser de 3 seg.
Figura 2. Disparo por presin. El ventilador permite una respiracin cuando

el esfuerzo del paciente alcanza el nivel prefijado en 2 cmHp.
Fuente: VMA SOFIRE LTDA.
El disparo por flujo fue introducido en 1980 por Engstron

y desde entonces ha habido una tendencia creciente a su uso.
En uno de los mecanismos de accin, el ventilador suministra
continuamente un flujo de gas durante la espiracin el cual es
medido por el transductor de flujo ubicado en la va espiratoria. Cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio, inhala
parte del flujo continuo, el ventilador sensa una cada de flujo
e inmediatamente suministra una respiracin (figura 3).
In
Disparo por tiempo
Tiempo: 60 (seg)
= 3"
20 (rpm)
v
~----~~~3~"------~---6~"------~--9~,,-----t
Figura 1. Disparo por tiempo. P, presin; V, volumen; t, tiempo; rpm: respiraciones por minuto; seg.: segundos.
En las respiraciones disparadas por el paciente, el ventilador sensa el esfuerzo del mismo ya sea por una cada de
presin, de flujo o volumen en la va area.
La forma ms familiar de disparo es por cada de la presin. Frecuentemente se manipula en el ventilador el botn
de sensibilidad en el cual se fija un nivel entre 0,5 a 2 cmH 20.
Cuando el paciente genera un esfuerzo, hay una cada de
presin intrapulmonar que, al alcanzar el valor programado,
Inspiracin
Figura 3. En el disparo por flujo, el ventilador mantiene un flujo continuo
durante la fase espiratoria. Cuando el paciente genera un esfuerzo inspiratorio, el ventilador sensa una cada de flujo lo que ac~iona la apertura de la
vlvula inspiratoria y permite la entrada de flujo para la inspiracin.
25/ PRINCIP,IOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
Segn el fabricante, el flujo continuo puede ser prefijado

sin posibilidad de ajustarse manualmente pero la sensibilidad
de flujo es establecida por el operador como en los ventiladores Servo 300, servo 300i, i vent, Evita 4.
En ventiladores como el Bennett 7200ae, Hamilton Veolar
tanto el flujo continuo como la sensibilidad de flujo son ajustados por el operador.
Variable que cicla
El trmino ciclar hace referencia a la transicin de la fase inspiratoria a la espiratoria. La fase inspiratoria termina cuando
una variable: presin, volumen o flujo, alcanza un valor predeterminado por el operador.
En los ventiladores de volumen, se establece un volumen
corriente (mI) y un flujo (l/min). Chartburn R y cols refieren
que los ventiladores no miden volumen, lo que hacen es fijar el tiempo inspiratorio necesario para alcanzar el volumen
prefijado a la tasa de flujo programada, hacindolos cclicos
a ambos (9).
En el lenguaje comn, se acepta que el ventilador cicla por
volumen cuando se alcanza el valor prefijado y la presin que
se genera en la va area al entregar ese volumen depender
de la resistencia de la va area y de la distensibilidad del
sistema respiratorio (figura 4).
Modo controlado por volumen
vel de presin positiva al final de la espiracin o PEEP, cuyo

efecto fisiolgico final es aumentar la capacidad funcional
residual y por ende mejorar la oxigenacin, o en situaciones
patolgicas, generarse intrnsecamente un nivel de pre~in
positiva intrapulmonar conocido como autopeep (figura 6).
El autopeep puede generarse por tres factores (10):
Aumento del volumen minuto
Disminucin del tiempo espiratorio
Alargamiento de la constante de tiempo (CT= distensibilidad x resistencia). Una unidad alveolar tendr una constante de tiempo larga si la resistencia o la distensibilidad
estn aumentadas, esto implica que le tomar ms tiempo
para llenarse y vaciarse que una unidad normal.
Modo controlado por presin
Flujo
(L/min)
Presin
(cm H,ol
_l----}
Volumen
(mi)
Variable
Time (sec)
Flujo pico programado
Flujo
(L/m)
Figura 5. Ventilacin controlada por presin. La presin es constante en

cada ciclo pero el volumen depende de la mecnica pulmonar del sistema.
Curva de presin
Peep - Autopeep
Presin
(cm H 20)
p
cmK20
Volumen
(mL)
Figura 4. Modo controlado por volumen. El volumen/flujo es constante,

pero la presin generada en la va area depende de las condiciones de distensibilidad y resistencia del sistema pulmonar.
Contrariamente, cuando se cicla por presin, la presin

ser constante y el volumen depender de la resistencia y de
la distensibilidad pulmonar (figura 5).
Tiempo (s)
Figura 6. Curva presin tiempo. En la primera respiracin existe un nivel

programado de presin al final de la espiracin equivalente a 5 cmHp, en la
siguiente hay un nivel intrnseco de PEEP por vaciamiento incompleto durante
la fase espiratoria. PIP: presin inspiratoria pico, Pplat: presin plateau.
Espiracin
La fase espiratoria involucra el tiempo que va desde el inicio

del flujo espiratorio hasta el inicio de la fase inspiratoria. La
variable que se controla durante la fase espiratoria es la variable de base y de ellas la que ms se controla es la presin, ya
sea programndola externamente en el ventilador con un ni-
La presencia de autopeep tambin puede ser observada en la

curva de flujo-tiempo (figura 7), en la cual el flujo espiratorio
an no ha retornado a cero y ya se inicia otra inspiracin.
Para cuantificar el nivel de autopeep existente, es necesario
hacer una pausa espiratoria y para que el valor sea confiable,
331
el paciente debe estar bien sedado y/o relajado para evitar el

esfuerzo inspiratorio el cual disminuye los niveles de presin
en la va area dando valores de autopeep menores a los que
realmente tiene el paciente. Los ventiladores actuales (tercera, cuarta generacin) permiten su cuantificacin accionando
el dial de pausa espiratoria.
Curva Flujo - Tiempo

Autopeep
riable no programada cambiar de acuerdo a las condiciones

de resistencia y de distensibilidad del sistema respiratorio.
Modo controlado por volumen
Modo controlado por presin
cv
cp
Flujo
Flujo
Presin f---~-'---~-
Volumen
Tiempo
Figura 7. Curva flujo-tiempo. Durante una respiracin normal, el flujo espiratorio retorna a la lnea de base, en la grfica lnea roja, cuando existe
autopeep, se inicia una nueva inspiracin aun cuando no se ha completado la
fase espiratoria, lnea azul.
Modos convencionales de ventilacin mecnica

Un modo es una combinacin de diferentes variables (presin, flujo, volumen, tiempo). Las variables pueden ser controladas, limitadas o para disparar o ciclar una respiracin.
La forma como el operador determine estas variables, ser
como el ventilador las implemente y las entregue al paciente.
Se pueden identificar tres patrones bsicos de soporte ventilatorio:
Un patrn con todas las respiraciones mandatorias: CMV
(ventilacin mandatoria controlada).
Un patrn con todas las respiraciones espontneas.
Una combinacin de las dos: IMV (ventilacin mandatoria intermitente).
Ventilacin mecnica controlada: CMV

Es un mtodo de soporte ventilatorio total en el cual el venti1ador impone al paciente la frecuencia respiratoria programada por el operador, muy cuestionado en la actualidad.
La VMC genera inspiraciones con presin positiva a intervalos fijos de tiempo de forma automtica, sin que exista
sistema alguno que permita la sincronizacin del paciente.
Este modo puede ser controlado por volumen o por presin
(figura 8) segn lo determine el operador. Cuando la variable
programada para terminar la inspiracin es el volumen, se
denomina ventilacin controlada por volumen: Cv.
Cuando la variable que termina la inspiracin es la presin, el modo se denomina controlado por presin: CP.
En esta modalidad la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente o la presin, segn el ciclado, son fijos y slo se
modifican cambiando la programacin del ventilador. La va-
Tiempo
Figura 8. Curvas de flujo, presin y volumen en un modo controlado. CV:

ciclado por volumen. CP: ciclado por presin. Segn la variable elegida para
el ciclado se mantendr su valor constante durante el ciclo respiratorio y no
depender ni de la resistencia ni de la distensibilidad del sistema respiratorio.
Fuente: VMA SOFlRE LTDA.
Cuando un paciente est en un modo asistido, sea ciclado por volumen/flujo o por presin, y est bajo efectos de
sedacin profunda y/o relajacin, ser en realidad un modo
controlado ya que la actividad del paciente para iniciar una
respiracin estar ausente.
Ventilacin asistida controlada: AC

En este modo se combinan respiraciones mandatorias las
cuales se entregan de acuerdo a la frecuencia respiratoria
programada, y respiraciones disparadas por el paciente las
cuales se activan al alcanzar, ya sea un nivel de presin o de
flujo programado con el dial de sensibilidad (figura 9).
Cada respiracin, disparada por el ventilador o por el paciente, se entregar con las variables predeterminadas de lmite y controlado (por presin O por volumen/flujo) ej: modo
asisto controlado controlado por volumen, m(;)~o asistido
controlado controlado por presin;
Flujo
Presin
Volumen "'-_ _.....,;;;;;..,,""""_ _....:;_....4._ _ _:..."""'_ _ _

Tiempo
Figura 9. Curvas de flujo, presin y volumen en I1)odo asistido controlado

controlado por volumen. Las respiraciones asistidas son activadas por una
cada en la presin generada con el esfuerzo inspiratorio del paciente.
25/ PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
En este modo el disparo de una respiracin por parte del

paciente permite que se mantenga cierto nivel de actividad
muscular retardando en cierta forma la atrofia muscular.
Ventilacin mandataria intermitente sincronizada:

SIMV
Este modo combina respiraciones mandatarias a una frecuencia y a un volumen/flujo o presin preestablecidos con
respiraciones espontneas que el paciente toma ya sea de un
sistema de gas de flujo continuo o de un sistema de vlvulas
de flujo a demanda como el empleado en los nuevos ventiladores, y responden a cualquier cada de la presin en la va
area con un aumento del flujo, situacin generada con el
esfuerzo inspiratorio de los pacientes.
El ventilador establece una ventana de tiempo alrededor
de la respiracin programada, la cual se entrega sincronizadamente con el esfuerzo inspiratorio del paciente, si durante
este tiempo el paciente no realiza ningn esfuerzo inspiratorio, el ventilador le entregar una respiracin mandataria.
En los ventiladores marca Servo 900C y 300, aparecen
dos diales de frecuencia. Los dos deben programarse ya que
con ellos se establece la duracin del perodo SIMV y del
perodo espontneo. El dial FRC (frecuencia respiratoria
controlada), siempre seF mayor y da la duracin del perodo
SIMV (Ej.: FRC= 20, 60 min 7 20 =3 seg). El dial FRS1MY
(frecuencia respiratoria SIMV), establece la duracin del ciclo SIMV (Ej.: FRS1MY= 6, 60 min 7 6 =10 seg). La duracin
del perodo espontneo ser de 10 - 3 = 7 seg (figura 10).
preajustado. Entre mayor sea la presin de soporte, mayor la

cantidad de gas que se entregar al paciente. La inspiracin
termina cuando la tasa de flujo alcanza un nivelo porcentaje
mnimo con relacin al flujo inspiratorio inicial (figura 12).
El modo PSV es un modo iniciado (disparo) por prbin
o por flujo, limitado por presin y ciclado (final de la inspiracin) por flujo.
Durante la ventilacin con PSV, el paciente regula su propia frecuencia y volumen. La ventilacin con PSV aumenta
el volumen corriente espontneo permitiendo disminuir la
frecuencia respiratoria y por ende el trabajo respiratorio.
Figura 11. Modo SIMV ciclado por volumen. Ntese que cuando el paciente hace un esfuerzo inspiratorio durante el perodo de SIMV, el ventilador
entrega una respiracin con las variables programadas. Si el paciente no realiza ningn esfuerzo, el ventilador entregar una respiracin mandataria.
Ciclo SIMV
10 "
Umin
100'1-,
Perodo SIMV
Perodo es ontneo
Perodo SIMV
Figura 10. Tiempo de ventana en el modo SIMV. Adaptado de Servoi Users

manual. p. 52.
Durante el perodo de SIMV, si el ventilador detecta un esfuerzo inspiratorio, entregar una respiracin mandataria sincronizada con el esfuerzo del paciente y si durante el perodo
espontneo no se detecta ningn esfuerzo, el ventilador entregar una respiracin mandataria (figura 11).
En los nuevos ventiladores, las respiraciones espontneas
pueden ser asistidas mediante la programacin de un nivel de
presin de soporte.
Ventilacin con presin de soporte: PSV

Es un modo de respiracin iniciado por el paciente en el cual
su esfuerzo inspiratorio es apoyado por un nivel de presin
Figura 12. Curva de flujo. Ventilacin con PSv. El final del ciclo inspiratorio se da cuando se alcanza un valor determinado de flujo con relaci(n al
fiujo inicial. En la grfu:;a la primera respiracin termina cuando el flujo cae
al 30% del flujo inicial y en la segunda cuando cae al 10%.
En los nuevos ventiladores, el porcentaje de flujo al cual

se termina la inspiracin puede ser predeterminado por el
operador, en los dems ventiladores, el final del ciclo viene
determinado por el fabricante.
Para considerar, si el paciente tiene condiciones en las que
curse con aumento de la resistencia en la va area (asma,
EPOC), se desear tener un mayor tiempo a la espiracin;
por consiguiente, la programacin en el dial de final de ciclo
inspiratorio para la PSV, debe ser de un nivel alto (ej: 40%)
para asegurar mayor tiempo a la fase espiratoria.
333
Presin positiva continua en la va area: CPAP

En este modo de ventilacin, el paciente respira espontneamente con un nivel de presin elevado el cual es seleccionado
por el operador, esta presin ayuda a mantener los alvolos
reclutados. Las respiraciones son iniciadas por el paciente.
Esta variedad de ventilacin puede combinarse con PSV, descrito anteriormente.
Este modo es muy usado para manejo de ventilacin mecnica no invasiva en pacientes que respiran espontneamente pero tienen algn grado de hipoxemia.
Otra de las aplicaciones es como mtodo de destete de
ventilacin mecnica en el cual se evala la tolerancia de los
pacientes para asumir nuevamente el trabajo respiratorio de
forma espontnea.
Para generar presin positiva continua puede disponerse de
los ventiladores mecnicos de uso clnico los cuales cuentan
con dispositivos de alarmas y vlvulas de flujo a demanda, o
con aceleradores de flujo y vlvulas adaptables de PEEP, en
los cuales no se requiere de ventilador pero no se cuenta con
dispositivos de alarma. No son muy usados.
Cuando se usa el modo CPAP con ventiladores de uso clnico, es importante ajustar el tiempo de apnea para cada paciente. Los ventiladores actuales dan la opcin de programar
una ventilacin de apoyo la cual, ser entregada en caso de
que el paciente deje de respirar.
y la siguiente respiracin es controlada por presin con el

nivel de presin meseta (plateau) marcada en la respiracin
controlada por volumen (12).
Si el volumen alcanzado con esta presin es mayor que
el programado, el ventilador disminuye automticamente el
nivel de presin hasta alcanzar un valor de volumen cercano
al programado, de igual forma, si el volumen exhalado por el
paciente es menor al establecido por el operador, el ventilador aumenta el nivel de presin para asegurar el volumen sin
sobrepasar el lmite de presin establecido (figura 13).
Los parmetros a programar son el volumen corriente, frecuencia respiratoria, PEEP, FI02' relacin IIE, sensibilidad y
lmite de presin.
MODOVCRP
Presin
................................ ...........~!~~:.~!~:~~~p.~~!.~~~.~?....................... ..
PIM
Ri ITEra respradn
Ventilacin con liberacin de presin en la va

area: APRV
Es una respiracin con presin controlada que le permite al
paciente realizar respiraciones espontneas a dos niveles de
presiIi. Para la programacin se ajustan un nivel de presin
alto y uno bajo (liberacin de presin) y el tiempo de duracin para cada uno de los ciclos (tiempo alto y tiempo bajo).
Este modo, segn el fabricante tendr- una denominacin
(11); otros nombres son CPAP intermitente, Bi PAP, Bi vent.
En el ventilador Evita 4 su denominacin es APVR, en el
ventilador servo i, Bi Vent, en el Bennett 840 Bnivel cuando
la relacin IIE es convencional y APRV cuando la ventilacin
tiene liberacin de presin
Modos de control dual

Son modos que pueden controlar dos variables ya sea la
presin o el volumen pero no al mismo tiempo. Existen dos
formas:
Control dual respiracin a respiracin.
Control dual dentro de una respiracin.
En el control dual respiracin a respiracin tenemos el modo
volumen control con regulacin de presin: VCRP, disponible en los ventiladores Servo 300 y Servo 300i. En este modo
se programa el volumen corriente que se quiere garantizar y
el lmite de presin a alcanzar.
La primera respiracin entregada al paciente es controlada
por volumen, se miden las presiones generadas en el sistema
Respiraciones limitadas por presin
aceda PJrvollJ'l'en
Figura 13. Curvas presin flujo en el modo volumen control con regulacin
de presin. Ver descripcin en el texto.
Volumen soporte
Es un modo espontneo en el que se asegura un volumen
corriente predeterminado con ajustes automticos de la presin de soporte. La primera respiracin se entrega con una
presin de soporte de 10 cmH20, posteriormente el equipo
mide el volumen alcanzado y lo compara con el establecido
por el operador, si el volumen es menor al requerido, el equipo aumenta la presin de soporte progresivamente durante
las siguientes tres respiraciones, y si el volumen es mayor,
el equipo disminuye la presin de igual forma (figura 14).
Este modo aparece en los ventiladores servo 300, servo 300i.
Los parmetros a programar son el volumen corriente (que
se quiere asegurar), PEEP, FI02' sensibilidad, % del final del
ciclo inspiratorio.
Parmetros iniciales de ventilacin

Por regla, siempre antes de conectar un paciente al ventilador, ste debe ser probado antes de ser usado. Una vez se halla asegurado el adecuado funcionamiento de la mquina, el
operador establecer el tipo de ventilacin que le quiere entregar a su paciente. Elegir el modo de ventilacin y programar las variables determinadas segn el modo ventilatorio.
25 I PRINCIPIOS BSICOS DE VENTILACiN MECNICA
Volumen aumentado
Flujo
(L/min)
Presin
(cmH,D)
Volumen
(mi)
Tiempo (seg)
Figura 14. Curvas flujo, presin y volumen en el modo VA. El ventilador

monitoriza constantemente el volumen corriente exhalado y lo compara con
el volumen programado haciendo ajustes automticos de la presin de soporte. En la segunda respiracin de la grfica se observa una cada de volumen pero el ventilador aumenta el nivel de soporte automticamente en las
siguientes tres respiraciones hasta alcanzar el volumen programado.
Volumen
Anteriormente, la programacin del volumen se haca con
valores entre 10 a 15 rnlIkg de peso. En las ltimas dos dcadas diversos estudios clnicos demostraron que el uso de
altos volmenes se asociaban a una mayor injuria pulmonar,
concepto que se promulg con el trmino de VILI (ventilador
induced lung injury) (13).
Se acepta que para pulmones normales se use un volumen entre 8 a 10 rnlIkg de peso ideal y para un pulmn con
injuria pulmonar entre 4 y 6 rnlIkg (ventilacin protectora).
En algunos ventiladores (Servo 900) no se tiene la opcin de
programar el volumen corriente, sino el volumen minuto (vm)
por lo ~ual, para establecer el volumen que se va a entregar se
hace un clculo matemtico, as pues a un paciente conectado a
un ventilador en la modalidad de CMV (Ventilacin mecnica
controlada), que pesa 80 kg, y que tiene una frecuencia respiratoria de 12 rpm, se le programa:
Fr= 12 rpm
ve = 6ml x 80 kg = 480 mllkg

Volumen minuto a programar: 480 x 12 = 5.760 mIl min = 5.7
L/min
Algunas escuelas usan la siguiente frmula para calcular el
peso ideal (14)
(Talla - 152,4) x 0.91 + 50 en hombres y + 45 en mujeres
Fraccin inspirada de oxgeno o FI0 2

La fraccin inspirada de oxgeno es la proporcin en que se encuentra el oxgeno/aire que se va a suministrar al paciente. Los
ventiladores disponen de una toma de oxgeno y una de aire,
ambos componentes son mezclados a la entrada del respirador

por el mezclador de gases, el cual establece las proporciones
de aire y oxgeno necesarios para lograr la FI02 solicitada por
el operador. Los ventiladores manejan un rango entre el '21 y
100%, (21 % slo aire, 100% slo 02,50% mitad aire y mitad
oxgeno).
Para iniciar la ventilacin mecnica se programa una FI02
del 100%, posteriormente y de acuerdo a la oximetra de pulso, se van haciendo disminuciones progresivas hasta llegar a
un valor promedio del 50% para tomar una muestra de gases
y realizar nuevos ajustes. Lo recomendado es usar la FI02
ms baja posible, asegurando siempre una adecuada oxigenacin, para evitar la toxicidad por 02 que induce ms injuria
pulmonar.
PEEP
Es habitual programar 5 cmH 20 de PEEP para compensar
la prdida de volumen pulmonar inducida por la ventilacin
mecnica. En pulmones con injuria se debe programar un
PEEP suficiente que mantenga los alvolos reclutados.
A mayor nivel de PEEP, mayor presin en la va area,
por ello es indispensable la monitoria permanente de las presiones generadas para evitar la sobredistensin alveolar, se
recomienda mantener la presin total menor de 35 cmH20
en ventilacin controlada por presin, o la presin meseta en
ventilacin controlada por volumen.
La NIH ARSD Network propone un algoritmo para el manejo de la oxigenacin de los pacientes con SDRA, combinando niveles de PEEP con FI02.
~
ON
30 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 100 100 100 100
1:
~
g:
10 10 10 12 14 14 14 16 18 18
20
22
24
Adaptado de NIH ARDS Network (14).
Frecuencia respiratoria
Para iniciar la ventilacin se establece un valor entre 12 a 16
rpm y se realizan los ajustes pertinentes con base en el anlisis del CO2 reportado en los gases arteriales.
Flujo
En la modalidad controlada por volumen/flujo, el flujo se programa con base en la relacin IIE deseada. Con flujos altos,
el tiempo inspiratorio es ms corto permitiendo ms tiempo
de espiracin, situacin deseable en pacientes con EPQC y
asma pero debe tenerse en cuenta que altos flujos generan
una elevacin en la presin pico (mxima) de la va area.
En los modos ciclados por presin, el flujo no se programa, es automtico y se ajusta a 'las demandas ventilatorias
del paciente.
335
Curvas de flujo
Existen cuatro formas de onda de fiujo inspiratorio: fiujo constante o rectangular, fiujo desacelerado o en rampa
descendente, fiujo acelerado o en rampa ascendente, fiujo
sinusoidal. Los ventiladores que ciclan por volumen dan la
opcin al operador para elegir con qu tipo de onda quiere
entregar el volumen corriente. Algunos ventiladores no dan
esta opcin y la onda de fiujo viene determinada por el fabricante, la curva de fiujo es por lo general constante o rectangular como en los ventiladores servo 900, 300, Y 300i.
Cuando se tiene la opcin de elegir el tipo de onda de fiujo
en la ventilacin controlada por volumen, lo que se recomienda es programar una onda de fiujo desacelerada que es la que
ms se asimila al patrn respiratorio normal, adems se ha observado que es la curva que menos aumenta la presin pico y la
que mejor distribuye el aire a nivel de los alvolos aumentando
la presin media de la va area. En los modos que ciclan por
presin, la curva es fija, siempre ser desacelerada.
la interaccin paciente ventilador. Las alarmas siempre sern

programadas con rangos cercanos a los valores normales para
cada parmetro. Una vez iniciada la ventilacin se realizar
la monitora cOlTespondiente y los ajustes necesarios a cada
condicin.
Referencias
1.
2.
3.
4.
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7.
Relacin l/E
La relacin inspiracin espiracin normal es de 1:2, en condiciones en las que existe limitacin al fiujo como en EPOC
y asma, se recomienda relaciones 1:3 o 1:4.
En los modos que ciclan por volmen, la relacin no se programa, est determinada por factores como la frecuencia respiratoria, la pausa inspiratOlia, el fiujo y el tipo de onda de fiujo.
Aumentan el tiempo inspiratorio: altas frecuencias, bajos
fiujos, pausa inspiratoria y curva de fiujo desacelerada.
Aumentan el tiempo espiratorio: bajas frecuencia, altos
fiujos, pausas cortas curva de fiujo rectangular.
En los modos que ciclan por presin, la relacin IIE es
establecida por el operador.
Alarmas
Las alarmas son las encargadas de alertar al clnico sobre alteraciones tanto en el funcionamiento de la mquina como en
8.
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MANI BRAS
REC
Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muoz A, Fisioterapeutas
Introduccin
El uso de la presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
favorece el aumento de la PaO~ y se han propuesto cuatro
mecanismos para explicar la mejora de la funcin pulmonar
y de la oxigenacin con el uso de la PEEP (1):
Aumento de la capacidad residual funcional
Reclutamiento alveolar
Redistribucin del liquido extravascular
Mejora de la relacin ventilacin-perfusin.
Bendixen y col en 1965 (2) y, ms tarde, Rothen (3) y col demostraron que la presin en la va area necesaria para "abrir"
un acino colapsado es dy aproximadamente 40 cmH~O. Una
vez abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado para evitar su recolapso al final de la espiracin.
Las maniobras de reclutamiento alveolar (MR) consisten
en la insuflacin sostenida para abrir los alvolos colapsados
(4) y han sido propuestas como un coadyuvante de la ventilacin mecnica en pacientes anestesiados y con SDRA.
Muchos investigadores han estudiado los beneficios de
maniobras de reclutamiento en los pacientes anestesiados
sanos (5) y en pacientes ventilados con presin positivaespiratoria baja, sin embargo, actualmente no est definida cul
es la mejor maniobra de reclutamiento ni cuntas veces debe
realizarse.
En este artculo se revisan la definicin de colapso alveolar
y sus causas, estudios experimentales, experiencias clnicas y
diversas maniobras de reclutamiento alveolar.
Colapso alveolar
En la prctica clnica, algunas situaciones pueden ocasionar
colapso alveolar secundario a la presencia de un tapn de
moco o de microcogulos en la va area por trauma; en estas
situaciones el aire distal a la obstruccin se va reabsorbiendo
a medida que sucede el intercambio gaseoso hasta llegar al
colapso total del alv0lo principalmente cuando se usan altas
concentraciones de O~. (Atelectasia por reabsorcin/ desnitrogenacin). .
En otros casos, cuando los volmenes manejados por el
paciente son muy bajos, se pueden generar pequeos colapsos alveolares (atelectasias pasivas) muy frecuentes en situaciones como reposo prolongado en cama, dolor ventilatorio
dependiente, efectos de anestesia general, cirugas que involucran la caja torcica, o cirugas abdominales altas.
En estas situaciones, el colapso alveolar puede ser mnimo

y los signos clnicos pueden estar ausentes dependiendo del
tamao del colapso. Los signos caractersticos son aumento en la frecuencia respiratoria, en la frecuencia cardaca, en
algunos casos fiebre, patrones respiratorios de predominio
costal superior y si el colapso es muy grande, signos de dificultad respiratoria.
La intervencin involucra el aumento del volumen pulmonar a travs del aumento del gradiente de presin transpulmonar (6): la presin transpulmonar es la diferencia entre
presin alveolar y la presin pleural:
PI =PaIv - Ppl
PI: presin transpulmonar. Palv: presin alveolar. Ppl: presin pleural.
Teniendo en cuenta lo anterior, el volumen pulmonar se puede aumentar ya sea disminuyendo la Ppl empleando ejercicios de inspiracin profundos y sostenidos (Patrones musculares respiratorios), o aumentando la Palv mediante el uso de
dispositivos con presin positiva en la va area.
Tabla 1.
Disminucin de presin pleural
Aumento de presin alveolar
Patrn diafragmtico
Presin positiva intermitente (PPI)
Patrones musculares de cuello
Presin positiva continua en la va area (CPAP)
Diagonales de Kabath
Presin posit~a al final de la espiracin (PEEP) .,
Inspirometra de incentivo
Muchas veces el cadro clnico puede complicarse por las

condiciones de reposo del paciente, factor que contribuye
an ms a la disminucin de la capacidad funcional residual
(CFR), lo que implica la necesidad de incluir en el abordaje
del paciente la movilizacin precoz.
Definicin de reclutamiento
Se define el reclutauliento como la aireacin de una unidad alveolar previamente colapsada, inundada ambas, lo suficiente
como para promover el intercambio gaseoso. Una unidad inundada tambin puede ser reclutada con burbujas de aire llenando el
espacio alveolar, rodendolo de tina delgada capa de lquido (lo
que regularmente sucede en la ventilacin parcial lquida) (7).
Estudios experimentales
Estudios de experimentacin con animales apoyan el uso de
las maniobras de reclutamiento alveolar. Los modelos experimentales y los estudios fisiolgicos han establecido simplemente los principios para entender los efectos potenciales de
las maniobras de reclutamiento. No obstante muchas preguntas todava necesitan ser resueltas.
Vsquez y cols (8) (1999), en un estudio realizado con ratas en las que inducan injuria pulmonar con lavados pulmonares repetidos, observaron que la ventilacin con presin
controlada en combinacin con maniobras de reclutamiento abran reas pulmonares atelectasiadas tan efectivamente
como la ventilacin de oscilacin de alta frecuencia.
Rimembersg y cols (9), en un estudio realizado con ratas
compararon los efectos de una maniobra de reclutamiento alveolar cuando la PEEP estaba por debajo del LIP de la curva
de presin/volumen, y los efectos de la PEEP sobre el LIP
pero sin reclutamiento alveolar; los hallazgos mostraron mejora en la oxigenacin y ningn aumento del dao pulmonar
histolgico al aplicar la primera estrategia; los mismos autores describieron los efectos beneficiosos en la oxigenacin,
en la distensibilidad esttica y en el volumen pulmonar durante la ventilacin que se alcanz por medio de reclutamiento alveolar sostenido (PEEP 30 cmH20).
Quin Lu y cols (10) evaluaron los cambios en el rea de
la superficie en el corte seccional de los bronquios y en la
resistencia respiratoria inducida por la succin endotraqueal
en nueve ovejas anestesiadas, y demostraron que la aplicacin de una maniobra de reclutamiento despus de la succin
endotraqueal reverta las atelectasias, la broncoconstriccin y
la disminucin en la saturacin de oxgeno arterial.
Halter y cols (11) realizaron un estudio en cerdos, en los
cuales inducan la injuria pulmonar y realizaban maniobras
de reclutamiento (Presin mxima = 45 cmH 20, PEEP = 35
cmH2 durante 1 minuto) los cerdos fueron separados en dos
grupos, un grupo con ventilacin estndar ms PEEP de 5
cmH20 y el otro grupo con PEEP 10 cmH20, los investigadores observaron que la maniobra de reclutamiento abri un
nmero significativo de alvolos y en ambos grupos (PEEP 5
y 10 cmH20) mejor la oxigenacin despus de la maniobra,
pero los alvolos ventilados con PEEP de 10 cmH20 tenan
mas estabilidad comparados con los de 5 cmH20. Para los
investigadores, el reclutamiento seguido por un inadecuado
nivel de PEEP predispone a inestabilidad alveolar.
Nahit y cols (12) estudiaron la oxigenacin despus de reclutamiento (30 segundos de inflacin sostenida a 60 cmH20
de presin en la va area) en la posicin prona y supina en
perros con lesin pulmonar inducida. En un grupo (n = 6)
primero en supino y despus prono, luego de reclutar con
PEEP de 8 y 15 cmH20). En el segundo grupo (n 6) las posiciones fueron invertidas. El posicionamiento prono despus
de la posicin supina siempre mejor la oxigenacin.
La oxigenacin mejor en ambos grupos despus del reclutamiento, y fue sostenida (despus de 15 min) pero en la
posicin prono slo se requiri PEEP de 8 cmH 20 mientras

que en la posicin supina fue de 15 cmH20. Los resultados
de este estudio sugieren que el reclutamiento mejora la oxigenacin ms efectivamente con niveles de PEEP ms bajos
en la posicin prona que en la supina.
Experiencias clnicas
En la ltima dcada, se han descrito diversas maniobras de
reclutamiento alveolar para el paciente con injuria pulmonar
o SDRA y se han formulado diversas hiptesis para explicar
la causa del predominio del colapso en las zonas dependientes del pulmn.
Gattinoni y colaboradores (13) emplearon la tomografa computarizada del trax en pacientes con injuria pulmonar o SDRA
observando que el tejido pulmonar aireado normalmente tiene
las dimensiones de un pulmn de un nio de 5-6 aos. Los investigadores sugieren que el pulmn no es rgido sino que el pulmn
sano es como un pulmn pequeo con elasticidad intrnseca cercana a lo normal. Lo que postularon como el "baby lung".
Posteriormente, el mismo grupo formul la teora de la
"presin hidrosttica sper impuesta" (SLP) (14) en la cual
atribuyen la presencia de atelectasias en las zonas dependientes del pulmn, al aumento del peso del pulmn edematoso
y a la compresin subsecuente. El principio se basa en un
modelo pulmonar lquido en el cual el peso del pulmn se
soporta en toda su base con las regiones ms inferiores soportando todo el peso de la columna de tejido ubicado por
encima de ellas.
En su estudio observaron que la unidades previamente colapsadas permanecen abiertas solamente cuando el nivel de
PEEP es igualo mayor a la SLP. Este comportamiento es ms
probable en las fases iniciales del SDRA en donde hay una
prevalencia de edema. En la fase tarda del SDRA cuando ocurre la fibrosis, la SLP no se transmite como en un modelo lquido ya que las estructuras de fibrosis pueden presentarse como
obstculos para la transmisin uniforme de la presin.
Contrario a la hiptesis de SLP, Hubmayr propone la hiptesis "lquido-espuma" en el alvolo y/o va are~ de conduccin, basndose en los hallazgos del estudio rea1izado con
perros en los que indujeron injuria,pulmonar y usaron marcadores metlicos implantados en 5 lbulos caudales, para
describir la distribucin del volumen y ventilacin regional
pulmonar. El grupo investigador no observ reduccin en la
capacidad residual funcional (CFR) y concluyeron que este
caso no es compatible con la presencia de colapso alveolar
secundario a la SLP y que los alvolos inundados podran ser
el mecanismo responsable del fenmeno (15). Estos mismos
autores compararon las dos hiptesis (SLP/lquido-espuma),
coincidiendo en que las regiones colapsadas no se ventilan
a bajas presiones en la va area y que para ser reclutadas
necesitan altas presiones en la va area, pero el mecanismo
de apertura es diferente en los dos casos.
Sobre la disipacin de energa que se involucra en el reclutamiento se considera: en la hiptesis de colapso, la presin
26/ MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
en la interfase aire-lquido se disipa sobre Una pequea rea y

las clulas epiteliales experimentan una gran tensin.
En la hiptesis "lquido espuma", los puentes de lquido
entremezclados con el aire atrapado pueden ocluir la red de
ramificacin de las vas areas abiertas, as, las presiones de
apertura pueden disiparse sobre una serie de meniscos curvados, el volumen de tejido que est sujeto a tensin ser
mayor y la tensin local sobre las clulas epiteliales podra
ser menor. En este caso VILI puede ocurrir por sobredistensin de los alvolos que estn abiertos y no por las fuerzas
tensionales sobre las vas areas que se abren.
Hasta el momento, la mayora de estudios han empleado
la tomografa computarizada para evaluar los efectos de la
PEEP sobre las zonas colapsadas. Recientes investigaciones
han empleado la tomografa de impedancia elctrica (EIT), la
cual es una tcnica no invasiva libre de radiacin basada en la
medida de las variaciones de los potenciales elctricos sobre
la pared del trax. En los diversos estudios se ha encontrado
que al igual que en la TAC, la ventilacin es dependiente de
la gravedad (16).
Maniobras de reclutamiento alveolar

En los estudios clnicos se describen diversas formas de reclutamiento en el manejo de pacientes con injuria pulmonar
o SDRA.
Pelo si y cols (17) aplicaron en 10 pacientes con ventilacin protectora (18) (presin meseta < 35 cmH20, PEEP 14
2), 1 hora de ventilacin protectora con 3 suspiros generando
presiones de 45 cmH20 y 1 hora de ventilacin protectora sin
suspiros. Encontraron mejora en la oxigenacin y disminucin del shunt durante la aplicacin de suspiros. Despus de
1 hora de interrupcin de los suspiros, las variables fisiolgicas retomaron a los valores de base.
Lapinsky y cols (19) evaluaron la seguridad y eficacia de
una maniobra de reclutamiento (MR) en 14 pacientes con falla respiratoria hipoxmica.
Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por
volumen a 12 ml/kg, PEEP previamente establecida (no especificado) y monitorearon la presin pico. La mxima presin de inflacin elegida para el reclutamiento fue menor
de 45 cmH20 o la presin pico registrada a 12 ml/kg. Esto
les permita individualizar la presin de reclutamiento, as,
para pacientes con muy baja distensibilidad la presin que
usaron fue la ms alta sin exceder los 45 cmH20. Una vez
establecida la presin de reclutamiento a usar, se cambi a
modo CPAP y se increment la presin al valor elegido y
mantenan la presin de inflacin por 20 s, posteriormente
disminuyeron el nivel de PEEP al valor original y retomaron
a la ventilacin inicial.
Observaron mejora en la Sa0 2 despus de la maniobra y
en 10 de los pacientes se mantuvieron los resultados hasta
por 4 horas; se present hipotensin pero mejor rpidamente cuando se termin la MR.
Durante la realizacin de las maniobras de reclutamiento
monitorizaron la Sa02 y observaron si los beneficios de la
MR se mantenan, si suceda lo contrario repetan el procedimiento con un nivel de PEEP mayor, usando la FI02 ms
baja aceptable, considerando que las concentraciones altas
de O') favorecen la atelectasias por denitrogenacin. La ,MR
la reilizaron adems, despus de cualquier desconexin .de la
ventilacin mecnica (ej: succin).
Lim y cols (20) desarrollaron una nueva forma de suspiro
denominado "suspiro extendido" para proveer una presin de
reclutamiento suficiente y evaluarla como una maniobra de
reclutamiento en 22 pacientes con SDRA.
El grupo investigador us como parmetros de base: modo
controlado por volumen a 8 ml/kg, PEEP: 10 cmH20; lmite
de presin: 40 cmH20 y posteriormente fueron variando la
relacin VC-PEEP de la siguiente manera: 6 mI-15 cmH20; 4
ml-20 cmH20 y 2 mI-25 cmH20; cada paso fue iniciado a los
30" (fase inflacin). Al llegar a la relacin VC: 2ml-PEEP:
25 cmH20, cambiaron a modo CPAP de 30 cmH20 con una
pausa de 30". Posteriormente reasuman los parmetros de
ventilacin de base siguiendo la misma secuencia de reversa
(fase de deflacin). Este suspiro extendido lo realizaron dos
veces con un minuto de ventilacin en los parme,tros de base
entre ellos. En este estudio observaron efectos sostenidos en
la oxigenacin y ausencia de mayores complicaciones hemodinmicas o respiratorias.
Grasso S y cols (21) estudiaron 22 pacientes con SDRA
para evaluar la hiptesis de que la efectividad de una MR
para mejorar la oxigenacin podra estar influenciada por las
propiedades elsticas del pulmn y la pared torcica. En este
estudio utilizaron VC 6 ml/kg, PEEP Y FI02 necesarias para
mantener Sa0 2 entre 90-95%. Una vez realizados los registros establecidos para el estudio, cambiaron a modo CPAP
con PEEP de 40 cmH20 por 40 s. Terminada la maniobra regresaron a los valores iniciales y realizaron nuevos registros
a los 2 y 20 min respectivamente.
Concluyeron que la MR mejoraba la oxigenacin solamente en las fases iniciales del SDRA (1 a 2 das), y cuando
exista un gran potencial de reclutamiento como se evidencia por los bajos valores de distensibilidad previos y por la
ausencia de alteracin en la mecnica' d~ la pared torcica
(distensin abdominal, derrame pleural). Para este grupo, en
pacientes ventilados por p~rodos prolongados, la presencia
de una pared torcica rgida y la disminucin en la presin arterial y en el gasto dardaco son indicadores de inefectividad
de las maniobras de reclutamiento y de su potencial peligro.
Villagr y cols (22) estudiaron los efectos fisiolgicos de
una MR en 17 pacientes con SDRA ventilados bajo la estrategia protectora.
Los pacientes fueron ventilados en modo controlado por
volumen con flujo inspiratorio constante, registraban los datos requeridos con PEEP O y posteriormente analizaban la
curva presin volumen e identificaban el punto de inflexin
inferior (PIl). Los pacientes fueron ventilados con VC < 8
ml/k:g y PEEP 3-4 cmH')O ms aJto que el PIl, luego de 30
minutos de estabilizacin registraban las variables hemodinmicas, mecnica pulmonar y el volumen espiratorio final
339
el cual obtenan al retirar la PEEP. Como la remocin de la

PEEP induca un desreclutamiento pulmonar significativo,
reasuman la PEEP previa y permitan un perodo adicional
de estabilizacin por 30 minutos antes de realizar la MR.
La MR la realizaban en modo controlado por presin con
una presin pico de 50 cmHzO y PEEP de 3 cmH 20 por encima de PIl por 2 minutos. Posteriormente disminuan gradualmente la presin pico y la PEEP a 35 y 20 cmH 20 respectivamente. En este punto cambiaban de modo a control
volumen y disminuan la PEEP de 2 en 2 cmHzO hasta llegar
a los niveles de base.
Las variables eran registradas al final de la maniobra y
a los 15 minutos. Para el grupo investigador, la MR en pacientes con SDRA manejados con la estrategia protectora
fue inefectiva para mejorar los parmetros de oxigenacin en
la mayora de los pacientes, y concluyeron que la sobredistensin alveolar redistribuye el flujo sanguneo y aumenta el
shunt. En estos casos la MR puede ser daina conduciendo
a injuria por tensin de las unidades pulmonares ms complacientes.
San Romn y col s (23) estudiaron 18 pacientes con SDRA
en fases tempranas 72 horas) y evaluaron el impacto de
una MR sobre la oxigenacin y la distensibilidad pulmonar.
La maniobra la realizaron usanqo el modo controlado por
presin para mantener VC < 8 y> 4 ml/kg, PEEP 10 cmHzO,
FIOz 100%, con una hora de estabilizacin previa a la maniobra. Incrementaron el nivel de PEEP progresivamente de 5 en
5. Cada nuevo eslabn lo mantenan durante 60 segundos, la
maniobra la terminaron cuando alcanzaron un nivel de PEEP
de 35 cmHzO o una presin mxima de 60 cmHzO y la mantuvieron por 3 minutos. El descenso al valor basal lo realizaron en un solo paso. En este estudio observaron mejora en
la oxigenacin y en la distensibilidad. Durante la maniobra
evidenciaron disminucin significativa de la presin arterial
que mejoraba al terminar la maniobra.
Gattinoni y cols (24) estudiaron 68 pacientes con SDRA
y evaluaron la relacin entre el porcentaje de pulmn potencialmente reclutable indicado por la tomografa computarizada, y los efectos clnicos y fisiolgicos del nivel de la PEEP.
La maniobra de reclutamiento que usaron en el estudio
fue, en el modo control presin, una presin inspiratoria de
45 cmH 20 con PEEP de 5 cmHzO, frecuencia respiratoria de
10 rpm y relacin I:E de 1: 1 por 2 minutos.
En esta investigacin encontraron que los pacientes con
mayor porcentaje de pulmn reclutable fueron aquellos con
mayor alteracin en el intercambio gaseoso, en la mecnica
respiratoria, en la severidad de la injuria pulmonar y con ms
alto ndice de mortalidad. Los resultados mostraron que el
uso de altos niveles de PEEP en pacientes con un bajo porcentaje de pulmn reclutable provee poco beneficio y puede
ser peligroso.
El grupo investigador en su experiencia limitan el uso de
la PEEP a ms de 15 cmH20 a pacientes con alto porcentaje
de reclutamiento y niveles de PEEP menores de lOen aquellos con bajo porcentaje de reclutamiento.
Okamoto y cols (25, 26) estudiaron 17 pacientes con SDRA,

en quienes aplicaron una MR escalonada, con parmetros basales de VC: 6 ml/kg, PEEP de 10, la maniobra la realizaron
manteniendo presin constante de 15 cmHzO y aumentando
cada 2 min el nivel PEEP: 25, 30, 35 y 45 cmHzO respectivamente. Tomaron gases arteriales en cada paso y definieron que
el mximo nivel de reclutamiento lo alcanzaban cuando lo valores de laPaOz eran mayores de 350 mmHg (con FIO z 100%).
Posteriormente, para titular el nivel de PEEP que podra mantener los beneficios obtenidos con la maniobra, realizaron disminuciones lentas del PEEP cada 15-20 min hasta el mnimo
valor capaz de mantener niveles de PaO z cercanos al 95% del
valor mximo obtenido. Los autores consideraron, despus
de esta maniobra, que las presiones de apertura/colapso en el
SDRA son mucho ms altas que las predichas por la teora de
presin superimpuesta sugiriendo la existencia de otras fuerzas
colapsantes como la tensin superficial activa, el aumento de
la presin abdominal u otros factores desconocidos.
Conclusiones
Pese a que los estudios muestran los beneficios de las mariiobras de reclutamiento alveolar en la oxigenacin, an existe
incertidumbre acerca de algunos interrogantes cul es el nivel de PEEP ideal para lograr el reclutamiento y con el cual
no se sobredistiendan los alvolos normales?, cul es valor
de PEEP basal ideal para mantener los logros alcanzados con
la maniobra de reclutamiento?, qu tipo de test al pie de la
cama del paciente es el ms adecuado para valorar el nivel de
reclutamiento alcanzado?; considerando que para lograr un
nivel de reclutamiento adecuado se necesitan altos niveles de
PEEP, cmo asegurar que estas altas presiones no inducen
ms injuria pulmonar sobre el revestimiento epitelial?, y si
no lo fueran, cul es la frecuencia con que deben emplearse,
la duracin y cul la mejor tcnica?
Existen muchas incgnitas que sugieren ms estudios y el
desarrollo de una mejor tecnologa que pueda ser usada en la
cama del paciente, que permita visualizar de una manera ms
efectiva las alteraciones regionales de la ventilacin.
....
R,ecomendaciones '
Teniendo en cuenta las limitaciones tecnolgicas en nuestro
medio, la realizacin de las MR requieren de un buen juicio
clnico, de experiencia, valoracin y monitorizacin continua
con reevaluacin de los resultados con los medios disponibles en cada servicio. Partiendo de la literatura revisada y con
base en nuestra experiencia nos permitimos recomendar:
Usar la maniobra ms familiar, que permita mantener una oxigenacin adecuada (paOz 2: 60 mmHg y Sa022: 89-90%)
La "respuesta clnica" debe constituir la mejor prctica
emprica durante las maniobras de reclutamiento alveolar.
(Inestabilidad hemodinmica, desaturacin)
Independientemente de la maniobra escogida, evitar el
fenmeno de reclutamiento-desreclutamiento empleando
un valor de PEEP que mantenga Sa02 > 90%
26/ MANIOBRAS DE RECl.UTAMIENTO ALVEOLAR
Pensar en el uso de las maniobras de reClutamiento alveolar en fases tempranas de SDRA

Racionalizar el uso de las maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con alteraciones de la caja torcica y/o
abdominal
Monitorizacin continua y reevaluacin de resultados
e
Si se dispone de ventilador que slo cicle por volumen,
disminuir el VC al tiempo que se aumenta el PEEP con
disminuciones escalonadas de 100 mI para el VC y aumentos escalonados de PEEP de 5 cmH 2O cada minuto
hasta alcanzar un valor de PEEP mximo 25 cmH O con
un VC no menor de 4 ml/kg siempre y cuando la ~r~sin
meseta no aumente ms de 50 cmH')O. Una vez alcanzado
el PEEP, se pasa a CPAP y se sostiene por 1 min, posteriormente se inicia el mismo procedimiento en sentido
contrario
e
Si se dispone de un ventilador que cicla por presin, se aumenta escalonadamente el nivel de PEEP 5 cmH')O cada
minuto, si la presin total aumenta ms de 40 cmH O,
se va disminuyendo el nivel de presin programada. -El
mximo nivel de PEEP que permitimos es de 25 cmH')O y
una presin total menor de 50 cmH') O. Cuando se llega al
valor programado, realizamos una pausa inspiratoria manual de 1 minuto y posteriormente realizamos el retorno
escalonado a los parmetros de base dejando el nivel de
PEEP 2 cmH2 O por encima del basal previo a la maniobra. La maniobra se suspende si el paciente se inestabiliza
o si hay disminucin de la Sa0 2
8.
9.
10.
11.
12.
13.
')
Para la realizacin de ambas maniobras de reclutamiento el

paciente debe estar bien sedado y/o relajado, y se monitoriza
constantemente la SaO'), la presin arterial, la frecuencia cardaca y la mecnica pulmonar.
2.
3.
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341
SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

AGUDA
Guillermo Ortiz, MD; Carmelo Dueas, MD; Marco Gonzlez, MD
El sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un

sndrome clnico devastador de lesin pulmonar aguda que
afecta tanto a pacientes, mdicos y quirrgicos, que ha llevado al diseo y a la prueba de nuevas estrategias de tratamiento. Este captulo proporciona una visin general de las definiciones, caractersticas clnicas y epidemiologa del sndrome
de dificultad respiratoria aguda y discute los avances en las
reas de patognesis, resolucin y tratamiento (1).
Perspectiva histrica y definiciones

La primera descripcin del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda apareci en 1967, cuando Ashbaugh y sus
colaboradores describier~m 12 pacientes con dificultad respiratoria aguda, cianosis refractaria a la terapia con oxgeno,
disminucin de la distensibilidad pulmonar, infiltrados difusos evidentes en la radiografa de trax (2). Inicialmente denominado sndrome de dificultad respiratoria del adulto (3),
esta entidad es ahora llamada sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que ocurre en nios. Debido a que la
definicin inicial no permite tener criterios especficos para
identificar pacientes sistemticamente, hubo controversia sobre la incidencia, historia natural del sndrome y mortalidad
asociada. En 1988, se propuso una definicin expandida la
cual cuantificaba el deterioro en la fisiologa respiratoria a
travs del uso de un sistema de puntaje de lesin pulmonar
de cuatro puntos que se bas en el nivel de presin positiva
al final de la espiracin, la relacin de presin parcial del
oxgeno arterial por la fraccin del oxgeno inspirado, la
distensibilidad esttica del pulmn y el grado de infiltracin
evidente en las radiografas de trax (4). Otros factores incluidos en la escala fueron el trastorno clnico precipitante y
la presencia o ausencia de disfuncin orgnica no pulmonar
(tabla 1). Aunque el sistema de puntaje de lesin pulmonar
ha sido utilizado ampliamente para cuantificar la severidad
de la lesin pulmonar tanto en investigacin clnica como en
estudios clnicos, no se puede usar para predecir el resultado
durante las primeras 24 a 72 horas despus de comenzar el
sndrome de insuficiencia respiratoria aguda y de este modo
ha limitado la utilidad clnica (6, 7). Cuando el sistema de
puntaje es utilizado de 4 a 7 das despus del inicio del sndrome, los puntajes de 2,5 o mayor pueden ser predecibles
de un curso complicado con la necesidad de la ventilacin
mecnica prolongada (8).
En 1994 se recomend una nueva definicin por el Comit de conferencia por consenso americano-europeo (tabla 1)
(5). La definicin del consenso tiene dos ventajas. Primero,
ste reconoce que la severidad de lesin pulmonar clnica
vara: pacientes con hipoxemia menos severa (definida por
la relacin de la presin parcial del oxgeno arterial por la
fraccin del oxgeno inspirado de 300 amenos) se consider que tienen lesin pulmonar aguda (LPA) y aquellos con
hipoxemia ms severa (definida por una relacin de 200 o
menos) se consider que tienen SDRA. El reconocimiento de
pacientes con lesin pulmonar aguda puede facilitar registros
tempranos de los pacientes afectados en los estudios clnicos.
Segundo, la definicin es simple para aplicar en el escenario
clnico. Sin embargo, esta simplicidad tambin es una desventaja, ya que los factores que influyen en el resultado, tales
como la causa subyacente y si otros sistemas orgnicos estn
afectados, no pueden ser valorados (6, 7, 9-11). Adicionalmente, el criterio para la presencia de infiltrados bilaterales
en la radiografa de trax compatible con la presencia de edema pulmonar no es suficientemente especfico para ser aplicado consistentemente por los clnicos experimentados (12,
13). Sin embargo, la difundida aceptacin tanto de la definicin del Consenso de 1994 como el sistema de puntuacin de
lesin pulmonar de 1988 ha mejorado la estandarizacin de
la investigacin clnica y los estudios. Recomendamos que
los clnicos utilicen rutinariamente la definicin del Consenso de 1994 para permitir la comparacin de sus pacientes con
pacientes registrados en los estudios clpicos.
Caractersticas clnicas, patolgicas y

radiogrficas
Las definiciones discutidqs anteriormente identifican a los
pacientes en el curso de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, el sndrome es a menudo progresivo, caracterizado por varias etapas con diferentes manifestaciones clnicas, histopatolgicas
y radiogrficas. La fase aguda o exudativa se manifiesta por
el comienzo rpido de falla respiratoria en un paciente con un
factor de riesgo para la condicin. La hipoxemia arterial que
es refractaria al tratamiento con suplemento de oxgeno es
un aspecto caracterstico. Los hallazgos en la radiografa son
indistinguibles de aquellos en el edema pulmonar cardiognico (14). Los infiltrados bilatera1es pueden ser en parches o
Tabla 1. Definiciones del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. *
Referencia
Ao
Petty y Ashaugh 1971

(3)
Definicin o criterio
Ventajas
Desventajas
Falta de criterio especfico para

Disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria Primera descripcin
por terapia con oxgeno
Resmenes de caractersticas identificar pacientes sistemticamente
Disminucin de la distensibilidad pulmonar clnicas muy buenas
Infiltrados alveolares difusos en radiografa
de trax
Atelectasias, congestin vascular, hemorragia, edema pulmonar y membranas hialinas
en autopsia
Murray y col s 1988

(4)
Desencadenante de lesin pulmonar directo o

indirecto
Lesin pulmonar con graduacin de su severidad
Disfuncin orgnica no pulmonar
Incluye el sistema de puntaje

de lesin pulmonar de 4 puntos
Especifica causa clnica de lesin pulmonar
Incluye consideraciones de la
presencia o ausencia de enfermedad sistmica.
Puntaje de lesin pulmonar no

predecible de resultado
Falta de criterio especfico para
excluir un diagnstico de edema pulmonar cardiognico
Bernard y cols 1994
Comienzo agudo
Infiltrados bilaterales en radiografa de trax
Presin en cua de la arteria pulmonar :::;18
mm Hg o la ausencia de evidencia clnica de
la hipertensin auricular izquierda
Lesin pulmonar aguda considerada si PaO/
Fi0 2 es s300
Sndrome de dificultad respiratoria aguda
considerado si PaO/FiO? es :::;200
Simple, fcil de usar, especialmente en estudios clnicos

Reconoce el espectro del desorden clnico
No especifica la causa
N o considera la presencia o
ausencia de disfuncin multiorgnica
Hallazgos radiogrficos no especficos
(5)
* Pa02 denota presin parcial de oxgeno arterial y Fi0 2 fraccin de oxgeno inspirado.
asimtricos y pueden incluir derrame pleural (figura 1) (15).
La tomo grafa computarizada ha demostrado que el llenado
alveolar, consolidacin y la atelectasia ocurren predominantemente en las zonas dependientes del pulmn, mientras que
otras reas pueden estar relativamente libres (figura 1) (16,
17). Sin embargo, los estudios de lavado broncoalveolar indican que aun en las reas con apariencia radiolgica normal,
las reas no dependientes pueden tener inflamacin substancial (18). Los hallazgos patolgicos incluyen dao alveolar
difuso, con neutrfilos, macrfagos, eritrocitos, membranas
hialinas. y lquido de edema rico en protenas en los .espacios
alveolares (19), lesin capilar y rotura del epitelio alveolar
(figura 2) (20-22).
Aunque la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda pueden resolverse completamente en
algunos pacientes despus de la fase aguda, en otros progresa
a alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente, incremento
del espacio muerto alveolar (19) y ms disminucin de la
distensibilidad pulmonar (19,20). La hipertensin pulmonar
por obliteracin del lecho capilar pulmonar puede ser severa
y puede conducir a falla ventricular derecha (23). Las radiografas de trax muestran opacidades lineales, compatibles
con la presencia de fibrosis evolutiva. El neumotrax puede
ocurrir (24), pero la incidencia es solamente de 10 a 13%
y no est relacionada claramente a las presiones de las vas
respiratorias o el nivel de presin positiva al final de la espi-
racin (25). La tomo grafa computarizada del trax muestra

opacidades intersticiales difusas y bulas (17). Histolgicamente, hay fibrosis junto con clulas inflamatorias agudas y
crnicas y resolucin parcial del edema pulmonar (figura 2)
(19,21).
Figura 1. Hallazgos radiogrficos y tomografa. Cortesa servicio de radiologa Hospital Santa Clara, Bogot-Colombia.
El Panel A muestra un radiografa antero-posterior de

trax de un hombre de 42 aos con sndrome de dificultad
respiratoria aguda asociada a sepsis con gram negativos,
quien estaba recibiendo ventilacin mecnica. Se observan
opacidades alveolares bilaterales difusas consistentes con la
presencia de edema pulmonar no cardiognico. En el panel B
vemos la tomo grafa del trax obtenida durante la fase aguda,
27/ SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
muestra opacidades alveolares bilaterales ms densas en las

zonas dependientes posteriores del pulmn con escasez de
los campos pulmonares anteriores (15, 16).
La fase de recuperacin se caracteriza por la resolucin
gradual de la hipoxemia y la mejora de la distensibilidad
del pulmn. Tpicamente, las anormalidades radiolgicas se
resuelven completamente. El grado de resolucin histolgica
de la fibrosis no ha estado bien caracterizado, aunque en muchos pacientes la funcin pulmonar retorna a la normalidad.
cada 100.000 para la lesin pulmonar aguda y 13,5 por cada

100.000 para el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(30). Con base en los resultados de proyeccin de un gran nmero de pacientes por la Red del Instituto Nacional de Salud
de los Estados Unidos (INS) en los ltimos tres aos, algunos
investigadores creen que el estimado original de 75 por cada
100.000 habitantes ao puede ser exacto. Para establecer este
tema, un estudio epidemiolgico prospectivo que utiliz la
definicin del Consenso de 1994, llevado a cabo en una poblacin de Seattle y que fue publicado recientemente refiere
una incidencia de LPA de 78,9 por 100.000 habitantes y de
SDRA de 58,7 por 100.000 habitantes, datos un poco ms
elevados que los obtenidos hasta el momento (30a).
Desrdenes clnicos y factores de riesgo
Figura 2. Hallazgos en microscopios de luz la fase aguda exudativa (Paneles

A) y las fases proliferativa y fibroproliferativa respectivamente (Paneles B,
C) del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Cortesa del servicio de
patologa del Hospital Santa Clara de Bogot.
El Panel A muestra un espcimen de biopsia pulmonar

obtenido de un paciente,' dos das despus del comienzo del
sndrome como resultado de la aspiracin del contenido gstrico. Las membranas hialinas caractersticas son evidentes,
con glbulos rojos intraalveolares asociados y neutrfilos,
hallazgos que son compatibles con el diagnstico patolgico
del dao alveolar difuso (hematoxilina y eosina, X90). Los
paneles B y C muestran especmenes de biopsia pulmonar
obtenidos 14 das despus del comienzo de la lesin pulmonar aguda asociada a sepsis y el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. El panel B muestra tejido de granulacin
en los espacios de aire distal con un infiltrado celular inflamatorio crnico (hematoxilina y eosina, X60). La tincin
tricromo en el panel C revela deposicin de colgeno (reas
azul oscuro) en el tejido de granulacin, un hallazgo que es
compatible con la deposicin de la matriz extracelular en el
compartimiento alveolar (X60).
La habilidad para identificar pacientes en riesgo de desarrollar lesin pulmonar aguda o sndrome de dificultad respiratoria aguda es importante si se desarrollan tratamientos para
su prevencin. Los desrdenes clnicos comnmente asociados pueden dividirse en aquellos que producen una lesin
directa del pulmn y aquellos que causan lesin ndirecta del
pulmn como respuesta de un proceso sistmico (tabla 2) (6,
9,31-33). Por lo general, la sepsis est asociada con el ms
alto riesgo de progresin hacia la lesin pulmonar aguda o
al sndrome de dificultad respiratoria aguda presentndose
hasta en un 40% (31), los pacientes spticos. La presencia
de desrdenes predisponentes mltiples aumenta sustancialmente el riesgo (31), como tambin la presencia de factores
secundarios incluido el abuso crnico de alcohol (33, 34), la
enfermedad pulmonar crnica (33) y un PH srico bajo (33).
Tabla 2. Desrdenes clnicos asociados con el desarrollo del sndrome de
dificultad respiratoria aguda.
Lesin pulmonar directa
Lesin pulmonar indirecta
Causas comunes
Causas comunes
Neumona
Sepsis
Aspiracin de contenido gs- Trauma 'severo con choque y

transfusions mltiples
trico
Causas menos comunes
Causas menos comunes
Epidemiologa
Contusin pulmonar
Incidencia
Embolismo graso
Sobredosis de drogas
Casi ahogamiento
Pancreatitis aguda
Lesin inhalatoria
Transfusiones de productos de la
sangre
Una estimacin exacta de la incidencia de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda ha
sido obstaculizada por la falta de una definicin uniforme,
la heterogeneidad de las causas y manifestaciones clnicas.
Un estimado inicial del Instituto Nacional de Salud (INS)
sugiri que la incidencia anual en los Estados Unidos fue de
75 por cada 100.000 habitantes (26). Estudios ms recientes
reportaron incidencias bajas de 1,5 a 8,3 por cada 100.000
(27-29), sin embargo, el primer estudio epidemiolgico que
us la definicin del Consenso de 1994 report incidencias
anuales considerablemente altas en Escandinavia: 17,9 por
Cortocircuito cardiopulmonar
Edema pulmonar de reperfusin despus de un transplante pulmonar o embolectoma

pulmonar
Recientemente, muchos estudios de la lesin pulmonar

aguda y del sndrome de insuficiyncia respiratoria aguda han
reportado una tasa de mortalidad de 40 a 60% (6, 7, 30a, 32,
35-38).
345
La mayora de las muertes se atribuyen a sepsis o a disfuncin multiorgnica antes que a causas respiratorias primarias (6,
7,9, 10,36); aunque los xitos teraputicos recientes de ventilacin con volmenes corrientes bajos indican que en algunos
casos la muerte puede estar directamente relacionada con la
lesin pulmonar. Dos informes sugieren que la mortalidad por
esta enfermedad puede disminuir. El primero, de un hospital de
un condado grande en Seattle, encontr que la tasa de mortalidad fue 36% en 1993 comparada con las tasas de 53 a 68% en
el perodo comprendido entre 1983 a 1987 (38). El segundo,
de un hospital del Reino Unido, report un descenso en la tasa
de mortalidad de 66% a 34% entre 1990 a 1993 y 1994 a 1997
(39). Las posibles explicaciones para la disminucin incluyen
tratamientos ms efectivos para sepsis, cambios en el mtodo
de ventilacin mecnica y mejoramiento en el cuidado de soporte de los pacientes crticamente enfermos. La posibilidad de
que la mortalidad est disminuyendo enfatiza la importancia
del uso de sujetos de control aleatorizados antes que a controles
histricos en los estudios clnicos de este desorden.
Los factores cuya presencia puede ser utilizada para predecir el riesgo de muerte en el momento del diagnstico de la
lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda incluyen enfermedad heptica crnica, disfuncin orgnica no pulmonar, sepsis y edad avanzada (6, 7, 10,
30). Sorprendentemente, los ndices iniciales de oxigenacin
y ventilacin, incluyendo la razn entre la presin parcial
del oxgeno arterial por la fraccin del oxgeno inspirado as
como el puntaje de la lesin pulmonar no predicen el resultado. En tres estudios grandes, la tasa de mortalidad entre
pacientes con una razn inicial entre la presin parcial del
oxgeno arterial y la fraccin del oxgeno inspirado de 300
menos fue similar a aquella entre pacientes con una proporcin de 200 menos (6, 7, 30). Sin embargo, el empeoramiento de la disfuncin pulmonar durante la primera semana
de tratamiento es un factor de pronstico negativo (8).
En muchos pacientes que sobreviven, la funcin pulmonar
retoma casi a lo normal dentro de los 6 a 12 meses, a pesar
de la lesin severa del pulmn (40). El deterioro residual de
la mecnica pulmonar puede incluir restriccin, obstruccin,
deterioro de la capacidad de difusin por monxido de carbono, o anormalidades en el intercambio gaseoso con el ejercicio, pero estas anormalidades usualmente son asintomticas
(41, 42). La enfermedad severa y la ventilacin mecnica
prolongada identifican pacientes con el ms alto riesgo de
anormalidades persistentes de la funcin pulmonar (40, 43).
Aquellos que sobreviven la enfermedad tienen una calidad de
vida disminuida tanto por factores relacionados con secuelas
pulmonares como tambin con factores fsicos y emocionales
medidos en escalas generales (44-46, 46a, 46b).
Patognesis
Lesin endotelial y epitelial
Dos barreras separadas forman la barrera alvolo-capilar, el

endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La fase inicial
de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de insuficiencia

respiratoria aguda se caracteriza por afluencia de un lquido
rico en protena dentro de los espacios de aire como consecuencia de un incremento de la permeabilidad de la barrera
alvolo-capilar (47). La importancia de la lesin endotelial y
el incremento de la permeabilidad vascular para la formacin
de edema pulmonar en este desorden han sido bien establecidos.
La importancia crtica de la lesin epitelial tanto para el
desarrollo como para la recuperacin del desorden ha venido
siendo mejor reconocida (18,22,48). El grado de lesin epitelial alveolar es un importante indicador del resultado (49,
50). El epitelio alveolar normal est compuesto de dos tipos
de clulas. Las clulas tipo 1 planas integran el 90% del rea
de la superficie alveolar y se lesionan fcilmente. Las clulas
tipo II cbicas integran el restante 10% del rea de la superficie alveolar y son ms resistentes al dao. Sus funciones
incluyen la produccin de surfactante, el transporte inico y
la proliferacin y diferenciacin a clulas de tipo 1 despus
de la lesin.
La prdida de la integridad epitelial en la lesin pulmonar
aguda y en el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda
tiene un nmero de consecuencias. Primero, bajo condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable
que la barrera endotelial (48). De este modo, la lesin epitelial
puede contribuir a la inundacin alveolar. Segundo, la prdida
de la integridad epitelial y el dao a las clulas de tipo II interrumpen el transporte normal del lquido epitelial empeorando
la remocin de lquido del espacio alveolar (51, 52). Tercero,
el dao a las clulas tipo II reduce la produccin y el cambio
del surfactante (53) contribuyendo a las anormalidades caractersticas del surfactante (54, 55). Cuarto, la prdida de la barrera epitelial puede llevar a choque sptico en pacientes con
neumona bacteriana (56). Finalmente, si la lesin del epitelio
alveolar es severa, la reparacin del epitelio en forma desorganizada o insuficiente puede conducir a fibrosis (57).
Estudios clnicos y experimentales han proporcionado
evidencia circunstancial de la ocurrencia del dao mediado
por neutrfilos en la lesin pulmonar aguda y' ep el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Estudios histolgicos
de los especmenes de pulmn obtenidos tempranamente en
el curso del desorden muesJra una acumulacin marcada de
neutrfilos (20, 22). Los neutrfilos prevalecen en el lquido
del edema pulmonar y en lquido de lavado bronquioalveolar
obtenido de los pacientes afectados (18) y muchos modelos
de animales de lesin pulmonar aguda son dependientes de
neutrfilos (58, 59).
Evidencia nueva plantea la pregunta de si la inflamacin
neutroflica es la causa o el resultado de dao pulmonar. La
lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden desarrollarse en pacientes con neutropenia profunda (60); y algunos modelos de animales de
lesin pulmonar aguda son independientes de neutrfilos. En
estudios clnicos en el cual los pacientes' con neumona seve- .
ra recibieron el factor estimulante de colonia de granulocitos
con el fin de incrementar el nmero de neutrfilos circulantes, no aument la incidencia o severidad del dao pulmonar
(61). El neutrfilo tiene un papel crtico en la defensa del
husped en este desorden; un factor que puede explicar, en
parte, porqu las estrategias inflamatorias han sido en gran
extremo un fracaso (figura 3).
estudios de la actividad biolgica de citoquinas especficas

(47,63), antes que por valoracin de los niveles estticos por
mtodos inmunolgicos.
Otros mecanismos de lesin

Como cualquier forma de inflamacin, la lesin pulmonar
aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda representan un complejo proceso en el cual patrones mltiples
pueden propagar o inhibir la lesin pulmonar (18, 59). Por
ejemplo, anormalidades del sistema de coagulacin se desalTollan a menudo, conduciendo a trombos fibrino-plaquetarios en vasos pequeos y fibrinlisis disminuida dentro de los
espacios de aire distales del pulmn lesionado (18). Tambin
anormalidades en la produccin, composicin y funcin del
surfactante probablemente contribuyen al colapso alveolar y
a las anormalidades de intercambio gaseoso (54, 55).
Alveolitis fibrosante
Figura 3. Muestra la presencia de membranas hialinas en la superficie epitelial pulmonar asociada a marcada infiltracin neutroflica, caracterstico
del dao alveolar difuso en fase exudativa. Cortesa servicio de patologa del
Hospital Santa Clara. Bogot. Cplombia.
Otros mecanismos proinflamatorios

Citoquinas
Una red compleja de citoquinas y otros compuestos proinflamatorios inician y amplifican la respuesta inflamatoria
en la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Las citoquinas proinflamatorias pueden
producirse localmente en el pulmn por clulas inflamatorias, clulas epiteliales pulmonares o fibroblastos. Tambin
ha sido descrita la regulacin de la produccin de citoquinas
por factores extrapulmonares. El factor inhibitorio de macrfagos es una citoquina reguladora producida por la hipfisis
anterior que se encuentra en altas concentraciones en ellquido de lavado broncoalveolar de pacientes con el sndrome
(62). Esta citoquina aumenta la produccin de las citoquinas
proinflamatorias como la interleuquina-8 y el factor de necrosis tumoral a y puede sobrepasar la inhibicin mediada
por glucocorticoides.
Nueva evidencia indica que no es nicamente la produccin de citoquinas proinflamatorias lo ms importante, sino
tambin el balance entre los mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios. Se han descrito muchos inhibidores endgenos de citoquinas proinflamatorias, incluido el antagonista
del receptor de interleuquina-l, el receptor soluble del factor de necrosis tumoral, auto anticuerpos contra la interleuquina-8 y citoquinas antiinflamatorias tales como la interlequina-10 y 11 (18, 59). Una mejor comprensin del papel
de la citoquinas en la lesin pulmonar aguda y el sndrome
de insuficiencia respiratoria aguda se ganar por medio de
Despus de la fase aguda de la lesin pulmonar aguda y del

sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, algunos pacientes tienen un curso no complicado y de resolucin rpida
del desorden (40, 50, 64). Otros tienen progresin a lesin
pulmonar aguda fibrtica, y esta lesin puede ser observada histolgicamente tan temprano como cinco a siete das
despus del inicio del desorden (19, 20, 22) (figura 4). El
espacio alveolar se llena con clulas mesenquimatosas y sus
productos, junto con vasos sanguneos nuevos (65). El hallazgo de la alveolitis fibrosante en el anlisis histolgico se
cOlTelaciona con un incremento del riesgo de muerte (66);
y los pacientes que mueren por la esta condicin tienen una
acumulacin marcada de colgeno y fibronectina en el pulmn en la autopsia (67).
Figura 4. Paciente en fase fibroproliferativa de dao alveolar difuso; se observa cmo el parnquima normal es reemplazado por tejido colgeno que
colorea de azul. Cortesa del servicio de patologa del Hospital Santa Clara.
Bogot.
El proceso de alveolitis fibrosante comienza aparentemente temprano y puede ser promovido por mediadores proinflamatorios tempranos tales como la interleuquina-l (68, 69).
347
Los niveles del pptido de procolgeno lIT, un precursor de la

sntesis de colgeno, son elevados tempranamente en el compartimiento alveolar, aun en el momento de la intubacin y
en el comienzo de la ventilacin mecnica (47, 70, 71). Adems, la aparicin temprana del procolgeno III en el espacio
alveolar est asociada con mayor riesgo de muerte (70, 71).
Resolucin
Las estrategias que aceleran la resolucin de la enfermedad
pueden finalmente ser tan importantes como aquellas que
atenan la lesin pulmonar inflamatoria temprana. El edema
alveolar es resuelto por el transporte activo de sodio y quizs
el cloruro de los espacios areos distales dentro del intersticio pulmonar (72-76). El agua sigue pasivamente, probablemente a travs de los canales de agua transcelulares, las acuaporina,s, localizadas primariamente en las clulas tipo I (75,
77). En estudios clnicos, la evacuacin del lquido alveolar
puede ocurrir sorprendentemente temprano y es a menudo
aparente dentro de las primeras horas despus de la intubacin y la iniciacin de la ventilacin mecnica (49, 50, 64).
El mantenimiento de la capacidad para remover el lquido
alveolar est asociado con la mejora de la oxigenacin, una
corta duracin de la ventilacin mecnica y el aumento de la
probabilidad de la sobrevida (49, 50).
Una cantidad considerable tanto de la protena soluble
como la insoluble debe tambin removerse de los espacios de
aire. La remocin de la protena insoluble es particularmente importante, ya que las membranas hialinas proporcionan
una estructura para el crecimiento del tejido fibroso (57). La
protena soluble parece ser removida primariamente por la
difusin entre las clulas epiteliales alveolares. La protena
insoluble puede ser removida por endocitosis y transcitosis
por las clulas epiteliales alveolares y por fagocitosis por los
macrfagos (78).
La clula tipo IT epitelial alveolar es la progenitora de la
reepitelizacin de un epitelio alveolar denudado. Las clulas
tipo IT proliferan para cubrir la membrana basal denudada
y luego se diferencian en clulas de tipoI, restaurando la
arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad de
transporte de lquido del epitelio alveolar (79). Esta proliferacin es controlada por los factores de crecimiento epitelial,
incluyendo los factores de crecimiento de los queratinocitos
y hepatocitos.
Los mecanismos que preceden la resolucin del infiltrado celular inflamatorio y la fibrosis no son claros. Se piensa que la apoptosis (muerte celular programada) es el mejor
mecanismo para la evacuacin de neutrfilos de los sitios de
inflamacin y puede ser importante en la evacuacin de neutrfilos del pulmn lesionado. Sin embargo, en un estudio
de lquido de lavado broncoalveolar de pacientes con lesin
pulmonar aguda y sndrome de dificultad respiratoria aguda
el nmero de neutrfilos apoptsicos fue bajo, quizs debido
a la presencia de factores antiapoptsicos tales como el factor~~
estimulante de la colonia de granulocitos y el factor estimulante de la colonia de macrfagos (80). Sin embargo, las altas
concentraciones de marcadores de la apoptosis estn presentes en el lquido del edema pulmonar de pacientes (81); y la
exposicin in vitro de los lquidos de lavado broncoalveolar
de estos pacientes puede promover a apoptosis celular epitelial (82, 83). stas son observaciones potencialmente importantes, ya que los mecanismos que alteran la integridad del
epitelio necesitan identificarse. El papel de los mecanismos
proapoptticos y antiapoptticos tanto en la lesin como en
la reparacin del epitelio alveolar y el endotelio pulmonar es
un rea importante para futuras investigaciones.
Tratamiento
Aproximacin al tratamiento
La mejora en el cuidado de soporte de los pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda pueden haber contribuido al descenso en la tasa
de mortalidad (38, 39). Debera haber una investigacin cuidadosa para las causas subyacentes con particular atencin
prestada a la posibilidad de infecciones tratables tales como
sepsis o neumona. Las infecciones abdominales deberan
tratarse prontamente con agentes antimicrobianos o ciruga.
La prevencin o el tratamiento temprano de las infecciones
intrahospitalarias son crticos, ya que los pacientes frecuentemente mueren de infecciones no controladas (36, 37). Una
adecuada nutricin por medio del uso de alimentacin enteral es preferible a la nutricin parenteral ya que esta ruta no
transporta el serio riesgo de sepsis inducido por catter. La
prevencin del sangrado gastrointestinal y el tromboembolismo es tambin importante (1).
Una mayor comprensin de la patognesis de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de dificultad respiratoria aguda
ha conducido a la determinacin de muchas estrategias de
tratamiento modernas. Aunque muchas terapias especficas
no han probado ser benficas, es alentador que la mortalidad
en los estudios clnicos est mejorando.
Manejo de lquidos y hemodinmico

La razn fundamental para restringir lquidos en pacientes
con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es disminuir el edema pulmonar. Estudios en
animales con lesin pulmnar aguda indicaron que el grado de edema se redujo si la presin auricular izquierda se
disminua (23, 84). Algunos estudios clnicos han apoyado
esta hiptesis (85, 86). Un estudio aleatorizado controlado
diseado para comparar el manejo restringido con el manejo
del liberal de lquidos basado en el monitoreo hemodinmico, ya sea con catter arterial pulmonar o un catter venoso central, fue publicado recientemente por la Red del INS
(instituto Nacional de salud de los Estados Unidos) (86a).
El trabajo no pudo demostrar que el uso de catter de arteria
pulmonar en pacientes con SDRA se asocie con disminucin
~ de la mortalidad o de la incidencia de, disfuncin orgnica,
en cambio s se observaron ms complicaciones que con el
uso de catter venoso central; en relacin con la cantidad de
lquidos se observ que un manejo conservador de lquidos

comparado con una tendencia liberal, aunque no se reflejaba
en una disminucin en la mortalidad evaluada en el da 60,
s se asociaba a una mejora de la funcin pulmonar y una
disminucin de los das en ventilacin mecnica sin verse
un exceso en la incidencia de la disfuncin orgnica mltiple
(86b). En estos pacientes se recomienda buscar una adecuada
perfusin sistmica, determinada por el balance cido-base,
metablico y la funcin renal. Si la perfusin sistmica no
se puede mantener despus de la restauracin del volumen
intravascular, como es el caso en pacientes con choque sptico, el tratamiento con vasopresores estara indicado para restaurar la perfusin distal orgnica y normalizar la entrega de
oxgeno (23). El uso de niveles supranormales de aporte de
oxgeno no puede ser recomendado (87-89).
Terapia surfactante
Debido al xito de la terapia surfactante de reemplazo en nios con sndrome de insuficiencia respiratoria neonatal (90),
se ha propuesto el reemplazo smfactante como un tratamiento para pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, en un estudio,
el tratamiento con un surfactante sinttico no tuvo efecto en
la oxigenacin, la duracin de la ventilacin mecnica o la
sobrevida (91). Hay muchas posibles explicaciones para los
resultados negativos. Primero, el surfactante fue liberado
como un aerosol y menos del 5 % puede haber alcanzado los
espacios de aire distales (92). Tambin el producto utilizado,
una preparacin fosfolpidica libre de protena, puede no ser
la ms efectiva para pacientes con lesin pulmonar aguda y
sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Preparaciones
ms nuevas de surfactante que contienen protenas recombinantes y nuevas aproximaciones para su administracin,
incluida la instilacin y lavado broncoalveolar estn siendo
evaluadas en pruebas clnicas. En dos estudios muulticntricos doble ciego, controlados y aleatorizados publicados recientemente por el doctor Spragg, no se logr demostrar un
aumento de la sobrevida con el uso de surfactante exgeno en
una poblacin heterognea con SDRA (92a).
xido ntrico inhalado y otros vasodilatadores

El xido ntrico es un vasodilatador potente que puede ser
liberado a la vasculatura pulmonar por inhalacin sin causar
vasodilatacin sistmica. Aunque estudios observacionales
sugirieron que el xido ntrico inhalado podra ser benfico
en pacientes con lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (93), los resultados de los estudios
aleatorizados doble ciego han sido desalentadores. En un estudio de fase 2, el xido ntrico inhalado no redujo la mortalidad ni la duracin de la ventilacin mecnica (94). Las mejoras en la oxigenacin con este tratamiento fueron pequeas
y no fueron sostenidas; y la presin arterial pulmonar disminuy muy poco y solamente en el primer da de tratamiento.
Tambin un estudio reciente de fase 3 de xido ntrico inha-
lado mostr que no tena efecto ni en la mortalidad ni en la

duracin de la ventilacin mecnica (95). De este modo, el
xido ntrico inhalado no puede ser recomendado para la rutina de tratamiento de la lesin pulmonar aguda y el sndrome
de insuficiencia respiratoria aguda, pero puede ser til como
terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. El
tratamiento con muchos vasodilatadores menos selectivos incluido el nitroprusiato sdico (96), hidralazina (97), alprostadil (prostaglandina El) (98, 99) y epoprostenol (prostaciclina)
(100), tampoco se han mostrado como benficos.
Glucocorticoides y otros agentes

antiinflamatorios
El reconocimiento de la naturaleza inflamatoria del dao
pulmonar en la lesin pulmonar aguda y en el sndrome de
insuficiencia respiratoria aguda impuls el inters a los tratamientos antiinflamatorios, particularmente glucocorticoides. Sin embargo, los glucocorticoides no tuvieron beneficio
cuando se suministraron antes del inicio de la enfermedad
o temprano en su curso (10 1-1 03). Ms recientemente, los
glucocorticoides han sido utilizados para tratar la fase tarda
de la alveolitis fibrosante de la enfermedad. Los resultados
favorables fueron reportados en estudios preliminares (104,
105); y en una pequea prueba aleatorizada de 24 pacientes
(106). Recientemente, han sido publicados por parte de la red
de estudio para el SDRA los resultados finales de un estudio
prospectivo controlado aleatorizado doble ciego que evalu
la eficacia y la seguridad de los corticoides en 180 pacientes con SDRA de al menos siete das de duracin el cual no
logr demostrar una disminucin en la mortalidad evaluada
a lo 60 das y a pesar de observar algunos beneficios parciales en desenlaces secundarios los autores no recomiendan el
uso rutinario de esteroides en paciente con SDRA persistente
(106a).
Adicionalmente a los glucocorticoides, otros agentes antiinflamatorios diseados para interrumpir el proceso de lesin
pulmonar aguda han sido investigados, como es el caso del
ketoconazol pero han demostrado ser infructuosos (107). La
falla puede reflejar la complejidad y redutidancia de la inflamacin en la lesin pulmonr aguda (11, 18,59); o la incapacidad para liberar estos agentes lo suficientemente temprano
en el curso de la enffmedad.
Aceleracin de la resolucin
El reconocimiento de la importancia de la fase de resolucin
de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda ha estimulado el inters en las estrategias
para acelerar la recuperacin del paciente del dao pulmonar.
Experimentalmente, la remocin del lquido del edema pulmonar del espacio alveolar puede ser intensificada tanto por
los mecanismos dependientes de las catecolaminas o independientes de las catecolaminas, incluidos aquellos aumentados por los beta-agonistas inhalados y SIstmicos (108-110).
Los beta-agonistas son candidatos atractivos porque ellos ya
349
estn en amplio uso clnico y no tienen efectos secundarios

serios, aun en pacientes crticamente enfermos (111). El tratamiento con los beta-agonistas puede tambin incrementar
la secrecin del surfactante y quizs ejerza un efecto antiinflamatorio ayudando a restaurar la permeabilidad vascular
del pulmn (112, 113).
Ya que la lesin aguda por las clulas tipo 1 epiteliales causan denudacin del epitelio alveolar (22, 114), una aproximacin adicional para acelerar la resolucin de la lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda es
la reepitelizacin de la barrera alveolar (figura 4). La proliferacin de las clulas tipo II epiteliales alveolares es controlada
por un nmero de factores de crecimiento epitelial, incluyendo
el factor de crecimiento del queratinocito. Experimentalmente,
la administracin del factor de crecimiento del queratinocito
protege contra el dao pulmonar (115, 116), probablemente en
parte por el aumento de la proliferacin de las clulas tipo II
alveolares y el rango de evacuacin del lquido alveolar (117);
y por induccin de efectos antioxidantes (118), y tambin quizs por reduccin de la lesin endotelial de pulmn (119, 120).
Estos hallazgos aumentan la posibilidad de que un factor especfico de crecimiento epitelial podra utilizarse para acelerar la
resolucin del sndrome. En general, las estrategias dirigidas a
restaurar la funcin del epitelio ,alveolar merecen una evaluacin cuidadosa (121).
distensibles y menos disponibles para la ventilacin mientras que otras reas (usualmente regiones no dependientes)
aparecen y se comportan normalmente. Esta heterogeneidad
en el compromiso parenquimatoso pulmonar ha conducido
al concepto del "pulmn de beb" el cual sugiere que, por
lo general, un volumen marcadamente reducido del pulmn
est disponible para la ventilacin en LPA o SDRA, es decir,
un pulmn funcionalmente del tamao de un beb dentro del
cuerpo del tamao de un adulto (129, 130). Consecuentemente, la ventilacin mecnica puede resultar en barotrauma
o volutrauma cuando los volmenes y presiones que son programadas para el pulmn de adulto, se distribuyen nicamente dentro de una pequea porcin del pulmn funcional. Adicionalmente, se generan grandes fuerzas de estrs tangencial
en la interfase entre las unidades del pulmn con apertura
y cierre cclico resultando en atelectrauma. Ambos tipos de
lesin pueden tambin conducir a la liberacin de citoquinas desde el pulmn y tienen efectos sistmicos adversos que
contribuyen al desarrollo de la falla orgnica multisistmica
(126-127).
Manejo ventilatorio del sndrome de lesin

pulmonar aguda y del sndrome de dificultad
respiratoria aguda
Por cerca de cuatro dcadas, desde que el sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) fue descrito por primera
vez (1), las investigaciones han sido progresivas en un esfuerzo para mejorar el resultado final de esta enfermedad crtica.
Ninguna terapia farmacolgica especfica ha probado ser
efectiva para LPA o SDRA, por esto la terapia es solamente
de soporte con el uso de la ventilacin mecnica (1). Quizs el avance ms importante en la investigacin del LPA y
SDRA ha sido el reconocimiento que la ventilacin mecnica, aunque necesaria para preservar la vida, puede potenciar
o lesionar directamente los pulmones a travs de una variedad de mecanismos colectivamente referidos como lesin
pulmonar inducida por el ventilador (122-124). Estos mecanismos incluyen exposicin a presiones de inflacin altas o
sobredistensin (barotrauma o volutrauma) (125), apertura y
cierre repetitivo del alvolo (atelectrauma) (126), y mecanotransduccin que resulta en una liberacin de citoquina hacia
el exterior de los pulmones generando una respuesta inflamatoria sistmica (biotrauma) (127). Los pulmones de los
pacientes con LPA o SDRA estn particularmente propensos
a lesin pulmonar inducida por el ventilador porque estn
afectados de manera heterognea como se ha demostrado en
los estudios de tomografa computarizados (figura 5) (128).
Como resultado, algunas reas del pulmn (a menudo regiones dependientes) son atelectasias, consolidadas, menos
Figura 5. Paciente con sndrome de dificultad respiratorD secundario a una

sepsis abdominal; se observa la progresin del compromis-"pulmonar en la
tomo grafa del trax, asociado a gran heterogeneidad en el dao parenquimatoso. Cortesa del servicio de radiologa del hospital Santa Clara de Bogot.
Este conocimiento sobre la lesin pulmonar inducida por

el ventilador ha sido importante en el diseo de las estrategias de ventilacin mecnica de proteccin pulmonar dirigidas a atenuar la lesin pulmonar inducida por el ventilador.
Tales estrategias para el manejo de la ventilacin invasiva del
LPA y SDRA del adulto han sido probadas recientemente en
un nmero de estudios clnicos importantes.
Ventilacin de proteccin pulmonar

convencional
La ventilacin con la tcnica de proteccin pulmonar convencional involucra estrategias diseadas para disminuir el dao
27 I SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Tabla 3. Estudios de ventilacin limitada de volumen y presin en el sndrome de lesin pulmonar aguda y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. .
Participantes del estudio
SDRA Network
(135),2000
Amao y cols
(131),1998
Brochard y cols
(132),1998
Stewart y cols
(133),1998
Brower y cols
(134),1999
/
No.
861
53
116
120
52
Edad media y
52
35
57
59
49
Intervencin objetivo
Volumen corriente, mL/kg
6 vs. 12
PP
:::;6 vs. 12
PA
6-10 vs. 10-15 PS
:::;8 vs. 10-15 PI
:::;8 vs. 10-12 PP
Presin meseta, cm H 1 0
:::;30 vs. :::;50
<20 vs. ilimitado
25-30 vs. :::;60
:::;30 vs. :::;50*
:::;30 vs. :::;45-55
384 vs. 768t
7.1 vs. 10.3
7.0 vs. 10.7
7,3 vs. 10,2
Intervencin actual
men corriente, mL/kg
volu- 6,2 vs. 11,8
Presin meseta cm H1 0
25 vs. 33
30 vs. 37
26 VS. 32
22 VS. 27
25
Resultado mortalidad, %
31
47
50 VS. 47#
50 VS. 46#
Valor P
,007
38 VS. 7111
,001
,72
,61
VS.
40
,38
VS.
38cn
VS.
31
Abreviaturas: PA peso actual; PS peso seco; PI peso ideal, calculado como 25m2 ; PP peso predicho, calculado como 50 ms 0,91 (altura en centmetros
menos 152,4) para hombres 45,5 ms 0,91 (altura en centmetros menos 152,4) para mujeres.
* Representa la presin inspiratoria pico antes que la presin de meseta.
Significa valores de volmenes corrientes reportados de los grupos de proteccin pulmonar vs. Grupos de ventilacin convencional.
:j: Volumen corriente disponible nicamente en milmetros
Mortalidad a la salida del hospital o 180 das
11 Mortalidad 28 das
q[ Mortalidad 60 das
# Mortalidad intrahospitalaria
pulmonar en pacientes con LPA o SDRA. Cinco estudios

controlados aleatorizados (131-135) Y tres metanlisis (136138) han evaluado la ventilacin de proteccin pulmonar
comparada con acercamientos convencionales utilizando una
variedad de estrategias limitadas de volumen-y-presin. Tres
de los estudios aleatorizados con muestras de tamao de 52
a 120 pacientes, no encontraron una diferencia en mortalidad
entre el tratamiento y los brazos de control (132-134). El estudio de Amato y cols (131) utiliz mayor presin positiva al
final de la espiracin (PEEP) e introdujo maniobras de reclutamiento en unin con la ventilacin limitada de presin-yvolumen en el grupo de intervencin. Este estudio se detuvo
tempranamente, despus de demostrar una reduccin significativa en mortalidad en el da 28 en el grupo de intervencin
y una tasa de mortalidad muy alta (71 %) en el grupo de control. Este estudio sugiri firmemente que las estrategias ventilatorias podran impactar la mortalidad; y los resultados en
el grupo de intervencin generaron hiptesis interesantes que
han sido ejercidos en los estudios subsiguientes. El estudio
ms grande de ventilacin limitada de volumen-y-presin fue
conducido por la red de estudio para el SDRA (SDRANet)
(135). Evalu 861 pacientes, mostr un 9% de disminucin
absoluta en mortalidad (31 % vs. 40%; P=.007) en los pacientes con LPA o SDRA que estaban recibiendo ventilacin mecnica con los volmenes corrientes bajos (objetivo de 6 ml/
kg del peso predicho con un rango de 4-8 ml/kg dependiendo
de la presin meseta y el PH) y reduccin de las presiones de
la va area (presin meseta medida despus de 0,5 segundos
de pausa al final de la inspiracin, ::;30 cm H20).
Se han realizado tres metanlisis (136-138) de estos cinco

estudios clnicos (131-135). El primer metanlisis concluy
que los grupos de control de los dos estudios, los cuales mostraron una ventaja de supervivencia (131-135) no reflejaron
el "manejo usual" y fueron probablemente responsables de la
diferencia en la mortalidad (136). Adicionalmente, los autores sugirieron que los volmenes corrientes bajos utilizados
en el grupo de intervencin del estudio de SDRANet pueden
ser peligrosos (136). Este metanlisis ha sido criticado por tener defectos metodolgicos importantes, tales como agrupar
inapropiadamente los resultados. Adicionalmente, sus hallazgos son contradictorios en dos metanlisis consecutivos
(137, 138), los cuales sugirieron que la ventilacin limitada
de volumen, particularmente en la utilizacin de una presin
meseta elevada mxima (30 cm H 20), ii~e un beneficio de
supervivencia a corto pla~o. Un metanlsis tambin concluy que los volmenes corrientes disminuidos pueden ser
beneficiosos por deqajo del nivel inicial 7,7 mL/kg peso
pronosticado del cuerpo) (138).
En muchos casos, la ventilacin protectora de pulmn
puede conducir a una elevacin del dixido de carbono arterial, referido como hipercapnia permisiva. Aunque la acidosis respiratoria aguda tiene muchos efectos adversos potenciales, el grado por el cual una elevacin subaguda ms
controlada del dixido de carbono es peligrosa permanece
incierta (139). De hecho, alguna evidencia indica que la hipercapnia permisiva es relativamente benigna (139). En este
momento, hay algunos datos clnicamente relevantes que informan a los mdicos sobre el punto inicial de hipercapnia,
acidosis o ambos, que requieren' intervenciones especficas,
351
tales como aumento de la ventilacin efectiva, disminucin

de la produccin de dixido de carbono o usar terapia amortiguadora (ej., bicarbonato). Los investigadores del estudio de
la red de estudio para SDRA (131) utilizaron una aproximacin gradual en el aumento de frecuencia respiratoria (a un
mximo de 35 respiraciones/minuto), permitiendo infusiones
de bicarbonato (a discrecin del mdico) e incrementando los
volmenes cOlTientes para el manejo de la acidosis.
Otras consecuencias de importancia de la ventilacin de
pi'oteccin pulmonar posiblemente incluyen una disminucin
de la oxigenacin y la necesidad de incrementar la sedacin
o analgesia comparada con pacientes que reciben ventilacin
convencional. Los pacientes en la intervencin del brazo del
estudio de la red del SDRA redujeron la oxigenacin en los
primeros das pero se observ una mejora en la sobrevida
(131). Adems, un anlisis reciente de un subgrupo del estudio SDRA no revel diferencia significativa en la sedacin y
analgesia utilizada entre los grupos de ventilacin mecnica
convencional y de proteccin pulmonar (140). Sin embargo,
el efecto de cualquier aumento potencial en el uso de la sedacin o analgesia en pacientes que reciben ventilacin de
proteccin pulmonar requiere un estudio ms profundo.
En adicin a la limitacin de presin y volumen, una PEEP
mayor y el uso de maniobras de reclutamiento pueden ser
componentes importantes de un'a estrategia de ventilacin de
proteccin pulmonar. El reclutamiento se refiere al proceso
dinmico de re apertura del alvolo colapsado a travs de un
incremento intencional en la presin transpulmonar, el cual
puede lograrse por medio de una variedad de mecanismos,
tales como una presin respiratoria positiva continua alta
transitoria (ej., 40 cm H20 por 40 segundos, ya no se utiliza)
(141). Los estudios humanos que evalan las maniobras de
reclutamiento han producido resultados variables (142-146).
Tales factores como los de tipo (ej., primario vs. secundario)
y el estado (ej., temprano vs. tarde) de LPA o SDRA y la
tcnica de reclutamiento utilizada pueden ser determinantes
importantes de respuesta (147-149). La presin ptima, duracin y frecuencia de las maniobras de reclutamiento no han
sido definidas y probadas en estudios clnicos. Es de notar
que la seguridad de las maniobras de reclutamiento tambin
requiere cuidadosa evaluacin. Aunque la desaturacin transitoria y la hipotensin son los efectos adversos ms comunes
pueden oculTir otros eventos clnicamente significativos tales
como barotrauma (ej., neumotrax), atTitmia y translocacin
bacteriana (150).
El efecto aislado de una PEEP ms alta y las maniobras
de reclutamiento no pueden ser determinadas en el estudio
pequeo de Amato y cols (131). Un estudio ms grande, conocido como el estudio ALVEOLl (151), fue dirigido por
SDRANet para investigar sobre este tema. Este estudio suministr ventilacin de proteccin pulmonar limitada de presin y volumen a todos los pacientes del estudio y evalu el
efecto en la mortalidad de una mayor PEEP en el grupo de
tratamiento. Adicionalmente, las maniobras de reclutamiento
fueron dirigidas en pacientes aleatorios del grupo de PEEP
ms alto, aplicando una presin de 35 a 40 cms H20 por 30

segundos para determinar el efecto en la oxigenacin. Despus de evaluar los primeros 80 pacientes, las maniobras de
reclutamiento mostrat'on nicamente un efecto mesurado en
la oxigenacin sin diferencia en el requerimiento de soporte para la oxigenacin (es decir, PEEP o FI0 2); y no fueron
continuos pat'a el resto remanente del estudio. El estudio fue
detenido tempranamente debido a la ineficacia, despus del
registro de 549 de los 750 pacientes. No hubo diferencia significativa en la mortalidad intrahospitalaria, aun despus del
ajuste por importantes desproporciones en las caractersticas
de la lnea base entre los grupos de estudio (mayor, 25,1 % vs.
menor, 27,5% PEEP; 95% intervalo de seguridad [el], -3,6%
a 8,4%; P=,47). Sin embargo, algunos han sugerido que un
efecto verdadero puede haberse perdido por haberse frenado
el estudio tempranamente (152). Alternativamente, un efecto benfico o mayor PEEP en algunos pacientes (reclutados)
pueden haberse negado por efecto nocivo en otros pacientes.
Estudios recientes sugieren que en los paciente con SDRA
existen subgrupos de pacientes "reclutables" los cuales se
podran identificat, de manera temprana y beneficiar del uso
de PEEP alto, incluso titulndolo por encima del punto de
inflexin inferior de la curva presin volumen, con eventual
disminucin de la mortalidad comparando con el uso de
PEEP bajo como lo sugiere la reciente publicacin del grupo
liderado por el Dr. Jess Villar (152a, 152b).
Aproximaciones ventilatorias alternativas

para la proteccin pulmonar
El papel preciso de los mtodos alternativos de ventilacin,
tales como ventilacin de alta frecuencia (es decir, jet, oscilacin y ventilacin percutiva) y la ventilacin de liberacin
de presin de la va area no han sido establecidas. La ventilacin de alta frecuencia tiene en cuenta presiones de la va
respiratoria media ms alta que pueden ser ventajosas para
el reclutamiento del pulmn. Adicionalmente, tambin tiene
en cuenta los volmenes con'ientes notablemente reducidos
(1-3 rnL/kg) comparado con la ventilacin cQnvencional, la
cual puede reducir ms la lesin pulmonat' inducida por el
ventilador (152, 153).
La ventilacin de liberacin de presin de la va area no
slo proporciona presiones de la va respiratoria media ms
alta, sino tambin tiene en cuenta la respiracin espontnea,
que puede estar asociada con un mejor intercambio gaseoso,
requerimientos hemodinmicos y reduccin de la sedacin
(154).
De estos modos alternativos de ventilacin, nicamente la ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) ha
sido estudiada en ensayos aleatorizados de tamao mediano
(155). En un estudio de 148 pacientes en el que se comparan
la HFOV con la ventilacin mecnica convencional con respecto a efectos adversos (ej., nueva fuga de aire, hipotensin
intratable), no hubo diferencias signifi~'ativas entre los grupos. Se examin la mortalidad como resultado secundario,
con una mortalidad inferior a 30 das no significativa en el
27 I SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
grupo de la HFOV (37% vs. 52% P=.10). Este hallazgo debe

ser interpretado con precaucin porque el protocolo de ventilacin convencional no utiliz el estndar actual de ventilacin de proteccin pulmonar limitada por volumen y presin
y el estudio no tuvo el poder para determinar la mortalidad.
Un segundo estudio de 61 pacientes con SDRA que compara
la HFOV con la ventilacin mecnica convencional tampoco
revel diferencias significativas en la sobrevida (HFOV vs.
ventilacin convencional 32% vs. 38%; tasa de proporcin
ajustada, 0,80; 95% CI, 0,22-2,97; P = ,79), ni en otros desenlaces secundarios (156). Sin embargo, un anlisis post hoc
revel que los pacientes con la hipoxemia ms severa tenan
una tendencia hacia un beneficio del HFOV.
El uso de la posicin prona con la ventilacin mecnica
fue descrito por primera vez en 1974 (157). La colocacin
del paciente en posicin prona tiene beneficios fisiolgicos
potenciales incluyendo el reclutamiento de las unidades respiratorias atelectsicas dorsales (no dependiente), mejora en
la mecnica respiratoria, disminucin en la desigualdad de la
ventilacin perfusin, aumento en el drenaje de secreciones,
reduccin de fuerzas mecnicas que pueden comprometer la
estructura pulmonar y un mejor ajuste de los pulmones dentro del trax (158).
Hay cuatro estudios aleatorizados de posicin prona en
adultos con LPA o SDRA U59-161a). En el primer estudio,
304 pacientes fueron asignados aleatoriamente ya sea en
posicin supina o posicin prona al menos 6 horas por da
durante un perodo de 10 das (159). Aunque la oxigenacin
mejor significativamente en el grupo en posicin prona, no
hubo diferencia significativa en la mortalidad o cualquier resultado secundario. Un anlisis post hoc de los pacientes ms
severamente enfermos revel una disminucin en la mortalidad para los pacientes asignados aleatoriamente a la posicin
prona (riesgo relativo [RR 0,54; 95% CI, 0,32-0,90) en el da
10, pero este beneficio no persisti ms all de la salida de la
unidad de cuidado intensivo. El segundo estudio aleatoriz
791 pacientes (48% con LPA o SDRA) a posicin supina o
prona por al menos 8 horas diarias y tambin demostr mejor oxigenacin sin beneficio de supervivencia a los 28 das
(supina, 31,5% vs. prona 32,4%; RR, 0,97; 95% CI, 0,791,19; P = ,77) (160). Este segundo estudio revel de manera
significativa un rango mayor de eventos adversos en el grupo
prono, incluyendo. intubacin selectiva (bronquio fuente derecho o izquierdo), obstruccin del tubo endotraqueal y lceras de presin. El tercer estudio de posicin prona en SDRA
se detuvo tempranamente (133 de 200 pacientes) debido a
problemas con el registro. Revel una amplia diferencia pero
estadsticamente no significativa en la mortalidad en la unidad de cuidado intensivo entre los dos grupos (supina, 58,6%
vs. prona, 44,4%, P = ,43) (161). El cuarto estudio publicado
recientemente, realizado en 136 pacientes utilizando la posicin prona en pacientes con SDRA severo, implementado
de manera temprana y por al menos 7 horas al da, sugiere
un beneficio en trminos de disminucin de la mortalidad
(161a).
Preguntas actuales sin resolver y perspectiva

personal
Definicin actual de LPA y SDRA y estudios clnicos
A pesar de las marcadas razones fisiolgicas, muchas telapias para LPA o SDRA no han conducido a beneficio en la
sobrevida cuando se prueban en estudios clnicos grandes. Es
posible que la definicin del caso de LPA y SDRA pueda haber contribuido a esto. La actual definicin de la Conferencia
del consenso americano europeo tiene algunas limitaciones
importantes. Primero, la relacin PaO/FI0 2 que define la
hipoxemia no considera el efecto de la colocacin de la ventilacin (ej., PEEP) o de las terapias adjuntas (ej., xido ntrico inhalado), la cual pueden tener una importante influencia
aguda sobre Pa0 2 (162). De este modo, la variacin en las
prcticas de la ventilacin a travs de las instituciones puede
conducir a diferencias sistemticas en definir esta enfermedad para los estudios clnicos y el manejo del paciente. Segundo, slo hay un acuerdo interobservador moderado en la
interpretacin la radiografa de trax para el SDRA; y la programacin del ventilador tambin puede influir en el grado
de infiltrados que aparecen en la radiografa (163). Finalmente, en comparacin con los hallazgos de la autopsia de los no
sobrevivientes, un estudio de un nico centro mostr solamente exactitud moderada de la definicin del SDRA (164).
El mejoramiento de la definicin actual de LPA o SDRA para
obtener poblaciones de pacientes ms homogneas puede ser
beneficioso con el fin de detectar un efecto del tratamiento
significativo en los estudios clnicos de las terapias del LPA y
SDRA. Sin embargo, una definicin ms restrictiva tambin
puede excluir pacientes que pueden beneficiarse potencialmente de una intervencin en particular. Una consideracin
ms amplia de las definiciones actuales de LPA y SDRA es
necesaria antes de rechazar como no benficas las terapias
potencialmente importantes.
Adopcin extendida del protocolo de ventilacin
SDRANET
Dado que el estudio de SDRANet (135)"s\lministr el nico

protocolo de ventilacin que tiene un benncio de mortalidad a corto plazo significatiVo y sostenido, creemos que los
pacientes con LPA o 5.DRA se beneficiaran si todas las instituciones usaran un protocolo de ventilacin de proteccin
pulmonar basado en esta estrategia limitada por volumen y
presin. Aunque el protocolo de SDRAnet puede ser implementado con xito en la prctica clnica (165), la adopcin
extendida no ha ocurrido rpidamente (165-168). Una posible explicacin para este hallazgo es una percepcin de los
intensivistas que podra ser nociva para los pacientes (169), a
pesar de la falta de evidencia para apoyar esta teora.
Algunos discuten que la adopcin del protocolo SDRANet exacto (disponible en www.SDRAnet.org) puede ser innecesario y el uso de otros modos <;le ventilacin, que logran
limitaciones de volumen y presin similares (es decir, volumen corriente 4-8 rnL/kg del peso corporal predicho y pre-
353
sin <30 cm HzO), pueden ser igualmente beneficiosos (170).

Tales protocolos limitados de volumen y presin alternados
pueden ser fciles de implementar y de seguir, especialmente
si ya son compatibles con patrones de prctica locales. Sin
embargo, el uso de protocolos hechos a la medida, los cuales
parecen lgicos, deberan abordarse con precaucin, ya que
no es claro qu aspectos especficos del protocolo SDRANet otorga ventaja de sobrevivencia. Por ejemplo, un anlisis
secundario de los datos SDRANet (171) sugiri que la reduccin del volumen corriente igual benefici a los pacientes
con presiones mesetas seguras de 31 cm H20 o menos, proponiendo que la ventilacin limitada por presin, sin limitacin de volumen concomitante, puede ser daina. Sin tener
en cuenta esta controversia de si debera adoptarse el protocolo SDRANet exacto, la evidencia existente (incluyendo 2
metanlisis de todos los estudios) apoya que los clnicos deberan cambiar su prctica y adoptar la ventilacin limitada
por volumen y presin para los pacientes con LPA o SDRA.
Debido a que surge evidencia adicional, ser necesaria la revaloracin actual y evolucin de estos protocolos.
Papel de la terapia de rescate

Hay muchas aproximaciones ventilatorias alternativas y terapias adjuntas que tienen alguna evidencia de beneficio fisiolgico a corto plazo, pero no evidencia consistente para una
ventaja de sobrevida cuando se analiz con estudios extensos
aleatorizados. Consecuentemente, decidir el papel exacto de
tales terapias en el manejo de pacientes individuales es difcil. Una aproximacin es evitar completamente todas estas
terapias fuera de los estudios clnicos hasta que su eficacia
haya sido demostrada adecuadamente. Asumiendo que su beneficio fisiolgico y la seguridad han sido evaluados apropiadamente en estudios humanos previos, otra aproximacin es
limitar el uso de estas terapias para las situaciones de rescate
muy bien definidas en el cual se considera que un paciente
no responde o est en peligro con la ventilacin convencional. En estas circunstancias, la terapia de rescate puede ser
considerada para evitar potencialmente morbilidad o mortalidad significativas. Sin embargo, la controversia radica en
determinar cul terapia de rescate debera utilizarse (ya sea
sola o en combinacin) y en qu punto deberan iniciarse o
terminarse. Por ejemplo, datos preliminares sugieren que la
institucin ms temprana de HFOV puede anticipar un mejor pronstico (172) y que podra haber beneficios sinrgicos por combinar diferentes modalidades de rescate para los
pacientes de SDRA con hipoxemia severa que amenaza la
vida (173, 174). Aunque se han reportado algunos protocolos
(175), no hay evidencia suficiente para apoyar la superioridad de cualquier aproximacin particular para la terapia de
rescate. Cuando sea posible, tales pacientes deberan considerarse para ser transferidos a instituciones con experiencia
significativa en el manejo de LPA y SDRA para permitir una
evaluacin y tratamiento con un grupo de mayor experiencia.
Adicionalmente, se necesita investigacin para evitar la evi-
dencia anecdtica que apoya el beneficio de las terapias de

rescate para los pacientes con LPA o SDRA ms enfermos.
Conclusiones y consideraciones futuras

El reconocimiento de que la ventilacin mecnica, aunque
salve vidas, puede contribuir a la morbilidad y mortalidad del
paciente ha sido el avance ms importante en el manejo de
pacientes con LPA y SDRA. La ventilacin limitada por volumen y presin claramente conduce a mejorar la supervivencia del paciente. El papel de las maniobras de reclutamiento,
niveles ms altos de PEEP o ambos permanecen controversiales y son el tema de dos estudios clnicos multicntricos
actuales (Estudio Express [Francia], estudios LOVS [Canad, Australia, y Arabia Saudita]). En este momento, el uso de
modos alternativos de ventilacin (Ej., HFOV) y las terapias
adjuntas (Ej., xido ntrico inhalado y posicin prona) deberan limitarse a estudios clnicos futuros y a la terapia de
rescate para pacientes con LPA o SDRA y con hipoxemia
que amenaza la vida con falla mxima de la ventilacin de
proteccin pulmonar convencional.
Aunque el acuerdo en la definicin actual de LPA y SDRA
ha sido un paso hacia adelante fundamental en la investigacin y la prctica clnica, se requiere mejoramiento adicional
para asegurar que la eficacia de las terapias nuevas y existentes sea evaluada en la poblacin de pacientes ms apropiada.
Finalmente, despus de dcadas de investigacin del LPA
y SDRA, es importante asegurar un entendimiento extendido
de la eficacia de la ventilacin mecnica limitada por volumen y presin. Es crtico que los clnicos que tratan pacientes
con LPA o SDRA revalen sus estrategias actuales de ventilacin, asimilen la evidencia disponible y modifiquen sus
prcticas para asegurar la ms alta calidad de cuidado y mejores resultados para sus pacientes. La interpretacin de las
barreras existentes para el uso de la ventilacin, de proteccin
pulmonar y los mtodos para aumentar la implementacin
de los hallazgos actuales de investigacin son oportunidades
importantes para un estudio futuro.
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359
DEse
NEXIN D
NM
Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
En enfermos con insuficiencia respiratoria grave, la ventilacin

mecnica es la tcnica que asume las funciones respiratOlias
durante el tiempo suficiente hasta que el propio sistema respiratorio del paciente sea capaz de realizar su funcin normal. La
prolongacin innecesaria del tiempo de ventilacin mecnica
aumenta el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos,incrementa los costos y somete al paciente a unos riesgos
innecesarios (tabla 1) (1). Se conoce como "destete" o weaning
al proceso de desconexin o retirada de la ventilacin mecnica, mediante el cual el paciente asumir su respiracin espontnea, conservando la va area artificial, para poder pasar a una
fase postelior de extubacin o retirada del tubo orotraqueal.
Tabla 1. Complicaciones asociadas con la intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica.
total de ventilacin mecnica (2), ocupa una alta proporcin

del trabajo diario en las unidades de cuidados intensivos.
Al igual que nos hemos referido a los riesgos de una prolongacin innecesaria de la ventilacin mecnica, la desconexin inadecuada contribuira a una extubacin precoz, precisando reintubacin en las horas posteriores con un aumento
del riesgo de complicaciones y de la mortalidad.
El "destete" comienza una vez que se ha producido una
mejora o resolucin de la causa que motiv la instauracin
de la ventilacin mecnica y, a juicio del personal encargado del enfermo, cumple una serie de criterios que hasta el
momento no estn bien definidos ni han sido evaluados en
ensayos clnicos (tabla 2).
Tabla 2. Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiracin espontnea.
Complicaciones relacionadas con el tubo endotraqueal

Mala funcin del tubo endotraqueal
Mala posicin del tubo endotraqueal
Autoextubacin
Necrosis nasal u oral
Neumona
Edema larngeo
Lesiones traqueales
Sinusitis
Complicaciones relacionadas con la ventilacin mecnica
Hipoventilacin/hiperventilacin alveolar
Aletectasias
Alteraciones hemodinmicas
Barotrauma
Dao alveolar inducido por el respirador
Efectos sobre otros rganos
Hipomotilidad gastrointestinal
Ulcus de estrs
Anitmias
Retencin de sal yagua
Malnutricin
Aumento de la presin intraocular
Aumento de la presin intracraneal
En la mayora de los casos, el paciente puede reasumir la

respiracin espontnea con poca o ninguna dificultad, especialmente aquellos enfermos que han requerido soporte ventilatorio durante un tiempo breve. Sin embargo, en pacientes
con ventilacin mecnica prolongada, o que han presentado
insuficiencia respiratoria grave, el destete puede presentar
cierta dificultad. El proceso de la desconexin de la ventilacin mecnica, que se ha estimado supone un 40% del tiempo
Relacin PaO/FiO} :::: 200 o SaO} :::: 90% con FiO}

cmHp.
0,40 y PEEP
Estabilidad hemodinmica definida como ausencia de hipotensin clnicamente significativa o que no requiere frmacos vasoactivos o requiere
frmacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < 5 Ilg/kg/
min.).
Temperatura ~ 38C.
Hemoglobina:::: 8 gr/dl.
Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se
le despierta fcilmente.
Identificacin de los pacientes que son

capaces de respirar espontnea-mente
1. ndices predictivos Se ha buscado clitenos objetivos que nos permitan identificar
a aquellos enfermos que van a realizar una prueba de ventilacin espontnea con xito. Muchos factores pueden influir
en el pronstico del weaning: los parmetros utilizados como
ndices predictivos, los critelios para definir xito o fracaso, el
momento en el que cada paciente es estudiado, la prctica clnica de cada unidad y las diferentes poblaciones. La bsqueda
de un ndice predictivo de xito o fracaso en el destet que
sea confiable, reproducible, de bajo costo y sencillo como
para ser realizado al borde de la cama del paciente ha sido
motivo de numerosos estudios. Estos criterios objetivos son
utilizados para predecir la capacidad del paciente para soportar con xito la ventilacin espontnea con una oxigenacin
adecuada. Teniendo en cuenta que la oxigenacin la podemos
monitorizar fcilmente con la pulsoximetra o con el anlisis

de gases arteriales, la mayora de los parmetros de destete se
centran en la valoracin de la capacidad ventilatoria (tabla 3).
Medidas de la funcin neuromuscular
Presin inspiratoria mxima (Plmax, Fuerza inspiratoria negativa). La presin mxima generada en un esfuerzo inspiratorio realizado desde la capacidad funcional residual, se utiliza
frecuentemente para evaluar la fuerza de los msculos respiratalios. En condiciones normales el hombre puede realizar una
Plmax supelior a 100 cmH 20 (presin negativa). Para predecir
un destete satisfactorio se utiliza un umbral de presin entre
-20 y -30 cmH 20 (3). La medicin de la Plmax requiere el esfuerzo y la cooperacin del enfermo por lo que, a veces, es difcil obtener una medida adecuada. Para mejorar su realizacin
y reproducibilidad, se utiliza el mtodo descrito por Truwitt y
Matini que no depende de la cooperacin del enfermo (4). La
va area se ocluye durante 20-25 segundos con una vlvula
unidireccional que permite al paciente exhalar pero no inhalat",
obligando al enfermo a realizar un gran esfuerzo inspiratolio.
Tabla 3. Criterios que se han utilizado para predecir el xito del weaning.
Medidas de funcin neuromuscular
Presin inspiratoria mxima (PImax) ,
Presin de oclusin de va area (Po)
Capacidad vital
Ventilacin mxima voluntaria (MVV)
Esfuerzo inspiratorio relativo
ndice tensin-tiempo
Cociente de esfuerzo inspiratorio
Impedancia inspiratoria efectiva
Tasa mxima de relajacin diafragmtica
Umbral de reclutamiento de ca,
Medidas de carga de los msculos respiratorios

Volumen minuto (VE)
Compliance del sitema respiratorio (Crs,st)
Medida del efecto del weaning en otros rganos
pH y PCO, de la mucosa gstrica
Saturacin- venosa mixta
ndices integrados
ndice de respiracin rpida y superficial o de Yang-Tobin (fNt)
Coste respiratorio de oxgeno (OCB)
ndice CROP
Weaning index
Presin de oclusin de la va area (PO,I). La presin de

oclusin de la va area es la presin medida a los 100 milisegundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio frente a una va
area ocluida (5). Aunque es una presin negativa, los valores
de PO,1 se indican en valores positivos; en personas sanas el
valor de PO,1 suele ser menor de 2 cmH20. Este ndice es una
medida del estmulo respiratorio; un estmulo elevado durante la respiracin espontnea podra dat" lugar a un desequilibrio entre la carga mecnica y la funcin neuromuscular.
Hasta el momento, los estudios realizados son escasos y se
han efectuado generalmente en grupos pequeos de enfermos
y ningn estudio ha logrado determinat" el umbral que permite discriminat" con precisin el fracaso o el xito del weaning
(6-9). Este hecho, junto a que para su medicin se precisa una

instrumentacin que habitualmente no suele estar presente en
las unidades de cuidados intensivos, es la razn por la que no
se determine de forma rutinatia.
Capacidad vital. La capacidad vital integra la fuerza de
los msculos respiratorios y la impedancia del sistema respiratorio, pero es muy dependiente del esfuerzo del paciente y
de su nivel de cooperacin. El valor normal de la capacidad
vital se encuentra entre 65 y 75 mL/Kg. Se ha sugerido que
un valor mayor de 10 mL/kg predice el xito del weaning,
pero esto no se ha comprobado que tenga utilidad clnica.
Medidas de la carga de los msculos respiratorios
Volumen minuto (VE). El volumen minuto es la ventilacin

total en litros por minuto. Su relacin con la PCO zes un buen
indicador de las demandas a las que est siendo sometido
el sistema respiratorio. La PC0 2 arterial es proporcional a
VC0 2NA, y VA = VE -VD. Cualquier proceso que aumenta
VCO z o VD aumenta los requerimientos de VE para mantener una P COz normal y, como consecuencia, la carga de los
msculos respiratorios. VC0 2 est determinada por la tasa
metablica total y aumenta en diversas circunstancias fisiolgicas y patolgicas: ejercicio, quemaduras, fiebre, fracaso
multiorgnico e hipertiroidismo.
Tradicionalmente se ha considerado que un VE < 10 L/
min se asocia con el xito del weaning, pero sucesivos estudios, con diferentes puntos de corte, han confirmado a este
parmetro como un mal predictor del xito del weaning (10,
11-13). Mientras que unos niveles altos de VE (> 15 a 20 L/
min) pueden ayudat" a identificar a los pacientes que no son
capaces de mantener la respiracin espontnea, unos niveles
inferiores no predicen el xito de la desconexin.
Compliance del sistema respiratorio (Crs, st). La compliance esttica del sistema respiratorio describe la relacin
presin-volumen de los pulmones y la pared torCica. La medida simple de la compliance se ha sugerido como un predictor til del xito o fracaso del weaning sobre la base terica
de que un sistema respiratorio rgido podra predisponer al
fracaso de la desconexin. Sin embargo, como ''St(, describe en
el trabajo publicado por Yang y Tobin (lO), una ~ompliance
esttica de 33 ml/cmHzO tan sl tiene un valor predictivo
positivo de 0,60 y un valor ~redictivo negativo de 0,53.
ndices integrados
ndice de respiracin rpida superficial o ndice de YangTobin. La respiracin rpida y superficial es uno de los signos
frecuentes en aquellos pacientes que no toleran una prueba
de ventilacin espontnea. El ndice de Yang-Tobin es un cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen cOlTiente
(f/Vt). Yang y Tobin (lO) realizat"on un estudio prospectivo
en 100 pacientes crticos y demostrat"on que la relacin entre
frecuencia respiratoria y volumen tidal (expresado en litros)
es el mejor ndice predictor de xito o fracaso del weaning.
Estableciendo un umbral de 105 respiraciones/minlL, el ndice de respiracin rpida superficial tuvo una sensibilidad de
0,97, una especificidad de 0,64, un valor predictivo positivo
28 I DESCONEXiN DE LA VENTILACiN MECNICA
de 0,78, un valor predictivo negativo de 0,95 y un rea bajo

la curva ROCde 0,89. La principal limitacin de este ndice
es que presenta un alto nmero de falsos positivos, de hecho la especificidad vara en los diversos trabajos publicados
posteriormente (tabla 4). Estas diferencias se pueden deber,
adems de a la diferencia en los puntos de corte utilizados,
a modificaciones en la metodologa, momento en el cual se
mide la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, duracin
de la ventilacin mecnica y caractersticas de los enfermos.
Recientemente, Tanios et al (18) han evaluado el efecto de
incluir el ndice de respiracin rpida y superficial en un protocolo de weaning. Estos autores observan que la inclusin
de este ndice predictivo con el punto de corte inicialmente
descrito (105 resp/minIL) aumenta, de forma significativa, el
tiempo de duracin del destete (3,0 das frente a 2,0 das en
los pacientes en los que no se utiliz el cociente fNt para
tomar la decisin de extubar; p=0,04), sin encontrarse diferencias en cuanto a fallo de extubacin o tasa de mortalidad
intrahospitalaria. Este estudio confirma la hiptesis, que algunos autores han considerado, que la demanda de un estricto cumplimiento de los criterios de weaning puede prolongar
la ventilacin mecnica.
Tabla 4. Estudios publicados en los ltimQs 10 aos que han evaluado la
capacidad predictora del ndice ,de respiracin rpida superficial o ndice de
Yang-Tobin (referencias 9,11-17).
Estudios*
Gluck,1996
Bouachour, 1996
Chatila, 1996
Krieger, 1997
Likelihood
ratio
positiva
Likelihood
ratio
negativa
0,25
1,33
0,40
1,66
Punto de
corte
(resp/minIL)
< 120
::;; 105
< 100
::;; 130
0,89 0,41
1,50
0,26
0,92 0,57
2,13
0,14
< 100
::;; 100
0,97 0,33
1,45
0,09
0,90 0,36
1,40
0,27
Zeggwagh, 1999
< 88
0,77 0,79
3,67
0,29
Maldonado, 2000
:s 105
0,93 0,75
3,72
0,09
Jacob,1997
Vallverdu, 1998
* Todos los estudios tienen como objetivo el xito del destete, excepto el estudio de Gandia y Blanco y el estudio de Capdevila et al donde se determina el
valor predictivo en el fracaso del weaning.
2. Protocolos de weaning
Ante la falta de un ndice predictivo con una gran exactitud
diagnstica en los ltimos aos, se han realizado distintos
estudios sobre la creacin de equipos multidisciplinarios de
weaning y la implementacin de protocolos de valoracin
diaria con criterios objetivos, independiente de la valoracin subjetiva del mdico. Se ha observado una mejora de la
identificacin de los pacientes capaces de mantener su respiracin espontnea, acortando la duracin de la ventilacin
mecnica, disminuyendo las complicaciones asociadas a la
ventilacin mecnica y sin un aumento significativo en la
tasa de reintubacin (tabla 5).
Tabla 5. Disminucin de los das de ventilacin mecnica, de weaning y'

riesgo relativo de reintubacin del grupo liberado de la ventilacin mecnica
con un protocolo de weaning frente al grupo control en los estudios publicados en los ltimos diez aos.
Duracin venti- Duracin Reintubacin (Riesgo
relativo; intervalo de
lacin mecnica weaning
confianza para el 95 % )
Ensayos clnicos con asignacin aleatoria [referencias 19-22]
Ely,1996
-36 horas
(-65 a -5)
-48 hor~~
(-63 a -3_
,2 a 1,2)
Kollef, 1997
-9 horas
(-33 a -14)
1,2
(0,7 a 2,1)
Marelich, 2000
-56 horas
Krishnan, 2004
-8 horas
Estudios con grupo control histrico [referencias 23-30]

1,24
(0,5 a 3,9)
Saura,1996
-4 das
(-9a-2)
-4 das
(-8a-O,3)
Djunaedi, 1997
0,7 das
(-la2)
Burns, 1998
-1 horas
(-5 a -3)
Horst,1998
- 58 horas
(-80 a -36)
0,28
(0,1 a 1,2) .
Grap,2003
"1,4 das
(-2,55 a -0,27)
Dries,2004
-2 das
(-2,69 a -1,31)
Tonnelier, 2005
"5.9 das
(-10,6 a -1,1)
1,16
(0,67 a 2,01)
-15,2 horas
(-8,19 a 38,59)
4,9
(0,93 a 18;9)
MacLean, 2006
0,54
(0,34 a 0,87)
3. Sistemas automticos
En los ltimos aos hay un creciente inters y avance en el
rea de la inteligencia artificial y en los sistemas basados en
el conocimiento para la creacin de programas para la desconexin de la ventilacin mecnica (31-36). Estos programas
adaptados a los microprocesadores de los modernos ventiladores podrn ayudar en el destete mediante la reduccin automtica de la asistencia ventilat0l1a, indicando el momento
ptimo para retirar al paciente del respirador y proceder a la
extubacin. El estudio ms reciente es el ~ealizado por Lellouche et al (36). Estos autores, en un estudio multicntdco randomizado, han observado una disminucin de la mediana de
duracin del perod'de weaning de 5 das a 3 das (p=O,Ol) y
una disminucin de la duracin total de la ventilacin mecnica de 12 das a 7,5 das (p= 0,003) en aquellos pacientes en
los que se realiz desconexin mediante un sistema especfico
didgido por el respirador.
4. Realizacin de una prueba de respiracin

espontnea
Por todo lo expuesto parece que el mtodo ms directo y sencillo de evaluar si un paciente es capaz de reasumir su propia
respiracin es la realizacin de una prueba de respiracin es-
363
pontnea, lo cual se ha demostrado que mejora la capacidad

predictora de los parmetros clsicos. Aproximadamente un
80% de los enfermos que reciben ventilacin mecnica du-
rante un periodo prolongado pueden ser extubados sin dificultad tras una perodo de observacin durante el cual el enfermo respira a travs de un Tubo en T. Durante este tiempo
se debe valorar el trabajo respiratorio del enfermo, especialmente en lo que se refiere a los signos que se relacionan con
la ventilacin y los niveles de PaC0 2
El fracaso de la prueba de respiracin espontnea podra
deberse en algunos casos a un aumento del trabajo respiratorio impuesto por el tubo orotraqueal. El tubo endotraqueal
impone una carga resistiva a los msculos respiratorios que
es inversamente proporcional a su dimetro. Con el tiempo,
adems, el tubo puede estar deformado o parcialmente ocluido por secreciones. Algunos autores han propuesto la utilizacin de una presin de soporte que contrarreste esta carga
impuesta, adems de mejorar la eficacia de la respiracin espontnea y de reducir el coste respiratorio de oxgeno de los
msculos respiratorios. A estas tericas ventajas de la presin
de soporte se le pueden poner algunas limitaciones; en primer
lugar, recientemente, se ha demostrado que el trabajo respiratorio de los pacientes intubados es similar se utilice Tubo
en T, CPAP de 5 cmH 20 o presin de soporte de 5 cmH20 y
que este trabajo respiratorio es sinilar o superior una vez extubado (37), lo que puede indicar que el tubo endotraqueal no
ejerce ninguna influencia en la carga de los msculos respiratorios; y, en segundo lugar, algunos investigadores sostienen
que el nivel de presin de soporte que hace desaparecer la
carga de los msculos respiratorios puede sobrepasar las condiciones de la respiracin espontnea y, por lo tanto, podra
contribuir a sobreestimar la capacidad del paciente para respirar espontneamente. Otro punto pendiente de establecer
es el nivel de presin de soporte necesario para contralTestar
el trabajo extra impuesto por el tubo endotraqueal. El nivel
de presin de soporte vara mucho de paciente a paciente.
El nivel medio compensatorio para vencer la resistencia del
tubo endotraqueal fue de 7 cmH20, con un rango de 4 a 10
cmH2 0, segn el estudio de Nathan et al (38).
Utilizando este nivel de presin de soporte el Spanish Lung
Failure Collaborative Group realiz un estudio comparativo de
prueba de respiracin espontnea con tubo en T frente a presin de soporte (39), en el que el porcentaje de enfermos que
fracasan en la prueba de respiracin espontnea fue mayor en
el grupo randomizado a tubo en T (22% vs. 14%, p = 0,03) y
el porcentaje de enfermos que permanecen extubados tras 48
horas fue menor en el grupo de Tubo en T (63% vs. 70%, p =
0,14). Recientemente, Ezingeard et al (40), observaron que un
18% de los pacientes en los que haba fracasado la prueba de
ventilacin espontnea con Tubo en T, poda ser extubados tras
realizar inmediatamente despus una prueba con presin de
soporte de 7 cmH20, siendo la mayora de ellos, pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La duracin de la prueba de respiracin espontnea se ha
establecido, de manera arbitraria, en dos horas pero muchos
estudios han demostrado que los enfermos empiezan a mostrar signos de intolerancia mucho antes. Basndose en esas
observaciones el Spanish Lung Failure Collaborative Group
comprob que una prueba de respiracin espontnea de 30
minutos de duracin es igual de efectiva que dos horas (41).
De los 526 pacientes randomizados, el porcentaje que permaneci extubado 48 horas fue similar en los dos grupos (76%
para el grupo de 30 minutos versus 73,0% para el grupo de
dos horas, p = 0,45) as como el porcentaje de pacientes que
precis reintubacin. Resultados similares han sido descritos
en otro estudio comparando una prueba de respiracin espontnea de 30 minutos frente a 120 minutos con presin de
soporte de 7 cmH 20 (42).
Los factores que determinan la capacidad de un paciente
para tolerar la desconexin de la ventilacin mecnica son
el mantenimiento de un adecuado intercambio gaseoso y de
un adecuado funcionamiento de los msculos respiratorios.
Adems, otros factores -factores cardiovasculares y factores
no cardiopulmonares- pueden jugar un importante papel en
la tolerancia a la respiracin espontnea (tabla 6).
Desconexin de los enfermos con weaning

difcil
Mtodos de desconexin
Tubo en T. Hasta principio de los setenta era el nico mtodo

que se tena para la desconexin de la ventilacin mecnica. Su ventaja esencial es que permite que los perodos de
respiracin espontnea se alternen con perodos de descanso
cuando el enfermo es reconectado al respirador. Esto es muy
importante ya que si se acepta que los msculos respiratorios
pueden presentar, por una parte, atrofia secundaria a la ventilacin mecnica y, por otra, fatiga secundaria a la restauracin de la respiracin espontnea, ser necesario asegurar
un tiempo de descanso para su recuperacin completa. Otra
ventaja del Tubo en T es que ofrece poca resistencia al flujo
de gas y no supone una carga extra de trabajo respiratorio ya
que no hay ni circuitos ni vlvulas del respirador. El nico
factor que puede influir en el trabajo respirator!o resistivo es
el tubo endotraqueal.
"~'o
Cuando se utiliza el tubo en T, ~l flujo que se debe aportar por la rama inspiratoria debe ser al menos el doble de la
ventilacin minuto espontnea del enfermo con el objetivo
de alcanzar el pico del flujo inspiratorio del paciente o flujo
instantneo (43). En la rama espiratoria se debe colocar una
pieza de un tamao suficiente que evite la entrada de aire
ambiente al mismo tiempo que impide se produzcan fenmenos de rebreathing, es decir, que evite la reinhalacin del gas
espirado por el paciente.
La principal desventaja de esta tcnica est relacionada
con la falta de conexin a un respirador con lo que pierde
parte de la monitorizacin del enfermo y precisa un mayor
trabajo por parte del personal de enfermera.
Presin positiva continua enZa va area (CPAP). Algunos pacientes se pueden beneficiar de niveles bajos de CPAP,
alrededor de 5-7 cmH2 0, en lugar del tubo en T (44). Se ha
28/ DE~CONEXIN DE LA VENTILACiN MECNICA
demostrado que la desconexin con ePAP, en pacientes con

EPOC y PEEP intrnseca, reduce la carga inspiratoria mecnica que supone la auto-PEEP, disminuye el trabajo respiratorio y la sensacin de disnea (45).
Tabla 6. Causas del fracaso del weaning.
Alteraciones en el intercambio gaseoso
l. Hipercapnia:
Aumento de la carga respiratoria
Aumento de la resistencia
PEEP intrnseca
Secreciones
Disminucin de la compliance
PEEP intrnseca
Edema agudo de pulmn
Neumona
Distensin abdominal
Aumento en las necesidades ventilatorias
Fiebre
Acidosis metablica
Sobrealimentacin
Disminucin de la fuerza muscular
Alteraciones electrolticas
Sepsis
Malnutricin
Frmacos (aminoglucsidos, esteroides)
Polineuropatia del enfermo crtico
,
2. Hipoxemia
Fracaso de los msculos respiratorios

Disminucin de la capacidad neuromuscular
Disfuncin del centro respiratorio
Disfuncin del nervio frnico
Disfuncin de los msculos respiratorios:
Hiperinfiacin
Disfuncin diafragmtica
Fatiga muscular
Malnutricin
Acidosis respirat0l1a
Alteraciones electrolticas
Frmacos (aminoglucsidos, esteroides)
Polineuropata del enfermo crtico
Miopatas
Aumento en la carga de los msculos respiratorios.
Aumento de las necesidades ventilatorias
Aumento de la produccin de COl
Aumento del espacio muerto
Aumento inadecuado del estmulo respiratorio
Factores cardiovasculares
l. Edema agudo de pulmn
2. Arritmias
3. Isquemia miocrdica
Ventilacin sincronizada intermitente mandatoria

(SIMV). Este modo de ventilacin mecnica permite la sincronizacin entre respiraciones espontneas y respiraciones
asistidas por el respirador las cuales pueden ser limitadas
por presin o limitadas por flujo. Su principal ventaja es que
permite una fcil transicin entre el soporte ventilatorio total
y el destete. La ventilacin con SIMV viene avalada por el
hecho que reduce la posibilidad de la alcalosis respiratoria
y la necesidad de sedacin y parlisis muscular. Cuando la
frecuencia respiratoria mandataria es baja cada una de estas respiraciones podra actuar como una especie de suspiro.
Una de las ventajas que tradicionalmente se han adjudicado
a la SIMV es la prevencin de la fatiga de los msculos respiratorios pero estudios recientes han demostrado que no todos los pacientes presentan una adecuada adaptacin en cada
respiracin a la asistencia mecnica y a cambios en la carga
respiratoria lo cual puede contribuir al desanollo de fatiga
respiratoria o enlentecer la recuperacin de la misma. Otro
de los problemas relacionado con la SIMV es el trabajo respiratorio extra impuesto por algunos sistemas de vlvula de
algunos respiradores.
Cuando la SIMV se utiliza como mtodo de d.estete se recomienda que la frecuencia mandataria se vaya reduciendo
progresivamente de 1 a 3 respiraciones por minuto en cada
paso, monitorizndose el pH tras cada cambio. Si el pH permanece entre 7,30 y 7,35 se considera que se puede seguir
disminuyendo la frecuencia respiratoria.
Presin de soporte (PSV). La presin de soporte es un
modo de ventilacin controlado por el paciente, limitado por
presin y ciclado por flujo en el cual la presin en la va area
se mantiene casi constante durante toda la inspiracin. Cuando el flujo inspiratorio cae por debajo de un nivel preestablecido, se produce el paso de inspiracin a espiracin. Este
mtodo de asistencia ventilatoria permite al paciente tener un
control casi completo sobre la frecuencia respiratoria, el flujo
y tiempo inspiratorios y volumen coniente. Pero en esta ventaja tambin puede estar su desventaja ya que en pacientes
con alteraciones en el centro respiratorio pueden recibir un
nivel de soporte ventilatorio inadecuado.
El nivel ptimo de PSV al cual se d~be iniciar la desconexin de la ventilacinimecnica ha sido determinado de
diferentes maneras por varios autores concluyendo que el
soporte ptimo es aquel que mantiene
nivel de presin
la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones por
minuto y que es alrededor de 15-20 cmH 20. Durante el weaning, los niveles de presin de soporte se van disminuyendo
en pasos de 2-4 cmHzO segn la tolerancia del enfermo. En
general, se requiere que el enfermo tolere bien una PSV :::; 7
cmHzO para poder ser extubado.
Ventilacin con presin-positiva no invasiva. El papel de
la ventilacin no invasiva como tcnica de weaning y extubacin puede justificarse por los cambios fisiopatolgicos que
aparecen al pasar de la ventilacin mecnica a la respiracin
espontnea. En el caso de los pcientes con weaning difcil,
estos mecanismos se concentran, como hemos visto anterior-
de
Factores no cardiopulmonares
1. Componentes del ventilador y de los circuitos
2. Aspectos psicolgicos.
Los problemas asociados con los sistemas de CPAP son

los relacionados con el trabajo respiratorio extraimpuesto por
las vlvulas de demanda, por los circuitos respiratorios y las
vlvulas de PEEP. Para intentar solucionar estos problemas,
los ventiladores mecnicos modernos han adoptado sistemas
de flujo continuo (jlow-by) que pueden reducir el trabajo respiratorio en comparacin con los sistemas convencionales de
vlvulas de demanda.
365
mente, en la fatiga de los msculos respiratorios y en el deterioro del intercambio gaseoso. La ventilacin no invasiva
permite el descanso de los msculos respiratorios, mejora el
patrn respiratorio de los pacientes y el intercambio gaseoso
sobre todo la hipercapnia que es una causa frecuente de fracaso del weanillg.
Con base en estos principios fisiopatolgicos y en los resultados de estudios retrospectivos y no controlados se han
publicado en los ltimos aos tres estudios clnicos randomizados donde se evala la eficacia de la ventilacin no invasiva como modo de destete (46-48), con resultados diferentes
entre ellos (tabla 7).
Tabla 7. Efecto de la ventilacin no invasiva como mtodo de desconexin
de la ventilacin mecnica comparado con la desconexin tradicional (referencias 46-48). Los das de soporte respiratorio se expresan como diferencia
de medias (intervalo de confianza para el 95%), la neumona nosocomial
y la mortalidad como riesgo relativo (intervalo de confianza para el 95%).
Para el clculo del efecto global se ha calculado, para los das de soporte
respiratorio, la diferencia ponderada de medias para efectos aleatorios de
DerSimonian-Laird y para la neumona nosocomial y la mortalidad la comparacin de riesgos relativos para efectos aleatorios de DerSimonian-Laird.
cipal hallazgo fue que la probabilidad de permanecer en

ventilacin mecnica, despus de 21 das, es inferior con
presin de soporte que con las otras dos modalidades (figura 1) Y la duracin media de la ventilacin mecnica fue
ms corta con PSV (5,7 das) que con SIMV y Tubo en T
consideradas como un grupo nico (9,3 das). En el anlisis multivariante se encontr que los factores que ms
influyen en la duracin del weaning fueron la enfermedad
de base -siendo los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica los que ms tiempo precisaron para su
desconexin- y el mtodo de destete con la presin de soporte se obtuvo un destete ms corto cuando se compar
con los otros dos mtodos considerados como un grupo
nico.
ro
'E
'g
'5
e
'o
1.0--r--.........
0.9
O.
Ti
'T
L, .. ,\L,- L _ L
Neumona nos 0Das de soporcomial (Riesgo

te respiratorio
relativo; interva(diferencia de
lo de confianza
medias)
para el 95%)
Mortalidad'"
(Riesgo relativo; intervalo de
confianza para el
ID
ffi
ID
ro
E
ffi
O.
95%)
ID
'D
'D
0.2
o.
0,05
(O a 26,0)
a..
Ferrer, 2003
-8,7 das
(-15,2 a -2,2)
0,40
(0,17 a 0,93)
0,23
(0.06 a 0.95)
Efecto global
+3,7 das
(l,5 a 5,9)
0,41
(0.16 a 1,08)
0,15
(0,06 a 0,40)
Estudios comparativos entre mtodos de

destete
A mediados de los aos 90 se publicaron dos grandes ensayos
clnicos randomizados (49, 50) con el objetivo de encontrar un
mtodo de desconexin que acortara la duracin del tiempo
dedicado al weaning.
En el estudio realizado por Brochard et al (49) sobre 456
pacientes, un 76% de los enfermos fue extubado con xito
tras una prueba de respiracin espontnea con tubo en T de 2
horas. Los 109 enfermos que fracasaron en esta prueba fueron randomizados a una de estas tres estrategias:
l. Pruebas con tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35
pacientes)
2. SIMV con intentos de reduccin de 2 a 4 respiraciones/
minuto dos veces al da, hasta tolerar 4 respiraciones/minuto (43 pacientes)
3. PSV con reducciones, dos veces al da, de 2 a 4 cmH20
hasta llegar a un nivel de 8 cmH 20 (31 pacientes). El prin-
"
o,"
0.1
0,94
(0,06 a 13,8)
* En el estudio de Nava se evala la mortalidad a los 60 das y en los otros

dos estudios la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos.
,.. , .., ......... , ...... .....

L
0 . 0 - + - - - .- - - - , 1_ _ _-.1_ _ _-.-1- - - - - ,
+ 8,0 das
(5,5 a 10,7)
Girault, 1999
L------1ib
ro
0,11
(0,03 a 0,43)
;g
(O a 7,2)
0,01
SIMV
_ _
:.cro
-6,4 das
(-11,7 a -1,06)
Nava, 1998
..Q
:PSV
1
10
15
20
25
Das desde inicio desconexin
Figura 1. Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de desconexin con

xito con tres mtodos de weaning. Modificado, con permiso, de Brochard
et al (49).
Esteban et al (50) realizaron un estudio similar con 546 enfermos mdico-quirrgicos. En su estudio, 416 (76%) de los
pacientes fueron extubados con xito tras una prueba con tubo
en T. Los 130 enfermos que fracasaron fueron q~ndomizados
en cuatro g r u p o s : ' . l. Prueba diaria con tubo en T (31 pacientes)
2. Varias pruebas al da con tubo en T (33 pacientes)
3. PSV con reduccin, al menos dos veces al da, de 2-4
cmH20 (37 pacientes)
4. SIMV con intentos de reducir, tambin al menos dos veces al da, 2-4 respiraciones/minuto (29 pacientes).
El modelo de riesgos proporcionales de Cox revel que cuatro factores predicen el tiempo que se requiere para una desconexin con xito: edad, duracin del soporte ventilatorio
antes de iniciar el destete, el tiempo que se toler la primera
prueba de respiracin espontnea y la tcnica de weaning. La
tasa ajustada de destete con xito fue mayor con la prueba
diaria de tubo en T que con SIMV (rate ratio, 2,83; intervalo
de confianza 95%, 1,36 a 5,89; p<0,006) o con PSV (rate
ratio, 2,05; intervalo de confianza 95%, 1,04 a 4,04; p<0,04)
28 I DESCONEXiN DE LA VENTILACiN MECNICA
pero no significativamente diferente de las pruebas intermitentes diarias con tubo en T (rate ratio, 1,24; intervalo de confianza 95%,0,64 a 2,41; p<0,54) (figura 2).
xito menor y los nmeros positivos una tasa de xito mayor.

Entre parntesis se indica el intervalo de confianza al 95%.
Conclusin
La desconexin de la ventilacin mecnica puede esquematizarse en el algoritmo mostrado en la figura 3.
1.0
0.9
o
.8
f/)
0.8
'x
GJ
0.7
Ol
.S
<::
0.6
0.5
El motivo de la ventilaci: mecnica se ha resueltO

ha mejorado significativamente
<1l
GJ
0.4
;g
0.3
...... Prueba mltiple tubo en T
.o
0.2
-o
-o
ro
:.oro
o..
Prueba nica tubo en T
Evaluacin diaria
criterios de weanna
0.1
PaO/Fi02 > 200

PEEP :::; 5 cmH 2 0
Adecuado nivel de conciencia
Ausencia de frmacos vasoactivos
Hemoglobina> 8 gr/dl
0.0
2
10
12
14
Cumple criterios
Duracin del weanng (das)
No
Figura 2. Curvas de Kaplan-Meier de la probabilidad de weaning exitoso con cuatro mtodos de desconexin. Tras ajustar para las caractersticas
basales, la tasa de weaning con xito con una prueba diaria de respiracin
espontnea con tubo en T fue 2,4 veces mayor que con SIMV (p < 0,006)
y 2,0 veces mayor que con presin de soporte (P < 0,04). Modificado, con
permiso, de Esteban et al (50).
* Continuar venti-
Si
Mtodo:
Tubo en T
Presin ,de soporte
7 cmH 20
Duracin: 30 minutos
Prueba de
respiracin
espontnea
lacin mecnica y
evaluacin diaria
-t
Si
I Tolera la prueba I
Estos dos trabajos, junto a otros dos estudios (51, 52) donde se comparan dos o ms mtodos de desconexin de la ventilacin mecnica en enfermos que hubiesen precisado ms
de 72 horas de ventilacin mecnica o hubiesen fracasado en
una prueba de respiracin espontnea tras ms de 24 horas de
soporte respiratorio y cuyo objetivo fuese el tiempo de duracin del weaning y/o la tasa de weaning con xito, han sido
analizados en una revisin sistemtica (53). Las diferencias
en el diseo de los protocolos, en lo referente a la manera de
ir disminuyendo el soporte ventilatorio con la SIMV y la PSV
y en los criterios de extubacin, hace que en esta revisin no
haya sido posible identificar una tcnica superior entre los
tres modos comparados, pero lo s que parece confirmarse es
que la SIMV puede prolongar el destete ms que el tubo en
T o la PSV (tabla 8).
Las diferencias de riesgo se expresan como la diferencia
en los porcentajes de pacientes desconectados con xito entre
los diferentes modos. Los nmeros negativos indican tasa de
Extubacin
r-
Si,
,NO
Tos efectiva
Adecuado nivel de
conciencia
.f.
Tolera
Retirada progresiva de
la ventilacin mecnica
..--
Prueba diaria de
tubo en T
Reduccin gradual
PSV
Figura 3. Algoritmo para la desconexin de la ventilacin mecnica.
La evaluacin diaria de los pacientes que estn en ventilacin mecnica con el objetivo de identificar a aquellos que
son capaces de respirar espontneamen,te es, posiblemente, la
medida que ms disminuye la duracin del soporte respiratorio. El mejor mtodo para,valorar la capacidad de respirar espontneamente es la realizacin de una prueba de respiracin
espontnea con tubo en T o presin de soporte de 7 cmH 20.
Tabla 8. Comparacin de los resultados de los ensayos clnicos donde se comparan los modos de destete. Modificado de Butler et al.
Diferencia de riesgo (%)*
Weaning con xito (%)
Tomlinson, 1989
Tubo en T
PSV
Tiempo de weaning (das)

Tubo en T
PSV
SIMV
No estudiado
18,3 6,3
No estudiado
15,9 5,9
10 (-15,35)
No estudiado
6,3 3,1
9,9 2,7
5,7 3,7
9,9 8,2
SIMV
Tubo en T
vs. PSV
Tubo en T
vs. SIMV
PSV vs.
SIMV
NA
No estudiado
ND
ND
No estudiado
No estudiado
17/20 (85)
15120 (75) No estudiado No estudiado
Brochard, 1994
20/35 (57)
24/31 (77)
25/43 (58)
- 20 (-42,2)
-1 (-23,21)
19 (-2,40)
8,5 8,3
Esteban, 1995
47/62 (76)
23/37 (62)
20/29 (69)
14(-5,32)
7 (-13,27)
-7 (-20,16)
Mediana 3
P25,75: 1,6
Agrupacin de la diferencia en el riesgo para destete con

xito
-3 (-36,30)
3 (-11,18)
8 (-7,23)
Esen, 1992
Mediana 5
Mediana 4
P25,75: 1.1, 2 P25,75: 3.1, 1
367
Tradicionalmente la duracin de esta prueba de respiracin

espontnea ha sido de dos horas, pero el pronstico del weaning es similar si se reduce a 30 minutos. Los pacientes que
fracasan en esta prueba de respiracin espontnea constituyen
el grupo de enfermos que precisan una retirada gradual de la
ventilacin mecnica, la cual se puede hacer con tubo en T o
con presin de soporte. Nuestra recomendacin es una prueba diaria con tubo en T, basndonos en tres razones: reduce
la duracin del weaning en relacin a la presin de soporte;
simplifica el manejo del enfermo, ya que la capacidad del paciente para respirar sin soporte ventilatorio slo es necesario
evaluarla una vez al da y permite perodos prolongados de
descanso, que es el mtodo ms efectivo de recuperacin de
la fatiga diafragmtica.
16.
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369
EXTUBACIN
scar Martnez Gonzlez, MD; Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD
En este tema hay que diferenciar dos escenarios clnicos diferentes: la extubacin programada y la extubacin accidental,
dentro de la cual se pueden dar dos situaciones: la retirada
por parte del mismo enfermo del tubo endotraqueal y la extubacin accidental durante las maniobras de enfermera.
Ext~bacin
programada
Una vez que el enfermo es capaz de mantener su respiracin

espontnea hay que decidir si es necesario que se mantenga la
intubacin endotraqueal o puede ser extubado con garantas
de no precisar reintubacin. La extubacin se asocia con un
cambio en el patrn ventilatorio consistente en un aumento
inmediato en el volumen .minuto secundario a un aumento del
estmulo respiratorio. Hacia la primera hora posextubacin
tanto el volumen minuto como el estmulo respiratorio vuelven a su situacin normal, no encontrndose ms cambios
en las siguientes 24 horas. Teniendo en cuenta que el tubo
endotraqueal produce un aumento en la resistencia en la va
area, sera razonable considerar que su retirada disminuira
el trabajo respiratorio. As, Brochard et al (1) encuentran, en
11 pacientes sometidos a ventilacin mecnica durante una
media de 9,9 das, una disminucin significativa en el trabajo respiratorio tras la extubacin: 8,2 5,1 J/min durante la
prueba de respiracin espontnea con tubo en T frente a 6,5
3,7 J/min tras la extubacin. Por el contrario, Nathan et al
(2) y Mehta et al (3) encuentran que el trabajo respiratorio
aumenta inmediatamente tras la extubacin. Los primeros
autores, en un estudio posterior encuentran unos resultados
similares y concluyen que el incremento en el trabajo respiratorio tras la extubacin se debe a un estrechamiento de la
va area superior, concretamente en orofaringe o velofaringe
(4). Finalmente, un estudio reciente, realizado por Straus et
al (5), muestra que el trabajo respiratorio de los enfermos
sometidos a ventilacin mecnica fue similar mientras se
mantenan intubados y tras la extubacin: 1,72 0,59 versus
1,63 0,45 J/L; p = 0,50 y 23,5 10,6 versus 22,6 9,7 J/
min.; p = 0,70 (figura 1) y la resistencia de la va area a nivel
supragltico se encuentra en el rango normal siendo menor
que la resistencia ofrecida por el tubo en do traqueal.
En general, los parmetros utilizados para predecir la tolerancia a la prueba de respiracin espontnea son menos precisos en la prediccin de la extubacin exitosa (6). Aunque
el aumento en el trabajo respiratorio (WOB) podra ayudar
a identificar a los pacientes preparados para ser extubados,
pocos estudios han evaluado el valor predictivo del trabajo

respiratorio en los pacientes que toleran una prueba de respiracin espontnea (7). En un estudio se ha observado la
capacidad predictora de la presin de oclusin en la va area
(Po,,) sobre todo cuando se combina con la presin inspiratoria mxima, pero la muestra de pacientes fue pequea para
poder recomendar su generalizacin (8) y estos prometedores resultados no se confirmaron en un reciente estudio que
incluy 130 pacientes ventilados durante ms de 48 horas
(9). Un anlisis del patrn respiratorio, durante la prueba de
respiracin espontnea, mostr que un patrn irregular se
asoci con un aumento en el riesgo de fracaso de la extubacin usando el coeficiente de variacin y la entropa de
Kolmogorov (10).
2.5
::::J
2.0
::2e
'o
'0
~
1.5
'5.
L------LJ
(J)
~
(l)
"'O
1.0
'Ci'f
..c
ctl
0.5
Inicio tubo en T
Final tubo en T
Postextubacin
Figura 1. Evolucin del trabajo respiratorio durante la prueba de respiracin

espontnea. Los tringulos representan el trabajo respiratorio total, los cuadrados el trabajo respiratorio elstico transpulmonar y los crculos el trabajo
respiratorio resistivo transpulmonar.
Para la decisin de extubar a un paciente hay que valorar,

en primer lugar, el estado de los mecanismos de protecin
de la va area, la capacidad de toser (11) Y el volumen y las
caractersticas de las secreciones (12). En un estudio (11) que
incluye 115 extubaciones programadas, con una tasa de reintubacin del 11 %, se report que' un pico de flujo de tos menor de 60 L/min se asocia al fracaso de la extubacin (riesgo
relativo 5,1; intervalo de confianza para el 95%: '1,7 a 15,4;

p = 0,003) aunque con una exactitud diagnstica moderada:
sensibilidad 69% y especificidad 74%. Otra forma de evaluar
la capacidad de toser es la descrita por Khamiees et al (12).
Estos autores, en un estudio incluyendo a 91 pacientes, determinan la fuerza de la tos mediante lo que denominan test de
la tarjeta blanca que consiste en solicitar al paciente que tosa
en una tarjeta situada a 1-2 cm del tubo en do traqueal. Si los
pacientes son capaces de alcanzar la tarjeta se consideraba
como test positivo. Los pacientes con un test de la tarjeta
blanca negativo tuvieron un riesgo relativo para fracaso de
la extubacin de 3,0 (intervalo de confianza del 95%: 1,3 a
6,7) pero este test tambin mostr una moderada exactitud
diagnstica: sensibilidad 80% y especificidad 50%.
El segundo factor que hay que valorar es la cantidad y
caractersticas de las secreciones traqueales. Varios estudios
(11-13) han evaluado la capacidad predictiva de estas variables en el fracaso de la extubacin con diferentes resultados.
Khamiees et al (12) encuentran que la cantidad de secreciones
estimada, segn una escala cualitativa (desde ninguna hasta
abundantes secreciones) y segn la frecuencia de aspiraciones
traqueales (cada menos de 2 horas frente a ms de dos horas),
se relaciona con el fracaso de la extubacin. En el anlisis
multivariante encuentran que la necesidad de aspiracin cada
menos de dos horas aumenta 33 'veces la necesidad de reintubacin y que los enfermos con secreciones moderadas o
abundantes tienen una probabilidad de ser reintubados casi
20 veces mayor que los enfermos sin secreciones traqueales.
Salam et al (13) tambin encuentran una relacin significativa entre cantidad de secreciones y fracaso de la extubacin.
En un estudio, incluyendo 88 pacientes, determinan cualitativamente la cantidad de secreciones y encuentran que los
enfermos con un volumen de secreciones mayor de 2,5 ml/h
tuvieron tres veces ms probabilidades de ser reintubados
(riesgo relativo 3,0; intervalo de confianza 95%: 1,0 a 8,8).
En el lado opuesto a estos estudios se encuentra el de Smina
et al (12). Estos autores, tambin cuantificando el volumen de
las secreciones, no encuentran diferencias significativas en la
cantidad de secreciones aspiradas en las seis horas previas a
la extubacin entre enfermos que son extubados con xito y
enfermos con extubacin fallida.
Tradicionalmente se ha considerado la necesidad que el
enfermo tuviese un adecuado estado mental, definido como
un Glasgow Coma Score ~ 11, para extubarle con garantas
de xito. Sin embargo, en un estudio realizado por Coplin
et al (14) se demuestra que la situacin neurolgica no es
un criterio estricto para retrasar la extubacin. Estos autores
estudian a 136 pacientes con patologa neurolgica con una
mediana en el Glasgow Coma Score de 7 (un 63% con un
Glasgow Coma Score ::s 8) que cumplen criterios para desconexin de la ventilacin mecnica. Un 73% de los pacientes
es extubado en las primeras 48 horas tras cumplir los criterios
mientras que el 27% restante es extubado ~ 48 horas (25%
de ellos ms de seis das despus de cumplir los criterios).
La tasa de reintubacin fue similar en los dos grupos (17,2%
en el grupo sin retraso en la extubacin frente a 18,9% en

los pacientes en los que se retras la extubacin; p = 0,8).
Cabe destacar que el 80% de los enfermos con un Glasgow
Coma Score (en el da que cumple criterios de extubacin)
::s 8 y un 91 % de los enfermos con Glasgow Coma Score ::s
4 fueron extubados con xito. El retraso en la extubacin se
cOlTelacion con el desaITollo de neumona nosocomial, con
una prolongacin en la estancia en la UCI y en el hospital y
con un aumento en la mortalidad. En un estudio posterior,
Namen et al (15) encuentran una relacin significativa entre
nivel de conciencia y xito de la extubacin. Por cada punto
que aumenta el Glasgow Coma Score el xito de la extubacin aumenta un 39%. Un Glasgow Coma Score ~ 8 en el
momento de la extubacin se asocia con una tasa de xito del
75% frente a un 33% en los enfermos con un Glasgow Coma
Score < 8 puntos.
A la vista de lo previamente expuesto, la capacidad de los
factores estudiados para predecir el xito de la extubacin
es slo moderada (tabla 1). Esto puede ser un ndice de la
complejidad de los factores que se asocian a la extubacin
con xito y de la existencia de cierto grado de sinergismo
o relacin entre todos ellos. Esta hiptesis vendra avalada
por las observaciones de Salam et al (13). Estos autores evalan los tres factores que se han comentado previamente (tos,
secreciones, estado neurolgico) y observan, como ya se ha
indicado previamente, que la tos y la cantidad de secreciones
se relacionan con el fracaso de la extubacin. Asimismo estos autores describen la relacin entre el estado neurolgico,
evaluado mediante una sencilla prueba que consiste en la capacidad del enfermo de completar cuatro rdenes sencillas
(abrir los ojos, seguir con la mirada, apretar la mano y sacar
la lengua) y el desenlace de la extubacin. Los enfermos incapaces de realizar estas acciones tuvieron un riesgo relativo
de fracaso de la extubacin de 4,3 (intervalo de confianza
para el 95%: 1,8 a 10,4). Lo interesante de este trabajo es que
cuando se analizan conjuntamente los tres factores de riesgo
se observa que hay una interaccin sinrgica entre ellos, as
los enfermos con los tres factores de riesgo tuvieron una tasa
de reintubacin del 100% comparada con el 3'%,. de los pacientes sin ningn factor de riesgo. ,
'.
La siguiente consideracin que' hay que plantearse es si
el paciente tiene alguna lesi(m en la va area superior que
aumente la posibilidad de olapso postintubacin. Los pacientes ms proclives a esta posibilidad son aquellos que han
precisado intubacin por obstruccin de la va area superior
y estridor, aquellos sometidos a intubaciones muy prolongadas, mayores de 65 aos y mujeres. Para intentar predecir
la aparicin de estridor postintubacin han sido publicados
dos trabajos que sugieren que la capacidad de respirar con el
manguito del tubo endotraqueal deshinchado o la presencia
de una fuga area mayor de 110 mI durante una ventilacin
ciclada por volumen indica que el dimetro de la va area
es adecuado (16, 17). Si se expresa comqun porcentaje del
volumen inspirado, una fuga area espiratoria alrededor del
tubo de un 12% a 16% fue predictivo de fracaso de la extuba-
29 I EXTUBACIN
cin, pero con un valor predictivo positivo bajo (25%) (18).

Estos resultados son similares a los observados en otros estudios (19, 20). Recientemente, ha sido descrito que la ausencia
de fuga area junto con la ausencia de tos cuando se desinfla
el neumotaponamiento del tubo endrotraqueal predice mejor
la existencia de estridor postextubacin (21).
Tabla 1. Caractersticas predictivas de la tos, las secreciones y el estado
neurolgico para el fracaso de la extubacin (11-13, 15).
Parmetro
evaluado
LikeliLikeliSensi- Especihood ratio hood ratio

bilidad ficidad
positiva
negativa
Fuerza de la tos
Moderada/fuerte
versus dbil
0,83
0,56
1,88
0,30
Test de la tarjeta
blanca negativo
0,80
0,71
0,50
0,51
1,60
1,45
0,40
0,57
Pico de flujo de la
tos < 60 L/min
Secreciones
0,77
0,74
0,66
0,69
2,26
2,42
0,35
0,37
Ninguna versus moderadas/abundantes
0,61
0,89
5,54
0,44
Frecuencia aspiraciones (> 2h versus

< 2h)
0,59
0,94
9,83
0,44
0,71
0,78
0,62
0,25
1,87
1,04
0,47
0,88
Cantidad
> 2.5ml/h
> 10 ml/h
Estado neurolgico
Glasgow
Score ~ 8
Coma
Realiza menos de
4 rdenes bsicas:
abre ojos, sigue con
la mirada, aprieta la
mano, saca la lengua
metilprednisolona (24 horas antes) o placebo. El grupo pla- .

cebo present estridor en el 30% y precisaron reintubacin el
18,6%. En los grupos tratados con dosis mltiple y monodosis hubo una reduccin significativa del riesgo relativo. de
estridor, 11,6% y 7,1 % respectivamente, y de reintubacin,
4,7% y 7,1 %. En este mismo estudio se encontr asociacin
entre la necesidad de reintubacin en pacientes que presentan
estridor y/o sedacin, un GCS :s 8, sexo femenino y edad >85
aos (25).
Ante la dificultad de realizar ensayos con un mayor nmero de pacientes con riesgo de desanollar obstruccin de
la va area y con base en los datos actuales, aquellos que
presenten alguno de los factores de riesgo descritos podran
beneficiarse de la realizacin de un test de fuga, valoracin
de la capacidad de toser, y la administracin profilctica de
metilprednisolona.
Reintubacin
La incidencia de reintubacin vara, en las series publicadas
en los ltimos 10 aos, entre un 8% y un 24% (figura 2). Las
diferencias entre las series publicadas se deben al case-mix
de los enfermos incluidos en los estudios y a la falta de consenso para la definicin de fracaso de la extubacin en lo que
se refiere al tiempo desde la extubacin hasta la reintubacin.
En general se considera fracaso de la extubacin la necesidad
de reintubacin en las primeras 48 horas pero algunos estudios prolongan este tiempo hasta cinco das.
Frutos-Vivar, 2006
13.4
Ferrer, 2006
14.8
Nava, 2005
0,75
0,63
1,78
0,35
116.5
Fernndez, 2004
18
Salam, 2004
15.9
Ferrer, 2003
1 16
111.3
Smina, 2003
Esteban, 2002
0,43
0,90
4,30
0,63
12.2
'1
Namen, 2001
16
17
Khamiees, 2001
23.4
Kress, 2000
117.2
Coplin, 2000
24
Girault,1999
Una vez seleccionados los pacientes con riesgo elevado

de estridor postextubacin debemos valorar qu medidas se
adoptarn para disminuir el riesgo de reintubacin por obstruccin de la va area superior. Una opcin es realizar la
extubacin con personal experto y material necesarios para
el manejo de la va area difcil, observando la posibilidad
de tener que realizar una traqueostoma de emergencia. Otra,
es adoptar previo a la extubacin, medidas que disminuyan
el riesgo. En pacientes peditricos, los cuales presentan una
elevada prevalencia de estridor (40%), la administracin de
corticoides intravenosos previos a la extubacin ha demostrado la disminucin de necesidad de reintubacin (22, 23). Sin
embargo, en pacientes adultos slo un ensayo clnico randomizado ha demostrado beneficio (24). Cheng et al aleatorizaron a 128 pacientes con una fuga area> 24% del volumen
inspirado a recibir 4 dosis de 40 mg de metilprednisolona (1
dosis cada 6 horas durante 24 horas), 1 dosis de 40 mg de
113.5
Esteban, 1999
21.5
Jiang, 1999
110.9
Brook,1999
Kollef,1998
Vallverd, 1998
Epstein, 1998
'-,
1 8.6
15.5
14.4
18.6
Esteban, 1997
Epstein, 1997
Miller, 1996
14.5
17
Figura 2. Tasa de reintubacin reportada en los estudios publicados en los

ltimos diez aos.
Factores de riesgo
Adems de los factores analizados previamente (capacidad de
toser, cantidad de secreciones y estado neurolgico) el riesgo de reintubacin se ha asociado con la edad -aumenta con
la edad (26) -, con el tipo de patologa -mayor en enfermos
con patologa mdica y, sobre todO, con patologa neurolgica (27)-, con la sedacin administrada durante la ventilacin
373
mecnica -se ha descrito menor tasa de reintubaciones cuando

existe un protocolo de sedacin (26) y cuando la administracin de los sedantes es intermitente versus continua (27, 28)- Y
con la duracin de la ventilacin mecnica (29), pero es independiente del mtodo de destete utilizado (30, 31). Recientemente, Upadya (32) ha desclito en un estudio prospectivo la
asociacin entre el balance positivo en los das previos y el
fracaso de la extubacin, observando que el balance negativo
en las 24 horas previas a la prueba de ventilacin espontnea
(odds ratio para la extubacin exitosa 2,9; intervalo de confianza al 95%, 1,1 a 7,6) y el acumulado desde el ingreso (odds
ratio para la extubacin exitosa 3,4; intervalo de confianza al
95%, 1,3 a 8,7) se asocian independientemente con el xito de
la misma. Estos datos han sido confirmados por Fmtos-Vivar
et al (33) en un estudio multicntrico, que incluy a 900 enfermos que pasan con xito una pmeba de respiracin espontnea, se observ que, adems del balance hdlico, un ndice de
respiracin rpida y superficial, en el momento de la pmeba de
respiracin espontnea, mayor de 57 respiraciones/ L /min y la
neumona como motivo de la necesidad de soporte respiratolio
se asociaron con fracaso de la extubacin.
Etiologa
Los motivos de reintubacin se pueden dividir en dos grandes gmpos. El plimero englobara a las causas relacionadas
con la va area -obstmccin de la va area (edema de glotis,
estenosis traqueal, lmingoespasmo), aumento en el volumen
de secreciones pulmonm"es, aspiracin-, algunas de las cuales
pueden prevenirse como ya ha sido desclito. Se caractelizan
por su aparicin precoz, en las plimeras horas tras la extubacin. Pm"a el manejo de la obstruccin de la va area se
recomienda la nebulizacin de adrenalina (se ha demostrado
igual eficacia de la adrenalina normal que la adrenalina racmica, sin que se haya observado un aumento significativo en
los efectos sistmicos de la primera) junto a la administracin
de corticoides intravenosos. Asimismo, la administracin de
una mezcla de oxgeno y helio puede reducir la resistencia en
la va area y mejorm"la obstmccin. Finalmente, la aplicacin
de una mascmilla de CPAP puede, tambin, disminuir la resistencia, reducir el trabajo respiratolio, dando tiempo para que la
inflamacin y el edema se puedan resolver. El segundo gmpo
de motivos que son causa de reintubacin suelen apm'ecer ms
tm'damente y no suelen estm' relacionados con la va area:
hipoxemia, aumento del trabajo respiratolio o dificultad pm"a
el manejo de secreciones son las causas ms frecuentes.
Complicaciones asociadas a la reintubacin

Neumona
La asociacin entre reintubacin y desmTollo de neumona
asociada a la ventilacin mecnica ha sido bien caracterizada
en estudios desalTollados en los aos 90. TOlTes et al (34) reportm"on que la reintubacin se asocia de forma independiente con la apm'icin de neumona asociada a la ventilacin mecnica (odds ratio 4,95; intervalo de confianza para el 95%:
3,48 a 7,04). En un estudio casos-control del mismo gmpo,

publicado cinco aos ms tarde (35), los autores observaron
que la tasa de neumona asociada a ventilacin mecnica fue
significativamente mayor en los pacientes reintubados que en
el gmpo control: 47% vs. 16% (odds ratio 8,5; intervalo de
confianza para el 95%: 1,7 a 105,9). En este estudio, los autores encontraron que en el 61 % de los enfermos reintubados
que desalTollaban neumona, el microorganismo aislado en
el aspirado traqueobronquial era el mismo que el que colonizaba la fm"inge de estos, lo que sugiere que la aspiracin
del material orofarngeo juega un papel fundamental en la
etiopatogenia de la neumona tras la reintubacin. Ms recientemente, Epstein et al (29) reportan que la complicacin
ms frecuente en pacientes con fracaso de la extubacin fue
la neumona con una incidencia del 17,5 %.
Mortalidad
La reintubacin se ha asociado con un aumento de la mortalidad que se sita, segn las series publicadas, entre un 10% y
un 43% en los enfermos que requieren reintubacin frente a un
2,6% a un 12% de tasa de mortalidad en los enfermos que no
la requieren. La pregunta que surgira de esta observacin es si
la reintubacin per se es la razn de esta mortalidad incrementada. A favor de ello ida el estudio realizado por TOlTes et al
(35). En este trabajo de casos-control realizado con 40 enfermos que precisan reintubacin, el anlisis de regresin logstica demostr que la reintubacin fue el nico factor relacionado
con el desmTollo de neumona asociada a ventilacin mecnica
(odds ratio: 5,94; intervalo de confianza 95% 1,27 a 22,71) y
los enfermos que precisaron reintubacin tuvieron una mayor
mOlialidad. En este mismo sentido, se encuentra el estudio de
Seymour et al (36). Estos autores realizan un estudio retrospectivo de casos-control incluyendo 60 pacientes reintubados
en las primeras 72 horas tras la extubacin y 93 pacientes que
no requilieron reintubacin. La reintubacin se asoci a un
aumento de la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (odds ratio 12,2; intervalo de confianza para el 95%: 1,5 a
101). Por el contrario, en el trabajo del Spanish Lung Failure
Collaborative Group (37), se observa que la m~rtatidad de los
enfermos reintubados por obstmcGin de la va area fue del
7% mientras que del resto de reintlbados fue del 30%, lo cual
indicmia que la enfermedad plimaria que motiv la ventilacin
mecnica o la razn por la cual precis reintubacin sedan los
factores que condicionaron la alta mortalidad de este gmpo de
enfermos. Este hallazgo ha sido confirmado por Epstein y Ciobutm'u (29), los cuales para analizar el impacto de la causa y
el momento de la reintubacin en el pronstico, han realizado
un estudio en 74 pacientes que requirieron reintubacin en las
plimeras 72 horas tras la extubacin. El anlisis de regresin
mltiple demostr que la mortalidad fue mayor en los pacientes que requirieron reintubacin por causa no relacionada con
la va area (53% versus 17%; p < 0,01) y en los que la reintubacin se produjo ms tm'damente (24% en la reintubacin
:::;12 horas versus 51 % en los enfermos con una reintubacin
despus de 12 horas tras la extubacin; p < 0,05).
29/ EXTUBACIN
Manejo
La alta morbilidad y mortalidad asociada a la reintubacin ha
llevado a proponer la utilizacin, en los enfermos que fracasan
en la extubacin, de la ventilacin no invasiva con mascarilla
faciaL En un primer momento se realizaron estudios prospectivos dirigidos a evaluar el posible beneficio fisiolgico de la
aplicacin de la ventilacin no invasiva. As, Putensen et al (38)
examinan el efecto de la CPAP aplicada con mascarilla facial
o nasal sobre la capacidad funcional residual y el intercambio
gaseoso en 10 pacientes que precisaron ventilacin mecnica
por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a traumatismo.
Estos autores observaron una mejora significativa de la capacidad funcional residual y de la oxigenacin tanto con la mascarilla facial como con la nasal. Hilbert et al han publicado dos
estudios con enfermos con EPOC donde buscan, una variable
que permita identificar qu pacientes van a precisar ventilacin
no invasiva tras la extubacin (39) y, adems desean evaluar la
eficacia de la ventilacin no invasiva en comparacin con un
grupo control histrico (40). En el primer estudio, realizado
con 40 pacientes, trece (32%) de los cuales presentan hipercapnia en las primeras 24 horas postextubacin y tres de los
cuales precisan reintubacin (23%), encuentran que el grupo
que fracasa en la extubacin tiene una P0,1 mayor que el grupo
que toler (4,2 0,9 cmB 20 vs. 1,8 0,8, p <0,01) y una
mayor carga respiratoria muscular, como lo indica el hecho
que presentan un ndice de impedancia inspiratoria efectiva
significativamente mayor (8,6 1,4 cmH,OIL/sg vs. 4,3 1,2
cmH20IL/sg, P <0,01). En el segundo estudio, realizado con
30 enfermos con EPOC, observaron que la utilizacin de ventilacin no invasiva redujo la incidencia de reintubacin frente
a un grupo control histrico (20% vs. 67%). Munshi et al (41)
evalan la ventilacin no invasiva, con CPAP o BIPAP, a 72
(13%) de 536 enfermos politraumatizados que desalTollan hipoxemia en las primeras 24 horas postextubacin. Cincuenta
y dos enfermos respondieron al tratamiento y veinte (27,7%)
requirieron reintubacin. El estudio, cuyo objetivo es valorar
la repercusin econmica de la ventilacin no invasiva y la
oxigenoterapia postextubacin, no ofrece datos sobre la mortalidad ni sobre los das de estancia en la UCI. Kilger et al
(42) encuentran, en un estudio con 15 pacientes sin EPOC que
desarrollan signos de falla respiratoria en las primeras horas
tras la extubacin, que la aplicacin precoz de ventilacin no
invasiva con presin de soporte de 15 cmH,O o con CPAP de
5 cmH20 mejora el patrn respiratorio, el intercambio gaseoso
y disminuye el trabajo respiratorio, evitando la reintubacin.
Ms recientemente, Jaber et al (43) han reportado que la aplicacin de ventilacin no invasiva en enfermos que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda en el postoperatorio de
una ciruga abdominal evita la reintubacin en el 67% de los
enfermos. Los pacientes que no requirieron reintubacin tuvieron una menor estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (171l das versus 3428 das, p < 0,01) y una menor
mortalidad (6% versus 29%, p < 0,01).
Sobre la base de estos estudios fisiolgicos o descriptivos
se ha evaluado la eficacia de la ventilacin no invasiva tras
la extubacin, en varios ensayos clnicos, en dos situaciones .

clnicas:
l. Prevencin de la insuficiencia respiratoria postextubacin. El primer estudio aleatorizado fue realizado por
Jiang et al (44), que evaluaron la eficacia de la ventilacin
no invasiva con BIPAP para evitar la reintubacin en 93
pacientes, que precisaron ventilacin invasiva por diferentes causas, tras su extubacin programada o accidental y
no encuentran diferencias significativas en el porcentaje de
enfermos que precisaron reintubacin (15% en el grupo de
tratamiento convencional frente a 28% en el grupo de ventilacin no invasiva).
A la vista de estos resultados, se han publicado ms ensayos clnicos randomizados evaluando la ventilacin no
invasiva como prevencin de la insuficiencia respiratoria
postextubacin. Nava et al (45) aleatorizaban 97 pacientes a ventilacin no invasiva, durante ms de 8 horas, en
las 48 horas postextubacin o tratamiento estndar, encontrndose una reduccin significativa en el riesgo de
reintubacin (riesgo relativo 0,34; intervalo de confianza
al 95%, 0,12 a 0,98), sin disminucin de la mortalidad
hospitalaria. FelTer et al (46) aleatorizaron a 162 pacientes a recibir ventilacin no invasiva durante 24 horas tras
la extubacin o tratamiento estndar, objetivndose, en el
grupo de ventilacin no invasiva, una menor incidencia de
insuficiencia respiratoria postextubacin (riesgo relativo
= 0,51; intervalo de confianza al 95%, 0,28 a 0,91), de
reintubacin (11,4% vs. 21,7%) Y de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (3% vs. 14%). La mortalidad
a los 90 das no present diferencias significativas salvo
en el anlisis del subgrupo de pacientes que presentaron
hipercapnia durante la prueba de ventilacin espontnea
(0% vs. 18%).
2. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria postextubacin. Se han publicado dos estudios randomizados, incluyendo una poblacin general de enfermos ventilados mecnicamente, para valorar la eficacia del tratamiento de la
insuficiencia respiratoria postextubacin. Keenan et al (47)
encuentran, en un estudio que incluye a 81 pacientes que
desarrollan insuficiencia respiratoria p6stextubacin, que
la aplicacin de ventilacin no invasiva frente al tratamiento convencional no disminuye la tasa de reintubacin (72%
vs. 69%; riesgo rativo, 1,04, intervalo de confianza para
el 95%: 0,78 a 1,38) ni la mortalidad hospitalmia (31 % en
ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de confianza
para el 95%, 0,52 a 1,91). En un estudio con un diseo
similm", Esteban et al (48) tampoco encuentran un efecto
beneficioso de la aplicacin de ventilacin no invasiva con
presin de soporte en enfermos que desmTollan signos de
fracaso respiratOlio tras la extubacin. La tasa de reintubacin del grupo asignado a ventilacin no invasiva fue
similm" a la del grupo asignado a tratamiento convencional
(48% en ambos grupos; riesgo relativo, 0,99; intervalo de
confianza pm"a el 95%, 0,76 a 1;30) mientras que la mortalidad fue significativamente mayor en el grupo de ventila-
375
cin no invasiva (25% vs. 14%; riesgo relativo, 1,78; intervalo de confianzapara el 95%, 1,03 a 3,20; P = 0,048).
Con base en la evidencia actual no parece aconsejable la aplicacin de ventilacin no invasiva con presin de soporte de
forma generalizada. A la espera de mejor evidencia, futuros
estudios podrn establecer si en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica que presentan una nueva exacerbacin de su enfermedad tras ser extubados se puede evitar la
insuficiencia respiratoria. Este ltimo grupo se encuentra poco
representado en los estudios, ya que en el de Keenan et al (47)
fueron excluidos y en el de Esteban et al (48) representaron el
10% de la poblacin aleatorizada, pudiendo ser beneficiarios
de esta tcnica tanto para el tratamiento como para prevenir la
insuficiencia respiratoria, evitando la reintubacin y mejorando su pronstico.
servaron un aumento de la estancia en la Unidad de Cuidados

Intensivos y en el Hospital, sin aumento de la mortalidad global con respecto a los controles (30% vs. 32%). Se observan
diferencias, aunque no significativas, en la mortalidad de los
enfermos reintubados frente a los no reintubados (21 % vs.
40%). En cambio, Krinsley y Bal"one (64), en otro estudio de
casos-control que incluye 100 casos y 200 controles reportan
un aumento significativo de la mortalidad en los enfermos que
precisaron reintubacin (36,4% vs. 7,1 %, p<O,OOI).
Tabla 2. Incidencia y desenlace de las extubaciones no planeadas en los
estudios publicados en los ltimos diez aos (50-65).
Reintubacin (%)
74%
Chevron 1998
15,9%
37,1%
Betbese 1998
7,8%
45,8%
15,3%
Boulain
1998
10,8%
60,8%
3,5%
Carrin 2000
8,3%
4,6%
2,5%
88,8%
Kapadia 2000
0,3%
Razek 2000
36,1%
31,8%
12,1%
Epstein 2000
56%
40,5%
32%
8,7%
58,3%
42,9%
25%
Atkins 1997
Extubacin accidental o no planeada

Una de las principales complicaciones relacionadas con el
tubo endotraqueal es la extubacin no planeada, ya sea por
extubacin del propio paciente, ms frecuente, o por la extubacin accidental durante las maniobras de enfermera. La
incidencia reportada de esta complicacin se muestra en la
tabla 2.
Numerosos estudios han evaluado los factores relacionados con la extubacin accidental (65):
a. Ratio enfermera-paciente: Una relacin 1: 1 de personal
de enfermera por enfermo intubado se ha asociado a una
menor incidencia de extubacin no planeada.
b. Momento del da: no hay una significativa relacin entre
noche y aumento de las extubaciones no planeadas.
c. Nivel de conciencia: la agitacin y el delirio es uno de
los mayores problemas de los enfermos intubados pudiendo afectar hasta a un 70% de los enfermos (66). Hay una
correlacin entre agitacin y autoextubacin (51, 63). La
solucin de mantener a los enfermos ms sedados tiene
como inconveniente el retraso en la extubacin (67) y se
ha asociado un mayor grado de sedacin con un aumento
de las extubaciones accidentales durante las maniobras de
enfermera. La propuesta es utilizar protocolos de sedacin que mantengan al enfermo alerta pero tranquilo.
d. Sujecin mecnica: hasta el momento no hay ningn estudio que sugiera que las sujeciones sean efectivas en la
prevencin de la extubacin accidental.
La principal complicacin asociada a la extubacin no planeada es la necesidad de reintubacin. La tasa de reintubacin
reportada se sita entre un 29% y un 89% (tabla 2), significativamente mayor que en la extubacin planeada, como se ha
referido previamente (figura 2). Habitualmente, los pacientes
que no requieren reintubacin son los que estn en perodo de
desconexin de la ventilacin mecnica (52, 56, 57).
La reintubacin se ha asociado a un aumento en la mortalidad (tabla 2). Epstein et al (57), en un estudio de casos-control
que incluye a 75 pacientes con extubacin no planeada ob-
Mortalidad (%)
Extubaciones
no planeadas
(%)
Estudio
Phoa 2002
Reintubados
No reintubados
38%
39,1%
16,1%
0%
Pandey 2002
3,4%
58,3%
57,1%
41,7%
De Lassence 2002
7,6%
77%
28%
Esteban 2002
3,4%
41,3%
32,4%
Yeh 2004
22,5%
44,7%
0,8%
Moons 2004
4,2%
57,7%
7,7%
Krinsley 2005
6,6%
44%
36,4%
Birkett 2005
2,6%
28,6%
20%
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S OACI N Y ANALGESIA N
PACI
POLITRAUMATIZADO
Daro 1. Pinilla, MD; dgar Celis R, MD, FCCM
Introduccin
La sedacin y la analgesia son bsicas en el tratamiento global del paciente crtico politraumatizado. En efecto, en todos
los pacientes crticos poli traumatizados, especialmente cuando se encuentran en ventilacin mecnica (1), es primordial
colocar una buena sedacin y analgesia, puesto que la presenciadel tubo en la trquea ms las alteraciones metablicas
secundarias al trauma desencadenan una respuesta humoral,
inmunolgica y celular que es importante controlar puesto
que sus manifestaciones pueden ser peljudiciales, como son:
aumento de catecolaminas, prostaglandinas, prolactina, hormona antidiurtica, cortisol, glucagn y cidos grasos libres,
reflejndose en el pacient~ como disbalance hidroelectroltico, isquemia celular, inmunosupresin y alteraciones hemodinmicas importantes (1, 2). Adems, la sedoanalgesia nos
facilita la perfecta adaptacin del enfermo al ventilador (3)
facilitando su reanimacin en las distintas fases del manejo.
Es importante tener en cuenta que la agitacin generalmente
es debida a manifestaciones clnicas como dolor, hipoxia, incorrecto funcionamiento del ventilador, obstruccin del tubo
orotraqueal, inestabilidad hemodinmica y cualquier otra
circunstancia que altere los ndices de perfusin celular, los
cuales deben descartarse de forma sistemtica (2, 4, 5).
Sedacin
El principal objetivo de la sedacin en el enfermo crtico politraumatizado es proporcionarle comodidad disminuyendo la
ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinmico e insuficiencia respiratoria que precisan de ventilacin mecnica. En estas circunstancias una
buena adaptacin con el ventilador logra disminuir o controlar la respuesta metablica ya mencionada con lo cual se
consigue un descenso del consumo de oxgeno. Para conseguir el nivel de sedacin ptimo (6-10) es aconsejable utilizar
escalas que ayuden a evaluar el nivel de sedacin y as ajustar
las dosis de los medicamentos al nivel deseado. La escala
ms utilizada en la clnica es la escala de Ramsay (9-11):
Nivel!: Paciente ansioso agitado o inquieto
Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo
Nivel 3: Paciente dormido, responde a rdenes
Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rpida a estmulos
Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estmulos
Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta.
Para conseguir el nivel adecuado de sedacin se debe seguir una estrategia apropiada, que puede incluir los siguientes pasos (8, 9):
Excluir problemas graves que requieren terapia especfica
(hipoxia, neumotrax ... )
Manejo no farmacolgico de la desorientacin y ansiedad, siempre que sea posible
Identificar el problema central que causa agitacin (dolor,
ansiedad, sndromes de deprivacin, alteraciones del sueo ... )
Seleccin de la droga ms apropiada segn el problema

central (ansiolticos, analgsicos, hipnticos ... )
Iniciar la terapia a bajas dosis, aumentando la dosificacin
para alcanzar el nivel de sedacin protocolizado.
Valoracin frecuente para ajuste de tasa de infusin.
Si un solo frmaco falla, cuando se administra a dosis
adecuada, considerar la adicin de un segundo. Se debe
tener en cuenta tambin que las asociaciones en muchos
casos tienen efecto sinrgico, permitiendo utilizar dosis
ms bajas. La sedacin debe ser individual, cada paciente
necesita una dosis distinta (12).
Se deben utilizar sedantes que se aproximen lo ms posible al agente sedante ideal. ste debera poseer una vida
media corta, un inicio de accin y eliminacin rpidas y
con mnimo efecto acumulativo. Su administracin debe
ser sencilla y carecer de reacciones adversas, como la depresin respiratoria y cardiovascular. Adems su metabolismo habra de ser independiente deJas funciones heptica y renal ( 5 ) . "
En el momento actual, la tendencia es mantener niveles de
sedacin ms bajos,freservando la sedacin pesada para pacientes que precisan bloqueo neuromuscular (13). Para la
mayora de los pacientes crticos el mantenimiento de un nivel de sedacin entre 2-3 de la escala de Ramsay asegurar
que el paciente este cmodo y minimizar los riesgos de la
sedacin profunda, tales como trombosis venosa, lesiones
por presin en piel y nervios, atrofia muscular, compromiso
de la competencia inmunolgica con aumento del riesgo de
infeccin, y disminuye el riesgo de acumulacin (10).
Las principales indicaciones para el uso de sedantes en
pacientes politraumatizados con soporte hemodinmica y
ventilatorio son (1, 3):
1. Alivio de ansiedad y el miedo
2. Control de la agitacin
3. Amnesia
4. Facilita la ventilacin mecnica y las rutinas de manejo en
la DCI (3, 14).
Los frmacos ms utilizados para la sedacin en cuidados
intensivos son:
Benzodiacepinas
alrededor de 48 h. El diazepam tiene metabolitos activos que

tienen una vida media larga, incluso mayor que el diazepam.
Su farmacocintica se altera en situaciones de disfuncin heptica y no en situaciones de disfuncin renal.
Dosis habitual: Bolo IV: 5-10 mg
Infusin: 1-4 mg/h
Actualmente, en enfermos crticos, es poco utilizado para
sedacin prolongada, dada su larga vida media. Su uso prolongado implica un despertar retardado, puede requerir 5-7
das (4).
Lorazepam: tiene un inicio de accin ms lento. Su duracin de accin es intermedia entre el diazepam y el midazolamo Esta BZ es especialmente ventajosa en pacientes ancianos o aquellos con falla heptica, puesto que su metabolismo
no se afecta con la edad avanzada o el descenso en la funcin
heptica. Sus metabolitos son inactivos. Ocasiona una profunda amnesia antergrada. Tiene mnimos efectos car'diovasculares. Es una benzodiacepina muy til en el paciente
crtico, recomendada en 2002 por the Society of Critical Care
Medicine como la de eleccin para sedacin prolongada {21).
No obstante su uso no est muy generalizado, en parte, por
no encontrarse disponible en Colombia par'a uso parenteral
(22-25). Su vida media es de unas 15 horas. Es ms potente
que el diazepam.
Dosis habitual: Bolo: 0,5-2mg
Infusin: 1mg/h
Son agentes sedantes-ansiolticos que producen amnesia. No

tienen propiedades analgsicas pero al reducir la ansiedad
pueden disminuir las necesidades de analgsicos, especialmente de los opiceos con los que tienen efectos sinrgicos (15, 16). Aunque no tan potentes como los barbitricos
tambin reducen el consumo cerebral de oxgeno, la presin
intracraneal y el flujo sanguneo cerebral, por lo que son potencialmente tiles en el tratamiento de pacientes con TCE
(17). Son el grupo farmacolgico ms utilizado por producir
hipnosis y ansiolisis en DCI. Dentro de este grupo los ms
utilizados en el contexto de cuidados crticos son el diazepam, midazolam y lorazepam. Tambin puede ser de utilidad
el alprazolam especialmente en aquellos pacientes en los que
sospechamos que el miedo puede ser causa de ansiedad y
agitacin. Producen depresin respiratoria en relacin con la
dosis, velocidad de administracin y el estado hemodinmico
del paciente (15).
Sus efectos son dosis dependiente: ansiolisis, anticonvulsivante, sedacin ligera, amnesia, sedacin intensa, relajacin
muscular y anestesia. Su uso prolongado da lugar al desarrollo
Midazolam: es la BZ ms utilizada actualmente en el conde tolerancia (se necesitan dosis progresivamente ms elevadas
texto de los pacientes crticos. Es muy estable en soluciones
para conseguir el mismo efecto). Tambin el uso prolongado a
acuosas, lo cual la hace ms apropiada para su uso en perfualtas dosis ocasiona sndrome de deplivacin (18).
sin continua. Debido a su alta liposolubilidad en pH fisiolTienen pocos efectos hemodinmicos, fundamentalmente
gico tiene un rpido inicio de accin (1-2 min). Es una droga
disminucin de tensin arterial por vasodilatacin, disminude accin corta (30 min-2 h), aunque diversos estudios en encin del retorno venoso y ligera depresin miocrdica, por
fermos crticos han demostrado que en estos la vida media es
lo que tienen que ser utilizados con cuidado en pacientes poms prolongada, prxima allorazepam (19). Su metabolismo
litraumatizados en fases de reanimacin, es decir, en el moes heptico y su principal metabolito, el l-hidroxi-midazomento de shock circulatorio (5).
lan, posee un 10% de la actividad del midazolam y el 50%
La administracin de cualquier benzodiacepina (BZ), ocade su vida media. Este metabolito se elimimi'Ror va renal.
siona retraso en el despertar, sobre todo si existe disfuncin
En aplicaciones prolongadas se puede producir pi"olongacin
heptica o renal ya que su metabolizacin es fundamentalde la sedacin, una vez que se sUspende la infusin, lo cual
mente heptica con eliminacin de sus metabolitos a travs
produce depresin respirat9ria que puede retrasar' el retiro
del rin (a excepcin dellorazepam) (19). El inicio y durade la ventilacin mecnic. La prolongacin de la sedacin
cin de accin de las BZ depende de su liposolubilidad. As,
despus de suspender la infusin puede tener mltiples cauel diazepam y el midazolam, que son ms liposolubles, tienen
sas, entre ellas la insuficiencia heptica que reduce la tasa de
un inicio de accin ms rpida (30-60 seg) que ellorazepam
metabolizacin, y la insuficiencia renal por disminucin de la
(60-120 seg). La redistribucin ms rpida del midazolam y
eliminacin del principal metabolito del midazolam.
el diazepam con respecto al lorazepam (presumiblemente a
Es una BZ con pocos efectos cardiovasculares. Se pueden
causa de la menor liposolubilidad dellorazepam) influye en
observar episodios de hipotensin moderados, especialmente
la duracin ms corta de su tiempo de accin (2, 20).
con dosis de induccin y en pacientes con severa vasoconstriDiazepam: primera droga de esta clase utilizada en cuicin, hipotermia o hipovolemia (paciente politraumatizado).
dados intensivos. Es muy liposoluble lo que hace que sea
La hipotensin suele responder bien a carga de fluidos (4,
incompatible con otras medicaciones y dificulta su uso en .
15, 16).
,
pelfusin continua. Su alta liposolubilidad produce un rpiEl midazolam puede dar lugar a reacciones paradjicas en
do inicio de accin. Su gran volumen de distlibucin y lenta
las fases iniciales del tratamiento con presencia de agitacin.
eliminacin heptica determina una vida media muy larga,
30 I SEDACIN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
stas son reacciones infrecuentes, pero si aparecen debe

considerarse un tratamiento alternativo. Es relativamente frecuente la aparicin de taquifilaxia, que conlleva la necesidad
de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel
de sedacin. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis
altas de midazolam, es necesario considerar el cambio del
rgimen de sedacin para evitar su acumulacin y la de sus
metabolitos (15, 16).
Tambin se observa con el midazolam la presencia de sndromes de deprivacin (2), que pueden dar lugar a la presencia de convulsiones, temblor, confusin, ansiedad, agitacin,
alucinaciones, taquicardia y fiebre. Los fenmenos de deprivacin son ms frecuentes con dosis altas de midazolam y en
sedaciones prolongadas. Es posible evitar estos fenmenos
retirando el midazolam de forma progresiva; no es conveniente el retiro en forma brusca despus de sedaciones prolongadas. Puede ser beneficiosa una transicin a benzodiacepinas
de accin larga como ellorazepam (26). El midazolam tiene
efectos aditivos con los opiceos y por lo tanto es el que con
mayor frecuencia utilizamos conjuntamente con opioides.
Dosis: Bolo 5 mg (0,07-0,3 mg/kg)
Infusin: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg)
Propofol
Es un anestsico del grupo alquifenol. En dosis bajas produce sedacin, no tiene propiedades analgsicas. Es insoluble
en agua y su presentacin farmacolgica es una emulsin lipdica. Su principal caracterstica es la rpida recuperacin
despus de la suspensin de la perfusin. Tras un bolo o de
perfusin corta, la recuperacin puede ser en 5-10 mino Su
vida media aumenta en perfusin prolongada, en ancianos
y hepatopatas, no obstante, aun en estas circunstancias su
tiempo de recuperacin es corto. No suprime la esteroidognesis adrenal (27).
Dosis: Bolo 1-3 mg/kg
Infusin: 1-6 mg/kg/h
Otra caracterstica propia de este frmaco es que puede producir una llamativa hipotensin, especialmente en bolo rpido, en relacin con vasodilatacin perifrica y disminucin
del retorno venoso, as como a una disminucin de la contractilidad miocrdica y cada del gasto cardaco, por tanto,
se debe evitar el uso de propofol en bolos rpidos pues puede
producir una severa hipotensin en pacientes politraumatizados No modifica el tono vascular pulmonar ni suprime la vasoconstriccin pulmonar hipoxia. Puede producir bradicardia
por accin sobre el sistema de conduccin y se ha mostrado
til como sedante en el estatus epilptico refractario.
El propofol puede ser un buen agente sedante en el paciente
con TCE, debido a sus efectos a nivel neurolgico: disminuye
el consumo de oxgeno y el flujo sanguneo cerebral, esto implica una disminucin de la presin intracraneal (PIC). No interfiere con la autolTegulacin cerebral y la respuesta al CO2
A nivel respiratorio disminuye el volumen minuto, el volumen cOlTiente y la capacidad residual, por depresin del
centro respiratorio. Deprime los reflejos larngeos, facilitan- .

do las maniobras de intubacin. En pacientes con hiperreactividad bronquial, se ha descrito disminucin en la resistencia
de la va area (28).
El propofol se administra en una solucin lipdica, lo cUal
implica un importante aporte calrico (1 Kcal/ml), a expensas
de aporte de lpidos de cadena larga (w-6) los cuales pueden
ser peljudiciales en el contexto del paciente crtico; esto debe
tenerse en cuenta en el aporte total de lpidos en la dieta. Es
importante vigilar el nivel de triglicridos, pues es posible
que se presente hipertrigliceridemia (28-30), aunque sta no
suele ser severa, es importante tenerla en cuenta principalmente en pacientes con pancreatitis (29, 31).
Otro problema derivado de la preparacin del propofol en
emulsin lipdica es la facilidad para el crecimiento de grmenes, de ah la importancia de un manejo asptico de la va
de infusin del propofol (32).
De los estudios realizados hasta el momento, parece deducirse que el propofol proporciona una sedacin que es, al menos, tan efectiva como la proporcionada con el midazolam (15,
16), pero parece que debido a su tiempo de eliminacin ms
rpido disminuye el tiempo de extubacin. En un futuro inmediato parece razonable pensar en el uso ms generalizado del
propofol al 2%, cuando se necesite sedacin prolongada (33).
Barbitricos
Son hipnticos utilizados para induccin anestsica y a dosis
bajas pueden ser hiperalgsicos, exagerando la respuesta al
dolor. Producen depresin del EEG dependiente de las dosis.
El patrn alfa de vigilia evoluciona hacia ondas delta y theta, hasta su supresin y finalmente generan un EEG plano.
Producen disminucin del consumo de oxgeno cerebral, del
flujo sanguneo cerebral y de la presin intracraneal (PIC).
La presin de perfusin cerebral no se ve afectada porque
la disminucin de la PIC es mayor que la disminucin de la
presin arterial. Producen depresin respiratoria central.
Su efecto cardiovascular predominante es la disminucin
de la presin arterial, por venodilatacilJ;. con disminucin de
la precarga. La contractilidad miocrdica se. afecta poco. Producen taquicardia a travs de mecanismo baiorreflejo. Otros
efectos secundarios incluyen la prdida de la termolTegulacin, acumulacin de la droga, tolerancia y posible inmunodepresin. Actualmente se utiliza con exclusividad en el
paciente estable hemodinmicamente con TCE con hipertensin endocraneana refractaria al manejo (12).
Ketamina
Es el nico anestsico que produce analgesia en dosis st;lbanestsicas por lo que es til tanto como sedante, como analgsico. No deprime el sistema cardiovascular ni el respiratorio. Tiene un inicio de accin muy rpido (45-60 seg) y una
duracin de accin corta (8-10 min.). Su metabolizacin es
heptica y tiene metabolitos activos, los cuales se eliminan
por va renal. Tienen un efecto analgsico potente a dosis
381
que no deprimen el. impulso respiratorio, por 16 que puede

ser utilizado en cuidados intensivos en procedimientos dolorosos de corta duracin, tales como el desbridamiento de
heridas, y curaciones en pacientes politraumatizados. Bajas
dosis endovenosas (0,5-1 mgr/kg) proporcionan 5-20 min de
intensa analgesia. Es importante tener en cuenta que la ketamina puede producir reacciones psicolgicas indeseables, las
ms frecuentes son sueos vvidos, experiencias extracorpreas e ilusiones. Estas reacciones pueden ser atenuadas con
benzodiacepinas.
La ketamina aumenta el metabolismo cerebral, el fiujo sanguneo cerebral y la PICo Se conserva la respuesta al CO 2 Tiene efectos cardiovasculares caractelisticos, estimula el sistema
cardiovascular y habitualmente se asocia a aumento de la presin arterial, la frecuencia cardaca y el gasto cardaco.
La ketamina es un relajante de la musculatura lisa bronquial, por lo que tiene un considerable efecto broncodilatador, lo que determina su utilidad en la sedacin de pacientes
con severo broncoespasmo, sobre todo en crisis asmticas
graves. Adems sus efectos sobre el sistema cardiovascular
pueden ser especialmente interesantes en estos pacientes, en
los que puede existir severo compromiso hemodinmico.
Principales efectos secundarios: hipertensin arterial, hipertensin endocraneal, broncorrea y alucinaciones. La administracin previa de benzodiacepinas puede atenuar las
secreciones y las alucinaciones. No es aconsejable su uso en
pacientes con hipertensin endocraneal, aunque la ausencia
de depresin cardiovascular permite mantener la presin de
perfusin cerebral.
De los pocos estudios comparativos que existen con la ketamina en el paciente crtico, se deduce que puede tener un
papel en pacientes que requieren altas dosis de inotrpicos
o drogas vasopresoras. Dado que no es una droga utilizada
con frecuencia en cuidados intensivos, definitivamente son
necesarios ms estudios (34).
Dosis: Bolo 0,5-1mg/kg
Perfusin: 0,7-3 mg/kg/h
Neurolpticos
Las fenotiacinas (c1orpromacina) y las butirofenonas (drope. ridol y haloperidol) pueden ser utilizadas para controlar los
estados de confusin y de agitacin en relacin con cuadros
de delirio (35-38), nada infrecuentes en enfermos crticos politraumatizados que han requerido de varios das de sedoanalgesia. Estos frmacos disminuyen la actividad motora y
disocian al enfermo del medio. Tienen escaso efecto hipntico y no afectan significativamente la funcin respiratoria.
Las butirofenonas y en concreto el haloperidol son los fr. macos ms utilizados, con un efecto cardiovascular limitado,
aunque tiene efectos colaterales como son: prolongacin del
QT (39, 40). Pueden tambin ocasionar reacciones extrapiramidales (41, 42).
La dosis requerida de haloperidol para controlar la agitacin en pacientes crticos vara ampliamente. Una recomendacin es administrar 2,5 a 5 mg cada 30 min hasta que ceda
la agitacin. Se puede llegar a usar dosis de 100-300 mg/da.

Se puede tambin utilizar en perfusin continua a dosis de
1-5 mg/h (43-45).
Analgesia
En el paciente crtico es fundamental garantizar una buena
analgesia y puesto que en muchos casos el paciente no puede
comunicarse, siempre se debe suponer que exista dolor sobre
todo en el paciente politraumatizado.
Los dos modos fundamentales de control del dolor en el
enfermo crtico son la administracin de analgsicos potentes va parenteral y las tcnicas analgsicas-anestsicas regionales.
Analgesia parenteral
Opiceos
Son excelentes analgsicos y piedra angular de la analgesia
en cuidados intensivos. Muy efectivos frente al dolor visceral, no producen abolicin total del dolor lancinante agudo.
En pacientes crticos politraumatizados la administracin
debe ser endovenosa. Su utilizacin en bolos es menos adecuada ya que ocasionan concentraciones pico altas, con la
posibilidad de efectos colaterales deletreos, como depresin
respiratoria. Aunque en el enfermo en ventilacin mecnica
esto no es tan importante, se puede contribuir al desalTollo
de tolerancia, lo cual puede ser minimizado con el uso en
infusin continua, que produce concentraciones sricas ms
estables y mejora la analgesia (4, 2).
Los principales efectos secundarios de los opiceos son:
Depresin respiratoria
Nuseas y vmito, hipomotilidad intestinal, espasmo del
esfnter de Oddi (excepto meperidina)
Retencin urinaria
Liberacin de histamina (excepto fentanilo)
Tolerancia
Rigidez muscular.
Los principales opiceos utilizados son:
Morfina
Sigue siendo el ms utilizado en pacientes crticos politraumatizados para el manejo del dolor. Su vida media es de 2-4 h. Es
el opiceo ms hidro soluble por lo que su inicio de accin es
lento, su efecto pico se alcanza en 20-30 min, pero su efecto es
ms prolongado. Sus principales efectos cardiovasculares son
la dilatacin arteriolar y venosa, y la frecuencia cardaca.
Una de sus principales desventajas es la liberacin de histamina, que puede ocasionar problemas hemodinmicos (hipotensin, taquicardia) y broncoconstriccin, especialmente
administrada en bolo rpido en pacientes en fases iniciales
del trauma que se encuentran en fase de reanimacin. Adems la morfina, cuya metabolizacin se produce en el hgado,
tiene metabolitos activos los cuales se eliminan por va renal
y por lo tanto, en pacientes con deterioro de la funcin renal
30 I SEDACiN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
se puede producir un efecto acumulativo importante. Otros

efectos secundarios importantes son nusea y espasmo del
esfnter de Oddi, que pueden ser revertidos con naloxona sin
anular completamente la analgesia. No es aconsejable su utilizacin en pacientes asmticos y en pacientes con insuficiencia renal. Si se utiliza conviene ajustar las dosis (4, 26).
Dosis: Bolo 2-5 mg
Infusin: 2-10mg/h
se puede acumular con infusiones prolongadas en pacientes'

con falla renal. En pacientes con falla heptica pueden ser
ms sensibles a los efectos secundarios tales como la depresin respiratoria.
Debido a sus caractersticas actualmente se ha incrementado su uso en medicina crtica, especialmente en los pacientes en ventilacin mecnica (4,21).
Dosis: Infusin, iniciar con 0,2 mcg/k/h.
Fentanilo
Meperidina
Opiceo mucho ms potente que la morfina. Su vida media es

de 1,5-6 h. Produce mnima liberacin de histamina y buena
estabilidad cardiovascular por lo cual es el opioide ms utilizado en UCI con excelentes resultados en infusin continua. Es
ms lipoflico y por eso su inicio de accin es mucho ms rpido que la morfina. Comienza a actuar a los 30 seg y su efecto
es mximo a los 4-5 mino Su duracin de accin es ms corta,
de 0,5..:1 h. Su menor duracin de accin se pierde cuando se
administra en infusin continua. Su metabolismo no se afecta
por insuficiencia heptica o renal. Debido a su potencia su uso
en el paciente clitico politraumatizado debe individualizarse y
comenzar con dosis menores a mayores (4, 21).
Dosis: Bolo 75-150 microgr
Infusin: 25-100 microgr/h
Es un opiceo relativamente liposoluble y tiene un rpido inicio de accin. Pico de accin a los 4 mino Su vida media es de
3-5 h. Una importante limitacin de esta droga es que su principal metabolito, la normoperidina tiene efecto convulsivante y
puede acumularse especialmente en pacientes con deterioro de
funcin renal. No produce espasmo del esfnter de Oddi por lo
que se aconseja como analgsico en procesos que afectan va
biliar. Tambin se suele utilizar como analgsico en pacientes
con IAM de cara inferior pues no produce bradicardia (4).
No se aconseja utilizar en perfusin continua. La dosis habitual en bolo es 25-50 mg.
Alfentanil
Es otro potente opiceo. Aproximadamente un 25% de potencia del fentanilo. Su vida media es 1,5 h. Es el opiceo
de ms rpido inicio de accin y el de ms corta duracin.
La enfermedad heptica puede prolongar su duracin de accin pero la falla renal tiene poco efecto. No produce efectos
acumulativos por lo que se produce una rpida recuperacin
despus de la retirada del tratamiento (2).
Dosis: Bolo: 0,3-0,7 mg
Infusin: 0,5-3 mg/h
Remifentanil
El remifentanil es un derivado piperidnico con una unin
ster que lo hace susceptible a metabolismo por estearas no
especficas. Es tan potente como el fentanyl, 10 a 20 veces
ms potente que el alfentanyl y 10 veces menos potente que
el sufentanyl. Los efectos colaterales son dependientes de la
dosis como depresin respiratoria, trax leoso, bradicardia,
prurito, nusea y vmito.
Si se compara con otros opiceos usados comnmente en
cuidado intensivo se puede catalogar como un medicamento
de rpido inicio de accin y recuperacin rpida que lo diferencia de los dems opioides. Por tal razn debe ser administrado en infusin continua. Debido a su metabolismo y diferente a los otros de su familia presenta un contexto sensible
de vida media menor a 15 minutos, independiente del tiempo
de la infusin. Debido a que su principal metabolito, que tiene menor eficacia, requiere eliminacin renal, el remifentanil
Tramadol
Es un opiceo con una potencia analgsica que es 1/10 de la
morfina. Est indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada-severa. Se caracteriza por que no produce
prcticamente depresin respiratoria y las alteraciones hemodinmicas que produce son mnimas (26).
Dosis: Bolo 100-150 mg ev inicial; 50-100mg /6-8h
Infusin: 15 mg/h.
Antiinflamatorios no estero ideos (AINES)

Son efectivos frente al dolor leve-moderado. Especialmente
tiles en dolor osteoarticular. Los antiinfiamatorios no esteroideos pueden tener un efecto ahorrador de opiceos dado
que su accin analgsica perifrica, inhibiendo la va de la
cic1ooxigenasa, potencian el efecto de los opiceos disminuyendo las necesidades de los mismos. ",.
Pueden utilizarse en politraumatizados,'tambin en ciruga poco agresiva y en cirhga mayor tras las primeras 48
horas. Sus principale,.s efectos secundarios son: hemorragia
gastrointestinal, alteraciones de la funcin renal y disfuncin
plaquetaria.
Ketorolaco
El ms utilizado en cuidados intensivos es el ketorolaco, un
antiinfiamatorio bastante potente, 30 mg de ketorolaco equivalen en potencia analgsica a 10 mg de morfina. Su vida
media es de aproximadamente 5 h. Se elimina por va renal.
Puede producir nuseas y dolor gstrico. Debe evitarse su
uso a dosis altas, durante ms de 48 h y evitar tambin tratamientos prolongados, no ms de 4-5 das. Parece prudente
evitar su uso en pacientes con alto riesgo de lcera de estrs
383
(fallo respiratorio, coagulopata, choque, quemados y en pacientes hipovolmicos o con fallo renal.
Dosis: Bolo 30-50mg (1).
Sedoanalgsicos nuevos
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es un agonista u-2 adrenrgico que exhibe propiedades simpaticolticas, sedantes y analgsicas, es
8 veces ms potente que la clonidina.
Los efectos hipnticos y ansiolticos se atribuyen a su accin a nivel dellocus ceruleus y las propiedades analgsicas
a la estimulacin alfa 2 de los drenorreceptores del cerebro,
medula espinal principalmente.
Este medicamento ha sido aprobado por la FDA para sedacin a corto plazo y analgesia en cuidado critico especialmente en el perodo postoperatorio.
La dexmedetomidina no produce depresin respiratoria o
disminucin de la saturacin de la hemoglobina. Disminuye
la vasoconstriccin y el escalofro por lo cual puede favorecer el desarrollo de hipotermia corporal. Tambin disminuye
el vaciamiento gstrico y el trnsito intestinal, efecto que es
menor que el de la morfina. Tiene metabolismo heptico por
lo tanto su administracin en pacientes con disfuncin heptica debe ser prudente.
'
A nivel cerebral no modifica la presin del LCR ni el consumo de oxgeno cerebral, sin embargo, produce disminucin del flujo sanguneo cerebral. Disminuye la presin arterial, la frecuencia cardca y las catecolaminas sanguneas
dependiendo directamente de la dosis. Estas alteraciones no
son importantes y pueden ser manejadas con la infusin de
lquidos y con la disminucin de la dosificacin. En pacientes
de cuidado intensivo se aconseja la no administracin de bolo
inicial iniciando su administracin con dosis bajas y con incrementos de acuerdo a cada situacin particular (46).
Debido a que no produce depresin respiratoria y que su
tiempo de vida media es aproximadamente de 3 horas, los
pacientes pueden ser extubados sin retirar la administracin
del medicamento y en ocasiones slo se necesita disminuir
su dosificacin. El tiempo de inicio de accin es muy corto y
la fase de distribucin rpida es de 6 minutos. Debido a que
el nivel de analgesia no es muy potente, en casos de dolor
severo se debe agregar opiceos, teniendo presente que se
deben administrar a dosis menores puesto que su accin es
sumatoria (47).
Los efectos adversos ms comunes son hipotensin y bradicardia cuyo manejo se hace con disminucin de la dosis y
con cristaloides. Se puede presentar ligera nusea e hipertensin inicial debido a su accin sobre los receptores alfa 2B
perifricos secundario a infusin rpida (48).
Dosis: Bolo 1 mcg/k/h
Infusin: 0,3- 0,8 mcg/k/h.
Analgesia regional
Las principales tcnicas regionales utilizadas son:
Bloqueo intercostal: consiste en bloquear los nervios

intercostales que inervan la pared torcica. El bloqueo se
realiza en el ngulo costal, o en la lnea medio-axilar. La bupivacana es el frmaco de eleccin. Indicaciones: fracturas
costales y lesiones torcicas. La complicacin ms frecuente
es el neumotrax pero debido a la dificultad tcnica para su
colocacin y la de los catteres para la infusin continua ha
desaparecido su uso (49).
Analgesia interpleural: es til en intervenciones con incisiones laterales. Claramente efectiva en incisin subcostal
y fracturas costales mltiples unilaterales. Es ms fcil tcnicamente que la epidural y tiene menor riesgo de neumotrax
que el bloqueo intercostal. Se coloca un catter interpleural a
travs del cual se infunden anestsicos locales.
Los problemas radican en la necesidad de colocar inicialmente dosis de analgsicos altos que en muchos casos producen efectos de toxicidad y alteraciones hemodinmicas (50).
Analgesia epidural: el espacio epidural contiene races
nerviosas espinales, grasa y una larga red de venas. Puede
hacerse el bloqueo epidural desde la 3a _4a vrtebra cervical
hasta el sacro, siendo ms seguro y de tcnica ms sencilla
por debajo de L-2. Sin embargo es ms satisfactorio cuando
se hace al nivel espinal cOlTespondiente al rea del dolor:
Trax y abdomen superior: bloqueo epidural torcico
(51).
Abdomen inferior y miembros inferiores: bloqueo epidurallumbar.

Para la analgesia' se pueden utilizar anestsico, fundamentalmente bupivacana sola o asociada con opiceos. Tambin se
puede utilizar slo opiceos, habitualmente morfina o fentanilo.
Sigue siendo el bloqueo ms utilizado para la analgesia
continua en trauma de trax como coadyuvante en paciente
con trax inestable con o sin ventilacin mecnica. Es una
buena recomendacin de su uso en este tipo de pacientes
(52).
Bloqueo paravertebral: se utiliza con gran xito para el
manejo de trax inestable con fracturas unilaterales y/o toracotoma unilateral para ciruga de trax debipo a heridas
penetrantes cortopunzantes o por arma de fuego'>Se maneja
con un catter para infusin continua de anestsicos locales
u opioides (53, 54). Presenta menor morbilidad que los catteres peridurales debido a que el bloqueo simptico es menor
y por ende se produce menor hipotensin arterial. Aunque
la literatura reciente recomienda ampliamente su uso, a nivel nacional la utilizacin en nuestras VCls es casi nula. Su
principal complicacin es el desarrollo de neumotrax por
puncin accidental de la pleura posterior.
Conclusiones
El manejo adecuado de la sedacin y el ptimo control del
dolor en el paciente crtico son un deber del intensivista, no
slo para brindar la mayor comodidad durante su estada
en la VCI sino para disminuir las manifestaciones clnicas
metablicas que puedan agravar la situacin mdica.
30 I SEDACiN Y ANALGESIA EN EL PACIENTE POLlTRAUMATIZADO
La optimizacin del nivel de sedacin mediante el uso de

escalas validadas ayudan a evitar los niveles insuficientes
o la sobresedacin, lo cual puede condicionar el desanollo
de complicaciones como aumento en la tasa de infeccin
nosocomial relacionada con -el ventilador, prolongacin
de la estancia en VeI, aparicin de delirio el cual agrava
la situacin.
El uso racional de los medicamentos que actualmente tenemos en el mercado nos permiten lograr adecuados niveles de sedacin y analgesia, disminuir las complicaciones
secundarias a su mal uso, no aumentan la estancia hospitalaria y se hacen racionales los costos secundarios al uso
de estas medicaciones.
Es prudente usar las mezclas de sedantes y analgsicos
con el objeto de aprovechar las caractersticas farmacolgicas de estos medicamentos.
Dado el amplio uso de los sedantes en cuidados intensivos
y sus implicaciones econmicas parece necesario realizar
ms estudios randomizados comparando los agentes comnmente utilizados, que aporten evidencia sobre el ms
til.
De acuerdo a las caractersticas individuales siempre es
recomendable usar los procedimientos de anestesia regionallos cuales proporcionan un mayor nivel de analgesia y
disminuyen la necesidad de sedacin.
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AN
N
Y ANESTESIA
NI
Erick Valencia M, MD; Jos Luis Daz G, MD; Oiga Teresita Salazar L, Enf.
Introd uccin
El papel del anestesilogo en la atencin de vctimas del trauma vara de pas a pas, dependiendo de la presencia y responsabilidad de otros especialistas en medicina (1).
Los anestesilogos, adems de dominar la reanimacin
cerebro cardiopulmonar, el manejo de la va area, la monitora invasiva y no invasiva, tambin estn presentes de manera
continua las 24 horas del da en centros hospitalarios permitiendo involucrarse con estos conocimientos y destrezas
en la atencin inicial y definitiva de pacientes severamente
traumatizados.
El anestesilogo por virtud llena los requisitos para ocupar un papel crucial en el equipo de trauma, a tal punto que
en algunos pases de Europa es el lder (2).
Sin embargo, en nuestro pas, por las condiciones subptimas para la atencin del trauma en el lugar del suceso y del
transporte prehospitaiario, su labor principal es en el servicio
de urgencias y el quirfano. En este captulo presentaremos
los principales aspectos del cuidado anestsico del paciente
traumatizado, el cual se inicia con la valoracin y resucitacin preoperatoria, luego el perodo crtico de la induccin
anestsica e intubacin traqueal, el manejo intraoperatorio
que incluye las consideraciones especficas de cada sistema
traumatizado, la eleccin de la tcnica anestsica, la monitora de los sistemas orgnicos, las complicaciones transoperatorias ms frecuentes y finalmente unas consideraciones para
el cuidado postoperatorio inmediato.
Evaluacin inicial preoperatoria

Los pacientes que van a ser llevados a ciruga de forma electiva generalmente se encuentran en buenas condiciones tanto
fsicas como mentales, con un diagnstico quirrgico definitivo y una enfermedad de base lo mejor controlada posible. En contraposicin los pacientes sometidos a ciruga de
emergencia, tienen un diagnstico incierto y una enfermedad
de base mal controlada, con alteraciones cardiovasculares y
metablicas concomitantes.
La principal regla en el manejo anestsico de los pacientes
sometidos a ciruga de emergencia es estar preparado para todas las potenciales complicaciones, incluyendo el vmito, la
regurgitacin, la hipovolemia, la hemorragia, las reacciones
a medicamentos, la presencia de alteraciones electrolticas
y renales. El anestesilogo, adems de mantener el estado
fisiolgico dentro del quirfano, debe tener una visin ms
all del manejo anestsico; lo hecho en el quirfano probablemente repercutir en forma positiva o negativa en el desenlace del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
(3,4).
La evaluacin inicial del paciente con trauma severo que

va a ser sometido a ciruga tiene adems una gran importancia puesto que es la primera oportunidad para establecer
lesiones orgnicas especficas fatales y como tal debe recibir una atencin mdica inmediata. La incertidumbre de la
severidad de las lesiones y la escasa disposicin de tiempo
para valorar pacientes severamente lesionados obliga a una
aproximacin metdica, rpida y ordenada para asistir estos
pacientes.
Inicialmente, todo paciente debe ser considerado con riesgo de broncoaspiracin, trauma craneoenceflico (TEC),
trauma cervical, hipovolemia y potencialmente difcil de
intubar. Si el tiempo lo permite, la informacin que ha de
ser tenida en cuenta para el plan anestsico incluye: historia
mdica previa, buscando especialmente enfermedad pulmonar, disfuncin ventricular izquierda o enfermedad isqumica
cardaca, condiciones que influyen en la eleccin de anestsicos, en la monitora invasiva transoperatoria y en el manejo
postoperatorio en la UCI. La presencia de tales condiciones
debe llevar al anestesilogo a investigar ms en detalle el sistema cardiovascular o el sistema respiratorio con el fin de
identificar enfermedades de base que especficamente empeoran el pronstico postrauma (5).
En lo posible se debe obtener informacin de los medicamentos previamente ingeridos, alergias~, cirugas y antecedentes de entidades infecctosas como hepatitis e infeccin
por VIH. El mecanismo del trauma alerta sobre la posibilidad
de determinadas lesi9nes. Uno de los objetivos primarios en
el manejo anestsico del paciente de trauma es permitir la
correccin quirrgica de las lesiones con el menor riesgo y en
los casos que no sea posible hacer control de daos y posterior traslado a la UCI, donde continuar el proceso de resucitacin, con el plan de re intervenir 24 a 36 hrs. Despus, esto
requiere una adecuada y exacta evaluacin preoperatoria de
las condiciones generales del paciente, con particular atencin en problemas especficos, los cuales pueden influenciar
el manejo anestsico y las consecuencias en la UCI (6).
Es importante tener presente el diagnstico, la magnitud
de la ciruga propuesta y lo urgente del procedimiento quirrgico, con el fin de establecer lo p'rolongado de la evaluacin
preoperatoria y el mtodo anestsico indicado. Siempre debe
tenerse en cuenta aquellas condiciones relacionadas con el

En algunas ocasiones, cuando hay un deterioro marcado
trauma, lo que algunos han denominado casustica del traudel paciente, la evaluacin preoperatoria se limita a la presenma. A continuacin se enumeran los indicadores de trauma cia de pulso y en algunos casos de ritmo cardaco con el fin
mayor para no desconocer lesiones asociadas potencialmente . de evaluar si el paciente se encuentra vivo e inmediatamente
proceder con la resucitacin (tabla 3).
quirrgicas (tabla 1).
Tabla 1. Indicadores de trauma mayor.
Tabla 3. ndices clnicos de la extensin de prdida sangunea.
Fractura de costillas superiores. Cada desde ms de 15 pies

Arrollamiento por automvil. Muerte de acompaante
Intrusin de motor en compartimiento del pasajero
Dependiendo de la urgencia de la intervencin quirrgica, el examen fsico debe ser selectivo con el fin de identificar problemas cardiopulmonares relevantes o de algn otro
sistema que pueda comprometerse durante la anestesia. La
evaluacin del sistema respiratorio es en ocasiones difciles
cuando el paciente se encuentra con dolor (como en presencia de irritacin peritoneal).
Todo el personal involucrado en el manejo de los pacientes con trauma se debe motivar por realizar el curso avanzado
de soporte de vida en trauma (ATLS: Advance Trauma life
Support) o el curso de soporte de vida en trauma europeo
(ETLS: European Trauma Life 'Support) (7-11).
El rpido examen fsico que se recomienda en el ATLS/
ETLS le puede servir al anestesilogo para un enfoque inicial
de problemas cuando no hay disponibilidad de interrogatorio
preoperatorio antes del procedimiento anestsico o antes de
tomar una decisin importante (tabla 2).
Tabla 2. Rpida evaluacin preoperatoria.
1. Revisin
primaria
2-
1Mnimo
Leve
3Moderado
4Severo
10
20
30
>40
Prdida de volumen
(mI)
500
1000
1500
> 2000
Frecuencia cardaca
(pm)
Normal
100-120
120-140
> 140
Presin arterial
Normal
Hipotensin
ortosttica
Sistlica <
100 mmHg
Sistlica <
80 mmHg
Eliminacin
urinaria (ml/h)
Normal
(lml/k/h)
20-30
10-20
Nada
Sensorio
Normal
Normal
Somnoliento
Deterioro de
conciencia
Circulacin
perifrica
Normal
Fro y
plido
Fro, plido,
lento llenado capilar
SUdOl~OSO,
-5
-8
Fractura de pelvis inestable. Fractura de 2 o ms huesos largos

% de prdida
sangunea
PVC (cmH,O)
Normal
-3
Fro,
Cianosis
perifrica
La Sociedad Americana de Anestesilogos (ASA) desarroll una clasificacin de cinco categoras basada en la
valoracin preoperatoria del estado fsico, para facilitar la
comunicacin y no como valoracin de riesgo, por lo que ha
recibido crticas entre los anestesilogos. Sin embargo, algunos investigadores han identificado que pacientes con estado
ASA mayor tienen ms riesgo de complicaciones cardiopulmonares y de muerte (12, 13).
a. Va area
b. Respiracin
Manejo de la va area
c. Circulacin
d. Estado mental
e. Antecedentes: alergias, drogas, txicos, ultima ingesta, embarazo, etc.
2. Resucitacin
a. Oxigenacin y ventilacin
b. Manejo del shock
c. Tratamiento de soporte
3. Ayudas a la
revisin primaria
a. Monitoreo
1) Gases
2) EtC0 2
3)EKG
4) Sa0 2
5) Presin arterial
b. Sonda vesical y sonda nasogstrica (SNG)

c. Rayos X
1) Trax
2) Pelvis
3) Espina cervical
4) Ecografa o TAC abdominal y/o lavado peritoneal
Las complicaciones derivadas del manejo de la va area en

pacientes traumatizados son comunes y debidas a la importancia y vulnerabilidad del sistema respiratorio pueden comprometer la vida en un breve perodo de tiempo~"Un concepto
fundamental es que el manejo de la va area es ms que la
pericia para realizar una intubacin endotraqueal, es preciso
disponer de varias tcnica's de acceso y el mtodo escogido
depende de la disponibilidad del equipo, el nivel de entrenamiento, la experiencia y la lesin especfica del paciente.
Quizs el aspecto ms importante que el anestesilogo
debe reconocer es la va area potencialmente difcil y ser
capaz de implementar planes alternos en las diferentes situaciones. Muchas veces la va area difcil no es aquella que
presenta una dificultad obvia, sino las que parecen ser fciles
y no lo son. Por todo lo anterior la va area difcil demanda la confluencia de destrezas, experiencia, entrenamiento,
conocimiento, e innovacin en el anestesilogo. El paciente
con trauma severo tiene alto riesgo de' comprometer la va
area por mltiples razones; por lo que debe evaluarse y de-
31/ ANESTESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Y ANESTESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
terminar su impacto. El trauma directo puede involucrar un

dao a la va area como talo cualquier lesin a estructuras
cercanas que distorsionan la anatoma. El trauma indirecto
afecta el manejo cuando esas lesiones limitan las tcnicas
disponibles (14-17).
Trauma directo de la va area:
Fracturas mandibulares y maxilares
Heridas penetrantes faciales o en cuello
Trauma indirecto de la va area:
Lesin de la columna cervical
Enfisema, edema o sangrado dentro de los tejidos blandos
del cuello
Neumotrax
Quemaduras del cuello y trax superior.
Las lesiones de la va area deben considerarse dinmicas de
tal forma que obstrucciones parciales se pueden convertir en
completas en cualquier momento.
Antes de intentar una intubacin endotraqueal, es indispensable equipo necesario; mscara-vlvula-bolsa con oxgeno a alto flujo, dispositivos de succin, cnulas orofarngea y nasofarngea, laringoscopios debidamente probados,
valvas para laringoscopios de diferentes medidas y formas,
tubos endotraqueales, medicaciones hipnticas, analgsicas y relajantes musculares apropiados para cada situacin
(18).
Valoracin de la va area previa a la

intubacin endotraqueal (IOT)
Los escenarios para el manejo de la va area son muy variados y van desde aqul en el cual es necesario un abordaje
emergente de la va area como parte de la resucitacin hasta
aqul donde se puede realizar electivamente. De esta forma,
en aquellos pacientes traumatizados que no requieran una
intubacin endotraqueal emergente se puede proceder a realizar un examen fsico de la va area con el fin de encontrar
hallazgos que sugieran una intubacin difcil (tabla 4).
Tabla 4. Hallazgos que sugieren una intubacin endotraqueal difcil.
La facilidad de la intubacin endotraqueal puede prede-'

cirse tambin si se tiene el paciente sentado, (siendo ste un
factor limitante en la gran mayora de los pacientes traumatizados) por medio del test de Mallampati (apertura bucal y
protrusin mxima de la lengua). Este test fue luego modificado por Samsoon y Young (tabla 5).
Tabla 5. Sistema de clasificacin de la va area de Samsoon y Young.
Clase
Visualizacin directa
Paciente sentado
Visin laringoscpica predicha
Paladar blando, fauces,

vula y pilares
Glotis entera
II
Paladar blando, fauces y vula Comisura posterior
III
Paladar blando y base uvular Punta de la epiglotis
IV
Paladar duro nicamente
No estructuras glticas
Actualmente se cuenta con tecnologa tridimensional

computarizada en la evaluacin de la va area, a travs de
una mejor demostracin espacial de los fragmentos seos
fracturados que permite y facilita la evaluacin de fracturas
faciales y mandibulares complejas (20, 21).
Reconocimiento de posibles lesiones

causados por el trauma de la va area
Trauma cerrado
El trauma cerrado presenta un gran dilema diagnstico debido a la normalidad en el examen fsico. Alrededor del 50%
de los pacientes con trauma facial celTado tienen lesiones
concomitantes de la columna cervical (22). La presencia de
neumotrax es frecuente en lesiones traqueales bajas o bronquiales. La mortalidad de las lesiones de la va area va desde
un 11 % cuando slo hay fractura del cartlago tiroides hasta
un 50% cuando se compromete el cartlago cricoides, bronquios o la trquea intratorcica (23).
Se debe sospechar lesin lmingea o traqueal en caso de
estridor, disfagia, disnea en decbito, disfona. El mtodo de
eleccin para asegurar la va area en estos pacientes es una
sedacin consciente, anestesia tpica d~'la. va area superior
y luego examen con fibrobroncoscopio fleiible e intubacin
endotraqueal con el mismO (24).
Boca pequea
Trauma penetrante
Retrognatia
Maxilar protuberante
Lengua grande o con movilidad comprometida
Menos de 6 cms de distancia tiromentoniana
Incapacidad de colocar la cabeza en posicin de olfateo (trauma cervical)
Presencia de masa en cuello o cuello corto-grueso
Con un sistema de puntaje con 5 variables (peso, movimiento de cuello y cabeza, movimiento mandibular, retrognatia y dientes prominentes), se encontr que el sistema pudo
identificar el 95% de intubaciones difciles y 12% de falsos
positivos en 778 pacientes (19).
Los problemas con relacin a la va area son ms frecuentes

con lesiones penetrantes en la zona 2 del cuello, se deben
sospechar en caso de disnea, cianosis, enfisema subcutneo,
burbujeo o salida de sangre espumosa por el sitio de la lesin.
La mayora de pacientes con estas lesiones deben ser intubados como emergencia.
Trauma trmico
La afeccin de la va area se pro~uce por edema lm'ngeo y
tumefaccin perioral y facial as, como una alteracin en el
intercambio gaseoso por lesin qumica pulmonar. La intuba-
389
cin endotraqueal de estos pacientes debe ser ms precoz que

tarda por el curso natural de la lesin a aumentar el edema.
Se prefiere la intubacin orotraqueal ya que la traqueo sto ma
se ha asociado a una alta tasa de mortalidad. Ante cualquier
signo de obstruccin de la va area se prefiere la intubacin
endotraqueal con fibrobroncoscopio.
Inhalacin de humo
Llega a estar presente en el 25 % de los pacientes quienes son
vctimas de quemaduras. La inhalacin de humo es responsable de la mitad de las muertes relacionadas con incendios.
Los signos cardinales son el dolor retroesternal a la inspiracin y el broncoespasmo. Es importante recordar que el registro de la saturacin arterial de oxgeno en el oxmetro de
pulso no es confiable por incapacidad de diferenciar la longitud de onda de la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina,
en su reemplazo de debe utilizar un cooxmetro el cual debe
estar disponible en cualquier centro de tercer nivel.
Intubacin endotraqueal urgente
Los pacientes con trauma severo pueden presentar una serie
de condiciones que pueden llevar a falla respiratoria exigiendo una intervencin de emergencia en la va area para evitar
el paro cardiOlTespiratorio; en la tabla 6 se exponen las causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado.
Tabla 6. Causas de falla respiratoria en el paciente traumatizado.
Va area y cardiovascular
Cuerpo extrao.
Obstruccin de tejidos blandos
Edema de la va area
Trauma larngeo, traqueal o bronquial
Shock. Trauma cardaco
Ventilacin otras
Broncoaspiracin. Trauma raquimedular
Hemotrax. Trauma craneoenceflico
Neumotrax. Trauma de cuello
Contusin pulmonar. Enf. pulmonar preexistente
Edema pulmonar. Abuso de drogas
Trax inestable
Lesin por inhalacin
La urgencia para realizar la intubacin endotraqueal se divide en cuatro categOlias segn la disponibilidad de tiempo para
acceder a la va area segn el estado clnico del paciente:
A. Intervencin inmediata en pacientes apneicos
B. Intervencin
emergencia en pacientes con dificultad
respiratoria.
C. Intervencin urgente en pacientes estables pero con rpido incremento de edema en la cavidad oral, facial, cuello
o alto riesgo de aspiracin por sangrado luego de trauma
maxilofacial o edema de la va area causada por inhalacin de humo y quemaduras de la va area.
D. Intervencin diferida en todos los otros pacientes con alto
riesgo de problemas pulmonares como el slndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
de
Los pacientes con trauma severo que requieren intubacin

urgente o emergente ameritan estratificarse acorde a su estado para el uso de medicamentos que ayuden a realizar la
intubacin endotraqueal:
1. Pacientes estables y con buena resucitacin: deben recibir
dosis estndar o reducidas de drogas inductoras.
2. Pacientes que son inestables con inadecuada resucitacin
pero que requieren intubacin inmediata: Deben recibir
dosis reducidas y tituladas de inductores.
3. Pacientes en estado extremo de deterioro, con hipovolemia y compromiso severo del nivel de conciencia: los
agentes inductores no se necesitan pero s los relajantes
neuromusculares con el fin de facilitar la IOT.
En los pacientes con trauma de crneo actualmente pueden
utilizarse las mismas dosis tanto de agentes inductores como
de relajantes neuromusculares, excluyendo de la lista la ketamina. Los pacientes con trauma cardaco pueden ser ms
vulnerables a las pequeas dosis de anestsicos y aquellos
con trauma pulmonar severo a pequeos episodios de hipoxia
durante el momento de induccin.
Tcnicas para la intubacin endotraqueal

Intubacin orotraqueal
La intubacin en do traqueal representa la tcnica de referencia para asegurar la va area y provee la proteccin ms segura contra la aspiracin de materiales extraos (25, 26).
Intubacin nasotraqueal
Indicaciones y contraindicaciones: a pesar de que fue la tcnica favorita en el manejo de la va area de emergencia en
pacientes con trauma (particularmente en trauma de columna
cervical), la intubacin nasotraqueal est raramente indicada en el manejo del paciente traumatizado por la necesidad
de mayor tiempo para la colocacion del tubo y el riesgo de
sangrado (27). Est contraindicada en fracturas faciales extensas, anormalidades intranasales y ante cualquier evidencia
de fractura de base de crneo (otolTaquia, rin()l:rea, signo de
Battle) es una contraindicacin a~soluta, debido 'a que se han
descrito penetraciones en el cerebro de tubos colocados por
la nariz (28, 29). Los inte,ntos a ciegas son particularmente
peligrosos por el riesgo de vmito inducido.
Combitubo traqueal esofgico
ste es un tubo con doble lumen que se puede introducir a
ciegas por la boca. Est diseado con la posibilidad de poder
ventilar los pulmones bien sea que haya quedado introducido
en el esfago o en la trquea; el canal ms largo tiene una
apertura en la punta y el otro tiene una terminacin ciega
pero con mltiples. agujeros a nivel supragltico. Un man.
guito distal de volumen pequeo y uno proximal de volumen .grande son diseados para oblite,rar la hipofaringe. Si
el tubo entra en el esfago como la mayora de las veces, el
paciente es ventilado por los agujeros pequeos supraglti-
coso El volumen corriente a entregar es dirigido a la glotis

y se previene su escape por los manguitos inflados distal en
esfago y proximal en la hipofaringe. Si el tubo entra en la
trquea el paciente es ventilado. El combitubo ha sido utilizado satisfactoriamente en paro cardiorrespiratorio (30). Igualmente es una excelente alternativa en casos donde se carece
de experiencia en intubacin endotraqueal, incapacidad de
intubacin por anatoma difcil de la va area o cuando los
pacientes se encuentran en posiciones inusuales (31).
Una desventaja del combitubo es la imposibilidad de realizar succin traqueal cuando queda en posicin esofgica.
Las complicaciones con su colocacin incluyen laceraciones
de faringe, perforacin esofgica o traqueal y la incapacidad
de proveer una adecuada ventilacin. El combitubo est contraindicado en:
l. Presencia de reflejos nauseosos intactos.
2. Obstruccin central de la va area (el tubo no se puede
pasar a ciegas por una va area obstruida porque puede
causar ms lesiones).
3. Manejo de la va area luego de la ingestin de sustancias
custicas.
4. Pacientes con patologa esofgica conocida.
Fibrobroncoscopio fl~xible
El fibrobroncoscopio flexible es un instrumento frgil, costoso que requiere entrenamiento y destreza para su uso adecuado (32). Por estas razones no est disponible fcilmente
en verdaderas emergencias fuera de la UCI o del quirfano.
Tiene una aplicabilidad muy limitada en aquellos casos donde se requiere un acceso rpido a la va area (33-36). Es
preferible disponer de anestesia tpica porque la anestesia
general dificulta ms la tcnica por relajacin de la lengua y
tejidos farngeos. El acceso nasotraqueal es ms fcil por la
continuacin de la curvatura natural de la nasofaringe hacia
la glotis. Las razones principales de falla en lograr una intubacin endotraqueal son la inexperiencia e improvisacin en
el empleo de este recurso. Las principales indicaciones son
la va area difcil anticipada y el trauma cervical reconocido
(37).
Laringoscopios con fibra ptica

Se han producido modificaciones a los laringoscopios convencionales con el fin de obtener una mejor visibilidad de
la glotis e igualmente de producir el mnimo movimiento de
extensin de columna cervical; entre stos figuran el laringoscopio de Bullard (Circon, Santa Barbara, CA), Wu-Scope
(Achi Corporation, Fremont, CA), sin embargo el xito con
estos dispositivos requiere de una experiencia considerable.
Este recurso se dise para facilitar la intubacin endotraque al con una posicin neutra de la cabeza y sin movimiento
del cuello, por tanto es una buena alternativa en pacientes con
trauma cervical reconocido o con alta sospecha.
Catter angiogrfico multipropsito (CAM)

El CAM se ha descrito como una alternativa en la intubacin de pacientes con trauma de columna cervical asociado
con dificultad de la laringoscopia. Previa anestesia tpic~ el
CAM puede ser avanzado hacia la traquea sobre una gua de
Bentson guiado por fluoroscopia intermitente, manteniendo
el occipucio, espina cervical y el maxilar inferior en posicin neutra. Posteriormente en tubo endotraqueal se avanza
a travs del CAM hacia la traquea. La ventaja sugerida sobre
la fibrobroncoscopia es menos obstruccin de la imagen con
secreciones o sangre. El CAM de 1,5 mm de dimetro externo permite el paso de un tubo orotraqueal de 3 mm. Con
la prctica y la experiencia se podra reducir el tiempo de la
intubacin asistida por radilogos de 12 minutos actualmente
a 2 minutos (38).
Va area quirrgica
Cricotirotoma
Es la forma ms segura de acceder a la va area de emergencia
en aquella situacin en donde es imposible inicialn,1ente el uso
del combitubo o la mscara larngea como por ejemplo ante
la aspiracin de un cuerpo extrao, trauma laringotraqueal y
facial o hemorragia aguda en la va area. Se debe realizar con
equipos de cnula nmero 4, idealmente sin baln.
Ventilacin jet-transtraqueal
Es una medida que se debe considerar si no se logra la intubacin endotraqueal ni la ventilacin con mscara facial. La
nica forma de exhalar el oxgeno inspirado es a travs de la
va area por lo que si existe obstruccin completa de sta,
se contraindica el procedimiento y se procede a realizar una
cricotirotoma quirrgica.
Mtodos alternativos
Mscara larngea
Su mejor uso en el paciente traumatizado es en aquellas situaciones donde no se ha podido lograr una. intubacin endotraqueal y se necesite una oxigenacin y ventilacin urgente,
como medida momentnea para reestablecer la permeabilidad
de la va area o failitar la intubacin endotraqueal guiada
por fibrobroncoscopio, pero no como manejo definitivo. No se
deben desconocer las limitaciones que tiene, como el riesgo de
aspiracin o dificultad para su colocacin comprometiendo la
oxigenacin. La elaboracin de la mscara larngea para intubacin es una modificacin que hace posible la introduccin
de la mscara en cualquier posicin que tenga el paciente y
como gua para que un tubo diseado especialmente pata la
mscara sea introducido en la trquea; hemos tenido algunos
casos de experiencia con esta ltima siendo fcil su empleo;
desafortunadamente' su costo es considerable.
391
Estilete luminoso
Es un dispositivo que posee una fuente de luz en la punta y
una batera en la base; persigue el principio de la mxima
transiluminacin permitiendo deslizar el tubo endotraqueal a
travs de la glotis una vez se identifique el estilete en la lnea
media e inmediatamente superior a la laringe. Si la punta del
estilete se introduce en el esfago la intensidad de la luz se
disminuye. Su principal indicacin es en pacientes con va
area difcil anticipada y se recomienda por esto ser acompaado de anestesia tpica y sedacin consciente.
Intubacin endotraqueal en pacientes con trauma

de la columna cervical
La lesin de la columna cervical debe ser siempre sospechada bajo ciertos mecanismos de lesin (trauma cerrado mayor o accidentes en motocicletas). La ausencia de dolor en la
nuca en un paciente absolutamente consciente con capacidad
de movilizar las cuatro extremidades hace poco probable la
existencia de una lesin de columna cervical; sin embargo,
hasta que no se obtenga una valoracin completa, un collar
rgido debe ser dejado en posicin (14). Cuando se realice'
intubacin endotraqueal urgente un mdico asistente debe
aplicar una estabilizacin del cuello y la cabeza, sin traccin
dejando el cuello en posicin netra, mientras tanto se retira
la parte anterior del collar. Aunque no se dispone de estudios
realizados en pacientes con trauma cervical, s hay evidencia
que con la maniobra de inmovilizacin manual de la cabeza por un anestesilogo asistente y con pequeos rangos de
movimiento de extensin hasta ISO se alcanz la mejor visualizacin de la glotis y de 10 para la visualizacin de las
aritenoides (39). La intubacin de pacientes con trauma de
columna cervical conocido se debe realizar con fibrobroncoscopio flexible y con los laringoscopios con fibra ptica
para intubacin (40) porque producen el menor grado de movimiento cervical.
Riesgo de broncospiracin
Evaluacin del estmago lleno
La incidencia y significancia de broncoaspiracin en pacientes con trauma continan siendo desconocidas, hay reportes
del 54% en no sobrevivientes de trauma cerrado de abdomen,
20% en pacientes con trauma automovilstico y 6% en un
reporte que incluy sobrevivientes y no sobrevivientes (42,
43). Lasignificancia de la aspiracin tambin contina siendo <;ontrovertida, existiendo 2 puntos de vista: uno plantea
que la aspiracin es el mayor contribuyente a las muertes de
trauma prevenibles (41,43). La visin opuesta plantea que la
aspiracin es de poca importancia debido a que sta ocurre
slo en aquellos pacientes con lesiones con poca probabilidad de sobreviva (42, 43). Adems, se le ha dado bastante
importancia a la contaminacin de la va area con sangre
ms que con contenido gstrico, con la poca repercusin clnica de la aspiracin de sangre (44). An as, de todos los
riesgos anestsicos del paciente con trauma, el vmito y la
regurgitacin del contenido gstrico con la concomitante

broncoaspiracin durante la depresin de los reflejos larngeos protectores contina siendo una de las complicaciones
ms devastadoras. El vmito es un proceso activo que OCUlTe
durante planos superficiales de la anestesia. En un paciente
somnoliento, la presencia de vmito en la parte superior de
las cuerdas vocales estimula el espasmo de stas previniendo
la entrada del material hacia la trquea. La presencia de reflejos larngeos proporciona un margen de seguridad, permitiendo que el anestesilogo pueda limpiar la va area antes
de reiniciar la ventilacin. La regurgitacin es un proceso
pasivo que puede ocurrir en cualquier momento, es a menudo
silente (no aparente para el anestesilogo) y si la aspiracin
OCUlTe puede haber problemas respiratorios desde una lesin
pulmonar menor con simple irritacin hasta una neumona
por aspiracin severa y SDRA. La regurgitacin generalmente ocurre durante estados profundos de la anestesia o en momento de accin de algunos relajantes neuromusculares.
Durante ciruga electiva, los pacientes se encuentran en
un ayuno de alimentos y bebidas de por lo menos 4-6 horas
o durante toda la noche, pero en el paciente con trauma, el
anestesilogo frecuentemente se ve enfrentado a realizar ~na
induccin anestsica en forma urgente antes de un adecuado
perodo de ayuno. Adems, las condiciones de estrs agudo
desencadenan un retardo del vaciamiento gstrico. Los factores ms influyentes en la extensin de la regurgitacin gstrica son la funcin del esfnter esofgico inferior y la frecuencia del vaciamiento gstrico.
Esfnter esofgico inferior (EEI)

El EEI es un rea de 2-5 cm de longitud, de una alta presin intraluminal durante el reposo, situado en la regin del
cm-dias. El esfnter se relaja durante el peristaltismo esofgico y permite que los alimentos pasen al estmago, pero
permanece contrado en otros momentos. Es la principal
ban-era para prevenir el reflujo del contenido del estmago
hacia el esfago y el tono normal es frecuentemente afectado
por muchas drogas usadas durante la anestesia. El reflujo es
principalmente relacionado con la diferencia de pf.((sin entre
el estmago y el EEI, ms que coqel tono basal. Estas diferencias de presiones se denominan presin de barrera. (PB)
Las drogas que incremente.t;lla PB disminuyen el riesgo de
reflujo (Ej. proclorfeniazina, cyclizina, anticolinestersicos,
agonistas alfa-adrenrgicos y suxametonio). Drogas anticolinrgicas, etanol, bloqueadores ganglionares, antidepresivos
tricclicos, opioides y tiopental reducen la presin del EEI y
es razonable asumir que estas drogas incrementan el riesgo
de reflujo gastroesofgico.
Vaciamiento gstrico
Bajo condiciones normales, Ja onda peristltica viaja del cardias al ploro a una frecuencia de 3 por minuto. La frecuencia
del peristaltismo es proporcional al volumen del contenido
gstrico, 1-3% de ste llega al duodeno por minuto. La presencia de algunos medicamentos, grasa, cido o soluciones
hipertnicas en el duodeno retardan en forma significativa el

vaciamiento (reflejo entero.,.gstrico inhibitorio.) El mecanismo implicado en este reflejo parece estar relacionado con la
presencia de fibras nitrrgicas (xido ntrico) del tracto gastrointestinal (41).
El vmito y la regurgitacin durante la induccin anestsica se presentan ms frecuentemente en pacientes con
abdomen agudo o trauma. Todos los pacientes con trauma
menor (fracturas o luxaciones) deben ser considerados con
estmago lleno; el vaciamiento gstrico prcticamente cesa
en el momento del trauma como resultado de una combinacin de efectos como dolor, shock y el uso de opioides. En
todos los pacientes con trauma, el tiempo trascurrido entre la
ltima ingesta de alimentos y el momento del accidente es
ms confiable como ndice del grado de vaciamiento gstrico
que el perodo de ayuno. Es comn observar pacientes con
vmito 24 horas despus de la ingesta de alimentos cuando el
trauma ocurri en un momento muy cercano a la hora de ingesta. Por esta razn la regla de 4-6 horas no es un parmetro
confiable en trauma.
La lesin desencadenada por la broncoaspiracin puede
ser clasificada en tres formas segn el mecanismo: neumonitis qumica (de material cido), obstruccin mecnica de
material de gran tamao y la contaminacin bacterialza. La
aspiracin de lquido con un pH < de 2,5 es asociada con
una quemadura qumica del rbol bronquial, bronquiolos y
la mucosa alveolar; desencadenando atelectasias, edema pulmonar alveolar y alteracin de la distensibilidad; requiriendo
un manejo con PEEP (42). El broncoespasmo tambin puede
estar presente. La creencia de que un paciente est en riesgo
si tiene> de 25 mIo> de 0,4 ml/kg de contenido gstrico con
un pH < de 2,5 es basado en estudios en animales y pacientes
para cesrea (43); no permitiendo una .adecuada extrapolacin a los humanos en situaciones de trauma (44).
Si la aspiracin del contenido gstrico se presenta, la
primera maniobra despus de asegurar la va area es una
succin de la trquea, con la remocin de la mayor cantidad posible de material extrao. Si hay algo obstruyendo un
bronquio, puede necesitarse la limpieza con broncoscopio. La
hipoxemia es manejada con oxgeno, ventilacin con presin
positiva y presin positiva al final de la espiracin (PEEP).
Los esteroides no son recomendados y los antibiticos slo si
el material aspirado es de aspecto fecaloide (42).
Para disminuir el riesgo de broncoaspiracin en presencia
de estmago lleno, la intubacin en do traqueal debe hacerse
con el paciente despierto o con la tcnica de induccin de secuencia rpida. Para minimizar y prevenir el sndrome de aspiracin cida (sndrome de Mendelson) se emplea ranitidina
50 mgs IV 30 -60 minutos antes de la induccin con el fin de
aumentar el pH gstrico y disminuir la tasa de produccin
de secreciones subsecuente; metoclopramida 10 mgs. IV 15
minutos antes de la induccin como proquintico. En nuestro
medio no disponemos con facilidad del citrato de sodio para
aumentar el pH gstrico, que es otra opcin.
Induccin e intubacin endotraqueal orotraqueal

convencional
Es fundamental consignar la evaluacin neurolgica mnima (Escala de Glasgow, respuesta pupilar y focalizaciones),
descartar una lesin de columna cervical asociada antes de
proceder con la induccin e intubacin endotraqueal.
Tradicionalmente se ha empleado en pacientes traumatizados la tcnica de induccin de secuencia rpida con preoxigenacin (respiracin con oxgeno al ] 00% por 3-4 mimItos o 3 a 4 respiraciones con capacidad vital si el tiempo
disponible es limitado) posicin de olfateo, exceptuando
cualquier compromiso traumtico de la columna cervical se
puede colocar una almohadilla debajo del occipucio del paciente de aproximadamente 10 cms para tratar de alinear las
estructuras orales, farngeas y larngeas, evitar la ventilacin
con mscara por el riesgo de distensin gstrica y la administracin de Tiopental sdico entre (0,3 mg/kg a 2 mg/kg,
dependiendo del grado de hipotensin- PAS > 80 mmHg ) o
propofol1-2 mg/kg, seguido de lmg/kg de succini1colina con
subsiguiente impulso instilando de 10 ce de solucin salina,
aplicacin de presin cricoidea (maniobra de Sellick) la cual
se sostiene hasta la intubacin endotraqueal e inflamiento del
manguito. Una vez se realice la intubacin debe verificarse
la posicin del tubo endotraqueal adecuada por todos los recursos disponibles. Se solicita radiografa de trax adems
de gases arteriales para complementar la valoracin en ventilacin mecnica. Actualmente se ha sugerido la utilizacin
de pequeas dosis de ketamina de 25 mg IV antes de colocar
el frmaco inductor con el fin disminuir la hipotensin de los
inductores intravenosos.
Existe el riesgo de ruptura esofgica si se contina con
la presin cricoidea en presencia de un episodio de emesis,
por ello se recomienda suspender la maniobra si esto sucede.
La aplicacin de una manipulacin larngea externa ptima
(MLEO) puede mejorar la visualizacin durante la laringoscopia directa. No es sinnimo de presin cricoidea, la MLEO
involucra una presin del cartlago en direccin posterior,
ceflica y hacia la derecha, logrando v~?cer la distorsin de
la anatoma que puede oculTir mientras se.,t?levan los tejidos
farngeos e hipofarngeos con el laringoscopio (45).
La eleccin correcta de las valvas de laringoscopia puede mejorar la visualizacin larngea durante la laringoscopia
directa. Si existe poco espacio en la faringe para introducir
el tubo endotraqueal (paladar, boca u orofaringe pequea o
estrecha) una valva Macintosh garantiza una mejor visualizacin. Las valvas de Miller son generalmente consideradas de
eleccin cuando hay un espacio mandibular pequeo (laringe
anterior) o incisivos grandes o cuando la epiglotis es grande
y redundante.
. '
Recientemente se ha descrito una tcnica de induccin
de secuencia rpida modificada la cual ha ganado nuestra aceptacin en pacientes no colaboradores, en shock,
con contusin pulmonar y en quienes la preoxigenacin
y desnitrogenacin es difcil o ilnposible, en esta se pue-
SECCION JI: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)
393
de SUmInIstrar el relajante muscular (dentro' de los cuales el bromuro de rocuronio es cada vez ms utilizado
en dosis de 0,6 mg/k) y posteriormente el agente inductor
(Tiopental sdico 0,2-2 mg/ kg), aplicar la presin cricoide a, luego que el paciente est en apnea se ventila sutilmente
con oxgeno al 100% hasta que la relajacin muscular sea
adecuada aproximadamente en 45 a 60 segundos. Presiones
de insuflacin menores a 18 cm H 20 y mantenimiento de la
presin cricoidea disminuyen el riesgo de aspiracin. Esta ha
sido una razonable alternativa ya que con la induccin clsica
de secuencia rpida se evidenci desaturacin arterial de oxgeno en un alto porcentaje de pacientes (25,46).
Manejo inicial del shock

La hipotensin despus de un evento traumtico puede tener
muchas causas, pero la hemorragia es la ms frecuente. Sin
embargo, es necesario mantener un alto ndice de sospecha
de otras lesiones que pueden explicar la hipotensin, como
la contusin miocrdica, neumotrax, hemotrax, lesin de
la mdula espinal y sepsis temprana. La evaluacin de la
severidad del shock es insensible e inespecfico como por
ejemplo la utilizacin de la frecuencia cardaca como ndice de hipovolemia, puesto que pacientes con ingesta previa
de alcohol o drogas ilcitas pueden hacer variar hacia arriba
o hacia abajo este parmetro; una hipovolemia prolongada
puede causar aumento de la actividad vagalllevando el pulso
a niveles normales o subnormales y si la prdida sangunea
no es sbita o severa, las cifras de tensin arterial pueden
permanecer normales, as una "normovolemia" por normotensin conduce a la prdida de un tiempo valioso para tratar
la hipovolemia (47).
No obstante los mejores indicadores tempranos para valorar el shock hemorrgico desde el punto de vista clnico son
la tensin arterial, frecuencia cardaca, presin de pulso, vasoconstriccin cutnea, frecuencia respiratoria, gasto minario
y estado mental. En este orden de ideas cada signo y sntoma
clnico cuenta con una sensibilidad y especificidad en l diagnstico del shock de origen hipovolmico (hipotensin < 95
mmHg en decbito supino con sensibilidad 33% yespecificidad del 97%, positivo LR: 11 y negativo LR 0,7) (48).
La respuesta de la tensin arterial y la frecuencia cardaca
a la infusin de 2 litros de cristaloides en pacientes hipotensos y taquicrdicos ayuda a valorar el grado de hipovolemia.
Si no hay mejora a esta administracin de lquidos se asume
que la prdida es mayor al 40% de la volemia. La valoracin
seriada de la hemoglobina ayuda a establecer la necesidad de
transfusin si se constata una disminucin en los valores seriados. Contrariamente a lo preestablecido se ha demostrado
que una concentracin de hemoglobina <8gr/dl inmediatamente despus de la lesin es un fuerte indicador de prdida
sangunea activa y mal pronstico (49).
Aunque se ha debatido mucho respecto al umbral de transfusin, un nivel de hematocrito razonable por la evidencia
existente hasta el momento es < 25% en pacientes jvenes, y <
30% en y pacientes con riesgo de isquemia coronaria (50-52).
Se debe enfatizar que la pdoridad es controlar la fuente

del sangrado, an ms es debatible la reanimacin agresiva
en pacientes con trauma penetrante y con un perodo menor a
60 minutos de haber tenido la lesin (53).
La medicin de las presiones de llenado es generalmente de baja prioridad en el momento inicial del manejo del
trauma, el enfoque debe ser dirigido primero al proceso de
reposicin de volumen para luego proceder con el monitoreo. Sin embargo en aquellos pacientes con trauma de trax,
quemados, ancianos (54) o jvenes con trauma muy severos
(55), la medicin de presin venosa central o colocacin de
catter en la arteria pulmonar pueden estar indicados. Adems luego de realizarse reanimaciones hdricas excesivas o
ante coagulopata asociada se dificulta ms la cateterizacin
venosa central. Por estos motivos se recomienda colocar precozmente el introductor del catter de arteria pulmonar. Aunque existe la duda que esto mejore la sobrevida, al menos
permite un adecuado manejo de volmenes e inotrpicos en
forma ms racional y adecuada durante el procedimiento quirrgico y durante el manejo en la DCI al lograr los objetivos
de perfusin (56, 57). Adems, se viene demostrando que el
problema no es el monitoreo invasivo sino la interpretacin
de los valores derivados del monitoreo (58-62).
Evaluacin del estado de volemia

La evaluacin del estado del volumen intravascular es importante con el fin de evitar un colapso cardiovascular durante
la induccin anestsica, desencadenado por el bloqueo del
sistema simptico como efecto secundario de los anestsicos. En aquellos pacientes en quienes se sospecha secuestro
(sepsis abdominal, peritonitis, obstruccin intestinal) o prdida de volumen por hemorragia (trauma), debe lograrse una
estimacin de la prdida del volumen vascular y hacer un
reemplazo inmediato para corregir algn dficit.
Dficit de volumen intravascular

La estimacin del volumen intravascular generalmente puede realizarse con base en la historia clnica -pero en algunas
circunstancias el anestesilogo debe valerse de\ma adecuada
evaluacin clnica, ya que los mtodos de laboratorio y ms
especficos son costosos, engorrosos y poco aplicables a los
pacientes en trauma (63):Algunos ndices con relativa utilidad son: frecuencia cardaca, presin arterial (especialmente la presin de pulso) llenado capilar, presin venosa central y eliminacin urinaria. Aunque los parmetros clnicos
persisten como la alternativa inicial, se debe tener presente
que stos son de evaluacin burda y cualitativa del estado
de volemia, lo que ha llevado a pensar que nunca muestran
el verdadero gasto cardaco de forma real en situaciones de .
trauma severo; necesitando en algunas ocasiones evaluadores
invasivos o no invasivos del gasto cardaco. La tabla 9 establece una correlacin entre los signos clnicos y la extensin
de la hemorragia, pero estos parmetros son para un paciente
en condiciones ideales. Los pacientes de edad avanzada con
prdidas sanguneas del 15-20% pueden desencadenar seve-
ra hipovolemia, debido a la limitada reserva cardaca y un

sistema cardiovascular rgido (resistencia vascular perifrica
fija.). Adems, la disminucin en la sensibilidad de los receptores carotdeos de los pacientes de edad hace que. estos
pacientes no se presenten con taquicardia al quirfano.
Actualmente se cuenta con experiencias clnicas que verifican que la medicin de presin venosa central o aun presin
del capilar pulmonar pueden ser no completamente confiables
en la determinacin de volmenes circulantes. De esta fonna se
vienen implementando parmetros como variabilidad del volumen sistlico (VVS), vm1acin en la presin sistlica (VPS)
y vm"iacin en la presin de pulso (VPP) en la apreciacin no
invasiva de los volmenes circulantes (64-66).
Implicaciones anestsicas en lesiones

regionales corporales especficas
Lesin cerebral traumtica
En realidad se dispone de muy poca intervencin mdica
para temporizar los efectos inmediatos de la lesin cerebral
primaria. Sin embargo, la lesin cerebral secundaria y en
especial la isquemia cerebral se vuelven prioridades en el
manejo por el anestesilogo ya que muchas de las intervenciones anestsicas tienen el riesgo de hipotensin e isquemia
cerebral. De esta forma se hace necesario mantener la oxigenacin y perfusin en todos los pacientes con lesin cerebral
traumtica.
El flujo sanguneo cerebral es el ms bajo en las horas
siguientes altrauma (67). Una tercera parte de los pacientes
aun estando normotensos tienen flujos sanguneos cerebrales isqumicos (68). La autorregulacin cerebral puede estar
comprometida por el trauma y as el flujo sanguneo regional
cambia pasivamente acorde a la presin de perfusin. Estas
consideraciones pueden verse reflejadas en la evidencia que
la mortalidad puede llegar a ser el doble cuando la tensin
mterial sistlica es < 90 mmHg e igualmente es mayor la
morbilidad, independiente de la presencia o ausencia de
hipoxemia (69). En 71 pacientes de la ciudad de Medelln,
Colombia se logr detectar que una PAM baja al ingreso al
departamento de urgencias es factor de riesgo independiente
para incrementar la mortalidad, con un "Odds Ratio" de 0,85
(IC 0,73-0,99) y p=0,037. En un futuro se debe establecer
el punto de corte para estas vm"iables modificables y de esa
forma evalum" si los cambios logrados en el manejo permiten
reducir la mortalidad del trauma de crneo (datos no publicados, CICRET: Colombian Intensive Care Research team.
Erick V).
La intubacin endotraqueal en pacientes con lesin cerebral traumtica tiene dos consideraciones importantes:
a. Posibilidad de lesin de la columna cervical asocida
b. Evitar un incremento en la presin intracraneana.
La primera consideracin siempre debe sospecharse en este
grupo de pacientes como ya se expuso. La induccin anestsica debe igualmente tener en cuenta la escogencia de agen-
tes inductores que disminuyan el consumo de oxgeno cere:..

bral, siendo el tiopental sdico el ms empleado. Teniendo en
cuenta que puede llegar a ser muy hipotensor cuando existe
hipovolemia, se cuenta con la opcin de benzodiacepins
como el diazepan IV. Otras medidas coadyuvantes pata el
control de la hipertensin endocraneana est el uso de lido'cana 1,5mg/kg y fentanyl 2-3 ug/kg.
La relajacin muscular siempre ha planteado el potencial
aumento de la PIC con la succini1colina, aun con precutarizacin, por ello cada da empleamos ms el bromuro de
rocuronio a dosis de 0,6 mg/kg tratando de obtener un plano
adecuado de relajacin muscular alrededor de 45"; sin embargo se debe disponer del mayor nmero de predictores para
intubacin endotraqueal exitosa (ver manejo de la va area).
Ante la duda de una va area difcil anticipada, la prelacin
debe ser el manejo de la misma como tal. Recientemente se
ha podido establecer que la hiperventilacin rutinaria por 24
horas despus de la lesin traumtica cerebral puede llegar a
ser contraproducente porque la disminucin del flujo sanguneo cerebral sobre agregada a reas que pueden estm" isqumicas agravan ms la lesin (30% de los pacientes tienen hipoperfusin) adems la hiperventilacin induce cambios en
la produccin de bicarbonato en el LCR y se debera realizar
una reduccin gradual de esta medida. De todas formas, la hiperventilacin podra ser til en determinadas circunstancias
como en deterioro neurolgico agudo previo a la intervencin quirrgica, hipertensin intracraneana que no responda
a otras medidas (sedacin, relajacin, drenaje de LCR, coma
barbitrico, hipotermia moderada, osmoterapia) pero idealmente debe ser manejado con parmetros de Svj02.
La monitora intracraneana se hace necesaria en pacientes con lesin cerebral traumtica sometidos a otro tipo de
ciruga mayor. Se ha documentado hipertensin intracraneana por perodos intraoperatorios en pacientes quienes tienen
TAC cerebral sin hallazgos relevantes (70, 71), no existe algn estudio que correlacione los hallazgos del TAC con las
mediciones de presin intracraneana.
La eleccin de los lquidos intravenosos en pacientes con
lesin cerebral traumtica est guiada por el comportamiento
de las fuerzas que determinan la distributin de esos lquidos
dentro del cerebro. Se ha.'establecido un gradiente osmtico
de 19,3 mmHg por cada miliosmol de diferencia entre la tonicidad del lquido intersticial e intravascular. As, un aumento
agudo del sodio srico de nicamente 1 meq/L aumenta la osmolaridad 2 mOsmlkg pero aumenta la presin osmtica por
39 mmHg (2 x 19,3). En contraposicin la contribucin de
las protenas en la osmolaridad es de 1,2 mOsmlkg y doblando la concentracin de protenas a 2,4 mOsm/kg aumentan la
diferencia de presin osmtica solamente por 23 mmHg (1,2
x 19,3) (72). Las soluciones cristaloides hipotnicos (SS al
0,45% y DAD) deben ser evitadas por su mayor contenido de
agua pudiendo empeorar el edema cerebral. La dextrosa es
convertida a lactato dentro de las clulas produciendo acidosis intracelular; la hiperglicemia' se ha asociado con un peor
pronstico en la lesin cerebral traumtica.
395
En el manejo de los agentes anestsicos es preciso conocer

la relacin entre el consumo de oxgeno cerebral (CMR0 2),
flujo sanguneo cerebral (FSC) y el impacto de un agente particular en esta relacin. Normalmente existe un acoplamiento
entre el FSC y CMR0 2, significando que cambian en paralelo. La mayora de los agentes intravenosa con excepcin de
la ketamina mantienen este acople; as como disminuyen la
actividad elctrica neuronal, la CMR0 2 disminuye seguido
por una disminucin en el FSC y PICo Los barbitricos son
los agentes que mayor efecto produce en el FSC y CMR0 2
La utilizacin de agentes anestsicos intravenosos a pesar de
que tengan un efecto benfico en la PIC puede disminuir las
resistencias vasculares sistmicas con la subsiguiente hipotensin y disminucin de la presin de perfusin cerebral,
especialmente en pacientes hipovolmicos. Entre los opioides, el fentanyl es nuestra eleccin porque ofrece una disminucin moderada de la PIC, a diferencia del alfentanil y
sufentanil con los que se ha notado un incremento en el FSC
y PIC (73).
El comportamiento de los anestsicos voltiles es muy diferente al de los intravenosos en sus efectos sobre la CMR0 2
y FSC debido al desacople que usualmente se presenta entre estas dos variables. A medida que disminuye la CMR0 2,
se produce vasodilatacin cerebral siendo esto inapropiado
cuando la distensibilidad intradaneana est disminuida. Se
requiere de una hiperventilacin por ms de 10 minutos para
prevenir la vasodilatacin. El isoflurane es. un vasodilatadar dbil y no es necesaria la hiperventilacin previa a su
utilizacin, siendo el anestsico inhalatorio de eleccin en
neuroanestesia. Cuando los pacientes tienen inminencia de
herniacin cerebral est contraindicado el uso de estos medicamentos.
lesin medular espinal

La lesin medular es infrecuente pero sus consecuencias son
devastadoras resultando en una profunda discapacidad a largo plazo. Existen muchos aspectos relevantes en el manejo
de pacientes con esta lesin, los cmiles incluyen la lesin secundaria, el movimiento cervical asociado a la manipulacin
de la va area y los mtodos de intubacin. El manejo de
la va area fue previamente expuesto pero se deben resaltar
las siguientes consideraciones: todas las formas de controlar
la va area conducen a algn grado de movimiento de la
columna cervical, esto hizo necesario incluir el fibrobroncoscopio y los laringoscopios con fibra ptica para obtener la
ventaja de disminuir los movimientos al tratar de asegurar la
va area; es preciso reconocer que el manejo de estos dispositivos requiere de experiencia y que son costosos. En los
centros donde no se dispone de estos recursos se recomienda
limitar el movimiento de la columna cervical oponindose a
la fuerza ejercida con el laringoscopio. La estabilizacin en
lnea limita el movimiento de la cabeza y cuello mientras se
desplacen los tejidos farngeos y submandibulares. La traccin cervical puede agravar las lesiones por fuerzas distractoras. La medida ms importante es detectar o tener un alto
ndice de sospecha de lesin medular ya que la probabilidad

de que se produzca una lesin secundaria es de 7,5 veces
mientras no sea detectada la lesin.
Es necesario recalcar que en el manejo del paciente con
trauma y lesin medular prevalecen los principios del soporte
de vida bsico y la eleccin del manejo de la va area depender de la experiencia del anestesilogo con los recursos que
ste disponga.
La escogencia de los anestsicos depende de la severidad
del compromiso hemodinmico, dado por las lesiones asociadas. Cuando se tenga una alta presuncin que la hipotensin no est relacionada a otras lesiones corporales, se debe
sospechar el shock neurognico, el cual debe esperarse con
lesiones por encima de T6, la disfuncin miocrdica tambin
debe sospecharse en el shock neurognico, especialmente si
no hay una respuesta a la infusin moderada de lquidos.
La administracin de agentes anestsicos debe ser titulada
tenindose como referencia unas dosis entre el 30 y 50% de
lo normal COlno suficielite. No debe desconocerse que la deptesin cardiovascular asociada con los anestsicos no puede
ser compensada con aumento en el tono simptico. El paciente con lesin medular e interVencin quirrgica inmediata
debe beneficiarse de los protocolos de uso de esteroides con
la esperanza de mejorar el pronstico neurolgico (74, 75).
Si se va a pro~eder con una intubacin despierto se Plieden
emplear los opioides abajas dosis (fentanyI1-2-1,5 ug/kg) y
benzodiacepinas (Midazolam 1-2 mg).
El uso de los relajantes musculares merece una mencin
aparte, ya que estos pacientes tienen una va area difcil hasta en el 23% de los casos para algunos autores (76), y si se
emplean indiscriminadamente se puede como mnimo agravar el dao medlar por noxas secundarias o por desplazamientos indebidos de las estructuras anatmicas cervicales.
La succinilcolina puede ser administrada en las primeras
24 horas luego de la lesin, pero evitada posteriormente para
evitar la hipercalemia severa secundaria a la proliferacin de
receptores extraunionales en la membrana motora.
El tono simptico retorna a los 3-4 das poslesin y la
respuesta simptica a estmulos distales a la lesin tiende a
ser exagerada. La hipeneflexia autonmica (reacGiones simpticas severas) es importante entre el perodo de parlisis
espstica entre las 4-8 semanas poslesin pues a pesar de que
haya una prdida sensitiva' cualquier procedimiento quirrgico o distensin de vscera hueca por debajo de la lesin
puede producir una hipertensin arterial que amenace la vida
y entre ms distal el estmulo, ms severo ser la reaccin.
Los procedimientos urolgicos o desimpactaciones fecales
en pacientes con lesin medular crnicos ejemplifican estos
casos. Se recomienda entonces la administracin de anestsicos para prevenir o atenuar la respuesta hiperreflxica.
Trauma torcico
El espectro de presentacin del trauma qe trax es amplio y
el anestesilogo debe tener mucho ms presente aquellas lesiones que obligan a un diagnstico e intervencin temprana.
Las lesiones distales de la va area pueden ser muy evidentes desde el ingreso o difciles de diagnosticar; este tipo de
lesiones ocurre en un 80% en los primeros dos centmetros
de la carina y la sospecha est guiada por la aparicin de
dificultad respiratoria, aire mediastinal o subcutneo, hemoptisis, neumotrax y gran fuga area persistente por el tubo de
toracostoma y drenaje. Las lesiones ms distales requieren
reparacin quirrgica, siendo valoradas con fibrobroncoscopio e inicio de ventilacin pulmonar a un solo pulmn, principalmente si la lesin est cerca de la carina. Para realizar
la ventilacin aislada a un solo pulmn se puede intentar
inicialmente colocar un tubo endotraqueal en un bronquio
principal del pulmn sano. Sin embargo, existen otros dispositivos como el tubo de doble lumen y los tubos bloqueadores
bronquiales que permiten aislar el pulmn comprometido.
El bloqueador bronquial tiene la ventaja que no se requiere cambio de tubo al final de la ciruga, pero muchas veces
el aislamiento no es completo e impide una deflacin total
del pulmn. Siempre se debe tratar de optimizar la relacin
V/Q en pacientes que estn en decbito lateral, esto se puede
lograr por medio de la aplicacin de PEEP al pulmn dependiente. Se podra sugerir que al planear una ventilacin a un
solo pulmn se trate de mantener la ventilacin inicialmente
a los dos pulmones como sea posible, ventilacin a un solo
pulmn con VT de 10m/kg, ajustar frecuencia para lograr
normocarbia, FI02 altas, aplicar PEEP no mayor a 10 cm H)
a pulmn dependiente, si la oxigenacin no es satisfactoria se
intenta CPAP (5-10 cm H20) al pulmn no dependiente.
Las lesiones pulmonares penetrantes y las laceraciones
asociadas a contusiones severas, predisponen a embolismo
gaseoso y ste debe ser sospechado ante signos inesperados
de isquemia cerebral o colapso hemodinmico, incluyendo
paro cardaco intraoperatorio. Si durante la ciruga se evidencia sangre fresca desde la superficie pulmonar, se debe estar
muy atento a la posibilidad de embolismo gaseoso y si el
riesgo es muy evidente es necesario disminuir las presiones
inspiratorias pico y el PEEP.
El diagnstico de taponamiento cardaco debe ser considerado siempre, ya que los hallazgos clsicos pueden ser muy
sutiles o extremos como los consignados en la clsica triada
de Beck. La monitorizacin de la arteria pulmonar cuando
haya sido posible instaurarla, puede ayudar al diagnstico,
ya que la presin pericrdica alcanza los niveles de la PVC
y nicamente aumentando ms la PVC se puede asegurar las
presiones de llenado cardaco. El igualamiento de las presiones de fin de distole del VD y del pericardio acontece
en el taponamiento compensado. As, eventualmente esas
presiones alcanzarn a las presiones de fin de distole del
VI y todas las presiones se igualan. Al lograr documentarse
el taponamiento antes de ciruga es preciso disponer de una
monitora invasiva de la presin arterial pudiendo facilitarse
la titulacin de los agentes anestsicos. El papel de la pericardiocentesis sigue siendo vlido para salvar vidas, una vez
se ha drenado la cavidad pericrdica se procede a realizar la
induccin anestsica y luego de ser intubado se debe evitm:

un exceso en el nivel de PEEP aplicado (tabla 6).
Lesin traumtica abdominal

Los pacientes con lesin abdominal traumtica son sometidos
a reanimaciones hdricas significativas y secuestro de lquidos
considerable; una de las consecuencias ms importantes es el
aumento de la presin intraabdominal con esa administracin
de lquidos intravenosos a tal punto que en las ltimas dcadas
ha tomado importancia una entidad conocida como sndrome
de hipertensin intraabdominal (el cual es analizado en todo
un captulo de este libro); el anestesilogo debe mantener un
alto ndice de sospecha pm'a proceder a realizar una decomprensin qUlrgica urgente. Un hallazgo en el perfil hemodinmico de este sndrome es el aumento de las presiones de
llenado asociado a una disminucin del ndice cm'daco; ante
esta situacin est indicada una prueba de reto con lquidos a
pesar del aparente estado intravascular normal.
Trauma ortopdico
La presencia de lesiones ortopdicas no debe ganarse la atencin prioritaria inicialmente, ya que con excepcin de las
fracturas plvicas complejas y de huesos lm'gos no representan una amenaza pm'a la vida. Existen unas caractersticas
propias de las intervenciones quirrgicas ortopdicas; la primera de ellas es que son intervenciones prolongadas exigiendo un riguroso control de los lquidos administrados, nivel de
hemoglobina intraoperatorio y tcnica anestsica apropiada.
En segunda instancia muchos procedimientos deben realizm'se en posiciones diferentes al supino pudiendo comprometerse la ventilacin, poner en riesgo de lesin estructuras anatmicas por la presin que se pueda ejercer sobre las mismas
(Ej. El nervio ulnar en el codo y el nervio peroneo en la cara
anterolateral de la rodilla) igualmente deben protegerse los
ojos, orejas, genitales y glndulas mamarias cuando el paciente es colocado en lateral o prono. Finalmente en algunas
ocasiones se emplean recursos como los torniquetes que ayudan a disminuir la prdida sangunea pe:o cuando se someten
los tejidos a altas presiones por pe110dos"'de tiempo prolongados se tiene el riesgo de .lesiones musculares, vasculares o
nerviosas subyacentes. Recomendamos el uso de presiones
de inflacin de 100 mmHg por encima de la presin sistlica
en el muslo y de 50 mmHg en el miembro superior; otros
recursos como los fijadores externos ayudan a disminuir la
prdida sangunea teniendo un gran valor antes del ingreso
al quirfano.
El anestesilogo debe guardm' una alta presuncin diagnstica del sndrome compmtimental, el cual produce suficiente edema como pm'a llevar a dao nervioso permannte,
mionecrosis, prdida de la extremidad y falla renal aguda.
Este sndrome puede ocurrir en los perodos prequirrgico o
posquirrgico, siendo ms difcil el reconocimiento (prdida
de pulsos en una extremidad fra' y plida asociado a dolor
397
desproporcionado a la lesin) en este ltimo dada la influencia de los agentes anestsicos; por lo anterior no empleamos
bloqueos regionales de rutina en las extremidades ya que se
dificulta mucho ms el diagnstico de esta complicacin devastadora.
A pesar que cerca del 90% de las fracturas de huesos largos tienen algn grado de embolismo asociado nicamente
el 3 al 4% desarrollan plenamente el sndrome de embolismo
graso (SEO). No obstante hasta el 10% de pacientes con fractura mltiple de huesos largos desarrolla el SEO, la sospecha
debe tenerse siempre con estos factores de riesgo asociado
a deterioro en los ndices de oxigenacin, estado neurolgico, distensibilidad pulmonar, HTA pulmonar y cambios
cutneos. Si existe una alta sospecha durante la intervencin
quirrgica es mejor terminar la ciruga lo ms pronto posible,
llegando a recurrir a otro recurso de estabilizacin como la
fijacin externa. Se debe continuar el soporte ventilatorio y
considerar la monitora con catter de arteria pulmonar si se
presenta inestabilidad hemodinmica.
Otra condicin importante que puede pasar inadvertida es
la rabdomilisis; una aparicin de orina oscura puede resultar
de la mioglobinuria con el riesgo asociado de obstruccin de
los tbulos renales y falla renal aguda. Ante esta ltima condicin deben mejorarse los parmetros hemodinmicos con
el fin de aumentar el gasto urin~rio y en algunas ocasiones
cuando se tenga la certeza de que la volemia es adecuada se
emplean diurticos de asa o manitol reconocindose que no
existe una evidencia que justifique su uso.
Manejo intraoperatorio
La sala de operacin debe mantenerse lista para un procedimiento de trauma. Idealmente los quirfanos para trauma
severo deben estar localizados en el rea de urgencias. El
equipo anestsico debe ser chequeado y estar listo para un
procedimiento inmediato, incluyendo los sistemas de transductores de presin, los de infusin rpida y calentamiento
de lquidos y sangre. Cuando es posible, el grupo anestsico
debe tener un plan de accin antes de la llegada del paciente.
Las prioridades de manejo inicial para el anestesilogo pueden resumirse de la siguiente forma:
l. Va area
2. Oxigenacin y ventilacin
3. Pulso y presin arterial
4. Registro de EKO en cardioscopio
5. Colocacin de lneas e inicio de infusiones intravenosas
6. Infusin de sangre y lquidos calientes
7. Muestras de sangre y transfusin con previa verificacin
de nombre
8. Colocacin de lnea arterial
9. Revisar gases arteriales, hematocrito, qumica sangunea
y pruebas de coagulacin
10. Titulacin del anestsico
11. Medicin de la temperatura
12. Evaluacin de la eliminacin urinaria
13. Colocacin de catter en la arteria pulmonar y/o capnografa sublingual si es necesatio.
Tcnicas de anestesia
El manejo anestsico de los pacientes con trauma puede ser
dividido en 5 fases: Preparacin o fase preinduccin, induccin, mantenimiento, despertar anestsico y manejo pstoperatorio inmediato.
Fase 1. Preparacin o fase preinduccin

Posponer el acto quirrgico en ciruga de trauma con el fin
de lograr algn estudio radiolgico, reposicin de lquidos
o iniciar procedimientos de monitoreo o resucitacin debe
ser sobrepesado con el riesgo de retardar un procedimiento
que realmente amerita ser urgente. Sin embargo, hay algunos
procedimientos y conductas que podran tenerse en cuenta
mientras el paciente est siendo preparado para el acto quirrgico:
Colocacin de SNG
Aunque la colocacin de una SNO puede no ser completamente efectiva, s puede descomprimir el estmago y disminuir las presiones intragstrica y por ende el riesgo de regurgitacin. La aspiracin a travs de la SNO puede lograrse
slo si el contenido del estmago es lquido, pero es menos
efectivo cuando el contenido gstrico es slido. Actualmente
se preconiza retirar la sonda nasogstrica antes de la induccin con el fin de evitar estmulos farngeos que provoquen
el vmito durante la induccin, a pesar de no haber confirmacin en la literatura de esta conducta.
Antagonistas H2
Aunque no hay apoyo cientfico, la administracin preoperatoria de antagonistas H 2 contina siendo una alternativa en
la prctica diaria con el fin de aumentar el pH gstrico y disminuir el volumen de la secrecin gstrica lo que reduce la
posibilidad de lesin qumica pulmonar en el ~~so de ocurrir
aspiracin gstrica.
Premedicacin
Un esquema de premedicacin en pacientes con trauma puede estar compuesto por el siguiente grupo de frmacos: ansioltico, amnsico, analgsico, antiemtico, antihistamnico
y antibitico profilcticos cuando el procedimiento quirrgico lo amerite. Los antisialogogos han sido abandonados en la
premedicacin de los pacientes con trauma por la taquicardia
que estos frmacos desencadenan como efecto secundario. Se
debe tener en cuenta que las dosis de premedicacin deben
ser tituladas con el fin de evitar efectos adversos. La dosis va
a depender principalmente del estado de conciencia del paciente, el estado hemodinmico y la rapidez de la necesidad
'
del acto quirrgico (tabla 7).
Tabla 7. Premedicacin.
Efecto deseado
Ansioltico
Frmaco
Diazepan 2-5 mg IV*
Amnsico
Diazepan 2-5 mg IV
Analgsico
Morfina 2-5 mg IV y/o Novalgina 50 mg / Kg

IV
Antiemtico
Metoclopramida 10 mg IV o Ondancetron 4 mg
IV
Anti H-2
Ranitidina 50 mg IV
Profilaxis antibacteriana Antibitico segn el sitio de trauma.

* La recomendacin del Diazepan es teniendo en cuenta que es la benzodiacepina que mejor mantiene la estabilidad hemodinmica.
Cuando el trauma del paciente es muy severo, el anestesilogo debe establecer prioridades y cuando el paciente se
encuentra inconsciente, la va area debe ser permeabilizada
haciendo inmovilizacin de la espina cervical (77). Si la va
area superior se encuentra obstruida, la faringe debe ser despejada de cualquier cuerpo extrao y el maxilar inferior debe
ser luxado hacia adelante. La hiperextensin y la elevacin
del mentn deben ser evitadas porque estas dos maniobras
pueden desplazar una espina cervical inestable (78-84).
La presencia de lesin cervical no contraindica la IOT,
pero si la lesin cervical o de la va area son muy severas, debe recunirse a intubacin con fibrobroncoscopia de
urgencia o a la realizacin de minitraqueostoma con cnula
nmero 4 (85), cricotiroidotoma (86-88) o traqueo sto ma de
urgencia. Cuando la va area esta bajo control, la siguiente
prioridad es la evaluacin del sistema cardiovascular.
Parte de la evaluacin del volumen sanguneo fue planteado en la evaluacin preoperatoria. Los pacientes con
trauma severo a menudo requieren una rpida restauracin
del volumen sanguneo circulante. Como mnimo se debe
lograr permeabilizacin de 2 vas venosas con je1co nmero
14 cortos y dos vas venosas con je1co nmero 16, pudiendo ser una de estas lneas la canulacin de la vena yugular
externa de cualquier lado del cuello. Tan pronto como sea
posible (sin ser el objetivo primordial) se debe obtener una
lnea central para una lectura de PVC. (Preferiblemente a
travs de la vena yugular interna derecha). Se debe recordar
no perder tiempo en la canulacin de lneas centrales, sin
haber hecho una adecuada resucitacin del paciente con adecuado volumen previamente. Nunca el objetivo de resucitacin es un nmero especfico de la PVC, se puede mantener
el paciente entre 5-10 mmHg, pero recordar que actualmente
existen objetivos en la resucitacin del shock hipovolmico
(volumen diastlico final del ventrculo derecho, pHi, DO/
V0 1 , hidrogeniones metablicos arteriales, lactato, pHa,
bicarbonato sanguneo, exceso de bases, etc.) (89, 90) que
deben continuarse en el postoperatorio del trauma severo y
la discusin de stos se escapa del objetivo de este captulo.
La sangre total es el lquido ideal para la restauracin del volumen circulante en el shock hemorrgico, pero no siempre
se tiene completamente lista y no es fcil infundir grandes
cantidades de volumen de sangre con el fin de restaurar el
volumen circulante. Por esta razn, se preconiza iniciar e

proceso de resucitacin con substitutos de volumen (cristaloides 50% + coloide 50%) con el fin de lograr expansin
del volumen mientras se obtiene la sangre para un ade9uado transporte de oxgeno. Pueden tambin utilizarse compuestos de mayor peso molecular como hidroxiethilstarch
o albmina 5% en pocas cantidades como ayudantes de los
lquidos iniciales. Estos productos tienen el inconveniente
de alto costo, requieren una estricta vigilancia del estado de
coagulacin y la extravasacin de volumen al espacio pulmonar. Los derivados sanguneos como plasma y crioprecipitados solamente se deben suministrar segn el estado de
coagulacin (plasma 1-2 U cllO kg de peso o hasta donde
sea posible mantener pruebas de coagulacin con TP < 1,5
y crioprecipitado solamente cuando el fibringeno sea < de
100 mg / dI) (91). Hasta donde sea posible, la hipovolemia
debe ser corregida antes de la induccin anestsica.
Al momento de la llegada a la sala de ciruga el paciente
debe ser colocado en la camilla quirrgica, la cual debe estar
cubierta con una sabana con calefaccin a 37 oC, se le debe
suministrar oxgeno al 100% mientras se realizan las canulaciones venosas si an no han sido obtenidas. La induccin
debe ser en el quirfano con el fin que la ciruga comience
inmediatamente.
Fase 2. Induccin
La induccin anestsica fue considerada en el manejo de la
va area ya que en muchas ocasiones la intervencin de la
va area hace palie de la reanimacin del paciente severamente traumatizado (tablas 8 y 9).
Tabla 8. Agentes inductores y ayudantes de la induccin. *
Agente inductor y ayudantes
Dosis
Tiopental
2-3 mg/k
Ketamina
2-3 mg/k
Valium
0.1 mg/k
Fentanyl
2- mcg/k
Etomidato
'' 1- 0,2 mg/k
Xilocana
1':::2 mg/k
* Tenga en cuenta que el objetivo de disminucin de efectos segundarios con

pequeas dosis solo se logra con la combinacin de 2 o 3 de estos: Ej.: 1)
Tiopental + Fentanyl + Xilocana, 2) Ketamina + Fentanyl + Xilocana, 3)
Etomidato + Valium + Fentanyl, 4) Tiopental + Valium + Fentanyl. etc.
Tabla 9. Indicaciones generales para intubacin orotraqueal.
Soporte de vida avanzado
Insuficiencia respiratoria de cualquier origen
Pacientes con trauma mltiple
Shock de cualquier etiologa
Trauma craneoenceflico con escala de Glasgow menor a 8
Riesgo de broncoaspiracin
Provisin de anestesia quirrgica
Paciente semiconcientes, combativos (facilita el diagnstico y tratamiento)
Limpieza pulmonar
399
Anestesia regional
Los bloqueos del plexo braquial por va axilar, interescalnico o supraclavicular son satisfactorios para manipulaciones
ortopdicas o procedimientos quirrgicos que involucran las
extremidades superiores. Asegurando inmovilidad, analgesia
y relajacin. En ocasiones, cuando el paciente tiene otro tipo
de trauma adicional a los de la extremidad superior puede
usarse anestesia mixta con el fin de disminuir la respuesta al
estrs, la cual es mejor lograda con bloqueos nerviosos.
Para la anestesia regional de las extremidades inferiores
las tcnicas ms utilizadas son espinal y epidural, adems de
diferentes bloqueos en zonas poplteas o del tobillo. Las dos
primeras tcnicas estn contraindicadas cuando existe duda
del adecuado volumen circulante, por el riesgo de desencadenar una simpatectoma farmacolgica. Algunas tcnicas de
bloqueos distales pueden ser de utilidad en manos experimentadas con el fin de disminuir la respuesta al estrs durante la anestesia mixta. Ante el riesgo inminente de sndrome
compartimental sugerimos no utilizar bloqueos regionales
por la dificultad diagnstica del mismo (tabla 10).
Tabla 10. Ventajas y desventajas de tcnicas locales en trauma.
Ventajas
l. Ms econmica
Desventajas
1. Hipotensin luego del bloqueo
simptico en pacientes hipovolmicos (95)
2. Puede utilizarse para analgesia 2. Imposibilidad para administrar

sedantes cuando el paciente tiene espostoperatoria.
tomago lleno
3. Menos dolor postoperatorio y 3. Disconfort del paciente en procemenos respuesta al estrs(96)
dimientos prolongados
4. Mejor perfusin perifrica para 4. Enmascara complicaciones como
cirugas de implantacin
sndrome compartimental (97)
5. Disminuye la estada en la UeI 5. Retardo en el inicio de la intervenluego de trauma de trax (98)
ci n
6. Disminuye perdida sangunea y 6. Poca utilidad en trauma abdominal
trombosis venosa profunda en paci- severo
entes con fractura de cadera (99)
7. Menos estrs celular.
7. Riesgo de sangrado con coagulopatas
Fase 3. Mantenimiento de la anestesia
Cada vez hay mayor apoyo a la utilizacin de anestesia balanceada, haciendo una combinacin entre prdida de la conciencia, analgesia y bloqueo de la mayor cantidad de estmulos dolorosos.o nocivos que aumenten el estrs de la clula y
una adecuada relajacin neuromuscular.
Luego de haber realizado una induccin de secuencia rpida los pulmones son ventilados manualmente mientras la
presin arterial es monitorizada con el fin de observar los
efectos cardiovasculares de las drogas utilizadas durante la
induccin. La utilizacin de xido nitroso (50-60% depende de las condiciones del paciente) en oxgeno contribuye a
evitar el despertar del paciente pero no se puede estar completamente seguro; razn por la cual se necesita la utilizacin
de un anestsico halogenado. Actualmente se cuenta con tecnologa que permite evaluar el estado de conciencia del paciente durante la anestesia general, a travs del ndice bioespectral (BIS) se ha logrado detectar en pacientes con trauma
recuperacin de la memoria cuando el BIS se encuentra entre
40-60% de profundidad anestsica. La profundidad anestsica debe ser suficiente para evitar recuerdos de estmulos auditivos (92). En pacientes con trauma y shock hipovolmico
muy severos se recomienda no utilizar xido nitroso, es preferible la utilizacin de oxgeno 100%, anestsico inhalatorio
y refuerzo analgsico con bolos de fentanyl (lOO). Actualmente, aunque no existe un apoyo marcado en la literatura,
podramos decir que de los anestsicos inhalatorios el ms
recomendado en anestesia de trauma es el isoflurano en dosis
entre 0,5-1 MAC (Concentracin Alveolar Mnima) con el
fin de no crear mucha repercusin hemodinmica. No existe
mucha literatura de la utilizacin de sevoflurane o desflurane en pacientes con trauma sistmico. Podran ser utilizados
manteniendo el control hemodinmico. Adems, tiene mayor
cantidad de respuestas fisiolgicas favorables en pacientes
con compromiso severo del estado hemodinmico: broncodilatador, menos toxicidad heptica, renal, no-compromis~ de
circulacin esplcnica, menos severidad de vasodilatacin y
menos depresin miocrdica comparada con otros anestsicos usados bajo estrs. El aumento de la frecuencia cardiaca
por isoflurano puede ser disminuido utilizando dosis ms bajas y aumentando la analgesia con fentanyl.
Relajacin neuromuscular
Con las dosis de relajante neuromuscular que fueron recomendadas en la induccin, prcticamente no se necesitara
dosis de refuerzo hasta 30 minutos luego de la induccin.
Indudablemente de los relajantes neuromusculares de mayor
estabilidad hemodinmica son el bromuro de vecuronio y
rocuronio. Ambos permiten un adecuado manejo transoperatorio a dosis de 0,02-0,06 mg/kg y 0,6 mg/kg respectivamente. Los nuevos relajantes neuromusculares como atracurium, cisatracurium no han demostrado ser ms, efectivos que
otros relajantes en los pacientes de trauma, perG."en trauma
de crneo el cisatracurium ha demostrado seguridad por no
desencadenar cambios en el flujo sanguneo cerebral, presin
intracraneana, presin arterial media, presin de pelfusin
cerebral o frecuencia cardaca (93) (tabla 11).
Tabla 11. Relajantes actualmente ms utilizados en la induccin en trauma*.
Relajantes N euromusculares
Dosis
Bromuro de vecuronio
0,2 mglk
Rocuronio
0,6 mglk
Succinilcolina
1-2 mg/k
Ventilacin mecnica
El paciente luego de la relajacin es conectado a ventilacin

l1'lecnica con parmetros como: volumen corriente 8-12 mIl
kg, frecuencia respiratoria 10-12/min, lin flujo inspiratorio

en 40 litros por minuto, siempre manteniendo presiones de
meseta de la va area no mayores de 34 cmH 20. Debe tenerse en cuenta que lesiones traumticas especficas como
neurolgica, cardaca o torcica pueden requerir parmetros
de manejo ventilatorio diferente.
Mantenimiento anestsico
Antes de la incisin quirrgica, el paciente debe recibir una
dosis de fentanyl 150-250 mcg como refuerzo de la analgesia. El remifentanyl puede ser una opcin teraputica aceptable siempre y cuando se sepa controlar la respuesta taquicardizante refleja del paciente. Adems, es una sustancia que
puede ser utilizada en trauma de crneo por ser un frmaco
que no altera la presin arterial media, la presin intracraneana y el flujo sanguneo cerebral (94). Infortunadamente, ni
una determinada presin sangunea, temperatura, acidosis, o
frecuencia cardaca sirven como predictores de cul paciente
permanecer bajo amnesia. Para disminuir la incidencia de
recuerdos bajo anestesia durante la anestesia de pacientes con
shock, el anestesilogo debe mantener en mente la constante posibilidad de despertar durante el transoperatorio (101).
Para evitar esto se recomienda usar dosis bajas de anestsico
inhalatorio, bolos de opioides, o considerar la posibilidad de
dar un agente amnsico profilcticamente en dosis bajas (10razepam, diazepan). El anestesilogo siempre debe tener en
mente un principio farmacolgico al momento de administrar
las dosis: Usar la mitad de la dosis con el fin de evaluar la
respuesta hemodinmica y definir dosis subsiguientes. Esto
no slo puede disminuir complicaciones, sino que en aquellos casos en los que el paciente no necesita manejo en cuidados intensivos permite un despertar ms rpido.
Lquidos intravenosos
Durante cirugas de trauma hay grandes prdidas de lquidos
y sangre que generalmente exceden las necesidades de reemplazo de mantenimiento de lquidos de los pacientes. Estas
prdidas incluyen: evaporacin del intestino expuesto, prdida sangunea de las heridas, prdidas por succin y prdida
de lquidos hacia tercer espacio cuando se ha formado. El volumen de reemplazo depende de la intensidad de las prdidas.
Mientras que en Amrica el reemplazo es predominantemente con cristaloides, en Europa hay mayor utilizacin de los
coloides (hextend 65, hidroxiethilstarch) (102-104). Segn la
evidencia actual, podra recomendarse un reemplazo de cristaloides (solucin de Hartman es preferible a la solucin salina)/coloide del 50/50 (105). El volumen puede fluctuar entre
5-10 ml/kg/hora, dependiendo de la intensidad del trauma.
Se vienen utilizando en estudios experimentales sustancias
transportadoras de oxigeno como el diaspirin y el HBOC201 (Hb bovina). De los dos, el primero fue suspendido en
un estudio experimental por incrementar las muertes en el
grupo ensayo y el segundo se encuentra ms prometedor por
sus buenos resultados en estudios de laboratorio, estabilidad
a los cambios de temperatura y adecuado almacenamiento en

campos de batalla (106, 107). Los lquidos siempre deben suministrarse calientes, con temperaturas de los lquidos entre
36-38C. En caso de no existir calentadores para los lq~ldos
de infusin, los cristaloides pueden calentarse en hornos microondas, colocando 2000 mI en el horno y dejndolos un
tiempo promedio de 2-3 minutos. No se recomienda calentar
coloide o productos sanguneos en microondas. Hemonagias
con ms del 15% del volumen sanguneo requieren reemplazo
con sangre total. En su defecto se pueden utilizar glbulos rojos empacados pero nunca hacer reemplazo slo con productos sanguneos sin cristaloides o coloide. En caso de urgencia
puede suministrarse sangre tipo negativo mientras se logra
conseguir sangre especfica. Desde 1900 se demostr que la
reposicin de clulas sanguneas con capacidad de transporte
de oxgeno es lenta despus de un shock hemorrgico, por
tal razn debe hacerse lo posible por lograr una pronta reposicin de componentes sanguneos aun despus del haber
suspendido la causa de la prdida sangunea (106).
Las soluciones hipertnicas son una alternativa para pacientes con shock hipovolmico pero siempre y cuando el
sitio del sangrado haya sido controlado y cuando el paciente
haya recibido como mnimo 5000 mI de cristaloides previamente en el proceso de resucitacin.
Existe controversia s la resucitacin hipovolmica (53).
Pudiese aplicarse a los pacientes en el quirfano y para todos los tipos de trauma. Este principio podra ser aplicado
solamente en aquellos pacientes que lograron estar en el quirfano 30 min luego del trauma. La recomendacin actual es
definir el tipo de trauma desde el ambiente prehospitalario
y de esa forma establecer aquellos con sangrado no posible
de controlar y aquellos con trauma craneano o de sitio anatmico localizado. En los primeros la recomendacin es no
reponer volmenes masivos hasta controlar el sangrado pero
en el segundo grupo o en pacientes con estados de shock moribundo la recomendacin es reposicin agresiva de volumen
(l08). Es probable que esto pueda lograrse pero en ciudades
con buen servicio de paramdicos; en Colombia no se podra
estar tan seguros que un paciente que"ll~va 2 horas de trauma y shock pueda beneficiarse de resucita'cin hipov01mica.
Hacen falta estudios contt~lados que logren establecer que lo
demostrado en los I;:stados Unidos se pueda aplicar a nuestros
hospitales y pacientes. Por esta razn el concepto TAT (Trauma Arrive Time), que en espaol traducira: tiempo-traumallegada al hospital, debe ser incluido en todos los trabajos de
investigacin, con el fin de estudiar el trauma en funcin del
tiempo. En un grupo de 71 pacientes con trauma de crneo
severo en Medelln, Colombia el TAT fue de 9,2618 horas,
con un "Odds Ratio" de 1,O (lC 0,99-1,0) Y p=0,96, no. siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad. La recomendacin actual es trabajar con el cirujano al mismo tiempo
en el control de la hemorragia y la reposicin de volumen
para mejorar la perfusin (109) ,(datos en prensa, CICRET:
Colombian Intensive Care Reserch team. Erick V).
401
La decisin de transfusiones masivas en manejo anestsico del trauma se ve afectado por el riesgo beneficio ya
demostrado de la aplicacin de glbulos rojos y hemoderivados. Para decidir adecuadamente la colocacin de glbulos
rojos despus de trauma, el trauma debe ser dividido en dos
situaciones: Resucitacin temprana o tarda. La temprana es
aquella definida por un trauma que actualmente se encuentra en sangrado y la tarda es aquellos pacientes que ya han
logrado la hemos tasia. En ese orden de ideas, el enfoque del
anestesilogo debe ser en la resucitacin temprana ya que la
resucitacin tarda se presenta principalmente en la VeI. De
esta forma, la indicacin de transfusin de GR es diferente
en los dos tipos de resucitacin postrauma. Para esta fase de
la resucitacin la transfusin puede hacerse en la siguiente
secuencia:
Agresivo diagnstico y tratamiento de la hemorragia
Titular los lquidos para mantener la ms baja presion arterial
Si la transfusin masiva es probable (> 10 Vds. GR), utiliCe en forma temprana GR, plasma y plaquetas
Mida constantemente lactato, exceso bases, Hma+ y pHa
cOmo medi~ores de perfusin: son anormales intente incrementar la presil1 atterial as incremente el sangrado
Mantenga la nOlmotermia .
Marttener Sa02 100 y eo} nor~nal
Logre u.na adecuada anestesia reduciendo la liberacin de
catecolaminas endgenas y desplace el paciente de un estado de vasoconstriccin a vasorrelajacin.
El objetivo de Hb es 7;.8 gldl y un normal TP en el momento en que la hemorragia es controlada, considere
mantener Hb mayotes en pacientes de edad (> 65 aos) o
en pacientes con enfermedad isqumica (110).
Corrrplicacionesintraoperatorias
e1;lando el trauma es muy' severo los pacientes no son bien
evaluados en el preoperatorio por el afn del control de la hemOlTagia. Porlotanto, el anestesilogo debe estar al tanto de
todo tipo. de problemas que puedan aparecer. Especficamente, se debe estar atento la hipotensin a pesar del reemplazo
de lquidos, sitios ocultos de hemorragia, hemoneumotrax,
taponamento cardaco, sangrado intracraneano haciendo
efecto de masa, acidosis, hipocalcemia, embolismo graso e
hipotermia (107,108,110-114). Se deben analizar peridicamente gases arteriales, hematocrito, electrolitos y pruebas de
coagulacin. La mortalidad de la coagulopata postraumtica
p1;lede ser tan alta como del 77% (115).
Hipotensin persistente
Esta complicacin resulta de cuatro mecanismos posibles:
hemorragia, neumotrax a tensin, shock neurognico y lesin cardaca, en raras ocasiones tambin se debe a reacciones transfusionales o coronariopata.
Es obvio que la hemorragia hacia el exterior es evidenciable fcilmente pero la prdida sangunea hacia la cavidad
abdominal, torcica y espacio retroperitoneal plvico son

causantes de hipotensin sin explicacin alguna. El paso ms
importante es el control quirrgico del sangrado, sin embargo se debe disponer de sistemas de venoclisis con dimetro
mayor a 5 mm e intercambiador de calor de contracorriente,
como el sistema Level 1. Pueden administrarse 1000 mIl min
de soluciones cristaloides o 600 mI Imin de GRE. En nuestro
centro hospitalario contamos con este recurso, sin embargo
los catteres para administracin rpida de lquidos (Abott)
son una excelente alternativa.
La hipotensin por neumotrax causa a menudo invariablemente la muerte a menos que se diagnostique a tiempo y
se trate rpidamente.
El shock neurognico siempre debe ser considerado ya
que durante la evaluacin primaria pudo ser pasado por alto y
su manejo se fundamenta en la reposicin de lquidos y vasopresores si es necesario. Las causas cardacas de hipotensin
persistente incluyen la contusin miocrdica (la cual es ms
frecuente en el VD), taponamiento pericrdico, lesin valvular y defecto del septum interventricular. Ante la sospecha es
muy til la ecocardiografa transoperatoria. Si no se dispone
de este ltimo recurso, el catter de arteria pulmonar es una
buena alternativa evidencindose en el caso de la contusin
miocrdica del VD aumento de las presiones intraventriculares derechas, pve y si existe dilatacin del VI puede encontrarse aumento de las presiones en cua. En el tratamiento es
importante el soporte inotrpico y si no hay respuesta se debe
recuITit al baln de contrapulsacin intrartico.
Hipotermia
El shock, intoxicacin alcohlca, exposicin al fro, reanimacin hdrica y trastornos de la termoITegulacin tornan
hipotrmico al paciente durante la fase inicial de la lesin.
En un estudio, la hipotermia grave que en un individuo traumatizado se define como una temperatura central menor a 32
o e, se observ una mortalidad del 100%. Las hipotermias
moderadas (32 a 34 o e) fueron entre 69 y 40% (115, 116).
La prdida de calor es mayor en personas con lesin de
la mdula espinal, quemados, trauma extens~'4e tejidos
blandos y en quienes han consmm,do alcohol. El efecto de
la hipotermia en rganos de por s comprometidos puede ser
devastador. Se ha evidenciaqo disminucin del gasto cardaco, anormalidades de la conduccin cardiaca, decrementos
en los flujos sanguneos cerebral y renal, disminucin de la
liberacin de oxgeno de los eritrocitos, alteracin de la funcin plaquetaria, alteracin en la homeostasis del K+ y ea++.
Existe evidencia que el tratamiento activo y la normalizacin
rpida de la temperatura corporal reducen la mortalidad, la
prdida sangunea, las necesidades de lquidos, la insuficiencia de rganos y el tiempo de permanencia en la VeI (117).
Actualmente se viene estudiando la hipotermia en forma teraputica en pacientes con trauma. Ha logrado demostrarse que
el problema no es estar muy fro sino estar a temperaturas
intermedias lo que genera campos de suministro de oxgeno
intermedios para las necesidades de los tejidos. El problema

no es qu tan fro est sino qu oxgel1O est llegando a las
necesidades del tejido. De esta forma se genera el termino de
animacin suspendida para aquellos pacientes que pueden
ser mantenidos en hipotermia severa 07-25C) con circulacin extracorprea en forma temprana mientras se realiza la
reparacin del trauma severo y posteriormente se procede al
calentamiento lento con la cantidad suficiente de sustancias
que suministren oxgeno 018-120).
Trastornos de la coagulacin
En el paciente traumatizado pueden confluir varios factores
para que se desanollen anormalidades en la coagulacin; La
hipotermia, la acidosis, la hipotensin y puntajes de trauma
altos (ISS>25). La hipotermia que afecta la estructura, funcin y secuestro de plaquetas y adems retarda su actividad
enzimtica, demorando as el inicio o propagacin del tapn
de plaquetas y el cogulo de fibrina (21). La disminucin de
la temperatura tambin puede disminuir la actividad fibrinoltica (21), reduciendo la actividad de los factores de la coagulacin en un 10% por cada grado centgrado de reduccin
de la temperatura (122).
El diagnstico transoperat0l10 de una coagulopata se establece al observar la hemonagia en el campo quirrgico, heridas y sitios de puncin y no con la interpretacin de las pruebas de laboratorio. Sin embargo, el diagnstico diferencial
entre la coagulopata por prdida de factores (anteriormente
denominada dilucional o de consumo) y la coagulacin intravascular diseminada requiere exmenes paraclnicos. El
diagnstico de CID se establece actualmente con evaluacin
de pruebas de coagulacin que le permitan hacer puntajes de
CID y a travs de la deteccin de:
1. Activacin de procoagulantes
2. Consumo de inhibidores
3. Activacin de fibrinlisis
4. Falla de rganos blanco 023, 124).
Alteraciones de electrolitos y cido-base
Entre las alteraciones hidroelectrolticas la hipercalemia es
relativamente frecuente y hay tres mecanismos implicados.
El primero de ellos se da en el shock irreversible por la permeabilidad alterada con salida masiva de potasio, en este caso
no sobrevive el paciente. Segundo, luego de la reparacin de
un vaso mayor, la reanudacin del riego sanguneo a los tejidos isqumicos genera un aumento en la concentracin srica
de potasio. Tercero, la transfusin a un paciente acidmico
e hipovolmico a una velocidad mayor de una unidad cada
cuatro minutos incrementa sustancialmente los valores plasmticos de potasio (125, 126).
La vigilancia frecuente del potasio srico, la supresin del
pinzado de las derivaciones vasculares en forma gradual e
intermitente y la contraindicacin de transfusiones en ritmos
ms altos de los necesarios contribuye a reducir la hipercale-
mia. Si se documenta intraoperatoriamente una hipercalemia'

est indicado el tratamiento con insulina regular 10 U acompaado con DAD al 10% 150 cc y 50 meq de bicarbonato,
(siendo sta la medida ms eficaz en disminuir la hipercalemia por desplazamiento transcelular). En caso de anitrrias,
tambin debe suministrarse cloruro de calcio, 500 mg. Si es
necesario se pueden repetir las dosis de insulina y dextrosa
cada 30 a 45 minutos.
En la inmensa may0l1a de los pacientes el shock genera
acidosis metablica; sin embargo existen otras causas a considerarse como la acidosis lctica alcohlica, cetosis alcohlica,
cetosis diabtica y envenenamiento por monxido de carbono.
La acidosis lctica alcohlica ocune en pacientes que muestran hipoperfusin en estado de intoxicacin. En condiciones
normales, el hgado puede depurar cantidades moderadas de
cido lctico, en pacientes intoxiQados el metabolismo preferencial del alcohol por el hgado interfiere con el uso dellac~
tato por este rgano. Tambin puede ocunir cetoacidosis alco...,
hlica en quienes sufren inanicin y se abstienen del alcohol.
La inanicin suele generar cidos grasos a partir de liplisis
y la ingestin de alGohol previene la conversin de los cidos
grasos en cetonas. Cuando se prohbe la in gesta de alcohol a
un alcohlico en inanicin, se convierten los cidos grasos en
cetonas y producen cetoacidosis alcohlica.
El diagnstico diferencial entre acidosis hipovolmica,
diabtica y alcohlica, todas ellas con posible brecha. de
aniones hacen necesario medir los niveles de lactato srico,
cuerpos cetnicos en orina, la glicemia y monitora adecuada
de la volemia. La cetoacidosis alcohlica debe tratarse con
DAD al 10%, mientras que la cetoacidosis diabtica con in~
sulina. No existe una teraputica especfica para la acidosis
lctica alcohlica excepto la solucin salina normal, con los
riesgos adicionales de acidosis hiperclormica del cloruro de
sodio en grandes cantidades.
Muerte intraoperatoria
La muerte es una amenaza mucho mayor durante la intervencin quirrgica de urgencia por traumatismo que en cual~
quier otro procedimiento operatorio. 'Aproximadamente el
0,7% de los pacientes que ingresa por trau'ffiatismo muere en
el quirfano y constituye e 8% de la mortalidad secundaria a
lesiones (127). Casi,el 80% de la mortalidad intraoperatoria
se debe a una hemonagia incontrolable, en los pacientes restantes las causas ms comunes son la herniacin cerebral y el
embolismo graso (27). Existen factores que incrementan la
posibilidad de muerte en el quirfano (27) (tabla 12).
El traslado rpido al quirfano, la concentracin de esfuerzos en lesiones que ponen en peligro la vida (mientras se
retrasa la intervencin quirrgica definitiva), una toracotorna
y laparotoma simultneas para lesiones toracoabdominales,
el tratamiento adecuado de un hematoma retroperitoneal, la
coneccin temprana de la hipotermia, del shock y el empa.,.
quetamiento temprano de lesiones hepticas graves pueden
reducir la mortalidad intraoperatoria (127).
403
Tabla 12. Caractersticas clnicas que se acompaan de mortalidad intraoperatoria.

Categora caractersticas clnicas
Mecanismode lesin. Herida por arma de fuego
Atropellamiento a peatones
Gravedad de la lesin ISS (Injury Severity Score) > 41
RTS (Revised Trauma Score) < 3,0
Perfil fisiolgico intraoperatorio TA prehospitalaria < 50 mmHg
TA en urgencias < 60 mmHg
Mejor TA en urgencias < 90 mmHg
Mejor Ph medio < 7,18
Reanimacin preoperatoria media> 3850 mI
Transfusin de GRE media> 834 mI
Tipo de lesin. Lesiones graves de la cabeza, trax, abdomen y pelvis
individuales o combinadas con un trauma contuso
Lesiones graves torcicas y abdominales individuales o combinadas por
trauma penetrante
Lesin de rgano. Cerebro, hgado, lesin artica o vascular
Mayor, lesin cardaca
Reanimacin y estado fisiolgico TA sistlica < 90 mmHg en la 10 hora
TA sistlica < 90 mmHg por> 30 min
Deterioro del pH medio de 7,19 a 7,01
Hemorragia intraoperatoria media> 5172 mI
Resucitacin sangunea media> 4541 mI
Transfusin de plaquetas media> 784 mI
Plasma fresco congelado medio> 1418 mI
T O intraoperatoria media de 32,2 o C
Paro cardaco imtroperatorio
Monitoreo intraoperatorio
Antes de entrar en los detalles del monitoreo necesario para
un paciente con trauma severo, el anestesilogo debe estar
conciente que primero son las medidas de resucitacin antes
que cualquier procedimiento de monitoreo. En algunas ocasiones slo el EKG, el pulso o pulsaciones cartideas pueden
hacer parte del monitoreo inicial mientras se estn colocando
las lneas de infusin para la reposicin de volmenes. Una
vez resucitado el paciente se puede realizar procedimientos invasivos o no invasivos. El monitoreo del paciente con
trauma severo debe ser lo ms amplio posible desde el punto
de vista de enfoque mental de la patologa de hipoperfusin
sistmica, razn por la cual el anestesilogo debe estar preparado para monitorizar desde la mquina de anestesia hasta
la ms mnima funcin de algn sistema del organismo que
pueda influir en el estado del paciente.
Existen 4 principales problemas que se podran desencadenar sin un adecuado monitoreo de la mquina de anestesia
y que podran repercutir en el bienestar de un paciente con
trauma: Hipoxia, barotrauma, sobredosis o subdosis de anestsicos e hiper o hipoventilacin del paciente (tabla 13).
El monitoreo del paciente por sistemas permite una ms
exacta aproximacin al problema fisiolgico y celular que
realmente est ocuniendo en un paciente con trauma severo.

Con base en este abordaje el monitoreo puede ser dividido en
15 secciones que le permiten al anestesilogo estar al tanto
de cualquier perturbacin en algn rgano determinado y de
esa forma poder intervenir para no permitir secuelas postoperatorias. Ninguna seccin es ms importante que otra, slo la
completa interaccin entre stas podr hacer un abordaje por
sistemas del trauma severo (tabla 14):
1. Sistema nervioso central. Permite la evaluacin de la funcin y pelfusin cerebral con o sin frmacos. Se le debe dar
mayor importancia en casos de trauma neurolgico.
2. Sistema nervioso perifrico. Permite la evaluacin del
estado de relajacin neuromuscular y la influencia de
frmacos o temperatura sobre sta.
3. Sistema cardiovascular. Para muchos el ms importante. Permite el conocimiento de todas las variables relacionadas con perfusin sistmica y la influencia sobre
cada rgano. Se le debe dar mayor importancia en casos
de trauma miocrdico.
4. Sistema respiratorio. Va desde el monitoreo de la ventilacin mecnica, pasando por la funcin alveolar ~asta
los mecanismos de oxigenacin celular al hacer monitoreo integral con el sistema cardiovascular. Se le debe dar
mayor importancia en casos de trauma torcico.
5. Sistema renal. Bastante importante en situaciones de
trauma pero frecuentemente olvidado. El descuido de
una adecuada perfusin de estos rganos puede llevar al
paciente al deterioro en la UCI. Permite hacer el anlisis
cido-bsico al hacer integracin con el sistema respiratorio y tambin el del estado hidroelectroltico.
6. Sistema hematolgico. Cada vez ha venido adquiriendo mayor importancia para el anestesilogo. Permite el
conocimiento de todos los mecanismos de coagulacin y
trombosis que se desencadenan bajo estrs y bajo shock
hipovolmico postrauma.
7. Sistema heptico. Aunque algunos lo analizan como un
rgano encargado del metabolismo solamente, es preferible analizarlo por separado porque no slo tiene funciones metablicas, tambin cuenta con funciones que
influyen con otros sistemas, a saber: funciri"hematolgica, inmunolgica e inflamatbria. Es de bastante importancia cuando el paciel)te tiene enfermedades crnicas
preoperatorias. Se le dbe dar mayor importancia en casos de trauma heptico.
8. Sistema endocrino. Siempre olvidado, slo recordado
cuando se presentan pacientes diabticos, pero el sistema
endocrino lo componen rganos como las supranenales,
el tiroides, las paratiroides, la hipfisis, la pineal y el
pncreas entre otros. Actualmente se conoce que tiene
bastante repercusin en la respuesta al estrs del paciente
con trauma e influye en sus secuelas postoperatorias.
9. Sistema gastrointestinal. Hace unos aos, se convirti
en el sitio de mayor importancia en ,el monitoreo y manejo de los pacientes con trauma, permitiendo conocer el
grado de perfusin que necesita el paciente.
10. Sistema inmunolgico e infeccioso. Aunque es un sistema aparentemente de poca importancia para el anestesilogo, ste debe estar al tanto de la adecuada colocacin
de antibiticos profilcticos. Adems, se le ha venido
dando importancia al bloqueo de la respuesta al estrs y
la disminucin de liberacin de citoquinas con diferentes
tcnicas de bloqueo anestsico.
11. Sistema controlador de la temperatura. Con un correcto monitoreo y manejo del control de la temperatura
en un ambiente idneo para las condiciones de estrs, se
evitan complicaciones relacionadas con relajacin neuromuscular, coagulacin y temperatura.
12. Control del dolor. Se debe hacer desde que el paciente
ingresa al quirfano, utilizando diferentes tcnicas: IV,
PCA (analgesia controlada por el paciente), epidural,
bloqueos perifricos, etc.
13. Soporte metablico y nutricional. Es de suma importancia en los pacientes con trauma severo que sern sometidos
a reintervencin. (CiIuga de control de dao). Los pacientes reingresan de la UCI con diferentes tcnicas de soporte
nutlicional (enteral, parenteral, mixta) y diferentes sondas
o equipos para su adecuado manejo. El anestesilogo debe
estar preparado para el manejo de infusiones nutlicionales
en el quirfano y la repercusin sobre las condiciones metablicas del paciente: Adems, deben conocer el conecto
manejo y colocacin de sondas nasoyeyunales en el quir-'

fano con la ayuda del cirujano.
14. Sistema osteomuscular. De mucha importancia en los
pacientes que terminan en la unida de cuidados inte!lsivos pero para el anestesilogo es importante en sndromes de aplastamiento o maceracin masiva de msculo.
El anestesilogo debe comenzar la prevencin de la lesin renal desencadenada por rabdomilisis.
15. Sistema tegumentario. Aunque en muchas ocasiones
pasa desapercibido como un sistema de importancia en
el quirfano, es uno de los sistemas mas importantes desde el punto de vista de puerta de entrada de infecciones,
controlador de la temperatura y es un indicador de las
primeras manifestaciones de las ulceras (por presion o
por hipoperfusin).
No es usual que un paciente requiera tener todos los equipos existentes actuales para monitorizar cada sistema. Cada
grupo de anestesilogos debe estar familiarizado con la tcnica que ms se acomode a sus necesidades, y facilidades. El
mejor conocimiento de equipos existentes para monitOlizar
cada sistema, permite una imagen ms amplia del enfoque
del problema (tabla 14).
En resumen, el paciente debe llevar lo denominado monitoreo esencial, que hace parte del monitoreo estndar (moni-
Tabla 13. Monitoreo de la mquina de anestesia.
Problema
Sistema de proteccin
Alarmas
Monitoreo
Hipoxia
l. Sistema de seguridad de conexin Corte del suministro de nitroso en Alarma de falla en el suministro de
oxgeno
de cilindros
caso de falta de 02 (128)
Analizador de baja concentracin de Analizador de 02 en la rama inspiratoria (129)
2
2. Capacidad de los cilindros o sistemas de suministro de 02

3. Unin entre los flujometros de 02
y nitroso, (interlocked) (130)

4. Vlvula de control de flujo para el
2
5. Lmite de flujo de CO 2: 0,6 L/min
6. Exactitud de flujmetros: 10%
del valor indicado (131)
"
Barotrauma
1. Presin
Lmite de mxima presin en el cir- Alarma de alta y baja presin.

cuito y ventilador (80 cmH 2O)
2. Presin
Bolsas con lmite de presin (50-70

cmHp) (132)
Monitor de presin en el ventilador

y el circuito
Sobre o subdosis de anestsicos

Alarmas de alta y baja concentracin
Monitor de concentracin de anestsico
1. Hipo o hipercapnia
Alarmas de alto y bajo CO 2
Capnmetro
2. Cantidad de volumen
Alarmas de alta presin, baja pre- Sistemas de ventilacin con presin.

Volumen minuto y corriente expirado
sin, bajo volumen
1. Vaporizadores con exactitud

20% del valor indicado
2. Marcas de nivel de llenado del lquido anestsico
Hiper o hipoventilacin del paciente
405
toreo mnimo requerido por la ley para cada procedimiento

anestsico.) Este consta de:
Monitoreo de la mquina y los gases
Ruidos cardacos
Ondas d~ pulso
EKG
Presin arterial
Frecuencia cardaca
Oximetra de pulso
Capnometra (opcional).
Para procedimientos considerados de tipo trauma mayor (>
de 3 horas, ASA nI, prdida sangunea> 10%, trauma cardaco, trauma torxico o de SNC, transfusin masiva) se requiere un monitoreo adicional:
El monitoreo esencial
PVC
Lnea arterial (es opcional dependiendo de las facilidades
y las condiciones del paciente)
Clculo de prdida sangunea
Sonda vesical
Temperatura de gases y del paciente
K+ srico
Pruebas de coagulacin
Colocacin de sonda nasoyeyunal
Evaluacin invasiva o no invasiva del gasto cardaco: si cumple criterios de hipoperfusin (explicados en el numeral siguiente), a pesar de todas las medidas de resucitacin.
la especficamente funcin muscular farngea, perdiendo

de esta forma especificidad.
2. Cundo se debe llevar un paciente a la unidad de cuidados intensivos despus del trauma? No siempre es
fcil definir, influyen factores locativos, del procedimiento quirrgico, factores del paciente mismo, etc. Desde
el punto de vista de perfusin (principal problema n el
trauma severo con shock hipovolmico) puede plantearse
cuales pacientes con al menos uno o todos los siguientes
criterios deben llevarse a la UCI:
Paciente con trauma y enfermedades de base (cardiaca, respiratoria, heptica, renal, hematolgica, etc.)
Pacientes con trauma severo y mayores de 60 aos.
Reemplazo de la volemia en una vez.
Imposibilidad para haber mantenido la perfusin durante el acto anestsico.
Presiones arteriales sistlicas < 90 mmHg.
Sangrado en capa al momento del cielTe quirrgico o
pruebas de coagulacin alteradas.
Exceso de base> - 5 mmollL
Bicarbonato < 17 mmollL
Hidrogeniones metablicos (Hma+) > de 5 nMIL
pHi < 7,32
pHa < 7,30
Algunos de estos criterios se superponen con los de ciruga
de control de dao, pero debe tenerse en cuenta que pacientes
que no estn tan hipoperfundidos deben vigilarse en la UCI
por lo menos por las primeras 24 horas del postoperatorio.
Fase 4. Despertar de la anestesia

El anestesilogo debe estar completamente Gapacitado para
saber a cul paciente puede despertar de una anestesia postrauma, a cul se le debe llevar a la ve! despus de un procedimiento quirrgico completo o a cul se le debe someter a
una ciruga de control de dafto. (Ver adelante )
1. Cuando el paciente puede ser despertado, los anestsicos inhalados se suspenden 10 minutos antes de terIIlinar
la ciruga. Cuando el cirujano est colocando el ltimo
punto en la piel, la faringe es completamente liberada de
secreciones. El tubo orotraqueal se deja en su lugar y se
procede a la colocacin IV lenta de atropina 0,02 mcg/kg
y prostigmine 0,04-0,06 mcg/kg en mezcla diluida hasta
1 mI de solucin salina. Luego se procede a la ventilacin manual con el fin de coordinar con las del paciente.
Finalmente, teniendo en cuenta que el riesgo de broncoaspiracin es mayor durante la extubacin, el tubo orotra,.
queal se debe retirar solamente cuando el paciente est
completamente despierto, o por lo menos con completa
recuperacin de los reflejos farngeos. Para confirmar integridad de los reflejos farngeos se le debe solicitar al
paciente que intente deglutir con el tubo. Existen otros
criterios como: sostener la cabeza por 5 segundos, un tren
de 4 con ms del 75 % de los receptores libres, apertura
ocular, nivel de conciencia, etc. Pero ningn criterio eva-
Manejo anestsico de.1 paciente sometido a ciruga

"Control de Dao" (221, 222)
Uno de los primordiales aspectos en el manejo de pacientes con trauma tan severo es la adecuada comunicacin entre todos los integrantes del grupo de trauma (intensivista,
anestesilogo, cirujano, enfermeras, paramdicos y todos los
ayudantes del quirfano). Entre las funciones del anestesi,..
logo se encuentran el manejo de la va area, evaluacin de
enfermedades preexistentes, establecimiento de,los accesos
vasculares, coordinacin del persol)al de la sala de 'operaCin,
comunicacin directa con el banco de sangre, establecimiento del monitoreo y manejo qel dolor agudo.
Pacientes considerados candidatos para ciruga de control de dao son aquellos que necesitan estabilizacin de las
condidones fisiolgicas en la unidad de cuidados intensivos
antes de un procedimiento quirrgico definitivo que no va ser
bien tolerado, con el fin de disminuir la mortalidad. En este
contexto, hay 3 desrdenes fisiolgicos que permiten un temprano reconocimiento del problema y de esta forma una toma
de decisin ms temprana: El grado de hipotermia, la acidosis y los problemas de coagulacin. El intentar ser ms objetivos permite una adecuada estratificacin de los pacientes.
Adems de los criterios establecidos en el mbito mundial,
nuestros sistemas de salud y transporte de pacientes antes de
Tabla 14. Monitoreo del paciente traumatizado.

l. Tornillo;
catt~res
de medicin de presiones.
1. PC PPC, RHC (141,142)

2. SvJO j ; Da~vO-j; eCMRO,, Delta de W, ILO (143)
3.EEG
3. Funcin de actividad el~trica de membrana.
4. Potenciales evocados
4. Estmulos somato-sensitivos.
5. Equipo de microdialisis (136138)
5. Hiperglicolisis (144)
6. Equipos de xenn, (139) Doppler transcraneal, ca- 6. Flujo sanguneo cerebral (145)
t ter de termodinamia intra-parenquimatoso (140)
l. Estimulador de nervio perifrico.
l. Tren de cuatro.
2. Electromiograma
2. Imagen grafica y por % de receptores libres.
1. EKG
l. Permite evaluar arritmias, cambios del ST, etc.
2. Evaluadores del gasto cardaco (GC) (invasivos o 2. Mide GC, clculo de bO, (166,167,168,169,170), YO"~ Da-vO" CaO;;
no invasivos): Swan-Ganz (147), PICCO (148, 149), CvO" CaCO" CvCO" Dv.co, (171), TSVI, TSVD, RVS, RVP, VDFVD
CCO (150153), GC transesofgico (154), Litio-GC (172~ 178) presiones sistmicas, -etc.
(155), impedanciometra (156-160)
3. Permite evaluacin estructural y funcional cardiaca.
3. TEE (161-163)
4. Evala la perfusin y el shock.
4. Capnometra sublingual (164,165)
l. Gases arteriales
l. Pa0 2. PaC02. Sa02. pHa, Pv0 2, PvC0 2 , Sv02, pHv, PA0 2, Cc0 2, Qs/Qt,
2. Monitoreo de ventilacin mecnica.
Ext 02' PaO/FI0 2, IaIA, Hma+, Hmv+, Dv-aH+, RQ, EB (190-195), HC033. SaO,
2. PIP, Plato, Vt, VM, Fr, flujo, distensibilidad, resistencias de la va area,
4. ETC-O, Yla grfica (180-185)
grficas.
5. Medicin de lactato srico. (186-188)
3. Solo muestra el 02 en la HB.
6. Muestra sangunea: DNA del gen de la B-globulina 4. Muestra el GC y permite evaluar flujos pulmonares, perfusin intestinal
(189)
y obstrucciones de va area.
5. Evala acidosis por hipoperfusin
6. Pronstico segn perfusin
l. Sonda vesical
l. Eliminacin urinaria, creatinina, K+y N a+ urinarios. Balance de lquidos
2. Muestras sanguneas
2. Creatinina, K+ y Na+ sricos.
l. Muestras sanguneas.
1. Diagnstico de CID (198): Activacin de procuagulantes, de fibrino
2. Factor Von Willebrand en muestra sangunea y pul- liticos y consumo de inhibidores*
monar (197)
2. Activacin endotelial
3. Tromboelastograma
3. Evala funcin plaquetaria e integridad del sistema de coagulacin
l. Muestras sanguneas
l. Metabolismo: Cuerpos cetnicos, niveles de HDL, albmina y prealbmina, gluconeognesis.
2. Coagulacin: TP, factor V, otros factores.
3. Inflamacin: Protenas de fase aguda; peR, haptoglobina, C 3 del complemento. (200)
l. Residuo gstrico
l. Permite evaluar gastroparecia
2. Tonmetro gstrico (201-207)
2. Perfusin esplcnica
3. Espectroscopia de fibra ptica (208)
3. Evala perfusin gstrica
1. Inflamacin: Niveles de citokinas
2. Infeccin: Niveles de procalcitonina (PCT) (210)
l. Glicemia, calcio ionizado, cortisol, melatonina, T 1 , T YTSH sricos.
l. Examen clnico
l. Respuesta a estmulos dolorosos, escalas de dolor
1. Evaluacin de antioxidacin: Niveles de glutation srico (212-214)
2. Muestras de msculo
2. Evaluacin de catabolismo muscular: Expre~i,-n de RNAm de Ubiqui'-,
3. Infusin de nutricin parenteral
tin proteasoma (215,216)
4. Oxgeno subcutneo
4. Evala perfusin tisular (217); 218)
1. Medidores rectales, esofgicos, auditivos, nasofa- l. Evala la perdida del control de la temperatura.
rngeos, o en Swan-Ganz.
/
1. Impedancimetro 2. Dinammetro. 3. TAC.
1. Masa magra. 2. Fuerza muscular. 3. Masa muscular.
l. Examen clnico
l. Escala de Bramen.
2. Catt~r yugular ascendente (135)
Sistema nervioso central (133, 134)
Sistema nervioso perifrico (146)
(179)
Sistema renal (196)
Sistema hematolgico
Sistema heptico (199)
Sistema gastrointestinal
Sistema inmunolgico
e infeccioso (209)
Sistema endocrino (211)
Dolor
Soporte nutricional y
metablico
Temperatura (219,220)
Sistema osteomuscular
Sistema tegumentario
Abreviaturas: EEG: Electroencefalograma, PIC: Presin intracraneana, PPC: Presin de perfusin cerebral, RHC: Reserva hemodinmica cerebral, SvjO,:
Saturacin venosa yugular de oxgeno, Da-vO,: Diferencia artriovenosa de oxgeno, eCMRO,. Consumo metablico de oxgeno cerebral estimado, ILO: ndice lactato oxgeno, H+: Hidrogeniones, EKG: Electrocardiograma, PICCO: Medicin perifric'a del gasto cardaco con base en ella estructura del pulso, CCO:
Gasto cardaco continuo, TEE: Ecocardiografa transesofgica, DO,: Aporte de oxgeno, YO,: Consumo de oxgeno, CaO,: Contenido arterial de oxgeno,
CvO,: Contenido venoso de oxgeno, CaCO,: Contenido arterial de CO" CvCO,: Contenido venoso de CO" Dv-aCO,: Diferencia venoarterial de CO" TSVI:
Trabajo sistlico del ventrCulo izquierdo, TSVD: Trabajo sistlico del ventrclo derecho, VDFVD: Volmen diastlico final del ventrculo derecho,' RSV:
Resistencia vascular sistmica, RVP: resistencia vascular pulmonar, PAO,: Presin alveolar de oxgeno, Qs/Qt: Shunt, Ext O,: Extraccin de oxgeno, PaO,!
FIO,: ndice de oxigenacin alveolar, lal A: ndice arterioalveolar, Hma+: -Hidrogeniones metablicos arteriales, Hmv+: Hidrogeniones metablicos venosos,
Dv-aW: Diferencia veno-arterial de hidrogeniones, PIP: Presin inspiratoria pico, TP: Tiempo de protrombina, PCR: Protena C reactiva.
* Activadores de procoagulantes: Aumento de pro-fragmentos 1+2 de Protrombina, fibrinopptidos A y B, complejos AT-IlI - Trombina, factor 4 plaquetario y B-tromboglobulina; con disminucin de antitrombina III (AT-IIl.) Activacin de fibrinolisis: Aumento del dm~ro D, PDF, plasmina y complejos
plasmina-antiplasmina con disminucin de plasmingeno. Consumo de inhibidores: Aumento de complejos ATIII - Trombina y complejos plasininaantiplasmina, con disminucin de AT-IIl.
407
la llegada a urgencias nos ha llevado a adicionar algunos criterios a los ya establecidos:

1. Indicacin quirrgica (223):
Ciruga de trauma venoso mayor inaccesible. (Ej,:
Lesin de vena cava retroheptica).
Anticipada necesidad para un procedimiento que exige tiempo. (Ej.:Pancreatoduodenectoma)
Cuando el paciente requiere un procedimiento adicional previo a la ciruga. (Ej.: Embolizacin posfractura plvica.)
Imposibilidad de cien'e de fascia de la pared abdominal.
Deseo por parte del cirujano de reevaluacin del contenido abdominal. (Ej.: isquemia intestinal.)
2. Exceso de bases. (EB) (190, 192)
EB > de -15 mmollL en < de 55 aos y sin trauma de
crneo.
EB > de - 8 mmollL en > de 55 aos o cualquier
paciente con trauma de crneo.
3. Lactato srico> de 5 mmollL. (223). Es ms importante
observar la tendencia.
4. Temperatura < 35C (224).
5. pH < de 7,18 (225)
6. Trastornos de la coagulacin:
Tiempo de protrombina > 16 Sg.
Tiempo Parcial de trombplastina > 50 Sg.
Sangrado no quirrgico difuso.
7. Transfusiones masivas: > de 10 unidades de sangre en 4
horas (223,225).
8. ndice de consumo de oxgeno < de 110 ml/min/mt2
(223).
9. Tiempo preoperatorio prolongado. (TAT: Trauma-ArriveTime) TAT prolongado. Actualmente no se cuenta con un
tiempo lmite como criterio de inclusin de pacientes.
10. Hidrogeniones metablicos (Hma+): El nivel de resucitacin actualmente aceptado es 5 nMIL, pero en estos
casos es ms importante evaluar la tendencia inicial (aumento, disminucin o estabilizacin) con las medidas de
resucitacin. Aunque faltan estudios de la utilizacin de
los Hma+ en ciruga de control de dao, podra plantearse
que pacientes que persistan con niveles entre 5 o ;;::10
nMlL deben ser incluidos en este grupo.
11. pHi: La tonometra actualmente no se podra incluir
como criterio de este grupo de pacientes porque los cambios fisiolgicos durante el shock hipovolmico implican
una vasoconstriccin severa del lecho esplcnico que es
difcil revertir sin una resucitacin agresiva, para lo cual
actualmente se piensa que debe ser en 24 horas (226).
Por esta razn la pHi o el P-C0 2 -gap no cambia en forma
rpida en el quirfano.
El manejo anestsico de la va area y de lquidos ya fue
planteado anteriormente en este captulo, por tal razn esta
seccin ser limitada a explicar los puntos ms importantes

a tener en cuenta en este tipo de ciruga en cuanto al aspecto
anestsico. El anestesilogo debe estar al tanto de mantener
la temperatura del quirfano a 29C antes de la llegada
del paciente, sistemas de calentamiento del paciente y sistemas de rpida infusin con calentamiento de lquidos. Generalmente el cirujano no debe abrir la cavidad abdominal
sin anteriormente haberle avisado al anestesilogo, el cual
estar preparado para una descompresin severa de la cavidad abdominal y probablemente empeoramiento del shock.
Hacer monitoreo constante de gases arteriales y nunca colocar bicarbonato, pues ste empeora la acidosis intracelular en
situaciones de hipoperfusin (227).
La buena comunicacin entre el cirujano y el anestesilogo permite que el anestesilogo suministre los lquidos en
forma ms apropiada y que el cirujano realice oclusiones vasculares cuando el paciente necesite mejorar su estado de perfusin. Si la acidosis empeora, el cirujano puede decidir un
cierre ms temprano de lo planeado y el anestesilogo debe
estar preparado para el transporte del paciente a la unidad de
cuidados intensivos.
Si el paciente necesita ser llevado a radiologa para procedimientos invasivos, debe enfatizarse en todo lo necesario para el
transporte y control de la temperatura en la sala de radiologa,
con el fin de evitar futuras complicaciones.
La reintervencin es un procedimiento fundamental en
la ciruga de control de dao. Generalmente es entre 24-36
horas despus del primer procedimiento. Todo el grupo de
anestesilogos de un servicio de trauma estar al tanto de la
llegada de este tipo de paciente. Generalmente son pacientes
que ingresan de la UCI con mltiples bombas de infusin,
nutricin parenteral, inotrpicos que no se pueden suspender, sondas nasoyeyunal y naso-gstrica, tonmetro, capnografia sublingual, catter de monitoreo de arteria pulmonar
y a veces con algunos exmenes de laboratorio' anormales
por la dificultad del control del problema en la UCI. Algunos
pacientes pueden continuar sangrando en la reintervencin
o presentar un sndrome compartimental en el postoperatorio inicial, requiriendo una reintervencin COIJ:. mayor alteracin de coagulacin. Los pacientes que muestran una respuesta inflamatoria inicial severa deben ser reconsiderados
para reintervencin en forma temprana. En algunos casos,
el paciente ser sometido a lima re intervencin no planeada
o ms urgente de lo usual, implicando esto que el paciente
se encuentre an con muchas alteraciones de hipoperfusin.
Cuando las condiciones fisiopatolgicas del paciente en la
UCI son muy deterioradas, se recomienda la realizacin de
algunos procedimientos en la unidad de cuidados intensivos.
(Ver protocolo ms adelante).
El manejo anestsico de los pacientes en ciruga de control
de dao fue planteado anteriormente al hablar de pacientes
con trauma severo.
Manejo anestsico y participacin de la

enfermera en procedimientos quirrgicos
urgentes en UCI (228)
Introduccin
Actualmente, el gran avance del manejo de pacientes crticamente enfermos con patologa quirrgica cada vez ms complicadas ha permitido el surgimiento de un grupo de pacientes
que adems de su condicin crtica sistmica, necesitan de un
procedimiento quirrgico obligatorio (lavados de cavidad abdominal, inmovilizaciones externas plvicas, cesrea, entre
otras.) Un procedimiento que en ocasiones hace la diferencia
entre la vida y la muerte. Su estado crtico no ha permitido
que esos pacientes sean llevados al quirfano con todas las
condiciones tanto estriles como anestsicas que brinda la
sala quirrgica. Por lo tanto, la decisin de realizar el procedimiento quirrgico en el cubculo de la unidad de cuidados
intensivos necesita una completa participacin de un amplio
grupo: el cirujano (cirujano, ortopedista u obstetra) el anestesilogo-el intensivista, la enfermera de cuidado crtico y
en algunas instituciones la auxiliar de enfermera con buena
capacitacin en el manejo del paciente crtico.
La sedacin profunda en cuidados intensivos generalmente
ha sido con el fin de calmar el paciente, buscar cooperacin,
alivio del dolor (229) o cuando los pacientes son sometidos a
ventilacin mecnica.
Las polticas de manejo anestsico o de sedacin profunda
para procedimientos quirrgicos por fuera del quirfano necesitan protocolos bien elaborados con el fin de evitar complicaciones.
Este artculo enfatiza los factores que afectan la sedacin
profunda y anestesia general para procedimientos quirrgicos en la unidad de cuidados intensivos y los frmacos de
mayor utilizacin clnica; buscando la mayor seguridad del
paciente segn las diferentes patologas de base y las propiedades farmacolgicas de cada medicamento. No olvide, que
siempre se debe tener en cuenta la aceptacin del procedimiento quirrgico por parte de los familiares (230).
En los pacientes en cuidados intensivos es difcil determinar la lnea de separacin entre sedacin profunda y anestesia
general. Sedacin, analgesia, relajacin muscular y el control
del sistema nervioso autonmico pueden ser logrados bajo
sedacin profunda; sin embargo, la condicin crtica de estos
pacientes hace neCeS3.1.10 busc3.1. un nivel que permita control3.1.
todas las v3.1.1ables anteliores descritas sin alterar el sistema
c3.1.diovascul3.1. (231) Tradicionalmente se ha utilizado un anestsico halogenado p3.1.a la anestesia general en los quirfanos
(232-235) pero en las unidades de cuidado intensivo la tcnica
de eleccin es anestesia intravenosa. La anestesia intravenosa
en este grupo de pacientes es algo diferente a la de los pacientes
en los quirfanos. Debe recordarse la labilidad c3.1.diovascular
que tienen estos pacientes, razn por la cual las dosis deben ser
tituladas lentamente hasta 10gr3.1. un equilibrio de lo deseado
entre buena tolerancia al procedimiento y buena funcin C3.1.-
diovascular. Durante la bsqueda de dicho equilibrio, pueden .

utilizarse diferentes escalas de sedacin con el fin de conocer
un adecuado nivel de anestesia general y no-sedacin profunda
(tabla 15) (236). Estos pacientes generalmente se encuentran
con intubacin orotraqueal, nasotraqueal o traqueostoma,razn por la cual no se necesitan dosis para induccin anestsica.
(Esto es lo que he llamado Anestesia sin induccin.)
Tabla 15. Escala de sedacin de Newcastle (235).
Apertura ocular
Puntaje
Criterio
Accin
Espontneamente
Al estimulo auditivo
Al dolor
No responde
Respuesta a procedimientos de Obedece comandos

enfermera
Movimientos voluntarios
Movimientos involuntarios
Ningn movimiento
Tos
Respiraciones
3
2
1
4
3
2
Fuerte y espontnea
Espontnea pero dbil
Slo durante succin
Ausente
Extubado
Espontneas pero intubado
Disparando el SIMV
Peleando con el ventilador
Sin esfuerzos respiratorios
5
4
3
2
3
2
1
2
Respiracin espontnea presente
Puntaje de los criterios evaluados

Despierto
Despertable
Sedacion leve
Sedacin moderada
Sedacin profunda
Anestesiado
17 19
15 - 17
12-14
8-11
5-7
4
Las posiciones necesarias para el procedimiento quirrgico (Ej. Toracotoma en decbito lateral) .tienen implicaciones
hemodinmicas que deben ser tenidas en Cl\enta en este grupo de pacientes. Se debe conocer el estadohemodinmico,
con registro de presin arterial, frecuencia cardaca, gasto
cardaco, resistencia vascular sistmica y pulmonar antes del
cambio de posicin. En ocasiones, se necesita hacer alguna
intervencin farmacolgica (inotrpicos: adrenalina, noradrenalina) o con volumen (cristaloides o coloides) antes del
cambio de posicin y del procedimiento. (Protocolo).
El manejo de los inotrpicos depende de las condiciones
hemodinmicas del paciente, de la dosis que reciba el paciente antes del procedimiento y de las posibilidades deacceso central. Los inotrpicos siempre deben ser indicados segn un adecuado anlisis de los parmetros hemodinmicos
obtenidos para determinada patologa de base y nunca con los
p3.1.metros numricos aislados. Actualmente se recomienda
409
mantenel' presiones arteriales medias> de 80 = 85 mmHg en

los pacierites ctticamente enfermos, con el fin de mantener
una buena perfusin renal; esta conducta no se debe olvidar
durante el procedimiento quirrgico en la UCI (237).
La enfetmera tiene una participacin activa en la organizacin de lneas de aCceso necesaria para determinado procedimiento y segn los requerimientos de volumen y drogas solicitados por el anestesilogo. La constante participacin en
el monitoreo, control de parmetros, deteccin tempraria de
problemas, ha hecho de la enfermera con la colaboracin de
la auxiliar de enfermera un grupo fundamental en el manejo
de estos pacientes. Cada lnea de acceso venoso tiene diferentes condiciones para ser utilizada antes del procedimiento
y stas se deben tener en cuenta. (Protocolo.)
Protocolo para procedimientos quirrgicos

urgentes en la UCI
Objetivos
1. Brindar al usuario una atencin especializada y/o inter-
vencionista en el momento oportuno, para contribuir a

mejorar su estado de salud y disminuir las complicaciones
derivadas.
2. Dar conceptos al personal de enfermera para el manejo
eficiente y eficaz de estos pi'ocedimientos que se traduzcan en el xito del mismo.
3. Disponer de accesos venosos suficientes y adecuados para
la asistencia de diferentes procedimientos quirrgicos y
manejo anestsico, que permitan actuar oportunamente,
disminuir el tiempo del procedimiento y evitar complicaciones derivadas de una inadecuada planeacin.
Parmetros
Para la realizacin de procedimientos quirrgicos a pacientes
dentro de la UCI, se tendrn en cuenta parmetros como:
1. Inestabilidad hemodinmica
2. Soporte ventilatorio que requiera asistencia de PEEP continuo
3. Imposibilidad de traslado o movilizacin del paciente
4. Mayor riesgo que beneficio para el paciente en su traslado
a ciruga.
Equipo mdico y paramdico
Slo estar el personal estrictamente necesario dentro del cubculo:

Cirujano, ginecoobstetra u ortopedista
Ayudante
Instrumentadora
Circulante interna: enfermera Jefe o auxiliar de enfermera de UCI segn necesidades.
Anestesilogo - Intensivista de turno: Este podr estar
dentro o fuera del cubculo segn necesidad.
Circulante externa: auxiliar de enfermera quirrgica.
Personal de apoyo: perinatlogo, etc.
Procedimientos
Los procedimientos quirrgicos urgentes que se realizarn eri
la UCI, sern:
Lavados abdominales
Cesreas
el
Inmovilizaciones externas
Traqueotomas
TOl'acotomas.
Frmacos necesarios y recomendaciones en

procedimientos quirrgicos
Aspectos fisiolgicos de los frmacos
1. De las benzodiacepinas la ideal es el diazepam por val'ias
razones:
Dosis de 5-10mg IV en bolos titulables
Bajo costo
Usted no necesita que el paciente despierte despus de
un procedimiento de stos en la unidad, razn por la
cual no se necesita revertir al paciente de los efectos
de sedacin (209).
Mayor estabilidad hemodinmica.
No se necesitan t yz cortas.
2. De los opioides pueden utilizarse el alfentanil, fentanyl
y/o la morfina por varias razones (209).
Dan buena analgesia y sedacin.
Tener cuidado con la vasodilatacin de la morfina o
del fentanyl cuando se utiliza en bolos.
Dosis de fentanyl en infusin continua creciente.
Dosis de 250-1000 mcg/h: fentanyl
Dosis de morfina: 2.5-5 mg IV
Dosis de alfentanil: 1.5 - 3 mg IV inicialmente y luego
25-50 mcg/kg/h
3. Relajacin neuromuscular
Pueden utilizarse: vecuronio (norcurom), pipecuronio.
No se debe utilizar atracurium por el riesgo a vasodilatacin en estos pacientes.
,
'. Una nueva alternativa es utilizar cisatraG:urium (nim"
bium)
Vecuronio 5-15 mg en bolos, hasta obtener prdida
del tren de 4.
;'
Pipecuronio 50-100 mg en iguales condiciones al anterior.
Cisatracurium en dosis inicial de 0,15 mg/k y mantenimiento 3 mcg/k/min en infusin continua.
Las dosis deben ser titulables.
Nunca se debe revertir los relajantes neuromusculares.
4. Otros frmacos adicionales:
Lidocana: 0,5-1 mg/k cuando se est manipulando la
trquea en las traqueotomas.
Ketamina: 10-25mg en aquellos pacientes que requieran mejor analgesia con alto riesgo de vasodilatacin
y que de base tengan la capacidad de aumentar el V0 2
y la liberacin de catecolaminas.
Syntocinon: para las cesreas lO-20Uds en 500ml de

solucin salina para pasar en forma titulable por el
anestesilogo o intensivista.
Aspectos fisiolgicos de las posiciones y los

procedimientos
l. Tenga en cuenta que cuando estn manipulando vsceras en
lavados de cavidad abdominal puede aparecer la liberacin
masiva de PGE que desencadenan vasodilatacin severa.
2. Recuerde que durante la cesrea, hay una prdida masiva
de lquidos en la extraccin del feto.
3. Siempre pensar en la fisiologa materno-fetal y las repercusiones en la oxigenacin y perfusin fetal cuando se
est suministrando drogas o hay cambios de posicin;
siempre se debe llamar el neonatlogo.
4. Los inmovilizadores externos de pelvis sangran en algunas ocasiones.
5. Ser muy cuidadosos en el cambio de tubo endotraqueal por
traqueostoma, mantener el paciente con buena relajacin.
6. Cuando requieran posiciones en DL o DS, tenga en cuenta dos aspectos importantes:
No es fcil hacer ventilacin con PCV (ventilacin
controlada por presin) y en algunas ocasiones tiene
que pasarse a CMY.
Tenga en cuenta el mayor compromiso de la oxigenacin del pulmn dependiente. Nunca les reduzca el
PEEP a estos pacientes.
El monitoreo de PCWP puede no ser confiable, dependiendo donde quede el baln del catter y en que
posicin se coloque al paciente. Por esta razn se deben tener medidas hemodinmicas previas al cambio
de posicin.
Si no es clara la PCWP, usar un catter REF y medicin de volumen diastlico final del VD en defecto de
la cua para manejar el volumen y las presiones del
paciente.
No hay reportes de la utilizacin de tubos de doble luz
en procedimientos quirrgicos en la UCI.
el
Posiciones del paciente

a.
b.
c.
d.
Decbito supino (DS)

Decbito prono (DP)
Decbito lateral izquierdo (DLI)
Decbito lateral derecho (DLD).
NOTA: Las lneas de acceso venoso dependern de cada

procedimiento, al igual que su ubicacin y de la posicin a
que sea sometido el paciente durante su procedimiento.
Lneas de acceso venoso

Dependern del tipo de procedimiento a realizar y a la posicin del paciente.
Caractersticas
1. Deben ser de fcil acceso, evitando la manipulacin y/o
contaminacin del campo quirrgico.
2. De buen calibre que permitan el paso de volumen de lquidos y/o productos sanguneos sin dificultad.
3. Que aseguren permeabilidad durante el procedimiento y/o
en caso de alguna eventualidad.
4. Que sean suficientes y cada una con una funcin determinada.
5. Siempre tener una llave de tres vas ubicada en una de las
lneas del catter central con una luz libre, y otra llave de
tres vas ubicada en lnea perifrica igualmente con una
luz libre.
Aspectos generales
Todo paciente que vaya a ser sometido a un procedimiento
quirrgico urgente en UCI, deber tener:
1. Un acceso venoso central: mono, bi o trilumen sea yugular o subclavio.
2. Mnimo un acceso perifrico en miembros superiores,
preferiblemente dos en el mismo miembro.
3. El catter de Swan Ganz, se utilizar en paciente cuya
patologa y estado clnico y/o hemodinmico lo requiera
segn criterio mdico.
4. La lnea arterial es ideal pero su uso ser segn criterio
mdico.
A. Catter de Swan-Ganz
Slo estar presente en caso que el estado hemodinmico del

paciente lo requiera y ser de gran ayuda durante cualquiera
de los procedimientos. Generalmente es de acceso derecho
yugular o subclavio y puede utilizarse indiferentemente de la
posicin requerida por el paciente para el procedimiento.
Este catter permitir:
Medicin de presiones invasivas: PVC, PAP, PCWP.
Medicin de parmetros hemodinmicos, si se requiere.
El catter cuenta con una lnea proximal (azul) para medir
PVC y realizar inyeccin para gasto,cardaco; se utilizar
solamente para esto.
Una lnea distal (amarilla) para medicin de PA solamente.
Un censor para conectar el equipo de medicin de gasto
cardaco.
Lnea roja para medicin de cua.
Una lnea opcional (blanca) por la cual se instalarn todas
las infusiones que deban pasarse continuamente durante
el procedimiento, generalmente sern inotrpicos, vasoactivos, relajantes, sedantes, antibiticos. Si se tiene NPT,
debe ir por esta lnea y las otras infusiones debern cambiarse de lnea.
El introductor de Swan, funciona como catter central
debido a su calibre, se utilizar para el paso de volumen
(Haemacel, solucin de Hartman o lquidos a cholTo),
adems podrn instalarse medicamentos en infusin con-
411
tinua (en caso de no existir lnea opcional de Swan o de

estar ocupada con NPT), teniendo la precaucin de dejar
libre una luz de la primera llave instalada, de lo contrario,
usar una va perifrica con catter # 14-16 para volumen
y medicamentos por el introductor, en su defecto, canular
otra lnea central para frmacos.
B. Acceso perifrico
Para cualquier procedimiento adems del acceso venoso central, es importante adicionar uno o dos accesos perifricos
de buen calibre (catter # 14-16) utilizando los miembros
superiores si es posible y teniendo en cuenta la posicin a
utilizar segn el procedimiento; cada uno tendr su funcin
especfica:
UNO: utilizado slo para el paso de componentes sanguneos en caso necesario, lleva catter heparinizado.
DOS: utilizado para el paso de medicacin adicional dentro del procedimiento, adems de los anestsicos (o en
caso de que el acceso central sea mono-lumen, se instalarn infusiones requeridas); debe disponer de una llave de
tres vas con la primera luz libre; Deber tener mnimo
una infusin (sostenimiento) para asegurar su permeabilidad durante el procedimiento.
C. Catter central. (Mono, bi <> trilumen)
Puede ser yugular o subclavio, izquierdo o derecho.

l. Monolumen: Para NPT; siempre debern adicionarse dos
accesos perifricos con las funciones ya descritas o, preferiblemente deber cambiarse por gua antes del procedimiento.
2. Bilumen:
Lumen distal: NPT, PVC.
Lumen proximal: infusiones continuas, dejando libre
una luz en la primera llave de tres vas para alguna
eventualidad.
Se deben adicionar dos accesos perifricos para volumen principalmente.
3. Trilumen: igual manejo del bilumen.
Slo se adicionar un acceso perifrico para volumen
principalmente.
NOTA: Luego de finalizado el procedimiento y segn controles de laboratorio por orden mdica, podr disponerse de
los accesos perifricos dejando slo 1 acceso central.
Cuidados de enfermera
l.
2.
3.
4.
Siempre se debe tener la orden de procedimiento quirrgico urgente en DCI.

Se debe estar enterado plenamente del protocolo respectivo.
Preparar el equipo necesario segn el procedimiento.
Desocupar el cubculo cOlTespondiente, dejando los
equipos, instrumentos y materiales absolutamente necesarios para la realizacin del procedimiento.
5.
Proteger al usuario de zonas de presin segn posicin

y tiempo quirrgico utilizando rollos de tela y bolsas de
agua.
6. Cada lnea respectiva debe ser preparada con anterioridad.
7. Dar aviso oportuno al servicio de Ciruga General para
personal de apoyo necesario.
8. Preasepsia segn el procedimiento quirrgico.
9. Asistir el procedimiento.
10. Se debe tener lista la medicacin para la anestesia y asistir al anestesilogo.
11. Control de signos vitales.
ANEXO 1
Introductor de tubo traqueal Eschmon o
introductor elstico bougie
Diseado en el Reino Unido en principios de los aos 70's,
es un introductor de 60 cm con la punta angulada y la combinacin de flexibilidad y maleabilidad. Es de bajo costo, disponible y su tcnica combina la simplicidad de la operacin
con la alta tasa de xito.
Es comn que los pacientes traumatizados tengan contraindicada o limitada la movilizacin de la columna cervical, o
en la mayora de los casos presenten edema de la va superior
por trauma o por la infusin de lquidos endovenosos; haciendo la visualizacin gltica sub ptima (Cormack 3).
La tcnica consiste en realizar una laringoscopia convencional previa medicacin del paciente de acuerdo a su estado
clnico. Ante una glotis no disponible por manipulacin externa de la laringe o la maniobra BURP, se procede con la
insercin del introductor por su lado angulado. Se reconocr
su paso ciego a la traquea por el click de la punta con los
anillos traqueales "en forma de escalones". Una vez avanzado el bougie y con el laringoscopio en posicin se desliza
el tubo endotraqueal a travs del bougie con asistencia de un
ayudante que lo mantenga en posicin neutra. Avanzado el
tubo se retira el bougie, se verifica posicin y p()steriormente
se verifica si al avanzar el tubo ste no pasa 'fin~lmente o
choca en la glotis, en tal caso, lo ingicado es girar ef tubo 90
antihorario para facilitar su paso por la glotis (1). A su vez,
ste puede servir de intercarp.biador de ML a TET o de TET
a TET de menor calibre.
Las tasas de xito reportadas con el introductor de Eschmon en estudios prospectivos varian entre 94,3%, 99,5% y
100%. (2, 3).
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417
EHABI
UNI
SI
Los pacientes que ms frecuentemente se encuentran en las

unidades de cuidados intensivos son aquellos que han sufrido
traumas severos, cuadros infecciosos sistmicos, insuficiencia respiratoria aguda, grandes cirugas neurolgicas o cardiovasculares y otras patologas importantes que ponen en
peligro su vida.
Un manejo temprano por rehabilitacin de estos pacientes en estado crtico, que deben permanecer en reposo prolongado, est dirigido a intervenir una serie de factores en
la prevencin de potenciales complicaciones que ocurren
primariamente debido a la inmovilizacin, como lceras de
presin, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar,
neumona, des condicionamiento cardiovascular, retracciones
msculo tendinosas, oste0porosis, atrofia por desuso y otros
efectos negativos sobre diversos sistemas.
Tambin pretende diagnosticar y manejar tempranamente
las deficiencias que son los trastornos que la enfermedad produce en la estructura corporal o en la funcin de un rgano o
sistema, cuyas consecuencias son las discapacidades, que si
no se rehabilitan adecuadamente producen limitacin o minusvala.
Todo con la intencin de evitar esas complicaciones, buscando la mayor independencia del individuo en sus actividades bsicas de la vida diaria e integrndolo lo ms temprano
posible a la vida familiar, laboral y social, de la manera ms
productiva de acuerdo a sus capacidades residuales, asegurndole de esta manera una mejor calidad de vida.
Inactividad
Desacondicionamiento
C('Poral total
Capacidad funcional
cardiovascular y sistmica
reducida
Inactividad
Enfermedad
Aumenta
desacondicionamiento
Actividad muscular
reducida
Capacidad funcional
msculo esqueltica
reducida
Efectos de la inmovilizacin prolongada

En las ltimas dcadas est bien reconocido el efecto deletreo que sobre los diferentes sistemas del organismo produce
el reposo prolongado en cama (1), que puede agravar la enfermedad primaria y adicionarle las complicaciones originadas directamente como consecuencia de la inmovilizacin.
El des condicionamiento se puede definir como una reduccin
de la capacidad funcional de todos los sistemas del organismo y se podra considerar como una entidad completamente
separada del proceso original que limita la normal actividad
de un individuo.
Sistema msculo-esqueltico
En el sistema msculo esqueltico la inmovilizacin produce
contracturas, debilidad muscular, atrofia por desuso y osteoporosis. Estos efectos adversos frecuentemente son subestimados, pero para el paciente en cuidado crtico estas complicaciones pueden ser una causa que incremente sus das de
hospitalizacin al prolongar su dependencia para la movilidad y para las actividades de la vida diaria.
En las contracturas articulares que pueden involucrar las
articulaciones mismas, los tejidos blandos periarticulares y/o
los msculos, se presentan una proliferacin de fibras de colgeno que limitarn cada vez ms los arcos de movilidad
articular normales. Dichas contracturas se pueden prevenir
con una postura adecuada, realizando movilizaciones articulares completas activas o pasivas por lo ,~enos 2 veces al da,
y movilizando al paciente tempranamente."
Las movilizaciones tempranas son una simple pero importante actividad que puede evitar muchas complicaciones. Inicialmente deben moverse, desde las grandes articulaciones
proximales, hasta las pequeas distales; debern ser movidas
en su arco completo de movilidad por lo menos dos veces
cada doce horas, esto se realiza con la misma disciplina de
otras actividades como su bao y sus cambios posturales.
La debilidad y la atrofia muscular aparecen como consecuencia directa de la inmovilizacin con compromiso de
la fuerza y del tamao del msculo, asocindose esto a un
des acondicionamiento cardiovascular. En completo reposo el
msculo pierde un 10-15% semanal de su fuerza. Disminuye
su capacidad oxidativa, baja la tolerancia al cido lctico ya
la deuda de oxgeno, lo cual afecta su actividad metablica
disminuyndose la resistencia muscular.
El msculo cuadriceps y los extensores espinales son los

ms rpidamente afectados 10 cual puede dificultar su capacidad de levantarse y caminar.
Esta debilidad por desuso se puede prevenir realizando
una contraccin muscular del 20 al 30% de la tensin muscular mxima por varios segundos en el da. En algunos casos
especficos se puede usar estimulacin elctrica para prevenir
esta atrofia.
La osteoporosis est relacionada con la prdida del estrs
de tensin que los tendones ejercen sobre los huesos y que
ayudan a mantener la masa esqueltica. Las bases bioqumicas de la osteopenia por inmovilizacin estn relacionadas
con el metabolismo negativo del calcio manifestado en una
hipercalciuria.
La inmovilizacin prolongada produce hipotensin ortosttica, reduccin del volumen plasmtico sanguneo, reduccin
del rendimiento cardiovascular, fenmenos tromboemblicos
y un desacondicionamiento cardiovascular general.
Normalmente cuando nos colocamos de pie, reflejos simpticos protectores se activan para prevenir la hipotensin
ortosttica, incrementndose la frecuencia de pulso en 15/
min y producindose una vasQconstriccin prolongada en
vasos de miembros inferiores y del flujo mesentrico para
mantener una presin sangunea normal.
Deterioro del rendimiento cardiovascular ocurre por el
reposo, con incremento en la frecuencia cardaca, con un
gradual incremento en la presin sistlica en respuesta al
incremento en la resistencia vascular perifrica y con una
disminucin del volumen sistlico por deterioro del trabajo
ventricular.
Con el reposo hay una cada del retorno venoso y al colocarse de pie el paciente, hay aumento en la frecuencia cardaca tratando de mantener un volumen de llenado de fin de
distole que no siempre es suficiente para mantener una adecuada perfusin cerebral.
Un significante incremento en la frecuencia cardaca y
una cada en la presin sistlica pueden ocurrir en solamente
pocos das de reposo en pacientes con problemas asociados
de sepsis, trauma mayor, enfermedades importantes o edad
avanzada.
La hipotensin ortosttica se podr evitar levantando la
cabecera del paciente cada 6 horas por lo menos por 30 minutos, esto puede complementarse en algunos casos con las
medias antitrombticas. En pacientes con trauma raquimedular se deber vigilar su tensin arterial cuidadosamente para
ir incrementando su tiempo de tolerancia y su frecuencia, al
mantenimiento adecuado que haga de su presin.
La mejor medida para prevenir esta complicacin que
puede tardar de 20 a 72 das en corregirse, son las movilizaciones tempranas que pueden incluir movimientos articulares, ejercicios de fortalecimiento, deambulacin y ejercicios
calistnicos cuando sean tolerados por el paciente (2).
Tan pronto sea posible el paciente deber ser sentado al

lado de la cama e incrementar diariamente el tiempo de tolerancia a esta postura.
Sistema metablico y endocrino

La falta de actividad muscular acelera la prdida de protena
y reduce su sntesis presentndose una hipoproteinemia. Las
alteraciones gastrointestinales como la prdida del apetito y
la reduccin en su absorcin intestinal empeoran el problema. Todo esto explica el balance negativo de nitrgeno que
se presenta durante un reposo prolongado en cama. Un individuo sano en reposo puede perder diariamente 2 g. En ayuno puede llegar a perder hasta 12 g/da. Se requiere de una
semana de actividad para restaurar el balance de nitrgeno de
una persona que ha permanecido en reposo en cama por tres
semanas, pero si pasan siete semanas en cama se requieren
siete semanas de actividad para restaurarlo.
La excrecin de creatinina es mayor con prolongada inactividad, por lo que tanto la excrecin de creatina y de creatinina se incrementan significantemente con reposo en cama,
sin que se conozca todava bien el mecanismo por el que, ocurre este fenmeno.
A pesar de unos niveles normales de calcio en sangre, los
pacientes en reposo presentan hipercalciuria que se puede ir
incrementando hasta alcanzar un mximo en la cuarta o quinta semana y a veces la recuperacin de este balance negativo
puede tardar meses en recuperarse. La causa de esta prdida
se puede atribuir a la reduccin de la actividad muscular sobre
el sistema esqueltico y a la supresin de la paratohormona
(PTH) 1-25 dihidroxi vitamina D. Este balance negativo de
calcio puede tomar meses de actividad para poder restaurar
los depsitos normales de calcio en los huesos (3).
Tanto una inmovilizacin prolongada como el trauma pueden afectar negativamente el metabolismo del sodio, fsforo,
potasio y sulfuros y aunque los cambios no son tan severos
como con el calcio, deben tenerse en cuenta en pacientes con
mltiples problemas mdicos.
Otra alteracin relacionada con el reposo prolongado es el
fenmeno de resistencia a la insulina que se h~ce"!lls notorio
despus de ocho semanas de inm<;>vilizacin y que puede ser
mejorada con ejercicios isotnicos.
lceras de presin
Una lcera de presin es un rea localizada de piel y tejidos
subyacentes daados por presin, cizallamiento por deslizamiento, friccin o una combinacin de ellos. Tambin ocurre
ruptura de los tejidos blandos como resultado de una compresin entre una prominencia sea y una superficie externa.
En las personas que deben permanecer en cama usualmente se presentan en la mitad inferior del cuerpo (sacro, trocnteres, talones), 2/3 alrededor de la pelvis y 1/3 en miembros
inferiores siendo ms comn la ulceracin del taln. Adultos
mayores son ms susceptibles a tener lceras de presin sobre todo los mayores de 70 aos que hayan sufrido una frac-
32/ REHABILITACiN DE PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
tura de cadera. Pacientes con trauma raquimedular es otro

grupo importante con una prevalencia del 20% al 30% un
ao despus de su lesin, con lceras en rodillas, talones,
isquiones, espalda.
Muchas lceras se presentan en pacientes hospitalizados,
la prevalencia esta entre 3%-14% y puede llegar a ser tan alta
como 70% en ancianos con problemas ortopdicos. La incidencia en hospitales es de 1%-5%. En pacientes confinados a
cama o silla de ruedas por ms de una semana se incrementa
en un 8%.
Las lceras en el anciano estn asociadas a un incremento
de cinco veces mayor de mortalidad. Normalmente el sistema
nervioso nos obliga a movernos frecuentemente para aliviar
la presin en la piel. Personas que son incapaces de moverse,
pueden desarrollar una lcera en 1 o 2 horas.
Patognesis: los 4 factores mayores implicados son: interfase de presin, cizallamiento, friccin y humedad (4, 5).
Presin. Es una fuerza que acta perpendicular a la piel como
consecuencia de la fuerza de gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y
otro externo a l (silln, cama, sondas, etc.). Este aplastamiento
es responsable de necrosis en los msculos, en el tejido celular
subcutneo, dermis y epiqermis con la subsiguiente formacin
de lceras de presin. Una presin externa de 50 rnrnHg se incrementa sobre los 200 rnrnHg sobre una prominencia sea y
sostenida en el tiempo destruye los tejidos profundos, esto podra no ser evidente en la superficie de la piel.
Si la presin es de corto tiempo y es aliviada, hay una
hiperemia reactiva, que se refleja en un incremento del flujo
sanguneo en el rea. El alivio regular de grandes presiones
en el paciente de alto riesgo es primordial para prevenir las
lceras de presin.
Fuerzas de cizallamiento. Son generadas por el movimiento del hueso y el tejido celular subcutneo en relacin a
la piel que est restringida para moverse debido a las fuerzas
de friccin. (Por ejemplo, cuando un paciente sentado se desliza dentro de la silla o cuando la cabeza de la cama es levantada ms de 30). En tales circunstancias la presin necesaria
para ocluir los vasos sanguneos es reducida. En pacientes
ancianos una reduccin en la cantidad de elastina en la piel
predispone a los efectos adversos del cizallamiento.
Friccin. Es una fuerza tangencial que acta paralelamente
a la piel, producida por roces, por movimientos o arrastres. Es
la fuerza que se opone al movimiento entre dos superficies.
Fuerzas de friccin pueden comenzar la formacin de ampollas intraepidrmicas, con el inicio de erosiones superficiales en la piel iniciando o acelerando las ulceras de presin.
Tales fuerzas ocurren por ejemplo cuando un paciente es
arrastrado sobre la sbana de la cama, o tiene friccin en una
prtesis o en un calzado inadecuado.
Una fuerza externa de pinzamiento vascular combina los
efectos de presin y friccin (ejemplo: posicin de Fowler
que produce deslizamiento del cuerpo, puede provocar fric~

cin en sacro y presin sobre la misma zona).
Una excesiva humedad ambiental causada por ejemplo
por transpiracin, incontinencia urinaria o fecal o excesivo
drenaje de una herida, incrementa el efecto deletreo de la
presin, friccin o cizallamiento y puede haber maceracin
de la piel circundante por sumatoria de estos factores. La
friccin y la humedad hacen su mayor efecto en reas de alta
presin, el efecto de la friccin se incrementa cinco veces si
la humedad est presente.
Clasificacin
Existen varios esquemas de clasificacin para las lceras de
presin, uno de ellos es propuesto por el "European Pressure
Ulcer Advisory Panel" (EPUAP) que utiliza una clasificacin
de cuatro grados:
Grado 1. Eritema cutneo que no palidece, en piel intacta.
En pacientes de piel oscura observar edema, induracin,
decoloracin, calor local.
Grado 2. Prdida parcial del grosor de la piel que afecta a
la epidermis, dermis o ambas. lcera superficial que tiene
aspecto de abrasin, ampolla o crter superficial.
Grado 3. Prdida total del grosor de la piel que implica
lesin o necrosis del tejido subcutneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente.
Grado 4. Prdida total del grosor de la piel con destruccin extensa, necrosis del tejido o lesin en el msculo,
hueso o estructuras de sostn (tendn, cpsula articular,
etc.). En este estadio cmo en el III, pueden presentarse
lesiones con cavernas o trayectos sinuosos.
En los casos donde haya tejido necrtico, ste deber retirarse antes de determinar el estadio de la lcera.
lcera de presin GIV.
Factores de riesgo para lceras de presin

La presencia y sumatoria de los siguientes factores de riesgo
incrementarn el peligro de desarr,ollar una lcera de presin:
421
Fisiopatolgicos
Como consecuencia de la edad o por enfermedades agudas o
crnicas con incremento en la tasa metablica y demnda de
oxgeno en los tejidos comprometidos:
La edad: por prdida de la elasticidad de la piel, resequedad y la inmovilidad impuesta relacionada con determinadas patologas en pacientes con accidente cerebrovascular, trauma raquimedular, espasticidad, artritis, problemas
ortopdicos (especialmente fracturas de cuello de fmur)
y pacientes confinados a cama o silla de ruedas.
Lesiones cutneas: edema, sequedad de piel, falta de elasticidad.
Trastorno en el transporte de oxgeno: trastornos vasculares perifricos, estasis venoso, trastornos cardiopulmonares (EPOC, ICC)
Deficiencias nutricionales (por defecto o por exceso): delgadez, desnl}tricin, obesidad, hipoproteinemia, deshidratacin
Trastorn()s inmunolgicos: cncer, infeccin
Alteracin del estado de conciencia: estupor, confusin,
coma
Deficiencias motoras: paresia, parlisis
Deficiencias sensoriales: prdida de la sensacin dolorosa
como en una neuropata diabtica o en un trauma raquimedular. Esto lleva a reducir la frecuencia de reposicin
postural
Alteracin de la eliminacin (urinaria/intestinal): incontinencia urinaria e intestinal.
Relacionados con el tratamiento

Como consecuencia de determinadas terapias o procedimientos diagnsticos:
Inmovilidad impuesta, resultado de determinadas alternativas teraputicas: dispositivos, aparatos ortopdicos,
tracciones, respiradores, etc.
Tratamientos o frmacos que tienen accin inmunopresora: radioterapia, corticoides, citostticos o medicamentos
como sedantes, anestsicos, analgsicos.
Sondas con fines diagnsticos y/o teraputicos: sonda
vesical, nasogstrica, para manejo de fstulas.
Relacionados con el medio

Como resultado de modificaciones de las condiciones personales, ambientales, hbitos, etc.
Inmovilidad: relacionada con dolor, fatiga, estrs
Tabaquismo
Arrugas en ropa de cama, camisn, pijama, objetos de
roce, etc.
La falta de educacin sanitaria a los pacientes
La falta de criterios unificados en la planificacin de las
curas por parte del equipo asistencial.
pueden contribuir a la formacin de dichas lceras y determinar objetivamente el riesgo que cada uno de ellos pueda tener
para desarrollarlas. Para esto nos podemos ayudar en la aplicacin de algunas escalas ya reconocidas (Norton, Braden)
donde se consideran esos factores y nos permiten clasificar el
riesgo del paciente. Con esta clasificacin se identificarn los
pacientes con riesgo, sobre los cuales establecer medidas de
prevencin temprana.
Escala de Norton modificada
Estado
fsico
general
Estado
mental
Actividad
Movilidad
Incontinencia
Puntos
Bueno
Alerta
Ambulante
Total
Ninguna
Mediano
Aptico
Disminuida
Camina
con ayuda
Ocasional
Regular
Confuso
Muy
limitada
Sentado
Urinaria o
fecal
Muy
malo
Estuporoso
Comatoso
Inmvil
Encamado
Urinaria y
fecal
Clasificacin de riesgo por la Escala de Norton
Puntuacin de 5 a 9
Puntuacin de lOa 12
Puntuacin de 13 a 14
Puntuacin mayor de 14
Riesgo muy alto

Riesgo alto
Riesgo medio
Riesgo mnimo / No riesgo
Escala de Braden (7)

Percepcin sensorial
1
Capacidad de res- Limitado
puesta a estmulos completadolorosos
mente
Humedad
1
Grado de hume- Constandad de piel
temente
hmeda
2
Muy limitado
3
Limitado
levemente
4
Sin impedimento
2
Muy hmeda
3
Ocasionalmente
hmeda
4
Raramente
hmeda
Actividad
2
1
4
3
Grado de activi- Confinado a Confinado a Ocasional-, Camina
' frecuentedad fsica
cama
mente
la silla .
,.
mente
camina
Movilidad
1
Control de po si- Complecin corporal
tamente
inmvil
Nutricin
Patrn ingesta
alimenticia
1
Completamente
inadecuada
Friccin y roce
1
Roce de piel con Presente
sbanas
3
Levemente
limitada
4
Sin limitaciones
2
Probablemente
inadecuada
3
Adecuada
4
Excelente
2
Potencialmente
presente
3
Ausente
2
'Muy limitada
Prevencin de lceras de presin
Se considera como riesgo de desarrollar lceras un puntaje menor o igual a 16.
En todo paciente que ingrese a la unidad de cuidados intensivos debe hacerse un anlisis (6) de los factores de riesgo que
Los miembros del staff de la unidad de cuidados intensivos, los miembros de la familia y el paciente mismo deben
ser educados con respecto de esta complicacin. Una postura

adecuada y una movilizacin permanente en la cama y en la
silla reducen el riesgo de desarrollar lceras de presin.
La posicin en cama debe cambiarse con horario y todas
las prominencias seas deben inspeccionarse para mirar la
integridad de la piel. Es recomendable el cambio de peso en
cama moviendo el peso de una cadera a la otra con regularidad. Esto es todava ms importante en aquellos pacientes
con trauma raquimedular o en severo estado de desnutricin,
donde sus prominencias seas son ms vulnerables.
Cuidados de la piel
Las siguientes recomendaciones generales ayudarn a evitar
las escaras o evitarn su progreso. La piel debe ser inspeccionada por lo menos 2 veces al da, prestando especial atencin
a aquellas zonas que permanecen em'ojecidas despus de haber mejorado la presin. La inspeccin debe ser hecha por el
paciente o por el personal a cargo especialmente en los puntos de mayor riesgo, con el objetivo de encontrar y corregir
los problemas antes de que la lcera de presin se forme.
La piel deber ser limpiada tan pronto como est sucia o
hmeda. Un pao suave deber usarse para evitar injurias en
la piel. Un bao o ducha diaria es necesario, tomando medidas que eviten la irritacin o resequedad de la piel, como usar
agua tibia y un jabn suave.
Recomendaciones:
Examine el estado de la piel a diario
Mantenga la piel del paciente en todo momento limpia y
seca
Utilice jabones o sustancias limpiadoras con potencial
irritativo bajo
Lave la piel con agua tibia, aclare y realice un secado meticuloso sin friccin
No utilice sobre la piel ningn tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.)
Aplique cremas hidratantes, procurando su completa absorcin
Preferentemente se utilizar lencera de tejidos naturales
Para reducir las posibles lesiones por friccin podrn servirse de apsitos protectores (poliuretano, hidrocoloides)
No realizar masajes sobre prominencias seas.
Manejo de la incontinencia
Evite la humedad de la orina, heces, sudor o el drenaje de
heridas, esto puede controlarse usando paales o paos absorbentes. Una crema o ungento aceitoso para proteger la
piel de la orina, heces o drenaje de heridas se puede utilizar.
Tratamiento de la incontinencia
Reeducacin de esfnteres
Cuidados del paciente: absorbentes, colectores.
Movilizacin y postura
Para mover el paciente convendr levantarlo en bloque para
evitar arrastrarlo sobre la cama produciendo friccin sobre la
piel, para esto puede ayudarse levantndolo con una sban

colocada debajo de l previamente. Una fina capa de maizena
puede usarse sobre la piel para reducir el dao de la friccin.
El uso de cojines en rodetes y flotadores deber evitarse.
Elabore un plan de rehabilitacin que mejore la movilidad
y actividad del paciente. Realice cambios posturales: Cada
2-3 horas a los pacientes encamados, siguiendo una rotacin
programada e individualizada.
En perodos de sedestacin se efectuarn movilizaciones
horarias si puede realizarlo autnomamente, ensele a
movilizarse cada quince minutos.
Mantenga el alineamiento corporal, la distribucin del
peso y el equilibrio.
Evite el contacto directo de las prominencias seas entre
s.
Evite el arrastre. Realice las movilizaciones reduciendo
las fuerzas tangenciales.
En decbito lateral, no sobrepase los 30 grados.
Si fuera necesario, eleve la cabecera de la cama lo mnimo
posible (mximo 30) y durante el mnimo tiempo.
Use dispositivos que mitiguen al mximo la presin: colchones, cojines, almohadas, protecciones locales, etc.
Personas con incremento del tono con espasticidad pueden beneficiarse de intervenciones como fisioterapia, relajantes musculares como baclofen, bloqueos nerviosos o
ciruga.
Trombosis venosa
La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema comn
en pacientes hospitalizados aun entre quienes reciben profilaxis. El reposo prolongado expone al paciente a dos factores
de la trada de Virchow como son la estasis venosa y la hipercoagulabilidad que contribuyen a la formacin de trombos en
miembros inferiores. En el reposo hay hemoconcentracin y
estasis venosa en miembros inferiores. En los pacientes politraumatizados, al disminuir el efecto de bomba de la contraccin muscular de las piernas, debido a las lesiones de tejidos
blandos, se favorece la aparicin de t~:ombosis venosa profunda. Pacientes con un reemplazo total '(t~ cadera presentan
hasta un 54% de riesgo si no se usa un mtodo de profilaxis.
El uso de heparina de bajo peso molecular reduce esta incidencia a un 16%. A pesar de profilaxis, 31 % de pacientes con
un reemplazo total de rodilla desarrolla TVP; 27% de los pacientes operados de una cadera la presenta. Complicaciones
tromboemblicas han sido reportadas en un 30% a 60% en
pacientes despus de un accidente cerebrovascular. Una TVP
coloca al paciente en riesgo de sufrir un embolismo pulmonar (EP), una trombosis recurrente o un sndrome posflebtico. Ms del 50% de los pacientes con TVP que compromete
el sistema venoso proximal de sus miembros inferiores desarrollan EP. Como la rata de mortalidad de EP es tan alta hasta
en un 8% aun con intervencin, debemos ser muy cuidadosos
en el manejo inicial de la TVP. Otros factores que contribuyen a la estasis son la ciruga, la edad, la obesidad, eventos
trombticos previos; cncer o una falla cardaca.
423
El manejo de pacientes con TVP incluye anticuagulacin

con heparina o con heparina de bajo peso molecular (8) seguido a largo plazo con anticoagulacin con warfarina. Este
fenmeno, que puede pasar desapercibido en muchos casos,
puede presentarse hasta en un 20% en los pacientes de una
unidad de cuidado crtico pudiendo llegar a producirse entre
ellos hasta un 30% de tromboembolismo pulmonar algunos
de los cuales pueden ser fatales, y en algunos otros pacientes
pueden presentarse sndromes dolorosos crnicos de la extremidad por un sndrome posflebtico local.
Trombosis venosa profunda debe sospecharse siempre que
en una extremidad aparezca edema, sensibilidad, hiperemia,
distensin venosa y el signo de Homans, en cuyo caso pueden realizarse diversos estudios como ultrasonido doppler o
algn tipo de vena grafa para confirmar su presencia.
Aunque ha existido una considerable variabilidad en el
uso de tromboprofilaxis farmacolgica entre pacientes crticamente enfermos, en parte porque no han sido suficientemente evaluados unos end point clnicos relevantes en esta
poblacin, la anticuagulacin profilctica inicial con heparina de bajo peso molecular ha demostrado tener valor en su
prevencin,
Recientemente se realiz un estudio (9) multicntrico randomizado entre pacientes crticamente enfermos los cuales
recibieron aleatorizadamente un'a dosis subcutnea de deltaparina 5000 IU o placebo por 14 das y fueron seguidos por
90 das. El end point primario fue tromboembolismo venoso,
definido como la combinacin de trombosis venosa profunda
sintomtica, embolismo pulmonar sintomtico y trombosis
venosa proximal asintomtica detectada por doppler en el da
21 y muerte sbita hasta el da 21.
La incidencia de tromboembolismo venoso fue reducido
de 4,96% (73 de 1473 pacientes) en el grupo placebo a 2.77%
(42 de 1518) en el grupo con deltaparina, una reduccin absoluta del riesgo de 2.19% y una reduccin relativa del riesgo
de 45% (RR: 0,55, IC 95%: 0,38 a 0,80, P 0,0015). El beneficio observado fue mantenido por los 90 das. La incidencia
de sangrado, aunque fue baja fue mayor en el grupo de deltaparina (9 pacientes; 0,49%) comparado con el grupo placebo
(3 pacientes; 0,16%).
Otras medidas como las movilizaciones tempranas pasivas
o activas, ejercicios isomtricos o isotnicos (10), elevar peridicamente las piernas durante el proceso de reacondicionamiento, el uso de vendajes o medias elsticas con gradiente
de presin y la compresin neumtica intermitente pueden
utilizarse como medidas alternas o complementarias en su
prevencin.
En el pasado, pacientes con TVP eran colocados en reposo en cama por perodos de 7 a 10 das por el temor de que
presentaran EP, argumentndose que un movimiento vigoroso de la extremidad podra producir un desprendimiento
del trombo hacia el pulmn, ahora se propone una temprana
deambulacin.
La data en relacin con una movilizacin temprana en
TVP es limitada pero la mejor evidencia sugiere que el ries-
go de un EP no se incrementa en un paciente con un TVP no

complicada cuando se moviliza tempranamente y cumple por
lo menos 24 horas de un esquema de anticuagulacin bien establecido, adems es especialmente conveniente en aquellos
pacientes sin patologa cardiopulmonar.
Los resultados reportados por Partsch and Blattler (11)
muestran una ms rpida resolucin del dolor y del edema
asociado con TVP cuando se realiza una temprana deambulacin, esta adems es particularmente importante en pacientes
con factores de riesgo de TVP como en estados hipercuagulables. Segn el estudio de Aschwanden et al (12), se sugiere
tener una especial consideracin en pacientes con conocido
EP antes de comenzar su deambulacin.
Osificacin heterotpica
Esta complicacin debe sospecharse cuando una articulacin,
como la cadera, la rodilla, el hombro o el codo, comienza a
presentar dolor con limitacin funcional, acompaado de signos inflamatorios como calor, rubor y edema.
El diagnstico precoz se sospecha con el aumento de la
fosfatasa alcalina srica y se confirma tempranamente' con
una gamagrafa sea, puesto que la evidencia radiolgica
puede tomar varias semanas antes de aparecer.
Esta formacin de tejido seo ectpico es ms frecuente
en pacientes politraumatizados con varias fracturas en sus extremidades o con trauma craneoenceflico sobre todo cuando
permanecen largo tiempo en coma o presentan una espasticidad severa.
Para su prevencin debe instaurarse un programa temprano de movilizaciones articulares, sobre todo en pacientes neurolgicos para mantener una funcionalidad articulada
completa, pero cuando se presenta la complicacin, el tratamiento farmacolgico con etil hidroxi bifosfonato o indometacina pueden ayudar a evitar su progreso a una anquilosis
articular la cual por su parte es muy difcil de manejar aun
con ciruga.
Nutricin
Cambios gastrointestinales se producen con el ~'eposo prolongado, como prdida del apetito, atrofia de la mucosa y
de glndulas intestinales, baja rata de absorcin y aversin
por comidas ricas en prot~nas, todo con lo cual se puede
producir una hipoproteinemia. La constipacin resulta de la
interaccin de diferentes factores como el incremento en la
actividad adrenrgica que produce la inmovilizacin y que
lleva a inhibir el peristaltismo y a contraer los esfnteres, a
la disminucin del volumen plasmtico o deshidratacin que
pueda presentar el paciente y al efecto psicolgico que puede
representar tener que hacer sus deposiciones en cama. El uso
de narcticos ayudar a complicar esta situacin.
Una nutricionista debidamente entrenada deber hacer
parte del equipo multidisciplinario que ,usualmente maneja
estos pacientes. Durante su hospitalizacin un rgimen nutricional apropiado debe ser recomendado para evitar que el
paciente pueda desanollar constipacin o incontinencia. Para

prevenir la constipacin se deber prescribir una dieta rica en
fibra que incluya frutas y vegetales y una abundante cantidad
de lquidos. En caso de estreimiento supositorios de glicerina podrn ayudar a evitar una impactacin fecal en cuyo caso
habr que realizar enemas o extraccin manual.
El estado nutlicional deber ser monitolizado para suministrarle al paciente un adecuado aporte de calonas con una combinacin apropiada de nutIientes. La fonoaudiloga encargada
de su deglucin deber evaluar la habilidad de deglucin del
paciente para recomendar la consistencia apropiada de la dieta.
Genitourinario
Las alteraciones metablicas y funcionales que ocurren en
el tracto urinario con el reposo prolongado favorecen la aparicin de clculos en la vejiga y rin y la presencia de infecciones en el tracto urinario. Esto est favorecido por la
hipercalciuria que ocurre con el reposo prolongado y el incremento en la excrecin del fsforo.
Hasta donde sea posible, si el paciente necesita una sonda
Foley, sta deber removerse lo ms pronto posible y en los
casos necesarios es preferible un cateterismo intermitente. El
volumen urinario deber mantenerse en la mitad de la capacidad normal de la vejiga. El cateterismo deber realizarse
cada 4-6 horas. Las modificaciones debern hacerse teniendo
en cuenta el volumen urinario y el tiempo de cateterizacin.
Pulmonar
Las complicaciones respiratorias de una inmovilizacin prolongada son de las ms reconocidas causas que pueden resultar en enfermedad. En efecto, se produce una disminucin en
el volumen coniente, en el volumen minuto y en la capacidad
mxima respiratoria hay una reduccin entre un 25% a un
50% en la capacidad vital y en el volumen de reserva espiratorio. Entre los mecanismos implicados en esto, se encuentra
la disminucin de los movimientos del diafragma en supino,
y la disminucin en la movilidad torcica, por lo que la respiracin tiende a ser superficial incrementndose la frecuencia
respiratoria. Esta disminucin en la movilidad en el diafragma y en los msculos intercostales los lleva a perder fuerza
y resistencia dificultndose la limpieza de secreciones que se
depositan en los bronquios sobre todo en su pared posterior
mientras la pared anterior se reseca dificultando la actividad
ciliar para limpiarlos, acumulndose las secreciones sobre
todo en el rbol bronquial inferior.
La tos es ineficiente por la mala funcin ciliar y la debilidad de los msculos abdominales. Cambios segmentarios
en la rata de ventilacin perfusin pueden ocurrir crendose
shunt arteriovenosos que pueden llevar a una baja oxigenacin, presentndose atelectasias y neumona como ltima
complicacin.
En el paciente en reposo prolongado, movilizaciones tempranas y frecuentes cambios posturales junto a una peridica
higiene respiratoria con respiraciones profundas, tos asistida
y aspiraciones cuando sean necesalias, sern de ayuda para

mantener una va area limpia de secreciones. La asistencia
de terapia respiratoria con percusin y drenaje postural deber
realizarse en forma individualizada dependiendo de la pa~olo
ga del paciente y de su compromiso en la va area. Cuando
una intubacin se prolonga deber realizarse una traqueotoma,
con la cual se podr usar la vlvula de Passy Muir para asistir
al paciente en su habla aun cuando est en el ventilador.
Deglucin
La deglucin normal consta de 3 fases:
l. Fase oral
2. Fase farngea
3. Fase esofgica.
Disfagia o alteraciones en la deglucin es una dificultad en la
capacidad del individuo para manejar el bolo alimenticio en
la fase voluntaria (cavidad oral hasta llegar a los arcos palatinos), en la fase involuntaria (paso por faringe y laringe) o en
ambas fases de la deglucin (13).
La prevalencia vara de acuerdo a diferentes estudios. Groher & Bukatman reportaron que en una institucin de cuidado crtico 1/3 parte de los pacientes presentaban algn grado
de disfagia. Pannell, Cantieri & Cherney en 1984 reportaron
una prevalencia de un 42% en una unidad de rehabilitacin
de pacientes en fase aguda.
Estudios retrospectivos muestran que aproximadamente
1/4 de los pacientes con trauma craneoenceflico pueden
presentar disfagia y un estudio prospectivo realizado por
Gordon, Hewer y Wade (1987) indic que un 42% de los pacientes con ACV presentaban algn grado de disfagia.
Disfagia se define clnicamente como la sensacin de retardo en el paso del bolo alimenticio dentro de los 10 segundos despus de comenzar a tragar. Nunca es psicognica.
La historia mdica y la observacin de la deglucin son elementos muy confiables en su diagnstico, en el mecanismo
involucrado y en su localizacin.
Los tres mayores tipos de disfagia, se pueden clasificar
como trastornos de transferencia, de trnsito y obstructivos.
La disfagia de transferencia representa alteraciones en los
mecanismos neuromotores de la fase orofarngea, muestra
desrdenes que afeCtan la faringe y la hipofaringe, presen.:.
tando inicialmente dificultades en la deglucin de lquidos.
Su causa ms comn es la enfermedad cerebrovascular.
La disfagia de trnsito es un desorden caracterizado por la
ausencia primaria o secundaria del peristaltismo en el cuerpo
del esfago y un incremento de la presin con relajacin incompleta del esfnter inferior del esfago en la mayona de los
casos. Est clsicamente representada por la acalasia con una
ausencia de las clulas del plexo mientrico (Auerbach's).
Ocurre en ambos extremos de la vida y generalmente presenta disfagia para lquidos y slidos.
La disfagia obstructiva OCUlTe por estrechamiento mecnico o por estenosis de la faringe o esfago o en la unin
esfago gstrico.
425
La evaluacin de los problemas de la deglucin se realiza

a travs de un examen clnico, donde despus de hacer una
historia clnica del paciente se evala la anatoma, control y
sensibilidad de las estructuras orales (labios, lengua, paladar
blando) y la funcin larngea, identificando los pacientes con
trastornos que estn en riesgo de aspiracin y quienes requerirn un estudio video fluoroscpico (14).
El estudio video fluoroscpico o cinedeglucin evala la
anatoma y fisiologa de las diferentes fases de la deglucin
e identifica las alteraciones en los patrones del movimiento
de las estructuras oros farngeos que controlan el bolo y que
conllevan a que haya aspiracin y/o una deglucin deficiente.
A su vez permite definir las estrategias de manejo y. tratamiento que el paciente disfgico necesita.
Tos, nusea, atoramiento, salivacin excesiva, neumona
frecuente o recunente, parlisis de cuerdas vocales, traqueotoma (15) etc. son algunos de los sntomas o condiciones
que pueden indicar la necesidad de un estudio de deglucin.
Dicho estudio no solamente determina si el paciente est
broncoaspirando (16), sino que busca establecer si cambios
en la posicin, textura del alimento etc. pueden permitir que
el paciente se alimente oralmente sin riesgos.
Objetivo de la rehabilitac,in en pacientes con

lesiones neurolgicas
El objetivo de la rehabilitacin en pacientes con lesiones neurolgicas como trauma craneoenceflico (17) o accidentes
cerebrovasculares (18) est orientada a obtener una adecuada
capacidad funcional y una mejor calidad de vida.
La evaluacin inicial deber reconocer la severidad del
trauma basndose en la escala de coma de Glasgow donde se
ha establecido como severo un ndice menor de 9, moderado
de 9 a 12 y leve, mayor de 13.
La duracin de la amnesia postraumtica nos ayuda tambin a establecer su severidad, pues se considera un trauma
leve cuando la memoria se recupera antes de las seis primeras
horas iniciales, moderada si se recupera antes de las 24 horas
y severa si se pierde por ms de 24 horas.
El examen neurolgico completo inicial no solamente nos
mostrar el compromiso mental y funcional de las diferentes
estructuras neurolgicas, sino que nos servir de referencia
para ver la evolucin del paciente.
El proceso de rehabilitacin (19) de estos pacientes puede involucrar varias medidas como una estimulacin multisensorial, un programa de terapia fsica, rehabilitacin ocupacional, un programa de fonoaudiologa para manejar los
problemas de comunicacin y de deglucin y en los casos
necesarios un programa de rehabilitacin vocacional.
Tan pronto como sea posible deber realizarse un examen
cognitivo donde se evale la atencin, la memoria, el lenguaje, las funciones viso-espaciales, el pensamiento y las funciones motoras sensoriales.
Trastornos en la conducta y en la personalidad son frecuentes en este tipo de pacientes quienes pueden presentar
desde una simple labilidad emocional o ansiedad hasta un
cuadro depresivo mayor o sictico que requiera de una evaluacin y de un manejo psiquitrico.
reas objetivo de tratamiento en un paciente con lesin cerebral.
Necesidades
del paciente
reas o actividades
Habilidades de
autocuidado.
Actividades de
la vida diaria.
AVD
Alimentarse, arreglarse, baarse, vestirse, asearse y

mantener relaciones sexuales.
Habilidades de
movilidad
Caminar, desplazarse con soporte o impulsar por s solo

una silla de ruedas.
Habilidades de
comunicacin
Hablar, escribir y mtodos de comunicacin alternativos.
Habilidades
cognoscitivas
Memoria, concentracin, juicio, resolucin de problemas y habilidades de organizacin.
Habilidades de
socializacin
Relaciones con el personal de salud, su familia y su comunidad.
Entrenamiento
vocacional
Habilidades relacionadas con el trabajo. Reentrenamiento. Reubicacin
Control del
dolor
Medicamentos y medidas no farmacolgicas para controlar el dolor.
Evaluacin
psicolgica o
psiquitrica
Identificacin de problemas y soluciones en cuestiones

de pensamiento, de comportamiento y emocionales.
Apoyo familiar
Ayuda con la adaptacin a los cambios en el estilo de

vida, preocupaciones econmicas y planificacin de la
dada de alta.
Educacin
Educacin y preparacin del paciente y su familia sobre

los derrames cerebrales, los cuidados mdicos y las tcnicas de adaptacin.
Otros aspectos a considerar son una evaluacin funcional de

sus actividades bsicas cotidianas y de la vida diaria, de su medio familiar, laboral y social pensando en su resocializacin.
De un buen manejo inicial, depende la prevencin de algunas complicaciones secundarias como la espasticidad, las
lceras de presin, las retracciones musculares, las calcificaciones heterotpicas, la trombosis venosa en miembros inferiores y los sndromes dolorosos asociados como el sndrome
del hombro doloroso, la cefalea postraumtica y--eJ sndrome
doloroso regional complejo o distr,ofia simptica refleja.
Todo un equipo multidisciplinario en rehabilitacin con el
medico fisiatra quien coordina el proceso, neuropsicologa,
fisioterapia, fonoaudiologa, terapia ocupacional, trabajo social etc., se hacen necesarios en la prevencin y tratamiento
de todas las complicaciones que este tipo de pacientes pueden presentar.
Polineuropata y miopata del paciente

crticamente enfermo
La polineuropata del paciente crticamente enfermo (CIP) y
la miopata (CIM) que se presentan en forma independiente
o combinada, son una complicacin frecqente de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos (DCI) (20). Ambos
desrdenes pueden llevar a una severa debilidad y requerir
ventilacin mecnica prolongada.
CIP fue inicialmente descrita por Bolton y Zochodne en

1984 como una polineuropata mixta axonal y desmielinizante, sensitiva y motora que es reversible y se presenta como
una debilidad simtrica distal con prdida de los reflejos profundos. Se presenta frecuentemente con sepsis y falla multiorgnica.La fisiopatologa no est bien reconocida pero se
relaciona con una mayor mortalidad en DCI.
CIM est relacionado con diferentes presentaciones en
la literatura. (Miopata aguda cuadripljica, miopata de filamentos delgados, miopata necrotizante aguda, miopata
rpidamente progresiva con deficiencia de fibras de miosina). Dna variedad de patologas (neumona, asma severa,
trasplante de hgado) y el uso concomitante de alta dosis de
esteroides intravenosos y agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes predisponen a CIM.
En la evaluacin (21) del CIP y del CIM se utilizan test
de enzimas musculares, estudios electromiogrficos y de
conduccin nerviosa, biopsia de msculo o biopsia de nervio si se sospecha una vasculitis. Estos estudios, adems del
diagnstico no lo clasificarn como un problema muscular o
neurolgico. Si es neurolgico no lo clasificar como axonal,
desmielinizante o mixto, nos hablar del compromiso motor
y sensitivo y nos mostrar lo agudo o crnico del problema
adems de ayudarnos a mirar su evolucin en el tiempo.
Schmitz y colaborado~es (22) encontraron que el score de
Apache II y la presencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica pueden ser usados para estimar el riesgo de
desanollar CIPNM en pacientes con respirador.
Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J y colaboradores
(23) evaluaron en un estudio de coh0l1es a 73 pacientes spticos con disfuncin multiorgnica sin historia previa de polineuropata, se buscaron los factores de riesgo y las consecuencias clnicas de CIP, evaluadas por la duracin de ventilacin
mecnica, la estancia y la m0l1alidad. En ellos se realizaron
estudios electrofisiolgicos a los 10 y 21 das de haberse iniciado la ventilacin mecnica. El APACHE II fue similar en
los pacientes con y sin CIP en el momento de la admisin y en
el momento del primer estudio electrofisiolgico.
Los das de ventilacin mecnica fueron ms prolongados
en pacientes con CIP [32,3(21,1) versus 18,5 (5,8); p=0,002],
la estancia en DCI y la mortalidad hospitalaria fue mayor
en pacientes con CIP (42/50, 84% versus 13/23, 56,5%;
p=O,Ol).
.
El anlisis multivariado mostr como factores de nesgo
independientes de desanollar CIP a la hiperosl1wlaridad [OR
4,8; IC 95%: 1,05-24,38; p=0,046], a la nutricin parenteral
[OR 5,11; IC 95%: 1,14-22,~8; p=0,02], al uso de agentes
bloqueantes neuromusculares tOR 16,32; IC 95%: 1,34-199;
p=0,0008] y al deterioro neurolgico (Glasgow debajo de 10)
[OR 24,02; IC 95%: 3,68-156.7; p<O,OOl].
El anlisis multivariado mostr como predictores de
mortalidad intrahospitalaria a la polineuropata del paciente crticamente enfermo CIP [OR 7,11; IC 95%: 1,54-32,75;
p<0,007], y a la edad mayor de 60 aos [OR 9,07; IC 95%:
2,02-40,68; p<0,002].
Tratamiento
Optimizar el manejo mdico de pacientes con sndrome de
Guillian Ban, miastenia grave, CIP y CIM (24) es importante en reducir la alta morbilidad y mortalidad asociada,con
estas patologas.
Esto incluye medidas para prevenir trombosis venosa profunda, ulcera gstrica, profilaxis de ulcera de decbito y terapia respiratoria.
. .
Algunos estudios (25) parecen mostrar efectIvIdad en
mantener niveles de glucosa por debajo de 6,1 mmolfL con
insulina como prevencin de CIP al disminuir la injuria secundaria al SNC y perifrico en pacientes crticamente enfermos. La terapia con insulina de la hiperglicemia parece reducir el riesgo de ventilacin prolongada, de ayudar a mantener
una buena presin intracraneal y disminuir la frecuencia de
convulsiones y diabetes inspida.
Todo esto puede ayudar a acortar la estancia en cuidados
intensivos y posiblemente a lograr unos mejores resultados
de la rehabilitacin.
La intervencin del equipo multidisciplinario de rehabilitacin se debe hacer desde las primeras horas en DCI ya
que se ha demostrado que un gran porcentaje de pacientes
crticos en DCI presentan en la primera semana neuropatas
y alteraciones miopticas en estudios histolgicos.
Adems un sndrome de des acondicionamiento fsico empeora ms an el pronstico por lo que es necesario prevenir
que este ltimo aparezca y que la ventilacin mecnica no se
prolongue ms all de lo necesario.
Es importante iniciar un programa precoz de soporte metablico y nutricional concomitantemente con un programa
de ejercicio, para asegurar una mejor utilizacin de los n~
trientes y prevenir la aparicin del sndrome de desacondIcionamiento.
El programa de actividad fsica se debe iniciar en las primeras 24 a 48 horas de haber ingresado el paciente crticamente enfermo a la unidad de cuidados intensivos. Se recomienda una intensidad de mnimo dos sesiones al da, cada
una de 30 minutos de duracin. La prescripcin y evolucin
del programa las realiza el mdico espEialista en me?ic.ina fsica y rehabilitacin t~niendo en cuenta el estado dIano
general del paciente en n~lacin al consumo calrico y nutricional, condicin/cardiovascular y tolerancia al programa
mismo.
Su prescripcin deber ajustarse en relacin al estado clnico del paciente-sigutendo las -siguientes etapas (26):
Etapa 1: se inicia en pacientes en estado de coma o bajo
efectos profundos de sedacin y/o relajacin.
o
Posiciones adecuadas en el lecho
o
Prescripcin de frulas y ortesis en casos necesarios .
o
Prescripcin de medias antiemblicas en casos necesarios.
o
Prevencin de escaras, cuidados de piel
o
Movilizaciones pasivas
o
Estimulacin sensoriomotor: auditiva, visual, sensitiva
superficial (tacto, dolor, temperatura)
427
Propiocepcin, estmulos laberintcos. Estimulacin bioelctrica funcional

Educacin a la familia y asistentes del paciente en su estimulacin.
Referencias
l.
2.
Etapa U: esta diseada para aquellos pacientes conscientes

que estan confinados en cama.
Posiciones adecuadas en el lecho y/o sentados
Medidas para prevencin de escaras
Manejo de esfnteres
Movilizaciones asistidas
Estimulacin sensoriomotora: auditiva, visual, sensitiva,
superficial (tacto, dolor, temperatura)
Propiocepcin, estmulos labernticos
Estimulacin bioelctrica funcional
Reeducacin y fortalecimiento de patrones de movimiento
Mantener una buena higiene pulmonar
Terapia ocupacional para entrenamiento postural y ahorro
de energa.
Educacin al paciente y su familia en mantener su postura
y actividad.
Etapa IU: pacientes con capacidad de deambular.
Balance sentado
Marcha en la habitacin o en 'el piso
Movilizaciones activas
Mesa de bipedestacin
Propiocepcin, coordinacin y equilibrio
Reeducacin y fortalecimiento de patrones de movimiento.
Educacin en medidas de higiene pulmonar
Terapia ocupacional para manejo de postura y ahorro de
energa.
y actividad.
Etapa IV: pacientes con capacidad de deambular que pueden ser llevados al servicio de rehabilitacin.
Marcha en la habitacin y/o en el servicio
Pedaleo contra resistencia
Movilizaciones activas contra resistencia progresiva
Propiocepcin, coordinacin y equilibrio.
Reeducacin y fOltalecimiento de patrones de movimiento
Terapia ocupacional para entrenamiento en A.B.e, manejo de postura y ahorro de energia.
y actividad.
En cada paciente y en forma individual segun sus necesidades se utilizara alguna modalidad fisica o se formulara si lo
requiere alguna ortosis o aparato ortopedico. Igualmente se
debera establecer un programa de terapia de lenguaje, de rehabilitation de su deglucion o de neuro-rehabilitacion cuando
su condition lo requiera.
3.
4.
S.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
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429
Francisco Jos Ramrez P, MD; Fernando Raffan S, MD; Enrique Arango G, MD; Diego Zuluaga, MD
El trauma ha existido desde el inicio de la humanidad y ha

sido registrado en textos tan antiguos como el gnesis de la
Biblia, donde Can mata a Abel, y en los papiros del antiguo
Egipto que narran la realizacin de amputaciones y extraccin de cuerpos extraos.
Hoy en da, la sobrepoblacin, la falta de tiempo y el
desarrollo tecnolgico, entre otros factores, hacen que estemos ms propensos a presentar accidentes, incluyendo la
desigualdad, que en ltima instancia es la responsable por
los conflictos armados, las guerras y la violencia, donde Colombia desafortunadamente juega un papel protagnico a nivel mundial, generando sobrecostos a las diversas entidades
prestadoras del servicio de salud.
A causa de las guerras, se vio la necesidad de generar
grandes avances en el mundo mdico, como la creacin de
hospitales, el cuidado de heridas, el manejo de fracturas, el
concepto de transporte de heridos, el desarrollo de la terapia
endovenosa de fluidos para reanimacin, la terapia transfusional, el uso de agentes antispticos, agentes vasopresores,
frmacos para el manejo del dolor agudo y antibiticos de
amplio espectro, adems de la creacin de unidades de quemados, del desarrollo de la atencin prehospitalaria, de la telemedicina y la aplicacin de la robtica fuera de quirfanos,
que han contribuido a aclarar muchos conceptos modernos
sobre patologas frecuentemente tratadas en las unidades de
cuidado intensivo como son el sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto, el sndrome sptico en todas sus
presentaciones, el embolismo graso, el tromboembolismo
pulmonar, el sndrome de reperfusin, el sndrome por aplastamiento CRASH, la disfuncin ventricular, la falla renal
aguda, etc.
Hoy en da, el 50% de los pacientes con trauma severo
fallece en la primera hora posterior al desarrollo del evento
y usualmente por lesiones en el sistema nervioso central, en
la va area y en el corazn y/o en los grandes vasos; otro
30% fallece en las siguientes 4 horas a causa de hemorragias
de difcil control, y el 20% restante tiene un alto riesgo de
fallecer en la siguiente semana debido a las infecciones y a la
falla orgnica multisistmica.
El control de la va area en un paciente es el primer paso
de la reanimacin en cualquier escenario donde encontremos
una situacin de emergencia, puesto que sin una adecuada
intervencin en sta, no se podr garantizar la ventilacin
pulmonar y la oxigenacin. Cormack y Lehane tienen la siguiente clasificacin durante la laringoscopia (1):
2.
l. Se visualiza la glotis, incluyendo la comisura anterior y

posterior de las cuerdas vocales.
2. Se visualiza la cara posterior de la glotis, la comisura anterior no se ve.
3. Solamente se visualiza la epiglotis, la glotis no alcanza a
ser expuesta.
4. Slo se ve el paladar duro.
Frente a la va area difcil, es decir, aquella que corresponde
a un paciente que ha tenido previamente problemas de intubacin, de ventilacin o patologas que siempre se asocian a un
manejo dificultoso de la va area conocida, el algoritmo del
ASA propone la intubacin con el paciente despierto, previa
explicacin del procedimi~nto, o en su d~fecto, una va area quirrgica o anestesia i"egional si el paciente requiere una
intervencin y no s~,encuentra inestable. Tambin es posible
actualmente intubar por medio de visin directa mediante el
uso de la fibrobroncoscopia si se cuenta con el aparato de
dimetro adecuado y con la experiencia necesaria.
El paciente traumatizado, independientemente de tener
una va area difcil o no, puede presentar una serie de situaciones especiales que requieren un tratamiento especial;
dentro de estas situaciones encontramos:
1. Trauma cerrado de la va area: representa un dilema
diagnstico, pues al examen fsico externo puede ser completamente normal. Al no ser evidente la lesin, debe sospecharse si el paciente presenta estridor"disfagia, disfona, enfisema
subcutneo o disnea, que se acentan con el decbito. Este
trauma en la va area superior es comnmente producido
por impacto directo, el cual fractura la laringe y el cartlago

cricoides. La mortalidad de estos pacientes vm.a de acuerdo
a la ubicacin de la lesin.
En fracturas aisladas del cartlago tiroides es aproximadamente del 11 %, mientras que cuando compromete el cartlago cricoides, los bronquios, o la trquea intratorcica, se
acerca al 50%. El trauma facial frecuentemente presenta una
barrera fsica para la intubacin, especialmente cuando hay
destruccin de la parte media de la cara. Esto impide el acceso fcil a la va area superior y por lo tanto, est indicada la
cricotiroidotoma.
La orofaringe y la naso faringe estn frecuentemente comprometidas en trauma maxilofacial severo, principalmente en
fracturas del tercio medio de la cara, poniendo en peligro la
permeabilidad de la va area como resultado de la deformidad, hemorragia, aumento en la produccin de secreciones
o cuerpos extraos (fragmentos de piezas dentarias). La va
area puede obstruirse a cualquier nivel por presencia de un
cuerpo extrao, desde la nasofaringe hasta la porcin distal
del rbol traqueobronquial.
2. Obstruccin de la va area superior: bien sea por
la presencia de un cuerpo extrao o por la relajacin de la
lengua y/o de los msculos que mantienen permeable la va
area. Dentro de los signos de obstruccin de la va area o
mala ventilacin encontramos la 'agitacin y la obnubilacin
producidas por hipoxia cerebral, la cianosis central o perifrica, tambin por hipoxemia, hipercapnia, retracciones intercostales o de msculos accesorios, sonidos anormales con la
respiracin como el estridor, asimetra en el desplazamiento
de uno o ambos hemotrax, disminucin de los ruidos respiratorios y taquipnea, la cual es un signo temprano de compromiso de la va area. Esta obstruccin puede ser causada
por el mismo trauma o por un cuerpo extrao (2).
Un alto porcentaje de adultos con aspiracin de cuerpo extrao tienen comprometidos los reflejos protectores de la va
area superior. La ubicacin del cuerpo extrao a nivel de la
laringe es siempre sintomtico y produce comnmente obstruccin total de la va area, a diferencia de los ubicados por
debajo de la epiglotis: aquellos localizados en el rbol bronquial pueden ser desplazados mediante la tos o por cambios
posicionales, generando obstruccin total, principalmente en
nios.
El manejo de la emergencia en situaciones de cuerpo extrao depende de la localizacin: si se encuentra supragltico
es suficiente la exploracin larngea y remocin con pinza de
Magill. En caso de estm. en el rbol traqueobronquial se debe
pedir al paciente que haga una espiracin forzada, colocndolo
con la cabeza hacia abajo; si el paciente se encuentra inconsciente, se puede colocar el tubo endotraqueal de tal forma que
el cuerpo extrao sea desplazado a un bronquio y as facilitm.
la ventilacin al paciente y posteriormente se programa para
retiro de cuerpo extrao con fibrobroncoscopia (3).
3. Trauma penetrante de la va area: se encuentra frecuentemente asociado a ruptura de grandes vasos y lesin pulmonar que representan amenaza para la vida. Las lesiones en
el cuello, principalmente en la zona 2 (entre el ngulo de la

mandbula y el cartlago cricoides) tambin pueden producir
obstruccin por trauma directo (penetrante o contundente)
sobre la laringe o trquea, generando prdida de continuidad
en la va area, enfisema subcutneo, cianosis, compresin
extIinseca o hemorragia, convirtindose en una amenaza inminente para la vida. Esto exige un control inmediato de la
va area, en la gran mayOlia de los casos mediante aproximacin quirrgica, con colocacin directa de una cnula de
traqueostoma o un tubo endotraqueal, a travs de la misma
lesin cervical. Se debe tener extremo cuidado de no ocluir
el orificio de la va area por retraccin de los bordes de la
herida, o por excesiva extensin o flexin del cuello y se deben evitar los peIiodos prolongados de apnea. Las lesiones con
seccin completa de la trquea pueden llevar a retracciones
dentro del trax. En todos los casos de ruptura de la va area
es importante instaurar uno de los tres tipos de va area definitiva, con el paciente despierto, como son el tubo orotaqueal,
el tubo nasotraqueal, y la va area quirrgica, que incluye la
cricotiroidotoma y la traqueostoma (4).
Son pocas y especficas las indicaciones para realizar traqueostoma de emergencia sin el beneficio previo de la intubacin endotraqueal. La traqueo sto ma de emergencias est
indicada cuando la va area no puede ser controlada mediante intubacin endotraqueal o cricotiroidotoma; usualmente,
precipitada por trauma mayor de la laringe o hipofaringe o
trauma mandibular o maxilofacial.
Las heridas penetrantes en la regin anterior del cuello, en
las cuales se encuentra intacta la va area, con evidencia de
lesin vascular, hacen necesaria una intubacin temprana porque la expansin de un hematoma cervical profundo, que no
sea clnicamente aparente, puede ocluir completamente la va
area y hacer luego la intubacin muy difcil o imposible.
4. Quemadura de la va area: las lesiones por quemadura directa o por inhalacin de humo pueden dificultar
la aproximacin de la va area, por deformidad, edema y
deterioro en el intercambio gaseoso por lesin qumica del
tejido pulmonar. La incidencia de dao de la va area por
inhalacin de humo vara desde el 5 al 35%"d,e pacientes
hospitalizados con quemaduras. Mientras la morilidad de la
quemadura aislada de la va area superior es menor del 10%,
la asociacin con quemaduras cutneas de cualquier tamao
,dobla la mortalidad.
Las quemaduras en la va area superior son producidas por
la inhalacin de aire muy caliente y compuestos txicos en el
humo. Una corta exposicin de la epiglotis o la laringe al aire
seco a 300 0e o vapor de agua a 1000e lleva a un edema masivo y rpida obstruccin de la va area. En nios esto resulta
en macroglosia, epiglotitis y lm.ingotraqueobronquitis. Los
productos qumicos de la combustin como el amonio, dixido de nitrgeno, dixido de sulfuro y cloro combinado con
el agua entran en contacto con la va area, formando cidos,
irritando las mucosas del tracto respiratoriC? Los pacientes con
quemaduras leves de la va area se encuentran siempre en
riesgo de desarrollm. una obstruccin progresiva por edema
33/ MANEJO DE LA vA AREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
tisular y por necrosis del epitelio de la trquea y bronquios

resultantes de la lesin directa de los qumicos inhalados. Estas alteraciones conducen a un severo broncoespasmo, dao
alveolar y edema pulmonar, que necesita soporte ventilatorio
(5) .. Es importante recordar que la inhalacin de monxido de
carbono es una causa comn de hipoxia y que la monitora con
pulsooximetra no es adecuada en algunos casos, puesto que la
longitud de onda del pulsooxmetro no puede diferenciar entre
oxihemoglobina y carboxihemoglobina.
Como en cualquier trauma, el manejo de la va area comienza con la valoracin inicial. Se debe obtener informacin
acerca de anormalidades previas y signos actuales de obstruccin y con esto se puede establecer el plan ms adecuado
para el manejo. En estos casos siempre existe el cuestionamiento: si todo paciente que llega al hospital con apariencia
normal luego de una quemadura se debe intubar profilcticamente? No todas las lesiones de la va area se manifiestan
inmediatamente. El edema producido por la infusin masiva
de lquidos de reanimacin puede comprometer la va area y
hacer la intubacin posterior muy difcil o imposible.
Los signos que pueden sugerir compromiso de la va area
son las quemaduras faciales, el esputo carbonceo, la quemadura de los vellos nasales, dolor retroesternal con la inspiracin y la dificultad respiratoria. Cuando se sospecha o es
evidente el compromiso 'de la va area, se debe colocar una
va area definitiva de inmediato.
Una vez se logre desobstruir la va area, hay que asegurarse de que el paciente sea capaz de mantener la va area
permeable, as como una adecuada oxigenacin y/o ventilacin, y de no ser as se debe asegurar definitivamente medi ante un tubo endotraqueal o una va quirrgica en caso de
que no sea posible el paso del tubo.
Ya que la va area difcil no reconocida genera complicaciones fatales (6), desde el inicio de la prctica anestesiolgica se han diseado pruebas indirectas con diferentes valores
predictivos, encaminadas a identificar pacientes con posible
va area difcil, es decir, aquel paciente que genere una dificultad para la ventilacin, laringoscopia o intubacin de la
siguiente forma:
Ventilacin difcil: es cuando un anestesilogo no es capaz de mantener una saturacin mayor de 90% ventilando a
presin positiva intermitente con FIO') de 1,0, en un paciente
cuya saturacin era mayor de 90%, previo a la intervencin
anestsica y no le resulta posible revertir los signos de la ventilacin inadecuada durante el uso de mscara facial.
Laringoscopia difcil: situacin en la que no es posible
visualizar las cuerdas vocales con un laringoscopio convencional; en la clasificacin de Cormack y Lehane se encuentra
una laringoscopia grado III- IV.
Intubacin dificil: es cuando el paso del tubo traqueal
requiere ms de tres intentos o ms de 10 minutos.
La presencia de estas situaciones es del 0,01-0,03% para
la ventilacin difcil, del 2-3% para una laringoscopia difcil
y del 0,4-2% para una intubacin difcil.
La valoracin de la va area se inicia con el contacto verbal con el paciente, siguiendo con la inspeccin, el color de la
piel, mucosas y lechos ungueales, la posicin de la trquea, la
mecnica ventilatoria, la presencia de disnea, estridor y ronquera, entre otros. Otras condiciones patolgicas que pu~den
dificultar la intubacin son:
Enfermedades congnitas
Micrognatia, divertculo farngeo, higroma qustico, traqueomalasia, sndrome de Treacher Collins, Pierre Robin,
Cockayne, Down, Klipel Feil, Turner, disostosis craneofacial, mucopolisacaridosis, atresia farngea, agenesia traqueal,
sndrome de Goldenhar.
Enfermedades inflamatorias
Epiglotis, angina de Ludwing, absceso farngeo, esclerodermia, sarcoidosis, angioedema, artritis reaumatoidea, espondilitis, osteoartrosis.
Enfermedades tumorales
Cualquier presencia de stos en la va area superior o inferior y el antecedente de radioterapia en cuello o en cabeza,
ciruga previa de cabeza y cuello.
Enfermedades endocrinas
Acromegalia, diabetes, hipertiroidismo, preeclampsia, bocio,
obesidad.
Enfermedades traumticas
Fracturas mandibular, cervical, maxilar, base crneo, larngea, quemaduras, hematomas y edema (7).
Las pruebas encontradas para optimiz~ la valoracin de la
va area deben realizarse antes y son:
1. Pruebas cualitativas
Altura del paladar
Tamao de la lengua
Longitud de los incisivos
'.""
Tipo de mordida ,'~dientes de castor"
Longitud y grosor del cuello
Presencia ge vello facial
Antecedente de intubacin difcil.
"
2. Pruebas cuantitativas
Apertura oral: corresponde al espacio encontrado entre los
incisivos centrales superiores e inferiores y en los pacientes
edntulos, a la distancia entre el borde libre de las encas;
fue realizada por Wilson en 1988 y clasifica este espacio en
cuatro grupos, donde distancias inferiores a 4 cms dificultan
la introduccin y manipulacin del laringoscopio (8).
Mallampati: descrita desde 1983, postula que la relacin
que existe entre el tamao de la lengua con respecto a la cavidad orofarngea tiene una relaCin directa con el grado de
complejidad de la laringoscopia (9); su estudio presenta pro-
blemas metodolgicos y la sensibilidad y especificidad son

bajas llegando al 50% y el valor predictivo positivo es de tan
solo un 3%.
La clasificacin de Mallampati fue modificada por Samsoon y Young. Logra mejorar la sensibilidad a un 60%, as
como la especificidad, la cual ascendi a un 70%, al valorar
al paciente en posicin sentada, abriendo la boca lo mximo
posible sin extender el cuello y protruyendo la lengua sin fonar (10); el examinador debe tener los ojos a la altura de la
boca del paciente para optimizar as la visualizacin de las
estructuras orofarngeas. Sin embargo, el valor predictivo positivo contina siendo muy bajo, con slo un 13% (11).
Protrusin mandibular: esta se realiza con el paciente en

posicin de olfateo y con la boca completamente abierta, se
traza una lnea imaginaria entre los incisivos superiores y la
parte ms anterior del cartlago tiroides, si esta distancia es
menor de 2 cms, la posibilidad de va area difcil aumenta,
su sensibilidad es de un 30% y su especificidad de un 80%.
Perfil mandibular: se mide con el paciente sentado, con la
espalda recta, la cabeza en posicin neutra y la boca cerrada;
colocndose el observador lateral al paciente, se traza una lnea
paralela a la lnea ms anterior de frente al maxilar superior y
la prominencia mentoniana. Si la prominencia del mentn est
por delante de la lnea o si se encuentra sobre sta se considera anatmicamente adecuada para la intubacin (progntico
o natural), si se encuentra el mentn por detrs de esta lnea
(retrogntico), se considera con un espacio retromandibular
reducido para una intubacin endotraqueal fcil (14).
Angulacin de la columna cervical o prueba de Bellhouse-Dore: se valora colocando al paciente con la cabeza
Distancia tiromentoniana: tambin conocida como escala de Patil Aldrete, se mide al pedirle al paciente que con
la boca cerrada lleve la cabeza hacia atrs y se realiza una
medicin desde el borde inferior de la prominencia mentoniana hasta la escotadura superior del cartlago tiroides. El
valor mnimo asociado a una visualizacin adecuada de las
estructuras glticas es de 6,5 cms o por lo menos tres traveses
de dedos (12).
erecta y mirando al frente, se traza una lnea a travs de la

superficie libre de los incisivos superiores, que ser paralela
al suelo. Dejando sta como punto cero se le pide al paciente
que deje caer su cabeza hacia atrs tanto como sea posible
y se estima el ngulo. La clasificacin exige determinar la
limitacin de la extensin en tercios, siendo una difcil intubacin relacionada cuando se puede extender un tercio o
menos de la articulacin.
)
(
Distancia esternn mentn: es la prueba que valora los

factores anatmicos con mejor sensibilidad (82%), mayor especificidad (89%) y valor predictivo positivo (27%) de todos
los utilizados en la prctica clnica. Se mide desde el borde
superior del manubrio del esternn y el mentn, estando el
paciente con la cabeza extendida sobre el cuello y con la boca
cerrada; se considera grado I con una distancia mayor a 13,1
cms, grado II con distancias entre 12,1 y 13 cms, grado III
entre 11 y 12 cms y grado IV menor a 10,9 cms (13).
Sin embargo, estas pruebas tiene bajo valor predictivo

positivo, debido a que no encontramos una alta'tantidad de
pacientes que presenten criterios'de va area difcil, cuyas
consecuencias pueden ser f~tales; se han realizado mltiples
cruces de diversas variables tanto cuantitativas como cualitativas con lo que se ha logrado mejorar la sensibilidad y especificidad para detectar pacientes con va area difcil, dentro
de los ndices de riesgo multivariado creado para este fin; los
ms nombrados son:
ndice de Wilson: combina variables cualitativas y cuantitativas: el peso, la motilidad cervical, la movilidad de la articulacin atlanta-occipital, la presencia de dientes prominentes y la subluxacin de la ATM. Su sensibilidad es del 90% y
su especificidad es del 92% con un valor predictivo positivo
de un 9% (15).
ndice de Frerk: se realiz en 244 p~cientes, combina el
Mallampati modificado y la distancia tiro mentoniana, una
33/ MANEJO DE LA VA AREA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
distancia menor de 7 cms y un Mallampatimayor a tres, indican una posible intubacin difcil (16).
ndice de Karkout: combina la protrusin mandibular con
el Mallampati, la apertura oral, motilidad atlanta-occipital, la
distancia tiromentoniana y el tamao de los dientes. La sensibilidad es del 84% y la especificidad es del 98%.
ndice de ARNE: combina la distancia tiromentoniana con
el Mallampati, la apertura oral, la subluxacin de la ATM, la
extensin cervical, la presencia de sntomas o de cualquier
patologa en la va area y el antecedente de intubacin difcil. La sensibilidad se incrementa a un 93%, la especificidad
igual y el valor predictivo positivo aumenta a un 34% (17).
ndice de Naguib: esta prueba combina la TAC en 3ra dimensin con las distancias tiro mentonianas, estemo mentonianas, la circunferencia del cuello y el Mallampati, alcanzando una sensibilidad del 95,4% y una especificidad del 91 %.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que estadsticamente ninguna prueba es superior a otra (18).
La dificultad en una situacin de emergencias para manejar la va area y poder asegurarla mediante la realizacin
de una laringoscopia, asociada a la inestabilidad hemodinmica del paciente y a los diferentes sistemas comprometidos
como consecuencia del trauma, hacen que debamos contar
con diferentes medicameJ}tos, equipos y tcnicas para lograr
un adecuado control de la va area, por lo que el personal
encargado de manejarla debe tener siempre un plan altemo
(19) que por razones logsticas muchas veces se aplica demasiado tarde.
Estos eventos adversos hicieron que la Sociedad Americana
de Anestesilogos (ASA) publicara en 1996 un algoritmo para
facilitar el manejo de los pacientes con va area difcil, donde
agrup una serie de elementos y tcnicas que han demostrado
ser de gran utilidad en una situacin de emergencia, en la que
no es posible intubar y/o ventilar a un paciente (19).
I
Intubacin despierto
Considerar en
Ventilacin adecuada
con mascarilla facial
Ventilacin inadecuada
con mascarilla facial
.Si
No se puede intubar, s se
puede ventilar: algoritmo
3-va area reglada
No se puede intubar, no se
puede ventilar: algoritmo
4-va area de emergencia
* Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la

mascarilla larngea con CO2 espirado
Algoritmo 2.
Paciente anestesiado, intubacinl

fallida, ventilacin adecuada
alternatiVos~
Mtodos
de intubacin
,
I
adelant~:
Cambiar palas del laringoscopio

Intubacin a travs de mascarilla larngea
Intubacin con fibrobroncoscopio
Guas luminosas
Intubacin retrgrada
Intubacin ciega nasal u oral
I Fracaso tras mltiples I
xito *
intentos
.,
I
f
Despertar al
paciente
Acceso
invasivo
I opciones
Otras I
t
Anestesia general con ventilacin

manual por mascarilla facial o laringea
anestesia local o regional
Traqueostoma percutnea o quirrgica,

cricotirotoma
I * Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la I

Algoritmo 3.
manual por mascarilla facial o laringea anestesia local o regional
* Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la

mascarilla larngea con CO2
Algoritmo 1.
Debido a que una situacin de emergencia en la va' area no da tiempo de espera y los resultados estn directamente relacionados con el tiempo de reaccin y solucin del
problema, se crea el concepto del carro de va area, el cual
agrupa en un mismo sitio todos los elementos disponibles de
una forma rpida y segura. Es decir, debern ser adecuados,
suficientes, limpios, estriles, transportables y su contenido
conocido no slo por los anestesilogos sino tambin por el

personal que colabora en el proceso de la intubacin.
IPaciente anestesiado, intubacin I
fallida, ventilacin inadecuada
Pedir ayuda
..
Acceso no invasivo
de emergencia
1_ Broncoscopia rlgida
I
I
Combitube
Ventilacin con jet transtraqueal
Otros
Fallo
xito *
+_2
1Acceso invasivo
de emergencia
1 Despertar al
paciente
11
Acceso
invasivo
11
Otras
opciones
,.

manual por mascarilla facial o laringea
anestesia local o regional
l' Confirmar siempre la intubacin traqueal o la colocacin de la 1

2.
Algoritmo 4. Emergencia.
No hay un nivel de evidencia adecuado que permita asegurar cules son los elementos que se deben tener en un calTO
de va area, lo que s se sabe es que en todos los centros
donde se presten servicios de salud ste debe existir para garantizar una menor incidencia de complicaciones.
Hay reportes acerca de lo mnimo que debe tener un calTO de va area (20), pero este contenido vara dependiendo
de los recursos econmicos de cada lugar, las necesidades
de cada centro en particular, preferencias, destrezas en los
anestesilogos, cirujanos y tipo de pacientes, sin embargo,
todos los trabajos coinciden con el consenso de la ASA que
recomienda equipo necesario para despejar la va area empleando la va oral o nasal y optimizar as la ventilacin con
mscara, adems de una mscara larngea en caso de que el
paciente no se pueda ventilar (21) y un equipo de oxigenacin y ventilacin para cricotiroidotoma por si se presenta
una situacin de no ventilacin, no intubacin (22) y un dispositivo para registro de CO?, el cual ya est aceptado desde
1997 como prueba de oro pai'-a verificar la COlTecta ubicacin
del tubo (23).
3.
4.
5.
Carro de va area
A continuacin se presentarn los elementos del carro de va

area, que pueden variar segn el protocolo del asa:
1. Equipo para intubacin
A. Nasales
Cnula nasofarngea Wendl (Rsch), nmeros 6,
7,8
6.
Endotrol nmeros 6, 7, 8
B. Orales
a. Cnulas:
Cnula de Guedel nmeros 8, 9, 10, 11
b. Guas de tubo endotraqueal:
Simple semilTgida para TET
Bougie de tefin
Trach light
c. Tubos
Endotraqueales: con neumotaponador nmeros 5, 5.5, 6, 6.5, 7, 7.5, 8
Hojas de laringoscopio: Macintosh 1-4
Miller 1-4
Mac Coy
d. Mscara larngea:
Convencional nmeros 3, 4, 5
Mscara larngeafastrach nmeros 3 y 4
Tubos para mscara larngea nmeros 6, 6.5 Y
7
e. Combitubo 35 37 F
f. Aparatos para aislamiento pulmonar:
Bloqueadores bronquiales: catter de oclusin
de Fogarty nmero 8/14
Tubos de doble luz nmeros 35, 37, 39,41 fr.
Equipo para succin:
Cnulas de succin endotraqueal nmeros 10, 12, 14
Cnula de Yankauer
Cnulas de succin
Equipo para la membrana cricotiroidea
A. Para intubacin retrgrada
Catteres endovenosos nmeros 12 y 14
Mangueras para ventilacin tipo jet, con regulador
manual de presin y adaptador fijo tipo Luer
B. Equipo de cricotiroidotoma
Mango de bistur nmero 3
Bistur hoja No. 11
Gancho de retraccin traqueal
Tubo de traqueostoma con neumotaponador nmeros 4, 6, 8, 10
Equipo para ventilacin
Empates y racor para conectar las mangueras a una
fuente de oxgeno ,
Bolsa de amb con mscaras y reservoro
Equipo accesorio:
Sistemas de deteccin de C) espirado (24)
Sistema para ventilacin jet.: -Insufiador de Sandler
Intercambiadores de tubos:
a. Con capacidad de dar ventilacin jet: cardiomed,
catter de Cook en tamaos pequeos, medianos y
grandes
b. Sin capacidad de dar ventilacin de tipo jet: catter de Sheridan en tamaos pequeos, medianos y
grandes
Otros
Bateras y bombillos para el laringoscopio
Bloqueadores de mordidas
Separador mandibular de Abelson
Pinza de Magill
7. Anestsicos locales
. Atomizadores para lidocana al 4%
Lidocana spray al 1%.
Fuente: Tomado de Canadian Journal of Anestesia 1999; 46(2).
En lugares fuera de la sala de ciruga todos los pacientes que

pueden llegar a requerir del manejo de la va area deben
tratarse como si fuera una va area difcil para disminuir el
riesgo de complicaciones, adems, sabiendo que no siempre
se puede tener un acceso rpido al carro de va area, se debe
contar con un equipo adicional de emergencia para va area,
con un equipo adicional al convencional para realizar intubacin y ventilacin (25), pero bsicamente consensos europeos
y americanos ratifican los siguientes elementos como bsicos
fuera del rea quirrgica (26):
1. Laringoscopio Miller y Macintosh con diferentes hojas
2. Cnula orofarngea
3. Tubos endotraqueales
4. Buja de tefln
5. Mscara larngeafastrach y/o combitubo
6. Equipo de cricotiroidotoma
7. ETC0 2
Se debe tener en cuenta que su longitud no exceda la del

tubo endotraqueal para evitar lesiones en la laringe y la trquea ya que su consistencia es dura.
Bougie o estilete de Eschmann
Introducido por Sir Robert Macintosch en 1949. Se trata de

una gua hecha de polietileno o tefln, de 60 cms de longitud
con una angulacin de 35 en el extremo distal que al introducirla se dirige hacia la trquea, una vez dentro de ella la punta
cabalga sobre los anillos traqueales anteriores y produce un
"escaloneo" que confirma la localizacin adecuada. Una vez
que el bougie est dentro de la trquea se avanza hasta que se
encuentre resistencia y luego se monta el tubo y se pasa sobre
el bougie. En la literatura reciente cada vez se encuentra ms
evidencia de su uso para el abordaje de la va area en paciente
de urgencia debido a que es un dispositivo que permite acceder
a la va area en pacientes con Cormack 2 y 3.
Intercambiadores de tubo
Sirven ms para el intercambio de tubos endotraqueales

como su nombre lo indica, o para intercambiar una mscara
larngea por un tubo endotraqueal. Existen varios tipos, el de
Cook que tiene una longitud de 100 cms y permite el intercambio de tubos de doble luz, y otros que permiten el paso de
fibra ptica y la ventilacin Jet.
Gua Frova
Se debe estar familiarizado con los equipos y conocer sus

indicaciones y contraindicaciones para optimizar su rendimiento; es decir, usar un determinado aparato depende de
cada caso en particular.
Dispositivos alternos a la intubacin endotraqueal

Cuando nos enfrentamos a una va area difcil en un paciente politraumatizado, y no es posible lograr la intubacin
endotraqueal, existen dispositivos que facilitan o son alternativos para intubar o ventilar adecuadamente a estos pacientes
y garantizar un buen aporte de oxgeno evitando todas las
complicaciones derivadas de la hipoxia. El personal mdico
que trabaja en centros que atienden trauma debe familiarizarse con su uso y recibir entrenamiento en su manejo. Estos
dispositivos se clasifican en facilitadores de la intubacin y
alternos a la intubacin endotraqueal.
Dispositivos facilitadores de la intubacin

endotraqueal
Son dispositivos que tienen un dimetro pequeo, son flexibles
y que se usan bien sea para dar forma y consistencia al tubo
endotraqueal o para guiar el tubo hacia la trquea. Algunos
requieren para su uso la realizacin de laringoscopia.
Guas o estiletes flexibles
Son guas hechas de alambre flexible recubierto por plstico

y permiten dar forma, resistencia y angulacin al tubo endotraqueal antes de ser introducido en la va area.
Es una gua similar al boggie, de 65 cms de longitud y que al

retirarla permite ventilacin Jet a travs de la luz del Frova.
Existen tambin guas Frova de 35 cms de longitud para uso
peditrico.
Estiletes luminosos
Son guas que poseen un estilete maleable con una luz fra en
su parte distal y permiten acceder a la va area por tcnica de
transiluminacin, al ubicar la luz en la parte central del cuello
por debajo del cartlago cricoides. Existen varios modelos en
el mercado, a continuacin se describen las caractersticas de
algunos de ellos:
,
Trachlight: su diseo integra un estilet~'maleable, conectado a una fuente de luz ubIcada dentro del mango de ste y
finalizando en un bom,billo que se encuentra en su extremo distal; es til en pacient~s delgados con laringes anteriores o una
extensin cervical o apertura oral limitada o cuando tengamos
bloqueo del campo visual por secreciones o sangrado (27).
SOS Estilete de visin ptica: su diseo integra la fibra

ptica dentro de un estilete rgido de acero con forma de J
con una punta maleable, se encuentran en tamao para adultos y nios.
F AST: su nombre viene de las siglas en ingls, de helTamienta flexible para visin de la va area. Su diferencia con
el anterior modelo consiste en lo flexible de la gua, la cual
puede emplearse incluso para intubacin nasal.
Fibroscopio de intubacin retromolar de BONFILS:

consiste en un estilete rgido de 5 mm con fibra ptica, diseado para ingresar a la va area por la va retromolar, ubicando en una posicin ms anterior la punta del estilete para
una mnima manipulacin de la epiglotis. Su diseo permite
adaptarse a una cmara y a un mdulo porttil para realizar
registro fotogrfico de los procedimientos (28).
por los anestesilogos, esta tcnica se ha perfeccionado pelTnitiendo una intubacin menos traumtica y con menos complicaciones, por lo que hoy en da se considera como la tcnica de
oro para el manejo de la va area difcil bien sea por va nasal
u oral. Las indicaciones para esta ltima va son: presencia de
fracturas faciales, presencia de obstruccin nasofarngea, manipulacin nasofarngea previa, coagulopata, sinusitis, fractura de la base del crneo, embarazo y la indicacin quirrgica
del abordaje. Sin embargo, hay que tener en cuenta que cuando
hay presencia de sangre o secreciones abundantes es tcnicamente muy difcil la visualizacin de las estructuras anatmicas, adems es un procedimiento que toma tiempo y en el paciente politraumatizado a veces se requiere actuar rpido.
Para su empleo se requiere estar familiarizado con el equipo, tener experiencia, monitorizar al paciente, emplear anestesia local en la va area, si es necesario optar por la sedacin
del paciente y no olvidar que siempre se debe tener asistencia.
Una vez introducido el fibrobroncoscopio, ste debe avanzar hasta identificar la epiglotis, y seguir por las cuerdas
vocales hasta visualizar los anillos traqueales y la carina; se
avanza el tubo y se retira lentamente hasta observar la punta
dentro de la trquea, se remueve, se fija el tubo y se verifica
la posicin de ste con la auscultacin y capnografa. Finalmente se conecta el circuito de anestesia al tubo y se contina
con la ventilacin (29).
El fibrobroncoscopio flexible es otra alternativa pero requiere entrenamiento, es un procedimiento que toma tiempo
y su disponibilidad en los servicios de urgencias es muy limitada, por lo tanto no es una alternativa ptima en el manejo
'-"
del paciente traumatizado.
El otro aspecto es que la vismilizacin de las estructuras
no es adecuada cuando existen secreciones abundantes o sangrado activo.
Dispositivos alternativos a la intubacin

endotraqueal
Intubacin fibro-ptica: gracias a la disponibilidad del

broncoscopio de fibra ptica y a su uso cada vez ms frecuente
Se trata de dispositivos que permiten ventilar a los pacientes

de forma adecuada cuando no se ha logrado asegurar la va
area por medio de la intubacin endotraqueal y son muy
tiles cuando nos encontramos ante un paciente que no se
puede intubar y ni ventilar. Entre los dispositivos alternos se
encuentran todos los dispositivos supraglticos, la mscara
larngea en sus diferentes versiones, el tubo larngeo, el easytube y otros dispositivos menos utilizados y difundidos en
nuestro medio como la elisha.
A continuacin se describen los distintos dispositivos alternos para el manejo de la va area.

Mscara larngea clsica lMA
La mscara larngea (LMA), desde su invencin por el anestesilogo britnico Archie Brain en 1981, ha sido el aparato
para va area ms importante desanollado en los ltimos
20 aos, utilizado en todo el mundo en ms de 150 millones
de pacientes adultos y peditricos sin reportes asociados de
muertes por su uso (30), incluido actualmente en el algoritmo
de la ASA como opcin en el paciente con difcil o imposible
ventilacin (31).
Hoy en da existe una gran variedad de mscaras larngeas, dentro de estas encontramos:
Fastrach (LMA) o mscara larngea de intubacin: posee un tubo de silicona con alambre reforzado, con un dimetro mayor en la luz del tubo el cual permite realizar la intubacin a travs de la mscara de una forma muy sencilla. Sin
embargo, este concepto se ha usado exitosamente con tubos
convencionales desde la introduccin de la mscara laJ.ingea
clsica, donde el paso del tubo es limitado por las rejillas de
la cmaJ.'a neumtica (32); en el caso de la mscaJ.a Fastrach,
la tasa de xito de la intubacin con los tubos de silicona
aumenta hasta en un 99,3% (33).
LMA Proseal: posee un cambio en el diseo de la cmara

neumtica mejorando as el sello larngeo y, debido a la incorporacin de un segundo tubo con orificio de salida en la
punta de la cmara neumtica, permite aspirar el contenido
gastrointestinal, protegiendo de esta forma a la va area de
una posible broncoaspiracin y posicionando a este diseo
como el ideal dentro de las mscaras larngeas. Sin embargo,
no debe empleaJ.se en pacientes con estmago lleno.
Combitubo: es un tubo convencional que combina el diseo

de un tubo endotraqueal con dos balones de oclusin esofgica permitiendo la proteccin de la va area y una ventilacin
pulmonar independiente a la ubicacin de su punta. Ha demostrado una gran utilidad en la atencin prehospitalaria, as como
en servicios de urgencias y de gineco-obstetricia (34). Su nica
limitante en el mbito intra o extrahospitalario es la estatura
del paciente, que debe ser mnimo de 120 cms (35).
Easy tube: este tubo de diseo similar al combitubo, con

la diferencia que no tiene ltex, posee un nico baln oclusor
esofgico y se encuentra en presentacin'peditrica.
Tubo larngeo: posee un diseo similar al combitubo,

igualmente da la posibilidad de ventilar con presin positiva
a travs de varios orificios del tubo que se encuentran entre
dos balones neumotaponadores con la caracterstica de ser de
baja presin y su ubicacin entre la orofaringe y el esfago.
Se encuentran en cinco tamaos, lo que permite su uso en
cualquier grupo etario y actualmente estn disponibles con
un canal adicional para aspirar contenido gastrointestinal en

caso de que se requiera.
PAX va area farngea expresa: consiste en un tubo curvo provisto de una punta preformada y un gran baln orofarngeo con un orificio de 3,5 cms en la mitad, el cual permite
dar ventilacin con presin positiva.
Streamedlined liner of the pharynx airway (SLIPA): es

un dispositivo econmico, diseado en plstico para ser utilizado una sola vez. Posee una cmara que facilita la recoleccin de secreciones. Viene en seis tamaos para uso en todos
los grupos etreos.
C trach: mscara larngea para intubacin a la cual se le

ha adaptado una fuente de luz distal y una pantalla de cristal
lquido permitiendo la visualizacin de las estructuras periglticas, logrando as una laringoscopia atraumtica. Desafortunadamente tiene un alto costo.
COBRA PLA: su diseo es similar al de la mscara larngea, posee un tubo flexible unido a un cojinete con cmara
neumtica de alto volumen y baja presin, finalizando en una
punta estriada que permite una mejor adhesin. Su diseo
disminuye el trauma asociado a la manipulacin de la va
area (36) y tambin permite el paso de un tubo hasta de 8
mm de dimetro interno adems de dar ventilacin con presin positiva.
Elisha: dispositivo israel reutilizable, que ~dems de poseer balones para oclusin distal y proximal pose{(, un puerto
para succin y uno para uso de fibra ptica en caso de requerirse el paso de un tubo traqueal. An se encuentra en fase
de prueba.
Baln proximal
Puerto para
la intubacin
endotraqueal y la
fibra ptica
/
Soft seal: su diseo es similar a la LMA Unique, variando
en las caractersticas del cojinete neumtico el cual es de menor presin y se contina con el tubo adaptador, ejerciendo
un sello ms suave, de donde deriva su nombre (37).
gstrico
ventilacin
Otros dispositivos
Se han hecho algunas modificaciones a los laringoscopios y
a las hojas utilizadas para la intubacin con el fin de facilitar
la intubacin en pacientes con va area difcil.
Los laringoscopios de punta flexible son hojas curvas con
punta flexible, que se manejan desde una palanca que sale
desde el punto de insercin de sta con el mango del laringoscopio permitiendo un movimiento de 70 grados, mejorando la visualizacin de las estructuras larngeas. A este grupo
pertenece la hoja de Mac Coy, la Flipper y la Heine Flex,
entre otras.
Hoja de laringoscopio para emergencia de Dorges: es
una hoja de tamao nico que combina las hojas de Millar
y Macintosh, diseada para pesos mayores a 10 kilos, posee
marcas en toda su longitud, e indican la profundidad a introducirse de acuerdo al peso del paciente (38).
Laringoscopios rgidos indirectos de fibra ptica

Han demostrado su utilidad en pacientes con limitacin en la
motilidad cervical en que no se puede emplear el fibrobroncoscopio (40, 41) y en quienes se puede presentar un dao
neurolgico por la movilizacin de la columna durante las
maniobras de la laringoscopia (42).
Hoy en da su diseo es ms anatmico, emplea sistemas
de mayor potencia para iluminacin y dentro de este grupo
encontramos:
Bullard Elite: es el ms reciente de los laringoscopios
indirectos de fibra ptica y posee estiletes rgidos y diferentes canales de trabajo adaptables a cualquier larngoscopio
o fuente de luz permitiendo la administracin de oxgeno,
succin e instilacin de anestsicos locales.
Laringoscopio viewmax: son hojas curvas modificadas

que incorporan un puerto ptico lateral que refracta la imagen 20 grados del eje horizontal, permitiendo una visin directa de la glotis ubicndonos a 1 cm por detrs de la punta
del laringoscopio cuando utilizamos el visor.
Upsher scope ultra: posee el diseo ms sencillo dentro
de los laringoscopios de esta categora, tiene una fuente de
luz ms potente adems de un mango ms fuerte que permite
adaptarse a una fuente de fibra ptica.
Hojas para laringoscopia de Henderson: se caracterizan

por ser hojas rectas ms anchas con luz ms potente y punta reforzada para permitir un mejor control sobre los tejidos
blandos.
Sistema universal para intubacin con video: son hojas
curvas cuyo mango posee una videocmara integrada con un
lente gran angular para documentar la laringoscopia.
Glidescope: es un video laringoscopio que incorpora una
cmara digital de alta resolucin localizada en la mitad de la
punta de la hoja curva, la cual posee una angulacin de 60
grados y tiene una conexin a un monitor externo de LCD
(39).
Wuscope: con diseo similar a los anteriores posee un

mango, una hoja de diseo anatmico que requiere de previo
SECCION 111: TRAUMA
443
ensamblaje, un puerto para visin de fibra ptica'y un puerto

para administracin de oxgeno.
Equipo de cricotirotoma quirrgica: no hay innovaciones y requiere de una hoja de bistur y de un catter o tubo
endotraqueal para asegurar la va area.
Equipo para intubacin retrgrada de COOK: introduce
un asa en la aguja para fijarla durante el procedimiento y un
intercambiador hueco que permite la oxigenacin mientras
se asegura la va area con un tubo endotraqueal (43).
Equipo para ventilacin de tipo jet por va transtraqueal:
hoy en da incorporan nuevos adaptadores para poder aplicar
esta tcnica, basada en el principio de Bernulli, a procedimientos realizados bajo visin endoscpica y aparatos diseados para recibir esta presin continua sin lesionar la va
area como el Mont Jet.
Equipos para intervencionismo en la membrana

cricotiroidea
Son procedimientos rpidos encaminados a salvar vidas. Se
encuentran dentro de todos los algoritmos para el manejo de la
va area en la situacin de no ventilacin y no intubacin.
Agujas para ventilacin de tipo jet: son cnulas que fluctan
entre 4 y 14 cms de longitud y se usan para cricotirotoma.
Quick trach: consiste en una aguja metlica 6 fr. preformada, que acta como dilatador con un empate universal
para conectar una fuente de oxgeno o un equipo de ventilacin tipo Jet. Se encuentran disponibles en tamao neonatal,
infantil y adulto.
Equipo de cricotirotoma de Melker: requiere de la tradicional tcnica de Seldinger para asegurar la va area y consta de una aguja gua, dilatadores y una cnula de 5 mm con
un baln neumotaponador de alto volumen y baja presin.
Equipos para traqueostoma translarngea de Fantoni: se

realiza por va percutnea, empleando dilatadores progresivos.
Percutwist: posee una aguja dilatadora que se introduce
en la membrana cricotiroidea con una tcnica de giro y avance tipo destornillador.
En la Fundacin Santa Fe de Bogot en Colombia, todo paciente que va a ser intervenido qulirgicamente es valorado
previamente por un anestesilogo certificado quien siempre
hace nfasis en la valoracin de la va area. Si se considera un
caso de va area difcil es evaluado por un grupo para definli'
qu abordaje es el ideal para el paciente y qu planes alternos
se podran llegar a emplear. Cuando existe una va area difcil
no identificada, siempre se pide ayuda y se solicita el carro
de va area, el cual tiene ruedas para facilitar su transporte
con un compartimiento cilndrico externo til para depositar el
fibrobroncoscopio y cuatro compartimentos donde se encuentran todos los aparatos protocolizados por el ASA.
Tcnicas de abordaje de la va area en el

paciente traumatizado
La introduccin de la simulacin dentro de la prctica clnica
hace que nos encontremos familiarizados con todos los equipos diseados para manejar la va area (44) y que aprendamos a emplearlos de una forma correcta optimizando su uso
y disminuyendo las complicaciones atribuidas al manejo de
la va area (45); sin embargo, debemos recordar que la laringoscopia siempre depende de la anatoma del paciente, la
posicin ptima de ste, la alineacin visual con la laringe, la
experiencia dellaringoscopista y la tcnica a emplear (46).
Una vez se tiene la va area permeable y la valoracin
adecuada, se haya descartado la presencia de cuerpos extraos y se tengan todos los implementos necesarios para manipularla, se inicia el ABCD del manejo del paciente traumatizado, teniendo presente tres situaciones:
1. La columna cervical se puede encontrar comprometida
por el trauma, y los esfuerzos por establecer una va area
pueden llegar a comprometer la mdula espinal. Por esto,
siempre se debe proteger la columna cervical mediante
la inmovilizacin, bien sea con un collar o manualmente
hasta descartar cualquier lesin, y si el tiempo y las condiciones del paciente lo permiten, se debe tomar como
mnimo una radiografa cervical lateral para visualizar las
siete vrtebras cervicales. Dicha inmovilizacin cervical
impide una ptima posicin para realizar la intubacin endotraqueal: aunque se puede abrir el collar para facilitar la
. apertura mandibular durante el procedimiento de intubacin, se debe mantener una estricta inmovilizacin por un
segundo ayudante. El abordaje de la va area del paciente con trauma cervical debe realizarse con este despierto
mediante el uso del fibrobroncoscopio o de la tcnica de
intubacin retrgrada si no se dispone de este aparato y se
tiene familiaridad con la tcnica; de lo contrario se puede
emplear una tcnica nasal a ciegas, un laringoscopio rgido de fibra ptica, un estilete luminoso o el bougie.
2. El paciente traumatizado, con va area difcil, puede presentar un manejo complicado producto del trauma y una
situacin inesperada como el vmito, la regurgitacin y
la broncoaspiracin del contenido gastrointestinal que
puede generar un sndrome de broncoaspiracin y/o broncoespasmo y llegar a obstruir la va area, por esto, todo
paciente traumatizado debe considerarse con estmago
lleno (47). La presencia de contenido gstrico en la orofaringe confirma el riesgo potencial de broncoaspiracin,
por lo que se requiere de una succin inmediata y rotacin
lateral en bloque, para evitar de esta forma que el contenido gstrico pase a la va area, mientras se coloca una va
area definitiva. Para minimizar el riesgo de aspiracin en
presencia de estmago lleno, la intubacin endotraqueal
debe realizarse preferiblemente con el paciente despierto
y en caso de que no colabore, se puede utilizar una induccin de secuencia rpida, mediante la utilizacin de un
relajante neuromuscular de accin ultracorta, despus de
descartar la posible va area difcil. Se debe colocar al
paciente en posicin supina, con cabecera elevada a 40,
preoxigenarlo al 100% por lo menos durante ~ minutos,
no ventilarlo hasta donde sea posible, o si es necesario,
dar ventilacin con bajos volmenes evitando presiones
superiores a los 18 cms de agua y se debe realizar la maniobra de Sellick (presin sobre el cartlago cricoides,
para ocluir el esfago) hasta que se confirme el adecuado
posicionamiento del tubo. Esta presin debe ser liberada
si el paciente vomita, pues se puede producir una ruptura
esofgica por la elevada presin dentro del esfago.
3. No traumatizar la va area; si no es posible ventilar, emplear dispositivos que faciliten el procedimiento y solicitar
ayuda, al igual que durante la realizacin de la laringoscopia; si el paciente viene de otra institucin hospitalaria el
tubo debe considerarse como mal ubicado por lo que ha
de evaluarse. Debe ser fijado de la mejor forma posible,
ya que ste se puede desplazar o salir accidentalmente
en cualquier momento, especialmente durante el traslado
del paciente a alguno de los diferentes servicios de apoyo
diagnstico o quirfanos, o porque e1 ~aciente presente
"
episodios de agitacin y/~ despertar.
Procedimientos
~speciales
Intubacin con el paciente despierto

Es la nica tcnica que garantiza la defensa de la va area, ya
que mantiene indemne los reflejos de sta y le permite al paciente mantener la ventilacin espontnea. Se puede realizar
a ciegas por va nasal cuando no hay contraindicaciones para
emplear esta va, bajo visin directa con el laringoscopio,
con el fibrobroncoscopio o con una mscara larngea para
intubacin.
Todas estas tcnicas requieren de la colaboracin del paciente, de una previa explicacin del procedimiento y de una
adecuada preparacin de la va area para lo cual se puede
emplear atropina o glicopirrolato para disminuir las secreciones, y se puede administrar lidocana tpica mediante la
realizacin de una micronebulizacin de lidocana pesada,
o mediante la instilacin directa, iniciando en los pilares
amigdalinos, siguiendo sobre la cara anterior y posterior de
la epiglotis y si es posible sobre las cuerdas vocales; en caso
de que stas no se visualicen se puede instilar el anestsico
local con una jeringa de aspersin, con el canal de trabajo del
fibrobroncoscopio si se encuentra disponible. Posteriormente
se pasa el tubo traqueal preferiblemente montado sobre una
gua atraumtica de bordes romos y una vez se veIifique la
correcta posicin del tubo, se procede a sedar al paciente.
Los bloqueos de la va area se pueden tambin realizar, sin
embargo, pueden generar complicaciones.
Cricotiroidotoma percutnea
Es el procedimiento de eleccin en una situacin de no ventilacin, no intubacin. Permite oxigenar al paciente por un
corto perodo de tiempo que a veces es suficiente mientras se
instaura una va area definitiva, y admitr la ventilacin de
ste durante perodos de tiempo ms prolongados si se cuenta
con un equipo de ventilacin de tipo jet. Para utilizarlo se
debe verificar que no exista una obstruccin supeIior al sitio
de la puncin de ms del 80% y se debe relajar al paciente,
ya que la obstruccin o el cierre de las cuerdas vocales pueden producir un efecto de vlvula y generar un neumotrax a
tensin y/o un neumomediastino.
La cIicotiroidotoma se realiza mediante la puncin de la
membrana cricotiroidea con una cnula para cIicotiroidotoma o en su defecto una cnula venosa nmero 14 en adultos y 18-16 en nios. Se realiza con una angulacin de 45
en direccin caudal y se avanza realizando presin negativa
continua con una jeringa con SSN 09% de 3-5cc la cual nos
indica la ubicacin dentro de la va area mediante la obtencin de burbujas de aire, posteriormente deslizamos el ye1co
o la cnula misma si nos encontramos empleando un equipo
de cricotiroidotoma.
La cnula debe conectarse a un equipo de ventilacin jet
o a una fuente de oxgeno de pared a 10-15 L/min con un
conector en Y o con un tubo de oxgeno con un orificio lateral que nos permita efectuar una insuflacin intermitente,
durante un segundo, mediante la oclusin con el dedo pulgar
y liberando durante cuatro segundos, para de esta forma dar
paso a una exhalacin.
La cricotiroidotoma percutnea est contraindicada en
ausencia de relaciones anatmicas, presencia de trauma larngeo o de cuerpo extrao traqueal. Dentro de las complicaciones se encuentran: hemorragia, enfisema, barotrauma y
estenosis subgltica (48).
Intubacin retrgrada
Se emplea la misma tcnica de la cricotiroidotoma percutnea, pero a diferencia de la anterior, la aguja se diIige en
direccin ceflica, al obtener retorno de aire, se desliza el
ye1co, luego una gua maleable con punta mma o en su defecto un catter peridural, el cual se recupera por la cavidad
oral o fosas nasales; la gua se fija en su extremo distal, posteIiormente se pasa un intercambiador de tubos para mejorar
la consistencia y maleabilidad de la gua y luego el tubo hasta
encontrar resistencia. En este momento se retira el intercambiador del tubo, la gua y el yelmo, y se fija el tubo. Esta
es una alternativa interesante, especialmente para el paciente
con sospecha de trauma raquimedular y/o un paciente con
va area difcil y no se dispone de un fibroscopio siempre y
cuando no exista distorsin de la anatoma del cuello (49).
Extubacin del paciente con va area difcil
La extubacin de va area difcil debe realizarse siempre con
el paciente despielio, cuando no tenga signos de infeccin, se
encuentre hemodinmicamente estable, est mantenido con
mnimos parmetros de ventilacin mecnica y tenga control
de todos los reflejos protectores de la va area y sea capaz de
obedecer rdenes, ya que las secuelas del trauma, el desacondicionamiento fsico, los trastornos de deglucin asociados,
el edema, la sangre y las secreciones, entre otros, pueden presentar una serie de situaciones que dificulten una vez ms el
manejo de la va area.
La tos y el pujo generados por la presencia del tubo traqueal en la va area pueden atenuarse con la administracin
de lidocana endovenosa o a travs del tubo traqueal. La administracin de dexmedetomidina, remifentanyl, propofol y
fentanyl a bajas concentraciones tambin ha demostrado ser
til para lograr este efecto adems de disminuir la respuesta
catecolaminrgica (50).
Si se considera la presencia de edema en la va area, se
debe realizar una prueba de escape la cual es positiva con
una reduccin mayor al 15% del volumen corriente, su sensibilidad es del 75%, su especificidad es del 72,1 %, su valor
predictivo positivo del 25% y su valor predictivo'negativo del
96,1 % (51).
Se debe solicitar siempre el carro de la va area y alistar
los equipos que podamos llegar a emplear (52), el uso de
los intercambiadores de tubo con luz son ideales, ya que en
caso de requerirse una nueva intubacin, se pueden usar para
este fin o si lo que se requiere es mejorar la oxigenacin o
el patrn ventilatorio del paciente, se puede utilizar para administrar oxgeno o para ventilar mediante estilo tipo jet, de
acuerdo al algoritmo presentado por el doctor .J. Benumoff
(algoritmo 5).
En caso de que la reintubacin sea fallida se propone el
algoritmo 6.
ALGORITMO EXTUBACIN VAD

Reintubacin fallida
Paso de intercambiador
Adecuada SPO,
I I Inadecuada SPO,
,
Retire TOT
Asistencia
endoscpica
Ventilacin manual
mascara
'----
It
Ventilacin
transtraqueal
Adecuada SP0 2
I
Algoritmo 5.
TOT
I~
'--
Asistencia
endoscpica
Algoritmo 6.
Referencias
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R AJ
ENTE C N
UCI: METAS
INICIAL
S
R
S
Alberto Garca M, MD; Juliana Surez
Introduccin
El trauma por violencia y las lesiones por accidentes de
trnsito cobran cada ao la vida de dos y medio millones de
personas en el mundo. La organizacin mundial de la salud
report en 2002, 1,6 millones de muertes violentas (1) y 1,2
millones de muertes por accidentes de trnsito (2); dando
como resultado una mortalidad combinada de 48 muertes por
cada 100.000 habitantes al ao.
La mayora de los fallecimientos por trauma ocurre en la
escena o en la primera hora despus del evento, mucho antes
de que estos pacientes puedan acceder al escenario hospitalario. Se calcula que entre un 34% a un 50% de las muertes por
trauma tienen lugar en los hospitales (3). Se ha reportado que
una proporcin de las mu~rtes por trauma, que oscila entre
11 % Y 76% podra haber sido prevenida (4-6).
Los errores que se cometen en la fase hospitalaria representan entre uno y dos tercios de los errores cometidos en el
cuidado de pacientes traumatizados (7, 8); siendo los ocurridos en cuidado intensivo los ms comunes y de mayor repercusin. Duke GJ y col (9), identificaron en 165 muertes de
pacientes traumatizados manejados en la unidad de cuidado
intensivo, 258 errores ocurridos en 81 de ellos (52%); 134 de
estos contribuyeron a la muerte de 52 pacientes (34%). Los
errores de cuidado intensivo fueron clasificados como: de
manejo (82%), diagnstico, (9%), tcnica, (5%) o atribuibles
al sistema (4%). Davis y col encontraron errores en el manejo
de cuidado intensivo en el 30% de 125 muertes traumticas
en las que se detectaron errores. Estos contribuyeron al 48%
de todas las muertes prevenibles (10).
Los errores ms comunes en el cuidado crtico del paciente
traumatizado estn relacionados con el control de la va area,
el manejo del soporte ventilatorio, la fase de resucitacin con
lquidos endovenosos, el diagnstico y manejo del neurotrauma y el diagnstico tardo de las lesiones crticas (9, 10).
Muchas de estas muertes pueden ser prevenidas si los cuidados en el paciente traumatizado fueran optimizados, es decir, que los recursos y los esfuerzos estuvieran guiados hacia
las reas ms crticas y vitales, que comprometen la vida del
paciente.
Para el cirujano es crucial tener claro cmo manejar los
aspectos ms crticos del paciente traumatizado, con el fin
de reducir la morbilidad y mortalidad prevenibles. En el
prximo segmento se tratarn las partes esenciales del ma-
e, MD
nejo inicial de la reanimacin y la estabilizacin del paciente

traumatizado durante la fase del cuidado crtico, en los cuales
puede jugar un papel principal el cirujano.
Control de la va area y soporte ventilatorio

Dentro de los errores ms comunes en el manejo del paciente
con trauma severo se encuentran los relacionados con la va
area y el soporte respiratorio (9-11). En el paciente traumatizado que recibe soporte de ventilacin mecnica, se pueden
evidenciar alteraciones en los parmetros de oxigenacin,
resultantes del trauma per se o de las complicaciones derivadas de las maniobras teraputicas. En estos casos, se hace
imprescindible identificar y tratar la causa de estas alteraciones, con el fin de evitar injuria adicional; particularmente en
pacientes que presentan trauma craneoenceflico.
La manifestacin cardinal del compromiso de la va area
y/o de la funcin respiratoria es la presencia de desaturacin
sbita o rpidamente progresiva, acompaada de taquicardia
y arritmias. En algunos casos, el paciente se presenta adems
con agitacin y en casos seleccionados, sta podr ser la nica manifestacin.
La hipotensin anuncia el colapso cardiovascular y la bradicardia aparece inmediatamente despus, del colapso total
(12). El paciente agitado requiere especial atencin, ya que
se deben estudiar otras causas que expliquen este estado. Es
un error atribuir los hallazgos y los sntomas a condiciones
neurolgicas o siquitricas. El anlisis y el diagnstico de
las complicaciones respiratorias requien~n"un examen fsico
direccionado, la revisin de las presiones en'la va area y de
los volmenes en el ventilador, el examen de la radiografa
de trax y la lectura d~ gases arteriales, as como la medicin
de la presin intraabdominal (tabla 1).
Las condiciones de emergencia en las cuales se debe obtener el control de la va area; la desviacin de la atencin
hacia otras reas de diagnstico; la necesidad de realizar intervenciones quirrgicas de emergencia, o la agitacin del
paciente pueden llevar finalmente a complicaciones en la va
area (13-16). Los accidentes en el manejo de la va area
incrementan la morbilidad, los das de estancia hospitalaria
y los costos a los sistemas de salud (17-20). Un adecuado
seguimiento por parte del personal de salud y el uso acucioso
de protocolos de manejo, podra haber evitado al menos ms
de la mitad de estas muertes (20-22).
Tabla 1. Diagnstico diferencial de las crisis respiratorias ..

Presin inspiratoria mxima normal o baja
Condicin
Presin
Presin
inspiratoria de meseta
mxima
Hallazgos clnicos
Burbujas de saliva en la
boca. Ruidos de escape
Extubacinlmigra- Baja
cin proximal del
tubo orotraqueal
Baja
Desconexin
Baja
Baja
Desconexin de los circuitos del ventilador
Presin negativa
Baja
Baja
Agitacin. Presiones bajas

alternando con presiones
altas
Presin inspiratoria mxima elevada

Condicin
Presin
Presin
inspiratoria de meseta
mxima
Hallazgos clnicos
Obstruccin de la Alta
va area artificial
Normal
Prueba de deflacin del manguito: cambios mnimos
Obstruccin de la Alta
va area del paciente
Normal
Prueba de deflacin del

manguito: escape y cada
de la presin
Atelectasia
Alta
Alta
Asimetra. Confirmacin
radiolgica
Lesin pulmonar Alta

aguda
Alt~
Confirmacin radiolgica
Neumotrax
tensin
a Alta
Alta
con puncin
Hernia diafrag- Alta

mtica masiva
Alta
radiolgica
Hipertensin in- Alta

traabdominal
Alta
Disminucin simtrica de
los ruidos respiratorios.
Elevacin de la presin intravesical
su fijacin y las medidas empleadas por el equipo de terapia

respiratoria para chequear los circuitos del ventilador, son
medidas que se han implementado con el fin de evitar este
tipo de complicaciones (21, 23, 24).
Obstruccin de la va area
La obstruccin de la va area en el paciente traumatizado,
conectado a ventilacin mecnica, se puede dar a cualquier
nivel y por diferentes razones. La va area se puede ocluir
por angulacin del tubo orotraqueal, por mordedura del tubo,
por secreciones, cogulos, hematoma en la trquea o los
bronquios, por secreciones y broncoespasmo en las vas areas pequeas (25, 26). Los cuerpos extraos pueden obstruir
la va area a cualquier nivel (27) (figura 1). Las manifestaciones resultantes de la obstruccin de la va area incluyen:
aumento del trabajo inspiratorio, presin inspiratoria mxima
elevada, presin de meseta disminuida (esta diferencia resulta de la resistencia aumentada al flujo de aire), y disminucin
del volumen corriente.
La oxigenacin y la produccin de CO2 se encuentran alteradas (28). Los estudios de rayos X de trax podran no revelar ninguna anormalidad en la fase aguda, a menos de que se
hayan presentado atelectasias por cogulos o secreciones.
Tubo orotraqueal: desconexin del ventilador,

extubacin accidental, migracin proximal
La desconexin del tubo orotraqueal y la extubacin son fcilmente reconocibles por el deterioro sbito del paciente y
por la activacin de las alarmas de baja presin y escape de
gas en el ventilador. El tratamiento para el paciente que se
extuba accidentalmente es la reintubacin, previa preoxigenacin con un dispositivo bolsa-vlvula-mscara.
La migracin del tubo a la faringe produce un cuadro clnico ms sutil. La alteracin fisiopatolgica ms llamativa es
la presencia de hipoventilacin alveolar debido al escape de
gas. Ocasionalmente la prdida de presin positiva en la va
area produce hipoxemia en pacientes que estn requiriendo
presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Una clave
que debe despertar la sospecha del diagnstico es el hallazgo de burbujas de saliva en la boca del paciente. El anlisis
de los gases arteriales evidenciar hipercarbia y a su vez en
el ventilador se observarn bajas presiones en la va area y
un volumen espirado bajo. El diagnstico se confirma con el
uso de laringoscopia directa. En ese caso el tubo orotraqueal
deber ser reemplazado. Los protocolos de aseguramiento
del tubo orotraqueal, los nuevos dispositivos diseados para
Figura la. Tubo oro traqueal ocluido por cogulos en un paciente con contusin pulmonar y hemoptisis. El paciente desarroll disnea sbita, agitacin
y desaturacin. La presin mxima en la va area y la presin de meseta
eran de 38 y 28 cms. H,O, respectivamente. La sonda de as.piracin pasaba
fcilmente. Se cambi el tubo orotraque,J y el paciente mejor.
Figura lb. Tubo orotraqueal obstruido por un segmento de una gua de intubacin rota, en un paciente con trauma craneoenceflico, intubado en el
servicio de urgencias. La ventilacin mecnica era difcil y se sospech obstruccin de la va area por presin mxima en la va area elevada y presin
de meseta normal. El paciente mejor despus del cambio del tubo.
34/ ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO EN LA UCI: METAS ESPECFICAS
La angulacin o la mordedura del tubo son fciles de reconocer. Identificar el nivel de obstruccin de la va area,
alto o bajo, es un punto crtico y usualmente difcil de lograr.
Realizar succin a travs del tubo endotraqueal es una medida que permite detectar una obstruccin al interior de ste.
Sin embargo, el lograr un avance distal de la sonda de succin a travs del tubo orotraqueal, no excluye oclusiones por
cogulos o secreciones impactadas. Desinflar el manguito del
tubo orotraqueal mientras el paciente es ventilado (prueba
de deflacin del manguito) (28) puede ayudar a encontrar el
sitio donde se presenta la obstruccin: cuando sta se ubica
distal al tubo, oCUlTir una dramtica reduccin de la presin
inspiratoria pico y se observar un marcado escape de gas.
Por otro lado, cuando el tubo oro traqueal est obstruido, la
presin inspiratoria pico permanecer elevada y el escape de
gas ser mnimo. En algunos casos, la nica manera de estar
seguro de la obstruccin del tubo, ser cambindolo. En casos excepcionales, se requerir manejo con broncos copia.
La elevacin de la presin de meseta descarta por lo regular la presencia de obstruccin de la va area; algunas claves
clnicas nos permiten diagnosticar o sospechar entidades especficas: asimetra del trax, aumento del volumen torc~co
en el lado comprometido, desviacin de la trquea hacia el
lado opuesto a la lesin, hiperresonancia torcica y murmullo vesicular disminuido en el neumotrax a tensin. Desviacin traqueal hacia el lado comprometido, disminucin
del volumen torcico, matidez a la percusin y disminucin
del murmullo vesicular en las atelectasias masivas (figura 3).
Aumento del volumen torcico en el lado comprometido,
desviacin de la trquea hacia el lado opuesto a la lesin,
matidez a la percusin y disminucin del murmullo vesicular
en la hernia diafragmtica masiva (figura 4).
Reduccin aguda de la distensibilidad en el

sistema respiratorio
Algunos pacientes traumatizados conectados a ventilacin

mecnica pueden presentar el siguiente escenario clnico:
elevacin rpida y progresiva de la presin inspiratoria mxima, aumento paralelo de la presin de meseta, reduccin del
volumen corriente, hipoxemia e hipercarbia variable. Este
complejo cuadro clnico podra atribuirse a lesin pulmonar
aguda o a la presencia de atelectasias. Sin embargo, tambin
podra explicarse por causas extrapulmonares como el neumotrax a tensin (29, 30), la hernia diafragmtica masiva
(31-34) o al sndrome de hipertensin intraabdominal (3537). El diagnstico oportuno de estas entidades tiene gran
trascendencia, ya que producen deterioro hemodinmico
rpido y de detectarse tempranamente, son susceptibles de
tratamiento quirrgico especfico (figura 2).
Figura 3. Intubacin monobronquial en un paciente con trauma craneoenceflico y trauma cerrado de trax. El paciente fue intubado en el servicio de
urgencias y transportado a la UCI. En la evaluacin del ingreso a la unidad
haba desaturacin, desviacin traqueal a la izquierda, y disminucin de los
ruidos respiratorios del mismo lado. La radiografa de trax muestra la punta
del tubo traqueal en el bronquio derecho y signos de prdida de volumen del
pulmn izquierdo.
Figura 4. Hernia diafragmtica izquierda masiva. El paciente se encontraba

disneico, taquicrdico y diafortico. Al examen presentaba desviacin traqueal a la derecha y reduccin de los ruidos respiratorios en el hemitrax
izquierdo. (Cortesa del Dr. Diego Rivera. Hospital Universitario del Valle).
Figura 2. Necrosis intestinal segmentaria en un paciente con peritonitis despus de trauma abdominal penetrante y exploracin quirrgica tarda del abdomen. Present hipoxemia severa que fue manejada con oxgeno al 100%
y niveles altos de PEEP; inestabilidad hemodinmica tratada con lquidos
endovenosos y norepinefrina en infusin. Como resultado el sndrome de
hipertensin abdominal fue diagnosticado y tratado tardamente.
El neumotrax a tensin se puede confirmar insertando un

catter 12Fr. en el segundo espacio intercostal con lnea medioclavicular. Una radiografa de trax brinda informacin
que permite descartar otras entidades. El diagnstico del sndrome compartimental abdominal, se confirma midiendo la
presin intraabdominal y su tratamiento definitivo es la descompresin quirrgica.
Evaluacin y tratamiento del estado

circulatorio
El abordaje inicial del paciente traumatizado debe incluir las
siguientes metas en la evaluacin del estado circulatOlio: reconocimiento del estado de choque, identificacin del sitio de
sangrado, control de la hemorragia y reemplazo de prdidas
sanguneas con lquidos endovenosos y productos sanguneos,
en caso de ser necesmio. Estos objetivos en la evaluacin del
estado circulatorio del paciente traumatizado deben ser el
derrotero de toda la reanimacin en el escenario del cuidado
crtico. Algunos de los errores ms comnmente repOltados
durante esta fase del tratamiento, se relacionan con el fracaso
en el cumplimiento de estos principios (7,9, 10).
Reconocimiento del estado de choque

El diagnstico del choque hipovolmico basado exclusivamente en los signos vitales puede ser inconsistente. La taquicm'dia en posicin supina o la hipotensin son signos clnicos
especficos, mas no sensibles, en la deteccin de las prdidas
sanguneas moderadas. La sen~ibilidad y especifidad de la
hipotensin en supino (presin arterial < 95 mmHg para la
deteccin de prdida de sangre de 630 a 1150 mI) fue de 33%
y 96% respectivamente en voluntarios sanos. Esto significa
que la presencia de estos signos confirma la hipovolemia,
pero su ausencia no la descarta (38). En un grupo de pacientes quirrgicos en estado crtico, Celoria y col (39) fallm'on
al intentar predecir una presin en cua pulmonar y un gasto cardaco bajos, por medio de parmetros Clnicos, en un
tercio de stos. La mayora de los pacientes en los cuales
predijo que tendran presiones en cua pulmonar y gasto cardaco bajos, presentaban valores normales. Shoemaker y col
demostraron, en un grupo de pacientes en estado de choque,
que los signos vitales no permitan diferenciar entre aquellos
pacientes que sobrevivan de los que no (40). Abou-Khalil B,
y col (41) evidenciaron hipoperfusin persistente en 80% de
los pacientes con trauma severo, los cuales se encontraban
en fase de reanimacin hemodinmica y quienes paradjicamente presentaban normalizacin de sus signos vitales.
La hipoperfusin resulta muy frecuentemente en estas circunstancias, del bajo gasto cardaco, (comparado con el requerido para el estado fisiolgico actual) (42) que conlleva dao
celular y activacin de la cascada de respuesta inflamatOlia. De
no ser corregida en pocas horas, la hipoperfusin aumentar el
riesgo del sndrome de disfuncin orgnica mltiple e incrementar las probabilidades de muerte (43-48).
Los argumentos antes expuestos constituyen la base racional de la necesidad de monitorizacin y reanimacin enfocada
hacia las metas de perfusin, en los pacientes traumatizados;
como tambin son el soporte del uso de monitora invasiva
cuando las manifestaciones de hipovolemia e hipoperfusin
no mejoran a pesm' de la reposicin de volumen.
Reposicin de volumen
Existe an gran controversia alrededor de qu tipo de soluciones deben ser empleadas en la fase de resucitacin de los
pacientes que presentan choque hemorrgico: cristaloides
versus coloides.
Al comparar los cristaloides con los coloides, estos ltimos expanden con mayor rapidez el espacio intravascular,
permaneciendo por ms tiempo en ste (49, 50); logran restaurar ms rpidamente el gasto cardaco y las variables de
transpOlte de oxgeno, con menor volumen de infusin y
menor formacin de edema. Cuando los desenlaces como la
mortalidad y la morbilidad son examinados, se ha visto que
los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos. Roberts l, y col encontraron -en un metanlisis, un RR de 1,02
(95% Cl 0,93 to 1,11), al analizar 42 ensayos clnicos controlados con un total de 7.576 pacientes. Los mismos resultados
fueron encontrados cuando el anlisis fue realizado para cada
tipo de coloide (51). En un ensayo clnico controlado, publicado recientemente, en el cual se estudiaron 6.997 pacientes
en estado crtico, se administr albmina al 4% o solucin
salina normal, durante los cuatro primeros das de tratamiento; la mortalidad fue la misma en ambos grupos, as como
las complicaciones que pudiesen ser atribuidas a los dos
regmenes de fluidos, la cantidad de lquidos administrados
en uno y otro grupo fueron similares. Cuando se analiz el
sub grupo de pacientes traumatizados, se encontr una mayor
mortalidad entre quienes recibieron el coloide como parte de
su reanimacin, sin que sta llegara a ser estadsticamente
significativa (52).
En vista de la probada ausencia de beneficios con el uso de
coloides, la ausencia de efectos colaterales de los cristaloides
y la considerable diferencia en cuanto a costos, favoreciendo
a los cristaloides, se considera que stos ltimos deben ser la
primera lnea de eleccin en el paciente traumati.zado durante
la fase de resucitacin (53).
El volumen requerido para resuitar a un paciente excede
las necesidades basales por varias razones. Al menos las dos
terceras partes de los cristaloides administrados se redistribuyen al intersticio, haciendo necesario admini~tl~ tres veces
el volumen sanguneo perdido estimado. La distiibucin de
lquidos hacia el intersticio podr continuar de horas a das,
dependiendo de la severidgd y de la duracin del shock (54,
55). Adicionalmente, es posible que un paciente persista con
algn grado de hemorragia activa. En consecuencia, la reposicin de lquidos debe efectuarse cuidadosamente, con metas especficas, con el fin de abolir dos extremos: una hipovolemia persistente o un exceso de administracin de lquidos.
Metas especficas de la resucitacin

El primer paso en la resucitacin de un paciente con trauma
severo es corregir los signos obvios de hipovolemia: hipotensin, taquicardia, estado mental alterado y oliguria, entre
otros. Sin embargo, lograr este objetivo. ho debe ser la nica
meta de la terapia, debido a que, como fue explicado, en el
estado de choque compensado puede existir un estado de hi-
poperfusin oculto que debe ser identificado y corregido. En

consecuencia, ser ms beneficioso para los pacientes dirigir
la resucitacin hacia la identificacin temprana y coneccin
del dficit de perfusin.
La monitorizacin temprana con catter de arteria pulmonar ha sido fuertemente recomendada, as como la resucitacin
encaminada hacia valores suprafisiolgicos de ndice cardaco,
entrega de oxgeno y consumo de oxgeno; en este sentido varios ensayos clnicos controlados han sido desarrollados. Los
resultados de estos estudios se consolidaron en tres metanlisis.
El primero de estos estudios encontr limitaciones metodolgicas, lo cual hizo difcil obtener conclusiones slidas (56).
Cuando los autores analizaron los estudios en los C,uales la optimizacin hemodinmica se instaur antes del procedimiento
quirrgico, encontraron una tendencia estadsticamente significativa, hacia la reduccin de mortalidad y de la estancia en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) en el grupo experimental.
Ivanov R. y colaboradores encontraron una reduccin significativa en la morbilidad cuando la resucitacin hemodinmica
de pacientes crticamente enfermos estaba guiada por medio
de un catter de arteria pulmonar (57). Kern JW y Shoemaker
WC revisaron el impacto de la optimizacin hemodinmica
guiada hacia valores supranormales, en pacientes de alto riesgo. Concluyeron que la mortalidad se reduca en los estudios
en los cuales el tratamient~ se instaur antes de que se estableciera la falla orgnica y cuando la mortalidad del grupo control
exceda el 20% (58).
La optimizacin hemodinmica es beneficiosa, si se instaura tempranamente despus del trauma y es direccionada
hacia la coneccin del dficit de perfusin subyacente. Los
marcadores del metabolismo anaerbico, como el lactato y el
exceso de base, deben ser evaluados y monitorizados con el
fin de hacer seguimiento a la recuperacin a nivel celular del
estado de choque.
En los ltimos 50 aos, la presencia de acidosis lctica ha
sido asociada con alteraciones en la entrega de oxgeno a los
tejidos (59, 60). El valor pronstico de la acidosis metablica
en el choque hemorrgico, se estableci en trminos de la
capacidad de identificar el riesgo de muerte as como en predecir complicaciones por infeccin y falla orgnica mltiple
(61, 62). Varios autores han demostrado cmo la coneccin
temprana de la acidosis lctica, se correlaciona con la probabilidad mayor de supervivencia. Todos los pacientes que presentaron coneccin de la acidosis lctica en las primeras 24
horas sobrevivieron. La mortalidad aument, a medida que
el lapso que precedi la coneccin de la acidosis lctica fue
mayor (63, 64).
Otros parmetros que miden acidosis metablica han
mostrado una correlacin con la mortalidad (65, 66); de
stos el ms ampliamente estudiado es el exceso de base.
Se ha demostrado en estudios sobre choque hemorrgico
realizados en humanos y en animales, que la severidad de la
acidosis metablica medida por el exceso de base, se correlaciona con una mayor probabilidad de muerte (67-69) y un
riesgo aumentado de desarrollar el sndrome de disfuncin
orgnica mltiple (43, 48). No se ha demostrado que la ve-'

locidad de normalizacin del exceso de base tenga relacin
con el pronstico del paciente. Al comparar los resultados
de la medicin de cido lctico y del exceso de base, se encontr una buena correlacin entre ambos parmetros en la
primera toma. Sin embargo, el cido lctico fue una medida
ms fidedigna de monitorizacin, despus de la resucitacin
con lquidos endovenosos y en la identificacin del estado
de choque compensado (64).
El anlisis regional de pelfusin podra ser la mejor aproximacin al estado real de pelfusin del paciente crtico (70). Los
reportes preliminares relacionados con la medicin regional de
CO 2 como medida de hipopelfusin en lechos microvasculares
comprometidos son bastante prometedores (71-73). La medicin de la presin de oxgeno o de la saturacin de oxgeno en
algunos tejidos ha permitido identificar reas de hipopelfusin
ocultas en estudios con animales y en limitadas experiencias
clnicas publicadas (71, 74-78). Desafortunadamente, los mtodos antes mencionados, no han sido completamente estudiados y su uso no se ha masificado.
Indicacin de transfusin y tratamiento de la

coagulopata
La transfusin de glbulos rojos es una prctica usual en los
pacientes traumatizados. En un estudio multicntrico, se encontr que 55% de los pacientes traumatizados que ingresaron a cuidados intensivos recibieron transfusiones (79).
La decisin de transfundir glbulos rojos est motivada por
la bsqueda de mejorar la capacidad transportadora de oxgeno de la sangre y de reducir la deuda de oxgeno. El concepto
de "cuanto ms alto el nivel de hemoglobina mejor", ha sido
debatido, en vista de la tolerancia de los pacientes crticamente enfermos a niveles bajos de hemoglobina, as como
a la presencia de complicaciones derivadas de las transfusiones. Al comparar los pacientes crticos que son sometidos
a transfusiones, con aquellos que no, los primeros tienen un
riesgo ms elevado de inmunosupresin (80, 81), infecciones
(82), enfermedades de transmisin sangunea (79), desarrollo
de disfuncin orgnica (43, 48) y muert~ (83).
Dos diferentes lmites pflra indicar la t1~nsfusin de glbulos rojos fueron analizadas en un ensayo clnico aleatorizado, en el cual 83&, pacientes en estado crtico, euvolmicos, fueron asignados a dos grupos para recibir transfusiones
sanguneas bajo diferentes parmetros. En el primer grupo
los pacientes con hemoglobina menor de 9 g/dI dentro de las
primeras 72 horas de admisin recibieron transfusiones con
el fin de mantener una concentracin de hemoglobina de lOa
12 g/dI (Grupo liberal). En el otro grupo los pacientes fueron
asignados para recibir transfusiones cuando la concentracin
de hemoglobina descendiera por debajo de 7 g/dI con el fin de
mantener unos niveles entre 7 y 9 g/dI (Grupo restrictivo). La
mortalidad en los primeros 30 das, la duracin de estancia
hospitalaria y la morbilidad no fueron diferentes en los dos
grupos (84). Hill y colaboradores, quienes llevaron a cabo
un metanlisis comparando estrategias liberales y restrictivas
de transfusin, confirmaron los hallazgos del estudio antes

mencionado (85). Encontraron, adicionalmente, una reduccin de 40% de exposicin a transfusiones, en los pacientes
que fueron manejados con estrategias restrictivas.
La recomendacin actual para pacientes en estado crtico,
menores de 55 aos y sin evidencia de enfermedad cardaca,
es la administracin de transfusiones con el fin de mantener
concentraciones de hemoglobina entre 7,0 y 9,0 g/dL.
La coagulopata es un evento comn en los pacientes traumatizados. Su Oligen es multicausal, siendo los factores etiolgicos ms importantes: la hipotermia, la fiblinlisis activada
por trauma tisular y dao endotelial, como tambin la dilucin
de factores de la coagulacin y plaquetas (86-91). En ocasiones, el paciente traumatizado presenta una condicin clnica
preexistente que lo predispone al sangrado, como la enfermedad heptica, hematolgica o terapia de anticoagulacin (92),
las cuales deben identificarse durante la anamnesis.
La coagulopata se puede reconocer por la presencia de
sangrados en mltiples reas: sitios de venopuncin, a travs
de la sonda nasogstrica, a travs de la sonda vesical o de
los drenes quirrgicos; o por la presencia de sangrado espontneo en el campo operatorio. Esta complicacin, as como
muchas otras, es mejor prevenirla que tratarla ms adelante. Esto se logra tratando la hipotermia (93-97) (tabla 1) as
como limitando el choque por m~dio de un control rpido de
la hemonagia y una reanimacin hemodinmica agresiva. La
administracin profilctica de plaquetas o plasma no suele
prevenir la coagulopata (98, 99).
La caracterizacin del estado de coagulopata, se hace en
la mayora de los casos con exmenes de laboratorio sencillos: conteo de plaquetas, medicin de tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial (PTT) a INR
y medicin de fibringeno; los cuales sirven de gua en la
administracin de plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitado (87, 88, 90, 91). En situaciones excepcionales se
ha empleado el factor VII activado recombinante, con resultados prometedores (99a). La ciruga de control de daos es
un poderoso mtodo auxiliar en el manejo de la coagulopata
del paciente que est siendo operado. La aplicacin de estas
tcnicas permite el control expedito del sangrado de origen
no mecnico, limita la exten~in de la ciruga y detiene el
crculo vicioso de sangrado-hipotermia-coagulopata.
ficada o por acumulacin de lquido en el saco pericrdico

despus de una herida o de una incisin del pericardio (100102) (tabla 2).
Tabla 2. Diagnstico diferencial del paciente traumatizado hipotenso o hipoperfundido en la DCI.
Condicin
Hemorragia
activa
Presiones
de llenado
Bajas
Secuestro de
Bajas
lquidos o vasodilatacin
Contusin
Altas
o depresin
miocrdica
Tamponamien- Altas
to cardaco
Neumotrax a
tensin o hernia diafragmtica masiva
Presin
area
Observaciones
Bajas o Disminucin de la hemoglobina.

normales Identificacin de la fuente de
sangrado (si se busca)
Disminucin de la hemoglobina.
Bajas o
normales No se identifica fuente de
sangrado
Ecocardiograma muestra alteraBajas o
normales ciones de la contractilidad
Bajas o
Eco subxifoideo o ventana perinormales crdica subxifoidea identifican
derrame pericrdico
Altas
Altas
Diagnstico clnico.
Confirmacin radiolgica si
existe duda
Hipertensin
Altas
intraabdominal
Altas
Oliguria.
Presin intravesical elevada
La hemonagia persistente debe ser identificada y tratada

de inmediato. Se reconoce fcilmente cuando se observa sangrado activo a travs de la herida quirrgica o a travs de los
drenes (figura 5). La hemonagia persistente puede ser difcil
de reconocer en el paciente que no ha sido operado, o en quien
los drenes o el tubo de trax se ha ocluido por cogulos. En
tales casos, el reexaminar al paciente, la toma de una radiografa de trax, la bsqueda de lquido en cavidades a travs del
ultrasonido (103-105) y un alto ndice de sospecha, ayudarn
a diagnosticar esta complicacin. El tratamiento no se debe
posponer y consistir en exploracin quirrgica con el fin de
realizar procedimientos de control de daos. La embolizacin
angiogrfica est indicada en casos seleccionados, siempre que
el equipo posea la expeliencia para realizarla y los recursos se
encuentren disponibles (106-112) (figura 6).
El paciente traumatizado hipotenso o

hipoperfundido en la UCI
Con frecuencia el paciente crticamente traumatizado presenta hipotensin o persistencia de indicadores de hipoperfusin, como resultado de una inconcordancia entre los lquidos requeridos y los lquidos administrados. Esta situacin
debe diferenciarse del sangrado oculto y de la hipertensin
intratorcica, resultante de situaciones como el neumotrax
a tensin (29, 30), la hernia diafragmtica masiva (31-34)
o el sndrome de hipertensin intraabdominal (36, 37). En
situaciones excepcionales puede presentarse taponamiento
cardaco en el escenario de una herida cardaca no identi-
Figura 5. Paciente con sangrado masivo debido a una herida por bala en el
hgado. El sangrado fue controlado con una sonda' con baln; 30 minutos
ms tarde se observa sangrado activo a travs de l bolsa fijada en la pared
abdominal. El paciente fue reexplorado. Se encontr una hemorragia proveniente de una vena diafragmtica, la cual fue ligada.
El tratamiento adecuado deber realizarse inmediatamente y

en algunas ocasiones la enorme inestabilidad clnica del paciente dictar que el procedimiento quirrgico sea llevado a
cabo en la UeI (113,114).
Figura 6. Control de la hemorragia arterial en una paciente con fractura plvica e inestabilidad hemodinmica. (Cortesa del Dr. Diego Rivera. Hospital
Universitario del Valle)
a. La arteriografa muestra hemorragia proveniente de una rama de la arteria
hipogstrica.
b. La arteriografa despus de la embolizacin de espirales metlicos comprueba el cese del sangrado.
Las condiciones que cursan con elevacin de la presin intratorcica disminuyen el retorno venoso y el gasto cardaco,
conllevando a consecuencias potencialmente desastrosas a
menos de que la causa sea tratada. El perfil hemodinmico
incluye bajo gasto cardaco, altas presiones de llenado de las
cmaras cardacas y resistencias vasculares perifricas elevadas. La presin intratorcica elevada dificulta la expansin
pulmonar y la oxigenacin. El paciente conectado a ventilacin mecnica presentar presiones altas en la va area,
hipoxemia y en algunos casos hipercarbia (31, 36, 37). El
examen fsico permitir identificar asimetra torcica en el
neumotrax a tensin y en la hernia diafragmtica. La presencia de un tubo de trax, no excluye la posibilidad de que
el paciente desanolle un neumotrax (figura 7); a su vez la
presencia de un silo en el abdomen no previene el desanollo
del sndrome de hipertensin abdominal (figura 8). El diagnstico de estas entidades se basa en los hallazgos clnicos en
muchos casos; sin embargo, en la hernia diafragmtica yen el
sndrome de hipertensin abdominal, se deber realizar una
radiografa de trax y medicin de la presin intraabdominal.
Figura 8. Segundo episodio de hipertensin abdominal. El paciente haba

sufrido un episodio inicial, despus de administracin masiva de lquidos
por un trauma extraabdominal.
a. 18 horas despus de una laparotoma y colocacin de una bolsa de Bogot, el paciente desarroll un cuadro de manejo ventilatorio difcil, con
elevacin progresiva de las presiones de la va area, requerimiento de
altas concentraciones de oxgeno y elevados niveles de PEEP; hipotensin
a pesar de lquidos endovenosos y norepinefrina en infusin. La presin
intravesical fue de 28 mmHg.
b. Despus de la nueva descompresin los cambios hemodinmicos y respiratorios revirtieron. El silo requerido ahora es de un tamao mucho mayor
que el anterior.
El taponamiento cardaco debe sospecharse en presencia de

presiones de llenado cardacas elevadas. La ingurgitacin
yugular, el velamiento de los ruidos cardacos y el pulso paradjico son signos clnicos ausentes en la mayora de los casos. El ecocardiograma subxifoideo confirma el diagnstico
(115). La ventana pericrdica es el mtodo diagnstico en el
hemopericardio traumtico y a su vez el mtodo teraputico
en el dename pericrdico de origen inflamatorio (figura 9)
(100, 101, 116, 117).
Independientemente de la causa de la hipotensin o de los
signos de hipoperfusin, la monitorizacin del paciente en
estos casos deber ser mayor, incluyendo un catter de arteria
radial y un catter venoso central. El volumen de infusin de
Figura 7. Neumotrax a tensin en un paciente con un tubo de trax previo.

a. Radiografa de trax 5 das despus de una toracotoma derecha y tractotoma de los tres lbulos. Se observan infiltrados alveolares en ambos pulmones y
un tubo de trax derecho.
b. Tres das ms tarde el paciente desarroll disnea, agitacin y taquicardia. Al examen fsico se encontraron hiperreson,ancia y disminucin de los ruidos
respiratorios en el lado derecho. La radiografa de trax muestra un neumotrax derecho masivo, con desviacin a la izquierda de las estructuras mediastinales, colapso pulmonar y un tubo de trax derecho.
c. Radiografa de trax despus de la insercin de un segundo tubo de trax. Se comprueba la resolucin del neumotrax a tensin.
lquidos endovenosos, se deber titular de acuerdo con metas

especficas: la tensin arterial media debe ser 65 mmHg o
ms durante los primeros 30 minutos; por otro lado el cido
lctico y el exceso de base deben tener una tendencia hacia
la disminucin en las primeras 6 horas, con una completa
normalizacin hacia el final del primer da (tabla 3).
Su capacidad para identificar el potencial de respuesta del paciente a la infusin de volumen es baja, motivando la bsqueda de parmetros de medida dinmicos y ms confiables. La
medicin a travs de un catter intraarterial de la magnitud
de la variacin de la presin arterial, ocasionada por el ciclo
respiratorio, adems de ser fcil de obtener ha probado un
desempeo superior al de los mtodos mTiba mencionados,
para identificm' el potencial de respuesta a la administracin
de lquidos (figura 10) (122, 123).
Figura 9. Tamponamiento cardaco de presentacin tarda. La paciente haba recibido una herida precordial por arma cortopunzante. Se le haba colocado un tubo de trax izquierdo por hemotrax y se haba practicado una
ecografa subxifoidea, la cual no mostr derrame pericrdico.
a. La paciente desalToll disnea 5 das ms tarde. La radiografa de trax
muestra aumento del tamao de la silueta cardaca.
b. Una nueva ecografa subxifoidea muestra lquido en el saco pericrdico.
Se practic una ventana pericrdica subxifoidea, drenndose 400 cc de
lquido estril.
Tabla 3. Metas de la resucitacin.
Parmetro
Meta
Observaciones
PAM (1)
> 65 mmHg en Pacientes con TCE (2) requieren PAM >

los primeros 30 70mmHg.
minutos
Acidosis
lctica
< 2,1 mMol/L
Tendencia a la reduccin en las primeras

6 horas
Normalizacin en 24 horas
Dficit de
base
>-5,0 Meq/L
Tendencia a la reduccin en las primeras

6 horas
Normalizacin en 24 horas
Hemoglobina
7,0-9,0 g/dL
Pacientes con enfermedad cardaca significativa o mayores de 55 aos pueden requerir niveles mayores
Satp3
>94%
Con el nivel ms bajo de PEEP (4) que

permita mantener una Fi02 <0,6
l. PAM= presin arterial media. 2. TCE= trauma craneoenceflico 3.

SatP= saturacin del pulso 4. PEEP= presin positiva al final de la espiracin.
Con el fin de evitar las complicaciones derivadas de la infusin excesiva de lquidos endovenosos, se debe evaluar la
respuesta del paciente a la terapia de reposicin de volumen
(50, 118, 119, 120). La medicin de las presiones de llenado
del corazn se ha utilizado tradicionalmente pm'a lograr este
objetivo; siendo la presin en cua de mteria pulmonar el
mtodo estndar. Otros mtodos como el volumen telediastlico de ventrculo derecho, medido con un catter de arteria
pulmonar especialmente diseado, la velocidad sangunea en
la raz de la aorta o el rea del ventrculo izquierdo al final de
la distole, determinados por eco, han sido probados (121).
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Figura 10. Variaciones de la presin arterial, durante el ciclo respiratorio.

a. Individuo normovolmico. Los cambios en la presin intratorcica no
afectan el retorno venoso. El volumen sistlico es constante latido a latido
y no hay variaciones de la presin arterial.
b. Sujeto hipovolmico. La presin positiva reduce transitoriamente la precarga y el volumen sistlico. OculTen variaciones de la presin arterial,
con la misma periodicidad de los ciclos respiratorios. La diferencia entre
la presin de pulso ms alta y la ms baja registradas durante un ciclo
respiratorio, expresada con respecto al promedio de dichas presiones, superior a 15%, es un excelente predictor de la probabilidad de respuesta a
lquidos endovenosos.
Otras metas especficas en las primeras horas es la de mantener una concentracin de hemoglobina mayor de 7,0 g/dL y
una saturacin de oxgeno mayor de 94%.
La colocacin de un catter de mteria pulm0nar debe considerarse dentro de las primeras horas si no hay una respuesta
adecuada al manejo instaurado. Esta medida facilitm' la toma
de decisiones acerca de la cantidad de lquidos a infundir, as
como de la necesidad de adicionar inotrpicos si el gasto cardaco es bajo a pesar de un volumen intravascular adecuado.
Permitir adems juzgar la necesidad de adicionar al manejo
vasopresores si el gasto cardaco es adecuado, pero la hipotensin persiste, debido a una muy baja resistencia vascular
perifrica.
Evaluacin neurolgica inicial en el paciente

traumatizado
Los enores en el diagnstico, monitora y tratamiento del
trauma cerebral encabezan la lista de los enores ms frecuentes reportados en la fase del cuidado intensivo del paciente
traumatizado. De los enores reportados por Duke et al, un
54% contribuy a la muerte (9). En la publicacin de Davis

y colaboradores, el 60% de los errores de monitorizacin se
clasificaron como neurolgicos, mientras que el 12% de los
de manejo cayeron en esta categora (10). Una cuarta parte
de los errores identificados en este estudio contribuyeron a
la muerte.
Es frecuente que la condicin de trauma craneoenceflico
severo, (Escala de coma de Glasgow de 8 o menos), haya
sido diagnosticada en la fase prehospitalaria o en la sala de
emergencias. En estos casos, la intubacin orotraqueal se ha
realizado previamente y el paciente es trasladado a la UCI
directamente desde la sala de tomo grafa computarizada si
no ha sido operado, o desde el quirfano si requiri una intervencin quirrgica.
Existe la posibilidad de que el paciente haya necesitado
una ciruga extracraneana de emergencia, motivo por el cual
la tomo grafa axial computarizada (TAC) cerebral no ha sido
realizada an. En algunos casos la posibilidad de una lesin
intracraneana ha sido descartada mediante la medicin de la
presin intacraneana (PIC), complementada por una ventriculografa con aire (124). Si al ingreso a cuidados intensivos
la lesin intracraneana no ha sido descartada, se deben hacer
los arreglos para la realizacin de una TAC cerebral.
La resucitacin ptima constituye el primer paso del tratamiento del paciente con tl~auma craneoenceflico, en virtud del
ya reconocido impacto deletreo de los insultos secundruios, la
hipoxia y la hipotensin, sobre el cerebro (125, 126). Mantener la saturacin de oxgeno mayor de 94%, la presin sistlica mayor de 90 rnrnHg, la presin artedal media arriba de 70
rnrnHg y la PaC0 2 ah"ededor de 35 mmHg, se han considerado
metas razonables en el manejo de estos pacientes (124).
La meta en la oxigenacin se debe lograr rpidamente manipulando la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2), al tiempo
que se titula el nivel de presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Existe preocupacin con respecto a un empeoramiento de la PIC relacionado con el PEEP, sin embargo
esto no se ha confirmado (127, 128). En todo caso, la PEEP
debe titularse a su mnimo nivel necesario para conseguir la
meta de oxigenacin con una FiO') <0,6. La sedacin debe
utilizarse para permitir el soporte ~entilatorio y contdbuir a
bajar la PICo Se debe evitru" el uso de dosis exageradas de
sedantes ya que pueden ocasionar inestabilidad hemodinmica. El bloqueo neuromusculru" slo debe ser usado en caso
de ser indispensable, ya que la administracin prolongada de
relajantes musculares, con el fin de facilitru" el manejo de la
PIC, no mejora los resultados, aumenta el riesgo de complicaciones y prolonga la estancia en la UCI (129).
Los cristaloides isotnicos (preferiblemente solucin salina normal) son las soluciones de eleccin para lograr la meta
de presin arterial. Los vasopresores se deben usar por un
tiempo corto para sostener la presin arterial mientras se restaura el volumen circulatorio. Si se requiere la administracin
continua de vasopresores ante la presencia de hipotensin en
pacientes euvolmicos, la fenilefrina o la noradrenalina son
los medicamentos de eleccin (130, 131).
El paciente debe mantenerse normotrmico, ya que no se

ha demostrado que la hipotermia deliberada mejore el pronstico de los pacientes con trauma craneoenceflico (132,
133). La cabecera del paciente debe elevru"se una vez se ha
recuperado la normovolemia, pues en estas circunstancias
mejorar la PIC y la presin de pelfusin cerebral (PPC). La
columna cervical no debe hiperextenderse hasta que no se hayan descartado lesiones a este nivel, en este caso se colocru"
al paciente en Trendelenberg inverso (130).
La medicin de la PIC debe ser instaurada tan pronto como
el proceso de estabilizacin del paciente lo permita. La PIC se
maneja con el objetivo de mantener la PPC mayor de 50-60
rnrnHg. El lmite de PIC por ruTiba del cual se aconseja efecturu" intervenciones es 20 mmHg (124) Y stas son aplicadas
de manera secuencial, con la adicin de un nuevo tratamiento
cuando la respuesta al presente es inadecuada (tabla 4).
Tabla 4. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico.
Manejo bsico
SatP> 94%
PaCO:! alrededor de 35 mmHg
PAM> 70 mmHg
Normotermia
Cabeza elevada a 30 (si est normovolmico)
Manejo de la PICo Objetivos: PIC < 20 mmHg y PPC > 50 mmHg.
Medidas de primera lnea para controlar la PIC
Drenaje ventricular intermitente*
Hiperventilacin hasta PaCO:! 30-35 mmHg
Bolo de manitol (0,25 g/kg)*
Medidas de segunda lnea para controlar la hipertensin endocraneana
Barbitricos
Hipotermia
Optimizacin de la hiperventilacin (PaCO:! hasta 25-30 mmHg)
Craneotoma descompresiva
SatP. Saturacin del pulso. PAM. Presin arterial media
ICP. Presin intracraneal. CPP. Presin de perfusion cerebral
*Considere salina hipertnica
Cuando se hace el diagnstico de hipertensin endocraneana, el drenaje ventricular es la intervencin de primera

lnea, siempre que est disponible (124 f'Cuando se utilizan
otros mtodos de medicin de PIC, se deber insertar un catter intraventricular. Su eficacia y efectividad han sido demostradas: el riesgo desangrado asociado con su colocacin es
bajo y el riesgo de infeccin menor del 2% (134). El drenaje
ventricular deber Ser intermitente, con un promedio mximo
de 5 drenajes por hora, con una duracin de dos minutos por
drenaje. El drenaje continuo hace que la medicin de la PIC
sea inexacta. La PIC debe medirse continuamente.
Si la hipertensin endocraneana persiste a pesru" de un
mximo de cinco drenajes intracraneales por hora. estar
indicado hiperventilar al paciente. Se modifica entonces la
programacin del ventilador para mantener la PaC0 2 en 30
mmHg. La monitora del CO 2 espirado facilita esta tarea,
siempre y cuando se hagan mediCiones de la PaC0 2 para vigilar la exactitud de la monitora.
Si la hiperventilacin no controla el nivel de PIC debe administrarse manitol en bolos a una dosis de 0,25 g/kg. La adminisu"acin de manitol en infusin o en dosis superiores no mejora el
resultado (135). La osmolaridad y el estado del volumen intravascular debern ser monitorizados en estos pacientes, ya que la
hiperosmolmidad y la hipovolemia son efectos adversos de esta
terapia, que podlian afectm" negativamente el pronstico.
Durante todo este proceso, se debe buscar mantener un
nivel adecuado de oxigenacin y de presin arterial. La persistencia de hipertensin endocraneana a pesm" de las terapias
antes mencionadas, debe crear la sospecha de la presencia de
una masa intracraneal. En tal situacin, est indicada la toma
de una nueva TAC cerebral (130) y se debe considerar el uso
de una terapia de segunda lnea (124).
La primera de las terapias de segunda lnea es la optimizacin de la hiperventilacin. Existe un pequeo grupo de
pacientes que se benefician de mantener una PaC0 2 menor
de 30 mmHg. Este manejo puede ser empleado si un mtodo
como la medicin de la saturacin venosa yugulm", (que permite vigilar la oculTencia de isquemia cerebral global), est
siendo usado (136). Los pm"metros del ventilador se modifican para aumentm" lentamente el volumen minuto, hasta que
los controles de PIC o la saturacin venosa yugular alcance
su lmite ms bajo permitido (60-70%).
Los bm"bitricos han sido usados desde hace algn tiempo
en el tratamiento de la hipertensin endocraneana. El efecto
de los barbitricos comparado con el manitol, en la etapa inicial de manejo de estos pacientes, se considera deletreo; sin
embargo, pueden aumentar la probabilidad de supervivencia
cuando se usan especficamente en pacientes con hipertensin endocraneana refractaria a otras terapias (137). El barbitrico ms comnmente usado es el fenobarbital sdico,
en dosis endovenosa de carga de 10 mg/kg para pasar en 30
minutos, seguido de una infusin a razn de 5 mg/kg/hora,
durante 3 horas; finalmente se dejar una infusin de 1-3 mg/
kg/hora. La infusin se debe administrar por 24 horas, hasta
el control de la PIC; para luego reducirse un 50% por da. La
meta especfica en este caso es inducir coma profundo, con
obtencin de un patrn electroencefalogrfico de estallidosupresin. Los barbitricos pueden producir hipotensin. Por
lo tanto los pacientes deben ser monitorizados con el fin de
prevenir consecuencias potencialmente desastrosas.
En aos recientes, la craniectoma descompresiva ha emergido como una potencial terapia de segunda lnea. Permite al
cerebro expandirse sin incrementar la PIe. La tcnica acanea
una alta mortalidad, en parte atribuida a las heridas severas,
sufridas previamente por los pacientes. Esta tcnica se ha
venido usando recientemente para la hipertensin endocraneana refractm"ia a otros tratamientos (138), como tambin
en pacientes que han presentado complicaciones derivadas
de otras terapias. Su resultado teraputico ser mejor en la
medida en que sea aplicado tempranamente en el curso de la
hipertensin endocraneana (139).
La solucin salina hipertnica ha sido usada en el manejo
de la hipertensin endocraneana en lugar del manitol (140-
142). A pesar de que su uso ha sido apoyado por estudios

en animales, la evidencia clnica no muestra los beneficios
esperados (143).
La profilaxis con anticonvulsivantes no provee ninguna
proteccin contra la epilepsia postraumtica, por lo tanto, no
debe ser administrada (124). Estos medicamentos slo estn
indicados cuando el paciente ha tenido convulsiones o cuando su deteccin ser imposible, debido a que se ha realizado
bloqueo neuromuscular.
Los corticoesteroides han sido usados por muchos aos
en el tratamiento del trauma craneoenceflico. La evidencia
en la literatura no da suficiente soporte a esta prctica. Un
ensayo clnico controlado aleatorizado de grandes proporciones demostr mayor mortalidad en el grupo al que se le
administr corticoesteroides, con respecto al grupo control.
El uso de este tipo de medicamentos en pacientes con trauma
craneoenceflico est contraindicado (144, 145).
Heridas no identificadas y eval uacin terciaria

El diagnstico tardo de lesiones en pacientes traumatizados
ha sido reportado en porcentajes que oscilan entre 0,5 y 38%,
en distintas poblaciones (146-152). Cuando el anlisis se
enfoca en el trauma de alta energa, este porcentaje excede
el 10%. En la evaluacin primaria y secundaria, las heridas
no identificadas ms frecuentes son las fracturas de huesos
largos, costillas y clavculas (150, 153); menos frecuentes,
pero no menos importantes son las fracturas maxilofaciales,
de columna y de pelvis (154). El diagnstico tardo de heridas intratorcicas e intraabdominales OCUlTe con menor frecuencia. La omisin del diagnstico de lesiones viscerales o
vasculares, se presenta sobre todo en las series en las que se
ha analizado el trauma penetrante (146, 148, 155).
El impacto del diagnstico tardo de lesiones en el paciente traumatizado ha sido determinado: produce un giro inesperado en el tratamiento de uno a dos tercios de los pacientes,
con la necesidad de intervencin quirrgica en el 20% de los
casos (150, 156-158). Sharma y colaboradores encontraron
un porcentaje de 58% de heridas no identificad,as en autopsias; con un impacto negativo en la supervivencia'qeI3% de
los pacientes (159). Las lesiones d~vscera hueca en trauma
celTado son poco frecuentes (160), sin embargo el diagnstico y tratamiento tardo resultan en un aumento significativo
de la morbilidad y mortalidad (161). La presencia de hemolTagia no detectada ha sido reportada en 18 % a 25 % de todas
las muertes prevenibles por trauma, algunas de las cuales colTespondieron a sangrado en cavidades, que no fue identificado oportunamente (8, 155, 162).
Las condiciones asociadas a un retardo en el diagnstico
han sido investigadas e incluyen: severidad del trauma, circunstancias que alteran el proceso de atencin del paciente,
condiciones que complican la evaluacin clnica del paciente
y errores en el proceso clnico (147, 152, 154, 163, 164)
(tabla 5).
Con el fin de limitar el nmero y el impacto de las lesiones
diagnosticadas tardamente, se ha propuesto una evaluacin
terciaria (147, 151, 165). Se trata de una revisin sistemtica del paciente, al completar el primer da postrauma. El
paciente debe ser reexaminado y se debern reevaluar todas
las impresiones diagnsticas. Todas las lesiones detectadas
deben ser catalogadas. La participacin de los cirujanos de
trauma y de los radilogos aumenta la probabilidad de deteccin de heridas no diagnosticada, reduciendo as las muertes
prevenibles (166). El porcentaje de heridas no diagnosticadas
se redujo entre 39% y 57%, en estudios prospectivos en los
cuales se incluy una evaluacin terciara como parte del manejo de pacientes traumatizados (147, 150, 167).
Tabla 5. Causas de lesiones no detectadas.
Severidad del trauma
Multisistmico
Trauma cerebral severo
Condiciones que codificultan Alteracin de la conciencia

la valoracin clnica completa Trauma cerebral
Sedacin e intubacin tempranas
Intoxicacin
Intervencin quirrgica temprana
Proceso de atencin alterado Remisin
Exceso de trabajo
Error
Examen fsico inadecuado

Interpretacin incorrecta de pruebas diag, nsticas
Secuencia quirrgica incorrecta
De gran importancia resulta el diagnstico oportuno del

sangrado oculto y de la perforacin de vscera hueca. La
primera situacin fue discutida previamente. La segunda,
requiere experiencia para evidenciar que la evolucin del
paciente se aleja del patrn esperado: los requerimientos
de lquidos son mayores de lo previsto, hay intolerancia a
la alimentacin enteral, no se logra el destete de ventilacin
mecnica y aparecen disfunciones orgnicas nuevas e inesperadas. En cualquiera de estos casos se debe sospechar una
perforacin de vscera hueca. La endoscopia y el esofagograma permitirn diagnosticar heridas esofgicas (figura 11) y
en algunos casos la tomo grafa axial computarizada ser de
ayuda en el diagnstico de perforacin de vscera hueca. En
estos escenarios clnicos, el lavado peritoneal diagnstico, la
ciruga laparoscpica o una laparotoma exploratoria permitirn diagnosticar una perforacin intestinal, no evidenciada
por estudios imagenolgicos. El paciente deber ser llevado
a ciruga sin duda alguna.
Otras consideraciones del primer da

Los pacientes crticamente traumatizados poseen un alto riesgo
de infeccin. La adrinistracin de antibiticos est indicada
en el trauma abdominal penetrante y en las fracturas abiertas.
La informacin para los casos de colocacin de tubo de trax
es contradictoria (168-172). Sin embargo, el anlisis agrupado
de los estudios realizados al respecto sugiere que la administracin de un curso de antibiticos que cubra Staphylococus
Aureus, no ms largo que 24 horas, podra reducir el riesgo de
infecciones relacionadas con este procedimiento (173, 173a).
Figura 11. Perforacin esofgica detectada tardamente.

a. El paciente recibi una herida por arma de fuego en la regin periclavicular derecha. Fue intubado y ventilado mecnicamente despus de enfisema subcutneo masivo y neumotrax derecho. Se realizaron broncoscopia, esofagoscopia y arteriografa, todas negativas. Tres das ms tarde el
paciente continuaba en ventilacin mecnica; presentaba atelectasia del
lbulo inferior derecho e infiltrados pulmonares progresivos.
b. Se realiz un esofagograma que demostr una perforacin del esfago
cervical, no diagnosticada previamente.
La administracin indiscriminada de antibiticos est

contraindicada, puesto que no confiere proteccin adicional
y aumenta las complicaciones relacionadas con el uso de antibiticos y en algunos casos el riesgo de infecciones nosocomiales (174-176). Ensayos clnicos aleatorizados y estudios
comparativos no aleatorizados dan soporte cientfico a lo anterior (177-181). En consecuencia, se han desanollado guas
de manejo de antibiticos en cursos cortos, en diferentes situaciones clnicas (182, 173).
La mejor manera de prevenir la infeccin del sitio operatorio consiste en el manejo quirrgico temprano, cuando est
indicado: control oportuno del sangrado, aplicacin temprana
de las medidas para evitar la contaminacin con secreciones
intestinales, manipulacin delicada de los tejidos traumatizados, debridamiento completo de los tejidos muertos o severamente contaminados y evitar maniobras innecesarias son los
pilares del manejo operatorio. La inigacin de las cavidades
con solucin salina normal tibia, con el fin de remover todos
los posibles contaminantes y los remane.Qtes de sangre, es el
paso complementario f i n a l . '
Las infecciones nosocomiales se pueden prevenir en parte
evitando el uso innt1cesario de dispositivos invasivos. Cuando
el uso de estos es indispensable, la insercin con la tcnica
apropiada, el cuidado adecuado y la remocin de los mismos
tan pronto como sea posible, son pautas de manejo recomendadas (183-186).
El acceso enteral para nutricin debe instaurarse desde el
primer da, ya que la alimentacin enteral temprana reduce el
riesgo de infeccin (187-191).
Los pacientes con trauma severo tienen un riesgo elevado
de complicaciones tromboemblicas (192, 193). Las medidas de profilaxis antitrombtica se deben implementar desde
el primer da. La profilaxis farmacolgica con heparinas de
bajo peso molecular es la elecCin para el paciente que no
presenta sangrado. Cuando existe un alto riesgo de hemona-
gia, se deber utilizar la compresin neumtica intermitente

como profilaxis antitrombtica (194-198).
15.
16.
Resumen
Los pacientes traumatizados manejados en la UeI deben ser
reanimados con metas especficas. La ventilacin debe estar
dirigida a mantener niveles de oxigenacin adecuados, con
el mnimo apoyo posible; el soporte hemodinmico hacia la
cOlTeccin del dficit de perfusin y el cuidado neurolgico a
evitar insultos secundarios al cerebro y mantener una presin
de perfusin cerebral ptima.
Las complicaciones de tipo respiratorio, hemodinmico,
o neurolgico pueden surgir, conllevando consecuencias catastrficas si no se tratan a tiempo de la manera apropiada.
Un abordaje sistemtico y ordenado por prioridades permitir identificar el origen de la crisis. La solucin consistir en
ajustar los tratamientos en algunos casos; en otros, sin embargo, una intervencin quirrgica a tiempo ser crucial en
escenarios clnicos como el neumotrax a tensin, la hernia
diafragmtica masiva, el sndrome de hipertensin intraabdominal y el sangrado oculto. La capacidad de identificar los
casos que requieren de una solucin quirrgica, as como su
ejecucin oportuna y precisa son factores determinantes en la
sobrevida de los pacientes y en la 'reduccin de las secuelas.
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ACTUALIZACiN N RESUCITA
TRAUMA
N N
Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino 0, MD
Introduccin
Las vctimas de traumatismos severos tienen un alto riesgo
de desarrollar disfuncin orgnica mltiple o muerte. Para
maximizar la probabilidad de sobrevida, el tratamiento debe
priori zar la resucitacin del estado de choque, (entendido
como un inadecuado aporte de oxgeno a los tejidos), incluyendo una resucitacin apropiada con lquidos y una rpida
hemostasia. La inadecuada oxigenacin de los tejidos lleva a
generar un metabolismo anaerobio, resultando finalmente en
una acidosis en los tejidos. La profundidad y la duracin del
choque aumentan progresivamente la deuda de oxgeno (1).
La resucitacin es completa cuando la deuda de oxgeno ha
sido reparada, la acidosis en los tejidos ha sido eliminada y el
metabolismo aerobio ha sido restablecido. Algunos pacientes pueden parecer adec:uadamente resucitados basados en la
normalizacin de los signos vitales, pero pueden estar en un
estado de hipopelfusin oculta, permaneciendo los tejidos en
acidosis metablica (choque compensado), que pueden llevar
a disfuncin orgnica y a la muerte. El uso de metas en reanimacin favorece la deteccin temprana que disminuyen la
mortalidad y la morbilidad del paciente traumatizado.
La resucitacin del choque hemorrgico es imposible
sin control del sangrado. Las estrategias de resucitacin
con lquidos antes de lograr la hemostasia en pacientes con
hemorragia incontrolada, usualmente vctimas de trauma
penetrante, permanecen en controversia. Retardar la resucitacin con lquidos lleva a la muerte por exsanguinacin,
mientras que la resucitacin agresiva con lquidos puede
producir el rompimiento del cogulo que est conteniendo
el sangrado, incrementndolo. La resucitacin "limitada",
"hipotensiva" y/o "retardada" puede ser benfica, pero los
estudios no han mostrado resultados contundentes (2, 3).
El presente captulo se centra en la resucitacin despus de
lograr la hemostasia.
El uso de marcadores tradicionales para determinar una
adecuada resucitacin, incluyendo restauracin de la presin
arterial normal, frecuencia cardaca y diuresis son considerados estndar dentro de los lineamientos del ATLS (4). Cuando estos parmetros permanecen anormales, por ejemplo en
choque descompensado, la necesidad de una resucitacin
agresiva es clara. Despus de la normalizacin de esos parmetros, alrededor del 85% de los pacientes severamente traumatizados evidencian una inadecuada oxigenacin tisular,
basado en los hallazgos gasimtricos y en la isquemia de la
mucosa gstrica (5, 6). Esta condicin ha sido descrita como

choque compensado. El rpido reconocimiento y su correccin son crticos para minimizar el riesgo de falla orgnica
mltiple o la muerte. Por tal razn, se necesitan mejores marcadores para monitorizar una adecuada resucitacin en los
pacientes politraumatizados.
El objetivo de este captulo es plantear los lineamientos
clnicos que permitan manejar adecuadamente la resucitacin
de los pacientes traumatizados, mejorando de esta manera los
resultados finales. En principio, las metas en reanimacin utilizadas deben lograr:
l. Demostrar que son tiles para estratificar la severidad del
dao fisiolgico en el paciente.
2. Demostrar que son tiles para predecir el riesgo de desarrollar falla orgnica multisistmica o la muerte.
3. Predecir la sobrevida sin disfuncin orgnica mltiple si
se logra un nivel definido dentro de un lmite de tiempo.
4. Mejorar la mortalidad y morbilidad del paciente.
La informacin acerca del riesgo de muerte podra llevar a
considerar en qu momento es intil continuar con la teraputica.
Metas propuestas
Las metas propuestas en resucitacin se determinan en dos
categoras: global y regional.
El aporte global de oxgeno en los tejidos ha sido examinado en estudios de aporte supranormal de oxgeno y estudios de
saturacin de oxgeno en sangre venosa'hlixta. Otro parmetro global que ha sido explorado es el volumen al final de la
distole del ventrculo derecho, el ndice de trabajo ventricular
izquierdo (lejt-ventficular stroke work index) y el poder de salida del ventrculo izquierdo (lejt-ventricular power output).
De la misma forma, el estado cido bsico ha sido explorado
utilizando el dficit de base y los niveles de lactato.
A nivel regional, el choque descompensado reduce el flujo sanguneo esplcnico y de otros lechos tisulares para as
mantener el flujo sanguneo cerebral y coronario. El examen
de los parmetros relacionados con el intestino se puede usar
como un marcador de severidad de choque que puede tambin demostrar la conexin fisiopatolgica entre la isquemia
intestinal y la falla orgnica mltiple tarda. La isquemia gstrica se puede monitorizar mediante la tonometra gstrica.
Tambin se puede utilizar el pH intramucoso (pHi) o el anin
gap-entre el PCO') intramucoso y arterial. El fiujo sanguneo

del msculo esqeltico y del tejido subcutneo disminuye
de manera similar durante el choque. El PO') tisular, PCO') y
el pH se pueden monitorizar usando espectroscopia de infiarrojos o electrodos titulares.
Desde una perspectiva general, adems de la utilidad clnica, se debe considerar para determinar las metas de resucitacin, la disponibilidad, el costo, la rapidez, la invasividad
y el riesgo.
Recomendaciones acerca de la estratificacin

del dao fisiolgico
Nivel I de evidencia
l. Los parmetros hemodinmicos estndar no cuantifican

adecuadamente el grado de dao fisiolgico en los pacientes traumatizados. En cambio, el dficit de base inicial, niveles de lactato, o pH gstrico se pueden utilizar
para estratificar a los pacientes en quienes se necesita una
reanimacin dinmica que incluya glbulos rojos y otros
productos sanguneos. Adems este estudio permite estratificar el riesgo de falla orgnica mltiple y muerte.
2. Se pueden medir los parmetros que evidencian el aporte
de oxgeno observando la habilidad del paciente para lograr niveles supranormales, que indican una mejora en
la probabilidad de sobrevida en comparacin con los pacientes que no logran esos objetivos.
Nivel 11 de evidencia
1. El tiempo de normalizacin del dficit de base, lactato y

pHi es un predictor de sobrevida. La observacin de al
menos uno de estos parmetros se podra usar clnicamente para determinar el pronstico.
2. El dficit de base persistentemente alto o pHi bajo, o el
empeoramiento de estos parmetros, puede ser un indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrado activo o sndrome de compartimiento abdominal.
Estos hallazgos obligan a revaluar al paciente.
3. Se deben tener en cuenta los efectos de intoxicacin por
etanol, convulsiones, sepsis, acidosis metablicahiperclormica o acidosis metablica preexistentes, al igual que
la administracin de bicarbonato de sodio, en los niveles
cido base cuando este parmetro es considerado como
una meta de la reanimacin.
1. El ndice de volumen al final de la distole en el ventrculo derecho (RVEDVI) puede ser utilizado como un buen
indicador del volumen adecuado de resucitacin o precarga en comparacin con la presin venosa central o la
presin en cua pulmonar.
2. Las medidas del nivel de oxgeno y/o CO') en tejidos (subcutneo o msculo) se pueden usar para-identificar a los
pacientes que requieren an ms reanimacin y tienen un
mayor riesgo de falla orgnica mltiple y muerte.
3. Los niveles de bicarbonato srico pueden ser sustituidos

por niveles de dficit de bases.
Recomendaciones con respecto a la mejora

en los resultados del paciente
Nivel I de evidencia
No hay suficientes datos bibliogrficos para formular una recomendacin nivel uno.
Durante la resucitacin, se debe incrementar el aporte de oxgeno para normalizar el dficit de base, lactato o pHi durante
las primeras 24 horas. El algoritmo ptimo para la resucitacin con lquidos, reemplazo de productos sanguneos y el
uso de inotrpicos y vasopresores no ha sido determinado.
Fundamento cientfico
Shoemaker et al (7, 8) revisaron el perfil hemodinmico de
los pacientes con alto riesgo quirrgico que sobrevivieron
versus aquellos que no lo hicieron. Ellos encontraron que los
sobrevivientes tuvieron significativamente ms altas tasas de
aporte de oxgeno y de ndice cardaco comparado con los no
sobrevivientes. Los valores en los sobrevivientes incluyeron:
ndice cardaco (lC) (>4,5 L/min/m2 ), liberacin de oxgeno
(>600 mVmin/m2), y consumo de oxgeno (> 170ml/min/m2).
En un estudio prospectivo donde se incluyeron pacientes con
alto riesgo quirrgico usando esos parmetros como meta de
resucitacin, result una disminucin de las complicaciones,
estancia hospitalaria y costos hospitalarios (9). Este grupo
recomienda entonces adicionar al ABC de la resucitacin una
"D" (delivery) para incrementar el aporte o entrega de oxgeno y "E" para incentivar la extraccin de oxgeno por los
tejidos (10).
En pacientes severamente lesionados, este grupo encontr
que al lograr parmetros hemodinmicos supranormalesmejora la sobrevida y disminuye la frecuencia de falla orgnica
(11). Ellos, entonces, evaluaron prospectivamente la hiptesis
que usando los valores de los sobrevivientes com~ metas en
resucitacin, en lugar de los valores encontrados en lospacientes normales lograran mejorar la sobtevida. Fleming et al (12)
aleatorizaron pacientes traumatizados para ser resucitados con
parmetros hemodinmicos supranormales vs. pacientes reanimados con parmetros hemodinmicos estndar. El grupo de
pacientes con parmetros supranormales tuvo menos falla orgnica mltiple y menos estancia hospitalaria, particularmente
cuando los valores fueron logrados en las primeras 24 horas
posteriores a la lesin. La mortalidad fue ligeramente mejor
con p = 0,08. En un estudio aleatorizado en vctimas de trauma severo, Bishop et al (13) encontraron que resucitando los
pacientes con valores supranormales de ndice cardaco, aporte
de oxgeno y consumo de oxgeno, comparados con pacientes
con signos vitales, diuresis y presin venosa central normales
disminuan el riesgo de falla orgnica mltiple y muerte. El
aporte de oxgeno se increment mediante cargas de volumen,
35 I ACTUALIZACiN EN RESUCITACiN EN TRAUMA
seguido, cuando fue necesario, por infusin de dopamina y

transfusiones sanguneas manteniendo la hemoglobina alrededor de 14 gr/dL.
Otros autores han intentado replicar estos hallazgos con
xito limitado. Moore et al (14) utilizaron un protocolo de
resucitacin basado en la maximizacin de la aporte de oxgeno. Los pacientes que no alcanzaron los objetivos de estabilizacin antes de las 12 horas tuvieron riesgo ms alto
de desarrollar falla orgnica mltiple. Dirham et al (15) encontraron que la resucitacin de pacientes crticamente enfermos, bajo los parmetros de aporte y consumo de oxgeno,
utilizados por Shoemaker no mejoraron la tasa de falla orgnica mltiple o muerte en comparacin con los pacientes que
se manejaron con parmetros convencionales. En pacientes
traumatizados, Velmahos et al (16) encontraron que la optimizacin temprana de los parmetros de aporte de oxgeno no mejoraron los resultados finales. En este estudio, el
40% de los pacientes control lograron esos parmetros espontneamente, comparados con el 70% de los pacientes del
protocolo. Ninguno de los pacientes que lograron esos parmetros muri, comparado con el 30% de aquellos que no lo
consiguieron, a pesar del grupo asignado. En este estudio, el
hecho de lograr estos parmetros pareci ser ms predictor
de sobrevida, particularmente si la resucitacin con lquidos
fue adecuada. El promedio para lograr la meta de aporte de
oxgeno puede ser un aspecto importante que no ha sido adecuadamente explorado. En los estudios originales del grupo
de Shoemaker, el protocolo consiste en dar cargas de volumen con cristaloides y sangre, seguido por optimizacin de
la postcarga con dobutamina (7,8). En un grupo heterogneo
de pacientes crticos quirrgicos y mdicos, Hayes et al (17)
encontraron que el uso de dobutamina para ayudar a aumentar el aporte de oxgeno puede incrementar la mortalidad. En
contraste, Boyd et al (18) observaron que, despus de la resucitacin con lquidos, el incremento de la liberacin de oxgeno con dopexamina en pacientes con alto riesgo quirrgico
reduce la mortalidad y la tasa de complicaciones.
La meta ptima de aporte de oxgeno ha sido recientemente cuestionada. McKinley et al (19) encontraron que no hubo
diferencia en el resultado entre el grupo reanimado con una
meta de aporte de oxgeno de 600 mL/min/m2 vs. 500 mL/
min/m2 El segundo grupo requiri menos lquidos para su
resucitacin. El resultado, sin embargo, no fue comparado
con otras metas.
Hay varios aspectos metodolgicos referentes a estos estudios. Primero, stos no pudieron ser completamente ciegos. Segundo, los pacientes en los grupos control a menudo
lograban las mismas metas fisiolgicas como los grupos intervenidos. Tercero, el control de otros aspectos del manejo
es variable. Cuarto, los criterios de inclusin varan de un
estudio a otro.
Heyland et al (20) revisaron la evidencia para las metas
suprafisiolgicas de aporte de oxgeno en pacientes quirrgicos y no encontraron un beneficio adicional. El estudio sugie-
re algn beneficio si la meta fue lograda preoperatoriamente ..

Ms recientemente, Kern y Shoemaker (21) revisaron todos
los estudios clnicos aleatorizados acerca de la optimizacin
hemodinmica en pacientes de alto riesgo, mdicos y quirrgicos. Ellos agruparon los estudios por tiempo de intervencin (antes o despus de evidenciar disfuncin orgnica) y
mortalidad en el grupo de control. Encontraron mejoras sobre todo en la mortalidad, con metas de liberacin de oxgeno
supranormales solamente en los estudios con intervenciones
iniciadas antes de la evidencia de la falla de rgano y una
mortalidad mayor de 20% en el grupo control. De esta manera, parece que la optimizacin de variables hemodinmicas debe ser iniciada tan temprano como sea posible durante
la resucitacin. El mayor beneficio parece estar en el grupo
de pacientes ms comprometidos. En resumen, los pacientes
que logran una tasa de aporte de oxgeno supranormal tienen
mejor opcin de sobrevida en comparacin con quienes no lo
logran. No hay evidencia convincente que lograr ese objetivo
directamente mejore la sobrevida. El mejor algoritmo para
lograr la meta est an por determinarse.
Saturacin de oxgeno en sangre venosa

mixta
El uso de saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta
(SvO) podra reflejar el adecuado aporte de oxgeno en los
tejidos de acuerdo a la demanda global de oxgeno en los
mismos. En una poblacin general de pacientes crticos, Gattinoni et al (22) resucitaron pacientes con ndices cardacos
normales (2,5-3,5 L/min/m2), supranormales Cl (>4,5 L/mini
m 2), o Sv0 2 normal (>70 %). No hubo diferencia en la mortalidad o falla orgnica multisistmica. Hubo datos pocos especficos en el uso de saturacin de oxgeno en sangre venosa
mixta en los pacientes traumatizados.
Monitora de parmetros hemodinmicos

invasivos adicionales
La disfuncin cardaca oculta y la hipoperfusin sistmica
puede ocurrir en pacientes traumatizados>,fara explorar esta
pregunta, Scalea et al (23),. elaboraron un protocolo de monitora hemodinmica invasiva temprana en pacientes geritricos vctimas del tJ;"auma cerrado. Ellos encontraron que la
monitora identific choque oculto temprano cuyo manejo
pudo haber ayudado a prevenir la falla orgnica mltiple y
la muerte. Estos investigadores encontraron que las vctimas
jvenes de trauma penetrante a menudo tienen evidencia de
hipoperfusin. Utilizaron un protocolo de resucitacin con
volumen, inotrpicos y transfusiones sanguneas para incrementar la liberacin de oxgeno hasta normalizar las concentraciones de lactato en sangre y que el consumo de oxgeno
no dependiera del flujo. Los pacientes que no normalizaron
el lactato o no alcanzaron sus objetivos hemodinmicos despus de 24 horas tuvieron un alto riesgo muerte.
SECCION 111: TRAUMA
467
Reconociendo que la resucitacin con lquidos es el tratamiento primario de los pacientes traumatizados en choque
hemorrgico, se requieren indicadores de adecuado volumen
intravascular, por ejemplo optimizacin de la precarga. La
presin venosa central y la presin en cua pulmonar son
tiles, pero tienen limitaciones en los pacientes crticos,
cambios en la compliance ventricular por edema, isquemia o
contusin y presin intratorcica (ventilacin mecnica). El
grupo de Bowman Gray School of Medicine ha explorado el
uso de varios parmetros que puedan ser medidos, calculados
usando un catter en la arteria pulmonar.
Teniendo en cuenta la variabilidad en la compliance ventricular y la presin ntratorcica, la medida de RVEDVlpuede
reflejar ms seguramente la precarga del ventrculo izquierdo
en comparacin con la presin venosa central o la presin en
cua pulmonar. Este valor puede ser determinado usando un
catter volumtrico (eyeccin, fraccin/oxmetro). Cheatham
et al (24) demostraron que el ndice cardaco se cOlTelaciona
mejor con la RVEDVl que con la presin en cua pulmonar
en pacientes con PEEP altos. Este mismo grupo examin 79
pacientes traumatizados crticamente enfermos, consecutivos. Los pacientes con hipoperfusin esplcnica, definidos
por una disminucin en el pH gstrico intramucoso, tuvieron
un alto riesgo de desarrollar falla orgnica mltiple y muerte.
Tambin tuvieron niveles bajos de RVEDVl en comparacin
con aquellos con pHi normal. La presin en cua pulmonar,
ndice cardaco, ndice de liberacin de oxgeno y el ndice de consumo de oxgeno no se cOlTelacionan con el pHi.
Chang et al (26) examinaron los parmetros hemodinmicos
en pacientes con pHi normal vs. pHi baja en pacientes con
trauma severo. La normalizacin de pHi y los altos valores
de RVEDVl estuvieron fuertemente asociados con mejores
resultados. Recientemente, Kincaid et al (27) sugirieron que
el RVEDVl ptimo para cada paciente puede ser calculado,
basados en las mediciones de la compliance ventricular.
Chang et al (28) compararon las variables hemodinmicas, ndice de trabajo del ventrculo izquierdo (LVSWl) y el
left ventricular power output (LVP) , el cual abarca presin
arterial y flujo, con el estndar, flujo puramente derivado,
variables hemodinmicas y de transporte de oxgeno (Cl, ndice de liberacin de oxgeno, ndice de consumo de oxgeno) como predictor de resultados en pacientes severamente
traumatizados. Las nicas variables que se cOlTelacionaron
significativamente con el aclaramiento de lactato y la sobrevida fueron la frecuencia cardaca, LVSWl y LVP. Usando la
relacin de presin volumen ventricular, encontraron que los
sobrevivientes tambin tuvieron un mejor acoplamiento arterial ventricular, como se determin una baja tasa de poscarga
(impedancia artica) contractilidad (elastancia ventricular
al final de la sstole). Ellos entonces resucitaron pacientes
prospectivamente con el objetivo de lograr mejorar la sobrevida con LVP (>320 mmHg * L/min/m2) (29). Este grupo de
pacientes (N = 20) fue comparado con otro grupo de un estudio prospectivo previo (N = 39). Los pacientes resucitados
con la meta de LVP normalizado y corrigiendo lo ms pronto
posible el dficit de base tuvieron menor riesgo de desalTollar falla orgnica mltiple. La diferencia en la sobrevida no
mostr significancia estadstica; en un estudio separado estos
investigadores (30) encontraron que la mejora del acoplamiento ventricular arterial durante la resucitacin se asoci
con una mejora de eficiencia miocrdica y la disminucin
del dficit de base.
En resumen, los parmetros hemodinmicos, calculados
por medidas obtenidas desde un catter en la arteria pulmonar pueden ser predictores del incremento de la sobrevida. La
utilidad de esos parmetros en la mejora de la sobrevida an
est por determinar.
Dficit de base arterial

La entrega inadecuada o insuficiente de oxgeno lleva a un
metabolismo anaerobio. El grado de anaerobiosis es proporcional a la profundidad y severidad del choque hemorraico
b
,
el cual se refleja en el dficit de base y el nivel de lactato. El
pH arterial no es tan til si los mecanismos compensatorios
del cuerpo mantienen un pH normal (31). En un estudio reciente Eachenpati et al (32) sugieren que las concentraciones
de bicarbonato de sodio, cOlTelacionan muy bien con los valores de dficit de base.
El dficit de base ha sido ampliamente estudiado debido a
que se puede obtener rpidamente. Davis et al (33), en un estudio restrospectivo encontraron que dficit de base elevados
se asocian con bajos niveles de presin arterial y altos requerimientos de lquidos al ingreso. Ellos estratificaron la severidad de la enfermedad como leve (dficit de base entre 2-5
mmol/L), moderada (dficit de base entre 6-14 mmollL), o
severa (dficit de base> 14 mmollL). Las dos terceras partes
de los pacientes con un incremento del dficit de base tenan
una prdida aguda de volumen. Rutherford et al (34) adicionalmente cOlTelacionaron el dficit de base con la mortalidad
y resaltaron el valor predictivo de la metodologa del TRISS
(35). Falcone et al (36) adems encontraron una buena correlacin entre el dficit de base y el requerimiento de productos
sanguneos, aunque no encontraron una cOlTeJacin entre el
dficit de base y la mortalidad. Sauaia et al 7},()bservaron
que el dficit de base, lactato y Los requerimientOs transfusionales fueron predictores del ciesaITollo de falla orgnica
mltiple. La edad y el ndice de severidad de la lesin (lSS)
fueron tambin variables importantes.
La importancia de un dficit de base normal puede variar
en diferentes pacientes de la misma poblacin. Davis et al (38)
encontraron que un dficit de base> 6 mmollL es un marcador
de lesin severa en todos los pacientes, pero un dficit de base
normal fue asociado con un lSS > 16 en pacientes mayores de
55 aos ms a menudo que en pacientes jvenes.
El cambio del dficit de base en el tiempo puede agregar
utilidad a este parmetro. Davis et al (31) encontraron que los
cambios del dficit de base en el tiempo fueron ms predictivos de sobrevida que los niveles de pH. Kincaid et al (39) encontraron que pacientes traumatizados que normalizaban los
35/ ACTUALIZACiN EN RESUCITACiN EN TRAUMA
niveles de lactato y tuvieron persistentemente alto el dficit

de base tuvieron ms alto riesgo de falla mecnica mltiple
y de muerte en comparacin con los pacientes con dficit de
base normal. Estos pacientes tambin demostraron undetelioro en la utilizacin de oxgeno, evidenciado en la baja tasa
de consumo y el coeficiente de utilizacin de oxgeno. Rixen
et al (40), de la misma forma, encontraron que un incremento
en el dficit de base entre el ingreso al hospital y la admisin
a la unidad de cuidado intensivo en pacientes traumatizados
con inestabilidad hemodinmica, altos requerimientos transfusionales, anormalidades metablicas y de coagulacin incrementan el riesgo de muerte.
Usando un anlisis multivariado, Siegel et al (41) encontraron que el dficit de base inicial y los requerimientos transfusionales en las primeras 24 horas fueron predictores independientes de mortalidad. Los niveles de lactato y el ISS no
lo fueron. La combinacin de la escala de coma de Glasgow
y el dficit de base producen el mejor modelo predictivo.
En vctimas de trauma penetrante, Eachempati et al (42)
encontraron que el peor dficit de base en las primeras 24
horas, la presin sangunea en la admisin y las prdidas
sanguneas estimadas fueron predictores de mortalidad en el
anlisis univariado. En el anlisis multivariado solamente el
dficit de base permaneci como predictor.
Para determinar qu f~ctores preoperatorios pudieran predecir los resultado's en los pacientes ms severamente lesionados, Krishna et al (43) examinaron retrospectivamente 40
pacientes con trauma mltiple (ISS > 35) que requirieron ciruga urgente por hemorragia. Usando el dficit de base, temperatura central y el ISS, ellos pudieron predecir los resultados
con un 92,5% de seguridad. La hipotermia severa 33 C),
la acidosis metablica severa (dficit de base> 12mmollL) y
una combinacin de temperatura < 35,5C y dficit de base>
5 rnmollL, fueron fuertes predictores de muerte.
El dficit de base no es solamente predictor de mortalidad, tambin de complicaciones, tales como la necesidad de
transfusiones sanguneas y falla orgnica, particularmente el
sndrome de dificultad respiratoria aguda. Davis et al (44)
encontraron que el dficit de base en la admisin se correlaciona con la necesidad para transfusin sangunea (72%
si el dficit de base es > 6 mmollL vs. 18% si el dficit de
base < 6 mmol/L), permanencia hospitalaria y el desarrollo
de SDRA, falla renal, coagulopata, y FOM. Eberhard et al
(45) encontraron que el dficit de base inicial fue significativamente ms alto en pacientes que desarrollaron injuria
pulmonar aguda. Rixen y Siegel (46) encontraron que el nivel alto de lactato y dficit de base durante las primeras 24
horas de admisin se asociaron con niveles altos de IL-8 y el
desarrollo de SDRA, especialmente dentro de los primeros
cuatro das de la admisin. Botha et al (47) encontraron que
los valores del dficit de base se correlacionan con la expresin de los neutrfilos CD 11 b, sugiriendo que el proceso
inflamatorio est relacionado con la severidad del choque
postraumtico y el desarrollo de falla orgnica multisistmica tarda y la muerte.
Banon et al (48) estudiaron respectivamente 40 pacientes

que requirieron ciruga para lesiones en el trax con el objetivo
de observar cules son los factores ms adecuados para determinar qu pacientes tienen alto liesgo de desarrollar inestabilidad hemodinmica y la necesidad de transfusin sangunea.
Ellos encontraron el dficit de base y los niveles de lactato con
los requerimientos transfusionales, mientras que la saturacin
de oxgeno en sangre venosa mixta, no lo eran.
Casi todos los estudios donde se utiliz el dficit de base
estn focalizados en adultos. Kincaid et al (49) encontraron
que el dficit de base podra tambin reflejar el riesgo de
mortalidad en injurias severas en pacientes peditricos. Al
ingreso, el dficit de base se correlaciona con la presin arterial sistlica, ISS y el RTS. El dficit de base> de 8 mmollL
aumenta el riesgo mortalidad en un 25%. Esto fue corroborado por Randolph et al (50).
Adems del metabolismo anaerobio, el dficit de base
puede ser incrementado por un nmero de factores adicionales tales como intoxicacin alcohlica, la cual puede empeorarlo, de manera similar a una lesin severa y a las alteraciones hemodinmicas posteriores a un trauma. Dunham
et al (51) sugieren que un dficit de base de > 4,1 mmol/L
podra corresponder a pacientes intoxicados, mientras que
uno de 1,1 correspondera a pacientes no intoxicados. Davis
et al (52) no encontraron diferencia en cuanto a la estancia
hospitalaria independientemente de los niveles de alcohol.
Un dficit de base de > 6 mmol/L fue predictor de lesin
significativa y necesidad para transfusin sangunea. Usando una base de datos ms amplia (15.179 pacientes), Dunne
et al (53) encontraron que, alrededor del 21 % de los pacientes tuvo ingesta de alcohol y 7% ha usado otras drogas; el
lactato al ingreso y el dficit de base permanecieron como
predictores independientes significativos de los resultados.
El desarrollo de acidosis metablica hiperc10rmica por la
resucitacin con solucin salina normal o lactato de Ringer
puede incrementar el dficit de base independientemente de
la severidad de la lesin (54). La acidosis secundaria a hiperc10remia se asocia con mortalidad ms baja que aquella
producida por otras causas, particular'mente por metabolismo anaerobio.
'.',
Eachempati et al (32) han mostrado que los niveles de bicarbonato srico correlacionan bien con el dficit de base. La
administracin de bicarbonato de sodio mejorara al menos
transitoriamente el dficit de base y los niveles del mismo en
sangre e imposibilitara su uso como meta de resucitacin.
Existe un rol pequeo para el bicarbonato de sodio en el tratamiento del choque hemorrgico.
La acidosis metablica preexistente por falla renal, la sepsis y la actividad convulsiva pueden tambin alterar el dficit
de base. Los niveles de dficit de base inicial y el tiempo para
su nonnalizacin se correlacionan bien con la necesidad de
transfusin sangunea y el riesgo de FOM y muerte. El dficit
persistentemente alto o el empeoramiento de los niveles del
dficit de base pueden ser indicador temprano de complicaciones, como por ejemplo sangrados persistentes o sndrome
compartimental abdominal. N o existen datos que sugieran

que usando el dficit de base como meta de resucitacin mejore la sobrevida.
Lactato arterial
Vincent et al (55) mostraron que no solamente los niveles
de lactato inicial fueron importantes, sino que la respuesta
de los niveles del lactato a la intervencin, tal como lquidos de resucitacin, adicionara valor predictivo en pacientes con choque circulatorio no cardiognico. Abramson et
al (56) tuvieron pacientes que sufrieron traumas severos y
fueron resucitados con valores supranormales de transporte
de oxgeno. Ellos encontraron que el tiempo necesario para
normalizar el lactato srico fue un importante factor pronstico para la sobrevida. Todos los pacientes quienes normalizaron los niveles de lactato srico en las primeras 24
horas sobrevivieron. Aquellos pacientes que normalizaron
sus niveles entre 24 y 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 25%. Aquellos que no normalizaron los niveles
antes de 48 horas tuvieron una tasa de mortalidad del 86%.
McNelis et al (57) encontraron una tendencia similar en pacientes quirrgicos postoperatorios admitidos en la unidad
de cuidado intensivo. Manikas et al (58) encontraron que
los niveles iniciales y los niveles pico de lactato, asi como
la duracin de la hiperlactatemia, se correlacionaron con el
desarrollo de FOM postrauma.
En teora, la severidad de la acidosis metablica secundaria a la hipoperfusin se debera reflejar en los niveles
de lactato el anion gap y el dficit de base. En 52 pacientes
traumatizados crticamente enfermos, Mikulaschek et al (59)
encontraron que los niveles de lactato fueron ms altos en los
pacientes que no sobrevivieron. No se logr hacer la misma
correlacin con el anion gap o el dficit de base. El nmero
de pacientes fue pequeo y se utilizaron los niveles de lactato
para guiar los esfuerzos de la resucitacin. En conclusin, los
niveles de lactato inicial y el tiempo para su normalizacin se
correlacionan con el riesgo de FOM y muerte. La mejora de
la sobrevida usando el lactato como meta para la resucitacin
no ha logrado ser demostrado.
Niveles de dixido de carbono espiratorio

La reduccin de la poscarga y/o la distribucin anormal del
flujo sanguneo pulmonar puede llevar a un incremento del
espacio muerto pulmonar. Esto puede entonces llevar a un
aumento en la diferencia entre el ca? arterial y alveolar, medido como ca? al final de la espiracin. Tyburski et al (60)
estudiaron prospectivamente 106 pacientes traumatizados
que necesitaron ciruga. Los sobrevivientes tuvieron un alto
contenido de ca? espiratorio, ms baja diferencia entre el
ca? arterial y espiratorio, y mnima tasa de espacio muerto
alveolar (estimado como la diferencia entre CO 2 arterial y
espiratorio/PC0 2 arterial) comparados con los no sobrevivientes.
Tonometra gstrica
El estmago ha sido llamado "el canario del cuerpo" (61).
Ante una disminucin en la perfusin sistmica, el flujo sanguneo se redistribuye hacia los rganos ms vulnerables
(cerebro y corazn), a expensas de otros rganos (piel, msculos, riones e intestino). En teora, la deteccin de isquemia subclnica en estos rganos podra llevar a identificar a
aquellos pacientes que requieren una resucitacin adicional a
pesar de tener signos vitales aparentemente normales. El uso
de la tonometra gstrica se basa en el hecho que la isquemia
del tejido lleva a un incremento en la PC0 2 tisular y subsecuentemente disminucin del pH tisular. El CO 2 se difunde
rpidamente a travs de los tejidos y fluidos. Por esta razn la
PCO? en secreciones gstricas rpidamente se equilibra con
aquella en la mucosa gstrica. Para medir adecuadamente la
tonometra gstrica es necesario suprimir la secrecin cida y
restringir la alimentacin. Se ubica un baln semipermeable
en una sonda nasogstrica que se coloca en el estmago. El
baln se llena con 2,5 cc de solucin salina, y se deja por 30
minutos para permitir la difusin del CO 2 hasta el equilibrio.
Tambin es posible mantener electrodos de CO 2 para medicin continua. El pH intramucoso se puede calcular basado
en la ecuacin de Hendderson Hasselbach. La diferencia entre el PCO? intragstrico y el arterial (PCO? gap) o pHi se
correlaciona con el grado de isquemia gstrica.
En un grupo de 59 pacientes quirrgicos en la unidad de
cuidados intensivos, Gys et al (62) encontraron que el pHi
se correlaciona con los puntajes de sepsis. Los pacientes con
pHi < 7,32 tuvieron una mortalidad del 37% mientras aquellos con pHi ms alto sobrevivieron. Doglio etal (63) mostraron que los niveles ms bajos de pHi se correlacionaron
con FOM y un incremento en la mortalidad de los pacientes
crticos, particularmente si el pHi persista bajo ms de 12
horas. Maynard et al (64) sugirieron que el pHi es mejor predictor de mortalidad en una poblacin de cuidado intensivo
general que el pH arterial. Adems, el IC (ndice cardaco) y
la entrega de oxgeno no fueron diferentes en los pacientes
que sobrevivieron y los que no. En contraste BQyd et al (65)
encontraron que los marcadores de acidosis metab.(>lica (dficit de base y niveles de bicarbonato) se correlacionan bien
con el pH. Encontrando un dficit de base de > 4,65 tuvo un
77% de sensibilidad y un 96% de especificidad en predecir
pHi menor de 7,32. En 22 pacientes mdicos y quirrgicos
en una DCI, Gutirrez et al (66) compararon la pHi con los
parmetros de transporte de oxgeno en pacientes que sobrevivieron y los que no. Ambos grupos tuvieron similar nivel
de liberacin de oxgeno, pero los no sobrevivientes tuvieron
una tasa elevada de consumo de oxgeno, tasa de extraccin
de oxgeno y niveles de lactato y ms bajo pHi, pH venoso
mixto y PCO? venoso mixto. Todos los pacientes que murieron tuvieron pHi menor de 7,32.
En un estudio separado, Gutirrez et al (67) aleatorizaron
pacientes crticamente enfermos para t~tamiento estndar
vs. un protocolo que inclua incremento del transporte de
oxgeno o disminucin de la demanda de oxgeno si el pHi

disminuye debajo de 7,35 0,1 unidad debajo del valor previo. Los sobrevivientes tuvieron similar resultado entre los
grupos de pHi inicial bajo, pero el protocolo mejor la sobrevida en aquellos pacientes con pHi inicialmente normal. En
contraste, Gomersall et al (68) resucitaron pacientes en una
UCI general usando un protocolo estandarizado para mantener una TAM mayor de 70 mmHg, TAS mayor de 90 mmHg,
diuresis mayor de 0,5 mLlkg/h, hemoglobina> 8 g/dL, glicemia menores de 12 mmollL y saturacin de oxgeno arterial
mayor de 94%. La acidosis respiratoria no compensada fue
conegida. Los pacientes fueron entonces aleatorizados para
continuar una terapia estndar o para una resucitacin con
lquidos adicionales y/o dobutamina para lograr un pHi mayor de 7,35. No hubo diferencia en cuanto a la mortalidad
en ambos grupos, tampoco en cuanto a FOM o tiempo de
estancia hospitalaria.
En pacientes de trauma, Roumen et al (69) estudiaron
prospectivamente 15 pacientes con trauma cenado quienes
requirieron ciruga. Ocho tuvieron pHi bajo 7,32) inicialmente o subsecuentemente. Tres de los ocho desarrollaron
complicaciones y dos murieron. Todos los siete con pHi normal tuvieron una recuperacin no complicada. Ellos no encontraron conelacin entre el pHi inicial y el ISS, choque,
lactato, APACHE II. Ch'ang et al (26) encontraron similarmente que pHi mnor de 7,32 fue buen predictor de FOM
y mortalidad. El dficit de base y la saturacin de oxgeno
en sangre venosa mixta tambin fueron independientemente
asociados con la mortalidad. A las 24 horas, el nico factor
que fue diferente entre los pacientes que desarrollaron FOM
y aquellos que no lo hicieron fue el pHi. Todos los pacientes
que desanollaron FOM tuvieron un pHi menor a 7,1.
El valor lmite para el pHi y para el CO 2 gap mucosa gstrica-arterial fue explorado por Miller et al (70) usando una
cohorte de 114 pacientes traumatizados. La habilidad para
predecir FOM y muerte fUe maximizada con pHi menor y
7,25 y gap mayor de 18 mmHg. Algunos han sugerido que el
CO 2 gap es el mejor indicador de "disoxia" intestinal, comparado con el pHi, el cual es una variable calculada que puede
ser alterada por los niveles de bicarbonato arterial. (71)
Ivatury et al (72, 73) realizaron un estudio prospectivo,
aleatorizado de 57 pacientes traumatizados usando el pHi
como una meta (> 7,3) para resucitacin comparado con variables de transporte de oxgeno supranormales (ndice de liberacin de oxgeno 600 mL/min/m2 y un ndice de consumo
de oxgeno> 150 mL/min/m2). El protocolo de resucitacin
incluy reposicin de volumen con cristaloides seguidos por
sangre, si fuera necesario, con soporte inotrpico (dobutamina). Los objetivos del tratamiento fueron logrados en casi
todos los pacientes. El tiempo que tom optimizar el pHi o
las variables de transporte de oxgeno fue similar. El nico
parmetro que permaneci diferente entre los dos grupos fue
el pHi. Considerando ambos grupos, la imposibilidad para
lograr los objetivos del pHi fue ms predictivo de FOM, complicaciones y muerte en comparacin con los objetivos del
transporte de oxgeno. El gap entre la mucosa gstrica y el

CO 2 arterial fue similarmente predictivo. En el perodo posresucitacin, el pHi persistentemente bajo o disminuido fue
una seal de complicaciones tempranas.
Las limitaciones tecnolgicas de la medida del PC0 2gastrointestinal deben tenerse en mente. El manual de tcnica
original us un baln semipermeable. En un tonmetro de
flujo de aire, en el cual el baln es automticamente llenado con aire y el aire removido despus de cierto perodo de
tiempo tambin est aprobado por la FDA. Ambos mtodos
podran tericamente cambiar el medio ambiente dentro del
estmago por otro adicionando oxgeno o removiendo CO 2
El sistema de fibra ptica usa un mtodo espectrofotomtrico para monitoreo continuo. Wall et al (74) encontraron que
los instrumentos que usan el flujo de aire y la fibra ptica se
conelacionan bien con los otros mtodos in vitro, pero los
ejemplos simultneos en vivo durante choque hemongico y
resucitacin en penos fue significativamente diferente. Los
valores de fibra ptica fueron ms altos que los valores del
flujo de aire. Los autores recomiendan el uso de elementos de
fibra ptica siempre y cuando no interfieran con el ambiente local. Imai et al (75) recientemente reportaron un estudio
donde utilizaron diferentes tipos de electrodos para CO 2 los
cuales podan medir continuamente la PC0 2 en el estmago.
Un nuevo mtodo para determinar la hipercarbia regional
durante el estado de choque es el uso de la monitora sublingual de PC0 2 Weil et al (76) demostraron que la PC0 2
sublingual se conelaciona con los niveles de lactato, presencia de choque y sobrevida en un pequeo grupo de pacientes
agudamente enfermos. Povoas et al (77) compararon la PC0 2
duodenal y sublingual, adems midieron el flujo de la arteria
mesentrica durante el estado de choque inducido en cerdos.
Existi una fuerte conelacin entre ambos valores de PC0 2
y el flujo mesentrico. En vctimas de trauma penetrante, Baron et al (78) mostraron que la PC0 2 sublingual estuvo elevada en pacientes con sangrado activo.
En resumen, la tonometra gstrica puede proveer datos
que pueden ser usados para predecir riesgos de FOM y muerte. La normalizacin de pHi o PCO? gap,como meta de resucitacin produce resultados. similares a los'reportados cuando
se logran valores de liberabn de oxgeno supranormal.
i
Oxigenacin tisular y electrodos de dixido

de carbono
La medida de los niveles de oxgeno y CO 2 transcutneo
tambin pueden ser predictora de muerte en pacientes crticamente enfermos, basados en los mismos principios de la
tonometra gstrica. Drucker et al (79) utilizaron un sensor
ptico (optode) ubicado en el tejido subcutneo para examinar la perfusin perifrica. Ellos primero demostraron que
este elemento funcion tan bien como los electrodos estndar
de Clark, en animales en que la P0 2 subcutnea disminua
rpidamente durante el choque hemongico e incrementaba
con la resucitacin. Los valores no siempre regresaban a los
niveles normales sugiriendo una vasoconstriccin perifrica.
Finalmente, en 18 pacientes traumatizados encontraron que

algunos tenan bajos niveles de P0 2 a pesar de una adecuada
resucitacin de acuerdo a los criterios clnicos estndar.
Gote et al (80) midieron la P0 2 subcutnea en 10 pacientes con procedimientos quirrgicos intestinales de emergencia usando un tonmetro instalado en la pared abdominal.
Encontraron que la P0 2 subcutnea fue ms alta en los sobrevivientes.
Tatevossian et al (81) midieron la P0 2 y PC0 2 transcutneas de pacientes traumatizados. Los pacientes que murieron tuvieron valores bajos de P0 2 y valores altos de PC0 2
transcutneos, y largos perodos de tiempo con valores > 60
mmHg.
Waxman et al (82) tomaron este concepto logrando mediciones de P0 2 en el msculo deltoides y realizaron pruebas antes y despus del cambio de oxgeno. Su teora fue
que los pacientes adecuadamente resucitados responderan
con un incremento en el P0 2 tisular, desde que el consumo
de oxgeno flujo dependiente no estuviera presente. La P0 2
tisular no se incrementara si el consumo de oxgeno dependiente del flujo est presente y las clulas consumen todo el
oxgeno adicional. Los que respondieron (n = 6) durante la
resucitacin aguda tuvieron un bajo ISS, alto RTS y una corta
estancia hospitalaria en comparapin con los que no respondieron (n = 9). En 14 pacieptes traumatizados en una UCI, la
respuesta al test de cambio de oxgeno se correlacion muy
bien con la evidencia de dependencia del flujo en la cateterizacin de la arteria pulmonar. Jonson et al (83) han usado
previamente una tcnica similar para mostrar que algunos pacientes a quienes les realizaron procedimientos quirrgicos
abdominales estaban sub ptimamente prefundidos.
En resumen, los datos sugieren que la P0 2 y PC0 2 transcutnea y muscular pueden ser vlidas para predecir el riesgo
de muerte por trauma.
Espectroscopio infrarrojo de contacto (NIRS)

La medida de los niveles de oxihemoglobina en el msculo
esqueltico por el NIRS ofrece un mtodo no invasivo para la
monitora adecuada de la resucitacin en trminos de normalizacin de la oxigenacin tisular. Cohn et al (84) mostraron
que la saturacin de oxgeno del tejido gstrico, medida continuamente con un prototipo de espectroscopio nasogstrico
disminuy rpidamente, correlacionndose con bajo flujo de
la arteria mesentrica superior. La correlacin del bajo flujo
con la tonometra de CO 2 en el yeyuno no fue tan buena.
En voluntarios humanos a quienes se les pidi que donaran 470 mI de sangre, Torella et al (85) encontraron que la
saturacin de oxgeno de la corteza cerebral ~y el msculo
disminuyeron de manera proporcional a la prdida de volumen. El ndice de oxigenacin tambin disminuy proporcionalmente.
McKinley et al (86) estudiaron la saturacin de oxgeno
de la hemoglobina en los tejidos (StO') = HbO)(HbO')+Hb
durante la resucitacin en pacientes trallmatizados. Encontraron que la St0 2 se correlacion con la liberacin de oxgeno
sistmico, dficit de base y lactato. Esta correlacin fue mejor que la encontrada con la PC0 2 de la mucosa gstrica y la
PC0 2 gap.
La tecnologa NIRS permite la medicin simultnea de
P0 2, PC0 2 y el pH en los tejidos. Durante el choque hemorrgico, Puyana et al (87-88) encontraron que, en cerdos, los
rganos intraabdominales respondan de manera diferente. El
pH del intestino delgado cambia ms rpidamente durante
el choque y la resucitacin. El pH, P0 2 Y PC0 2 gap de la
mucosa gstrica no fueron tan sensibles. Esos datos sugieren
que mediciones simultneas del pH, P0 2 Y PC0 2 en rganos
slidos como el hgado pueden proveer an mejor prediccin
de los resultados y mejor meta de reanimacin.
Sims et al (91) encontraron que ubicando un sensor multiparmetros de fibra ptica dentro del msculo esqueltico
podra tambin ser til para monitorizar la severidad del choque hemorrgico, como tambin la adecuada resucitacin en
cerdos. Encontraron que ambos, P0 2 y PC0 2 cambian rpidamente durante el choque y la resucitacin, mientras que
el pH disminuye, pero no regresa a la normalidad. El pH se
correlaciona bien con la prdida de volumen. Persistentemente el pH bajo y la hipercarbia en el msculo resulta de un
sangrado activo y de una resucitacin incompleta a pesar de
normalizar su presin arterial. Adems, para monitorizar la
oxigenacin tisular, NIRS puede proveer informacin acerca de la funcin mitocondrial. Normalmente, los niveles de
oxihemoglobina tisular reflejan la suplencia de oxgeno local
y estn estrechamente acopladas al citocromo aa3 redox, reflejando el consumo de oxgeno mitocondrial. Cairns et al
(92) encontraron que 8 de 9 pacientes traumatizados que desarrollaron FOM tuvieron desacoplamiento de esos valores,
mientras slo 2 de 16 pacientes que no desaITollaron FOM
tuvieron desacoplamiento.
El estudio ms completo desarrollado hasta ahora para
evaluar la tecnologa de NIRS fue presentado recientemente. Este es un estudio multicntrico de 7 centros nivel dos
de trauma en los EEUU en el cual se demostr la relacin
entre la saturacin tisular de oxigeno St0 2 y la incidencia del
sndrome de disfuncin multiorgnica SDMO' t:<p pacientes
con trauma. El StO') fue medido usando tecnologa'con NIRS
sobre el rea musclllar de la eminencia tenar de la mano. Esta
es una plataforma ptica n9 invasiva desaITollada por Hutchinson (Hutchinson Minnesota) usando el modelo inspectra
325. El St02 se midi continuamente durante las primeras 24
horas. Los objetivos del estudio fueron:
l. Determinar la habilidad del St0 2 para predecir fracaso
multiorgnico (MODS).
2. Determinar si hay una relacin predictiva del St0 2y la incidencia de mortalidad, coagulopata, base dficit, das libres
sin ventilador, das en la UCI y tiempo de hospitalizacin.
Fueron incluidos en el estudio pacientes con politraumatismo
severo con trauma cerrado de trax, fractqra de pelvis, o fractura bilateral de fmur y con evidencia de hipotensin y base
dficit mayor de 6. Se encontr que el valor ms bajo de la
saturacin tisular de oxgeno durante la primera hora de resucitacin medido durante un tiempo mnimo de un minuto
tuvo un poder predictivo similar a la base de dficit en lo que
se refiere a la incidencia de falla multisistmica y mOltalidad.
La ventaja sobre la base dficit es que ste es un mtodo no invasivo y continuo. Se encontr tambin que el valor de prediccin negativa estuvo por encima del 91 % para la prediccin de
disfuncin orgnica y del 96% para la mOltalidad. Esto quiere
decir que si un paciente mantiene una saturacin tisular de oxgeno por encima del 75% durante las primeras 24 horas tendr
un riesgo de incidencia de disfuncin orgnica por debajo de
9% y de mortalidad por debajo del 4% (93).
5.
Examen fsico
10.
A pesar de todo el inters en los exmenes de laboratorio,

como tambin de todos los nuevos instrumentos para monitora invasiva y no invasiva usados para determinar lo adecuado
de la resucitacin, el clnico no debera demeritar el valor
del examen fsico. Kaplan et al (94) examinaron la habilidad
de dos intensivistas para diagnosticar hipoperfusin por el
examen fsico de las extremidades de los pacientes, quienes
describieron las extremidades como fras o calientes. Comparados con pacientes que tenan las extremidades calientes,
en aquellos que tenan las extremidades fras se encontraron
niveles ms bajos de pR, lC, bicarbonato y Sv0 2 y altos niveles de lactato.
11.
Resumen
16.
Durante la resucitacin de un paciente con choque hemongico, la normalizacin de los parmetros clnicos estndar
tales como presin arterial, frecuencia cardaca y diuresis no
son los ms adecuados para garantizar la sobrevida de los
pacientes sin FOM. Numerosos parmetros incluyen promedios hemodinmicos, estado cido base, tonometra gstrica
y medidas de saturacin de 02 y CO 2 en los tejidos que han
sido estudiadas. Muchas pueden ser tiles para predecir el
riesgo de FOM o muerte. Los estudios comparan estos parmetros como metas en reanimacin para los protocolos de
resucitacin, sin embargo, han fallado en demostrar claros
beneficios en trminos de resultados para los pacientes. En
el momento actual, parece prudente uno de esos parmetros
como meta de resucitacin ms all que confiar slo en los
parmetros clnicos.
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fuese necesario, y restauracin de la normovolemia. En aos
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sangrando, especialmente despus de trauma penetrante, los
intentos agresivos para obtener estabilizacin del estado cardiovascular con la infusin de fluidos antes del control definitivo del sangrado puede conducir a morbilidad y mortalidad
ms altas. ste no es un concepto nuevo pero s una resurreccin de las observaeiones.hechas por Cannon despus de la I
GuelTa Mundial. El postul que:
La hemorragia en el caso de shock puede no darse en mayor
grado debido a que la presin sangunea es demasiado baja y
el flujo muy escaso como para vencer el obstculo ofrecido
por un cogulo. Si la presin asciende antes que el cirujano
est listo para controlar el sangrado habr mayor prdida de
sangre (1).
El efecto de la resucitacin con fluidos en forma temprana

y masiva ha sido crticamente examinado en estudios de
pacientes hipotensos con trauma en la fase prehospitalaria.
Kaweski y colaboradores (2) revisaron las historias de 6.855
pacientes hipotensos con trauma. Sesenta y seis por ciento de
ellos recibieron resucitacin con fluidos en el prehospitalario,
que no mejor la sobrevida. Bickell y colaboradores (3) condujeron un estudio prospectivo comparando la resucitacin
con fluidos en forma temprana o tarda en 598 adultos con
lesiones penetrantes de tronco y que presentaban presin arterial sistlica < 90 mmHg en el prehospitalario. Los pacientes asignados al grupo de resucitacin inmediata recibieron
lquidos de resucitacin estndar antes y luego de llegar al
hospital. A los asignados al grupo de resucitacin retardada
se coloc un catter intravenoso pero no recibieron lquidos
sino hasta llegar a la sala de operaciones. En el grupo de resucitacin retardada, 203 (70%) pacientes sobrevivieron y fueron dados de alta del hospital, comparado con los 193 de los
309 (62%) que recibieron resucitacin inmediata con fluidos
(p=0,004). En el grupo de resucitacin retardada, 55 (23%)
de los pacientes que superaron el perodo postoperatorio tu-
vieron una o ms complicaciones (sndrome de distrs respiratorio agudo, sepsis, falla renal aguda, coagulopata, infeccin de la herida, y neumona) comparado con 69 de los 227
pacientes (30%) en el grupo de resucitacin inmediata. Esta
diferencia demostr significancia estadstica. La duracin de
la hospitalizacin fue ms corta en el grupo de resucitacin
retardada. Los autores del estudio concluyeron que para los
pacientes con trauma penetrante del tronco, el retardo de la
resucitacin agresiva con fluidos hasta el control operatorio
del sangrado mejor el pronstico. Esos datos clnicos estn
soportados por modelos animales de choque hemorrgico
descontrolado, inducido por lesin a los grandes vasos intraabdominales. En esos modelos, la infusin de solucin salina
hipertnica (hypertonic saline, HTS) o grandes volmenes de
solucin salina isotnica fue seguida por mayor resangrado,
colapso hemodinmico, y mortalidad a corto plazo incrementada (4-11).
Incluso en trauma contuso, el concepto parece ser aplicable, como se ha confirmado en modelos animales (12, 13).
Bolos generosos de cristaloides despus de trauma moderado
o severo de bazo en ratas, fue seguido por mayor resangrado y disminucin del tiempo de sobrevida (14-17). Parece
entonces que la excesiva infusin temprana de cristaloides
resulta en mayor sangrado y disminucin en el tiempo de sobrevida durante la crtica "hora de oro" luego del trauma. Estos datos soportan el concepto que limitando completamente
la resucitacin con fluidos hasta que el control del sangrado
sea definitivamente conseguido o pennitiendo deliberadamente una "resucitacin hipotensiva" c~ limitado uso de
cristaloides o coloides hasta que la intervencin quirrgica
controle totalmente el sangrado, mejora la sobrevida de estos
pacientes (18).
Toracotoma de emergencia y masaje

cardaco con trax abierto
Es crucial en el paciente hipovolmico por choque hemolTgico traumtico, que la perfusin cerebral y cardaca sea garantizada por el mtodo ms eficiente de compresin cardaca. Si hay fracturas mltiples o trax inestable, interferirn
con una compresin cardaca efectiva en caso de practicarse
compresin torcica cerrada. Por esas razones, y tambin
para el control del sangrado intratorcico, y lo que puede ser
ms importante para aliviar el taponamiento pericrdico traumtico, se ha visto en la dcada pasada un renovado entusias-
mo por la toracotoma en el cuarto de emergencia (ERT) de

los centros de trauma.
Incluso en el an"esto no traumtico, el masaje torcico
cerrado resulta en un pobre ndice cardaco y en otros parmetros hemodinmicos. Babbs (19) estudi la circulacin
durante la resucitacin cardiopulmonar (RCP) abierta y cerrada. l desarroll un modelo elctrico del sistema circulatorio
humano con el corazn y los vasos sanguneos modelados
como una red de resistencia-capacitancia; la presin en el trax, abdomen y compartimentos vasculares como voltaje, el
flujo sanguneo como corriente elctrica, la inercia sangunea
como inductancia, y las vlvulas cardacas y venosas como
diodos. La estimulacin incluy dos modos: el mecanismo
de bomba cardaca, en el cual las aurculas y los ventrculos
son presurizados simultneamente, como OCUlTe durante el
masaje cardaco con trax abierto, y el mecanismo de bomba
torcica, en el cual los elementos intratorcicos del modelo
fueron presurizados simultneamente como OCUlTe en la RCP
con trax cerrado. Los dos mecanismos fueron comparados
con el mismo pico de presin aplicado (80 mmHg). La RCP
con el mecanismo de bomba cardaca gener una presin
de perfusin cerca de la normal a travs de todo el ciclo de
compresin. La RCP por el mecanismo de bomba torcica
gener una presin de perfusin mucho ms baja, solamente
durante la fase diastlica del ciclo de compresin. La RCP
por el mecanismo de bomba cardaca produjo un flujo total
de 2.500 a 3.300 ml/min, un flujo miocrdico de 150-250 ml/
min, y un flujo cerebral de 600-800 ml/min dependiendo de
la frecuencia de las compresiones. La RCP por el mecanismo
de bomba torcica por el contrario produjo un flujo total de
aproximadamente 1200 ml/min, un flujo miocrdico de 70
ml/min y un flujo cerebral de 450 ml/min, independientes
de la frecuencia de las compresiones. El autor concluy que
el masaje cardaco directo es un mecanismo hemodinmico
evidentemente superior pues genera una mejor presin de
perfusin a travs del ciclo de compresin. Similares resultados han sido reportados por Sanders y colaboradores (20).
Reider y colaboradores compararon la efectividad hemodinmica del masaje cardaco con trax cerrado (MCTC) con el
masaje cardaco sub diafragmtico cerrado (MCSC) y cuatro
tcnicas de masaje cardaco subdiafragmtico abierto durante el paro cardaco de perros con el abdomen abierto (21). El
MCTC produjo un ndice cardaco, presin arterial media y
flujo sanguneo carotdeo ms bajos que todas las tcnicas
de masaje. El MCSC no fue estadsticamente mejor que el
MCTC aunque increment en un 23% el ndice cardaco y en
un 54% el flujo sanguneo carotdeo. El masaje retro cardaco
transdiafragmtico a travs de una incisin en el diafragma
produjo unos parmetros hemodinmicos ms altos entre todas las tcnicas abiertas transdiafragmticas y valores hemodinmicos significativamente ms altos que con el MCTe. La
compresin manual con trax abierto tambin se encontr ser
tan efectiva como la compresin-descompresin activa con
el trax abierto. Por lo tanto la compresin con trax abierto

es vital en los pacientes in extremis y es el fundamento para
hacer ERT en los centros de trauma.
Los objetivos de la ERT en el paciente agnico por trauma
son:
l. Mantenimiento de la perfusin cerebral y coronaria por
taponamiento cardaco y/o la restauracin de una contractilidad cardaca eficiente.
2. Control de la hemorragia por cardiorrafia, compresin de
vasos intratorcicos sangrantes y/o reduccin de prdida
de sangre intraabdominal por oclusin temporal de la aorta torcica.
3. El ltimo objetivo es mejorar la sobrevida de este grupo
de pacientes, un objetivo que ha sido conseguido con variable xito en las distintas series (22).
Si bien se ha logrado una significativa sobrevida en cierto grupo de pacientes (lesiones cardacas penetrantes, por
ejemplo), en la mayora de los casos ERT no ha mejorado
la sobrevida. Adems hay otras preocupaciones con ERT: el
costo es indiscriminado, intentos ftiles de resucitacin en
un paciente que est muerto con el riesgo de exponer a enfermedades transmisibles al equipo quirrgico por la naturaleza
misma del escenario de la ERT. Todos estos temas demandan
un anlisis crtico de la seleccin del paciente para la realizacin de este procedimiento (23).
En una revisin reciente de 111 heridas por arma cortopunzante y 239 por heridas de arma de fuego en quienes se
hizo ERT, Boyd y asociados (24) encontraron una sobrevida
de 18 % en las primeras y 2 % en las segundas cuando las
heridas fueron torcicas. La sobrevida fue 10% y 6% respectivamente cuando las heridas fueron abdominales. Cuando
las heridas fueron en diferentes sitios, la sobrevida fue de
5% a 6%. Rhee y colaboradores (25) revisaron 24 estudios
que incluyeron 4.620 casos de ERT con trauma contuso y
penetrante presentados en los ltimos 25 aos. El promedio
de sobrevida fue de 7,4%. El pronstico neurolgico fue normal en el 92,4% de los pacientes que sobrevivi. La tasa de
sobrevida fue de 8,8% para lesiones penetniht~s (6,8% por
armas cortopunzantes y 4,3% por armas de fugo) y 1,4%
para lesiones contusas. La tasa de sobrevida fue 10,7% para
lesiones torcicas, 4,5% Plra lesiones abdominales, y 0,7%
para lesiones mltiples. Las lesiones cardacas tuvieron la
tasa ms alta de sobrevida (19,4%). Si hubo signos de vida a
la llegada al hospital la sobrevida fue de 11,5% a diferencia
de cuando no estuvieron presentes, con 2,6%. La ausencia
de signos de vida en la escena del accidente condujo a una
sobrevida del 1,2%. Datos similares se han visto en una serie
reciente (26). De esta manera, ERT tiene un rol importante
en la resucitacin cardiopulmonar de pacientes seleccionados con trauma, particularmente si han sufrido una herida
penetrante del trax. Los detalles tcnicos y puntos clave del
procedimiento han sido descritos (23).
36/ RESUCITACiN Y FLUIDOS EN TRAUMA
Solucin salina hipertnica en los pacientes

con trauma
Las soluciones hipertnicas son las herramientas nuevas, potencialmente benficas en la resucitacin del choque y trauma.
Comparados con los fluidos isotnicos, los volmenes menores de soluciones hipertnicas estn asociados a igualo incluso
mejor presin sangunea sistmica, gasto cardaco y sobrevida
en animales de experimentacin. Se ha documentado un efecto
inotrpico cardaco positivo, as como una disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas. La restauracin del potencial transmembrana celular es mayor, lo que indica una reversin de las anormalidades celulares inducidas por el choque
hemorrgico. Hasta 24 horas luego del episodio de choque, la
presin sangunea es ms efectivamente mantenida que con las
soluciones cristaloides convencionales. La solucin salina al
7,5% ha demostrado ser mejor en relacin a sobrevida que la
solucin salina al 0,9%, 5% 10%. Hay una perfusin tisular
mejorada como lo demuestra la reduccin de los valores de
lactato. Tambin se ha visto una mejora temprana del gasto
urinario, disminucin de la retencin de fluidos, y una mayor
recuperacin de la funcin pulmonar (27-33). Los mecanismos posibles por los cuales la solucin hipertnica con dextrn
(SHD) mantienen la circulacin en el choque hemorrgico incluyen: desvo rpido del fluido intracelular al compartimiento
extracelular, mejor pelfusin perifrica, y contractilidad cardaca incrementada.
A pesar de la abundancia de estudios animales soportando
la resucitacin con soluciones hipertnicas, existen solamente unos pocos estudios clnicos estableciendo su rol. Bunn y
colaboradores del grupo Cochrane revisaron los datos disponibles de la literatura de todos los ensayos randomizados
comparando soluciones hipertnicas con los cristaloides isotnicos en los pacientes con trauma, quemaduras o quirrgicos (34). Se identificaron 17 ensayos con un total de 869
participantes. El RR para morir en los pacientes con trauma
fue 0,84 (95% CI 0,61-1,16), en los pacientes con quemadura 1,49 (95% CI 0,56-3,95), y en pacientes quirrgicos 0,62
(95% CI 0,56-3,95). Los autores concluyeron que no hay
datos suficientes a favor de cristaloides hipertnicos sobre
cristaloides isotnicos para la resucitacin de pacientes con
trauma, quemaduras o quirrgicos. La recomendacin final
es que se deben esperar estudios lo suficientemente grandes
para detectar una diferencia clnica.
Solucin salina hipertnica en injuria craneal: la solucin salina hipertnica est cobrando terreno firme en la
resucitacin y mantenimiento en los pacientes con lesin
craneal (35). Dos revisiones recientes han resumido el estado actual (36, 37), aunque el mecanismo exacto por el cual
acta en la injuria cerebral sugiere que posee propiedades osmticas, vasorregulatorias, hemodinmicas, neuroqumicas
e inmunolgicas. La salina hipertnica mejora y mantiene
mejor la presin arterial media que con los altos volmenes
requeridos en la resucitacin con isotnica con el consiguiente aumento de la PIC (presin intracraneal). La presin de
pelfusin cerebral (PPC) puede mejorar en la resucitacin
con salina hipertnica, conduciendo a una mejor pelfusin de

las reas lesionadas del cerebro. Desafortunadamente, esos
incrementos en la PPC y el suministro de oxgeno cerebral
(CDO,J son transitorios, con un rebote en la PIC y cada dy la
PPC a-los niveles preinfusin (38-41).
Parece que la salina hipertnica tambin contrarresta la
hipoperfusin y el vasoespasmo por un incremento en el dimetro de los vasos y a travs de la expansin del volumen
plasmtico. Adicionalmente la salina hipertnica puede atenuar el ascenso de la PIC mediado por hiperemia. El edema
celular endotelial que ha sido bien documentado despus del
trauma puede ser revertido por salina hipertnica, mejorando
la perfusin de los distintos rganos incluyendo el cerebro
(37,42).
Los modelos animales de lesin cerebral sugieren que la
salina hipertnica disminuye la adherencia y migracin leucocitaria y podra alterar la produccin de ciertas prostaglandinas. Se ha demostrado que incrementa los niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrpica (43-45). La marginacin
y el trfico de los neutrfilos tambin disminuye, posiblemente por la alteracin en la produccin de quimiotcticos
(46-50). Como resultado parece ejercer algn grado de proteccin contra enfermedades bacterianas serias (51, 52).
Hay abundantes modelos animales de salina hipertnica
demostrando su eficacia en disminuir la PIe. Los ensayos
humanos han sido pocos y limitados a pacientes que no han
mejorado con el manejo convencional. Worthley y colaboradores (52) y Einhaus y asociados (53) han reportado series
pequeas de casos de pacientes con PIC alta intratable que
han mejorado con salina hipertnica. Surez y colaboradores
(41) describieron a ocho pacientes (uno con trauma craneal,
otro con tumor cerebral y el resto con hemorragia subaracnoidea) en quienes se us salina hipertnica para el control
de la PIC luego que fall el manitol. Schatzmann y colaboradores (54) observaron efectos similares con un bolo nico de
100 mI de salina hipertnica al 10% para tratar 42 episodios
de hipertensin intracraneal intratable con terapia estndar
en seis pacientes con injuria cerebral severa. Simma y colaboradores (55) fueron los primeros en hac,~r un estudio prospectivo y randomizado en pacientes pediatricos con lesin
cerebral severa a recibir
sea salina hipertnica al 1,7%
o lactato de Ringer como lquido de mantenimiento por 72
horas desde la admisin. Ellos observaron que los pacientes
recibiendo salina hipertnica tuvieron valores de PIC ms bajos y requirieron menos intervenciones para el control de PIC
elevada. Estos pacientes tambin necesitaron menos fluidos
para mantener la presin arterial y tuvieron menor incidencia de SDRA. La sobrevida tambin mejor en los pacientes
que recibieron salina hipertnica. Iguales resultados fueron
reportados por Horn y colaboradores (56) en un estudio de
pacientes con hemorragia subaracnoidea traumtica.
El rol de la salina hipertnica como fluido de resucitacin
fue evaluado en una serie de estudi,os (29, 57, 58). El Dextrn
se adicion a la salina hipertnica con base en el potencial
de aumentar los efectos hemodinmicos. En su estudio pros-
ya
pectivo de 166 pacientes con trauma observaron presiones

sanguneas sistlicas ms altas con pequeos volmenes de
hipertnica. Una mejor sobrevida al alta con el uso de hipertnica no alcanz significancia estadstica en la poblacin total,
pero s lo fue para el grupo de pacientes con lesin cerebral
severa. El mismo grupo de investigadores realiz un estudio
multicntrico comparando salina al 7,5%, salina al 7,5% con
dextrn al 6%, salina al 7,5% con dextrn al 12%, y lactato
de Ringer (250 mI de cada uno), en pacientes hipotensos con
trauma y nuevamente vieron una mejora en la presin sangunea sistlica (29). No hubo diferencia en el promedio de
sobrevida. Sin embargo, fue significativamente ms alta que
la predicha en quienes recibieron salina hipertnica y no en
lactato de Ringer. Adicionalmente, haciendo el anlisis por
grupos en los pacientes con una escala de coma de Glasgow
de 8 menos puntos, se pudo ver una mejora significativa en
la sobrevida al salir del hospital con el uso de hipertnica. El
dextrn parece no aumentar ningn efecto benfico a la salina
hipertnica sola.
Los efectos indeseables de la terapia con solucin salina hipertnica son ms tericos que reales. El sndrome de
desmielinizacin osmtica, insuficiencia renal aguda y anormalidades hematolgicas que incluyen mayor hemorragia,
coagulopata, y lisis de glbulos rojos han sido descritos pero
no han sido asociados directame~te al tratamiento con salina
hipertnica (36). Datos reientes han aumentado otro beneficio potencial de la resucitacin con salina hipertnica: en
modelos animales, promueve una mejor perfusin intestinal
a travs de una vasodilatacin selectiva de las pequeas arteriolas precapilares (59). En resumen, la resucitacin del trauma con salina hipertnica es un concepto muy promisorio
aunque se necesitan estudios ms grandes para establecer con
exactitud su rol en la resucitacin del trauma.
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SECCION 111: TRAUMA
481
SISTEMAS D TRAUMA
Raul Coimbra, MD, PhD, FACS; Gustavo Pereira Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS
Introduccin
Globalmente, el trauma es la plincipal causa de muerte e incapacidad en las plimeras cuatro dcadas de la vida. El trauma es
la cuarta causa de mortalidad en los Estados Unidos y conlleva
a ms aos de vida perdidos que las enfermedades cardiovasculares y el cncer juntos (1). Postelior al reporte gubernamental
de 1966, Accidental Death and Disability: the Neglected Disease of Modem Society, los sistemas de trauma se crearon en
los Estados Unidos con el objetivo de disminuir la morbilidad y
mortalidad asociada con los traumas severos (2). La evidencia
postelior ha demostrado una reduccin significativa en la mortalidad postelior a la implementacin de los sistemas de trauma.
Definicin de un sistema de trauma
Un sistema de trauma corresponde a una aproximacin organizada en los pacientes que sufren injurias agudas. ste debe
ocurrir en un rea geogrfica definida y proveer un cuidado
ptimo que est integrado con el Servicio de Emergencias
Mdicas (EMS) local o regional.
La regionalizacin es tambin un objetivo importante de
un sistema de trauma, ya que promueve el uso de los recursos
de salud y su racionalizacin. El cuidado en un sistema de
trauma es multidisciplinario y proporcionado dentro de un
continuo que incluye todas las fases del cuidado, desde la
fase prehospitalaria, el ingreso y egreso hospitalario, con nfasis en la rehabilitacin y reintegracin a la vida de un modo
independiente y funcional.
Los criterios para un EMS y un sistema de trauma han sido
determinados y se encuentran numerados en la tabla 1. El primer paso es establecer una autoridad legal para el desarrollo
de un sistema. Este paso usualmente requiere la legislacin
en un Estado o a nivel local, que proporcionen el agente de
autoridad pblico. La determinacin de la necesidad de un
sistema se ha realizado en las comunidades revisando los resultados de los casos de trauma en una regin. Estas revisiones se han enfocado en las muertes prevenibles y en el papel
del cirujano tanto en el liderazgo como en la obligacin de
establecer un mejor estndar de cuidado.
La agencia designada en combinacin con los cirujanos
de trauma locales y otro personal mdico desarrollan los cliterios para el sistema de trauma, determinan qu servicios
estarn en los centros de trauma, y establecen un registro de
trauma, el cual es un componente fundamental de la calidad
del programa.
Tabla 1. Criterios para un sistema de trauma.
Autoridad legislativa para el diseo

Proceso formal de diseo
Estndares del Colegio Americano de Cirujanos o equivalentes
Uso de equipos de evaluacin no sesgados
Diseo del centro de trauma basado en volumen o en la poblacin
Criterios de triage que requieran transporte directo al centro de trauma
Sistemas de mejora de la calidad (QI)
Cubrimiento geogrfico completo
Los elementos esenciales son el acceso al cuidado, el

cuidado prehospitalario, hospitalario y la rehabilitacin.
En adicin, la prevencin, el plan de emergencias mdico,
la educacin del paciente, la investigacin y la planeacin
financiera racional son esenciales. Las comunicaciones prehospitalarias, el sistema de transporte, el personal entrenado
durante todas las fases del cuidado son de vital importancia
para el xito del sistema (3).
Una revisin externa es utilizada para verificar las capacidades especficas de los hospitales. Este proceso de verificacin puede realizarse por el Comit de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos o por invitacin de expertos en el
rea de trauma como revisores externos. ~a mejora de la calidad es un componente vital del sistema. sta proporciona
una evaluacin constante del desarrollo del sistema y de las
necesidades de ste.
El cirujano director del sistema es de fundamental importancia y el sistema de trauma no puede desarrollarse sin el
"compromiso de los cirujano~de un hospital comunidad (4).
La muerte posterior a un trauma ocurre en un modelo de
distribucin trifsico;, Un programa de trauma efectivo debe
enfocarse en la prevencin del trauma. Ms de la mitad de las
muertes ocurren pocos minutos luego del trauma, e incluso
con un sistema bien establecido de trauma nunca ser posible
su manejo por el equipo de cuidado agudo (5).
Los esfuerzos para incrementar el conocimiento del pblico y para dar a conocer sobre cmo el sistema de trauma funciona son importantes, debido a que el trauma no es percibido
generalmente como un problema de salud pblica. Un estudio reciente realizado por la Sociedad Americana de Trauma
demostr que la mayora de los ciudadanos valoran la importancia de un sistema de trauma al,igual que los servicios de
bomberos y polica (6). Un sistema de trauma debe enfocarse
tambin en la prevencin del trauma basado en datos locales
de trauma. La identificacin de factores de riesgo y grupos

de alto riesgo y el desarrollo de estrategias que modifiquen
el comportamiento de las personas a travs de educacin o
cambios en las leyes son las medidas que tendrn el mayor
impacto en la comunidad con relacin al trauma.
Los componentes vitales del cuidado prehospitalario incluyen el control mdico, lneas establecidas de comunicacin,
criterios de triage, transporte efectivo y un grupo de personas
bien entrenadas en campos especficos de intervencin.
Un componente integrado del sistema EMS es la participacin activa del mdico en establecer, dirigir y monitorizar
el cuidado mdico de emergencias. La premisa bsica del
control mdico es que el mdico asegure la calidad del cuidado de emergencia. En relacin con el paciente de trauma, los
cirujanos deben involucrarse con los mdicos del servicio de
urgencias para garantizar la calidad del cuidado de trauma,
basndose en su conocimiento y en la participacin activa.
Triage
El trmino "triage", derivado de la palabra francesa "clasificar", en su aplicacin involucra priorizar las vctimas en
categoras basados en la severidad del trauma, posibilidad
de sobrevida y urgencia del cuidado. La meta del triage prehospitalario es identificar los pacientes traumatizados de alto
riesgo que pueden beneficiarse de los recursos disponibles
en el centro de trauma. Esta medida incluye entre el 5 y 10%
de todos los pacientes traumatizados. Adems, como segunda meta del triage, se busca limitar el transporte excesivo de
pacientes traumatizados pero no graves, con el fin de no congestionar los centros de trauma (7).
La herramienta ideal para llevar a cabo estas dos tareas tan
diferentes no existe. La evaluacin debe ser realizada rpidamente, a menudo bajo condiciones difciles y ante recursos
limitados. Adems, los esquemas actuales son de una precisin limitada. Aunque es relativamente fcil identificar pacientes con traumas severos basados en la fisiologa anormal,
un problema mayor es la identificacin de pacientes de alto
riesgo cuyo estado fisiolgico inicial es normal. Quizs el
sistema ms til actualmente disponible es el promovido por
el Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos,
el cual mide cuatro componentes simultneamente: respuesta
fisiolgica, anatoma de la injuria, biomecnica de la injuria
y factores comrbidos (7).
La meta del sistema de trauma es prevenir las muertes innecesarias, y de esta manera, un cierto grado de sobretriage
es aceptable e incluso deseable. El subtriage, sin embargo,
debe evitarse siempre debido a que los beneficios del centro
de trauma no son ofrecidos a un paciente que est mal clasificado. Muchos estudios han tratado de determinar y ajustar
la relacin ptima de sub y sobretriage. La percepcin convencional sugiere que una relacin de 50% de sobretriage
puede ser requerida para minimizar el subtriage. Aunque este
nmero parece alto, el nmero adicional de pacientes que ingresan a un centro de trauma representa slo e15% de todos
los transportes realizados por paramdicos cuando se analiza

sobre un rea geogrfica grande. La norma aceptada de subtriage es menos del 3% de los casos (8, 9).
El triage se puede tomar de diferentes formas segn la situacin. Cuando los recursos mdicos son limitados, los esquemas de triage deben ser empleados con el fin de tratar el
mayor nmero de pacientes. Esta situacin se puede presentar en casos de mltiples vctimas. En estos casos lo "mejor
es aplicado al mayor nmero de pacientes". Esta estrategia
es diferente al esquema de triage nuestro, donde el paciente
ms severamente comprometido recibe la mayora del cuidado mdico mientras los menos afectados esperan para ser
atendidos. Las fuerzas militares utilizan un esquema de triage
donde los pacientes son clasificados para el transporte como
inmediato, tardo o expectante.
El mtodo de triage para las ciudades es el esquema Simple Triage and Rapid Treatment (START), que promulga un
triage nico y un tratamiento rpido. Esta medida est dada
por un color para clasificar a los pacientes. El color rojo
es el de mayor prioridad y significa un paciente crtico. El
color amarillo (urgente) es el segundo en prioridad, el verde
(menor) es el tercero en prioridad mientras que el bmco
representa pacientes que pueden esperar o muertos. Los
componentes iniciales del triage incluyen la capacidad del
paciente para caminar, la funcin respiratoria, la perfusin
sistmica y el nivel de conciencia. Los pacientes son clasificados en las categoras para el transporte basados en estas
mediciones.
Recursos en el centro de trauma y manejo

Centro de trauma Nivel I
El centro de trauma Nivel 1 corresponde a un hospital de

cuidado terciario que demuestra un papel importante en el
desarrollo del sistema, en el cuidado de trauma 'ptimo, mejora en la calidad, educacin e investigacin. Es un recurso
regional para proveer el cuidado de trauma ms sofisticado,
manejando un gran nmero de pacientes con traumas severos
mediante la disponibilidad durante 24 horas de un cirujano
de trauma. Un centro de trauma Nivel 1 desarrolla"medidas de
educacin y prevencin, al mismo tiempo que proporciona
entrenamiento y educacin en todos los niveles a las personas
encargadas de prestar el srvicio de salud. Desarrolla tambin esfuerzos en investigacin para avanzar en el cuidado de
estos pacientes que se extienden desde el mbito prehospitalario al nivel de rehabilitacin.
Centro de trauma Nivel 11
El centro de trauma Nivel II proporciona un cuidado definitivo al paciente traumatizado y puede ser el principal centro de
trauma de la comunidad. Su aproximacin al manejo de trauma es completa y la disponibilidad del'cirujano de trauma
es igual en las fases tempranas del trauma. El desarrollo de
educacin e investigacin no son requeridos en este nivel.
37 I SISTEMAS DE TRAUMA
Centro de trauma Nivel 111
El centro de trauma Nivel III generalmente le presta sus servicios a una comunidad que no posee los niveles I y II. Un
seguro mdico es necesario para el ingreso, reanimacin y
cuando es necesario, proporcionar el manejo quirrgico definitivo. Cuando las capacidades para un cuidado definitivo se
exceden, se requieren protocolos de remisin y transferencia
en este nivel. La educacin para el personal de la salud es
importante en este nivel, debido a que el hospital puede ser el
nico centro de trauma en una comunidad.
Centro de trauma Nivel IV
Un centro de trauma Nivel IV es usualmente un hospital 10calizado en un rea rural, en el cual se espera que se realice la
evaluacin inicial de un paciente agudamente traumatizado,
con un protocolo de remisin a un nivel ms alto de cuidado
de forma anticipada. Dichos protocolos deben estar bien estandarizados, debido a que estos hospitales no poseen recurso de cirujanos de forma regular.
Otros recursos en el sistema
En muchos hospitales donde existe un sistema de trauma

pueden llegar pacientes con traumas leves. El sistema debe
proporcionar la facilidad de transferir pacientes con traumas
mayores si son mafclasificados, a uno de estos sitios.
Centro de trauma especializado
Existen centros de trauma con especializacin en disciplinas

especficas que funcionan como centro regional para pacientes con situaciones especiales. Ejemplos de estas situaciones
incluyen la disponibilidad de ciruga peditrica, trauma espinal por quemadura, y trauma de mano (reimplantacin). Estos recursos poseen un valor importante para la comunidad y
deben ser incluidos en las necesidades cuando se disea un
sistema de trauma.
Rehabilitacin
La rehabilitacin es tan importante como el cuidado pre e

intrahospitalario. Generalmente es la fase ms larga y difcil del manejo del trauma tanto para el paciente como para
la familia. Pocos pacientes en los Estados Unidos tienen un
adecuado acceso a programas de rehabilitacin. Dicha rehabilitacin puede proporcionarse por un programa diseado
en el centro de trauma o un centro de rehabilitacin.
Evaluacin del sistema

Un sistema de trauma debe monitorizar su desarrollo en el
tiempo y determinar las reas donde se requiere mejora. Los
datos completos y los anlisis a travs de un sistema de registro son fundamentales. La compatibilidad entre los datos
recolectados durante las diferentes fases es importante para
determinar con exactitud los efectos de ciertas intervenciones
a largo plazo. La implementacin del sistema de trauma en
conjunto con un registro adecuado, con ndices de severidad'

e indicadores de medicin de los resultados ha llevado a marcadas mejoras en los sistemas.
Mejora en la calidad del sistema de trauma

(0/1)
El programa QI tiene como su funcin ms importante el monitoreo de la calidad del manejo del trauma desde el incidente
hasta la rehabilitacin y genera soluciones para los problemas identificados. El propsito de la mejora en la calidad es
proporcionar el cuidado en una secuencia planeada, evaluar
la adherencia a estndares de cuidados definidos, y reducir la
variabilidad y los costos en tanto se mantiene la calidad. Una
gua completa para este proceso se encuentra disponible en el
sitio en internet del Colegio Americano de Cirujanos (10).
Los errores en el sistema ocurren debido a la complejidad del manejo del trauma y por la participacin de mltiples
personas en las diferentes fases. Es fundamental realizar una
diferencia entre la complejidad del proceso y los errores humanos cuando se est desarrollando un programa de mejora
en la calidad en trauma (4, 11-13).
Un proceso de revisin debe establecerse para la evaluacin de los problemas individuales (14). El proceso debe ser
documentado ampliamente, con realizacin de acciones correctivas aplicadas de forma uniforme en el sistema y posteriormente reevaluar los resultados. Estos principios se aplican al sistema QNQI al igual que el proceso llevado a cabo
en el hospital. Las acciones correctivas se realizan generando
cambios en las polticas o protocolos existentes, a travs de
educacin enfocada en el problema u ocasionalmente restringiendo privilegios.
Una evaluacin exitosa del sistema de trauma tiene en
cuenta el desarrollo del EMS y las acciones prehospitalarias,
los hospitales de trauma de forma individual y el cuidado
en hospitales no especializados en trauma. El proceso de auditora prehospitalaria 'debe incluir el tiempo de llegada, el
tiempo de transporte, la aplicacin de procedimientos prehospitalarios, los tratamientos y los resultados.
Los estndares de cuidado son definidos en relacin a la
disponibilidad de los recursos y personal, el tiempo de respuesta del mdico, el diagnstico y la terapia. Las guas o
protocolos son desarrolladas posteriormente y se establece
la auditora para establecer las guas de evaluacin. El seguimiento de las complicaciones y los errores debe ser monitorizado en el tiempo (15). Debe realizarse adems revisin de
las muertes en un intento de determinar cules pueden ser
prevenibles. Las guas disminuyen la variabilidad, y consecuentemente, se comenten menos errores (16).
Otra herramienta importante en el proceso QI es la evaluacin de las muertes prevenibles. Se acepta que una tasa
de muertes prevenibles de menos del 1 al 2% es ideal en un
sistema de trauma organizado.
De acuerdo al documento del ,Comit de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos Resources for Optimal Care
of the Injured Patient: 2006, un evento es definido como no
prevenible cuando es consecuencia de un procedimiento,

enfermedad o trauma en el cual todos los pasos razonables
y apropiados han sido realizados. Un evento potencialmente prevenible se refiere a un evento o complicacin que es
consecuencia de un procedimiento, enfermedad o trauma que
tiene el potencial de ser prevenido o sustancialmente mejorado. Por ltimo un evento o complicacin prevenible es una
consecuencia esperada a no esperada de un procedimiento;
enfermedad o trauma que podran haber sido prevenidos o
sustancialmente mejorados (7).
Una muerte prevenible usualmente incluye una injuria o
combinacin de ellas que afectan considerablemente la sobrevida. Los pacientes en esta categora se encuentran generalmente estables o si estn inestables al inicio, responden de
forma adecuada a los tratamientos iniciales. Si la evaluacin
o el tratamiento son dudosos en algn momento, y se calcula que la probabilidad de sobrevida es mayor del 50%, debe
ser clasificada como prevenible. Las causas de las muertes
prevenibles en los centros de trauma son diferentes a las que
ocunen en los hospitales no especializados en trauma. En
estos ltimos, las muertes prevenibles generalmente ocunen
debido a que la severidad o multiplicidad del trauma no es
apreciada completamente, llevando a retraso en el diagnstico, falta de un monitoreo adecuado, y demoras en una terapia definitiva. Sin embargo, en 'los hospitales de trauma, las
causas de muerte prevenibles incluyen enores en el juicio o
enores tcnicos, mientras que los mtodos diagnsticos utilizados son normalmente adecuados.
Estas definiciones son tiles en el desanollo del monitoreo
del sistema de trauma y para la comparacin de un sistema de
trauma con otros. Una vez que el nmero de muertes prevenibles alcanza una estabilidad (despus de la implementacin
del sistema de trauma), los esfuerzos de mejora deben enfocarse en el seguimiento de las complicaciones relacionadas
con los proveedores del servicio de salud. Esta aproximacin
ha sido efectiva para identificar problemas e implementar soluciones (11).
deben formar la base para la preparacin de la intervencin

en desastres, teniendo la capacidad de identificar factores de
riesgo y medidas tempranas para prevenir injurias en una comunidad, mientras se proporcionan los recursos ptimos a
los pacientes en situaciones de trauma agudo.
Referencias
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Conclusiones
A pesar de que los sistemas de trauma reducen la morbiIl)ortalidad, existen varias ban'eras para la implementacin
completa. Se piensa que una vez los sistemas de trauma sean
completados mejorarn la salud de la comunidad a travs de
un sistema organizado de prevencin, manejo agudo y rehabilitacin integrados al sistema de salud pblica de la comunidad. Sumado al manejo diario del trauma, estos sistemas
15.
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NDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
Gustavo Pereira Fraga, MD; Mareel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD
Introduccin
Definimos como traumatismos al conjunto de perturbaciones causadas por un agente fsico, de etiologa, naturaleza
y extensiones variables que pueden estar localizados en los
diferentes segmentos del cuerpo. Esta gran variabilidad ha
creado dificultades para cuantificar las lesiones traumticas
y para definir la gravedad y el pronstico de estos pacientes.
Uno de los problemas para abordar al paciente traumatizado
es que, hasta en pequeas comunidades, los grupos de personas lesionadas varan entre s de acuerdo con la naturaleza
y la gravedad de estas lesiones (6). La dificultad para identificar estas variaciones ha estimulado el estudio cientfico
involucrando a las perso~as traumatizadas. Con este fin han
sido creados los n<;lices de trauma, que no son ms que valores matemticos o estadsticos cuantificados por marcadores
numricos que cambian de acuerdo con la gravedad de las
lesiones resultantes de los traumatismos (8, 16, 20, 45). Los
objetivos con relacin a la importancia de los ndices de trauma estn resumidos en la tabla 1.
Tabla 1. ndices del trauma: objetivos.
La evaluacin simple y prctica del estado clnico del paciente
La cuantificacin de la gravedad de las lesiones a travs de las alteraciones fisiolgicas y anatmicas
La orientacin de la seleccin, permitiendo el encaminamiento de los
pacientes para centros de diferente complejidad
El establecimiento de la forma genrica y aproximada del pronstico,
llegando hasta indicar la probabilidad de la sobrevivencia
La uniformidad del lenguaje
La realizacin de estudios clnicos y epidemiolgicos a travs de la comparacin de los resultados de diferentes centros, o en el mismo centro en
diferentes perodos
La posibilidad de una constante reevaluacin de los resultados con el fin
de mejorar la atencin y la calidad del servicio prestado
La orientacin de las campaas de prevencin de la violencia.
En los ltimos aos fueron creados diferentes tipos de ndices que han sido divididos en tres grandes grupos: fisiolgicos, anatmicos y mixtos (8, 16, 20, 45). Algunos ndices
son muy especficos, de aceptacin universal, siendo peridicamente revisados y actualizados con el fin de tornarlos
cada vez ms precisos. Entre los diferentes sistemas y mtodos propuestos, cada uno de ellos atiende mejor al estudio
de ciertas necesidades, pero son pobres en su totalidad, pues

presentan deficiencias en el sentido de que no abarcan todos
los puntos clave de los diferentes tipos de pacientes traumatizados. En los ltimos aos la literatura est llena de publicaciones criticando la precisin de estos ndices. Por esta razn
han sido propuestos unos nuevos, hecho que ha generado
mucha polmica abriendo perspectivas y nuevas discusiones
para la adopcin de un ndice de sobrevivencia ideal (46).
El objetivo de este captulo es presentar los ndices de
trauma ms utilizados diariamente en los centros de trauma,
y analizar de manera crtica los resultados referentes a la
mortalidad y la eficiencia de estos ndices, mencionando los
problemas que han sido difundidos en la literatura.
ndices fisiolgicos
Los ndices fisiolgicos cuantifican la gravedad de las lesiones basados en criterios funcionales, tales como la respuesta
a estmulos, presin arterial sistlica, frecuencia respiratoria
y otros. Generalmente incluyen datos neurolgicos, principalmente el nivel de conciencia, ya que el sistema nervioso
central es el mejor monitor del estado clnico del enfermo,
asociado a los parmetros circulatorios y respiratorios (8,
72). Algunos ndices fisiolgicos tienen ~n cuenta la edad del
paciente, y otros incluyen tambin parmetros de laboratorio
(21,31,42-44,49,76,78).
Los principales ndices fisiolgicos, calculados en la atencin de urgencias al traumatizado son: Escala de coma de
Glasgow (GCS), ndice de trauma (TS)~ p.dice de trauma revisado (RTS), APACHE IIfAPACHE IV, ~ODS y SOFA (3,
15, 17, 18,43,49, 72, 76,78).
/
Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma

Scale o GCS)
Descrita en 1974 por Teasdale y Jannett (72), la escala de coma
de Glasgow es utilizada para evaluar el nivel de conciencia
de los pacientes. Es empleada no solamente en los casos de
traumatismo craneoenceflico, ya que puede estar alterada en
otros aspectos, como hipoxia y choque hipovolmico (41). Se
calcula el ndice a travs de la suma de los valores de tres tipos de respuesta: apertura ocular, mejor respuesta al comando
verbal y mejor respuesta motora \tabla 2).
Tabla 2. Escala de coma de Glasgow.

Evaluacin neurolgica
Apertura ocular
Mejor respuesta verbal
Mejor respuesta motora
Tipo de respuesta
Valor
Espontnea
Al comando verbal
Al estmulo doloroso
Sin respuesta
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
Obedece a los comandos
Localiza el dolor - moviliza
Flexin normal - retira
Flexin anormal
Extensin anormal
Sin respuesta
El valor mnimo es 3 y el mximo 15. Cuanto mayor sea

el valor, menor ser la gravedad y por consiguiente habr un
mejor pronstico. Un paciente en coma, por definicin, no
presenta apertura ocular (aperturfl. ocular = 1), no hay capacidad para obedecer al estrmlo (respuesta motora = 1 a 5),
no habla (respuesta verbal = 1 a 2). Entonces, pacientes con
ndice menor a ocho y la mayora de los que est con puntaje
igual a ocho, est en coma.
tica de grupos de pacientes traumatizados en diferentes instituciones o en la misma institucin en perodos diferentes (17).
Utilizamos el clculo de la escala de coma de Glasgow (GCS),
la presin arterial sistlica (PAS) y la frecuencia respiratoria
(FR), y cada uno de estos parmetros fueron divididos en cinco
valores (O a 4), aproximados, de acuerdo con la probabilidad
de sobrevivencia en cada uno de ellos; despus de la combinacin de los resultados y la funcin logstica, se le asignaron
valores diferentes para cada uno de los parmetros, as:
RTS =0,368 x GCS + 0,7326 x PAS + 0,2908 x FR
Donde GCS, PAS yFR representan cada uno de los valores

de O a 4, de acuerdo con la tabla 4.
Tabla 3. ndice de trauma (TS).
Evaluacin fisiolgica
(movimientos por minuto)
Esfuerzo respiratorio
Presin arterial sistlica
(mmHg)
Llenado capilar
ndice de trauma revisado (Revised Trauma

Score o RTS)
El ndice de trauma revisado fue obtenido a travs de la evaluacin de los resultados con el mtodo de comparacin estads-
Escala
10-24
24-35
> 36
1-9
1
O
Apnea
ndice de trauma (Trauma Score o TS)

El ndice de trauma fue creado a partir de una modificacin
del ndice de Triage (Triage Index) y publicado por Champion et al en 1981 (15, 18). Apareci despus de un anlisis
estadstico e incluye como criterios: frecuencia respiratoria,
esfuerzo respiratorio, presin arterial sistlica, llenado capilar y escala de coma de Glasgow (tabla 3).
El valor mnimo es de O y el mximo 15, siendo este ltimo alcanzado en pacientes que no presentan alteraciones de
los criterios ya referidos. El TS es un buen ndice predictivo para pronstico, siendo considerados como traumatismos
graves aquellos pacientes con TS < 12.
El TS fue utilizado por muchos aos, y posteriormente criticado por la dificultad en la evaluacin objetiva del llenado
capilar y esfuerzo respiratorio, adems de subvalorar la gravedad de algunos traumatismos craneoenceflicos. Entonces,
el equipo de Champion et al (17) public en 1989, el ndice
de trauma revisado (Revised Trauma Score o RTS), una versin para evaluar y ,clasificar la severidad de las lesiones con
mayor precisin y la otra para triage (T- RTS).
Variaciones
Ausente
Presente
> 90
70-89
50-69
1-49
Sin pulso palpable
1
O
Normal
Disminuido
Ausente
13-15
9-12
6-8
4-5
1
O
"
Tabla 4. Variables del ndice de trauma revisado (RTS).'"
Escala de coma Presin arterial Frecuencia respiratosistlica (mmHg) ria (movimientos por
de Glasgow
minuto)
Valor
13-15
> 89
10-29
9-12
76-89
6-8
50-75
>29
6-9
4-5
1-49
1-5
O
0,7326
O
0,2908
O
Constante
0,9368
El RTS vara de O hasta aproximadamente 8 (exactamente

7,8408), debiendo ser calculado, al ser admitido el paciente
en el hospital. El RTS es un ndice fisiolgico prctico, pero
no es un buen parmetro para identificar, por ejemplo, pa-
38/ NDICES DE TRAUMA EN TERAPIA INTENSIVA
cientes susceptibles a infeccin, o para sacar resultados en

pacientes traumatizados graves, internados en la unidad de
terapia intensiva (19, 66).
APACHE (Acute Physiology and Chronic

Health Evaluation)
Knaus et al (42) describieron en 1981 un sistema de evaluacin clnico fisiolgico denominado APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), que inclua tambin
parmetros de laboratorio, con buena aplicabilidad en pacientes en estado crtico. Despus de cuatro aos, estos mismos
autores publicaron una revisin del ndice APACHE n, que
viene siendo usado frecuentemente en las unidades de terapia
intensiva hasta el da de hoy, a pesar de la introduccin del
APACHE nI y IV (43, 44, 78).
El APACHE n es un sistema de clasificacin de la gravedad de las enfermedades (43). No se trata de un ndice de
trauma propiamente dicho, pero su gran aplicabilidad, principalmente en la evolucin de enfermos graves en la unidad de
terapia intensiva, justifica su presentacin en este captulo. El
APACHE n utiliza un ndice de puntuacin que es dividido
en tres partes:
a. La medida de 12 parmetros fisiolgicos, evaluados clnicamente (temperatura, presin arterial media, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y escala de coma de
Glasgow) o a nivel de laboratorio (presin parcial de oxgeno, pH arterial, sodio srico, potasio srico, creatinina
senca, hematrocito y leucograma). Utilizamos el peor

resultado de cada parmetro clnico-laboratorio, obtenido
en las primeras 24 horas despus de la admisin. Cada
parmetro recibe puntuacin de O a 4, con excepcin de la
escala de coma de Glasgow en que la puntuacin es de O a
12 y los niveles de creatinina que deben estar duplicados
en la presencia de insuficiencia renal.
b. La edad del paciente, con puntuacin de O a 6.
c. Evaluacin de la enfermedad crnica preexistente, recibiendo 5 puntos en los enfermos operados de emergencia,
2 puntos para los enfermos en el postoperatorio de ciruga electiva.
El ndice es obtenido por la suma de puntos de las partes A,
B y C conforme se ilustra en la tabla 5.
El APACHE n fue elaborado a partir de un estudio multicntrico, con el anlisis de 5.815 casos clnicos y quirrgicos,
que necesitaron de cuidados intensivos. El ndice mnimo del
APACHE n es cero y el mximo 71. Los valores ms elevados estn asociados a una mayor mortalidad. En el estudio
original, ningn paciente tuvo puntuacin mayor de 55. Rutledge et al (66), en 1993, compararon el APACHE n, el ndice de trauma (TS) y el ndice de gravedad de la lesin (ISS)
como predictores en la evolucin de los pacientes traumatizados graves. El APACHE n mostr un mayor valor predictivo,
pero los autores concluyeron que los ndices deben ser utilizados apenas como auxiliares en la evaluacin clnica para
calcular la gravedad de los pacientes con riesgo de muerte
Tabla 5. Escore APACHE II: A + B + C.

A. Puntuacin de acuerdo con las variables fisiolgicas
Variable fisiolgica
puntos
Niveles abajo de lo normal
Niveles arriba de lo normal

+2
+1
+1
+2
+3
+4
38,5-38,9
36,0-38,4
34,0-35,9
32,0-33,9
30,0-31,9
:::; 29,9
+4
+3
Temperatura rectal (oC)
>41,0
39,0- 40,9
Presin arterial media (mmHg)
>160
130-159
110-129
70-109
50-69
Frecuencia cardaca (bpm)
>180
140-179
110-139
70-109
55-69
Frecuencia respiratoria (mpm)
> 50
35-49
p02 Fi02 ~0,5

FiO, <0,5
pH arterial
>7,70
7,60-7,69
500
350-499
25-34
200-349
Na srico (mEq/l)
>180
160-179
K srico (mEq/l)
> 7,0
6,0-6,9
Creatinina srica (mg%)
> 3,5
2,0-3,4
Hematrocito (%)
> 60
50,0-59,9
Leucocitos (mm 311000)
> 40
20-39,9
155-159
12-24
<200
>70
7,50-7,59
7,33-7,49
150-154
130-149"
3,5-5,4
5,5-5,9
1,5-1,9
10-11
:::;49
40-54
:::;5
'-
1',
55-60
< 55
7,25-7,32
7,15-7,24
<7,15
120-129
111-119
:::; 110
61-70
3,0-3,4
:::; 39
6-9
2,5-2,9
<2,5
0,6-1,4
<0,6
46,0-49,9
30,0-45,9
20,0-29,9
<20
15 -19,9
3-14,9
1-2,9
<1
Escala de coma de Glasgow: 15 - GCS

B. Puntuacin de acuerdo con la edad (aos):
Edad
Puntuacin
<44
O
2
3
5
6
45-54
55-64
65-74
> 75
C. Atribucin de los puntos a la enfermedad crnica preexistente (O, 2 ou 5):

Enfermedad heptica: cirrosis heptica, hipertensin portal, encefalopata, coma por
insuficiencia heptica
Enfermedad cardiovascular: clase IV - New York Heart Association
Enfermedad respiratoria: DPOC, hipercapnia, policitemia o hipertensin pulmonar
Enfermedad renal: dilisis crnica
Inmunosupresin: quimioterapia, radioterapia, corticoterapia, leucemia, linfoma, AIDS.
(66). Wong et al (77) evaluaron 470 pacientes traumatizados

internados en la unidad de terapia, intensiva en Canad, con
tasa de mortalidad de 13% (63 casos), y compararon los resultados del APACHE II Y los del TRISS. Ambos mtodos
fueron eficientes, con la misma precisin, pero ninguno de
ellos ofrece suficiente confianza para calcular la evolucin de
un paciente individualmente (77). Una ventaja del APACHE
II es que tambin considera la presencia de enfermedades
crnicas previas (hepticas, cardiovasculares, respiratorias,
renales y diabetes), ya que stas tienen una influencia significante en la mortalidad de los pacientes traumatizados (70).
Con el fin de mejorar la precisin del ndice APACHE, Zimmerman, McNair y Malila (78) desarrollaron el APACHE
IV, para la prediccin de los pacientes adultos internados en
la unidad de cuidados intensivos, utilizando informaciones
desde el primer da de ingreso. Solamente algunas variables
nuevas fueron introducidas en el APACHE IV Y fue alterado
el modelo estadstico. El APACHE IV present una precisin
elevada para la prediccin de los casos fatales (78).
ndice de la disfuncin orgnica mltiple

(Multiple Organ Dysfunction Score or MODS)
El MODS es un ndice fisiolgico desarrollado para evaluar
el pronstico de los pacientes con insuficiencia orgnica, internados en la unidad de cuidados intensivos (49). Los datos
clnicos y de laboratorio de los pacientes fueron analizados
con el fin de definir los sistemas ms representativos de la falla orgnica mltiple, siendo definidos as: respiratorio (pOi
Fi0 2), renal (niveles de creatinina srica), heptico (niveles
de bilirrubina srica), hematolgico (nmero de las plaquetas), sistema nervioso central (Escala de coma de Glasgow)
y cardiovascular (tasa de presin y frecuencia cardaca ajustadas, determinadas por el producto de la frecuencia cardaca por la: media de la presin venosa central, dividido por
la presin arterial). La tabla 6 ilustra estas variables y sus
respectivas puntuaciones.
Tabla 6. El ndice de la disfuncin orgnica mltiple (MODS).
Sistema orgnico
Respiratorio (PaO/
FI02, mmHg)
Renal
srica)
> 300
226-300
151-225
76-150
<75
1,14-2,26 2,27-3,96 3,97-5,65 > 5,65
Heptico (bilirrubina < 1,17

srica, mg/dl)
1,18-3,5
Cardiovascular
< 10,0
10,1-15,0
Hematolgico (plaquetas x 103 )
> 120
81-120
51-80
21-50
<20
Neurolgico (OCS)
15
13-14
10-12
7-9
<6
3,5-7
Evaluacin de la falla orgnica secuencial

(Sequential Organ Failure Assessment Score
ou SOFA)
El SOFA es un ndice compuesto, de los resultados de seis
rganos y sistemas (respiratorio, cardiovascular, heptico,
coagulacin, renal y neurolgico), puntuado cada uno de O a
4, de acuerdo con el grado de su falla (76). La tabla 7 muestra los diferentes parmetros. Este ndice fue probado, en un
estudio prospectivo multicntrico en 16 pases, con pacientes
crticos en la unidad de cuidados intensivos y mostr que es
simple y eficiente en la prediccin de la falla orgnica (75).
Tapia 7. El ndice SOFA.
Sistema orgnico
ndices
O
Respiracin (PaO/ >400

Fi0 2, mmHg)
:s 400
:s 300
:s 200,
:s 100
Coagulacin
(plaquetas x 1031
mm 3 )
> 150
:s 150
:s 100
:s 50
:s 20
Hgado (bilirrubina srica, mg/dl)
< 1,2
1,2-1,9
2,0-5,9
6,0-11,9
2: 12,0
Cardiovascular
(hipotensin)
com VM*
ausen- PAM**
te
<70
dopamina dopamina dopamina

:s 5 o do- >50
> 15 o
noradrebutamina noradrenalina :s
nalina>
0,1
0,1
Sistema nervioso
central (OCS)
15
13-14
10-12
6-9
<6
Renal (creatinina
srica, mg/dl o
gasto urinario)
< 1,2
1,2-1,9
2,0-3,4
3,5-4,90u
< 500 mIl
da
5,0 ou <
200 mIl
da
*VM = ventilacin mecnica o soporte ventilatorio; **PAM'';:" presin arterial media.
ndices
(creatinina < 1,13
dos intensivos su tasa de mortalidad es menor de 5 %. Los

valores de 9 a 12 estn asociados a una mortalidad de 25%,
de 13 a 16 de 50%, de 17 a 20 de 75% y pacientes con ndices
mayores a 20 tienen mortalidad del 100%. Este ndice tiene
una excelente precisin (49).
7-14
> 14
15,1-20,0 20,1-30,0 > 30,0
Pacientes con ndice de cero tienen funcionamiento de sus

sistemas normales y cuando ingresan en la unidad de cuida-
El clculo repetido del ndice es importante para la identificacin de los pacientes con mayor riesgo de permanencia
prolongada en la unidad y su muerte (75).
En un estudio comparativo, entre el MODS y el SOFA
calculado en la admisin, cada 48 horas, realizado por Peres Bota et al (61), en Blgica, los autores observaron que
estos ndices son excelentes para predecir la evolucin y la
falla cardiovascular como factor de pronstico, observando
que esto fue mejor evaluado por el SOFA comparado con el
MODS. En otro estudio en que se comparan estos dos ndices, en pacientes vctimas de trauma craneoenceflico grave
e internados en la unidad de terapia intensiva, el SOFA mostr una mayor precisin que el MODS, en lo que se refiere a
la mortalidad y falla orgnica no neurolgica (79).
ndices anatmicos
Los ndices anatmicos mas utilizados actualmente son: escala abreviada de las lesiones (AIS), ndice de severidad de la
lesin (ISS), ndice de trauma abdominal penetrante (PATI),
ndice de trauma abdominal (ATI), ndice de trauma torcico
penetrante (PTTI) Y clasificacin de la lesin de los rganos (Organ Injury Scaling o OIS) (1-6, 9, 23, 24, 40,50-57).
Pero, nuevos ndices han sido desarrollados, con la intencin
de caracterizar mejor la extensin que las lesiones traumticas representan para el paciente, tales como el nuevo ndice
de gravedad de la lesin (NISS) y o ICISS (ndice de gravedad de la lesin con base en el CID-9) (59,60).
Escala abreviada de las lesiones (Abbreviated

Injury Scale o AIS)
La escala abreviada de las lesiones es una lista que contiene
decenas de lesiones de todos los segmentos corporales, divididos por la gravedad. Cada lesin recibe un valor, con gravedad
creciente que vada de 1 (lesin mnima) a 6 (lesin generalmente fatal). Fue publicado por la primera vez en 1971 y complementado en 1972, siendo revisado nuevamente en 1976,
1980, 1985, 1990 Y 2005 (1-5, 23, 24). El AIS no es utilizado
aisladamente como ndice, de trauma, pero es imp0l1ante pues
sirve como base para el pronstico de otros ndices. La ltima versin del AIS, en 2005, detalla mejor las lesiones de la
cabeza, trax y abdomen, adems de introducir las lesiones
vasculares del cerebro y diferenciar exactamente la extensin
de estas heIidas (5). La extensin de los valores del AIS, colTelacionados con la mortalidad, hace posible una constatacin
numIica descriptiva de las lesiones, en pacientes afectados, en
diferentes segmentos corporales. Apareci inicialmente con el
ndice de gravedad de la lesin (InjuIity SeveIity Score o ISS),
en 1974, permitiendo la comparacin de las tasas de m0l1alidad en los gmpos de traumatizados (6).
ndice de gravedad de la lesin (Injury

Severity Score o ISS)
El ndice de gravedad de la lesin fue descIito por Baker et al
(6) en 1974, siendo muy utilizado para cuantificar la gravedad
de las lesiones, en pacientes politraumatizados. Para el ISS el
cuerpo humano, es de manera prctica dividido/en seis segmentos: cabeza y cuello; cara; trax; abdomen y rganos de la
pelvis; extremidades y huesos de la pelvis y superficie externa.
En cada uno de estos segmentos, cada lesin existente recibe
una puntuacin de 1 a 6, teniendo como base los cIiteIios del
AIS. En cada segmento slo se considera la lesin ms grave.
PosteIiormente, son seleccionados los tres segmentos cOl-porales que presentan la lesin ms grave, o sea, con mayor puntuacin y se eleva cada uno de estos valores al cuadrado. Con
la suma de los mismos resulta el ISS.
En casos de lesin aislada, en determinado segmento o en
pacientes en que solamente uno de los dos segmentos cor-
porales fue lesionado, se calcula el ndice utilizando nicamente la herida existente. El ISS tiene un valor mnimo de
1 y mximo de 75, y cuanto mayor el valor, probablemente
mayor ser la mortalidad. Los pacientes que presentan le.siones generalmente fatales conesponden al AIS 6, automticamente tendrn un ISS de 75.
Solamente las lesiones ms graves de cada segmento corporal son consideradas en el clculo del ISS; lesiones asociadas en el mismo segmento u otras lesiones menores, que
tambin contribuyen a una peor morbimortalidad, no son
consideradas, constituyndose en una limitacin de este ndice (26). Igualmente, no es aconsejable la adopcin exclusiva del ISS en centros donde predominan los traumatismos
penetrantes, pues generalmente slo uno de los segmentos
cOl-porales est comprome~ido, no siendo entonces un buen
ndice para predecir las complicaciones en estos casos (27,
58). Esto puede ser bien entendido en los pacientes con heridas por proyectiles de arma de fuego en el abdomen, lo que
generalmente resulta en varias lesiones en diferentes rganos
y vsceras.
Ordoez et al (58), en un estudio con 621 pacientes traumatizados atendidos en un hospital de Cali en Colombia, hall una incidencia de 90,1% de los casos secundarios a los
traumas penetrantes. Estos autores afirmaron que en este pas
no es aconsejable el uso del ISS como gua, ya que la mayora de los casos es vctima de lesiones en uno o dos sistemas
(trax y abdomen), al contrario de lo que es observado en
pases donde predominan los traumatismos cenados.
Nuevo ndice de gravedad de la lesin (New

Injury Severity o NISS)
El ndice, denominado como nuevo ndice de gravedad de las
lesiones (NISS) fue descrito por Osler, Baker y Long (59),
en 1997, con el fin de mejorar la precisin del ISS, que es
el ndice anatmico ms adoptado en los centros de trauma.
El NISS se obtiene por la suma de los cuadrados de las tres
lesiones ms graves apuntadas por el AIS, independiente
del segmento corporal comprometido. En otras palabras, si
un paciente presenta lesiones graves asocIadas en el mismo
segmento cOl-poral, lo que es relativamente frecuente en los
traumas penetrantes, estas lesiones sern usadas para calcular
el NISS. En el artculo Oliginal, los autores hicieron una comparacin entre el ISS y el NISS y concluyeron que el NISS es
un ndice fcil de calcular y con mayor capacidad de predecir
la mortalidad que el ISS, siendo utilizado como ndice anatmico de referencia (59).
En otro estudio, Balogh et al (7) observaron una superioridad del NISS, comparado con el ISS en la prediccin de la
ocunencia de falla orgnica mltiple en pacientes traumatizados. Pero al ser evaluados nios traumatizados, GIisoni
et al (36) no encontraron diferencias significativas en los
resultados del ISS y del NISS, como ha sido observado en
adultos.
ndice de trauma abdominal penetrante

(Penetrating Abdominal Trauma Index o PATI)
El ndice de trauma abdominal penetrante, es utilizado para
cuantificar el riesgo de complicaciones, despus del traumatismo penetrante (50). Cada rgano intraabdominal tiene un
factor de riesgo que vara de 1 a 5; la lesin es calificada de
acuerdo con la gravedad, recibiendo valores tambin de 1 a 5.
El ndice de la lesin de cada rgano es el producto del factor
de riesgo, por la gravedad de la lesin y la suma de los ndices
de todos los rganos lesionados representa el PATI, siendo:
rgano 1: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice 1
rgano 2: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice 2 +
rgano X: factor de riesgo x gravedad de la lesin = ndice X
Total =P ATI ndice
La tabla 8 presenta el factor de riesgo de cada rgano abdominal en la versin original y despus de ser revisado en
1990 (9, 50).
Tabla 8. Factor de riesgo de los rganos intraabdominales conforme el ndice del trauma abdominal penetrante (PATI) y el ndice del trauma abdominal
(ATI).
rgano lesionado
Factor de riesgo
antiguo (PA TI)
Factor de riesgo
revisado (A TI)
Pncreas
Duodeno
Colon
Hgado
Grandes vasos
Bazo
Rin
Ducto biliar extraheptico
Yeyuno e leo
Estmago
Urter
Vejiga
Huesos
Vasos menores
Diafragma
El estudio original de Moore et al (50), y otros posteriores,

mostraron que los pacientes con PATI > 25 tienen un riesgo
muy elevado de desalTollar complicaciones, principalmente
si se compara con los pacientes con PATI < 25 (28). El PATI
tiene como ventaja el hecho de considerar todas las lesiones intraabdominales, independiente de la gravedad. Pero
no considera las lesiones en otros segmentos corporales, que
tambin contribuyen a aumentar la morbilidad y la mortali-
492
dad. Adems, es empleado slo para trauma penetrante. Esta

ltima limitacin fue solucionada con la creacin del ndice
de trauma abdominal (ATI), que vino a considerar tambin
los traumas celTados (9).
ndice de trauma abdominal (Abdominal

Trauma Index o ATI)
El ndice de trauma abdominal fue publicado por Borlase et
al (9), en 1990, siendo considerado una validacin y revisin
critica del PATI. Para ser calculado se utilizan los mismos
principios del PATI, pero puede ser evaluado cualquier tipo
de trauma abdominal (penetrante o celTado), y hubo alteracin del factor de riesgo de seis de los 15 rganos intraabdominales anteriormente descritos (tabla 8). Los autores tambin revisaron, en conjunto, algunos criterios demogrficos,
fisiolgicos e inmunolgicos, que no fueron significativos,
para aumentar la sensibilidad o para la identificacin de complicaciones intraabdominales. Con el ATI tambin se observ
el riesgo de desalTollar sepsis abdominal exponencialmente
con ndices mayores a 25 (29,63).
ndice del trauma torcico penetrante

(Penetrating Thoracic Trauma Index o PTTI)
El ndice del trauma torcico penetrante fue descrito por Ivatury et al (40), en 1987, constituyndose en un ndice semejante al PATI, que evala solamente las lesiones torcicas.
Es obtenido por el producto del factor de riesgo de cada estructura u rgano (valor 5 para el corazn y grandes vasos y
4 para los pulmones y el esfago), por el grado de la lesin
del rgano (1 a 5 de acuerdo con la gravedad). La suma de
los valores obtenidos para todos los rganos torcicos resulta
el PTTI.
Clasificacin de la lesin de los rganos

(Organ Injury Scaling o OIS)
En el encuentro anual de la Asociacin Americana de Ciruga del Trauma (AAST), en 1987, fue nomb'rqdo el Comit
de Clasificacin de la Lesin de los rganos (Organ Injury
Scaling Committee o OIS) con l fin de dividir en ndices la
gravedad de las lesiones, }ndividualmente, en los rganos y
estructuras corporales, con el objetivo de facilitar el estudio
clnico y mejorar la calidad del tratamiento (74). Se trata de
la descripcin anatmica de la lesin con gravedad creciente,
dividida en grados de 1 a VI, siendo esta ltima herida prcticamente fatal. El OIS no es propiamente un ndice de trauma,
pero caracteriza detalladamente lesiones de rganos intraperitoneales, extraperitoneales, cervicales y torcicas siendo .
muy tiles para la parametrizacin de las lesiones (51-57).
Los grados de la lesin del OIS no cOlTesponden necesariamente a los ndices del AIS, adems que no es el objetivo del
OIS la prediccin de la morbimortalida,d.
ICISS
ndices mixtos
En los ltimos 20 aos el ISS ha sido el ndice patrn para

la clasificacin de las lesiones anatmicas. Sus limitaciones,
tales como el hecho de ser derivado de la Escala abreviada de
las lesiones (Abbreviated Injury Scale o AIS), la dificultad en
incluir las lesiones ms graves del paciente, independiente
del segmento corporal afectado, adems de otras, han generado crticas (60, 65, 67). Es as como un cambio del ISS
con mejor precisin y mayor facilidad para ser asimilado fue
propuesto en 1997 (59). Paralelamente, otro ndice ha sido
difundido y ha generado polmica en la literatura: elICISS,
que es el ndice de gravedad de la lesin basado en el CID-9
(Cdigo Internacional de Enfermedades - 9a edicin) (47,
60). Los trabajos preliminares encabezados por los equipos
de Rutledge y Osler mostraron que las informaciones anatmicas de las lesiones derivadas del CID-9 tenan un valor
significativo de predecir, cuando estratificaba la gravedad de
las lesiones (60, 64, 65). Vale resaltar que los cdigos del
CID-9 son designados para describir enfermedades con alguna precisin, pero no especficamente para trauma (47). A
partir de bancos de datos con registro de millares de pacientes
traumatizados, se hicieron una serie de modelos de anlisis
de regresin logstica, siendo calculada la tasa de probabilidad de sobrevivencia para uno de los cdigos del CID-9 relacionados con trauma (nmero 800 a 959.9). As se haca la
divisin del nmero de pacientes de un determinado cdigo
de sobrevivencia por el nmero total de ocurrencias de aquel
cdigo, obteniendo la probabilidad de sobrevivencia para
cada una de las lesiones (cdigos). Posteriormente, en cada
paciente era multiplicada la probabilidad de sobrevivencia de
cada lesin o cdigo, hasta un total de diez, obtenindose un
producto o clculo de la sobrevivencia. Esto hace que, cuanto
mayor el nmero de lesiones graves, menor ser el ICISS, y
que pacientes con mltiples lesiones tambin podrn tener un
valor bajo del ICISS.
El ICISS ha sido considerado un ndice anatmico fcil de
ser calculado y es accesible a cualquier hospital, toda vez que
el CID-9 es usado en todo el mundo, se puede obtener por
profesionales no especialistas en trauma, y es un mtodo con
menor costo (67). Adems de mejores resultados para predecir
la probabilidad de sobrevivencia, el ICISS es un buen ndice
para predecir el perodo de permanencia hospitalaria y de los
gastos mdicos y hospitalmios. En miculo publicado en 1998,
Rutledge et al (68) llegm"on a proponer el fin del ISS y del
TRISS. Recientemente estos autores analizaron los registros
de 82l.455 pacientes hospitalizados vctimas de trauma en
hospitales de Carolina del NOlie, EEUU, con una mortalidad
global del 2,9% (69). El estimado de probabilidad de sobrevivencia a travs del ICISS tuvo una precisin de 95,9%, sensibilidad de 97,2% y especificidad de 52,7% (69).
Los resultados obtenidos con el ICISS parecen animadores, pero slo el tiempo y la aparicin de nuevos estudios
en la literatura podrn confirmar su uso universal y su eficiencia.
Con la combinacin de ndices fisiolgicos y anatmicos surgieron los ndices mixtos. Entre los ndices mixtos para probabilidad de sobrevivencia, el TRISS es el ms utilizado en la
literatura mdica (10). El escore de trauma peditrico (PTS)
tambin es un ndice mixto importante, principalmente pm"a
el triage de nios traumatizados en los centros de atencin
especializada (73).
TRISS
En la dcada de 1980, estudios clnicos con el aval de varias
asociaciones estadsticas permitieron la creacin de un mtodo que cuantifica la probabilidad de sobrevivencia. El TRISS,
que fue descrito por Boyd et al (10), en 1987, se obtiene despus de asociar el RTS, el ISS, la edad del paciente (menor o
igual a 54 aos o mayor de 54 aos) y el tipo de traumatismo
(cerrado o penetrante), siendo un ndice de mayor aceptacin
en la literatura mdica sobre trauma. Pero analizado aisladamente, este mtodo puede tener ciertas limitaciones, a pesar
que en los ltimos aos han aparecido constantes revisiones
y nuevos ndices. A travs del anlisis estadstico, con la asociacin de los criterios e ndices citados, fueron obtenidos valores que corresponden a la probabilidad de la sobrevivencia.
Estos valores fueron expresados en una cmia, el TRISSCAN.
Por la interseccin del RTS y el ISS se obtuvo un cuadro con
cuatro valores, y que cada uno de ellos representa un tipo de
trauma especfico:
Izquierda superior: traumatismo cerrado en paciente con edad < 54 aos
Derecha superior:
traumatismo penetrante en paciente con edad

< 54 aos
Izquierda inferior:
traumatismo cerrado en paciente con edad> 54 aos
Derecha inferior:
traumatismo penetrante en paciente con edad

> 54 aos.
Para una mayor eficiencia del TRISS es fundamental el reconocimiento y clasificacin adecuados de todas las lesiones,
sea a travs del examen fsico, de exmenes de imagen simple o complejos, o a travs de ciruga. En:"casos de necropsia
las lesiones pueden ser reclasificadas para dejar ms preciso
el resultado del TRISS (38).
La necesidad de/cremo un mtodo adecuado pm"a cuantificm" la gravedad de los pacientes vctimas de trauma, hizo
que los cirujanos se reunieran con el fin de desmTollm" un test
que calculase la probabilidad de sobrevivencia de un paciente
traumatizado. El TRISS fue un ndice adoptado, y bajo la
coordinacin del Comit de Trauma del Colegio Americano
de Chujanos (American College of Surgeons Committe of
Trauma), fue desmTollado un estudio para evaluar los resultados de pacientes traumatizados, denominado "Major Trauma Outcome Study" (MTOS) (13). El objetivo inicial de este
estudio era desarrollar normas para el tratamiento del traumatizado que podran ser adoptdos en los hospitales, con
el fin de garantizm" calidad en los sistemas de urgencia. Con
esto sera posible en los hospitales comparar sus resultados

en grupos de pacientes con la misma gravedad e identificar,
para posterior anlisis, a los pacientes que murieron inesperadamente, o sea probabilidad de sobrevivencia al calcular
el TRISS mayor que 50%, como identificar los traumatizados sobrevivientes a pesar de una prediccin para la muerte
(TRISS < 0.50).
La identificacin de estos pacientes, cuyos resultados se
desven del patrn establecido, permite evaluar las muertes
que se pueden evitar, intentando identificar eventuales fallas
en el diagnstico, interpretacin o aplicacin de tcnicas,
motivando a los equipos mdicos de urgencia a cambio de
conductas.
Champion et al (13) publicaron en 1990 los resultados
iniciales del MTOS; en perodo de 5 aos fueron evaluados
80.544 traumatizados atendidos en 139 centros de trauma de
los Estados Unidos y Canad. Los accidentes automovilsticos se constituyeron en el principal mecanismo de trauma
(34,7 % de los casos), la media del 1SS fue de 12,8 y la mortalidad global fue del 9%. La tasa de mortalidad estuvo asociada a la gravedad de la lesin craneoenceflica; pacientes con
lesin enceflica y AIS < 3 resultaron en 5 % de mortalidad,
en cuanto oCUlTi una tasa de muertes de 40% en aquellos
con traumatismo craneano y AI~ > 4. Se observ que 4,5%
de los adultos vctimas d~ traumatismo cerrado y 3,8% de
los traumas penetrantes presentaron un resultado inesperado,
principalmente en lo que se refiere a las denominadas muertes potencialmente evitables (TR1SS > 0,50). De los 7.247
traumatizados que finalizaron en muerte, 2.138 (29,5%) fueron inesperadas. De stos, 883 pacientes (41,3%) tenan una
probabilidad de sobrevivencia mayor del 90%.
El MTOS permiti la autovalidacin de las instituciones
participantes, pero levant dudas y cuestionamientos sobre la
aplicabilidad del ndice de sobrevivencia, tal como:
c>
El TRISS no tiene control de otras variables, tales como
el estado de salud y la presencia de enfermedades previas
a la lesin.
c>
La tasa de edad mayor de 65 aos tuvo la probabilidad de
sobrevivencia sper estimada, y de los 883 muertes inesperadas con TR1SS > 0,90, en 27,8% de los casos los
pacientes eran adultos mayores con ms de 65 aos.
.. Los datos tienen que estar registrados adecuadamente; en
este estudio 11,3% de los casos no fueron considerados por
estar incompletos, lo que podra falsear los resultados.
.. Los ndices tienen sus limitaciones, por esto son frecuentemente revisados. El 1SS, por ejemplo, se basa en
la Escala Abreviada de las Lesiones (Abbreviated 1njury
Scale o A1S) y considera apenas la lesin ms grave de un
segmento corporal, lo que subestima la gravedad de los
pacientes, con mltiples lesiones en un mismo segmento,
como en muchas de las heridas penetrantes.
La aplicacin del TR1SS en pacientes con traumatismo penetrante fue analizada por Eisenberg (34), que evalu 198
pacientes: 162 casos por heridas por arma blanca, 26 por

proyectil de arma de fuego y 10 con lesiones por otros mecanismos de trauma. Este autor observ que los resultados obtenidos con el TRISS fueron comparables a otros centros de
trauma, siendo el mtodo til para la comparacin entre diferentes hospitales e identificacin de casos que merecen ser
revisados (34). Pero resultados semejantes no fueron obtenidos por Cayten et al (11), que en 1991 publicaron un trabajo,
mostrando las limitaciones del mtodo TRISS. Entre ellas,
la falta de homogeneidad al evaluar pacientes con traumatismos penetrantes, principalmente en lo que se refiere a heridas
por proyectiles de arma de fuego versus las heridas por arma
blanca. Fueron evaluados 522 pacientes con heridas por arma
blanca en un estudio que incluye ocho hospitales de la regin
de Nueva York y entre stos la mortalidad fue de 5,2%. En
los 613 pacientes vctimas de heridas por proyectil de arma
de fuego, la mortalidad fue de 14,2%. Esto result ser una
limitacin del TR1SS al hacer comparacin entre los hospitales, considerando que la tasa de mortalidad, en un servicio
con elevada proporcin de heridas por proyectiles. de arma de
fuego, sera claramente mayor que la tasa de muerte de, otro
hospital donde hubiese predominio de los traumas por arma
blanca. Las diferencias de la probabilidad de sobrevivencia
utilizando el TR1SS no seran adecuadas, y los autores sugirieron el desarrollo de coeficientes del TR1SS separando los
dos principales tipos de trauma penetrante (11).
En lo que se refiere a los traumas penetrantes, PillgramLarsen et al (62), aplicaron el TR1SS en 206 pacientes: 149
heridas por arma blanca, con media global del ISS de 9 y
funcin fisiolgica satisfactoria (ndice de Trauma o TS mayor que 14) en 85% de los casos. Tres pacientes (1,5%) murieron y las probabilidades de sobrevivencia de estos a travs
del TRISS eran, respectivamente, 0,92, 0,96 y 0,98. Estos 3
casos fatales presentaban enfermedades preexistentes: enfermedad pulmonar crnica, alcoholismo y disturbio psiquitrico; lo que tampoco es evaluado por el TR1SS. Los autores
concluyeron que, en trauma penetrante, el estado fisiolgico
del paciente en el inicio del tratamiento es ms importante la
evolucin que la gravedad de las lesiones anatt?icas.
Otra limitacin del mtodo TRISS es la ineficiencia al evaluar pacientes con mltiples lesiones graves en el mismo segmento corporal, toda vez qu~ stas no son sumadas al calcular
el 1SS, lo que generalment~ resulta en un 1SS de 25 (11, 27,
58). Esto es bien ejemplificado en los pacientes con heridas por
proyectil de arma de fuego en el abdomen, lo que generalmente
resulta en varias lesiones en diferentes rganos y vsceras. En
estudio publicado por Cornwell 3rd et al (27) fueron evaluados
848 pacientes con herida por proyectil de arma de fuego en el
abdomen, atendidos en un importante centro de trauma en Los
ngeles, en un perodo de dos aos. Entre los pacientes admitidos con alguna seal de vida la mortalidad fue de 12,7% (108
casos). Con el fin de detectar las fallas del TRISS conforme ha
sido propuesto por el Colegio Americano, de Cirujanos fueron
revisados los prontuarios de 39 pacientes (36% de los casos de

muerte) considerados de muertes inesperadas, o sea, con probabilidad de sobrevivencia estimada mayor al 50% (TRISS >
0,50). Estos pacientes eran predominantemente jvenes (media
de edad de 29 aos), fueron atendidos rpida (tiempo medio de
rescate de 11 minutos) e inmediatamente por equipos de trauma, pero la mayora de ellos (80%) tena lesin de los grandes
vasos, as como mltiples lesiones abdominales asociadas en
90% de los casos. La media del ndice del trauma abdominal
penetrante (PATI) fue de 40,3 en cuanto que la probabilidad de
sobrevivencia esperada para estos 39 pacientes muertos fue del
89%. La revisin crtica de los casos calcul que la muerte era
inevitable en 38 pacientes (97%) y potencialmente evitable en
1 caso (3%). Los autores concluyeron que el TRISS es un mtodo muy limitado para ser usado en pacientes con heridas por
proyectil de arma de fuego en el abdomen (27). Conclusiones
semejantes fueron obtenidas por Ordoez et al (58).
A .pesar de sus limitaciones, el TRISS ha sido utilizado
en la mayora de los hospitales que tratan traumatizados en
todo el mundo. El modelo fue estudiado por Hill et al (39)
en 1992, con la intencin de estudiar 24 muertes, entre 81
pacientes gravemente heridos (ISS > 16) admitidos en la
unidad de trauma durante un ao. El anlisis de los casos
permiti aportar al mto~o TRISS una sensibilidad de 100%,
pero apenas 42% de especificidad, concluyendo que el mtodo sobreestima la 'probabilidad de sobrevivencia, particularmente en traumatismos craneoenceflicos. Resultados menos
animadores fueron obtenidos por Surez-lvarez et al (71),
que en un estudio realizado en Espaa y publicado en 1995,
estudiaron 404 pacientes poli traumatizados, con predominio
de los traumatismos cerrados (90% de los casos), media del
ISS de 17 y mortalidad global del 19,6%. Concordaron clnicamente con la mayora de los resultados esperados por el
TRISS, pero estadsticamente el mtodo no fue validado, por
ms que haya mostrado una precisin del 88%, sensibilidad
del 67 % y especificidad del 93 %.
En otro estudio, Coimbra et al (22) evaluaron, retrospectivamente 64 pacientes con traumatismo abdominal, que necesitaron internarse en la unidad de terapia intensiva en el
perodo postoperatorio. Once pacientes (38% de las muertes) fueron considerados como de muertes inesperadas, con
TRISS > 0,50, siendo clasificados como: evitables, potencialmente evitables o inevitables de acuerdo con lo propuesto
por Davis et al (30). Varios factores pueden contribuir para la
ocurrencia de muertes evitables; la identificacin de errores
durante todas las fases del tratamiento es fundamental para la
educacin continuada de todo el equipo de salud que atiende
a los traumatizados. Los cambios en la atencin de los casos
de traumatismos graves, a travs de la revisin de las complicaciones y de las muertes, puede llevar a una disminucin de
los errores, mejorando la calidad en la asistencia a las vctimas de trauma.
En un trabajo reciente, Demetriades et al (32) evaluaron

la utilidad y las limitaciones del mtodo, en un centro grande
de trauma urbano y concluyeron que el TRISS presenta limitaciones en varios sub grupos de pacientes, principalmente en los que sufrieron trauma grave. El TRISS se evalu
comparando la supervivencia esperada con la observada.
Los autores observaron que en los pacientes con riesgo bajo,
el error fue cerca de 4,3%. Por otro lado, en pacientes que
sufrieron un trauma grave, con ISS mayor que 20, este porcentaje de error se elev en las siguientes proporciones: 34%
en pacientes arriba de 54 aos, 29% en los pacientes con
lesiones por cadas y en aquellos con lesiones en cuatro o
ms regiones del cuerpo, 26,4% de error en los pacientes en
choque en la admisin y 26,1% en pacientes que presentan
complicaciones durante la admisin. De esta forma, adems
de citar estas limitaciones enfatizaron que el mtodo debe
ser mejor interpretado en estas situaciones de gravedad y
su papel reconsiderado y tal vez hasta abandonado, siendo
necesarias otras alternativas (32).
Es importante resaltar que el TRISS puede ser til cuando
es aplicado a un grupo de pacientes, por lo tanto este ndice
no es recomendado para orientar al equipo mdico con el fin
de tomar decisiones teraputicas en pacientes individualmente (15, 46). El TRISS actualmente contina siendo el mtodo patrn para la validacin de los resultados de centros de
trauma, indicando casos para revisiones y permitiendo una
unificacin del lenguaje en trauma.
NTRISS
Un nuevo ndice mixto, llamado NTRISS, fue definido en
2004. Para ser calculado, se utilizan los mismos criterios del
TRISS, descrito por Boyd et al (10), pero adoptando el NISS
como ndice anatmico, en reemplazo del ISS. Fraga, Mantovani y Magna (35) hicieron pruebas en 1.380 pacientes sometidos a laparotoma exploradora, siendo el 68,8% vctimas de
trauma penetrante y observaron una mayor eficacia del ndice
denominado ISS, que utiliza al NISS como ndice anatmico,
comparndolo con el TRISS. Fue identificada una ligera ventaja del NTRISS en esta poblacin, en la',que predominaron
los traumas penetrantes y cOn lesiones anatmicas numricamente ms graves que las del MTOS; no fue significante esta
ventaja, al punto de/utilizar de rutina este ndice.
ndice de caracterizacin de la gravedad del

trauma o ASCOT (A Severity Characterization
of Trauma")
Con la finalidad de intentar suprimir las deficiencias del
TRISS, nuevos ndices de trauma han sido desarrollados. En
1990, el mismo grupo de Champion et al (12), present un
nuevo ndice fisiolgico y anatmico, denominado ndice de
caracterizacin de la gravedad del trauma o ASCOT (A Se-
SECCION 111: TRAUMA
495
verity Characterization of Trauma). As como el TRISS, el

ASCOT tambin incluye la descripcin de las lesiones anatmicas, del estado fisiolgico del paciente en la admisin, la
edad y el tipo de traumatismo. Las ventajas del ASCOT sobre
el TRISS, es que la metodologa empleada para calcularlo
considera varias lesiones y caracteriza mejor la edad, por haber mayor divisin en franjas etarias. Al comparar el ASCOT
con el TRISS, los autores identificaron mejores resultados en
los casos de traumatismos cerrados, pero la superioridad del
ASCOT fue mayor en los traumas penetrantes. El ASCOT
tambin fue ms eficiente que el TRISS en lo que se refiere a
la descripcin del estado fisiolgico del paciente y al describir el nmero, localizacin y gravedad de las lesiones (12).
Markle et al (48) analizaron los datos de 5.685 pacientes
atendidos en hospitales de Nueva York en un perodo de dos
aos. El anlisis de los ndices en los pacientes que evolucionaron a bito mostr que de los 187 casos fatales despus
del trauma cenado, la probabilidad de sobrevivencia sera
mayor de 50% en 46,2% de los pacientes aplicndose el
TRISS, y en 38,8% de los casos utilizndose el ASCOT. Ya
en los traumas penetrantes, esta disparidad oCUlTi en 28%
de los casos, tanto para el TRISS cuanto para el ASCOT. Los
autores concluyeron que ocurri una discreta superioridad
en la precisin del ASCOT en ~elacin al TRISS, pero esto
debe ser ponderado, debido a la complejidad para obtener el
procesamiento de los datos de este nuevo ndice (48). Tambin afirmaron que tanto el TRISS como el ASCOT tienen
limitaciones, siendo an necesario el desarrollo de nuevos
modelos para poder evaluar la calidad de los sistemas de
trauma.
Existen en la literatura otros artculos que resaltan la necesidad de hacer una revisin de los casos estimados por el
ASCOT y por el TRISS, en el sentido de identificar los bitos inesperados para un anlisis ms detallado (37). Pero, el
propio equipo de Champion et al (14) public, en 1996, una
extensa casustica en que concluyeron que el ASCOT es definitivamente ms eficiente que el TRISS, para estimar la probabilidad de sobrevivencia. Nos resta saber si en el momento
debemos comprender mejor el mtodo del ASCOT, o esperar,
ya que nuevos ndices han sido creados.
Escore de trauma peditrico (Pediatric

Trauma Score o PTS)
El ndice de trauma peditrico fue creado en 1987, con el
fin de resolver el problema de la dificultad en aplicar el RTS
para nios traumatizados, con el objetivo principal de establecer criterios de triage (73). Se trata de un ndice mixto
con seis parmetros: tamao/peso; condiciones de las vas

areas; presin arterial sistlica; estado neurolgico; presencia de traumatismo penetrante y presencia de trauma del sistema esqueltico. Cada parmetro recibe un valor, pudiendo
ser: +2, + 1 o -1; de la suma de los valores de cada parmetro
resulta el PTS, como se ilustra en la tabla 9. El ndice del
PTS vara de -6 (lesiones muy graves) hasta + 12 (lesiones
con buen pronstico).
El PTS es presentado en los cursos de ATLS; nios con
PTS < + 8 deben ser encaminados a centros de trauma con
atencin especializada (25). El TRISS tambin puede ser utilizado como predictor de probabilidad de sobrevivencia en
nios, y con esta finalidad debe ser utilizado en el TRISSCAN los valores conespondientes al traumatismo cerrado y
con la edad < 54 aos (33).
De esta forma percibimos que los ndices de trauma representan un importante y esencial objeto de estudio para
el cirujano, que atiende pacientes traumatizados, pues auxilian la estratificacin de muestras de enfermos y cuantifican la intensidad del traumatismo, tanto desde el punto de
vista anatmico como funcional, ofreciendo la posibilidad
de caracterizar muertes potencialmente evitables y aun permitiendo la comparacin de resultados entre diferentes centros de atencin de traumatizados, buscando alcanzar buena
calidad en la asistencia ofrecida. Con el fin de resumir el
contenido presentado sobre los diversos ndices, en la tabla
10 son descritos dos casos clnicos ejemplificando la manera de calcularse los ndices ms adoptados en centros de
trauma en la actualidad.
Tabla 9. Escore del trauma peditrico.
Evaluacin
Escore
1
+ 1
+2
Peso (Kg)
> 20
10-20
<10
Va area
normal
mantenida por
la boca o nariz
intubada traqueostoma
> 90
50-90
<50
bien despierto
9bnubilado o
-inconsciente
Herida abierta
ninguna
menor
grande o penetrante
Fracturas
ninguna
menor
expuesta o
mltiples
Presin arterial
(mmHg)
Nivel de consciencia
TOTAL
'--- 'comatoso
Tabla 10. Ejemplos para el clculo de los ndices de trauma.

Ejemplo 2
Ejemplo 1
Sexo y edad del paciente
Femenino, 29 aos
Mecanismo del trauma
Accidente de motocicleta
Masculino, 58 aos
Herida por arma blanca
Datos vitales en la admisin GCS = 13

PAS 100mmHg
FR = 36 mpm
GCS = 15
PAS = 140 mmHg
FR= 18mpm
RTS
0,9368 x 4 +
0,7326 x 4 +
0,2908 x 3 = 7,55
0,9368 x 4 +
0,7326 x 4 +
0,2908 x 4 = 7,84
Lesiones anatmicas (AIS)
Fractura del hueso parietal (2)

hematoma subdural (4)
Trauma del trax:
hemotrax 300 mI. (3)
fractura de costillas (3)
contusin pulmonar (3)
Trauma del abdomen:
lesin del hgado grado IV (4)
lesin del rin grado IV, siendo realizado nefrectoma (4)
Trauma de extremidades:
fractura del hmero (2)
fractura expuesta de tibia (3)
Trauma del trax:

hemotrax 800 mI (3)
lesin diafragma grado II (3)
Trauma del abdomen:
lesin gstrica grado II (3)
lesin del cuerpo del pncreas grado III (3)
lesin del colon grado II (3)
lesin yeyuno grado V (4)
Herida en la mano
ISS
Cabeza y cuello: 4"

Rostro:
trax: 3"
abdomen: 41
extremidades: 31
externa: 1
=41
Cabeza y cuello: Rostro: trax: 3"

abdomen: 41
extremidades: 1
externa: =26
NISS
Hematoma subdural (4 f
lesin del hgado grado IV (4)1
lesin rin grado IV (4)1
=48
Lesin del diafragma grado II (3f

Lesin del yeyuno grado V (4
otra lesin abdominal (3)"
=34
ATI
Hgado: riesgo 4 x 3 = 12
Rin: riesgo 2 x 5 = 10
22
Estmago: riesgo 3 x 2 = 6
Pncreas: riesgo 5 x 3 = 15
Colon: riesgo 4 x 3 12
Yeyuno: riesgo 1 x 5 = 5
=38
TRIS S
Interseccin del RTS : : : 8,0 y del

Interseccin del RTS : : : 7,5 Y del
ISS : : : 40, usando el valor de la izquierda (trauma cerrado) y ISS : : : 25, usando el valor de la derecha (trauma penetrante)
e inferior (edad> 54 aos)
superior (edad:::; 54 aos)
=0,89,
=0,94,
O sea probabilidad de la sobrevivencia calculada em 890/0
o sea, probabilidad de la sobrevivencia calculada en 94%
NTRISS
Si utiliza el NISS : : : 50 la probabilidad de sobrevivencia es Si utiliza el NISS : : : 35 la

es del 640/0
del 890/0
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SECCION 111: TRAUMA
499
MAN
PACI
C
Jorge H. Meja M, MD; Ernst K Senz S, MD
Introduccin
El trauma craneoenceflico (TCE) es una de las patologas
de la medicina crtica que representa un reto en su enfoque y
manejo. La frecuencia, diversidad y severidad de las lesiones
presentes en el espectro del TCE hacen, en primer lugar, que
sea un problema de salud pblica mundial tanto en pases desanollados con en vas de desanollo; y en segundo lugar, que
su manejo implique una estrecha interaccin entre los servicios de atencin prehospitalaria, y los servicios de urgencias,
neurociruga y cuidado crtico durante el manejo hospitalario
y la rehabilitacin. Esto implica una atencin multidisciplinaria integrada y de alto nivel, que un centro de trauma debe
estar en capacidad de ofrecer.
A pesar de los .grand~s progresos en la comprensin de
sus mecanismos y fisiopatologa, y que se ha reportado una
disminucin en la mortalidad durante las tres ltimas dcadas
(1) todava no se alcanza el reto de proveer la mejor atencin
posible a los pacientes con el menor retraso posible (2, 3).
Igualmente, es motivo de controversia el impacto real en la
calidad de vida que se tiene en los pacientes que sobreviven
especialmente luego de TCE severo.
El objetivo de esta revisin es reunir para el lector los elementos fundamentales alrededor de este tema como son su
epidemiologa, fisiopatologa, tipo de lesiones, clasificacin
clnica y diagnstico, y el manejo adecuado de estos pacientes para as reducir las lesiones secundarias que pudieran
ocunir y por lo tanto tener un impacto positivo en la morbimortalidad de este problema.
Epidemiologa
El TCE es una patologa frecuente, con grandes repercusiones personales y sociales debido a la morbilidad y mortalidad
asociadas. Aunque su incidencia vara ampliamente a lo ancho del mundo, la mayora de estudios reportan alrededor de
200 a 300 casos anuales por cada 100.000 habitantes (1).
En Estados Unidos, la incidencia anual de TCE es de 132
a 200 por 100.000 habitantes (es decir 1,5 millones de personas al ao sufre TCE), 230.000 de los cuales son hospitalizados, 80.000 a 90.000 quedan con secuelas, especialmente
neurocognitivas, 2.000 quedan en estado vegetativo persistente y 50.000 mueren (4).
Las escasas publicaciones de pases en desarrollo muestran que la incidencia en ellos de TCE es mayor que la de los
pases desaITollados. En Cali, Gutinez y colaboradores (5),
de la Universidad del Valle, realizaron un estudio en 1992

evaluando durante dos semanas la presentacin de TCE d~
cualquier severidad en las principales entidades de salud de
la ciudad, en personas de 15 a 65 aos de edad. Encontraron
una incidencia de 676 casos anuales por cada 100.000 habitantes, con una mortalidad global del 200/0. Una revisin
sobre la epidemiologa del trauma peditrico en Medelln (6)
revela que el trauma de crneo con o sin fractura es la causa ms importante de mortalidad con una tasa de 29,25 por
100.000 habitantes.
El TCE es ms comn en hombres que en mujeres, y la
poblacin ms afectada se encuentra entre los 15 y 50 aos.
Es ms frecuente en fines de semana que en das de trabajo
(5) y en las regiones no tropicales ocurre ms durante las
estaciones clidas (7).
Las principales causas de TCE en Estados Unidos son: accidentes de trnsito (500/0), cadas (250/0), actividades recreativas (10-150/0) y asaltos (5-100/0). En Cali, Quintero y col s
(8) reportan las causas ms frecuentes de TCE: accidentes de
trnsito (520/0), y lesiones relacionadas con la violencia urbana: heridas por arma de fuego (17.80/0), lesiones por arma
cortopunzante (4,10/0), trauma contuso (12%), cadas (70/0) y
otros (70/0) (tabla 1).
Tabla 1. Mecanismo del trauma.
USA
CALI
Accidentes de trnsito: 50%

Cadas: 25%
Actividades recreativas: 10-15%
Asaltos: 5-10%
!
Accidentes de trnsito: 52%

Heridas po~ a\~ma de fuego: 17,8%
Trauma contus: 12%
Cadas: 7%
Lesiones arma cortopunzante: 4,1%
Otros: 7%
El consumo de alcohol contribuye en e1380/0 y de frmacos

psicoactivos en el 70/0 de los casos; en el trabajo previamente
mencionado de Quintero y cols (8) el 450/0 de los pacientes
que tuvo accidentes de trnsito haba ingerido alcohol, y el
120/0 estaba bajo efecto de drogas.
No slo la incidencia es mayor en pases pobres que en los
desaITollados; igualmente marcada es la diferencia entre pobres y ricos en lo que respecta a mortalidad (29,25 /100.000
contra 6,29/100.000) y a la prevalencia de secuelas (6,2/1000
contra 4,4/1000) (9).
La incidencia segn el grad~ de disfuncin cerebral es:
leve (550/0), moderado (300/0) y severo (150/0). En Estados
Unidos se estima que una de cada siete vctimas de TCE

muere antes de recibir atencin mdica, y del resto, la mortalidad es de 10% para los casos de trauma moderado y 30%
en trauma severo. En la serie de Gutirrez, no hay datos de
seguimiento para evaluar la mortalidad total, pero de 209 casos, 55 murieron el da del trauma, y de estos slo 6 haban
recibido alguna atencin mdica, lo que indica que en nuestro medio la mortalidad temprana es muy elevada.
La presencia de TCE eleva la mortalidad de los pacientes
con trauma mltiple, como lo sugiere el estudio de McMahon. En el grupo de pacientes con trauma sistmico y TCE
moderado se observ el doble de mortalidad que en el grupo
sin TCE (10) (tabla 2).
Tabla 2. El TCE como problema de salud pblica mundial.
Incidencia 200 a 300 casos por 100.000 habitantes.
Incidencia, mortalidad y secuelas mayores en pases en desarrollo.
Trauma primera causa de muerte entre 15 y 50 aos. TCE es el tipo de
trauma con mayor mortalidad.
Poli trauma ms TCE mayor mortalidad que politrauma solo.
Fisiopatologa (1)
La bveda craneana contiene 3 elementos principales los cuales interactan para mantener un~ presin dentro del sistema
entre 100 y 180 mm de aga o 10-15 mmHg (tabla 3).
Tabla 2. Contenido intracraneano.
velocidad de produccin es de 0,35 ml/minuto; es reabsorbido

por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Paccioni, apndices de aracnoides localizados en las convexidades
cerebrales que se proyectan hacia los senos durales, donde el
lquido retorna hacia la circulacin venosa. En situaciones de
aumento de la presin intracraneana, el LCR es el am0l1iguador para mantener una presin intracraneal dentro de lmites
normales desplazando su volumen hacia los espacios de reserva, principalmente localizados en el espacio espinal.
Volumen sanguneo cerebral (VSC): espacio que ocupa
la sangre dentro de la vasculatura cerebral. Est determinado
por el dimetro de las arteriolas y vnulas. En condiciones
normales ocupa el 10% del volumen craneal. Es importante
resaltar que el VSC no es directamente proporcional al flujo
sanguneo cerebral, (FSC). Tampoco se correlaciona con el
grado de edema cerebral estimado por TAC (11). En condiciones extremas, puede haber un aumento del VSC con un
aumento de la presin intracraneana, y como resultante hay
disminucin del FSC. En condiciones de efecto de masa,
existe desplazamiento del VSC, en especial el del lado venoso, en un intento de mantener la presin del sistema dentro de
.
lmites compatibles con la vida.
Presin de perfusin cerebral (PPC) y flujo

sanguneo cerebral (FSC)
La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia existente entre la presin arterial media, (PAM) y la presin intracraneana (PIC).
PPC =PAM - PIC
Cerebro: ocupa el 70% del volumen craneal y est compuesto en un 75 a 80% de agua. Se divide en componentes intracelular y extracelular. El componente intracelular se
subdivide a la vez en sustancia gris que es un grupo celular
denso poco distensible, y la sustancia blanca, menos densa que la gris y puede almacenar incrementos de un 10% o
ms de agua. El componente extracelular consiste en una
capa lquida fina similar al lquido cefalorraqudeo, (LCR),
que representa hasta el 20% del volumen cerebral. A pesar
de que el cerebro es catalogado como incompresible, puede
existir reduccin de su volumen bsicamente por la prdida
de agua extracelular. Sin embargo, para efectos de reduccin
o mantenimiento de la presin del sistema, este mecanismo
compensador slo funciona ante aumentos lentos y crnicos
de presin; no tiene mayor utilidad en procesos agudos como
los que ocurren luego de un TCE.
Lquido cefalorraqudeo (LCR): ocupa el 20% del volumen de la bveda craneana. Es producido principalmente por
los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales, y circula
hacia el espacio subaracnoideo a travs de los formenes de
Luschka y de Magendie. De all el LCR fluye hacia la superficie del sistema nervioso central y hacia la mdula espinal. Su
Dicha presin es la que mantiene el flujo sanguneo cerebral

(FSC) adecuado para cubrir las demandas metablicas del
cerebro. El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada
100 gramos de tejido en un minuto; su mantenimiento se da
por la autorregulacin, que conserva constante el FSC independientemente de la variacin de la presin arterial media
dentro de un rango de 50 a 150 mmHg; por fut(ra de este intervalo la autorregulacin deja de funcionar, y el F.$C se hace
dependiente del nivel de PAM.
FSC =PPC / RVC (Resistencia vascular cerebral)
El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto.
Respuesta hemodinmica cerebral

En un estudio del grupo de la Universidad de California, se
describi la evolucin de la hemodinamia cerebral de los pacientes con TCE (figura 1) (12). Inmediatamente despus del
trauma hay una fase de hipoperfusin (FSC = 32 ml/lOOg/
min) con diferencia arterioyugular de oxgeno (DayO?) y
velocidad de la sangre en arteria cerebral media normles.
La segunda fase, de hiperemia, se extiende desde el final del
primer da hasta el tercer da y se caracteriza por aumento
del FSC y de la velocidad de la sangre, con disminucin de
39/ MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFLlCO
la DayO). Por ltimo, la tercera fase, de vasoespasmo, ocurre

a partir del cuarto da; el FSC est disminuido, la velocidad
de la sangre permanece alta y la Day02 baja. Es interesante
anotar que aunque la Day01 permaneci baja en las fases 2 y
3, la TAC con xenn mostr consistentemente reas cerebrales isqumicas.
Focales. Fracturas, hematomas traumticos, contusiones,

laceraciones, dao localizado secundario a masa expansiva,
herniaciones y distorsiones del cerebro. Otras menos frecuentes son lesin de pares craneales, infecciones localizadas
y lesiones por cizallamiento directas del tallo.
Lesin cerebral difusa

~~~------------------------.
FSC
30
Fase!
28 O 1 2 3 ..
111
5 B 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Das posttrauma
Figura 1. Evolucin del flujo sanguneo cerebral despus de trauma craneoenceflico severo. Las fases hemodinmicas se indican en la base de la
figura: Fase 1 = hipoperfllsin; fase II = hiperemia; fase III = vasoespasmo.
Modificado de Martin (12).
Lesin cerebral traumtica aguda

La presencia de lesin cerebral es la que determina la presentacin clnica inicial del paciente con TCE y la magnitud
de esta lesin es un factor determinante del resultado ltimo
que tenga el paciente. Una clasificacin muy til de lesin
cerebral la divide en dos tipos: primaria y secundaria.
La lesin primaria representa los efectos inmediatos y/o
irreversibles de la disipacin de energa en la sustancia del
cerebro. La mayOlia de estos efectos se producen milisegundos despus del impacto o la penetracin. La lesin primaria
incluye disrupcin neuronal y glial directa, lesin vascular,
cizallamiento de fibras y laceracin cerebral cuando se trata de lesin penetrante o proyectiles. Las caractersticas de
la injuria primaria son: que es autolimitada, dependiente del
mecanismo de trauma, y tericamente irreversible.
Hay dos grandes categoras de lesin o injuria primaria: la
lesin difusa, causada por las fuerzas de aceleracin y desaceleracin de la cabeza; y la lesin focal, causada por golpes
directos en el crneo, llevando a contusiones, laceraciones
cerebrales y hemorragias (epidural, subdural, intraparenquimatosa o subaracnoidea) (11). La mortalidad es diferente en
estos dos tipos de lesin (24 vs. 41 % segn el "traumatic
coma data Bank" de EE.UU.); y no es raro que coexistan los
dos tipos de lesin.
Difusas. Conmocin cerebral, lesin axonal difusa, isquemia global, hipoxia sistmica, edema difuso, lesin vascular
difusa.
En los casos extremos, el impacto inicial lleva a dao fsico de estructuras nerviosas como disrupcin ponto-medular,
seccin del cuerpo calloso o dehiscencia de los hemisferios cerebrales; la vctima muere en el lugar del accidente.
Cuando la lesin no es tan severa y el paciente sobrevive, se
observa un defecto generalizado y primario de la estructura
axonal, lo que produce una despolarizacin axonal y paso de
iones a la clula (principalmente calcio). La consecuencia es
una disfuncin neurolgica generalizada, que se manifiesta
en un espectro de manifestaciones clnicas que van de la forma ms leve conocida como concusin o conmocin cerebral
a la ms severa manifestacin como el coma no relacionado
con compresin de las estructuras centrales, lesin conocida como lesin axonal difusa (LAD) caracterizada porque
los axones se deforman, especialmente en los ndulos de
Ranvier, lo que puede llevar a degeneracin (axonotmesis
inmediata) seguido o no de regeneracin parcial. Cuando el
dao es poco severo, se produce un dao axonal interno, sin
disrupcin anatmica, con acumulacin excesiva de calcio
intracelular; que a su vez lleva a degeneracin axonal secundaria o a procesos de autorreparacin y recuperacin de la
estructura y funcin (11).
Lesin axonal difusa (LAD)

Es el trmino empleado para definir un paciente en coma
traumtico prolongado que no es debido a lesin expansiva
traumtica o a lesiones isqumicas. Como se menciona, es
una situacin patolgica caracterizada por dao difuso de
los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso,
el tallo cerebral y el cerebelo; usualmente se acompaa de
lesiones hemorrgicas focales mltiple.s. El diagnstico es
muy difcil en los estadios iniciales del tdltlma, pues el dao
axonal toma tiempo en ha,cerse evidente clnica y patolgicamente.
Se presenta en el 30% de los pacientes que llegan al hospital y subsecuentemente fallecen, y las grandes series describen LAD en el 40-55% de pacientes con TCE severo. Dependiendo de la severidad inicial, los pacientes pueden tener un
intervalo lcido pero lo tpico es que progresen rpidamente
hasta el coma. La mitad de ellos muere y el resto puede quedar con dficit neurolgico severo o en estado vegetativo persistente (13). Puede oCUlTir sin evidencia inicial de TCE en
casos de accidentes de alta velocidad (14).
En nios muy pequeos el pronstico de las lesiones difusas es especialmente grave; debido al parecer a que sus
neuronas tienden a evolucionar bacia la apoptosis luego del
trauma, como lo sugiere un estudio experimental reciente en
animales (15). En estos casos una eventual terapia antiapopttica podra ser beneficiosa.
El diagnstico patolgico de LAD se basa en la presencia
de edema axonal y masa de retraccin axonal fcilmente reconocibles con inmunohistoqumica cuando han pasado ms
de doce horas del trauma. La disrupcin del cito esqueleto de
las neuronas parece ser el mecanismo final de diferentes tipos
de lesiones celulares neuronales, como lo expone Fitzpatrick
(16).
De acuerdo a la duracin y severidad del coma, la LAD
se clasifica en leve, moderada y severa. Lafonna leve se caracteriza por prdida inmediata de conciencia que dura 6 a
24 horas, hasta un 30% manifiesta signos de descerebracin
o decorticacin pero desaparecen rpido; tras recuperar la
conciencia puede obedecer rdenes o persistir en un estado
de estupor o agitacin e inquietud. La recuperacin es buena
pudiendo quedar alteraciones en la memoria. Laforma moderada es la l'ns frecuente de las LAD. La inconciencia dura
ms de 24 horas, durante este tiempo la respuesta motora es
de retiro, descerebracin o decorticacin; la sigue un perodo
variable de confusin y son frecuentes las secuelas cognitivas
y en menor grado de tipo motor. La forma severa se asocia a dao axonal mecnico, la duracin del coma es de das
a semanas, acompaada de descerebracin, decorticacin,
otros signos de lesin de tallo y 'disfuncin autonmica. Las
secuelas cognitivas y motoras son severas y frecuentemente
permanentes (17).
Dado que las manifestaciones clnicas son tan variadas e
inespecficas, el diagnstico puede ser difcil de establecer
con certeza y en la mayora de casos se llega al diagnstico
por descarte. La imagenologa (TAC o RMN) muestra edema
difuso, o es normal; lo que ayuda, pues la ausencia de lesiones anatmicas que expliquen el cuadro clnico hace muy
sugestivo este diagnstico; as como la presencia de microhemonagias en cuerpo calloso, septum pellucidul11, tallo cerebral yen la unin de la sustancia blanca y gris (figura 2).
Figura 2. Imagen escanogrfica de LAD, con focos de hemorragia profundos.
La RMN es 25-30% ms sensible que TAC para ver lesiones de LAD. Dentro de las distintas secuencias que se hacen
durante una RMN las secuencias de difusin son las ms sensibles para ver lesiones focales y difusas.
Se ha propuesto la medicin de marcadores inmunoqumicos en LCR, como protenas de los neurofilamentos, ubicuitina, precursor de b-amiloide, protena Tau para confirmar
el diagnstico. Experimentalmente se ha encontrado que su
presencia en LCR se conelaciona con la evolucin hacia el
dao axonal y su disminucin con mejora clnica (18), pero
todava no se ha definido cul marcador podra ser utilizado
en la prctica clnica.
Lesin cerebral focal

Una lesin focal en el encfalo produce un efecto de masa
que puede llevar a desplazamiento cerebral, herniacin y
compresin del tallo cerebral. A nivel tisular, se cree que se
producen reas concntricas de severidad decreciente alrededor del rea de impacto directo. En el rea ms cercana al impacto OCUlTe disrupcin estructural, rodeada de reas daadas
pero sin destruccin del tejido (zona de penumbra); y estas
a su vez rodeadas de reas expuestas a lesiones tardas por
edema e isquemia, influenciadas por mecanismos citotxicos
e inflamatorios (19).
Dentro de las lesiones focales se cuentan hematomas
subdurales, epidurales, intraparenquimatosos o contusiones
hemongicas. Frecuentemente coexisten varias de estas lesiones.
El ms comn es el hematoma subdural agudo, que OCUlTe
en 20 a 40% de los casos de TCE cerrado severo. El pronstico
de estos pacientes depende en parte de la prontitud de la evacuacin de la masa, antes de que se produzca lesin neuronal
secundmla por hipertensin endocraneana (20). La imagen tpica al TAC es de una masa hiperdensa en forma de medialuna
adyacente a la tabla interna, frecuentemente asociado a otras
lesiones focales y edema cerebral (figura 3). Tradicionalmente
se dice que los hematomas subdurales oCUlTen como consecuencia del desgmTo de venas puente que hay entre la corteza
cerebral y la duramadre o senos venosos. La compresin del
tejido cerebral adyacente produce hipertensin endocraneana
(HTE), reduccin del flujo sanguneo cerebral (FSC) no slo
local sino global y reduccin del volumen sang~lneo cerebral
(VSC). Su drenaje precoz revierte la isquemia as.~ciada a la
disminucin del FSC y VSC pero puede ocasionm' injuria por
reperfusin cerebral global con edema de rebote (21). Se reporta que la administracin temprana de manitol a altas dosis
disminuye la PIC, y mejora el FSC pudiendo disminuir en pm'te esta injuria por reperfusin (22).
Son factores de mal pronstico en hematoma subdural agudo (23): edad mayor de 65 aos, ciruga tarda (mayor 4 horas),
Glasgow menor de 6, PIC alta refractm'ia postoperatoria,
El hematoma epidural es producto de trauma al crneo y
los vasos menngeos adyacentes, en el 85 % de los casos asociado a sangrado de arteba menngea media, aunque tambin
se origina por sangrado de origen venoso menngeo o diploico. La progresin clnica es variable, slo el 30% exhibe la
presentacin clsica de perodo lcido y luego deterioro de
conciencia, dficit motor contralateral y alteracin pupilar
ipsilateraL Por lo dems su presentacin depende de su loca-
lizacin, origen del sangrado y presencia de lesiones asociadas. La apariencia tpica al TAC es de una lesin hiperdensa
biconvexa adyacente al crneo (figura 4).
Figura 3. Hematoma subdural agudo izquierdo con efecto de masa y hernia

del uncus.
Figura 4. Hematoma epidural agudo derecho con efecto de masa.
Los hematomas intraparenquimatosos y las contusiones hemorrgicas ocurren frecuentemente en las regiones
subfrontal y temporal anterior. Se cree que durante la rotacin sbita de la cabeza, estas zonas se golpean contra la superficie sea rugosa subyacente, generando reas de tejido
macerado y disrupcin de la barrera hematoenceflica (BHE)
(figura 5).
Figura 5. Imagen tomogrfica de contusiones hemorrgicas.
El significado fisiopatolgico de estas lesiones es muy di~

smil; un hematoma epidural es poco ms o menos un hematoma resultante de una fractura de crneo. El encfalo subyacente generalmente se encuentra bien, ya que el hueso al
fracturarse cumpli con su funcin protectora de absorb6r la
energa del trauma. Por esto es que los pacientes tienen un
intervalo lcido; o perodo de conciencia luego del impacto
inicial. En la medida que el hematoma crece y comprime el
cerebro subyacente, el estado neurolgico se deteriora.
En los hematomas subdurales o parenquimatosos en cambio, las fuerzas disruptivas se aplicaron contra la superficie
o el interior del encfalo y por lo tanto tienden a producir
tambin dao neuronal que sigue su propio curso, aun cuando se evacue rpidamente la masa. Esto explica por qu estos
pacientes tienden a tener una evolucin ms trpida que los
que se presentan con hematoma epidural.
La hemorragia subaracnoidea (HSA), afecta el 33-60%
de pacientes que han tenido TCE (24, 25), y a pesar de algunas controversias, hay evidencia creciente de que la HSA
traumtica se asocia a un pronstico desfavorable (26-29).
Un estudio multicntrico de pacientes con TCE mostr que
la HSA es un factor independiente de pobre pronstico (25).
El vasoespasmo pos traumtico se ha confirmado tanto por
angiografa como por doppler transcraneal (DTC) (30), sin
embargo su incidencia vara segn los diferentes estudios, as
como su duracin y curso.
El estudio prospectivo ms grande realizado hasta el momento arroja los siguientes resultados (24): la incidencia de
vasoespasmo en vasos de la circulacin anterior es de un
37%, y en la circulacin posterior de 22,5%, encontrndose
que es hemodinmicamente significativo en 44,6% de los casos en la circulacin anterior. La prevalencia diaria es ms o
menos constante del 30% entre los das dos y trece, y los de
mayor riesgo son los 2 y 3 post TCE. La duracin es mayor
en la circulacin anterior que la posterior, y el 50% experimenta resolucin en los siguientes cinco das de su inicio. Se
estima que un 20% de los pacientes con TCE severo y HSA
tendran un infarto cerebral por este vasoespasmo. Los efectos del resultado en el pronstico ante' la presencia de HSA
traumtica indican que el vasoespasmo p~'straumtico induce
isquemia cerebral y dismInuye CRM0 2, lo que lleva a peor
desenlace, y por lo ,tanto que el vasoespasmo es un insulto
secundario al cerebo traumatizado.
En las Guas de manejo del TCE no hay recomendaciones
para el manejo del vasoespasmo postraumtico, y la evidencia publicada no permite hacer recomendaciones para un tratamiento especfico. Igualmente hay que tener presentes las
fases hemodinmicas que se presentan luego del TCE (12):
hipoperfusin inicial seguida de hiperemia y luego resolucin, requiriendo cada una de esas fases diferente tratamiento. As mismo tener cuidado en la interpretacin del DTC en
la fase de hiperemia (FSC elevado) que se ve entre los das
2_4 post TCE pues datos eleva40s de velocidad de cerebral
media pueden representar hiperemia y no espasmo arterial.
Lesin secundaria
En ella se centra el tratamiento del TCE. La lesin cerebral
secundaria OCUlTe minutos a das despus del impacto inicial;
es el resultado de complejos procesos iniciados por la lesin
inicial, como isquemia-repelfusin, hipoxia, edema, hemonagia o hipertensin endocraneana; lo que agrava el dao
primario o impide la recuperacin de las zonas enceflicas
lesionadas.
El principal factor que lleva a dao celular secundario es
la isquemia, que ocurre por dficit neto en el aporte de oxgeno (figura 6) y otros nutrientes (ocurre p. ej. en hipoxia, hipotensin), o por dficit relativo condicionado por el aumento
en los requerimientos (p. ej. hipertermia, convulsiones). Graham encontr que en 85% de los casos fatales de TCE hay
evidencia de isquemia (31). Las reas ms propensas al dao
son las zonas de corteza localizada en las fronteras de los
telTitorios vasculares.
FSC
ml/min/100g
20
10
Tiempo
Figura 6. Relacin entre el flujo sanguneo cerebral y el infarto tisular. Ntese que inicialmente ocurre un dficit reversible, pero cuando la isquemia
se prolonga, se produce un infarto, sin posibilidad de mejora. Modificado
de Reilly (19).
Aunque la mayora de eventos isqumicos sucede entre el

accidente y la hospitalizacin, el riesgo persiste en el paciente politraumatizado en UCI y slo la presencia atenta de personal bien entrenado, la monitora adecuada y el tratamiento
inmediato pueden limitar la extensin de la lesin.
Edema cerebral
El edema cerebral es una de las respuestas secundarias ms
importantes del TCE. Ocune prcticamente en todos los casos,
aunque su extensin, localizacin e importancia fisiopatolgica valian ampliamente. Como se trata de una respuesta secundaria, es susceptible de manipulacin por el tratamiento.
El mecanismo por el cual se produce el edema enceflico
en el trauma no est completamente aclarado, pero se considera que es una combinacin de varios tipos fisiopatolgicos
(11):
Edema vasognico por disrupcin de la BHE.

Edema citotxico, como consecuencia de la isquemia regional o global.
Edema hidrosttico, luego de la descompresin sbita de
un hematoma o por prdida de la autonegulacin cerebral.
Edema osmtico si disminuye la osmolaridad srica p. ej.

por diabetes inspida y eventualmente edema intersticial
en caso de que acuna hidrocefalia.
La publicacin ms reciente sobre este tema cambia varios de
los conceptos que tradicionalmente se han manejado alrededor de ste (32). Dado que hay conelacin entre el grado de
hinchazn (o swelling en la literatura americana) del cerebro
segn el TAC inicial y pronstico, se hace necesario conocer
el mecanismo que lleva a esta hinchazn para buscar la forma
de mitigarlo. Los primeros estudios hablan de vasopleja y
aumento del volumen sanguneo cerebral que lleva a aumento de la PIC; se consider que el edema jugaba un papel menor. Sin embargo, luego se supo que el edema y no la congestin vascular es el responsable de la hinchazn del cerebro y
realmente el volumen sanguneo cerebral est reducido. Los
estudios se han hecho con la tcnica por resonancia magntica conocida como coeficiente de difusin atenuado (ADC).
Se ha visto que en la lesin difusa II el contenido de agua es
similar al de voluntarios sanos. Por el contrario, en la lesin
difusa III-IV hay aumento del contenido de agua, y la PIC es
ms alta a medida que es mayor el contenido de agua. '
El coeficiente de difusin atenuado (ADC) est disminuido en lesin difusa III-IV indicando edema celular. La distribucin del ADC se conelaciona con el tipo de lesin en
la TAC. El ADC en el ncleo de la contusin y en el halo de
hiperdensidad que rodea la contusin es alto de manera consistente en todas las contusiones estudiadas, indicando predominantemente un edema vasognico. Ms all del ncleo
de la contusin cerebral, en el rea perilesional, el ADC es
menor del normal indicando un edema celular.
Igualmente, en los primeros 60 minutos luego de la injuria
el ADC se encuentra significativamente elevado, lo que es
consistente con edema vasognico secundario al compromiso de la barrera hematoenceflica. Este aumento transitorio
en el ADC es seguido por una disminucin continua del ADC
que se inicia 40-60 minutos luego de la injuria y que contina hasta el 7 da del TCE. Este comportamiento bifsico
del ADC tambin se ha observado en la llaman,! lesin por
reperfusin. Por lo tanto parece qU! la apertura de"la banera
hematoenceflica es transitoria y breve y la hinchazn cerebral ulterior es causada por a,umento del agua celular.
El tipo de edema que rodea una contusin es de gran inters
pues la expansin de la lesin lleva a desviacin de lnea media, PIC alta y eventualmente a isquemia. El rea contusional
puede ser dividida en tres zonas: el ncleo, rea perilesional y
el tejido que la rodea. El contenido de agua y el ADC est elevado en el ncleo de la lesin consistente con la presencia de
una zona de necrosis mezclada con sangre yagua. Pero en el
rea perilesional el ADC est disminuido as como en el tejido
distante a la lesin. Por lo tanto la evidencia apunta a que los
cambios en la densidad que se ven en la TAC alrededor de las
reas de contusin son predominantementE; por edema celular
tanto en estas lesiones focales como en las difusas; aunque no
se excluye un componente de edema vasognico.
Hipertensin endocraneana
El sndrome de hipertensiIi endocraneana lo constituyen todas aquellas manifestaciones clnicas que se presentan cuando
OCUlTe un aumento de la presin intracraneana. Los tres componentes de la bveda craneana funcionan como un sistema
cerrado, manteniendo la presin entre 10 y 15 mmHg. Como
el sistema no permite incrementos importantes de volumen,
debido a que est rodeado por los huesos craneales, cuando
uno de los componentes aumenta de volumen, por ejemplo el
parnquima, en caso de un TCE, tiene que disminuir alguno
de los otros dos compartimentos para tratar de mantener la
presin dentro de rangos fisiolgicos. El LCR es el primer
volumen por ser modificado, tendiendo a ser desplazado al
principio desde el espacio subaracnoideo en la convexidad
cerebral hacia el espacio de la mdula espinal. A medida que
sigue' aumentando el volumen intracraneal, se comprime el
sistema ventricular. Cuando el volumen de LCR est totalmente desplazado hacia los espacios de reserva, la compliance o distensibilidad intracraneal est totalmente disminuida,
lo que hace que cualquier aumento de volumen, por mnimo
que sea, genere un importante aumento de presin dentro del
sistema. En la curva de presin-volumen se evidencia este
momento al llegar al denominado volumen crtico, en donde
un mnimo incremento de volumen, genera un gran aumento
de la presin (figura.7).
Volumen intracraneal
Por ltimo, al ser usados todos los espacios de reserva y

desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza
a desplazarse por diferencia de presin a travs de los repliegues de duramadre (Hoz del cerebro, tentorio) y a travs p.el
foramen magno; lo que se denomina herniacin cerebral.
En la mayora de los pacientes con TCE severo ocurre una
elevacin de la PIC por encima de 20 mmHg que generalmente se asocia con anormalidades en la imagen de TAC;
pero la PIC puede aumentar an sin evidencia de alteraciones
anatmicas y se manifiesta por la presencia de coma persistente luego de la reanimacin. La hipertensin endocraneana
(HTEC) por s sola puede llevar a dao secundario del encfalo y se correlaciona con mal pronstico (33), especialmente
si se acompaa de una baja PPC.
Cuando la HTEC se deja evolucionar sin tratamiento, la
PIC presenta variaciones espontneas que Lundberg describi inicialmente en pacientes con tumores y luego fueron
encontradas en trauma y otras lesiones intracraneanas (34).
Se presentan varios tipos de ondas de elevacin de la PIC:
las ondas tipo A, de mayor significado patolgico, son grandes elevaciones de la PIC, hasta 50 100 mmHg ,y de larga
duracin, 5 a 20 minutos. Estn precedidas por una lenta
disminucin de la PPC, se acompaan de disminucin de
la actividad elctrica del cerebro y terminan cuando se desencadena una elevacin de la TA en respuesta a la isquemia
cerebral (34). Recientemente se describi que estas elevaciones de la PIC estn precedidas de hipotensin arterial
sistmica en 19% de los casos y, como dato interesante, se
encontr que 21 % de las ondas estaba precedida de disminucin de la PIC (35).
Las ondas tipo B son de menor amplitud (hasta 50 mmHg)
y duracin (30 a 120 segundos); su significado no est completamente dilucidado.
Ocasionalmente se encuentran tambin las ondas tipo C,
que son oscilaciones de hasta 20 mmHg que se presentan 4
a 8 veces por minuto, de significado an ms oscuro que las
anteriores, pero que no parecen tener implicaciones patolgicas (36).
Figura 7. Distensibilidad intracraneana.
Eventos clnicos
A medida que se va desplazando el LCR y sigue aumentando la presin, comienza a disminuir el volumen sanguneo
cerebral, siendo la reserva venosa la primera afectada, en especialla de las venas piles y luego la de los senos durales.
En este momento se dejar de reabsorber LCR, por lo que
no puede disminuir su volumen, lo que incrementa la presin. Si sigue aumentando la presin intracraneana, se afecta
la presin de perfusin cerebral. Al disminuir la presin de
perfusin cerebral, comienza a presentarse hipoxia cerebral
lo que conlleva a la formacin del edema citotxico; el cual
aumenta el volumen del parnquima cerebral al perder la
autorregulacin celular e incrementa an ms la presin intracraneana. Al mismo tiempo, la hipoxia estimula la vasodilatacin cerebral, aumenta el volumen sanguneo cerebral y
genera mayor incremento de la presin.
Los factores clnicamente identificables que agravan la lesin

inicial son: hipotensin arterial, hipoxia, hipovolemia, hiper
o hipocapnia, hiper o hipoglucemia, hipertermia, convulsiones e infecciones. La prevencin o el tratamiento temprano
de estas condiciones mejora el desenlace de los pacientes con
TCE (37).
Hipotensin arterial. En un trabajo ya clsico con ihformacin extrada del banco de datos de coma traumtico de
N orteamrica, Chesnut mostr que los pacientes que llegan
a urgencias con hipotensin arterial (sistlica < 90 mmHg)
tienen peor desenlace que los que no estn hipotensos (38) y
que la presencia de hipoxia tambin incide negativamente en
el resultado (39).
Otros estudios han mostrado que niveles de presin arterial que son normales o altos para una persona normal, pue-
den ser muy bajos para asegurar la perfusin cerebral en un

paciente con TCE (40).
Hipertermia. El incremento de la temperatura sistmica
o local medida en el bulbo yugular aumenta el consumo de
oxgeno y por lo tanto pone al cerebro en riesgo de isquemia
(41). Experimentalmente se ha demostrado que la hipertermia
aumenta el dao neurolgico que se produce despus de la isquemia; al parecer no slo por aumento del consumo celular de
oxgeno, sino por otros mecanismos que an no se han explicado. En humanos, Marion demostr que el desenlace neurolgico es mejor en los pacientes en los que se logra una moderada
hipotermia que en los que se permite una ligera hipertermia
(42). No obstante, un reciente estudio multicntrico, controlado, aleatorizado no mostr beneficio de la hipotermia moderada instituida en las 8 horas siguientes al trauma (ver adelante)
(165). En un estudio posterior, Polderman y colaboradores
mostraron que la hipotermia moderada (32 a 34C) iniciada
temprano en los pacientes con TCE grave, mejora el desenlace
esperado en los pacientes en quienes el manejo "estndar" (que
inclua coma barbitrico) no haba sido eficaz (43). Hay una
revisin reciente sobre el tema, publicada en dos partes (44).
Para efectos de TCE probablemente se debe redefinir hipertermia, pues se ha visto que la temperatura cerebral puede ser
hasta dos grados centgrados sUP'1rior a la temperatura corporal
(45), por lo que en ausenc~a de monitora intracerebral, no se
debera permitir una temperatura central por encima de 37C.
Glicemia. Los pacientes con TCE severo presentan consistentemente hiperglicemia e hiperglucorraquia como parte de
su repuesta metablica (46) y el cerebro se hace completamente dependiente de la glucosa como sustrato energtico (47), por
lo que la disminucin en su aporte (hipoglucemia) lleva a dao
celular rpidamente. Por otro lado se ha demostrado que la hiperglicemia se asocia a peor desenlace en TCE severo (48).
Infeccin. Uno de cada 12 a 20 vctimas de TCE severo
presenta alguna infeccin del sistema nervioso unos pocos
das despus de la lesin inicial; generalmente es causada por
una bacteria que ingresa al crneo a travs de una solucin de
continuidad en la duramadre. Se manifiesta como meningitis
o como absceso cerebral y constituye una causa importante
de dao cerebral secundario (49). En casos con fractura de
la bveda el estafilococo es el germen ms frecuente, pero si
hay fractura de la base del crneo, predominan los grmenes
de las fosas nasales o del odo medio.
Por otro lado, es frecuente que estos pacientes tengan otras
infecciones nosocomiales que pueden incidir en el pronstico y en la gnesis de dao cerebral secundario; por ejemplo
se sabe que la sepsis incrementa la tasa de metabolismo basal
no slo por aumento de la temperatura, sino por efecto directo, probablemente mediado por hormonas (50) o por los
sistemas enzimticos locales.
Papel de los neurotransmisores y otros
mediadores
Inmediatamente despus del trauma las fuerzas aplicadas en

las neuronas inducen un flujo masivo de iones a travs de las
membranas, con prdida del potencial de membrana y salida

de neurotransmisores tales como glutamato al espacio extracelular. En los siguientes minutos, el cerebro intenta restaurar
su homeostasis por medio del bombeo de iones y la recaptacin de neurotransmisores. Estos procesos consumen mucha
energa y conllevan una elevacin marcada del consumo de
glucosa. En los astrocitos, el intenso bombeo de iones y las
elevaciones bruscas de glutamato producen un aumento de la
gluclisis anaerbica, con acmulo de hidrogeniones. Esto
a su vez lleva a deplecin de glucosa y aumento del lactato
extracelulares.
El astro cito perivascular se hincha y compromete la perfusin local, generando un crculo vicioso de isquemia, falla
energtica, edema y ms isquemia, que termina en necrosis
tisular regional.
Los neurotransmisores parecen participar como promotores del dao; de hecho se ha encontrado una elevacin masiva
de aspartato y glutamato en modelos animales y en pacientes
con TCE (51). Los niveles de glutamato son especialmente
altos en los pacientes con contusiones y se correlacionan con
elevaciones de la presin intracraneana y con malos resultados a seis meses (52). El aumento de los niveles extracelulares de glutamato se relaciona con dao neuronal y gliaL La
toxicidad mediada por glutamato est limitada por la captacin y transformacin metablica de glutamato a glutamina
en la gla y por la alanina y lactato utilizados por las neuronas
vecinas. In vitro se ha visto que los barbitricos reducen la
captacin del glutamato y su posterior metabolismo, llevando
a desacople metablico entre astro citos y neuronas que sera
deletreo para el cerebro. Un trabajo reciente en humanos
sugiere que bajo condiciones clnicas, ni el midazolam ni el
tiopental impiden la destoxificacin y el metabolismo del
glutamato en el LCR (53).
Los mediadores inflamatorios derivados de los leucocitos
tambin estn involucrados. En nios con TCE se encontr
una elevacin progresiva del cido quinolnico (un producto
de los macrfagos en LCR); la elevacin fue ms acentuada en los pacientes que no sobrevivieron, lo que sugiere una
asociacin de mecanismos excitotxicos e infHtmatorios
en la
'-.
fisiopatologa del TCE (54).
.
Hay evidencia con respecto al 'aumento de la actividad de
citoquinas (IL-6) en LCR y sangre (55), aunque sin relacin
con la severidad del traum (56). Se han reportado elevaciones de molculas de adhesin, ICAM (Intercelular Adhesin
Molcula) y P-Selectina, en LCR de nios con TCE severo
(57). En adultos se encontr que la ICAM-1 se eleva en los
primeros cuatro das del trauma, su nivel se correlaciona con
el GCS de ingreso y con el GOS a los seis meses. La L-selectina en cambio se encontr disminuida durante los cuatro
primeros das postrauma (58).
El papel de las sustancias oxidantes y radicales libres en
TCE y TRM tambin es importante como en toda situacin
de isquemia-reperfusin. No nos detenqremos en esto, pues
fue revisado extensamente (59). Un estudio multicntrico,
aleatorizado en ms de mil pacientes usando tirilazad (21-a-
minoesteroide con efecto antioxidante) vs". placebo, no obtuvo una conclusin clara acerca del beneficio de la droga pues
se presentaron problemas con la distribucin de los factores
de mal pronstico y no se encontraron diferencias significativas en los objetivos primarios del estudio (60).
El hecho de que el dao neurolgico definitivo no se produzca desde el momento del trauma ha llevado a una intensa
investigacin sobre los mecanismos y mediadores que perpetan y empeoran el dao celular. Si se llega a desentraar
esta cascada de sucesos, se podra eventualmente modular
la secuencia bioqumica y limitar la extensin de los daos.
Aunque mucho se ha avanzado en la comprensin a nivel celular y molecular, este conocimiento todava no ha desembocado en la creacin de estrategias diagnsticas, pronsticas ni
teraputicas efectivas.
Consecuencias sistmicas
El TCE es una de las situaciones en las que la respuesta metablica al trauma es especialmente intensa. Los niveles sricos de
epinefrina, norepinefrina, ACTH y cortisol se encuentran elevados, en relacin directa con la severidad clnica del trauma (61);
lo cual lleva a que el metabolismo energtico y el recambio de
protenas sean especialmente altos en estos pacientes (62).
Es importante tener en' cuenta esto a la hora de interpretar
el balance nitrogenado y decidir el inicio y el tipo de nutricin (ver adelante). Este hipercatabolismo frecuentemente
lleva al paciente a experimentar pirexia, que a su vez puede
dificultar el manejo e incidir en el desenlace.
Es comn el desarrollo de hiponatremia y hay que considerar varias causas: en primer lugar al sndrome cerebral de
prdida de sal (63) en el que por alteraciones en el control
cerebral de la excrecin de sal, al parecer por participacin
del pptido natriurtico cerebral se pierde sodio por la orina;
raramente por secrecin inadecuada de ADH o insuficiencia
suprarrenal (64). Recientemente se ha identificado un sndrome llamado de desalinizacin, que ocurre cuando se administran dosis muy altas de sodio (solucin salina normal) a
pacientes con riones sanos en un intento de inducir hipervolemia. La respuesta fisiolgica lleva a excresin alta de sodio
por estmulo en la mcula densa, acompaado de una secrecin normal o ligeramente elevada de ADH; lo que causa en
el paciente hiponatremia con normovolemia (65).
Tambin se pueden presentar otras alteraciones hidroelectrolticas relacionadas con la terapia: hipernatremia por
la administracin de manitol o soluciones hipertnicas; hipercloremia por la administracin prolongada y exclusiva
de solucin salina; hipocalemia e hipofosfatemia luego de
varios das de catabolismo intenso, especialmente si no se
han logrado los objetivos nutricionales. El manejo de estas
alteraciones se realiza en principio igual que en otras circunstancias del cuidado intensivo, con la salvedad de que se
puede tolerar hipernatremias de 150 o 155 meq/l sin tratarlas,
pero se debe ser especialmente estrictos a la hora de tratar la
hiponatremia pues la disminucin del sodio srico favorece
la generacin de edema cerebral.
Evaluacin de la lesin cerebral

Evaluacin clnica
La evaluacin clnica es la informacin ms importante para

evaluar la gravedad del trauma, establecer un plan de terapia
y anticipar un pronstico de los pacientes con TCE.
Informacin esencial en la historia:
1. Mecanismo del trauma.
2. Fecha y hora del mismo.
3. Prdida o no de conocimiento.
4. Perfil de evolucin del estado de conciencia: deterioro
neurolgico inmediato, luego recuperacin o deterioro
progresivo.
5. Historia de ingesta de txicos.
6. Si hay confusin, cefalea, vmito, convulsiones.
En la prctica clnica se utiliza la escala diseada por el grupo de Glasgow (GCS por su nombre en ingls, ver tabla);
esta escala ha sido adoptada mundialmente y es la base para
la clasificacin de la severidad del trauma. Como su nombre
lo indica, la escala est diseada para evaluar el coma, es
decir, que dentro del espectro de alteraciones de ~onciencia
discrimina mejor a los pacientes en el extremo bajo, que lo~
que tienen alteraciones leves.
Actualmente se usa el GCS para la evaluacin inicial y
para la evaluacin repetida de la evolucin del paciente. Esta
escala tiene el problema de no ser aplicable en algunas situaciones clnicas: cuando el paciente se encuentra intubado no
se puede evaluar la respuesta verbal; si tiene trauma orbitario,
el edema palpebral podra impedir la apertura ocular; y en
nios pequeos el puntaje mximo que se puede obtener en el
aspecto verbal vara de acuerdo al desarrollo del paciente, lo
que ha llevado a que se publiquen adaptaciones de la escala
de acuerdo con la edad del nio (66). La utilidad es la misma
que la escala de adultos y la aceptacin eri la literatura peditrica mundial es similar.
Son comunes las manifestaciones neuro-oftalmolgicas, aun
si el trauma no compromete las rbitas directamente; por este
motivo es importante estar atento a sntomas oftlmicos y en
caso de duda confirmar o descartar el diagrlstico con iI~ge
nes (TAC, RMN o ecografa) y consultar al especialista (67).
En el paciente sedado, las pupilas son la ltima ventana
que nos queda para/~valuar clnicamente la funcin neurolgica. Es importante observar y anotar la posicin, forma,
tamao y reactividad en el examen inicial y luego a intervalos
regulares. La presencia de pupilas fijas y dilatadas orienta hacia un dao severo con compromiso del tallo cerebral, excepto si el paciente est bajo efecto de dosis elevadas de barbitricos. El hallazgo de cualquier anormalidad en el dimetro
y la reactividad pupilar se asocia con isquemia del tallo c"erebral y con mal resultado (68). Es importante tener en cuenta
el efecto de las drogas sobre las pupilas, o las consecuencias
del trauma sobre nervios y mscl!-los oculomotores, pues el
significado fisiopatolgico y las 'implicaciones en cuanto a
pronstico son muy distintas.
El hecho de estar anticoagulado no cambia la "interpretacin de los hallazgos clnicos ni debe guiar las decisiones
del mdico. El determinante de gravedad es la hemorragia o
hematoma presente y su repercusin clnica (69). En cambio
la presencia de alcoholemia altera los resultados y se debe
consignar el estado de embriaguez en la historia clnica de
ingreso.
bir el estado de conciencia del paciente en todo momento de

su evolucin, desde el rescate en el sitio del accidente, hasta
su seguimiento durante su estada en DCI. La evaluacin por
la escala de Glasgow no exime de realizar un examen fsico y
neurolgico completo. As mismo las evaluaciones repetidas
a intervalos regulares documentan estabilidad o deterioro.
Gravedad y factores de pronstico
Clasificacin de la severidad
La severidad del trauma se traduce en el grado de disfuncin
cerebral; el grado de alteracin de la conciencia es pues la
mejor variable para evaluar la severidad del trauma.
Tabla 4. Escala de coma de Glasgow; se debe tomar la mejor respuesta que
se obtenga al examen clnico del paciente.
Puntaje
Apertura de ojos
Espontnea
En respuesta a la voz
En respuesta al dolor
Sin respuesta
Respuesta verbal
Orientada
Desorientada
Palabras inadecuadas
Palabras o sonidos incomprensibles
Sin respuesta
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Sin respuesta
Para examinar el estado de conciencia se recomienda hablarle al paciente y observar la respuesta; si no contesta, se le
da una orden como abrir los ojos o mover un brazo; si no hay
respuesta se realiza un estmulo doloroso y se observa. Los
estmulos dolorosos recomendados son la presin en la ua
con un lpiz y el pellizco en la regin axilar.
Con base en esta escala se ha derivado la clasificacin de
severidad as:
TCE severo: cuando el paciente est en coma: no abre los
ojos, no pronuncia palabras y no obedece rdenes - GCS
<9.
TCE leve: cuando su conciencia est poco alterada: abre
los ojos al llamado, obedece rdenes y es capaz de hablar
(conversacin normal o confusa) - GCS = 14-15.
TCE moderado: un estado intermedio entre los dos anteriores - GCS 9 a 13.
Es de anotar que la casificacin de severidad se basa en la
evaluacin clnica que se hace al paciente luego de la reanimacin inicial, aunque la escala de Glasgow es til para descri-
En la mayora de la literatura mdica internacional se clasifica la gravedad del TCE de acuerdo a la evaluacin clnica
inicial posreanimacin. El pronstico de mortalidad y funcionalidad de las vctimas de TCE depende principalmente
de tres factores:
La gravedad de la lesin, en donde el grado y duracin de
la alteracin de conciencia, presencia de anormalidades
pupilares y de movimientos de descerebracin o hipertensin endocraneana son determinantes.
La edad y presencia de enfermedades intercurrentes.
Factores relacionados con la atencin que reciba el paciente, como: demora en la atencin inicial, presencia de
"hipotensin arterial, hipoxia, hipertermia, etc., durante su
evolucin temprana.
La Asociacin Americana de Neurocirujanos en asocio con
Brain Trauma Foundation public una revisin de los indicadores tempranos de pronstico en trauma cerebral severo, en
donde se discrimina cada uno de los aspectos mencionados
arriba; este texto (en ingls) se puede consultar va Internet
(www.braintrauma.org).
Los modelos de prediccin de mortalidad basados en datos de la evolucin inicial del paciente no son 100% precisos, y por lo tanto no se deben usar para tomar decisiones
clnicas. Su utilidad se limita a la comparacin de series de
pacientes entre instituciones o a la evaluacin de la eficacia
de algn aspecto del tratamiento (70), y por lo tanto no los
discutiremos aqu.
Los intentos por desarrollar un modelo predictivo basado
en la monitora del SNC tampoco han dado los resultados
esperados. El uso de potenciales evocados, por eJemplo, no
aumenta el poder predictivo del examen clnico (71). Su utilidad se limita entonces a los pacientes en quienes el examen
clnico no es posible (sedads antes de llegar al hospital).
Imagenologa en trauma neurolgico
El papel actual de la radiografa simple de crneo en TCE
es muy limitado. En general en los pacientes con TCE no se
provee informacin adicional al examen clnico y su realizacin se ha aceptado bsicamente cuando en el manejo inicial
no hay cmo tomar un TAC cerebral, y algunas indicaciones
precisas como el seguimiento de un neumoencfalo, o ver
el trazo de ciertas fracturas en relacin con estructuras de la
calota craneal.
La evaluacin radiolgica inicial de los pacientes con TCE
y alteracin de la conciencia (GCS < 15) se hace con tomografa axial computarizada (TAC) simple de crneo (figura
8), en busca de lesiones focales, hemorragias y/o hematomas

y para valorar el grado de edema cerebral.
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos.

Lesin difusa III: cisternas comprimidas o ausentes, con
desviacin de la lnea media menor a 5 mm, sin lesiones
de alta densidad mayores a 25 mI
Lesin difusa' IV: desviacin de la lnea media mayor a 5
mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI
Masa evacuada: cualquier lesin evacuada quirrgicamente
Masa no evacuada: lesiones de alta densidad mayores a
25 mI, no evacuadas quirrgicamente.
Figura 8A. TAC de un paciente con lesin difusa Marshall III con edema
masivo, obliteracin de cisternas.
En su descripcin original el grupo de Marshall reporta una

buena correlacin entre la mortalidad y la severidad del TCE
evaluado con esta escala, especialmente en las cuatro categoras de lesin difusa.
Tabla 5. Clasificacin tomogrfica de las lesiones por TCE segn Marshall.
Lesin difusa
Grado
Cisternas
Ausente
Ausente
II
Presente
0-5 mm
0-25 cc
III
Comprimida
o ausente
0-5 mm
0-25 cc
>5 mm
0-25 cc
Comprimida
o ausente
Lesin focal expansiva
Las indicaciones de TAC en TCE son (72):

1. Glasgow 14-15 con historia de prdida de conocimiento,
amnesia o convulsin.
2. Todo paciente Glasgow de 13 o menos independientemente de los hallazgos clnicos.
3. Sospecha de fractura de la base del crneo, fstula de
LCR.
4. Presencia de convulsiones o dficit focal.
5. Cefalea severa, nusea y/o vmito persistente.
6. Sospecha de lesin penetrante.
La tomo grafa se debe practicar inmediatamente despus de
estabilizado el paciente, y la reanimacin no se debe interrumpir durante el examen. Se hace sin contraste y se deben obtener las ventanas sea y cerebral, con secciones de
5 mm de espesor idealmente. Marshall introdujo en 1991 la
siguiente clasificacin de la severidad del TCE segn la imagen de TAC (73):
Lesin difusa 1: TAC sin patologa visible.
Lesin difusa II: Efecto de masa limitado con cisternas
normales y,
Desviacin de la lnea media de O a 5mm, cisternas
presentes
Lesiones de alta densidad (hematomas) menores de
25 mI.
Lesin hiperdensa/mixta
Normal
IV
Figura 8B. TAC de un paciente con lesin difusa Marshall IV: lesin focal
volumen menor 25 mI con desvo lnea media mayor 5 mm.
Hernia
Cualquier lesin evacuada quirrgicamente.
ILesin hiperdensa / mixta mayor 25 cc no evacuada
VI
Tabla 6. GOS al egreso segn el grado de Marshall en la TAC inicial (73).

Grado
Bueno / moderado
(GOS 4-5)
Severo / vegetativo / muerte

(GOS 3-2-1)
62%
38 %
II
35 %
65 %
III
16%
84%
IV
6%
94%
23 %
67 %
VI
11%
89 %
.,,'.,
Durante la evolucin posterior cualquier deterioro importante de la condicin clnica del paciente requiere evaluacin
con TAC simple. En la etapa subaguda o de recuperacin
eventualmente se necesita refinar el diagnstico de problemas parenquimatosos. Para el efecto se requiere una evaluacin con una resonancia magntica nuclear de cerebro.
La evaluacin neurolgica con medicina nuclear SPECT,
PET SCAN es el examen de referencia para la evaluacin del
flujo sanguneo cerebral, tanto global como regional y como
tal se recomienda (74) (ver adelante). Ha sido muy til como
herramienta de investigacin, para definir los patrones de flujo sanguneo cerebral y las alteraciones funcionales propias
de esta patologa. En la prctica, su utilidad se ve disminuida
por el hecho de que hay que mov~lizar al paciente, es costosa
y no fcilmente disponible.
SECCION 111: TRAUMA
511
La angiografia cerebral se practica cuando hay lesiones

penetrantes que siguen posibles trayectos vasculares, lesiones al TAC de ingreso que sugieren una lesin vascular como
la hipodensidad de un territorio vascular, HSA aislada cisternal severa o un hematoma profundo de localizacin inusual
para una etiologa traumtica o de aparicin tarda (75). Otras
indicaciones incluyen: deterioro neurolgico sbito das despus del trauma, historia de epistaxis profusa, amaurosis
traumtica y sndrome de Horner.
Monitora neurolgica
Es uno de los campos en que ms se ha progresado en los

aos recientes y donde se' esperan todava avances tecnolgicos importantes; ha sido el tema de varias revisiones (76).
La mejor monitoria sigue siendo la evaluacin clnica repetida, que debe hacerse en todo paciente, pues es la gua ms
importante en las decisiones mdicas. El examen clnico sin
embargo, se ve oscurecido por el uso de sedantes, relajantes
y analgsicos narcticos, adems no permite discriminar las
diferentes causas de lesin en el paciente grave; por esto se
hace indispensable el uso de diversas tecnologas ms o menos
invasivas para evaluar el bienestar del encfalo (figura 9).
2. TCE severo con TAC de crneo normal, pero con dos de

los siguientes criterios de gravedad:
3. Edad> 40 aos
4. Movimientos de decorticacin o descerebracin al examen fsico
5. Presin arterial sistlica < 90 mmHg
6. TCE moderado (Glasgow 9 a 13) con TAC de crneo con
signos de hipertensin endocraneana y necesidad de sedacin y/o ventilacin mecnica por otra causa.
7. Otros pacientes, con lesiones que ocupan espacio, segn
el criterio del neurocirujano.
Se considera normal una PIC hasta de 10 mmHg, pero se
tolera hasta 20 mmHg (270 mmH20) antes de iniciar tratamiento antihipertensin endocraneana. Sin embargo, un paciente se puede hernia.I con una PIC menor de 20 mmHg,
pues la posibilidad de herniacin depende de la localizacin
de la lesin ocupando espacio. Cualquier punto entonces que
se escoja de tratamiento debe corroborarse clnicamente y
por TAC de manera repetida.
Adems del valor de PIC, la forma de la curva tambin
aporta informacin. Normalmente hay tres ondas durante
cada ciclo cardaco: PI' P 2 Y P3 ' de amplitud descendente (figura 10). La elevacin de P 2 y P 3 a nivel simila.I" o superior
a PI indica que la distensibilidad craneana est disminuida,
aunque el valor de PIC sea normal. La distensibilidad o compliance se refiere a la capacidad de la cavidad craneal de absorber un aumento de volumen sin un aumepto significativo
de la presin.
Figura 9. Vctima de trauma craneoenceflico severo. Monitora con catter

yugular ascendente de fibra ptica. Ntese en el crneo la presencia de una
ventriculostoma para monitoria de la PIe.
Presin intracraneana
La monitoria de la presin intracraneana (PIC) es primariamente una forma de guiar el tratamiento. Hay correlacin entre
PIC elevada y pobre resultado. Adems, el drenaje teraputico
de LCR que permite la ventriculostoma tiene un impacto en la
mortalidad; es as como un metanlisis de 14 series que usaron
drenaje ventricular mostr una mortalidad de 28% cuando se
usaba drenaje rutinario de LCR, versus 34% en aquellos con
uso ocasional de drenaje ventricular, y 44% en los que nunca
lo usaban. La monitoria de PIC es invasiva y debe reservarse para los pacientes en los que los beneficios esperados sean
mayores que las complicaciones potenciales. Las indicaciones
actualmente admitidas son (77):
1. TCE severo (Glasgow < 9) con TAC de crneo anormal
(hematoma, contusin, edema o compresin de las cisternas basales).
Figura 10. Curva de presin intracraneana, presion arterial y electrocardiograma (D II) en un paciente con trauma craneoenceflico severo. La presin
intracraneana se encuentra ligeramente elevada, pero la morfologa de la
onda conserva sus tres componentes PI' P2 Y P3
Hay varias tecnologas para medir la PIe. El mtodo de

referencia es el catter de ventriculostoma, que tiene las ventajas de ser muy preciso, se puede calibtar cuantas veces sea
necesario, permite el drenaje teraputico de LCR y no es muy
costoso. En los pases desarrollados es muy popular la medicin mediante un catter de fibra ptica parenquimatoso que
es ms fcil de colocar, se considera un poco menos traumtico para el tejido y se asocia a una menor tasa de infeccin. En
nuestro medio no se ha difundido, ya que el modelo bsico
no permite el drenaje de LCR, al cabo de unos das se hace
menos exacto y resulta ms costoso. El tornillo dural no se
recomienda pues tiende a subvalorar las grandes elevaciones
de la PIC y tampoco permite el drenaje de LCR (77).
En la Fundacin Valle del Lili se usa el catter de ventriculostoma, puesto por el neurocirujano en salas de ciruga.
Cuando el paciente est en la UCI, se deja el sistema a medicin continua; el drenaje se abre cuando la PIC sobrepase
20 mmHg. El catter se debe manipular lo menos posible y
se deja por el tiempo que sea necesario. Se sabe que luego
de cinco das, el riesgo de infeccin se hace importante. Si
el paciente presenta fiebre se deben tomar muestras de LCR
para descartar la presencia de infeccin. No hay evidencia
que sustente el uso de antibiticos profilcticos de manera
continua, o la utilidad de estudios seriados del lquido cefalorraqudeo para disminuir el riesgo de infeccin. Se recomienda el uso de antibitico profilctico al momento de su
colocacin (una sola dosis); en nuestro protocolo usamos 10
mg de vancomicina aplicados al ventrculo tras canularlo.
La mayora de complicaciones reportadas asociadas a la
monitora de PIC no son significativas clnicamente; el riesgo
de hemorragia oscila entre 2-10%, de infeccin es de 10%, y
malfuncin u obstruccin entre 1,5-20 % (78, 79).
Tabla 7. Qu ha mostrado la monitora de PIC en TCE severo:
1. La mayora de pacientes que mueren luego de TCE severo tenan PIC
alta.
2. Monitora de PIC puede predecir qu pacientes estn en el grupo de
riesgo.
3. Tratamiento agresivo para disminuir PIC < 20 baja la morbilidad y mortalidad.
tas de FSC per se, y se puede usar de manera intermitente o .

continua.
Otro mtodo comnmente usado en investigacin es la
tcnica de XeCT en la cual se toma una TAC tras la administracin de xenn; proporciona la medida absoluta y regional de FSC en mIlI OOg de tejido por minuto, y junto al TAC
permite determinar viabilidad en tejido cerebral en el rea de
lesin primaria. Tambin es una medida intermitente y hay
que llevar el paciente hasta radiologa.
Otro mtodo til en la prctica clnica usa 99mTc-HMPAO
como medio de contraste. Una vez inyectado, este istopo se
distribuye en el cerebro proporcionalmente a la perfusin y
permanece all por varias horas; la radioactividad resultante
es proporcional al FSC y se puede medir con una gamma
cmara. Este mtodo subestima el valor del FSC cuando est
muy elevado, pero resulta muy confiable en el rango bajo
de FSC, que es donde hay ms inters clnico. Dos mtodos
ms de medicina nuclear son la inhalacin o inyeccin de
xenn 133 y luego su deteccin a travs de detectores mltiples colocados alrededor del crneo; permite calcular medidas regionales y globales de FSC. La otra se relaciona con la
comparacin de cantidades conocidas de xido nitroso (N20)
con la cantidad de N20 que sale del cerebro medida en el
bulbo de la yugular.
Finalmente est la tecnologa de flujometra doppler con
lser (LDF por sus siglas en ingls de Laser Doppler Flowmetry) que permite la monitora continua de FSC. Usa un
sensor intraparenquimatoso y parece ser la tecnologa de mejor aplicacin clnica (80).
La alternativa "alIado de la cama" al alcance de los clnicos es la medicin de la velocidad del flujo sanguneo por
doppler transcraneal (DTC). Con una sonda de ultrasonido
de baja frecuencia ( 2Mhz) al examinar a travs de la lmina del temporal, se puede localizar el polgono de Willis;
y con doppler pulsado se mide la velocidad de la sangre en
cualquiera de sus vasos, tpicamente en las arterias cerebral
media, cerebral anterior y posterior (81) (figura 11).
Flujo sanguneo cerebral
El tratamiento del paciente con TCE se centra en prevenir

la muerte celular secundaria en el tejido cerebral vulnerable,
basado en el concepto de que la hipotensin y la hipoxia ocurren tanto tempranamente luego del TCE, como ya con el
paciente en la UCI. Estudios patolgicos muestran lesiones
necrticas aun a distancia del rea de insulto primario lo que
hace pensar en injuria isqumica secundaria. De ah que la
identificacin de la isquemia y la modificacin del tratamiento para evitar el infarto cerebral sean objetivos importantes,
al igual que el control de la PICo Sin embargo, hasta el momento ningn estudio aleatorizado ha mostrado que monitorizar el FSC reduzca la incidencia de isquemia cerebral o
mejore el pronstico del TCE severo.
Hay varios mtodos para estimar el FSC; el ms frecuentemente utilizado es el doppler transcraneal (DTC): requiere
un alto nivel de pericia del operador, no da medidas absolu-
Figura 11. Doppler transcraneano para medicin de la velocidad del flujo

sanguneo en la arteria cerebral media.
Se requiere un entrenamiento especial y la disponibilidad

de un ecgrafo adecuado. Existen equipos dedicados a esta
funcin, y adems los ecocardigrafos modernos tienen incluida la capacidad para realizar esta medicin. El doppler
permite medir la velocidad del flujo de la sangre en las arterias, y si suponemos que el dimetro del vaso no cambia,
los cambios en la velocidad media reflejan cambios similares
del flujo sanguneo. Esta suposicin ha sido probada experimentalmente y se ha visto que es cierta en la mayora de
pacientes, pero en caso de inestabilidad hemodinmica o con
grandes cambios de la PIC, el dimetro de los vasos puede
variar reduciendo la confiabilidad de este examen.
El aumento de la velocidad media del flujo sanguneo en
las arterias cerebrales puede corresponder a una de dos situaciones:
a. Se trata de una hiperemia si el dimetro vascular ha permanecido constante.
b. Se trata de un vasoespasmo si el dimetro disminuy y el
FSC ha permanecido ms o menos estable. Para discriminar entre estas dos situaciones se han buscado ndices
que permitan diferenciar los patrones hemodinmicos cerebrales. Para ello se analizan las velocidades sistlica,
diastlica y las relaciones entre ellas, o tambin la relacin entre la velocidad de la sangre en los vasos intracraneanos vs. extracranenos (cerebral media/arteria cartida
primitiva).
mtodo es mejor, la oximetra venosa yugular y el DTC seran los ms aplicables.

Despus de las 24 horas iniciales, la utilidad de monitorizar
FSC se" deriva de estudios que muestran correlacin entre HTE
e hiperemia cerebral. En un estudio, la identificacin de hiperemia y el ajuste al manejo hemodinmico de estos hallazgos
mejor el resultado comparado con controles histricos (83).
Igualmente la monitora durante la primera semana permitira
la deteccin de vasoespasmo, as como determinara si episodios de desaturacin venosa yugular, frecuentes durante este
perodo, se deben a HTE, ventilacin excesiva o vasoespasmo.
Uno de estos ndices es el ndice de pulsatilidad (IP), que

relaciona la diferencia de velocidades en la arteria cerebral
media.
Oxigenacin cerebral
IP = (velocidad sistlica - velocidad diastlica)

/ velocidad media.
Aunque objeto de controversia, este ndice se altera ms que

la velocidad media de la ACM en caso de vasoespasmo o de
HTEC; lo que ayuda a diferenciar esas situaciones de la hiperemia (82). Dicho de otra manera, en caso de vasoespasmo o
compresin vascular por HTEC, la velocidad media aumenta
sobre todo a expensas de la velocidad sistlica. En casos extremos la velocidad diastlica disminuye, lo que aumenta la
diferencia sisto-diastlica y por lo tanto el ndice de pulsatilidad; en cambio en hiperemia todas las velocidades aumentan
paralelamente y el ndice de pulsatilidad disminuye.
En resumen, el DTC puede ser usado como un mtodo
confiable para describir el porcentaje de cambio en las velocidades de la sangre y los cambios correspondientes de FSC;
una pgina de internet sobre neurointensivismo tiene una discusin interesante sobre el tema y una explicacin extensa
sobre DTC (www.labic.org).
Los estudios indican que en la fase hiperaguda del TCE
hay isquemia cerebral hasta en el 35% de los pacientes en las
12 horas iniciales al trauma por lo que sera una aproximacin razonable medir FSC desde las primeras 24 horas donde
est el mayor riesgo. Aunque no hay estudio que diga cul
Tabla 8. Cambios fsicos de FSC en el curso de TCE (12).

Hipoperfusin
Primeras 24 horas
Hiperemia
Das 1-3
Vasoespasmo
Das 4-14, das pico: 2 0 _3 0
Resolucin de FSC disminuido
Hasta 3 semanas luego TCE
Cuando se presentan medidas de FSC en los extremos de

isquemia o hiperemia absoluta se correlacionan con pobre
pronstico, si la PIC est alta; pero valores de FSC en rango
medio se han visto en pacientes tanto con buen como con
mal resultado. En resumen, aunque con nivel de evidencia
III, se debe monitorizar el FSC en pacientes luego de TCE
grave (84).
La importancia de la determinacin del FSC radica en la deteccin temprana de niveles bajos de FSC que conllevan riesgo de isquemia; de manera que podamos corregir la situacin
y evitar el dao cerebral secundario. A menor FSC menor
aporte de oxgeno y disminucin del nivel local de O'); por lo
tanto se puede estimar indirectamente si el flujo sangneo es
adecuado gracias a la medicin local de la oxigenacin.
La medicin de la saturacin venosa yugular de hemoglobina (SyO) por medio de un catter introducido en forma
ascendente en la yugular interna permite estimar la oxigenacin enceflica global e indirectamente indica si la perfusin
'-.
enceflica es adecuada para el co~sumo de oxgeno.
Se considera normal una Sy02 de 55 a 75%, que corresponde a una diferencia arteriovenosa DayO') de 6,3 +/-2,4 ml
de 0/100ml de sangre. na saturacin mayor (o una Day02 menor) a estos lmites indica probablemente hiperemia
o perfusin de lujo; y una saturacin menor (Day02 mayor)
indica hipoperfusin global (isquemia) y riesgo de metabolismo anaerobio, o sea hipoxia tisular. Por esto se usa el catter yugular ascendente para monitora continua de Sy02 en
los pacientes con TCE.
El catter de Sy02 se debe colocar lo ms temprano posible en el curso del manejo del paciente, cuando est indicado.
El catter de fibra ptica se pasa a travs de un introductor
previamente colocado en sentido asce~dente en la yugular.
Hay discusin sobre en qu lado colocarla, se ha sugerido
que lo ms adecuado es el lado con mayor foramen yugular
en la escanografa pues mejora la sensibilidad (85-87). Si la

lesin traumtica es predominantemente unilateral, colocar
el catter de ese lado; en lesin difusa, del lado derecho o
lado con mayor foramen yugular al TAC. La posicin de la
punta del catter se verifica con una radiografa de cuello.
La medicin del SyO? permite identificar a los pacientes
que pueden estar sufriendo isquemia cerebral y por lo tanto
instaurar una terapia agresiva para mejorar la perfusin enceflica. A su vez permite evaluar la eficacia del tratamiento en
la restauracin de la hemodinamia cerebral (88). La desaturacin venosa yugular 50 %) se asocia con mal resultado.
La Sy02 no se debe usar independientemente del valor de
hemoglobina para estimar el estado del metabolismo cerebral. Se debe siempre calcular la DayO?, pues valores bajos
de saturacin yugular pueden reflejar sImplemente anemia.
Day02 estima de manera global las relaciones entre flujo y
metabolismo, no es una medicin focal de modo que puede
no detectar un infarto en curso en un rea de cerebro. As
mismo, el cerebro tiene lmites para la extraccin de oxgeno, de modo que cuando esta capacidad se copa, no se puede
extraer ms oxgeno de la sangre y por lo tanto DayO? no
sube ms.
La extraccin de oxgeno puede estar comprometida,
como en casos de disfunc~n mitocondrial. La Day02 puede
ser muy baja en estas circunstancias, lo mismo que cuando
grandes porciones del cerebro no extraen nada de oxgeno
pues ya se infartaron. Por lo tanto no siempre es cierto que
Day02 baja indica hiperemia.
En la Fundacin Valle del Lili se coloca el catter de fibra
ptica yugular ascendente en los casos severos, que ya tienen una ventriculostoma y en quienes la PIC ha sido difcil
de controlar. Se prefiere mantener a los pacientes entre 65
y 75%, pues por debajo de estos lmites existe riesgo de isquemia cerebral regional, que pasa inadvertida y puede dejar
secuelas.
Tabla 9. Puntos claves respecto a la Sy02'
FSC: 50-60 CCIl OOg de tejido/mino

Si la hemoglobina est totalmente saturada de oxgeno, la sangre
arterial transporta unos 20 mI de oxgeno por 100 mI de sangre.
Saturacin de la hemoglobina en sangre venosa yugular: 55-70 %
Diferencia arterioyugular de oxgeno (DayO?) 6,3+/-2,4 mI por
100 mI.
Principio de Fick: la DayO? es directamente proporcional a la
tasa de consumo cerebral de oxgeno (CMRO?), e inversamente
proporcional al FSC.
CMR0 2= FSC x (Ca0 2-CyvO)
CyvO?= CaO?-(CMRO/ FSC)
En codiciones normales DayO? permanece estable.
Si el flujo disminuye o el CMRO? aumenta: DayO? AUMENTA
indicando que el cerebro est extrayendo ms O? -de la sangre
que pasa por l.
Si flujo aumenta relativamente al consumo cerebral de oxgeno,
Day02 cae.
Isquemia: DayO? alta, SyO? baja.
Hiperemia: Day<\ baja. -
Monitora tisular de oxgeno

Consiste en la medicin de la presin parcial de oxgeno directamente en el tejido cerebral (PTO? tisular); por lo tanto es
un indicador de oxigenacin cerebral local. Se ha propuesto
como un complemento a la monitora de PIC en pacientes
con TCE, pues se ha visto que puede desanollarse hipoxia local y un infarto cerebral a pesar de PPC, TAM y PIC normal,
ya que no todos los episodios de isquemia se asocian a PIC
elevada. La hipoxia local puede deberse a:
1. Ripocapnia inducida por hiperventilacin.
2. Oxigenacin arterial insuficiente.
3. Disbalance entre aporte (FSC) y consumo (CMR0 2).
En la literatura hay diferencias en cuanto al valor a considerar como hipoxia tisular, pero en general lo que se acepta
es que valores menores a 10-15 mrnHg se deben considerar
como indicativos de hipoxia tisular. Datos obtenidos con catter Lycox indican que el lmite por debajo del cual hay dao
isqumico es de 8-10 mrnHg. Con valores por debajo de 25
se habla de oxigenacin comprometida.
Tampoco hay consenso sobre donde colocar esta monitora, ya que los datos de PT02 tisular dependen de la densidad
y actividad metablica celular que rodea el sensor y su proximidad a vasos penetrantes. As mismo los datos son distintos
si el sensor est cerca o lejos a una contusin, con valores
significativamente menores entre ms cerca estn de la lesin. Se recomienda colocarlo dentro de tejido sano, pero del
lado donde son visibles las mayores alteraciones patolgicas
a la imagen (TAC) o con mayor hinchazn, generalmente por
un trpano frontal.
Comercialmente se consigue el sensor Neurotrend (Diametrics Medical, St. Paul MN) sensor multiparmetro mnimamente invasivo que mide PT0 2, pR, temperatura y pC02;
y el Lycox (Integra Neuroscience; Plainsboro, NI) que slo
mide PT0 2.
Qu dicen los estudios publicados (89):
1. La adicin de monitora de PO? tisular a la monitora de
PIC y PPC disminuye la mortalidad. Igualmente, en los
pacientes que presentan hipoxia tisul~,(PTO? menor de
10 mrnHg especialmente en primeras 24 horas o de duracin prolongada), la mortalidad es mayor. La terapia dirigida a mejorar PO? tisular disminuye la mortalidad.
2. Durante la monitora inultimodal se ha visto que coincide el aumento local del lactato con la disminucin de
P0 2 tisular. Los episodios de alta pCO? tisular coinciden
con perodos de oxigenacin tisular pobre; en este perodo tambin se encuentra ms bajo el pR.
3. La hiperventilacin disminuye la PTO? por disminucin
del FSC (3% de cambio de FSC por cada mrnHg de cambio en PaC0 2). Este riesgo es mayor en las primeras 24
horas donde se sabe que el FSC est ms disminuido (90)
(figura 12).
4. El impacto metablico de la hiperventilacin depende de
la CMR0 2 inicial, cada del FSC, y aumento compensa-
la
torio de extraccin de O~. As FSC y VSC disminuyan

con la hiperventilacin, sr el cerebro compensa extrayendo ms 02 y se mantiene el aporte de sustrato, la CMRO?
no se afectar (91). sea que no en todos los pacientes
la hiperventilacin comprometer la PTO?
La recomendacin de las guas de manejo -de TCE severo
de mantener PPC mayor de 60 mmHg se basa en que
es una presin suficiente para mantener una adecuada
oxigenacin cerebral. La PPC < 60 rnrnHg se correlacion con PT0 2 < de 10 mmHg (92), y la PTO? no se vio
afectada siempre que la PPC estuviera por enCima de 60
mmHg (93). Sin embargo, se desconoce el efecto real del
vasoespasmo en relacin a la PTO~, y cul sera la PPC
ideal en el momento que cursa con -vasoespasmo.
La hemicraneotoma descompresiva mejora la oxigenacin tisular (94).
La monitora de PT0 2 asociada a microdilisis permite
una caracterizacin ms detallada de la naturaleza de la
perturbacin energtica luego de TCE. El catter de oxigenacin tisular y de microdilisis se colocan uno alIado
del otro.
Existe una relacin estrecha entre cambios en la oxigenacin tisular y deterioro metablico. Episodios de isquemia global (Syv0 2 < 50 %) o local (PTO? < 10 mmHg)
coinciden con aumento significativo del lactato extracelular (95). Por lo tanto, cambios en la PTO 2 tisular son
muy tiles para detectar metabolismo anaerbico.
El lactato ha sido interpretado como un marcador del
metabolismo anaerobio (96). Ante un disbalance entre el
aporte y la demanda de oxgeno se disminuye la fosforilacin oxidativa, el ciclo del cido tricarboxlico y el producto final de la gliclisis, el lactato, se acumula. Si bien
la isquemia produce aumento del lactato, este tambin
puede verse elevado en situaciones de aporte normal de
oxgeno y glucosa, condicin conocida como hipergliclisis, estado celular anormal donde hay un metabolismo
de la glucosa aumentado con respecto a la utilizacin de
oxgeno. Finalmente el lactato se produce y acumula en
el cerebro en situaciones de estimulacin cerebral intensa en condiciones normoxmicas. Por lo tanto la acumulacin de lactato luego de TCE no significa automticamente metabolismo anaerobio.
Aumentar la FI02 aumenta la Pa0 2y la PTO? Sin embargo esta tcnica no mejora la extraccin tisuiar de oxgeno; si bien disminuye el lactato, tambin lo hace el piruvato de modo que la relacin lactato/piruvato (medidor
del metabolismo anaerobio) no cambia. La causa de esto
parece relacionarse con depresin del metabolismo cerebral de glucosa. Por lo tanto, el tratamiento con hiperoxia
no mejora el metabolismo cerebral (96).
Niveles elevados de glicerol se han encontrado en las
primeras 24 horas luego de TCE. Tambin se encuentra
elevado en el rea de penumbra de una contusin y en el
tejido subyacente luego de drenar un hematoma. Adems
5.
6.
7.
8.
9.
del pico inicial, sus elevaciones se asocian con perodos

de hipoxia severa, siendo significativamente ms altos
con PT0 2 menor de 10 mmHg. Es entonces un marcador
de dao tisular extenso (97).
10. As como hay una zona de penumbra alrededor de la
lesin traumtica con bajo FSC, hay tambin una zona
de penumbra bioqumica rodeando la lesin traumtica
donde hay signos de disfuncin energtica y de degradacin de la membrana celular que se puede recuperar pero
que tambin es ms vulnerable a la injuria secundaria. El
rea hipodensa pericontusional consistentemente se asocia a FSC regional disminuido. Con catter de microdilisis colocado en esta zona, se documenta alteracin de la
relacin lactato/piruvato, y aumento en la concentracin
de glutamato y glicerol (marcador de degradacin de
membrana celular) (98).
11. Otro estudio de microdilisis (99) mostr correlacin entre lactato elevado y GOS 1-2 (muerte-estado vegetativo);
episodios de lactato elevado asociados a PPC y PTO? baja.
Las mediciones de PTCO? (CO? tisular) son ms aItas en
primeras 24 horas del TC severo, y se mantuvieron ms
altas en los pacientes con peor desenlace. Igualmente, picos de PTC0 2 alta se asociaron a PPC baja sostenida y
pobre oxigenacin tisular. El pH tisular se correlaciona
inversamente con el nivel de lactato y de PTCO?, as como
hay correlacin entre niveles bajos de pH y PPC/oxigenacin tisular baja. Es decir, el TCE severo afecta profundamente la homeostasis cido-base cerebral. Un nivel de
PC0 2 cerebral mayor de 60 rnrnHg, especialmente si se
acompaa de una concentracin alta de lactato, es indicador til de isquemia cerebral crtica. Las mediciones se
hacen con el sensor puesto en un rea de corteza cerebral
sin signos de lesin, hematoma ni contusin.
Hiperventilacin
O)
E
E
40
Pie
O+-~~-,--f--'r--r--~~--~--~~
jO
15
20
25
Tiempo (min)
Figura 12. Efecto de hiperventilacin en la monitora multimodal. La grfica muestra cmo antes de la hiperventilacin, SjvO o era de 74% con PTO o
de 15 mmHg. La hiperventilacin disminuye la PIe, barre CO o pero empieza
a afectar tambin la presin tisular de oxgeno (90).
En resumen, los datos disponibles en relacin a los trabajos

con monitora de oxigenacin tisular son de evidencia predominantemente clase II. Sin embargo, su uso'para guiar el
tratamiento de pacientes con trauma severo debe ser considerado como clase III, dado que no hay evidencia de que la
terapia guiada por la PTo') mejore el pronstico neurolgico,
slo detecta deterioro energtico e isquemia inminente. Recordar que lo que muestra es el estado local de oxigenacin
tisular cerebral (100).
Actividad elctrica
El electroencefalograma (EEG) no se monitoriza de rutina en
la VCI, ni se hace EEG de rutina a los pacientes con TCE; el
diagnstico de convulsiones se basa en la evaluacin clnica.
Se ha recomendado realizar un EEG en caso de:
Sospecha de convulsiones subclnicas
Para detectar convulsiones postraumticas tempranas
Para diagnstico de muerte cerebral
Para seguimiento y titulacin de la sedacin con barbitricos (101).
Todos estos casos son situaciones puntuales, que requieren
una evaluacin individualizada y eventualmente una consulta
con neurologa para la r~alizacin del EEG. Los potenciales
evocados somato-.sensitivos (PESS) pueden ser tiles en el
establecimiento del pronstico funcional (102), especialmente los PESS de miembros inferiores. Los potenciales motores
no tienen buen valor predictivo (102). Recientemente se ha
propue,sto que el uso combinado de PESS y potenciales evocados auditivos de tallo (PEAt) pudiera servir para detectar
tempranamente a los pacientes en proceso de herniacin. La
prolongacin del tiempo de conduccin <:;entral en los PESS,
en presencia de PEAt normales o poco alterados sugiere el
inicio de herniacin transoccipital todava susceptible de recuperacin (103). Si se alteran los PEAt, el dao puede estar
ya establecido.
Tratam ento
Los ltimos diez aos del siglo XX se declararon "dcada
del cerebro" por parte de la OMS, pero a pesar de la intensa
investigacin que esto supuso, es muy poco lo que hemos
progresado en el manejo del TCE y persisten costumbres teraputicas con poco sustento cientfico en el manejo de estos
pacientes (104). Lo que ha quedado claro es que el resultado depende en parte del tratamiento y que se requiere el
concurso de un grupo multidisciplinario que trabaje en los
diversos aspectos del manejo. Este grupo incluye: mdicos
de ambulancias, de urgencias, neurocirujanos, intensivistas,
anestesilogos, radilogos, infectlogo, psiquiatra y rehabilitador; adems de otros especialistas que se requieran dadas
las caractersticas propias de cada paciente (trauma asociado,
patologa intercurrente) y del personal paramdico que participa en las fases de atencin del paciente. No sobra recalcar
la importancia que tiene una comunicacin rpida y cordial

entre los diferentes especialistas.
Manejo en el sitio del trauma y transporte
Es uno de los aspectos ms importante en el manejo y actualmente es uno de los procesos ms deficientes de nuestro
sistema de atencin mdica. En la serie de Gutirrez de los
55 pacientes que murieron el da del trauma, 49 no haban
recibido ninguna atencin mdica (5). Gordon del hospital de
Karolinska estima que la atencin en el sitio del accidente y
el rpido transporte influyeron positivamente en los resultados obtenidos en su serie a lo largo de veinte aos (105).
Existe una revisin detallada de los aspectos de manejo
prehospitalario del TCE (106). Es pertinente resaltar algunos
conceptos:
El ABC de la reanimacin cerebro-cardiopulmonar es vlido en esta situacin, con el componente adicional de que
tratndose de personas inconscientes, o concientes que se
quejan de dolor en el cuello, se debe tener de entrada la
precaucin de inmovilizar el cuello para limitar la probabilidad de lesin medular. Si la persona est conciente
y no refiere dolor en el cuello, la probabilidad de lesin
medular es nfima (106).
En el sitio del trauma se debe permanecer el mnimo tiempo necesario para practicar la reanimacin bsica, establecer la va area, controlar sangrado, inmovilizar el cuello
y las fracturas de huesos largos y administrar oxgeno y
lquidos intravenosos. En clima fro se debe prevenir la
prdida de calor como en todo paciente traumatizado.
El personal a cargo del rescate y transporte debe estar entrenado en estas situaciones; se debe llevar al herido directamente a un hospital adecuado para el tratamiento de
sus lesiones. Esto hace necesario que el grupo de rescate
cuente con el apoyo de un centro coordinador que ayude
en el triage, se mantenga en comunicacin con los hospitales del rea y les advierta de la llegada de estos heridos.
En el caso de los pacientes con TCE moderado o severo, deben ser llevados a un centro que cuente con TAC,
que tenga un neurocirujano disponlhJe 24 horas al da, y
unidad de cuidados intensivos.
Como '~e discute ms ade,lante, la celeridad en 'el tratamiento es determinante del
pronstico de e9tos pacientes (107).
Manejo hospitalario
El manejo continuado de los pacientes de TCE es una de las
situaciones ms complejas de la medicina de trauma, pues
requiere lograr una serie de objetivos teraputicos que implican mantener los parmetros fisiolgicos estrechamente vigilados. El margen de error o de maniobra en esta situacin es
especialmente estrecho pues el encfalo es muy vulnerable a
la agresin secundaria y es en la prevencin de sta donde se
puede lograr algn beneficio. Se debe poner especial cuidado
a los detalles y actuar siempre con celeridad ante cualquier
circunstancia lesiva para el paciente (tabla 10).
Tabla 10. Objetivos de manejo hospitalario en trauma craneoenceflico.

Objetivos de manejo:
PIC
<20mmHg
PPC
Alrededor de 70 mmHg
SyOo
65 a 75 %
FSC
Normal
Volemia
Normal
Na srico
140-155 meq/l
Glucemia
70-180 mg/dl
SaO o
>=95 %
Nutricin
100% requerimientos va enteral
Hemoglobina
Alrededor de 10 g/di
Temperatura central
35 a 37C
Evitar
La acidosis
La broncoaspiracin
Las convulsiones
La hiperemia cerebral
Control de la va area
El control de la va area en los pacientes con TCE es de vital
importancia. Cuando el paciente tiene TCE severo (GCS 3-8)
se recomienda que se realice una intubacin traqueal temprana para controlar y proteger la va area, asegurar una buena
oxigenacin y una ventilacin adecuada (105). Los pacientes
con TCE moderado o leve event~almente requieren intubacin a causa del compromiso de otros rganos.
El paciente tpico de TCE severo es un adulto joven, inconsciente, con estmago lleno y obstruccin de la va area
superior; con hipovolemia ms o menos marcada y depresin
del centro respiratorio. La laringoscopia e intubacin en un
paciente as pueden desencadenar una respuesta hemodinmica exagerada, con aumento de la PIC y de la presin arterial, adems de una agitacin que haga difcil el manejo del
paciente, o regurgitacin de contenido gstrico con la consecuente broncoaspiracin.
La intubacin traqueal es una maniobra riesgosa que puede
poner al paciente en peligro. Por lo tanto estos pacientes deben ser intubados de preferencia por los mdicos con mayor
experiencia en el manejo agudo de la va area, en primera
instancia un anestesilogo. La va orotraqueal es preferible a
la nasotraqueal, pues en caso de fractura del piso del crneo,
el tubo puede atravesar la lmina cribiforme y alojarse dentro
del crneo (106).
Por otro lado la sedacin conlleva el doble riesgo de hipotensin arterial y de aumentar la probabilidad de regurgitacin-broncoaspiracin. Desde el punto de vista cerebral hay
doble riesgo de disminucin de la presin de perfusin cerebral: hipertensin endocraneana por la laringoscopia-intubacin e hipotensin arterial por la sedacin. Por lo tanto se recomienda una intubacin de secuencia rpida, bajo sedacin
y relajacin, acompaada de las maniobras que disminuyan
la posibilidad de regurgitacin-bronco aspiracin (presin
cricoidea, elevacin de la cabeza).
Los medicamentos de eleccin son los relajantes e hipnticos de accin rpida: succl;1colina o rocuronio asociados
a propofol, tiopental, etomidato o ketamina en dosis tituladas que permitan limitar las repercusiones hemodinmicas.
La ketamina ha sido objeto de discusin pues aplicada en
bolo puede aumentar la PIC; pero aplicada lentamente (en 30
segundos) es una buena opcin en un paciente con hemodinamia inestable, pues permite mantener la presin arterial y
bajar la PIC, manteniendo estable la PPC (108).
Soporte respiratorio y cardiovascular
Una vez intubado se inicia ventilacin mecnica para obtener
una PaCO? normal (alrededor de 35 mmHg a nivel de Cali o
Bucaramaga, 32 mmHg en el altiplano cundiboyacence y
nariense o 40 mmHg a nivel del mar) y una SpO? > a 95%. A
largo plazo la hiperventilacin no se debe usar pra controlar
la presin intracraneana, pues la evidencia actual muestra un
peor desenlace cuando el paciente se mantiene crnicamente
en hiperventilacin con PaC0 2 < 25 mmHg (109).
En cuanto a la oxigenacin, la recomendacin actual es
mantener la saturacin arterial (o saturacin de pulso) en un
nivel normal. Se ha demostrado que la hipoxia de tan solo diez
minutos incide en el pronstico de sobrevida de estos pacientes
(110), por lo tanto se debe evitar a toda costa y se debe ajustar
la fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) y la PEEP necesarias
para mantener una buena oxigenacin arterial.
Existe cierta controversia en cuanto al uso de PEEP en
pacientes con HTE; se ha sugerido que el aumento de la presin intratorcica dificulta el retorno venoso y por lo tanto
empeorara el edema cerebral. Esto no ha sido comprobado
experimentalmente, pero hay evidencia de que la elevacin
excesiva de la presin en la va area altera la oxigenacin
intracraneana, pero por el efecto que tiene sobre el gasto cardaco y la presin arterial (111). Por lo tanto, el nivel de PEEP
se debe ajustar cuidadosamente para proveer la oxigenacin
ptima sin comprometer la hemodinamia del paciente.
Est claro que en estos pacientes se debe evitar ia hipotensin arterial. La presin arterial media debe ser suficiente para
asegurar una adecuada ppc. Para lograrlo se debe reanimar
con lquidos intravenosos isotnicos y sin dextrosa (ver adelante). La propuesta reciente de reanimar lentamnt~ a los pacientes que han sufrido trauma pen~trante no se aplica en las
vctimas de TCE, pues se sabe que la hipotensin arterial tiene
efectos devastadores en el en~falo (39). Una vez lograda la
restauracin de la volemia, si no se ha logrado una presin
arterial adecuada se debe usar monitoria invasiva, y de acuerdo
con las mediciones del estado cardiovascular del paciente, suplementar la terapia con inotrpicos y/o vasoactivos.
En lneas generales la presin de perfusin cerebral (PPC)
se monitoriza con el fin de mantenerla por encima de 60
mmHg buscando el valor ptimo para cada paciente. Dicho
valor ser aquel que permita mantener una oxigenacin cerebral adecuada (estimada indirectamente por la extraccin
cerebral de oxgeno), con hemoglobina alrededor de 10 g/dI.
Cuando el problema es hipotensin arterial, en presencia
de un gasto cardaco adecuado, se inicia riorepinefrina; pero
si el gasto cardaco es bajo, se prefiere dopamina. En caso
de dificultad en la evaluacin hemodinrriica y/o de necesitar

inotrpicos, se guiar la terapia con un catter de arteria pulmonar. El objetivo es lograr un aporte oxgeno adecuado al
encfalo (tabla 10).
Manejo de lquidos y electrolitos

La solucin a infundir en primera instancia es un cristaloide
isotnico y sin dextrosa (112, 113). La discusin de si coloide vs. cristaloide en reanimacin persiste y cabe en esta
circunstancias. Se prefieren los clistaloides pues no se ha demostrado la supelioridad de ninguno de los dos grupos de
medicamentos sobre el otro en trminos de mortalidad; adems los cristaloides estn fcilmente disponibles y son ms
baratos. La mayora de pacientes se recupera bien con una
infusin rpida de solucin salina normal.
En todo caso no se administra dextrosa porque la hipoglucemia es extraordinariamente rara en trauma (la respuesta
metablica al trauma lleva a los pacientes a hiperglicemia)
(114) Yla glucosa exgena puede crear o mantener una hiperglicemia que es deletrea para un encfalo isqumico (48).
El uso de solucin salina hipertnica (7,5%) en bajas dosis, del orden de 4 ml/kg es una opcin a tener en cuenta en
caso de no lograr una respuesta presora rpida con la infusin
isotnica (115, 116). Este tipo de solucin tiene la ventaja de
que adems de restaurar la volemia y la presin arterial, ayuda
a controlar la PIC cuando se encuentra elevada. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que el uso de salina hipertnica puede llevar a tener que intervenir ms en el manejo electroltico
para corregir las alteraciones que se generan (116).
Desde la etapa de reanimacin y a lo largo de su estancia
en UCI, el objetivo de manejo es tener al paciente euvolmico y con electrolitos sricos normales. Es comn que se presenten alteraciones electrolticas, ya sea por la terapia (117),
o por la prdida de sodio por el rin (63). Se deben evitar los
cambios bruscos de la concentracin de sodio, pues podra
empeorar el edema cerebral; esto implica que se determinen
los niveles de sodio, potasio y cloro varias veces al da en
funcin del estado del paciente.
Recientemente se he sugerido que el uso de magnesio
intravenoso podra ser benfico para los pacientes con TCE
pues el magnesio es un potente bloqueador de los canales del
calcio y antagonista de los receptores NMDA. Se ha visto
que los pacientes con hipomagnesemia tienen peor desenlace
que los que tienen Mg normal, pero una revisin sistemtica
reciente no encontr suficiente evidencia para recomendar el
uso sistemtico de Mg como terapia (118).
Nutricin
El paciente con trauma craneoenceflico severo presenta una
tpica respuesta metablica al estrs (119), y el 40% tienen
algn grado de gastroparesia, que se debe manejar de acuerdo con los lineamientos generales del soporte metablico
en trauma. El soporte nutricional temprano tiene un efecto
favorable en la recl:lperacin neurolgica, disminuye morbimortalidad, disminuye las infecciones, mejora respuesta in-
mune celular, disminuye prdida de masa corporal y estanci~

hospitalaria (120). Es preferible nutricin enteral temprana
(121). Durante la fase de reanimacin se le coloca una sonda
yeyunal para nutricin; se pasa por la nariz en la mayora de
casos. Si hay fractura de la base del crneo, se evita esa va
pues la sonda podra quedar intracraneana (122), y se prefiere una sonda orogstrica o se considera la posibilidad de
gastrostoma (121).
Si a las 48 horas la punta de la sonda todava est en el estmago, se recomienda llevarla al intestino delgado mediante
endoscopia, pues parece haber un menor riesgo de broncoaspiracin si la punta de la sonda se localiza en intestino.
Una vez estabilizado hemodinmicamente, se inicia la nutricin con una mezcla no polimrica en infusin continua,
en dosis creciente, con el objetivo de dar el aporte estimado
total a las 48 horas de iniciada la nutricin. Si el paciente no
tolera bien la infusin y no se logra el aporte, se considera la
posibilidad de dar un s~plemento parenteral. Todos los pacientes deben estar recibiendo el aporte completo al da 5 de
iniciada la nutricin.
Dado el estado hipermetablico e hipercatab91ico del paciente con TCE severo, se sugiere un aporte de un 140% del
requerimiento callico y que al menos un 15% de esas caloras sean suplidas como protena. Es de anotar que se debe
evitar la hiperglicemia, por lo que se debe vigilar con glucometra cada 4 horas. En caso necesario se usa insulina aunque
el paciente no sea diabtico.
En resumen:
1. Iniciar alguna forma de soporte nutricional en las primeras 48-72 horas.
2. Debe tener el aporte adecuado completo para el da 5 de
TCE.
3. Aportar un 140% del requelimiento calrico con> 15% de
esas caloras como protena.
4. Colocar sonda nasoyeyunal, si no baj'a, usar endoscopia.
Antibiticos
No hay indicacin para el uso de antibi?ticos profilcticos en
TCE cerrado. Su uso se debe limitar a sitt:Iaciones teraputicas en los pacientes en quienes se sospeche o se confirme una
infeccin. La escogencia del antibitico se hace por lo tanto
de acuerdo al germen identificado en el paciente.
En caso de infeccin del SNC, lo ms frecuente es que el
germen responsable de la infeccin ingrese a travs de una
solucin de continuidad de la duramadre. Por lo tanto uno
de los microorganismos ms comunes es Staphylococcus
sp, sensible a meticilina. En presencia de infecciones tardas
(ms de una semana) se pueden encontrar otros grmenes,
resultantes de la colonizacin nosocomial.
En trauma abierto, la infeccin es muy frecuente, ya que
por definicin hay ruptura de las barreras que protegen al encfalo. Se recomienda siempre realizar un desbridamiento y
lavado quirrgico de la herida. Los fragmentos seos fcilmente accesibles se retiran, per~ no se buscan fragmentos de
difcil acceso, pues el dao tisular resultante puede ser mayor
que el que se pretende evitar (7). La misma recomendacin

cabe para los proyectiles intracraneanos, donde se busca cerrar la duramadre, desbridar todo tejido necrtico y retiro de
material extrao accesible.
Una vez se ha decidido usar antibiticos, se inicia con un
agente de amplio espectro, que cubra el Staphylococcus Aureus (7), por ejemplo, una cefalosporina de tercera generacin; si hay compromiso de senos paranasales u odo medio,
se recomienda incluir un antibitico que cubra anaerobios.
Luego de 48 horas la terapia se adapta a los resultados de los
cultivos y la sensibilidad de los grmenes.
Sedacin y analgesia
Como la mayora de los enfermos intubados, los pacientes

con TCE severo requieren sedacin en UCI. La respuesta
hemodinmica y autonmica del paciente al tubo, a la ventilacin mecnica y la terapia respiratoria puede resultar deletrea pues aumenta la PICo Adems la presencia de agitacin
hace difcil el manejo de enfermera y predispone al paciente
a complicaciones por desconexin de lneas de monitora o
extubacin accidental. El sedante ideal debera inducir hipnosis, amnesia y analgesia sin alterar la hemodinamia ni el
examen neurolgico; dicho agente no existe, por lo que nos
vemos abocados a usar una combinacin de medicamentos
que nos permitan lograr los objetivos con el mnimo de efectos secundarios, o que se puedan revertir para evaluar al paciente clnicamente. Es importante anotar que todos los medicamentos de uso actual. en sedacin tienen el potencial de
inducir hipotensin arterial, por lo tanto la vigilancia de la
TA debe hacerse estrechamente.
Para inducir la amnesia e hipnosis se usa una benzodiacepina, entre las cuales la de cintica ms predecible y de menor duracin es el midazolam. Se usa en infusin, su dosis
depende de la respuesta del paciente, tpicamente 4 a 5 mg/
hora en un paciente adulto.
Para la analgesia los opiceos siguen siendo la primera
eleccin. La morfina y meperidina a dosis bajas son una buena opcin en el paciente con trauma leve o moderado sin intubacin; tambin se puede usar un analgsico no opioide
(acetaminofn o dipirona). En el paciente sedado e intubado se prefiere una infusin de fentanyl, titulada a necesidad
segn el estado clnico y hemodinmico del paciente. Aunque hay otros opiceos de accin ms corta, no se usan pues
pueden inducir mayor inestabilidad hemodinmica o resultan
ms costosos.
Las maniobras en la va area como aspiracin de secreciones y paso de sondas pueden desencadenar incrementos
de la PIC, especialmente en los pacientes que tienen comprometida la distensibilidad intracraneana. Estas maniobras
se deben realizar bajo sedacin adecuada; si se estima que el
paciente est bien sedado pero sigue presentando elevacin
de la PIC se puede usar lidocana intratraqueal 0,5 a 1 mg/kg
dos minutos antes del procedimiento.
La relajacin muscular se reserva para los pacientes que
una vez sedados no se logren adaptar al ventilador, ya sea
por hiperventilacin de origen central o por la presencia de

otras patologas. Se prefiere un relajante no despolarizante
en infusin y se administra durante el tiempo estrictamente
necesario, pues la duracin de relajacin est en relacin directa con la aparicin de efectos secundarios.
Posicin
En la UCI, el paciente permanece en decbito supino, con la

cabeza en posicin neutra con relacin al trax para facilitar
el drenaje por las venas yugulares. Los movimientos que se le
hagan al paciente (para baarlo, evitar escaras, etc.) se deben
hacer en bloque, de manera que se conserve la relacin entre
la cabeza y el trax.
En lo que a presin endocraneana y PPC se refiere, los pacientes pueden permanecer acostados, planos o semisentados
a 30 sin que su hemodinamia cerebral se vea comprometida.
Por encima de 30 puede presentarse una disminucin de la
PPC.
Por otro lado se ha visto que la probabilidad de complicaciones respiratorias en pacientes en ventilacin mecnica es
mayor cuando el paciente permanece acostado plano (123),
especialmente si tiene sonda naso gstrica. Por lo tanto los
pacientes en UCI deben permanecer semisentados a 30.
Uso de anticonvulsivantes
Aproximadamente, un 20-25% de pacientes que sufren un

TCE severo se espera que presenten al menos una convulsin
postrauma. Las convulsiones postrauma han sido clasificadas
en tempranas cuando se presentan en primera semana luego
del TCE y tardas luego de la primera semana. La probabilidad de una u otra es mayor ante los siguientes casos:
Puntaje de Glasgow (GCS) < 10
Lesin penetrante
Hematoma intracraneano, especialmente el subdural agudo
Fractura deprimida
Contusin cerebral
Dficit focal y/o amnesia postrauma mayor a 24 horas.
La probabilidad ms alta se presenta con las h~hdas penetrantes (50% de veteranos de Vietnam con lesin'cerebral penetrante tuvieron una convulsin en los siguientes 15 aos),
e igualmente hay un chanc del 95% de no desarTollar epilepsia postrauma si no presenta convulsiones en los primeros
tres aos luego del trauma penetrante (124, 125). El riesgo
de convulsiones tempranas se relaciona con la severidad del
TCE; es mayor en nios que en adultos.
Las convulsiones tardas (inicio luego de una semana
postrauma) son menos frecuentes que las tempranas, su presentacin es ms probable si tuvo crisis tempranas pero su
aparicin no depende del nmero o tipo de crisis tempranas
que haya tenido. Se presenta ms en adultos que en nios y,
como dijimos, dependen en parte del tipo de trauma (son ms
frecuentes en casos de heridas penetrantes).
El tratamiento temprano con fenitona, carbamazepina o
fenobarbital disminuye significativamente el riesgo relati-
vo de convulsiones postrauma tempranas, sin un efecto en

morbilidad, mortalidad o sobre epilepsia postrauma tarda.
La droga que ha sido ms estudiada para esta indicacin es
la fenitona.
En resumen (126):
l. Pacientes con TCE severo deben recibir una semana de
anticonvulsivante profilctico, para disminuir riesgo de
convulsiones tempranas (evidencia nivel 1).
2. El tratamiento profilctico no se debe extender ms de
una semana postrauma pues no previene el desarrollo de
epilepsia postrauma tarda (evidencia nivel 1).
Corticoides
El uso de glucocorticoides en TCE ha sido objeto de mltiples trabajos con resultados discordantes (127), por lo que se
realiz un estudio multicntrico controlado sobre el impacto
de la metilprednisolona en el resultado de los pacientes con
TCE y alguna alteracin de conciencia. Se us la dosis propuesta para trauma raquimedular: 30 mg/kg en bolo seguido
de una infusin de 5,4 mg/kg/h por 48 horas (128). El estudio fue interrumpido tempranamente pues se encontr una
diferencia significativa. Se reclutaron 10.008 pacientes y se
logr un seguimiento a 6 meses de 96,7%. La mortalidad fue
mayor en el grupo tratado con corticoides que en el grupo
placebo: 25,7 % vs. 22,3 %, con un riego relativo de morir
de 1,15 (CI 1,07 a 1,24) lo que refuerza el mensaje de que
los esteroides no se deben usar en el tratamiento del TCE
(129).
Manejo quirrgico del TCE severo

La participacin del neurocirujano en el tratamiento del TCE
es imprescindible, pues muchos de los pacientes graves requieren ciruga inmediata. Desde hace veinte aos se demostr que los ms importantes determinantes de pronstico son
el grado de dao cerebral asociado (130) y la celeridad con
que se evacue la masa (20, 107) Y se ha demostrado mejora
de PIC y de Sy02 despus de la evacuacin del hematoma
(40). La ciruga debe ser realizada una vez establecida la indicacin, sin esperar a que el paciente se deteriore (130).
A continuacin se presenta un resumen de los criterios
ms relevantes para la seleccin de candidato quirrgico segn las recomendaciones de manejo quirrgico de TCE severo publicadas recientemente (130).
Hematoma subdural
1. Un hematoma subdural agudo (HSDA) con espesor mayor 10 mm o desvo lnea media mayor de 5 mm, requiere
drenaje quirrgico independiente del Glasgow.
2. Todo paciente con HSDA en coma (Glasgow < 9) requiere monitora de PIe.
3. Paciente comatoso (Glasgow < 9) con HSDA < 10 mm
de espesor y desvo lnea media < 5 mm, requiere drenaje
quirrgico, si su Glasgow disminuye en dos o ms puntos
entre el trauma y el ingreso, o las pupilas estn asimtricas o fijas y dilatadas, y/o su PIC > 20 mmHg.
4. Si un paciente con HSDA tiene indicacin qunrgica, el
drenaje qullrgico debe ser tan temprano como sea posible.
5. Si est indicado el drenaje qurgico de un HSDA en paciente comatoso (Glasgow < 9), se debe hacer a travs de
una craneotoma, con o sin reto del colgajo y duroplastia.
Hematoma intracerebral
l. Pacientes con lesiones parenquimatosas y signos de deterioro neurolgico progresivo por dicha lesin, o HTE refractaria o signos de efecto de masa al TAC, debe tratarse
quirrgicamente.
2. Paciente con Glasgow 6 a 8 y contusin frontal o temporal
mayor 20 mI, desvo de lnea media de al menos 5 mm y/o
compresin cisternal al TAC, o pacientes con cualquier
lesin mayor de 50 mI debe operarse.
3. Paciente con lesin parenquimatosa sin evidencia de compromiso neurolgico, PIC controlada, y sin signos significativos de efecto de masa al TAC puede ser manejado
no quirrgicamente, con monitora intensiva e imgenes
seriadas.
4. Craneotoma y drenaje de la lesin se recomienda en
aquellos pacientes con lesiones focales y las indicaciones
quirrgicas arriba listadas.
5. La craniectoma descompresiva bifrontal en las primeras
48 horas es una opcin de tratamiento para edema cerebral pos traumtico difuso mdicamente refractario con
HTE secundaria, en pacientes salvaples, sin lesiones significativas de tallo.
6. Procedimientos desconipresivos (decompresin subte mporal, lobectoma temporal, craniectoma descompresiva
hemisfrica), son opciones de tratamiento ante HTE refractaria y lesin parenquimatosa qifusa con evidencia clnica y radiogrfica de herniacin transtentorial inminente.
Hematoma epidural
l. Un hematoma epidural de ms de 30 mI debe ser drenado
independientemente del Glasgow del paciente. Un hematoma de menos de 30 mI, espesor de menos de 15 mm, desvo
de lnea media menor de 5 mm, con un Glasgow mayor a
8 y sin dficit focal puede ser manejado mdicamente con
seguimiento estrecho tanto clnico como de imagen.
2. Un paciente con un hematoma epidural agudo, en coma
debe ser operado tan pronto como sea posible.
Lesiones de fosa posterior

1. Ante signos de efecto de masa en la TAC (obliteracin
o distorsin del IV ventrculo, borramiento de cisternas
basales, hidrocefalia), disfuncin o deterioro neurolgico
debidos a la lesin debe ser drenado quirrgicamente.
2. Drenaje tan pronto como sea posible, a travs de una craniectoma suboccipital.
SECCION 111: TRAUMA
521
Craniectoma descompresiva
Es una ciruga en la que se reseca una porcin importante de
la tabla sea craneana, se abre ampliamente la duramadre y
se cubre de nuevo el cerebro con una plastia ya sea autloga
o con un aloinjerto. Se describen varias tcnicas (132) como
son la hemicraniectoma descompresiva, donde se reseca del
lado de mayor lesin o efecto de masa un fragmento de hueso
fronto-temporo-parietal en una pieza de al menos 15 cm de
dimetro, usualmente complementado con reseccin extra de
la escama del hueso temporal hasta el piso de la fosa media. El procedimiento de hemicraniectoma descompresiva se
puede hacer de manera bilateral para aumentar el volumen de
la cavidad craneal en ambos lados, si la patologa as lo amerita; quedando una tira de hueso sobre lnea media cubriendo
el seno sagital (figuras 13 y 14); para esta circunstancia tambin se describe una tcnica de craniectoma bifrontotemporal, igualmente buscando descomprimir los lbulos temporales con reseccin extra de los huesos temporales. Tambin
se describe una tcnica de craniectoma temporal bilateral,
limitando la descompresin a las escamas de los temporales
para aliviar el cono de presin de herniacin del uncus, se usa
en casos donde el hallazgo dominante es la obliteracin de la
cisterna perimesenceflica al TAC.
El colgajo seo puede ser pres~rvado en un Banco de hueso a menos 70C, hasta su recolocacin. Si no se dispone de
este tipo de Banco, se puede hacer, en el mismo acto quirrgico, un bolsillo en el epigastrio, entre el tejido celular
subcutneo y la fascia abdominal donde guardarlo.
Figura 13. Hemicraneotoma decompresiva. Hematoma subdural agudo antes y despus de drenarlo. Ntese el edema subyacente en el parnquima
cerebral.
Figura 14. Hemicraneotoma descompresiva. Tamao del colgajo seo a

retirar.
Se reporta un 10-15% de pacientes con TCE severo en

quienes la hipertensin endocraneana es refractaria a tratamiento mdico mximo, y est claramente demostrada la correlacin entre mal pronstico y nmero de horas con PIC
mayor de 20 rnrnHg (133, 134). De ah que la craniectoma
descompresiva surja como alternativa en los casos de HTE
refractaria, con la esperanza que mejore el pronstico luego
de TCE severo con hinchazn cerebral difusa.
Diferentes publicaciones han mostrado que la craniectoma descompresiva disminuye la PIC (135, 136), mejora la
oxigenacin tisular cerebral (PtO?) (94), y en el grupo que
logra controlar la PIC la inciden-cia de secuelas severas o
estado vegetativo (GOS 2-3) se ha mantenido ms o menos
constante, pero con disminucin gradual en la mortalidad
(GOS 1), y aumento progresivo en nmero de casos con buen
desenlace (GOS 4-5) (137):
Tabla 11. Desenlace de pacientes con TCE grave sometidos a craniectoma
descompresiva.
GOS a 6 meses
1 (muerte)
22,3
2 3 (estado vegativo o secuelas severas)
29,4
4 5 (incapacidad leve o sin secuelas)
48,3
Recomendaciones para el uso de craneotoma des compresiva en TCE severo: las publicaciones y las Guas de manejo
ubican este tratamiento como una opcin, ante el fracaso de
las terapias de primera lnea para el control de la hipertensin
endocraneana. Se acepta que se deben tener en cuenta las
siguientes consideraciones (138):
1. Que el paciente tenga menos de 50 aos sin trauma mltiple, o menor de 30 aos ante la presencia de lesiones
extracraneanas mayores.
2. Exclusin de lesin o injuria de tallo primaria:
3. Intervencin antes de lesin irreversible del tallo.
4. Edema cerebral severo al TAC.
5. Elevacin de PIC hasta 40 mmHg y fracaso de terapia
conservadora.
6. Primariamente, ante hematomas ocupando" espacio con
"
edema cerebral hemisfrico. ,
7. Secundariamente mientras se ha monitorizado la PIC y
presin tisular de O2 po~, un intervalo hasta de 48 horas
luego del accidente y antes que ocurra dao irreversible
del tallo o generalizado del cerebro.
Pero la realidad que vemos en nuestros pases en desarrollo es otra: nuestros sistemas de atencin prehospitalaria son
deficientes encontrando ausencia en el manejo de va area
hasta en 70% de pacientes con TCE severo y 50% de ellos sin
siquiera una lnea venosa, la mayora de pacientes con TCE
severo no llegan en primera instancia al centro de alto nivel
con capacidad de atencin para esta patologa compleja, si
no vienen remitidos de Hospital en Hospital, no hay registros
de hipotensin o hipoxia entre el evento; traslado e ingreso,
el trasporte no es medicalizado, etctera. Por lo tanto, la in-
juria secundaria en nuestros casos est a la orden del da. En

nuestra institucin, la hipertensin endocraneana refractaria
ronda el 15% lo cual nos ha llevado a usar este procedimiento
en un nmero mayor de pacientes y cada vez ms temprano. Pacientes menores de 55 aos con TCE severo, Glasgow
posreanimacin entre 5 y 8, con reactividad pupilar normal,
o alteracin pupilar unilateral, los llevamos a craniectoma
descompresiva de entrada as (138):
l. Hemicraniectoma descompresiva unilateral en lesiones
Marshall IV y VI con desvo de lnea media mayor de 10
mm.
2. Hemicraniectoma descompresiva bilateral en lesiones
Marshall lII.
La mortalidad en nuestra serie es del 23,5%. Las complicaciones reportadas con el procedimiento incluyen: hematoma
subgaleal; zonas de contusin hemorrgica que aparecen
subyacentes al procedimiento descompresivo e infeccin de
herida quirrgica. Tardamente luego de 3-6 meses al reconstruir el crneo con el colgajo criopreservado, la infeccin de
ste que obliga a su retiro y craneoplastia ulterior con acr1ico; y grados variables de resorcin del colgajo que llevan
a hundimiento. De stas, la ms importante es la coleccin
hemtica subgaleal pues si es de suficiente volumen causa
efecto de masa y se pierde el beneficio esperado del procedimiento descompresivo. Hay que ser pues obsesivos con la
hemostasia, vigilar estrechamente coagulopata durante y en
el postoperatorio inmediato y corregirla. Hemos encontrado
til un dren subgaleal para disminuir la tendencia a la formacin de coleccin hemtica posprocedimiento.
Paciente con lesin intracraneal y abdominal

simultnea
La comunicacin efectiva entre el cirujano de trauma y el
neurocirujano es crtica para optimizar el pronstico en este
tipo de pacientes. Ante injuria abdominal e intracraneal simultnea el qu hacer se basa en el estado hemodinmico y la
respuesta inicial a la resucitacin con lquidos. Los pacientes
estables con hemOlTagia abdominal y TCE severo que requieren manejo quirrgico inmediato deben proceder con ste, lo
mismo que aquellos pacientes hipotensos al inicio pero se
estabilizan con la resucitacin. Los pacientes que responden
transitoriamente y de nuevo muestran cada de su presin arterial deben llevarse rpidamente al quirfano para control
del sangrado de cavidad, lo mismo que pacientes con hipotensin persistente deben ir a laparotoma inmediata.
Ciruga no neurolgica
Mucho se ha discutido sobre lo adecuado que pueda ser corregir todas las lesiones traumticas que presente el paciente
a su ingreso, o esperar a la estabilizacin neurolgica antes
de realizar correcciones ortopdicas. En un estudio retrospectivo recientemente publicado, se encontr que no hay
diferencias en estancia hospitalaria, mortalidad o pronstico neurolgico u ortopdico, aunque los pacientes operados
tempranamente perdieron ms sangre y requirieron mayor

infusin de lquidos y ms transfusiones (139). Otro estudio
retrospectivo tampoco encuentra diferencias en el resultado,
ni en la utilizacin de recursos en un grupo de 47 pacientes
con trauma severo cerrado (140). Sin embargo, Townsend
(141), en otro estudio retrospectivo en 61 pacientes encontr
que los pacientes operados tempranamente de osteosntesis
de fmur tuvieron mayor incidencia de hipotensin arterial
intraoperatoria y de episodios de baja PPC. El grupo total
present en general malos resultados (GOS 4 5 en slo 18%
de los casos), lo que sugiere que podran haber estado mal
reanimados al momento de la ciruga de fmur, y que esto
influy en el resultado.
La recomendacin actual es entonces corregir las lesiones
que amenacen la vida del paciente, y esperar a obtener una
estabilidad hemodinmica y hematolgica antes de intentar
la correccin definitiva de lesiones que no amenacen la vida.
En el caso de las fracturas de huesos largos, se recomienda
una inmovilizacin externa temprana. La ciruga correctiva
definitiva se pospone hasta que la volemia, la hemodinamia y
la coagulacin estn estabilizadas.
Manejo de hipertensin endocraneana

Uno de los ms importantes objetivos de manejo es el control
de la PIC, por lo cual debe ser monitorizada tempranamente
en todo paciente con TCE severo. Se debe mantener por debajo de 20 mmHg, y por debajo de 15 mmHg ante efectos de
masa sobre el lbulo temporal, es decir, es el nivel de presin
por encima del cual se debe iniciar tratamiento. En algunos
casos se puede contemporizar transitoriamente con presiones
un poco ms altas si la PPC es adecuada y la Sy02 permite
suponer que no hay isquemia.
Hay varias maniobras o medicamentos para controlar la
presin intracraneana. La escogencia depende esencialmente
del estado del paciente y de la respuesta que haya tenido a
otras maniobras:
Drenaje de LCR: el drenaje de LCR por una ventriculo stoma es una maniobra simple para disminuir el contenido
intracraneano; siempre es efectivo para'b,.ajar la PIC, mejorar
la distensibilidad intracraneana y aumentai' la PPC (142), aun
en pacientes con masas intracraneanas. Se usa en combinacin con otras mantobras, por lo que es muy difcil establecer el beneficio que esta maniobra aporta a los pacientes con
TCE a largo plazo.
Se recomienda drenar LCR cuando la PIC se eleva por
encima de 20 mmHg en los pacientes que tienen una ventriculostoma; de esta manera se logra tratar rpida y efectivamente cualquier HTE y se gana tiempo para realizar un
procedimiento diagnstico o establecer otra terapia si fuera
necesario. No se debe buscar una normalizacin completa de
la PIC con esta terapia, pues se corre el riesgo de que los ventrculos cerebrales se colapsen y dejen de drenar empeorando
la distensibilidad intracraneana.
Sedacin y relajacin: la presencia de HTE obliga a revisar si la sedacin y analgesia son adecuadas (ver arriba). Una
vez optimizadas, se puede pensar en relajar al paciente para

evitar el desacople del ventilador y la tos.
Dosis: Midazolam [2-10 mg/hora], o propofol [2-5 mg/kg/
hora] o narcticos (morfina [1-2 mg/hora] o fentanyl [25-150
mg/ hora]). Relajantes musculares de accin media o larga:
vecuronio o pancuronio (0,04-0,1 mg/kg/hora).
Hiperventilacin: la hiperventilacin es una maniobra
efectiva para bajar la PIC; su efecto es la disminucin del
volumen sanguneo cerebral (VSC) por vasoconstriccin regional gracias al mecanismo de autonegulacin. La respuesta hemodinmica es prcticamente inmediata pero se agota
rpidamente, pues los mecanismos de homeostasis hacen que
el pH cerebral se conija en las horas que siguen a su instauracin. El principal predictor de qu tanto va a bajar la PIC
es la PaC0 2 inicial; entre ms alta est ms va a bajar la PICo
As mismo entre ms alta est la PIC de base menos responde
a la hiperventilacin (143).
La hiperventilacin aguda puede salvar la vida del paciente en inminencia de herniacin y por lo tanto permite ganar
tiempo para instaurar otras terapias. El mantenimiento crnico de los pacientes de TCE en hiperventilacin disminuye
las reservas de vasoconstriccin cerebral y puede aumentar
el riesgo de isquemia regional; de hecho se ha asociado con
aumento de la mortalidad (144). Las contusiones y el parnquima que las rodea tienen una' vasoneactividad tres veces
mayor que la normal, por lo que son particularmente vulnerables a la hiperventilacin, especialmente si es agresiva (90).
La hipocapnia con monitora estrecha de Syv0 2 puede ser
til en el manejo de la fase hipermica del TCE donde son
frecuentes perodos de HTE (145). La recomendacin actual
es que la hiperventilacin se reserve para el manejo agudo de
los pacientes con hiperemia e HTE refractaria (77) pero no
se debe usar en las primeras horas en que el FSC est probablemente disminuido como consecuencia del trauma (145).
Tampoco se puede permitir una PaC0 2 < 25 mmHg (109).
En resumen:
1. Hay evidencia en contra del uso de hiperventilacin en el
tratamiento de PIC elevada, excepto como medida temporal mientras se inician otras intervenciones diagnsticas y
teraputicas.
2. No tiene rolla hiperventilacin profilctica para prevenir
laHTE.
3. La hiperventilacin crnica puede empeorar la isquemia
cerebral y el desenlace vital.
Presin arterial y presin de perfusin cerebral
Durante la primera semana luego del TCE la autonegulacin
cerebral est afectada en el 50 a 80% de los pacientes. Y aunque se pensara que elevar la PPC ayudara a mejorar la autonegulacin, la HTA inducida puede disminuir un poco la PIC
en la mayora, pero puede producir un aumento de ms de un
20% en un tercio de los casos. El riesgo de aumentar la PIC
aumentando la PPC es mayor en primeros 4 das pos-TCE
(146). Es decir, si la autonegulacin est afectada, PIC puede
aumentar si se aumenta la TAM.
Una PPC por encima de 60 mmHg parece adecuada para

la mayora de pacientes con TCE. Dada la asociacin con
efectos pulmonares adversos (sndrome de dificultad respiratoria del adulto) con la hipertensin inducida, PPC mayor
de 70 mmHg debe reservarse para pacientes que tengan una
indicacin especfica de hipertensin inducida como aquellos
con isquemia regional (146), Y que tengan una autonegulacin conservada.
Pentotal
Desde hace ms de 25 aos se ha propuesto el uso de altas
dosis de barbitricos en los casos de edema cerebral severo
y/o refractario (147, 148). Los barbitricos reducen el consumo metablico de oxgeno y paralelamente el FSC y el VSC;
se requiere que haya algn grado de reactividad vascular al
CO 2 para lograr el efecto completo. En el TCE, aunque la
autonegulacin puede estar muy alterada, no est del todo
perdida y por lo tanto la mayora de los pacientes responde
bien a esta terapia. El efecto mximo se obtiene con la supresin de la actividad elctrica ('burst suppression' de los
anglfonos). A estas dosis el pentotal es depresor cardiovascular y respiratorio importante, por lo que cuando iniciamos
tiopental, el paciente debe estar en ventilacin mecnica y
bien monitorizado.
Actualmente, la sedacin profunda con tiopental se reserva para los pacientes con HTE en quienes otras terapias han
fallado; tpicamente se trata de un paciente intubado y profundamente sedado, se le debe suspender el sedante, disminuir la
dosis de opiceo y simultneamente iniciar tiopental en dosis
de 3 a 5 mg/kg/hora, que luego se puede incrementar de acuerdo a la respuesta del paciente. La respuesta teraputica se obtiene a dosis subanestsicas (149) por lo que no se recomienda
pasar de 8 o 10 mg/kg/hora, pues el riesgo de .compromiso
hemodinmico es importante a dosis mayores. Sinembargo, la
evidencia no permite concluir que su uso disminuya la mortalidad o que tenga algn beneficio en el pronstico.
Se ha recomendado monitorizar esta terapia con EEG previo y durante la infusin, puesto que el objeti:ro del manejo
es lograr la supresin de la actividad elctrica~ ~o siempre
est disponible un EEG en UCI, pero la falta de EEG no debe
privar a los pacientes de esta terapia. Se debe monitorizar la
PIC, la temperatura corpor5ll, la presin arterial y la PVC;
en casos especiales considerar el uso de catter de arteria
pulmonar para guiar el manejo y evitar las complicaciones
hemodinmicas.
El tiopental no est exento de complicaciones, entre las
ms importantes se cuentan: hipotensin arterial, paresia
gstrica, aumento de las infecciones nosocomiales y la hipotermia. La presin arterial hay que soportarla con lquidos
intravenosos y eventualmente con vaso activos o inotrpicos;
las opciones recomendadas son dopamina (2 a 5 mg/kg/min
y titular segn respuesta), dobutamina (2,5 a 1O/mg/kg/min) ,
o norepinefrina.
Se debe tener en cuenta que el uso de pentotal hace imposible de diagnosticar clnicamente la muerte cerebral tanto
durante la infusin como en las 24 h01:as que siguen a su

suspensin (150).

Basados en que el coeficiente de refraccin del sodio en la
barrera hemato-enceflica es mayor que el del manitol, se ha
propuesto el uso de solucin salina hipertnica para extraer
el agua del cerebro edematizado; esta terapia ha sido validada
tanto en animales, como en humanos (116) con xito. Se han
utilizado varias concentraciones de solucin salina, desde 3%
hasta 23,4%. Es de anotar que la mayor concentracin disponible comercialmente en Colombia es al 11,7% (natrol). Un
estudio reciente evala el efecto de la salina al 7,5 % en la reanimacin prehospitalaria de pacientes con politraumatismo
(151), TCE e hipotensin y encontr una diferencia de 5% en
sobrevida a favor de la salina hipertnica; es de anotar que
en el estudio se excluyeron los pacientes con tiempo largo
de traslado al hospital y que el poder no era suficiente para
detectar diferencias inferiores a 10%.
La mayora de autores reportan una mejora de parmetros
fisiolgicos como PIC, Sy02' PPC aun en pacientes refractarios a otras terapias. Los efectos secundarios no son mayores
que los producidos por esas otras terapias (152, 153). Aunque
no hay evidencia de que el uso de esta solucin mejore el
pronstico, constituye una alternativa barata y efectiva para
el manejo de la PIC; se debe monitorizar estrechamente la
funcin renal y los niveles sricos de electrolitos. Entonces,
la solucin salina hipertnica es una opcin de tratamiento
ante HTE refractaria a sedacin, drenaje del LCR, elevacin
de la cabecera, manitol. Se maneja administrada en bolo, preparada al 7,5% en dosis de 2 ml/kg cada 4-6 horas, tolerando
un sodio srico hasta 155-160 mEq/L.
Manitol
La terapia osmtica con manitol se ha utilizado ampliamente
en TCE, y se han postulado una serie de propiedades farmacolgicas que lo hacen interesante en esta situacin: disminuye la PIC, aumenta la PPC (especialmente si la PIC de base
es > 20 mmHg), disminuye el volumen sanguneo cerebral,
pero con aumento del flujo sanguneo cerebral y disminucin de la resistencia vascular cerebral. Adems pudiera tener efectos benficos como barredor de radicales oxigenados
(154). Parece ser ms efectivo en controlar la PIC cuando la
PPC est por debajo de 70 mmHg.
La evidencia que sustenta su uso es en su mayora estudios
clase III y opinin de expertos, aunque hay estudios de su
uso en dosis elevada (1,2 a 1,4 glkg) en paciente comatoso
con hematoma subdural agudo o intracerebral temporal que
requiere drenaje quirrgico (22). Otros dos estudios clase 1
que han sido publicados concluyen en un beneficio de su uso,
pero son anteriores a 1986 y por lo tanto anteriores al desarrollo de una serie de conceptos que han cambiado el manejo
y el pronstico de esta entidad. Actualmente estos estudios
resultan muy difciles de interpretar; en todo caso permiten
atribuir el beneficio obtenido al manitol, o a otros aspect~s

del manejo del TCE severo (104). Un estudio reciente que
evalu los efectos a corto plazo del manitol en 14 pacientes,
encontr mejora hemodinmica y de la PIC en los 60 4 180
minutos que siguieron a su administracin (155).
.
Por otro lado, se ha sugerido que el manitol puede aumentar
el edema de las reas contusas y/o empeorar una contusin
hemolTgica (156), y se le conocen otros efectos a largo plazo que pueden dificultar el manejo de los pacientes con TCE:
disminucin de la volemia, hipo o hipernatremia, hipocalemia, o falla renal e hipervolemia.
Por lo tanto su uso se deber reservar como una terapia
de segunda lnea para los pacientes con edema cerebral, bien
sedados y ventilados, que presenten una PIC elevada (> 20
mmHg) y que no mejore con el drenaje de LCR. Se administra en bolos de 0,5 a 1 glkg de peso. Se debe pasar preferiblemente por vena central, en 15 minutos y se pueden repetir 4 a
6 veces al da. Inicialmente se administra una dosis para evaluar el efecto, y peridicamente se reevala el paciente para
determinar si se repite la dosis; es preferible no administrarlo
ms de dos das seguidos.
Se debe evitar su uso en pacientes deshidratados o hipovolmicos, si la osmolaridad srica es alta (> 320 mOsm/l),
si el sodio srico est elevado (> 150 mEq/l) o si el paciente
tiene falla renal.
Neuroproteccin
Ante la evidencia de que el dao neurolgico en TCE se
relaciona estrechamente con isquemia, se han propuesto
mltiples estrategias para manipular farmacolgicamente
la susceptibilidad del tejido nervioso al dao por isquemiareperfusin. No obstante, a pesar de la abundante investigacin, pocas sustancias han podido demostrar alguna utilidad
en estas circunstancias (157).
Barbitricos. El tiopental y pentobarbital en altas dosis,
suficientes para producir supresin del EEG, protegen al encfalo del dao por isquemia. El uso de barbitricos como
protectores cerebrales se ha propuesto, desde hace varias dcadas y es actualmente el tratamiento de <referencia, sin embargo su utilizacin se ha asociado a mayor frecuencia de
infecciones y a leucopenia transitoria (158).
Nimodipina. En caso de TCE con HSA se ha propuesto
el uso de nimodipina. En un estudio aleatorizado, el grupo de
Kakarieka reporta beneficio discreto pero significativo en el
subgrupo de pacientes jvenes con hemorragia subaracnoidea (159). La validez de estos resultados ha sido cuestionada
(160) y se considera que no hay evidencia suficiente para recomendar su uso rutinario en TCE.
Hipotermia. Desde hace cincuenta aos se ha utilzado
espordicamente la hipotermia como protector cerebral, y los
resultados en humanos con TCE han sido ms bien desalentadores, pero recientemente se ha retomado esta estrategia
teraputica basados en estudios experimentales que sugieren
un beneficio en los pacientes con trauma severo. Dos revisio-
nes del tema han sido publicadas recientemente (161, 162).

In vitro se ha visto que la hipotermia protege el tejido enceflico, siempre y cuando se aplique antes de la oculTencia de
isquemia (163). En animales se ha demostrado un beneficio
en trminos histolgicos (disminucin de la lesin axonal difusa), de marcadores bioqumicos y en mortalidad. En ratas
con trauma percusivo experimental, hay mejora de la mortalidad con la hipotermia por debajo de 36C (164).
En humanos la hipotermia moderada inducida por sedacin reduce el gasto energtico basal (50), lo que puede contribuir a la proteccin enceflica. En un estudio en que se
mantuvo a los pacientes en 32 a 33 oC durante 3 a 4 das (55),
se observ una disminucin de los niveles sricos y raqudeos de IL-6. Otro estudio similar, reporta una disminucin
de la velocidad del flujo en la arteria cerebral media y de los
niveles de lactato en sangre venosa yugular.
El estudio prospectivo controlado de Marion (42) compar
un grupo tratado con hipotermia vs. otro con normotermia en
pacientes con trauma craneoenceflico severo; en l los autores concluyeron que algunos pacientes se pueden beneficiar
de esta terapia. La mayor crtica a este estudio es que el grupo
"normotermia" incluye pacientes que desalTollaron hipertermia moderada; por lo tanto la conclusin clara que se puede
derivar de ese estudio es que se d~be evitar la hipertermia.
Otro estudio multicntrico controlado aleatorizado no
pudo demostrar beneficio en mortalidad con hipotermia moderada iniciada en las primeras ocho horas del trauma (165).
La hipotermia leve (34C) es til en el control de la HTE con
PIC entre 20-40 mmHg (43, 166). Hay aparentemente beneficio de mantener la hipotermia en los pacientes que estn
hipotrmicos al momento del ingreso.
Aunque cada vez hay mayor conciencia del problema de
salud pblica que constituye el TCE y que hay muchos investigadores trabajando en este problema, an no se ha encontrado una terapia especfica para el manejo del cerebro lesionado por trauma. Es claro que se puede influir en el pronstico
si logramos mantener la homeostasis de manera que se logre
toda la recuperacin potencial del paciente . y se evitan las
alteraciones que favorecen la lesin secundaria. La investigacin contina y es probable que en los prximos aos veamos
el surgimiento de terapias que permitan manipular la evolucin del dao enceflico.
cacin; Elevacin de cabecera 30, inicio de analgesia y

sedacin.
2. Control de PIC elevada: manejo en tres pasos pasando de
uno a otro solo si no se logra controlar la PICo Todo el
tiempo mantener PPC > 60 mmHg.
Iniciar drenaje de LCR, ajustar PaC0 2 alrededor de
35 mmHg (la PaC0 2 adecuada segn la altura sobre el
nivel del mar).
Iniciar manitol a 0,25-0,5 g/kg o solucin salina hipertnica 7,5% a 2 ml/kg. Hasta ahora, no hay motivo
para preferir uno sobre el otro. Ajustar PaC0 2 entre 30
y 35 mmHg. Cualquier ajuste mayor de hiperventilacin requiere monitora de SyV0 2
Hemicraniectoma descompresiva, considerar coma
barbitrico o hipotermia.
Resumen del manejo (167)
12.
l. Reanimacin temprana: asegurar va area, intubacin si

Glasgow menor de 9, mantener la Sp02 mayor a 95 %.
Normocapnia, evitar hiperventilar, excepto ante signos
inminentes de herniacin. COlTegir la hipovolemia, dos
lneas venosas, iniciar solucin salina normal. Mantener TA sistlica mayor de 120 mmHg o TAM mayor 90
mmHg. Si persiste la hipotensin a pesar de la reposicin de lquidos, considerar solucin salina hipertnica
y usar vasopresor o inotrpico: de eleccin la norepinefrina. Ciruga temprana y monitora de PIC si hay indi-
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TRAUMA ,DE COLUMNA Y MDU
Juan A. Uribe A, MD
El tratamiento del trauma de la columna y lesiones de la mdula espinal tiene mltiples estrategias y opciones teraputicas que varan segn normas y protocolos de cada institucin. De este manejo depende en gran parte el pronstico y
resultado final de estos pacientes. Conocer la fisiopatologa
y el manejo actualizado es el objetivo de este captulo para
realizar el mejor y ms expedito tratamiento.
Entre las diferentes instituciones, el tratamiento de estos
pacientes y las lesiones de la columna y de la mdula no han
sido protocolizados ni estandarizados, de tal manera que muchas veces la forma de llevarlo a cabo depende de la capacidad institucional o del personal de salud, del entrenamiento
mdico y de los recursos disponibles. El manejo adecuado
repercute en el resultado' final de los pacientes por lo que hay
un afn por procurar el ms pronto y ptimo cuidado.
Epidemiologa
Las lesiones espinales por accidentes han ido aumentando, calculndose entre 20 a 50 casos de trauma raquimedular (TRM)
por milln de habitantes por ao (1-3). Los deportes extremos
y la violencia probablemente contribuyen a este aumento. En
Estados Unidos se encontr que de 114.500 pacientes con politrauma, el 2,6% tena lesiones de la columna (4).
El trauma raquimedular se presenta principalmente en
gente joven que se encuentra en la tercera dcada de la vida
(5), con mayor incidencia en hombres en una relacin de 4: 1
(4). La incidencia de lesiones de columna en nios se reporta
entre e12 y e15% de todas las lesiones espinales y ms de la
mitad de stas se producen en la columna cervical (6-8).
En nuestro medio, la causa ms frecuente de lesiones
medulares es por actos de violencia, es decir proyectiles de
arma de fuego y armas cortopunzantes (9). En Norteamrica
la causa ms comn es por los accidentes de trnsito (40%)
seguido de cadas (20%) Y en tercer lugar las lesiones por
proyectiles de armas de fuego (14%) (11). En general las lesiones medulares ocurren con mayor frecuencia los fines de
semana y festivos y una cuarta parte de stas se relacionan
con la ingesta de alcohol y estupefacientes (11, 12).
La columna cervical es el sitio que con mayor frecuencia
se lesiona seguida de la unin toraco-lumbar. Estos dos niveles coinciden con las reas de mayor movilidad de la columna
vertebral. Las lesiones en la columna torcica son ms comunes en accidentes de motocicleta, mientras que las cervicales
son ms comunes en accidentes de automviles (13).
Anatoma
La mdula espinal se extiende desde el tallo cerebral hasta el
nivel vertebral de Ll y L2 con el cono medular. Se encuentra protegida dentro del canal vertebral y a su vez recubierta
de tres capas de meninges. En secciones transversales de la
mdula se observa una "H" caracterstica compuesta de masa
gris rodeada de un manto blanco por donde cursan los tractos
axonales ascendentes y descendentes. Slo tres de estos mltiples tractos son factibles de evaluar clnicamente:
1. Columna posterior que llevan la sensibilidad profunda
(propiocepcin, vibracin) y tacto fino
2. El tracto cortico-espinal posterolateral con la funcin
motora
3. El tracto espino-talrnico anterolateral con las fibras de
dolor, temperatura, tacto fino y sensacin de presin.
Las columnas de sustancia blanca estn organizadas somatotpicamente, con las fibras cervicales en posicin medial
o central y las lumbosacras en posicin lateral o perifrica.
La irrigacin se da por una arteria espinal anterior y dos posteriores, ramas de las vertebrales y reforzadas por vasos radiculares, vasos tirocervicales, costocervicales, intercostales
y vasos lumbares. La arteria espinal anterior irriga los dos
tercios anteriores del cordn medular y d tercio restante por
las arterias posteriores. El drenaje venoso se realiza por los
plexos internos y externos que llegan a los senos venosos intracraneanos o al sistema cava. El flujo sanguneo espinal tiene muchas de las caractersticas del flujQ sanguneo cerebral
con un promedio de flujo de 40-60 mL1100g/min, autorreguIado con una presin arterial media entre 60 y 150 mmHg
y sta se aumenta con la hipercapnia y la hipoxemia severa
(13). Al igual que con el trauma craneoenceflico, la lesin
del cordn medular se asocia con la prdida de la autorregulacin (14).
Biomecnica
La columna es una estructura que proporciona soporte y proteccin a la mdula y fluidez en el movimiento del cuerpo.
Est conformado por la suma de segmentos unidos entre s
por articulaciones y ligamentos, siendo los discos intervertebrales la articulacin de mayor tamao sobre la cual recaen
las cargas axiales especialmente, cuando est en flexin. Por
la forma como estn orientadas as fibras del anillo que rodea
el ncleo pulposo del disco, la flexin y la rotacin produ-
cen fuerzas tensiles que finalmente causan la falla o lesin.

Flexin de la columna mayor de 15 grados y torsin mayor
de 20 grados se considera como la causa principal que contribuye a la falla del disco (15-17).
Las facetas articulares son las bisagras de la columna espinal y de acuerdo a su orientacin se determina el patrn
de movimiento (rotacin y flexin). Los ligamentos son los
soportes de la columna: el ligamento longitudinal anterior y
el anillo anterior del anulus fibroso resisten la extensin, los
ligamentos longitudinales posteriores, el capsular, el interespinos o y supraespinoso con el ligamento amarillo resisten los
movimientos de flexin (figura 1) (18).
Raices lumbares
Ligamento longitudinal post
Cuerpo vertebral
Pedculo
(recortado)
Pedculo
articular superor
Raiz
artcular
Apfisis
transversa
espinoso
Todo esto produce una concentracin de sustancias a niveles

txicos causando dao neuronal incluso antes de la primera
hora de haberse producido el trauma (22). Estos cambios se
resumen en cuatro teoras para explicar la fisiopatologa de la
lesin secundaria y cada una de estas puede contribuir a entender este rompecabezas donde estos mecanismos de lesin
interactan entre s.
La teora de los radicales libres en que por la salida rpida de antioxidantes, se produce un acmulo de radicales
libres de oxgeno en el tejido neuronal y lesiona la membrana lipdica, las protenas, y los cidos nucleicos. Como
resultado se produce la peroxidasa lipdica causando fallas en la membrana celular.
La teora del calcio implica una entrada de calcio extracelular a la clula neuronal. Los iones de calcio activan
las fosfolipasas, proteasas y las fosfatasas interrumpiendo
la actividad de la mitocondria y daando as la membrana
celular.
La teora de los receptores opiodes se basa en que los
opioides endgenos pueden contribuir al dao secundario
dado que los antagonistas como la naloxona pueden contribuir a la recuperacin neurolgica en modelos experimentales.
La teora de respuesta inflamatoria se basa en la hiptesis de que sustancias inflamatorias como prostaglandinas,
leukotrienos, factores activadores de plaquetas y la serotonina se acumulan en el tejido nervioso recientemente
lesionado y actan como mediadores del dao tisular secundario.
Figura 1. Discos intervertebrales.
Fisiopatologa
El dao producido sobre la mdula por el impacto inicial,
conocido como trauma primario, es de tipo mecnico, causa
deformidad de la mdula por compresin, traccin, o laceracin. Luego viene lo que se llama el trauma secundario, el
cual se produce a nivel celular y bioqumico:
1. Cambios vasculares por disminucin del flujo, trombosis,
vasoespasmo, hemorragia y prdida de la autorregulacin.
2. Alteraciones hidroelectrolticas, donde se hincha la neurona inicialmente por el flujo de sodio, luego se desintegra
por la entrada de calcio (19).
3. Acmulo de neurotransmisores como glutamato y aspartato.
4. Presencia de radicales libres.
5. Pptidos opioides endgenos como dinorfinas, betaendorfinas, y encefalinas. A los opiceos se les atribuye la
hipotensin que pueden presentar los pacientes luego del
trauma medular.
6. Edema.
7. Prdida del metabolismo energtico (20, 21).
El tratamiento est orientado a evitar o disminuir el trauma

secundario tanto mecnicamente como con los diferentes
medios farmacolgicos disponibles y en investigacin como
son la fencilidina, ketamina, magnesio, dextrofano que son
antagonistas de los diferentes receptores. Tambiri antagonistas opiodes, bloqueadores de calcio, y el uso de esteroides y
anlogos que inhiben la peroxidacin lipdica e impiden la
salida de aminocidos (23-25).
Principios generales de
m~nejo
Las neuronas no tienen capacidad de regeneracin as que el

dao de stas es irreversible:.' Ninguna intervencin teraputica hasta la fecha ha sido capaz de inducir regeneracin o
recuperacin, por ende el mejor tratamiento de este tipo de
lesiones es su prevencin, la cual va encaminada a evitar la
lesin inicial o, si ya se ha producido, el manejo posterior
debe limitar la lesin secundaria.
Esto se logra por medio de una adecuada evaluacin del paciente politraumatizado en forma secuencial, asegurando la va
area con la inmovilizacin cervical alineando el cuello y colocando collares tipo Philadelphia o Stiffneck. Luego del despeje
de la va area, se verifica la adecuada ventilacin con el res-
40 I TRAUMA DE COLUMNA Y MDULA
pectivo suministro de oxgeno al 100% por cnula o mscara.

Debe reanimarse el paciente, evitando siempre los estados de
hipotensin, seguido de la evaluacin neurolgica.
Los pasos ms importantes en el manejo del paciente con
trauma espinal son:
1. Inmovilizacin
2. Estabilizacin mdica
3. Recuperacin de la alineacin del eje de la columna
4. Decomprensin del tejido nervioso
5. Estabilizacin de la columna (figura 2).
Inicio o incremento de dficit neurolgico tal como entu-'

mecimiento, hormigueo o prdida de la funcin motora.
Compromiso de la va area o de la ventilacin.
En tal caso se inmoviliza en su posicin original. Puede ser
necesario intubar al paciente si tiene comprometida la va
area con mala ventilacin por parlisis intercostal o diafragmtica, o alteracin de la conciencia. Slo se debe intubar
despus de estabilizar muy bien la cabeza y cuello. La intubacin nasotraqueal es ms fcil que la orotraqueal pero
el paciente debe estar respirando espontneamente. En caso
de que no, se debe hacer con el laringoscopio y con la ayuda
de un asistente quien inmoviliza el cuello. La intubacin de
una columna inestable ha sido relacionada con dao medular
severo y muerte (31, 32).
La realineacin de la columna cervical generalmente se
logra por medio de la traccin ceflica usando el gancho de
Gardner-Wells (figuras 3 y 4), el gancho de Aristizbal (figuras 5 y 6) o un halo (figuras 7 y 8).
Figura 2. Estabilizacin de la columna.
Todo paciente politrauma'tizado se debe manejar como si tuviera una lesin de la columna hasta que se demuestre lo contrario (26-28) especialmente en los siguientes casos:
Pacientes inconscientes.
Pacientes con traumas menores pero con dolor en el eje de
la columna como cuello o espalda, dolor a la palpacin,
sntomas neurolgicos como hormigueo, adormecimiento
o debilidad.
Hallazgos clnicos como respiracin abdominal (por parlisis del diafragma) o priapismo.
Aproximadamente la tercera parte de las lesiones cervicales
agudas no son detectadas inmediatamente (29). El diagnstico tardo frecuentemente se asocia a pacientes con trauma
de crneo, los intoxicados, o politraumatizados. Un paciente
que ha sido lanzado fuera de su vehculo en un accidente tiene 36 veces mayor incidencia de lesin de la columna (30).
El 64% de las fracturas de la columna se localiza en la unin
toraco-Iumbar (T12-Ll) y el 70% de estas lesiones ocurre sin
compromiso neurolgico inicial (13).
Es de crucial importancia el manejo en bloque del paciente
no slo manteniendo la alineacin y colocando el collar, sino
tambin su traslado en tabla rgida y sujetndolo (con el uso
de almohadillas y correas), maniobras que deben realizarse
por personal entrenado, el cual debe estar en la capacidad de
trasladar el paciente en las mejores condiciones al centro de
trauma ms cercano. Est contraindicado alinear la cabeza
en posicin neutra cuando al hacerlo se provoque:
Espasmo de los msculos del cuello.
Incremento en el dolor.
Figura 3. Gancho de Gardner-Wells.
Figura 4. Gancho de Gardner-Wells.
Figura 5. Gancho de Aristizbal.
mento seo dentro del canal vertebral que pudiera agravar el

cuadro clnico.
Figura 9. Tractor.
Figura 6. Gancho de Aristizbal.
Figura 10. Cama estilo Stryker.
Figura 7. Halo.
Figura 8. Halo.
El tractor se coloca sobre la eminencia parietal por encima del meato auditivo (figura 9) idealmente con el paciente
en una cama estilo Stryker (figura 10) o cama Rotorest, comenzando con 10-15 libras y aumentando progresivamente
el peso de traccin con 5 libras por cada nivel cervical hasta
llegar a un mximo de 35 libras. Si el paciente est alerta y
se practica un examen neurolgico en forma repetitiva y con
seguimiento radiolgico durante el proceso de la traccin, se
puede obviar la necesidad de hacer una resonancia magntica
o mielografa para descartar la presencia de un disco o frag-
Contraindicaciones para la traccin:

Lesiones occipito-Cl
Fractura de C2 tipo Hangman
Fracturas de crneo sobre la zona de entrada de la punta
del pasador para la traccin.
La estabilizacin mdica se hace siguiendo l~s principios
bsicos de la unidad de trauma y cuidado intensivo con monitoreo continuo de su estado respiratorio y cardiovascular.
Los pacientes con lesiones espinales en shock medular presentan hipotensin con bradicardia como re~ultado de una
simpatectoma traumtica la cual produce vasodatacin por
prdida del tono simptico por debajo de la lesin llevando
al paciente a una hipovolel)1a relativa, se pierde el tono vascular y el tono muscular con un estancamiento sanguneo.
El sistema parasimptico queda predominando lo que causa
bradicardia.
El shock medular es diferente al neurognico ya que ste
se define como una ausencia de los reflejos espinales por
debajo del sitio de la lesin medular. En la fase inicial del
trauma medular hay una prdida transitoria de toda funcin
neurolgica incluyendo reflejos segmentarios y funciones
autonmicas, con la consiguiente parlisis flcida y ausencia
de reflejos. Al paciente con shock neurognico no se le puede
establecer con certeza la extensin de la lesin ni predecir
la recuperacin de la funcin medular.' Se considera que el
shock neurognico ha terminado cuando se reestablece el

reflejo bulbo cavernoso, o a las 48 horas del trauma en los
pocos pacientes que no recuperan nunca este reflejo (figura
11). Entre una y dos semanas de haberse resuelto el shock
neurognico comienza a aparecer la espasticidad por debajo
del nivel lesionado.
Figura 11. Reflejo bulbocavemoso.
Clasificacin
La lesin espinal se puede clasificar en una forma general
como completa o incompleta. El diagnstico de lesin completa no se puede hacer hasta que ceda la fase de shock neurognico. Si el reflejo bulbocavernoso est presente, con ausencia de actividad motora y sensitiva por debajo de la lesin,
entonces por definicin la lesin se clasifica como completa.
Si despus de que aparezca el reflejo bulbocavernoso el paciente tiene algo de funcin sensitiva y/o motora tres segmentos por debajo del sitio de la lesin, se considera que es
una lesin incompleta.
La mdula espinal coordina el movimiento y sensibilidad del cuerpo. Es un rgano complejo que contiene clulas
nerviosas, clulas de soporte, y fibras nerviosas que vienen
desde y hacia el cerebro. La mdula se encuentra organizada
por segmentos siendo los ms altos los que controlan los movimientos de las partes altas de cuerpo y los segmentos inferiores controlan las partes ms bajas del cuerpo. As que las
consecuencias del trauma van a reflejar esta organizacin.
El tipo de inhabilidad asociada con el trauma espinal vara
de acuerdo al tipo y magnitud del trauma, el nivel comprometido y las vas que sean lesionadas. Una lesin muy grande
puede causar parlisis y prdida completa de la sensibilidad
por debajo de los segmentos que se han lesionado. Lesiones
a nivel de C3 o superiores, van a producir una disociacin

bulbo-medular. Esta lesin produce un paro cardiopulmonar
inmediato con la muerte del paciente a menos que se haga
una resucitacin cardiorrespiratoria pronta. Estos paciel1tes
quedan totalmente cuadripljicos y dependientes de la ventilacin mecnica. Algunos se benefician de un marcapasos
diafragmtico para independizarse del respirador. Hay cuatro
tipos de sndromes medulares por lesin incompleta:
El sndrome de cordn anterior donde se lesionan los dos
tercios anteriores de la mdula por donde van los haces corticoespinales y espinotalmicos afectando la funcin motora
y preservando las vas dorsales sensitivas. El mecanismo de
lesin es generalmente por compresin o flexin. Puede producirse por oclusin de la arteria espinal anterior o por compresin de un fragmento de hueso o del disco. Clnicamente
hay parlisis parcial de los miembros superiores, y en las extremidades inferiores la sensibilidad profunda de vibracin y
propiocepcin puede estar parcialmente conservada con ausencia de funcin motora por debajo de la lesin (cuadripleja si la lesin est por encima de C7). De todas las lesiones
incompletas sta es la de peor pronstico.
El sndrome de cordn posterior es infrecuente. Hay prdida de la sensibilidad profunda pudiendo mantener la capacidad de caminar con ayuda visoespacial. Se suele asociar a
dolor y parestesias.
El sndrome de cordn central o centromedular es frecuente en personas mayores de edad con espondilosis y canal
cervical estrecho que sufren trauma en hiperextensin. Clnicamente presentan mayor compromiso motor de miembros
superiores que en los inferiores, conservando la sensibilidad
perianal, se compromete el esfnter vesical. La alteracin
sensitiva vara con sensaciones dolorosas de tipo alodinia e
hiperpata.
El sndrome de Brown-Sequard se produce por hemisecci n de la mitad lateral de la mdula espinal generalmente
por armas cortopunzantes aunque tambin un trauma contundente o una hernia discal lo puede producir. Se caracteriza
por la prdida ipsilateral de la funcin motora y propioceptiva y prdida contralateral de la sensiblndad para temperatura y dolor, por debajo de la lesin. Este dpo de lesin tiene
un pronstico de recuperacin funcional mejor que los otros
/
sndromes.
La lesin de la cola de caballo se manifiesta con dficit
distal de los miembros inferiores en forma asimtrica y con
dolor de tipo radicular pudiendo preservar la funcin vesical,
rectal y sensibilidad sacra. Estas lesiones de las races o de
la cauda equina tienen una buena recuperacin incluso con
tratamiento tardo.
Las lesiones radiculares se pueden asociar a cualquiera de
las anteriores, usualmente son unilaterales y se presentan en
la regin cervical o lumbar.
Lo contrario ocurre con las lesiones del cono medular las
cuales son relativamente simtricas, no tienen una irradiacin
de tipo radicular, y generalmente se compromete el esfnter
vesical y rectal. La recuperacin usualmente es incompleta
aun en aquellos pacientes a quienes se les practica una decomprensin quirrgica temprana.
Para tener un patrn uniforme del diagnstico se sigue
una escala de clasificacin implementado por la Asociacin
Americana de Trauma Espinal (ASIA) modificada de la escala de Frankel (30-35) (figura 12).
A Completa
Ausencia de funcin motora o sensitiva
Incompleta
Conserva funcin sensitiva
Incompleta
Conserva fuerza motora no funcional 3)*
D Incompleta
Conserva fuerza con un grado >3
Funcin motora y sensitiva normal
Normal
Manejo
Es necesario recalcar la importancia de evitar la lesin medular secundaria producida por la hipoxia, hipotensin o desestabilizacin, por lo que las siguientes indicaciones se deben
seguir con atencin.
Tabla 1. Escala para clasificacin de lesiones medulares -ASIA-.
posicin y vibracin. Tambin es necesario realizar el tacto

rectal para verificar el tono del esfnter rectal y el reflejo bulbocavernoso y verificar el volumen residual urinario al cateterizar la vejiga.
Tabla 2. *Clasificacin de la fuerza (The Medical Research Council)
Ausente
No contrae
Trazas
Contrae sin desplazar
Pobre
Desplaza sin vencer gravedad
Regular
Vence gravedad sin resistencia
Bueno
Vence resistencia
Normal
Vence resistencia mxima
El examen sensitivo se hace 'siguiendo una gua sencilla

(figura 13) donde se incluya la exploracin de la va anterior
espinotalmica para tacto y dolor y la columna posterior de
LlGHT
MOTOR
C2
,.....,
KEYMUSCLES
C3
C4
CS
~i! ~
T5
T6
c::
T7
Ta
T9
T10 . .
T11 :1
T12 . .
L1
. .
1=
'.
,1::::::,.:
KfEY SfENSORY POINTS
TT4S
palpable or visible contraclion
2 "" active movement,
.....
1 ..1
gravity eliminated
3 "" active movement,
against gravity
. . .:
4 = !~~~~s~~:!~~~~istance
:..... ,
[J
5=
T6
~
T9
!~~~~s~~~e;::i::~nce
~ ~
NT = not testable
L1
~~e:e:~~snsors
L2
L3
L4
L5
Ankle dorsiflexors
Long toe extensors
Ankle plantar flexors
LJ
(MAXIMUM) (50) (50)
..T!t~~d:~~~~~~~:en/
SENSORY
R L
ca
81
82
c=:::J Voluntary anal contraetion (Ves/No)
TOTALS O + 0=
NEUROLOGICAL
.
LEVEL
PIN
PRICK
Elbow flexors
Wrist extensors
C6
C7
Elbow extensors
Finger ftexore (distal phalanx of middle finger)
Finger abductors (little finger)
T1

T2
.....!
o = total paralysis
T3
~~~
84-5 ...... .
rOUCH
R L
C2
Figura 13. Gua sencilla.
c:::J
MOTOR SCORE
(100)
R
L
SENSORVD O
MOTOR O O
83
84-5
TOTALS {
[]+O
c=J Any anal sensation (YesINo)

c:1 PIN PRICK SCORE
r---1
1---_ = 1---1
LIGHT TOUCH SCORE
(MAXIMUM) (56) (56)
(max: 112)
(56) (56)
COMPLETE OR INCOMPLETE?
tncomplete = Any sensory or motor tune/Ion in 54:55
ASIA IMPAIRMENT. SCALE
ZONE OF PARTIAL
R
L
PRESERVATION SENSORYD O
PaI1iaflylnneN8/edssgments
MOTOR O O
This form may be copied freely bu! shouldnot be altered without permission from the American Spinal Injury Association.
Figura 12. Escala de Frankel.
(max: 112)
V...Ioo4p
GHC1996
Tabla 3. Gua niveles sensitivos.

Nivel
C4
L3
L4
Dermatoma
Hombros
1er dedo mano
3er dedo mano
5 dedo meique
Tetillas
Xifoide esternn
Ombligo
Rodilla
Malolo medial
L5
SI
S4-5
Grueso artejo
Malolo lateral
Perianal
C6
C7
C8
T4
T6
TIO
En primer lugar verificar la va area, manteniendo una

saturacin mayor del 95%. Si hay una hipoventilacin moderada, colocar cnula o mscara nasal. De haber trauma facial
o torcico, considerar la intubacin.
Cuando se decide intubar debe hacerse en las mejores condiciones, con la adecuada sedacin, relajacin y experiencia.
Recordar que intubar un paciente con una columna cervical
inestable se asocia a dao medular severo y muerte (35).
Controlar la hipotensin. Para optimizar el flujo sanguneo medular, mantener presin arterial media por encima de
90 mmHg usando vasopresores siendo la dopamina la primera eleccin ya que sta compensa la simpatectoma traumtica con su accin vasoconstrictora (dosis: dopamina 2-10
microgrs/kg/min). Hay que ser muy prudente en la administracin agresiva de lquidos endovenosos para compensar la
hipovolemia por vaso dilatacin en los casos de lesiones torcicas altas o cervicales donde se pierde el control simptico
del tono vascular por el riesgo de producir un edema pulmonar. Idealmente se debe realizar este manejo de lquidos con
una monitora de presin pulmonar en cua mantenindola
entre 12 y 16 mmHg. Con la normalizacin de la volemia
se puede lograr mantener una presin sistlica entre 110 y
140 mmHg, o al menos facilita la accin de los vasopresores.
Aplicar atropina para compensar la bradicardia/hipotensin.
Se debe pasar una sonda nasogstrica para prevenir una
broncoaspiracin por vmito, aliviar la presin intraabdominal
y manejo del leo secundario. Colocar una sonda vesical para
prevenir la distensin de la vejiga por retencin urinaria.
No hay duda de que se debe realizar el manejo quirrgico de emergencia cuando un paciente presenta deterioro
neurolgico progresivo ante la presencia de una compresin
medular. Los dems casos siguen siendo controvertidos en
cuanto al momento de hacer la ciruga, recomendndose, en
trminos generales, que la ciruga temprana se debe hacer
slo para evitar mayor deterioro de la funcin neurolgica.
No todo el dao que se produce en la mdula ocurre en el momento del trauma inicial, y la extensin o la continuidad en
el dao que se est ocasionando depende en parte del grado
de compresin que se est produciendo. Por lo tanto hay un'

perodo durante el cual la lesin, que aparentemente es completa, puede ser parcialmente reversible o recuperable.
Los factores ms importantes a tener en cuenta para decidir el tipo de tratamiento en pacientes con fracturas de
columna, especialmente las toracolumbares, son: su estado
neurolgico, la estabilidad de la columna, el grado de deformidad, y otras lesiones sistmicas asociadas graves que tenga
el paciente. La ventaja del manejo no quirrgico est en evitar la morbilidad de la ciruga, infecciones postoperatorias,
lesin neurolgica iatrognica, pseudoartrosis, fracaso de la
instrumentacin, y las complicaciones anestsicas (36).
En ltimas, la meta principal del tratamiento est en prevenir y limitar el dao neurolgico y recuperar la estabilidad
de la columna. Secundariamente corregir deformidad, minimizar prdida de segmentos de movimiento y facilitar la
pronta rehabilitacin. Hay que lograr un medio biolgico y
biomecnico ptimo para reparar los tejidos blandos y seos
utilizando los mejores recursos sin que aumenten los riesgos
o la morbilidad del paciente.
f
Diagnstico
En un paciente en quien se ha demostrado o se sospecha una
lesin de la columna vertebral, se debe hacer el diagnstico
e iniciar la terapia apropiada lo ms pronto posible sin poner
en riesgo al paciente.
Conocer el mecanismo del trauma y el estado neurolgico
del paciente con base en el interrogatorio y en un rpido pero
cuidadoso examen es lo ms importante para determinar las
prioridades en el manejo y estudios diagnsticos a seguir.
Las lesiones espinales se pueden catalogar como lesiones
de tejidos blandos o como fracturas. Tambin como estables
o inestables. La estabilidad se refiere a la funcin mecnica
y no a la presencia o no de dficit neurolgico. La estabilidad de la columna se describe como la capacidad de sta
para mantener un segmento alineado bajo cargas fisiolgicas
y evitar lesiones de la mdula o las races. La inestabilidad
de tipo biomecnico, se refiere a la capacidad para resistir
fuerzas pero no en vivo (37).
Las fracturas se catalogan de acuerdo al mecanismo del
trauma o el tipo de fuerzas que produjeron la lesin: distraccin y compresin; flexin y extensin, y rotacin, o la combinacin de stas: flexin con compresin; extensin con distraccin. Tambin se clasifican de acuerdo a su localizacin:
cervical, torcica y lumbar.
Diagnstico radiolgico
Las radiografas iniciales se pueden hacer ms fcilmente
con el paciente sobre la tabla de transporte. La tomografa
axial computarizada (TAC) se puede realizar de una vez para
minimizar el nmero de transferencias.
Sobre la misma tabla se puede colocar el tractor ceflico de
Gardner-Wells e iniciar la traccin esqueltica de ser necesario.
La proyeccin cervical AP con boca abierta es esencial

para evaluar la odontoides, la cervical en AP permite evaluar
las masas laterales y la lateral puede identificar hasta un 85%
de las fracturas, siempre y cuando se alcance a ver hasta la
unin de C7 con TI (13).
Se debe analizar con cuidado la continuidad de las cuatro
lneas imaginarias en la placa lateral las cuales nos ayudan a
sospechar la presencia de una fractura o lesin de ligamentos
(figura 14).
N~:'..Dp..DOR
Fx C7-TI
Figura 16. Proyeccin de nadador.
Figura 14. Continuidad de las cuatro lneas imaginarias.
Adems de fracturas se busca la presencia de edema prevertebral (flechas en el esquema de la figura 14), subluxaciones mayores de 3,5 mm, aumento de la distancia de las
interespinosas, aumento de la distancia atlanto-odontoidea
mayor de 3 mm, facetas montadas o luxadas (figura 15).
En las placas simples se buscan signos de lesin de ligamentos que producen inestabilidad. Puede ser necesario realizar los estudios con proyecciones en flexin y extensin que
ayuden a identificar la lesin como un aumento del ngulo
entre los cuerpos o una listesis.
La TAC contina siendo el examen de eleccin para demostrar fracturas de la columna especialmente en la regin
toracolumbar (38). Fracturas de apariencia benigna en las
placas simples se deben evaluar con la escanografa (TAC)
especialmente en pacientes con trauma de alta energa.
La resonancia magntica es de gran ayuda como complemento de los estudios de pacientes con lesin espinal cuando
los hallazgos radiolgicos no explican el dficit neurolgico,
para descartar hematomas, contusiones o compresiones por
herniacin discal u osteofitos, pero no reemplaza la TAC que
sigue siendo el examen de eleccin por mostrar mayor detalle seo y dilucidar el patrn de la fractura (figuras 17 y 18)
(39,40).
Figura 15. Facetas montadas o luxadas.

Figura 17. Detalle seo.
En esta figura se observa una angulacin mayor de 11 0

comparado con las vrtebras adyacentes lo cual sugiere inestabilidad de ligamentos posteriores. Una subluxacin del
cuerpo vertebral mayor de 3,5 mm tambin es indicativa de
inestabilidad ligamentaria.
De no ser posible el despeje de C7-T1, se debe hacer una
proyeccin de nadador (figura 16) o una TAC cervical.
Lesiones cervicales
Las lesiones cervicales se clasifican en superiores o inferiores. Lesiones de la base del crneo que incluyen C1 y C2 se
refiere a las superiores. Las lesiones inferiores van de C3 a
C7.
Figura 18. Resonancia magntica donde se observa cifosis y ruptura de los

ligamentos interespinosos de C5-C6.
luxofractura occipito-atlantoidea
Una flexin o extensin cervical forzada es responsable de
lesiones de la unin occipital con el Atlas (luxacin atlantaoccipital). Aqu la lesin se produce en los ligamentos que
unen C 1 con el foramen (la membrana tectorial que es una
prolongacin del ligamento longitudinal posterior), y los ligamentos que unen el atlas con el axis (Cl-C2). Rara vez los
pacientes sobreviven a este tipo del lesin ya que produce
una disociacin bulbomedular con paro cardiorrespiratorio.
Algunos pacientes pueden no tener dficit, por lo que esta
lesin se debe sospechar cuando tienen politraumatismo grave o cuando al colocarlos en traccin ceflica se agrave su
dficit neurolgico.
Fractura de C1 (Atlas)
Tambin conocida como fractura de Jefferson cuando se produce la fractura en cuatro puntos del anillo del atlas, aunque
ahora tambin se le llama as cuando hay dos o tres puntos
rotos. Una carga axial genera la fractura por "estallido" y
un 40% de estas fracturas se asocia con una fractura de la
odontoides de C2. Estas fracturas se asocian con importante
edema del espacio retrofarngeo, que se debe buscar en la
radiografas simples, pero puede no verse en placas tomadas tempranamente. En la proyeccin de boca abierta para
odontoides se mide cuanto se sobrepasa las masas laterales
de Cl sobre C2, y si es mayor de 7mm (x+y) en la figura 19,
entonces el ligamento transverso tambin est roto. En general estas fracturas se manejan con inmovilizacin externa por
12 semanas (13, 20).
Figura 19. Fractura de Jefferson.
Fracturas de C2
Las fracturas de C2 o tambin conocidas como fracturas del
axis se pueden presentar como fracturas de la odontoides,
fractura del ahorcado, o fracturas de la l~mina o de la espinosa. Fractura del ahorcado (Hangman) (figura 20). Causada por una hiperextensin con una carga axial, produce una
fractura bilateral de la parte interarticular del pedculo con
una subluxacin de C2 sobre C3. Estas fracturas generalmente cursan sin dficit neurolgico, su manejo es con inmovilizacin externa tipo collar de Philadelphl:' o halo-vest, con
una buena rata de fusin (21).
Figura 20. Fracturas del ahorcado.
Fracturas de odontoides
La fractura de odontoides es la ms frecuente de las fracturas de C2. El mecanismo de lesin es principal merite por
flexin. Los accidentes automovilsticos, las cadas de altura
y los deportes son su mayor causa. Representan el 14% de
las fracturas cervicales. Slo un porcentaje bajo de pacientes
tienen dficit neurolgico asociado. Los sntomas suelen ser
de dolor cervical alto que se irradia hacia la regin occipital y
espasmo. Se clasifican de acuerdo al sitio de la fractura:
Tipo l. Compromete la parte superior de la apfisis odontoides, y se produce por avulsin del ligamento alar. Auque
se considera una fractura estable, se debe manejar como inestable ya que cuando se presenta, generalmente hay una luxacin occipito-atlatoidea (figura 21) (22).
1
Tipo III, comprometen el cuerpo de C2, usualmente estables y se manejan con halo vest o inmovilizador cervical
rgido, con buenos resultados (42).
Fracturas de C3 a C7
Las fracturas cervicales de los cuerpos de C3 a C7 se presentan de acuerdo al mecanismo del trauma, lo cual determina el
carcter de estabilidad o inestabilidad.
Fracturas por compresin vertical como las que se producen al clavarse en aguas panditas, por cadas de altura o
accidentes de autos, causan fractura del cuerpo en estallido
tipo "burst". Incluye fracturas en gota de lgrima o cuadrangular del cuerpo vertebral (37).
Fracturas por distraccin/jlexin. Pueden ser leves con
compromiso de los ligamentos sin fracturas, y pasar desapercibidas en las radiografas simples iniciales, por lo que es necesario complementar con placas dinmicas en flexin/extensin
(idealmente cuando el espasmo cervical haya cedido), o ms
severas con subluxacin de las facetas, o luxacin completa de
las facetas. Estas luxaciones requieren reduccin cerrada con
traccin, ocasionalmente complemento quirrgico, tanto para
reducirla como para estabilizarla y fusionarla (41).
n:
Trauma de la regin toracolumbar
Figura 21. Luxacin occipito-atlatoidea.
Tipo II, son fracturas de la cintura o la base de la odontoides, siendo las ms comunes y requieren manejo quirrgico
si se ha desplazado ms de 5 mm o una angulacin del fragmento mayor de 10. Pacientes mayores de 40 aos tienen
menos posibilidad de fusin con inmovilizacin externa (figura 22) (23).
Se debe estudiar la columna toracolumbar en todo paciente

que haya sido lanzado de un vehculo, se haya cado de altura mayor de tres metros, se queje de dolor en esta zona, se
encuentre inconsciente o, por tener su esfera mental alterada,
sea incapaz de describir los sntomas, o a pacientes que se
desconozca el mecanismo del trauma. La unintoracolumbar
y la columna cervical son los sitios que con mayor frecuencia
se producen lesiones de la columna vertebral.
Las lneas de fuerza responsables de producir estas lesiones son bsicamente por compresin axial (figura 23), flexin
(figura 24), flexin-rotacin, flexin-distraccin (figura 25),
y extensin (figura 26). La evaluacin de estas fracturas se
basa en el concepto de las tres columnas, desarrollado por
Denis (42) (figura 27).
"
Figura 23. Compresin axial.
Figura 22. Odontoides Tip9 n.
La columna posterior est compuesta por el proceso espinoso, lmina, facetas, pedculos y los ligamentos. La colum-
na media est compuesta por los elementos posteriores del

cuerpo vertebral y disco, la parte posterior del anillo fibroso,
y el ligamento longitudinal posterior. La columna anterior
incluye el ligamento longitudinal anterior, la parte anterior
del anillo fibroso y la parte anterior del cuerpo vertebral y
disco.
Figura 27. Concepto de las tres columnas.
Figura 24. Flexin.
Se consideran estables aqullas con compresin mnima

o moderada con la columna posterior intacta. Son inestables aquellas con dos o tres de las columnas comprometidas.
Tambin la fractura por estallido donde se lesiona nicamente la columna media puede considerarse inestable neurolgicamente al haber fragmentos que pueden proyectarse al canal
vertebral causando alteracin neurolgica.
'
Muchas de las fracturas toracolumbares se pueden considerar estables y se manejan conservadoramente con una
ortesis externa, pero las fracturas que tienen los criterios de
inestabilidad o presentan compresin medular se manejan
quirrgicamente con fijadores internos ya que los pacientes
comienzan a rehabilitarse ms prontamente y se reduce el
tiempo de hospitalizacin, tienen menos complicaciones pulmonares, y menos riesgo de complicaciones tromboemblicas (43,44).
lesiones penetrantes de la columna
Figura 25. Flexin rotacin.
Figura 26. Fx L1 por extensin.
En los ltimos aos las lesiones penetrantes de la columna

han aumentado significativamente especialmente por proyectiles de arma de fuego (9). Algunos estudios han reportado
una incidencia que va desde 25% hasta 52% del total de in"
gresos por trauma espinal (34).
Esta lesiones rara vez producen dao sigQificativo de hueso o ligamento que causen inestabilidad de la columna. Hay
argumentos que favorecen el manejo quirrgico: reducir el
riesgo de fstula de lquido cefalorraqudeo, meningitis, intoxicacin por plomo, dolor, deterioro neurolgico, o migracin del proyectil. Los argumentos a favor de manejo no quirrgico son que los fragmentos del proyectil rara vez causan
complicaciones, y los riesgos sobrepasan los beneficios que
se logran con la ciruga (figura 28). En general se debe considerar cada caso y slo si hay evidencia de que el proyectil
o hueso estn causando compresin medular o hay deterioro
neurolgico progresivo, se debe considerar el manejo quirrgico. Lo mismo se aplica para las heridas por armas cortopunzantes. Cuando el trayecto de la lesin compromete el
peritoneo o el colon, se administran antibiticos profilcticamente y se puede realizar una irrigacin de la herida adems
del manejo habitual para heridas penetrantes de abdomen.
Figura 28. Lesin de la columna y mdula por proyectil de arma de fuego.
Tratamiento farmacolgico
En 1990 se hizo evidente la eficacia de un tratamiento farmacolgico para el trauma medular, cuando se demostr en el
estudio NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study
II) y luego en 1997 el NASCIS III que la metilprednisolona
administrada dentro de las primeras ocho horas del trauma,
resultaba en una mejor recuperacin neurolgica comparado
con los que no reciban el tratamiento (45-47). La accin del
esteroide se atribuye a la atenuacin de los cambios inflamatorios, disminuye el edema, a la inhibicin de la peroxidacin
lipdica, y disminuye la degradacin del esqueleto celular.
La Asociacin Americana de Cirujanos Neurolgicos
(AANS) y el "Congress of Neurological Surgeons" formaron
una seccin conjunta para desanollar las Guas de manejo
para los desrdenes de la espina y nervios perifricos las
cuales fueron publicadas recientemente en el suplemento
de "Neurosurgery" de marzo de 2002 (49) donde las recomendaciones, basadas en la evidencia, y controvirtiendo los
estudios de NASCIS II y III (48, 72), son las de usar la metilprednisolona sola como una "opcin" teraputica ya que no
encontraron suficiente evidencia para apoyar un tratamiento
estndar o guas de tratamiento.
Se da como opcin el tratamiento con metilprednisolona,
ya sea por 24 48 horas, se recomienda como una "opcin"
en el tratamiento de pacientes con trauma medular agudo
solo a sabiendas de que la evidencia sugiere que hay ms
efectos dainos que un beneficio clnico.
Si se decide iniciar el tratamiento con metilprednisolona,
la dosis recomendada es:
0-3 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para
pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos,
seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 23
horas.
3-8 horas del trauma: metilprednisolona 30 mg/kg para
pasar los primeros 15 minutos, una pausa de 45 minutos,
seguidos de 5,4 mg/kg por hora, durante las siguientes 47
horas.
En circunstancias normales, se debe iniciar este tratamiento desde el servicio de urgencias mientras se estabiliza y
se estudia al paciente, ganando tiempo en el manejo. Est
contraindicado el uso de esteroides en pacientes con heridas
. penetrantes a columna como las producidas por armas cortopunzantes o proyectiles de arma de fuego por el riesgo de
infeccin. Se deben sopesar los riesgos contra beneficios en
otros pacientes ancianos o con enfermedades sistmicas especialmente por la mayor posibilidad de hemonagia gastrointestinal e infecciones.
GM-1 Ganglisido conocido en nuestro medio como monosialoganglisido porcino (Sinaxial R 100) es otra opcin
farmacolgica. Se trata de un glicolpido acdico complejo
que se encuentra en altas concentraciones de las membranas
celulares del sistema nervioso (neuronal y glial), que en estudios experimentales ha demostrado estimular el crecimiento
de clulas nerviosas en tejidos lesionados. A este glicolpido
se le. atribuyen propiedades neuroprotectoras y neuronegeneratlvas (49, 50).
Se han hecho varios estudios clnicos aleatorizados con
GM-l y con base en ellos se concluy que el beneficio de la
recuperacin neurolgica del GM -1 ganglisido administrado
durante 56 das luego de la administracin de la metilprednisolona dentro de las primeras ocho horas del trauma medular
es sugerente pero no convincentemente probado (51).
Por lo tanto no hay suficiente evidencia para apoyar estndares ni guas de tratamiento. Se deja como "opcin" de
tratamiento sin que se haya demostrado beneficio clnico. Se
administra una dosis inicial de 300 mg de GM-l ganglisido
seguidas de lOO mg diarios durante 56 das cuando se ha administrado la metilprednisolona en las primeras ocho horas
del trauma medular (protocolo NASCIS II) en adultos con
trauma espinal agudo (52-55).
Minociclina
Medicamentos que estn siendo usados en pacientes con enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral, y en pacientes con
infartos cerebrales han demostrado tener propit~dades neuroprotectoras. Uno de ellos es una tetraciclina, la 'minociclina,
que entre otras inhibe la activacin de las microglias, previene la muerte celular programada (56-60).
Con base en estos hallazgos, ha sido usada por varios laboratorios en el trauma medular agudo demostrll~o un mayor
nmero de axones respetados en el trauma. Claro que estos
estudios no se realizaron con dos'ls ni protocolos uniformes
ni controlados (61-66).
Eritropoyetina
Hormona producida por el rin en respuesta a la hipoxia,

usada ahora para manejo de las anemias, tiene propiedades
protectoras de los tejidos, similar a la anterior, como en isquemias cerebrales, Parkinson, esclerosis mltiple, infartos
agudos del miocardio y en lesiones agudas medulares.
Manejo de problemas asociados

Pulmonares
Las complicaciones pulmonares son la 'causa ms frecuente de mortalidad en los pacientes con trauma raquimedular
especialmente en lesiones cervicales con compromiso de

los msculos respiratorios intercostales y el diafragma. Es
importante iniciar una terapia respiratoria lo ms temprano
posible y ejercicios diafragmticos apropiados.
Los pacientes con lesiones medulares altas se deben vigilar en cuidado intensivo durante la primera semana ante el
riesgo de deterioro neurolgico progresivo. Una capacidad
vital menor de 1 litro o un pC0 2 mayor de 50 mmHg son
parmetros para pensar que van a necesitar ventilacin mecnica o incluso traqueostoma (47).
Lesiones por encima de C3 implican una parlisis respiratoria y muerte a menos que se le d asistencia ventilatoria
inmediata. Los pacientes que sobreviven tiene la ms alta
mortalidad por sus complicaciones respiratorias, necesidad
de soporte ventilatorio y marcapaso diafragmtico (52).
Lesiones entre C3-C5 tienen diferentes grados de falla
respiratoria. Inicialmente tienen volumen pulmonar muy reducidopor lo que requieren el soporte ventilatorio que en
cuestin de semanas o a veces meses, se pueden destetar de
ste. Caractersticamente estos pacientes presentan deterioro respiratorio los primeros 2-5 das que luego recuperan en
forma parcial, muchas veces indicando una mejora del nivel
de la lesin como consecuencia del edema medular que va
cediendo, tambin por el reclutamiento de msculos accesorios de la respiracin.
'
Las lesiones por debajo de C5 tienen menos compromiso
respiratorio pero siguen en riesgo de complicaciones pulmonares ya que los msculos de la espiracin estn paralizados
y no pueden defenderse de las secreciones con una tos efectiva, aumentado las atelectasias y la neumona. Adems, estos
pacientes con lesiones cervicales bajas, lo mismo que fracturas torcicas, se asocian a trauma de trax (neumotrax,
hemotrax, trax inestable, contusiones pulmonares).
La ventilacin mecnica puede ser de utilidad en pacientes seleccionados con trauma raquimedular ya que se va a
reversar la hipoxemia, la hipercarbia, disminuye el trabajo
respiratorio, se re expende los pulmones, se facilita el aseo
pulmonar. Una correccin pronta de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria es crtica en limitar el grado de dao secundario sobre la mdula.
Indicaciones para intubacin en pacientes con lesiones de la
mdula o de la columna vertebral:
Compromiso de la va area
Coma
Edema
Hematoma retrofarngeo
Riesgo alto de aspiracin
Falla respiratoria
Disminucin de la capacidad vital (CVF <15 rnL/kg
Trabajo respiratorio aumentado
Pa0 2<60 mmHg
PaC0 2>60 mmHg
Trauma craneano asociado
GCS<8
., Hipertensin endocraneana
Herniacin.
Tromboemblicos
La disminucin en el retorno venoso, las lesiones vasculares
en los pacientes politraumatizados, la hipercoagulabilidad
son factores que contribuyen a la trombosis venosa profunda
y al tromboembolismo pulmonar, con una frecuencia entre el
47 y 79% para la primera y de 16 al 37% para tromboembolismo con una mortalidad de 4% (67, 68). Se recomienda el
uso de medias compresivas neumticas las primeras semanas para luego anticoagular con heparina a los pacientes de
mayor riesgo con un PTT en 1,5 veces su control normal y
mantenerlo as durante dos meses (69, 70).
Disautonoma refleja
La disautonoma refleja es un conjunto de sntomas, caracterizado por hipertensin paroxstica, cefalea y bradicardia
en respuesta a un estmulo localizado por debajo de la lesin
medular (71). Se presenta hasta en un 90% de los pacientes
con lesiones por encima de T6 con una severidad' mayor en
niveles ms altos. Los sntomas se pueden presentar semanas
o aos despus del trauma inicial. Los estmulos que habitualmente pueden precipitar la crisis incluyen distensin de
vsceras huecas como la vejiga, asas intestinales, el tero o
la vescula. Estmulos cutneos, procedimientos quirrgicos
que involucren rganos de la pelvis o miembros inferiores.
Los signos clnicos, cuando es por debajo de la lesin son
vasoconstriccin cutnea, piloereccin, espasmo vesical. Por
encima de la lesin se manifiesta con rubicundez, sudoracin, congestin conjuntival y nasal, visin borrosa, y nuseas (72). La disautonoma refleja, si no se trata, puede llegar
a producir encefalopata, isquemia cerebral, convulsiones,
hemorragias intracerebrales o retinianas, infarto del miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, arritmias y muerte. La
prioridad en el manejo es suspender el estmulo desencadenante y manejar la hipertensin con vasodilatadores.
Gastroi ntesti nales
,.
En la fase inicial se coloca una sonda nasogstrica para prevenir la distensin po}." el leo paraltico, consecuencia de la
lesin medular. Administrar protectores gstricos y tempranamente iniciar profilaxis para el estreimiento mientras se
inicia una dieta alta en fibra.
Urolgicas
Despus de estabilizado el paciente, se puede retirar la sonda

vesical para iniciar cateterismos cada 4 horas evitando la distensin de la vejiga, que puede desencadenar crisis vasovagales.
Emocionales
Los pacientes con lesiones medulares altas graves usualmente requieren y se benefician de una intervencin psiquitrica
para ayudarle a manej ar la depresin asociada a la prdida de

su funcin motora, y le ayuda a adaptarse a esta nueva forma
de vida.
Estado actual de la neuroproteccin y

regeneracin axonal para lesiones medulares
agudas
Basados en la observacin de modelos animales y casos de
pacientes en que se produce un trauma no penetrante a la mdula, se ha visto que rara vez hay seccin medular completa.
Los estudios demuestran que hay una continuidad anatmica
del tejido nervioso, muchas veces consistente en un tejido
sano perifrico que pasa alrededor de una cavidad qustica.
Estas observaciones indican que la mdula no se lesiona en
su totalidad en el sitio del impacto, por lo que intervenir para
que el dao secundario sea mnimo, podra mejorar el pronstico neurolgico. Con base en esto se han desanollado
los manejos neuroprotectores postrauma medular siendo la
metilprednisolona la ms usada pero tambin ms controvertida y ahora nuevamente se ha dejado de usar con base en el
reporte de NASCISIII (48,65, 73, 74).
El otro punto de investigacin est en la regeneracin de
tejido nervioso. A pesar de que hay algo de tejido viable en
el sitio de lesin se sabe que atl no hay crecimiento axonal.
Aqu es donde est el reto cientfico para lograr un ambiente
propicio para superar los obstculos moleculares que inhiben
el crecimiento axonal.
La investigacin se est centrando actualmente en la regeneracin neuronal. Para que sta sea efectiva luego de la
lesin medular, se requiere que estas clulas puedan sobrevivir o regenerarse para conectarse a su punto de accin. Los
axones y su punto de accin deben luego interactuar entre s
construyendo las sinapsis que son las estructuras especializadas que actan como conexiones funcionales entre las clulas nerviosas. Las condiciones para la regeneracin ya se
conocen como muy similares a las del proceso de desanollo.
Se est aprendiendo sobre la forma como se especializa cada
clula, cmo los axones llegan a su blanco conecto, y cmo
se forma la sinapsis durante el desanollo de la mdula. La
meta es lograr manipular signos de desanollo que puedan
controlar la regeneracin.
Las neuronas del sistema nervioso central requieren de
qumicos naturales conocidos como factores trficos para
sobrevivir y crecer. Conocer cules de estos factores y cmo
responden las clulas a estas molculas, es lo que permitir a
los investigadores usar estos factores trficos para estimular
la regeneracin espinal luego de la lesin.
Nuevas terapias para lesiones de la mdula, incluyendo medicamentos que promuevan la regeneracin y el transplante
se encuentran en vas de investigacin en modelos animales.
Todava hay camino para reconer antes de que se pueda comenzar a usar en humanos sin los efectos secundarios. Dentro
de estas estrategias est la de implantes de nervios perifricos
y tejido fetal en la mdula, el uso de factores de crecimiento,
manipulacin gentica de la muerte celular programada y la

neutralizacin de sustancias inhibitOlias de crecimiento neuronal. La combinacin de estas investigaciones ha dejado evidencia de que hay alguna regeneracin funcional de cordones
espinales seccionados en mamferos adultos.
En experimentos con roedores, penos y lamprea, a quienes
se les aplic un ctodo con un campo elctrico, se demostr
que produca efectos trfico/trpicos sobre la mdula espinal
lesionada, con mejora funcional. La FDA ha autOlizado el
uso de un estimulador con campo oscilante (Oscilating Field
Stimulator-OFS) en humanos para ser evaluado en estudio
clnico. Encontraron que pacientes parapljicos que se manejaron con parmetros del NASCIS III recuperaron algunos
niveles sensitivos para dolor superficial y motor (75).
Dentro de este marco amplio de trabajo hay que ser realistas y debemos aceptar que incluso en el ms optimista de los
casos de regeneracin axonal o de proteccin neuronal sola o
combinada, con toda certeza, no ser posible lograr regresar
a un paciente cuadripljico completo a un estado de funcin
normal. Sin embargo, una recuperacin, aunque sea mnima,
de un paciente al que se le brind una adecuada neuroproteccin o se logr una regeneracin axonal de una distancia
corta puede tener una repercusin enorme en su calidad de
vida. De ah la importancia de conocer y aplicar todas las
estrategias posibles para ayudar a cada individuo a disminuir
o minimizar la lesin neurolgica.
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TRAXINESTAB
ve
SI
ULM
Juan Pablo Velsquez B, MD, FCCM
Introduccin
Las lesiones torcicas a menudo deterioran la funcin pulmonar y aumentan la morbilidad y mortalidad. En casos de
trauma torcico cerrado, las lesiones de la pared torcica y
contusin pulmonar, trastornos en la dinmica respiratoria
y dao local al parnquima pulmonar, resultan en un incremento de la permeabilidad vascular que es atribuible a la activacin de sistemas celulares y mediadores humorales. El
edema intraalveolar y el dao local alteran el intercambio de
gases, disminuyen el rea de ventilacin y se convierten en el
primer paso al distrs respiratorio. De manera que la pregunta teraputica mayor es: en qu pacientes, cmo y cundo,
se debera utilizar la intubacin endotraqueal y la ventilacin
controlada? En trauma torcico, como en toda enfermedad,
el diagnstico precede la terapia; en las prximas pginas la
discusin se mantiene abierta sobre el mecanismo, aproximacin inicial y evaluacin secundaria de algunas heridas
torcicas en el contexto del trauma cerrado.
Perspectiva histrica
Hipcrates escribi sobre hemoptisis secundaria a costillas
fracturadas y anota la asociacin de la pleuresa y el empiema,
especialmente cuando la pared del trax haba sido traumatizada. El pecho era inmovilizado firmemente con lino, tratamiento principal para costillas fracturadas que se us durante siglos.
Hipcrates sugera que si haba hemoptisis el vendaje tena que
ser cambiado cada dos das por un perodo de 40 das (1).
Guy de Chauliac de Avignon, frecuentemente referido
como "El padre de la cimga", termin su famosa Chirurgia
Magna en el ao 1365. Este escrito fue un texto didctico
quirrgico fundamental por muchos siglos. De Chauliac se
maravill de que los antiguos haban escrito tan poco sobre
heridas torcicas cerradas. La mayora de sus documentos
sobre heridas torcicas trataban de heridas penetrantes, aunque l no diferenciaba entre heridas penetrantes y no penetrantes. En el tratamiento de la herida torcica no penetrante,
l describe su particular vendaje transversal (2).
Una traduccin inglesa curiosa (Circa 1550) de Practica Copiosa in Arter Chirugia de John de Vigo ofrece una
considerable comprensin en el conocimiento de ese tiempo
(1514). l escribe "a veces sigue una enfermedad llamada
pleuresa, tos, expectoracin de sangre y fiebre alta, y esta
fractura es considerada por todos los mdicos como muy peligrosa porque es muy parecida en sntomas, causas y curacin a fracturas de los huesos del pecho" (3).
El cimjano ms famoso de siglo XVI, Ambroise Par

(1510-1590), es ms conocido por reconocer que heridas de
bala no tratadas con aceites de quemadura y cauterio mejoraron mejor que los que s fueron tratados. Mdico personal
de cuatro reyes franceses consecutivos, fue uno de los primeros cirujanos en escribir en el vernculo (francs). En su
discusin sobre fracturas costales en los casos asociados con
dificultad respiratoria, expectoracin de sangre, tos y fiebre,
el expone que "La nica manera de librar al paciente de la
muerte inminente es hacer una incisin en esa parte donde la
costilla est rota, y al exponerla se pueden ver los fragmentos
espinosos y sacarlos". Par relata el uso temprano del que
despus se conoci como escarificacin, o ms especficamente enfisema mltiple y subcutneo (4).
Boerhaave de Leyden, "El Segundo Hipcrates", quien en
sus Aforismos, publicados por su famoso estudiante, Gerard
Van Swieten, ilumina el estado de asuntos mdicos en los
comienzos de 1700, adopta el principio de aspiracin. En la
seccin titulada "Heridas de trax", cuando se discute hemotrax traumtico anota que es muy necesario evacuar la
sangre extravasada por:
1. Posar al paciente y por medio de ejercicios apropiados
2. Succin aplicada a travs de un tubo perforado lateralmente y de punta desafilada
3. Inyeccin de fluidos anticoagulantes
4. Engrandecer la herida
5. Hacer una contraincisin entre las dos costillas ms inferiores, a la anchura de cuatro dedos desde la vrtebra y
en el ngulo escapular inferior; usand'o,un bistur dirigido
hacia abajo y colocando)a incisin ent;ey en paralelo a
las dos costillas. Aqu, Boerhaave anticip los conceptos
de drenaje postuql, drenaje con catter de succin intercostal y la alteracin qumica del exudado para promover
su evacuacin (5).
Daniel Hoffman (1740) report el caso de un joven granjero
"de quien el pecho fue impactado por un arado hasta romper
una costilla, que se convirti en un enfisema y cuando inspiraba se converta en un tumor del tamao de un huevo de
gallina, protuberante en la regin de la costilla rota, y el cual
retrocedi pronto despus de la espiracin" (6). Esta descripcin es, casi seguramente, la de un trax inestable.
La primera descripcin del trauma pulmonar cerrado sin
la asociacin a lesin de la pared pleural, se atribuye a Morgagni en 1761. En De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis, uno de los libros ms importantes de la his-
toria de la medicina, Giovanni Battista Morgagni de 79 aos

dedica un captulo al trauma torcico (7). En esta seccin, en
lesiones no penetrantes, l describe dos casos de lesin del
pulmn sin fractura de la costilla. Es sta, "Enfermedad en
los pulmones", que numerosos autores han referido como la
primera descripcin de una contusin pulmonar. Al parecer,
el primer uso del trmino "contusin pulmonar" fue hecho
por el cirujano excepcional de su poca, Guillaume Dupuytren, del Hotel Dieu. Publicado despus de su muerte (1839)
por sus alumnos Paillard y Marx, los trabajos de Dupuytren
mostraron pensamiento considerable acerca de lesiones no
penetrantes del trax. Despus de esta fecha, haba muy poco
escrito sobre trauma pulmonar hasta el principio del vigsimo siglo, durante la Primera Guerra Mundial. La muerte por
explosiones fue relacionada con la inhalacin de monxido
de carbono, un efecto de vaco repentino en las partes del
cuerpo que contenan gas o lesin del sistema nervioso. Durante la Guerra Civil Espaola y la Segunda Guerra Mundial fueron publicadas numerosas descripciones de soldados
encontrados muertos sin evidencia de lesin; sin embargo,
en la autopsia fue encontrada hemorragia pulmonar severa
(8). En 1940, Zuckerman realiz un importante conjunto de
experimentos para determinar el curso de la lesin pulmonar
en animales colocados a diferentes distancias de cargas explosivas (9). Estos datos apoyarbn la teora que la lesin pulmonar era debida al impacto directo de la onda expansiva en
la pared torcica. Hay muchas descripciones de trauma civil
con contusin pulmonar antes de los aos setenta; DeMuth
describi en 1965 que la contusin pulmonar en 47 pacientes
constituy el 10% de las lesiones torcicas vistas durante un
perodo de 10 aos en una rea rural de Pensilvania (10), pero
solamente durante la guerra de Vietnam los cirujanos describieron el impacto de las balas tangenciales de alta velocidad
en el pulmn usando el laboratorio y tcnicas de monitoreo.
El manejo actual de la contusin pulmonar es derivado de
estos esfuerzos investigativos.
Epidemiologa de trauma torxico

El trauma es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos
de Amrica y la primera causa en personas menores de 40
aos de edad. Hay casi 100.000 muertes accidentales y ms
de nueve millones de lesiones inhabilitantes anualmente. El
25% de muertes del trauma cerrado son debidos exclusivamente a lesiones pulmonares y en otro 50% la lesin torcica
es un contribuyente importante (11). A pesar de los muchos
estudios en trauma torcico en Norteamrica, los pacientes
ms extensamente estudiados y con la estadstica ms completa son los de Lausana, Suiza; Beeson y Saegesser registraron ms de 1.500 pacientes con lesiones torcicas durante 10
aos y son altamente significativos porque abarcan esencialmente la experiencia entera de una comunidad (12). Su revisin demostr que la mayora de lesiones estaba en la pared
torcica (71 %) y el trax inestable represent el 13%; adems, el 12% de sus pacientes tena lesin visceral sin trauma
esqueltico perceptible. Lesin torcica aislada es infrecuen-
te, y este hecho fue confirmado en las estadsticas de Beeson

y Saegesser. Las lesiones asociadas estaban presentes en el
80%, e incluan trauma craneal en el 50%, lesiones de las
extremidades en el 46%, lesin de la espina dorsal en el11 %,
lesin abdominal en el 32% y finalmente lesin plvica en
el 14%. Muchos pacientes tenan lesiones mltiples; aproximadamente el 15 % requiri intervencin quirrgica para corregir lesiones intratorcicas, mientras que la mayora fueron
manejadas conservadoramente con tan buenos resultados que
al final reportaron un tasa global de mortalidad del 18%. No
obstante, en otra serie se observ una mortalidad del 29%
en pacientes con trax inestable y contusin pulmonar y el
25% en pacientes con trax inestable pero sin contusin del
pulmn.
Fisiopatologa - mecanismo de lesin

Aunque despus de un impacto de alta energa, el trauma cerrado y las lesiones de la pared torcica son hoy bien conocidos, fue Clemedson (13) quien resumi el mecanismo del
dao pulmonar as:
a. El "efecto astilla", es debido a la dispersin explosiva
que ocurre en las interfaces gas/lquido; este fenmeno
se puede ver cuando la onda expansiva de una carga de
profundidad alcanza la superficie del agua. En un rgano
que contiene aire como el pulmn, y puede interrumpir el
alvolo en el momento del contacto inicial con las ondas
de alta energa consecutivas al trauma.
b. El "efecto inercia" ocurre cuando el tejido fino alveolar de
baja densidad se pega a estructuras hiliares ms pesadas
mientras stas aceleran y se mueven a otras posiciones.
c. El "efecto implosin" resulta del rebote o la sobreexpansin de las burbujas de gas despus que pasa una onda de
presin o alta energa.
El pulmn se lesiona por la transmisin de fuerzas mecnicas
a la reja costal con la presin creciente y el subsiguiente "rasgado" mecnico de tejidos finos; laceracin directa del pulmn secundario a las costillas fracturadas o a la compresin
de la pared torcica (asfixia traumtica); sangrago al interior
de segmentos del pulmn; el aU91ento en la produccin de
moco y la disminucin en la produccin de surfactantes pulmonares terminando en coJapso alveolar.
Aspectos anatmicos
Lesiones significativas de la pared torcica estn presentes
en alrededor de la tercera parte de los pacientes ingresados
con trauma severo; en trauma cerrado hay una correlacin directa entre el nmero de costillas fracturadas y los ndices de
lesin intratorcicos y de mortalidad. El trax inestable generalmente resulta de impactos directos, como con el timn,
o la compresin severa al ser atropellado por un vehculo. La
laceracin pulmonar puede ser localizada en la parte anterior,
lateral o posterior y siempre se asocia con fracturas mltiples
o luxaciones costales. Las reas anteriores de laceraciones re-
41/ TRAX INESTABLE Y CONTUSiN PULMONAR
sultan de impactos directos, dando como resultado la fractura

del esternn y luxacionescostocondrales mltiples. Lesiones
laterales se asocian a fracturas mltiples o a las dislocaciones
anteriores y otro nivel de fracturas alrededor de la lnea axilar posterior que siguen con frecuencia a trauma aplastante.
Las reas posteriores de laceraciones resultan generalmente
de fracturas alrededor de la lnea axilar media asociadas a
fractura o a luxaciones cerca del cuello o extremo superior de
las costillas. Las laceraciones anteriores (esternales) sugieren
daos cardacos subyacentes o dao pericrdico, pero problemas respiratorios mayores aparte de dolor y atelectasia son
infrecuentes. Segmentos anterolaterales o posteriores traumatizados anuncian una contusin probable del pulmn (75 %)
con neumo o hemotrax. El grado de severidad para trax
inestable es atribuible tambin a la magnitud de la contusin
pulmonar e insuficiencia respiratoria postraumtica posterior
o lesin aguda del pulmn tipo SDRA. En el ao 1995, Hellinger y cols (14) desarrollaron un estudio para evaluar los
efectos tanto de la contusin unilateral aislada del pulmn
(CP) como sobre la morfologa pulmonar contralateral en
un modelo porcino experimental. En general, todo el dao
morfolgico aparente visto en el pulmn ipsolateral tambin
fue visto en rangos distintos en el pulmn contralateral, en
particular, la formacin de reas atelectsicas, el edema y la
alta migracin de los gr~nulocitos de adherencia de pared y
tambin granulocitos intersticialmente localizados.
En resumen, estos detalles de las alteraciones estructurales observadas durante seguimiento en la fase aguda despus
de CP unilateral aislada, proporciona la evidencia adicional
de que la lesin pulmonar inicia la activacin uniforme de los
sistemas humorales y celulares, que afectan tanto al traumatizado como al no lesionado.
Modalidades diagnsticas
El trax inestable y la contusin pulmonar no son secuelas
infrecuentes del trauma cerrado severo del trax. Aunque ha
habido muchos artculos escritos sobre la contusin pulmonar, ha sido poco esfuerzo para evaluar la evolucin de estas
lesiones dentro de las primeras 24 horas y correlacionar estos
resultados con la necesidad de ayuda ventilatoria y con otros
factores pronsticos (15). La apariencia tpica en radiografas
del trax es un infiltrado desigual u opacificacin, que generalmente se encuentra adyacente a las reas del dolor del trax, edema o costillas fracturadas. Para evitar la contribucin
falsa a la imagen por el lquido pleural o compresin por un
neumotrax, la radiografa del trax debe ser evaluada hasta
que todos los neumotrax y hemotrax sospechosos han sido
drenados con tubos torcicos. Un puntaje de contusin pulmonar (PCP) se podra utilizar como el siguiente: sobre los
Rx se divide en tercios cada uno de los campos pulmonares
superior, medio e inferior y se asigna un puntaje de 1 a 3
a cada regin con base en la magnitud de la opacificacin.
De este modo, una contusin que abarca una tercera parte
de un campo pulmonar recibira un PCP de 1. Un opacificacin completa del tercio recibira un PCP de 3. Si un pulmn
entero fuera opacificado, recibira un PCP de 9; luego sobre

los Rx de trax se puede recibir un PCP entre 1 y 18. Sin embargo, se ha escrito en varias ocasiones que las alteraciones
clnicas y radiogrficas de lesin significativa pulmonar ~stn
a menudo ausentes en la evaluacin inicial. Esto no es tan
cierto en un rastreo de TAC, donde la lesin o su secuela, las
hemorragias circundantes se ven de inmediato. Wagner clasific el dao pulmonar en cuatro tipos con base en el patrn de
TAC y la localizacin de la fractura costal asociada; una laceracin tipo 1 se considera generalmente como un rea llena
de aire o una interfase de aire-lquido en una cavidad intraparenquimatosa; laceraciones tipo 2 aparecen en la TAC como
una interfase que contiene aire dentro del pulmn paravertebral; laceraciones tipo 3 aparecen como cavidades perifricas
pequeas o radiolucideces lineales perifricas que siempre
estn en proximidad a la pared torcica donde se ha fracturado una costilla y laceraciones tipo 4 resultan de las adherencias pleuropulmonares previamente formadas que rasgan el
pulmn cuando la pared sobrepuesta del trax se comprime o
se fractura repentinamente. Este ltimo tipo de laceraciones
se puede confirmar solamente durante la ciruga O una autopsia. La representacin esquemtica del porcentaje del dao
pulmonar total para cada lbulo individual y para todos los
pacientes en la posicin supina es: lbulo derecho superior
18%, lbulo medio 9%, lbulo inferior derecho 25%, lbulo
izquierdo superior 24% y finalmente lbulo inferior izquierdo
24%. En general, al ingreso, el 30% de los pacientes no tiene
una contusin pulmonar visible en la imagen de radiografa
simple (16), mientras que el 100% de las lesiones se ve por
rastreo de TAC. No obstante los rayos X del trax podran
ser la prueba radiogrfica de opcin porque est disponible
casi universalmente para el paciente de trauma y tambin es
la prueba imagenolgica ms probable. que se repetir a las
24 horas (es decir, en la unidad de cuid~dos intensivos), que
se usara para determinar la naturaleza progresiva de la CP.
Finalmente, est claro que a las 6 horas despus de la lesin,
el 80% de la CP se puede ver en los Rx del trax y el 20%
de los que fueron omitidos en el ingreso, sern visibles en un
rastreo con TAC, que es claramente stip,rior a la pelcula de
Rx en identificar una contllsin pulmonarprevia.
Figura 1. Representacin esquemtica del volumen total pulmonar para

cada lbulo individual.
Morbilidad y predictores de mortalidad

El diagnstico de contusin pulmonar se basa en los hallazgos radiogrficos de las reas segmentarias de opacificacin.
El trax inestable ha sido definido clnicamente (movimiento
paradjico de la pared torcica o el esternn) o radiogrficamente (la presencia de fractura del esternn y/o 6 o ms costillas fracturadas o ms de 3 fracturas segmentarias costales
en un mismo hemitrax). Las indicaciones para intubacin y
ventilacin incluyen una frecuencia respiratoria> 40 o < 8,
una PC0 2 > 50 mmHg o Pa0 2 < 60 mmHg o la necesidad de
un Fi0 2 mayor a 0,5, la necesidad de establecer o mantener
una va respiratoria abierta, seales clnicas de distrs respiratorio o inestabilidad hemodinmica. Los pacientes con
"trax inestable" deben ser manejados selectivamente segn
el mismo criterio.
De acuerdo con el estudio de Desenlace de trauma mayor
de Norteamrica, el trax inestable se presenta en el 17% de
los pacientes con trauma torcico cenado; 14% de los sobrevivientes, 30% de no sobrevivientes y 52% de todos al final
necesitaron intubacin. Las variables de prediccin entre sobrevivientes y no sobrevivientes de la contusin pulmonar en
trminos de factores previamente asociados con el incremento
de mortalidad pueden ser resumidos de la siguiente manera:
edad avanzada, ISS, puntaje de Glasgow, lactato plasmtico
e ndice de oxigenacin (PaO/Fi0 2) al ingreso, a las 24 y 48
horas despus de ser hospitalizados, el nmero de unidades
de sangre transfundidas y el volumen de resucitacin al terminar las primeras 24 horas despus del ingreso. Las variables con el mayor poder de asociacin con la mortalidad en el
anlisis anterior fueron la edad, el ndice de oxigenacin 24
horas despus del ingreso, volumen de resucitacin y escala
de Glasgow (17). Las variables con la menor influencia en la
mortalidad son la necesidad de transfusin e ndice de oxigenacin (PaO/Fi0 2) al ingreso ya las 48 horas despus. La
disminucin de la mortalidad global con contusin pulmonar
y apoyo ventilatorio en cualquier serie cambi de un 40% a un
13%; lo que puede reflejar la tendencia hacia la estandarizacin del tratamiento con apoyo ventilatorio selectivo, higiene
pulmonar agresiva. El uso de esteroides o la restriccin de
lquidos no estn justificados a menos que se requiera debido
a lesin cerebral o medular severa. Con respecto a complicaciones tardas, los pacientes tratados sin apoyo ventilatorio
parecen no tener ms riesgo para desanollar neumona. Al
contrario, la incidencia de neumona es alrededor del 50% en
los pacientes ventilados para 1-7 das y casi 100% para los
que requieren apoyo ventilatorio para ms de siete das. Los
tres factores que incrementan la incidencia de apoyo ventilatorio prolongado (+ 14 das) y complicaciones spticas son
ISS> 30, fracturas asociadas o trauma craneoenceflico y el
volumen de la terapia transfusional.
Tratamiento
El manejo del trax inestable y la lesin pulmonar secundaria es dirigido hacia el mantenimiento de apoyo ventilatorio
adecuado, disminucin del dao pulmonar progresivo y la

prevencin de complicaciones. La terapia puede ser dividida
en cuatro niveles:
1. Resucitacin despus del trauma
2. Seguimiento cuidadoso de la respiracin, control del dolor y potencial infeccin
3. "Ferulizacin interna" con ventilacin de presin positiva
4. Fijacin esqueltica con carga, vendajes, traccin y/o osteosntesis costal (muy controversial).
Resucitacin
El excesivo manejo de lquidos ha sido implicado en el desanollo de "pulmn hmedo" despus del trauma desde hace
50 aos. En 1945 Burford describi 114 soldados con lesiones del trax quienes fueron evaluados dentro de las siguientes 72 horas despus de la lesin (18).
Dos fenmenos fueron descritos:
a. El tejido pulmonar reacciona para producir ms lquido
intersticial e intraalveolar
b. El rbol broncopulmonar se hace menos capaz de movilizar esta cantidad extra de fluido intersticial. Por esta razn,
aunque la resucitacin eficaz del choque es un componente
importante del cuidado temprano en la sala de emergencia
o unidad de cuidados intensivos, las estrategias especficas
con fluidos son controversiales en este momento.
Con base en la evidencia, los puntos finales para optimizar
son lactato, dficit de base y oxigenacin; y por esa razn un
primer paso debe ser ofrecer volumen (cristaloide) en suficientes cantidades para alcanzar una presin venosa central>
12 y < 16 y luego optimizar rendimiento ventricular y ritmo
cardaco utilizando vasopresores como norepinefrina o dopamina hasta obtener un ID02 > 600 m1/minlm2.
Estrategias ventilatorias
La necesidad de ventilacin mecnica en pacientes con contusin pulmonar despus de trauma torcico cenado ha sido
reportada en rangos de 40% a 57%. En un es~dio previo
de 57 pacientes con trax inestagle, Fredland y"'cols (19)
anotaron que los 32 pacientes coi contusiones pulmonares
moderados-severos requirieJon apoyo ventilatorio con ms
frecuencia (75%) que los 25 pacientes que no tenan o tenan
solamente contusiones leves (48%). Wagner y Jamieson (20)
evaluaron contusiones pulmonares vistas en rastreos con TAC
y dividieron las lesiones en cuatro clases con base al tipo y
severidad de la lesin. Ellos pudieron predecir la necesidad
de apoyo ventilatorio por el porcentaje de consolidacin del
espacio areo. Cuando ms del 28% del espacio areo estaba
involucrado, todos los pacientes requirieron ventilacin mecnica. En el ao 1989, Hurst (21) estudi 15 pacientes que
requirieron ventilacin mecnica para trax inestable y contusinpulmonar, encontrando que la ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada (SIMV) con 'soporte de presin
mejor la ventilacin cuando se comparaba con solo SIMV.
41/ TRAX INESTABLE Y CONTUSiN PULMONAR
Finalmente este grupo no encontr una diferencia significante entre SIMV y SIMV con presin soporte en trminos de
consumo de oxgeno.
La modalidad ms comn de ventilacin mecnica utilizada en pacientes traumatizados es ventilacin controlada por
volumen (VCV). Con la VCV el paciente es ventilado con
un volumen corriente prescrito. En la modalidad de VCV, el
flujo inspiratorio y el volumen corriente son constantes y la
impedancia del paciente a la insuflacin del sistema respiratorio determinan el pico de presin inspiratorio (PIP).
Una modalidad alternativa de ventilacin mecnica que
algunas veces es utilizada en adultos es la ventilacin de presin controlada (VPC). En la VPC el paciente es ventilado
por una presin prescrita para un tiempo de inspiracin designada, y durante esta fase inspiratoria el ndice de flujo inspiratorio declina. El volumen corriente durante VPC es determinado por la presin prescrita y la impedancia del sistema
respiratorio. La presin por encima del PEEP seleccionada
durante VPC o VVC se orienta en lograr volmenes corrientes de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria ajustada para lograr
un PC0 2 normal.
la PC0 2 inicial. La PEEP se coloca 2 a 3 cm H20 ms alto

que la presin del Pflex. Si el PIS y Ptlex no pueden ser determinados en la curva de presin de volumen, pudiera ser
deseable un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg y un PEEP total
de 10 cm H2 hasta un pico de presin inspiratoria (PPI) o
Pmeseta de 35 cm H20 o menos. Las metas son un pH entre
7,25 a 7,35 en los gases de sangre arterial y la Sat0 2 superior
a 92% con rendimiento cardaco adecuado y estabilidad hemodinmica.
Volumen
corriente
(mi)
400
200
Estrategia de proteccin pulmonar
Varios estudios han mostrado que una respuesta inflamatoria

ocurre despus de lesin pulmonar grave y puede ser producida por la ventilacin mecnica utilizada para reclutamiento
y dereclutamiento de unidades pulmonares colapsadas o a
regiones alveolares sobredistendidas (hiperinflacin dinmica) (22, 23). En un ensayo clnico reciente (24), la tasa
de mortalidad del sndrome de distrs respiratorio agudo del
adulto (SDRA) fue reducido en un 40% cuando se utiliz una
estrategia de proteccin pulmonar comparada con una estrategia convencional de ventilacin mecnica. U na razn para
la eficacia de este mtodo pudo haber sido la disminucin de
las fuerzas de corte debido a la expansin de las regiones alveolares colapsadas rodeadas por regiones sobredistendidas
donde la presin supera los 100 cm H2 o la presin transpulmonar es mayor que 35 cm H20.
Por lo anterior, los siguientes aspectos de la estrategia ventilatoria para la proteccin pulmonar deben ser resaltados:
a. La curva de presin de volumen del sistema respiratorio de
pacientes con lesin pulmonar aguda temprana a menudo
tiene una forma caracterstica sigmoidea con un punto de
inflexin inferior (Pflex) considerado como aquel que se
aproxima a la presin necesaria para abrir unidades alveolares y evitar colapso o cierre.
b. Un punto de inflexin superior (PIS) considerado como
aquel que corresponde a la presin donde ocurre la sobre
expansin de algunas unidades pulmonares.
Presin (cm H2 0)
Sobre este modelo la VCV o la VCP se ajustan con una frecuencia respiratoria de 10-12 x minuto, relacin inspiracin/
espiracin (ndice I: E) 1:2 o 1:3 y Fi02 de 100%. El volumen
corriente es predeterminado para obtener un valor de presin
meseta (Pmeseta) menor de 35 cm, independientemente de
25
Figura 2. La curva de presin-volumen en un paciente ventilado mecnicamente; punto de inflexin superior (PIS) y punto de inflexin inferior
(Pflex).
Manejo quirrgico
El manejo quirrgico del trax inestable ha cambiado muy
poco en los ltimos quince aos. Algunos centros estn repasando los conceptos de fijacin de la pared torcica, particularmente con tcnicas mnimamente invasivas en un esfuerzo
para mejorar los resultados y ayudar a determinar el tiempo
ptimo para ferulizacin externa, en particular para evitar
apoyo ventilatorio prolongado y tiempo de estada en la UCI,
aunque hoy en da es bien conocido 'l.ue el ndice de mortalidad es alrededor del 20% en trax i~~table y no cambia
despus de una fijacin q~irrgica de la pared torcica (25).
Los diferentes mtodos para obtener estabilidad son sujetos
a controversia. El propsito de estabilizacin quirrgica de
la pared torcica es para lograr una pared mecnicamente estable para reducir tiempo en el ventilador y para evitar complicaciones asociadas con la ventilacin. Las indicaciones de
estabilizacin quirrgica en el pasado, que an hoy se recomiendan son las siguientes:
1. Trax inestable con indicaciones para una toracotoma
como resultado de lesin intratorcica.
Hemotrax inicial de > 1,5 lt
Inestabilidad hemodinmica debido a la prdida de
sangre continua por tubos torcicos> 200 ml/hora durante cuatro horas conseoutivas.
Escape de aire pleuropulmonar con una prdida >
40% por minuto de ventilacin.
2. Trax inestable sin contusin pulmonar pero con insuficiencia respiratoria y sin TEC severo.
3. Movimiento paradjico de un segmento de la pared torxica en el perodo de destete del ventilador.
4. Deformidad severa de la pared torcica ("Trax stove-in")
o depresin de la misma> 5 cm.
La estabilizacin quirrgica de fracturas mltiples de costillas ha sido lograda satisfactoriamente con el uso de placas
metlicas A-O y alambres cerclados ortopdicos. Se denominan placas de reconstruccin y son utilizadas cuando los
pacientes se someten a una toracotoma estndar, hemostasis
de sangrado intrapleural, tubos de drenaje torcicos y estabilizacin de costillas fracturadas. Finalmente en aquellos
pacientes con trax inestable e insuficiencia respiratoria sin
contusin pulmonar, la estabilizacin quirrgica de la pared
torcica permite la extubacin temprana. Los pacientes con
contusin pulmonar no se benefician de la estabilizacin del
trax. La estabilizacin quirrgica secundaria de la pared
torcica en esos pacientes se recomienda cuando un colapso
progresivo de la pared torcica es evidente durante el alejamiento de la ventilacin mecnica.
Nuevos horizontes: seal~s y mensajes

La respuesta metablica al trauma gira en torno a la relacin
de las clulas neutrfilas y endotelios, las cuales son gobernadas por molculas de adhesin llamadas integrinas y selectinas (26). Aunque hay muchas clases y clasificaciones
de molculas de adhesin, que en general actan sobre una
glicoprotena para activar el neutrfilo y comenzar el proceso
de adherencia a la pared capilar.
La ltima respuesta inflamatoria ocune cuando el neutrfilo migra desde el capilar bajo la influencia primero de
P-Selectina durante un lapso de varias horas. Despus de la
migracin ocune un cierto grado de lesin permanente tanto
en las clulas endoteliales como en los epitelios gobernados
por mediadores humorales, y tambin por radicales libres de
oxgeno, citoquinas y proteasas.
El endotelio tambin depende de la produccin de xido
ntrico (ON) para balancear la resistencia vascular pulmonar.
El ON tiene una vida media biolgica de lOa 20 segundos
y es un sistema dependiente de calcio y calmodulina. La
L-Arginina es el precursor de ON y bajo la influencia de la
sintetasa del ON, este se produce. El xido ntrico activa la
guanilato ciclas a que a su turno produce guanosina monofosfato cclico (GMFc), el cual inactiva superxidos radicales,
produce vasodilatacin y disminuye adherencia del neutrfilo y de la agregacin plaquetaria (27).
En resumen, despus del trauma existen varios procesos
entre eventos proinflamatorios y antiinflamatorios que pueden ser medidos para diagnstico de ocasin o para plantear
estrategias teraputicas. Por ejemplo, histricamente los
efectos de dosis farmacolgicas de corticosteroides han sido
estudiados en pacientes con trauma y lesin aguda pulmonar
tipo SDRA, y hoy en da hay escasa evidencia experimental

que los esteroides sean beneficiosos. Sin embargo, ellos podran tener una actividad antiinflamatoria que disminuye la
activacin de los neutrfilos y su adherencia. Tambin se ha
demostrado que otros vasodilatadores son de muy poco valor
a menos que haya, y se demuestre, un efecto citoprotector
tales como los inducidos por prostaciclinas o el xido ntrico en el caso de dao pulmonar. Tambin se ha demostrado
que la reduccin en la produccin de surfactante es una respuesta general al trauma y puede ocunir sin lesin pulmonar
directa. Los surfactantes son producidos por clulas alveolares tipo II y son regulados por algunos re actante s de fase
aguda como protena C-reactiva. El papel del surfactante es
el de incrementar permeabilidad de los alvolos, disminuir
"la permeabilidad capilar y como resultado inhibir en parte el
edema intersticial o intraalveolar.
La disfuncin pulmonar en el paciente con trauma frecuentemente refleja un incremento en la presin de cua de
la arteria pulmonar acompaada por una disminucin en la
presin onctica y un incremento en la permeabilidad capilar. Adicionalmente en el mismo paciente con contusin
pulmonar concomitante, el lecho capilar pulmonar es altamente permeable y exquisitamente sensible a la infusin de
cristaloides o coloides y la lesin asociada con la ventilacin
mecnica. Finalmente el empeoramiento del intercambio gaseoso puede ser acentuado por grandes cantidades de fluidos
utilizados para lograr estabilidad hemodinmica y mejorar la
acidosis lctica.
Resumen
Varios artculos sobre la estabilizacin quirrgica de la pared torcica son reportes de casos y son cuestionados porque
no tienen una adecuada caracterizacin de pacientes y lesiones asociadas y ellos reportan solamente trax inestable en
vez de un espectro completo de lesiones torcicas asociadas
a trauma cenado y contusin pulmonar. El lugar donde se
encuentra la contusin pulmonar, por ejemplo, es de importancia relativa. Por esta razn la mayora de los Pilcientes con
trax inestable y contusin pulmon~ debe ser resln::ttado con
fluidos intravenosos suficientes par<;\. apoyar la presIn sangunea, mantener el gasto urinario ymejorar la acidosis lctica. La estabilizacin quirrgica de la pared torcica selectiva
en pacientes con contusin pulmonar solamente debera ser
considerada cuando un colapso progresivo del trax es evidente durante el destete de la asistencia ventilatoria despus
de resolucin o mejoramiento del dao pulmonar. La restriccin de fluidos y corticosteroides no parecen ser tiles para
contusin pulmonar pero pueden ser utilizados selectivamente para pacientes con trauma SNC mayor o trauma medular
no penetrante.
En conclusin, la insuficiencia respiratoria despus de
contusin pulmonar y trax inestable es muy comn en pacientes con trauma torcico cenado y el manejo actual recomendado es fundamentalmente de apoyo. 'Por lo anterior, el
41 I TRAX INESTABLE Y CONTUSiN PULMONAR
15.
alivio del dolor, el monitoreo con higiene" pulmonar eficiente

en la unidad de cuidados intensivos, el reemplazo de lquidos
de manera cuidadosa guiado por metas y estrategias ventilatorias de proteccin pulmonar cuando son necesarios, son
componentes esenciales para el tratamiento exitoso de estos
pacientes.
16.
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CONTROL DE DAOS EN LESI ' N COMPLEJA

DE TRAX
Oanny Chu, MO, FACS; Matthew J. Wall Jr, MO, FACS; Kenneth L. Mattox, MO, FACS; Luis Gh Ramos, MO
El trauma severo involucra a menudo rganos de mltiples

sistemas as como varios compartimientos del cuerpo. Comparado con las lesiones penetrantes, las lesiones por trauma
cerrado tienden a ser ms complejas en su naturaleza. Los
esfuerzos para restaurar en forma definitiva en una sola fase
las condiciones de la homeostasis normal consumen tiempo
y tcnicamente desfavorecen la fase inicial de reanimacin y
tratamiento de una lesin compleja del trax.
La mayora de los pacientes con trauma cerrado del trax
severo ingresan al hospital hipotrmicos y acidticos debido
al tiempo prolongado requerido para la extricacin en el sitio del accidente, aunado a la hipoperfusin por reanimacin
inadecuada. As, la hipotermia, la acidosis, y la coagulopata
conforman la muy conocida triada de la muerte, que finalmente es responsable de la mayora de las muertes traumticas. Como resultado de lo observado, se introdujo la filosofa
del abordaje inicial con ciruga de control de daos para las
lesiones traumticas severas 0, 2).
La ciruga de control de daos aplicada en trauma severo
limita la cantidad de injurias a un sistema de rganos en particular con el fin de permitir restaurar la homeostasis del paciente buscando su sobrevida, permitiendo obtener el tiempo
suficiente para planear en un segundo tiempo la reparacin
definitiva.
Este acercamiento ha sido particularmente til para el
manejo de lesiones severas de rganos slidos abdominales,
donde el empaquetamiento con compresas puede ser eficaz
ejerciendo presin directa hacia las lesiones de los rganos
slidos pero puede inducir sangrado venoso difuso (3, 4). La
ciruga de control de dao en el trax se bas originalmente
en la toracotoma en la unidad de emergencias; la meta es la
restauracin de la fisiologa del paciente que le permita sobrevivir hasta llevar a cabo la reparacin definitiva en sala de
operaciones. El concepto de toracotoma de control de daos
es similar para el control en trauma abdominal.
Sin embargo, el empaquetamiento puede no ser til para
las lesiones torcicas, puesto que puede limitar la capacidad
vital pulmonar y su habilidad de ventilar significativamente.
Por consiguiente, el concepto de control de dao en el trax
ha evolucionado a planear revisiones secundarias dando nfasis al uso de tcnicas ms simples y ms rpidas de limitar
la lesin, proporcionando al mismo tiempo, en ocasiones, la
reparacin definitiva.
La radiografa simple del trax sigue siendo prueba de tamizaje importante para determinar lesiones torcicas en el
paciente estable. En los pacientes con las lesiones torcicas

complejas, las toracostomas con tubos bilaterales, colocados
rpidamente en sala de emergencia, pueden ser tanto teraputicas como diagnsticas. La palpacin digital del diafragma
y pericardio durante la colocacin de tubo de trax pueden
brindar, en casos seleccionados, informacin sobre la presencia de taponamiento cardaco y/o lesiones del diafragma.
Las toracostomas con aguja para descompresin son poco
confiables para diagnosticar el neumotrax de tensin. El ultrasonido en el trax puede usarse en forma confiable y eficazmente para el diagnstico rpido de derrame pericrdico
y pleural (5).
Mientras que la toracoscopia video asistida para el diagnstico de las lesiones torcicas se ha defendido por algunos
autores (6, 7), los pacientes con trauma del trax son normalmente incapaces de tolerar la ventilacin de un solo pulmn,
limitando la exactitud del diagnstico toracoscpico.
N ormalmente el diagnstico de las lesiones torcicas se
realiza en la sala de operaciones o durante la toracotoma
en sala de emergencia. La toracotoma de control de daos
clsica se aplica a los pacientes que ingresan en extremis.
La mayora de los principios de ciruga de control de daos
son una serie de pasos simples a seguir en una toracotoma
en sala de emergencia, que ha comprobado ser salvadora
de vidas.
Las incisiones
Para la toracotoma de emergencia, el trax se abre a travs de una incisin curvilnea anterolateral izquierda en el
cuarto o quinto espacio irttercostal, desde el esternn a la
lnea axilar posterior con el paciente en la posicin supina.
El espacio pleural se incide en un rea limitada con el bistur
fro para evitar la lesin al parnquima pulmonar subyacente. Las tijeras se usan extendiendo la apertura de la pleura
bajo visin directa. El separador del trax debe posicionarse para que su base est fuera del esternn, para en caso
de necesitar extender la incisin pueda ser convertida sta a
una incisin de concha de almeja (clamp shell) realizada en
forma expedita.
La aorta debe ser controlada en forma inmediata con un
clamp slo distal a la arteria subclavia izquierda. Si el taponamiento pericrdico est preseqte o hay sospecha del mismo, la pericardiotoma deber realizarse anterior al nervio
frnico de modo rostro-caudal (figura 1).
Aorta I
Figura 2. Incisiones del trax variadas para el abordaje de diversas lesiones,

combinacin o extensin de otras.
Figura 1. Incisiones del pericardio durante una pericardiotoma para descomprimir el taponamiento cardaco.
Si ninguna lesin se encuentra en el trax izquierdo, el espacio pleural contralateral puede accederse anterior a la bolsa
del pericardio por detrs del esternn. La incisin para toracotoma anterolateral izquierda puede convertirse fcilmente
a una incisin en concha de almeja bilateral si se identifica
la lesin en el trax contralateral. Concomitantemente, un angiocatter para grandes vasos puede insertarse directamente en
el atrio derecho para asegurar la reanimacin con volumen en
forma rpida. El pulmn izquierdo puede ser temporalmente desinflado adelantando el tubo endotraqueal, intubando en
el bronquio fuente derecho en forma selectiva o c1ampeando
el bronquio fuente izquierdo. La entrada rpida en el trax a
veces puede causar la lesin de los vasos intercostales y/o la
arteria mamaria interna que, de no ser cuidadosamente ligada,
puede causar hemorragia continua y choque persistente.
Debido a la rigidez de la pared del trax, variadas incisiones proporcionan la exposicin ptima a la lesin torcica
subyacente (figura 2). La opcin de incisin est basada en la
sospecha de localizacin o trayecto de la lesin y la estabilidad he1!l0dinmica del paciente. Una incisin poco planeada
puede llevar a un resultado fatal debido a la incapacidad de
obtener control proximal y distal de los vasos o de rganos
sangrantes. En el paciente hemodinmicamente inestable, escoja una incisin que permita resolver la necesidad potencial
para el control de daos torcico.
Para las lesiones del oprculo torcico, la arteriografa

preoperatoria en un paciente hemodinmicamente estable
puede ser necesaria para determinar la incisin ptima del
trax. Para los pacientes en extremis, una incisin de toracotoma anterolateral izquierda mantiene la mejor exposicin
emprica para el abordaje de las lesiones torcicas. Permite sujetar con rpido c1ampeo la aorta torcica, as como el
diagnstico de tamponamiento cardaco.
Las lesiones en la superficie anterior del corazn pueden ser accedidas extendiendo esta incisin emprica por
el esternn para una incisin en concha de almeja bilateral,
la cual proporciona la exposicin excelente a las estructuras del hilio, la porcin proximal de los grandes vasos y el
corazn. Por consiguiente, por ofrecer el mayor nmero de
variaciones en sus extensiones, la toracotoma anterolateral
izquierda es la incisin de opcin en un paciente en extremis.
La incisin en libro abierto no proporciona ninguna exposicin extra y ha sido abandonada. Una esternotoma mediana es a menudo difcil de realizar en forma rpida, y muchos
cirujanos de trauma estn poco familiarizados,con sta. Para
las lesiones precordiales con herida cortopunza'nte entre los
pezones o una lesin del oprculo torcica, la esternotoma
mediana tiene menos utilidad que la incisin ptima anterolateral. Si una lesin se descubre, entonces se debe hacer una
incisin torcica anterolateral izquierda.
Control de daos para lesin cardaca

El objetivo para el control de daos en las lesiones cardacas
es limitar el sangrando mientras se mantiene el ritmo cardaco normal. El baln de la sonda de Foley o un dedo pueden
insertarse en la cmara cardaca para limitar la cantidad de
hemorragia temporalmente hasta que el paciente se transporta a la sala de operaciones. La sutura con polipropileno (4-0)
con aguja de SR grande es el material de ,primera opcin para
una rpida sutura de cualquier laceracin cardaca. Una grapadora para piel tambin puede usarse para el control tempo-
42 I CONTROL DE DAOS EN LESiN COMPLEJA DE TRAX
ral de laceraciones cardacas hasta la reparacin definitiva en

la sala de operaciones (8).
El manejo de las lesiones de la arteria coronaria se realiza segn su situacin anatmica. Las lesiones de la arteria
coronaria distal son manejadas con ligadura con una sutura
simple. Lesiones proximales de la arteria coronaria derecha
e izquierda cercana al ostium pueden requerir ligadura con
injerto con puente safeno si el tiempo lo permite (9). En raras ocasiones, el bypass cardiopulmonar se necesita para el
control proximal las lesiones de las arterias coronarias principales. La ligadura simple de lesiones de las arterias coronarias normalmente es bien tolerada en los pacientes jvenes
saludables, con tal de que no se dae una de las arterias coronarias principales. Para los pacientes en extremis, el infarto
del miocardio en el territorio de la ligadura coronaria puede
ser inevitable. En esta situacin, la insercin de un catter de
contrapulsacin artico puede restaurar la condicin fisiolgica del paciente con sobrevida.
El bypass cardiopulmonar requiere anticoagulacin plena
con heparina no fraccionada. En los pacientes muy traumatizados, la anticoagulacin no es una buena opcin. Afortunadamente, aun el trauma cardaco ms grave puede manejarse
sin el uso de bypass cardiopulmonar (10). Slo en ocasiones
raras donde el bypass car<;liopulmonar se necesita, el usar circuitos heparinizados evita la anticoagulacin sistmica.
En los casos de embolia area sistmica donde el cirujano
observa "atrapamiento areo" en las arterias coronarias, la
mejor tctica para el control de daos consiste en clampear
el hilio pulmonar en el lado lesionado y clampear la aorta
ascendente hasta que todo el aire se remueva del ventrculo
izquierdo y la aorta ascendente.
Figura 3. Detalle de la tractotoma pulmonar con pinzas vasculares a travs

del trayecto de la herida.
El clamp del hilio es otra manera rpida y simple de obtener control temporal de la hemorragia y fugas de aire de la
lesin pulmonar. Esta maniobra no slo limita la cantidad de
sangre, tambin previene la embolia area masiva durante la
ventilacin de presin positiva. Si el clampeo no es apropiado, el ligamento pulmonar inferior puede liberarse rpidamente con tijeras y el pulmn se tuerce 180 grados a lo largo
de su eje hiliar (12). Esta maniobra permite control temporal
de lesiones vasculares y bronquiales mientras se sigue asistiendo a otras lesiones ms significantes (figura 4).
Control de dao de lesin pulmonar

Las lesiones del parnquima pulmonar son a menudo difciles de controlar debido a la rica circulacin colateral de arteriolas y vnulas pulmonares. Profundamente, a travs de lesiones pulmonares se puede producir hemorragia continuada
y embolismo areo. El cierre simple de la entrada de lesiones
pulmonares profundas conlleva riesgo de sangrado continuo
y eldesarrollo de grandes hematomas intraparenquimatosos
causando alteracin de la ventilacin-perfusin y la posibilidad de aspiracin de sangre.
La tcnica de tractotoma pulmonar, desarrollada en el
hospital Ben Taub General, en Houston, rpidamente permite
control de las lesiones del parnquima pulmonar profundo
de una manera similar a las tractotomas hepticas. El tejido
pulmonar lesionado se clampea abriendo el trayecto de la herida con pinzas vasculares largas o una grapadora lineal. Los
vasos sangrantes especficos y fugas de aire en el tracto de la
herida son controlados con suturas por transeccin bajo la visin directa (figura 3). sta es una tcnica simple y rpida de
manejar las lesiones penetrantes pulmonares profundas con
la mortalidad y proporciones de morbilidad similar a aquellas
manejados con la reseccin pulmonar formal (11).
Figura 4. Bloqueo por torsin del hilio torcico durante el control del sangrado del hilio pulmonar.
La lobectoma anatmico formal y neumonectoma en

trauma consumen tiempo y tcnicamente se dificultan debido a que los hematomas perihiliares a menudo disimulan la
anatoma. Sin embargo, las lesiones cerca del hilum pueden
exigir una lobectoma para salvar al paciente, y la grapadora
lineal es particularmente til en este evento. La tcnica de
disparar una grapadora para completar la hendidura lobular
y disparar la grapadora en el hilio permite una lobectoma
rpida en el modo de control de daos (13).
Control de daos en lesin vascular

Los pacientes con lesin vascular torcica estn a menudo
en extremis, por lo cual la va estndar de acceso al trax
es la toracotoma anterolateral izquierda, obteniendo control
proximal a travs de esta incisin en forma expedita. Sin embargo, obtener el control distal para la reparacin vascular
definitiva no puede ser posible a travs de esta incisin. Por
consiguiente, la toracotoma de control de daos para las lesiones vasculares torcicas involucra a menudo la colocacin
de shunts vasculares intraarteriales para limitar la cantidad
de hemorragia, planeando una segunda revisin para la reparacin definitiva. Se pueden utilizar shunts argollados de
cartida para mantener el flujo de sangre en arterias de mediano calibre (14). En los vasos de gran calibre como la aorta
se pueden usar tubos de trax.
Para los vasos mayores de 5 mm, injertos de polytetrafluoroetileno. o dacrn se pueden usar fcilmente para una
reparacin con interposicin de injerto, evitando la necesidad
de uso de la vena safena. Normalmente se reparan principalmente las lesiones articas. En las lesiones del oprculo
torcico, el reparo de la lesin de un miembro es a menudo
la nica opcin disponible para el cirujano. La ligadura de la
arteria subclavia en un joven saludable con trauma con la enfermedad aterosclertica mnima es bien tolerada a menudo
sin la isquemia progresiva del miembro. Si la isquemia del
miembro se desarrolla despus de la ligadura de la arteria
subclavia, el bypass braquioceflico para la revascularizacin se indica en un segundo acto planeado.
Control traqueobronquial
Se ven muy pocos pacientes con las lesiones del rbol traqueobronquial en los centros de trauma mayor en Norteamrica. Las lesiones traqueales grandes son manejadas inicialmente insertando un tubo endotraqueal directamente en
la lesin, permitiendo alcanzar la ventilacin y la perfusin,
mientras se atienden otras lesiones ms urgentes.
Se reparan. las laceraciones pequeas eficazmente con suturas absorbibles en forma rpida. El clampeo temprano del hilio
puede ser de salvamento previniendo la embolia area fatal.
Los pacientes en extremis con las lesiones traqueobronquiales son tratados mejor con la reseccin rpida del segmento
del lbulo involucrado usando un corte lineal con las grapas
de una sutura mecnica. Si el paciente pudo sobrevivir a la
toracotoma y tiene una fuga area masiva, la insercin de un
tubo endobronquial "anillado", normalmente usado durante
las laringectomas, puede avanzar directamente en el bronquio
abierto como medida de salvamento. Esta tctica para el control de daos requiere algn planearniento previo con respecto
al tamao de los tubos, conectores, y extensiones para que el
anestesilogo pueda ventilar a un paciente apropiadamente.
Control de daos del esfago

El principio del control de daos en la lesin esofgica es la
diversin y drenaje. Si la lesin es pequea, se puede lograr la
diversin del segmento proximal con el tubo de drenaje nasogstrico. Las lesiones torcicas del mediastino posterior se
deben drenar ampliamente con tubo de toracostoma grande
(40 Fr), as el trax drenado permanentemente puede prevenir
la formacin de abscesos mediastinales. La insercin de un
"tubo en T" grande en la lesin del esfago ea un trayecto
controlado que permite al paciente sobrevivir hasta que una
reconstruccin planeada se logre. Para las lesiones grandes
del esfago, la esofagostoma del segmento proximal puede
ser necesaria para lograr el drenaje proximal apropiado.
Puede realizarse una gastrostoma o una yeyunostoma definitiva para el soporte nutricional del paciente mientras planeamos una segunda intervencin, cuando el estado fisiolgico del
paciente haya regresado a un nivel que permita su sobrevida.
Cierre de la pared
El cierre parcial de la pared en la laparotoma con grapas durante el control de daos es una manera rpida y aceptable de
cierre de la herida temporal puesto que la lnea alba es relativamente avascular. En contraste, las incisiones para las toracotomas normalmente requieren diseccin de los msculos
intercostales y el cierre simple con grapas no es una opcin.
Las ramas vasculares intercostales perpetuaran el sangrado
causando acidosis extensa con choque y fibrinlisis en un paciente de trauma ya hipotrmico y coaguloptico. Por consiguiente, el cierre en bloque usando una sutura grande y aguja
que incorporan el msculo, el hueso, y la piel es el mtodo
recomendado para la toracotoma de control de daos.
De vez en cuando, el paciente puede estar tan inestable
que es difcil de liberar el clamp de la aorta descendente. En
esta situacin, la pinza artica puede ser dejada in situ izquierdo y la incisin cerrada encima del reparo artico. Esto
permite el transporte rpido a la unidad de cuidados intensivos, iniciar la reanimacin agresiva y un plan de segunda
mirada para el levantamiento del clamp artico si el paciente
sobrevive (15).
El sndrome del compartimiento torcico ocurre despus
de la reanimacin masiva con cristaloides, cuando la rigidez y
edema de la pared del trax menoscaban la fase diastlica que
llena el corazn, produciendo asdeterioro por compromiso
hemodinmico. En raras ocasiones es necesario que la incisin en la pared por toracotoma o incisin de esternotoma
temporalmente requiera dejar la cavidad abierta cubierta con
una bolsa de Bogot similar a la de laparotoma por control
de daos. Si el paciente sobrevive y la funcin del miocardio
mejora, el paciente es devuelto a la sala de operaciones para
un cierre formal planeado, con la posible reconstruccin de
pared del trax con colgajos omental o muscular.
La reanimacin postoperatoria
La toracotoma de control de daos se basa en dos principios
fundamentales, dependiendo del grado de lesin del paciente.
Primero realizar rpidamente el control ms simple que permita sobrevivir al paciente. El segundo principio involucra
42 I CONTROL DE DAOS EN LESiN COMPLEJA DE TRAX
abreviar la toracotoma planeando una segunda mirada para

la reparacin definitiva una vez est restaurada la homeostasis del paciente, aumentando la oportunidad de sobrevida. El
manejo postoperatorio del escenario inicial es similar al que
se sigue en una toracotoma normal en sala de operaciones.
Una vez el paciente se transfiere a la unidad de cuidado intensivo, la reanimacin y el calentamiento deben continuarse
hasta lograr el control del sangrado y la coagulopata. La terapia respiratoria agresiva con el control adecuado del dolor
es esencial para la recuperacin completa de estos pacientes.
El segundo escenario involucra abreviar la toracotoma
planeando una segunda operacin. El manejo postoperatorio
de este grupo de pacientes es similar al acercamiento en la
laparotoma de control de daos. El decidir el segundo procedimiento es determinado por el cirujano involucrado en la
primera operacin (16). En general, el paciente puede volver
a la sala de operaciones cuando la coagulopata, la hipotermia y 'la hemodinamia han retornado a sus niveles fisiolgicos. Sin embargo, otras lesiones no torcicas significantes
pueden a menudo indicar el momento de reoperar a este grupo de pacientes.
La hemorragia continua despus de la toracotoma de control de daos es una situacin sumamente difcil. La decisin
de devolver al paciente a sala de operaciones por el sangrado
continuo, se debe basar e~ lo que se evidenci durante la ciruga inicial (16). Usualmente, los pacientes que presentan
tan profunda hipotermia y coagulopata, es poco probable
que alcancen la hemostasia sin una toracotoma abreviada
junto con reanimacin en la unidad de cuidado intensivo. Sin
embargo, a veces la hemorragia es tan masiva que la fibrinlisis masiva no permite la restauracin de parmetros de
la coagulacin normales. En esta escena, la reoperacin por
sangrado se vuelve la nica opcin.
El taponamiento cardaco y la fuga de aire persistente son
dos problemas que pueden estar presentes despus de una
toracotoma de control de daos. Al contrario de la trada del
Beck clsico con hipotensin, ingurgitacin venosa yugular
y disminucin de los ruidos cardacos, el taponamiento pericrdico despus de la toracotoma de control de daos puede presentarse con colapso del retorno venoso cardaco. La
igualdad formal de las cuatro presiones en las cmaras cardacas no siempre ocurre en el taponamiento del pericardio.
El ecocardiograma es til pero no siempre est disponible, y
en la unidad de reanimacin ste es un diagnstico clnico.
La disminucin aguda de drenaje del tubo de trax es a menudo una seal ominosa para el taponamiento inminente.
La fuga area despus de la toracotoma de control de
daos es comn. El cirujano debe asegurar que el volumen
de fuga area no sea suficiente para producir hipoxemia. La
mejor manera de minimizar la fuga area postoperatoriamente es la colocacin adecuada de tubos de trax durante el
abordaje inicial que permite expandir el pulmn totalmente y
aumenta la probabilidad de la aposicin de la pleural parietal
y visceral. Tubos grandes (por lo menos 36 Fr) se dejan en
el trax, (uno apical posterior, uno apical anterior) son nece-
sarios para la expansin pulmonar adecuada. A veces puede'

ser necesario un tercero orientado al trax opuesto a lo largo de la superficie del diafragma para la expansin completa
del pulmn. La cantidad de succin aplicada al tubo de trax
debe ser graduada a la cantidad ms baja posible que permita expandir el pulmn totalmente. Si el paciente se puede
ventilar con la presin positiva mnima sin mucha prdida de
volumen, la fuga area se puede manejar conservadoramente.
Sin embargo, las fugas de aire grandes que causan prdida
significante de volumen pueden necesitar la intervencin quirrgica cuando el paciente est lo bastante estable para ser
devuelto a la sala de operaciones.
Resumen
El principio de toracotoma de control de daos consiste en
hacer slo el tratamiento quirrgico suficiente que restaure
la fisiologa y permita la sobrevida del paciente. Dependiendo de la severidad de lesin, esta filosofa puede incluir la
toracotoma abreviada con una segunda mirada planeando
el reparo definitivo o la prctica de maniobras tcnicamente
exigentes difciles de aplicar en forma rpida y definitiva. La
meta de la estrategia de control de daos para el trauma torcico es evitar la trada de la muerte por acidosis, coagulopata
e hipotermia. Con las estrategias de los cuidados intensivos
y las tcnicas quirrgicas, la toracotoma de control de daos
para las lesiones torcicas ha demostrado su utilidad en la
supervivencia de pacientes con las tasas de complicacin similar a aquellos vistos para la toracotoma normal (17).
Referencias
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Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastin Ugarte, MD
Introduccin
El entender algunos principios clave en el manejo de los pacientes con trauma es fundamental.
Primero, cada minuto del manejo estar determinado por
las lesiones anatmicas y, lo que es an ms importante, por
la fisiologa del paciente, (especialmente por su estabilidad
hemodinmica). As, en dos pacientes con similares lesiones, por ejemplo una lesin esplnica grado IIl, un manejo
mdico no quirrgico ser apropiado slo para un paciente
estable, pero la laparotoma exploratoria ser mandatoria en
otro paciente hemodinmicamente inestable aunque tenga
idntica lesin anatmica.
Segundo, las lesiones, nicas rara vez ocurren en forma
aislada y stas se pueden predecir con base en el patrn del
trauma del paciente.
Tercero, el paciente con trauma que ingresa en la unidad de
cuidados intensivos (VeI) generalmente tiene mltiples lesiones, cada una de las cuales es una potencial amenaza a la vida o
a sus miembros. La priorizacin del manejo de estas lesiones se
basa en la amenaza ms inmediata para la vida o las extremidades. Por ejemplo, un paciente con inestabilidad hemodinmica
o con un soporte respiratorio significativo para mantener una
oxigenacin lmite no debe ser trasladado para una tomo grafa
con el fin de excluir una lesin de la columna cervical.
Cuarto, el manejo de "control de daos" del paciente con
lesiones crticas exige que aquellos con inestabilidad hemodinmica en la primera evaluacin del trauma, se ingresen a
una VeI en el postoperatorio para su manejo y estabilizacin
posterior (1-4). Las lesiones vasculares abdominales y las
lesiones hepticas mayores son las que con ms frecuencia
requieren un enfoque de "control de daos".
Quinto, el intensivista siempre debe repetir el examen primario y secundario en los pacientes que ingresen a la VeI
sabiendo que en ellos un 10% de las lesiones slo son detectadas despus de la admisin (5, 6).
El shock hemorrgico y sus consecuencias es la principal
causa de muerte en los pacientes con trauma, seguido slo
por el 'traumatismo encfalo craneano. La etiologa ms frecuente del shock hipovolmico hemorrgico es el sangrado
intraabdominal. Las muertes tardas ocurren por sepsis intraabdominal, frecuentemente por lesiones de vsceras huecas. Vna proporcin importante de los pacientes con lesiones mltiples ingresados a VeI tienen lesiones abdominales
ya sea diagnosticadas o sospechadas. Frecuentemente estas
lesiones son identificadas en forma definitiva en la sala de
operaciones. Pero, por otra parte, el paciente estable con lesin de rganos slidos con frecuencia slo requiere manejo
mdico exclusivo en la VeI. La falta de diagnstico y tratamiento de las lesiones abdominales son una causa comn de
muertes evitables en pacientes con trauma. La evaluacin del
abdomen, as como el manejo en VeI de estas lesiones y sus
complicaciones son el tema de este captulo.
Evaluacin inicial de paciente con trauma

Tal como se define en el curso de Soporte Vital Avanzado
del Trauma (ATLS, en su sigla en ingls) los cuatro pasos
mayores en la evaluacin inicial y tratamiento del paciente
con trauma ya sea en la sala de urgencias o en la VeI, son:
examen inicial, resucitacin, examen secundario y manejo definitivo (6). La meta del examen inicial en el paciente
con lesiones mltiples es la identificacin y tratamiento inmediato de las lesiones que amenazan la vida. En esencia el
examen inicial busca corregir las anormalidades fisiolgicas,
como: la hipotensin, controlar los sangrados externos, evaluar la presencia de apremio respiratorio y asegurar la va
area. Primero se debe asegurar la va area. En los pacientes
con trauma cerrado se debe inmovilizar la columna cervical
si el paciente va a ser intubado. Se debe diagnosticar y tratar el neumotrax a tensin o el hemotrax significativo. Se
debe reestablecer una apropiada circulacin y perfusin. El
control de una hemorragia significativa en los pacientes con
sangrado activo de tronco (trax o abdomen) generalmente se
" "
consigue en la sala de operaciones.
La postergacin del co~trol quirrgico \m un int~nto de
"estabilizar" un sagrado activo resulta intil y aumenta la
mortalidad (7, 8). El/examen inicial seguido por un examen
secundario generalmente se realiza como parte de la evaluacin en el cuarto de reanimacin en el servicio de urgencias.
El equipo de trauma debe proceder con el examen secundario
slo cuando el paciente se ha estabilizado gracias al manejo
durante el examen inicial y la reanimacin. Adems, si el paciente se deteriora hemodinmicamente o no responde a una
terapia aparentemente adecuada se requiere repetir la evaluacin inicial comenzando por el examen primario.
El paciente con lesiones mltiples que ingresa a la VeI y
se vuelve inestable despus de una resucitacin inicial usualmente tiene un deterioro circulatorio. Su valoracin debe
incluir palpar la frecuencia del pulso y sus caractersticas,
explorar las extremidades distales, evaluando su temperatura,
color y llene capilar, as como otros signos clnicos de perfu-
sin como la diuresis y el estado mental. Incluso'con signos

vitales normales hasta un 75% dejas vctimas de trauma en
la UCI puede presentar hipoperfusin (9, 11). Algunas mediciones de perfusin de laboratorio, como el dficit de base
y el lactato sirven para evaluar la perfusin global (9-13).
Debemos considerar que el paciente con trauma hemodinmicamente inestable est sangrando mientras no se pruebe
lo contrario. Se debe asegurar un adecuado acceso vascular
idealmente con dos lneas venosas antecubitales de grueso
calibre. Puede ser necesario hasta un introductor de 8 French.
Los catteres de triple lumen no aportan el flujo necesario
para la reanimacin de los pacientes con trauma.
Si el paciente est profundamente hipotenso o no se ha
conseguido una respuesta adecuada a una enrgica resucitacin con cristaloides se debe iniciar empricamente una infusin con soluciones de cristaloides calientes o sangre (14,
15) En los pacientes inestables con frecuencia es necesaria la
transfusin de sangre sin examen cruzado antes de que sta
est disponible. Mientras se establecen estas medidas teraputicas se deben realizar intentos para identificar y tratar
la fuente del sangrado. Las fuentes de sangrado que pueden producir hipotensin en pacientes con trauma incluyen:
sangrados externos (fracturas abiertas, laceracin a scalp,
lesiones vasculares penetrantes\ trax, abdomen (intraperitoneal), retroperitoneo (generalmente debido a fractura plvica en trauma cerrado) y fracturas de huesos largos. El tracto
gastrointestinal rara vez es la fuente de un sangrado agudo en
las vctimas de trauma. Aunque son posibles prdidas sanguneas importantes en fracturas de extremidades o en lesiones
a scalp, el sangrado que amenaza la vida generalmente se
origina en el trax o el abdomen. El trax se debe evaluar con
radiografa de trax pero en el paciente que llega in extremis
la toracostoma y/o la laparatoma son ms apropiadas. La
instalacin de tubos de toracostoma puede tener tanto fines
diagnsticos como teraputicos en pacientes in extremis. Si
encontramos sangre en el trax el diagnstico estar hecho.
Si el paciente presenta un neumotrax, el diagnstico y tratamiento deben ser simultneos. Aunque la hipotensin que
no responde a la reanimacin con volumen es con frecuencia
secundaria a sangrado activo, otras etiologas posibles son
el taponamiento cardaco, neumotrax a tensin y el shock
neurognico. Considere estos diagnsticos teniendo en cuenta que es mucho ms probable que la hipotensin sea causada
por un sangrado activo o un insuficiente volumen de resucitacin. La evaluacin del abdomen buscando un sangrado se
abordar de un modo diferente segn el estado hemodinmico del paciente y del mecanismo de sus lesiones.
Evaluacin del paciente con lesin abdominal
cerrada
Un examen fsico cuidadoso y repetitivo es clave en la evaluacin de pacientes con trauma abdominal cerrado como
son las vctimas de accidentes de trnsito, aplastamientos,
lesiones deportivas, cadas y asaltos. Los pacientes con lesiones abdominales cerradas requieren cuidados de UCI pues
generalmente presentan lesiones multiorgnicas, que afectan

al sistema nervioso central, torx y/o huesos largos. Generalmente estos pacientes se encuentran intubados, con compromiso de conciencia y pueden tener una lesin oculta en
cualquier sitio. La identificacin y priorizacin de esas lesiones es un desafo para el manejo en UCI de los pacientes con
trauma abdominal cerrado.
Como mencionamos antes, el paciente con lesiones mltiples que permanece inestable hemodinmicamente a pesar de
los intentos de resucitacin con cristaloides est sangrando
hasta que no se pruebe lo contrario. En estos pacientes, una
vez que se ha completado el examen inicial, se debe practicar una bsqueda activa de las posibles fuentes de sangrado
y contenerlas. Frecuentemente la fuente del sangrado es el
tronco lesionado (trax o abdomen). Debemos destacar que
el objetivo de la evaluacin inicial en los pacientes con trauma no es el diagnstico de una lesin abdominal especfica,
sino ms bien determinar la presencia de signos y sntomas
que hagan necesaria una laparotoma. Un paciente despierto
que se queja de dolor abdominal fuerza al mdico a buscar
una posible lesin abdominal grave. Sin embargo, la ausencia
de dolor o sensibilidad, especialmente en presencia de otras
lesiones distractoras, no excluye una lesin intraabdominal
de importancia. La evaluacin del abdomen en paciente con
trauma cerrado es un desafo pues el examen fsico inicial no
logra detectar lesiones en un 45% de los pacientes (16). Estos
pacientes con frecuencia estn inconscientes a raz de una
lesin del sistema nervioso central, intoxicados o presentan
lesiones distractoras importantes. Las marcas del cinturn de
seguridad u otros signos externos pueden hacer subestimar la
gravedad de las fuerzas del accidente y las lesiones internas.
Un 20 a 30% de los pacientes con marcas de cinturn abdominal tiene lesiones mesentricas o intestinales. De igual
manera un 30% de los pacientes con fracturas lumbares de
Chance tiene lesiones asociadas del intestino y mesenterio
(17). Como ya dijimos: el conocimiento del mecanismo de
lesin es esencial para el diagnstico del paciente con trauma. Los exmenes de laboratorio incluyendo hemoglobina,
amilasa srica o los gases arteriales pueden iiIc!USO resultar
normales en pacientes gravemente lesionados al clomento de
su presentacin inicial.
'
Dado que el examen fsi<:.:o por s solo es frecuentemente
poco confiable para la evauacin de lesiones abdominales
cerradas, las exploraciones diagnsticas juegan un rol clave
en el manejo de estos pacientes (16-28). Qu examen escoger
-si realmente alguno de ellos es necesario- estar determinado principalmente por el estado hemodinmico del paciente.
La victima de trauma mltiple que ingresa in extremis puede
ser mejor manejada con un traslado inmediato al quirfano
para una rpida instalacin de. drenajes pleurales bilaterales
y laparotoma exploratoria. En este contexto no hay espacio
para una radiografa de abdomen simple en la evaluacin del
trauma abdominal cerrado. El examen e<?ogrfico con mtodo FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) ha
llegado a ser el examen de primera lnea en muchos centros
43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
de trauma. El mtodo FAST tiene una sensibilidad y especificidad de 70 a 95% (18, 19). Esta tcnica dirige el examen
de ultrasonido en cuatro cuadrantes: subxifoideo, donde el
lquido puede ser visto en el pericardio y evaluar groseramente la contractilidad cardaca y el llenado; cuadrante superior derecho; el receso esplenorrenal y la pelvis. Cualquier
evidencia de lquido entre el hgado y el rin, entre el bazo
y el rin, o en la pelvis fuera de la vejiga, se asumir que es
sangre. La meta con el mtodo FAST es identificar la presencia de sangre intraperitoneal, pues no est planificado para
identificar lesiones especficas de rganos. El examen con
mtodo FAST se practica en forma rutinaria en el cuarto de
reanimacin en el area de trauma. Su desventaja principal
es que sus resultados son dependientes de la habilidad del
operador, con una tasa de falsos negativos significativa en las
lesiones de columnas o fracturas de pelvis (30%). Adems
los nios frecuentemente tienen lesiones de rganos slidos
sin evidencias de hemoperitoneo.
La tomografa computada de abdomen y pelvis, cuando
est disponible, es el medio diagnstico de eleccin para el
paciente con trauma cerrado de abdomen que se encuentra
estable. La principal contraindicacin para realizar una tomografa de abdomen es la inestabilidad hemodinmica, ya
que los pacientes hemodinmicamente inestables no pueden
ser llevados al servicio de radiologa para realizar un escner
u otro estudio radiolgico. La tomografa de abdomen es el
mtodo usado en el 92 a 98% de las evaluaciones del trauma
abdominal cerrado (21, 22). Ni la ecografa con mtodo FAST
ni el lavado peritoneal diagnstico son tan sensibles y especficos como un escner, puesto que debemos identificar tanto
el hemoperitoneo como el origen del sangrado y las lesiones
de rganos especficos deben ser categorizadas. Adems, el
escner de abdomen puede evaluar el espacio retroperitoneal,
incluyerido riones, grandes vasos y pelvis sea.
La tomografa ha revolucionado el manejo de las lesiones
contusas de rganos slidos abdominales. La mayora de las
lesiones contusas de bazo, hgado y riones son manejadas
actualmente sin ciruga en centros especializados en trauma. Una fuga de medio de contraste endovenoso indica una
extravasacin activa desde un vaso sangrante y es un fuerte
predictor de fracaso del manejo mdico exclusivo. El uso de
tcnicas de radiologa intervencionista con frecuencia permite embolizar arterias sangrantes que se presentan en asociacin a fractura de pelvis, lesiones heptica, o, en casos
selectos, lesiones esplnicas. Algunas desventajas tcnicas
de la tomo grafa son la necesidad de trasladar al paciente al
departamento de radiologa u otras reas, el tiempo ocupado
en el traslado y el riesgo asociado al uso de medios de contraste intravenoso. La tomografa tambin puede no conseguir identificar lesiones del diafragma, pncreas y vsceras
huecas.
El lavado peritoneal diagnstico (LPD) fue introducido en
1965 y tiene una precisin de un 98 % para detectar hemoperitoneo (21-23). Al igual que la ecografa de urgencia con
mtodo de FAST, el lavado peritoneal diagnstico es capaz
de determinar la presencia de sangre intraperitoneal pero no

su origen. El lavado peritoneal diagnstico (LPD) , aunque
hoy menos utilizado debido al amplio uso del mtodo FAST,
mantiene un rol en la evaluacin del paciente inestable. El
LPD se hace generalmente en la sala de reanimacin en el
rea de trauma, en los pacientes con lesiones mltiples que
estn demasiado inestables para movilizarlos para una tomografa. Un examen FAST positivo obvia la necesidad de
practicar un LPD en un paciente inestable, ya que en ese se
requiere una laparotoma de inmediato. Un FAST con resultado negativo, sin embargo, no excluye un sangrado intraabdominal con indicacin quirrgica. El LPD es apropiado en
pacientes con contusin abdominal que requieren una ciruga
de emergencia por otras lesiones, especialmente traumatismo encfalo craneano mayor que requiere drenaje inmediato
de lesiones intracraneanas con efecto de masa (hematomas
subdurales o epidurales). La tcnica implica una mini laparotoma con introduccin de un catter de lavado peritoneal
dentro del abdomen dirigido hacia la pelvis. La aspiracin
de 10 mL de sangre demuestra sangrado evidente. Si el LPD
resulta inicialmente negativo se debe infundir 1 L de solucin
salina en la cavidad abdominal. Luego se drenar este volumen en la misma bolsa. El lquido obtenido debe ser enviado
para un anlisis de laboratorio. Los criterios de laboratorio de
positividad del LPD en trauma contuso son: >100.000 x eritrocitos/mm3, > 500 leucocitos/mm3 o presencia de partculas
de alimentos, bilis y bacterias. La desventaja ms obvia del
LPD es que es un procedimiento invasivo. El LPD tiene una
alta certeza, pero un cuarto de los pacientes con LPD tienen
lesiones que terminan en una laparotoma no teraputica (23).
Adems el LPD puede tener un resultado falso negativo hasta
en un 4 a 5%, con lesiones retroperitoneales, diafragmticas o de vsceras huecas. Esta tcnica al igual que el mtodo
FAST, no identifica lesiones especficas pero responde a una
pregunta: Tiene el paciente un sangrado' intraperitoneal?
Lesiones de rganos especficos

Pncreas: la mayor parte de las lesiopes pancreticas son
causadas por traumas penetrantes. Las lestones contusas del
pncreas son habitualmente el resultado de un accidente vehicular (por ej. Golpe con el manubrio, objetos contundentes,
manillas, etc.). La gran mayora de las lesiones extrapancreticas se asocian a otras lesiones intraabdominales. Debido
a su posicin anatmica existe una fuerte asociacin entre
las lesiones del pncreas o del duodeno y los grandes vasos
(aorta, vena cava inferior y vena porta). Debido en parte a
su ubicacin retroperitoneallas lesiones del pncreas son de
difcil diagnstico. La determinacin de amilasa srica no es
sensible ni especfica. El examen fsico, el mtodo FAST y
la tomografa abdominal con frecuencia no son reveladores.
El mecanismo del trauma y la existencia de lesiones intraabdominales asociadas pueden ser la clave para sospechar la
presencia de una lesin pancretica. La colangiografia retrgrada endoscpica (ERCP) puede evidenciar una lesin del
conducto pancretico en un paciente estable que no requiere
laparotoma por otra causa. El manejo de una lesin pancretica mayor es quirrgico, cuando existe seccin del conducto
pancretico (24, 25). La presencia o ausencia de una lesin
ductal de importancia define la indicacin quirrgica. El tejido desvitalizado debe ser desbridado. Si el conducto pancretico principal est intacto bastar con un drenaje amplio.
La reseccin formal puede ser necesaria, cuando las lesiones
ductales comprometen el cuerpo o la cola del rgano. Las
lesiones pancreticas ms proximales pueden habitualmente
ser manejadas con drenaje. Rara vez est indicada la reseccin de la cabeza del pncreas (pancreato-duodenoctoma).
La nica indicacin para pancreato-duodenoctoma (ciruga
de Whipple) es en el contexto de lesiones severas del pncreas
que comprometen tanto la cabeza del pncreas como el duodeno y en que la lesin obliga necesariamente a la reseccin.
El drenaje local amplio con aspiracin cerrada es la opcin
de manejo en la mayora de los casos de lesiones pancreticas. Esto convierte una prdida no controlada de secreciones
pancreticas digestivas en una fstula pancretica controlada
que puede ser manejada conservadoramente.
Hgado: el hgado es el rgano intraabdominallesionado
con ms frecuencia en el trauma. En los pacientes estables capaces de tolerar la realizacin de una tomografa abdominal
despus de un trauma cerrado las lesiones de hgado pueden
ser identificadas fcilmente. Hasta un 80% de los pacientes con
lesiones de hgado pueden ser manejados en forma mdica, sin
ciruga. La clave para la decisin quirrgica es la condicin
hemodinmica. Los pacientes con lesiones importantes de hgado comnmente ingresan con inestabilidad hemodinmica y
requieren de una laparotoma de urgencia. Los pacientes con
lesiones de hgado que estn lo suficientemente estables como
para realizarles una tomografa abdominal generalmente pueden ser manejados en forma mdica (26-28). El manejo mdico generalmente incluye el ingreso a una UCI, reposo en cama,
determinaciones seriadas de hemoglobina, correccin agresiva
de cualquier alteracin de la coagulacin y examen abdominal
repetido. La presencia de una fuga de medio de contraste en un
escner abdominal sugiere un sangrado activo e identifica al
paciente con riesgo de fracasar sin ciruga.
La embolizacin endovascular rpidamente se est transformando en el tratamiento de primera lnea de las lesiones de
hgado que fracasan con el tratamiento mdico, o en el manejo
postoperatorio de los pacientes con lesiones hepticas importantes (29, 30) El manejo quirrgico puede ir desde el simple
uso de un packing abdominal para taponar el sangrado, hepatorrafias con uso de electrocauterio o sutura, y puede llegar
al debridaje quirrgico extenso y la reseccin. Alrededor de
las lesiones mayores a un grado III se disponen drenajes de
aspiracin cerrada, ante eventuales fstulas biliares. Hasta un
25% de los pacientes con lesiones hepticas manejados mdicamente necesitarn una intervencin quirrgica por una
complicacin: fstulas biliares, bilioma, absceso, hemobilia
y, menos frecuentemente, sangrado. La gran mayora de estas
complicaciones (85%) pueden ser manejadas por medio de la
ERCP con instalacin de un stent, angiografaJembolizacin
o instalacin de un drenaje percutneo (29). La mayora de

estas lesiones de hgado que manejadas inicialmente en forma mdica llegan a desarrollar complicaciones que requieren
intervenciones, son de grado IV o V.
Bazo: el bazo resulta lesionado con frecuencia en las contusiones abdominales. El signo de Kehr (dolor en el cuadrante superior izquierdo y dolor referido al hombro izquierdo)
se puede buscar en un paciente despierto y que es capaz de
comunicar sus molestias. Un 25% de los pacientes con fracturas costales izquierdas bajas tiene lesiones esplnicas. En
el paciente estable la tomografa abdominal puede ayudar a
identificar una lesin esplnica y evaluar su severidad. Como
en el caso de la lesin de hgado slo los pacientes hemodinmicamente estables deben ser considerados para un manejo mdico exclusivo. En los pacientes inestables el examen
FAST o el LPD pueden resultar positivos indicando hemoperitoneo, frecuentemente debido a lesin esplnica. Ms del
90 a 95 % de los nios con lesiones contusas del bazo son
candidatos para manejo mdico conservador de sus lesiones
esplnicas. La tasa de fracaso de este enfoque conservador en
nios con lesin esplnica (y que en definitiva obliga a una
laparotoma) es menos de un 2% (31-33). A diferencia de
los adultos, los nios con lesiones contusas del bazo pueden
ser manejados mdicamente con independencia del grado de
lesin o de la cuanta del hemoperitoneo.
Aproximadamente de 65 a 85% de los adultos con lesiones
esplnicas pueden ser tratados exitosamente en forma mdica
exclusiva. Nuevamente la inestabilidad hemodinmica es el
criterio fundamental de decisin. En los adultos el factor de
riesgo de fracaso de la estrategia conservadora incluye la gravedad de la lesin esplnica, el aumento del hemoperitoneo,
la fuga de medio de contraste en la tomo grafa abdominal
y una edad mayor de 65 aos (si bien este ltimo punto es
an motivo de controversia). La tasa de fracaso del manejo
mdico en las lesiones contusas abdominales en adultos es de
10% en promedio y, por grado: grado I: 5%, grado II: 10%,
grado III: 20%, grado IV: 33% y grado V: 75% (31, 39). La
embolizacin endovascular tiene un rol creciente ante la falla
del manejo mdico conservador. Aquellos pacientes que evolucionan con aesplenia, ya sea funcional o quirrgica, deben
ser inmunizados contra pneumocoo (usando vacuna antipneumococcica), Hemophilus influenzae y Meningococcus.
Sistema urogenital: la h~maturia es el signo cardinal de
la lesin uro genital. La hematuria macroscpica exige una
evaluacin ms detallada del tracto genitourinario. La hematuria microscpica debe someterse a mayores estudios en
cualquier paciente con signos clnicos sugerentes de lesin
o en quienes el mecanismo del trauma sugiere compromiso del tracto genitourinario. Los signos clnicos que deben
hacer sospechar esta lesin son fracturas costales inferiores,
equimosis o sensibilidad de los flancos, fractura de columna,
hipotensin o trauma con lesiones mltiples. Un traumatismo a horcajadas (con riesgo de lesin uretral) o un impacto
de alta energa (como por ejemplo en colisiones vehiculares)
son mecanismos de lesin que frecuentemente se asocian a
lesiones del tracto genitourinario.
43/ MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
La hematuria microscpica en un nio de menos de 15

aos requiere un estudio. posterior. La presencia de sangre
en el meato urinario demanda un cistourretrograma precoz
previo al cateterismo vesical. La fractura de rama del pubis
en hombres constituye una indicacin relativa para realizar
cistourretograma en el cubculo de reanimacin. Del mismo
modo el signo de hematuria evidente en la cateterizacin o la
miccin en un paciente con lesiones mltiples justifica una
cistografa inmediata. La tomo grafa con contraste de abdomen y pelvis es el mtodo diagnstico de eleccin para el
trauma renal. La mayora de las lesiones renales pueden ser
manejadas mdicamente. Sus complicaciones, generalmente
se presentan en lesiones de alto grado, e incluyen sangrado,
urinoma, fstula arteriovenosa, abscesos renales o hipertensin secundaria a la devascularizacin de gran parte del rin. Son raras las lesiones contusas vasculares renales. Hay
que destacar que los pacientes con lesiones renovasculares
con frecuencia no tienen hematuria clnica.
Hematoma retroperitoneal: el retroperitoneo se divide
en tres zonas (34). Todos los hematomas retroperitoneales en
el trauma penetrante requieren de exploracin quirrgica. En
los traumas cerrados los hematomas de la zona II (lateral)
y zona III (plvica) no deben ser explorados a menos que
progresen rpidamente o sean pulstiles. Los hematomas de
la zona I (centrales) deben ser explorados en las lesiones contusas, 65 % tendrn una lesin visceral asociada (aorta o sus
ramas, vena cava inferior, pncreas o duodeno).
Manejo en DCI de un paciente con lesin abdominal:

el ingreso a UCI despus de una reanimacin inicial en el
rea de trauma o en el quirfano exige una reevaluacin del
paciente. Esto se consigue mejor repitiendo el examen inicial
seguido del examen secundario (de la cabeza a los pies). Esta
reevaluacin es vital por varias razones: durante el traslado
a la UCI la monitorizacin del paciente puede ser deficiente,
los drenajes y vas pueden desplazarse y ya ha transcurrido
un tiempo desde la primera evaluacin. El examen secundario pudo haber sido interrumpido por aspectos ms urgentes
como la necesidad de ciruga. La decisin de trasladar al paciente a la UCI debe ser hecha cuando el paciente presente
agravamiento clnico, acidosis, hipotermia o coagulopata.
Es importante reenfatizar que un 10% de los pacientes con
trauma puede tener lesiones no diagnosticadas durante la
evaluacin inicial. Adems hasta un 25% de las lesiones abdominales no llegan a ser detectadas al momento del ingreso. Un rpido pero riguroso examen inicial y secundario en
el momento del ingreso a UCI puede identificar potenciales
problemas antes de que estos pongan en peligro la vida.
Manejo en DCI del paciente con una laparotoma de

"control de daos": los pacientes que ingresan a UCI despus de una laparotoma de "control de daos" tienen con frecuencia lesiones vasculares abdominales o lesiones hepticas
importantes. Esto requiere de una reexploracin abdominal
urgente buscando detener el sangrado y evitar la contaminacin gastrointestinal (1-4). Los pacientes frecuentemente
ingresan a UCI con hipotermia, acidosis y coagulopata. Una
vez que el sangrado quirrgico y las fugas gastrointestinales

han sido controlados en el quirfano la siguiente meta es recalentar al paciente, corregir su acidosis y coagulopata programando una reexploracin quirrgica para una laparotoma
definitiva con reconstruccin del trnsito. El uso de medios
de recalentamiento y un medio ambiente tibio son esenciales
y deben estar preparados antes de que el paciente ingrese a
la UCI. Todos los fluidos administrados deben ser calentados
al igual que los gases del ventilador. Rara vez son necesarias
tcnicas invasivas de recalentamiento activo para conseguir
la normotermia. Generalmente la acidosis es el resultado de
la hipoperfusin global y debe ser corregida con volumen o
transfusiones. La imposibilidad de corregir la acidosis y la
coagulopata debe alertar al clnico de un posible sangrado
oculto que puede requerir en forma urgente un retomo a la
sala de operaciones hasta en un 20% de este tipo de pacientes
crticos (1-4). La coagulopata puede deberse a la hipotermia y la acidosis. Los factores de coagulacin como todas
las protenas funcionan en condiciones ptimas de pH y temperatura. Las alteraciones de la temperatura corporal y un
pH fuera del rango fisiolgico alteran la capacidad funcional
de estas protenas de la coagulacin. Incluso en condiciones
graves las protenas pueden desdoblarse y desnaturalizarse.
La correccin de la hipotermia y acidosis, como condiciones
etiolgicas subyacentes, puede corregir este tipo de coagulopata. La coagulopata tambin se presenta como una forma
de trastorno dilucional de las plaquetas y de los factores de
coagulacin despus de transfusiones masivas. Las plaquetas
deben ser repuestas proporcionalmente a las transfusiones de
glbulos rojos usadas. Los factores de coagulacin deben reemplazarse de acuerdo a las prdidas sanguneas totales, pero
sus anormalidades no siguen una relacin lineal con las prdidas sanguneas. Tambin se necesita calcio como factor de
coagulacin. ste se une al citrato, un preservante utilizado
en las transfusiones de glbulos rojos por lo que debe ser reemplazado en forma agresiva. Finalmente una coagulopata
de consumo puede ocurrir en presencia de un gran hematoma
retroperitoneal o de coagulacin intravascular diseminada
(CID). El tratamiento de esta forma de''Coagulopata, en todos
los casos de CID, es de soporte, con tratamiento asociado de
la etiologa de base ..
En la mayora de los casos de ciruga de "control de daos" el abdomen cel paciente permanecer abierto cuando
se planifica volver al quirfano en 24 a 48 hrs para varias
reexploraciones quirrgicas antes de cerrar el abdomen,
cuando esto sea posible. En cada reexploracin el sangrado y
las lesiones gastrointestinales deben manejarse y desbridar el
tejido desvitalizado. Una vez que se consigue una reparacin
definitiva de las estructuras especficas y se reestablece la
continuidad del intestino se puede realizar el cierre defii.tivo
de la pared intestinal.
El abdomen abierto tiene variadas manifestaciones. Las
compresas de laparotoma son usualmente utilizadas en el abdomen a modo de paquetes cerca de las reas de mayor riesgo
de sangrado, como la pelvis, la zona periheptica y rodeando
al bazo. Los paquetes se usan para taponar los sangrados venosos de baja presin. Puede no conservarse la continuidad
del intestino quedando segmentos resecados sin anastomosis.
La fascia abdominal no se cierra en general definitivamente,
lo que se difiere hasta la ltima ciruga. Se han desarrollado
muchas tcnicas para prevenir las evisceraciones y minimizar
las prdidas de ascitis. La piel se puede cerrar con una sutura
corrida cuando tiene suficiente movilidad. En muchas circunstancias el edema en los tejidos dificulta este modo de cierre
y se requiere usar algunos insumos especiales. El cierre con
"Bolsa de Bogot" tiene la ventaja de proveer una ventana hacia el intestino subyacente pero, por otra parte, tiene la usual
desventaja de las prdidas de ascitis con la consiguiente mayor
carga de trabajo para las enfermeras. El cierre tipo Vacuum
Pack es un mtodo rpido y consiste en la instalacin de una
superficie no adhesiva sobre las vsceras, como una bolsa intestinal con un drenaje aspirativo entre dos toallas azules estriles (35). Un gran pao oclusivo cubre todo el abdomen.
Se disponen los drenajes para la succin de la pared. Cuando
se hace apropiadamente, sin ninguna filtracin en el sistema,
acta como un cierre al vaco del abdomen, esto provee una
forma limpia y fcil de cierre temporal.
El cuidado postoperatorio del paciente con lesiones mltiples representa un verdadero desafo para el intensivista. A
menos que el postoperatorio gen~ral del paciente quirrgico
sea el problema, o que la lesin haya sido definitivamente
resuelta, el paciente con trauma puede tener otras lesiones no
identificadas. Esto recalca la importancia de repetir la evaluacin inicial y secundaria al momento del ingreso a UCI.
Los pacientes que llegan a la UCI provenientes del rea de
reanimacin de trauma o el quirfano y que han sido sometidos a cirugas extraabdominales son especialmente desafiantes en su manejo. Frecuentemente estos pacientes no tienen
lesiones abdominales demostradas. Un escner de abdomen
informado como negativo puede inducir al clnico a subestimar el abdomen como sitio de una lesin importante. Siempre
un escner negativo puede ocultar una lesin diafragmtica,
pancretica o de vsceras huecas. El clnico debe mantener
una actitud vigilante, reevaluar y reexaminar el abdomen del
paciente buscando un trauma no diagnosticado cada vez que
recibe a un paciente con lesiones mltiples.
Manejo mdico no quirrgico de las lesiones de
rganos slidos
El manejo mdico conservador de una lesin de rganos abdominal conocida se hace cada vez ms frecuente. El principal manejo de las lesiones de rganos slidos (hgado, bazo
y rin) es mdico (26, 28, 31, 32). Se requiere ciruga inmediata para las lesiones de rganos slidos que se asocian a
inestabilidad hemodinmica, o para las cuales la tomo grafa
demuestra lesin del hilio o una prdida de medio de contraste intravenoso que evidencia un sangrado activo y cuando
se sospechan otras lesiones intraabdominales. La mayora
de los pacientes con laceraciones ya diagnosticadas de bazo,
hgado o rin, ingresan a la UCI para determinaciones de
hematocrito y otros exmenes seriados, con reposo estricto.

La hemoglobina debe ser seguida en forma seriada. Los indicadores de laboratorio que evalan la coagulacin como el
recuentro de plaquetas, el tiempo de protrombina y el nivel
de calcio, se deben optimizar. Los cambios del estado hemodinmico, incluyendo la taquicardia, demandan del mdico
realizar una meticulosa reevaluacin buscando sangrado. Los
cambios del examen fsico, estado hemodinmico o el requerimiento de transfusiones deben ser inmediatamente informados al cirujano de trauma.
Cualquier deterioro clnico puede necesitar una angiografa inmediata con embolizacin o ciruga. Las complicaciones tardas de las lesiones ya sean intraabdominales conocidas o incluso no sospechadas generalmente se manifiestan
como una sepsis de foco abdominal. La posibilidad de no
diagnosticar lesiones de vsceras huecas es un peligro mayor
en el manejo conservador de lesiones de rganos slidos. Sin
embargo, el manejo exitoso es comn ya que existe una baja
incidencia de lesiones de vsceras huecas en el trauma abdominal cerrado, en menos de un 1% de estos pacientes (36,
38). Pero, cuando se identifica una lesin de rgano slido el
riesgo que existe de lesin de vsceras huecas es mayor: 6%
de los pacientes con lesiones de rganos slidos tienen tambin una lesin de vsceras huecas, 22% de aquellos con lesiones de dos rganos slidos y ms de un 33% de los pacientes con lesiones de tres rganos slidos (38). La aparicin de
fiebre en un paciente con trauma mltiple obliga a considerar
la posibilidad de una sepsis de origen abdominal.
Los rganos abdominales ms comnmente lesionados en
un trauma cerrado son los slidos: bazo, hgado y pncreas.
El manejo mdico conservador se ha hecho ms comn en el
contexto de las lesiones del trauma abdominal cerrado. Ms
del 90% de las lesiones cerradas de hgado y bazo en los nios
pueden ser tratados sin ciruga. Esta tendencia hacia el manejo
no qunrgico de las lesiones de rganos slidos ha involucrado
rpidamente tambin a los adultos. Entre un 65% a 85% de las
lesiones contusas de bazo y 85% de las de hgado pueden ser
tratadas sin ciruga. Sin embargo, la tasa de fracaso del manejo no quirrgico, que obliga a una laparotoma tar,da -lo que
es muy infrecuente en los nios- es. claramente mayor en los
adultos. El punto clave para la decisi6n es la estabilidad hemodinmica. La mayora de los pacientes con lesiones de rganos
slidos hemodinmicamente' estables podrn ser observados
con xito. La lesin contusa renal rara vez necesitar de una
intervencin quirrgica. El criterio para el manejo no operatorio de las lesiones cerradas de hgado y bazo todava requiere
de una mejor definicin. La historia natural de las lesiones de
hgado y de bazo es diferente. Los pacientes con lesiones hepticas tienden a presentarse con sangrado activo e inestabilidad
hemodinmica o lo suficientemente estables como para permitir una tomografa abdominal. En los adultos estables y en
los nios, la lesin heptica puede ser manejada mdicamente
independientemente del grado de lesin de hgado y la magnitud del hemoperitoneo asociado. Esta tasa de xito aumenta
con el uso de angiografaJembolizacin, ERCP y stent, y dre-
43 I MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
naje percutneo de las colecciones. Lo publicado por Carrillo

y colaboradores (26, 29) demuestra que un cuarto de las lesiones hepticas manejadas inicialmente en forma mdica llega a
requerir tcnicas invasivas para manejar sus complicaciones.
En un 85% de estos pacientes se requiere de ERCP, drenaje
percutneo o angiografaJembolizacin. Un 15% de este grupo
de pacientes requiere de laparotoma o laparoscopia.
Richardson y colaboradores (28) publicaron su experiencia de 25 aos con lesiones hepticas recientemente. La
mortalidad de las lesiones de hgado, y especficamente del
sangrado secundario ha disminuido significativamente. Una
premisa mayor de estos autores es que el paciente hemodinmicamente estable con lesiones hepticas importantes, incluyendo lesiones yuxtahepticas puede ser manejado mdicamente. Puede evitarse el sangrado asociado a la ciruga, con
una mayor sobrevida.
El manejo de la lesin cerrada del bazo ha cambiado sustancialmente en las ltimas dos dcadas. El riesgo de una
infeccin mayor a lo largo de la vida tras una esplenectoma
ha sido una de las principales motivaciones para preservar
el bazo. Durante la ltima dcada la esplenorrafia fue el mtodo primario para salvar el bazo. El manejo no quirrgico
de una lesin esplnica cerrada se ha hecho la prctica de
rutina en los nios con u,n 75 a 93% tratados exitosamente de
este modo. Las indicaciones y riesgos de optar por el manejo
conservador en lesiones cerrada de bazo estn menos definidas en los adultos. La estabilidad hemodinmica es el criterio
crtico inicial para seleccionar el tipo de manejo de una lesin
esplnica cerrada en los adultos. El reciente estudio multicntrico de la Association for the Surgery of Trauma demostr
que un 38,5% de los adultos con lesin esplnica cerrada va
directamente a laparotoma. En definitiva un 55% de los pacientes adultos puede ser manejados con xito en forma mdica exclusiva, la tasa de falla de una observacin planificada
fue de un 10,8%, un 61 % de ellas ocurre en las primeras 24
horas. Un manejo no quirrgico exitoso se ha asociado con
presiones arteriales y hematocrito ms elevados; y a lesiones
menos graves segn ISS, escala de coma de Glasgow o grado
de lesin esplnica, y cantidad de hemoperitoneo.
Un estudio de seguimiento de la Association for the Surgery
of Trauma busc determinar las variables comunes del fracaso del manejo no quirrgico de las lesiones esplnicas en los
adultos (32). De los pacientes en que ste finalmente fallaba,
un 44,4% se comport hemodinmicamente estable durante su
atencin prehospitalaria y en el servicio de urgencias, 30,6%
de ellos tuvo hipotensin que respondi a la reanimacin con
volumen y slo un 25% present taquicardia o hipotensin persistentes. Las indicaciones para la ciruga fueron la descompensacin aguda hemodinmica (en un 14,9%), nuevo dolor
abdominal (4%), aumento del dolor abdominal (36,5%), cada del hematocrito (47,3%), taquicardia persistente (16,2%)
y otras (8,1 %). Diez de 78 pacientes que fracasaron con el
manejo no quirrgico de una lesin cerrada de bazo murieron
(12,8%). Un 70% de las muertes fue debida, al menos en parte,
a un tratamiento tardo de las lesiones esplnicas o abdomina-
les. Entonces el fracaso del manejo no quirrgico redunda en

muertes evitables y en una mayor incidencia que la esperada de
infecciones severas postesplectoma. Un 40% de los fracasos
del manejo no quirrgico fueron errneamente clasificp.dos,
dada la presencia de inestabilidad hemodinmica, o fueron mal
interpretados su escner o examen de ultrasonido.
El riesgo de no diagnosticar una lesin de vsceras huecas
siempre amenaza el manejo de una lesin de rganos slidos
y es una preocupacin constante. Lo relativamente infrecuente de las lesiones de vsceras huecas en el trauma abdominal
cerrado alienta la tendencia hacia un manejo no quirrgico de
las lesiones de rganos slidos. Las lesiones de vsceras huecas se asocian ms frecuentemente a lesiones de hgado que
de bazo. Adems, a medida que un mayor nmero de rganos slidos se compromete en un paciente, aumenta tambin
el riesgo de presentar lesiones de vsceras huecas. Recientes
investigaciones sugieren tambin que demoras de apenas 12
horas pueden ocasionar una mayor mortalidad por lesiones
del intestino delgado (36-38).
Conclusiones
Cuando cualquier paciente con trauma se vuelve inestable
repita su evaluacin inicial comenzando por el examen
inicial.
Siempre sospeche lesin abdominal incluso en presencia
de exmenes normales.
Una comunicacin precoz con el cirujano de trauma es
esencial.
No es perentorio establecer especficamente un diagnstico anatmico exacto de la lesin, un procedimiento quirrgico puede simultneamente tener fines diagnsticos y
teraputicos.
El paciente inestable no debe salir de la UCI para someterse a escner u otros exmenes.
Escala de las lesiones esplnicas de la American Association for the Surgery of Trauma (Splenic Injury Scale)
Grado
Lesin
Descripcin
Hematoma SubcapsuJar, no expansivo, <10% de rea

Laceracin Goteo capsular, no sangrante,<1cm profundidad
TI
Hematoma S,ubcapsular, no expansivo, 10-50% del rea; intraparenquimatoso, no expansivo, <5cm de dimetro
Laceracin Goteo capsular, sangrado activo; 1-3 cm profundidad, no compromete un vaso trabecular
ID
Hematoma Subcapsular, >50% del rea o expansivo; hematoma

subcapsular roto con sangrado activo; hematoma intraparenquimatoso >5cm o expansivo
Laceracin >3 cm profundidad o compromiso de vaso trabecular
IV
Hematoma Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado

activo
Laceracin Compromete vasos segmentarios o hiliares ocasionando devascularizacin >25% del bazo
SECCION 111: TRAUMA
Laceracin Estallido del bazo

Vascular
Lesin vascular hiliar con devascularizacin del

bazo
567
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NTR
E DAOS
Introd uccin
En la ltima dcada del siglo XX se encontr un cambio en
la severidad de las lesiones y un aumento en la destruccin
tisular ocasionada por proyectiles de armas semiautomticas
con un promedio de 2,7 penetraciones por paciente. En efecto, en el Centro de Trauma de la Universidad de Pensilvania
a finales de los aos 80, se demostr que en contraposici~
con los veinte aos previos, las vctimas reciban heridas penetrantes por arma de fuego con un solo proyectil y de ms
baja velocidad. Para contrarrestar el desafo en la presentacin y la gravedad cambiante de las lesiones traumticas los
cirujanos de trauma idearon una nueva tcnica que se llam
posteriormente control d~ daos, con el fin de disminuir la
mortalidad que iba en aumento (1-3).
~as vctimas secundarias a trauma cerrado, en especial
aCCIdentes automovilsticos, con trauma severo torcicoabdominal y plvico con exsanguinacin, no han cambiado
su presentacin en los ltimos aos, pero s la estrategia en
el manejo, al ser aplicado el mtodo de control de daos en
estos pacientes.
Los grandes centros de trauma que tienen guas para el
control ~e la reanimacin, normas claras y precisas para las
cirugas de trauma, siguen presentando altas tasas de mortalidad cuando los pacientes se presentan con traumas devastadores del tronco y exsanguinacin. El desafo consiste en
conservar la homeostasis y la estabilidad fisiolgica durante
la lucha por el control quirrgico de la hemorragia. A medida
que pasa el tiempo durante la reanimacin y la ciruga, se
produce una cascada mortal de acontecimientos, entre ellos
acidosis metablica, hipotermia y coagulopata, que se ha denominado trada productora de la muerte. Comprender esta
situacin constituye la base y la lgica subyacente sobre la
que se ha estructurado el mtodo del control de daos.
Durante la dcada del 70 y del 80 el progreso tecnolgico
en la ciruga cardaca y de transp1antes con buenos resultados
ocasion como consecuencia natural que se realizara una co~
rreccin completa y anatmica en la operacin inicial, as el
problema quirrgico fuera muy complejo y agudo, en especial
si era secundario al trauma. El paciente quedaba muy bien operado en cuanto a su reconstruccin anatmica, pero mora rpidamente por hipotermia, coagulopata, acidosis, insuficiencia
respiratoria y posteriormente por falla mltiple de rganos, con
resultados frustrantes y costosos, con aumento en la estancia
en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital.
A finales de los 80, algunos cirujanos se atrevieron a cambiar la norma de realizar la reconstruccin total en la primera
ciruga y fueron tildados como "Tcnicos acobardados". La
necesidad es la madre de la invencin y se ha demostrado a
travs de la historia de la ciruga; es as que, con los nuevos
problemas que sucedieron en los decenios de 1970 y 1980,
~e~~ndarios a realizar todo el procedimiento en la operacin
mlclal, las mentes preparadas e inquisitivas se volvieron
oportunistas y visionarias y surgi la tcnica de la ciruga del
control de daos como una opcin para el grupo de pacientes
traumatizados complejos.
Las normas y las guas son prcticas tiles en la formacin
de la escuela; el cirujano de trauma las debe conocer y seguir
correctamente, pero cuando se ve abocado a un problema
~rave para el cual no hay guas, debe tener la capacidad de
mnovar, desarrollar e inventar, como lo hicieron algunos cirujanos dejando deliberadamente compresas alrededor de un
hgado estallado porque a simple vista no haba nada ms que
hacer, o suturar una bolsa intravenosa estril de plstico vaca
(bolsa de Bogot) para cubrir las asas intestinales edematizadas en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, Colombia,
porque no contaban con el material protsico y no podan
cerrar la herida de la pared abdominal (4).
Control de daos es el trmino utilizado ms a menudo en
la actualidad para describir toda una constelacin de enfoques
ante los problemas quirrgicos graves. Quizs el trmino ms
apropiado sera ciruga por etapas, pues es lo que realmente
se hace; se ha denominado tambin ciruga de salvamento
pero este trmino tiene una connotacin"d~ abandono y antes por el contrario se pasa de una etapa a otra rpidamente.
Otro ~rmino muy usado es el de laparotoma abreviada que
maneja el concepto/de terminar pronto la ciruga, pero no
involucra la continuidad del proceso. El trmino ms acuado por la literatura es el de control de daos que incorpora
la decisin cognoscitiva de iniciar y terminar el mtodo por
etapas en un paciente traumatizado.
Las tcnicas del control de daos han sido muy bienvenidas por los cirujanos de trauma que han sentido un descanso
y un gran alivio cuando se enfrentan a estos problemas tan
complejos con una alta mortalidad.
. Es lgico y posible que se aplique control de daos a paCIentes que pueden ser reparados y reconstruidos en la primera ciruga. Tambin es lgico' que el entusiasmo por la
tcnica del control de daos haga que los cirujanos encuentren aplicaciones nuevas e innovadoras sobre la base de este
concepto en otras tcnicas y en otro tipo de cirugas. Por lo

tanto los cirujanos deben ser prudentes y tener mucho juicio
quirrgico cuando se decida adoptar alguna de estas tcnicas
pues se crean otros problemas nuevos, y puede convertirse
en una espada de dos filos con creacin de un nuevo grupo
de problemas y trastornos. Pero lo que s es cierto es que se
requiere ms juicio quirrgico para terminar prematuramente
la operacin antes de que se presente la trada de la muerte,
hipotermia, coagulopata y acidosis (5) (figura 1).
estandarizada que mostr como resultado una tasa de supervivencia de 58%.

Cuando se aplica a cohortes seleccionadas de pacientes la
supervivencia se incrementa en mayor grado an (21). Se han
publicado resultados semejantes en otros centros quirrgicos
(22-26). Parte del arsenal del cirujano durante muchos aos
ha sido el concepto de la terminacin rpida del procedimiento quirrgico despus del empaquetamiento intraabdominal
en caso de hemorragia masiva, a lo que sigue reexploracin
ms adelante para la reparacin definitiva.
Trada productora de la muerte
Figura 1. Toraco-laparotoma para el control de daos.
Datos histricos
Feliciano (6) en 1988, en un reporte de 300 heridas abdominales por proyectil de arma de fuego mostr que realizaron
ciruga definitiva en la operacin inicial con una tasa global
de supervivencia del 88,3%. Sin embargo, si los traumatismos eran vasculares de primera importancia, la tasa de supervivencia disminuy al 60% y si estaba acompaada con
lesiones viscerales concomitantes la supervivencia disminuy an ms. Los autores concluyeron correctamente que la
acidosis, la hipotermia y la coagulopata contribuyeron en un
85% de las defunciones que se produjeron en la poblacin
del estudio.
Sugirieron que las tcnicas quirrgicas alternativas para
reducir los tiempos operatorios contribuyeron a la tasa global
alta de supervivencia. Estas tcnicas consistan en empaquetamiento y cierre rpido de la pared abdominal.
En 1983, Stone y colaboradores (7), describieron un acceso por etapas que consisti en empaquetamiento intraabdominal y terminacin rpida de la laparotoma, con aplicacin
de maniobras temporales en los rganos lesionados, como el
intestino y las vas urinarias. Desde esta poca Stone sugiri
que podra terminarse la ciruga definitiva luego de corregirse
la coagulopata e inform una tasa de supervivencia de 65%
en 17 pacientes tratados con este mtodo. Entre 1984 y 1993
se informaron buenos resultados en diversos estudios que se
centraron sobre empaquetamiento para el control de las lesiones traumticas devastadoras de hgado (8-19).
En 1992, Burch y colaboradores (20) describieron los
casos de 200 pacientes tratados con laparotoma abreviada
y reoperacin planeada, identificaron una tasa de supervivencia global de 33%. En 1993, Rotondo y colaboradores
idearon el trmino control de daos, y detallaron una tcnica
La trada de hipotermia, coagulopata y acidosis, denominada

tambin deficiencia metablica crea un crculo vicioso que se
autopropaga y lleva a un insulto o lesin finalmente irreversible, produce ms muertes transoperatorias que la falla en
completar la reparacin anatmica de los rganos. La frgil
cubierta fisiolgica del paciente traumatizado se ve alterada
cuando existe hipotermia, coagulopata y acidosis. La esencia del control de daos es terminar la intervencin quirrgica antes de que se produzca la violacin de este frgil entorno fisiolgico. Con un principio subyacente clave, que es
sacrificar temporalmente el reparo anatmico completo para
atender el insulto fisiolgico primero antes de que ocurra un
dao irreversible. Por ejemplo, al sangrado difuso por coagulopata le siguen arritmias ventriculares refractarias que posteriormente ocasionarn la muerte. Evitando que se llegue a
este estado fisiolgico, previniendo que el tiempo operatorio
no se prolongue, con laparotomas abreviadas, reparando el
dao anatmico en otra etapa es posible sacar adelante a los
pacientes (figura 2).
ACIDOSIS
MUERTE
I HIPOTERMIA
r-----~,.lcOAGULOPA~AI
....
Figura 2. Trada productora de la muerte.
Acidosis metablica
La cada en el transporte y en el consumo de oxgeno durante el perodo de choque ocasiona una deuda de oxgeno a
los tejidos. A medida que transcurre el tiempo se presentar
isquemia e hipoperfusin en esos rganos, ocasionando un
cambio en el metabolismo aerbico hacia el anaerbico, lo
que culminar en acidosis metablica con lactato alto (27,
28). Por lo tanto, la acidosis lctica es el resultado final de
la hipoperfusin a los tejidos y es secu~daria al choque hipovolmico.
44/ CONTROL DE DAOS
Niveles de lactato mayores a 5 mmoVlitro, se han sugerido

que son disparadores para realizar el control de daos. Y por
el contrario, el aclaramiento progresivo del lactato en suero
indica restauracin de la perfusin tisular y correccin de la
deuda de oxgeno (29-31).
Cuando la fosforilacin oxidativa no puede producir adecuadamente el cido adenosintrifosfrico (ATP), ya sea por
dficit en el aporte de oxgeno o por bloqueo en la oxidacin
de sustratos, se llega a un aumento en la concentracin de hidrogeniones (H+) y por ende a acidosis metablica. Se puede
decir que los hidrogeniones totales resultan de la suma de los
hidrogeniones dependientes del CO)' voltiles o respiratorios
y de los dependientes de cidos orgnicos, como el lctico,
que no son voltiles; es decir, si no se pueden eliminar por la
respiracin externa, usualmente se neutralizan y se eliminarn por el rin (32).
El ATP es el producto final de la conservacin y la transferencia de energa en el metabolismo oxidativa de todos los
sustratos y al hidrolizarse liberar la energa almacenada en
los procesos anablicos del organismo. As se produce el
equilibrio entre la produccin y el consumo de energa para
mantener la vida, si ste es deficiente y hay demora en la
restitucin por inadecuado aporte o consumo de oxgeno la
disfuncin mltiple de rganos se presentar con rapidez y
posteriormente la falla d~ stos y luego la muerte (33). Se
remite al lector a los captulos de acidosis metablica.
Hipotermia
En los traumas severos que requieren reanimacin agresiva,
se presenta hipotermia como una consecuencia fisiopatolgica inevitable. sta se debe entre otras razones a prdida
de calor en el campo operatorio, a la gravedad del traumatismo, la edad del paciente, a las maniobras de reanimacin
con lquidos fros, a la exposicin de las cavidades corporales
durante la intervencin quirrgica, al grado de transfusin, al
trastorno en la termognesis, y a la temperatura ambiente del
quirfano, entre otras (34-37). Estas causas multifactoriales
contribuyen a la relacin entre la hipotermia y la muerte que
se ha informado en diferentes estudios (38, 39).
En el informe de Jurkovich y colaboradores (36), se dilucidaron las consecuencias de la hipotermia en los pacientes traumatizados. En este estudio de 71 pacientes adultos
con trauma grave, la mortalidad se increment de 40% hasta
100% cuando se compararon los individuos con temperaturas centrales de 34 grados centgrados con los pacientes que
tenan 32 grados o menos.
Se han descrito como efectos adversos secundarios a la
hipotermia las arritmias cardacas, la reduccin del gasto cardaco, el aumento en la resistencia vascular sistmica y la
desviacin de la curva de saturacin de la hemoglobina hacia
la izquierda (40-42).
En un estudio de 262 cirugas de aneurisma artico abdominal electivo, realizado por Burch y colaboradores (43), se
encontr que los pacientes hipotrmicos (temperatura menor
de 34,5 grados centgrados) tenan disfuncin orgnica con
mayor frecuencia durante las primeras 24 horas siguientes al .

ingreso a la DCI, ms necesidad de reanimacin con cristaloides, mayor apoyo con inotrpicos y vasopresores. Adems
en los hipotrmicos se increment la duracin de la estancia
en el hospital y la tasa de sndrome de disfuncin mltiple
de rganos.
No se ha definido con claridad la tasa de morbilidad en
los pacientes gravemente traumatizados, pero es alta como
la mortalidad.
Coagulopata
En el paciente con trauma severo que se encuentra hipotrmico, con acidosis metablica y que se est exsanguinando,
se presentan varios problemas en la fisiologa normal de la
coagulacin. Es claro que un factor predominante que gobierna la coagulacin es la temperatura corporal. Durante
la hipotermia la cascada de la coagulacin (44) se inhibe en
grado relativo.
Las pruebas estndar practicadas para valorar la funcin
de la coagulacin, como el tiempo parcial de tromboplastina
(PTT) , Y el tiempo de protrombina (PT) se efectan a una
temperatura estandarizada de 37 grados centgrados (45).
Rohrer y Natale (46) demostraron un aumento importante
en el PT y PTT con la baja de la temperatura en voluntarios
sanos. Concluyeron que la hipotermia contribuye a la ditesis
hemorrgica y puede pasar inadvertida en las pruebas a temperatura estndar. En estudios clnicos previos se ha demostrado (47-49) merma cuantitativa y cualitativa de los factores
de la coagulacin como resultado del choque hemorrgico y
de la reanimacin masiva. Concluyendo que la hipotermia
produce un decremento en la tasa de reaccin de la cascada
de la coagulacin con disminucin en la produccin de los
factores de la coagulacin.
En el estudio de 1987 por Valeri y colaboradores (50), se
demostr que la hipotermia cutnea en un modelo animal
disminua las concentraciones plasmticas de tromboxano e
incrementaba los tiempos de sangrado. Esto implica que los
cambios de temperatura afectan a la va de la ciclooxigenasa,
por lo tanto, al equilibrio del tromboxa'lla ~y la prostaciclina.
Estas observaciones puedep explicar la observacin clnica
frecuente de hemorragia persistente en el paciente hipotrmico
a pesar de la concentracin cuantitativa normal de plaquetas.
En un modelo animal (51), con transfusin masiva, choque e hipotermia se ha demostrado activacin del sistema
fibrinoltico. Pero los estudios clnicos sobre la fibrinlisis
despus del trauma mayor tienen resultados mucho menos
claros. Lo que s es claro es que se produce incremento en la
fibrinlisis despus de un trauma mayor contribuyendo a la
coagulopata. La observacin clnica muestra que la acidosis
metablica, la hipotermia y la dilucin contribuyen en grados variables al desarrollo de la coagulopata y al progreso
hacia la muerte. Con estos hechos en mente ser necesario
controlar o prevenir cada uno de estos factores para detener
esta cascada letal de acontecimientos en las vctimas traumatizadas que se estn exsanguinando.
El cirujano y el control de daos

El cirujano de trauma debe ser un cirujano que maneje tres dimensiones como lo explican los doctores Hirshberg y Mattox
en el "Top Knife" (52). Debe conocer la estrategia, el manejo
del equipo y la tctica.
La dimensin estratgica de una operacin consiste en conocer los objetivos, el significado, las alternativas y opciones
para lograr el control en el menor tiempo posible. Debe tener
una visin amplia de la severidad del trauma y no focalizarse
en lesiones que no amenazan la vida en ese instante.
Cada operacin de trauma sigue una secuencia de pasos
estratgicamente reproducibles, primero logra el acceso y
exposicin de la cavidad, de inmediato realiza un control
temporal del sagrado y controla las fugas del intestino, posteriormente realiza una exploracin completa y define el grado
de las lesiones y por ltimo toma una de dos decisiones; hace
un reparo definitivo de todas las lesiones vasculares e intestinales y ciene formal de la cavidad o hace control de daos.
La decisin de control de daos obliga al uso de medidas
de control temporal en los rganos slidos, las lesiones vasculares e intestinales, con un ciene no convencional de la
cavidad, finalizando rpidamente la ciruga. Se debe tomar
esta decisin muy temprano y no verse envuelto en una catstrofe posterior en un paciente. muy comprometido. Luego
se planea el retorno a ciruga para los reparos definitivos en
circunstancias ms favorables.
En esta decisin estratgica se deben considerar cuatro
factores. La severidad de la herida y la combinacin de una
lesin vascular e intestinal. La cantidad de sistemas comprometidos. El trabajo y el tiempo que demandan para ser resueltos con relativa urgencia. Los nmeros de la monitora
de anestesia no reflejan el verdadero impacto en el dao de la
cubierta fisiolgica que ocunir en el tiempo. Debe tener en
cuenta la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos
disponibles. El control de daos es un gran ecualizador de la
ciruga de trauma.
La segunda dimensin consiste en ser el lder del equipo, debe coordinar y mostrar el objetivo teraputico, no debe
asumir que su equipo conoce todas las tcnicas y las estrategias, el cirujano debe claramente comunicar el plan, incluyendo al anestesilogo y al grupo de UCI. Debe evitar perder
tiempo durante la preparacin del paciente antes del inicio de
la ciruga y debe dirigir estos momentos con precisin y agilidad evitando que el "agujero negro" tiempo entre el ingreso
del paciente al quirfano hasta la apertura de la piel, sea innecesariamente prologado, porque durante este intervalo el
paciente es movido, posicionado y preparado pero contina
con sangrado interno. Utilice el agujero negro en preparaciones efectivas, en el paciente en shock cada segundo cuenta, el
lavado del paciente debe ser muy rpido y efectivo, la esterilidad minuciosa es un lujo en el shock hemongico severo y
prepararse para el abordaje del peor escenario posible. Maneje el equipo como si fuera un jugador experto de ajedrez, adelantndose a los acontecimientos y dando rdenes pertinentes
con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora
y tres pasos adelante a los cirujanos, al anestesilogo y al

equipo de la UCI. Usted rpidamente puede ir variando las
decisiones dependiendo del cambio y de las manifestaciones
que el paciente va presentando, esto lo siente y percibe como
cirujano y lo debe trasmitir al equipo. De esta manera puede
abordar con ayuda oportuna el problema en beneficio de usted y su paciente.
La tercera dimensin es el pensamiento tctico, consiste
en saber y conocer la secuencia de cada uno de los pasos del
acto quirrgico y su objetivo final. Conociendo las maniobras
claves y los enores clsicos de cada procedimiento operatorio se realiza una ciruga adecuada, efectiva y rpida. Usted
deber aplicar, ensear y adquirir experiencia con este principio. Si una maniobra falla usted debe tener una alternativa y
no perseverar considerndolo como una falla personal. Pause
y reconsidere sus opciones, piense si ese acto es necesario, si
es requerido o si puede ser diferido temporalmente, cambiado
por otro mtodo que puede ser ms simple o tener paciencia
y esperar. Otra opcin es reintentar cambiando algo en la tcnica con un mejor ngulo, mejorando la exposicin o con un
nuevo asistente o pedir ayuda, otro ms experimentado podra resolver el problema; si usted tiene esta posibilidad haga
uso de ella, esto es un signo de buen juicio. La repeticin de
una tcnica no exitosa es un enor que siempre lo va a llevar
al fracaso. La flexibilidad tctica es la habilidad para percibir
nuevas soluciones a situaciones operatorias inusuales. A una
situacin compleja se le deben dar soluciones rpidas, sencillas y efectivas. Utilice su experiencia, piense si ha estado
en un contexto similar en ciruga de urgencias o electiva, si
alguna tcnica conocida con cierta modificacin le puede ser
til en el contexto. Puede resolver el problema parcialmente
y retornar despus en mejores circunstancias. Recuerde que
no es necesario lograr un reparo anatmico definitivo, debe
controlar el dao parando el sangrado y suspendiendo la contaminacin.
El control de daos
El trmino control de daos describe un enfoqqe sistemtico
de cuatro etapas cuya finalidad es impedir la cas(xlda mortal
de acontecimientos que culminar con el fallecimiento del
paciente por exsanguinacin (21) (figura 3).
La primera fase, llamada'Ground Zero o etapa O. Se realiza en el rea prehospitalaria y urgencias, con un transporte
gil, rpido y adecuado, se controla el sangrado visible, se
previene la hipotermia y se traslada rpidamente a ciruga.
La etapa l, del control de daos, consiste en la laparotoma
exploradora inmediata para el control de la hemonagia y de
la contaminacin. Se realiza empaquetamiento de las superficies cruentas y sangrantes de los rganos lesionados, y se
controla la contaminacin, con las tcnicas ms simples, se
ciena la pared abdominal con una malla, y se previene la hipertensin intraabdominal. La etapa II, del control de daos,
consiste en la reanimacin secundaria en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que se caracteriza por una reanimacin hemodinmica, con apoyo ventilatorio, recalentamiento
44/ CONTROL DE DAOS
central, correccin de la coagulopata, y la identificacin de

lesiones secundarias. Una vez que se haya restaurado la fisiologa normal, entra en funcionamiento la etapa III del control de daos, que consiste en la reoperacin planeada o .no
planeada para el retiro del empaquetamiento intraabdominal,
las reparaciones de las lesiones vasculares y viscerales, posteriormente el cierre definitivo de la pared. Esta ltima etapa
se puede realizar en varias cirugas o en una sola en la unidad
de cuidados intensivos o en el quirfano.
GROUND O
Prehospitalario y urgencias
Reconocimiento del problema
Inicio de la reanimacin
Control del sangrado visible
Prevencin de la hipotermia
Transfusin de glbulos rojos
Medicin de gases sanguneos
Estudios radiolgicos
Traslado a ciruga.
ETAPA 111. CIRUGA
ETAPA 1. CIRUGA
Control de la hemorragia
Control de la contaminacin
Empaquetamiento
Cierre temporal
ETAPA 11. UCI
' Restitucin de la reserva fisiolgica

Relaparotoma planeada
Retiro del empaquetamiento Reanimacin agrasiva
Correccin: coagulopata, acidosis,
Reconstruccin vascular
hipotermia
e intestinal
Cierre de la pared abdominal Optimizar hemodinamia
Apoyo ventilatorio
Exploracin terciaria
Relaparotoma no planeada
Figura 3. Enfoque sistemtico del control de daos.
GROUND O
Esta fase O se describe como la que ocurre antes de la ciruga
inicial, cuando el paciente se encuentra en el rea prehospitalaria y en urgencias. Se divide en dos partes. La primera,
es desde el momento en que ocurre el trauma y se inicia la
atencin en el rea hospitalaria con los componentes inherentes al sistema de trauma. Elsistema de trauma tiene que estar
preparado para ser muy rpido, coherente y efectivo, se debe
aplicar la poltica de ver y correr. En esta parte inicial del
Ground O se hace nfasis en el transporte rpido a un hospital
capacitado y adecuado en la atencin de traumas severos.
La segunda parte de esta fase O se realiza en los servicios
de urgencias de los hospitales que manejan el trauma grave.
Se incluyen todas las maniobras antes de la laparotoma. Un
servicio de urgencias debe tener un equipo multidisciplinario
capacitado en el manejo del trauma grave que se activa cuando un paciente es anunciado o ingresa al servicio. Este equipo
de control de daos en urgencias reconoce el problema, decide y establece que el paciente necesita control de daos, se
inicia el control con la reanimacin, se contiene el sangrado
visible, se previene la hipotermia, se solicita de inmediato la

transfusin de glbulos rojos, se miden los gases sanguneos,
se decide si se requiere un estudio radiolgico y se traslada el
paciente lo ms pronto posible a sala de operaciones (53).
ETAPA I
La primera laparotoma
Cuando existe un trauma devastador con compromiso vascular y visceral concomitante, el buen resultado depender
del juicio quirrgico del cirujano de trauma, en la primera
laparotoma, al aplicar las tcnicas del control de daos con
un criterio disciplinado, que incluye control operatorio expedito y terminacin inmediata del procedimiento. El control
de la hemorragia se realizar con empaquetamiento del lecho
cruento sangrante o de la lesin severa del rgano comprometido, o con tcnicas vasculares sencillas, como ligaduras,
pinzamiento de los vasos no accesibles, derivaciones temporales y taponamiento con sondas de baln, en las lesiones
vasculares (54-56). No se deben realizar reparaciones complejas con anastomosis o injertos y si es necesario se emplean
derivaciones vasculares temporales (57).
.
Las lesiones traumticas de los rganos huecos se controlan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas simples. Se difieren las anastomosis, las reconstmcciones y las
ostomas. Cuando se controla la hemorragia y la contaminacin, se da por terminado con prontitud el procedimiento, las
reparaciones y reconstrucciones definitivas se realizarn en
una ciruga posterior programada por etapas.
El cierre rpido del abdomen se logra mediante mallas de
material no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de Bogot, el sistema vacuum pack o el YAC (58-62).
De manera caracterstica, los volmenes de lquidos para
la reanimacin son muy altos durante la etapa I del control
de daos. No es raro que se tengan que administrar ms de
10 a 12 litros de soluciones cristaloides, de 8 a 12 unidades
de glbulos rojos, de 8 a 10 unidades de plaquetas, de 8 a 12
unidades de plasma fresco congelado y crioprecipitado. Esta
sobrerreanimacin puede llegar a produeir hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimientb abdominal que
pueden evitarse y prevenirse' mediante el uso de estos sistemas no convencionales en el cierre de la pared.
Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 minutos, lo ideal es la realizacin de la laparotoma inicial en el
menor tiempo posible (4, 21, 63-71).
Control de la hemorragia
La prioridad del cirujano de trauma durante la laparotoma
inicial es el control de la hemorragia. En los traumas graves,
a menudo no es posible la hemostasia directa, con ligaduras
o suturas de los vasos sangrantes, y se tiene que recurrir a
las tcnicas de hemostasia indirecta. El empaquetamiento es
mucho ms que dejar colocadas ~ompresas de laparotoma
sobre las superficies que sangran para lograr la hemostasia.
Requiere juicio y experiencia, lo mismo que obediencia a diversos principios tcnicos importantes. Las compresas de la
laparotoma son la mejor eleccin en material para el empaquetamiento, son adecuadas para empaquetar las superficies
cruentas y sangrantes de los diferentes rganos. El empaquetamiento heptico en heridas graves ha sido una tcnica probada a travs del tiempo y ha logrado realizar la hemostasia
con un alto grado de supervivencia (4,21,63-71). En los ltimos aos se ha utilizado tambin con muy buenos resultados
para el control de la hemorragia retroperitoneal y plvica (12,
72-77). El empaquetamiento debe realizarse lo ms pronto
posible, cuando el paciente todava es capaz de formar cogulos y no esperar a la coagulopata.
Un principio clave en el empaquetamiento heptico consiste en que los vectores de presin creados por las compresas deben re aproximar los planos titulares rotos (78). Esto
significa que, a fin de lograr la hemostasia eficaz, debe movilizarse y comprimirse con rapidez el lbulo heptico traumatizado mediante colocacin de las compresas tanto por arriba
como por debajo (o por delante y por detrs) del hgado lesionado, creando un sndwich bien compacto.
La compresa se coloca sobre la superficie cruenta en forma de acorden, haciendo fuerza con los dedos y/o con una
pinza larga. Se colocan de 3 a 5 compresas por arriba o por
delante, o las que el cirujano considere necesarias para lograr
el buen empaquetamiento, de 2 a 4 compresas por debajo o
por detrs, para lograr reaproximar los planos tisulares rotos.
Si existe un gran defecto en el lbulo del hgado lesionado
se puede introducir en lo ms profundo material absorbible
(Surgicel) si lo hay, y se inicia el empaquetamiento con compresas desde adentro de la herida haciendo presin sobre las
paredes y sobre stas se coloca el empaquetamiento externo
en sndwich. No se debe realizar un rollo con la compresa
y luego colocarla sobre la superficie cruenta. Pueden existir
errores en el empaquetamiento, el primero es el sobreempaquetamiento, que se refiere al uso de demasiadas compresas
para lograr el objetivo, lo que da por resultado un aumento
en la presin intraabdominal, con disminucin del retorno
venoso, con cada del gasto cardaco y deterioro hemodinmico sbito, debido a la compresin de la cava retroheptica
por el sobreempaquetamiento o por la presin intraabdominal sostenida durante el cierre de la pared abdominal. El otro
error es el empaquetamiento deficiente que se refiere a la colocacin ineficaz de las compresas que no pueden detener la
hemorragia. Estas pocas compresas quedan empapadas con
rapidez mientras el sangrado prosigue por debajo de ellas
mismas y hacia alrededor. Este trastorno debe reconocerse
rpidamente y de inmediato someter al paciente a un nuevo
empaquetamiento y no confiarse en que qued bien hecho el
empaquetamiento inicial y que la coagulacin se encargar
de controlar la hemostasia. Se debe recordar que el empaquetamiento es ineficaz para detener la hemorragia de los
vasos mayores y arteriales, los cuales se deben controlar con
mtodos hemostticos directos. No termine la ciruga hasta
no estar seguro de que el empaquetamiento funciona y traba-
ja bien, las compresas ms superficiales deben estar secas y

blancas, si estn hmedas y rosadas es preferible retirarlas y
revisar de nuevo, realizar algunas ligaduras, utilizar hemostticos tpicos y volver a empaquetar interna y externamente
en el mismo acto y no ser llamado en dos horas de la UeI
porque el sangrado por el vacuum pack es muy alto, con un
paciente de nuevo en shock (figuras 4, 5).
Figura 4. Sangrado activo.
Figura 5. Empaquetamiento.
eR
El empaquetamiento puede ser mejorado

casos de lesiones muy severas del hgado o ge vasos con cla'mpeo difcil
con tcnicas combinadas de embolizacin si se cuenta con
el recurso de un equipo d,e angiografa con personal entrenado. La selectiva embolizacin de una arteria lesionada de
difcil abordaje puede ser salvadora y ayudar eficazmente al
empaquetamiento, esta decisin se debe pensar y ejecutar rpidamente, este manejo no es excluyente, la embolizacin es
adyuvante de un empaquetamiento efectivo (52).
El proceso de retiro del empaquetamiento no debe ser menospreciado por los cirujanos, se debe considerar como una
ciruga de precisin. Las compresas se remojan con abundante solucin salina, y las que estn colocadas en forma de
acorden se van soltando lentamente con mnimo esfuerzo,
se debe tomar el tiempo y la paciencia necesaria para la
extraccin y la prevencin del resangrado. Las compresas
44/ CONTROL DE DAOS
colocadas en forma de rollo saldrn de esta misma manera,

requiriendo ms fuerza para ser extradas y con ms posibilidades de resangrado. Por lo tanto, no se recomienda empaquetar de esta manera. No se debe colocar un plstico sobre
el rea cruenta, y luego empaquetar con las compresas, pues
se pierden las funciones bsicas de las compresas. En efecto,
el plstico permite que la compresa se deslice y no haga la
suficiente presin sobre la lesin a la que se est sometiendo
a compresin. Adems el plstico impedir que las plaquetas
y la fibrina se localicen entre el rea cruenta y la compresa
impidiendo la realizacin de una pelcula de fibrina y plaquetas sobre el rea cruenta y la compresa. El material de la
compresa parece atraer los productos de la coagulacin. Si se
deja el plstico entre la compresa y el rea cruenta sangrante
se limitarn estas dos funciones del empaquetamiento. Diferentes cirujanos han propuesto esta tcnica del plstico con
el fin de prevenir el resangrado cuando se retiran las compresas. Pero si la tcnica se hace con cuidado no se producir el
resangrado. Si se presenta ste no hay que dudar en reempaquetar de nuevo (figura 6).
ligadura, y las derivaciones intraluminales temporales. stas

son rpidas y directas. Se debe emplear en los pacientes hipotrmicos con coagulopata para controlar la hemorragia o
conservar el flujo distal (81-83).
Se llama tcnicas complejas a las reconstrucciones vasculares como anastomosis trmino terminal o interposicin
de injertos de vena safena o de material sinttico. Estas tcnicas consumen mucho ms tiempo operatorio, no son una
opcin buena durante la operacin primaria del paciente que
se encuentra hipotrmico, acidtico, en coagulopata y que
se est exsanguinando. Estas tcnicas vasculares complejas
se deben realizar como procedimientos secundarios despus
de que se ha complementado la reanimacin en la unidad de
cuidados intensivos y el paciente entra en otra etapa del control de daos. Los pacientes con trauma vascular mayor y/o
trauma visceral mltiple obtienen los mejores beneficios con
el principio del control de daos (80, 82-87). A continuacin
se describen las tcnicas vasculares simples que se utilizan en
el control de daos.
Sutura lateral
Figura 6. Retiro del empaquetamiento. Irrigacin con solucin salina.
El taponamiento mediante una sonda con baln es una tcnica

de hemostasia indirecta a la cual hay que recurrir en caso de
sangrado de sitios profundos e inaccesibles. En el abdomen
se usa cuando existe una herida profunda del lbulo derecho
del hgado que lo atraviesa de lado a lado (4, 79). Se utiliza
una sonda Sengtaken-Blakemore a travs de la trayectoria del
proyectil sangrante. Se insufla el globo gstrico en el exterior
por detrs del hgado, sirve como punto de fijacin para prevenir el desalojo de la sonda y posteriormente se insufla el
globo esofgico que estar dentro de la herida, se infla hasta
que el sangrado se controle. La sonda se puede sacar hacia el
exterior y se puede retirar sin una reoperacin, simplemente
con vaciar los globos y tirar de la sonda para extraerla. Tam.:..
bin se puede usar una sonda Foley en trayectos sangrantes
de proyectiles en la profundidad de la pelvis como en otras
situaciones del tronco, el cuello y de la cara (80, 81).
Tcnicas vasculares
En el tratamiento quirrgico del trauma vascular son utilizadas tcnicas vasculares simples y complejas. Entre las tcnicas simples del reparo vascular se incluye la sutura lateral, la
Los grandes vasos del rea toraco-abdominal y de las extremidades proximales se pueden reparar a menudo con cierre
primario y sutura lateral. Se pueden reparar tanto las arterias
como las venas cuando no existe desvitalizacin de la pared
vascular o una seccin transversal compleja. Hay que tener
en cuenta y presente que este tipo de suturas laterales pueden
estenosar los vasos, ms an cuando la reparacin se hace
rpida para el control de la hemorragia. Por eso se debe valorar en la ciruga por etapas posterior y decidir si requiere ese
vaso otro tipo de reparo o una nueva sutura en caso de una
estenosis grave, o que implique un riesgo de oclusin tarda y
que sea catastrfica en el futuro. Por lo tanto, se deben revisar
todas las estructuras reparadas en la operacin inicial y decidir si se dejan con este tipo de reparo o hay que cambiarlas
por una derivacin ms compleja.
Ligaduras
Es una alternativa y una opcin vlid~' (>Iando el paciente

tiene compromiso de su estado fisiolgico.' Todas las venas
de las extremidades se pueden ligar. En la ciruga del control
de daos no hay que perder tiempo en la reconstruccin de
una vena, se puede ligar con impunidad sobre todo en las extremidades. Siempre que se ligue una vena popltea se debe
realizar fasciotoma (88), las venas subclavias e ilacas igual
que la cava inferior se pueden ligar con rapidez y el costo es
el edema postoperatorio de la extremidad. La ligadura de la
vena porta entraa una posibilidad de supervivencia del 10%
por lo menos (89). Por lo tanto, para el paciente que se, encuentra en estado agnico, esta consideracin debe ser vlida
y se debe realizar. Se conoce una tasa baja de permeabilidad
con el reparo de la vena porta y la vena mesentrica superior
en supervivientes. Por tal razn, cabe aceptar la posibilidad
de la ligadura (90). Hay que tener muy en cuenta que las ligaduras de la vena porta y la mesentrica superior producen
prdidas gigantescas al tercer espacio y se requiere una reanimacin agresiva con lquidos endovenosos (90-96).
En cuanto a las arterias se sabe que la ligadura de la arteria mesentrica superior se puede realizar en el extremo
ms proximal cuando existen lesiones muy graves con una
sobreviva global del 58% (97, 98). Esto es posil;le gracias a
que suele ser suficiente el flujo sanguneo colateral al intestino medio proveniente del tronco celaco y la mesentrica
inferior. La arteria heptica y la esplnica se pueden ligar sin
mayores problemas. Se cone un riesgo considerable cuando
se liga la arteria ilaca, la femoral comn y la femoral superficial (99). Puede existir isquemia crtica de la extremidad y
este tipo de ligaduras debe ir siempre acompaado de una
fasciotoma abierta porque la isquemia crtica de la extremidad o el sndrome temprano de compartimiento son difciles
de diagnosticar durante el postoperatorio inmediato en caso
de estas ligaduras (100). La cartida interna se puede ligar
como maniobra para salvar la vida con posibilidades razonables de recuperacin neurolgica (101). En cambio la cartida externa se puede ligar con impunidad sin ningn problema
para el paciente. La arteria subclavia se puede ligar si no ha
existido destruccin importante de los tejidos blandos de la
regin del hombro. Cuando la destruccin es masiva se produce una isquemia crtica en la extremidad.
,
Derivaciones temporales
Las derivaciones abdominales intraluminales en caso de traumatismo vascular muy severo se han utilizado de nuevo en
los ltimos aos, con apoyo en la experiencia tanto clnica
como en las investigaciones de laboratorio (102-107).
Este tipo de derivaciones se emplearon hace algunos aos
rutinariamente cuando se operaba en conjunto con ortopedia
y ciruga vascular, permitiendo la perfusin a la extremidad
mientras se realizaba la ciruga ortopdica y posteriormente
realizando el injerto vascular definitivo. As se prevena la
isquemia en la extremidad (102).
En la ciruga del control de daos, las derivaciones temporales representan una tcnica clave y salvadora. El fin es
preservar el flujo distal en una arteria lesionada que de otra
manera habra requerido una reparacin compleja. Esto se
hace con rapidez y facilidad en la operacin inicial, se realiza inmediatamente despus de obtener el control proximal y
distal de la arteria comprometida.
Los materiales ms utilizados para las derivaciones temporales son las sondas de Nelaton de diferente calibre dependiendo del dimetro de la arteria que tenga el problema.
Es la derivacin ms barata, eficaz, de diferente longitud y
calibre, dependiendo de la arteria a tratar (103). Se coloca
la sonda Nelaton en ellumen de la arteria y se fija con dos
sedas para sujetarla bien tanto en el extremo proximal como
en el distal. Posteriormente de verifica el flujo, la inigacin
y la perfusin a la extremidad, o al segmento que se necesite
inigar (figura 7).
Figura 7a. Derivacin temporal.
Otro tipo de derivacin utilizada es la llamada derivacin

de cartida que se emplea en las endarterectomas carotdeas.
La utilidad de sta es que la derivacin tiene una forma de T
y permite la verificacin repetida de la permeabilidad y poder
hacer lavados en caso de que se necesite irrigar la arteria.
Estas son ms difciles de obtener, y ms costosas por lo que
se utiliza mucho menos que la sonda de Nelaton. La duracin
de la permeabilidad de la derivacin se ve comprometida por
diferentes factores tcnicos y fisiolgicos. En un reporte del
Ben Taub General Hospital en datos publicados refieren que
han tenido derivaciones hasta 52 horas despus de la operacin inicial sin complicaciones en la permeabilidad y funcionalidad de la derivacin (108). No se requiere heparinizar en
forma sistmica debido a que el paciente por lo general presenta algn grado de coagulopata, pero hay que tener muy
presente la perfusin distal de la extremidad. El problema
ms grave de las derivaciones temporales es su obstruccin
y prdida del flujo distal, por lo tanto, hay que estar muy
alerta de esta situacin y la valoracin tiene que ser clnica
de seguimiento muy estricto. El otro problema es el desalojamiento de la derivacin y rpidamente se hace el diagnstico
por extravasacin repentina de sangre y tumefaccin de la
extremidad que est comprometida. Sin embargo es mucho
menos frecuente debido a que si se ha realizado el procedimiento bien, el desplazamiento no debe ocurrir. Siempre se
debe buscar el llenado capilar, comparar la temperatura de
una extremidad a la otra y la diferencia en eLcalor. Los signos duros y la ausencia de pulso en la seal del ClQPpler, debe
poner en alerta al grupo quirrgico y el paciente debe ser
inmediatamente llevado a ciruga u operado en la unidad de
cuidados intensivos con el fin de sustituir la derivacin que se
ha obstruido o desalojado y poder restaurar la permeabilidad
y la inigacin distal.
Se ha probado con anterioridad que la isquemia y reperfusin producen un dao celular muy importante. Esto ocune con mayor frecuencia cuando se ha realizado ligadura y
posteriormente se reperfundir el vaso con una derivacin
compleja (109-112). Con las derivaciones temporales es mucho ms factible disminuir estas posibilidades de isquemia y
reperfusin, en casos muy graves, cuando es necesario aplicar la tcnica de control de daos para problemas vasculares
severos (104-107).
44/ CONTROL DE DAOS
Se han reportado derivaciones temporales con muy buen

xito en las arterias humerales, ilacas, femorales y poplteas
(98, 102, 104-106). Hay un solo caso reportado en la literatura con una derivacin temporal que 'dio buenos resultados
en la arteria mesentrica superior (107). En nuestro medio
hemos utilizado derivaciones temporales en estas arteriales
incluyendo la arteria mesentrica superior con resultados
aceptables, utilizando las sondas de Nelaton de diferentes
calibres. Se han reportado derivaciones temporales con tubo
de trax en la aorta en pacientes en estado agnico, pero sin
sobreviva posterior en la unidad de cuidados intensivos, por
Ramchandani M, comunicacin personal. Nosotros hasta el
momento hemos realizado esta derivacin aunque sin xito.
Se ha realizado clampeo temporal de la aorta con reoperacin
posterior (figura 7b).
Figura 7b. Derivacin temporal con tubo de trax en la aorta abdominal.
Las derivaciones temporales en las venas no tienen justificacin hasta el momento excepto posiblemente en las venas
ilacas cuando hay una exposicin y un control tcnicamente
difcil y se podra realizar como una medida de hemostasia
coadyuvante. En general, para las venas lo recomendado es
la ligadura, esperando la complicacin subsiguiente que es el
edema en las asas y las extremidades. Esta complicacin se
debe tener presente en la reanimacin agresiva, si la ligadura
es intraabdominal; o la fasciotoma, si la ligadura es en las
extremidades (89-96).
En caso de enfrentarse a una amputacin traumtica por
una extremidad destruida se debe aplicar tambin esta tcnica y el procedimiento del control de daos, para la cual
la amputacin requiere alguna modificacin. Se secciona el
hueso y el msculo, y se ligan solamente los vasos mayores.
El mun se deja abierto, empaquetado con compresas pre- .

viniendo un sangrado difuso ocasionado por la coagulopata,
y se realiza un cierre temporal con un plstico suturado a
los bordes en forma circunferencial. El cierre definitivo y la
revisin del mun se harn en un procedimiento posterior
por etapas (86).
Control de la contaminacin
La segunda prioridad de la laparotoma bajo la tcnica de
control de daos es evitar la contaminacin ocasionada por el
contenido intestinal, o por orina. Las perforaciones simples
del intestino delgado o del colon se reparan con una sutura
continua en un solo plano. Si el intestino requiere reseccin y
anastomosis no se debe realizar y en cambio se debe aplicar
una tcnica temporal. Se reseca el intestino traumatizado e
isqumico y las bocas viables se ligan con cintas de algodn
(cinta umbilical) y/o hiladillas, que se pasan a travs del mesenterio, preferiblemente se deben colocar dos, con el fin de
evitar una nueva contaminacin si una de stas se suelta o
afloja. Tambin se pueden grapar las bocas de las asas traumatizadas en sentido trasversal con una grapadora lineal (4,
80, 113) (figura 8.) Si existe una lesin gstrica o duodenal
que requiere reseccin y reconstruccin se deja grapada o suturada y la reconstruccin se realiza en un segundo tiempo.
Figura 8. Ligadura de las bocas intestinales con hlladillas.

"- '."
Se evita de esta manera'la reseccin y la reconstruccin

formal con anastomo~is trmino terminal que consumen mucho ms tiempo. Adems la integridad de las anastomosis
est en peligro por la hipoperfusin tisular durante la etapa
de shock. La exteriorizacin del colon en forma de colostoma madurndola o no, aunque puede ser relativamente rpida no se aconseja y no es una buena opcin debido a que la
pared edematosa, en la reanimacin puede sufrir ms edema
y el asa que se ha abocado en forma de ostoma se puede
necrozar por falla en la irrigacin. Adems se consume de
todos modos ms tiempo tratando de realizar esta opcin. Si
la herida es simple es preferible la sutura continua igual que
el intestino delgado y/o graparlo o ligarlos con las hiladillas.
Dejar el colon ligado o grapado e~ una solucin mucho ms
viable, prctica y simple que hacer algn tipo de ostoma o
algn tipo de anastomosis. En resumen se debe controlar la

contaminacin con suturas rpidas o con ligaduras, sin reseccin y anastomosis formal.
Cuando hay traumatismos de las vas biliares y del rea
pancreatoduodenal, se debe realizar empaquetamiento en el
rea sangrante, exclusin pilrica simplificada sin yeyunostoma y drenaje de la va biliar. Si hay destruccin total del
complejo pancreatoduodenal se puede realizar una pancreatoduodenectoma sin ningn tipo de reconstruccin, como
lo describi Heyptin y colaboradores (114, 115). Se grapa
el ploro, cuello del pncreas y parte proximal del yeyuno
en sentido trasversal y se secciona, se liga el coldoco y se
drena mediante una colecistostoma con sonda. Seguramente
en una de las reparaciones por etapas se realizar una reconstruccin de las reas ms vitales sin realizar anastomosis que
tengan riesgo en un abdomen de caractersticas hostiles por
ser reoperado e inflamado, que dificulta la tcnica quirrgica
y la anastomosis.
Los principios tcnicos del control de daos se deben asimilar cuando se trata de lesiones de las vas urinarias. Los urteres se manejan con ligaduras y exteriorizacin o colocacin
de catteres en doble J, y el rin se maneja con nefrectoma
sin intentar reparo. La vejiga se maneja con sutura, empaquetamiento y drenaje a travs de cistotoma o sonda vesical. Se
controla rpidamente toda la contaminacin mediante lavado
con abundante solucin salina,y retiro del material que produjo la contaminacin. No se debe perder tiempo en decidir
este tipo de tcnicas para el control de la contaminacin en
un paciente que est entrando en coagulopata y que se encuentra hipotrmico y en acidosis metablica (4, 86).
Cierre de la pared abdominal

N o se debe realizar un cierre formal de la pared abdominal
suturando la fascia y la piel pues se desperdicia tiempo, y
puede ocasionar hipertensin intraabdominal. Se debe realizar un cierre rpido y eficaz que permita concluir rpidamente la laparotoma. La tcnica ms rpida consiste en cerrar la
piel con pinzas de campo colocndolas una sucesiva de otra
afrontando la piel entre 1 y 2 centmetros para cerrar la incisin (116). Se colocan mltiples pinzas en toda la incisin de
la laparotoma y se cierra completamente la piel. El problema
es que este cierre puede crear tensin y establecer posteriormente el sndrome de compartimiento abdominal. Adems
dificulta la adquisicin de imgenes radiolgicas o procedimientos de embolizacin angiografa postoperatoria.
El abdomen se debe cerrar con un material suave que no
produzca lesin sobre las asas y que evite la tensin en la
pared abdominal. Cualquier tcnica que obedezca estos principios es vlida (117-126).
El cierre de la pared abdominal con la bolsa de Bogot es
una tcnica simple, utilizada por primera vez por Borraez, en
Bogot y por Ferrada y colaboradores en Cali (4). Consiste en
bolsas intravenosas de plstico vacas, de la solucin salina
normal (SSN) con la que se hace el lavado de la cavidad abdominal. Se recorta al tamao apropiado de la herida y a con-
tinuacin se sutura a los bordes de la piel en la incisin quirrgica con una sutura de monofilamento continuo, logrando
cerrar el abdomen, contener las asas intestinales, y evitar el
sndrome de compartimiento abdominal. Las ventajas de las
bolsas de plstico son el precio bajo, la proteccin ntegra del
intestino, y la transparencia que permite al cirujano diagnosticar con rapidez y oportunidad una hemorragia sostenida y
una fuga incontrolable del tubo digestivo (figura 9).
Figura 9. Bolsa de Bogot.
El autor ha utilizado posterior al uso de la bolsa de Bogot, una malla de nylon con cierre de cremallera del mismo
material, suturndola a la fascia de preferencia o a la piel
si la fascia es de mala calidad, protegiendo las asas con una
bolsa de plstico de la SSN que queda libre en la cavidad
sin necesidad de suturas. Se permite as contener y proteger
las asas intestinales, evitando el sndrome de compartimiento
abdominal y permitiendo las exploraciones planeadas (127,
128). Posteriormente se utiliz por ms de diez aos la malla
de velero que se coloca a la fascia o a la piel con sutura continua de prolene O (cero) con las ventajas de dar ms amplitud
a la cavidad, si la presin abdominal aumenta,. o estrecharla
ms si la presin es baja y as afrontar los bordes de la fascia
evitando una eventracin de mayor tamao. Esta tcnica permite la exploracin de la cavidad con la simple separacin de
las hojas del velero, y se puede realizar la cir:~ga por etapas
a travs de esta malla, realizando las anastoml')~is que sean
requeridas o los reparos vasculares y realizar los lavados peritoneales sin ninguna complicacin. Adems, la malla tiene
una tela plastificada suturada a una de las hojas del velero
para prevenir el contacto de las asas intestinales con este
material. Estas dos mallas han sido elaboradas y se fabrican
en el Hospital Universitario del Valle, en el departamento de
Ciruga a costos muy bajos del orden de 2 dlares por malla
(86) (figura 10).
En aos recientes se est utilizando el sistema vacuum
pack y el VAC como tcnica para manejar el abdomen abierto, con las posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir el nmero de eventraciones futuras, facilitar
el manejo de la hipertensin intraabdominal, control de los
lquidos drenados de la cavidad abdominal, y ver las caractersticas de stos. La literatura recomienda el sistema comercial VAC (58-62) como primera opcin. Nuestra experiencia
44/ CONTROL DE DAOS
es similar a]a original descrita por Barker (58) con el vaCUU111

pack que es ms econmico en nuestro medio y de ms fcil acceso. En la laparotoma ndice cuando se decide optar
por la estrategia de relaparotoma planeada se cubren las asas
intestinales con un plstico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietoclicas con el fin de protegerlas y que stas no
se adhieran a la pared abdominal. Al plstico se le realizan
mltiples perforaciones pequeas con el bistur, sobre ste
se colocan 3 a 4 compresas de laparotoma, encima de stas
dos drenes planos de J ackson Pratt y otras compresas sobre
los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura
de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceracin, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con
un plstico oclusivo y adherente (Iovan), se conectan los
drenes a succin regulada con una presin negativa de 25 a
50 mmHg. Dependiendo de la severidad del trauma y de la
coagulopata, cuando sta ya no est presente y el plan es
contribuir en la reduccin de los edemas, la presin negativa
puede manejarse hasta 150 mmHg. Se contina el manejo en
DCI y se realizan las relaparotomas con este sistema hasta
lograr la reconstruccin anatmica vascular e intestinal y luego se cierra la pared (figuras 11, 12 y 13).
lquidos, sangre y cogulos despus de un trauma severo. Si

se realiza un cierre de la pared abdominal, la cual se encuentra tumefacta y con edema y es inelstica, se puede agravar la
hipertensin abdominal.
Figura 12. Vacuum pack.
Figura 13. Sistema VAC.
Figura 10. Malla de velero.
La hipertensin abdominal produce efectos graves en la fisiologa, y en la cavidad abdominal. Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del sndrome de compartimiento
intraabdominal (SCA). Se caracteriza fundamentalmente por
el abdomen distendido, tenso con presin intraabdominal aumentada, con incremento en la presin inspiratoria mxima,
hipoxia e hipercapmia, disminucin del flujo renal, cada del
gasto cardaco, disminucin del retorno venoso. El sndrome
de compartimiento abdominal comprometer rpidamente el
paciente, y la solucin rpida y expedita ~s,~a descompresin
abdominal, abriendo de nuevo la malla o colocando una si se
ha cerrado la pared abdominal (129-133).
Control de daos en el trax
Figura 11. Vacuum pack.
Es frecuente la hipertensin intraabdominal (HIA) , despus de un trauma extenso en un paciente que haya requerido
ciruga para el control de daos. Los factores que contribuyen intrnsicamente a la hipertensin intraabdominal son el
edema y la congestin intestinal secundarias a la reanimacin intraoperatoria, el empaquetamiento heptico, retroperitoneal y plvico. Tambin contribuyen la acumulacin de
Las tcnicas del control de daos tienen gran utilidad en las

lesiones severas del trax. Si existe sangrado difuso de la pared torcica se puede controlar con empaquetamiento y cierre
temporal de la piel de la toracotoma con pinzas de campo.
Este cierre rpido no produce sndrome de compartimiento,
en un instante se reabre el trax de ser requerido. Tambin se
puede suturar la piel con una sutura continua de un material
tipo prolene O (cero) dejando abierta la fascia y los msculos. Si existen lesiones graves y s~mgrantes del parnquima
pulmonar a las cuales hay que aplicarles control de daos,
se puede realizar mediante grapadoras lineales con varios
disparos hasta controlar el sangrado, sin realizar.lobectomas

formales. Se coloca una grapadora lineal a travs del tejido
proximal comprometido y se realiza un disparo, los puntos
residuales con fuga de aire se suturan en forma continua. En
casos extremos que se necesite realizar una neumonectoma
rpida se clampea el hilio pulmonar completo y se corta de
un solo disparo con la grapadora, realizando una neumonectoma abreviada. V na tcnica til es la tractotoma, la cual se
basa en el mismo concepto de la sutura por tractotoma del
hgado lesionado. Se indica en las heridas transfixiantes del
parnquima pulmonar que no involucran los vasos hiliares
centrales y la va area. La tractotoma se debe hacer con pinzas de aorta que se colocan en el tracto de la herida, se divide
el puente tisular resultante, se suturan los vasos sangrantes,
los cuales se ligan en forma selectiva. A continuacin se suturan ambos bordes pinzados con una sutura de vicryl y se deja
la tractotoma abierta (86, 134).
ETAPA 11
En cuidado intensivo
Restitucin de la reserva fisiolgica
La prioridad en la unidad de cuidados intensivos (VCI) es
completar la reanimacin. Despus de la ciruga de control
de daos en el quirfano el paciente llega a la VCI hipotrmico, con acidosis metablica, en coagulopata y en muchas
ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se
deben realizar todas las medidas precisas, enrgicas e inmediatas para romper este crculo vicioso. Cuando el paciente
ha sobrevivido a la reanimacin inicial, las primeras 24 horas
son las ms difciles.
Reanimacin
La reanimacin debe ser agresiva mediante la infusin rpida
de soluciones cristaloides calientes, acompaada de gelatinas, coloide y vasopresores, con el fin de restaurar la perfusin a los tejidos que han sufrido una gran deuda de oxgeno
y se encuentran en hipoperfusin marcada, manifiesta por
una acidosis metablica persistente. Si estos fenmenos no
se corrigen rpidamente se ocasionar un estado de choque
irreversible, con persistencia de la coagulopata, de la hemorragia y de la disfuncin mltiple de rganos. Posteriormente
se producir falla de los rganos y la muerte ser inminente
un tiempo despus (135-139).
Vna de las prioridades en la reanimacin es transportar
el suficiente oxgeno a los tejidos para que su consumo sea
ptimo y mximo. Esto se logra con valores supranormales
de ndice cardaco mediante restitucin agresiva con volumen y mejorando la capacidad transportadora de oxgeno
con transfusiones hasta obtener valores de hematocrito de
23 a 30 (140-143). En ocasiones y aun los jvenes requieren
utilizacin de inotrpicos con el fin de detener la depresin
miocrdica clnicamente oculta despus del choque (140).
Esta situacin se debe tener muy en cuenta si se ha hecho
una restitucin apropiada de lquidos y el paciente no consigue lograr la hiperdinamia. Estos pacientes graves por lo
general requieren la colocacin de un catter en la arteria
pulmonar para un mejor control y seguimiento. Con este catter se logran las mediciones del ndice cardaco, presiones
de llenado, resistencias, entre otras medidas. Adems se deben medir con frecuencia los gases arteriales, venosos y las
concentraciones sricas de lactato. Tambin se debe verificar
permanentemente los tiempos de coagulacin y la temperatura, igual que las medidas de la frecuencia cardaca, presin
arterial y diuresis. Por lo tanto, se debe monitorizar, puntualizar y medir frecuentemente la evolucin de la reanimacin
con el fin de verificar si se est haciendo bien y si el paciente
responde al manejo que se le est ofreciendo. El seguimiento
debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente pues es de
vital importancia reanimarlo completamente en las primeras
12 a 24 horas, la acidosis metablica debe caer a la mitad
en las primeras 12 horas de ingreso del paciente a la VCI, el
consumo de oxgeno debe ser supranormal en las 24 horas
iniciales y la presin arterial media debe encontrarse en los
rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de VCI. Si
no se han logrado estos objetivos la reanimacin es inadecuada y se debe estar alerta para realizar algn cambio rpido
como el de reoperarlo de inmediato.
Optimizacin pulmonar
Estos pacientes tan graves y complicados requieren ventilacin mecnica para optimizar la ventilacin pulmonar. El
objetivo para conservar la funcin pulmonar es lograr saturacin arterial por encima de 90% con un FI02 de 0,6 o menor y evitar que las presiones de la va area sobrepasen los
puntos crticos. Este objetivo hay que lograrlo, a pesar de que
el paciente haya recibido grandes transfusiones de lquidos y
derivados sanguneos, en muchos casos con contusin pulmonar o sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, y
para el efecto se manejan niveles altos de presin positiva al
fin de la espiracin (PEEP). En estas ocasiones, cuando la
presin inspiratoria es alta, se debe realizar un manejo diferente utilizando la ventilacin controlada por"presin y la
relacin inversa. Se debe estar rq,uy vigilante y atento a las
complicaciones y consecuencias de sta, en estos intentos
por oxigenar y ventilar bie}1 a los pacientes, vigilar las posibilidades de barotrauma, neumotrax, lesin alveolar, y fstulas broncopleurales. Se puede adems producir sobre PEEP y
alteraciones en la hemodinamia, el paciente puede realizar o
estar haciendo sndrome de compartimiento abdominal, con
elevacin del diafragma y comprometiendo an ms la ventilacin y la oxigenacin. Puede ocasionar elevacin de la presin media de la va area y la presin plateau, que son signos
indirectos de la presin abdominal y que nos indicara que el
paciente rpidamente debe ser llevado a descompresin. Se
debe tener en cuenta que si lleva rpidamente a descompresin del abdomen, el paciente puede presentar el sndrome de
reperfusin, inmediatamente despus de la descompresin,
que incluye insuficiencia respiratoria aguda y sndrome de
44 I CONTROL DE DAOS
dificultad respiratoria del adulto y puede acabar en asistolia.

Por lo tanto se debe tener la vigilancia apropiada y preparar
la reanimacin y la ventilacin para la descompresin abdominal (144).
Control de la hemostasia
La causa ms frecuente de coagulopata secundaria al choque hemorrgico y a las transfusiones masivas en pacientes
de trauma es secundaria a trombocitopenia. Sin embargo, se
conoce que en los pacientes gravemente traumatizados, la
coaguloapta es multifactorial; debido en parte a la dilucin
por los grandes volmenes de cristaloides utilizados en la
reanimacin (145). La utilidad de los valores de laboratorio
para medir el grado de coagulopata que presenta el paciente en salas de ciruga y en la unidad de cuidado intensivo,
siempre queda atrs, de lo que le est sucediendo al paciente
cuando se le est realizando la ciruga del control de daos
o en el postoperatorio inmediato en la VCI. En efecto, as se
tenga un buen laboratorio siempre se estar retrasado por lo
menos en treinta minutos sobre la situacin actual del paciente. Los cirujanos experimentados y el equipo de la unidad
de cuidados intensivos que tiene igual experiencia en este
tipo de pacientes con traumas mltiples ven la necesidad de
utilizar grandes concentraciones de plaquetas, plasma fresco
congelado, crioprecipitado, despus de haber sido trasfundidas varias unidades de glbulos rojos (146-149). En algunas
ocasiones, si la fibrinlisis es activa se justifica colocar cido
tranexmico. Hemos tenido experiencia utilizando un gramo
de cido tranexmico cada 6 horas en las primeras 24 horas,
con buenos resultados. Sin embargo, la causa ms importante
de coagulopata persistente, choque y necesidades sostenidas
de transfusiones es la hemorragia quirrgica no controlada.
Por lo tanto es indispensable reconocer y corregir este factor
con rapidez. El empaquetamiento suele ser ineficaz cuando
la hemorragia es de origen arterial, se ha realizado el empaquetamiento cuando el paciente est hipotenso y ste ha sido
capaz de corregir la hemorragia arterial. En efecto, cuando el
paciente se reanima en la VCI le aumenta la presin arterial
y el flujo, a los vasos arteriales que han quedado empaquetados, se abren de nuevo y sangran profusamente, ocasionando
la mal llamada coagulopata posquirrgica que en realidad es
debida a los vasos arteriales sangrantes, los cuales requieren
tratamiento quirrgico inmediato. Este diagnstico se debe
realizar con prontitud y el paciente debe ser reoperado. No se
debe justificar el empaquetamiento como la maniobra salvadora en ese momento, para no llevar de nuevo al paciente al
quirfano, u operarlo en la VCI, as sea en las primeras horas
de haber terminado la primera ciruga.
Estabilizacin de la temperatura
La hipotermia se define como temperatura central menor de
35 grados centgrados. La hipotermia produce trastornos de
la cascada de la coagulacin y disfuncin de las plaquetas.
Los tiempos de coagulacin se miden a temperatura estn-
dar de 37 grados centgrados y stos pueden ser normales o'

reportarse con valores casi normales cuando hay problemas
importantes en la coagulacin secundaria a la hipotermia
(150-154). Recalentar el paciente en la VCI es una prioridad
absoluta. Para el efecto se deben seguir medidas tales coino:
infusin de lquidos calientes, igual que las transfusiones de
productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los
circuitos del ventilador, usar mantas trmicas y cobertores de
calentamiento y aumentar la temperatura ambiente alrededor
del paciente. Si es necesario reoperar, se debe usar solucin
salina tibia en la cavidad peritoneal y torcica. Todo esto con
el fin de restaurar con la mayor prioridad posible la temperatura a rangos normales. El grupo de cuidado intensivo quirrgico debe iniciar este recalentamiento desde las mismas
salas de ciruga y continuarlo de inmediato en la VCI. La
normalizacin de la temperatura es una de las prioridades en
la reanimacin, con esto se ayuda a la correccin de la coagulopata y a la acidosis metablica.
Exploracin terciaria
A todos los pacientes que llegan a la VCI despus de la ciruga de control de daos, al tiempo en que se logra la reanimacin se realiza un examen fsico completo, que se le ha
denominado la exploracin terciaria. En esta exploracin se
debe incluir una inspeccin cuidadosa del cuero cabelludo
y del dorso, examen fonendoscpico de los ojos, inspeccin
de los odos, exploracin vaginal en busca de tampones, exploracin de cualquier otra parte del cuerpo para no dejar
lesiones inadvertidas. Adems si el individuo recibe sedantes
y relajantes se deben interrumpir por lo menos una vez al
da para realizar un completo examen neurolgico y verificar
respuesta cerebral y motora. Se debe tener muy en cuenta
esta revisin pues se han pasado inadvertidamente problemas
muy graves y complejos que se han descubierto tardamente.
Se sabe que los pacientes pasarn bajo sedacin profunda y
ventilacin mecnica y son incapaces de mostrar alguna manifestacin clnica de sus problemas al grupo de terapia intensiva. Adems con la familia se debe.lecuperar totalmente
la historia clnica y los antecedentes pers(:n:;ales del paciente,
con el fin de anticiparse a ,problemas previos, que dificulten
el manejo posterior.
ETAPA 111
Retorno a sala de operaciones, reconstruccin
definitiva y cierre de la pared abdominal
Cuando se ha logrado compensar al paciente y se ha restaurado
la fisiologa normal, el paciente no est en acidosis metablica, su temperatura es normal, no hay estado de coagulopata,
su hemodinamia, ventilacin y oxigenacin son ptimas, es
decir se ha completado y logrado una buena reanimacin y la
deficiencia metablica se ha corregido. En este momento se
inicia la tercera etapa del control de daos, que es el retomo
al quirfano para lograr la reconstruccin definitiva vascular
e intestinal y retiro del empaquetamiento y posterior cierre

de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos
opciones, la primera es que la reoperacin sea planeada y la
segunda es un regreso no planeado por el cirujano, es decir,
antes de que se haya logrado la reanimacin completa y an
est en dficit metablico (155-161).
Reoperacin no planeada
Es una ciruga de urgencia, inesperada, inmediata, en cualquier momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la homeostasis, en el cual la trada de la muerte est
presente, y es la decisin ms difcil despus del control de
daos. Se presenta en un paciente que requiere ms sangre y
lquidos para completar la reanimacin. En estos pacientes
se espera que tengan hemorragia externa por drenes, tubos y
otras heridas, hemorragia interna de otras lesiones como el
fmur, la pelvis, y la columna. Su inestabilidad hemodinmica puede ser debida a otros factores del postoperatorio y no
necesariamente al sangrado.
El cirujano cree que el empaquetamiento que ha realizado
es adecuado y que la laparotoma puede ser innecesaria, la
reexploracin que no tiene origen quirrgico interrumpe la
reanimacin, agrava la hemorragia, la coagulopata y la hipotermia, adems causa ms dificultad en el cierre futuro de la
pared abdominal. El cirujano debe conservar la objetividad,
debe pensar que el control de la hemorragia inicial puede no
ser verdadero, por lo tanto debe tener toda la informacin
posible, revisar el plan inicial y no ser indeciso. Se sabe que
paciente con hemorragia quirrgica sostenida que no se reexplora fallece.
El cirujano que realiz la ciruga del control de daos en
conjunto con el equipo de cuidado intensivo debe ser quien
decide si se realiza de inmediato una reoperacin no planeada. En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se origina de una lesin olvidada, de una arteria no ligada o de un
empaquetamiento deficiente o algn otro tipo de iatrogenia,
o de una hemostasia incompleta en una lesin no consignada
durante el procedimiento de laparotoma abreviada. En otro
porcentaje similar el sangrado proviene de la coagulopata
y de la trombocitopenia. Por lo tanto, se debe tener mucho
juicio quirrgico para definir con rapidez si el paciente deb.e
ser llevado de nuevo a ciruga para controlar un sangrado qUIrrgico, o esperar si definitivamente el sangrado es difuso no
quirrgico y secundario a la coagulopata. Sin embargo, si
el paciente se est exsanguinando en la UCI, debe ser explorado de inmediato. Si se encuentra que el sangrado es no
quirrgico secundario a coagulopata se deben reempaquetar
de nuevo todas las zonas cruentas y en las que el sangrado
sea en capa. Si el sangrado es quirrgico se debe proceder
a realizar las ligaduras y reempaquetar estos sitios. En los
pacientes con coagulopata y que muestran extravasacin de
sangre a travs de la malla o por sitios de venopuncin, se
debe manejar con los productos derivados de la sangre. Adems se debe cuantificar el grado de la hemorragia por los
drenes y otras heridas, en especial las facturas de pelvis, de

fmur y de la columna toracolumbar. Cuando se sospecha,
con pruebas de laboratorio y valoracin clnica y se predice que el sangrado es definitivamente por coagulopata, se
deben hacer esfuerzos antes de llevar el paciente de nuevo
a ciruga para corregir la coagulacin, ya que la exploracin
de un paciente con sangrado no quirrgico interrumpir la
reanimacin y tendr un mayor peligro en el futuro, agravando la hemorragia, la coagulopata y la hipotermia. Siempre
el cirujano debe conservar la objetividad y si la respuesta al
manejo para la coagulopata no da buenos resultados o no es
bien fundamentada, debe estar dispuesto a reoperar de nuevo
al paciente, pues si la hemorragia es definitivamente quirrgica y no reexplora el paciente, ste morir rpidamente, se
agotarn los recursos del banco de sangre y de la UCI sin
ninguna posibilidad de sobrevivencia. Hay que preguntarse si
el empaquetamiento del hgado, del hilio esplnico, del lecho
pancretico, del retroperitoneo y de la pelvis se realizaron
en la forma adecuada, si no qued con un empaquetamiento
ptimo, entonces, sta es la causa del sangrado. Si se tienen
dudas lo mejor es llevarlo de nuevo a ciruga y reempaquetar.
Si la hemorragia es proveniente del trax, se debe sospechar
que el paciente fue cerrado rpidamente, pueden haber quedado los vasos intercostales o la mamaria interna sin ligar y
cuando sube la presin arterial media estos vasos se reabren
y sangran intensamente al trax, no debe quedar el equipo
quirrgico y de la UCI satisfecho revisando radiografas de
trax, o el tubo de trax. El cirujano debe estar atento y sospechar una hemorragia arterial y llevar de nuevo al paciente
al quirfano. Como segunda opcin, se debe pensar que el
sangrado proveniente del trax es debido a coagulopata, que
se manejar mdicamente. Una pauta que el equipo puede
utilizar es la de transfundir una unidad de glbulos rojos por
hora durante las primeras 4 a 6 horas. Si el hematocrito contina igualo menor el paciente debe ser llevado' a ciruga de
nuevo. El cirujano siempre debe estar preparado para aceptar
una falla en la hemostasia que realiz en la primera ciruga
del control de daos, y llevarlo de nuevo a ciruga para retirar
el empaquetamiento y reempaquetar, o para logr~ algn control de un vaso que no se realiz en la primera ciitt.ga.
Otra causa de reoperacin no planeada es la sospecha de
infeccin abdominal sever'j, por tejido necrtico persistente
o fuga de lquido intestina a la cavidad abdominal, lo cual
hace imperativo la operacin no planeada para controlar estos problemas. Se sabe que las ligaduras de las asas intestinales soportan por lo menos 36 horas hasta que se logre pa::e
de la estabilidad hemodinmica. Se debe sospechar ascItIs
peritoneal o retroperitoneal infectada cuando hay manifestaciones claras de infeccin rpidamente progresiva en las
primeras horas del manejo en la UCI despus de la ciruga
del control de daos.
La tercera causa de reoperacin no planeada es la presin
intraabdominal alta. Por encima de 20 ~Hg se presentan
las complicaciones del sndrome de compartimiento abdominal y se debe llevar de inmediato a decompresin (156-158).
44/ CONTROL DE DAOS
A todo paciente que se ha sometido a las tcnicas de control

de daos se le debe medir la presin intraabdominal desde su
ingreso a la UCI.
Reoperacin planeada
La relaparotoma planeada debe ser electiva, planificada, multidisciplinaria, cuando la fisiologa y la homeostasis se han
restablecido y la trada de la muerte se ha corregido. Esto se
puede lograr a las 36, 48, 72, 96 horas, segn la gravedad de
cada caso. No existe un consenso claro del tiempo preciso en
el que el paciente debe ser llevado de nuevo a la sala de operaciones para la reconstmccin si la cimga no es urgente. Sin
embargo se sabe que se necesitan por lo menos 36 horas para
restaurar la homeostasis y retomar al paciente a un estado fisiolgico aceptable, en el que la acidosis metablica sea mnima, la coagulopata se haya corregido y el paciente lleve varias
horas. con temperatura normal. Siempre que se ha colocado
empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementar en alguna manera el riesgo de infeccin conforme pasa el
tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar
por 48 a 72 horas. El riesgo sptico y la inflamacin aumentan
a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas
por ligaduras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo
menos en las primeras 36 horas para la revisin de estas asas.
Dependiendo de esta revisin, se puede liberar la presin sobre
ellas y de nuevo graparlas si es necesario, si no es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el contrario si hay
estabilidad hemodinmica, se recuper la temperatura, no hay
acidosis ni coagulopata, la deficiencia metablica ha cedido,
se pueden realizar las anastomosis del intestino delgado luego
de retirar las hiladillas y el tejido necrtico, se decomprime
el intestino y se realizan anastomosis trmino terminal. De
igual manera las anastomosis del colon y del leon al colon,
raramente se hara necesmio la realizacin de una colostoma.
Demetriades public recientemente un estudio multicntrico,
prospectivo en trauma grave del colon en el que concluye que
la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pacientes (159). El Hospital Universitario del Valle fue uno de los
19 centros del estudio.
Por lo general, el desempaquetamiento se debe realizar
entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas
demasiado complejas como empaquetamiento heptico sobre
la cava retroheptica, que amerite algunas horas ms con el
empaquetamiento hasta la restauracin definitiva para lograr
un desempaquetamiento ptimo. La reoperacin planeada
debe tener una secuencia lgica y se deben tener etapas claves para el procedimiento. Recordar que se est trabajando
en un abdomen hostil, con inflamacin de los rganos slidos
y edema del intestino, la relaparotoma debe ser diligente y el
manejo de la cavidad y su contenido debe ser delicado pero
eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhaustivo con
solucin salina y una exploracin de toda la cavidad en busca
de lesiones inadvertidas (figura 14).
Figura 14. Isquemia intestinal secundaria a trauma del meso.
Si existen vasos sangrantes activos se deben ligm' con rapidez

a medida que se van localizando, y posteriormente se deben
realizar las reconstmcciones vasculm'es e intestinales si las
hay. Por ltimo se deben retirar las compresas que estn realizando el empaquetamiento en el sitio del rgano lesionado.
Estas compresas, se deben irrigar copiosamente con solucin
salina e irlas desprendiendo con mucho cuidado 'y paciencia,
evitando as el resangrado y el reempaquetamiento. Se deben
tomar muestras para Gram. KOH y cultivos de las compresas.
Cuando se han realizado las reconstmcciones vasculares e
intestinales y se ha retirado el empaquetamiento el cirujano
debe determinar si el cierre en este momento se hace definitivo o por el contrm'io se debe someter al paciente a otras
cimgas por etapas programadas realizando revisiones de la
cavidad abdominal para lavado del peritoneo por infeccin
o alto ndice de sospecha, verificacin de las anastomosis y
de las reconstmcciones vasculm'es que se hayan hecho y en
espera de que ceda el edema de la cavidad abdominal y del
intestino, y que el paciente inicie la redistribucin de lquidos para un cierre definitivo. En la segunda reintervencin se
recomienda colocar una sonda nasoyeyunal de nutricin con
el fin de logrm' una nutricin enteral lo ms precoz posible.
N o se recomienda realizar yeyunostoma de alimentacin en
estas etapas pues con el manejo del abdomen abierto y la
exploracin por etapas puede causar un:f-fstula del yeyuno
proximal. Siempre est indicado tomar una radiografa del
abdomen, cuando se piensa cerrar la cavidad abdominal en
forma definitiva. En. muchas ocasiones el control de compresas durante la primera ciruga del control de daos no es
adecuado y no se sabe con exactitud cuntas compresas se
quedaron en la cavidad. Si se decide el cierre de la pared
abdominal se debe precisar si la fascia es de buena calidad
y se puede lograr este cierre sin tensin. Si es as, de preferencia se debe cerrm' la fascia. Si no se logran aproximar
los bordes de la fascia o se sospecha tensin, se debe cerrar
solamente la piel, con puntos de prolene un cero, separados,
realizando colgajos de piel. No se recomienda utilizar una
malla de polipropileno, porque es una lapm'otoma que puede
estar contaminada. Cuando se reliza la reoperacin planea-
da, todas las especialidades que han sido consultadas deben

ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si
necesitan realizar algn otro procedimiento, repetir de nuevo
la exploracin terciaria para establecer si hay lesiones asociadas que requieran tratamiento quirrgico o anestesia y se
estipular si se requieren estudios por imgenes previos a la
ciruga (155-162) (figuras 15, 16, 17 Y 18).
Figura 18. leo-colon, anastomosis.
Indicaciones para el control de daos
Figura 15. Injerto vascular.
Figura 16. Anastomosis latero-lateral con grapadora lineal.
Figura 17. Se completa la anastomosis con un segundo disparo.
Se debe realizar ciruga de control de daos en las siguientes

circunstancias: trauma abdominal penetrante con PAS < 90
mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplastamiento, trauma mltiple y trauma abdominal mayor, fractura
plvica y trauma severo de abdomen, recurso limitado en ciruga, y trauma militar.
Deben realizarse tcnicas temporales rpidas del control
de daos, establecidas ya formalmente en todos los casos en
los cuales la magnitud de la lesin visceral y vascular hace
que la reparacin definitiva tienda a exceder los lmites fisiolgicos del paciente. En realidad sta es una definicin
simple de un dilema operatorio muy complejo. Los cirujanos
experimentados en trauma y en ciruga de control de daos
han aprendido que es mejor interrumpir la intervencin quirrgica lo ms pronto posible antes de que el paciente llegue
a sus lmites fisiolgicos y entre en una fase de no retomo
incompatible con la sobrevida (163). Desafortunadamente,
no se dispone de lineamientos clnicos precisos. que lleven
al cirujano a tomar una decisin del momento exacto de interrumpir la laparotoma. Se sabe que la cubierta fisiolgica
del paciente gravemente traumatizado se ha roto cuando el
paciente comienza a presentar hipotermia, c()agulopata y
acidosis profunda, pero no se ha podido idear' 0~antitativa
mente cul es el punto antes de que esta frgil cubierta se
rompa. Existen algunas pautas para pensar en la necesidad de
abreviar la laparotoma, cuando el paciente comienza a tener
prdida exagerada de sangre de difcil control, por un sangrado difuso o una hemorragia que exceda los cuatro a cinco
litros, que el pH est en 7,25 o menos, con un lactato mayor
de 5, temperatura central menor de <34c (29, 152-154) hipotensin con PAS <90 rnrnHg, coagulopata con PTT >60s.
Sin embargo, estos criterios pueden no ser de mucha utilidad porque representan en realidad condiciones fisiolgicas
limtrofes en las cuales el sujeto puede no tener salvacin
incluso realizndose la laparotoma con control de daos. Por
lo tanto, tan pronto se valore la magnitud de la lesin en los
44/ CONTROL DE DAOS
primeros minutos, esta decisin temprana se debe basar en

el reconocimiento de la lesin traumtica desde el punto de
vista anatmico y no esperar al deterioro fisiolgico o de las
muestras de laboratorio que se vayan presentando durante la
laparotoma.
Por ejemplo, cuando existe una lesin vascular abdominal combinada con lesiones de rganos huecos o slidos, en
conjunto se ve que la magnitud anatmica del compromiso
es demasiado grande, que se va a requerir demasiado tiempo
mientras se hacen todos los reparos, y con esta valoracin
inicial es posible determinar que el paciente rpidamente se
le va a aplicar la tcnica del control de daos. Otro ejemplo,
sera la destruccin del complejo pancreatoduodenal, o heridas de hgado de alto grado con sangrado masivo o fracturas
abiertas de pelvis combinadas con otras lesiones.
Estos son los parmetros clave, que el cirujano de trauma
puede visualizar en la cavidad abdominal y que le ayudan a
tomar la decisin de realizar control de daos. Edema de la
mucosa intestinal, distensin del intestino delgado, superficie
de la serosa sucia, tejidos fros al tacto, pared abdominal no
complaciente y sangrado en capa en las incisiones.
Con la valoracin del dao anatmico ya se sospecha el
compromiso fisiolgico que ir a tener el paciente en los
prximos minutos de la 'aparotoma y se debe decidir rpidamente realizar la laparotoma abreviada. Por lo tanto, esta
decisin debe ser realizada por cirujanos experimentados de
trauma, y no esperar luego de realizar intentos de reparacin
definitiva con poca posibilidad y despus de haber perdido
mucho tiempo durante estos intentos. Adems se debe tener
en cuenta la fisiologa del individuo durante ese momento,
los recursos tcnicos y humanos que se dispongan en las salas de ciruga y la disposicin de camas en cuidado intensivo. Por lo tanto, es responsabilidad del cirujano de trauma
la decisin y la comunicacin de inmediato a todo el equipo
quirrgico y al grupo de cuidado intensivo. El mtodo est
indicado slo en un nmero limitado de pacientes traumatizados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomas
con tcnica de control de daos realizadas bajo estas indicaciones muy precisas (4, 86, 163), con esto no se sobrepasar
la aplicacin de la tcnica a pacientes que en realidad no la
necesitan. El paciente que la necesite, se beneficiar mucho
de esta tcnica, pero el que no la requiere y se le aplique
puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres
las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta
estrategia (164-171):
1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotoma porque el paciente se encuentra hipotrmico con coagulopata y con exanguinacin.
2. Incapacidad para controlar la hemon-agia mediante hemostasia directa, ejemplo, lesiones hepticas graves o hematomas retroperitoneales o plvicos muy severos, con o
sin dao visceral concomitante.
3. Incapacidad para cen-ar formalmente el abdomen sin
tensin debido al edema visceral masivo y al empaque-
tamiento que se ha colocado, previniendo el sndrome de

compartimiento abdominal.
Errores en control de daos

Los errores frecuentes que se presentan en la ciruga de control de daos son (172, 173):
Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la tcnica.
Procrastinacin y falla en decisin en urgencias.
Pobre comunicacin con el equipo de ciruga, anestesia, y
el grupo de la DCI.
Falla en la medicin de la temperatura y la toma de gases
sanguneos.
Inadecuada monitoria en ciruga y DCI.
Pobre resucitacin de lquidos y productos sanguneos.
El EGO del cirujano que cree que es capaz de lograr un
reparo anatmico definitivo.
La demora en los traslados a ciruga, en ciruga y a la
DCI.
Resultados del control de daos

Las tres causas ms comunes de muerte en trauma son: el
trauma de crneo, la exsanguinacin y la deficiencia metablica. stas dos ltimas son las que causan la mortalidad en
los pacientes manejados con la tcnica del control de daos.
Las series ms grandes reportadas con la tcnica del control
de daos han mostrado una mortalidad que oscila entre el 4666% (160, 161). En el estudio reportado en las clnicas quirrgicas de Norteamrica en 1997 (158) en la cual informan
de 961 pacientes, se muestra una tasa global de mortalidad
del 52% y complicaciones del 40%. Shapiro (174) recopil 32 revisiones con control de daos con 1.001 casos con
una mortalidad de 50311001 (50,0%) Y una morbilidad de
193/480 (40,0%).
Esta mortalidad tan elevada refleja la situacin clnica y a
menudo desesperada en las cuales se utilizaron las tcnicas
abreviadas. La mayora de las muertes ocun-en durante la intervencin quirrgica o inmediatamente despus, en pacientes
en que el insulto fisiolgico era in-ever~lb.l~,' Definitivamente
el xito de lograr la hemo~tasia durante la ciruga inicial es
claramente la clave deterrriinante de un buen resultado, pues
la reoperacin se aS,ocia con una tasa de recuperacin ms
baja (157-159). Las tcnicas de control de daos adems de
la mortalidad alta se asocian con una mayor incidencia en sus
complicaciones. La falla mltiple y la sepsis son particularmente frecuentes (163,172,173,175). La incidencia reportada de infeccin intraabdominal flucta entre el12 y el 67%,
es decir mucho mayor que la reportada en trauma abdominal
mayor (57, 67, 163). En un estudio en el cual sobrevivieron
185 pacientes se encontraron en total 193 complicaciones, y
las ms frecuentes fueron sepsis intrabdominal, acumulaciones de lquidos en retroperitoneo, que representaron el 24%
de las complicaciones (172, 173). Se conoce que pueden
aparecer todas las complicaciones abdominales, sin embargo
no se cuenta con los reportes definitivos de las complicaciones. Lo que es cierto es que la ciruga del control de daos
se basa en un principio en el cual la prioridad es aumentar
la posibilidad de supervivencia sabiendo de antemano que
se incrementa la morbilidad. En esencia es un esfuerzo para
prevenir la muerte inminente rpida, lo que ha conllevado
a una nueva aparicin de complicaciones spticas y de diferentes clases, en otros sitios, secundarios a intervenciones
incompletas, a evoluciones complicadas en las unidades de
cuidados intensivos, con requerimientos de procedimientos
operatorios mltiples por etapas, que ocasionan otro complejo de enfermedades (176).
Experiencia en el Hospital Universitario del

Valle
El grupo de cirujanos de trauma y los residentes de ciruga
del Hospital Universitario del Valle y de la Universidad del
Valle, de la ciudad de Cali, en el perodo comprendido entre
enero de 1993 y enero de 1999, han realizado 3.840 laparotomas por trauma. Se les aplic la tcnica de control de daos
a 192 pacientes que corresponden a un 5% del total de laparotomas, con una tendencia en aumento en los dos ltimos
aos hasta alcanzar un 7% del total de las laparotomas. En el
trabajo inicial de Bejarano y coiaboradores en los primeros
aos se realiz la tcnica del control de daos en un 4,5% de
las laparotomas (177).
El rango de edad fue de 14 a 69 aos con un promedio de
28 aos; con una relacin por sexo de lOa 1 para los hombres. El mecanismo del trauma fue en 126 (66%) pacientes
heridas por arma de fuego, 25 (13%) por arma cortopunzante
y 41 (21 %) por trauma cerrado.
El origen de la lesin que ocasion el manejo de control
de daos se present de la siguiente manera: el hgado en 129
casos, la pelvis y el sacro en 45 y el retroperitoneo en 35;
para un total de 209 lesiones en los 192 pacientes. Con un
promedio de 2,8 rganos lesionados por paciente. Los procedimientos de abreviacin de la laparotoma, realizados en
este estudio fueron: empaquetamiento en 188 (95%), cierre
no convencional de la pared abdominal 145 (100%), ligadura
intestinal 24 (13%), clampeo artico 5 (3%) Y toracotoma
de resucitacin 30 (16%). Es de resaltar que casi el 100% se
manejaron con empaquetamiento. La indicacin fue no control del sangrado en 75% de los casos y coagulopata en un
39%. A todos se les realiz el cierre de la pared abdominal
con algn tipo de malla u otro sistema, pero a ninguno se le
cerr la fascia de la manera convencional.
Al cruzar la mortalidad y el tiempo en la que esta ocurri se encontr lo siguiente: Fallecieron 127 pacientes de los
192, que se les hizo el control de daos. La muerte intraoperatoria ocurri en 47 pacientes que corresponde al 37% de las
muertes. En las primeras 24 horas sucedi en 39 pacientes
(31 %), en las 72 horas iniciales del trauma en 17 pacientes
que corresponde a un 13%, y entre el4 al 56 da fallecieron
24 (19%). Se encontr que ms del 80% de las muertes ocurre en las primeras 72 horas debidas a exsanguinacin y/o a
la trada de la muerte, acidosis, coagulopata e hipotermia. El

20% restante de las muertes fue secundaria a sepsis y disfuncin mltiple de rganos.
Las complicaciones intraabdominales ms frecuentes
fueron peritonitis y abscesos intraabdominales en un 21 %,
sndrome de compartimiento abdominal en 8% y evisceracin en 5%. Las complicaciones sistmicas ms relevantes
encontradas fueron sndrome de dificultad respiratorio agudo
en 34%, insuficiencia renal aguda 13%, coagulacin intravascular 12%, neumona nosocomiaI8%,
En el Hospital Universitario del Valle la consecucin de
camas en UCI es muy limitada. De los 192 pacientes a quienes se les realiz control de daos 145 (75,5%) sobrevivieron
a la ciruga y de stos, hubo que reanimar en la sala de recuperacin a 112 (77%), por imposibilidad de cama en la UCI.
De stos murieron 80 (71 %); en la UCI se pudieron manejar
33 pacientes con una mortalidad de 15 (45,4%). Estas cifras
demuestran la importancia de la unidad de cuidados intensivos en el manejo posquirrgico inmediato en este tipo de
pacientes traumatizados.
De los 192 pacientes manejados con control de daos, 65
(34%) sobrevivieron y 127 (66%) fallecieron. El ndice de
trauma abdominal (ATI) fue mayor de 25 puntos en 119 (62%)
pacientes, en stos con alto ATI la mortalidad fue de 73% lo
que implica la mayor severidad. El ndice de severidad de la
lesin (ISS) fue mayor de 25 en 157 (82%) pacientes, con una
mortalidad de 64%. La mortalidad fue del 60% cuando la acidosis metablica era severa con hidrogeniones mayores de 20,
ste fue el parmetro que se utiliz en el estudio para medir
el grado de acidosis. Si los pacientes presentaron choque intraoperatOlio la mortalidad fue del 77%. Y los pacientes con
coagulopata tuvieron una mortalidad del 84%.
Si comparamos estos nmeros con los de la literatura
mundial encontramos que en la revisin acumulativa para
heridas complejas a las que se le realiz empaquetamiento
es de 278 sobre 466 pacientes que corresponde a un 60% de
mortalidad. Burch reporta 134 de 200 que corresponde a un
67%, muy similares a la nuestra de 66%.
Con respecto al trauma heptico aislado, la mortalidad oscila mucho de un 0% a un 60% con un promedio de 44%.
Nuestros pacientes de trauma heptico solo y/o combinado
que requirieron empaquetarrlento por la severidad del trauma
son 129 con 84 muelies qu corresponde a un 65% (178).
Experiencia en la Fundacin Valle del Lili

sta es la experiencia del grupo de cirujanos de trauma y de
los mdicos de la UCI de la Fundacin Valle del Lili en control de daos. Se describi la experiencia en la aplicacin de
la tcnica de control de daos en pacientes exanguinados con
trauma abdominal severo, se evalu en la ciruga por etapas
del control de daos la utilizacin de la ligadura transitoria
del intestino delgado y del colon con hiladilla, y la anastomosis primaria diferida como una tcnica viable.
Entre 1999-2004 se estudiaron los pacientes consecutivos
que fueron sometidos a la tcnica de control de daos. Se
44/ CONTROL DE DAOS
analizaron parmetros de morbimortalidad, estancia en DCI

y complicaciones.
Se incluyeron 40 pacientes, la edad promedio fue de
3412,7 aos. El 90% fueron hombres. El mecanismo del
trauma fue abierto en un 75%. El APACHE II=15 (4-29), y
ATI=32 (7-90). El 52,5% de los pacientes presentaron un
ATI mayor de 25 puntos. El promedio de das en DCI fue
de 8,51l,8. Se empaquetaron 38 (95%) pacientes. El 32,5%
de los pacientes presentaron sepsis, el 45% falla mltiple de
rganos.
La mortalidad global fue de 45% con un IC95% de 29,660,4. La mortalidad en las primeras 72 horas fue de 72,3%.
Se realizaron l3 anastomosis intestinales en 12 pacientes
(30%). En el anlisis univariado se encontr asociacin con
mortalidad a la coagulopata, la acidosis y la falla multiorgnica.
Las conclusiones en este grupo fueron: una mortalidad
global del 45% que es similar a la de la literatura. La acidosis, la coagulopata y la falla mltiple de rganos se asociaron
con mortalidad. La anastomosis primaria diferida se realiz
en el 30% de los pacientes, y es viable y segura en la tcnica
de control de daos.
Creemos firmemente que se debe realizar el manejo de ciruga de control de daos, en los pacientes que lo requieren. A
medida que se adquiere experiencia en el rea prehospitalaria, urgencias, en ciruga y en la DCI la mortalidad ser menor, y se estar an ms en acorde con la literatura mundial.
Se ha logrado un triunfo en la ciruga del trauma con la tcnica del control de daos en los traumas devastadores al final
del milenio y es requerido ms juicio qUllrgico para decidir
con prontitud la aplicacin del control de daos antes que se
presente la trada de la muerte, hipotermia, coagulopata y
acidosis. Esta es la enseanza que se debe aprender, tener,
saber y ensear en el inicio del nuevo milenio (179).
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La ciruga moderna es segura para el paciente. El cirujano moderno hace que el paciente est seguro en la ciruga moderna.
Lord Moynihan.
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HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDR ME

DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatury, MO, FACS; Carlos A. Ordez O, MO; Alberto Espinoza,
MO; Vctor Buchelli E, MO; Luis Ghedini Ramos T, MO
Introduccin
A pesar de haber sido reconocida hace ms de 135 aos por
los fisilogos, cerca de 85 aos por los mdicos internistas
y estudiado hace ms de 50 aos por los cirujanos, la gnesis y las implicaciones fisiopatolgicas del incremento de la
presin intraabdominal (PIA) solamente en las pasadas dos
dcadas han sido sujeto de investigacin por diferentes grupos de investigadores a nivel mundial, al observar los efectos
benficos de la decomprensin abdominal. Inicialmente fue
descrita en forma anecdtica, pero en los ltimos aos ha
sido documentada con gran evidencia por un creciente nmero de centros involucrados en el cuidado intensivo de estos
pacientes (1).
El advenimiento de renovadas evidencias con base en
mltiples ensayos cientficos y la acumulacin de experiencia clnica han permitido confirmar el impacto lesivo del
aumento progresivo de la presin intraabdominal llamado
hipertensin intraabdominal (HIA). Sus efectos deletreos
sobre los rganos de la economa produce el denominado
"Sndrome de compartimiento abdominal" (SCA) que aqueja a los pacientes crticamente enfermos de las unidades de
cuidados intensivos (VCI), con incremento sobre las tasas de
morbimortalidad inducida por este sndrome en diversas instituciones a lo largo del mundo (2).
La HIA se ha descrito como un conjunto de cambios fisiopatolgicos progresivos (3-9) que repercuten sobre el
flujo sanguneo regional a nivel de la perfusin de rganos
intraabdominales que afecta adversamente a todo nivel la homeostasis sistmica. Como resultado se produce disfuncin
progresiva cardiopulmonar y renal que culmina en una franca
falla de mltiples rganos (FMO) y en suma a la instalacin
de las secuelas del SCA (8, 9).
La adaptacin de los principios bsicos de la "ciruga de
control de daos" o "Ciruga abreviada" presentada por Burch
y colaboradores (4, 10) durante los aos 80 en pacientes del
Ben Taub General Hospital, ha impulsado un incremento en
el uso de tcnicas de "abdomen abierto" como mtodo efectivo sobre la tradicional secuencia operativa para disminuir
la morbilidad y mortalidad operatorias. Se minimizan as los
efectos deletreos de la famosa "trada de la muerte" (11)
presente en pacientes crticamente enfermos de las unidades
de trauma. La prevencin de la deletrea HIA durante la estada en la VCI consista en ms que un reto diario, en un
motor para el refinamiento de las tcnicas quirrgicas que
hoy en da son ampliamente aceptadas por diferentes grupos

de investigadores y seguidores.
Este captulo ofrece una perspectiva general de los principios fisiolgicos, mtodos de diagnstico, supervisin y tendencias potenciales futuras en el sndrome compartimental
abdominal.
Resea histrica
Las primeras publicaciones que describieron fisiolgicamente el impacto del incremento de PIA sobre la funcin de un
rgano o sistema se report sobre la mecnica ventilatoria,
por primera vez por Marey (1863) y posteriormente por Burt
(1870) (2).
En 1890 Henricius, trabajando con un modelo animal de
experimentacin usando tubos cerrados de vidrio colocados
en la cavidad abdominal encontr que el incremento en PIA
entre 27 a 46 cm de H?O se asociaba con una disminucin
significativa de la movidad diafragmtica que induca el in:cremento de la presin intratorcica con subsiguiente falla
respiratoria progresiva y muerte del modelo animal. La teora
de que la falla respiratoria era causal de muerte en casos severos de HIA persisti, hasta que Emerson (1911) demostr
en modelos experimentales con gatos, perros y conejos que
el incremento de PIA causaba la muerte por el colapso cardiovascular progresivo ms que por la disfuncin ventilatoria
(2, 12).
Wendt (13) (1876) identific por primera vez el efecto

deletreo de la PIA sobre la funcin fel)al y gasto urinario,
as mismo Thorington & ~chmidt (14) (1923) informaron del
restablecimiento del dbito urinario por medio de la descompresin abdominal/quirrgica (3).
Overholt estudi extensivamente las propiedades de distensibilidad de la pared abdominal y postul que l PIA normalmente es subatmosfrica (quiere decir con valor menor de
cero) y que los procedimientos que restringen el movimiento
de la pared abdominal, as como la distensin no controlada
de las vsceras como el estmago o del colon, resultan en un
incremento de PIA. Adems determin que la PIA es gobernada por la presin inducida por los contenidos abdominales
en contraposicin a la distensibilidad (compliance) de la pared continente abdominal (2).
El primer y ms importante, experimento humano para
identificar una afeccin adversa'directa de la hipertensin intraabdominal fue en 1947, en el informe de Bradley, el cual
mostr un deterioro gradual en la funcin renal con el incremento de la presin (15).

La experiencia de cirujanos pediatras tratando neonatos
con gastrosquisis u onfalocele contribuy al entendimiento
del concepto de "prdida de la continencia abdominal" y la
repercusin sobre la funcin cardaca, pulmonar y complicaciones gastrointestinales, las cuales pueden ocurrir cuando
los abdmenes son cerrados tempranamente sin considerar el
incremento de PIA y su repercusin hemodinmica (16).
Gross (17), en 1948, fue el primero en describir el uso de
una "reparacin abdominal por etapas" en neonatos, desconocindosele ser el pionero en el manejo innovador de las
tcnicas de abdomen abierto las cuales han comenzado a ser
el estndar en el tratamiento de HIA y SCA.
A principios del siglo XX fueron descritas en su momento
tcnicas de medidas de presin intravesical, intragstrica e
intracolnica en modelos con animales de experimentacin,
comn entre los aos 1920 a 1940. Se reconoce actualmente
que Soderberg & Westin (18) (1970) fueron los primeros en
describir la fuerte correlacin entre PIA y presin intravesical durante la laparoscopia en humanos.
Richarson & Trinkle (19) (1976) estudiaron el efecto del
incremento de la PIA en modelos caninos a los que se coloc
un catter en la vena cava inferio~ observando que se produca compromiso del retorno venoso y gasto cardaco cuando
la PIA era superior a 10 cmH20.
El trabajo a resaltar de Harman, Kron & Richards en los
tempranos 1980, "redescubri" la HIA como la causa de
oliguria inexplicada y subsiguiente falla renal en el perodo
postoperatorio de pacientes con distensin del abdomen por
diversas causas. Ellos adems reportaron los beneficios de la
descompresin abdominal para restablecer la funcin renal
mejorando el resultado en pacientes con PIA de >25 mmHg
(20-22).
La introduccin de tcnicas de laparoscopia dentro de la
corriente principal de la prctica quirrgica desde 1980 ha
inducido a la investigacin de los efectos deletreos del incremento sbito de la PIA sobre los diferentes sistemas de la
economa. Estos efectos eran conocidos por reportes de casos
por grupos de anestesilogos y cirujanos que se enfrentaban
al manejo de las complicaciones quirrgicas durante y posterior a la produccin del pneumoperitoneo (23).
En 1989, Fiestam (24) acu el trmino sndrome compartimental abdominal (SCA) en pacientes que han sido operados de la aorta. En la ltima dcada se ha visto un gran
cambio en la comprensin, la investigacin y el control de
pacientes con posible sndrome compartimental abdominal.
intervencin, y sentar las directrices de las futuras investigaciones (25, 26) (tablas 1-3). Fundamental para estas definiciones es el uso de los milmetros de mercurio (mmHg) y
el reconocimiento de que existe una transicin entre la hipertensin intraabdominal y la secuela fisiolgica adversa como
se ha visto en el sndrome de compartimiento abdominal. Estas definiciones han constituido la base para investigaciones
posteriores. An existe escepticismo en muchas unidades de
cuidados intensivos de todos los continentes acerca de la presin intraabdominal y sus efectos potenciales (27).
Existe un amplio rango en el nivel de conocimiento de HIA y
el SCA, desde un 22% en hospitales no-escuela hasta un 75%
en hospitales peditricos y un 100% en hospitales de trauma
(28, 29). Sin embargo, es claro que lleg el momento para
reconocer la necesidad del monitoreo y el control de estos
pacientes en cuidados intensivos (30-32).
Tabla 1. Definiciones del consenso de la Sociedad Mundial del Sndrome de
Compartimiento Abdominal.
Definicin
Trmino
PIA
La presin intraabdominal es la presin presente en la cavidad abdominal
PIA
La presin intraabdominal vara con la respiracin
PPA
La presin de perfusin abdominal se calcula como la media de la presin arterial media menos la presin intraabdominal (PPA=
PAM PIA)
FG
El FG es la fuerza mecnica a travs del

glomrulo y equivale a la diferencia entre la
presin de filtracin glomerular (PFG) y la
presin tubular proximal.
FG
En presencia de HIA, PTP puede interpretarse como igual a PIA y de este modo PFG
puede estimarse como PAM - PIA. EL FG
entonces puede ser calculado con la frmula:
FG = PAM -2*PIA
PIA
PIA puede ser expresada en mmHg y medida en al final de la espiracin en la posicin

supina completa, asegurando' ~ue no haya
contracciones del msculo abdoininal y que
el transductor est calibrado a cero en la lnea
a nivel medio axilar
Medicin PIA El estndar de oro para las mediciones PIA

(intermitente) es la vejiga.
Medicin PIA El volumen mximo para ser instilado en la

vejiga previo a la medicin de la PIA es 25 a
50 mI de solucin salina estril
ValorPIA
La PIA normal es aproximadamente 5-7

mmHg en adultos
I ValorPIA
La PIA normal es aproximadamente 10-15

rnrnHg en pacientes obesos
Definiciones
10
En los ltimos aos, un crecimiento exponencial en el conocimiento relacionado con la HIA y el SCA se ha puesto en
evidencia. En diciembre de 2004, 170 lderes de todas partes
del mundo se reunieron en Noosa, Australia para llevar a cabo
en el 2 Congreso Mundial del Sndrome de Compartimiento
Abdominal, con el fin de unificar definiciones, criterios de
11
HIA
12
Grados HIA
Descripcin
HIA se define por un incremento repetido o

sostenido en PIA por encima de 12 mmHg
Grado 1: PIA entre 12 y 15 mmHg
Grado II: PIA entre 16,y 20 mmHg
Grado III: PIA entre 21 y 25 rnrnHg
Grado IV: PIA mayor a 25 mmHg
45 f HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Tabla 2. Definiciones de HIA y SCA.

Hipertensin intraabdominal (HIA)
HIA se define por uno o ambos de los siguientes:
Una PIA > 12 mmHg, registrada por un mnimo de tres mediciones estandarizadas realizadas con 4-6 horas de diferencia.
Una PPA < 60 mmHg, registrada por un mnimo de dos medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia.
Sndrome de compartimento abdominal (SCA)
SCA se define como la presencia de AMBOS:
Una PIA > 20 mmHg con o sin PPA < 50 mmHg registrada por un mnimo
de tres medidas estandarizadas, realizada con 1-6 horas de diferencia
Falla de uno o varios sistemas de rganos, la cual no se encontraba presente
En contraste con HIA, el SCA no debera estar categorizado, como si
fuera un fenmeno de "todo o nada"
Tabla 3. Definiciones SCA primario, secundario y terciario
SCA primario se refiere a:
Una condicin asociada con heridas o enfermedades en la regin abdomino-plvica que frecuentemente requiere ciruga temprana o intervencin angiorradiolgica
Una condicin que se desarrolla despus de una ciruga abdominal (como
heridas de rganos abdominales que requieren reparacin quirrgica o
ciruga de control de dao, peritonitis secundaria, fracturas plvicas sangrantes u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante de
hgado)
Pacientes que se someten a una prueba inicial de control no operatorio
para heridas de rganos slidos, quienes subsecuentemente desarrollan
SCA son incluidos en la categora SCA primario.
Sinnimos previos incluyen: "abdominal", "quirrgico" o "agudo".
SCA secundario se refiere a:
Condiciones que no se originan desde el abdomen (como una sepsis y
goteo de vasos capilares, quemaduras graves y otras condiciones que
requieren resucitacin con fluidos masivos) aun resultando en signos y
sntomas comunes asociados con SCA primario.
Sinnimos previos= "extra-abdominal", "mdico" o "subagudo"
SCA terciario o recurrente se refiere a:
Una condicin en la cual SCA se desarrolla despus de una ciruga profilctica o teraputica, un tratamiento mdico o SCA primario o secundario (por ejemplo la persistencia de SCA despus de una laparotoma
descompresiva o el desarrollo de un nuevo episodio de SCA seguido de
una oclusin de la pared abdominal a partir de la utilizacin previa de
una oclusin temporal de la pared abdominal)
Sinnimos previos = "crnico" o "expuesto".
Para diferenciar entre SCA / HIA localizado y sistmico debe medirse la
diferencia de la presin vejiga a gastro. Cuando esta diferencia excede 10
mmHg, est presente un problema localizado.
Presin intraabdominal: PIA

La presin intraabdominal es aquella confinada dentro de la
cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiracin,
pero en condiciones normales flucta alrededor de 5 mm de
Hg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin repercusiones patolgicas. Debe estar expresada en mm de Hg (1
mm Hg: 1,36 cm de H20) y medida al final de la espiracin
con el paciente en posicin supina y las contracciones musculares abdominales ausentes. El cero del transductor de presin debe estar ubicado a nivel de la lnea axilar media (25).
Hipertensin intraabdominal: HIA

La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visceral o no visceral) en expansin excede a la capacidad continente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido
por estructuras inextensibles (como la caja sea subcostal, el
eje vertebral asociado a musculosas estructuras paraespinales, la caja plvica mayor, los grupos musculares lumbares) y
elsticas, como son la pared muscular anterior del abdomen
y la mvil banera transdiafragmtica.
La expansin del contenido intraabdominal puede tener
diversas etiologas o una combinacin de las mismas, descritas como:
a. Lquidos como sangre con o sin trauma previo, productos
de exudado por procesos inflamatorios o peritonitis, de
transudados por disfuncin endotelial o heptica (ascitis),
de un tercer espacio producto de reanimacin excesiva o
prdida capilar (33, 34).
b. Distensin de rganos de capacitancia como el producido
durante leo de diversas causas, la obstruccin intestinal
en todas sus formas, el tero grvido y las visceromegalias benignas o malignas.
c. Lesiones o cuerpos que ocupan espacio como diversas
masas y neoplasias abdominales, hematomas contenidos
o el empaquetamiento abdominal.
d. Prdida de elasticidad del continente abdominal como las
producidas por fajas abdominales manejadas por enfermera ("towel clip"), el ciene inadecuado o prematuro en
conecciones de la pared abdominal en hernias o evisceraciones con "prdida del dominio abdominal", escaras
o cicatrices retrctiles de granulacin o quemaduras y el
uso de pantalones antichoque (MAST) (35).
e. Acumulacin de gas libre dentro de la cavidad abdominal
como en el pneumoperitoneo quirrgico que desde hace
una dcada se ha asociado a la HIA (36). Esta descripcin
tambin ha sido encontrada en casos de trauma cenado
sobre vsceras huecas (7).
El nivel exacto de PIA que define l~,HIA permanece sujeto a debate. Obviamente, la PIA patolgi,ca es un fenmeno
continuo que va desde incrementos leves sin efectos clnicos adversos hasta elevaciones sustanciales con graves consecuencias en todos los sistemas orgnicos. Actualmente, el
umbral de PIA para definir HIA vara ms comnmente en
la literatura entre 12 y 25 mm de Hg. Algunos estudios han
demostrado efectos deletreos en la funcin de rganos luego
de incrementos de PIA tan bajos como 10 15 mm de Hg.
Malbrain (37), en un estudio reciente y, hasta ahora, el nico
multicntrico y prospectivo, realizado con el fin de establecer
la prevalencia, etiologa y factores predisponentes asociados
con HIA en una poblacin mixta de pacientes de VeI, defini
HIA como un valor mximo de PIA de 12 mm de Hg o ms
en por lo menos una medicin.
Con base en estos hallazgos, y con el fin de excluir elevaciones temporales de PIA las cuales no son clnicamente significativas, el consenso de Australia defini el diagnstico de
HIA con uno o ambos de los siguientes criterios: (1) PIA de
12 mm de Hg o ms en mnimo tres mediciones estandarizadas y/o (2) presin de perfusin abdominal, definida como la
presin arterial media menos la PIA (PPA = PAM - PIA) de
60 mm de Hg o menos en mnimo dos mediciones estandarizadas.
Sndrome de compartimiento abdominal: SeA

El sndrome de compartimiento abdominal se define por la
presencia de una PIA de 20 mm de Hg o ms asociado o no
a una PPA menor de 50 mm de Hg, registrados en mnimo
tres mediciones estandarizadas y falla en uno o mltiples sistemas orgnicos que no debe estar presente previamente. En
contraste con la HIA, el SCA no debe expresarse en grados,
ya que es un fenmeno de todo o nada (25,26).
Sndrome de compartimiento abdominal primario
El SCA primario es una condicin asociada con dao o enfermedad de la regin abdominoplvica que frecuentemente
requiere intervencin temprana quirrgica o angiorradiolgica, o una condicin que se desarrolla despus de ciruga
abdominal (como los traumas abdominales que requieren correccin quirrgica o ciruga de control de daos, peritonitis
secundaria, fractura plvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, transplante heptico, etc.). Los
pacientes sometidos a un manejo inicial no intervencionista
para trauma de vsceras slidas que desarrollan posteriormente un SCA, se incluyen en esta categora (25,26).
Sndrome de compartimiento abdominal
secundario
El SCA secundario incluye condiciones no originadas en el

abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores
y otras entidades que requieren resucitacin masiva con lquidos) que resultan en los signos y sntomas comnmente
asociados con un SCA primario (25, 26).
Sndrome de compartimiento abdominal terciario
o recurrente
Es una condicin en la cual un SCA se desarrolla luego de una

ciruga profilctica o teraputica o tratamiento mdico de un
SCA primario o secundario (ej. persistencia de un SCA despus de laparotoma descompresiva o el desarrollo de un nuevo
episodio de SCA posterior al cierre definitivo de la pared abdominal despus del uso previo de un cierre temporal (25, 26).
Tcnica de medicin de la presin intraabdominal
(PIA)
Una amplia gama de tcnicas innovadoras se han utilizado para medir la PIA en casi cualquier zona de la cavidad
abdominal, incluyendo recto, estmago, vejiga, tero, hgado, vena cava inferior y adentro de la cavidad intraperitoneal. Las medidas deben hacerse en mmHg en donde un
cm H20=0,73mmHg (lmmHg=1,359 cm H20). Las diversas
tcnicas estn descritas a continuacin.
Ruta rectal
La medicin de la presin rectal fue popular experimentalmente en la primera parte de este siglo, empleando el tubo de
Miller Abbott. Podra parecer que es una tcnica simple pero
es poco confiable.
En 1982, McCarthy encontr en un estudio de 12 pacientes sometidos a una evaluacin urodinmica y una ligadura
tubaria laparoscpica, que hubo una buena correlacin entre
las presiones intraabdominal y rectal (38).
Expres su preocupacin porque la confiabilidad de esta
tcnica requera que el catter quedara 10 cm por encima
del borde anal, de otra manera los valores eran mayores que
los valores abdominales. Presumiblemente esto se deba a
la actividad espontnea del esfnter rectal. Shafik empleaba
la presin rectal en varios de sus experimentos en humanos
con actividad del esfnter rectal (39). Empleaba un catter
urinario con un dimetro exterior de 1,2 mm y encontr que
haba una correlacin visual buena entre las presiones rectal
e intravesical.
Ruta intragstrica
La medicin intragstrica fue utilizada en la primera parte

de este siglo con un manmetro Hamilton, el cual permite la
tcnica ms confiable y sencilla hasta el momento.
Tcnicas simples empleando tubos nasogstricos para medir la PIA han sido utilizados por Cullen y Colle (40, 41). Se
ha manifestado preocupacin acerca de tcnicas de perfusin
simple empleando un tubo nasogstrico.
Lacey, en un estudio en animales, encontr que el empleo
de la medicin de la presin gstrica a travs de un portal de
irrigacin del tubo nasogstrico no es reproducible (42).
Colle (41) emple un tubo naso gstrico y obtuvo 141 mediciones en 26 pacientes de ciIuga general en unaUnidad de
Cuidado Intensivo e identific que la presin gstrica puede
estar a 2,5 cm de agua por arriba o por debajo de la presin
intravesical normal. La ruta 'ntragstrica tiene dos ventajas
especficas, puede ser utilizada cuando ha habido un trauma
en la vejiga o donde el paciente no tenga colocado un catter urinario. Las presiones gstricas tambin son muy tiles
cuando hay un hematoma plvico tenso despus de un trauma
plvico, y la presin vesical en estas condiciones puede no
reflejar adecuadamente la PIA. Malbrain, recientemente, ha
instaurado una tcnica continua con un globo intragstrico.
Canulacin peritoneal directa
La canulacin directa de la cavidad peritol}eal se ha empleado experimentalmente, pero no es tan exacta como la tcnica
intravesical y es invasiva. Motew emple una aguja de Verres
45/ HIPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
para medir la PIA en un experimento con 12 mujeres sometidas a una ligadura tubaria (43). El empleo de una aguja de
Verres para medir la PIA puede no proporcionar precisin
durante la menstruacin. Tambin depende del grado de relajacin muscular requerido para la laparoscopia. En 1995,
Obeid y colegas del estado de Detroit, reportaron una comparacin de una medicin de PIA empleando cuatro tcnicas
en 26 pacientes. Estas incluan una ruta intragstrica va SNG
simple, un insuflador laparscpico, presin rectal va un estetoscopio esofgico y un mtodo intravesical estndar con un
catter urinario (44). Obeid encontr que con un incremento
estndar de 6 mmHg en la PIA medida con el insuflador, se
da la mejor correlacin con las medidas intravesicales, con
un incremento de 5,7 mmHg (9,8). Las presiones gstricas
y rectales eran menos confiables con los cambios registrados
de -0,7 9,8 mmHg y 3,3 8,8 mmHg, respectivamente. En
general una apreciacin directa no es recomendable.
Ruta de la vena cava inferior

La PIA tambin puede ser medida a travs de una lnea venosa central si su punta est en la vena cava inferior. Lacey,
en un estudio con conejos compar diferentes sitios de medicin de la PIA, encontr una excelente correlacin entre
presiones intra vena cava; y lecturas vesicales de PIA (42).
Adems, Lacey encontr que haba una escasa correlacin
entre la vena cava superior, las presiones del recto abdominal
y rectal, mientras que haba una correlacin ntima con la
presin gstrica, pero esto no era estadsticamente significativo (r=0,7).
La figura 1 muestra el sistema necesario que en nuestro

medio se convierte en gran aliado y alternativa reproducible
para la monitoria de la PIA.
El grupo de Cuidado Intensivo de La Fundacin Valle/del
Lili de Cali, reacondicion el circuito original descrito por
Cheatham y Safcsak (2) para hacer un sistema ms eficiente,
de menor costo, ser del tipo drenaje cerrado, ser reproducible y disminuir la manipulacin invasiva por el examinador.
De acuerdo con la descripcin original se debe garantizar un
catter vesical a prueba de fugas, idealmente tipo sonda de
Foley con pneumotaponador de calibre adecuado segn el
peso del paciente (A). La infusin estndar de solucin salina estril se introduce a travs de un sistema bidireccional
en un solo paso (punta de polipropileno de unin de un venoclisis) unido a la terminal del catter de drenaje vesical de
la sonda de Foley (B), unido a un sistema en serie de dos (2)
llaves de tres vas (C) que garantice el sellado del sistema al
ambiente y su capacidad estril. Esta sonda recibe una unin
de "tipo sistema cerrado" con el infusor de volmenes estndar de 25, 50 100 cc de solucin salina por buretrol (D), el
cual se une en serie al sistema de medida por trascripcin de
volumen-presin por columna de agua a un monitor digital
que permite la medicin detallada y el seguimiento de la PIV
/ PIA directa (E).
Ruta intravesical
El estndar de oro para la medicin de la PIA ha sido la tcnica intravesical (21). Desafortunadamente Kron no puso a
prueba la confiabilidad de esta tcnica, y la validez de la tcnica intravesical fue aceptada y publicada por Alberti y colegas en el ao 1989, en el centro mdico Monte Sina (45). En
un estudio de pacientes que fueron intervenidos por un dren
intraabdominal obstruido, se compararon medidas de catteres urinarios con aquellos registrados de los drenes abdominales. Utilizaron el pubis como el punto cero, el cual puede
dar lugar a PIA reducida, ya que ste se ubica por arriba del
punto medio de la cavidad abdominal.
Las investigaciones de Alberti revelaron una buena correlacin entre la presin intraabdominal e intravesical. Adems
encontr que existe un pequeo efecto de presin positiva al
final de la espiracin (Peep) en la PIA.
Dado su grado de correlacin positiva, la tcnica mnimamente invasiva, su bajo costo, aunado a su baja morbimortalidad, la medicin intermitente de la presin intravesical
(PIV), es considerada el "gold standard" actualmente para la
monitorizacin de la PIA (5). Cabe recalcar que esta medida
es de gran predictibilidad excepto en casos de hematomas
significativos o fracturas plvicas, presencia del sndrome
adherencial intraperitoneal, el empaquetamiento abdominal,
o vejiga neurognica.
Figura 1. Sistema de mediCin de''a PIA.
En su defecto, el dispositivo (E), en los casos de no contar

con el sistema de impulso volumen-presin electrnico descrito se puede acompaar de un sistema simple manomtrico
por columna de agua.
El equipo de drenaje es sencillo, y con tcnica cerrada que
evita la contaminacin externa del sistema estril, se conecta
a una de las llaves de tres vas del cistofl (F) a travs de un
empate de caucho, se obtiene la orina y la solucin salina al
abrir la llave.
El sistema de llaves de tres vas debe mantener una posicin "cero" a nivel de la lnea axila: media para garantizar la
correcta medida de la PIA e igualmente toda manipulacin
del sistema y drenajes de volmenes deben quedar registrados en forma individual en la sbana (rcord) del paciente.
Las medidas de la PIV/PIA idealmente deben ser realizadas con la periodicidad que amerite la gravedad del paciente.
La tendencia de la misma a lo largo del tiempo nos permitir
discriminar en forma detallada los cambios y la gravedad de
los eventos intraabdominales correlacionados con la clnica
hemodinmica del paciente, sin que ste tenga riesgos agregados por la monitora a la que est siendo sometido peridicamente.
El beneficio de la medicin de la PIA en suma supera el
bajo costo del sistema y su monitora se convierte en la actualidad en un parmetro de importancia vital en el seguimiento
no slo del paciente crtico posquirrgico, sino del paciente
crtico de las unidades de cuidados intensivos en general.
La tcnica modificada por Sugrue (25) es la siguiente: el
paciente es acostado en la cama (figuras 2a y 2b). El paciente,
en la figura 3 y 4 tiene un catter urinario de tres vas permi tiendo una medicin continua de la PIA. Se utiliza un catter
Foley estndr con una sonda en T para la presin de la vejiga
unida entre el catter y la manguera de drenaje. Esta sonda
en T es conectada a un transductor de presin en lnea con el
sistema de monitoreo. El transductor de presin se coloca en
la lnea media axilar, y el tubo urinario es sujetado. Aproximadamente 25 o 50 ml de solucin salina isotnica se inyecta
a la vejiga por una llave de tres, vas. Despus de calibrar a
cero, se registra la presin en el monitor (figura 5).
Figura 3. Paciente en posicin para medir la PIA.
Figura 4. Acercamiento del catter urinario de tres puertos.
Figura 2a. Abdomen abierto.
Figura 5. La lnea en amarillo muestra la medicin continua de la PIA.
Figura 2b. Abdomen distendido cerrado.
Un mtodo ms simple de medir la PIA lo ha descrito Harrahill de Portland, en donde el catter urinario se sostiene
en un ngulo de 90 grados a la pelvis del paciente. En un
principio, como con la tcnica Kron, se inyectaron 100 mI
de solucin salina a la vejiga. La salina/orina en el tubo debe
tener una pequea cantidad de fluctuacin con la respiracin
(46). Se mide la altura del nivel desde el pubis, y refleja la
presin de la vejiga en centmetros de solucin salina/orina.
Esta tcnica tiene la posible ventaja de estar disponible en
todo el mundo, es barata y adaptable a pases con recursos
limitados.
En el ao 2004, se describi un nuevo mtodo de medicin continua de la PIA, la cual probablemente llegara
a ser el punto de referencia internacional al certificarse en
grandes series. Se han efectuado grandes avances en la monitorizacin de la PIA. Recientemente, Valgo (47) valid en
forma prospectiva la monitorizacin continua de la PIA va
PI V, y mostr que este nuevo mtodo est prcticamente
en perfecto acuerdo con la referencia del estndar de Kron
de medicin intermitente de la presin intravesical. No requiere un mayor cambio en la presente prctica aparte del
uso de catteres urinarios de tres vas, que podra ser una
desventaja.
El catter se muestra en la figura 6. La monitora es continua y no interfiere con el flujo urinario a travs del puerto de
drenaje del catter. Malbrain ha sealado recientemente que
una instilacin aniba de 50 mL en la vejiga puede provocar
presiones anormales altas (48, 49).
La HIA hiperaguda en general, no tiene significancia clnica.

Las presiones intTaabdominales varan muy poco en el tiempo.
Cuando tienen lugar a fluctuaciones, por lo regular, ocunen de
manera gradual, las cadas o elevaciones sbitas son inusuales.
La presin est influenciada por la posicin, el peso corporal, la relajacin muscular, la administracin de fluidos.
Las causas ms comunes de una elevacin en la presin intraabdominal se muestra en la tabla 4. La presin abdominal
elevada afecta inicialmente a la cavidad abdominal reduciendo la perfusin a las vsceras, debido a que la elevada presin
intraabdominal afecta al organismo en su totalidad, resulta el
concepto del sndrome compartimental abdominal, no slo
afectando los rganos intraabdominales sino tambin los
respiratorios, cardacos, neurolgicos y cascadas fisiolgicas
clave como el mecanismo de la coagulacin.
Tabla 4. Causas de hipertensin intraabdominal.
Hemorragia intraabdominal masiva
Trauma
o Peritonitis primaria, secundaria y terciaria
Resucitacin masiva
Hemorragia retroperitoneal
Pseudoobstruccin
Laparoscopia prolongada
Figura 6. Tcnica de Harahill.
Otras rutas
Tcnicas innovadoras en medicin de la PIA incluyen la aplicacin de una radio pldora inalmbrica. En 1984, Nordin
de Gotenborg, Suecia, emple un Rigel Modelo 7014 radio
pldora sensible a la presin como recurso para medir la PIA.
La variacin de la presin altera la frecuencia de transmisin,
entre 10 y 40 KHz para un cambio de presin de aproximadamente 10kPa (72,5 mmHg). Ellos encontraron en un estudio
con 8 voluntarios que es difcil de calibrar y que tiene un
costo elevado (50).
Trampas
Asegrese de que el catter urinario no est retorcido, y que
no haya un hematoma plvico focal, no tome una lectura aislada como indicador del estado global. No trate a un paciente
slo con la PIA, sino como parte del cuadro clnico.
Fisiopatologa
La presin intraabdominal puede variar ampliamente de su
rango normal de O a 12 mm hasta 300 mm de mercurio durante la distensin y al toser.
La PIA est determinada primariamente por el volumen

visceral y la carga del fluido intracompartimental. En general, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los
cambios en volumen, con pocos cambios en la PIA. La compliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la
laparoscopia, en la cual es posible instilar hasta 5 lts de gas
dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una influencia significativa en la PIA (25, 26).
Con el tiempo puede ocunir adaptaCin, y esto se aprecia clnicamente en pacientes con ascitis,' grandes tumores de
ovario y por supuesto, durante el embarazo. Un SCA crnico
ocune en algunos pacientes con obesidad mrbida, con incremento significativo de la PIA, predisponindolos a estasis
venosa crnica, incontinencia urinaria, ,hernias incisionales e
hipertensin endocraneana (25,26).
Las causas que incrementan agudamente la PIA son multifactoriales, siendo las ms frecuentes: trauma y hemonagia
abdominal, hemorr~gia retroperitoneal, peritonitis (secundaria o terciaria), laparoscopia y neumoperitoneo, reparo de
grandes hernias incisionales, uso de fajas abdominales en los
postoperatorios, resucitacin masiva con lquidos definida
como ms de 5 lts en un perodo de 24 hs e leo ya sea paraltico, mecnico o seudoobstructivo (25, 26).
Actualmente la literatura mdica muestra una evidencia
variada sobre los efectos deletreos del incremento de la' presin intraabdominal sobre los diferentes rganos y sistemas
de la economa no limitados al abdomen. Se ha demostrado
que se produce una progresin hacia el franco deterioro si no
se obtiene un control del sndrome de compartimiento abdominal, el cual desencadena la falla de mltiples rganos del
paciente en forma directa o indirecta.
Cardiovascular
Efecto pulmonar
La PIA elevada reduce el rendimiento cardaco as como

incrementa la pre~i6n venosa central (PVC), la resistencia
sistmica vascular, la presin arterial pulmonar y la presin
capilar pulmonar.
Se debe recordar, sin embargo, que debido al incremento
asociado de la presin intrapleural, algunas de las elevaciones
I
vistas en PVC pueden no reflejar el volumen intravascular y
pueden ser engaosas cuando se evala el estatus del volumen del paciente. El rendimiento cardaco es principalmente
afectado por una reduccin del volumen sistlico, secundario
a una reduccin en precarga y un incremento poscarga. Esto
es an ms agravado por la hipovolemia.
Paradjicamente, en presencia de la hipovolemia un incremento de la PIA puede ser temporalmente asociado con un
incremento del rendimiento cardaco.
El gradiente de la presin normal aurcula izquierda/aurcula derecha, puede ser revertido o alterado durante la elevacin
de la presin intraabdominal (51). Se ha identificado que la
insuficiencia venosa ocurre en las piernas de los pacientes con
presiones abdominales por arriba de los 12 rnrnHg (52). Adems, estudios en pacientes sometidos a la colecistectorna laparoscpica mostraron un incremento cudruple de los niveles de
renina y aldosterona (53). Cheatham identific recientemente
los retos de monitorear la presin arterial pulmonar oclusiva y
de la presin venosa central en pacientes con HIA (54).
Concomitante con el aumento de la presin intraabdominal se describe una serie de sucesos enlazados que se inician
con la desviacin ceflica del diafragma con incremento de
la presin intratorcica. Este incremento genera compresin
de las paredes de los vasos venosos como la cava inferior y la
vena porta y compresin cardaca. Como resultado se produce disminucin en los volmenes de fin deidistole efectiva
e incremento de la poscarga con reduccin del volumen de
eyeccin ventricular. Inicialmente hay incremento compensatorio de la frecuencia cardaca y luego cada del gasto cardaco, dependiendo de la reserva funcional y del estadio hemodinmico y cardiovascular premrbido del paciente (33).
Los parmetros hemodinmicos experimentan alteraciones importantes con incremento de la PVC, la \iRVS, la prel
sin en la arteria pulmonar y la presin en cua . Tal cascada
de eventos, se ha descrito, compromete el gasto cardaco slo
con elevaciones de la PIA por encima de 10 rnrnHg (55). Para
otros autores el retomo venoso central se hace inadecuado a
niveles de 15 rnrnHg de PIA (56, 57), llegando a ser significativos sobre todos los parmetros hemodinmicos a niveles
de 25 rnrnHg (5, 6, 58-60).
La hipovolemia previa del paciente parece agravar la presentacin de los cambios hemodinmicos e igualmente la
hipervolemia ante la presencia de elevaciones entre 15 a 20
rnrnHg. En fase de reanimacin tiene efecto protector (5).
La elevacin del diafragma puede causar directamente
compresin del pericardio, con transmisin al miocardio, reduciendo su compliance y contractibilidad, de por s deteriorada por los eventos previos (1, 59).
Una de las caractersticas ms reconocibles del progreso de

la HIA a SCA es el efecto en detrimento de la respiracin.
Asociada con HIA est la parlisis diafragmtica, restringiendo la ventilacin, disminuyendo la resistencia pulmonar, incrementando la presin de la va area y reduciendo la
ventilacin pulmonar. Estos cambios se observan durante la
laparoscopia, donde se ha demostrado el mal funcionamiento
pulmonar una vez que la PIA excede 16 mmHg. Los cambios
respiratorios relacionados con HIA se agravan por la obesidad y otras condiciones fisiolgicas tales como una hemorragia severa. A menudo los pacientes con PIA elevada estn
acidticos; mientras que esto puede ser metablico de origen,
el efecto de PIA elevada agrega un componente respiratorio.
En pacientes ventilados el efecto en el sistema respiratorio
puede ser significativo, resultando en una reduccin de volumen pulmonar, intercambio disminuido de gases y presiones
ventilatorias altas. Puede ocurrir hipercapnia y la acidosis resultante se puede exacerbar por una depresin cardiovascular
simultnea como resultado de la PIA elevada. Los efectos de
la HIA en el sistema respiratorio en una unidad de cuidado
intensivo pueden amenazar la vida y requieren una descompresin abdominal urgente.
Los pacientes con SCA verdadero, sometidos a una descompresin abdominal presentan un cambio notable en los
signos vitales intraoperativos. Se debe resaltar, sin embargo,
que estos pacientes son una minora en comparacin con la
mayora de pacientes que padecen PIA y SCA elevados.
N o se debe permitir que su paciente llegue a esta etapa. El
monitoreo de los signos vitales y el estado cido base es vital
en estos pacientes.
La elevacin del diafragma y la incapacidad de la musculatura torcica para contrarrestar el efecto resulta en la compresin del parnquima pulmonar y el desarrollo de disfuncin pulmonar cuando la presin PIA alcanza los 16 mmHg
(1, 5, 8,58, 59).
Los efectos devastadores del aumento en la presin intraabdominal sobre la funcin ventilatoria se mtt!tiplica con la
presencia de shock hemorrgico (coagulopata) e'h!potensin.
Se produce atelectasia pulmonar, cada del transporte de gases
transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar (1,60).
La compresin del parnquima pulmonar reduce el flujo
capilar pulmonar y el volumen corriente, reduce la elasticidad pulmonar, liderando la disminucin en la relacin ventilacin/perfusin. Estos eventos producen aumento en la
excrecin de dixido de carbono e incremento del espacio
muerto alveolar, que sumado al defecto cardiovascular existente induce mayor hipoxia tisular perifrica, aumentado la
"deuda de oxgeno" de los tejidos. Se convierte as el metabolismo celular dependiente de oxgeno en uno anaerbico, con lesin celular progresiva y permanente de acuerdo al
tiempo en que se perpete la injuria.
Los eventos hemodinmicos dramticos descritos son en
suma apreciables en toda su dimensin slo al comparar en el
paciente crtico contra los mismos parmetros medidos des-
pu s de liberar la presin intraabdominal al descomprimir el

abdomen mediante tcnicas de abdomen abierto.
de Hg. Mantener unas presiones de llenado cardiovascular

adecuadas en presencia de una PIA elevada parece ser un aspecto importante de proteccin renal (25).
El compromiso renal
En 1947, Bradley, en un estudio con 17 voluntarios, demostr
que hubo una reduccin en el flujo del plasma renal y en la
tasa de filtracin glomerular (TFG) asociadas al incremento
de PIA (15). En 1982, Harman mostr cmo al incrementar
la PIA de O a 20 mmHg en perros, la (TFG) decreci un 25%
(61). A 40 mmHg, los perros fueron resucitados y su rendimiento cardaco regres a la normalidad. Sin embargo, su
(TFG) y el flujo sanguneo renal no mejoraron, indicando un
efecto local en el flujo sanguneo renal. La situacin pued~
ser, sin embargo, distinta en pacientes seriamente enfermos,
y la causa exacta de la disfuncin renal en una unidad de
cuidados intensivos no es clara, debido a la complejidad de
los pacientes crticamente enfermos. Encontramos que de 20
pacientes con PIA elevada y deterioro renal, 13 ya tenan deterioro antes de que la PIA incrementara (62).
El efecto o resultado directo ms probable del aumento de
PIA es un incremento en la resistencia vascular renal, aparejada con una reduccin moderada en el rendimiento cardaco.
La presin en el urter ha sido descartada como una causa,
debido a que los investigadores han colocado stents ureterales sin ninguna mejora en la funcin (14). Otros factores
pueden contribuir a la disfuncin renal incluyendo factores
humorales y presiones renales intraparenquimatosas.
El valor absoluto de la PIA que se requiere para provocar el
deterioro renal no se ha establecido. Algunos autores han sugerido que 10-15 mmHg es un punto lmite crtico (42, 63). Es
importante mantener presiones de flujo cardiovascular adecuadas en presencia de una presin intraabdominal elevada (64).
El efecto de la HIA sobre el flujo renal ha sido ampliamente estudiado en modelos animales y en pacientes crticos
(6,34,59,65). Estos cambios se inducen en forma directa al
disminuir la presin de perfusin renal, con cada directa de
la tasa de filtracin glomerular, cuando la PIA se eleva por
encima de 15 mmHg y lleva a la anuria cuando se alcanzan
los 30 mmHg (22, 34, 57, 66).
Se sabe por estudios realizados por Barnes en los aos 80,
que el flujo de la arteria renal sufre precozmente un proceso
de vasoconstriccin ante la presencia de hipovolemia y bajo
gasto cardaco, antes que otros vasos a nivel abdominal como
el tronco celiaco y la arteria mesentrica superior (67). Se
produce oliguria que puede progresar a la anuria si el insulto se perpeta, con cambios irreversibles a nivel tubular, y
puede inducir la falla renal aguda, activando el eje reninaangiotensina-aldosterona (33, 58).
Todos estos cambios parecen ser potencialmente reversibles mediante la descompresin de la cavidad del abdomen,
como lo muestran los principales autores en sus revisiones
publicadas hasta la fecha (5, 33, 58, 59, 66, 67).
El valor absoluto de PIA requerido para ocasionar disfuncin renal, no est claramente establecido. Algunos autores
sugieren como punto de corte crtico una PIA de lOa 15 mm
Perfusin visceral
La relacin entre HIA y la hipoperfusin visceral como se
midi con el pH gstrico se demostr hace algunos aos (68).
Esto se ha confirmado en 18 pacientes sometidos a laparoscopia, donde la reduccin de 11 % al 54% en el flujo sanguneo
fue percibida en el duodeno y el estmago respectivamente,
con una PIA de 15 mmHg (69). Estudios en animales sugieren que la reduccin en la perfusin visceral es selectiva,
afectando antes al flujo sanguneo intestinal, que, por ejemplo, al flujo sanguneo suprarrenal (70).
En un estudio de 73 pacientes con poslaparatoma se identificaron que la PIA y el pH intraabdominal estn fuertemente asociados y se sugiere que las disminuciones tempranas en
la perfusin visceral se relacionan a la HIA con presiones tan
bajas de 15 mmHg (71). HIA puede resultar en hipoperfusin
visceral y translocacin bacteriana secundaria as como afectar en la cicatrizacin de las heridas. La prevencin del efecto
de la HIA se logra mejor con el control de la hemorragia
agresiva y la cuidadosa resucitacin en pacientes con trauma
y crticamente enfermos.
La reduccin del flujo a nivel mesentrico se ve reducido
con cambios de la PIA por encima de 10 mmHg, los cuales
promueven compresin sobre las paredes de las venas mesentricas, produciendo hipertensin venosa y edema intestinal que se agrava ante la presencia de shock e hipovolemia.
Con el aumento de la PIA se reduce concomitantemente el
gasto cardaco, cae el flujo de la arteria mesentrica superior
en forma temprana y dramtica al igual que el flujo de la mucosa intestinal. Estos cambios inducen isquemia intestinal,
disminuyendo el pH de la mucosa y generan acidosis metablica sistmica que puede ser identificada por tonometra
gstrica (6, 33, 72).
Todos los eventos descritos alteran la funcin de barrera de la mucosa gastrointestinal producjendo fenmenos de
translocacin bacteriana, sepsis y FMO (6)."
La aplicacin generalizada de la ciruga laparoscpica
despert inters por los efectos del aumento de la PIA sobre
la funcin visceral drante el neumoperitoneo inducido. En
un estudio reciente de Eleftheriadis y cols (72) se investig
si la insuflacin de gas y el aumento de la PIA producan
isquemia intestinal que daba por resultado produccin de radicales libres de oxgeno y translocacin bacteriana en un
experimento murino. Los autores observaron los siguientes
resultados despus de haber conservado la PIA en 15 mmHg
durante 60 minutos: la presin arterial media no tuvo cambios; el flujo sanguneo por la mucosa yeyunal (medida por
flujometra doppler lser) disminuy de modo considerable;
por ltimo, fue importante el aumento de la actividad metablica del intestino, a juzgar por la extraccin de oxgeno
(medido a partir del contenido de oxgeno venoso portal y
artico). Treinta minutos despus de la desinsuflacin ab-
dominal aument la produccin de radicales libres (lo que

se midi segn las concentraciones de malonilaldehdo) en
la mucosa intestinal, hgado, bazo y pulmn. Aunque no se
apreci translocacin bacteriana en los animales bajo anestesia y sin ella pero sin neumoperitoneo, los que se sometieron
a aumento de la PIA manifestaron recuentos importantes de
Escherichia coli en ganglios linfticos mesentricos, hgado
y bazo tres horas despus de la desinsuflacin abdominal.
Dieciocho horas despus de sta, no haba bacterias en los
ganglios mesentricos, pero persistan en hgado y bazo. Los
autores consideraron que estos datos eran un ejemplo de la
lesin por isquemia y reperfusin, y que el aumento de la
PIA haba producido isquemia intestinal significativa, seguida por lesin de reperfusin despus de la descompresin
abdominal.
En un estudio clnico subsecuente (73), estos mismos autores estudiaron a 16 mujeres que se sometieron a colecistectoma, ocho por una tcnica abierta y ocho por va laparoscpica. En todas las pacientes se midi la micro circulacin
heptica mediante un micronodo doppler lser de una sola
fibra introducido en el parnquima heptico. Se midi el pH
intestinal mediante un tonmetro gstrico. En comparacin
con el grupo de colecistectoma abierta, las pacientes sometidas a laparoscopia manifestarop. disminucin considerable
de flujo micro circulatorio heptico y del pH de la mucosa
gstrica. Ambos fenmenos se revirtieron hasta los niveles
normales despus de eliminar el neumoperitoneo.
Flujo sanguneo en la pared abdominal

Es indudable que la distensin abdominal se acompaa de
aumento en la infeccin de las heridas y de dehiscencia de
la fascia. Diebel y colaboradores (74) dudaron que la reduccin de flujo sanguneo por los vasos epigstricos y la hipoxia tisular de la pared abdominal a causa de la PIA sean
en realidad factores contribuyentes bajo esas circunstancias.
En un modelo porcino mostraron que el flujo sanguneo por
la vaina del msculo recto, medido mediante flujometra doppler lser, disminuy a 58% de la cifra basal a una PIA de
10 mmHg, y a 20 % de la lnea de referencia de 40 mmHg de
presin intraabdominal. Estos cambios ocurrieron a pesar de
la presin arterial media constante. Los autores propusieron
que la reduccin del flujo sanguneo tisular puede explicar el
aumento de las complicaciones de la herida en pacientes con
hipertensin intraabdorninal.
Efecto sobre la presin intracraneana

Uno de los aspectos ms intrigantes de la historia de HIA es
el efecto sobre la presin intracraneana (PIC) y la presin
de perfusin cerebral (PPC). Josephs y colaboradores (75) y
Mijangos y colaboradores (76) observaron que el aumento de
PIA durante la laparoscopia produca un incremento importante de la presin intracraneana. Bloomfield y colaboradores confirmaron recientemente esta observacin y tambin se
percataron que, en animales sin traumatismo craneoenceflico, la PIA de 25 mmHg produca una disminucin significa-
tiva de la presin de riego cerebral. Estos autores informaron

tambin el caso de un paciente con traumatismo de muchos
sistemas que present sndrome de compartimiento abdominal. Este sujeto tena un catter ventricular in situ, y se someti a descompresin abdominal mediante laparotoma. En
la celiotoma se observ que la fascia abdominal estaba bajo
presin intensa. Todos los parmetros cardiovasculares mejoraron despus de la descompresin. Fue ms impresionante
el efecto sobre la presin intracraneana. Esta disminuy, se
redujo tambin la necesidad de drenaje ventricular, y la PPC
manifest un aumento muy significativo. Se retir el catter
ventricular al siguiente da y el paciente experiment una recuperacin neurolgica buena (77).
No se ha podido aclarar an el mecanismo preciso de los
efectos del aumento de la PIA sobre la PIC y la presin de
perfusin cerebral. Bloomfield y colaboradores (78) sugieren,
con base en su modelo porcino que el aumento de la PVC a
causa del aumento de la PIA puede interferir con el drenaje
venoso cerebral, aumentar el tamao del lecho vascular intracraneano y de la presin intracraneana. El otro efecto daino
importante de la HIA consiste en que, al disminuir el gasto
cardaco y aumentar la PIC, puede bajar la PPC efectiva y
agravar la lesin neurolgica. Se pueden prevenir algunos de
estos efectos indeseables de la HIA sobre la PIC en el animal
de experimentacin si se somete a una esternotoma mediana
ya pleuropericardiotoma (79). Esta maniobra contrarresta el
efecto de la HIA sobre la presin intratorcica e invierte la
obstruccin funcional del sistema venoso yugular.
Estos datos plantean una gran preocupacin al cirujano de
trauma. Indican precaucin extrema cuando se recurre a la laparoscopia para el diagnstico y el tratamiento en el paciente
con trauma craneoenceflico acompaante. Tambin exigen
atencin cuidadosa de la PIA en individuos con lesiones de
sistemas mltiples que abarcan al crneo y al abdomen.
Hipertensin intraabdominal y ciruga de

control de daos
Tienen particular importancia clnica los efectos de la HIA
para los pacientes que experimentan lesiones abdominales
masivas y que se tratan mediantelcnicas de control de daos. Estos individuos estn en peligro de presentar HIA de
diversas causas: sobreempaquetamiento abdominal para controlar la hemorragia difusa en las reas subfrnica, plvica y
retroperitoneal; hemorragia continua hacia la cavidad abdominal a causa de coagulopata; edema y engrosamiento de la
pared intestinal por volmenes de reanimacin muy abundantes; distensin y edema del intestino por lesiones vasculares mesentricas o reparos fallidos; cierre de la fascia bajo
tensin, y cierre de la piel con pinzas de campo que une entre
s los bordes de la piel de manera forzada. La incidencia HIA
ha sido de 100% en los pacientes sometidos a cierre primario
de la fascia. Incluso cuando se intenta la profilaxis mediante
una malla a nivel de la piel o de la fasci para permitir ms
campo al contenido abdominal edematoso, la incidencia se
conserva en 38% (80, 81).
Tambin se ha observado que los incrementos progresivos de la PIA en pacientes tratados mediante tcnicas de
control de daos indican hemonagia sostenida en la cavidad
abdominal. Esta hemonagia puede deberse a coagulopata,
empaquetamiento ineficaz y falta de control de toda la hemorragia "quirrgica", de manera aislada o en combinacin.
En consecuencia, se debe adoptar un criterio de reexploracin inmediata del abdomen si la PIA sigue aumentando, incluso aunque los valores de la coagulacin sean normales.
La colocacin de una malla a la fascia o a la piel durante
la operacin inicial facilita la reexploracin en la unidad de
cuidados intensivos. La reexploracin evaca con eficacia la
sangre y los cogulos acumulados y, por tanto, alivia la HIA,
permite la revaloracin de las reas empaquetadas, identifica los sitios quirrgicos sangrantes que pasaron inadvertidos
durante la laparotoma inicial, y ayuda a valorar la viabilidad
del intestino. Cabe considerar que, si no se conige, el incremento progresivo de la PIA por acumulacin sostenida de
sangre y cogulos pondr en juego todos los efectos adversos
de la HIA, incluso disminucin del riego heptico e intestinal, aumento de la acidosis y la coagulopata, extravasacin
intraabdominal excesiva de sangre e incremento ulterior de
la hipertensin intraabdominal. Como consecuencia se puede
producir un crculo vicio~o de acontecimientos. Aunque se
afirma que no es aconsejable la reexploracin del abdomen
en el paciente con coagulopata (82), los autores han quedado
impresionados de manera favorable por los beneficios de la
descompresin abdominal, el reempaquetamiento para mejorar la compresin de las superficies que persisten con sangrado y la recompensa ocasional del descubrimiento de un
vaso importante que sangra y que se puede ligar por medios
quirrgicos. El otro beneficio de primera importancia de la
descompresin abdominal es la mejora del flujo al intestino
con reduccin de la acidosis en la mucosa intestinal.
Hipertensin intraabdominal y sndrome de

La experiencia de Ivatury (83) sugiere que la hipoperfusin
esplcnica y la acidosis de la mucosa del intestino se inician
a presiones abdominales mucho ms bajas, mucho antes que
se pusiera de manifiesto desde el punto de vista clnico el
sndrome de compartimiento abdominal. La hiptesis que
proponen estos autores, consiste en que el SCA es semejante
al sndrome de compartimiento establecido de las extremidades. Del mismo modo que se inicia la isquemia muscular
y nerviosa mucho antes de que se pongan de manifiesto los
signos clnicos como dficit neurovascular, la isquemia de la
mucosa intestinal se inicia mucho antes que sea reconocible
el SCA desde el punto de vista clnico. Aunque no est claro
el nivel crtico de PIA en el paciente gravemente traumatizado bajo tratamiento de control de daos, un nivel por encima
de 15 mmHg debe desencadenar una vigilancia cuidadosa de
la PIA y precipitar el tratamiento si sta sigue aumentando.
El sndrome de repelfusin ocune cuando se alivia de manera repentina la hipertensin intraabdominal. Son dos suce-
sos malos que OCUlTen en este momento: incremento brusco

del volumen de ventilacin pulmonar verdadero que se administra al paciente, y anastre de productos de desecho del
metabolismo anaerobio desde abajo del diafragma. El prirper
i
fenmeno puede dar por resultado alcalosis respiratoria repentina. El ltimo, disminucin sbita de la precarga efectiva
(una vez que se pueden ampliar las venas abdominoplvicas)
y descarga hacia el corazn de cido, potasio y otros productos de desecho del metabolismo anaerobio. En la serie
de Nashville (84), 12% (4 de 34) de los pacientes present
asistolia despus de repelfusin.
Incidencia y prevalencia de la HIA y el SeA

La incidencia de la hipertensin intraabdominal en cuidado
intensivo depende de la poblacin estudiada. Pacientes en
general, con padecimientos mdicos y quirrgicos tendrn
estadsticas distintas, como lo tendrn aquellos que se someten a intervencin programada y los que son intervenidos de
emergencia.
La prevalencia de la HIA es variable, dependiendo de la
definicin empleada y de la poblacin en estudio. En el trabajo de Malbrain, realizado en 14 unidades de cuidado intensivo, se estudiaron prospectivamente un total de 265 pacientes,
tanto con patologas mdicas como quirrgicas. La HIA se
present cuando el valor de dos mediciones de PIA monitorizadas diariamente fue> de 12 mm de Hg. El SCA fue
diagnosticado cuando una PIA > de 20 mm de Hg se asoci
con falla de al menos un rgano. El 32,1% de la poblacin
present HIA, y el 4,2 % reuni los criterios diagnsticos de
SCA. La presencia de HIA durante la estancia en DCI fue
un predictor independiente de mortalidad (RR 1,85, IC 95 %
1,12-3,06; p=O,OI) (37).
En una unidad de cuidado intensivo general se identific
que el Grado 2 de HIA (16-20 mmHg) ocune en ms del
30% de los pacientes sometidos a ciruga de emergencia (62).
Lo que es claro es que de una larga serie de pacientes, ms
del 40% de ellos despus de una ciruga de emergencia tendr presin intraabdominal de 15 mmHg o mayor.
mayor nmero
Los pacientes con HIA presentaron
de falla de rganos, una menor PPA, presiones de llenado
elevadas, mayor tasa de ciruga abdominal, hemoperitoneo,
resucitacin masiva on lquidos, leo, acidosis, politransfusin, coagulopata, sepsis y disfuncin heptica comparados
con los pacientes sin HIA. Los predictores independientes de
HIA fueron: disfuncin heptica, ciruga abdominal, resucitacin con lquidos e leo (37).
La etiologa en pacientes con trauma severo de diversa ndole est relacionada a la aparicin en pacientes en shock
hipovolmico durante su perodo de reanimacin de coagulopata, hipotermia y acidosis refractaria. De igual manera, en
pacientes no traumatizados dicha etiologa est asociada a la
aparicin de respuesta inflamatoria sistmica con liberacin
de vasoactivos que inician procesos cclicos a nivel capilar,
con secuestro lquido, inadecuada pelfusin tisular y acidosis
metablica, en pacientes con reserva cardiopulmonar y renal
un
deteriorada por sus procesos de base (6, 9, 22, 65). A pesar

de la etiologa, el beneficio de la descompresin abdominal
temprana y el monitoreo continuo de la PIA constituyen en la
actualidad las bases del tratamiento de la HIA. El fin es evitar
el desarrollo del SCA en pacientes manejados con abdomen
cerrado (1, 9, 58).
El diagnstico tardo o falla en reconocer la presencia de
elevacin de la PIA y el desarrollo del SCA causa inevitablemente la presentacin de falla renal, isquemia mesentrica,
falla de mltiples rganos y la muerte del paciente; con tasas de mortalidad entre 42-100 %. Sugrue (8) calcula que la
presencia de HIA se asocia con un aumento en 11 veces la
mortalidad asociada comparada a pacientes sin HIA.
El problema en nuestro medio
En nuestro medio, trabajos que sobre el tema durante el manejo de pacientes traumatizados marcaron un hito fueron inicialmente el de Borraez en Bogot (85) y el de Ferrada (86)
en el Hospital Evaristo Garca de Cali que con sus grupos de
colaboradores manejaron tcnicas de "abdomen abierto" con
cubiertas de lminas de plstico (viafiex) suturadas sin tensin al borde de la piel del abdomen para mejorar las condiciones de manejo del abdomen con vsceras edematizadas y
paredes poco complacientes de pacientes crticamente lesionados. Estos sistemas protegan temporalmente el contenido
abdominal incrementado por volumen y combinaban esfuerzos para evitar la falla orgnica asociada.
Posteriormente, el trabajo de Ordez y colaboradores
(1989) del Dpto. de Ciruga de la Facultad de Salud de la
Universidad del Valle (87) y paralelamente el de Ramrez y
su grupo (1989) de la Universidad de Caldas (88) demostraron cmo la reexploracin abdominal programada mediante
el manejo con "Abdomen abierto" usando tcnicas con malla
abdominal de diversos materiales y cremalleras, en pacientes
con sepsis abdominal, produca una disminucin significativa de la mortalidad de un 60 a 31,5%. El manejo incluye revisiones continuas de la cavidad del abdomen para controlar
la reacumulacin de pus, y desbridar el tejido necrtico. Esta
tcnica sirvi como fuente de inspiracin para que en otros
mbitos hospitalarios se extrapolara su trabajo en beneficio
del manejo de pacientes crticos con el uso de estas mallas
asociado a la revisin programada para el control de la sepsis abdominal, durante el manejo de pacientes traumatizados
durante procedimientos de control de daos, pacientes con
reexploraciones programadas y los casos de diversa etiologa
que en pacientes crticos cursan con HIA (8, 9).
La experiencia en el Hospital Universitario del Valle (89)
entre los aos 1988 a 1991 al aplicar tcnicas de abdomen
abierto en 200 pacientes con trauma y sepsis intraabdominal
sin adecuado registro de la monitora de la PIA mostr: un
promedio de cirugas para descomprimir la cavidad abdominal con malla de 7, con una mortalidad global del 36%,
reduciendo la previa sin abdomen abierto desde un 61-80%.
Igualmente se report un 8% de falla de mltiples rganos
(mortalidad por FMO en esta serie de 54%), incontinencia
de la pared abdominal por sobredistensin de asas de 10%

(mortalidad asociada del 50%), reportndose de forma premonitoria para su xito posterior el uso de malla profilctica.
en el 15% de casos tratados.
Debido a la falta de recursos adecuados y a la falla en la implementacin de monitora continua de la presin intraabdominal, esta valiosa informacin no pudo de forma contundente
inicialmente mostrar el beneficio del uso de malla abdominal
para descomprimir en forma efectiva la cavidad abdominal.
Posteriormente Franco, Ordez, y colaboradores (90,
91), al analizar 622 casos de sepsis abdominal en forma retrospectiva entre 1989 a 1998, mostr que 468 pacientes (75
%) eran traumatizados crticos con sepsis abdominal, que
fueron manejados en el postoperatorio con abdomen abierto con malla y con monitoreo de la presin intravesical. Se
encontr una mortalidad del 40,1 % (debido en el 42% de los
casos a falla de mltiples rganos), comparado con una mortalidad global del 49% en pacientes con sepsis abdominal del
hospital Universitario del Valle (p = 0,003). De esta forma se
pone en evidencia el beneficio en nuestro medio del monitoreo de la presin intraabdominal en pacientes crticos. Igualmente se demuestra la necesidad de establecer parmetros de
la misma ms finos que eviten una catstrofe abdominal con
su morbimortalidad inherente.
Soporte general
El cuidado intensivo agresivo no operatorio es crtico para prevenir las complicaciones del SCA. Esto involucra la monitora
cuidadosa del sistema cardiorrespiratorio y la adecuada restitucin de volumen, especialmente en los casos asociados con
hemorragia. Sin embargo, como sabemos, la excesiva resucitacin con lquidos actuar de manera adversa en adicin al problema. Medidas simples como la descompresin naso gstrica
son por supuesto, mandatorias. Diferentes procedimientos mdicos se han sugerido para disminuir la PIA. Estos incluyen
el uso de paracentesis, succin nasogstrica, enemas rectales,
gastroproquinticos, coloproquinticos, furosemida sola o en
combinacin con albmina humana al 20%, h~mofiltracin
venosa continua con ultrafiltracin, presin abdomiQal negativa continua y finalmente sedacin y?curarizacin (25).
Diagnstico
El lema de la Sociedad Mundial en el 3er Congreso Mundial

probablemente dice mucho "Es hora de darse cuenta" (26).
La conciencia clnica es esencial pero desafortunadamente
no slo la sospecha clnica es adecuada para el diagnstico
del sndrome compartimental abdominal. Como mdicos clnicos deben reconocer la necesidad de la evaluacin de un
objetivo. Actualmente la nica herramienta disponible para
reconocer el sndrome compartimental abdominal es la presin intraabdominal, la tonometra gstrica, la tonometra
sigmoide y otras medidas de perfusin visceral, aunque importantes, son caras y complicadas.
'
La meta objetivo para el diagnstico del sndrome compartimental abdominal sigue siendo la presin intravesical.
Las presiones intraabdominales no deben ser tomadas aisladas cuando se trata de diagnosticar el sndrome compartimental abdominal. Es un conjunto complejo de informacin
clnica y de monitoreo.
Tratamiento
La HIA es simplemente un sntoma de un problema subyacente, generalmente en el abdomen, ocasionalmente sistmico u
multifactorial. Es vital diagnosticar y efectuar la correccin
del proceso subyacente, sea sangrado, sepsis o alguna otra
causa de dao celular. El subgrupo de pacientes con HIA ms
gratificante para tratar es el de aquellos que sangran, debido
a que el control de sangrado, ya sea en trauma o comnmente
posciruga de la aorta es la prevencin para el progreso de
HIA a SCA y casi de una muerte segura.
Cundo debe estar descomprimido el abdomen? Es claro
que desde el trabajo de Ivatury se corrigi la obstruccin abdominal en forma profilctica y temporal (o descompresin)
y esto prevendr la HIA y mejorar la sobrevivencia (81). Al
enfrentarse con un abdomen que est obstruido, una vez que
la presin se eleva a 18 mmHg, uno debera preguntarse, por
qu no estoy abriendo el abdomen?
La optimizacin de la resucitacin, evitar el exceso de sta
y corregir la coagulopata" el uso cuidadoso del factor 7 a, son
complementos esenciales en el control de HIA.
Cierre temporal de la cavidad abdominal

Profilaxis y tratamiento de la hipertensin
intraabdominal. Cierre de la fascia o piel con malla
El enfoque de los autores y del grupo de trauma de Hospital
Universitario del Valle y de la Fundacin Clnica Valle del
Lili, ante los pacientes de alto riesgo de desarrollar HIA, es
evitar el cierre primario a nivel de la fascia. Se coloca una
malla a nivel de la fascia o de la piel dependiendo de la calidad de cada una de ellas. Los autores han trabajado inicialmente con las bolsas de solucin salina, denominada Bolsa
de Bogot, suturada con monofilamento a la piel en sutura
continua, con la ventaja de ser el mtodo ms barato, eficiente y prctico. Se puede revisar la cavidad de nuevo abriendo
la bolsa por la mitad, explorando sta y luego suturando los
bordes de la bolsa de nuevo.
El inconveniente es que la bolsa se desgarra con facilidad,
sirve para 2 mximo 3 exploraciones y luego se debe cambiar por otra y en este proceso se traumatiza y deteriora la piel
lo cual dificulta el cierre definitivo. En el momento, se utiliza
al fil1al del tratamiento del abdomen abierto o de la laparotoma por etapas, cuando se han retirado las otras mallas, esperando que ceda el edema de la pared abdominal, para observar
el comportamiento de la cavidad a travs de sta, y realizar la
ltima revisin, antes del cierre definitivo (figura 7).
Manejo quirrgico
Los pacientes con disfuncin de rganos y una PIA > 20
mmHg deben someterse a ciruga descompresiva. El problema estriba, sin embargo, en establecer cules de aquellos
pacientes con PIA entre 15 y 20 mm de Hg con disfuncin
de rganos leve deben ser intervenidos quirrgicamente. Estos pacientes definen el grupo con HIA y potencial SCA. La
hipoperfusin esplcnica y la acidosis empiezan a manifestarse con presiones de 10 a 15 mm de Hg. Si el tratamiento
es instituido ms tempranamente, se previene la progresin
probable a un dao irreversible. Por lo tanto, se debe realizar
un adecuado discernimiento entre el riesgo y el beneficio. En
balance de la evidencia acumulada disponible, estos pacientes deberan probablemente descomprimirse y el diagnstico confirmado o refutado retrospectivamente. N o obstante,
algunos pacientes pueden beneficiarse de reanimacin con
volumen al inicio de la oliguria, conducta que no est exenta
de riesgos. Es en este estrecho margen de HIA comprendido
entre PIA normal y SCA que los esfuerzos deben concentrarse en un intento para clarificar definiciones y opciones de
tratamiento. La dependencia de parmetros hemodinmicos
estndar es poco refinada, pero la medida de la perfusin esplcnica demasiado difcil en el escenario de lo actualmente
aplicable. Es indiscutible pensar que el intestino es sensible a
los estados de bajo flujo y es propenso a la isquemia a presiones por debajo de aquellas esperadas que inducen SCA, por
lo tanto, cualquier intento debe ser realizado para prevenir el
desarrollo de un SCA manifiesto (92).
En el Hospital Universitario del Valle (HUV) se ha empleado tambin la malla de nylon con cierre de cremallera
suturada a sta con el mismo material; de preferencia se coloca a la fascia si sta es de buena calidad, suturndola' con
monofilamenteo en sutura continua. Si la fascia tiene riesgo
de romperse, est infectada, o deteriorada, 'la malla se fija
a la piel con el mismo material, preferiblemente con aguja
cortante para prestar ayuda al cirujano y menos trauma a la
piel (figura 8).
Figura 8. Malla de nylon con cierre.
Debajo de la malla de nylon siempre se deja libre, sin fijarla, una bolsa de solucin salina abierta, la cual se cambia en
cada procedimiento, con el fin de proteger las asas intestinales
e impedir que se adhieran a la malla. La malla de nylon tiene
varias ventajas: el costo es bajo, menos de dos (2) dlares, la
resistencia y la duracin son adecuadas, tolera sin deteriorarse ms de 5 a 7 procedimientos, y dos semanas en tiempo; se
puede explorar toda la cavidad y operar a travs de ella. Las
hay de diferentes tamaos dependiendo de la extensin de la
herida quirrgica. Las desventajas son algo de dificultad en
estrecharla para tratar de reducir la eventracin, y que requiere no olvidar el plstico abajo de sta, pues si se deja por ms
de 48 horas el abdomen sin revisar las asas se adhieren a la
malla con el riesgo inherente de fstulas intestinales.
Otra opcin de manejo y hasta hace poco la utilizada de
preferencia es una malla de velero la cual tiene dos hojas
de este material y una de ellas tiene una tela plastificada. Se
fabrica como la de nylon. La tela de plstico queda sobre las
asas intestinales recubrindolas, protegindolas e impide que
el velero est en contacto con ellas. Cada una de las hojas
del velero se sutura a la fascia o a la piel dependiendo de la
calidad de cada uno de estos tejidos (figura 9.)
Figura 9. Malla de velero en la fascia.
Existe en un tamao grande estndar y se recorta sin problemas al extremo de la herida, se afrontan las hojas de vel-
cro y queda cerrada la cavidad, al separarlas queda abierta la

cavidad y protegida por la tela plastificada.
Si la presin intraabdominal aumenta, se separan un poco
las hojas y se libera la presin y viceversa. Si la presin disminuye o es mnima las hojas se afrontan y la laparostoma
disminuye su tamao. En una tercera parte de los casos se
evit la eventracin y el paciente al terminar su problema
agudo puede lograr un cierre completo de la pared abdominal
sin requerir otra ciruga.
Las suturas ideales para este tipo de mallas, son los mono
o multifilamentos #1 con aguja redonda para la fascia y el
mismo material con aguja cortante para la piel.
Este tipo de mallas da seguridad a la pared abdominal, da
tranquilidad al paciente y al personal de enfermera que lo
maneja y moviliza. Permite sentar el paciente en la cama y
en la silla sin temor a la evisceracin, lo cual no es posible
asegurar ni recomendar con la bolsa de plstico, que se puede desgarrar ocasionando problemas. La bolsa de Bogot es
segura nicamente cuando la cavidad est bloqueada y las
asas son fijas.
La malla se coloca en sala de operaciones como se inqic,
para una ciruga de control de daos, una pancreatitis necrotizante o una peritonitis secundaria muy severa o una peritonitis terciaria y en la prevencin de la HIA y del SCA, siendo
las indicaciones ms frecuentes. A continuacin el paciente
se maneja en la unidad de cuidado intensivo. Se coloca el
sistema de monitora de PIA. La primera medicin se realiza
luego de haber calibrado en ceros el sistema. Dependiendo de
esta primera medicin y la valoracin clnica del paciente y
el riesgo de presentar HIA, se decide si la medicin se realiza
cada 6 horas o mucho ms frecuente, hasta cada hora, dependiendo del caso en particular, esto con el fin de determinar la
necesidad de reexploracin o apertura de la malla para prevenir el desarrollo de un SCA terciario.
Al resolver el problema de SCA, al liberar la HIA, se contina monitorizando la PIA hasta que clnicamente todo el
problema se haya resuelto. Es necesaria la monitora entre
tres a cinco das dependiendo de la severidad del problema,
luego se retira el sistema de medicin.
" ,_
El manejo de la malla lo deciden los cirujanos. 'La laparotoma por etapas o la revisin sist'~mtica cada 48 horas, la
determina el cirujano tratante en conjunto con el equipo de
la UCI. Para sepsis intraabdominal se recomienda explorar
cada 24 horas en los 3 a 4 primeros das y luego espaciar
los procedimientos. Usualmente el manejo rpido y oportuno
controla el problema en la primera semana.
En ciruga de control de daos sin SCA, se debe tener ms
precaucin en las revisiones y en el desempaquetamiento. Se
recomienda cada 48 a 72 horas, dependiendo si se ha restituido la fisiologa normal del paciente.
Si se presenta el SCA de inmediato se debe abrir la malla o
llevar el paciente a ciruga para descompresin y colocacin
de nueva malla.
45/ HiPERTENSiN INTRAABDOMINAL y SNDROME DE COMPARTIMIENTO ABDOMINAL
Este enfoque de cierre temporal abdominal sin duda ha representado un gran avance en el manejo de los pacientes gravemente enfermos con estas patologas, pero no est exento
de problemas y complicaciones. Dos de las ms frecuentes
son la aparicin de fstulas intestinales y la imposibilidad de
afrontar de manera segura los bordes de la fascia una vez
resuelto el problema inicial con la eventracin resultante que
obliga a procedimientos de reconstruccin posteriores. Con
el fin de lograr un mayor porcentaje en el cierre de la fascia,
actualmente se utiliza el cierre temporal de la cavidad abdominal asistido por vaco o sistema vacuum pack, descrito en
la literatura. Este sistema permite evitar la desecacin de las
vsceras y controlar la prdida de fluidos corporales evitando
su acumulacin en la cavidad. La tcnica para la implementacin del sistema se describe como sigue:
Al terminar la exploracin abdominal, se perfora en mltiples sitios una bolsa de polietileno flexible. sta se coloca
sobre las vsceras abdominales y debajo del peritoneo de la
pared abdominal hasta los recesos ms profundos. Luego,
se colocan varias compresas sobre el polietileno llenado el
defecto abdominal. Para evitar la salida del contenido abdominal se coloca una sutura a los bordes de la piel, la cual se
dejan con mnima tensin. Entre dicha sutura y las compresas
se ubican dos drenajes preferiblemente de tipo J ackson Pratt
los cuales salen por el celular subcutneo a la piel de tres a
cinco centmetros arriba del borde superior de la laparostoma. Luego se seca la piel de la pared abdominal a lado y lado
y se aplica tintura de Benju en forma generosa. Asegurndose que se encuentra seca la pared se procede a colocar un
pelcula de Ioban cubriendo la laparostoma involucrando
el sitio de salida de los drenajes y hasta el muslo superior y
de lado a lado de los flancos. El drenaje luego es conectado
a succin de 100 a 150 mm de Hg (figuras 10, 11, 12, 13 y
14). Cuando existen suturas o fstulas intestinales la presin
de vaco debe ser 75 mmHg.
Figura 10. Cobertura de plstico con perforaciones sobre la cavidad abdominal.
Figura 11. Las compresas sobre el plstico y encima los drenes que van a
la succin.
Figura 12. Sutura en la piel, evita la evisceracin.
Figura 13. Plstico adhesivo que permite el vaco.
Figura 14. Ntese la cantidad de compresas utilizadas en el sistema vacuum

pack.
Reportes preliminares en la literatura, como los hechos en la

evaluacin retrospectiva de Barker (93) de este sistema, muestran una proporcin de xito en el cierre primario de la fascia
tan alto como en el 55% de los casos. La premisa para el logro
de estos resultados es que la succin continua empleada previene la retraccin de la fascia y la formacin de adherencias,
creando una tensin hacia la lnea media de manera constante.
En la Clnica Fundacin Valle del Lil, con un cuidadoso y definido protocolo para su empleo, el sistema est siendo objeto
de evaluacin, con tasas de xito en el cierre primario similares
a las descritas y con beneficios adicionales a los observados,
como es el manejo mucho ms fcil de los pacientes por parte
del personal de enfermera y la prediccin de la necesidad de
reexploracin temprana en los pacientes traumatizados, hecha
por la valoracin de las caractersticas y la cantidad del drenaje
producto de la succin.
Se analizaron los pacientes durante un ao, del 1 de abril
de 2005 a marzo 30 de 2006. A 33 pacientes se les coloc el
sistema vacuum pack.
Se realiz el procedimiento en 18 pacientes con peritonitis
secundaria severa yen 15 pacientes por sangrado masivo que
requiri empaquetamiento para su control.
La edad promedio fue de 45,8 17,4 aos. El APACHE
II promedio fue de 18 con un rango de 8 a 27. La estancia en
VCI fue de 14 10 das y la estancia hospitalaria de 27,4
18,6. Los pacientes con trauma presentaron un ISS promedio
de 25 10,7 y el ndice de trauma abdominal (ATI) fue de 15
(5-56).
En promedio permanecieron con el sistema 11,8 14 das,
con mediana de 6; se mantuvo por un tiempo ms prolongado
en los pacientes con fstulas intestinales. El nmero de relaparotomas promedio fue de 3,63,9 con una mediana de 3.
El cierre de la fascia se realiz en el 52% de los pacientes.
En los casos secundarios a sangrado se logr un cierre mayor
de la fascia y se alcanz un 66,67%. Las complicaciones se
presentaron en el 9% de los casos y fueron: fstulas intestinales, sangrado, evisceracin e infeccin persistente.
Se cuantific en centmetros cbicos (cc) por hora la succin, que en promedio fue de 112 cc con un rango de 65 a
635 cc por hora. El balance positivo en las primeras 24 horas
fue 52694395 cc, con mediana de 3560 cc. Con la cantidad

y calidad del drenaje se indic una relaparotoma de urgencia
no planeada.
La mortalidad global fue del 21,2%. Para peritonitis del
27,8% y para sangrado de l3,3%. Las ventajas del sistema
fueron: mantener la esterilidad en la cavidad, facilitar un
rpido acceso al abdomen, prevenir la prdida de dominio,
preservar la calidad de la fascia, mantener al paciente seco,
cuantificar y cualificar la prdida de lquidos, prevenir la hipertensin intraabdominal y el sndrome de compartimiento abdominal, es una buena opcin en el cierre tardo, no es
reactivo al intestino, es un sistema barato y fcilmente disponible, de aplicacin rpida y de fcil remocin.
Creemos que este sistema es adecuado en el manejo de estas patologas y est sustentado en las guas de manejo del abdomen abierto publicadas por Kaplan y colaboradores (94).
El sistema comercial de terapia VAC (94) es el ms recomendado por el consenso de expertos de 2005, que produjo
las guas de manejo de abdomen abierto. El sistema tiene una
serie de esponjas de poliuretano semipermeables que permiten una adecuada succin y limpieza de la cavidad abdominal, conectadas a una mquina que produce una presin
negativa determinada y bien regulada. La ventaja descrita de
este sistema es que el cierre de la fascia es mucho mayor,
Miller y cols (95) reportan cierre hasta del 88% en pacientes
con trauma. Se promueve la granulacin por la estimulacin
de la angiogenisis, proliferacin y la divisin celular, remueve los exudados, cuantifica y cualifica las prdidas del tercer
espacio, ayuda al control de la infeccin y al manejo de la
presin intraabdominal (94, 96, 97) (figura 15).
Figura 15. YAC con la esponja y el sistema de vaco.
Los autores creen que sta debe ser la primer opcin. Sin
embargo, no se cuenta con el VAC comercial se recomienda
usar el sistema vacuum pack descrito. Con estas tcnicas se
previene y maneja la presin intraabdominal y el sndrome de
La medicin de la presin intraabdominal en los pacientes
de riesgo, la identificacin temprana de la hipertensin intraabdominal, evitando o diagnosticando rpidamente el sndrome de compartimiento son pilares angulares en el manejo de
los pacientes crticos. Si se logra estandarizar esta rutina en

las unidades de cuidado intensivo los mdicos y todo el grupo humano de la UCI ganar mucho al ver que sus pacientes
se complican y mueren menos con esta buena prctica simple
(figura 16).
Factores de riesgo
Control de daos, trauma mtiple, hemoperitoneo, resucitacin
masiva, empaquetamiento, peritonitis, pancreatitis, edema
visceral, tercer espacio, leo.
3.
GRADO I
> 25mmHg
7.
Vigilancia estricta Ms un rgano en disfuncin

Medir PIA
Sndrome de compartimiento
C/2-4 horas
SCA
No mejora
2.
6.
GRADO 111
21-25 mmHg
~
Observacin
Medir PIA
C/6-8 horas
1.
5.
~
GRADO 11
16-20 mmHg
Referencias
4.
Medicin presin intraabdominal
GRADO 1
12-15 mmHg
cada. Puede ser consultada en Internet: http://www.eurekah.

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8.
9.
10.
Decompresin mdica o
ciruga
11.
Figura 16. Flujograma.
Futuro
El redescubrimiento de HIA y SCA en los ltimos 15 aos ha

visto una notable transformacin en la conciencia del diagnstico de HIA y SCA. Slo nos queda el reto de la prevencin y el tratamiento.
Conclusiones
En un amplio espectro de especialidades mdicas se reconoce la HIA y el SCA por lo que es deseable un consenso
amplio de todas las disciplinas del cuidado intensivo. La Sociedad Mundial de Sndrome de Compartimiento Abdominal
(WSACS) fue fundada en diciembre de 2004, con el objetivo
y la misin de fomentar la investigacin y la educacin en
esta rea del conocimiento y buscar este consenso. Ese congreso i.nternacional propuso una serie de definiciones en HIA
y SCA que sirven como fundamento inicial; se cre un grupo de trabajo de la WSACS para promover la investigacin
cientfica prospectiva y multicntrica con el fin de estudiar
las preguntas pertinentes y las hiptesis basadas en estos fundamentos (98).
El sitio de internet de la WSACS es www.wsacs.org que es
una fuente valiosa para el estudio de la HIA y del SCA, adems contiene una monografa actualizada sobre el sndrome
de compartimiento abdominal realizada por miembros del
comit ejecutivo que est en prensa y a punto de ser publi-
12.
13.
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CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y

TRAUMATOLOGA
Alfredo Martnez R, MD
En algunos pacientes con trauma mltiple, especialmente

con trauma de trax, trauma de crneo y fracturas en la pelvis o en los huesos largos, el tratamiento definitivo y precoz
de todas sus fracturas puede ser potencialmente perjudicial.
Este concepto no siempre es aceptado. El control del dao en
ortopedia preconiza la estabilizacin y control de las lesiones
ms que su reparacin definitiva, agregando un trauma fisiolgico pequeo en el paciente traumatizado.
Definicin
El control del dao en ortopedia es una ciruga mnimamente invasiva que permite estabilizar las fracturas con fijadores
externos provisionales, controlar la hemorragia y realizar un
desbridamiento y lavado &~ las heridas. El propsito es evitar
el deterioro del paciente y retardar unos das el tratamiento
definitivo de las fracturas buscando mejores condiciones generales del paciente (1).
Las alteraciones inmunolgicas despus del trauma generan una respuesta inflamatoria sistmica en el paciente con
trauma mltiple, que puede derivar en una falla orgnica
multisistmica, situacin que puede llevar a la muerte al 50%
de los pacientes. La prevencin de esta respuesta fatal es la
indicacin del control del dao en el paciente ortopdico con
trauma mltiple.
El control del dao en ortopedia est indicado en las fracturas inestables y complejas de la pelvis por la hemorragia,
en fracturas de huesos largos como el fmur por su asociacin potencial con sndromes de dificultad respiratoria, en el
trauma geritrico por su mortalidad, en el trauma complejo
de las extremidades por su viabilidad y en todos los pacientes
con trauma mltiple y un ndice de severidad mayor de 25
puntos.
Fisiologa del trauma

Despus del trauma se desencadena una respuesta inflamatoria local o sistmica de acuerdo a la gravedad del traumatismo, llamada SIRS; igualmente despus de un periodo de
tiempo se inicia la recuperacin mediada por una respuesta
antiinflamatoria denominada CARS.
La excesiva respuesta inflamatoria causa activacin del
sistema inmune, incluyendo los macrfagos, leucocitos, clulas asesinas naturales y clulas inflamatorias que migran
por la accin y produccin de la interleukina 8 y los componentes del complemento C5a y C3a (2).
Hay diversas teoras sobre la fisiopatologa de la respuesta inflamatoria sistmica en el paciente con trauma mltiple:
efecto celular de los macrfagos, hiptesis intestinal, el doble
trauma con la ciruga reparativa y el efecto celular y microscpico del medio ambiente. Esta ltima hiptesis hoy en da
parece ser la ms aceptada. El trauma origina una secrecin
importante de protenas producidas por los linfocitos denominadas citoquinas. El efecto del segundo trauma, producto
de la ciruga definitiva reparadora o controladora del dao
desencadena la cascada de una respuesta inflamatoria sistmica que puede llevar a la muerte al paciente.
Una reaccin inmune masiva en un paciente con fractura
cerrada bilateral de fmur, que desarrolla una respuesta inflamatoria sistmica 'y posteriormente es nuevamente estimulada por el procedimiento quirrgico: enclavijamiento fresado
bilateral de ambos fmur. Aunque el paciente no tena trauma
de trax, fallece. Este caso nos ilustra la existencia de una
variacin biolgica en la respuesta inflamatoria a la lesin
inicial, y el grado de respuesta tanto al primero como al segundo trauma (3).
El concepto que el segundo evento producido por el trauma quirrgico genera una respuesta inflamatoria fue revisado en un estudio con l06 pacientes con un ndice promedio
de severidad del trauma de 40,6 (4). En ~ste estudio fueron
comparados 40 pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria, renal o heptica contra 40 que no desarrollaron este
tipo de complicacin. En los 40 pacientes con insuficiencia
se present una elevacin significante d~ la elastasa del neutrfilo, niveles de protena C reactiva y di~minucin de las
plaquetas. La anormalidad <fn estos tres parmetros produce
en el postoperatorio una posibilidad del 80% de una falla orgnica multisistmic;l.';
Marcadores de la respuesta inmune

Los marcadores de la respuesta inflamatoria sistmica se
dividen en tres grandes grupos: re actante s o reactivos en la
fase aguda del trauma, marcadores de actividad mediadora y
marcadores de actividad celular. Esta respuesta la ilustramos
en la figura 1.
Reactantes en la fase aguda. stos se consideran:
1. Lipopolisacaridasa unida a protena (LPB), protena de
origen heptico 58kDa, que activa los macrfagos para la
produccin de las interleukinas (IL-6y IL-l), su liberacin en trauma aumenta 30 veces al segundo y tercer da.
Es un marcador del SIRS, aumenta en infeccin, pero no

se considera un marcador especfico.
2. Protena C reactiva (PCR) es producida en el hgado (hepatocito), su concentracin normal es de 0,3 a 1,7 mg,
pero en trauma, infeccin, cncer y enfermedades autoinmunes puede llegar a 500 mgrs en slo ocho horas. No es
un marcador ideal de trauma.
3. Proca1citonina (PCT). Normalmente no es detectada en
personas sanas, es producida en la tiroides y liberada por
el hgado ante el estmulo de IL-6; es un indicador de la
seveddad de la infeccin ms que del trauma.
Adhesin de neutrfilos a endotelio activado
Espacio extravascular
IL-6
Espacio intravascular
Extravasacin de leucocitos
TNF
CD11b~,
Eselectina
Figura 1. Diagrama ilustrando la teora del micro medio ambiente (interacciones celulares con el endotelio vascular y los leucocitos).
Marcadores de actividad mediadora. Son sustancias que

se liberan despus del trauma como consecuencia de la respuesta inflamatoda y antiinflamatoria.
1. El factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Es uno de los
reguladores centrales en la fase de respuesta aguda, est
involucrado en la quimiotaxis de los leucocitos, fiebre, hipotensin, y adhesin celular al endotelio. Es producido
por los linfocitos: 26kD, aumenta la permeabilidad de las
clulas endoteliales, su vida media es de 18 minutos. Aumenta la expresin de la adhesin molecular intercelular
(ICAM-1), su aumento persistente est relacionado con
un pronstico pobre, parece disminuir la mortalidad en
sepsis, no se considera buen indicador.
2. Interleukina-1. Es un pptido producido por los monocitos, aumenta en isquemia y sepsis, su actividad es similar
al TNF-a, su vida media es muy corta, de 6'. Aumenta en
pacientes con infeccin y est relacionado con la mortalidad. No es un indicador especfico.
3. Interleukina-6. Es un glicopptido producido por diferentes clulas de peso de 22 a 29kD, incrementa la muerte
celular. Es un marcador muy bueno en sepsis, respuesta
inflamatoria sistmica y falla orgnica. Se considera que
su aumento en las pdmeras 4 horas se correlaciona con la
seveddad del trauma.
4. Interleukina-8. Tiene una actividad muy similar a la interleukina 1 y al factor de necrosis tumoral a.
5. Interleukina-10. Es una protena 18kD producida por los
linfocitos. Se eleva en trauma, sepsis y ciruga, su libera-
cin es inducida por TFN-a, es un potente antiinflamat0l10,

su liberacin mejora el pronstico en sepsis, quemaduras
e infecciones causadas por pseudomonas. Es un factor importante en la muerte celular, llamado (IFN-y) intelfern.
Su liberacin depende de la severidad y tipo de trauma y
los microorganismos que estn produciendo la infeccin.
Marcadores de actividad celular. Son los ms especficos y

estudiados en la actualidad.
1. Receptores de citoquinas. Son especiales para TFN-a e
interleukinas, aumentan en pacientes con trauma mltiple se relacionan con la respuesta inflamatoria, su unin
cambia la bioactividad celular y est demostrado que los
receptores de las interleukinas inhiben la transduccin celular.
2. Adhesin molecular. La adhesin molecular es la teora
del micro medioambiente por la adhesin de los polimorfonucleares al endotelio capilar. Se conocen tres tipos de
adhesin: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. Estas
adhesiones causan desequilibrio, aunque no es muy claro
cmo actan los mecanismos.
3. Elastasa. Es liberada por los neutrfilos, aumenta en el
trauma, sepsis, y sndrome de dificultad respiratoria. Est
asociada con la mortalidad en falla orgnica multisistmica, pero no se considera un indicador eficaz.
4. Antgenos humanos de los leucocitos. Conocido como
HLA-DR es considerado ser el nico marcador de reaccin inmunolgica que se correlaciona con la morbilidad
y mortalidad. Se considera un marcador dbil despus del
trauma.
5. DNA. Es el DNA celular libre en la circulacin. Su mecanismo de aumento se considera por la muerte celular,
como efecto adverso cuando su concentracin es 12 veces
mayor. Se considera un marcador dbil.
Predisposicin gentica a efectos adverso

La variacin biolgica es cada vez ms citada (5) para explicar las complicaciones diferentes en gravedaq que se presentan posteriores al trauma en algunos pacientes,,~omparando
lesiones con la misma severidad"y asociadas a factores de
riesgo muy similares. Una predisposicin gentica se sospecha es responsable de las piferentes respuestas ante el trauma. Algunos pacientes pueden estar "preparados" a tener
una hiperreaccin al trauma. El polimorfismo gentico del
neutrfilo para el receptor de la inmunoglobulina G, CD16,
se ha reportado estar asociado con diferentes funciones de la
fagocitosis de los neutrfilos (6). Igualmente se ha observado
una predisposicin gentica a niveles altos o bajos de los antgenos humanos de los leucocitos (HLA-DR).
Evidencias genticas se han encontrado en los genes de
las citoquinas. La simple base par polimorfa en la posicin
-308 en el gen del TFN est asociada con un incremento de
incidencia en sepsis y con un peor pron6stico despus de un
trauma severo. Esta asociacin depende de la presencia del
alelo TNF2. El homocigoto para el alelo TFNB2 est aso-
461 CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA
ciado con un incremento en la incidencia de sepsis severa y

pronstico peor, hasta 5,2 veces ms (7).
El polimorfismo de la interleukina-6 ha sido descrito y se
ha encontrado a ambos lados de 3' y 5' y exon 5, situacin
similar con la interleukina 10. La respuesta a la produccin
de interleukinas vara de acuerdo a la composicin gentica de ciertos locus como el IL-10 para la interleukina 10.
Adicionalmente la liposacaridasa induce la secrecin de la
interleukina 10.
Analizando estos hallazgos se puede establecer que los pacientes reaccionan en forma diferente al trauma dependiendo
de su genotipo. Diferencias genticas en la susceptibilidad
a las complicaciones despus del trauma son importantes y
especficas de acuerdo a la produccin de citoquinas.
La identificacin temprana de pacientes con mayor riesgo de presentar complicaciones o reacciones adversas puede permitir la intervencin directa de marcadores biolgicos
para disminuir la morbilidad y mortalidad.
Indicaciones para control del dao ortopdico

El impacto de la ciruga a la respuesta inmune que ocurre en el
paciente con trauma mltiple, adicional al trauma de la lesin,
ha sido ampliamente demostrado. Nowotarski (8) report resultados favorables cuando el concepto de control del dao es
aplicado. La utilizacin de la fijacin externa de las fracturas
de los huesos largos es el mtodo utilizado, por dar una estabilidad adecuada al hueso, procedimiento que se puede realizar
en corto tiempo y no es invasivo para el paciente.
El estudio de Hannover (9) realizado en la dcada de los
90 cambi el concepto de la estabilizacin precoz definitiva
a temporal en el paciente con trauma mltiple. Se analizaron
dos tipos de tratamientos; antes de 1990 todos los pacientes
con fracturas de fmur fueron fijados con osteosntesis definitiva en las primeras 24 horas; despus de 1990, a los pa-
cientes con fracturas diafisarias del fmur se les realiz una'

fijacin externa y a los pocos das el tratamiento definitivo.
En el primer perodo se encontr un aumento significativo de
pacientes con sndrome de dificultad respiratoria del adulto
y falla orgnica multisistmica. En los pacientes con fijaCin
interna precoz definitiva el sndrome de dificultad respiratoria disminuy en un 28%, y en los pacientes con fijacin externa inicial y osteosntesis diferida a la semana el sndrome
de dificultad respiratoria disminuy 75%.
Las pruebas biomecnicas de la gravedad de la lesin y el
examen gentico del paciente no son variables prcticas para
tomar una decisin definitiva sobre el tratamiento, debemos
tomar conductas de acuerdo al estado clnico del paciente,
para realizar el control de dao en el paciente con trauma
mayor msculo esqueltico. El estado fisiolgico del paciente determina su estado de complejidad, los diferentes ndices:
escala de coma de Glasgow, severidad del trauma, escala de
la lesin e ndice revisado del trauma, muchas veces no permiten establecer el tratamiento inmediato en un paciente con
trauma mltiple (lO).
Los pacientes con trauma mayor del sistema msculo
esqueltico se dividen en cuatro grupos: estables, lmites,
inestables y extremadamente graves. Los pacientes estables
deben tratarse con estabilizacin temprana y definitiva de sus
fracturas, los pacientes inestables y extremadamente graves
deben tratarse con fijacin externa temprana y provisional, la
dificultad se presenta en los pacientes lmites o "borderline"
por la dificultad en definirlos y por ende instaurar el mejor
tratamiento sin deterioro de su estado general. En la tabla 1
definimos los cuatros grupos de pacientes y el tratamiento
recomendado.
Los pacientes denominados como lmites o en el "borderline" se definen por las siguientes caractersticas: pacientes
con trauma mltiple e ndice severidad de trauma mayor de
40 en la ausencia de trauma de trax; un ndice de severidad
Tabla 1. Clasificacin de las condiciones fisiolgicas de los pacientes y su indicacin para el control del dao ortopdico.
Estable
Lnite
Inestable
Extrema gravedad
Estado de hipovolemia
Tensin arterial
Unidades de sangre
Nivel de lactato
Dficit de base
ATLS
100 o ms
0-2
Normal
Normal
I
80-100
2-8
2,5
Sin dato
n-ID
60-90
5-15
>2,5
Sin dato
ID-IV
<,50- 60
> 15
Acidosis severa
> 6-8
IV
Coagulacin
Plaquetas
Factor n, V (%)
Fibringeno
>110.000
>1
Normal
90.000-110.00
70-80
1,0
70.000-90.000
50 -70
< 1 anormal
<70.000
<50
Coagulopata
Temperatura
Grados centgrados
> 34C
33C-35
30C-32C
30 o menos
Lesin de partes blandas
350-400
Funcin pulmonar***
Trauma trax**
AIS Ion
Trauma pelvis (AO)*
Fractura tipo A
Control del dao: DCO NO
Ciruga definitiva
SI
300-350
AIS n o ms
Fractura Tipo B-C
200-300
AIS n o ms
Fractura Tipo C
SI
<200
AIS ID o ms
Fractura Tipo C
SI
NO
NO
Estrategia quirrgica
*Clasificacin de las fracturas de la pelvis segn la AO en A, B Y C

**Clasificacin AIS del trauma de trax
*** Relacin de PaO/Fi02
SECCiN 111: TRAUMA
613
de trauma de 20 acompaado con trauma de trax; pacientes con trauma abdominal con un ndice de Moore mayor
de 3; radiografa de trax con contusin pulmonar bilateral;
presin arterial pulmonar inicial mayor de 24 mmHg; o un
aumento mayor de 6 mmHg de la presin arterial pulmonar
durante el enclavijamiento intramedular de los huesos largos.
Con estos pacientes en el lmite es cuando el equipo mdico
debe estar en disposicin de cambiar la estrategia quirrgica
de acuerdo a las condiciones hemodinmicas durante la fijacin de las fracturas.
Tambin existen unas caractersticas de riesgo muy alto
de efectos adversos en pacientes inestables acompaados de
las siguientes circunstancias: una reanimacin muy difcil y
prolongada; pacientes en coagulopata y plaquetas inferior a
90.000; hipotermia (32C); estado de hipovolemia con transfusin de ms de 25 unidades de sangre; contusin pulmonar
bilateral en la radiografa de trax al ingreso; fracturas de los
huesos largos; tiempo quirrgico estimado en ms de seis horas; lesin arterial e hipotensin con tensin arterial inferior
a 90 mmHg; exagerada respuesta inflamatoria con niveles de
interleukina-6 mayor de 800 pg/rnL.
Para la mayora de los autores (11) la indicacin para el
control del dao se debe realizar cuando el Ph es menor de
7,24, temperatura menor de 35C, tiempo quirrgico mayor
de 90 minutos, coagulopata y t~ansfusin mayor de 10 unidades de glbulos rojos. Los pacientes ortopdicos candidatos a control de dao son: trauma mltiple con fractura uni
o bilateral de fmur, fracturas inestables de pelvis, trauma
mltiple en pacientes geritricos y en pacientes con trauma
mltiple.
Fractura de pelvis
La pelvis es un hueso en forma de anillo, protegiendo estructuras blandas; cuando el anillo plvico se fractura, lesiones
vasculares (arteria iliaca interna o sus ramas, la arteria gltea
superior, la arteria sacra mediana y las venas plvicas) pueden
comprometerse; adicionalmente se pueden presentar lesiones
neurolgicas del plexo lumbo sacro y el sistema urogenital.
La pelvis est conformada por el sacro y los dos huesos
innominados unidos por unos ligamentos muy fuertes anteriores (snfisis pbica, ligamentos sacro espinoso y sacro
tuberal) y posteriores (ligamentos sacro ilacos anteriores y
posteriores, iliolumbar y lumbosacros laterales). La estabilidad de la pelvis depende de la integridad de las estructuras
seas y los ligamentos. Cuando el anillo plvico se rompe
o fractura en una sola parte, tenemos una fractura estable; y
cuando se rompe en dos partes tenemos una fractura inestable, con compromiso anterior y posterior. Las fracturas inestables tienen una mortalidad del 20%.
Las fracturas de la pelvis son producidas por traumas de
alta energa, accidentes de trnsito o cadas de altura y estn
asociadas con trauma en otros sistemas (12). Las fuerzas que
actan sobre la pelvis producen lesiones por compresin anterior y posterior con rotacin lateral de la pelvis, compresin
lateral con rotacin interna de la pelvis o vertical en ciza-
llamiento por combinacin de estas fuerzas. Es importante

conocer el mecanismo del trauma para entender mejor la lesin y planear el tratamiento (13). En la evaluacin inicial
del paciente con fractura de pelvis es necesario registrar la
presencia de heridas, su tamao, profundidad y localizacin.
Una deformidad es indicativa de una fractura probablemente
inestable. Las fracturas de la pelvis con frecuencia se acompaan en un 40% de lesiones asociadas. Las lesiones ms comunes son las neurolgicas, caracterizadas por compromiso
del plexo lumbo sacro afectando las races desde L2 hasta S l.
Lesiones abiertas en la vagina o el recto son raras pero deben
diagnosticarse precozmente por su gravedad y posibilidad
de complicaciones. Las lesiones en el sistema genitourinario
son muy frecuentes, las rupturas de la vejiga y uretra deben
diagnosticarse en el examen inicial, la eliminacin urinaria
espontnea o por sonda es parte fundamental de la evaluacin
al ingreso.
La radiografa antero-posterior de la pelvis es el examen
inicial para diagnosticar las fracturas de la pelvis, se pueden
realizar proyecciones especiales de entrada y salida para visualizar mejor los complejos anterior y posterior de la pelvis.
Despus de la radiografa, es necesario en todos los casos de
sospecha o fractura inestable realizar una escanografa para
determinar la presencia, localizacin, extensin exacta y patrn de la fractura que muchas veces no se puede obtener con
las radiografas.
La clasificacin de las fracturas de la pelvis segn la AO
es en tres grupos A, B Y C. Debe permitirnos establecer si la
fractura es estable o inestable, y establecer el mecanismo de
la lesin. Las fracturas de la pelvis segn el mecanismo se
dividen en: I Compresin lateral (LC). II Compresin anteroposterior (APC). III Cizallamiento o desplazamiento vertical
(VS). IV Mecanismo combinado. En la figura 2 ilustramos la
clasificacin de las fracturas de pelvis.
Figura 2. Clasificacin de las fracturas de pelvis segn la AO.
46/ CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA
El enfoque del manejo de un paciente con una fractura de

pelvis depende del tiempo entre el tratamiento y el trauma
y su estado fisiolgico. Los pacientes jvenes, pueden estar
estables hemodinmicamente los primeros minutos y horas
en la presencia de una hemorragia interna abundante. En general, una combinacin del anlisis de los signos vitales, la
estabilidad de la fractura y conocimiento de la lesin es la
clave para un tratamiento efectivo. Signos de de hemorragia
tales como hematomas alrededor de la pelvis, regin escrotal, son indicativos de una hemorragia significante. Lesiones
avulsivas internas (signo de Morel-Lavallee) son sugestivas
de sangrado abundantes. Las fracturas anteriores de la pelvis
se acompaan de lesiones de la uretra y vejiga, la presencia
de sangre en el meato uretral y la evaluacin de la prstata
son necesarias antes de la colocacin de una sonda; el uretrograma retrgrado es recomendado antes de la insercin de
una sonda vesical cuando hay sospecha de lesin uretral.
Una fractura inestable y compromiso del estado fisiolgico, frecuentemente est relacionado con un paciente con
trauma mltiple y exige una reanimacin rpida, incluyendo
una adecuada ventilacin, reemplazo de lquidos endovenosos, evitando la hipotermia y coagulopata. Las fracturas
de un patrn por compresin lateral no estn asociadas con
grandes hemorragias, pero las fracturas por compresin antero-posterior y vertical fcilmente pueden llevar al paciente a
un estado de hipovolemia. Este tipo de fracturas requiere una
estabilizacin precoz y rpida, para disminuir el sangrado.
Las fracturas que comprometen las estructuras posteriores de
la pelvis estn asociadas con dos y tres veces ms requeri-mientos de sangre en comparacin a las fracturas anteriores.
En la figura 3 ilustramos una fractura inestable de pelvis asociada a una fractura del acetbulo.
Figura 3. Fractura inestable de pelvis a nivel del sacro, articulacin sacro

iliaca izquierda y fractura transversa del acetbulo.
Diferentes tcnicas para estabilizar rpidamente una fractura inestable de la pelvis se han utilizado: traccin, fajas,
neumticos antishock, y fijadores externos, estos ltimos son
los ms recomendados y con los mejores resultados (14). La
figura 4 ilustra una fijacin externa provisional en un pacien-
te con trauma mltiple. La angiografa con embolizacin se'

utiliza cuando el paciente contina inestable despus de una
fijacin externa, y ya ha recibido una transfusin mayor de
cuatro unidades de glbulos rojos, ltimamente se ha recomendado el empaquetamiento quirrgico de la pelvis ed su
parte anterior, tcnica utilizada en Europa (15). Esta tcnica
puede ser til en pacientes con hipotensin severa y sin respuesta adecuada a la fijacin externa y con riesgo inminente
de muerte (16). Sin embargo, en la actualidad los datos son
muy limitados para utilizar y recomendar el empaquetamiento de la pelvis.
Figura 4. Fijacin externa en un paciente con trauma mltiple y fractura

inestable de la pelvis.
Los neumticos antishock se utilizan muy poco, disminuyen

la capacidad ventilatoria y aumentan el sndrome de compartimiento en miembros inferiores. La angiografa se utiliza muy poco, se ha demostrado que el mayor sangrado es
de origen venoso (17). La reduccin abierta dela fractura y
una fijacin interna estable es probablemente el mejor mtodo para estabilizar la fractura y el paciente, sin embargo,
requiere condiciones especiales, paciente estable y experiencia del equipo quirrgico con recursos adecpados; pero como
la mayora de pacientes se/encuentra inestable, este tipo de
tratamiento se realiza varios das despus como tratamiento
definitivo en pacients estables.
Actualmente el tratamiento escogido para un paciente con
una fractura inestable de la pelvis es lafijacin externa, para
estabilizar la fractura sin necesidad de una reduccin anatmica, pero logrando disminuir significativamente la hemorragia. En la fase inicial se debe utilizar una fijacin externa
rpida como el clamp antishock como se ilustra en la figura
5, de esta manera se logra controlar el dao.
El control del dao ortopdico para una fractura inestable
del anillo plvico con hemorragia que lleva al paciente a la
inestabilidad exige una rpida decisin clnica, reanimando
el paciente y una estabilizacin mnimamente invasiva de la
fractura que la puede brindar un fijador externo o un clamp en
forma de e denominado antishock. Pacientes que no respon-
den a este tratamiento deben ser candidatos a una angiografa

con embolizacin, o a un empaquetamiento de la pelvis una
vez corregida la coagulopata.
inestables, con trauma de crneo, trauma severo de trax,

pacientes en coagulopata e hipotermia. Futuras investigaciones genticas e inmunolgicas podrn establecer otro tipo
de parmetros para identificar los pacientes en alto riesgo de
presentar complicaciones despus del trauma.
Trauma geritrico
Figura 5. Fijacin de una fractura inestable de la pelvis con un clamp en C.
Fracturas de los huesos largos

La fractura bilateral de la difisis femoral es el nico escenario en el trauma mltiple que est asociado con una alta
mortalidad e incidencia de sndrome de dificultad respiratoria en relacin a la fractura unilateral de la difisis femoral
(18). Copeland (18) considera que el incremento en la mortalidad de los pacientes con fracturas bilaterales de la difisis
femoral puede estar relacionado con las lesiones asociadas
y otros parmetros fisiolgicos ms que por la fractura de
fmur, y est indicada la fijacin externa en pacientes con
trauma mltiple como tratamiento inicial para el control del
dao ortopdico.
Pacientes con fracturas de huesos largos: fmur o tibia,
cerradas o abiertas, en 30 a 40% tienen un trauma mltiple; la
supervivencia depende de varios factores tales como la severidad del trauma, la respuesta biolgica individual al trauma
y el tratamiento instaurado. Se ha demostrado que la estabilizacin de las fracturas de los huesos largos en las primeras
24 horas despus del trauma tiene un mayor impacto en el
paciente (9). Pacientes severamente traumatizados tienen un
riesgo del 75% de presentar una falla orgnica multisistmica
(19). Estudios recientes han demostrado que el tratamiento
quirrgico definitivo de las fracturas en pacientes con trauma
mltiple pueden causar una respuesta inmunolgica desfavorable, resultando en una condicin clnica adversa, este
impacto quirrgico denominado el segundo trauma tiene importancia en el tiempo y tipo de tratamiento quirrgico inicial
(20). Con el fin de reducir los efectos adversos, los principios
del control del dao en ortopedia han sido introducidos, recomendndose una fijacin externa precoz y rpida a los pocos
das; cuando el paciente se encuentre estabilizado se har el
tratamiento quirrgico definitivo a la fractura (21).
La estabilizacin precoz, rpida y provisional con fijacin
externa de los huesos largos en pacientes con trauma mltiple
manejando el principio del control del dao en ortopedia ha
disminuido la morbilidad y mortalidad de los pacientes (9).
La identificacin de los pacientes que deben ser manejados
bajo estos principios del control del dao son los pacientes
Los pacientes ancianos requieren una evaluacin y tratamiento especial debido a la alta incidencia de mortalidad despus
de un trauma, incluso menor.
Greenspan (22) report que el promedio letal de 50 puntos
para pacientes jvenes traumatizados es de 20 puntos para
pacientes mayores de 65 aos. Adicionalmente las fracturas
de pelvis en pacientes mayores de 55 aos tienen una alta
incidencia de lesiones arteriales y requerimiento de transfusiones sanguneas. Tornetta y asociados (23) notaron un
aumento de la mortalidad asociada con niveles bajos de la
escala de Glasgow comparando 11,5 puntos para los pacientes que murieron en relacin con 13,9 para los pacientes
que sobrevivieron. Los pacientes que murieron requirieron
en promedio 10,9 transfusiones comparados con 2,9 con los
que sobrevivieron. Estas diferencias significantes determinan
la importancia del control del dao ortopdico en pacientes
ancianos.
El tratamiento ortopdico en este tipo de paciente ancianos debe estar dirigido a una estabilizacin precoz y rpida
que permita la movilizacin temprana de los pacientes para
evitar complicaciones sistmicas.
Trauma de trax
Tradicionalmente existen dos escuelas relacionadas con el
tratamiento de los pacientes con el trauma mltiple, las fracturas de los huesos largos y trauma de trax, algunos creen
que la estabilizacin temprana definitiva es segura y benfica
(24), y otros consideran que la estabilizacin temprana no es
segura y puede ser perjudicial (25).
Diferentes estudios con revisin de la literatura en el tratamiento de los pacientes con trauma de tra)t ~ inmediata
estabilizacin de las fracturas de los huesos l~gos en las
primeras 48 horas comparando en estabilizacin despus
resultados
muy similares en
de las 48 horas, se encontraron
f
.
mortalidad, sndrome de dificultad respiratoria del adulto,
requerimientos de ventilacin mecnica, das de hospitalizacin en cuidados intensivos y das de estancia hospitalaria
(26). Los autores consideran cinco parmetros tiles en determinar el tratamiento ms aconsejado para la estabilizacin
temprana de las fracturas de los huesos largos: severidad del
trauma pulmonar, estado hemodinmico, tiempo estimado en
el tratamiento quirrgico (no mayor de 90 minutos), prdida
sangunea esperada y estado de la fractura abierta o cerrada.
Pacientes con trauma de trax y fracturas de huesos largos,
cuando se realiza una estabilizacin temprana de la fractura
con un clavo intramedular fresado tienen mayor riesgo de
presentar complicaciones, por lo tanto es mejor el control del
46/ CONTROL DEL DAO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGA
dao, realizando una fijacin externa de la fractura provisional y a los pocos das (4-10) realizar la osteosntesis definitiva. El tratamiento de cada paciente debe ser individualizado.
Trauma de crneo
El tratamiento inicial de un paciente con trauma de crneo y
fracturas de los huesos largos debe ser similar a cualquier paciente con trauma mltiple con un rpido control de la hemorragia, restaurar los signos vitales. La fijacin de las fracturas
se har de acuerdo a los principios del control del dao Oltopdico, con fijacin externa temprana y rpida de las fracturas.
Existe controversia en la fijacin temprana de las fracturas
en pacientes con trauma de crneo como factor benfico o no
en las condiciones generales y neurolgicas de los pacientes.
La tendencia actual considera que la estabilizacin temprana
de las fracturas es ms beneficiosa que perjudicial, cuando se
realiza una fijacin externa como control del dao ortopdico.
Fracturas abiertas
Las fracturas abiertas generalmente no comprometen la vida,
pero en un 30% los pacientes presentan trauma mltiple severo. Las fracturas abiertas se clasifican de acuerdo al tiempo
de evolucin, tamao de Ita herida, complejidad de la fractura,
grado de contaminacin y mecanismo del trauma.
Fractura abierta Grado I: herida menor de 1,0 cm, fractura
de dos fragmentos, mnima contaminacin, mecanismo indirecto de adentro hacia afuera.
Fractura abierta Grado n: herida hasta 5,0 cm, mayor contaminacin, generalmente mecanismo directo de afuera hacia
adentro y mayor complejidad radiolgica.
Fractura abierta Grado In: se distinguen tres variedades:
Grado In A: lesin de partes blandas extensa y amplia, el
hueso conserva sus inserciones musculares y el periostio,
la posibilidad de infeccin es muy baja y la probabilidad
de una amputacin mnima.
Grado nI B: lesin de partes blandas extensa y amplia, el
hueso pierde sus inserciones musculares y su cubrimiento
por el periostio es mnimo; el porcentaje de infeccin y
amputacin puede llegar al 30%.
Grado In C: la lesin de partes blandas es variable; hay
una lesin arterial que exige reparo.
En las fracturas abiertas Grado nI, las ms complej as y que
pueden estar acompaadas de traumatismo en otra extremidad u otros sistemas, el cirujano debe evaluar el grado de
la lesin de las partes blandas, el estado vascular de la extremidad, la funcin neurolgica y lesiones a otros niveles
de la extremidad. En la actualidad se utiliza el MESS: Mangled Extremity Severity Score (27), y la escala resumida de
la lesin descrita por Kellam (17), para tomar la decisin de
salvar o no una extremidad. No obstante, en estos sistemas y
otros para determinar la gravedad de la lesin, prima siempre

el criterio del mdico basado en la experiencia.
Las fracturas abiertas tienen una prioridad muy alta, inmediatamente el paciente se encuentre hemodinmicamente
estable. El tratamiento inicial consiste en desbridar la hetida,
retirar los tejidos desvitalizados, piel, fascia, msculo, hueso; explorarla en sentido proximal y distal, lavado profuso,
hemostasia, reduccin y fijacin de la fractura, cubrimiento
adecuado del hueso y dejar las heridas iniciales abiertas. En
lesiones severas se debe repetir el desbridamiento a las 48
horas hasta lograr un cierre adecuado. Generalmente se inician antibiticos: cefalosporina de primera generacin y de
acuerdo al grado de contaminacin se adiciona un aminoglucsido y penicilina cristalina.
Algunos pacientes con trauma mltiple, inestables hemodinmicamente, con fracturas abiertas Grado In B o e, pueden requerir como tratamiento del control del dao ortopdico una amputacin de la extremidad.
Fijacin definitiva
Uno de los aspectos ms importantes es definir en los pacientes que se ha realizado el control del dao ortopdico el tiempo de los procedimientos quirrgicos definitivos. Los das segundo, tercero y cuarto no son seguros para la estabilizacin
definitiva de las fracturas. Probablemente la compensacin
de la respuesta inflamatoria y mejora del cuadro respiratorio
se presentan en la mayora de los pacientes despus del sexto
da, tiempo donde debe evaluarse cada uno en forma individual para decidir la fijacin interna definitiva. Despus de 14
das, una fractura que ha sido fijada externamente, convertirla
a una fijacin interna aumenta el riesgo de infeccin (1).
Conclusiones
El control del dao ortopdico es ideal para un paciente inestable o en estado de gravedad extrema, y tiene alguna utilidad
en los pacientes en un estado lmite. Las lesiones especficas
de un control de dao ortopdico son: fractura bilateral de
fmur, fractura inestable de pelvis con 'm~cada hemorragia,
pacientes con trauma mltiple y pacientes fulcianos traumatizados. Otros pacientes que 'pueden beneficiarse del control de
dao ortopdico so~, aquellos con trauma de crneo, trauma
de trax, fracturas abiertas de las extremidades Grado In B
o e y fracturas aisladas de una extremidad cerradas pero de
gran complejidad y dificultad para un tratamiento quirrgico
de fijacin definitiva temprana.
Los crecientes descubrimientos de la biologa molecular
en medicina podrn darnos respuesta en un futuro a la pregunta sobre cundo los cirujanos debemos utilizar el concepto y la tcnica de control del dao en ortopedia. Muchos
centros de trauma han modificado su tratamiento inicial del
paciente con trauma mltiple incorporando los conceptos del
control del dao ortopdico.
Referencias
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SNpROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILlSIS

y SINDROME e MPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
Gloria del Pilar Gutirrez Z, MD; Carlos Jaime Hurtado H, MD
Introduccin
El sndrome de aplastamiento fue reconocido despus del
terremoto de Messina en 1909 y durante la Primera Guerra
Mundial; sin embargo, la historia moderna del sndrome de
aplastamiento y la rabdomilisis comienza con Bywaters y
Beall, quienes describieron la patologa en vctimas de las
bombas durante la Segunda Guerra Mundial (1, 2). Ellos reP?rtaron e~ aplastamiento de las extremidades en cinco paCientes qUIenes desarrollaron choque, orina oscura y poste~ior~ente necrosis tubular aguda. En 1944 Bywaters y Stead
IdentIficaron el rol y propusieron la mioglobina como desencadenante de falla renal (3).
El sndrome ha sido qescrito en pacientes vctimas de desastres naturales como terremotos, colapso de minas y accidentes industriales. Los niveles sricos de creatin-kinasa
(CK) permiten evaluar el dao muscular y la severidad de la
rabdomilisis. La complicacin ms seria de la rabdomilisis
es la falla renal y se presenta entre el 4 y 33% de los casos
con mortalidad hasta del 50% (4).
Definicin. Etiologa
La rabdomilisis se refiere a la liberacin de componentes
del msculo lesionado dentro de la circulacin sistmica. La
compresin directa traumtica que se presenta durante los
aplastamientos es el mecanismo ms comn del sndrome.
La compresin causa isquemia y la presin tisular aumenta
hasta superar la presin capilar; al mejorarse la presin hay
reperfusin muscular. La isquemia-reperfusin es el mecanismo fundamental en la fisiopatologa de la rabdomilisis.
La intoxicacin etlica con colapso, inmovilidad y coma
es la causa no traumtica ms frecuente debida a compresin
muscular directa. El compromiso vascular de una extremidad
por trombosis, embolismo, interrupcin traumtica o compresin externa son otras causas comunes de lesin muscular
isqumica y rabdomilisis.
Otra causa de rabdomilisis es la infeccin de tejidos blandos, como las ocasionadas por Legionella, estreptococo, tularemia, estafilococo y Salmonella. La influenza es la etiologa
viral ms comn de rabdomilisis. Los posibles mecanismos
de lesin por agentes bacterianos o virales son la invasin
directa del msculo y la generacin de toxinas. El riesgo de
falla renal secundaria a rabdomilisis despus de una infeccin est alrededor del 25% (5).
Las lesiones elctricas por alto voltaje tambin producen

rabdomilisis. El msculo es lesionado directamente por
la corriente elctrica y por las altas temperaturas, los vasos
sanguneos pueden coagularse llevando a un dao isqumico
adicional. En pacientes asmticos con bloqueo neuromuscular farmacolgico prolongado y uso de esteroides se han encontrado niveles elevados de CK hasta en el 76% (6,7).
La duracin de la isquemia determina el grado de lesin
muscular. El msculo puede tolerar isquemia caliente hasta
por dos horas sin presentar dao. Dos o cuatro horas de isquemia llevan a dao irreversible con cambios anatmicos
y funcionales. La necrosis ocurre despus de seis horas de
isquemia y los cambios histolgicos causados por isquemiareperfusin se magnifican despus de 24 horas (4, 8).
Patognesis del dao muscular

Hay una relacin crtica entre las concentraciones intracelulares de sodio y calcio. La Na/K ATPasa sarcolmica regula la concentracin intracelular de sodio, mantenindola
aproximadamente en 10 mEqlL; un nivel bajo de sodio crea
un gradiente de concentracin entre los ambientes intra y extracelular, facilitando la salida de Ca++ al ser intercambiado
por Na+ a travs de vas y canales separados. Esto mantiene
la concentracin intracelular de Ca++ mucho menor a la del
lquido extracelular. El calcio tambin es transportado activamente dentro del sarcolema y la mitocondria (9).
La compresin muscular con estrs mecnico abre canales
en la membrana muscular. Esto facilita.)a entrada de lquido y de electrolitos incluyendo Na+ y Ca++. La clula se
edematiza y la concentra6in intracelular de Ca ++ aumenta
favoreciendo mltiples procesos patolgicos (figura 1). Un
incremento en la actividad de las proteasas citoplasmticas
lleva a degradacin de de protenas de las microfibrillas y las
fosforilasas dependientes de Ca ++ se activan generando degradacin de las membranas. Adicionalmente, las nucleasas
se activan y la produccin mitocondrial de ATP se disminuye
por inhibicin de la respiracin celular (10).
La isquemia muscular causada por la compresin prolongada o por lesin vascular lleva a metabolismo anaerbico y
a una disminucin progresiva en la produccin de ATP. Esto
merma la actividad de la NalKATPasa, lo cual produce acumulacin de Ca++ intracelular. El incremento en las concentraciones de neutrfilos daa el tejido reperfundido mediante
la liberacin de enzimas proteolticas y la generacin de radi-
cales libres (11), produciendo grandes cantidades de cido e

incrementando la resistencia microvascular. La reperfusin
del tejido isqumico despus de la liberacin de las vctimas
y el restablecimiento del flujo vascular produce lesin por
isquemia-reperfusin. Esta reperfusin lleva a la conversin
del 02 e hipoxantina en xantina, con generacin de aniones
superxido. Los radicales libres son potentes agentes oxidantes que lesionan molculas intra y extracelulares cuando
sus concentraciones estn elevadas. La peroxidacin lipdica
ocune cuando los radicales libres oxidan y daan las membranas celulares. La degradacin de la membrana celular
produce edema celular con entrada de calcio y de sodio, llegando a lisis, y es cuando el contenido celular es liberado a
la circulacin sistmica.
La disminucin de ATP causa edema celular y acumulacin de lquido intersticial. Tres horas de isquemia seguidas
de reperfusin parece ser el tiempo mnimo para generar
este efecto. Cuando la presin intracompartimental excede a
la presin de perfusin arteriolar se produce dao muscular
y mioneural, llevando a sndrome compartimental.
activa
Figura 1. Patognesis.
Sndrome de aplastamiento
El sndrome de aplastamiento es la manifestacin sistmica
del dao celular muscular que se produce por presin o contusin. Una de las primeras manifestaciones del sndrome es
la hipovolemia (4). Se ha encontrado que grandes volmenes de plasma acumulados en las extremidades traumatizadas depletan el volumen intravascular y esto genera choque.
En 1941, Bywaters y Beall (1) reconocieron el choque como
un componente del sndrome. Oda encontr que el choque
hipovolmico fue la causa ms frecuente de muerte durante
los cuatro primeros das que siguen a la lesin (66%) (12).
Adems de la deplecin intravascular, los pacientes con
sndrome de aplastamiento expuestos a las toxinas pueden
desanollar anormalidades electrolticas que amenazan la
vida. La hipocalcemia est generada por la entrada de Ca++
al tejido muscular afectado. Esto es peligroso al combinarse

con hipercalemia y acidemia. La segunda causa de muerte
temprana es la hipercalemia. El compromiso cardiovascular
puede tambin estar dado por la toxicidad miocrdica directa
que ocasionan las alteraciones electrolticas.
La hiperfosfatemia que se presenta puede empeorar la hipocalcemia mediante la disminucin de los niveles de 1,25dihidrocoleca1ciferol. Los niveles de tromboplastina tisular
tambin se aumentan y puede llevar a coagulacin intravascular diseminada. La liberacin en gran proporcin de mioglobina produce lesin renal y si el reemplazo hdrico es inadecuado o se retarda, los pacientes estn en riesgo elevado
de desarrollar falla renal (13).
Fisiopatologa de la lesin renal

Del 4 al 33% de los pacientes con rabdomilisis desarrolla
falla renal, lo cual se asocia con aumento en la mortalidad del
3 al 50% (11). Hay tres mecanismos en la falla renal:
1. Disminucin de la perfusin renal
2. Obstruccin tubular por pigmentos
3. Efectos txicos directos de la mioglobina sobre los tbulos renales.
La disminucin en la perfusin renal es producida por: la
hipovolemia, estimulacin simptica, activacin del eje
renina-angiotensina-aldosterona y vasoconstriccin renal
mediada directamente por la presencia de mioglobina. Los
vaso constrictores liberados incluyen endotelina-I y el factor
activador de plaquetas (PAF) (14). La endotelina reduce la
filtracin glomerular mediante vasoconstriccin de las arteriolas aferente y eferente. La administracin de bosentn, un
antagonista del receptor de endotelina, previene la falla renal
en animales con mioglobinuria (15).
El factor activador de plaquetas es producido en las clulas mesangiales y glomerulares y causa constriccin del
msculo liso vascular. Los niveles se encuentran aumentados
al tener mioglobinuria y se ha encontrado que la disfuncin
renal es menor cuando se usan bloqueadores dt(l PAF (16).
La mioglobina es un pigmento con peso mQlecular de
17.800d y es filtrado por el rin/Niveles bajos de mioglobina circulante estn ligados a la haptoglobina y a-2 globulina y es aclarada de la circulacin por el sistema retculoendotelial. Cuando los niveles de mioglobina circulante estn
elevados, la capacidad de ligar de la haptoglobina se satura y
los niveles plasmticos aumentan, y si llegan a ser mayores
de 0,5-1,5 mg/dL son filtrados por el rin llevando a mioglobinuria. El valor normal de mioglobina urinaria es menor a
5ng/mL. La mioglobina no se absorbe en los tbulos renales
y al incrementarse la concentracin, la reabsorcin de agua
es mayor y la orina se torna de color oscuro. La ausencia de
clulas rojas en la microscopia confirma que el color de la
orina est causado por mioglobina y no por hemoglobina.
Lamioglobina reacciona con la protena Tamm-Horsfell
y se precipita formando cilindros, causando obstruccin
tubular. Esta unin est facilitada cuando hay acidosis y la
47/ SNDROIVIE DE APLASTAMIENTO, RABDOMILlSIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
alcalinizacin urinaria con bicarbonato de sodio podra disminuir la formacin de cilindros (17), sin quedar absolutamente claro que esta reduccin est favorecida por la alcalinizacin urinaria o por la diuresis inducida por solutos. La
hiptesis que la mioglobina obstruye el flujo urinario y causa
fuga transtubular del filtrado glomerular es la ms aceptada
y difundida. Estudios experimentales han mostrado que las
presiones intratubulares estn bajas y que la perfusin del
tbulo con soluciones tampn (buffer) a bajas presiones remueve fcilmente los cilindros (17).
El efecto txico directo de la mioglobina es el principal
componente en el desanollo de la falla renal despus de rabdomilisis. Existe evidencia creciente del dao mediado por
radicales libres, especialmente en el tbulo proximal, encontrndose que la administracin de antioxidantes puede mejorar la funcin renal (18, 19).
La mioglobina se divide y el hieno cataliza la formacin de
radicales libres por la va de la reaccin de Fenton lo cual lleva
a peroxidacin lipdica en los tbulos renales (19). El grupo
hem de la mioglobina tambin promueve peroxidacin lipdica
durante el ciclo de reduccin. La reactividad de la mioglobina
est atenuada marcadamente en el pH alcalino (20). Esto soporta el rol de la diuresis alcalina profilctica inducida en los
pacientes con rabdomilisis. Adicionalmente, la desferrioxamina, un quelante del hieTo, ha mostrado tener un rol protector renal en modelos animales de rabdomilisis (21).
La vasoconstriccin generada por la presencia de mioglobinuria, tambin contribuye a la disfuncin renal posterior a rabdomilisis. Los isoprostanos-F2 se encuentran elevados durante la rabdomilisis (22) y son vasoconstrictores por s mismos.
El xido ntrico es otro mediador vasoactivo envuelto en el
mantenimiento del flujo sanguneo renal (23). Los donadores
de xido ntrico han mostrado preservar la funcin renal y los
inhibidores de xido ntrico sintetasa empeoran la lesin (24).
Tabla 1. Causas de mortalidad en sndrome de aplastamiento.
Inmediatas:
Trauma de crneo severo
Asfixia traumtica
Lesin severa de rganos intratorcicos o intraabdominales
Tempranas:
Hipercalemia
Hipovolemia / Choque
Tardas:
Falla renal
Coagulopata y hemorragia
Sepsis
Fuente: Smith J, Greaves 1. J Trauma 2003; 54: s226-s230 (25).
Diagnstico
El diagnstico temprano del sndrome de aplastamiento y

de rabdomilisis es fundamental para el pronstico. Los pacientes que han tenido lesin de tejidos blandos (lesiones por
aplastamiento o inmovilizacin prolongada) estn en riesgo
de desanollar rabdomilisis, mioglobinuria y falla renal.
Se presenta frecuentemente con dolor y edema de extremi~

dades. El examen fsico de los pacientes con lesin del sist~
ma nervioso central, intoxicados o con lesiones mltiples que
amenazan la vida puede ser difcil y no confiable. El cplor
de la orina (oscura o color t) con la prueba de tira positiva
para sangre sin hemates en el examen microscpico sugiere
mioglobinuria y rabdomilisis. La medicin de mioglobina
urinaria no es til en el diagnstico; debido a su cintica de
eliminacin rpida se constituye en un marcador menos sensible que la CK en la evaluacin del dao muscular. Adems,
es una prueba con coste elevado y con poca disponibilidad
en la mayora de las instituciones de salud. El riesgo de falla
renal est aumentado cuando los valores de mioglobina urinaria estn mayores a 1000 ng/rnL (11).
La prueba ms rpida y menos costosa para determinar la
severidad del dao muscular y el riesgo de rabdomilisis es
el nivel srico de CK, encontrndose que los valores estn directamente relacionados con el nmero de extremidades comprometidas as como con el riesgo de desanollar falla renal.
Los pacientes que presentan compromiso de por lo menos 2
extremidades tienen niveles de CK > 75.000U/Ly su riesgo
de falla renal est aumentado (12). Si la CK est elevada, es
importante descartar lesin miocrdica como infarto agudo o
contusin como el origen del aumento de la enzima.
Manejo
El manejo integral del paciente con sndrome de aplastamiento y rabdomilisis empieza con la realizacin y ofrecimiento
del ABC de la reanimacin del paciente traumatizado, incluyendo va area, ventilacin y circulacin. Para prevenir las
complicaciones sistmicas y renales del sndrome de aplastamiento, se requiere de una reanimacin lquida agresiva, que
debe ser iniciada en el sitio del accidente.
Better et al (13) demostraron la importancia de una reanimacin lquida temprana al reportar resultados diferentes con
dos modalidades de tratamiento (uno en 1979 y otro en 1982)
en pacientes con rabdomilisis. De un total de 15 pacientes
en 1979, 7 no recibieron reanimacin ~drica agresiva hasta
por lo menos seis horas despus del rescat~; a pesar de recibir
un adecuado reemplazo de ,lquidos (en promedio 11 litros al
da), los siete desanollaron falla renal y requirieron dilisis.
En contraste, siete de los ocho tratados en 1982 recibieron
reanimacin con solucin salina al 0,9% previo a completar
la extraccin y fueron llevados al hospital en las siguientes 2
horas, recibieron manitol y se utiliz estrategia de alcalinizacin de orina para lograr una diuresis de 300cc hora. Los
siete tenan niveles de CK mayores a 30.000 UIL y ninguno present falla renal. En uno de los ocho, el diagnstico
y tratamiento de la rabdomilisis fue tardo (a las 24horas),
des ano lIando falla renal posteriormente.
Se sugiere una estrategia de administracin de lquidos en
forma de bolos de 250-300cc de cristaloides isotnicos. En
general se requiere de 2 a 3 litros en la fase inicial para luego
continuar infusiones de lquidos alrededor de 500cc hora y
se debe monitorizar el estado de volumen y de hidratacin.
Algunos autores han recomendado un gasto urinrio no menor a 8L/da (26). Al monitorizar con presin venosa central
(PVC) es recomendable evaluar el cambio del valor sostenido
al utilizar los bolos de lquidos (por ejemplo: si el cambio en
la presin venosa central es :::; 3 mrnHg se deber continuar la
rehidratacin y si es > 3 mmHg, es recomendable detener los
lquidos y evaluar si este valor se mantiene o no a los 10-15
minutos) ms que un valor predeterminado de PVC (25).
Los beneficios del manitol para inducir diuresis osmtica
han sido establecidos en estudios experimentales. El manitol
es un expansor volumtrico, promueve un aumento en el gasto
urinario y permite el lavado de mioglobina tubular, debe ser
administrado con precaucin y hasta que la diuresis est reestablecida, especialmente en pacientes con funcin cardaca alterada y/o falla renal. Tambin ha mostrado reducir la presin
intracompartimental en modelos animales con sndrome de
compartimiento y puede ser una alternativa a la fasciotorna. El
manitol es un efectivo barredor de radicales hidroxilo y puede
proteger al rin de esta lesin (21). Ya que el manitol puede
generar estado hiperosmolar y alteracin electroltica, se debe
realizar monitoria estrecha de electrolitos sricos, osmolaridad
y estado volumtrico del paciente.
La alcalinizacin de la orina con bicarbonato de sodio
para prevenir la falla renal despps de lesiones por aplastamiento y rabdomilisis ha sido soportada por varios estudios
animales (17, 27), reportes de casos (28, 29) Y estudios retrospectivos (13, 30). La alcalinizacin de la orina favorece
la disminucin de efectos txicos directos de la mioglobina
y la formacin de cristales (31). Moore et al (20) mostraron que la alcalinizacin inhibe el ciclo de reduccin de la
mioglobina y la peroxidacin lipdica durante rabdomilisis.
En riones aislados perfundidos, la mioglobina induce vasoconstriccin solamente en pH cido (11). Ron y Michaelson
(30) encontraron que se necesit gran cantidad de bicarbonato para alcalinizar la orina en pacientes con rabdomilisis,
con un promedio de 685rnEq durante las primeras 60 horas
para mantener el pH >6,5. Para prevenir la alcalemia, se necesit un promedio de 1,5 dosis de 250 mg de acetazolamida
y el pH arterial no excedi 7,45 en ningn paciente. Otros
autores mencionan que las infusiones de cristaloides solos,
pueden producir una diuresis suficiente para mantener la orina alcaltica (9).
Un estudio retrospectivo aleatorizado analiz 24 pacientes
con rabdomilisis, para determinar si haba beneficio durante
el tratamiento con salino 0,9%, manitol y bicarbonato (grupo
1) sobre la utilizacin de salino 0,9% solo (grupo 2) (32). Los
autores concluyeron que el manitol y el bicarbonato no fueron necesarios para evitar la aparicin de falla renal. Ningn
paciente desarroll disfuncin renal, sin embargo, el grado
de lesin muscular fue bajo (CK 2750 UIL). Los resultados
de este estudio no soportan ni niegan el uso de diuresis forzada alcalina.
Los barredores de radicales libres han mostrado reducir
la magnitud de la necrosis muscular causada por la lesin
isquemia-reperfusin y la administracin de antioxidantes
corno glutatin y vitamina E mejoran la funcin renal en modelos experimentales (18).

El dantrolene inhibe la liberacin de calcio desde el retculo sarcoplsmico y acelera el retorno de los niveles de
Ca++ intracelular a lmites basales (33); esto puede ayudar a
disminuir el grado de muerte celular muscular en pacientes
con lesiones por aplastamiento. Los diurticos de asa tienen
la desventaja de acidificar la orina, lo cual puede incrementar
la capacidad txica de la mioglobina.
Tabla 2. Solubilidad de mioglobina y pH urinario.
pH urinario
Porcentaje de precipitacin (% )
8,5
6,5
5,5
5,0
<5,0
7,50
4
23
46
73
Fuente: Gonzlez D. Crit Care Med 2005; 33: s34-s41 (34).
Manejo de la falla renal aguda

A pesar de la reanimacin agresiva y la profilaxis de la lesin renal mioglobinrica, alrededor de una tercera parte de
los pacientes con rabdomilisis desarrollan falla renal aguda
y requieren alguna forma de soporte renal. La hemodilisis
diaria intermitente o la hemodilisis/hemofiltracin continua
pueden corregir las alteraciones de electrolitos o lquidos que
acompaan a la rabdomilisis y a la falla renal. La hemofiltracin y hemodilisis continua han mostrado superioridad
en mantener la estabilidad hemodinrnica al ser comparadas
con la terapia intermitente (35). La hipercalemia y la acidosis
intratable, refractarias a la expansin volumtrica y a la administracin de bicarbonato, deben ser manejadas en forma
temprana con dilisis. La hipocalcemia que acompaa a la
rabdomilisis no debe ser corregida a menos que exista un
riesgo de arritmia por hipercalemia (36).
Sndrome compartimental agudo de

extremidad
"
En el sndrome compartimental agudo de extremidad se presenta aumento de la presin en el espacio cerrado de la fascia,
lo cual reduce la perfusin 6apilar a un nivel crtico que compromete la viabilidad tisular (37). Esta condicin fue reconocida desde 1881 cuando Volkrnann describi las contracturas
corno secuelas comunes de este sndrome (38) y el primer
reporte de tratamiento fue hecho en 1888 (39).
El sndrome compartimental agudo es una emergencia
quirrgica y cuando no es reconocido y tratado en forma temprana puede llevar a importantes incapacidades, amputacin
y muerte.
Fisiopatologa
La lesin inicial, ya sea traumtica o h~morrgica, conduce
a edema del compartimiento, lo cual causa un incremento
47/ SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIllSIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
de la presin intracompartimental con cierre compresivo de

las paredes de las vnulasque resulta en hipertensin de los
lechos capilares y venosos, aumento en las fuerzas hidrostticas, disminucin en el gradiente de presin arteriovenosa y
finalmente disminucin de la perfusin local (37). En forma
eventual ocurre compresin arteriolar lo cual lleva a isquemia
de nervios y msculos con dao irreversible si no se realiza
un tratamiento temprano (37).
Como mecanismo de proteccin, el drenaje linftico aumenta
directamente con la presin del lquido intersticial; sin embargo,
los incrementos en la presin intracompartimental causan colapso y alteracin en la forma de los vasos linfticos (37).
En la lesin de isquemia-reperfusin se producen diferentes factores que son responsables de la prdida de lquidos
del compartimiento intravascular y llevan al sndrome, dentro
de los cuales estn los polimorfo-nucleares, radicales libres,
leucotrienos y factor de necrosis tumoral (40).
En la fase inicial del sndrome se encuentra edema perifascicular e intrafascicular con disociacin de las fibras musculares y necrosis. En la fase tarda se presenta atrofia e hipertrofia de las fibras musculares con aparicin de glbulos de
lpidos en el espacio intermiofibrillas (37).
Etiologa
El sndrome compartimental agudo es ms frecuente en trauma de piernas y antebrazos pero puede ocurrir en brazos, pies,
glteos y manos (41). Su prevalencia en fracturas de tibia es
del 1 al 10 %, siendo ms frecuente en pacientes jvenes menores de 35 aos. Un 23% de los sndromes compartimentales
son causados por lesin traumtica de tejidos blandos (42). Se
presenta despus de lesiones traumticas como quemaduras,
isquemia-reperfusin, compresiones prolongadas de extremidades durante ciruga o por sobredosis de drogas.
Pronstico
Cuando el sndrome compartimental agudo no se detecta en
forma temprana tiene resultados catastrficos como son: dficit
neurolgico, necrosis muscular, contractura isqumica, infeccin y rabdomilisis (43). La incidencia de estas complicaciones est directamente relacionada con el tiempo de las fasciotomas y por esto es esencial que se realice un diagnstico y
tratamiento temprano antes que ocurra el dao irreversible.
Tabla 3. Causas comunes del sndrome compartimenta1 agudo.
Ortopedia
Fractura de tibia
Fractura antebrazo (radio distal y cubital)
Lesin de teji- Compresin prolongada de extremidad
dos blandos
Lesin por aplastamiento
Quemaduras
Iatrognica
Puncin vascular en pacientes anticoagu1ados-hemofilia
Administracin de medicamentos intraarteria1 o venosa
Vascular
Lesin isquemia reperfusin
Hemorragia
Fuente: TiwariA, Haq A, Myint F, Hamilon G. Br J Surg 2002; 89(4): 397-412 (37).
Valoracin clnica
Inicialmente se requiere un alto ndice de sospecha para hacer el diagnstico; es importante recordar que el sndrome
puede ocurrir despus de cualquier tipo de lesin, inclusp en
fracturas abiertas, en donde se puede pensar que el hematoma
escapa a travs de la fascia y que el msculo puede expandirse; sin embargo, con frecuencia los pequeos desgarros
de la fascia transversa que ocurren en forma concomitante
con fracturas abiertas no descomprimen el compartimiento
en forma adecuada (44).
El diagnstico clnico se hace con una constelacin de signos y sntomas que se pueden recordar con la nemotecnia de
las 6 pes): pain (dolor), presin (aumento de la tensin en
el compartimiento), parestesia, parlisis, pulso disminuido y
palidez.
El dolor es el sntoma ms sensible en el paciente conciente, y aunque es esperable por la lesin inicial, lo que debe
alertar al clnico que realiza la valoracin, es que no se correlaciona con la lesin existente. Este se agrava durante el
estiramiento del grupo muscular comprometido en el compartimiento (45).
Las parestesias son un sntoma importante y temprano; los
nervios son muy sensibles a la presin y las alteraciones sensoriales son indicadores tempranos del aumento de la presin
del compartimiento.
La parlisis es causada ya sea por compresin prolongada
del nervio o por dao muscular irreversible; en la mayora
de los casos es una manifestacin tarda. En el estudio de
Bradley (46) solamente el 13% de los pacientes que tena
parlisis en el momento del diagnstico present recuperacin de la funcin. El pulso permanece presente hasta la fase
tarda del sndrome ya que el aumento de la presin en el
compartimiento puede ocluir las arteriolas y capilares pero
no las arterias mayores; sin embargo, c:uando existe lesin
arterial los pulsos pueden estar ausentes (45).
Tabla 4. Signos y sntomas del sndrome compartimenta1 agudo.
Dolor severo y no correlacionado con la lesin,
Dolor al estiramiento pasivo d~l grupo muscular ~omprometido
Tensin palpable en el compaitimiento
Parestesia (especialmente prdida de discriminacin de dos puntos): presente en forma temprana
Palidez y pulso dbil (usualmente con lesin vascular)
Parlisis (sntoma tardo)
En una revisin de 104 artculos, se encontr que los hallazgos clnicos tienen una baja sensibilidad (13-19%), pero
una alta especificidad (97%) para el diagnstico (47).
Tabla 5. Sensibilidad y especificidad de los hallazgos clnicos.
Dolor
Sensibilidad
Especificidad
0,19
0,97
Parestesia Dolor a la extensin
Paresia
0,13
0,98
0,13
0,97
0,19
. '0,97
Fuente: Ulmer T. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).
SECCiN 111: TRAUMA
623
Tabla 6. Probabilidad del sndrome compartimental en relac-in con el nmero de hallazgos clnicos.
Clnica
Probabilidad %
Un signo clnico presente:

Dolor
Parestesia
Dolor a la extensin pasiva
2 signos clnicos
3 signos clnicos
4 signos clnicos
25
26
25
68
93
98
Fuente: UlmerT. J Orth Trauma 2002; 18(8): 572-577 (47).
Diagnstico
Cuando el diagnstico es clnicamente evidente no es necesaria la medicin de la presin intracompartimental; pero sta
debe ser realizada en pacientes con alteracin de la conciencia o cuando los signos y sntomas son poco confiables (48).
No existen estudios disponibles que comp31'en en fOlma directa la progresin de la seveddad de los signos clnicos con
las medidas de la presin intracompartimental, sin emb31'ao la
b
momtona contmua puede mejorar el pronstico al permitir un
diagnstico temprano (Re) (37). Es importante anotar que en
muchas instituciones no se cuenta con los equipos neCeS3110S
para la medicin de la presin compartimental por lo que la valoracin clnica debe ser repetida, preferiblemente por el mismo examinador, a intervalos frecuentes (30 minutos a 2 horas)
para detectar la progresin del sndrome (37). P31'a facilitar el
diagnstico temprano del sndrome, en 1979 se introdujo la
monitora de la presin intracompartimental (49); postedor a
esto se han diseado nuevos sistemas para mejorar la sensibilidad y seguddad de las mediciones obtenidas.
..1'
Mtodos de medicin de presin

intracompartimental
Catter de Wick: la tcnica del catter de Wick original
fu~. modificada por Mubarak y colaboradores (50); se
utIlIza una sutura de cido poligliclico conectada a un
transductor de presin. Este mtodo es ms seguro y reproducible que una simple aguja de manmetro o sonda
de presin y se puede realizar la monitora en forma continua hasta por 24 horas. La desventaja de esta tcnica es
que la formacin de cogulos alrededor de la punta altera
las mediciones. Para asegurar una adecuada medicin el
domo del transductor debe ubicarse al nivel de la pu~ta
del catter.
Ma~o~etra de aguja simple: esta tcnica fue descdta por
WhitesIdes y colaboradores (51), se realiza con una aguja
nmero 18-G y un manmetro de mercudo simple; tiene la
ventaja de que los elementos estn disponibles en la mayora de instituciones; pero en ella es necesmo la inyeccin
de solucin salina durante la lectura, lo cual crea un desequilibdo, resultando en lecturas altas a bajas presiones y
bajas a altas presiones. Las mediciones pueden resultar falsamente elevadas cuando se inserta la aguja en el tendn.
Tcnica de infusin: esta tcnica fue evaluada por Matsen

y colaboradores (52), utiliza un jeringa de infusin para
solucin salina a travs de una aguja nmero 19-G. Es
segura y permite una medicin continua; sin embargo,
se es~era un incremento de la presin entre 2 a 4 mmHg
relacIOnada a la infusin, que aunque es pequea, puede
llegar a ser significativa en casos limtrofes
Manmetro de presin venosa central: en esta tcnica una
aguja l8-G es sujeta a un manmetro de presin venosa
central. La ventaja es su rapidez y equipos disponibles
pero es poco confiable.
Transductor de fibra ptica: esta tcnica fue reportada por
Ovre y colaboradores (53), es de fcil utilizacin, medicin continua, no requiere calibracin ni lavado continuo.
Sin embargo es muy costosa.
Catter intracomp31timental con transductor intraluminal:
este catter tiene una punta multiperforada e incorpora un
transductor intraluminal que es ms deseable ya que resuelve las dificultades asociadas con la COlTecta posicin del
transductor cuando es externo. Este requiere infusin de solucin hep31'inizada para evitar cogulos en la punta (54).
Sonda con transductor en la punta: este dispositivo ha mostrado ser de fcil uso y altamente seguro, tiene buena respuesta dinmica a los cambios de presin y sin los artefactos asociados con los sistemas de columna de salina (55).
Como todas las tcnicas antedormente descdtas peImiten la
medicin de la presin intracompartimental y han sido usadas
clnicamente; cualquiera de ellls puede ser recomendada (37).
Presin crtica para diagnosticar el sndrome
compartimental
Presin intracompartimental absoluta: la presin intramuscular de reposo es de 0-8 mmHg, el dolor. y las p31'estesias ap31'ecen a niveles de presin entre 20 a 30 mmHg
(37). Se han realizado mltiples intentos para identificar
el nivel crtico de presin intracompartimental por encima del cual se compromete la viabilidad cie los tejidos.
Se considera que este valor se encuentra ahe~dor de 30
mmHg y su hallazgo es indicac,in de fasciotonla ya que
con estas cifras se producen cambios ilTeversibles en un
perodo 6-8 horas (37, 56-58).
Delta de presin y presin diferencial: si se toma en cuenta nicamente un nivel de presin absoluto se ignora el rol
de la presin sangunea en mantener un adecuado flujo
sanguneo dentro del compartimiento. Whitesides y colaboradores (59) introdujeron el concepto de que el nivel de
presin intracompartimental al cual OCUlTe el compromiso
isqumico del tejido muscular es relacionado con la presin de perfusin.
El delta de presin es la presin sangunea diastlica menos
la presin intracompartimental, y el nivel crtico est en un
rango entre 10 mmHg y 35 mmHg (3'i). En el estudio de
McQueen y Court con 116 pacientes, con fracturas de tibia,
47 I SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILlSIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
se utiliz el valor de 30 mmHg como indicacin de fasciotoma encontrando que sta fue necesaria nicamente en tres
pacientes y sin secuelas en el resto de pacientes (60).
El delta presin que con mayor frecuencia se utiliza para
diagnstico de sndrome compartimental es menor o igual a
30 mmHg (37). En otros estudios se ha utilizado la presin
diferencial (presin arterial media menos la presin intracompartimental); en el estudio de Hadley (61) se encontr
que un valor de 30 mmHg o menor indica la necesidad de
fasciotoma en nios.
En el estudio de Janzing y Bross (62) se aplicaron diferentes criterios para valorar la necesidad de fasciotoma en
pacientes de ortopedia encontrando que la mayora de los
criterios utilizados por otros autores pueden llevar a cirugas
innecesarias. Su recomendacin fue medir la presin intracompartimental nicamente en pacientes sintomticos o en
quienes es difcil la valoracin clnica.
La elevacin de la extremidad es usada como medida temporal para reducir la presin intracompartimental pero se ha
encontrado que no tiene mayores efectos y por el contrario
puede ser adversa para la presin de perfusin de la extremidad (37).
Compartimentos y fasciotomas
Tiempo para fasciotomas

Existe una relacin dinmica entre la presin sangunea, el
nivel de presin intracompartimental y el tiempo de duracin.
El pronstico se empobrece al prolongar el intervalo entre el
inicio del sndrome y el tratamiento con la fasciotoma. En un
estudio experimental con pen-os se encontr que una presin
intracompartimental de 30 mmHg durante un perodo de 8
horas con presin sangunea normal result en una significativa necrosis muscular (63).
En un estudio de pacientes con trauma de tejidos blandos
de miembros inferiores, se encontr un pobre pronstico con
una presin intracompartimental de 40 mmHg durante un
perodo de seis horas (64). En mltiples estudios se ha con-oborado que se producen resultados clnicos catastrficos
si las fasciotomas son retardadas ms de 12 horas, mientras
que una recuperacin completa se produce cuando la descompresin se realiza en el perodo de seis horas posterior al
diagnstico (37).
Sin embargo existen muchas variables de confusin como
son:
No se identifica el tiempo exacto de inicio del sndrome.
El tejido traumatizado tiende a aumentar en forma ms
rpida la presin por su altas tasas metablicas lo cual
no se con-elaciona con las mediciones en estudios experimentales.
Variabilidad entre los individuos.
Sitio de medicin de la presin del compartimiento (idealmente debe realizarse dentro de los 5 cm del sitio de la
fractura).
Figura 2. Compartimentos del antebrazo.

A: Volar - Compartimento anterior. B: Dorsal - Compartimento posterior. 1:
Membrana intersea. R: Radial. U: Ulnar
Volar
Dorsal
Figura 3. Incisiones de fasciotoma en antebrazo.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnstico de sndrome compartimental de extremidad, el manejo debe ser la descompresin quirrgica. La realizacin de fasciotoma exitosa se basa en una
incisin de piel y fascia adecuada que permita la liberacin
de presin y restauracin de la microperfusin (45).
Figura 4. Compartimiento del muslo.

A: Compartimiento anterior. B: Comprtimiento posterior. C: Compartimiento medial. F: Fmur. 1: Septum intermuscular lateral. 2: Septum intermuscular posterior. 3: Septum intermuscular medial
Figura 5. Incisin de fasciotomas del muslo.
hombre pueden causar un nmero elevado de lesionados. La

prevencin de la falla renal se constituye en una meta fundamental a alcanzar, lo cual se logra con protocolos que permitan que la administracin de lquidos lleve a la rehidratacin
y a la optimizacin de la volemia, y con la alcalinizacin de
la orina para disminuir la toxicidad de la mioglobina.
La vigilancia estrecha en todos los casos probables de
sndrome compartimenta! agudo de extremidad debe ser una
constante y en forma rutinaria se recomienda la monitoria de la
presin intracompartimental en aquellos pacientes que no colaboren o estn inconcientes y en los menores de 35 aos con
lesiones de miembros inferiores. Se sugiere iniciar medidas
conservadoras de emergencia si el delta de presin es menor
de 30 mmHg. Estas medidas incluyen: restauracin de presin
sangunea en pacientes hipotensos, remocin de vestidos restrictivos, mantener la extremidad a nivel del corazn, manitol
y oxgeno suplementario. Si el delta de presin permanece menor a 30 mmHg y/o los signos y sntomas clnicos persisten a
pesar de medidas conservadoras, se debe realizar la fasciotoma extensa y completa dentro de las primeras seis horas.
CK cada 8 horas
3 consecutivos en
descenso
1. Manitol bolo 0,5

g/kg
2. Bicarbonato de Na
10-100 mEq
3. Infusin de manitol
0,1 g/Kg/h
4. NaHC03 10 mEq/h
Figura 6. Compartimentos de la pierna.

A: Compartimiento anterior. B: Compartimiento lateral (peroneal). C: Compartimiento posterior superficial. D: Compartimiento posterior profundo. T:
Tbia. F: Fbula. 1: Membrana intersea. 2: Septum intermuscular anterior.
3: Septum intermuscular posterior. 4: Septum intermuscular.
Disminuir Manitol
y lquidos en
50% si diuresis
>250 cc/h por 2
horas
Medial
Detener bicarbonato/
contina
Soluciones al medio
I----S-I---~
Figura 7. Incisiones de fasciotoma de la pierna.
1. Detener bicarbonato
2. Considere acetazolamida
3. Contina manitol
Conclusiones
El sndrome de aplastamiento despus de una lesin traumtica es prevenible y tratable. Es importante que todos los
mdicos estemos familiarizados con el diagnstico y el tratamiento ya que las catstrofes naturales o las hechas por el
Flujograma 1. Algoritmo de manejo en rabdomilis~s.

Fuente: Malinoski DJ, Slater, MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care Clin 2004; 20: 171-192 (11).
47/ SNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMILISIS y SNDROME COMPARTIMENTAL DE EXTREMIDAD
14.
I Sospecha de sndrome del

compartimiento
15.
lit
"
Signos
inequvocos
lit
Ilnconciente-obnubilad~
I Paciente conciente
17.
Signos
equvocos
16.
18.
Ir
Medir presin
compartimental
19.
I
20.
1
I Aumentada
Normal
I
21.
Monitora de presin
seguimiento clnico
-j
22.
23.
Remover el catter cuando la presin

sea normal en forma continua o la
situacin clnica se normalice
24.
Flujograma 2. Algoritmo en sospecha de sndrome de compartimiento.
25.
Fasciotomfa
<6horas
26.
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TRAUM,A EN LA EMBARAZADA
Mauricio Vasco R, MD
Introduccin
La mortalidad materna es una preocupacin a nivel mundial.
Se sabe que diariamente mueren unas 1.600 mujeres en el
mundo por complicaciones relacionadas con el embarazo.
Las muertes maternas se han clasificado en tres tipos:
Directa: aquella oCUlTida por complicaciones relacionadas con el embarazo y puerperio, por causa de una intervencin, omisin y tratamiento incorrecto.
Indirecta: la que resulta por el agravamiento de enfermedades preexistentes durante los cambios fisiolgicos del
embarazo.
Fortuita: muerte por causa no relacionada al embarazo o
puerperio.
D
El trauma es la causa ms frecuente de muerte en los menores

de 40 aos; las mujeres en edad reproductiva se convierten
debido a esto en una poblacin de alto riesgo para muertes
violentas.
Los principales casos de trauma en pases desarrollados en
la paciente obsttrica son los accidentes de trnsito (55%), el
abuso (22%) Y las cadas (22%). En nuestro medio, Restrepo
y colaboradores, en una revisin retrospectiva de 14 aos, de
las pacientes admitidas por urgencias al Hospital Universitario San Vicente de Pal de Medelln, evaluaron 41 pacientes;
la violencia fue la principal causa (61 %), siendo las heridas
con armas cortopunzantes las ms frecuentes, seguidas por
las heridas por armas de fuego; los accidentes de trnsito
fueron la segunda causa (27%) Y la violencia domstica se
present en el 4%.
Toda mujer en edad reproductiva puede estar embarazada,
por lo tanto es fundamental reconocer los cambios fisiolgicos y las alteraciones anatmicas para poder ofrecer una
atencin ptima a este tipo de pacientes durante un evento
traumtico (tabla 1).
El manejo inicial debe estar encaminado a la atencin
materna y trabajar siempre bajo este precepto "En el trauma
materno la terapia inicial adecuada y efectiva a la madre es
la mejor forma de reanimar al feto". En la atencin prehospitalaria de la paciente obsttrica es importante la referencia
a un centro con la capacidad para la atencin obsttrica y
neonatal, adems de ser centro de trauma.
Con el posicionamiento de la mujer a nivel laboral y teniendo en cuenta que stas cada vez trabajan ms cerca al
trmino del embarazo, las gestantes se han convertido eh
vctimas potenciales de eventos traumticos, por lo tanto,

el componente preventivo es Vital. Cuando las madres sean
conductoras deben recibir las siguientes recomendaciones
respecto al uso del cinturn de seguridad, ya que la principal
causa de trauma cerrado durante el embarazo son los accidentes de trnsito. Pearlman y colaboradores mostraron que el
uso del cinturn en 3 puntos (sobre la pelvis materna, debajo
del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre el
hombro, sin producir presin sobre el abdomen) fue el mejor
predictor de resultado matenlo y fetal favorable (figura 1).
Tabla 1. Cambios fisiolgicos en la embarazada.
Respiratorios
D Mucosas de la va area ingurgitadas y friables
.. Apertura gltica ms estrecha
D Hemidiafragmas elevados
.. Pared torcica ensanchada con costillas aplanadas
Mams hipertrficas
.. Ventilacin minuto elevada
.. Aumento en el consumo de oxgeno
Disminucin en la compliance torcica
.. Disminucin en la capacidad residual funcional
Myor riesgo de hipoxia al entrar en apnea
Cardiovasculares
..
..
..
Disminucin en la presin arterial diastlica

Sndrome de hipotensin supina
Compresin aorto-cava por el tero grvido (luego de la semana 20)
Desarrollo de hipotensin solo con prdidas mayores al 30% -40% de la
volemia
.. Las prdidas sanguneas pueden estar oculta (Et abruptio placentae)
Gastrointestinales
Incompetencia del esfnter gastroesofgico
Mayor riesgo de regurgitacin y bronco aspiracin
Sndrome de Mendelson (Bronco aspiracin con material gstrico cido)
El embarazo no es considerado una indicacin para desactivar el "air bag".

Existen protocolos organizados que permiten hacer el manejo del paciente politraumatizado por priori~ades, algunos
especficamente en el rea obsttrica, dentro de los cuales
~e destacan las recomendaciones del PHTLS (Prehospital
Trauma life support), ATLS (Advanced trauma life supprt),
FENIX lIT (Trauma, desastres y Medicina de Emergencias),
MOET (Managing Obstetric Em,ergencies and Trauma) manejando la logstica del ABCDE, entendiendo la A como
el manejo de la va area con estabilizacin de la columna
cervical, la B como la valoracin del componente ventilatorio con nfasis en la deteccin y tratamiento de lesiones que
amenazan la vida, la e que es la valoracin de la circulacin,
control de la hemorragia externa, los accesos venosos y la
bsqueda de sitios ocultos de hemorragia que generen shock,
la D que evala la discapacidad neurolgica y la E que es la
exposicin de la paciente para deteccin de lesiones asociadas y posterior cobertura con control de hipotermia.
Figura 1. Uso del cinturn de seguridad en la embarazada. Observe que

el cinturn est en la pelvis y lateral al tero grvido, nunca sobre el tero
grvido.
Fuente:
http://www.marca.es/marca_motor/tecnica/besafe-cinturon/caC
shot.jpg( accesado 22/01/06)
Como anexo al ABCDE primario se considera la auscultacin de la frecuencia cardaca fetal en los embarazos mayores a las 24 semanas de edad gestacional.
A continuacin describiremos el manejo inicial ABCDE
de la paciente obsttrica con las variaciones relacionadas con
sus cambios fisiolgicos y se tocarn los aspectos nicos de
esta poblacin relacionados con la histeretoma de emergencia y la toracotoma de resucitacin.
Figura 2. Se deben utilizar todas las inmovilizaciones existentes.
A. Apertura de la va de area y estabilizacin

de columna cervical
1. En los casos de colisiones vehiculares debe realizarse la
extraccin vehicular de la paciente con todas las medidas
de inmovilizacin existentes, teniendo en cuenta la posible lesin de la columna cervical, para lo cual se emplean
maniobras manuales de inmovilizacin cervical y collares
rgidos, inmovilizadores laterales de cabeza y el transporte en camillas rgidas asociadas a cintas de fijacin (figura
2).
2. El transporte de la paciente embarazada con trauma, con
edad gestacional mayor de 20 semanas, debe realizarse en
camilla rgida, la cual debe elevarse de 15 a 20 grados en
el lado derecho, para lograr el desvo del tero hacia la izquierda, evitando de esta forma la compresin aorto-cava,
evitando el desarrollo del sndrome de hipotensin supina
(figura 3).
3. La hipoxia materno-fetal debe evitarse, por lo cual debe
garantizarse en la paciente embarazada una va area permeable, retirando cuerpos extraos, realizando la succin
de secreciones y controlando la va area con maniobras
manuales como la traccin mandibular con control de la
columna cervical.
La paciente obsttrica debido a las caractersticas que las
predisponen a bronco aspiracin deben ser manejadas con
un umbral bajo para intubacin endotraqueal siempre y
cuando se disponga del entrenamiento y est indicado el
procedimiento.
Indicaciones de va area definitiva
Trauma craneoenceflico con escala de Coma Glasgow < 8

La presencia de apnea
Proteccin de la aspiracin pulmonar con sangre y/o vmito
Compromiso inminente o potencial de obstruccin de va
area:
Quemados
Lesiones graves por inhalacin
48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
Fracturas faciales severas

Hematoma creciente en cuello
Traumas en cuello asociados a disfona, estridor, enfisema subcutneo
Incapacidad de mantener oxigenacin y ventilacin adecuadas con maniobras iniciales (apertura bucal, traccin
mandibular, colocacin de cnulas orofarngeas, ventilacin asistida por BVM ... )
cas de permeabilizacion de va area y soporte ventilatoro

se deben descartar las lesiones que amenazan la vida (trax
inestable, neumotrax a tensin, neumotrax abierto, taponamiento cardaco, hemotrax masivo, obstrucciones de la va
area) y proceder a su manejo de emergencia.
La colocacin de tubos de toracostoma en la embarazada
debe ser uno o dos espacios intercostales ms arriba de lo indicado en la no gestante (4 espacio intercostal entre lnea axilar
anterior y media) debido a que el tero grvido eleva los hemidiafragmas y aumenta el riesgo de colocacin intraabdominal
de los tubos de toracostoma si se hace en el sitio habitual.
C. Circulacin
Figura 3. Tabla rigida, inclinada hacia el lado derecho.
Se define como va area definitiva la presencia en la trquea

de un tubo con baln inflado, estando el tubo conectado a
alguna forma de ventilacin asistida rica en oxgeno y la va
area asegurada en su sitio con cinta adhesiva o suturas.
Las vas areas definitivas son 3, la intubacin endotraqueal y la va area quirrgica (cricotiroidotoma o traqueo stoma).
B. Valoracin del componente ventilatorio,

deteccin y tratamiento de lesiones que
amenazan la vida
Toda paciente con trauma significativo debe recibir oxgeno
por sistemas que permitan suministrar la FI02 por encima
del 85%, esto se logra con la utilizacin de mscaras de no
reinhalacin con bolsa reservorio en pacientes que tengan
ventilacin espontnea adecuada. Si la paciente tiene un patrn respiratorio inadecuado luego de realizar las maniobras
bsicas iniciales como apnea, frecuencia ventilatoria < 12
por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30 por
minuto asociado a trastornos de la oxigenacin como alteraciones del sensorio, cianosis o saturacin de oxgeno (Sp02)
por debajo de 90%, se requiere soporte ventilatorio con un
dispositivo BVM (Bolsa-vlvula-mascarilla), se debe tener
en cuenta el riesgo elevado de la paciente embarazada de
broncoaspiracin, por lo cual se recomienda el uso de presin
cricoidea continua, nunca hiperventilar de rutina y menos a
la embarazada porque la cada en el CO 2 arterial lleva a vasoconstriccin de los vasos placentarios y a disminucin de la
presin de perfusin placentaria y fetal comprometiendo an
ms el estado fetal.
Siempre que una paciente se encuentre realizando un esfuerzo respiratorio exagerado a pesar de las maniobras bsi-
La hipovolemia y el shock deben considerarse siempre en

la paciente embarazada, aun cuando tenga signos vitales estables, debido al estado de hipervolemia que presentan, por
tanto, la frecuencia cardaca y la presin arterial materna no
son indicadores confiables para la evaluacin de la presencia
de shock, pues se requiere una prdida sangunea del 30-35%
para presentar signos de hipovolemia.
La medida principal es realizar el reemplazo de lquidos,
con cristaloides, por lo cual toda paciente embarazada con
trauma mayor debe ser canalizada, preferiblemente con dos
catteres calibre 14 16, en venas de gran calibre (antecubitales) para realizar la reanimacin inicial con 2 Lt de cristaloides isotnicos a 39C.
Cuando los signos de shock son evidentes, el compromiso
fetal es inminente; la mortalidad puede presentarse en el 85%
de los casos. Los medicamentos vasoconstrictores, contrario
a lo recomendado previamente, deben utilizarse junto con los
cristaloides para conservar la presin de perfusin uterina,
utilizando el parmetro clnico de tener la presin arterial sistlica por encima de 90 mmHg.
La utilizacin de la ecografa abdominal EA.S.T (Focused
Assessment for the Sonographic examination of the Trauma
patient) para la identificacin de colecciones intraabdominales en paciente inestable hemodinmicamente o con signos
de irritacin peritoneal es indicacin ,fle laparotoma exploradora y se puede utilizar como anexo deJa circulacin en el
ABCDE primario.
El concepto de reanimacin retardada o hipotensiva igual
que en el trauma craneoenceflico no aplica a la paciente
obsttrica politraumatizada porque la hipotensin compromete la perfusin al feto y su sobrevida.
El incremento de la vascularidad en los rganos intraplvicos aumentar el riesgo de formacin de hematomas retroperitoneales y por ende, el riesgo de shock hipovolmico en
estas pacientes.
La lesiones placentarias causarn la liberacin de "tromboplastina y las lesiones uterinas producirn la liberacin de
factor activador del plasmingeno, produciendo fibrinlisis,
los cuales pueden llevar a la presentacin de coagulacin intravascular diseminada (CID).
El uso de pantalones neumticos antishock puede realizarse empleando los compartimientos de los miembros infe-
SECCiN 111: TRAUMA
631
riores, sin inflar el compartimiento abdominal. El desinflado

de este dispositivo debe realizarse en el ambiente hospitalario, en donde se cuenta con los recursos quirrgicos para el
control definitivo del sangrado en caso de ser necesario, ya
que de lo contrario la paciente puede presentar hipotensin
refractaria.
Cuando la edad gestacional sobrepasa las 20 semanas, los
efectos hemodinmicos adversos por la compresin aorto-cava del tero grvido han llevado a postular la histeretoma de
emergencia como medida para mejorar el chance de sobrevida
materno y dependiendo de la viabilidad del feto y los recursos
peditricos mejorar la sobrevida neonatal cuando la paciente
obsttrica politraumatizada desarrolla paro cardaco; esta medida debe ir de la mano con las indicaciones de toracotoma de
reanimacin en el contexto de trauma, en especial cuando la
causa de paro se asocia a trauma de trax penetrante.
D. Discapacidad neurolgica
Se realiza con la valoracin de la escala de Glasgow, la evaluacin de las pupilas y la presencia o no de signos de focalizacin. En la paciente obsttrica existe una entidad denominada eclampsia en la cual las pacientes embarazadas pueden
desarrollar convulsiones por fenmenos de vasoespasmo
cerebral desencadenados por disfuncin endotelial debido a
placentacin anormal, pero en la atencin inicial de la paciente politraumatizada siempre realizar la terapia encaminada a
disminuir el desarrollo de lesin cerebral secundaria: adecuada presin arterial, buena oxigenacin y slo hiperventilar si
est indicado (signos inminentes de herniacin cerebral).
E. Exposicin y control de hipotermia

Los principios bsicos de manejo inicial no varan de la paciente politraumatizada no obsttrica, es de vital importancia
valorar la cinemtica del trauma y ver su manifestacin clnica en la exposicin.
La altura uterina es fundamental para definir si el embarazo es de ms de 20 semanas (fondo uterino por encima
del ombligo) ya que este parmetro nos indica la necesidad
de realizar desviacin uterina y la viabilidad fetal, se debe
valorar si el tero es tnico y doloroso de manera continua
(abruptio placentae) y la presencia de prdidas vaginales
sangre y/o lquido amnitico.
Cubrir con mantas trmicas luego de la exposicin para
minimizar la hipotermia.
Lesiones especficas
Las principales causas de trauma cerrado en el embarazo son
las colisiones automovilsticas, las cadas y las lesiones por
agresin, observndose que la causa ms comn de muerte fetal es la muerte materna, y sta es incrementada en los casos
de eyeccin vehicular, por lo cual se recomienda el uso del cinturn de seguridad de tres puntos, sobre la pelvis materna, debajo del cuerpo y fondo uterino, y la otra entre los senos sobre
el hombro, sin producir presin sobre el abdomen, combinado
con el empleo de bolsas de aire (air bags), producindose de

esta manera menor riesgo de lesin en estas pacientes.
En las pacientes vctimas de trauma cerrado, el abrupcio
de placenta es la causa ms frecuente de mortalidad fetal debido a que las fuerzas produ~idas por el trauma ocasionan la
separacin de la placenta rgida del tero elstico, presentndose en un 30% en los causas de trauma mayor y un 2 a 4%
en los de trauma menor, que se manifiesta por dolor abdominal severo, tero contrado continuamente que no se relaja y
dependiendo del estado de las membranas ovulares, si estn
rotas, puede haber salida de lquido amnitico y sangre.
La ruptura uterina es una seria complicacin del trauma
cerrado en el embarazo, y ocurre ms frecuentemente en las
pacientes con antecedentes de ciruga uterina, asocindose a
una mortalidad fetal cercana al 100%, y una mortalidad materna del 10% cuando se presentan otras lesiones. Se caracteriza por colapso materno y palpacin de las partes fetales
libres en el abdomen.
El trauma abdominal penetrante generalmente es secundario a heridas por arma de fuego y arma blanca, ocasionando
las primeras mayor mortalidad en este grupo de pacientes.
El desplazamiento visceral hacia el abdomen superior
ocasionado por el tero aumentado de tamao, hace que estos rganos sean ms vulnerables durante la presentacin de
trauma penetrante a dicho nivel, pero cuando las lesiones se
presentan a nivel abdominal inferior, el tero y el feto presentan el mayor riesgo de lesin. A pesar de lo anterior las lesiones viscerales por trauma penetrante durante el embarazo,
tienen una baja incidencia, aproximadamente del 19%, ocasionando una mortalidad materna del 3,9%, debido al efecto
protector del tero sobre los rganos abdominales.
Las heridas por arma de fuego causan lesiones por efectos
de la onda expansiva y por cavitacin, por lo cual la energa cintica producida es mayor que en las heridas por arma
cortopunzante, considerndose estas ltimas como armas de
baja velocidad, ocasionando menor ndice de mortalidad, segn la localizacin de las lesiones.
Las lesiones fetales complican el 66% de las heridas uterinas por arma de fuego y la mortalidad fetal se presenta en el
40 al 70% de los casos, generalmente secundario"a lesiones
fetales directas ocasionadas por el 'proyectil o por presentacin de parto prematuro.
Indicaciones de cesrea en trauma penetrante
Madre estable feto en sufrimiento fetal agudo

Ruptura uterina traumtica
tero grvido que interfiere el control quirrgico de lesiones
Madre severa lesionada con feto viable
Para realizar estrategia quirrgica basada en "Damage
control" (cuestionable).
Ventilacin mecnica en la embarazada

Aproximadamente el 10% de las pacientes con trauma severo
desarrollar ALI (injuria pulmonar aguda) o ARDS (sndro-
48/ TRAUMA EN LA EMBARAZADA
me de dificultad respiratorio agudo) requiriendo intubacin

endotraqueal y la utilizacin de tcnicas convencionales de
ventilacin mecnica caracterizadas por volumen corriente o
tidal de 12 ml/kg sin limitar las presiones de va area llevan
al desarrollo de VALI (injuria pulmonar asociada a la ventilacin mecnica) por volu, baro y atelectrauma con lesin del
endotelio alveolar, translocacin bacteriana y bacteriemia;
adems, los pacientes desarrollaron concentraciones sricas
mayores de citoquinas inflamatorias empeorando su estado inflamatorio. En la gestante la disminucin de la PaC0 2
asociada a estas estrategias ventilatorias no protectoras del
pulmn puede disminuir el flujo uterino placentario comprometiendo al feto.
En el 2000 el ARDS NETWORK GROUP demostr una
disminucin en la mortalidad de los pacientes con ALII ARDS
asociada a la sepsis severa en un 9% cuando se utilizaron estrategias ventilatorias protectoras. Estas estrategias consisten en:
Volumen tidal o corriente de 6 m1/kg.
Mantener presiones plateau < 30 cmH20.
Hipercarbia permisiva PH: 7.20-7.25 (si no existen contraindicaciones p.ej: TEC severo).
PEEP (Presin positiva al final de la espiracin) para prevenir colapso alveolar.
41
Mantener una oximetra de pulso> 90% con una FI02 <
60%.
'
11
Cabecera elevada a 45 para evitar neumona asociada a la
ventilacin mecnica.
Protocolos de sedacin y analgesia guiados por escalas
(Ramsay) y suspensin diaria.
Evitar el uso rutinario de relajantes neuromusculares.
Protocolos de liberacin de ventilacin mecnica.
sarrollo de contracciones uterinas prematuras o no, abruptio'

placentae o muerte fetal.
Curet y colaboradores encontraron que cuando hubo
muerte fetal los predictores asociados fueron: accidentes en
moto, ser peatn, taquicardia materna sostenida, monitoreo
fetal no tranquilizador, no utilizacin de cinturn de seguridad y un ndice de severidad en Trauma Injury Severity Score
(ISS >9), estas pacientes se benefician de monitoreo fetal externo durante 24 horas antes de ser dadas de alta, si durante
el monitoreo se presentan anomalas asociadas a sufrimiento
fetal agudo la conducta ser terminar el embarazo.
Toda paciente embarazada politraumatizada
negativo
no sensibilizada debe recibir 300 mcg de gammaglobulina
anti-D para prevenir isoinmunizacion asociada a transfusin
maternofetal.
La utilizacin de ayudas radiolgicas no estn contraindicadas en la embarazada ya que dichas exposiciones estn por
debajo de los 5 rad. y el umbral de alteraciones teratognicas
est por encima de exposiciones a los 12 rad.
Las embarazadas estn en alto riesgo de complicaciones
tromboemblicas y deben recibir profilaxis mecnica y/o
farmacolgica para evitar el desarrollo de trombosis venosa
profunda y subsiguiente embolismo pulmonar.
Las pacientes embarazadas politraumatizadas deben recibir antibiticos profilcticos y/o teraputicos si estn indicados y esquemas de profilaxis e inmunizacin contra el ttanos
dependiendo de sus antecedentes de vacunacin.
Algoritmo de manejo
Madre politraumatizada
Las estrategias ventilatorias protectoras llevan al desarrollo de

hipercarbia, que en la gestante puede comprometer al feto; se
han descrito niveles tolerables por el feto de PaC02 entre 4555 mmHg, pero hay que tener en cuenta que el aclaramiento
placentario de PaC02 requiere un gradiente de 10 mmHg por
lo que el nivel deseado de PaC02para la paciente obsttrica en
ARDS y ventilacin mecnica debe ser < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7,30, esto lo obtenemos con un aumento
de la frecuencia respiratoria inicialmente y un aumento en el
volumen tidal > 6 cc/kg sin sobrepasar presiones plateau de 30
cmH20. Desde el punto de vista de la oxigenacin, la poblacin general tolera una Sa0 2 alrededor de 88% lo que equivale
a una Pa02 de 55 mmHg, esto no aplica a las gestantes debido a que la oxigenacin fetal adecuada requiere de Pa02 > 70
mmHg equivalentes a Sa0 2 del 95%.
En conclusin las metas de la gestante en ventilacin mecnica deben ser Pa02 > 70 mmHg equivalentes a Sa0 2 del
95%, PaC0 2 < 45 mmHg lo que corresponde a un PH > 7.30,
manteniendo presiones plateau < 30 cmH20.
ABCDE primario
Descartar lesiones que amenazan la vida
F.A.S.T
Tratamiento inicial
Evaluacin secundaria
Evaluacin obsttrica (monitora eisc!rocardiogrfica y ecografia obsttrica)'
Exmenes de laboratorio y ayudas diagnsticas
Madre estable
Manejo obsttrico
Inestabilidad hemodinmica
Irritacin peritoneal
Predictores de pronstico
Es importante tener criterios claros para definir qu pacientes
embarazadas politraumatizadas tienen mayor riesgo de de-
PVE/I: Parto vrtice espontneo o instrumentado.
Feto viable
Conclusiones
1.
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La mejor manera de reanimar al feto es reanimar adecuadamente a la madre.

2. La paciente obsttrica traumatizada debe ser trasladada
a un centro de trauma que adems pueda proporcionar
cuidado obsttrico y neonatal.
3. El concepto de reanimacin hipotensiva o retardada no
aplica a la gestante y puede afectar de manera negativa el
resultado neonatal comprometiendo la perfusin teroplacentaria-fetal.
4. El personal que trabaja en el rea de atencin de emergencias debe conocer la forma adecuada de transportar
y reanimar inicialmente estas pacientes con el fin de
desviar el tero hacia la izquierda quince grados como
mnimo, mediante la elevacin del lado derecho de la camilla, con el fin de evitar la hipotensin supina debido a
la compresin aorto-cava.
5. La paciente gestante presenta mayor riesgo de broncoaspiracin con respecto a la no gestante, por esto es fundamental considerar la intubacin precoz, cuando est indicada, por personal experto y carros de va area difcil
de respaldo.
6. El estado de shock puede no reconocerse oportunamente, el desarrollo de hipotensin ocurre luego de prdidas
sanguneas mayores al 30%-40% de la volemia pueden
estar ocultas (Ej. abruptio placentae), llevando a consecuencias fatales tanto a la madre como al feto.
7. No estn contraindicadas las ayudas diagnsticas radiolgicas por riesgo de teratogenicidad fetal.
8. El cuidado perioperatorio debe incluir un grupo multidisciplinario, profilaxis antitrombtica y contra el ttanos, manejo antibitico profilctico y/o teraputico y la
terminacin del parto guiada por indicacin obsttrica.
9. Las madres O negativo no sensibilizadas deben recibir gammaglobulina anti-D para evitar isoinmunizacin materna.
10. La monitoria fetal continua (tocodinamometra y registro
de la frecuencia cardaca fetal) es una estrategia que se debe
implementar rutinariamente para poder anticipar complicaciones como abrupcio de placenta, sufrimiento fetal, ruptura uterina y evitar muertes neonatales y maternas.
11. Las metas de ventilacin mecnica en gestantes son diferentes que en poblacin no embarazada, el no conocerlas
e implementarlas puede llevar a muerte fetal.
TRAUMA EN EL ANClAN
Martha Paola Rodrguez, MD; Jairo Antonio Prez
e, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodrguez, MD
El arte de la medicina consiste en entretener al paciente

mientras la naturaleza cura la enfermedad.
Voltaire
La poblacin geritrica es el grupo de edad de ms rpido

crecimiento en los pases desarrollados. En EEUU, en 1990,
los ancianos comprendan el 13% de la poblacin y se espera
que sean el 18% en el 2020 y el 25% en el ao 2050.
Se considera que la edad avanzada comienza a los 65 aos,
aunque ciertas clasificaciones definen a las personas entre 65
y 74 como "mayores", a las que estn entre 75 y 84 aos
como" de edad avanzada" y a las de 85 y ms como "ancianas" (1). Una vez se alcanzan los 85 aos de edad, la expectativa de vida son 5 aos adicionales para los hombres y 6 aos
para las mujeres.
El paciente anciano es susceptible a diferentes patrones de
injuria, responde diferente al trauma, se recupera ms lentamente y tienen mayor morbilidad y mortalidad (2).
El envejecimiento resulta de una disminucin progresiva
de la funcin celular con una prdida del funcionamiento de
los diferentes rganos, las clulas pierden la capacidad de
responder a la injuria asociada a un dao de los mecanismos
adaptativos y homeostticos reflejado en una mayor susceptibilidad a los efectos del estrs (3).
La edad avanzada indiscutiblemente se relaciona con una
elevada mortalidad en trauma (4).
El aumento de la expectativa de vida en Colombia en los
ltimos aos permite establecer que a mediados de este siglo
el 31 % de su poblacin tendr ms de 60 aos, lo cual demandar mejoras en la seguridad social y en la bsqueda de
bienestar de los ancianos. El incremento de personas en este
rango de edad se debe a la mejora en la calidad de vida, el
mayor control de enfermedades infectocontagiosas y la reduccin en la tasa de mortalidad al nacer, sealan el Fondo de
Poblacin de Naciones Unidas (FNUAP) y el Departamento
Nacional de Estadsticas de Colombia (DANE) (5).
Los efectos del envejecimiento no comienzan sbitamente
a los 65 aos de edad. En un estudio de casi 200.000 pacientes de trauma, se encontr que la mortalidad por trauma
severo comienza a aumentar a los 40 aos. Por cada aumento
de un ao de edad sobre los 65, las probabilidades de morir
por trauma aumenta un 6% (6).
Cambios fisiolgicos del anciano

El principal cambio que se presenta es la disminucin en la
reserva funcional, ocasionando dificultad para mantener una
adecuada perfusin de los rganos vitales en momentos de
estrs.
El corazn sufre una serie de alteraciones con el envejecimiento, se hipertrofia el ventrculo izquierdo como respuesta
a la mayor rigidez de las arterias, prdida progresiva de las
clulas musculares en el tejido de conduccin y fibrosis en
el nodo sinusal. Esto hace que los trastornos de ritmo como
la fibrilacin auricular y los bloqueos auriculoventriculares
sean mucho ms frecuentes en esta edad (7).
Superpuestos a los efectos de la edad puede presentarse
una falla cardaca la cual hace que disminuya el gasto cardaco, presencia de bloqueos que pueden enmascarar la respuesta al estrs y enfermedad coronaria manifestndose con
isquemia por las elevadas demandas durante el estrs y el
trauma (8). La adaptacin al ejercicio va a disminuir tanto la
frecuencia cardaca mxima como el llenado ventricular y va
a aumentar la poscarga.
Los miocitos se hipertrofian, hay mayor depsito de colgeno y alteracin de los procesos de oxidacin. Las vlvulas
pueden fibrosarse y presentarse depsitos de calcio, sobre
todo en la vlvula mitral. Estos cambios se reflejan en las
diferentes funciones del corazn especi~lmente en la funcin
diastlica; la fase sistlica se prolonga: l'percutiendo en la
fase de relajacin, impidit:1ndo el llenado rpido en la fase
inicial de la distole. Esto, ias aurculas lo compensan en parte, con su contraccin, de ah la importancia de mantener un
ritmo sinusal en este grupo de pacientes.
Hay una disminucin de la sensibilidad a los cambios de
volumen, por eso las pequeas prdidas de volumen pueden
ocasionar hipotensin y sncope, y pequeos aumentos de
volumen pueden ocasionar hipertensin por reduccin de los
barorreceptores carotdeos y articos, con menor mecanismo
de adaptacin a los cambios de presin arterial y volumen,
y es por eso, que ante pequeas variaciones del volumen y
presin arterial, hay mayor posibilidad de hipotensin ortosttica y sncope.
En el electrocardiograma, las alteraciones ms' frecuentes

son el aumento de la incidencia de la onda Q, desviacin del
eje a la izquierda, aumento del voltaje de las derivaciones
izquierdas, alteraciones del segmento ST, bloqueos de primer
grado y presencia de fibrilacin auricular (9).
Todos estos cambios hacen que haya un aumento de la
presin arterial sistlica y PAM, mientras hay una disminucin de la presin arterial diastlica, aumentando as el nmero de personas con hipertensin arterial sistlica aislada.
El ndice cardaco no cambia o disminuye en proporcin a la
tasa metablica (tabla 1) (10).
Se produce una disminucin de la fuerza de los msculos
respiratorios y calcificacin de las articulaciones externo
costales, produciendo una merma en la movilidad de la caja
torcica y en la capacidad de eliminar adecuadamente las
secreciones. La motilidad mucociliar disminuye con la edad
llevando a perder la habilidad de limpieza del rbol bronquial. La capacidad vital, el volumen forzado espiratorio y la
CRF tambin se comprometen con la edad y se deben tener
en cuenta en el manejo de la ventilacin. Puede haber crpitos basales a la auscultacin, como manifestacin de una
fibrosis pulmonar, el epitelio de las arterias pulmonares sufre
un engrosamiento con aumento del volumen residual.
La disminucin en los flujos espiratorios ms la eficacia
alterada del intercambio gaseoso pulmonar llevan a la presencia de una tos inefectiva para expulsar las secreciones,
permitiendo su acumulacin y la aparicin consiguiente de
atelectasias.
Tambin hay disminucin de la reaccin de los quimiorreceptores tanto centrales como perifricos a las variaciones
del PH, del CO 2, y del oxgeno; la PC0 2 arterial no cambia
pero la respuesta ventilatoria a la hipercapnia es menor, y
una acidosis respiratoria puede aparecer sin mayores cambios clnicos, excepto por alteraciones en la conciencia como
confusin y estupor.
Existen diversas frmulas para encontrar la P0 2 de acuerdo a la edad, como la frmula de Sorbini (P02 = 109-0,43 x
edad).
Estas alteraciones morfolgicas tambin se van a manifestar en las diferentes pruebas de funcin pulmonar, hay una
disminucin del volumen ventilatorio mximo, de la capacidad vital y otras pruebas de funcin pulmonar (11).
Nagappan y Parkin, en su revisin sobre los cambios significativos con la edad enuncian la rigidez de la pared torcica,
prdida de la capacidad de retraccin elstica, disminucin
de la capacidad pulmonar total, del VEFl y capacidad vital.
La capacidad de cierre y CRF aumentan con la edad, el flujo
espiratorio pico y el flujo mximo espiratorio disminuyen. El
gradiente alvolo arterial aumenta y la Pa0 2 disminuye sin
que existan cambios en la PaC0 2 (tabla 1) (12).
Tabla 1. Cambios cardiopulmonares y de edad.

Cambios cardiopulmonares
Cardiovasclllares
Cambio con la edad
Masa ventricular izquierda
Incrementa
Tamao ventricular izquierdo
Aumenta en hombres (no en mujeres)
Contractilidad miocrdica (Emax)
Aumenta o disminuye con el estrs
Frecuencia cardaca en reposo
Supino: igual. Sentado: disminuye
Aumento en la frecuencia cardaca Menor que en los jvenes

al ejercicio
Velocidad de la onda de pulso
Incrementa con la edad
Presin sistlica
Aumenta++
Presin diastlica
Leve incremento
Presin de pulso
Aumento
LVEDVI
Incrementa
Fraccin de eyeccin en reposo
No cambia con la edad
Fraccin de eyeccin en estrs
Disminuye
ndice cardaco
No cambia en hombres
Disminuye ligeramente en mujeres
Resistencia vascular sistmica

Pulmonares
Incrementa en mujeres
Compliance de la pared torcica
Disminuye progresivamente con la

edad
Presin de retraccin elstica
Disminuye progresivamente con la

edad
Capacidad vital
Disminuye
Capacidad residual funcional
Incrementa
Capacidad pulmonar total
Disminuye levemente
VEF 1
Disminuye
Volumen de cierre
Incrementa
Flujo espiratorio pico
Disminuye
Flujo espiratorio mximo
Disminuye
Presin mxima inspiratoria
Reducida
Presin mxima espiratoria
Reducida
PaCO,
No cambia
PaO,
Disminuye (mnimamente)
Gradiente alvolo-arterial O,
Incrementa
V/Q
1mbalance
Tomado de Ramesh Nagappan. Geriatric critical careo Crit'Gare Clin 2003;

19: 253-270 (13).
",
Sistema nervioso
Se presenta disminucin de los neurotransmisores, sobre
todo los colinrgicos, y tambin los monoaminrgicos; esto
hace que ante cualquier medicamento anticolinrgico que
puede disminuir an ms los niveles de acetilcolina cerebral,
se presenten con frecuencia problemas de delirio en pacientes ancianos.
En el cerebro hay disminucin del tamao, disminuye 200
g del peso. El estrechamiento de los vasos puente sobre la
superficie del cerebro hace que exista mayor susceptibilidad
al desgarro, disminuye el nmero de clulas, ms a nivel de
la sustancia nigra, clulas de Purkinge, asta anterior de la m-
49 I TRAUMA EN EL ANCIANO
dula, locus ceruleus, hipocampus; de ah 'que sean comunes

las alteraciones extrapiramidales y de la memoria, tambin
hay una disminucin de las diferentes dendritas y sinapsis,
hay acmulo de pigmentos, amiloides y neurofibrilas. Adems, hay una disminucin relativa con la edad en la autorregulacin cerebrovascular lo cual puede asociarse con los
devastadores resultados del paciente anciano con TCE (14).
Hay una asociacin entre el hematocrito y el flujo cerebral; cuando mayor es el hematocrito hay disminucin del
flujo cerebral, lo que tambin es importante cuando consideremos las transfusiones, ya que estas puedan producir una
rpida elevacin del hematocrito, con una disminucin de
flujo cerebral.
A nivel del sistema nervioso perifrico, hay una disminucin de diferentes reflejos: el umbral del dolor y los puntos
dolorosos.
Los rganos de los sentidos tambin se alteran, la visin
disminuye, as como la acomodacin visual a partir de los
40 aos, esto se debe a que el cristalino ya no puede acomodarse. El umbral gustativo aumenta, y en el olfato reduce su
capacidad de distinguir los olores.
En la tomo grafa es muy frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatacin ventricular sin que esto signifique que estas
personas tengan alterada su funcin cognoscitiva. En la resonancia a veces se enc~entra hasta 20 40% y esto se ha
asociado a depresiones y trastornos cognitivos en el anciano.
Tambin hay una disminucin del metabolismo cerebral, de
la oxigenacin cerebral y del flujo sanguneo cerebral (15).
Sistema renal
Hay disminucin del nmero de glomrulos, y en el intersticio mayor fibrosis y depsito de colgeno, que se refleja en
la funcin del rin, presentando una disminucin del flujo
plasmtico renal; a los 80 aos, es el 50% aproximadamente
y la filtracin glomerular tambin disminuye. Esto hace que
haya una disminucin del c1earence de la creatinina, que a los
80 aos llega a ser 20-40 ml por min, aprox. 1 m1Iminl1, 73
m 2 por ao aunque los niveles de creatinina en sangre permanecen normales; esto se debe a que con el envejecimiento hay
una disminucin de la masa muscular.
Las funciones tubulares tambin disminuyen, hay una menor capacidad de reabsorcin y secrecin tubular. Se reduce
la renina plasmtica y la actividad de la aldosterona plasmtica, con disminucin de la capacidad de concentracin y dilucin del rin, y por eso, en los procesos de deshidratacin,
como el rin ha perdido su capacidad de concentracin, se
hacen ms severos, ms manifiestos rpidamente debido a la
poca capacidad de dilucin, y sobre todo porla alteracin del
sistema renina-angiotensina; cuando hay sobrecarga de volumen puede aparecer rpidamente la insuficiencia cardaca,
porque el rin no es capaz de eliminar este volumen adicional, esto hace tambin que en situaciones como neumonas,
accidentes cerebrovasculares, frmacos favorezcan la aparicin de la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
La toma de decisin con respecto a los medios de contras~

te debe considerar que "una creatinina normal" puede reflejar
realmente una reduccin significativa en la funcin renal.
Efectos en la funcin heptica

El hgado, igual que otros involuciona con la edad, en la 8a
dcada ha perdido 2/5 de su masa, igualmente el flujo heptico en relacin con la disminucin de la masa celular y gasto
cardaco, la funcin de las enzimas hepticas se conserva con
la edad, estudios in vitro han mostrado que se mantiene la
actividad de la oxigenasa microsomal heptica y actividad
hidrolasa, pero hay disminucin gradual de la concentracin
srica de albmina.
Cambios neuroendocrinos
La edad produce un estado parecido a un estado hiperadrenrgico, la inadecuada respuesta del anciano a la estimulacin betaadrenrgica lleva a aumento de la concentracin de
epinefrina y norepinefrina en el plasma a pesar de la atrofia
de la mdula adrenal. Los reflejos cardiovasculares estn alterados en el anciano, no hay vasoconstriccin en respuesta al
fro, ni aumento en la frecuencia cardaca con los cambios de
temperatura. El anciano es ms vulnerable a la inestabilidad
cardiovascular especialmente durante el bloqueo simptico.
Se produce disminucin en la produccin de tiroxina, al
parecer la produccin de cortisol no cambia con la edad.
Tambin se produce una disminucin progresiva de la testosterona, del FSH y la LH, disminuyen los niveles de triyodotironina y adicionalmente el pncreas tambin sufre alteraciones en su funcin endocrina, aumenta la intolerancia a la
glucosa, a los 80 aos se presenta diabetes o intolerancia a la
glucosa en un 50% de los pacientes ancianos (16).
Cambios en el metabolismo y fluidos corporales

La tasa metablica basal disminuye en respuesta a la disminucin de la' masa msculo-esqueltica y reduccin de las reas
metablicamente activas del cerebro, rin e hgado. Disminuye el agua corporal total y aumenta la gias,~ corporal.
La disminucin de la tol~rancia a la glucosa, se manifiesta
como mayor incidencia de hiperglicemia la cual se asocia
con mal pronstico ~n pacientes con trauma craneoenceflico, por lo cual el control estricto de la glucosa debe ser una
meta en el anciano y se debe identificar durante la reanimacin como parte de la valoracin inicial (17).
Cambios en la farmacocintica y farmacodinamia

con la edad
La absorcin de medicamentos en el tubo gastrointestinal
puede estar afectada por la atrofia de la mucosa, la reduccin
en el agua corporal total disminuye el volumen de distribucin de las drogas hidrosolubles (como los RNMND) con
aumento en su concentracin tisular, el aumento de la grasa
corporal resulta en aumento del volumen de distribucin de
las drogas liposolubles.
Aumenta la alfa1-cido-glicoprotena; la reduccin en la

concentracin de albmina del anciano incrementa la fraccin libre de los medicamentos que se unen a las protenas
con aumento de su biodisponibilidad en los sitios efectores.
La reduccin en los neurotransmisores exitatorios del cerebro y la atrofia de la sustancia gris se asocia con una alta
sensibilidad durante la induccin endovenosa al igual que la
disminucin del MAC de los anestsicos voltiles.
Cambios regulatorios
Algunos autores describen al envejecimiento como un sndrome clnico que lleva a una disfuncin autonmica. La regulacin refleja de la frecuencia cardaca disminuye progresivamente con la edad, existiendo un compromiso mnimo o
ms gradual del sistema nervioso simptico. Estos cambios
degenerativos predisponen a mayor riesgo de hipotensin
postural en el anciano.
La disfuncin esofgica y la hipotona gstrica aumentan
el riesgo de bronco aspiracin durante la reanimacin y el
perioperatorio. Puede presentarse tambin bradicardia, hipotensin y paro cardaco y en los que tienen deficiencias
autonmicas se presentan mayores cadas de presin arterial
despus del uso de agentes inductores requiriendo dosis ms
altas de agentes vasopresores para mantenerlos hemodinmicamente estables.

Puede ser til una monitora adecuada con presin venosa
central o capilar pulmonar, para minimizar el riesgo de edema pulmonar por un alto recambio hdrico.
El paciente puede tener indicacin de catter de arteria
pulmonar, medicin de la temperatura rectal, pulso, presin arterial (preferiblemente intraarterial para evitar lecturas errneas y facilitar tambin la toma de gases arteriales),
electrocardiograma y electrolitos; segn las comorbilidades
y condicin clnica del paciente (figura 1).
Mecanismos de lesin
La primera causa de accidentes fatales en los ancianos de

Estados Unidos, son las cadas (38%), en segundo lugar los
accidentes de trnsito (25%), en tercer lugar la obstruccin
de la va area (objetos ingeridos) (7%), y en cuarto las quemaduras (5%) (18).
De acuerdo con los datos de Medicina Legal, las tasas de
accidentes de trnsito ms altas por grupo de edad en 1995
estn en las personas mayores de 60 aos, con una tasa promedio de 53 por cada 100.000 habitantes, 85 por cada 100.000
hombres y 26 por cada 100.000 mujeres (19).
Cambios fisiolgicos
Aumento en T1/2 de
drogasllposolubles
,. Disminucin de
'consumo de 02 y
produccin de calor
,. Disminucin en
#de neuronas
. Disminucin
actividad de
neurotransmisores
'Aumentoen
proporcin grasa
,. Perdida de masa
muscular
I Pulmonar I
I Cardiovascular
Disminucin elasticidad
vascular
HlpertroflaVentrlcular
Respuesta adrenrglca
disminuida
Aumento Impedancia en
la eyeccln, ampliacin de
la presin de pulso
Disminucin OC mximo
Perdidaelastina
Aumento rigidez "
caja torcica '
Disminucin
superficie Bveolar
I Heptico I
Reduccin masa
tisular
Reduccin FSH
Disminucin de
depuracin de drogas
Figura 1. Cambios fisiolgicos en el anciano.
" Atrofia
neurognlca
., Disminucin
'requerimientos
anestsicos
I Renal I
AumentoVR
Perdida de CV
Alteracin del
Intercambio
gaseoso
Aumento trabajo
respiratorio
Disminucin de los
vasos renales
Atrofia tisular
Disminucin FSR,
filtracin glomerular,
depuracin de drogas
Alteracin en manejo
de sobrecarga agua
49/ TRAUMA EN EL ANCIANO
La poblacin mayor de 60 aos pas de 1,04 millones de

personas en 1970, que representaban el 5% de la poblacin
total, a 2,16 millones de personas en 1993, 6,2% de la poblacin total. El total de mayores de 60 aos en el ao 2000
se ha calculado en 2,6 millones, representando el 6,9% de la
poblacin total y para el ao 2010 equivaldran al 8,7% (3,7
millones), lo cual se refleja con un aumento proporcional en
el nmero de ancianos que puede sufrir trauma (20).
Cadas
Son la causa ms comn de trauma en el anciano, siendo las
ms comunes las cadas de su propia altura. La incidencia de
cadas aumenta con la edad; son ms comunes en > 64 aos
y vara segn el nivel de vida (21).
Las lesiones de los pacientes geritricos por cadas tienden a ser ms severas que las presentadas por pacientes ms
jvenes con cadas similares. Las ms comunes son las lesiones en cabeza, pelvis y extremidades inferiores.
La mortalidad total por estas cadas es de aproximadamente 11 %. Las cadas de niveles mayores (15 pies) en el andano
son menos comunes, pero llevan una mortalidad del 25%.
Factores de riesgo principales para cadas incluyen mayor
edad, sexo femenino, historia de cada previa, alteraciones
del equilibrio, uso de psicotrpicos y artritis.
Son mltiples los factores relacionados con injuria en los
ancianos, adicionalmente se deben tener en cuenta complicaciones relacionadas con la inmovilidad prolongada como las
infecciones, rabdomilisis y deshidratacin.
Otro factor a tener en cuenta es el miedo a la cada el cual
puede inhibir el desempeo social y funcional. Se deben considerar recursos adicionales para garantizar seguridad con la
ayuda de la familia, el mdico y/o enfermera domiciliaria.
Accidentes de trnsito
La patofisiologa del envejecimiento y la presencia de las
condiciones mdicas agudas y crnicas que afectan la visin,
reflejos, equilibrio, son factores relacionados con los accidentes de trnsito. Las personas mayores de 60 aos, con el
pasar del tiempo pierden capacidad y agudeza en sus sentidos; las conexiones nerviosas en el cerebro se vuelven ms
lentas, por eso caminan despacio; se distraen o permanecen

aturdidas con facilidad, a veces como efectos secundarios de
algunos medicamentos.
Las principales vctimas de los accidentes de trnsito en
Colombia son los ancianos. En el 2002 murieron 1.065 ancianos y 3.150 quedaron heridos. Cerca de cinco millones de
colombianos son discapacitados y en Colombia la poblacin
de ancianos alcanza los 3.284.040 habitantes (22).
Las lesiones ms frecuentes son TCE severo, lesiones de
cuero cabelludo, trauma raquimedular y en el trax, as como
heridas esquelticas, aumentan dramticamente con la edad
una vez hospitalizado; los pacientes mueren (25%) por complicaciones como ventilacin prolongada e infeccin.
La incidencia total de los casos de TCE (trauma craneoenceflico) considerados en departamentos de la emergencia
en los Estados Unidos es 444 casos por 100.000 personas. La
incidencia aumenta en 1.026 casos por 100.000 en pacientes
ms viejos de 85 aos. Adicionalmente en la poblacin anciana el envejecimiento del cerebro presta una vulnerabilidad
particular al. insulto neurolgico.
La frecuencia de diversas lesiones y los mecanismos de
lesin en pacientes geritricos varan respecto ~ los jvenes,
los hematomas subdurales son el 46% de casos de TCE en
pacientes mayores vs. 28% en cohortes ms jvenes, los epidurales son menos comunes entre las vctimas mayores del
trauma (figura 2).
En los jvenes hay mayor incidencia de accidentes por
colisin de carros vs. en el anciano dados por accidentes
autopedestres y cadas. El envejecimiento normal afecta la
visin, la funcin comn, y la propiocepcin. Las enfermedades crnicas sobrepuestas como la diabetes pueden dar lugar a la disfuncin autonmica, a la neuropata perifrica, y a
des acondicionamiento general.
El sncope se puede asociar a ortostatismo o arritmias. Las
cadas del mismo nivel dieron lugar a lesin seria en el 30%
de personas mayores comparadas con 4% de una cohorte ms
joven. Lesiones de la cabeza y del cuello eran particularmente comunes. Los paramdicos y los mdicos de ambulancias
deben ser cautelosos con estos pacien:te~ y mantener un umbral bajo para la inmovili:z;acin, la proy6ccin de imagen, y
la inmovilizacin de la columna (tabla 2).
Tabla 2. Factores que contribuyen a la injuria en los ancianos.

Condiciones mdicas crnicas
Osteoartritis
Osteoporosis
ACV,IAM
DM,HTA
Alt. del equilibrio
Polifarmacia
Depresin
Polifarmacia
Alteraciones visuales
Enf. de Parkinson
Demencia
Factores ambientales
Tapetes
Iluminacin
Escaleras
Duchaslbao
Zapatos
Desniveles del piso
Tiempo
Objetos mviles
Condiciones mdicas agudas

Sncope
Disrritmias
ACV, AIT, IAM
IRA
Infecciones
Hipoglicemia
Aneurisma aorta-abdominal
Nuevas medicaciones
Deshidratacin
Fracturas agudas
Otros
Edad anciana
Gnero femenino
Alcohol y abuso de drogas
Abuso geritrico
Adaptacin de Miriam T. Aschkenasy. Trauma and Falls in the Elderly. Emerg Med Clin N Am 2006; 24: 413-432.
SECCION 111: TRAUMA
639
Quemaduras
Como ya mencionamos previamente, el anciano presenta una

disminucin en la percepcin del dolor, lo cual lo hace ms
susceptible a presentar lesiones trmicas de mayor extensin
y profundidad.
Pacientes ancianos constituyen aproximadamente el 13%
de todos los pacientes admitidos a las unidades de quemados,
con adicional riesgo de infeccin por inmunosupresin, a los
cambios termorregulatorios que se dan con la edad (25).
Hipotermia accidental
Figura 2. Hematoma epidural.
Hui estudi a pacientes mayores de trauma admitidos en

la unidad de cuidado intensivo quirrgica y compararon a pacientes lesionados en accidentes de vehculos con los de accidentes de trfico peatonales. Encontraron que las vctimas
peatonales tenan considerablemente ms probabilidad de
HSA (el 29% contra el 8%) y subdural (26% contra el 9%).
Los protocolos estndar prehospitalarios pueden subestimar
la severidad de la lesin, la respuesta hemodinmica al estrs
se encuentra alterada. Un 63% de los pacientes que tienen un
ISS >15 y 25% con in ISS > 30 no cumplen los criterios hemodinmicos, no tienen taquicardia, el pico de respuesta del
gasto cardaco puede estar aminorado por el uso de betabloqueadores, la presin arterial que sera considerada normal
en una persona ms joven puede representar la hipotensin
relativa significativa en un paciente mayor (23).
Son muchos los factores que predisponen al sangrado intracraneal, la atrofia y ampliacin del espacio entre el cerebro y la tabla interna del crneo facilitan la acumulacin de
sangre con formacin de hematomas, ms an si a esta edad
es frecuente el uso de anticoagulantes como la warfarina y
antiagregantes. Lesin significativa del cerebro puede existir
sin cambios de la lnea media en la TAC o evidencia clnica
del HIC.
El Glasgow a la admisin y la posresucitacin se correlacionan con supervivencia aunque no hay claridad de su utilidad en ancianos. No se recomienda tranquilizarse con valores
altos en la escala de Glasgow inicialmente en adultos >70
aos de la edad. Incluso si los protocolos prehospital fueron
optimizados para el trauma geritrico, varios estudios han demostrado una discrepancia (24).
La demencia puede asociarse al uso inadecuado de ropa protectora, adicional a calefaccin insuficiente en su casa, y en
ltima instancia sin hogar. Hay una menor tasa metablica
basal y pueden tener problemas en el mantenimiento de la
temperatura corporal. Las condiciones mdicas que predisponen a la hipotermia incluyen hipoglicemia, hipotiroidismo,
hipopituitarismo, hipoaldosteronismo, sepsis, abuso de sustancias (26).
Respecto a la temperatura es importante cubrir al paciente
geritrico para calentarlo e instaurar medidas preventivasque
eviten ms prdida de calor y presencia de hipotermia accidental, ya que este componente de la triada mortal (acidosishipotermia-coagulopata) en el paciente con trauma juega un
papel mucho ms importante en este grupo de pacientes dada
su alta fragilidad en la termorregulacin. La mortalidad puede
ser del 33% y si es menor de 30C aumenta a 70%. El calentamiento de superficie activo y rpido puede ser practicado
en pacientes jvenes con hipotermia accidental pero conlleva
mayores riesgos en el anciano porque lo puede llevar a un
colapso circulatorio con hipotensin y arritmias; sin embargo, si la hipotermia es severa, debe utilizarse. En general, el
tratamiento de una hipotermia accidental e inesperada depender de los niveles de temperatura y los signos presentes.
Se recomienda observar estos pacientes acuciosamente
descartando complicaciones como la insuficiencia renal, la
infeccin, la deshidratacin, edema pulmonar, sndrome de
compartimento, pancreatitis, coagulopata, alteraciones de
los electrolitos y rabdomilisis. La.mayor parte 'de casos de
hipotermia accidental son evitableS.
Abuso y negligencia
La evaluacin de todas las vctimas geritricas debe incluir

un gravamen para las muestras y los sntomas del abuso,
fracturas inexplicadas, lesiones no tratadas, muestras de negligencia como deshidratacin, desnutricin, son pistas importantes a la posibilidad de abuso o de negligencia, y deben
accionar la investigacin adicional si son vctimas de la violencia u otras formas de abuso. Y debe ser reportado.
Farmacoterapia en el anciano
En el anciano existen factores que modifican la reactividad

orgnica a los frmacos tales como: variaciones farmacocin-
ticas y farmacodinmicas, patologa mltiple asociada, polimedicacin con aumento de las interacciones medicamentosas y por tanto mayor nmero de reacciones adversas y otros
factores que modifican la respuesta farmacolgica son: menor tamao corporal, disminucin de la funcin renal y heptica, menor flujo sanguneo perifrico, hipoalbuminemia,
tendencia a desnutricin y una disminucin de la eficacia de
los mecanismos homeostticos.
La mayora de los medicamentos se administran por va
oral y las alteraciones de la funcin gstrica pueden perturbar
su absorcin. Entre las alteraciones fisiolgicas del aparato
digestivo asociadas con el envejecimiento se encuentran: aumento del pH, reduccin del nmero de clulas que participan en la absorcin, retraso del vaciado gstrico y del flujo
sanguneo mesentrico. A pesar de estos cambios hay muy
poca variacin en la absorcin oral de los medicamentos en
el anciano (27).
En los ancianos existen factores que contribuyen a modificar la distribucin de los frmacos tales como la disminucin
del gasto cardaco, de la masa magra y del agua corporal total, como se revis previamente. Por tanto la distribucin de
medicamentos solubles en agua como la dipirona disminuyen el nivel plasmtico y el efecto puede ser mayor; mientras
que las solubles en lpido,s como la lidocana y el diazepam
aumentan.
Los medicamentos que se unen a la albmina como fenitona y warfarina, salicilatos, sulfas y benzodiacepinas disminuyen al estar disminuida sta, con un aumento de la fraccin
libre farmacolgicamente activa.
En el anciano hay una disminucin del metabolismo heptico por la baja en de la actividad oxidativa microsomal, a
esto se une que el flujo sanguneo y la masa heptica estn
reducidos significativamente, por lo que para los medicamentos que se aclaran en el hgado existe un aumento de la
biodisponibilidad manteniendo concentraciones elevadas en
sangre durante ms tiempo con menor metabolismo heptico
y, no ajeno a esto, los cambios en la funcin renal a lo cual
se aade la susceptibilidad de presentar alteraciones renales
debidas a deshidratacin, insuficiencia cardaca congestiva,
hipotensin, retencin urinaria, pielonefritis o nefropata diabtica entre otras.
La disminucin de la funcin renal con el envejecimiento
origina que se afecte la eliminacin de algunos medicamentos que se excretan por filtracin glomerular, como la digoxina y los antibiticos aminoglucsidos y los que se secretan
activamente por los tbulos renales como la penicilina y procainamida.
La respuesta a los medicamentos en el paciente geritrico
se ve alterada por cambios cuanti-cualitativos en los sitios receptores fundamentalmente en el sistema nervioso, corazn
y msculos. De estos los ms estudiados son los receptores
betaadrenrgicos, observndose una disminucin de la respuesta de los frmacos betaadrenrgicos.
Es importante destacar que medicamentos como la digoxina e hipoglicemiantes orales, cuyo uso es frecuente en
ancianos por la mayor incidencia de enfermedades que re-'

quieren el uso de dichos medicamentos, causan interacciones
potencialmente fatales para el anciano como resultado de la
polifarmacia con reacciones adversas o efectos nocivos.
Otros medicamentos muy usados en geriatra son los psicofrmacos. En ancianos hospitalizados, con tratamiento mdico para sus enfermedades, reciben al menos uno de stos.
Los cambios importantes en la composicin corporal son:
l. Prdida de la masa muscular y del agua corporal total:
producen una deshidratacin celular y un volumen de
distribucin ms pequeo para drogas hidrosolubles, que
propicia el alcance de concentraciones sricas altas para
una dosis dada, por ejemplo de pentotal. Por lo que el
anciano requiere una menor dosis de esta droga, para producir prdida de la conciencia, que un adulto joven.
2. Aumento del porcentaje de grasa corporal: favorece el aumento de los sitios de almacenamiento lipdico que son
el reservorio de las drogas liposolubles, por ejemplo: el
midazolam.
3. Reduccin del 20-30% en el volumen sanguneo: favorece que las concentraciones plasmticas iniciales de las
drogas sean elevadas.
I
La probabilidad de experimentar una reaccin adversa incrementa con la edad: del 7,5% en pacientes hospitalizados
entre 40 y 49 aos de edad, al 21,3% en pacientes de 70 a 79
aos (28).
Un factor que podra ser responsable de disminuir la duracin de la accin es que muchos de los ancianos estn tomando medicinas que pueden inducir enzimas hepticas para
metabolizar otras drogas. Sin embargo, no hay evidencia de
que estos requerimientos aumentados existan y ms bien
los resultados sealan hacia los efectos. prolongados de las
drogas. Para evitar estos efectos rpidos y. exagerados de las
drogas, las dosis deben titularse despacio y disminuirse en un
30% aproximadamente (29).
Por otra parte, no hay que dejar de un lado las medicaciones que suelen recibir este tipo de pacientes como psicotrpicos, antihipertensivos, antiepilpticos, ri1u~hos de ellos relacionados con menores resultados en la intervencin; se dice
que la presencia de cuatro'~ ms medicaciones se relaciona
con incremento en e1.riesgo
de falla (30).
I
Los betabloqueadores pueden disminuir la respuesta hemodinmica compensatoria del paciente a la hemorragia o
prdida de volumen, los antihipertensivos en general pueden
hacer la reanimacin ms difcil, adicional a que la hipotensin en este caso nunca debe ser atribuida a los medicamentos recibidos por el paciente. Todo paciente con antecedente
de HTA y una presin arterial "normal" es inestable hasta
que no se demuestre lo contrario.
La terapia oral crnica con warfarina y el uso de otros
agentes que interfieren con la hemostasia son frecuentes en
este grupo de pacientes dadas las condiciones asociadas como
TEP, TVP, FA, Stroke y reemplazos valvulares, y en los que
sufren TCE se aumenta la mortalidad por la alta incidencia
de sangrado; en este caso se debe valorar el riesgo-beneficio

de revertir rpidamente el efecto de estos agentes dado el
riesgo de hemorragia intracraneal, sangrados y necesidad de
intervenciones quirrgicas. Se encuentran estudios en los que
se recomienda, dada la urgencia, el uso de concentrados de
protrombina, 10 mg de vitamina K IV en infusin lenta o en
ausencia de stos la administracin de plasma fresco congelado, y si es preciso repeticin de este tratamiento de acuerdo al INR. En casos no urgentes se recomienda vitamina K
1-2,5mgs oral (31,32).
Tambin se propone el uso de la desmopresina, anlogo
sinttico de la vasopresina con propiedades hemostticas en
pacientes que toman aspirina y sufren TCE con una eficacia
limitada como lo muestra el Dr. Pleym (33).
Se recomienda el uso liberal de la TAC en la poblacin
adulta mayor en que el sangrado intracerebral se puede presentar sin alteracin neurolgica y ms con la ingesta previa
de agentes que trastornan la hemostasia (34).
Manejo del trauma geritrico

Metas en reanimacin en trauma geritrico
La edad es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad en
trauma, no slo porque disminuye la reserva fisiolgica sino
porque hay mayor incidencia de' enfermedades coexistentes.
La evaluacin del ABCs inicial en pacientes geritricos
del trauma incluye un nmero de consideraciones importantes. Los ancianos han disminuido reflejos de la va area, y
se debe considerar prevenir la aspiracin. Adicional a que la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia es comn. El anlisis del pH y de la tensin arterial del CO 2 es
esencial.
La va area geritrica puede ser difcil de manejar; la
apertura bucal y movilidad cervical puede estar limitada junto
con la necesidad de mantener la estabilizacin en lnea de la
columna hacen que la laringoscopia sea difcil, concomitante
a esto se debe tener especial cuidado respecto a la terapia
farmacolgica en el momento de considerar una secuencia
de induccin rpida en el paciente geritrico debido a que las
dosis de casi todos los agentes inductores (benzodiacepinas,
barbitricos) se deben reducir en los ancianos para evitar la
hipotensin.
Al momento de iniciar la relajacin neuromuscular de urgencia donde es muy frecuente el uso de succinilcolina, la
administracin de una dosis defasciculante de un RNMND
puede suprimir prematuramente la respuesta ventilatoria,
dando por resultado apnea con la relajacin inadecuada. Las
dosis de los agentes de bloqueo neuromuscular no deben ser
reducidas (35).
La rigidez de la pared vascular que favorece la hipertensin arterial amortigua la ya disminuida respuesta barorreceptora y puede exagerar los cambios en la presin sangunea
en respuesta a cambios pequeos en la resistencia. Esta cobra
importancia para el mdico de urgencias y el anestesilogo
cuando se aborda al paciente deshidratado, ya que ste es
incapaz de mantener la presin arterial y la perfusin en un

estado de hipovolemia, ventilacin con presin positiva y
cambios sbitos de posicin. Situacin que es particularmente peligrosa cuando los cambios vasculares han dejado a un
rgano dependiente de la presin, como ocurrira en el caso
de la obstruccin coronaria o carotdea. Situaciones como la
hipovolemia, la hipoxemia, hipercapnia o hipotensin no logran desencadenar un mecanismo compensatorio a travs de
un reflejo simptico, de magnitud suficiente para alertarnos
sobre un evento en curso. La deshidratacin es un riesgo real
porque frecuentemente estos pacientes tienen rdenes de supresin de la va oral, preparaciones de intestino con enemas,
estn tomando diurticos, factores que -pueden inducir hipotensin si no se provee la hidratacin adecuada (36).
El estudio de Goldman encontr que la morbimortalidad
postoperatoria de un paciente con una presin diastlica asintomtica de 110 mmHg era la misma de un paciente normotenso de igual edad, por lo que ste es el lmite superior aceptable para efectuar el procedimiento anestsico, exceptuando
si es de urgencia siendo el ideal esperado de 90 mmHg, pero
es correcto posponerlo en caso de que el paciente se encuentre sintomtico (37). Consideracin ante la cual no debemos
olvidar que el paciente con trauma puede presentar una respuesta catecolamnica por el trauma en s mismo como por el
dolor secundario representado en una seudohipertensin.
El uso de agentes inductores durante la reanimacin y especialmente en la intubacin, es un factor agravante de la
mecnica cardiovascular: los anestsicos producen depresin
miocrdica, modifican el tono vascular y afectan la funcin
celular, esto ltimo reflejado en la disminucin de la tasa metablica basal y consumo de oxgeno (indicativo de una deuda de 02 tisular). Las respuestas compensadoras son mnimas o variables durante la reanimacin utilizando este tipo de
medicamentos: gasto cardaco bajo, entrega de 02 baja con
isquemia e hipoxia tisular y mala distribucin dl flujo circulatorio sistmico. Estos efectos son mayores cuando el evento desencadenante ha sido el trauma acompaado de hemorragia, que provoca hipovolemia, con reduccin del gasto y
entrega inadecuada de 02 a los tejidos, limitand~ la perfusin
y el consumo de 02' Los pacientes que sobreviVen responden al estrs con reacciones compensatorias incrementadas
que, como el ndice cardaco y el aporte de 2 restauran la
oxigenacin tisular, mientras los que no sobreviven mueren
de disfuncin de mltiples rganos por una incapacidad fisiolgica para aumentar estas variables por encima del rango
normal y as compensar las demandas cardiorrespiratorias y
metablicas de su estado posreanimacin (38).
Junto con los cambios renales es frecuente encontrar enfermedades renales en el 30% de estos pacientes, lo que adems de afectar la duracin del efecto de las drogas, incrementa el riesgo de una falla renaL Una labilidad renal an mayor,
se encuentra durante el trauma artico, trauma y obstruccin
aortoilaca, por lo cual el reanimador debe proteger al rin
de sufrir esta complicacin con el mantenimiento de la volemia y perfusin adecuadas y medidas nefroprotectoras.
La mortalidad se empieza a incrementar luego de los 45

aos, siendo sta mucho ms alta en mayores de 65 aos, la incidencia de trauma para este grupo de edad es de 92, 1 por cada
100.000, mientras que para todas las edades es de 35,7 (39).
Existe una prevalencia de condiciones de comorbilidad en
pacientes traumatizados de 8,8% al 19,3%, aumentando en
pacientes mayores de 65 aos hasta el 30%. La prevalencia
de hipertensin arterial tambin aumenta con la edad siendo
alrededor de 59,2% en EEUU entre los 65 y 74 aos. La validez del ISS para los pacientes geritricos implicados en colisiones del vehculo de motor todava est en estudio. McCoy
y los colegas sugirieron un sistema, pero ste debe todava
ser convertido y ser validado (40).
La reanimacin del paciente geritrico traumatizado representa un desafo, el enfoque de manejo es similar al del
paciente politraumatizado joven, sin embargo, esta reanimacin debe ser bastante agresiva, ya que esto permite mejorar
la supervivencia, sin que exista consenso de cules son las
metas y cul es la monitora de la misma. Los datos indican
que el paciente geritrico con mltiples lesiones puede aparecer "estable" teniendo un dficit profundo de la perfusin
secundario al bajo gasto cardaco (41).
Tratando de identificar qu pacientes se pueden beneficiar
de monitora invasiva es importante una adecuada valoracin
previa para detectar, junto con la ayuda de paraclnicos, la
presencia de acidemia e hipoperfusin tisular que nos ayudan
a identificar los pacientes de alto riesgo; un incremento del
dficit de base menor o igual a -6 mEq/l se asocia a mayor
mortalidad (42).
La resucitacin inicial de la vctima geritrica se debe di-'

reccionar de acuerdo a los protocolos, teniendo siempre presente que los parmetros hemodinmicos, especialmente el
ritmo cardaco, son inadecuados para determinar la esta~ili
dad de pacientes geritricos. Los gases de sangre arterial se
deben considerar obligatorios porque pueden revelar un dficit bajo creciente, o una concentracin elevada del lactato del
suero, que son marcadores de hipovolemia oculta o de shock
inminente. Mientras que un dficit bajo creciente es claramente un marcador de la enfermedad seria, un dficit bajo
normal no elimina lesin seria o el riesgo de la muerte en los
pacientes mayores, por lo tanto se deben realizar medidas de
reanimacin agresivas (43).
En ausencia de un catter de Swan, un catter venoso central y los gases arteriales o los niveles del lactato se recomiendan para dirigir la terapia. La medicin no invasiva de la
presin arterial por bioimpedancia puede ser confiable (44).
Algunos autores recomiendan usar catter de arteria pulmonar en el paciente anciano con hipotensin y lesiones significativas (ndice abreviado de trauma> 3 trauma score <
15); este grupo de pacientes deben ser reanimados con lquidos y soporte vasopresor para mantener un ndice cardaco de
por lo menos 4 L/min x m2 o un consumo de oxgeno de 170
mL/min x m 2 (figura 3).
El uso temprano de la monitorizacin hemodinmica invasiva puede ayudar a mejorar supervivencia. Los criterios
para la monitorizacin hemodinmica no estn claros en esta
poblacin. Scalea evalu pacientes ancianos con trauma mltiple. Realiz monitoreo hemodinmico invasivo a aquellos
I ABes I
Sin signos de
hipoperfusin
(Lactato <2)
ISS<9
Shock
ISS> 9
Enfermedad concomitante asociada
Catter arteria pulmonr,

lnea arterial, clculo de
variables de transporte de
oxgeno.
Monitoreo
estndar
ASA
Presin en cua < 15-18 mmHg
Presin en cua> 15 -18

mmHg
I
Carga de volumen
Soporte inotrpico para mantener

SV02 > 70% Y lactato < 2.
Figura 3. Algoritmo del manejo inicial del paciente anciano. ISS, ndice de severidad. Estndar de monitorizacin de la So'ciedad Americana de Anestesiologa (ASA) como capnografa, saturacin de oxgeno, electrocardiograma, presin arterial y temperatura. Adaptado de Santora TA, Schinco MA, Trooskin
SZ. Management ofTRAUMA in the elderly patient. Surg Clin NorthAm 1994; 74; 163-85.
con PAS <150 mmHg, acidosis, fracturas mltiples y TCE.

El catter en la arteria pulmonar y la lnea arterial fueron utilizados en todos los pacientes. Los pacientes fueron optimizados con infusin de volumen e inotrpicos a un IC mayor
de 4 L/minJm2 o a un IV0 2 de 170 ml/min/m2 De 30 pacientes, 13 presentaron choque cardiognico y el 54% de ellos
falleci. Hubo diferencias en la sobrevida estadsticamente
significativa entre las que se les optimiz el gasto cardaco y
la resistencia vascular sistmica. En este trabajo se evidenci
que puede haber dficit de perfusin asociado a bajo GC y
la monitora hemodinmica invasiva podra identificar este
dficit para optimizar el manejo oportuno (45).
Schultz evalu el monitoreo fisiolgico en 70 ancianos
con fractura de cadera, randomizados en dos grupos: al grupo control (no monitoreado) se le coloc un catter venoso
central y al otro grupo (monitoreado) un catter en la arteria
pulmonar; las anormalidades fisiolgicas fueron siendo corregidas apropiadamente. La morbilidad postoperatoria fue
similar en los dos grupos, mientras que la mortalidad del grupo monitoreado fue de 2,9% y el del grupo no monitoreado
fue de 29% (46).
Tornetta hizo una revisin retrospectiva de 326 pacientes
mayores de 60 aos. Los pacientes que murieron tuvieron
mayores requerimientos de transfusin (10,9 vs. 2,9 U) y de
infusin de fluidos (12,4 vs. 4,9' L), siendo estos predictivos
de mortalidad. En este trabajo los autores concluyen que la
monitora invasiva se justifica en pacientes con un ISS mayor
de 18 pero en aquellos con puntaje menor la indicacin no
est clara (47).
La presencia de choque se asocia con un pobre resultado.
Oreskovish sigui a 100 pacientes ancianos traumatizados y
encontr que aquellos que no sobrevivieron todos presentaron choque (PAS<80 mmHg) por ms de 15 minutos entre
el trauma y la admisin al hospital, mientras que los que sobrevivieron slo el 6% present choque (48). En este mismo
sentido van Aalst analiz retrospectivamente 98 pacientes geritricos con trauma aplastante con ISS mayor de 16. De los
48 pacientes que sobrevivieron, slo uno present choque;
mientras que de los 50 que no sobrevivieron 15 presentaron
choque. Los autores concluyeron que la presencia de choque
(PAS<90 mmHg) en la admisin es un factor significativo
que se asocia a peor pronstico, al igual que la sepsis (49).
El dficit de base fue evaluado por Davis y Kaups en 274
pacientes mayores de 55 aos. Encontraron que hay un incremento estadsticamente significativo en la mortalidad con el
incremento del dficit de base, comparado con pacientes ms
jvenes con similar severidad de trauma (50).
Una segunda determinacin del lactato o del dficit de
base, entre 30 a 45 minutos despus de la llegada, se debe
considerar en todos los pacientes geritricos, un resultado
persistente alto debe alertar sobre la posibilidad de hemorragia en curso, resucitacin inadecuada, u otras complicaciones como sndrome del compartimiento.
Adicionalmente, la elevacin del lactato srico tambin se
ha asociado como signo de hipopelfusin oculta, la presencia
644
de acidemia lctica de ms de 22mg/dl (>2,4 mmol/l) por ms

de 12 horas se asocia con incremento en la mortalidad (51).
Los ancianos estn en riesgo creciente para el desa11'o110 de la hipotermia durante la resucitacin, se deben tomar
medidas para mantenimiento de la temperatura corporal con
dispositivos de calor externos (52). Se ha encontrado que el
paciente mayor es ms susceptible a presentar choque que
aquellos pacientes ms jvenes con ndices similares de la
severidad del trauma y de lesin (53).
El riesgo de tromboembolismo pulmonar aumenta en relacin con la edad, tipo de lesin dependiendo del tipo de limitacin que le produzca y comorbilidades asociadas. Las opciones teraputicas incluyen buena hidratacin, movilizacin
temprana, al igual que el uso de heparina no fraccionada y
heparinas de bajo peso molecular, adicionalmente control de
la glicemia porque hay una mayor incidencia en intolerancia
de la glucosa, la funcin heptica reducida y una reduccin
en la masa heptica del 40%.
Respecto a la profilaxis antiemblica las heparinas no
fraccionadas, de bajo peso molecular y el fondaparinux tienen ventajas y desventajas en el tratamiento y la profilaxis de
eventos trombticos en los ancianos. La unin no especfica
de la heparina a protenas del plasma requiere un nivel teraputico difcil con importante riesgo de sangrado, las de bajo
peso molecular son seguras en los ancianos, aunque necesitan ser utilizadas cautelosamente en pacientes con creatinina
menor de 30 rnL/min y obesos, grupo en el que debe tomarse
niveles de antiXa. El fondaparinux, el ms nuevo del grupo,
parece ser eficaz y seguro en los ancianos. Tambin tiene la
ventaja de no causar trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) que se manifiesta con trombocitopenia o trombosis.
Argatroban o lepirudin, inhibidores directos de la trombina,
se recomiendan para aumentar las plaquetas y para prevenir
trombosis en estos pacientes con TIH. Todava faltan estudios
que ayuden a entender la anticoagulacin en esta poblacin
en crecimiento (54).
Cuando el paciente geritrico con trauma requiere ser llevado a ciruga de urgencia, no debemos olvidar que la mortalidad aumenta y adicionalmente en pacientes mayores de 65
aos la incidencia de complicaciones postoperat6Tias es 17%
atelectasias, 12% bronquitis, 10%!neumona, 6% ICC e IAM,
7% delirio y 1% signos neurolgicos focales. En procedimientos de alto riesgo com ciruga vascular la incidencia de
complicaciones pulmonares mayores es de 15,2% (55).
Respecto al manejo definitivo del paciente politraumatizado, desde la dcada de 1970, se pudo demostrar que la
estabilizacin temprana definitiva intramedular de la fractura disminua la incidencia de sndrome de embolismo graso,
tromboembolismo y muerte, respecto a aquellos que no se
operaban, pero la incidencia de SDRA continuaba siendo
alta. Estudios posteriores demostraron que la fijacin temprana dentro de las primeras 24 horas disminua la morbilidad
pulmonar debido a la incidencia de SDRA, sndrome de embolismo graso, embolismo pulmonar, disfuncin pulmonar y
neumona en pacientes con trauma mltiple (56) ..
El mecanismo exacto mediante el cual la estabilizacin

temprana de huesos largos. contribuye a la disminucin de la
incidencia de disfuncin respiratoria y falla orgnica mltiple
no es bien conocido, pero depende de la respuesta inflamatoria,
reduccin del sndrome de embolismo graso y disminucin de
los requerimientos analgsicos. Adems permite un adecuado
soporte nutricional que impide la colonizacin por grmenes
resistentes; en la UeI facilita el soporte ventilatorio y cardiovascular dentro del proceso del manejo temprano total.
En la dcada de 1990, se observ que pese al cuidado total
temprano exista una alta incidencia de complicaciones en
ciertos pacientes, comprobndose posteriormente que existan tres factores que empeoraban el pronstico pulmonar en
el trauma mltiple: la severidad del trauma (trauma mltiple
y choque asociado), presencia de trauma torcico y fresado
intramedular del fmur, concluyendo que estos pacientes son
los que tienen alto riesgo de descompensacin pulmonar y
SDRA.
La realizacin del manejo total temprano no fue benfico
en pacientes con poli traumatismos, por lo cual se empez a
hacer una fijacin temporal de la fractura y la reanimacin
del paciente, postergando la fijacin definitiva; fue as como
se empezaron a aplicar los principios de la ciruga de control
de daos en ortopedia, la cual tiene tres etapas: la primera
es la estabilizacin temporal temprana de la fractura con fijacin externa y el control de la hemorragia; la segunda es
la resucitacin del paciente a un estado fisiolgico estable,
determinado por parmetros de perfusin tisular que depende
de la estabilidad hemodinmica, de los gases sanguneos, de
los niveles de lactato, del dficit de base y del gasto urinario; y la tercera etapa es la fijacin definitiva de la fractura.
Llevando a cabo este proceso se ha logrado demostrar, adems de lo antes mencionado, que disminuye la incidencia de
FOMySDRA.
El trauma mayor causa cambios inflamatorios, en la cascada fibrinoltica y de la coagulacin en pacientes con funcin
cardiopulmonar estable, mediado principalmente por altos
niveles de IL-6.
Hay estudios que han demostrado que el fresado de huesos
largos aumenta el riesgo de desarrollar SDRA y otros trastornos pulmonares, pero hasta el momento esto es controversial.
Se ha demostrado que llevar a fijacin definitiva entre 2-4
das luego del trauma aumenta significativamente la respuesta inflamatoria respecto a aquellos que son llevados a ciruga
definitiva entre 5-8 das; esto puede estar relacionado con los
niveles altos de IL-6 inicialmente y que puede facilitar el desarrollo de FOM. Los niveles de PMN en pacientes con ISS
alto se elevan entre los das 2-13 despus del trauma haciendo el pico ms alto entre los das 2-5, retornando a valores
normales entre el da 14 y 21. Es importante tener en cuenta
que el momento para el manejo definitivo de las fracturas
depende del hueso comprometido y del tipo de fractura ya
que para las fracturas de cadera se ha demostrado cmo, al
hacer un manejo temprano (dentro de las primeras 48 horas),
disminuye la mortalidad en los pacientes ancianos.
Finalmente, las fracturas de cadera tienen menor riesgo de

complicaciones postoperatorias cuando se tiene una gua de
practica clnica para su manejo tal como lo demostr Beaupre y cols en su estudio de fracturas de cadera en pacientes
ancianos publicado este ao (57). Existen muchos mecnismos con mejores resultados relacionados con la fijacin temprana de las fracturas dentro de las primeras 24 a 48 horas
en el anciano, teniendo en cuenta que las comorbilidades se
relacionan con aumento en la mortalidad.
Respecto al trauma de rgano slido la edad no es un criterio de exclusin para el manejo no operatorio de lesin de
rgano slido, las indicaciones de dar manejo mdico a estas
lesiones son diversas y dependen del estado hemodinmico
del paciente.
Finalmente debemos recordar que el paciente anciano
hospitalizado tiene alto riesgo de presentar alteraciones mentales y no es raro que se presente el delirio agudo el cual
incrementa la morbilidad, demora la recuperacin y prolonga la estancia hospitalaria; se recomienda tener en cuenta la
scausas (DIMTOP):
Drogas (anticolinrgicos, benzodiacepinas, .suspensin
sbita de stos)
Infeccin
Metablicos (hipo/hipernatremia)
Trauma (hipoperfusin, embolismo graso en ortopedia)
Oxgeno (hipoxia/hipercapnia)
Psiquitricos y dolor (58).
Manejo del dolor
Aunque hablar del manejo del dolor en los ancianos correspondera a otro captulo, s es importante que se hagan algunas
consideraciones sobre el tema, por la importancia que ste tiene en los resultados finales del paciente anciano politraumatizado tanto antes como despus de ser llevqdo a ciruga.
En el anciano, adicional a la consideracin especial que
debemos hacer con la fisiopatologa de la vejez, se deben tener en cuenta:
Disminucin de la funcin pulmonar con atelectasias e
",
hipoxemia
Aumento de la activigad simptica (taquicardia, hipotensin, isquemia miocrdica, leo paraltico y respuesta
catablica exagyrada)
Sensibilizacin neural central con desarrollo de dolor
neuroptico crnico
Adicional e esto en el anciano existe riesgo para el desarrollo de disfuncin cognitiva postoperatoria (59).
Un mal manejo del dolor contribuye a mayores perodos de
recuperacin, mayor utilizacin de recursos mdicos y loque
es ms importante, un compromiso de los resultados. Por lo
tanto es conveniente el tratamiento del dolor postoperatorio
no slo para asegurar el confort del paciente, sino para reducir la morbimortalidad, estancia hospitalaria y costos mdicos (tabla 3).
Tabla 3. Consecuencias del dolor persistente.

Consecuencias del dolor persistente en ancianos
Depresin
Ansiedad y agitacin
Disminucin'de la socializacin
Prdida del apetito, prdida de peso y mala nutricin
Disturbios del sueo
Disminucin de la ambulacin
Incremento del uso y costos del cuidado de la salud
Desacondicionamiento
Predisposicin a trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar e infeccin
Adaptado de: Barkin RL. Perception, assessment, treatment, and management of pain in the elderly. Clin Geriatr Med 2005; 21(3): 465-90.
Problemas relacionados con el tratamiento del

dolor
Sigue existiendo todava miedo a una sobredosificacin o a la

presencia de efectos adversos cuando se trata el dolor agudo,
y ms an en los pacientes ancianos. Las enfermedades asociadas, los tratamientos crnicos que ellas conllevan, pueden
interferir con el metabolismo de las drogas analgsicas y potenciar el riesgo de efectos adversos.
Actualmente la tendencia es ~l uso de la analgesia multimodal, aunque en el manejo del dolor postoperatorio se engloba en dos amplias categoras:
a. Analgesia preventiva o profilctica y
b. Mantenimiento de la analgesia postoperatoria.
En los dos casos se puede realizar a travs de la combinacin
de agentes (tcnica multimodal).
Respecto a los AINES, los ancianos estn ms predispuestos
a los efectos renales adversos de estas drogas, dada la existencia
de condiciones patolgicas (insuficiencia renal, insuficiencia
cardaca) y el uso de varias medicaciones tales como diurticos o IECA~s. Con estos frmacos se recomiendan medidas de
proteccin renal, buen aporte de lquidos, estabilidad hemodi-
nmica y no darlos por ms de tres das. Los AINE's producen

efectos adversos tales como ulceracin gstrica, alteraciones en
la coagulacin, reduccin de la funcin renal y empeoramiento
del broncoespasmo, por lo que debe evitarse en pacientes que
puedan estar ms expuestos a estas complicaciones.
Respecto al uso de opioides, no estn contraindicados en
los ancianos y por el contrario s existe beneficio respecto al
manejo del dolor; una buena opcin, si en la institucin se
cuenta con un servicio de Clnica del dolor, son las diferentes tcnicas regionales y analgesia controlada por el paciente
que permite la auto administracin de analgesia de acuerdo
a las necesidades. Existe controversia acerca de su uso en
ancianos, pero siempre y cuando exista adecuado nivel de
conciencia se recomienda usarla (60).
Las guas prcticas de administracin de opiceos en los
ancianos recomiendan comenzar con dosis bajas por el probable aumento de la sensibilidad de los ancianos a los opiceos parenterales (61).
Riesgo-beneficio en geriatra
Otra consideracin importante est dada respecto a la determinacin del riesgo beneficio de ingresar a UCI al paciente
geritrico; el Dr. Lloyd realiz un estudio de cohortes prospectivo en pacientes con enfermedad crnica y mortalidad a 6
meses del 50% en pacientes mayores de 80 aos dividindolos en quienes requeran ventilacin mecnica por 14 das y
quienes lo requeran por 1 mes + traqueostoma encontrando
que la calida de vida predicha se relacionaba con la decisin
de someterse a terapias agresivas (62).
Adicionalmente, respecto al manejo integral del paciente
geritrico, es muy importante valorar la funcionalidad antes
y despus sufrir la lesin o ser llevado a ciruga, se emplea
el pronstico de supervivencia o el perfil de impacto de enfermedad y no siempre es fcil que el mdico lo precise con
exactitud. El ndice de Karnofsky refleja la calidad de vida
del enfermo, 100: alta calidad sin enfermedad, 50: requiere
asistencia considerable y cuidados mdicos, 20: muy enfermo
requiere hospitalizacin continuada y el Oque es fallecido.
"
Tabla 4. Escala de Karnofsky.

Puntuacin
Equivalente fsico
Normal, sin quejas, faltan indicios de enfermedad
Actividades
100
Llevar a cabo una actividad con signos
90
Capaz de trabajo y actividad normales, sin necesidad de cuidados especiales
Actividad normal con esfuerzo. Algunos signos o sntomas morbosos
80
Capaz de cuidarse, incapaz de actividad normal o trabajo activo
70
Requiere atencin ocasional, pero es capaz de satisfacer la mayora de sus necesidades
60
Necesita ayuda importante y asistencia mdica frecuente
50
Incapaz, necesita ayuda y asistencia especiales
40
Totalmente incapaz, necesita hospitalizacin y tratamiento de soporte activo
30
Gravemente enfermo. Tratamiento activo necesario
20
Moribundo, irreversible
10
Muerto
No apto para el trabajo. Capaz de vivir en la casa,

satisfacer la mayora de sus necesidades. Necesita
una ayuda de importancia variable
Incapaz de satisfacer sus necesidades, necesita
asistencia equivalente a la de un hospital. La enfermedad puede agravarse rpidamente
Muerto
Tomado de: Karnofsky DA, Abelmann WH, Graver LF, et al. The use of nitrogen mustards in the palliative treatrnent of carcinom. CANCER 1948; 1: 634-56.
El ndice de Karnofsky vara en un rango de O (fallecido)

a 100 (paciente sin discapacidades), considerndose que los
pacientes por debajo de 70 puntos requieren algn tipo de
asistencia personal para desenvolverse y por debajo de los 50
puntos asistencia institucional (tabla 4).
17.
18.
19.
Conclusin
En el momento de abordar al paciente anciano politraumatizado debemos recordar los cambios fisiolgicos que se
presentan en la vejez, lo cual hace que nuestras metas en el
manejo de este tipo de pacientes sean un poco diferentes a
las que usamos en el resto; la disminucin de la reserva fisiolgica y su alta incidencia de comorbilidad nos obliga a que
seamos mucho ms oportunos en la reanimacin inicial del
paciente anciano ya que tiene mucha mayor labilidad si lo
comparamos con el paciente joven.
El paciente geritrico requiere un equipo multidisciplinario en su manejo. La relacin riesgo-beneficio de los diferentes tipos de intervenciones se hace ms difcil con la edad
y concomitante a esto complicaciones/mortalidad; debemos
permitir al paciente anciano que sufre algn tipo de traumatismo una reanimacin oportuna y ptima acorde a sus comorbilidades asociadas permitindole continuar su proceso
de envejecimiento normal.
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DITRICO P
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Introduccin
El trauma contina siendo la mayor causa de muerte en el
mundo en la poblacin infantil. Cerca de 15.000 nios mueren al ao por accidentes y cerca de 150.000 presentan algn
tipo de incapacidad permanente (1).
La ms alta mortalidad est en los nios mayores de un
ao, hasta en un 43% entre las edades de 1 a 19 aos, 10% en
asaltos y 7,3% por suicidios. Los mecanismos ms frecuentes de trauma son accidentes de trnsito, cadas, accidentes
de bicicletas, ahogamiento, quemaduras y maltrato infantil
(1-3). La causa ms comn de muerte es el trauma craneoenceflico. Mientras que la mortalidad por otras causas ha
disminuido, la del trauma aumenta progresivamente tanto
que se estima que en el' prximo ao ms de 20.000 nios
podran morir.
Por lo tanto, la reanimacin cardiopulmonar (RCP) es una
parte muy importante de las acciones que van encaminadas a
la estabilizacin del nio traumatizado. El equipo de atencin
debe tener una capacidad de respuesta en la reanimacin en
un contexto adicional al convencional y es que los pacientes
con trauma severo pueden presentar algunas situaciones un
poco diferentes ya que pueden existir problemas esperables
bien definidos que demanden acciones teraputicas particulares como control de hemorragias, inmovilizacin cervical,
colocacin de tubos de trax entre otras.
Los accidentes representan un importante costo econmico, no slo por los gastos mdicos del tratamiento de las
lesiones iniciales, sino por la rehabilitacin, el tratamiento de
las secuelas y el ausentismo escolar.
El trauma en la poblacin peditrica es un evento catastr'fico que no slo deteriora las funciones orgnicas del paciente sino tambin produce impactos emocionales y psicolgicos en el nio, que pueden alterar la funcin y estructura de
la unidad familiar.
Manejo inicial y estabilizacin

El efectivo manejo del trauma peditrico requiere la integracin de un equipo multidisciplinario que incluye cirujanos,
pediatras, intensivistas pediatras, enfermeras, terapistas respiratorios, radilogos, varias subespecialidades como neurociruga y ortopedia y disponibilidad de laboratorio clnico al
igual que de una sala de ciruga (2,3). Se debe tener un muy
buen organizado equipo de trauma con funciones asignadas
y responsabilidades para cada miembro del equipo, que es el

responsable de la organizacin y diseo del plan, evaluacin
diagnstica, radiolgica y de sala de operaciones (4).
Lo nico que realmente ha mostrado disminucin de la
morbimortalidad en los pacientes con trauma es la prevencin primaria, por lo que necesariamente nos tendremos que
referir a ella ms adelante.
Prioridades en la evaluacin
Como en todos los casos en donde se requiere reanimacin,
los pacientes peditricos que han sufrido de trauma se deben evaluar de acuerdo al ABCDE y seguir los protocolos
de reanimacin establecidos por el PALS, curso que todas
las personas que manejan urgencias peditricas deben realizar y actualizar cada dos aos. Por lo tanto, garantizar una
adecuada va area y restaurar la circulacin y controlar las
hemorragias, evaluar y documentar el estado neurolgico del
paciente son los pasos a seguir como prioridades en el manejo y evaluacin del paciente peditrico con trauma severo.
Haremos algunos comentarios sobre las consideraciones que
se deben tener en cuenta para su desarrollo.
Va area
La primera prioridad en el manejo del nio con trauma agudo

es asegurar la permeabilidad de la va area con maniobras
que permitan su apertura, aspiracin y si es necesario suplencia de oxgeno, mscara de presin positiva, intubacin
orotraqueal o acceso quirrgico. Reco~demos que en la edad
peditrica es ms fcil e~'trauma de crneo por el tamao
de la cabeza, comparado 'con el del trax lo que hace que el
trauma facial sea cpmn, causando deformidades que hacen
ms difcil su manejo. Afortunadamente lo corto del cuello y
la disposicin ms anterior de la laringe hacen que el trauma
penetrante sobre la va area sea poco comn (4). Realmente,
los traumas de cuello en pediatra ocurren entre en 10 a 15%
de los traumas serios y pueden involucrar sistemas aerodigestivos, vascular y neurolgicos. En particular la injuria larngea es poco comn ocurriendo en aproximadamente un.0,5%
de las admisiones por trauma peditrico (5).
Siempre debemos considerar la posibilidad de lesin cervical as sta no sea evidente, de estmago lleno y la presencia de cuerpo extrao en la vfa area (4). En condiciones
normales, estos pacientes requieren de oxgeno y maniobras
"
bsicas de apertura de la va area (no olvidar inmovilizacin

cervical), as como depermeabilizar la misma con aspiracin
y extraccin de materiales o secreciones que la puedan obstruir. Ante la presencia de importante dificultad respiratoria
debemos considerar un manejo agresivo de la va area (no
contemporizar) y la intubacin orotraqueal est indicada, con
una tcnica de secuencia rpida y maniobra de Sellick (tabla
1 y flujograma 1).
Tabla 1. Indicaciones de intubacin orotraqueal.
Reanimacin cardiopulmonar
Imposibilidad de mantener la va area
Va area obstruida
Inestabilidad respiratoria
Inestabilidad circulatoria
Glasgow inferior o igual a 8
Inmovilizacin
cervical
Suplemento de oxgeno. Aspiracin.

Posicin. Cuerpo
extrao
Intubacin
orotraqueal
Acceso
quirrgico
Flujograma 1. Manejo de va area.
La va preferida debe ser la orotraqueal por la posibilidad

de fractura en la base de crneo (figura 1).
Tamao de tubo
Tamao de tubo
=(Edad en aos/4) + 4
Esta secuencia de intubacin rpida involucra la utilizacin de

medicamentos sedantes y manejo de dolor como son el fentanyl combinado con un hipntico como el propofol, midazolam
o ketamina los cuales escogeremos de acuerdo al efecto deseado as como sus contraindicaciones, y los relajantes musculares preferiblemente de tipo no despolmizantes como el
vecuronio, rocuronio y cisatracmium. El uso de estos medicamentos podra causar hipotensin en pacientes hipovolmicos
por lo que se debe infundir lquidos de manera adecuada antes
de considerar el uso de agentes vasopresores.
Cuando las condiciones no son las mejores, mantener permeable la va area con las maniobras convencionales podra
ser muy difcil y complicado, por lo tanto debemos recurrir
a procedimientos como la traqueostoma y la cricotiroidotoma. Es muy controvertido la preferencia de un procedimiento sobre otro, en nios pequeos ambos podran ser muy
complicados ya que es difcil establecer las relaciones anatmicas adecuadas pero en nios mayores se prefiere el uso
de la cricotiroidotoma por la disposicin anterior de la va
area y riesgo de lesin vascular sobre la tiroides durante la
realizacin de emergencia de una traqueostoma (4, 5). La
traqueo sto ma usualmente se realiza en adultos en el servicio
de urgencias pero es un procedimiento difcil en nios no
intubados.
Otra opcin para asegurar la va area en pediatra es la utilizacin del nasolaringoscopia flexible de fibra ptica. Cuando la ruptura la va area superior es sospechada, (hablamos
de laringe, trquea o bronquios) es decir el paciente cursa
con estridor, ronquera, afona, tos, hemoptisis, dificultad respiratoria, cianosis, hematoma en cuello, desviacin traqueal,
enfisema subcutneo, esto indica complicacin endotraqueal
y requiere la consulta de otorrino para la realizacin de endoscopia de fibra ptica con posible reparo quirrgico (5).
Respiracin. Ventilacin
Figura 1. Intubacin orotraqueal.
Hay que asegurar una adecuada oxigenacin, ve.ntilacin

y respiracin para lo que podemo~,necesitar asistencia con
mscara y/o bolsa anestsica o amb, o en su defecto ventilacin mecnica (figura 2). Los nios tienen menor capacidad
residual funcional en comparacin a los adultos por lo que
ellos desarrollan hipoxia ms rpidamente cuando la entrega de oxgeno est comprometida. Se debe corregir el factor
desencadenante como obstruccin de la va area o drenaje
de neumotrax, hemotrax o lesiones que afecten la reja costal (1, 3, 5). La falla respiratoria posterior al trauma es resultado de accin directa o secundaria a efecto sistmico.
Cuando la lesin es directa, puede ocurrir dao a nivel
pulmonar con contusin pulmonar, neumotrax o he motrax. La disfuncin respiratoria secundaria a evento sistmico
puede ocurrir por respuesta inflamatoria sistmica, excesiva
aplicacin de lquidos durante la reanimacin, transfusiones
50 I ENFOQUE Y MANEJO DEL PACIENTE PEDITRICO POLlTRAUMATIZADO
masivas, aspiracin de contenido gstrico con complicaciones infecciosas posteriores.
Circulacin
La evaluacin e inspeccin de la circulacin deben ser dirigidas, giles y rpidas para identificar el problema prioritario
y tomar acciones e intervenciones inmediatas para mantener
una adecuada reanimacin vigilando la condicin clnica del
nio ya que sta puede cambiar en cualquier momento. Nuestra atencin debe estar encaminada a la perfusin perifrica
recordando que la presin arterial sistmica baja en nios es
un evento tardo y que slo ocurre cuando la hipovolemia
es severa lo que representa una prdida en el volumen sanguneo por encima del 25% de su volemia. La hipotensin
es un signo tardo de choque e insuficiencia circulatoria, por
lo tanto no debe ser el signo gua para determinar si el nio
requiere soporte o no. Su presencia indica descompensacin
y necesidad de intervencin urgente (tabla 3) (2).
Tabla 3. Grado de shock y requerimientos hdricos.
Figura 2. Ventilacin mecnica.
Una vez requerida la ventilacin mecnica, se debe asegurar una adecuada ventilacin y oxigenacin evitando barotrauma, volutrauma y/o atelectasias como consecuencia de
colapso alveolar que ocurre ms fcilmente en la edad peditrica.
Estos pacientes pueden desarrollar SDRA entre un 1 a 5%
como complicacin a un trauma de trax o SRIS u otras agresiones externas como los nios con ahogamiento o inhalaciones de sustancias, lo que aumenta su incidencia a un 20%.
Las estrategias ventilatorias variarn de individuo a individuo pero se implementar un aumento en la presin positiva
a final de espiracin, volmenes tidal bajos, hipercapnia permisiva y posicin prono.
Si la ventilacin es dficil se debe descartar: neumo o hemotrax y/o taponamiento (flujograma 2 y tabla 2).
Tabla 2. Ventilacin difcil.
Obstruccin de la va rea
Neumotrax
Hemotrax
Heridas penetrantes a trax
Contusin pulmonar
Broncoaspiracin
Edema agudo de pulmn
Shock
% prdida
< 15
Requerimientos
< 30ccxkg
15-25
30-60cc xkg
III
25-40
60-90 ce x kg
IV
>40
> 90 cc x kg
Al menos un acceso vascular debe ser obtenido, pero lo

ideal es intentar canalizar dos accesos venosos con catteres cortos y gruesos, ya que puede ser necesaria la perfusin
rpida de un importante volumen de lquidos para iniciar la
reanimacin hdrica aplicando cristaloides isotnicos (no
dextrosados) en bolos de 20 ce x kg infundidos en lOa 30
minutos o a la velocidad que se requiera para sacar al paciente del estado de choque, repitiendo si es necesario y monitoreando la perfusin perifrica, frecuencia cardaca, gasto
cardaco, estado mental, gasto urinario y presin sangunea
como gua de seguimiento clnico. Si no existe mejora en el
paciente se debe reevaluar la situacin clnica, definir paso de
glbulos rojos al igual que definir conducta quirrgica (control de daos vs. reparo completo) vs. manejo expectante en
caso de compensacin del paciente (4)~
La discusin sobre uso de coloides, cri,staloides y/o albmina sigue siendo motivo' de controversia y no se ha podido recoger evidencia de la superioridad de unos sobre otros
pero el rendimiento'en trminos de expansin de volumen de
los cristaloides es menor que el de los coloides. Debern ser
utilizados de acuerdo a los protocolos de cada institucin.
No olvidar que ante la imposibilidad de un adecuado acceso
venoso, la utilizacin de la va intrasea es salvadora (figura
3) (1, 2).
Esquema infusin intrasea
Flujograma 2. Ventilacin dficil (inadecuada).
El error ms frecuente en las fases inmediatas de reanimacin es una inadecuada administracin de lquidos y sangre,
as como la administracin precoz de vasoconstrictores sin
haber logrado un adecuado volumen intravascular (3). Una
vez se requiera la administracin de sustancias vasoactivas
SECCION 111: TRAUMA
651
la canulacin de un acceso central est indicado y el sitio de

eleccin depender de la experticia del mdico y el sitio del
trauma.
Tuberosidad
tibial
Figura 3. Infusin intrasea
En estos momentos es importante, como parte de la evaluacin clnica, definir la necesidad de estudios diagnsticos
como radiografas de trax (6), pelvis y columna cervical,
evaluacin abdominal con escanografa de abdomen. Estas
ayudas diagnsticas deben ser solicitadas de acuerdo a los
hallazgos clnicos del paciente dando prioridad a los traumas
en rganos que pongan en riesgo la vida del nio.
En el manejo de la fase de rea,nimacin y restauracin de
la circulacin con reanimacin cardiopulmonar (CPR), no
debemos olvidar y siempre reevaluar factores posibles que
la estn precipitando o en su defecto interfiriendo con una
adecuada respuesta del paciente (tabla 4).
Tabla 4. Factores precipitantes.
Hipovolemia
Hipoxia
Acidosis metablica
Hipo o hipercalemia
Hipotermia
Hipoglicernia (nios menores)
Hipotermia
Neumotrax a tensin
En la evaluacin de la circulacin es importante definir

la presencia o no de pulso para determinar la prioridad en la
reanimacin (flujograma 3).
I
Evaluar circulacin
IDeterminar si existe pulsol

t
IAcceso venoso. AdministraIcin de lquidos. Transfusin
de glbulos rojos.
Control de hemorraqias.
t
Inicie reanimacin. ASCDE.
Compresiones torcicas
Medicacin avanzada.
PALS.
Estado mental
De manera simultnea se est vigilando el estado neurolgico del paciente. Si cursa con trauma de crneo severo se
debe realizar una evaluacin con escanografa cerebral simple y definir la conducta mdico/quirrgica para manejo de
hipertensin endocraneana y trauma craneoenceflico (7). El
manejo y enfoque del paciente peditrico con trauma craneoenceflico severo no es motivo de revisin en este captulo ya
que tiene consideraciones suficientes para uno adicional.
Si el paciente no cursa con trauma de crneo el objetivo
final contina siendo el mismo, es decir, restaurar y preservar
una adecuada perfusin y oxigenacin tisular con el mantenimiento de una presin arterial, lo que se traducira en una mejora del estado de conciencia del paciente. Conocemos muchas maneras de evaluar el estado de conciencia del paciente
peditrico a travs de diferentes escalas pero una forma muy
rpida y gil de realizarlo es determinar si est despierto o
no, si responde al llamado, al dolor o por el contrario no lo
hace (7).
Despierto
Respuesta a la voz
Respuesta al dolor
No respuesta
Los signos clnicos de hipoperfusin cerebral estn determinados por la duracin y severidad de la isquemia. Cuando
el evento isqumico es sbito, los signos neurolgicos antes
de la prdida de la conciencia pueden ser mnimos, el tono
muscular se pierde y pueden ocurrir eventos convulsivos.
Cuando el evento de hipoperfusin es progresivo, los sntomas neurolgicos son ms insidiosos con aparicin progresiva de alteracin del estado de conciencia con confusin,
irritabilidad y letargia. Perodos de agitacin pueden estar
alternados con letargia.
Debemos estar muy atentos a la relacin del nio con sus
padres, si no hay reconocimiento o no se establece contacto
visual directo con ellos podramos estar frente a una hipoperfusin severa o disfuncin cerebral, al igual qu~ si no existe
respuesta al estmulo doloroso. Cuando el nio se,~ncuentra
comatoso, asegurar la va area es mandatario ya que se pude
acompaar de hipoventilacin y agravar la hipoxemia.
En resumen, el enfoque inicial del manejo del nio traumatizado tiene dos fases: una evaluacin inicial que es dinmica, rpida, encaminada a la reanimacin del paciente y una
fase de continuacin en donde se realiza evaluacin diagnstica e imagenolgica al igual que el tratamiento de las causas
(flujogramas 4a y b).
I Fase
I
I
Trauma
lA. Control cervical y de va area.
S. Respiracin.
C. Circulacin. Control de sangrados.
Evaluacin inicial ~ D. Neurolgico.
Flujograma 3.
Flujograma 4a.
La meta de la posreanimacin es preservar una adecuada funcin cerebral, evitar daos a otros rganos y tratar la causa
de la enfermedad.
11 Fase
1
Trauma
(4,7).
IEvaluacin secundaria I
-t
fEstUdiOS
Acciones
secundarias
sin de pedusin para proteger el funcionamiento de rganos'

vitales, pero una vez agotados estos mecanismos compensatorios o en su defecto mantenidos, como por ejemplo vasoconstriccin, empiezan a ser deletreos para el organismo
produciendo hipoxia tisular con acidosis lctica. Por esto la
reanimacin va encaminada a mantener una adecuada pedusin a los tejidos y por ende correccin de su acidosis lctica
diagnS-~
ticos prioritarios
Sonda. oro/nasogstrica
Vesical
Catteres
Inmovilizacin
Reduccin fracturas
Tratar heridas
Analgesia
Profilaxis
Control hipotermia
Estudios
diagnsticos
dirigidos
-1
Radiografa
Cervical
Trax
Pelvis
Escanografa
Flujograma 4b.
Respuesta fisiolgica al trauma

Uno de los aspectos ms importantes que se debe tener en
cuenta en el enfoque del nio politraumatizado adems de
considerar los rganos afectados y los daos orgnicos, es
que el trauma produce una serie de respuestas sistmicas que
amenazan o empeoran las funciones de cada rgano. Este
tipo de respuesta explica en gran medida mucha de la signologa encontrada en el paciente politraumatizado por lo que
consideramos de suma importancia comentar.
La respuesta inmediata del organismo al trauma incluye
una amplia gama de respuestas neuroendocrinas que tiene
efectos agudos en la funcin cardiovascular, volumen intravascular y metabolismo que puede permanecer durante varios
das posterior al trauma. Cuando esta respuesta se prolonga
en el tiempo, la respuesta inflamatoria causa alteraciones en
el endotelio vascular y alteraciones en el control del volumen
intravascular, regulacin de la temperatura, hemostasis y falla orgnica mltiple (SIRS).
El dao tisular, hemorragia con disminucin del volumen
intravascular, hipotensin e hipoxia aumentan esta respuesta
fisiolgica con una liberacin masiva de catecolaminas, liberacin de hormona adenocorticotrpica, hormona antidiurtica, endorfinas, hormona de crecimiento, hormona estimulante
de la tiroides y prolactina. El resultado es vasoconstriccin,
aumento del gasto cardaco, redistribucin del volumen sanguneo, incremento del consumo de oxgeno, incremento de
la ventilacin minuto e incremento del estado catablico con
gluconeognesis y glicogenlisis.
La liberacin de cortisol y estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con las catecolaminas y
vasopresina ejercen un efecto de soporte vascular y de pre-
Por ejemplo, las catecolaminas incrementan la circulacin de glucosa, causa inhibicin de los islotes pancreticos,
disminucin de los niveles de insulina y resistencia a esta
cuyo resultado final es lo que observamos en todos los pacientes crticos y es un nivel de glicemia elevado hasta que
se agotan los almacenes de glucosa entrando el paciente en
hipoglucemia, eventos que es muy comn en los neonatos y
lactantes menores, continuando as el estado catablico en
el organismo con balances nitrogenados negativos, prdida
de protenas estructurales (liplisis, cetognesis, catabolismo
proteico).
Por otra parte, el trauma mltiple estimula la liberacin de
mediadores inflamatorios que incluyen activacin del complemento causando alteracin de la permeabilidad vascular,
estimula la opsonizacin y activacin de clulas inflamatorias
como los polimodonucleares. Existe tambin liberacin de
otros factores como factor activador de plaquetas que causa
hipotensin, vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccin
e incremento del escape capilar. El factor de necrosis tumoral
causa hipotensin, taquicardia, acidosis metablica, fiebre y
es un potente estimulante de la sntesis de protenas y activacin endotelial. Las interleuquinas tambin juegan un papel
importante en la respuesta sistmica; La IL 1 estimula la liberacin de polimodonucleares, leucoadherencia y activacin
endotelial. La IL 6 juega un papel clave en la citotoxicidad
celular y proliferacin de clulas T.
Objetivos del manejo

Una vez se realiza el enfoque inicial del manejo regido por el
ABCDE de la reanimacin, y entendid~ la respuesta inflamatoria con sus cascadas de eventos y la re~~sta del organismo
al trauma con todas sus cascadas inflamatorias, activacin de
complemento, liberacin de interleuquinas, citoquinas entre
otras y sus efectos, produciendo una agresin adicional al organismo, el objetivo del manejo debe ir encaminado a evitar
o corregir prontamente la hipotermia, acidosis metablica y
coagulopata en lo que se ha denominado trada de la muerte,
ya que stas son el resultado de una marcada hipoperfusin
tisular, por lo tanto restaurarla y preservarla, as como la oxigenacin tisular deben ser la mayor prioridad en el cuidado
del paciente politraumatizado peditrico (7).
La hipoxia tisular conlleva a la activacin del metabolismo anaerbico con sntesis de cido lctico la cual es potenciada por el catabolismo producido como respuesta al trauma
a travs de la cascada de eventos' previamente descrita. Si la
acidosis lctica se perpeta a pesar de una adecuada reanimacin hdrica es un indicador de pobre pronstico.
Para todos es claro el efecto perjudicial de la hipotermia

en los pacientes peditricos y sus consecuencias fisiolgicas
en el organismo, al punto de que existe una clara asociacin
entre temperaturas inferiores a 34,5C con un incremento en
la prevalencia de falla orgnica mltiple y una mayor necesidad en la reanimacin de soporte inotrpico y vasopresor, requiriendo un aporte mayor de cristaloides. Temperaturas por
debajo de 32C tiene una mortalidad cercana al 100% (4).
Las consecuencias de la hipotermia incluyen anitmias
cardacas, disminucin del gasto cardaco, alteracin de la
coagulacin, de la funcin plaquetaria, de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y mayor riesgo de
infeccin incrementando lgicamente la morbilidad y mortalidad (1).
De igual manera, la temperatura corporal es determinante en los factores de coagulacin, siendo ste un evento que
contina a la acidosis metablica y a la hipotermia. Adems,
la respuesta inflamatoria sistmica con sus mltiples mediadores, incluido el complemento con su papel frente a la cascada de coagulacin incrementa la coagulopata. La hemodilucin, producto de la prdida sangunea por hemorragia
con prdida de factores de coagulacin tambin contribuye
a este estado de coagulopata. El dao endotelial producido
por el mismo trauma y su directa asociacin con la cascada
de coagulacin y la activacin de' plaquetas alteran el sistema
fibrinoltico (4, 20).
Esto podra ser un circulo vicioso que se debe romper ya
que el no control de la hemorragia con aumento de prdidas
sanguneas, con hipovolemia, hipotensin, se acompaan de
hipoperfusin que perpetan la acidosis, hipotermia y coagulopata.
Por lo tanto es claro que debemos restaurar la perfusin
tisular del paciente y que no es suficiente con lograr una adecuada presin arterial ya que esto no garantiza un normal
g.asto .cardaco, pero por otro lado no debemos olvidar que
SItuacIOnes como anemia o hipoxemia severa pueden comprometer la perfusin tisular sin existir compromiso del gasto
cardaco (1, 3, 4, 7).
Debemos por lo tanto asegurar una adecuada entrega de
oxgeno que supla las demandas generadas y lograr un equilibrio entre sta y el consumo de oxgeno (V0 2). La entrega de
oxgeno (DO 2) depende de algunas variables entre ellas del
contenido sanguneo de oxgeno como son la hemoglobina,
la saturacin de oxgeno y el gasto cardaco.
Contenido de oxgeno = (1,34 x Hb x SatHb) + (0,003 x P02)
Entrega de oxgeno =Ca02 x GC
Consumo de oxgeno =D(a-v)02 x Q x 10
Podemos intervenir de una u otra manera sobre estas variables del contenido arterial de oxgeno (CaO?) o sobre el gasto
cardaco que hace parte fundamental en la entrega de oxgeno. Frente a un estado de hipoperfusin podemos influir
sobre el gasto cardaco (precarga, poscarga, frecuencia cardaca y contractilidad) con modulacin del volumen, soporte
inotrpico y manejo de las resistencias perifricas.
Trauma de abdomen
El trauma de abdomen puede oCUlTir en cerca del 8% de los
nios traumatizados. Cuando estamos hablando de un trauma
mayor, el abdomen est comprometido en cerca del 90% de
los casos, y la proteccin de sus rganos es menor en los nios por la poca musculatura abdominal (8). Adems, los rganos intraabdominales de los nios son proporcionalmente
ms grandes que los adultos y estn mas cercanos uno al otro
dentro de la cavidad abdominal (figuras 4a y b).
El manejo de los nios con trauma de abdomen ha sido
distinto en la ltima dcada, y el manejo conservador ha
cambiado la morbimortalidad de estos pacientes. Es as como
cerca del 80% de los traumas de abdomen no requiere manejo quirrgico (9). Esto implica la necesidad de monitoreo
continuo en una unidad de cuidado intensivo peditrico con
controles seriados de HBlHto, signos vitales y un equipo mdico disponible para el momento en que sea necesaria una
intervencin quirrgica.
La disponibilidad de equipos diagnsticos de alta resolucin como la tomo grafa computarizada, TAC helicoidal y la
rapidez de su ejecucin ayudan a una mejor evaluacin de la
severidad del compromiso orgnico. La tomo grafa computarizada es el estndar en la evaluacin de la cavidad abdominal y el retroperitoneo; cuando se requiere obtener mayor
informacin como perfusin de rganos, presencia de lquido
libre en cavidad abdominal, caractersticas del intestino, se
recomienda el uso de medio de contraste oral y/o endovenoso. Extravasacin de medio de contraste oral o aire libre en
cavidad indica perforacin de vscera hueca.
A. Trauma de bazo
B. Trauma heptico
Figura 4.
El uso de la ultrasonografa abdominal FAST (focused abdominal sonography for trauma) en pediatra no es del todo
clara (9) aunque es un mtodo importante en la identificacin
de aire o lquido libre en cavidad.
La aplicacin de angiografa, embolizacin angiogrfica y
control de daos juegan un papel importante en el manejo del
trauma mayor de rganos slidos (7). Existe en la actualidad
suficiente evidencia sobre la capacidad de la embolizacin
transarterial en los pacientes con trauma heptico que se en-
cuentran hemodinmicamente estables con un xito cercano

al 90% (8, 9).
La decisin quirrgica est dada por la inestabilidad del
paciente, sus signos vitales despus de una adecuada reanimacin, heridas penetrantes y neumoperitoneo. No siempre
los pacientes se deben llevar a cirugas extensas y correctivas; a los inestables que cursan con hipotermia, acidosis y
coagulopata, se les realiza ciruga de control de daos. La
primera fase de la ciruga tiene como meta prevenir la progresin del dao tan pronto como sea posible y consiste en
control de hemorragia, lavado de cavidad y disminucin de la
contaminacin peritoneal; inmovilizacin de fracturas.
miento de tejidos, reparos definitivos y reducciones de frac.:

turas. Debemos aclarar que no todos los pacientes peditricos
entran en esta modalidad de manejo de control de daos ya
que usualmente los pacientes son controlados y el manejo
quirrgico conservador en pediatra garantiza una menor
morbimortalidad.
El trauma de pelvis en pediatra es raro observndose en
casi un 2% de los pacientes admitidos por trauma, por eso
cuando est presente significa una gran magnitud en el impacto, y usualmente se asocian a trauma mltiple. El compromiso del sistema genitominmio asociado aunque es bajo, ocurre
hasta en un 50% de los pacientes con fractura de pelvis.
Tabla 5. Indicaciones de ciruga en trauma peditrico.
Trauma de trax
Neumotrax, hemotrax
Hemopericardio
Lesin de grandes vasos
Hematoma intracraneal
Hemoperitoneo con inestabilidad
Perforacin o ruptura de vscera hueca
Sndrome compartimental
Quemaduras extensas
En una segunda fase; que sera la de compensacin, en

donde el nio es manejado en la unidad de cuidado intensivo
para su reanimacin y estabilizacin y, como ya se coment,
la meta consiste en correccin de acidosis y coagulopata,
control de temperatura, optimizar la ventilacin/perfusin,
asegurar una adecuada reposicin hdrica y un juicioso uso
de inotrpicos y vasoconstrictores buscando restaurar la perfusin y controlar la respuesta al trauma y al estrs. Durante
esta fase de reanimacin el monitoreo hemodinmico es indispensable como medicin de PVC para un adecuado manejo hdrico, control de gasto urinario, monitoreo invasivo de
lnea arterial. Un excesivo manejo de volumen puede empeorar los edemas, producir sndrome de hipertensin abdominal
y edema pulmonar. Nos merece un comentario especial el
aumento de la presin abdominal (4, 7) ya que puede tener
efectos cardiorrespiratorios importantes ya que el aumento
de la presin infradiafragmtica puede causar atelectasias basales y restriccin pulmonar lo que implica un aumento de las
presiones ventilatorias para mantener adecuados volmenes
pulmonares y oxigenacin. El aumento de la presin abdominal tambin puede comprometer la perfusin de rganos intraabdominales como el rin, produciendo oliguria, anuria
y falla renal. De igual manera, el retorno venoso al corazn
con compromiso del gasto cardaco y la perfusin intestinal
favoreciendo la translocacin bacteriana. Para el manejo del
aumento de la presin abdominal puede ser necesaria la realizacin de paracentesis para drenaje de la ascitis o apertura
de cavidad abdominal.
Cuando el nio se ha estabilizado y la respuesta sistmica
inflamatoria se ha controlado, la ciruga definitiva se realiza
en la llamada tercera fase de ciruga de control de daos, en
donde el paciente es desempaquetado, se realiza desbrida-
El trauma de trax ocurre en aproximadamente el 3% de los

pacientes traumatizados, y es la segunda causa de muerte en
este tipo de pacientes debido a la prevalencia de otros rganos comprometidos, usualmente el abdomen, y puede ser tan
alta como un 26% (6).
Dada la contextura cartilaginosa de la reja costal en los nios traducida en mayor flexibilidad, es posible que exista un
importante o severo trauma de trax sin que sean evidentes
fracturas costales o que tengan estigmas de lesin traumtica
(1, 6, 7). Esto quiere decir que cuando las fracturas costales estn presentes es porque el trauma fue muy severo y la
energa del impacto mayor comparado con la de un paciente
adulto, por lo que ms fuerzas son necesarias para romper la
reja costal tan flexible del paciente peditrico (3, 10, 11). Por
lo tanto es posible encontrm' una alta asociacin entre fracturas costales y neumotrax, neumopericardio o hemotrax
(figura 5).
Figura 5. Neumopericardio.
Suplemento de oxgeno, fisioterapia de trax y un adecuado manejo de dolor con analgesia en infusin continua, catter
epidural y bloqueos regionales facilitan el manejo pulmonar.
Aunque el examen fsico contina siendo importante en la

evaluacin diagnstica de los nios con trauma, sigue siendo
limitado especialmente en los pacientes que tienen compromiso del estado de conciencia; la radiografa de trax realizada en el servicio de urgencias nos puede dar informacin
rpida y til que nos permita realizar un tratamiento efectivo
como la colocacin de tubo de trax en pacientes con neumotrax o hemotrax (6). El mejor mtodo diagnstico para
pacientes con trauma de trax es la escanografa torcica y es
til no slo por su rapidez (10 minutos) sino tambin porque
identifica la magnitud del trauma, de la contusin pulmonar,
de traumas penetrantes, trayectorias de proyectiles, rganos
comprometidos y la necesidad de otros mtodos diagnsticos
como la angiografa, esofagografa o broncoscopia.
El neumotrax a tensin, hemotrax y taponamiento cardac son condiciones que amenazan la vida por lo que el
tratamiento debe ser rpido al igual que su diagnstico. El
riesgo de muerte posterior a un trauma de trax est relacionado directamente con el grado de hemorragia por lo que la
toracotoma debe ser considerada cuando el sangrado supera
el 20 30% de su volumen sanguneo (tabla 2 y fiujograma
2) (7).
La contusin pulmonar es la manifestacin ms comn de

los traumastorcicos. Hemorragia alveolar, signos de consolidacin y edema acompaan la zo'na de la contusin. Se puede
presentar alteracin de la ventilacin/perfusin, disminucin
de la complacencia pulmonar, hipoxemia e hipoventilacin
(10, 11). Su curso clnico vara con la magnitud del trauma y
la extensin de la lesin y la radiografa de trax usualmente
es suficiente para hacer el diagnstico aunque en fases iniciales podra no verse porque la escanografa es ms sensible
(6). Los nios con contusin pulmonar de ms del 28% de su
superficie pueden requerir ventilacin mecnica. El 20% de
los nios con contusin pulmonar desarrollan neumona que
puede progresar a falla respiratoria incluyendo SDRA hasta
en un 20% de los casos (figura 6).
Figura 6. Contusin pulmonar.
La contusin cardaca y de grandes vasos es extremadamente

rara en la edad peditrica y cuando OCUlTe usualmente est
asociada a trauma mltiple severo y raro como evento aislado. Dentro de stas, la ms comn es la contusin miocrdica
y se manifiesta con dolor torcico, arritmias e hipotensin.
Elevacin de enzimas cardacas, especficamente la troponina 1 ayuda a hacer el diagnstico. Su manejo es bsicamente
de sostn, control de arritmias y soporte inotrpico si llegara
a ser necesario (11).
Aunque los traumas de columna y espina torcica no son
considerados dentro del trauma de trax, se quiere llamar la
atencin que deben ser evaluadas y manejadas ya que hay
estudios que reportan hasta un 6% de asociacin de nios
con trauma de trax y concomitantemente trauma espinal,
ms si el mecanismo del trauma es por prcticas de deportes
extremos que puedan involucrar mecanismos de hiperfiexin
e hiperextensin o cadas (12, 19).
Una vez hecho el reconocimiento primario, es til valorar
la gravedad del trauma peditrico (2, 13) que puede realizarse mediante la aplicacin del ndice de trauma peditrico.
Un puntaje menor o igual a 8 indica un trauma grave y est
asociado a una alta mortalidad y es mayor entre el puntaje
sea menor. Esto nos da claridad sobre el nivel de atencin que
requiere el paciente para establecer una rpida remisin.
Tabla 6. ndice de trauma peditrico.
ndice de trauma peditrico
+2
+1
-1
Peso kg.
> 20
10-20
Va area
Normal
Sostenible
<10
Insostenible
PAS
>90
50-90
<50
SNC
Alerta
Obnubilado
Coma
Heridas
No
Menores
Mayores
Fracturas
No
nica
Mltiples
Otras consideraciones
Falla renal aguda. La falla renal aguda definitivamente
complica el manejo de los nios crticamente en~ermos. Los
nios politraumatizados tienen alt? riesgo debido'a necrosis
muscular y mioglobinuria por injurias trmicas o elctricas.
Los pacientes que present(}ll eventos hipxicos se pueden
manifestar con falla renal o necrosis tubular aguda. Existen varias opciones para el manejo de la falla renal aguda
en pediatra que incluyen dilisis peritoneal, hemodilisis y
hemofiltracin continua. Debemos tener en cuenta que en los
pacientes con trauma de abdomen podra no ser posible la
utilizacin de dilisis peritoneal, en cuyo caso la terapia con
hemofiltracin veno-venosa puede ser de gran utilidad, pero
el uso de estas terapias en pacientes peditricos politraumatizados debe ser limitado a centros con experiencia en el manejo de esta tecnologa.
Infecciones y sepsis. Los nios politraumatizados tienen
mayor riesgo de contraer infecciones debido a lo prolongado de sus hospitalizaciones, mltiples intervenciones qui-
rrgicas, necesidad de transfusiones, colocacin de lneas

invasivas y sondas, riesgo de infeccin nosocomial y las directamente asociadas al trauma. Lo que es claro es que la
combinacin de disfuncin orgnica mltiple por trauma y
sepsis es una combinacin letal (14, 15).
Se tiene estimado que hasta un 20% de los pacientes traumatizados presentan algn grado de infeccin. De estos una
tercera parte se asoci al trauma como factor precipitante, y
las dos terceras partes se asoci a infecciones nosocomiales.
Las ms comunes incluyen infecciones respiratorias y neumonas asociadas al ventilador, bacteremias e infecciones
urinarias. Cuando se sospecha infeccin se deben realizar
prontamente las ayudas diagnsticas del caso, implementar
terapias antibiticas, realizar desbridamientos quirrgicos y
drenajes de colecciones y abscesos.
Soporte nutricional. U no de los aspectos a los que le damos
ms importancia en la unidad de cuidado intensivo peditrico
es el soporte nutricional, cuyas metas son minimizar el catabolismo, aportar adecuados sustratos energticos y proteger contra la infeccin. Es muy difcil dado el estado hipermetablico
de los pacientes alcanzar un crecimiento o ganancia de peso ya
que su gasto energtico podra ser hasta dos veces ms su gasto energtico basal. Se debe realizar una evaluacin temprana
por parte del equipo de soporte nutricional para que se planee
y escoja la formula peditrica ms apropiada de un adecuado
aporte calrico, osmolar, proteico y de carbohidratos.
La va de eleccin o la va de nuestra preferencia para el
soporte nutricional es la va enteral. La va transpilrica es una
muy buena alternativa cuando la alimentacin gstrica no es
posible y es la que nosotros utilizamos con frecuencia en pa'cientes crticos. La nutricin parenteral es una buena alternativa de manejo nutricional y aunque es muy segura, no debemos
olvidar sus posibles efectos indeseables sobre el hgado, glicemia, manejo del CO2 entre otras. Por lo tanto siempre que
el paciente tenga un tracto gastrointestinal ntegro recomendamos el uso de la va enteral y a los pacientes crticos se les debe
avanzar de manera precoz una sonda a yeyuno.
Familia. En la mayora de las ocasiones, el futuro de los
pacientes politraumatizados depende de la actitud que tenga
su familia. El profundo impacto puede alterar la funcin y estructura de la unidad familiar en especial cuando se da lugar
a preguntas o bsquedas de culpables, entre ms grave sea la
lesin del paciente peditrico y ms tiempo de hospitalizacin, habr mayor tiempo de acusaciones, reproches o agresiones segn el tipo de familia al que pertenezca; por lo tanto,
es de vital importancia iniciar prontamente un soporte a la familia como grupo, sin olvidar el gran efecto psicolgico que
cae sobre la persona que se encontraba a cargo o responsable
del cuidado del nio en el momento del accidente.
El manejo de la familia debe ser ms cuidadoso aun cuando el mecanismo del trauma se desconozca y exista sospecha
de un trauma no accidental ya que la necesidad de un reporte
a las autoridades competentes puede complicar el manejo de
las relaciones al interior de la familia y de sta hacia el grupo
de profesionales de la salud.
Permitir un dilogo directo sobre el estado de salud con la

familia puede ayudar a establecer lazos de confianza y confidencialidad. Posteriormente es importante definir las redes
de apoyo de esa familia en sus dificultades tales como guas
espirituales si los hay, soporte de otros familiares, vecinos o
amigos.
Desde muy temprano las discusiones con la familia deben
ser abiertas y honestas, pero realistas para poder informar
apropiadamente el pronstico de su hijo (4). Esto es: hablar
de las posibilidades a mediano y largo plazo de cada paciente
en particular, el tema de la muerte debe ser explcito cuando
haya lugar a ello, as mismo el de la discapacidad fsica o
mental y el de los tratamientos o terapias a que habr lugar
si todo sale bien. En todos los casos la calidad de vida de
los pacientes peditricos depende de sus padres y cuidadores
por lo que su preparacin en cada etapa del tratamiento y su
apoyo multidisciplinario continuo sern indispensables en la
recuperacin del paciente.
Manejo de dolor. Evaluar el dolor en pediatra puede
llegar a ser muy difcil y subjetivo, dependiendo de la edad
del paciente y condicin neurolgica y por este motivo se
han desarrollado diferentes escalas de dolor. La respuesta fisiolgica a los estmulos que se manifiestan como aumento
de la frecuencia cardaca o presin arterial, fruncir el seo,
flexin de extremidades y rechazo de extremidades son guas
clnicas de mucha utilidad para su evaluacin. Es importante
distinguir entre ansiedad y dolor, por lo que podra estar indicado el uso de ansiolticos y sedantes.
Los agentes narcticos como los opioides, morfina, fentanyl, meperidina y metadona son de uso comn en las unidades de cuidado intensivo. Estos medicamentos pueden ser
administrados por diferentes vas. La morfina a dosis bajas
es un efectivo agente analgsico. Los efectos adversos son
ms notorios con el aumento de las dosis-manifestndose con
nuseas, vmito, prurito y depresin respiratoria. Tambin se
puede presentar vasodilatacin con compromiso del estado
hemodinmico y de manera ms rara se pueden presentar
convulsiones, por lo que medicamentos, alternos como el fentanyl o sus derivados nos pueden brindar,mayor estabilidad
hemodinmica.
El propofol es un agente hipntico y un excelente anestsico aunque no tien propiedades analgsicas. Es til ya que
proporciona una rpida induccin anestsica y una rpida recuperacin. Su uso es limitado para procedimientos cortos
ya que en pediatra se ha descrito acidosis metablica fatal,
rabdomilisis e hipoxia (1) por lo tanto no se recomienda su
uso en infusin continua en pediatra.
La ketamina es un anestsico disociativo con cualidades
analgsicas. Es til por su rpida y corta accin por 16 que
es ideal para procedimientos cortos, ya que tiene un incremento del flujo simptico con aumento de la presin arterial, frecuencia cardaca y gasto cardaco. Se debe utilizar
con precaucin en pacientes con trauma de crneo ya que
puede aumentar el metabolismo cerebral, el flujo sanguneo
cerebral con incremento de la PICo
Otras formas o tcnicas de analgesia en pacientes traumatizados pueden ser bloqueos regionales, analgesia epidural o
bombas autocontroladas de entrega de medicamentos, conocidas como CAPD.
Otros medicamentos ms comunes incluyen los analgsicos antiinfiamatorios no esteroideos para lo que se han
realizado estudios con dipirona, diclofenac, ketoprofeno y
salicilato de lisina.
Prevencin primaria. En la poblacin infantil, la prevencin juega un papel muy importante, y en lo que respecta a
los accidentes es ms cierto an. Por lo tanto, los programas
de prevencin primaria, las campaas y educacin a la poblacin es lo nico que ha demostrado su eficacia en disminuir
la mortalidad por accidentes (16).
El incumplimiento de las normas de trnsito, velocidad
inadecuada, adelantamientos indebidos, consumo de alcohol,
son las principales causas de accidentes de trnsito, por lo
que es fundamental promover la educacin vial en los nios de edad escolar. Obediencia en las medidas de seguridad
como el uso de cinturones de seguridad tanto en el asiento
delantero como en el trasero, casco obligatorio, logran reducir el riesgo de lesiones hasta en un 50%.
Un nio debe estar siempre acompaado de un adulto responsable, sujetado cuando circula por la calle (17). Es fundamental la vigilancia cuando realizan deportes y actividades
de recreo. Se debe ensear precozmente la natacin ya que
se disminuye el riesgo de ahogamiento pero esto no exime la
vigilancia de los padres.
Una educacin en reanimacin inmediata en el lugar del
accidente podra evitar entre un 25 a 35% de las muertes por
traumatismo.
de rehabilitacin. Debe considerarse siempre terapia y apoyo

a la familia en caso de enfermedades catastrficas como el
trauma.
Referencias
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Conclusin
El xito en la reanimacin de los pacientes peditricos depende de la prontitud en la evaluacin y reanimacin realizada por un equipo multidisciplinario coordinado. Se debe
implementar un sistema de educacin y prevencin de accidentes. Realizar entrenamiento continuo al personal que
trabaja en los servicios de urgencias y se debe establecer una
red y sistema de comunicacin con las centrales de urgencias
al igual que un sistema de transporte (18). Debemos contar
con equipo de soporte como imgenes diagnsticas y equipo
16.
17.
18.
19.
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MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
RAVE
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MO
La gravedad de una quemadura puede ser local o sistmica.

La gravedad local la determina la profundidad y la localizacin de la lesin, mientras que la gravedad sistmica
depende de la extensin de la quemadura, la edad del paciente, la presencia de inhalacin y muy especialmente la
infeccin. La gravedad sistmica de una quemadura es por
lo tanto multifactorial. Por ejemplo una quemadura del 40%
de superficie corporal implica un riesgo de mortalidad de
11 % en un paciente de 20 aos de edad, mientras que esta
misma quemadura en un paciente de 65 aos es superior al
80% (1-3).
En la literatura mdica sobre quemaduras existen varias
descripciones o escenarios de pacientes con quemaduras
clasificadas como graves: Por lo general, se sugiere manejar
estos pacientes en forma intrahospitalaria. Sin embargo, la
mayora de las publicaciones no presentan las bases en las
cuales se fundamenta la forma de identificarlos. Tampoco
se describen las pautas de manejo para los pacientes crticos con lesiones catastrficas. El presente captulo intenta
describir la forma de identificar este grupo especial de pacientes as como las variaciones que se deben introducir al
manejo estndar.
Variables de riesgo en pacientes quemados

Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mortalidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos determinantes de estos riesgos, en orden de importancia son:
1. Extensin de la quemadura. Es sin duda el elemento de
mayor importancia y valor predictivo (1-4).
2. Edad del paciente. Se ha observado que las edades extremas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Adems
de los problemas sistmicos inherentes, la piel en las edades extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo
estmulo trmico resulta en una quemadura de mayor profundidad (4).
3. Presencia de inhalacin. La quemadura por inhalacin
agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por
cualquier escala equivalente a una quemadura 50% ms
extensa (5, 6).
4. Profundidad. La profundidad de la quemadura implica
una mayor gravedad desde el punto de vista local, y adems tambin incrementa la mortalidad debido al riesgo de
infeccin y a la necesidad de cirugas repetidas.
5. Infeccin. La infeccin es un factor particularmente funesto en los pacientes con quemaduras. Como se ver ms
adelante, la invasin bacteriana destruye los restos drmicos y por lo tanto resulta en una lesin ms profunda (7,
~).
A continuacin se describen las principales variables que

inciden en la gravedad del paciente quemado, as como los
principios de diagnstico y de manejo.
El factor inhalacin
Como se anot, la inhalacin produce un incremento en la

mortalidad, no obstante los avances en el manejo del soporte ventilatorio en los ltimos aos. En efecto, la quemadura
por inhalacin resulta en un mayor nmero de infecciones
y disfuncin multiorgnica. En promedio, la mortalidad por
quemaduras sin lesin por inhalacin es inferior al 10%, en
presencia de inhalacin se incrementa al 25-43% y cuando
se produce neumona como consecuencia de la inhalacin, la
mortalidad puede ascender a 60-80% (5,6,9).
El aire caliente seco tiene bajo contenido trmico en comparacin al vapor caliente. En presencia de un ambiente de
temperatura elevada se pueden producir, quemaduras en la
cara, pero la naso y orofaringe absorben el calor y no se produce lesin importante en la va area. En cambio el vapor
caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quemadura muy severa incluso por debajo de lls cuerdas vocales.
Sin embargo, el problema ms severo ''ll9 lo producen el
aire o el vapor caliente sino los gases irritantes y/o txicos
generados por la combustin de los productos existentes en
el lugar del accidente'(9, 10). Estos gases se clasifican en tres
grupos de acuerdo a su efecto:
a. Desplazan el oxgeno y producen hipoxia: dixido de carbono, nitrgeno, metano, hidrocarburos.
b. Interfieren el transporte o la utilizacin del oxgeno: monxido de carbono, cianhdrico, sulfuro de hidrgeno, nitritos.
c. Irritantes: amonaco, aldehdos, cido actico, gases' de
cloro, fosgeno, xidos de nitrgeno.
Estos productos resultan de la combustin de elementos
existentes en casi cualquier construccin. As por ejemplo,
la combustin de la madera produce cloro y aldehdos, mien-
tras que la combustin de plsticos tambin genera estos productos y adems de vapores cidos. La lana, presente en casi
cualquier ambiente, al quemarse genera cloro, amonaco y
aldehdos. Son especialmente txicos e irritantes la inhalacin de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidrocarburos (10, 11).
El diagnstico es esencialmente clnico. De los estudios
paraclnicos el nico que ofrece utilidad es la laringoscopia
ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiografa
de trax, los gases arteriales y dems estudios de laboratorio
tienen escaso valor predictivo (12, 13).
Los sntomas y signos bsicos consisten en expectoracin
carboncea y estridor larngeo, por lo general detectables en
el primer examen, aunque tambin pueden aparecer en forma
tarda al segundo o tercer da. Una vez aparecen los primeros
sntomas el edema puede progresar rpidamente a la obstruccin larngea" que es la complicacin precoz. Por lo tanto,
ante la sospecha clnica se debe establecer una va area lo
ms temprano posible. Como en la mayora de los pacientes
la situacin se resuelve en unos cuantos das, se debe preferir
la intubacin a la va quirrgica. Adems, como se espera la
aparicin de gran cantidad de secreciones espesas, se debe
preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La
traqueostoma o la cricotiroidotoma se realizan cuando la
intubacin es fallida, lo cual ocurre entre el3 y el 13% de los
casos (14-16).
Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y broncorrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto da se desprenden los parches necrticos dejando una superficie cruenta
que se sobreinfecta con facilidad (16, 17). La traqueobronquitis y la bronconeumona son complicaciones ms tardas
que aparecen entre el quinto y el sptimo da; y son en forma
caracterstica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se deben tratar como tales, con antibacterianos para gram negativos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad
microbiana histrica de la unidad (18, 19).
El diagnstico y manejo de estas lesiones se describe con
mayor detalle en otr? captulo de este libro.
aparicin de queloide, hiper o hipopigmentacin y retracciones (figura 3). Esta quemadura tambin se llama tipo AB.
Figura 1. Corte esquemtico de piel con los tipos de quemaduras. 1= Quemadura Grado 1, II= Quemadura Grado 2, III= Quemadura Grado 3. La
quemadura grado II puede ser A (Superficial) o AB (Intermedio). Las quemaduras Grado III tambin se denominan Tipo B (Profundas).
El factor profundidad
Las quemaduras se clasifican en grados de acuerdo a la profundidad, en la siguiente forma (figura 1):
Grado 1. Corresponden a las quemaduras producidas por
exposicin solar, en las cuales se compromete la epidermis
nicamente. Se produce descamacin en los siguientes 7 a 10
das, y no queda cicatriz ni cambios de pigmentacin a menos que exista una exposicin solar continua o la aplicacin
de algn producto que produzca fototoxicidad.
Grado n. La lesin alcanza grados variables de la dermis.
Estas quemaduras, cuando son superficiales se les denomina
Tipo A y cicatrizan sin dejar secuelas importantes en un plazo
inferior a 14 das (figura 2). Sin embargo, cuando destruyen
una parte importante de la dermis, la cicatrizacin se produce
despus de los 18 das y la cicatriz es de mala calidad, con
Figura 2. Paciente remitido con quemaduras de extremidades inferiores

Grado II superficiales, 48 horas despus del trauma. Se caracterizan por ser
dolorosas y muy exudativas, con formacin de ampollas. Con un manejo
adecuado deben epitelizar en las siguientes dos semanas, y la cicatriz debe
ser mnima. Si no es asi, se debe a un manejo inade~uado o a la presencia de
contaminacin en las primeras horas.
51/ MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE
Figura 3. Quemadura de trax posterior Grado II Intermedio o AB. Si la

herida se maneja en forma adecuada puede epitelizar en forma aceptable. Si
el manejo no es adecuado, se profundiza y requiere injertos o epiteliza con
una cicatriz de mala calidad.
Figura 4b. Quemadura bucal por energa.
Grado IIl. Se llama quemadura grado III la lesin que

destruye toda la dermis, y que por lo tanto no deja restos
drmicos o epidrmicos que permitan la epitelizacin. La cicatrizacin se produce por segunda intencin, es decir por
aproximacin de los bordes de la superficie cruenta, y la epitelizacin slo alcanza uno o dos centmetros desde el borde
de piel sana. Para obtener una epitelizacin real se requiere
desbridar hasta obtener tejido de granulacin e injertar. Estas
quemaduras se denominan tambin tipo B (figura 4).
Grado IV. La lesin grado IV implica destruccin de msculo o estructuras seas. Generalmente son el resultado de la
energa por electricidad (figura 5).
Figura 5. Quemadura de espesor total por energa de alto voltaje (13.200

~.
Tabla 1. Tiempo de epitelizaciri y calidad de la cicatriz segn tipo de quemadura.

Grado
Tipo
En la tabla 1 se resumen los tiempos de epitelizacin y

calidad de la cicatriz segn la profundidad de la quemadura
medida con base en las dos clasificaciones (8, 20).
Calidad de la cicatriz
7-10 das
No hay cicatriz
Grado II
superficial
12-15 das
Cicatriz mnima
Grado II
intermedio
AB
18-21 das
Cicatriz hipertrfica
Grado III
No epiteliza
Cicatriza por segunda intenCin
No epiteliza
Cicatriza por segunda intencin
Grado I
Figura 4a. Quemadura elctrica de la planta del pie. Se trata de una quemadura de espesor total.
Tiempo
epitelizacin
Grado IV
El factor infeccin
Cuando se produce una herida de 'cualquier naturaleza se desencadena una serie de eventos celulares y bioqumicos, cuyo
propsito final es el cierre de esta herida. La cicatrizacin se

puede dividir en tres fases, las cuales se superponen entre s:
inflamacin, proliferacin y remodelacin (21). El retraso en
cualquiera de estas etapas resulta en prolongacin del proceso, mayores costos de operacin y una cicatriz de menor
calidad.
En el caso particular de la piel quemada, como se puede
apreciar en la tabla 1, estas etapas se cumplen en plazos bien
conocidos que dependen de la profundidad de la lesin y los
resultados de su manejo. Por ejemplo, una quemadura superficial tipo A debe epitelizar antes de 15 das; pero si por descuido se produce desecacin o peor an se infecta, entonces
se torna ms profunda transformndose en una quemadura
AB cuyo tiempo de epitelizacin es de 18 a 21 das con una
cicatriz de mala calidad.
La profundizacin de una quemadura, es decir la transformacin de una quemadura superficial en una ms profunda
es una complicacin muy frecuente, y debe ser considerada
como un fracaso de la terapia tpica. Sin duda el problema
que genera la profundizacin ms rpida es la infeccin (22,
23). La infeccin en la superficie quemada tiene la capacidad
potencial de destruir la dermis no quemada, con base en la
cual se debe producir la epitelizacin. Una quemadura Grado Il superficial que se maneja ep forma inadecuada, al da
siguiente puede ser Grado Il profundo y 72 horas ms tarde
pueden aparecer lisados todos los restos drmicos; es decir,
convertida en una quemadura de espesor total. De esta forma
una quemadura que podra haber epitelizado en menos de 15
das queda transformada en una lesin que no va a epitelizar
y que requiere desbridamientos repetidos e injertos (21-23).
La infeccin de una quemadura es entonces la peor complicacin que puede sufrir la herida quemada, con efectos
de mucho mayor tiempo de hospitalizacin y peor resultado
tanto funcional como esttico. Adems se produce un incremento muy significativo en los costos, debido a un mayor
requerimiento de cirugas, las anestesias necesarias para realizarlas, antimicrobianos y tiempo de hospitalizacin, todo
esto en el caso que el paciente sobreviva, pues la infeccin
eleva significativamente el riesgo de mortalidad. Por todo lo
anteriormente expuesto, el manejo de la herida es tan urgente
como el resto de las medidas del manej o inicial en el paciente
quemado pues determina la sobrevida de los pacientes y adems el resultado de la cicatriz (7, 8, 23).
ndice de gravedad
Los ndices de gravedad tienen la ventaja de anticipar el pronstico de los pacientes quemados (3, 4, 24, 25). Este pronstico sirve no solamente para el manej o del caso en particular,
sino que adems permite establecer un control de calidad en la
Unidad y comparar los resultados con otras Unidades (26-30).
De entre los mltiples ndices existentes, varias Unidades
de Quemados utilizan el ndice descrito por Garcs (27) el
cual se basa en la extensin, la profundidad y la edad. Este
ndice se fundamenta en la siguiente frmula:
Para individuos menores de 20 aos:

(40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Para individuos mayores de 20 aos:

Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Donde Q A = Quemadura Grado n superficial o Tipo A

Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o Tipo AB
Q B = Quemadura Grado III o Tipo B
El puntaje resultante determina una mortalidad, la cual es, en
forma aproximada como sigue:
Tabla 2. Escala de gravedad.
OaAO
Puntos
41 a 70
Puntos
71 a 100
Puntos
101 a 150
Puntos
151
Puntos o ms
=Sin riego vital

=Mortalidad mnima
=Mortalidad menor a 50%
=Mortalidad mayor de 50%
=Mortalidad superior al 90%
En el Hospital Universitario del Valle se utiliza esta escala

de gravedad, y con base en la misma, se han calculado las
cifras esperadas y observadas de mortalidad en los ltimos
aos (tabla 2).
Definicin de quemadura grave

De acuerdo a las cifras anotadas en la tabla 2, en todas las
Unidades de Quemados que utilizan esta escala, se considera quemadura grave cuando el paciente tiene un ndice de
gravedad que supera los 100 puntos. Existen sin embargo,
otras variables no contempladas en el ndice y que inciden
en la mortalidad tales como la presencia de inhalacin (5),
el compromiso por falla de cualquier rgano as como las
enfermedades preexistentes que implican una disfuncin de
,
cualquier sistema u rgano (26).
Con base en estos elementos se considera que una quemadura es grave en las siguientes cirqmstancias:
"
1. ndice de gravedad, ms de cien puntos
2. Quemadura de cualquier .magnitud con falla de un rgano
3. Quemadura por inhalacin
4. Quemaduras por energa o por rayo.
Fisiopatologa
En paciente con quemaduras severas representa un modelo
de trauma grave que se caracteriza por una gran variedad de
eventos fisiopatolgicos, la mayora muy bien estudiados.
Sin embargo, y para efectos prcticos slo se discutirn las
caractersticas que tienen incidencia en el manejo.
El edema. Desde hace ms de medio ~iglo se conoce que
en los pacientes con quemaduras mayores al 20% de superficie corporal, se produce edema no solamente en el rea afec-
tada, sino adems en lugares distantes al sitio de la quemadura

(31). Este edema se debe a un secuestro de lquido en el espacio intersticial, el cual es muy rpido en los primeros minutos
y contina durante las primeras 24 horas. Ms recientemente
se pudo comprobar que en el perodo inmediato posquemadura se producen cambios en la permeabilidad capilar, a los
cuales se suma el incremento en la presin hidrosttica por
el suministro de lquidos endovenosos y la disminucin de la
presin onctica del plasma (32-37).
Trastornos hemodinmicos. Se ha sugerido que en los
pacientes con quemaduras se genera en alguna parte un factor depresor del miocardio y que este factor sera responsable
de la mayora de las muertes precoces (38, 39). Sin embargo,
este factor nunca se ha podido aislar. Adems, con el advenimiento de las tcnicas de monitorizacin con catter de
arteria pulmonar, se ha podido demostrar que despus de la
injuria trmica tanto el ndice cardaco como la resistencia
vascular sistmica se comportan de acuerdo a la hipovolemia
existente y al resultado de la resucitacin con lquidos endovenosos (40). De otra parte, estudios de contractilidad miocrdica mediante ecocardiografa transesofgica han demostrado que en el perodo inmediato posquemadura se produce
una hipercontractilidad y no una depresin del miocardio
(41). Aparentemente, y pasta que no aparezca otra evidencia, el fenmeno inicial de los pacientes quemados parece ser
una hipoperfusin tisular muy severa que se inicia en forma
precoz, desde los cinco minutos despus del trauma. Esta hipoperfusin se debe a una hipovolemia por el secuestro de
lquidos ya descrito, y a una vasodilatacin secundaria a los
mediadores que se originan en el lugar de la lesin trmica. Estos estudios tambin han demostrado que las variables
utilizadas normalmente en la monitora, esto es frecuencia
cardaca, presin arterial media y aun la diuresis no se alteran
en forma significativa durante este perodo. Por lo tanto, en
ausencia de una intervencin teraputica agresiva se produce
un dao tisular severo e inadvertido, que se manifiesta ms
tarde por falla multiorgnica y ausencia de respuesta al tratamiento (41).
El intestino. Existen mltiples estudios acerca de los cambios de la mucosa intestinal en los pacientes con quemaduras
y su incidencia en la evolucin del paciente. Por ejemplo se
han documentado cambios en la mucosa despus de un perodo de hipotensin tanto en animales de experimentacin
como en humanos. Tambin est claramente demostrado que
se produce un paso de bacterias a travs de la mucosa intestinal despus del trauma (42). En los laboratorios de Morfologa la Universidad del Valle se procesaron muestras de
ileon distal de pacientes con choque a diferentes intervalos, y
en las muestras examinadas se pudo observar despulimiento
del epitelio de la vellosidad intestinal, la cual progresa hasta
la prdida de todo el revestimiento y finalmente se producen
orificios microscpicos pero claramente visibles en la microscopia electrnica de barrido (43) (figuras 6-10).
Figura 6. Mucosa intestinal normal. Microscopia electrnica de barrido.
Figura 7. Mucosa intestinal en choque de 30 minutos. Obsrvese que se

inicia el despulimiento de la vellosidad.
Figura 8. Mucosa intestinal en paciente con choque prolongado, ms de 60

minutos. Obsrvese el despulimiento de l vellosidad.
Figura 9. Vellosiciad intestinal completamente despulida.
Figura 10. Mucosa intestinal con orificios microscpicos no visibles a simple vista. Muestra tomada en un paciente con ms de 90 minutos en choque.
En el caso particular de los experimentos en animales

quemados, se han detectado en la escara bacterias marcadas
previamente e introducidas al intestino. Sin embargo, no obstante lo atractivo de la hiptesis como causa de la infeccin y
todos los eventos posteriores, los estudios existentes no permiten concluir que este fenmeno sea el nico responsable
de la falla multiorgnica y del fracaso en el tratamiento. En
los estudios realizados en humanos no se ha podido observar traslocacin con significacin clnica (44). Sin embargo
los estudios sobre descontaminacin selectiva en quemados
muestran reduccin en colonizacin de la herida (45). En pacientes de cuidado intensivo sin quemaduras se observa reduccin en las tasas de neumona, si bien no hay cambios en
las cifras de mortalidad global (46).
En materia de soporte nutricional en cambio, se ha podido
documentar que la nutricin enteral temprana, esto es antes
de transcurridas las primeras 24 horas de la quemadura, se
asocia con una menor atrofia estructural y funcional del in-
testino, con una reduccin de la respuesta hipermetablica

(47-49) y con una menor incidencia en las complicaciones
infecciosas. Adems del aporte de las necesidades nutricionales, la nutricin enteral disminuye la aparicin de las lceras por estrs y el sangrado digestivo (50).
A la luz de los conocimientos actuales parece entonces claro que la nutricin debe ser enteral y adems temprana; pero
no se ha podido documentar el papel del contenido intestinal
en la gnesis de la infeccin de la herida y de la sepsis.
Profundizacin. En los pacientes quemados casi siempre
existen diferentes grados de profundidad en las reas lesionadas, de acuerdo a la distancia existente desde el punto de
mxima lesin. Estas zonas son las siguientes:
a. Zona de necrosis. En el lugar de la quemadura de espesor
total, la lesin anatomopatolgica es necrosis por coagulacin. El examen microscpico en este lugar muestra ausencia de restos drmicos.
b. Zona de estasis, en la cual se observa obliteracin de la
microvasculatura. Esta zona va a evolucionar hacia la necrosis en las siguientes horas.
c. Zona de hiperhemia. Se trata de quemaduras de espesor
parcial, las cuales pueden evolucionar hacia la mejora o
hacia la necrosis de acuerdo al tipo de terapia instaurada
(7,8).
Como la superficie quemada epiteliza en tiempos variables
segn la profundidad, entonces la gravedad sistmica cambia
segn el momento de la evolucin. As por ejemplo, un paciente con quemaduras de 60% de superficie corporal, de las
cuales 40% son superficiales; a los 14 das debe haber epitelizado en este 40%, quedando slo un 20% sin epitelizar. El
pronstico en este momento, esto es quemaduras del 20%
de superficie corporal, sera muy diferente. Sin .embargo, si
esta porcin de quemaduras superficiales se profundiza, el
pronstico del paciente cambia en forma radical, pues las heridas continan abiertas y adems se agregan todos los fenmenos relacionados (21-23).
Las razones para que las heridas no epitelicen en los tiempos esperados son las siguientes:
' .
1. Infeccin. Como se anot es la,.ms grave, pu~sno solamente impide la epitelizacin 'sino que adems tiene la
capacidad de profundizaI>las heridas (7).
2. Transporte inadecuado de oxgeno (41).
3. Falta de aporte nutricional adecuado (43, 48, 49).
Manejo en las primeras 24 horas

Primer examen. El primer examen del paciente con quemaduras severas es de crucial importancia porque en este momento
por lo general el paciente an est lcido, lo cual permite
una valoracin general. Adems, la evaluacin completa de
todas las reas quemadas en extensin y profundidad permite
disponer de un patrn de comparacin para las evaluaciones
posteriores. Por este motivo es recomendable realizar las siguientes acciones, sin omitir ninguna (51,52):
Tomar todos los signos vitales posibles.

Realizar un examen fsico completo, no solamente de la
quemadura.
Buscar trauma asociado y manejar las lesiones segn
protocolos. La quemadura no contraindica ningn protocolo de otra enfermedad o lesin.
Buscar signos de quemaduras por inhalacin y consignarlo en la historia clnica (tos y esputo carbnico, quemaduras en las coanas, disnea, estridor larngeo, antecedente de recinto cerrado, cambios en la voz).
Calcular la superficie y la profundidad y graficarla. Para
el efecto se utiliza la "Regla de los Nueves" o el esquema de' porcentaje por edad de Lund y Browder, el cual
permite un clculo ms preciso (53, 54) (tabla 3).
autores en una poblacin adulta encontraron que no hubo diferencias en el soporte ventilatorio, tiempo de estada, prevalencia de neumona ni sobrevida. La traqueo sto ma sin duda
facilita el manejo de la va area y de las secreciones, es .ms
cmodo para el paciente y reduce el tiempo en ventilacin mecnica. Sin embargo, estas ventajas deben ser balanceadas con
las complicaciones inherentes al procedimiento, en particular
si el cuello presenta quemaduras de espesor total (14, 15).
Como se anot previamente, en la mayora de los pacientes la obstruccin de la va area por edema se resuelve en
unos cuantos das, y por este motivo es preferible la intubacin a la va quirrgica. De otra parte, en todos los casos se
debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible
porque se espera la aparicin de gran cantidad de secreciones
espesas (14-16).
Tabla 3. Superficie corporal segn edad. Adaptado de Lund y Browder (53).

Tabla 4. Indicaciones de colocacin de catter de arteria pulmonar.
rea
Cabeza
Cuello
Trax anterior
Trax posterior
Glteo derecho
Glteo izquierdo
Genitales
Brazo derecho
Brazo izquierdo
Antebrazo
derecho
Antebrazo
izquierdo
Mano derecha
Mano izquierda
Muslo derecho
Muslo izquierdo
Pierna derecha
Pierna izquierda
Pie derecho
Pie izquierdo
Adulto A AB B Total
0-1 1-4
19 17
2
2
13 13
13 13
2,5 2,5
2,5 2,5
1
1
5-9
13
2
13
13
2,5
2,5
1
10-14 15
11
9
2
2
13
13
13
13
2,5
2,5
2,5
2,5
1
1
2,5
2,5
2,5 2,5
2,5 2,5
2,5
2,5
2,5 2,5
2,5 2,5
1. ndice de gravedad 150 o ms
2. Falta de respuesta a la resucitacin estndar
13
3. Signos de sepsis ms acidosis
13
4. Enfermedad cardaca, pulmonar o heptica preexistente
2,5
5. Insuficiencia respiratoria o renal
2,5
1
5,5 6,5
8,5
9,5
5,5 6,5
8,5
9,5
5,5 6
6,5 7
5,5 6
3,5 3,5 3,5 3,5
6,5 7
3,5 3,5 3,5 3,5
3,5 3,5
3,5 3,5
Total
El ABe es muy importante:

A. Va area. Si existen signos de inhalacin o sospecha que
hubiera existido, el paciente no se puede quedar solo en ningn momento durante las siguientes 72 horas. El edema de la
va area alta puede resultar en una obstruccin respiratoria
progresiva y cuando esto ocurre la intubacin es muy difcil. Consecuentemente, la intubacin debe ser precoz y se
debe estar preparado para realizar una cricotiroidotoma de
urgencia. Son indicaciones de intubacin inmediata el edema
detectado en la laringoscopia directa, el estridor larngeo y la
dificultad respiratoria segn parmetros convencionales.
La traqueostoma temprana es controversial. Un estudio
retrospectivo en poblacin peditrica mostr que adems de
asegurar la va area, el procedimiento no se asocia a complicaciones mayores y facilita la ventilacin. En cambio, otros
B. Ventilacin y oxigenacin. En los pacientes con quemaduras producidas en recintos cerrados existe la posibilidad
de intoxicacin por monxido de carbono (CO), el cual tiene
una afinidad por la hemoglobina superior a la del oxgeno en
240 veces. Adems la disociacin es muy diferente de acuerdo a la fraccin inspirada de oxgeno (Fi0 2): 250 minutos
con una Fi02 de 21 %, es decir aire ambiente, y 40 minutos si
la Fi0 2 es 100%. Por este motivo, si hay sospecha de intoxicacin por CO o inhalacin se debe colocar oxgeno, preferiblemente con mscara y reservorio a 12 litros por minuto
(55,56).
C. Circulacin. Una vez asegurada la va area y la ventilacin, se instala una venoclisis con aguja por puncin en
una extremidad superior no afectada por quemaduras. Se
debe preferir la puncin a la diseccin y se debe tratar de no
utilizar una extremidad inferior para acc~s'o venoso, debido
al riesgo de tromboflebitis sptica (57).
En los pacientes con ndice de gravedad superior a 100 puntos, as como en quefuaduras superficiales de ms del 30% o
profundas de ms del 15%, se debe colocar al ingreso:
Catter venoso central y catter vesical y para control

horario de presin venosa central (PVC) y de diuresis.
Sonda nasoyeyunal para nutricin, la cual se debe iniciar
en forma temprana, antes de 24 horas.
Sonda naso gstrica para descompresin y control de residuo.
A continuacin se deben ordenar los lquidos endovenosos
en la siguiente forma:
Lactato Ringer 4 cc x kg por peso corporal por porcentaje de superficie quemada. Por encima del 50% se cal-
cula sobre esa cifra (50%). Se ordena la mitd para las

primeras 8 horas y la otra mitad para las siguientes 16
horas, contadas a partir de la hora de la quemadura, por
bomba de infusin preferiblemente. Esta frmula se le
conoce como frmula de Parkland y es posiblemente la
ms utilizada en las Unidades de Quemados (58).
Con la medicin horaria de diuresis y PVC se ajusta el
goteo de los lquidos endovenosos (LEV) de tal forma
que la diuresis sea 0,5 a 1,0 cc/kilo/peso por hora. Si la
diuresis es escasa, se ordenan bolos de solucin salina
0,9% 250 cc en adultos y 20 cc por kilo en nios, y se
revala el paciente para identificar la causa.
Existen varias frmulas que permiten realizar una reanimacin adecuada en los pacientes con lesiones por quemaduras,
con cambios que no modifican el contexto general (59). Sin
embargo, hay algunas variaciones importantes. Por ejemplo,
en los lactantes se debe incluir lquidos dextrosados por su
tendencia a hacer hipoglicemia, y en general estos pacientes
requieren proporcionalmente ms lquidos que los adultos
con quemaduras de extensin similar (60). En los pacientes
con lesiones por inhalacin se ha observado que tambin
requieren un volumen mayor que el promedio (61). En los
pacientes con quemaduras seveFas reanimados con base en
presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que
el volumen necesario para una reanimacin adecuada supera
en casi un 50% el volumen estimado segn la frmula de
Parkland antes anotada (62). Por estas razones parece claro
que las frmulas sirven nicamente como guas de manejo,
y la reposicin exacta tanto en cantidad como en el tipo de
lquidos se debe fundamentar en el seguimiento clnico de
cada paciente (60-63).
El uso de coloides no ha demostrado ventajas sobre los
cristaloides (64). Por esta razn, en el momento actual no hay
fundamento cientfico para su uso. Las soluciones hipertnicas tienen utilidad en los pacientes con reserva cardiovascular limitada y en los casos con quemaduras por inhalacin,
pero tienen mayor riesgo de hipernatremia con sus complicaciones inherentes (65, 66).
Monitorizacin de la precarga
Inicialmente el manejo del suministro de lquidos se realiza
mediante monitora bsica que incluye examen fsico, presin venosa central y diuresis horaria. Los parmetros se evalan en la siguiente forma:
a. El paciente debe permanecer orientado en tiempo, persona y lugar. Cualquier alteracin en el razonamiento o
el estado de conciencia obliga a sospechar hipoperfusin
cerebral.
b. El calor local y el llenado capilar son medidas muy groseras de perfusin. La temperatura distal debe ser aceptable
y el llenado debe ser menor a 2 segundos. Un llenado capilar mayor de tres segundos significa que faltan lquidos
o que existe compresin proximal por edema. En el pri-
mer caso se debe suministrar mayor cantidad de lquidos

y en el segundo practicar una escarotoma, fasciotoma
o ambas. Tanto la falta de lquidos como la compresin
producen hipoperfusin y el efecto final es el mismo.
c. La diuresis debe permanecer por encima de 0,5 cc por
kilo y por hora. A menos que exista una patologa renal
previa, la diuresis es un muy buen reflejo de la perfusin
esplcnica, es decir de la perfusin a nivel visceral.
d. La tensin arterial, si es posible medirla, debe permanecer
en rangos normales o ligeramente elevada. La hipotensin es un signo ominoso en estos pacientes, porque la
hipoperfusin perifrica, o sea en la piel, es mayor que en
el resto del organismo. La frecuencia cardaca debe permanecer tambin en el rango normal-alto, y tiene igual
connotacin.
e. La presin venosa central (PVC) refleja la capacidad de
la bomba (corazn) para manejar el volumen que llega a
la aurcula derecha. Por este motivo no se puede hablar
de presiones venosas bajas. En los pacientes con signos
clnicos de hipoperfusin se puede suministrar lquidos
hasta que la PVC se eleve a valores lmites es decir 10 a
12 mmHg, mientras se observa la diuresis. En ausencia
de un problema renal, la diuresis se debe mantener entre
0,5-1,0 cc kg/hora.
La interpretacin es la siguiente:
Presiones bajas y/o taquicardia con gasto urinario bajo=
Falta de lquidos
Presiones altas con gasto urinario bajo= Falla de bomba
Presiones normales o altas con gasto urinario alto= En ausencia de disfuncin renal implica exceso de volumen.
Con estas premisas bsicas, el manejo del paciente hipoperfundido con monitora basada en PVC es:
1. Si la presin venosa central (PVC) no est elevada, entonces significa que el sistema puede aceptar ms lquidos, y
por lo tanto, si la diuresis no es adecuada, se debe aumentar el flujo de base o aplicar bolos hasta llegar a presiones
venosas centrales lmites.
2. Si con los lquidos suministrados se eleva la PVC, o si se
encuentra elevada de base, entnces se debe asumir que la
bomba es insuficiente y por 10 tanto el paso siguiente es optimizar el gasto cardac. Para el efecto se puede utilizar:
Si la presin arterial media es normal se inicia dobutamina a 3 microgramos por kilo de peso por minuto.
Las dosis convencionales son de 2 a 20 microgramos
por kilo peso y por minuto, rango en el cual la dobutamina produce menos taquicardia que la dopamina
o el isoproterenol (67). Para efectos de clculo se
debe utilizar el peso ideal y no el peso despus del
suministro de fluidos. La dobutamina es el medicamento de eleccin porque es un inotropo especfico,
produce vaso dilatacin y adem~s no es. termgeno,
es decir, no estimula el metabolismo en este paciente
que ya tiene el metabolismo elevado. La ampolla de
dobutamina contiene 250 mg del producto en 20 mI.

La dilucin estndar se realiza en 125 mI de solucin
salina, con lo cual se obtiene una preparacin que
contiene 2000 micro gramos por mI. En un paciente
cuyo peso ideal es 60 kilogramos, la dosis de 3 microgramos por kilo por minuto se consigue suministrando aproximadamente 5.5 cc por hora mediante
una bomba de infusin. Sin embargo, el uso de la dobutamina en estos casos ha generado controversias.
En efecto, algunos autores sugieren que sus beneficios son marginales o incluso inexistentes (68, 69).
Otros estudios en cambio han demostrado beneficios
claros cuando se utiliza en forma temprana, lo cual
es consistente con nuestra impresin clnica; y por
este motivo en nuestros pacientes se utiliza como
primera opcin, con la nica limitante de la taquicardia o la hipotensin (70, 71).
Si la presin arterial media est baja, entonces se puede iniciar dopamina a 5 micro gramos por kilo, por
minuto. La dopamina es un precursor de la norepinefrina que se caracteriza por estimular los receptores
dopaminrgicos, ~1 adrenrgicos o betaadrenrgicos
dependiendo de la dosis. Las dosis bajas producen
vasodilatacin ce~ebral, renal y mesentrica con una
elevacin del tono venoso. Como resultado de ste y
otros mecanismos, aumenta la diuresis sin incrementos significativos en la frecuencia cardaca (72). Sin
embargo, la dopamina puede producir efectos colaterales indeseables, entre otros isquemia mesentrica, necrosis tisular y gangrena digital (73). Por estas
razones se debe usar en la mnima dosis posible, se
debe suspender una vez cumpla su objetivo y no se
justifica como protectora de falla renal en la malllamada dosis "renal" (74). La ampolla de dopamina
contiene 200 mg del producto en 5 mI. La dilucin
estndar se realiza en 125 mI de solucin salina, con
lo cual se obtiene una preparacin que contiene 1600
micro gramos por mI. En un paciente cuyo peso ideal
es 60 kilogramos, la dosis de 5 microgramos por kilo
por minuto se consigue suministrando aproximadamente 11-12 cc por hora, tambin mediante una
bomba de infusin. La dopamina se puede usar en
combinacin con la dobutamina, con lo cual es posible sumar sus efectos (75).
La norepinefrina es mucho ms efectiva que la dopamina, y sus efectos son ms predecibles. Adems,
la norepinefrina es un alfa adrenrgico potente con
menos efectos betaadrenrgicos. Se ha demostrado
que se logran estabilizar una mayor proporcin de
pacientes con norepinefrina que con dopamina (76).
Existe sin embargo una desventaja terica que es la
vasoconstriccin a nivel de la piel, y por esta razn es
preferible utilizarla junto con dobutamina. Por igual
razn es muy importante ajustar la precarga antes de
iniciar norepinefrina, a efecto de evitar la isquemia
de la piel quemada y del flujo esplcnico. En cambio

el paciente con suministro adecuado de lquidos y
vasodilatacin puede mejorar su perfusin tanto en
las zonas quemadas como a nivel visceral (77). I
La ampolla de noradrenalina contiene 4 mg en 4 mI. La dilucin estndar es a 250 cc de dextrosa en AD a15% con lo cual
se consigue una concentracin de16.000 nanogramos por mI.
La dosis usual es 40 a 150 nanogramos por kilo peso por minuto. El ACLS recomienda 2 a 12 microgramos por minuto
sin importar el peso. Para una persona de 60 kilos de peso la
dosis de 40 nano gramos por kilo y por minuto se consigue
pasando esta dilucin a 9 cc hora.
Tambin se ha descrito el uso de la fenilefrina, cuando los
dems vasopresores producen taquiarritmias (78). En cambio, la adrenalina o epinefrina se considera un medicamento
de segunda lnea por su capacidad de reducir el flujo a nivel
de la piel y el lecho esplcnico.
Si el suministro de lquidos y vasoactivos resultan insuficientes para obtener una reanimacin adecuada, entonces se
debe pensar en la colocacin de un catter de arteria pulmonar. El catter de arteria pulmonar permite obtener, adems
de la presin venosa central, el gasto cardaco, la presin capilar pulmonar y varios valores derivados, segn se discute
ms adelante. La presin capilar pulmonar (PCP) refleja la
presin de la aurcula izquierda, y en ausencia de enfermedad cardaca subyacente, este valor expresa la capacidad de
la bomba izquierda para manejar el volumen eyectado por la
bomba derecha.
Tambin est indicado pensar en la colocacin de este catter cuando el ndice de gravedad es mayor de 150, existen
signos de sepsis con acidosis importante, o bien existe falla
asociada de algn rgano (tabla 4).
rdenes mdicas iniciales

Medidas generales. El paciente quemado grave debe recibir
inicialmente el manejo establecido para cualquier paciente
con quemaduras, es decir la gravedad de la lesin no debe
permitir el olvido de las medidas iniciale~"'bsicas (54). Por
ejemplo, est contraindicado el suministro de agua libre, porque el resultado inmediato sera una hiponatremia severa. Los
pacientes con patolo~a de base deben continuar recibiendo
su tratamiento, en particular si se trata de patologa cardiovascular. Asimismo, todos los pacientes, sin excepcin, deben recibir profilaxis antitetnica.
Antimicrobianos. Los antimicrobianos profilcticos no
estn indicados de rutina en los pacientes quemados porque
se ha demostrado que no mejoran el pronstico ni reduce]). la
posibilidad de colonizacin e infeccin. En cambio, su aplicacin produce una variacin en el tipo de flora contaminante de la herida, la cual resulta resistente. Como resultado, el
uso temprano e indiscriminado de ,antimicrobianos empeora
el pronstico en forma significativa (79). Por lo anterior los
antimicrobianos se suministran slo en las siguientes circunstancias:
a. Contaminacin severa de la quemadura. Por ejemplo, si

para apagarse se lanz a un cao de aguas negras, o se revolc en la tierra. En estos casos los grmenes involucrados provienen de la flora ambiental: cocos gram positivos
y bacilos gram negativos. Por lo tanto se puede utilizar
una cefalosporina de primera generacin o bien penicilina
ms aminoglucsido.
b. Infeccin preexistente, con riesgo para la quemadura. Ej.
Piodermitis, otitis media, aparicin de bronquitis en pacientes con quemaduras por inhalacin. Se debe tomar
cultivo de estos focos e iniciar antimicrobianos segn sospecha clnica y con un criterio teraputico.
c. Remisin de otra institucin por infeccin. En estos casos
se deben tomar cultivos farngeo y rectal para buscar grmenes multirresistentes y se inicia antimicrobianos segn
sospecha clnica.
d. Quemaduras extensas con signos de colonizacin. En
estos casos existe el riesgo de bacteriemia importante y
deterioro clnico en el postoperatorio inmediato de la manipulacin de la herida (80-82).
Proteccin de mucosa gstrica. La lcera duodenal y la hemorragia digestiva eran complicaciones frecuentes en los
pacientes con quemaduras de ms del 20% de superficie corporal en los 70 y 80. El riesgo es mayor en los casos con
hipotensin por reanimacin inadecuada, con trauma craneoenceflico as como en los pacientes con coagulopata o falla
renal asociada. Si bien es cierto que la acidez gstrica es una
barrera antimicrobiana protectora, se ha encontrado que los
pacientes con sangrado y lceras tienen mayor produccin
de cido y que el manejo con terapia anticida reduce la tasa
de sangrado por estrs de 28-30% a menos del 5%. Se ha
demostrado que la nutricin enteral temprana tambin reduce
la probabilidad de estas complicaciones. Por estas razones, el
manejo de proteccin de la mucosa gastrointestinal incluye
nutricin enteral temprana y anticidos (83-85).
El anticido ms utilizado en la mayora de las unidades
de quemados es la ranitidina. La dosis es 1 ampolla de 50 mg
endovenosa (EV) diluida a 50 cm! para pasar en 20 minutos
por buretrol cada 8 horas. Una vez se estabiliza el tubo digestivo, es decir, no hay distensin y la tolerancia a la dieta
es adecuada, se puede iniciar ranitidina por va oral 150 mg
cada 12 horas (86). Aparentemente los citoprotectores tipo
sucralfato tendran alguna ventaja al evitar la colonizacin
gstrica y reducir as el riesgo de neumona nosocomial, pero
este concepto no est bien demostrado. Los bloqueadores de
bomba de protones, es decir omeprazol y derivados, tienen
en teora mejores caractersticas farmacodinmicas pero al
momento de escribir esta monografa no hay estudios randomizados que comparen estos medicamentos con los bloqueadores H2.
Analgsicos. El dolor por quemaduras es muy intenso, tal
vez uno de los peores en la prctica quirrgica. El dolor sin
tratamiento incrementa la tasa metablica debido al estrs no
controlado, y resulta en angustia y depresin. Por ambas vas

se produce una inmunodepresin, la cual es responsable de
un aumento en las probabilidades de infeccin, de la profundizacin de las heridas y por lo tanto del retraso en la curacin definitiva (87, 88). Por todo lo anterior la analgesia en el
paciente quemado debe ser generosa. En nuestros pacientes
se utiliza anestsico local mezclado en dosis teraputicas con
el tpico. Con este esquema, la mayora de los pacientes no
requieren analgsicos opioides, y muchos de ellos ningn
analgsico (89).
Las dosis de los analgsicos utilizados se deben espaciar
de acuerdo a la vida media del frmaco, de tal forma que
no existan espacios sin analgesia, en particular si se usan
analgsicos opioides. En efecto, se ha demostrado que la
frmaco-dependencia se produce ms frecuentemente por
una analgesia insuficiente que por el uso de opioides en dosis
teraputicas (90).
La analgesia en el paciente con quemaduras recientes se
debe ordenar por va endovenosa (EV). No se debe usar la va
intramuscular (1M) o subcutnea (SC), porque en el perodo
inicial posquemadura existe un paso de lquidos del espacio
intravascular (LIV) al espacio intersticial (LIS), y por lo tanto
no se produce absorcin. Adems, despus de las 72 horas
se produce una reabsorcin masiva e incontrolada debido al
fenmeno de redistribucin hidroelectroltica la cual es ms
intensa en los pacientes quemados que en otros pacientes crticos con tercer espacio (31,34-37).
El esquema analgsico utilizado con ms frecuencia es:
a. Analgsico no opioide. Ejemplos: dipirona, acetaminofn.
Como se anot, el uso tpico de anestsicos ha reducido
significantemente la necesidad de analgsicos en nuestros
pacientes, y por esta raz.n en la mayora es suficiente con
analgsicos no opioides. Este tipo de analgsicos se administran cada 6 horas, y se pueden combinar con un analgsico opioide en caso de necesidad. Es preferible evitar
el uso inicial de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), a menos que exista certeza de ausencia de riesgo
renal.
b. Analgsicos opioides. Los analgsicos opioid,es utilizados
con ms frecuencia s o n : "
Morfina. Ampollas x 10 m.g. Dosis: 0,1 mg x kg IV
diluidos. Se repite l~,dosis cada 4 horas.
Meperidina (Demerol) ampollas x 100 mg. Se considera un analgsico de segunda lnea debido a los metabolitos y a su efecto cardiodepresor. Dosis: Adultos: 1 mg
x Kg. IV diluidos. Se repite la dosis cada 4 horas.
Si el paciente exige ms analgsicos o est inquieto, se debe
sospechar hipoxia y/o hipovolemia. Por lo tanto antes de incrementar la dosis de analgsicos se debe aumentar la velocidad de los lquidos endovenosos y aplicar oxgeno.
Quemaduras elctricas. En quemaduras elctricas, se
debe auscultar el paciente durante cinco Ipinutos, tomar EKG
e iniciar una monitora EKG continua durante 6 horas como
mnimo, aun cuando el resultado de los mtodos anteriores

sea negativo. Si aparecen arritmias se inicia tratamiento antiarrtmico, el cual no debe ser suspendido sin un EKG de
control (91-93). Adems se debe incrementar la diuresis
como si existiera sospecha de mioglobinuria.
Manejo de arritmias. Lidocana al 2% sin epinefrina (cardiolgica) 3 cc. EV en dos minutos, cada 15 minutos por tres
dosis. Luego lidocana al 2% sin epinefrina (cardiolgica) 30
cc disueltos en 100 cc 0,5% AD. El goteo se coloca a 10-40
cc por hora durante 48 a 72, y el retiro se realiza en forma
gradual. En nios se aplican bolos de 0,5 a 1 mg x kg EY. Si
no hay respuesta se debe realizar cardioversin sincronizada
a 2 joules x kg peso en nios de hasta 25 kg (1 joules = 1
watt). En adultos se inicia con 50 joules, y si no hay respuesta
se incrementa a 100, 200 Y 360 joules. La respuesta es generalmente buena al tratamiento farmacolgico. Rara vez se
requiere cardioversin (94, 95).
Coiuria. Si la orina tiene aspecto colrico o se trata de una
quemadura elctrica, se debe aplicar manitol 25 gramos iniciales (Osmorin al 20%, 125 cc) y agregar otros 12,5 gramos
por cada litro de LEV ordenado. En estos casos la diuresis
se debe mantener en 100 cc por hora en el adulto y 2 cc por
kilo de peso en los nios, para prevenir el depsito de la mioglobina y la falla renal sul;>secuente. Se debe tener cautela en
no ordenar manitol sin aplicacin previa de LEV, porque se
inducira a una deshidratacin iatrognica (96-98).
Inhalacin. En sospecha de quemaduras por inhalacin se
deben solicitar gases arteriales y Rx de trax, una fibrobroncoscopia, o en su defecto una laringoscopia ya sea directa o
indirecta y con base en el resultado decidir sobre intubacin,
que puede ser orotraqueal o nasotraqueal, segn las preferencias. La intubacin orotraqueal tiene la ventaja de permitir la
introduccin de un tubo de mayor calibre que facilita la aspiracin, porque estos pacientes producen un gran volumen de
secreciones espesas en los primeros das. La intubacin nasotraqueal es mas cmoda para el paciente, pero el tubo ser de
menor calibre. En todo caso, cualquiera que sea la va, debe
ser precoz, pues el edema puede resultar en una obstruccin
aguda de muy difcil manejo con un riesgo alto de muerte por
imposibilidad para acceder una va area. Adems, la mayora de estos pacientes van a requerir alguna forma de soporte
ventilatorio posterior (11, 12) La radiografa de trax es necesaria para descartar lesiones asociadas, pero tiene escaso
valor predictivo para el diagnstico de inhalacin. Se debe
ordenar cuando el paciente se estabiliza, despus de insertar
el catter central.
Exmenes de laboratorio
Al ingreso: hemograma, creatinina, electrolitos y sedimento

urinario. Adems:
Si es mujer en edad frtil se agrega prueba de embarazo
Si es mayor de 50 aos se agrega EKG, Rx de trax y
glicemia
Si es quemadura elctrica, EKG y CKmb. A las 24 horas
se repite el sedimento urinario y CKmb
Si el ndice es mayor de 100 puntos se agrega PT, PTT,

albmina, protenas totales, calcio, magnesio, fsforo y
gases arteriales.
Si hay sospecha de inhalacin o riesgo de insuficiencia
respiratoria, Rx de trax y gases arteriales.
Exmenes de control
Si el ndice es menor de 100 puntos, hemograma y creatinina al tercer da y luego cada semana
Si el ndice es mayor de 100 puntos, hemograma y creatinina al segundo da y luego dos veces por semana
Si es menor de 5 aos, sin importar el ndice, se agrega
un sedimento urinario cada semana (54).
Manejo de la ventilacin
La mayora de los pacientes con quemaduras severas se deben intubar en forma precoz, y una alta proporcin requiere
ventilacin mecnica.
La insuficiencia respiratoria de los pacientes con lesiones
por quemaduras es multifactorial, como ya se ha descrito. En
la patognesis se debe diferenciar entre la lesin 'directa sobre la va area, la lesin pulmonar debido a la activacin de
la respuesta inflamatoria sistmica y la neumona secundaria
que puede ocurrir ms tarde y agregarse a las dos lesiones anteriores. Todos estos tipos de lesin pueden ocurrir en forma
aislada o en conjunto.
A lo anterior se puede agregar la lesin asociada al ventilador, un factor iatrognico debido a un manejo inadecuado de
la ventilacin mecnica. En efecto, la rigidez de la pared torcica es un evento frecuente en los pacientes quemados que
resulta en presiones elevadas de la va area y que exacerba
la lesin pulmonar aguda. Para reducir este tipo de lesin se
debe utilizar una ventilacin con volumen corriente bajo, el
cual ha demostrado que reduce la probabilidad de este tipo de
injuria y mejora la sobrevida. El manejo del soporte ventilatorio se discute en otro captulo de este libro.
Manejo de la oxigenacin y perf~,~in

Como es bien conocido, eL aumento en el consumo de oxgeno despus de incrementar el aporte implica la existencia
de una necesidad no satisfecha de oxgeno, y por lo tanto de
una resucitacin insuficiente. En las publicacones existentes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una
correlacin pobre entre los signos vitales convencionales y
los parmetros obtenidos mediante el catter pulmonar y los
gases arteriovenosos (99). En efecto, casi la mitad de los pacientes con aparente resucitacin adecuada segn parmetros
no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por encima del aporte previamente calculado, presentan incrementos
significativos tanto en el transporte como en el consumo de
oxgeno (100). En los pacientes con quemaduras la situacin
es especialmente grave porque ls mecanismos fisiolgicos
estn orientados a producir una restriccin de volumen preferencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y
la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio,

una reanimacin inadecuada resulta en un insuficiente aporte
de oxgeno y nutrientes bsicos a la lesin (40, 41). La consecuencia es un retraso en la epitelizacin, o lo que es peor una
infeccin y una posterior profundizacin, segn se expuso
antes. En otras palabras, la evolucin inadecuada y el mal
resultado final son variables que dependen directamente del
aporte de nutrientes y oxgeno a la zona lesionada (21,22).
Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una
monitora muy estrecha de las variables que permiten detectar hipoperfusin tisular. Entre estas variables las ms fciles
de examinar son la conciencia, la presin arterial media, la
perfusin capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado
cido bsico. La presin arterial media (PAM) medida con
manguito ya sea manual o automtico es poco confiable en
el paciente hipotenso. Por esta razn se debe utilizar un catter arterial ya sea radial, pedio o femoral, el cual, adems
de permitir una visualizacin latido a latido, representa una
medicin mucho ms segura y confiable (101). Los pacientes
con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de lquidos,
deben recibir terapia vasopresora como se describi previamente. La meta de esta terapia es recuperar la perfusin tisular y normalizar el metabolismo celular. El criterio primario
de efectividad es la recuperacin pe la presin arterial media,
la cual debe mantenerse al menos en 60 mmHg, aunque algunos sitan esta cifra en 65 mmHg (102). Otros han propuesto
valores aun mayores, pero eso es controversial. La presin
arterial es la meta final de la terapia vasopresora, y por lo
tanto el criterio de efectividad est dado por la restauracin
de una presin adecuada. Sin embargo, se debe tener presente
que la presin arterial no es igual a flujo en un paciente determinado, pues la cifra puede variar de paciente a paciente.
Por esta razn para determinar el efecto se requiere medir,
adems de la presin arterial, el llenado capilar, la diuresis,
los gases arteriales y el nivel de lactato si est disponible.
Los pacientes que presentan una falta de resultados detectada a travs de estas mediciones necesitan una monitora
diferente a la convencional, que permita determinar otras variables, distintas a la monitora bsica, para realizar as una
correccin anticipada de los problemas existentes (102-104).
Para el efecto, adems del catter urinario y la presin venosa
central (PVC), se requiere la insercin de un catter de arteria
pulmonar (CAP) segn ya fue descrito (tabla 4). Las variables a monitorizar as como los valores normales y deseables
en pacientes quemados se describen en la tabla 5.
Consumo de oxgeno. Con el catter de arteria pulmonar
y los gases arteriales y venosos es posible determinar los niveles de consumo de oxgeno (V0 2) y al mismo tiempo monitorizar su correccin si es necesario. El consumo de oxgeno en trminos simples es la diferencia entre el contenido de
oxgeno arterial y el venoso, es decir el oxgeno consumido
a nivel tisular. La frmula para calcularlo es muy sencilla:
Contenido arterial menos contenido venoso de oxgeno, multiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el ndice
cardaco: (Ca0 2-Cv0 2) x rc x 10.
Tabla 5. Valores normales de monitora en pacientes quemados.

Variable
Valor normal
Diuresis
0,5
Presin venosa central
-2 a +12 cmH 20
0-4mmHg
Presin arterial media (PAM)
80-100 mmHg
Valor en
quemados
1 cclkg/h
Presin arterial pulmonar (PAP)
15-30/6-12 mmHg
Presin pulmonar media (PPM)
12-15 mmHg
Presin capilar pulmonar (PCP)
6-12 mmHg
ndice cardaco
2,8-3,6 l/minxm 2
>4
Resistencia vascular sistmica (RVS)

80 x (PAM-PVC)/IC
1760-2600
(dinasxseg/cm5M5)
>1200
Contenido arterial de oxgeno (Ca0 2)

Hb x SaO? x 1,39
18-20
Contenido venoso de oxgeno (Cv0 2)

Hb x SvO? x 1,39
13-16
Transporte de oxgeno (D0 2)

CaO? x 10 x IC
520-720 ml/min x M2 >700
Consumo de oxgeno (VO?)
100-180 ml/min x M2 >150
Cociente de extraccin de O?
0,2-0,3
Lactato en sangre
< 2 mmollL
PH mucoso gstrico
7,35-7,41
La deuda de oxgeno. Se conoce como deuda de oxgeno

el dficit acumulado de consumo de oxgeno (V0 2), es decir el dficit de oxgeno en el tiempo. Se ha demostrado que
existe una relacin directa entre la magnitud de esta deuda
de oxgeno y el riesgo de falla orgnica y muerte (102, 105,
106). Una vez determinado el V0 2 pueden ocurrir dos situaciones:
a. El V0 2 est normal. Los valores normales de V0 2 se sitan
entre 110-160 ml/min/m2 En pacientes quemados, durante la primera semana el consumo de oxgeno debe estar
elevado, por encima de 150, debido a que tieQ,en una tasa
metablica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxgeno
se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en
su defecto el dficit de base para determinar si la oxigenacin tisular es o no suficiente para los requ~rimientos del
paciente. El lactato en sangre, ya sea medide"en plasma
o sangre total, tiene mejor valofpredictivo de mortalidad
que el gasto cardaco y el consumo de oxgeno en los primeros das posquemadu,ra (106, 107). Posteriormente la
medicin puede verse alterada por la produccin del resto
de fuentes de lactato tales como el dficit de tiamina, la
alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla
heptica.
b. El V0 2 est bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/m2 se
consideran anormales. El V0 2 bajo indica que existe un
gran dficit de oxgeno a nivel tisular, y si no se corrige
se produce una deuda de oxgeno que puede llegar a ser
inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tratarse de un organismo con una tasa metablica tan alta, la
deuda de oxgeno se puede volver impagable en cuestin
de horas.
Manejo del dficit en el consumo de oxgeno

Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una
bomba (corazn) slo puede eyectar lo que le llega. Si no hay
lquido suficiente no podr bombear ms de lo que existe.
Esta situacin es crtica en el paciente quemado, porque la
acumulacin de lquido en el tercer espacio puede ser enorme
y adems se inicia casi de inmediato despus de la lesin. Por
lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intravascular suficiente con base en la clnica, la diuresis, la PVC
y la presin capilar pulmonar (PCP), segn ya fue descrito.
Paso 2. Observar el ndice cardaco. El paciente con quemaduras debe mantenerlo por encima de 3,5, preferiblemente
ms de 4 Vminlm2 Si ese no es el caso, el ndice se debe
considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina
si la presin arterial media es normal, o bien dobutamina ms
norepinefrina si hay hipotensin.
La vasodilatacin extrema medida con base en la resistencia vascular sistmica puede resultar en acumulacin de
la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber
una precarga insuficiente, no obstante una infusin de lquidos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente
se puede beneficiar de una terapia vas opresora, mediante la
aplicacin de noradrenalina (108). Sin embargo, como se explic antes, esta terapia s~ debe aplicar con cautela en pacientes quemados, porque la vasoconstriccin perifrica afecta la
piel, y por lo tanto la falta de perfusin a este nivel resulta en
retardo en la epitelizacin o infeccin. Por este motivo, la terapia vas opresora en el paciente quemado requiere de la monitora con catter de arteria pulmonar y la medicin de gases
arteriovenosos. Estas mediciones estn orientadas a buscar
el punto de equilibrio tanto en el costo beneficio metablico
como en el retiro precoz del vasopresor escogido.
Paso 3. Calcular el consumo de oxgeno (VO ). Como se
; e1 ca;1culo del consumo de oxgeno requiere,
2
anoto,
adems
del catter de arteria pulmonar, de una muestra de gases arteriales y venosos. Los clculos de gasimetra escapan a esta
revisin. Para el efecto se puede consultar el captulo sobre
el tema en esta obra.
Segn ya fue descrito, el consumo de oxgeno (V0 2) corresponde al oxgeno que se queda a nivel tisular, es decir
que es consumido por las clulas: (Ca02-Cv0 2 ) x IC x 10. Si
el V02 est por debajo de los valores deseables, o peor an
est por debajo de los valores normales, entonces se debe
suministrar lquidos e inotrpicos, es decir dobutamina y/o
norepinefrina segn el caso. Como el contenido de oxgeno
depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento
de no conseguir un V02 adecuado el paso siguiente es optimizar la hemoglobina. El nivel ptimo de hemoglobina no
est definido. La mayora de los pacientes tolera niveles de
hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo, cuando existe
taquicardia excesiva, desaturacin venosa mixta severa, disfuncin cardaca, enfermedad coronaria de base o acidosis
lctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incrementar el contenido de oxgeno, el cual depende en parte del
nivel de hemoglobina (109). La transfusin es casi siempre
necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hemato~

crito 20-22%). Cuando la hemoglobina est entre 7 y 10 gr%
(hematocrito 22-30%), la transfusin est indicada si hay inestabilidad medida con base en los signos clnicos y VO') bajo.
Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito -30%),
la transfusin rara vez es necesaria, a menos que se realice o
se proyecte realizar una escarectoma la cual puede implicar
prdidas importantes (109-112).
Si a pesar de un ndice cardaco normal o supranormal
y un volumen sanguneo adecuado, el VO') no aumenta, el
pronstico no es bueno (113). Algunos autores han recomendado manipular el paciente con inotrpicos hasta conseguir
valores supranormales de transporte (DO')) y consumo (VO'))
de oxgeno, pero este manejo constituye -una estrategia cotroversial. En efecto, estudios ms recientes han demostrado
que la administracin de sustancias vasoactivas en dosis por
encima de las teraputicas para conseguir estos objetivos numricos, no mejoran el pronstico de sobrevida (114). Parece
entonces que se debe aplicar lquidos con base en las cifras
de monitora y vasoactivos en dosis teraputicas, no excesivas (115); y que la resucitacin con lquidos y la aplicacin
del soporte vaso activo debe ser temprana (73, 1(1). Los pacientes que no responden rpidamente a esta forma de manejo, tienen mal pronstico; y el suministro de mayores dosis de vasoactivos, por encima de las dosis teraputicas slo
consigue incrementar el gasto metablico y posiblemente la
mortalidad (116).
Paso 4. Verificar el nivel de acidosis. Como se anot, para
medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de
dficit o, si est disponible se mide directamente el lactato
(100, 102, 103, 107).
El exceso de base mximo permitido es de -6 (menos
seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anormales e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en
sangre es 2 rnmol por litro. Se consideran valores elevados
por encima de 4 rnmol por litro. El lactato es una expresin
directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapacidad de la clula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles
elevados de lactato indican que el consumo de oxgeno es
inferior a la tasa metablica. El manejo c6nsiste entonces en
disminuir la tasa metablic~ o bien aumentar el consumo de
oxgeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa
metablica pues unl elevacin excesiva del V02 implica una
estimulacin cardaca y metablica, la cual no es deseable en
estos pacientes. La reduccin de la tasa metablica se consigue mediante varias acciones, todas muy importantes en el
manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedacin,
soporte nutricional para obtener un equilibrio ptimo, uso de
betabloqueadores, reducir al mximo la contaminacin de las
heridas y evitar todas las complicaciones posibles.
Manejo de la infeccin
La diferencia entre el paciente quemado y otros pacientes
quirrgicos es la facilidad del mdico para acceder al lugar
ms probable de la infeccin que es la piel. En efecto, en
los pacientes quirrgicos convencionales, la bsqueda de la

infeccin requiere de exmenes sofisticados y en ocasiones
aun con estos no es posible localizar el foco. En los pacientes
quemados en cambio, la herida es fcilmente accesible y con
un examen local diario en la gran mayora de los casos es
posible anticipar la evolucin del individuo. El diagnstico y
tratamiento oportuno de la infeccin es esencial para prevenir
la extensin del proceso y las consecuencias ya descritas. Por
lo tanto las caractersticas clnicas adquieren gran relevancia,
ya que permiten detectar y establecer el diagnstico, antes
de que se reporten las pruebas confirmatOlias de laboratorio.
Por este motivo, el examen clnico realizado por una persona
entrenada en el aspecto visual de las heridas es determinante
para el manejo.
Signos locales de infeccin. Se consideran signos locales
de infeccin cualquiera de los siguientes (7, 8, 117, 118):
Eritema alrededor del borde del rea quemada (bordes)
Costra difcil de desprender o adherencia, cualquier color
Mal olor u olor a grmenes especficos
Falta de mejora con el tratamiento usual
Profundizacin de la herida.
Adems de estos signos, algunos grmenes tienen caractersticas propias que son importantes de detectar porque permiten una sospecha clnica antes de'que se obtengan los resultados del laboratorio. Los ms frecuentes son:
a. Pseudonwnas Aeruginosa. Las enterobacterias y en particular las pseudomonas aeruginosa se caracterizan por
la aparicin de leucopenia y una progresin muy rpida
hacia un sndrome de respuesta inflamatoria sistmico
(SIRS) y de disfuncin mltiple de rganos (SDOM)
(119, 120). Por este motivo si elleucograma es sospechoso, es decir el recuento de leucocitos aparece "normal" o
"ligeramente disminuido"; entonces se debe buscar en la
herida los signos propios de este germen que son:
Tejido de color gris o violceo
Punteado hemorrgico de aspecto petequial
Fluorescencia positiva.
b. Estafilococo Aureus. A diferencia del las pseudomonas
aeruginosa, el estafilococo aureus tiene una evolucin
ms lenta y se caracteriza por leucocitosis en lugar de leucopenia. La progresin hacia una disfuncin mltiple de
rganos es menos probable, por lo menos en las etapas
iniciales (8). Las heridas infectadas por este germen se
caracterizan por:
Palidez del tejido de granulacin
Tejido de granulacin deprimido
Aparicin de pstulas o comedones (121, 122).
Signos sistmicos de infeccin. Los signos sistmicos de infeccin son similares a los signos de infeccin de otras patologas. Sin embargo, en quemaduras existen algunas diferencias de diagnstico y manejo que se deben tener en cuenta:
a. Conciencia. El paciente con quemaduras extensas sufre
una serie de trastornos sicolgicos bien conocidos, pero el
b.
c.
d.
e.
Glasgow se debe mantener en 15 o en 11 si est intubado.

La alteracin de la esfera mental sin causa justificada debe
hacer pensar en una infeccin hasta demostrar lo contrario. Si el paciente recibe medicacin siquitrica, se debe
suspender esta medicacin y en todo caso asumir que el
trastorno es de origen metablico y no medicamentoso.
Signos vitales bsicos. Se consideran signos de infeccin
los siguientes:
Tensin arterial. Cada no justificada de la presin
arterial media en 10 mmHg o ms. Es de particular importancia la tensin arterial diastlica, pues la
tendencia a la baja es una medida aunque grosera,
muy sensible de vasodilatacin, la cual por su parte
supone paso de productos de degradacin a la circulacin.
Temperatura. Los pacientes quemados, debido a su
hipermetabolismo manejan 37,5 centgrados ms o
menos 3 dcimas. El alza o disminucin de ms de
1C o las temperaturas por encima de 38 son indicativos de un foco infeccioso no resuelto. Es de particular importancia la hipotermia, por debajo de 36,5,
que obliga a buscar un germen gram negativo.
Respiracin. El alza de ms de 10 respiraciones por
minuto es indicacin de infeccin respiratoria y obliga a sospechar quemadura por inhalacin.
Gasto urinario. La disminucin de la diuresis a pesar de
un suministro de acuerdo a las estimaciones calculadas de
lquidos, debe hacer suponer que se est gestando un tercer espacio, o bien que existe una vasodilatacin. En ambos casos el origen de estos fenmenos es la infeccin.
Signos gastrointestinales. Son signos de infeccin no controlada:
Intolerancia a la nutricin enteral
leo sin lesin de vsceras abdominales
Diarrea de causa no justificada
Hemorragia digestiva.
Parmetros hemodinmicos y gases arteriovenosos. Segn se coment en prrafos anteriores.
Exmenes de laboratorio. Como, se anot al
c~1nienzo,
al
paciente quemado grave se le deb~ tomar muestras para hemograma, electrolitos y crea,tinina dos o tres veces por semana. La glicemia se debe mo~itorizar con glucometra.
a. Hemograma. Los neutrfilos tienen una vida media de 8 a
9 horas (123). Por este motivo, las cifras delleucograma
se deben interpretar con cautela. Sin embargo, y por este
mismo hecho el leucograma es una prueba muy sensible
que permite detectar en forma temprana un proceso infeccioso. Se consideran signos de infeccin:
Cada del hematocrito en 2 puntos o ms en ausencia

de hemorragia
Leucocitosis. Los pacientes quemados manejan niveles de glbulos blancos un pOC9 por encima de las
cifras normales, entre 11.000 y 13.000. Valores por
encima de 15.000 se consideran anormales y deben
obligar a la bsqueda de algn foco. La leucocitosis

en estos pacientes significa rea de necrosis sin resecar o infeccin por cocos gram positivos, especficamente estafilococos.
Leucopenia. Es particularmente ominosa la cada
brusca del recuento de blancos. Por ejemplo un hemograma con recuento leucocitario de 6.000 y neutrfilos
de 87% podra parecer un leucograma aceptable para
una persona sin quemaduras. Sin embargo, en un paciente quemado es una cifra baja; y si en este paciente
48 horas antes el leucograma mostraba leucocitosis,
por ejemplo de 15.000 y neutrfilos = 85%, puede significar una leucopenia y neutropenia en curso (94-96).
Si el paciente no recibi sulfadiazina como tpico, entonces probablemente est en proceso de sepsis por
gram negativos. Los gram negativos ms frecuentes
en la herida quemada son las enterobactericeas, y de
stas la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter
Baumanni (123-128).
Trombocitopenia. Tendencia a la baja o cualquier recuento con menos de 100.000 plaquetas por mm3
b. Cultivo de la superficie quemada. El cultivo de superficie quemada es un mtodo utilizado rutinariamente en
los servicios quirrgicos y en un nmero importante de
Unidades de Quemados. Sin embargo, debido a su alta
frecuencia de falsos positivos y negativos no tiene valor
como mtodo diagnstico de infeccin en quemaduras. En
efecto, en un estudio realizado en la Unidad de Quemados
del Hospital Universitario del Valle, se tomaron muestras
pareadas y se demostr que el cultivo de superficie coincide con el cultivo biopsia en un poco ms del 10% de
los casos. Lo anterior significa que la administracin de
antibiticos con base en un cultivo de superficie implica
un riesgo de elTor de casi un 90% (124). El mtodo que
se debe utilizar en estos pacientes es el cultivo biopsia,
cuyo resultado es confiable en lo que se refiere al germen
identificado. La tcnica consiste en resecar un trozo de
piel de 1 cm x 0,5 cms sin tejido celular subcutneo y
determinar, mediante el cultivo de diferentes diluciones
la cantidad de grmenes por gramo de tejido. Un cultivo~
biopsia con ms de 105 grmenes por gramo, se considera
como probable infeccin invasiva (125-128). Sin embargo, este resultado se debe interpretar sumado al examen
clnico de una persona con experiencia visual en heridas
por quemaduras y con base en el resto de parmetros descritos.
c. Hemocultivo. El hemocultivo puede resultar positivo
como resultado de una bacteriemia transitoria debido a
la manipulacin del rea cruenta, o bien a consecuencia
de una metstasis, p. ej. de catteres. En la mayora de los
casos sin embargo, el hemocultivo positivo tiene o tuvo
origen en un rea quemada infectada. Los hemocultivos
positivos en el paciente quemado no se deben considerar
contaminantes, a menos que el estado general del indivi-
duo sea excelente. Debido al intenso grado de inmunosu- .

presin presente, un hemocultivo positivo generalmente
es indicacin de iniciar tratamiento antimicrobiano especfico (128-130).
Manejo de la herida
Por todo lo anteriormente expuesto, el manejo de la herida
es de capital importancia en el paciente quemado pues esto
reduce las probabilidades de infeccin y por lo tanto mejora
la sobrevida de los pacientes. Ms a largo plazo, tambin determina el resultado de la cicatriz (7, 8).
En las ltimas dcadas, el pronstico de los pacientes quemados ha cambiado dramticamente debido a la aplicacin
racional de la tecnologa segn se expuso en los pnafos anteriores (131, 132). Sin embargo, el avance de mayor impacto
en los resultados a corto y mediano plazo se produjo con el
cambio en el manejo de la herida. Janzekovic, a comienzos
de los 70 demostr que la sobrevida mejora en forma significativa cuando se reseca el tejido quemado y se injerta la
superficie cruenta en forma precoz (8, 133, 134). Posteriormente otros autores cOlToboraron estos hallazgos, y hoy la
reseccin temprana del tejido quemado y los injertos precoces se consideran una prctica estndar en todas las unidades
de quemados. Para conseguir estos objetivos se reCUlTe a la
reseccin de la escara o escarectoma cuando la quemadura
es de espesor total; a las escisiones tangenciales cuando son
quemaduras de espesor parcial y a la dermoabrasin cuando
se trata de lesiones muy superficiales (135-136).
Estas resecciones mecnicas son muy dolorosas y por lo
tanto requieren de anestesia o por lo menos una sedacin adecuada. Cuando la sedacin no es posible o es muy complicada, y se trata de pacientes ambulatorios o cuyas quemaduras
no son extensas, se puede reculTir a la maceracin o al desbridamiento enzimtico segn se explica ms adelante (137).
El tratamiento de la herida vara de acuerdo con la profundidad de la quemadura y con la presencia de contaminacin o
infeccin. En efecto, mientras en los pacientes sin contaminacin el tratamiento debe estar dirigido a,proveer de un medio
hmedo libre o casi libre de microorganis'Il1:os; en el caso de
los pacientes con infeccin de la superficie, ~e requiere de acciones especficas tendientes a disminuir la poblacin bacteriana o resecar el tejido infectado en el caso que esta disminucin
no sea posible con maniobras menos invasivas. De otra parte,
cuando las quemaduras son de espesor intermedio o profundo,
el tejido necrtico debe ser resecado tan pronto las condiciones
del paciente lo permitan, pues este tejido tiene un alto chance
de contaminacin y posterior putrefaccin.
Despus de estos procedimientos de reseccin se procede a cubrir la herida. Las quemaduras superficiales libres de
infeccin o contaminacin van a epitelizar en forma espontnea en un plazo inferior a dos semanas como ya fue explicado. Por lo tanto, y mientras OCUlTe la epitelizacin se deben
cubrir ya sea con tpicos antimicrobianos, con coberturas
cutneas o una combinacin de a~bos (138-140).
Las coberturas cutneas se pueden aplicar sobre una superficie cruenta pero libre de infeccin, y preferiblemente
tambin libre de tejido quemado. Son muy tiles en las quemaduras superficiales, porque representan un manejo muy
simple y porque adems suprimen gran parte del dolor. En
las quemaduras ms profundas evitan la desecacin, y permiten la preservacin de restos drmicos. De esta manera se
reduce la necesidad de injertos y por lo tanto se mejora el
pronstico. Este tipo de tecnologa se encuentra en permanente avance y es uno de los elementos que debe estar en capacidad de manejar todo profesional que trata pacientes con
quemaduras. Las coberturas cutneas de uso ms frecuente
se describen en la tabla 6.
recibir los injertos. El propsito debe ser injertar todas las

superficies antes de 21 das, si las condiciones lo permiten.
Tabla 7. Tpicos ms frecuentemente utilizados. Ventajas y limitaciones.
Tpico
Cobertura
Ventajas
Desventajas
Bajo costo
Permite inspeccin visual
Dermatitis
Infeccin
Silicona
Inerte
Costo
Colgeno
Fcil de aplicar
Adherencia moderada
Inerte
Costo
Piel porcina
Disponibilidad
Alergia
Piel homloga
Bien tolerada
Costo
En cuanto a los tpicos antimicrobianos, en nuestro medio

se han ensayado una gran variedad de sustancias, debido fundamentalmente a los costos en los pacientes con quemaduras
extensas. Todos los tpicos tienen ventajas y limitaciones,
por lo que no es posible hablar de un tpico nico e ideal
que pueda ser aplicado en todos los casos. Por este motivo
el mdico y la enfermera encargada del manejo de la herida
por quemadura deben tener claridad acerca de las caractersticas de cada tpico, para as aplicar la sustancia que mejor
se adapte al tipo de quemadura y la condicin de la herida en
el momento puntual de su uso (140).
Por ejemplo, se ha demostrado que con el uso de cualquier
tpico antimicrobiano, la poblacin bacteriana contaminante
de la herida quemada se torna resistente antes de 16 das,
en el mejor de los casos. Esta cifra es an menor para los
antibiticos, y por esta razn se ha reducido su uso en los
pacientes con quemaduras extensas. De aqu entonces la necesidad de cambiar el tpico antimicrobiano antes de 16 das
o en cualquier momento que se observe una falta de respuesta
teraputica (141). Los tpicos ms utilizados as como las caractersticas de cada uno de ellos se describen en la tabla 7.
Las quemaduras ms profundas no van a cerrar en forma
espontnea y por lo tanto requieren de la aplicacin de injertos. Estos injertos deben ser preferiblemente autlogos, y
se deben aplicar apenas la superficie cruenta se encuentre en
capacidad de recibirlos, es decir, se encuentre limpia y con
un tejido subyacente viable, de preferencia tejido de granulacin. El manejo en estos casos consiste entonces en reseccin
del tejido necrtico lo ms precoz posible y la aplicacin de
tpicos y coberturas para as preparar la superficie que va a
Limitaciones
Microbicida,
espectro
amplio Costoso, neutropenia
Nitrato de plata 0,5%
Microbicida,
espectro
amplio Escasa penetracin de

la escara
Trastornos electrolticos
Nitrofurazona
Microbicida
Alergia. Poco activo

para gram (-)
Mafenide crema
Microbicida, penetra la Doloroso, costoso

escara
Mafenide solucin 5%
Microbicida, penetra la Costoso

escara
Clorexidina
Microbicida
Fenoles 2%
Microbicida,
costoso
Colagenasa
Agente desbridante en- No es antimicrobiano

zimtico
Hidrogel con pectina
Agente desbridante au- No es antimicrobiano

toltico
Tabla 6. Coberturas cutneas de uso frecuente.
Poliuretano
Ventajas
Sulfadiazina de plata
Costoso. Absorcin en
grandes Qx
No
es Corrosivo
Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epiteliza- No es antimicrobiano

cin
Recomendaciones de manejo segn tipo de

quemadura
Quemadura Grado II superficial. Por lo general estos pacientes ingresan con vesculas de pequeo tamao, o sin vesculas inicialmente pero con formacin posterior de vesculas.
El epitelio de la vescula se debe preservar, pues evita la desecacin de la herida y permite una epitelizacin ms rpida
con una cicatriz final de mejor calidad. Algunos recomiendan
no aplicar tpicos y otros prefieren aplicar tpicos de accin
antibacteriana moderada.
Las recomendaciones ms aceptadas en estos casos incluyen lavar la herida con solucin salina estril hasta estar seguros que est completamente limpia, y a continuacin colocar
sulfadiazina de plata o una gasa impregnada con corexidina
(Bactigras R). La herida debe permanecer aislada, por lo que
es conveniente cubrirla COI{ un apsito simple o hidro activo y
una venda liviana que lo sostenga. La herida se debe revisar
cada 72 a 120 horas (3 a 5 das) para vigilar que la epitelizacin sea adecuada y que no existan signos de infeccin.
Una alternativa a la aplicacin de cualquier tpico en esta
herida es la cobertura cutnea, de las cuales las que producen mejores resultados son el colgeno o colgeno-silicona
(BiobraneR), la piel porcina o el homoinjerto. Estos productos se aplican sobre el rea lesionada y se dejen in situ hasta
que se desprenden en forma espontnea. Se revisan cada 72
horas para descartar la posibilidad de infeccin, ante cuya
sospecha se deben retirar para cambiar la tcnica (figura 11)
(142-144).
Quemadura Grado II intermedio o AB. Se discute aqu las

quemaduras recientes sin antecedentes ni signos de contaminacin. Cuando existe contaminacin o infeccin el manejo
es diferente y se describe ms adelante. Como se anot, .esta
quemadura se caracteriza porque existen reas blanquecinas
aisladas, y no es claro si estas reas son profundas o superficiales. El tejido necrtico se debe resecar y para el efecto
existen las siguientes alternativas:
Reseccin mecnica, la cual se obtiene mediante escisin tangencial (figura 12) o dermoabrasin. Este procedimiento es doloroso y por consiguiente requiere de
anestesia. Los diferentes tipos de reseccin mecnica se
describen ms adelante.
Desbridamiento enzimtico, para lo cual se utiliza colagenasa o autolticos (figura 13).
Desbridamiento mecnico pasivo o maceracin. Este
efecto se consigue aplicando un plstico estril sobre el
rea quemada, o bien vaselina slida o ambas. Tambin
es posible combinar estas tcnicas, p. ej. Aplicacin de
colagenasa ms plstico, o bien escisin tangencial y
dermoabrasin de las reas ms profundas al examen
fsico, acompaadas de colagenasa en las reas en las
cuales se observa que la profundidad de la lesin es mnima y que por lo tanto una escisin tangencial o una
dermoabrasin resecara tejido sano (figura 16).
con una membrana de cobertura cutnea. La revisin se .

lleva a cabo cada 72 horas.
reas de espesor ms profundo que no epitelizan en los
primeros 15 das. Estas reas es preferible injertarlas,
pues si bien es cierto pueden epitelizar en los siguientes
7 a 10 das, es decir hacia el da 21, la cicatriz ser de
muy mala calidad. En efecto, en el mediano plazo va a
aparecer una cicatriz hipertrfica, o una retraccin que
muy posiblemente requiere tratamiento quirrgico. Por
este motivo, si estas reas estn presentes en zonas de
pliegues, cuello o cara dorsal de manos y pies, se prefiere el injerto precoz.
Figura 12. Reseccin del tejido necrtico. Se puede realizar con bistur,
dermtomo o cuchilla de afeitar montada en una pinza Rochester o en un
Clamp intestinal.
Figura 11. Quemadura superficial que ingres inmediatamente despus de

producida. Se lav con solucin salina estril y se aplic piel porcina. En los
das siguientes se examina para verificar que no hay colecciones por debajo
de la cobertura cutnea. Al 12 da se empieza a desprender el xenoinjerto,
dejando el rea epitelizada.
Cuando se realiza este tipo de procedimiento, la revisin se

debe realizar entre 24 a 48 horas, preferiblemente cada 36
horas. En cada revisin se debe revaluar el rea, a efecto de
aplicar la tcnica apropiada de acuerdo con el resultado de la
inspeccin visual. En las revisiones de los siguientes das, se
puede observar:
reas que empiezan a epitelizar. Estas reas no requieren de nuevas dermoabrasiones ni aplicacin de colagenasa. Se deben cubrir en ese momento con un tpico de
accin antimicrobiana mnima por ejemplo de clorexidina, o bien con calamina-xido de zinc (Bota de Dnna), o
Figura 13. Quemadura de trax de espesor intermedio. El tejido necrtico se

puede eliminar con desbridamiento enzimtico o autoltico.
Quemaduras de espesor total. Las quemaduras de espesor

total se caracterizan, como se indic por la existencia de una
escara que es el resultado de la nerosis por coagulacin producido por la accin trmica. Entre esta escara, que represen-
ta el tejido muerto, y el tejido vivo no quemado, se produce

una interfase, esto es un tejido gelatinoso con alto contenido
de fibrina y detritus. Esta interfase se forma en los primeros
siete das, y una vez constituida se coloniza con las bacterias
circundantes alrededor de la herida. A partir de este momento
se empieza a producir un embolismo bacteriano continuo que
ser proporcional a la presin de la interfase y por lo tanto a
la impermeabilidad de la escara.
Por este motivo, las quemaduras de espesor total diagnosticadas de acuerdo a los signos descritos previamente, deben
ser resecadas lo ms temprano posible. No realizar la reseccin y esperar su desprendimiento espontneo resulta en un
riesgo de infeccin por debajo de la escara que es proporcional a la extensin de la quemadura y al estado inmunolgico
del paciente. Por ejemplo un paciente con quemaduras de
ms del 50% de superficie corporal y condicin inmunolgica incierta, es un individuo con altsimo riesgo sptico.
El procedimiento a seguir en estos casos consiste en iniciar una reseccin mecnica segn se describe ms adelante.
El procedimiento se debe realizar apenas se logra estabilizar
el paciente desde el punto de vista hemodinmico, lo cual se
consigue generalmente antes de las 48 horas.
En los pacientes con quemaduras de espesor total, virtualmente siempre existen reas aledaas de espesor intermedio
o de espesor superficial, cuyo' manejo ya fue descrito. En
otras palabras, en un mismo paciente se pueden aplicar varias tcnicas de manejo de la herida de acuerdo con el tipo y
profundidad de la quemadura en el segmento especfico.
Reseccin mecnica
El rea quemada contiene un tejido con necrosis por coagulacin, que es por lo tanto avascular. Como se anot, en esta
rea se produce un proceso de licuefaccin que se inicia en
el espacio existente entre el tejido muerto o escara y el tejido
sano, denominado interfase o subescara. Esta licuefaccin
representa un excelente medio de cultivo para microorganismos, en particular para las bacterias entricas gram negativas, las cuales se supone migran a travs de las glndulas
sudorparas y los folculos pilosos. La contaminacin ocurre
entre el da 4 a 5, y se considera que la infeccin ocurre
entre los das 8 a 9. Por lo tanto existe un perodo de oro
de 3 a 4 das pra resecar todo o casi todo el tejido necrtico.
El propsito del profesional de salud en el manejo de estos
pacientes consiste entonces en reducir la carga bacteriana, y
para el efecto se utilizan la reseccin mecnica de este tejido
necrtico tan pronto lo permitan las condiciones hemodinmicas del paciente, y la aplicacin subsecuente de tpicos
segn se indic. Las tcnicas de reseccin mecnica son las
siguientes:
1. Escarectoma. Consiste en la reseccin del tejido necrtico o escara. Se prefiere utilizar electrobistur a efecto de
minimizar las prdidas sanguneas. En nuestro medio se

ha establecido el lmite de reseccin en una hora de ciruga y dos unidades de glbulos rojos. Es decir la intervencin se debe detener cuando se sobrepasen cualquiera de
estos dos parmetros, y proceder en etapas secuenciales
hasta completar la reseccin de todo el tejido necrtico.
2. Escisin tangencial. Consiste en la reseccin sucesiva de
porciones del rea lesionada hasta encontrar tejido vivo
sangrante. En grandes extensiones se prefiere utilizar un
dermtomo tipo Brown. En extensiones menores es suficiente con un dermtomo manual o una cuchilla de afeitar
montada en un clamp intestinal o en una pinza de Rochester recta.
3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadriculacin. Cuando
no es posible la escarectoma o escisin tangencial por
inestabilidad del paciente o por falta de apoyo logstico,
una alternativa fcil de realizar consiste en realizar cortes
separados aproximadamente 1 cm para cuadricular la escara (135). Este procedimiento impide la acumulacin de
material purulento por debajo de la escara y adems permite una maceracin y reseccin ms fcil (figura 14).
Quemaduras circulares
Las quemaduras circulares localizadas en el trax limitan el

movimiento y por lo tanto resultan en una menor capacidad
de excursin y como consecuencia en una hipoventilacin.
En los casos ms severos pueden llegar a producir hipoxemia, retencin de COl y requerir asistencia ventilatoria mecnica. El manejo de estas lesiones incluye la realizacin de
escarotomas, esto es seccin de la piel quemada hasta llegar
a tejido viable. Los cortes longitudinales se deben realizar
sobre la lnea axilar anterior en direccin a la espina ilaca
anterosuperior, pero sin llegar hasta ella, para evitar su exposicin. El corte transversal se debe realizar por debajo del
apndice xifoides (figura 15).
'
Las quemaduras circulares localizadas en las extremidades pueden producir oclusin venosa, y como resultado edema que a su vez produce mayor oclusin vascular hasta llegar
a generar isquemia distal y necrosis. El diagnstico es clnico
con base en los signos de isquemia distal a la lesin. Se ha
descrito el uso de la oximetra de'pulso y el doppler para establecer el diagnstico. El 91anejo consiste en liberar el tnel
carpiano si la mano se encuentra comprometida y realizar
escarotomas mediante un corte de la piel quemada hasta llegar a tejido viable. Estas escarotomas siguen las superficies
laterales de las extremidades como se muestra en las figuras
16 y 17. En los dedos se realiza la liberacin en los bordes laterales internos, es decir se trata de obviar la superficie radial
del primer dedo y la ulnar del quinto para as evitar la cicatriz
posterior sobre reas de apoyo (figura 18) (145-148).
Figura 16. Escarotoma en extremidad superior.
Figura 14. Cuadriculacin. Consiste en realizar incisiones cruzadas separadas 1 cm una de otra, sin sobrepasar la escara. No requiere de anestesia. A
continuacin en este paciente se aplic la tcnica maceracin con sulfadiazina, vaselina y lmina de plstico. Obsrvese el desprendimiento espontneo
de algunas estampillas de la escara.
Figura 17. Escarotoma en extremidad inferior.
Figura 15. Escarotomas en trax. Se realizan cortes longitudinales sobre la

lnea axilar anterior en direccin a la espina ilaca anterosuperior, y cortes
transversales por debajo del apndice xifoides.
Figura 18. Escarotoma en dedos. La liberacin se realiza en los bordes laterales internos, es decir se obvia la superficie radial del primer dedo y la ulnar
del quinto para as evitar la cicatriz posterior sobre reas de apoyo.
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UEMADURAS P R INHALACI N
Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS
Se entiende por lesin o injuria por inhalacin la aspiracin

de gases calientes, vapor, lquido caliente o productos nocivos de una combustin incompleta (1). Por lo tanto, los pacientes con quemaduras por inhalacin pueden tener:
Quemaduras trmicas de la va area
Inhalacin de gases e hipoxia
Inhalacin de productos qumicos irritantes
Inhalacin y absorcin de toxinas sistmicas (cianuro,
monxido de carbono).
Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar
todas en un mismo paciente. La quemadura trmica de la va
area generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras
que la inhalacin de productos qumicos por combustin incompleta produce una lesin sub gltica en la mayora de los
casos. Por este motivo algunos autores clasifican las quemaduras en supragltica y sub gltica, y otros consideran que la
verdadera inhalacin es solamente subgltica. En la presente
revisin se describen todas las lesiones tanto altas como bajas
as como el manejo de cada una de ellas.
La inhalacin se encuentra en el 8-15% de los pacientes
ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando est presente
se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo an
mayor cuando existen quemaduras cutneas en forma simultnea. La lesin por inhalacin predispone a la bronconeumona y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en
un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas
el riesgo de bronconeumona es an ms elevado, y cuando
aparece, la mortalidad se incrementa.
Fisiopatologa
El grado de lesin es muy variable pues depende de varios
factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente
con sospecha de inhalacin. Estos factores son:
1. Prdida de la permeabilidad de la va area por edema
2. Broncoespasmo secundario a la irritacin producida por
los productos inhalados
3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusin de mucosa esfacelada o edematizada
4. Disminucin de la complacencia (compliance) secundaria
a los alvolos inundados y/o colapsados con disfuncin
ventilacin perfusin
5. Traqueobronquitis y bronconeumona debido a la prdida
de la capacidad de limpieza del aparato ciliar
6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores.

El edema por quemadura de la va area alta se manifiesta
por lo general en las primeras 24:horas, y se resuelve en los
3 a 5 das siguientes. En cambio, la lesin pulmonar puede parecer ausente o mnima en las primeras 72 horas, pero
puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfuncin
pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agregar que puede aparecer hasta 5 das despus de la inhalacin.
Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche
posible lesin inhalatoria subgltica, requiere por lo menos
72 horas de observacin de las cuales las primeras 24 deben
ser intensivas.
La composicin del humo es compleja y por lo general
no es posible identificar todas las sustancias a las cuales estuvo expuesto un individuo en particular. Adems las pruebas diagnsticas rutinarias no identifican los pacientes con
dao parenquimatoso significativo. Por esta razn el manejo
inicial consiste en identificar los pacientes con sospecha de
inhalacin ms que identificar la magnitud de la lesin.
Quemadura de la va area. Se estima que el aire de un
cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000 F (532
C) (3). Como se anot previamente elaire caliente por lo
general produce una lesin trmica por encima de la carina y
con ms probabilidad por encima de la glotis, debido a la capacidad de disipacin del calor de la va area alta, la escasa
capacidad de transmisin del calor por el aire y los reflejos
larngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que
bastan unos pocos segundos para producir una quemadura
de la mucosa de la cavidad oral, las vas nasales, la faringe
e incluso mas all de la glotis. A pesar de temperaturas my
elevadas, la quemadra trmica por debajo de la glotis ocurre
rara vez, y se asocia con ms frecuencia a la presencia de partculas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3).
La quemadura de las estructuras de la va area resulta en
lceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua,
la epiglotis y los pliegues aritenoepiglticos, con la obstruccin subsecuente. Esta obstruccin se puede producir rpidament~ en las siguientes horas, y por esta razn la evruuacin inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la
evolucin posterior. Se recomienda mantener un alto ndice.
de sospecha y una evaluacin frecuente y continua en las primeras horas para determinar la necesidad de realizar alguna
maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la
historia del evento y el examen fsico inicial permiten sospe-
char injuria trmica en la va area alta, se debe considerar la

intubacin de proteccin desde el ingreso durante el proceso
de resucitacin. As por ejemplo, si durante el examen fsico
inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es preferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que
deben ser remitidos, la intubacin es mandataria por el riesgo
de obstruccin durante el transporte.
De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distorsin anatmica por el edema masivo puede resultar en una
intubacin muy difcil o imposible de realizar. En efecto, la
intubacin con edema facial y larngeo establecido es mucho
ms difcil y riesgosa, y puede llevar a la situacin desesperada de "imposible intubar, imposible ventilar" descrita en los
algoritmos de intubacin difcil (figuras 1-3) (4-6).
Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados,

el fuego consume el oxgeno ambiental y por lo tanto la Fi0 2
disminuye. El grado de disminucin depende la naturaleza
del combustible. As por ejemplo la gasolina se auto extingue
cuando la Fi0 2 llega a 0,15, pero otros combustibles se autoextinguen cuando la Fi0 2 es inferior a 0,10. Esta Fi0 2 baja
resulta en hipoxemia hipxica que es txica por s misma y
adems puede potenciar los efectos nocivos del monxido
de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta
en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria
que aumenta el grado de inhalacin.
Inhalacin de productos txicos irritantes. Existe un
gran nmero de productos txicos de muy bajo peso molecular que hacen parte del humo durante una conflagracin.
Algunos por su pH son txicos irritantes directos sobre la
mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la capacidad de formar radicales libres.
A diferencia de la lesin alta, la lesin inhalatoria por debajo de la glotis usualmente es qumica. Como resultado de la
irritacin directa o la produccin de subproductos que generan
el proceso inflamatorio se producen varios fenmenos en el
rbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7):
Tabla 1. Cambios en el rbol traqueo bronquial.
Figuras la y lb. Paciente con quemadura facial y lesin inhalatoria reciente. En este momento se debe intubar.
Disminucin de la actividad ciliar

Eritema
Hipersecrecin
Edema
Ulceracin de la mucosa
Incremento del flujo sanguneo
Espasmo de bronquios y bronquiolos.
Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubacin en este

momento sera muy difcil y de alto riesgo.
Figura 3. El mismo paciente a los 12 das posquemadura.
La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene

relacin con la cantidad y tipo de sustancias voltiles inhaladas y clnicamente la evolucin no es predecible. En efecto,
el dao alveolar final es producto de la irritacin del epitelio que resulta en produccin de mucosidades, formacin de
tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan
atelectasias y llevan a la bronconeumona. Adeihs de este
efecto varias de estas sustancias' producen radicales libres
que exacerban la lesin a travs del broncoespasmo y el edema local (figura 4).
.
Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis
y espasmo. La lesin inhalatoria por debajo de la glotis sin
quemadura tiene un pronstico relativamente bueno. Sin embargo, se ha observado que la inhalacin asociada a una quemadura de ms del 20% de la superficie corporal ensombrece
el pronstico, especialmente si aparecen signos de insuficiencia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesin (8).
La profilaxis antibitica no est justificada en el paciente
quemado, aunque la mayora de los autores consideran que
los antimicrobianos estn indicados con un criterio teraputico si se establece el diagnstico de lesin inhalatoria y hay
signos de bronquitis bacteriana.
52/ QUEMADURAS POR INHALACiN
Sustancias
txicas
Dao clulas
epiteliales
Obstruccin
viaarea
Liberacin
radicales libres
Broncoespasmo
Atelectasias
Estimulacin
Macrfagos P
Permeabilidad
Flujo sanguineo
Dao alveolar
Figura 4. Fisiopatologa de la lesin inhalatoria.
Las sustancias que ms frecuentemente producen esta lesin son: dixido de azufre (S02)' dixido de nitrgeno (N02),
cloro y sus derivados, fosgeno, aldehdos y el amonio.
Dixido de azufre. El dixido de azufre (SO) en concentraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y broncoespasmo en personas susceptibles tales como los asmticos,
nios y ancianos con enfermedades pulmonares crnicas. En
concentraciones altas el dixido de azufre produce lagrimeo
e irritacin severa en las vas respiratorias por formacin de
partculas de cido sulfrico, el cual produce edema y ulceraciones en el epitelio broncoalveolar (9).
Dixido de nitrgeno. El dixido de nitrgeno (N0 2) es
uno de los principales contaminantes entre los varios xidos de nitrgeno. Es de color marrn-amarillento y se for. ma como subproducto en los procesos de combustin a altas temperaturas, como en los vehculos motorizados y las
plantas elctricas. La exposicin crnica en niveles bajos de
dixido de nitrgeno puede causar cambios irreversibles en
el tejido pulmonar similares a un enfisema.
En concentraciones elevadas es un gas txico, irritante y
precursor de la formacin de partculas de nitrato las cuales
llevan a la produccin de cido ntrico, el cual resulta en un
dao broncoalveolar severo.
Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado
puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y
compuestos qumicos. Por esta razn se encuentra formando
parte de cloruros y cloratos. La forma ms abundante y conocida es el cloruro de sodio o sal comn.
El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y tambin se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante.
Una exposicin crnica a concentraciones bajas debilita
la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partculas,
aumentando as la susceptibilidad a patologa pulmonar infecciosa. Tambin produce tos crnica y retencin hdrica intersticial. Una exposicin aguda a concentraciones altas pero
no letales puede llegar a provocar edema pulmonar.
En cambio, el cloro puro es muy txico. En efecto, en estado de gas irrita las mucosas y en estado lquido quema la
piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5

ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se us como
arma qumica en la Primera Guerra Mundial (lO).
Se pueden producir vapores txicos cuando se mezcla hipoclorito de sodio con urea, amoniaco o algn otro producto
de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla
de cloro y cloruro de nitrgeno; por lo tanto se deben evitar
estas combinaciones.
Fosgeno. El fosgeno o fosfgeno o cloruro de carbonilo (CC1?O), obtenido a partir de xido de carbono y cloro,
es un importante componente qumico industrial utilizado
para producir plsticos y pesticidas. A temperatura ambiente
(70F - 21C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado
y presurizado puede ser convertido en lquido, para ser transportado y almacenado. Cuando se libera fosgeno lquido, ste
se transforma rpidamente en un gas ms pesado que el aire,
por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapidez. Al fosgeno tambin se le conoce por su denominacin
militar "CG". Es una sustancia qumica artificial, aunque en
la naturaleza se forman pequeas cantidades a partir de la degradacin de compuestos del cloro. No se encuentra en forma
natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la
Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfixia.
Entre los agentes qumicos utilizados en la guerra, el fosgeno
fue el responsable del mayor nmero de muertes (11, 12).
En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable
como a heno recin cortado o maz verde, pero es posible que
no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas
concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable.
La inhalacin de fosgeno produce varios efectos nocivos.
En concentraciones bajas produce irritacin ocular y farngea,
y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes
horas. Una concentracin elevada provoca la muerte inmediata por falla respiratoria. Si el fosgeno, lquido o gaseoso,
entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras
qumicas.
Formaldehdo. El formaldehdo o metanal (H2C=O) es
un compuesto qumico, ms especficamente un aldehdo, el
ms simple de ellos. Es altamente volt~l y muy inflamable.
Se obtiene por oxidacin cataltica del a1cohol metlico. A
temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante,
muy soluble en agua y en steres. Las disoluciones acuosas al
40% se conocen con el nombre de formol, que es un lquido
incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones
pueden contener alcohol metlico como estabilizante.
El formaldehdo se disuelve fcilmente en agua. La disolucin se degrada lentamente formando paraformaldehdo.
Tambin puede formarse el trmero cclico 1, 3, 5-trioxano.
La oxidacin del formaldehdo produce cido frmico. y en
una segunda etapa agua y dixido de carbono.
Es un compuesto txico que ha demostrado propiedades
cancergenas en experimentos animales. En ratas puede provocar cncer si se aplica de forma prolongada en concentraciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre
estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-
cosas a los 10 15 minutos de la exposicin. Niveles bajos

de metanal pueden producir irritacin a la piel, los ojos, la
nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehdo puede
resultar letal.
Una fuente importante de formaldehdo suelen ser los
aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas cantidades de este gas.
Acrolena. La acrolena es un lquido incoloro, o ammillo
de olor desagradable. Se disuelve fcilmente en agua y se evapora rpidamente cuando se calienta. Tambin se inflama fciln:ente. Se pueden f?rmar pequeas cantidades de acrolena, y
dIspersarse por el mre, cuando se queman gasolina y petrleo,
tabaco y otras plantas. El humo de ciganillo y los gases del
tubo de escape de automviles contienen acrolena.
La acrolena se usa como plaguicida para controlar algas,
plantas acuticas, bacterias y moluscos. Tambin se usa en la
manufactura de algunas sustancias qumicas.
La acrolena produce ardor de la nariz y la garganta, y
puede producir dao parenquimatoso pulmonar y muerte. La
inhalacin de cantidades ms bajas puede producir lagrimeo
ocular, ardor nasal y farngeo. En animales la ingesta de acrolena resulta en gastritis, lcera pptica y hemorragia.
Se han desarrollado mtodos para detectar acrolena o sus
productos de degradacin en muestras biolgicas y ambientales. Sin embargo, no hay una prueba clnica especfica para
determinar exposicin humana a la acrolena.
Amonio. El amonio es un catin monovalente formado a
partir de la molcula amonaco (NH3) en la que el nitrgeno,
que es el tomo central, emplea su par de electrones sin compm"tir para formar un enlace covalente dativo con un protn
(H+) originando as el in de amonio: NH4+. Es uno de los
componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro.
Existen varios derivados, de los cuales el ms importante en
relacin con las quemaduras por inhalacin es el hidrxido
de amonio. Se trata de una solucin qumica lquida e incolora que se forma cuando el amonaco se disuelve en agua y
puede liberm' gas amonaco al aire. Por este motivo tambin
es conocido como amoniaco acuoso.
El hidrxido de amonio se encuentra en limpiadores industriales tales como removedores de revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amonaco puro
se encuentra en varios productos domsticos tales como detergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes.
Los sntomas y el tratamiento para la exposicin al amonaco
son similm'es a los del hidrxido de amonio.
La exposicin resulta en varios sntomas y signos de
acuerdo con la estructura expuesta.
En la piel genera quemaduras qumicas que pueden llegar
a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La
ingesta resulta en quemaduras de esfago y estmago con
hematemesis y melenas asociadas.
A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavidad nasal y faringe. Si la inhalacin es mayor se produce traqueobronquitis, con sibilancias y progreso rpido a dificultad
respiratoria severa. A continuacin aparece hipotensin severa y muerte (13).

En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehospitalario es importante que NO se deba inducir el vmito. Si
el hidrxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos,
se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos
por lo menos. La quemadura qumica ocular sin tratamiento
conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo
ingesta de hidrxido de amonio, se debe suministrar agua o
lquidos para diluir la concentracin y reducir as los efectos
nocivos.
Toxinas sistmicas
La inhalacin puede llevm' a la absorcin por inhalacin de
monxido de carbono y cianuro de hidrgeno. Estas dos sustancias se caracterizan por impedir el transporte y la utilizacin del oxgeno, y a travs de este mecanismo producen una
hipoxia tisular severa y la muerte.
El envenenamiento por monxido de carbono es responsable de al menos el 80% de las muertes en la escena de un incendio (14, 15). El nmero y magnitud de las lesiones producidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad
es sinergstica con el monxido de carbono. La exposicin es
ms frecuente en inhalaciones de humo por combustin de
plsticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon
(11, 16, 17).
Monxido de carbono (CO). El monxido de carbono
es un gas producto de la combustin incompleta de componentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser
inoloro, inspido y no lTitante.
La hemoglobina tiene 200 veces ms afinidad por el CO
que por el oxgeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se
produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir dao al
pm'nquima pulmonm' pero tambin produce dao cerebral,
que es ms grave y mucho ms urgente. Valores de 40 a 60%
causan obnubilacin o prdida de conciencia. Niveles entre
15 a 40% producen disfuncin del SNC de variada sintomatologa. Los valores inferiores al 15% pueden ~er asintomticos (18).
'
En el paciente intoxicado por CO los hallazgos clnicos
son muy variables e inespecficos. Los sntomas y signos incluyen cefalea, nuseas, males tm' general, alteracin de conciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardacas,
insuficiencia cardaca congestiva y coma.
El diagnstico se basa en una historia y un examen fsico
compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En
las vctimas fatales se encuentran valores de carboxihemoglobina de 50 a 70% o ms. Los pacientes con niveles de
carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y
piel color rosado; pero paradojalmente estn hipxicos, aunque sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en
algunos textos no est bien documentado y se considera un
signo muy inespecfico (19).
.
Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan

bien con el nivel de intoxicacin y no son predictivos de las
secuelas neurolgicas. Los hallazgos neurolgicos, en particular la prdida de la conciencia, sugieren un pronstico ms
pobre. Las secuelas neurolgicas pueden ocurrir semanas o
meses despus de la exposicin (20). La pulsooximetra puede llevar a un retraso en el diagnstico, pues el sistema es
incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina
cuando el paciente respira aire ambiente (Fi02 21 %) es de
300 minutos, mientras que al respirar oxgeno al 85 % a travs
de una mscara de no reinhalacin es 90 minutos y con oxgeno hiperbrico al 100% puede llegar a menos de 30 minutos. Mediante el uso de hiperpnea isocpnica tambin puede
ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser ms accesible
(ver ms adelante).
Cianuro. El cianuro de hidrgeno (HCN) es un compuesto altamente txico que resulta de la combustin o la pirlisis
de varios materiales tales como el poliuretano, los acrlicos,
el nylon, la lana y el algodn. El cianuro tambin se puede
encontrar en forma de sales tales como el cloruro de ciangeno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de
potasio (KCN).
El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen
hierro, la ms important~ de las cuales es el complejo citocromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los
electrones durante la fosforilacin oxidativa. El cianuro se une
a este complejo y en cantidades mnimas puede inhibir el metabolismo aerbico y producir la muerte rpidamente (22).
El sndrome clnico tpico es aparicin muy rpida de
coma, apnea, disfuncin cardaca y acidosis lctica severa,
junto con un oxgeno venoso mixto alto y una baja diferencia
en el contenido de oxgeno arteriovenoso.
El diagnstico no es fcil, en particular si existe intoxicacin concomitante por monxido. El diagnstico definitivo lo
produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero
este examen no est disponible a tiempo en ninguna institucin y por lo tanto el tratamiento d~be ser emprico cuando
se sospecha este diagnstico (23). La toxicidad del monxido, el cianuro y la hipoxia son sinergsticos. Hay estudios en
animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres
elementos cuando se aplican en concentraciones subletales,
todos al tiempo (24).
Diagnstico
Para estratificar la lesin se han propuesto varios exmenes:
historia clnica, examen fsico, radiografa de trax, broncoscopia, la PaFi0 2, escner con tecnecio y xenn y la biopsia
y citologa traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas
diagnsticas slo sirven para predecir sin mucha seguridad la
probabilidad de disfuncin pulmonar (25,26).
La prueba ms frecuentemente utilizada es la sospecha
clnica de inhalacin, fundamentada en la historia del accidente y el examen fsico. Por ejemplo, son importantes las
quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-
te de inhalacin de humo de algn qumico y la aspiracin

de vapor o lquido. Entre los signos al examen fsico se han
descrito el esputo carbonceo, los vellos nasales quemados
(figura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).
Figura 5. Quemadura por inhalacin. Obsrvese la mucosa nasal y los vellos

nasales quemados.
Tabla 2. Signos de inhalacin.
Esputo carbonceo
Quemadura facial con destruccin de vibrisas nasales
Hipoxemia: Agitacin, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis
Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales
Roncus o sibilancias a la auscultacin
Eritema o edema de naso-orofaringe
Quemadura por incendio en recinto celTado.
La radiografa de trax nica no tiene valor, pero la radiografa seriada puede tener importancia cuando existen algunos
signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial
(27-29).
La PaOIFi0 2 es una proporcin que ha demostrado su
utilidad en los pacientes crticos para determinar el cortocircuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En
los pacientes con quemadlIras por inhalacin se ha observado que la falla respiratoria es ms frecuente cuando la PaO/
Fi0 7 es menor a 300 (30). Esta prueba es ms til cuando se
combina con la presin pico de la va area, la radiografa
de trax y la broncoscopia. Tambin se han utilizado otras
pruebas tales como el gradiente alvolo arterial de oxgeno
(31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de funcin pulmonar.
Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin
biopsia y citologa traqueo bronquial, el escner de xenn y tecnecio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglobina. La broncoscopia ha sido considerada el estndar de oro
para el diagnstico de las quemaquras por inhalacin, aunque
es una prueba ms complicada de realizar en los nios menores. Son diagnsticos los detritus endobronquiales, la mucosa
SECCION 111: TRAUMA
685
plida y las ulceraciones de mucosa, y con base en stos se han

establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3).
Tabla 3. Grados de inhalacin segn la broncoscopio (35).
Grado O. (No hay lesin). Ausencia de depsitos carbonceos, eritema,
edema, broncorrea u obstruccin
Grado 1. (Lesin leve). Eritema menor o en parches, depsitos carbonceo s en bronquio proximal o distal
Grado 2. (Lesin moderada). Moderado grado de eritema, depsitos carbonceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio.
Grado 3. (Lesin severa). Lesin severa con friabilidad, depsitos carbonceos copiosos, broncorrea, obstruccin bronquial.
Grado 4. (Lesin masiva). Evidencia de esfacelacin mucosa, necrosis,
obliteracin endoluminal.
Nota: El grado se establece con cualquiera de los tems anotados.
hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo

menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la
laringoscopia varias veces para verificar si aparecen signos
que indiquen la intubacin.
Tabla 4. Indicaciones de intubacin.
Estridor respiratorio
Uso de los msculos accesorios
Quemaduras profundas de cara o cuello
Edema de orofaringe
Necesidad de remitir a otro centro
Signos de dificultad respiratoria:
Polipnea con FR > 35 por minuto
pO? por debajo de 50 mm (Fi02 21 %)
peo 2 por encima de 50 mm
o Falta de respuesta con Fi0 >0,4
2
(SpO? <90%)
Tratamientp
En el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhalacin se debe considerar que existe una potencial obstruccin
de la va area y una intoxicacin por monxido de carbono
hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no
ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo
inicial incluye:
1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC,
esto es la va area, la ventilacin y la circulacin.
2. Administracin de oxgeno con alto flujo para intentar revertir la hipoxia tisular resultante de la exposicin a un
bajo Fi0 2 Adems, esta medida sirve para desplazar el
monxido y el cianuro de sus lugares de unin a la hemoglobina y a los complejos enzimticos. Se ha demostrado
que con Fi0 2 de 21 % la carboxihemoglobina se reduce al
50% en dos horas, mientras que con Fi0 2 al 100% esta
reduccin se produce en 40 minutos.
3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y se sospecha que retiene CO 2, se debe
intubar de inmediato para suministrar un Fi0 2 ms elevado y prevenir as una retencin adicional de CO 2
4. Examen completo para descartar trauma oculto.
5. Si hay sospecha de intoxicacin por cianuro, es decir con
paciente comatoso, en paro o prximo a un paro cardiorrespiratorio, se debe iniciar la aplicacin emprica de cianoxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV
en 30 minutos (36, 37).
6. Exmenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y
gases arteriales adems de los exmenes de rutina.
I
Una vez realizada la estabilizacin inicial, se debe tratar de

identificar el mecanismo de lesin para decidir la necesidad
de intubacin. Es importante, sin embargo, saber que la extensin y profundidad de las quemaduras de piel no predicen
la extensin de la lesin por inhalacin.
La intubacin se debe realizar sin demora cuando est
indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesin por
inhalacin, pero no hay una indicacin para intubar, se debe
Cuando hay lesin subgltica, se espera una gran cantidad de

secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos
casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intubacin debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con
lesiones supraglticas se puede utilizar la intubacin nas otraqueal que es ms cmoda para el paciente, pero no permite
tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente
se resuelve en 3 a 5 das (38).
La fijacin del tubo endotraqueal es muy importante porque la extubacin accidental es mucho ms riesgosa que en
cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesivas nicamente porque por lo general no hay piel sana para
fijarla. Existen dispositivos comerciales para la fijacin del
tubo, pero si no estn disponibles se puede realizar esta fijacin con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello
(figura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apsitos
(figura 7), para configurar as una doble fijacin. A continuacin se debe tomar una radiografa para verificar la correcta
posicin del tubo.
Figura 6. El tubo se fija con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resultara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.
Figura 7. Por encima de la mscara realizada con malla o con compresas se

aplica una segunda fijacin con tela adhesiva convencional.
Lquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras

por inhalacin requieren ms lquidos que los pacientes con
quemaduras sin inhalacin (39). En efecto, en aquellos con
quemaduras severas reanimados con base en presiones de
llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen
necesario para una reanimacin adecuada supera en casi un
50% el volumen estimado segn la frmula de Parkland (39,
40).
Sin embargo, el vo]~men extra de lquidos requeridos
no se cOlTelaciona con la severidad de la lesin por inhalacin (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes
con patologa mdica, la restriccin en el suministro de los
lquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la resucitacin insuficiente puede llevar a un secuestro de polimorfonucleares en el parnquima pulmonar, lo cual resulta
en un empeoramiento de lesin subyacente. De otra parte, y
a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay
evidencia de que este incremento se produzca a nivel capilar pulmonar aun en presencia de inhalacin. Asimismo se
ha demostrado que la acumulacin de lquido extravascular
pulmonar es rara con una resucitacin controlada (41). En
cambio, un volumen excesivo de lquidos por resucitacin
demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumulacin de lquido extravascular y edema en otros lugares, que
pueden resultar en sndrome de compartimiento abdominal,
elevacin de la presin intraocular y edema cerebral (42-44).
Asimismo tambin se ha demostrado que la reanimacin con
metas supranormales y uso de monitora invasiva, no mejora
los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que
las frmulas sirven nicamente como guas de manejo, y que
la reposicin exacta tanto en cantidad como en el tipo de lquidos se debe fundamentar en la evolucin clnica de cada
paciente (35, 46, 47).
Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es fundamental para la recuperacin de los pacientes con quemaduras
por inhalacin. En efecto, el manejo de la va area alta para
evitar la obstruccin, la higiene bronquial, la aplicacin juiciosa de la medicacin inhalada y la deambulacin temprana
producen un cambio en los resultados tanto en trminos de

morbilidad como de mortalidad.
La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pacientes debido a la formacin de costras, moldes y tacs de
mucosidades producidos por el incremento en el volumen y
consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo
se utilizan la tos teraputica, la succin, la fisioterapia respiratoria, la broncoscopia y lavado bronquial as como los
agentes farmacolgicos que se describen ms adelante.
El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta
en acumulacin de secreciones bronquiales que posteriormente generan obstruccin bronquial, atelectasia y finalmente bronconeumona. La tos teraputica intenta promover
la expulsin de estos tacos de mucosidades y secreciones
bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante
la tos la presin subgltica puede alcanzar 200 cm de H20,
que es suficiente para expulsar la mayora de las partculas o
secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con quemaduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra sedado o intubado. Si el paciente no est intubado y el nivel de
conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un
esfuerzo por toser, primero con una inspiracin corta y tos
suave, para luego incrementar la inspiracin y la tos en forma
progresiva. Los cambios de posicin cada dos horas buscan
movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual
razn, la terapia respiratoria es preferible realizarla despus
del bao diario y no antes.
Los broncodilatadores pueden ser tiles en el manejo de
la lesin por inhalacin. En estudios animales, la heparina
endovenosa demostr que disminuye la formacin de moldes
o tacos de moco, as como las presiones pico de la va area.
Asimismo tambin se ha demostrado que la heparina y la N
acetilcistena nebulizadas disminuyen ,la reintubacin y la
mortalidad (35, 47). Por esta razn algunos recomiendan el
uso de N-actei1cistena y de heparina 5.000 a 10.000 unidades nebulizada cada 4-6 horas., Sin embargo, el uso de estos
medicamentos es controversial (48) (tabla 5).
La percusin hoy se utiliza mucho menos que en el pasado
porque se asocia con desaturacin en 'et.perodo inmediato.
De igual forma la posicin de Trendelerrtburg y otras posiciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes crticos.
Por esta razn se prefiere realizar cambios de posicin cada
dos horas (48).
I
Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria.

Titular oxgeno humidificado para mantener SaO o > 90%
Tos y ejercicios de inspiracin profunda cada 2 horas
Cambiar de posicin al paciente cada 2 horas
Terapia respiratoria cada 4 horas
N-acetilcistena al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas
Succin nasotraqueal segn necesidad
Deambulacin temprana. Ideal al da 5
Cultivos de esputo
Educacin familiar sobre lesin por inhalacin
Oxgeno hiperbrico. El oxgeno hiperbrico a 2 atmsferas reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30
minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reduccin
de los sntomas. Sin embargo su uso contina siendo controversial (49-51).
Algunos autores indican la oxigenacin hiperbrica cuando la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Est ms claramente indicada en pacientes embarazadas con niveles de carboxihemoglobina por encima del 20% porque el pronstico
del feto no es bueno cuando se maneja con oxgeno normobrico. Tambin se considera indicada cuando hay prdida de
la conciencia, la acidosis metablica es severa con pH <7,1
y cuando hay alguna lesin isqumica que puede resultar en
falla terminal p. ej. Cambios electrocardiogrficos, dolor torcico o estatus mental alterado (52).
Sin embargo, la mayora de estas cmaras son pequeas y
slo pueden tratar un paciente a la vez. Las cmaras multiplaza pueden albergar el paciente junto con una persona para su
atencin, pero las intervenciones mdicas complejas no son
posibles o son muy difciles de realizar. Por estas razones, el
oxgeno hiperbrico se trata de evitar en los pacientes inestables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no
se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves
o moderadas.
,
Ventilacin mecnica. En los ltimos aos han aparecido
varias tcnicas ventilatorias para el manejo de estos pacientes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventilador o un mtodo ventilatorio especfico superior a otro (53).
Adems de la lesin pulmonar aguda por sepsis y bronconeumona, existe una lesin iatrognica asociada al ventilador la cual agrava la lesin pulmonar inicial. La complacencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torcica
en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo
de la ventilacin con presiones elevadas de la va area, las
cuales son responsables de la exacerbacin de la lesin. La
estrategia de utilizar volmenes cOlTientes bajos, permitiendo grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el
desalTollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y
mejora los resultados. Estas estrategias de proteccin pulmonar con hipercapnia pennisiva tambin han demostrado ser
tiles en los pacientes con lesin por inhalacin (54).
Para efectos de manejo en la mayora de las Unidades
especializadas se siguen las recomendaciones del American
College of Chest Physicians, que se pueden resumir como
sigue (55):
El clnico debe utilizar el modo ventilatorio que le permite mantener una oxigenacin y ventilacin, con las
cuales tenga experiencia.
Se debe establecer una meta de oxigenacin aceptable.
Con base en experimentos animales, las presiones pico
mayores de 35 cm H 2 se deben considerar limtrofes, a
menos que exista un complacencia torcica reducida.
Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pC0 2
por encima del lmite normal (hipercapnia permisiva), a
menos que se encuentre contraindicada.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es

til para la oxigenacin, y un nivel apropiado puede ser
til para prevenir el dao pulmonar. El nivel apropiado
de PEEP se debe ajustar a cada paciente.
Si la estrategia de proteccin pulmonar no es efectiva, el
clnico debe elevar los volmenes cOlTientes.
Los modos ventilatorios ms frecuentemente utilizados se
describen en otro captulo de este libro. Hay algunos modos
que tienen importancia en el manejo del paciente con quemaduras por inhalacin:
l. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador aplica un soporte a cada respiracin. Se realiza un ajuste de
base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por
encima del valor preasignado. El volumen cOlTiente, el
flujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de
combinar la seguridad del modo controlado con la posibilidad de sincronizar el patrn respiratorio del paciente con
el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas:
Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la
sensibilidad o el flujo no estn bien calibrados.
Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin sedacin.
Puede inducir alcalosis respiratoria.
Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
2. Ventilacin mandatoria sincronizada intermitente (SIMV).
Este modo combina las variables predeterminadas de frecuencia y volumen .con la generacin de respiraciones
del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una
cantidad variable de trabajo respiratorio de acuerdo a la
demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hiperventilacin y alcalosis respiratoria.
3. Presin control. En este modo cada ventilacin est limitada por presin y son cicladas por tiempo. La duracin
de la inspiracin, el nivel de presin y la frecuencia son
predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la
complacencia.
4. Ventilacin percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja
terica de mejorar la oxigenacin y la ventilacincon presiones ms bajas que los ventiladores convencionales y al
parecer facilita la movili~acin de secreciones y ayuda a
revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio
utilizado para los pacientes intubados con bronconeumona, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilacin
percusiva intrapulmonar, con ventajas tericas similares
(58).
5. Inversin de la razn de ventilacin (IRV). Consiste en

hacer uso de una relacin inspiratoria/espiratoria (I:E) superior al: 1. El propsito de esta maniobra es mantener
una presin media alta en la va area con el alvolo dentro de un rango seguro. La prolongacin de la inspiracin
resulta en un mayor reclutamiento a~veolar. Cuando se
utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren
sedacin y en muchos casos tambin relajacin.
Variables utilizadas en los modos convencionales. Como

se anot previamente, el estudio multicntrico realizado por
la Red de SDRA compar en una serie de pacientes los volmenes corrientes bajos con los volmenes convencionales.
En .el modo convencional se utilizaban volmenes cOlTientes
de 12 ml/kg peso ideal y una presin de va area lmite de 50
mI de H 20. El modo con volmenes corrientes bajos utiliz 6
ml/kg peso y presiones de va area menores a 30 mI de H 20.
El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por volumen. Este estudio se suspendi cuando haba 861 pacientes
registrados debido a la menor mortalidad y menor nmero
de das bajo ventilacin en el grupo de volmenes ms bajos
(55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los
pacientes crticos cambiaron. En los pacientes con quemaduras por inhalacin estas variables son las siguientes:
1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente utilizado en los pacientes con quemaduras por inhalacin es
6.:.8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos
factores tales como la complacencia torcica y pulmonar,
la resistencia en el sistema, las prdidas de volumen, la
oxigenacin, la ventilacin y el barotrauma. La sobredistensin es uno de los factores ms importantes a evitar.
Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las
presiones pico y pre~iones alveolares preestablecidas, la
cual segn la mayora de los autores no debe estar por
encima de 35 cm H 20 en el adulto. Se debe verificar que
la expansin torcica es adecuada y medir el volumen expirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen
corriente puede variar segn la condicin clnica del paciente. As por ejemplo en presencia de bronconeumona
o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pacientes con sospecha o lesin pulmonar o lesin establecida debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parmetros
usualmente aceptables son:
Volumen corriente
6-8 ml/kg
12-45 por minuto
Presin meseta
<30 cm H 2
Razn I:E
1:1-1:3
40-100 L/min
Flujo
PEEP
8 cmH20
2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apropiada depende del volumen corriente, el espacio muerto,
la tasa metablica, el nivel de pC0 2, el modo ventilatorio
seleccionado y los niveles de ventilacin espontnea. La
frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por minuto, aunque la mayora se localizan entre 8 y 12. Sin embargo, en los pacientes con lesin inhalatoria por debajo de
la glotis, la retencin de CO 2 puede obligar a incrementar
la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto
(59). Al ajustar la frecuencia el clnico debe tener en cuenta
adems de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento
de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la
exhalacin. En estos pacientes el auto PEEP tambin puede ser el resultado de una broncoconstriccin asociada o
de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente

aceptadas en los gases para estos pacientes son:
pH
7,25-7,45
paO]
55-80 mmHg
SpO]
>88%
paCO]
35-55 mmHg
Nota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar
siempre y cuando el pH sea 7,25.
3. Relacin inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspiratorio de esta relacin es el tiempo durante el cual se produce la entrega del volumen corriente antes de la apertura
de la vlvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte
la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida
del volumen corriente antes que se inicie la siguiente inspiracin. El tiempo inspiratorio debe ser suficiente para
permitir el volumen corriente a un flujo que no produzca
turbulencias ni elevacin de las presiones pico en la va
area. La relacin de la ventilacin espontnea normal
es 1:2 mientras que en ventilacin mecnica para estos
pacientes lo usual es 1: 1-1 :3. Cuando existe compromiso
pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspiratorio para permitir as una mejor distribucin del gas y
mejorar la difusin del oxgeno. En efecto, el incremento
en el tiempo permite un flujo ms laminar, con lo cual
se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo
espiratorio no es suficiente puede resultar en sobredistensin y deterioro del retorno venoso.
4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilacin
mecnica puede ser la nica alternativa de sobrevida para
los pacientes con quemaduras por inhalacin. Sin embargo, tal como ocurre con otras patologas, el soporte ventilatorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar
o al menos reducir las complicaciones inherentes. El destete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en
las guas publicadas sobre el tema (60, 61).
Los pacientes se someten a una evaluacin formal para iniciar el destete cuando se renen los siguientes criterios:
1. Evidencia de retroceso o solucin ''d~,l problema de base
que produjo la falla respiratoria.
"
2. Oxigenacin adecuad, medida con base en PsO/Fi0 2
>200-250; requ9rimiento de PEEP ~ 5 cm H 20, Fi02 ~
0,4; con pH 7,25.
3. Estabilidad hemodinmica sin requerimiento de vasopresores, o en dosis mnimas.
4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio.
Cuando los pacientes renen los criterios anotados, se someten a una prueba de respiracin espontnea, que incluye un
tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecnica respiratoria antes o durante esta prueba incluye:
1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto 38 en nios)
2. Volumen corriente espontneQ 4 ml/kg
3. Volumen minuto espirado < 15 L/min
4. Fuerza inspiratoria negativa> 30 crnHzO

5. Fuga audible a travs del baln del tubo endotraqueal.
La mecnica respiratoria evala la capacidad del paciente
para mantener una ventilacin espontnea, pero no evala la
capacidad para proteger su va area. Por este motivo se recomienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubacin
para verificar que el edema no va a resultar en un problema
posterior, el cual puede ser fatal. Tambin se recomienda disponer de un equipo de reintubacin en forma inmediata, y de
epinefrina en aerosol para reducir el edema.
Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por inhalacin estn ms expuestos a desalTollar una bronconeumona. Este riesgo se inicia entre los das 3 al 10 despus
de la quemadura. En la primera semana los agentes causales
son predominantemente gram negativos, y en la mayora de
los casos se producen por el germen que coloniza las reas
quemadas aledaas. Por este motivo, en los pacientes intubados o en riesgo de bronconeumona se recomienda tomar
una muestra para cultivo de las heridas ms prximas a la va
area. No se deben administrar antimicrobianos profilcticos
porque no han demostrado ser tiles para prevenir la neumona en estos pacientes. Sin embargo, la aparicin de signos de
bronquitis es una indicacin de qntimicrobianos con intencin teraputica (62).
Escarotomas. Los pacientes con quemaduras de espesor
total del trax con frecuencia presentan presiones elevadas
en la va area, definida como mayor a 35 cm de HzO. En estos casos est indicada la escarotoma, que consiste en hacer
cortes longitudinales de piel y celular subcutneo siguiendo
la lnea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la
presin intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes deben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (figura 8). En
estos casos tambin se puede agregar una incisin transversal
a nivel del apndice xifoides.
Figura 8. Escarotoma toracoabdominal en un paciente con elevacin de las

presiones pico de va area y presin intrabdominal. Cuando la presin intrabdominal contina elevada se realiza un incisin transversal extra a nivel
del apndice xifoides.
Hiperpnea isocpnica. La hiperpnea isocpnica se utiliza

en los pacientes intoxicados por monxido de carbono. La
eliminacin de la carboxihemoglobina es al menos en parte
una funcin de la ventilacin minuto. La tcnica consiste en
hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobrica de oxgeno y pequeas cantidades de COz' manteniendo
la PaCO zaproximadamente en 40 mmHg con una ventilacin
minuto seis veces mayor. La aplicacin de esta tcnica en animales resulta en una velocidad de eliminacin del monxido
de carbono el doble de la obtenida con oxgeno al1 00%, comparable a la cmara hiperbrica (63). Adems, la tecnologa
es mucho menos complicada que la cmara hiperbrica. La
adicin de COz al circuito puede resultar en acidosis respiratoria si no se aplica hiperventilacin, considerando que existe
una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina.
En pacientes no intubados se han aplicado tcnicas similares
con resultados parecidos. El procedimiento consiste en aplicar ventilacin invasiva o no invasiva con FiOz 95% y COz
4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilacin
minuto 2 a 6 veces la ventilacin de base (64).
Traqueostoma. La traqueostoma se ha recomendado
desde hace varios aos para el manejo de los pacientes quemados con intubacin prolongada (65). La mayora de los
autores recomienda su uso despus de 14 das de intubacin.
La ventaja de la traqueostoma es facilitar la limpieza pulmonar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las
complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento
de los cuidados propios de un orificio que comunica directamente el medio ambiente a la trquea y rbol bronquial, y por
lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado
deficiente tales como la infeccin, la bronconeumona y la
bronco aspiracin (66).
Complicaciones
1. La parlisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una
incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras.
La etiologa de esta complicacin no ha sido aclarada
pero existen varios factores posibles. El ms claro es la
sobrepresin del manguito del tubo endotraqu~al en los
pacientes intubados que se transportan por va area. Por
este motivo, cuando un paciente requiere transporte areo
se recomienda insuflar el/baln con solucin salina. Otra
etiologa posible es la intubacin traumtica. Como consecuencia se puede producir avulsin de una cuerda, dislocacin del aritenoides o lesin de la mucosa que resulta
en una estenosis posterior.
2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en estos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ulceraciones y granulomas. La intubacin prolongada puede producir estenosis que es casi siempre subgltica, y se
observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o
en el lugar de la traqueostoma. Adems de la estenosis
traqueal, tambin se ha documentado parlisis del nervio
reCUlTente (67, 68).
La mayora de estas complicaciones son prevenibles, medi ante un buen manejo del tubo endotraqueal o]a traqueo stoma. En particular el manguito debe tener la presin mnima
necesaria para evitar fugas.
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AHOGAMIENTO
Fernando E. Bermdez P, MD; elmaco Muoz e, MD; Maria Teresa Agudelo e, MD
Introduccin
A pesar de los mltiples esfuerzos en prevencin y educacin
a nivel mundial, los accidentes por inmersin continan causando importante morbimortalidad en nios y es la segunda
causa de muerte no intencional en edades comprendidas entre el ao y los 14 aos.
El ahogamiento es la tercera causa ms comn de muerte
accidental en el mundo y la segunda en los EEUU, con un nmero aproximado de 140.000 a 150.000 muertes en el mundo
al ao y solo en los EEUU mueren 8.000 personas al ao por
este motivo (1). En Espaa se estima una incidencia de 1,51,6 por 100.000 habitantes al ao (2).
La poblacin ms vulnerable es la menor a los 20 aos
de edad con un 60% de 'los fallecidos y de sta el 40% son
menores de 5 aos.
Con la disponibilidad de tecnologa sofisticada en las unidades de cuidado intensivo, las vctimas de semiahogamiento
tienen mayor probabilidad de sobrevivir, sin embargo, tambin ha resultado un incremento de las complicaciones como
sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) y encefalopata hipxico isqumica con compromiso del sistema nervioso
central (SNC).
Por esto es tan importante el manejo agudo de los pacientes
como el entendimiento de los mecanismos fisiopatolgicos
del casi ahogamiento incluyendo los mecanismos de injuria
celular en SNC lo que nos permite una mejor optimizacin en
el manejo en las unidades de cuidado intensivo peditrico.
De igual manera consideramos importante hacer nfasis
en la prevencin, por lo que realizaremos comentarios sobre
las polticas de prevencin de la Academia Americana de Pediatra y las aplicaciones que tiene en nuestro medio.
Definicin
En los ltimos aos se han acuado diferentes definiciones
y nuevos trminos que son sinnimos de otros, por eso queremos hacer claridad y ser muy prcticos en las definiciones
que utilizaremos. El trmino ahogamiento se reservaba exclusivamente para los pacientes que fallecen por inmersin
en un medio lquido en las primeras 24 horas, mientras el
trmino casi ahogamiento o semiahogamiento era indicado
para los pacientes que sobreviven a una inmersin. El ahogamiento secundario se refiere a las muertes producto de las
complicaciones de la inmersin, 24 horas posteriores a sta
(1, 2) aunque este trmino ha sido muy cuestionado en la
literatura y muy probablemente no tenga una verdadera aplicacin.

Otros trminos como sndrome de inmersin se refiere al
ahogamiento que ocurre producto de eventos cardiovasculares
secundarios al contacto con lquidos extremadamente fros y
el ahogamiento por hiperventilacin se refiere al ahogamiento producido despus de un periodo de hiperventilacin en
donde ocurre una disminucin de CO 2 con eliminacin de
estmulos fisiolgicos resultando en prdida de la conciencia
con hipoxia y ahogamiento (3).
Recientemente, el "World Congress on DrDwning" del
2002 define indistintamente ahogamiento como el trmino
para describir todos los eventos asociados a inmersin/submersin en medio lquido independiente del resultado y el
tiempo del mismo; recomendando el abandono del uso de los
otros trminos antes mencionados (4, 5).
Epidemiologa
El anlisis epidemiolgico de las vctimas por ahogamiento
es de vital importancia ya que de ste se derivan los factores
de riesgo que nos permiten intervenir o instaurar programas
de prevencin que al final disminuyan los casos de este tipo
de accidentes.
Como ya se coment, el ahogamiento es la segunda causa
de muerte no intencional en menores de 20 aos en los Estados Unidos desplazado nicamente por las muertes causadas
por accidentes de trnsito.
Ms del 50% de las vctimas que se, ahogan, mueren en
el sitio del accidente sin que reciban algun tipo de cuidado
mdico.
'
Mltiples variab!es se han detectado como son la edad,
estado socioeconrico, condiciones climticas, sitio geogrfico, entre otras.
La incidencia del ahogamiento vara con la edad, siendo
mayor en los nios menores de 5 aos seguido por los nios
entre 15 a 19 aos. Usualmente los nios menores de 1 ao se
ahogan en baeras y sufren accidentes en el hogar. Los nios
entre 1 a 4 aos usualmente sufren cadas en las piscinas.
Su ocurrencia es ms comn en nios que en nias en una
relacin de 3: 1, cifra que se duplica en la edad adolescente a
6: 1 y los pacientes con alguna enfermedad de base tienen 4
veces ms riesgo de ahogarse qu~ un nio sano (3-8).
Los nios ahogados usualmente estn bajo la supervisin
de un adulto que presenta algn tipo de distraccin en un lap-
so de tiempo corto. La supervisin de un adulto responsable

fue identificada en un 84% de los casos de semi ahogamiento
y solamente en el 18% de los incidentes se encontraba un
testigo presencial.
Siempre debemos tener en mente que la causa del ahogamiento pudiera ser de origen intencional o asociada a
maltrato. Se ha estimado que el 8% de los nios vctimas
de semi ahogamiento ha sido causado por abuso o maltrato
infantil, por lo tanto historias de inmersin en el hogar como
accidentes en baeras requieren de sumo cuidado en su evaluacin sobre todo si se acompaan de inconsistencia en la
historia clnica (6-8).
Factores de riesgo
Mltiples estudios han identificado factores de riesgo comunes, muchos de los cuales ya se han mencionado. Poblacin
menor de 5 aos de edad como poblacin vulnerable asociada al hecho de no saber nadar, ligado esto a condiciones
socioeconmicas bajas que hacen que estos nios no tengan
acceso a escuelas de enseanza. Del 60 al 90% de estos nios
se ahogan en piscinas residenciales usualmente las de su propia casa o condominio. En muchos casos el nio ha dejado
de ser supervisado por un espacio de tiempo inferior a 5 minutos. A pesar de las campaas educativas y de prevencin,
el ahogamiento se ha incrementado debido al crecimiento del
nmero de piscinas en las unidades residenciales (figura 1).
lo que se recomienda que siempre estn bajo la supervisin

de un adulto (11).
La relacin con el clima define las zonas costeras y clidas
como un factor de riesgo sobre las fras por el nmero de
piscinas y balnearios (12).
El uso de alcohol, txicos, y/o drogas es factor importante
en edades mayores como jvenes y adolescentes. Existe una
clara asociacin entre la ingesta de alcohol y el ahogamiento
estando implicado en el 50% de los casos de ahogamiento en
adolescentes, lo que se ha comprobado con la medicin de niveles de alcohol en sangre en estos pacientes (13-15). En este
grupo de edad, los ahogamientos ocurren ms a menudo en
los paseos a ros y lagos, en donde el riesgo de morir ahogado
es mayor por las dificultades en el rescate, dificultades en el
acceso, mayor distancia a un centro hospitalario, ausencia de
supervisin, entre otras (14, 15).
Los juegos de buceo con apneas e hiperventilacin previas
que llevan a disminucin del CO 2 y prdida del conocimiento
con hipoxia y muerte posterior.
Los nios en clases de natacin podran dar una falsa seguridad y confianza a los padres que asumen que se pueden
defender por s solos en condiciones normales sin prever
contratiempos abandonando una vigilancia estrecha necesaria (16).
Edad menor de 5 aos
Sexo masculino
Enfermedades asociadas
Uso de txicos
Clima. Verano
Fin de semana. Horas de la tarde
Hiperventilacin.
Aspectos fisiolgicos
Figura 1.
La ocurrencia es ms frecuente en hombres que en mujeres en una relacin de 3: 1. Est plenamente identificado
que las horas ms comunes en que ocurre el ahogamiento
es en horas de la tarde, tiempo en el cual los familiares han
disminuido su capacidad de "vigilancia" sobre el menor, bien
sea por agotamiento, por confianza o por ingesta de alcohol
(paseos). De igual manera la incidencia aumenta los fines de
semana y durante el verano (3,4, 7-9).
Ciertas condiciones mdicas estn asociadas con un riesgo
mayor de sufrir ahogamiento como ocurre con los epilpticos
(10-16). Estos tienen de 4 a 14 veces ms posibilidades de
ahogarse que un nio no epilptico; este riesgo es particularmente alto en pacientes con retraso mental, convulsionadores
con pobre control de su sndrome convulsivo, uso de medicacin antiepilptica o pacientes con riesgo de arritmias, por
Se han definido secuencias progresivas en el nio que cae a

un medio lquido. La reaccin inicial es de pnico seguido de
una accin combativa con braceo enrgico e inefectivo en un
intento por escapar del agua lo que termina en fatiga e inicio
de jadeo para tratar de mantener la respiraciR- lo que lleva
necesariamente a una accin de deglucin o trago de agua
seguido de una fase de aspiracin (80 a 90% de los casos) que
termina en ahogamiento y en el fallecimiento del paciente
secundario a hipoxia (11, 16).
El paciente pierde la conciencia, y la hipoxia produce trastornos del ritmo cardiaco con fibrilacin ventricular, bradicardia o asistolia presentndose paro cardaco e hipoxia cerebral secundaria. El efecto de la hipoxia sobre otros rganos
depende de la severidad de la anoxia, pudindose presentar
SDRA y disfuncin miocrdica, sin embargo, 10 ms comn
es el desarrollo de edema cerebral 6 a 12 horas posterior al
evento hipxico.
Retardo mental
Pobre control de convulsiones
Medicamentos antiepilpticos
Predisposicin a arritmias.
Mecanismos de alteracin del intercambio

pulmonar
Los efectos sobre el corazn son derivados de la hipoxemia,
acidosis metablica, anormalidades hidroelectrolticas e hipotermia que se presenta en el organismo en los pacientes
con semiahogamiento, que llevan al corazn a presentar trastornos en su ritmo cardaco, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y asistolia. Ms comnmente se ve disfuncin cardaca y shock cardiognico.
La presin arterial sangunea puede estar afectada por una
variedad de factores como la liberacin de catecolamina y
retencin de CO 2 Adicionalmente el desarrollo de SDRA o
edema de pulmn puede comprometer el gasto cardaco produciendo hipotensin.
El rgano ms afectado y el que marca el pronstico del
nio es el sistema nervioso central y su compromiso es directamente proporcional al tiempo de hipoxia. La disfuncin
del sistema nervioso central (SNC) puede ser secundaria a la
hipoxia inicial o puede ser causada por posterior y continua
hipoperfusin cerebral lo que puede estar favorecido por aumento de la presin intracraneana, edema cerebral, prdida
de la regulacin cerebral y por formacin de radicales libres
de oxgeno (16, 18).
La isquemia resulta en liberacin de neurotransmisores
como en glutamato y activacin de la va del cido araquidnico que participa en la reperfusin por medio de una de
sus vas como la de la ciclo oxigenas a que contribuye en la
formacin de los radicales libres de oxgeno.
Se pueden presentar edema cerebral, sndromes convulsivos y dao de la corteza que dejan un rango variable de
daos irreversibles y las subsecuentes secuelas neurolgicas
en estos pacientes las cuales pueden variar de acuerdo a la
severidad entre leves, con mnima disfuncin o severas, hasta
estado vegetativo.
Tratamiento. Manejo
El manejo inicial est encaminado a la reanimacin del paciente idealmente en el sitio del accidente y por alguien que
tenga nociones de reanimacin. Est claramente definido que
una reanimacin precoz en el sitio del accidente cambia dramticamente el pronstico y mortalidad de los nios hasta en
un 85% de los casos.
Esta reanimacin inicial, si se efecta, debe continuar durante el transporte hasta el centro de atencin mdica ms
cercano e incluye el mantenimiento de la va area, mantenimiento de una adecuada ventilacin y del ritmo cardaco
(19,20).
Si bien es cierto que el manejo o reanimacin del nio
ahogado debe empezar desde el sitio del accidente, en nuestro medio lo usual es que en la escena del ahogamiento no se
disponga de personas entrenadas en reanimacin bsica. La
importancia de este hecho radica en que podra cambiar la
sobrevida del paciente o disminuir el dao neurolgico. La
angustia y desespero que genera en los asistentes el hallazgo
de un nio ahogado conduce a pnico y por lo tanto su objetivo primordial es trasladar al paciente a un centro hospitalario
a como d lugar, como sea (transporte) y a donde sea sin que
este reciba atencin bsica.
Como en todos los casos de reanimacin peditrica, en los
pacientes de semiahogamiento la reanimacin debe ser regida por el ABC, asegurando adecuadamente la va area, sin
olvidar la inmovilizacin cervical en caso de que sea necesario, proteger la va area y asegurar una adecuada ventilacin,
particularmente en aquellos pacientes que tiene compromiso
de su estado de conciencia, al igual que evaluar la circulacin
definiendo la existencia de pulso o no sin olvidar que estos
pacientes en particular pueden ingresar en fibrilacin ventricular (sin pulso) o algn otro tipo de arritmia (20).
La saturacin de oxgeno, el estado mental y el gasto urinario deben ser vigilados estrechamente. Se debe administrar
oxgeno bien sea por cnula nasal, mscara facial o algunas
veces ventilacin no invasiva o ventilacin invasiva dando
presin positiva a la va area. La presin positiva aumenta
la capacidad residual funcional y la complacencia pulmonar
disminuye las atelectasias y el edema de pulmn, disminuye
el shunt intrapulmonar y es efectiva para revertir la hipoxemia, lo que podra en un momento dado disminuir la posibi1idad de desarrollar SDRA.
Una vez instaurado el manejo ventilatorio se deben monitorear todas sus variables como rayos X de trax, gasimetra
arterial, pulsoximetra, capnografa y tomar medidas protectoras para evitar el barotrauma y volutrauma.
El uso de antibiticos es muy discutido de manera profilctica pero stos deben ser instaurados ante la sospecha de contaminacin del agua aunque muchos autores recomiendan el
uso de antibiticos profilcticos. Lo que no est recomendado
es el uso de esteroides para prevenir la aparicin de SDRA y
en muy pocos casos han mostrado el beneficio real del uso de
surfactante artificial en estos pacientes. El uso de diurtico tipo
furosemida est indicado en caso de edema de pulmn.
La meta del manejo cardiovascular es mantener una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos. Algunos pueden fallecer por arritmias ventriculares o asistolia en"c!lYo caso un
manejo agresivo en la reanimaci,n con monito'feo cardiovascular puede facilitar el manejo estas arritmias. Se pueden
observar cambios inespecp.cos en el electrocardiograma
asociado a cardiomiopata hipxica que se puede manifestar
clnicamente con pobre perfusin, acidosis metablica persistente e hipotensin. Estos pacientes deben ser manejados
con paso adecuado de volumen al igual que soporte inotrpico para mejorar la funcin cardaca y por ende asegurar una
adecuada entrega de oxgeno a los tejidos.
La duracin y severidad del evento hipxico es el determinante ms importante del compromiso neurolgico. La resucitacin neurolgica debe se agresiva y est encaminada al
manejo o minimizacin del edema cerebral secundario, por
lo tanto la medida ms efectiva en el cuid,ado neurolgico de
estos pacientes es una rpida restauracin de una adecuada
oxigenacin, ventilacin y perfusin. Se debe evitar las inju-
53/ AHOGAMIENTO
rias secundarias sobre el SNC ya que la injuria primaria con

muerte celular por hipoxemia e isquemia no es, en trminos
generales, tratable.
Hipoxia
Acidosis
Hipotensin
Hipertermia
Hiperglicemia
Convulsiones
Hipervolemia.
Injuria secundaria
La hipoxemia, la hipercapnia y medicamentos vasodilatadores pueden favorecer un aumento de la presin intracraneana (PIC) por lo que deben ser evitados. De igual manera el
control de la glicemia, control de convulsiones, control de la
hipertermia son importantes ya que incrementan el metabolismo y la utilizacin de oxgeno por parte del cerebro.
La escanografa cerebral generalmente no es til ya que es
normal en la gran mayora de los pacientes con semiahogamiento y no ayuda a establecer pautas de manejo. Slo est indicada si existe sospecha de trauma asociado. El hallazgo anormal en una escanografa cerebral posterior a un evento agudo
de semiahogamiento se aC0mpaa de una alta mortalidad.
Se ha intentado mostrar el beneficio del monitoreo neurointensivo invasivo en el manejo de los pacientes con semiahogamiento pero stos no han revelado una verdadera utilidad, por
lo tanto el manejo rutinario de la medicin de la PIC no est
indicado. A los pacientes que se les realiza medicin de PIC y
tienen aumento de la presin intracraneana tiene una alta mortalidad o se acompaan de secuelas neurolgicas serias.
Otras medidas convencionales para el manejo del edema
cerebral como agentes osmticos, pentotal, hiperventilacin,
hipotermia no han mostrado un verdadero beneficio en los
pacientes con casi ahogamiento por lo que no deben ser utilizados de rutina en el manejo de estos pacientes. Estas intervenciones pueden disminuir la mortalidad PERO a expensas
de un incremento en el nmero de sobrevivientes con secuelas neurolgicas severas.
El uso de la hipotermia contina siendo muy controvertido,
pero es claro que en nuestro medio en donde no tenemos estaciones ambientales fras, la hipotermia en el paciente semiahogado es indicador de un tiempo prolongado de inmersin y es
resultado adems de una pobre perfusin a los tejidos.
La hipotermia est claramente relacionada con un mayor
riesgo de infeccin y sepsis, de un incremento en la coagulopata y de arritmias cardacas (3-11, 20).
Factores pronstico
Mltiples estudios estn encaminados a determinar los factores pronsticos para dao cerebral y mortalidad.
Se ha identificado diversos factores de riesgo como la temperatura del agua, duracin de la inmersin y duracin de la
resucitacin.
La temperatura del agua contina muy controvertida en la'

edad peditrica sobre el factor protector de la hipotermia, lo
que es claro es que en nuestro medio las bajas temperaturas
son indicadores de mal pronstico ya que indican un tiempo
.
de hipoperfusin prolongado.
La duracin o tiempo de inmersin es un importante indicador de sobrevida pero este factor en muchas ocasiones
es difcil de determinar ya que los familiares usualmente no
pueden predecir el tiempo de "desaparicin" del nio y en
ocasiones es minimizado como mecanismo para disminuir
su "culpa o descuido". Aunque el tiempo no es claramente
definido, estudios han mostrado que inmersiones superiores
a 10 minutos resultan en muerte o en el mejor de los casos en
dao neurolgico severo.
Otros factores pronsticos definidos al momento de llegar
el nio al servicio de urgencias son edad, sexo, temperatura,
pH sanguneo, ausencia de respiraciones espontneas, no respuesta al dolor y ausencia de respuesta pupilar, siendo estas
ltimas con un Glasgow de 5/15 predictores de un pobre pronstico neurolgico.
Tiempo de reanimacin
Asistolia
Ph sanguneo de ingreso a urgencias
Valoracin neurolgica inicial
Posturas fsicas anormales.
En nuestro medio es importante considerar el tiempo de traslado desde el sitio del accidente hasta el centro hospitalario
ms cercano que generalmente es. mayor de 15 minutos y
usualmente el paciente no viene asistido con maniobras bsicas de reanimacin.
Est determinado que tiempos de inmersin mayores a 5
minutos, requerimiento de reanimacin por ms de 10 minutos, el hecho de llegar en paro cardaco al centro hospital,
Ph sanguneo de ingreso inferior a 7, evaluacin neurolgica
dada por escala de Glasgow inferior a 5, y posturas corporales neurolgicas anormales, son de muy mal pronstico con
alta morbilidad y mortalidad.
Recomendaciones y prevencin
>'
La prevencin es el aspecto ms importante en la cadena de

supervivencia en las,- vctimas por ahogamiento. Queremos
compartir con ustedes algunas de las polticas emanadas por
la Academia Americana de Pediatra sobre la prevencin del
ahogamiento en nios y adolescentes (21-23).
El aislamiento de las piscinas con cercas y acceso de entrada ha mostrado una efectividad en la prevencin de ms
del 50% de los ahogamientos en piscina (21).
a. Los nios NUNCA deben estar solos en una piscina (figura 3).
b. Se debe DERRAMAR los lquidos que queden contenidos en tanques, estanques, baldes y similares.
c. Las clases de natacin en nios menores de 4 aos dan
sensacin FALSA de seguridad.
d. EDUCAR a la comunidad sobre reanimacin cardaca.

e. Tener a la mano el nmero TELEFNICO del equipo de
urgencias.
f. CONOCER la diferencia entre nadar en piscina, lago,
mar, ro ,etc.
g. Tener a DISPOSICIN equipos de salvavidas adecuados
(figura 4).
h. EVITAR juegos peligrosos dentro del agua o alrededor.
i. IMPEDIR la asociacin entre ingesta de alcohol y drogas
con la natacin.
j. Las piscinas deben tener BARRERAS FSICAS que impidan el acceso fcil por parte de menores (figuras 5 y 6).
k. Se debe implementar un sistema de ALARMAS O MONITOREO que alerten sobre el ingreso al agua en momentos no permitidos.
1. DEBEMOS desarrollar sistemas de emergencia mdica
en las comunidades
m. SIEMPRE debe haber SUPERVISIN de un adulto.
Figura 5. Peligro en piscinas sin cercamiento.
Figura 6. Barreras fsicas o de proteccin en piscinas.
Est claramente identificada la asociacin entre el uso de

alcohol y ahogamiento en los adolescentes (24). El pronstico del paciente estar dado por el grado de hipoxia al que
fue sometido. Se debe implementar grupos de educacin a la
comunidad sobre reanimacin bsica.
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Figura 3. Nunca dejar solos a los nios en piscinas.
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12.
Figura 4. Estar preparados para atender la emregencia.
13.
Conclusiones
Aunque la prevencin es la piedra angular en el manejo de
los pacientes ahogados, se debe realizar un manejo agresivo
del edema cerebral y prevenir las injurias secundarias como
hipoxia, acidosis metablica, hipotensin, hipertermia, hiperglicemia y convulsiones.
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HIPOTERMIA EN TRAUMA
Ivn Riao, MO; Freddy Ariza
Introduccin y definiciones
La utilizacin de la hipotermia en el manejo de diferentes
situaciones clnicas relacionadas con el trauma no es nueva
en la historia de la medicina. Su uso est narrado en escritos
egipcios, griegos, romanos y medievales. Solamente desde
hace 50 aos venimos estudiando la fisiologa y la utilizacin
teraputica de la hipotermia en diferentes circunstancias incluyendo la ciruga cardaca y neurolgica, terapia de cncer
y otras aplicaciones.
Para abordar el tema debemos considerar tres tipos de hipotermia. La hipotermia accidental, la hipotermia inducida o
teraputica y la hipotermia que se produce en el contexto del
trauma severo. Si bien en las tres formas de hipotermia hay
un descenso de la temper~tura central por debajo de los 36C,
sus mecanismos y las repercusiones sobre el organismo son
diferentes.
La hipotermia teraputica es la disminucin controlada de
la temperatura central corporal, del cerebro o de cualquier otra
rea del organismo a niveles menores a 36C, considerndose
leve cuando la temperatura est en el rango entre 33 a 36C,
moderada desde 28 a 32C, severa de 28 a 10C, profunda
de 5 a 10C, y ultraprofunda de 0 a 5C. La hipotermia controlada utiliza medicamentos que abaten algunas respuestas
y producen un descenso progresivo de la temperatura hasta
niveles preestablecidos de una manera programada.
Por otra parte, la hipotermia accidental representa una
disminucin de la temperatura de una manera no controlada,
siendo deletrea para el organismo debido a la descarga adrenrgica inicial, el incremento de la demanda de oxgeno, la
vasoconstriccin y el escalofro con la consecuente contractura muscular involuntaria.
Debido a que la hipotermia severa, cuando la temperatura
desciende de los 28C, produce arresto cardaco, es indispensable la utilizacin de bypass cardiopulmonar como soporte
hemodinmico para su induccin y reversin.
Efectos fisiopatolgicos de la hipotermia

Los seres humanos son organismos homotrmicos que de manera independiente pueden mantener la temperatura corporal
en un rango fijo, entre 36,1 a 37,2C, a pesar de las variaciones
ambientales entre 15,6 y 54,4C. Por fuera de estos niveles,
la temperatura corporal es mantenida mediante mecanismos
compensatorios que incluyen conductas adaptativas.
e, MO, MSc
La temperatura corporal es regulada por la regin anterior

preptica del hipotlamo que recibe aferencias del haz espinotalmico y respuestas eferentes simpticas.
Hipotermia accidental
En el momento del descenso de la temperatura corporal entre 32 a 35C, el hipotlamo genera una respuesta simptica
que incrementa el gasto cardaco, la tasa metablica basal, el
consumo de oxgeno y produce vasoconstriccin perifrica.
Simultneamente se produce contraccin muscular isomtrica en forma de escalofro, aumentando as la produccin
de calor endgeno (hasta 5 veces el basal). A medida que la
temperatura corporal contina descendiendo en los rangos de
hipotermia, se desencadena un cataclismo de respuestas metablicas como son la disminucin de la tasa metablica basal, disminucin del gasto cardaco secundario a disminucin
de la contractilidad miocrdica y de la respuesta cronotrpica
con la consecuente cada de presin arterial.
El volumen circulatorio central se incrementa dando
origen a un aumento en el flujo sanguneo renal y la cantidad de diuresis, a pesar de la disminucin progresiva en la
funcin glomerular y tubular ("diuresis por enfriamiento"),
y secundariamente, un aumento en la viscosidad sangunea
de aproximadamente 2% por cada grado'Celsius. De manera progresiva se presenta un incremento en elhematocrito,
la creatinina, y el nitrgeno ureico. A nivel neurolgico se
observa una alteracin del estado de consciencia hacia la
letargia, la respuesta comportamental dirigida se abate y se
presenta una inhibicin progresiva de las fUnciones sensorial
y motora con disminuciI' de la frecuencia respiratoria de
origen central.
En el momento en/que la temperatura corporal desciende en
el rango de 27 a 32C desaparece el escalofro, se disminuye la
respuesta del nodo sinoauricular y aparece bradicardia hacindose evidente la onda J o de Osbome que es patognomnica de
hipotermia importante. Paralelamente se incrementa la excitabilidad miocrdica y puede aparecer fibrilacin auricular. La
desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la
hemoglobina asociada a hipotermia disminuye el aporte tisular
de oxgeno en tanto que el consumo que inicialmente aumenta
con el escalofro comienza a disminur progresivamente. Este
fenmeno se podra resumir como un aumento en la solubilidad plasmtica del oxgeno con un acoplamiento progresivo
entre su demanda y el aporte tisular.
54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA
postrauma es la responsable de coagulopata que amenaza

la vida, que se manifiesta por sangrado profuso que requiere
transfusin masiva y se asocia y empeora con la acidemia
metablica que no responde a maniobras de resucitacin (4).
Hipotermia como terapia coadyuvante en

trauma
A pesar de que la hipotermia se ha utilizado de manera rutinaria en ciruga cardaca, su utilizacin teraputica en trauma ha sido vista con precaucin debido a que la hipotermia
moderada sin escalofro lleva a infeccin, coagulopata, secuestro de plaquetas e inestabilidad elctrica del miocardio,
aumentando el riesgo de arritmias fatales sin contar con las
dificultades tcnicas en la implementacin y la logstica.
La hipotermia inducida luego de un evento cerebrovascular o el arresto cardaco ha abierto la puerta a la investigacin
de su efecto potencial protector en los pacientes traumatizados. Sin embargo, a pesar de que algunos estudios clnicos
demostraban un efecto de tipo protector, no estaba claramente determinada su verdadera utilidad debido a los problemas
de metodologa que presentaban dichos estudios.
Shaffi y Gentinello publicaron en 2005 un estudio retrospectivo en donde analizaron los datos del N ational Trauma
Data Bank desde 1994 h'asta 2002 en pacientes entre 18 y
55 aos con diagnstico de trauma, y que incluan la temperatura al ingreso, el dficit de base, los datos de puntuacin
de severidad del trauma (ISS), la presencia de shock, datos
de edad, gnero, mecanismo del trauma y sitio del trauma.
Se evalu la sobrevida como variable dependiente y la hipotermia como variable predictiva, encontrando que entre ms
severamente estuviera traumatizado el paciente, la hipotermia (definida como temperatura menor a 35C), se presentaba con ms frecuencia y era un predictor independiente y
fuerte de mortalidad. La conclusin de este estudio es que en
efecto, la hipotermia por s misma no slo est asociada con
el choque y con la severidad del trauma, sino que su presencia incrementa la mortalidad y por lo tanto se deben hacer
esfuerzos tendientes a prevenirla y tratarla (1).
Por otra parte, Wang y Callawy, en junio de 2005, publicaron un estudio retrospectivo que busc la relacin entre
hipotermia menor a 35C y mortalidad independiente del
patrn de trauma o la severidad del mismo, encontrando entre 38.520 pacientes, que la hipotermia estuvo independientemente asociada con el incremento de la probabilidad de
morir tanto en la cohorte general como en los pacientes con
trauma craneoenceflico aislado, luego de ajustar el anlisis
por edad, mecanismo del trauma y la ruta para la medicin
de la temperatura. Este aumento de mortalidad no pudo ser
completamente atribuido a la presentacin del desarreglo fisiolgico agudo o el patrn y la severidad del trauma (2).
En estos dos estudios retrospectivos recientes se demuestra que la hipotermia no controlada es lesiva en el contexto de
trauma mayor y que su prevencin en el paciente traumatiza-
do debe ser por el momento una prctica usual y justificada

en el ambiente pre e intrahospitalario.
Un paciente con hipotermia moderada, cuya temperatura
se encuentre entre los 28 y los 32C, tiene una mortalidad ,que
usualmente es atribuible a patologas concomitantes y no" a la
hipotermia en s. Sin embargo, en los pacientes politraumatizados, una temperatura de 32C predice mortalidad de 100%
y una disminucin de la temperatura por debajo de 35C es
un signo independiente de mal pronstico. La hipotermia se
asocia a la severidad del trauma y por lo tanto es difcil atribuir la mortalidad a la hipotermia en s o a la severidad del
mismo. Sin embargo, se ha visto que el calentar lentamente al
paciente politraumatizado con hipotermia severa, en vez de
un calentamiento agresivo, aumenta la mortalidad.
Queda claro por lo tanto, que la hipotermia en el paciente
con trauma es un factor independiente de mortalidad y que se
debe evitar y tratar desde el contacto del equipo de salud con
el paciente. Es por esto que el recalentamiento del paciente
es una prioridad en el manejo de los procesos de reanimacin del paciente poli traumatizado. Estas maniobras deben
ser instauradas lo ms pronto posible durante la r~animacin
y en todos los escenarios de atencin.
Desde el punto de vista termodinmico, los sistemas de
calentamiento tradicionales y simples, es decir las mantas comunes, las mantas trmicas, y los calentadores de aire circulante, junto con el calentamiento del aire inspirado y saturado
con agua a travs de los circuitos del ventilador, no son efectivos en la recuperacin del calor pero pueden ser tiles para
disminuir la prdida adicional generada por los mecanismos
de conveccin.
La temperatura central en un paciente hipotrmico puede
ser de 10 a 15C mayor a la temperatura en la piel. Adicionalmente, el flujo sanguneo cutneo puede reducirse por vasoconstriccin desde un nivel normal de 200 ml/min/m2 hasta
4 ml/min/m2 Todo esto hace que, recurrIr a la superficie de
la piel fra para recuperar la temperatura central disminuida no sea un procedimiento efectivo para acortar el tiempo
requerido y completar los parmetros de reanimacin en la
recuperacin de la temperatura corpora:l."Para este objetivo
se pueden utilizar medidas simples como"el calentamiento
de lquidos infundidos hasta 40C, teniendo en cuenta que
stos pueden dismin:uir su temperatura al paso a travs de
los circuitos. Un litrb de cualquier solucin isotnica a 21C
requiere que el cuerpo genere 16 kcal para lograr calentar el
mismo hasta 37C. Si el cuerpo no es capaz de generar este
calor adicional por su condicin de base, podramos esperar
una disminucin de 0,28C por cada litro infundido en estas
circunstancias. Cuando se utilizan concomitantemente varias
tcnicas de calentamiento superficial, como mantas de ,aire
forzado caliente junto con sistemas de calentamiento-enfriamiento debajo del paciente (Ej.: Blanketrol, figura 2) en
pacientes con trauma severo e hipotermia, los autores han encontrado que durante las fases ini~iales de atencin, pueden
obtenerse tasas de calentamiento equivalentes a 0,3C/hora.
Figura 1. Sistema de calentamiento-enfriamiento.
Se han descrito maniobras de calentamiento central que

incluyen lquidos calientes para infusin, entrada por salida
a travs de la cavidad peritoneal o torcica, con un requerimiento de hasta doce litros a 40C, para subir la temperatura
central 1C. Sin embargo, existen mtodos recientes de recalentamiento ms efectivos, cOlllO los sistemas de calentamiento por contracolTiente, que pueden calentar soluciones y
productos sanguneos a una tasa de 800 ml/min o una unidad
de sangre a 37 40C; y otros sistemas de calentamiento,
como los calentadores continuos arteriovenosos (CAVR),
que requieren del acceso vascular arterial y venoso sin necesidad de bombas de centrfuga o de rodillo que impulsen
la sangre dado que la diferencia de presiones arteriovenosas
generara un flujo mnimo de sangre de 250 a 300 mI por min,
si la presin arterial sistlica est por encima de 80 mmHg.
La efectividad de estos sistemas est dada por la transmisin
de ocho kcal por cada cuatro minutos de infusin (6).
Hipotermia y trauma craneoenceflico

La pregunta que abordaremos ahora es, si la hipotermia en un
grupo especial de pacientes de trauma, como es el grupo de
trauma craneoenceflico aislado, y aplicada como maniobra
teraputica, pudiera ser benfica.
La historia de la utilizacin de la hipotermia en trauma
craneoenceflico se remonta hasta la dcada del 60, pero slo
fue hasta los 80 que se lograron disminuir los problemas de
anitmias, infeccin y coagulopata. Sin embargo no fue incluida dentro del tratamiento estndar en las guas de manejo
del TCE para el control de la presin intracraneana publicadas en 1990.
Los mecanismos mediante los cuales la hipotermia leve
es benfica en la proteccin cerebral posterior al trauma van
ms all de la simPle disminucin del metabolismo cerebral.
Dentro de los efectos benficos sobre el tejido cerebral se
puede encontrar el hecho de que el descenso controlado de
la temperatura corporal disminuye el flujo sanguneo cerebral y la captacin de oxgeno en un 6-7% por cada grado
centgrado, en el cerebro normal y en todo el organismo. La

hipotermia disminuye el efecto de los mltiples mecanismos
responsables de la injuria secundaria que OCUlTen luego de
los fenmenos de isquemia y reperfusin, incluyendo la falla
de los mecanismos generadores de energa a nivel celular.
tambin disminuye la injuria oxidativa y retrasa la muerte
neuronal, la excitoxicidad, el edema cerebral, la permeabilidad de la membrana hematoenceflica, la produccin de leucotrienos y el consecuente incremento de la presin endocraneana. La hipotermia, adems, disminuye la degradacin del
citoesqueleto, la produccin de interleukina 1 beta, la migracin de neutrfilos y previene el aumento de la permeabilidad
vascular. La hipotermia reduce la produccin de glutamato,
glicina y dopamina, retrasando y disminuyendo la cascada
sinrgica de la isquemia. Un solo grado de disminucin de
la temperatura, segn lo demostr Bemtman, mantiene los
niveles de ATP en los rangos de normoxia durante el estmulo
hipxico que los depletara a la mitad en condiciones de temperatura normal. Tres grados de disminucin mantienen los
niveles de fosfocreatina casi al doble de lo que se reduciran
a temperatura normal (7, 9-11, 14).
Existe evidencia que apoya que la hipotermia moderada
a leve puede mitigar la lesin neurolgica o cardaca pero,
al parecer, es la velocidad de induccin de dicha temperatura el factor determinante de su eficacia. Ya que los mtodos
usuales demoran alrededor de 2 horas, se evalu el mtodo
de infusin de solucin salina helada a 4 o la combinacin
de salina y coloides infundidos en 50 minutos hasta llegar a
32 33C, en pacientes con lesin neurolgica postanxica
o traumtica, evaluando la presin arterial, el ritmo cardaco, la presin venosa central, los niveles de glucosa, el nivel
de plaquetas y de leucocitos. Con esto se logr descender la
temperatura en 1 hora sin efectos deletreos pero se requir de un mtodo adicional para mantener estas temperaturas
ideales (9-11, 14).
Cuando la disminucin del flujo sanguneo cerebral reduce el aporte, la hipotermia es una medida muy importante
para reducir la demanda y as lograr el acople necesario para
mantener viable el tejido cerebral posterior al tr,!uma. Se estima que la reduccin de la tasa metablica basai'cerebral se
disminuye en un rango que va desde un 50% a un 80% de
la basal cuando la temperatllfa corporal desciende desde los
37C hasta los 27C. Un cerebro puede recuperar su funcin
incluso luego de una hora de anesto circulatorio total intencional, cuando la temperatura se desciende hasta los 12 15
y hasta 21 si se utiliza circulacin retrgrada. El problema
tiene que ver con los efectos deletreos de la hipotermia sobre la integridad de la neurona y los gradientes de electrolitos transmembrana se desanollan ms lentamente, pero son
cualitativamente similares a los de la hipoxia. Los efectos de
la isquemia en cerebros hipotrmicos son menores a aquellos
en cerebros normotrmicos porque se reduce la produccin
de metabolitos txicos producto de la mi~ma (9-11, 13).
En el trabajo realizado por Dietrich se encontr que la hipotermia despus del insulto isqumico, lo nico que hace es
54/ HIPOTERMIA EN TRAUMA
retrasar la muerte neuronal. Sin embargo; los resultados de

los estudios clnicos son prometedores cuando se recurre a
la hipotermia posterior al trauma craneoenceflico al parecer
por dar una ventana de oportunidad mientras se intentan otro
tipo de terapias, confirmando as que el tratamiento para esta
entidad compleja usualmente es sinrgico con otros. La hipotermia en algunas ocasiones mitiga el edema cerebral y la
herniacin postraumtica. Protege adems contra los efectos
de la hipoperfusin y disminuye la excitoxicidad y la inflamacin.
Existen varias maneras de llevar a un paciente a hipotermia controlada. En pacientes peditricos se pueden utilizar
mtodos de enfriamiento externo mientras que en adultos se
puede utilizar enfriamiento por infusin de lquidos fros en
la cavidad peritoneal o enfriamiento intraarterial. El paciente traumatizado est de por s hipotrmico por los factores
descritos previamente y a los que podriamos adicionar la exposicin de cavidades corporales, el shock mismo y el uso
de sustancias psicotrpicas como el alcohol y las drogas que
pueden alterar los mecanismos de regulacin de la temperatura corporal. Este nivel de hipotermia generado durante el
trauma se acompaa muchas veces de escalofro que empeora
la situacin aumentando la demanda de oxgeno. A diferencia
de esto, la instauracin de hipotermia inducida y teraputica
evita el escalofrio mediante la utilizacin concomitante de
frmacos para sedacin y parlisis neuromuscular.
El problema encontrado tanto a nivel experimental como
clnico con la utilizacin de hipotermia en el trauma craneoenceflico es el edema cerebral de rebote que se produce con
el recalentamiento. Se ha intentado por lo tanto aumentar el
tiempo de hipotermia hasta 72 horas con el fin de disminuir
el impacto del recalentamiento pero a pesar de esto se sigue
presentando el edema cerebral de rebote y aparecen otras
complicaciones como son la coagulopata y la infeccin pulmonar. A pesar de esto, existe evidencia experimental que
demuestra efectos benficos de la hipotermia moderada en
el resultado final de la recuperacin funcional. Los estudios
iniciales en humanos fueron prometedores en un principio
pero slo fue hasta 1993, cuando se publicaron los estudios
aleatorizados del grupo de la Universidad de Pittsburgh con
hipotermia moderada, demostrando que la coagulopata dejaba de ser problema, al igual que otras complicaciones, mejorando la recuperacin funcional de los pacientes con escalas
de Glasgow entre 5 y 7 pero no de menos, en comparacin
con los pacientes en normotermia.
En un estudio en humanos, aleatorizado, multicntrico
realizado por Clifton que buscaba analizar el resultado final
de sobrevida y recuperacin neurolgica llevando al paciente
a hipotermia leve o moderada luego del TCE, demostr que
no hubo diferencias significativas desde el punto de vista de
resultado de recuperacin neurolgica al comparar los dos
grupos (12). Se pudo determinar que hubo diferencias entre
los centros participantes, sugiriendo as que las complicaciones atribuidas a la hipotermia y su resultado teraputico
podran ser atribuidas "a la diferente calidad de soporte vital'

administrado en cada Unidad de Cuidado Intensivo, siendo
ste ms importante que el beneficio en la sobrevida atribudo a la hipotermia en s (5).
Debido a las divergencias encontradas en los estudios hasta el momento, la hipotermia en trauma craneoenceflico no
es una modalidad de manejo plenamente justificada a la luz
de la evidencia actual. De hecho no es un tratamiento recomendado formalmente por el Joint Section on Neurotrauma
and Critical Care of the American AssQciation of Neurological Surgeons y por el Congress of neurological Surgeons
y el Brain Trauma Foundation como modalidad estndar en
trauma craneoenceflico (5, 14, 15).
En relacin a la instauracin de hipotermia en TCE los autores de los estudios experimentales en humanos recomiendan:
1. Induccin temprana de hipotermia en los pacientes con
TCE, con el fin de prevenir antes que tratar las consecuencias de las reacciones tisulares producto de la lesin
isqumica.
2. Induccin de la hipotermia por el mtodo de ir-fusin intraarterial aun en el mismo sitio del accidente por parte de
los grupos de rescate o en los servicios de urgencias.
3. Prevenir la herniacin y la hipertensin endocraneana
ajustando el nivel de hipotermia y recalentamiento.
4. Aumentar el efecto benfico de la hipotermia mediante la
utilizacin de agentes farmacolgicos.
5. Tratar de desbridar lo ms tempranamente posible el tejido necrtico cerebral bajo proteccin de hipotermia intraquirrgica.
6. Evaluar la posibilidad de irrigacin intraventricular, cisternal y lumbar para lograr enfriamiento y remocin de
sangre y otros elementos deletreos (2).
I
Propuesta de protocolo de hipotermia

controlada en UCI, para TCE
La siguiente propuesta de los autores se basa en los estudios
realizados con hipotermia leve a moderada en TCE, y debe
enmarcarse solo como parte de protocolos experimentales
para aquellas instituciones hospitalarias que manejen pacientes con trauma neurolgico y no como parte del manejo estndar del mismo. Su/objetivo es homogenizar el mtodo de
instauracin de esta estrategia teraputica a la hora de evaluar
posteriormente su verdadera utilidad clnica (3).
Criterios de inclusin
1. Glasgow 5-7
2. Va area asegurada mediante intubacin orotraqueal o
dispositivos de asistencia ventilatoria
3. Edad entre 18-75 aos
4. Induccin temprana de hipotermia desde el primer contacto con el equipo mdico de emergencias o desde el Servicio de Urgencias.
Criterios de exclusin
1. Temperatura al ingreso <30

2. Presencia o sospecha de embarazo
3. Hipotensin sostenida con TA media menor a 60 rnrnHg
por ms de 30 minutos al ingreso
4. Enfermedad terminal o patologas previas con importante
limitacin fsica
5. Signos de coagulopata al ingreso.
Mtodo sugerido para induccin de hipotermia

1. Induccin: colocar mantas de aire y solucin salina normal
a 4-6C, 500 ml cada 10 min hasta un total de 1500 ml
30 ml/kg buscabdo temperaturas objetivo entre 32-34C. Si
hay inestabilidad hemodinmica administrar solucin salina 500 ml cada 20 mino Si la temperatura es mayor a 34
administrar 500 ml extra en lOa 20 mino Monitorizar la
PVC y suspender temporalmente la carga de volumen si
aumenta en ms de 5 rnrnHg por ms de 5 mino
2. Mantenimiento: utilizando mantas de aire frio o sistemas
de enfriamiento/calentamiento (Ej.: Blanketrol). Si la
temperatura aumenta 0,5 a 1C, se administra un bolo de
2-3 gr de midazolam y se colocan paquetes de hielo en la
cabeza, el cuello y el trax. Si la temperatura disminuye
0,5 a 1 centgrado se deben retirar los paquetes de hielo
y se disminuye la dosis de sedantes y relajantes si se utilizan al tiempo que se aumenta la temperatura de la manta.
3. Monitorizacin de la temperatura central (vesical, esofgica o mediante catter de arteria pulmonar).
4. Medidas adicionales:
a. Sedacin y analgesia con midazolam y opioide hasta
obtener una escala de Ramsay de VI
b. Evitar escalofros en la induccin y el recalentamiento con Fentanilo IV o con relajantes musculares
C. Monitorizar cada 6 a 8 horas los niveles sricos de
potasio, fsforo y magnesio, manteniendo el nivel de
potasio >4 meq/L y magnesio >2 meq/L
d. Mantener estabilidad hemodinmica y vigilar la presencia de arritmias
e. Ajustar los parmetros ventilatorios de acuerdo con
metas de 02 y PaC0 2
f. Vigilancia microbiolgica. Si la hipotermia dura ms
de 48 horas iniciar profilaxis antibitica con cefalosporina de primera generacin
g. Monitorizacin de la coagulacin de acuerdo con la
temperatura del paciente. Si hay sangrado administrar
paquetas o plasma. Duracin de la hipotermia 48 a 72
horas.
5. Recalentamiento con mtodos de superficie en forma progresiva de 0,5 a 1C cada 2 horas evitando los escalofros
mediante las estrategias farmacolgicas mencionadas.
El tratamiento, as como la monitoria de la lesin traumtica

del sistema nervioso central, es complejo y se basa en la naturaleza de la lesin en s y la secuela producida por la lesin
secundaria, por lo tanto no hay una sola terapia o sistema de
monitora que nos brinde un enfoque completo.
La aproximacin actual se basa en el entendimiento de los
mecanismos de proteccin naturales y del proceso patolgico
que lleva a la destruccin celular y su reaccin frente a la
misma. Mientras se aclaran an ms los procesos, el intensivista debe continuar dando apoyo vital bsico y avanzado
buscando mantener el tejido no traumatizado, usando para
esto el conocimiento de los mecanismos fisiolgicos como la
mejor de las guas, asumiendo tambin los nuevos enfoques
con precaucin, hasta no tener datos de estudios bien diseados que permitan recomendarlos como estndares de manejo
apoyados en evidencia clnica (5,6, 8).
Referencias
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LAPAR se
Carlos Hernando Morales U, MO, MSc.
La ciruga de invasin mnima ha permitido grandes logros

en la evaluacin y tratamiento de los pacientes traumatizados
y con abdomen agudo. En estas dos situaciones ha permitido
cumplir con tres objetivos fundamentales: efectuar un diagnstico preciso en corto tiempo, realizar el tratamiento quirrgico apropiado y finalmente lograr una curacin con baja
morbilidad. La ciruga de acceso mnimo tiene los beneficios
adicionales bien conocidos de menor dolor, corta hospitalizacin y recuperacin temprana. Sin embargo, el papel de la
laparoscopia en el paciente crtico es cuestionable, quiz no
importan los beneficios del menor dolor y la rehabilitacin
temprana y pueden suceder algunos problemas como la isquemia del miocardio y la acidosis respiratoria relacionados
con los efectos cardiopulmonares del neumoperitoneo y la
absorcin sistmica del CO 2
La falla orgnica mltiple constituye una causa importante de muerte entre los pacientes que han sido intervenidos
quirrgicamente y se encuentran en estado crtico. Es por
tanto muy importante que se identifiquen los procesos que
contribuyen a esta falla y se traten oportunamente para obtener un pronstico favorable. La falla de mltiples rganos
se desarrolla como consecuencia de la agresin fisiolgica
inicial, que puede ser una catstrofe abdominal o de otro origen. Dependiendo de la severidad de la agresin, se inicia
una respuesta inflamatoria generalizada, sistmica, mediada
por citoquinas y que se torna autosostenida. Las siguientes
alteraciones endoteliales, microvasculares y metablicas dan
como resultado la disfuncin orgnica y por ltimo la falla
de mltiples rganos. El tratamiento se basa en un adecuado
aporte de oxgeno, el sostenimiento de los rganos afectados
y el apoyo nutricional. El pronstico depende, por supuesto,
de la reserva fisiolgica del paciente. En el futuro, la prevencin o la inversin de estos procesos dependern de la manipulacin de la cascada de las citoquinas a nivel celular.
La falla orgnica mltiple puede ser consecuencia de un
proceso inflamatorio o infeccioso que se desarrolla en un sitio alejado de los rganos que fallan. La presencia de tejido
necrtico en una infeccin de tejidos blandos, una neumona
nosocomial o una infeccin intraabdominal producen un estmulo al sistema inmune previamente activado que conduce
a una agresin inflamatoria nueva y ms intensa. Mientras el
proceso inflamatorio sistmico sea reversible, el tratamiento
se basa en la identificacin de este nuevo proceso y en su

enadicacin lo ms rpido posible (1).
Es realmente frustrante el hecho de no poder hallar la
etiologa que causa los sntomas o signos y que el paciente
deba ser sometido a innumerables procedimientos, algunos
desagradables o incmodos para ellos, otros con algn riesgo y
muchos costosos, antes de llegar a una conclusin en cuanto a
su origen. Conociendo que una condicin intraabdominal puede
contribuir a la etiologa de este sndrome, es necesario contar con
mtodos seguros, confiables y efectivos que permitan evaluar
el abdomen y lograr los mejores resultados. Algunos estudios
hacen nfasis en la intervencin quirrgica temprana para
lograr disminuir las altas cifras de mortalidad del sndrome (2).
El examen fsico, disponible permanentemente y muy efectivo
en relacin con el costo, puede no ser confiable en pacientes
que se encuentran sedados y reciben bloqueadores musculares.
El lavado peritoneal ha demostrado su utilidad en el paciente
con traumatismos pero limitado en aqul con una intervencin
intraabdominal previa y que se encuentra en la unidad de
cuidados intensivos (VCI) (2). El ultrasonido est disponible
durante las 24 horas en algunos centros, se puede repetir pero es
operador dependiente. La gamagrafa hepatobiliar, disponible en
pocos centros, permite diagnosticar colecistitis aguda con alta
sensibilidad, pero tiene limitaciones en el estudio del paciente de
la unidad de cuidados intensivos. La tomografa computarizada,
con el inconveniente del traslado del paciente en estado crtico,
contribuye al diagnstico diferencial de una catstrofe abdominal
y proporciona la opcin del drenaje percutneo de colecciones
peritoneales. La laparoscopia puede desenlp~ar algn papel
en el abordaje diagnstico de la urgencia intraabdominal del
paciente de la unidad de cuidados intensivos y en su tratamiento.
No est totalmente definido an el papel de la laparoscopia en la
VCI. La evaluacin del abdomen por este mtodo se indica en
pacientes que estn desanollando inestabilidad hemodinmica
y signos de falla multisistmica que incluye la insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal o hallazgos de laboratorio que
sugieran disfuncin heptica (3, 4).
En este captulo se presentan los efectos hemodinmicos
de la laparoscopia en los pacientes en estado crtico, su tcnica operatoria y el papel que desempea en el diagnstico
y tratamiento de urgencias abdominales en enfermos que se
encuentran en la VCI.
Efectos hemodinmicos del neumoperitoneo

en el paciente en estado crtico
La creacin del neumoperitoneo produce cambios cardiovasculares y pulmonares que son bien tolerados por los pacientes sin enfermedades intercurrentes. Estos cambios son
reversibles con la descompresin de la cavidad abdominal.
Es importante conocer los cambios hemodinmicos puesto
que los pacientes en estado crtico con una descompensacin
pulmonar y cardiovascular, producto de una combinacin de
enfermedades subyacentes y la actual, no tienen las reservas
fisiolgicas necesarias para tolerar el neumoperitoneo necesario para la realizacin de la laparoscopia.
Los cambios cardiopulmonares ocurren con presiones intraabdominales mayores de 12 mm de Hg. La frecuencia cardaca
y la presin arterial media aumentan mientras que el ndice de
volumen sistlico disminuye. La presin venosa central y la
presin venosa medida en la vena femoral aumentan en forma
significativa durante el neumoperitoneo como resultado del incremento de la presin intraabdominal (5, 6).
Los cambios de posicin durante la laparoscopia tienen un
efecto hemodinmico significativo. En posicin horizontal el
neumoperitoneo aumenta en un 30% la presin capilar pulmonar, la presin arterial media y la presin venosa central.
En posicin Trendelenburg hay' un aumento mayor de estas
presiones, mientras que la posicin Trendelenburg invertida
contrarresta en parte su aumento (1).
Los cambios de la fisiologa pulmonar son causados por
factores mecnicos relacionados con el neumoperitoneo. El
aumento del volumen intraabdominal desplaza el diafragma
en direccin ceflica lo que produce aumento de la presin
inspiratoria pico, disminucin de la distensibilidad pulmonar y reduccin de la capacidad vital y la capacidad residual
funcional. Se produce un aumento de la presin intratorcica
como resultado del ascenso del diafragma que produce reflujo gastroesofgico y una situacin de riesgo de broncoaspiracin (1).
Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos que
pueden ser candidatos a una laparoscopia tienen con frecuencia grados variables de hipoxemia e insuficiencia respiratoria que requieren ventilacin mecnica para mantener
saturaciones de oxgeno aceptables. Habitualmente se utiliza
presin positiva al final de la espiracin (PEEP) para mejorar
la oxigenacin en estos pacientes. La combinacin de PEEP
y neumoperitoneo puede no ser bien tolerada por los pacientes en estado clitico. El neumoperitoneo con CO 2 exacerba
los efectos adversos de la presin positiva del final de la espiracin produciendo una disminucin del ndice de trabajo
ventricular izquierdo y aumento de la poscarga ventricular.
Por lo tanto la realizacin de laparoscopia en este grupo de
pacientes exige anestesia general y un monitoreo cardiopulmonar intenso (7, 8).
Un inconveniente adicional con la realizacin de la laparoscopia es la eventual embolizacin de CO2 resultado de
una insuflacin directa en una arteria o vena mayor, cuya
ocurrencia sera fatal en un paciente crtico. Se manifiesta
por un aumento del CO2 al final de la espiracin seguido por

paro cardaco. La auscultacin cardaca demuestra un soplo
en molino compatible con gas en las cmaras cardacas derechas. El tratamiento consiste en colocar el paciente en decbito lateral izquierdo con la cabeza baja para prevenir la
embolia gaseosa a partir del ventrculo derecho e intentar su
aspiracin con aguja utilizando una vena central o directamente del ventrculo derecho. Este accidente tiene una mortalidad muy alta.
De otra parte, el neumoperitoneo produce aumento de
la presin intracraneana (9), situacin que se debe tener en
cuenta cuando se trata de realizar laparoscopia en pacientes
con trauma craneoenceflico severo. Por lo tanto es prudente
colocar un catter ventricular para la monitorizacin de los
cambios de presin intracraneana inducidos por el neumoperitoneo y tomar decisiones como hiperventilar, drenar lquido
cefalorraqudeo o administrar manitol. La elevacin mecnica de la pared abdominal sin el uso del neumoperitoneo no
tiene efectos sobre la presin intracraneana lo cual sugiere
que sta es una alternativa ms segura para la evaluacin laparoscpica de los pacientes con lesiones craneanas (10).
La funcin renal tambin se afecta con el neumoperitoneo.
Con presiones intraabdominales de 10-12 mmHg disminuye
el flujo plasmtico renal, la ultrafiltracin y la depuracin de
creatinina (11).
Se han evaluado otros gases para creacin del neumoperitoneo como el helio, el argn y el N 20; sin embargo, las caractersticas propias de cada uno y sus efectos cardacos, pulmonares y hemodinmicos no los califican como superiores
al CO 2 para recomendar su uso rutinario (1). La utilizacin
de tcnicas laparoscpicas sin gases, con elevacin mecnica
de la pared abdominal puede ser una buena alternativa para
visualizar la cavidad abdominal es el paciente crtico incapaz de tolerar los cambios hemodinmicos producidos por el
neumoperitoneo (12).
Se puede afirmar, sin embargo, analizando las observaciones de los cambios hemodinmicos que produce el neumoperitoneo en el paciente en estado crtico, que stos pueden ser
tolerados siempre y cuando se realice un agresivo monitoreo
intraoperatorio (1).
Tcnica
La tcnica de la laparoscopia diagnstica en el paciente crticamente enfermo es la descrita por WP Geis (13). Si el
paciente se puede desplazar es preferible realizar el procedimiento en salas de ciruga bajo anestesia general. Cuando esto no es posible por el riesgo de la movilizacin del
enfermo, se efecta en la cama del paciente. Se ha descrito la
precisin de la laparoscopia realizada en la propia cama de
los enfermos en el diagnstico de entidades intraabdominales
y su capacidad para orientar el manejo siguiente. Se puede
realizar con seguridad y sin consecuencias hemodinmicas y
ventilatorias en la UCI (3).
Todos los pacientes deben tener sonda nasogstrica y vesical para descompresin del estmago y vejiga. Las mujeres
55/ LAPAROSCOPIA EN EL PACIENTE CRTICO Y TRAUMATIZADO
se deben colocar en posicin de litotoma con los miembros

inferiores separados. Los hombres se colocan decbito supino. Originalmente los monitores se encuentran hacia los pies
del paciente. La exploracin inicial del abdomen se realiza
a travs de un puerto de entrada de 1 mm localizado en el
ombligo. En presencia de distensin abdominal, como suelen
tener los pacientes crticos que son objeto de inters para descartar una catstrofe abdominal, es aconsejable la realizacin
del neumoperitoneo por el mtodo abierto para disminuir la
posibilidad de lesiones viscerales iatrognicas.
El abdomen infelior y la pelvis se inspeccionan utilizando
la posicin de Trendelenburg. El tero se manipula transvaginalmente y se retira el intestino del hueco plvico con pinzas
auxiliares que se pasan a travs de pueltos de 5 mm colocados
en el flanco derecho e izquierdo a la altura del ombligo.
Despus de la evaluacin del tero, OVaI10S, trompas, vejiga
y recto se procede a examinar el ileon; para esto es necesario
rotar la mesa de ciruga hacia la izquierda, el lado derecho del
paciente queda as en posicin ms alta. Se utilizan pinzas de
Babcock para avanzar cada segmento del intestino visualizando las superficies anterior y postelior del mismo. Cuando hay
distensin del intestino es pmticularmente laboriosa esta inspeccin, fcilmente puede lesionm'se y con frecuencia la evaluacin no es completa. 1\1 avanzar proximal mente en el estudio del intestino, se regresa la mesa a la posicin supina pm'a
el estudio del intestino medio y a la posicin de Trendelenburg
invertida y rotacin hacia la derecha para la evaluacin del yeyuno proximal, pm"a esto ltimo es necesario retraer en sentido
ceflico el colon transverso y sus reflexiones peritoneales. En
este momento los cirujanos han cambiado de posicin y los
monitores se localizan hacia la cabecera del paciente.
El colon derecho, transverso e izquierdo son examinados
de manera similm" en forma secuencial y aprovechando el
desplazamiento visceral que permite la rotacin de la mesa.
Pm"a la evaluacin del abdomen superior o supramesoclico
el paciente se coloca en posicin Trendelenburg invertida y
de manera estandm"izada se examina el hgado la vesCula bilimo, estmago, el bazo y los espacios subfrnicos. Con ayuda
de sepm"adores se inspecciona la trascavidad de los epiplones
y el pncreas a travs del epipln mayor" Durante el procedimiento es necesm"io cambiar la cmm"a de su sitio de acceso
inicial umbilical de acuerdo con la bsqueda especfica.
Como una alternativa del neumoperitoneo se ha descrito
la utilizacin de la tcnica lapm"oscpica sin gases utilizando
retractores de la pared abdominal que permiten la visualizacin de la cavidad abdominal sin los efectos hemodinmicos
del aumento de la presin intraabdominal y de la absorcin
del CO 2 utilizado (12).
Vna propuesta adicional es la realizacin del procedimiento en la cama de la sala de cuidados intensivos usando
anestesia local (lidocana al 1% o bupivacana al 0,5%) y sedacin intravenosa con midazolam y analgsicos nm"cticos
o propofol, sin utilizar intubacin orotraqueal en los pacientes que no han requerido ventilacin mecnica antelior a la
realizacin del procedimiento (14).
Indicaciones
El uso de la laparoscopia en la VCI se encuentra en fase experimental, por lo tanto las indicaciones para realizarla estn
en desalTollo. Debe considerarse como helTamienta diagnstica y pm"a la realizacin de procedimientos teraputicos de
corta duracin por las razones expuestas del impacto negativo de las consecuencias fisiolgicas del neumoperitoneo en
los pacientes crticos. Los usos ms comunes como estudio
diagnstico son en peritonitis residual, abscesos intraabdominales, isquemia intestinal y segunda mirada en pacientes
intervenidos por isquemia mesentrica y como recurso teraputico en colecistitis aguda y drenaje de colecciones intraabdominales (15, 16).
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es una entidad poco frecuente que se
presenta en los pacientes crticamente enfermos que requieren soporte en la VCI. Representa un verdadero problema en
pacientes sometidos previamente a un estrs mayor o trauma
lo que se traduce en aumento en la morbimortalidad. La incidencia en pacientes traumatizados oscila entre' 0,5 y 1,6%
(17) y su mortalidad promedio es de 33% (18).
La causa exacta de la colecistitis aguda acalculosa no se
conoce, pero s varios factores que predisponen a su aparicin: sepsis, hipotensin, actividad simptica aumentada,
transfusiones mltiples, soporte ventilatorio con presin
positiva al final de la espiracin, estasis biliar por el ayuno prolongado, nutricin parenteral y la administracin de
analgsicos narcticos. El cuadro clnico es inespecfico y
los signos y sntomas pueden estm" disminuidos, alterados o
ausentes en el paciente de la VCI. La sensacin de dolor se
afecta por el trauma encfalo craneano, sepsis y el uso de
sedantes, analgsicos y relajantes musculm"es. Los hallazgos
fsicos se alteran en pacientes con lesin 'medular, trauma de
la pared abdominal o laparotomas recientes. La fiebre y los
reactantes de fase aguda estn presentes con frecuencia pero
no son especficos. Las pruebas de funcin heptica se elevan
en slo el 30 a 60% de los pacientes (18).
La gamagrafa hepatobilim" con HIDA'tiene un valor limitado en el diagnstico d la colecistitis acalculosa, con un
nmero alto de falso~ positivos y una especificidad no mayor
del 38% (19).
El estudio imagenolgico ms usado ha sido el ultrasonido del cual se reporta una sensibilidad del 92% y una especificidad del 96% basado en la presencia de por lo menos
dos criterios sonogrficos mayores o uno mayor y dos menores (19). Los criterios mayores son engrosamiento de la
pm"ed de la vesCula de 4 mm o ms, lquido perivesicu~m" o
edema subseroso en ausencia de ascitis, presencia de clculos, gas intramural, exfacelacin de la mucosa y la falta de
respuesta a la colecistoquinina. Los menores, el balTO biliar,
la distensin de la vesCula y respuesta parcial al estmulo
con colecistoquinina. Sin embargo, otros estudios reportan
cifras de sensibilidad para la ecografa de un 60% (20, 21).
I
Las ventajas de este estudio son su fcil realizacin, el bajo

costo y puede repetirse cada vez que se desee. La desventaja
principal radica en que es un examen dependiente de quien
lo realice, con otras limitaciones como la imposibilidad de
practicarse en presencia de apsitos o gasas en la pared abdominal que con frecuencia tienen este tipo de pacientes, o
la falta de informacin cuando el paciente tiene distensin de
las asas intestinales.
La tomografa computarizada puede tener algn valor en
el estudio del paciente en quien se sospecha una colecistitis
aguda acalculosa (19), sin embargo, su eficacia no es todava
clara (21). Su principal desventaja radica en la necesidad del
desplazamiento de los pacientes a la unidad de imgenes, lo
que implica riesgos por cuanto se trata de enfermos monitorizados, con catteres, sondas y que requieren oxgeno.
El desarrollo tecnolgico acelerado ha permitido realizar
mltiples procedimientos videolaparoscpicos en ciruga
programada y urgente. La laparoscopia ha demostrado su
utilidad en el paciente con trauma abdominal penetrante y
cerrado (22, 23) Y en la evaluacin de los pacientes con dolor
abdominal agudo (24). En series de pocos pacientes se ha podido comprobar los beneficios del mtodo laparoscpico en
el estudio del paciente da la DCI con sospecha de colecistitis
aguda aca1culosa. Brandt y colaporadores (21) realizaron laparoscopia diagnstica en nueve pacientes con diversos tipos
de trauma hospitalizados en la DCI y en quienes se sospech
colecistitis aguda acalculosa. Cuatro procedimientos fueron
considerados positivos y cinco negativos. No tuvieron falsos
positivos ni negativos y no hubo morbimortalidad relacionada con el procedimiento endoscpico. El anlisis de los
hallazgos clnicos, de laboratorio y las imgenes radiolgicas comparndolos con la laparoscopia les permiti concluir
que este ltimo mtodo fue el ms seguro en diagnosticar
la colecistitis aguda acalculosa y en descartar la entidad en
quienes realmente no la tenan y que se deba realizar este
estudio antes de proceder a la exploracin quirrgica para
reducir el nmero de laparotomas no teraputicas en los pacientes crticamente enfermos. Resultados similares han sido
reportados por otros autores (25, 26).
El mtodo laparoscpico adems se convierte en la primera alternativa de tratamiento cuando se confirma el diagnstico. Si las condiciones anatmicas lo permiten se realiza
colecistectoma laparoscpica, en su defecto se practica descompresin con sonda a travs del fondo vesicular (27).
Isquemia mesentrica
La isquemia intestinal ocurre en el paciente crtico por mltiples razones. Se presenta como un evento isqumico agudo
de las arterias mesentricas de origen trombtico o de origen
emblico en pacientes con arritmias cardacas o como consecuencia a un estado de bajo flujo asociado en un paciente
con una enfermedad oclusiva arterioesclertica. Puede ser de
tipo no oclusivo como resultado de un flujo esplcnico bajo
en pacientes traumatizados con choque hipovolmico severo
y prolongado o choque sptico. La trombosis venosa mesen-
trica es otra causa del sndrome isqumico. Dna mencin

particular merecen algunos pacientes con enfermedad oclusiva arteriosclertica o aneurismtica de la aorta sometidos
a injertos aortoilacos o aortofemorales quienes por no tener
una adecuada circulacin colateral del colon izquierdo presentan necrosis transmural del colon sigmoides y cursan en
el postoperatorio de manera trpida, con acidosis metablica
y estado sptico.
El diagnstico de isquemia mesentrica es paticularmente
difcil de hacer en el paciente crtico de la DCI, en primer lugar
porque en ocasiones no pueden comunica" sus sntomas y los
signos o no se evidencian o son difciles de interpretar en ellos
porque estn sometidos a profunda analgesia y sedacin. La
distensin abdominal o leo puede ser el nico signo presente
acompaando la inestabilidad hemodinmica. En ocasiones es
posible encontra" sangre en la materia fecal y en estados avanzados, el contenido hemtico de retencin de la sonda nasogstrica sugiere el diagnstico. La rectosigmoidoscopia flexible
izquierda puede ser de gran valor, pero no siempre est disponible. La puncin abdominal y el lavado peritoneal pueden ser
tiles para el diagnstico en los pacientes sin ciruga reciente.
La tomo grafa abdominal puede ser difcil de interpretar y con
frecuencia no se puede realizar debido a la inestabilidad de
los paciente (28). La confirmacin mediante angiografa slo
es posible pocas veces porque se trata de pacientes inestables
que deben ser desplazados a la sala de radiologa y requiere
adems el uso de medios de contraste potencialmente nefrotxicos. En la ltima dcada se ha recurrido a la laparoscopia
como alternativa en el trabajo diagnstico en paciente crticos
con sospecha de isquemia mesentrica (29). Las series clnicas reportadas muestran que la laparoscopia permite hacer este
diagnstico, y evitar la realizacin de laparotomas no teraputicas en la mitad de los pacientes a quienes se les sospecha esta
catstrofe abdominal (23).
Cuando el paciente ha sido sometido a una laparotoma
por isquemia intestinal aguda y requiere una segunda evaluacin de la cavidad abdominal ha sido muy prctico dejar
un trocar en un sitio especfico en esa primera intervencin
para una posterior evaluacin laparoscpica de' ll cavidad peritoneal. Se evita as una segunda/laparotoma o"los riesgos
de la puncin con aguja o paso de trcares en un abdomen
distendido.
Perforacin de vscera hueca
Otro diagnstico diferencial en el paciente crticamente enfermo con una falla multiorgnica en curso o simplemente
con dolor abdominal agudo es la perforacin de una vscera
hueca. Es posible diagnosticar con absoluta precisin, por el
mtodo laparoscpico, la perforacin de una lcera pptica o
del colon, secundaria a una diverticulitis aguda complicada o
un apndice inflamado en el paciente crtico (26). El pronstico del paciente depende, entre otros factores, del oportuno
diagnstico de la urgencia abdominal y su manejo especfico.
Si las condiciones generales del paciente lo permiten y se dispone de un equipo quirrgico con entrenamiento en tcnicas
avanzadas de ciruga laparoscpica y del adelanto tecnolgico pertinente, se podr realizar el tratamiento definitivo por
este mtodo.
Pancreatitis
La hiperamilasemia es relativamente comn en el paciente
crtico pero la pancreatitis severa tiene una excepcional presentacin. Es una condicin multifactorial, el flujo sanguneo
pancretico inadecuado junto con otros factores asociados
pueden ser la causa de su presentacin en el paciente de la
VCI. Es posible que los recursos clnicos, paraclnicos e imagenolgicos no precisen el diagnstico. Mediante el mtodo
laparoscpico es posible identificar los focos de esteatonecrosis y evitar laparotomas no teraputicas en estos enfermos crticos (26). Los pacientes requieren una resucitacin
hemodinmica agresiva, administracin de grandes cantidades de lquidos y el soporte de los rganos comprometidos.
Conclusiones
Como conclusin, el diagnstico y tratamiento oportuno de
una urgencia intraperitoneal en el paciente crticamente enfermo de la unidad de cuidados intensivos es un verdadero
reto. Muchos factores afectan la evaluacin clnica como el
hecho de estar el paciente conectado a un ventilador, el uso
de sedantes y relajantes musculares y las entidades comrbidas. Las manifestaciones intraabdominales estn adems
alteradas en los pacientes ancianos e inmunosuprimidos que
se encuentran en la unidad. Se requiere un agresivo trabajo
diagnstico en el paciente con una sepsis no explicada, acidosis y falla de mltiples rganos. Debe descartarse un foco
sptico extraabdominal que puede ser el tracto urinario, una
neumona nosocomial, las heridas quirrgicas o a partir de un
catter venoso central e iniciar su tratamiento especfico. Las
ayudas imagenolgicas son de gran valor. Si el examen fsico
del paciente es confiable y no hay una peritonitis evidente, la
tomo grafa computarizada es el examen diagnstico de eleccin. Sin embargo, estos estudios no siempre se pueden realizar porque no se puede desplazar el enfermo, o simplemente
son de difcil interpretacin. La laparotoma exploradora est
indicada cuando el paciente presenta un abdomen agudo, o
desarrolla de forma inesperada una falla orgnica o se empeora una falla mltiple sin explicacin. La probabilidad de
muerte si se practica tratamiento no quirrgico en pacientes
con falla de mltiples rganos y una infeccin intrabdominal
no drenada es del 100% lo que enfatiza la importancia del
diagnstico y tratamiento oportuno. De otra parte, aproximadamente el 20% de los pacientes crticamente, enfermos con
criterios para una laparotoma exploradora no tienen una causa intraabdominal demostrada en la intervencin quirrgica
con una mortalidad operatoria del 29%. La laparoscopia ha
demostrado su utilidad en la toma de decisiones en el enfermo con dolor abdominal agudo (24) Y su aplicacin tambin
ha sido descrita en el paciente crtico de la VCP, (25-30).
Estas series agrupan pocos casos pero claramente presentan
el procedimiento como un recurso excelente en la evaluacin

abdominal de este tipo de enfermos que debe realizarse antes
de someterlos a una laparotoma exploradora y puede cambiar las conductas teraputicas en la mitad de ellos.
Adems, con un apoyo logstico adecuado se puede tratar
con xito y sin riesgos algunas de las emergencias intraabdominales. En la figura 1 se presenta el papel de la laparoscopia
en la evaluacin de los pacientes crticos en la VCI. Las ventajas de la realizacin de laparoscopia en el paciente crtico
son (30):
1. Evitar el transporte del paciente crtico a las salas de radiologa o al quirfano.
2. Diagnstico rpido y oportuno de complicaciones abdominales.
3. Evitar la realizacin de estudios innecesarios.
4. Disminuir costos.
Las desventajas que se pueden atribuir al mtodo endoscpico en el paciente crtico son (30):
1. Es un procedimiento invasivo con eventuales complicaciones.
2. Su utilidad se limita a la visin externa de 'los rganos
abdominales.
3. Poca utilidad en el diagnstico de entidades retroperitoneales.
4. El lquido en la luz intestinal puede simular isquemia intestinal.
5. Requiere entrenamiento especfico del personal y apoyo
logstico permanente.
Laparoscopia en el paciente traumatizado

La evaluacin de los pacientes con trauma abdominal es una
de las tareas ms desafiantes para el cirujano que atiende pacientes traumatizados. La morbilidad presentada por el retraso en el diagnstico de una lesin intraabdominal puede ser
muy alta y se debe comparar con la asociada a laparotomas
no teraputicas (31).
En el paciente con trauma abdomina.J cerrado o penetrante
inestable hemodinmicamente o con signps evidentes de lesin visceral la decisin d~operar es muy clara. Sin embargo,
en ausencia de estas indicaciones el cirujano debe recurrir a
distintas estrategias/y ayudas imaginolgicas para determinar la necesidad de una intervencin quirrgica oportuna. El
examen fsico y la observacin permanente de los pacientes
traumatizados continan siendo la principal estrategia para
la toma de decisiones. La puncin abdominal mnima y el
lavado peritoneal diagnstico (LPD) son recursos bien establecidos, con sus indicaciones, ventajas y desventajas. La
tomo grafa computarizada (TC) tiene un papel definido 'en el
paciente estable y recientemente se ha popularizado el uso
de la ecografa incluso en la sala de urgencias realizada por
el cirujano como ayuda inmediata en la evaluacin de los pacientes. El desarrollo tecnolgico de la laparoscopia en ciruga est cambiando la forma como se diagnostican y tratan
las distintas enfermedades y el trauma no es la excepcin; la

laparoscopia est siendo incorporada rpidamente al armamentario del cirujano para la evaluacin del paciente traumatizado. En la tabla 1 se presentan las ventajas y desventajas
de los diferentes recursos de los cuales dispone el cirujano
para la evaluacin de los traumatismos abdominales.
Villavicencio RG, Aucar JA (32) citan los primeros trabajos publicados sobre la aplicacin de la laparoscopia en
trauma, los cuales reportaron su uso en 1924 para determinar
la presencia de sangre en la cavidad abdominal despus de
traumas abdominales. Pero sigui un perodo de interrupcin
de su utilizacin por cuanto se lleg a considerar un procedimiento contraindicado en lesiones abdominales penetrantes
o cuando se sospechaba perforacin de vscera hueca por el
temor a diseminar la infeccin. En la dcada de los 70 se renov el inters de la laparoscopia como mtodo diagnstico
(33, 34). Posteriormente el desanollo acelerado de la ciruga videolaparoscpica, del instrumental especializado y de
las diferentes tcnicas ha permitido la aplicacin general del
mtodo endoscpico por parte de los distintos grupos quirrgicos dedicados a la atencin del paciente traumatizado.
Desafortunadamente no hay estudios aleatorizados que
comparen los mtodos laparoscpico y abierto en la evaluacin de los pacientes con trauma abdominal, la mayora de
informes conesponden a series de casos que han permitido
sugerir que el mtodo endoscpico ha disminuido la realizacin de laparotomas no teraputicas (35-37).
Tabla 1. Recursos para la evaluacin en trauma abdominal. Ventajas y desventajas.
Recurso
Ventajas
Desventajas
Examen fsico
Disponible, barato, puede

repetirse.
No es especfico de lesin
por rgano.
Lavado peritoneal
Disponible, seguro, barato.
Poco especfico. Gran

nmero de laparotomas
no teraputicas.
Puncin abdominal mnima
Disponible, seguro, barato
Poco sensible y especfico
Ecografa
Diagnstico de lquido
libre.
Puede repetirse.
No es especfico en lesin
por rgano.
Tomografa
Evaluacin
retroperitoneal
Evaluacin de severidad de
lesin de rgano slido.
Costoso. Necesita medio

de contraste. Dbil para el
diagnstico de lesin de
diafragma y vscera hueca.
Toracoscopia
Evaluacin del diafragma y Costoso. Requiere anesterganos torcicos.

sia general.
Laparoscopia
Diagnstico de penetracin. Costoso. Requiere anesteSeveridad de lesin y even- sia general.

tual tratamiento.
Indicaciones
Los pacientes candidatos al procedimiento laparoscpico deben estar estables hemodinmicamente y no tener indicacin
para hacer una laparotoma exploradora. Como trabajo diag-
nstico el mtodo est indicado en los pacientes con heridas

en la topografa toracoabdominal para descartar herida de
diafragma, en otras heridas abdominales por arma cortopunzante o de fuego para determinar la penetracin a la cavidad
peritoneal y para diagnstico de heridas cardacas. Los pacientes con heridas menores de hgado o bazo, es decir con
grado de severidad bajo y sin sangrado o sangrado menor
constituyen otro grupo que se beneficia del procedimiento.
Finalmente, puede ser una alternativa teraputica en casos
seleccionados (tabla 2).
Tabla 2. Indicaciones.
Pacientes estables hemodinmicamente.
Diagnstico de penetracin peritoneal en lesiones tangenciales por arma
de fuego.
Diagnstico de lesin de diafragma en lesiones en la regin toracoabdominal.
Diagnstico de heridas cardacas.
Signos equvocos al examen fsico.
Evaluacin de la severidad de la lesin de rganos slidos por trauma cerrado y penetrante.
Tratamiento especfico en casos seleccionados.
La utilidad de la laparoscopia en el trauma abdominal debe

analizarse como prueba de tamizacin o prueba diagnstica
de lesin o como henamienta teraputica.
Como prueba de tamizacin, es decir cuando se usa para
detectar o excluir algn hallazgo positivo (hemoperitoneo,
lesin de un rgano, filtracin intestinal, penetracin peritoneal) que indique la necesidad de la realizacin de una
laparotoma en pacientes con trauma cenado de abdomen
la laparoscopia presenta una sensibilidad de 90 a 100%, especificidad de 86 a 100% y una precisin de 88 a 100%; y
en pacientes con trauma penetrante una sensibilidad de 85 a
93%, una especificidad de 73 a 100% y una precisin de 80 a
100% (32). Como prueba de seleccin, la laparoscopia logra
evitar el 63% de laparotomas en un grupo de 1661 pacientes
de varios reportes de la literatura (32). Sin emb'a.l'go, cuando
se pretende determinar con precisin la lesin especfica, no
la diagnostica entre el41 % y el 77% de las veces (32).
Algunos reportes presenta.n la laparoscopia como alternativa teraputica en pacients con trauma abdominal. Antes
de recomendar este recurso teraputico se deber mejorar
la sensibilidad de la laparoscopia como prueba diagnstica
particularmente en las lesiones de vsceras huecas. La mejor
indicacin como alternativa teraputica sera en un paciente
estable con herida nica y con estructuras lesionadas fcilmente accesibles como por ejemplo el diafragma. Otras aplicaciones son: para utilizacin de sangre de un hemoperitoneo
para autotransfusin, sutura de lesiones gstricas e intestinales, de diafragma, hgado, bazo, hemos tasia de rganos slidos con agentes tpicos o con electrocaq.terio, colostomas,
colecistectomas, aplicacin de drenes y reparo de hernias
diafragmticas crnicas.
Tcnica
En algunos centros de atencin de pacientes traumatizados la
laparoscopia se realiza en el servicio de urgencias con anestesia local complementada con la administracin de midazolam y un opiceos (38). La realizacin del procedimiento
bajo anestesia general en el quirfano permite una evaluacin
ms completa de la cavidad abdominal, la movilizacin visceral y se obtiene la ventaja adicional de los movimientos de
la mesa de operaciones. Para evaluar el abdomen alto es mejor la posicin de Trendelenburg invertida y para la adecuada
inspeccin de la pelvis la posicin de Trendelenburg.
Se establece un neumoperitoneo con CO 2 por tcnica cerrada con la aguja de Veress o con tcnica abierta. Esta ltima tiene la ventaja de minimizar la posibilidad de lesiones iatrognicas y debe ser la utilizada cuando el paciente
en estudio tiene laparotomas previas. Se logra una presin
intraabdominal de 15 mmHg; presiones mayores disminuyen
el retorno venoso, la presin arterial y el volumen minuto y
aumentan la presin inspiratoria pico. Se ha descrito el uso
de la laparoscopia sin gases utilizando retractores de la pared
abdominal que permiten adems la introduccin de instrumentos quirrgicos convencionales.
En la mayora de los casos se requieren dos puertos de
entrada adicionales, que 'se ubican en los flancos, a travs de
los cuales se pasan separadores o pinzas de Babcock para la
manipulacin visceral. Se pueden utilizar telescopios de O o
30, estos ltimos permiten mejor evaluacin del diafragma,
hgado y bazo.
La inspeccin de la cavidad abdominal debe hacerse de
manera sistemtica. La presencia de sangre es la primera indicacin de penetracin a la cavidad del agente agresor. Si la
cavidad abdominal se encuentra limpia la maniobra siguiente
es dirigirse hacia el sitio correspondiente del trauma externo
para comprobar su penetracin. Luego, se evalan cuidadosamente los diafragmas. La insercin posterior de los mismos no es accesible al mtodo endoscpico. Se inspeccionan
el hgado, la vescula y la va biliar; su adecuada exploracin
requiere el uso de las puertas de entrada adicionales. El siauiente objetivo es examinar el bazo; su superficie posterior
~o puede examinarse completamente pero la presencia de
sangre en el hipocondrio izquierdo sugiere lesin del mismo o de la insercin del diafragma. La superficie anterior
de estmago, colon y epipln se evalan con facilidad. El
colon derecho e izquierdo se puede movilizar para observar
su superficie posterior. Luego se examina la pelvis; los movimientos de la mesa de operaciones facilitan la exploracin.
La evaluacin del intestino es incompleta a pesar de la utilizacin de diversas maniobras para movilizarlo y del uso
de instrumental especfico para su inspeccin, pero algunos
signos como la presencia de lquido libre sugieren lesin de
vscera hueca. La maniobra "running of the bowel" consiste
en recorrer todo el intestino con pinzas atraumticas pasndolo de mano a mano examinndolo en toda la circunferencia
(39). Para la evaluacin del pncreas se accede a la trascavidad de los epiplones a travs del omento mayor.
La evaluacin del retroperitoneo es muy limitada, al punto

que si los estudios imaginolgicos sugieren lesin en este espacio, es preferible realizar una laparotoma exploradora.
Aplicaciones en trauma penetrante

Determinacin de penetracin peritoneal
La penetracin peritoneal de las heridas por arma blanca se ha
diagnosticado tradicionalmente en algunos centros mediante
la exploracin digital de las mismas con excelentes resultados, otros grupos quirrgicos lo han hecho con la exploracin
local de la herida con pinzas y separadores. La penetracin
con estas tcnicas puede ser difcil de verificar con certeza
en los espacios intercostales, en el dorso o en los flancos de
individuos musculosos o cuando simplemente el paciente no
colabora. En este grupo de pacientes la laparoscopia es perfectamente adecuada para determinar si la penetracin ocurri porque puede visualizarse la violacin real del peritoneo.
En grupos de pacientes estables hemodinmicamente y sin
evidencia de lesin intraperitoneal se ha documentado ausencia de penetracin peritoneal en 35% a 49% de los casos (35,
40, 41); estos porcentajes tienen una expresin en la estancia
hospitalaria como ha sido demostrado por Fabin y colaboradores (40). El tiempo de hospitalizacin de los pacientes
con laparotomas negativas o no teraputicas en su grupo de
estudio fue de 6,1 das, mientras que en los pacientes con una
laparoscopia negativa y sin penetracin peritoneal fue de 1,9
das, lo cual tiene un impacto econmico importante. Por otra
parte, la morbimortalidad de las laparotomas no terapu~ic~s
implica un alto riesgo para el paciente y le agrega una sIgmficativa carga financiera al sistema.
En la mayora de centros de trauma se realiza una laparotoma obligatoria en casos de penetrante abdominal por arma
de fuego dada la alta frecuencia de lesin visceral asociada a
este tipo de lesiones. Sin embargo, algunos pacientes estables
hemodinmicamente con trayecto tangencial del proyectil y
sin signos peritoneales pueden no tener penetracin peritoneal. La laparoscopia es indudablemente un mtodo efectivo
para abordar este problema. Sosa y colb~radores (42) pu~ie
ron descartar penetracin peritoneal en el 65% de los pacIentes de un grupo de 121. Dbido a la alta p~obabilidad de ~~e
exista una lesin visceral si se ha prodUCIdo la penetraclOn
peritoneal, la mayofa de los autores recomiendan hacer una
laparotoma si la laparoscopia demuestra penetracin del peritoneo.
Hay otros tres posibles papeles para la laparoscopia en
heridas por arma de fuego. El primero consiste en determinar la decisin de realizar una toracotoma o una laparotoma
cuando se diagnostican lesiones del diafragma en heridas
en la topografa toracoabdominal. El segundo estriba en la
evaluacin de las heridas por bala de carga mltiple de alcance medio a lejano con una dispersin de los perdigones,
y finalmente para evaluar una po~ible lesin por explosin o
contusin por un proyectil de alta velocidad que no ingresa
en la cavidad peritoneal.
Zantut LF, Ivatury RR y colaboradores (41) reportaron su

experiencia con laparoscopia en varios centros de trauma en
510 pacientes estables con trauma abdominal penetrante: 316
con heridas por arma blanca y 194 con lesiones por arma de
fuego. En e1.54,3% se evit una laparotoma al descartar la
penetracin peritoneal o por hallazgos no significativos en el
procedimiento laparoscpico. La incidencia global de laparotomas no teraputicas fue de 10,2%; realizaron un procedimiento teraputico en 26 de ellos y las pocas complicaciones
-2%- fueron menores.
Determinacin de lesiones de diafragma

La regin toracoabdominal definida como el rea limitada
por los rebordes costales, las puntas de las escpulas por detrs y los pezones por delante es difcil de evaluar en muchas
ocasiones. La incidencia de lesiones del diafragma por trauma penetrante puede ser hasta de un 40%. Pasar por alto una
lesin del diafragma puede traer consecuencias desastrosas.
La mortalidad de las hernias diafragmticas postraumticas
alcanza el 36%. Por lo tanto, es muy importante establecer el
diagnstico de una lesin del diafragma y repararla.
La mayor dificultad diagnstica se presenta en pacientes
con una lesin en el rea previamente definida como toracoabdominal y que se encuentran ,asintomticos. En este grupo de pacientes, sin indicacin quirrgica inmediata, se han
utilizado diversos mtodos diagnsticos invasivos o no para
definir la lesin diafragmtica.
El lavado peritoneal tuvo un amplio uso en la dcada de
los 80 en el diagnstico del trauma abdominal. En relacin
con las heridas toracoabdominales no hay un acuerdo general
sobre los criterios de positividad de este estudio. El valor de
glbulos rojos obtenidos en el lquido del lavado peritoneal
se ha considerado positivo cuando est entre 5.000 y 100.000/
mm. Mientras menos exigente el criterio de positividad se
diagnosticarn ms lesiones pero habr mayor nmero de falsos positivos. La radiografa simple de trax, la ecografa y la
tomografa computarizada no contribuyen al diagnstico de
las heridas del diafragma.
La exploracin digital de la herida por arma blanca para
el diagnstico precoz de lesiones por arma cortopunzante en
la topografa toracoabdominal tiene un excelente desempeo
(43). Si no es posible descartar mediante exploracin digital
la lesin del diafragma ocasionada por arma blanca, porque
es poca la colaboracin del paciente, o porque la herida choca contra las costillas o los cartlagos, o simplemente cuando
este mtodo no es concluyente y en las lesiones por arma
de fuego en pacientes asintomticos con trayecto sospechoso
de lesionar el diafragma, se debe recurrir a un mtodo endoscpico para confirmar o descartar dicha lesin. Sal vino y
col (38) e Ivatury y col (44) han puesto de manifiesto en sus
trabajos el papel de la laparoscopia en el diagnstico del trauma toracoabdominal penetrante. La especificidad del mtodo
para lesiones del diafragma es del ciento por ciento y la sensibilidad 83%. Su ventaja adicional es permitir la reparacin
del diafragma por va laparoscpica.
Determinacin de heridas cardacas

El 25 % a 30% de los pacientes con heridas de corazn se
encuentran asintomticos o tienen sntomas no especficos de
lesin cardaca. La evaluacin de estos pacientes incluye un
ecocardiograma, una ventana pericrdica subxifoidea o una
ventana pericrdica por toracoscopia. La laparoscopia puede
desempear un papel en este grupo de pacientes particularmente en quienes se debe descartar en el mismo procedimiento lesiones de diafragma e intraperitoneales (45).
Trauma cerrado
Es clara la indicacin de intervenir quirrgicamente al paciente con trauma cerrado abdominal y choque hipovolmico
o franca irritacin peritoneal. Sin embargo, muchos pacientes se presentan estables hemodinmicamente y con dudas
en la valoracin abdominal, o tienen asociado un trauma
encefalocraneano o raquimedular; por lo tanto, la decisin
de ciruga se vuelve difcil. Son bien conocidas la morbimortalidad asociada al retraso en el diagnstico de una lesin
intraabdominal y las complicaciones resultantes de una laparotoma no teraputica. El cirujano debe recurrir entonces
a todas las ayudas diagnsticas disponibles para tomar una
decisin oportuna e inequvoca cuando se enfrenta a este tipo
de pacientes.
La ecografa abdominal permite predecir la presencia de
lesin intraperitoneal al demostrar lquido libre en la cavidad
abdominal. El ultrasonido tiene la ventaja de ser un procedimiento no invasivo, que se puede llevar a cabo en la sala de urgencias sin desplazar al paciente que tenga algn compromiso
hemodinmico. Sin embargo, tambin es inespecfico en cuanto a la identificacin de lesiones de los diferentes rganos.
Durante la ltima dcada la tomo grafa computarizada
se ha convertido en el estudio diagnstico de eleccin para
evaluar los pacientes con traumatismos abdominales que se
encuentren estables. Es un estudio no invasivo con gran exactitud y permite tener informacin acerca de las estructuras
retroperitoneales. Es un estudio especfico de rgano y permite el seguimiento del proceso de curacin uando se ha
optado por un manejo conservador de lesiones de rganos slidos. Sus mayores limitaciones sori el mayor tiempo que se
requiere para hacerla, la necesidad de transportar el paciente
al servicio de imaginologa :/ la falta de precisin en la identificacin de lesiones de vsceras huecas, adems de que se
requiere un radilogo experimentado para su interpretacin.
La laparoscopia como mtodo diagnstico permite identificar los pacientes que requieren una intervencin quirrgica as como evitar laparotomas no teraputicas. Puede ser
utilizado adems como modalidad de tratamiento en casos
seleccionados.
Townsend y colaboradores (46) demostraron el papel de
la laparoscopia en la seleccin de pacientes para el manejo
conservador de lesiones de rganos slidos identificadas previamente con tomo grafa computarizada.,La ventaja frente a
otros mtodos diagnsticos, como se ha dicho, consiste en la
capacidad de identificar los pacientes con lesiones intraabdo-
minales menores que no requieren laparotoma para su manejo y en la posibilidad de practicar el tratamiento especfico de
lesiones de rganos slidos mediante la aplicacin por esta
va (47) de sellantes de fibrina.
en riesgo al someterlos a procedimientos prolongados o al

dejar de diagnosticar lesiones con el nico propsito de completar el procedimiento quirrgico por tcnicas de invasin
mnima.
laparoscopia teraputica
Referencias
Hay varios reportes de casos y series clnicas que presentan

la laparoscopia como una alternativa para el tratamiento de
lesiones especficas. Se han descrito los siguientes procedimientos: utilizacin de sangre de un hemoperitoneo para autotransfusin, sutura de lesiones gstricas e intestinales, de
diafragma, hgado, bazo, hemostasia de rganos slidos con
agentes tpicos o con electrocauterio, colostomas, colecistectomas, aplicacin de drenes y reparacin de hernias diafragmticas crnica (47-49). Debe considerarse como una alternativa slo en casos seleccionados, requiere entrenamiento
en tcnicas avanzadas y no se ha demostrado beneficio alguno sobre los procedimientos abiertos convencionales.
1.
Contraindicaciones
Los pacientes con trauma abdominal e inestabilidad hemodinmica deben ser intervenidos mediante laparotoma; igualmente los pacientes estables con lesiones complejas o de
mltiples rganos.
Cuando hay trauma craneoenceflico asociado no debe
realizarse laparoscopia con neumoperitoneo porque se eleva la presin intracraneana resultado de la disminucin del
retorno venoso por la hipertensin intraabdominal y por el
aumento de la presin parcial de CO 2
En pacientes con lesiones pulmonares asociadas severas y
que requieren altas presiones positivas la absorcin de CO 2
y la hipertensin intraabdominal pueden tener efectos deletreos, por tanto esta condicin debe considerarse como una
contraindicacin (48).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Complicaciones
Los procedimientos laparoscpicos comparten algunas complicaciones de los procedimientos abiertos como infeccin del
sitio operatorio y formacin de adherencias. Adems tienen
algunas complicaciones inherentes al procedimiento como son
las lesiones viscerales, lesiones no diagnosticadas, embolia area, compromiso hemodinmico, neumotrax a tensin o neumopericardio cuando hay herida del diafragma (48).
Conclusiones
La laparoscopia en trauma tiene un papel en un grupo seleccionado de pacientes estables hemodinmicamente. Tiene
un excelente desempeo en la evaluacin de las heridas de
diafragma en pacientes con lesiones en la topografa abdominal o con trauma cerrado y en la evaluacin de penetracin
peritoneal.
Como tratamiento, la laparoscopia est indicada en pacientes seleccionados pero no deben ponerse los pacientes
10.
11.
12.
13.
14.
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IMGEN
el
N STICAS N LA UNI
NSIV S y N
PACIE
CON TRAUMA
Jos Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gmez, MD; Ana Mara Granados, MD;
Alfonso Holgun, MD; Mauricio Meja, MD
Los pacientes politraumatizados y los pacientes de las salas

de cuidado crtico comparten una caracterstica que los hace
nicos con relacin al uso de las imgenes diagnsticas: se
requiere de un diagnstico preciso, realizado en forma rpida
y por lo general en pacientes con pocas posibilidades de seguir
rdenes o colocarse en posiciones necesarias para los estudios
de rutina. Por tal motivo, el impacto de los desarrollos tecnolgicos en las imgenes diagnsticas modernas ha sido mayor
en estos escenarios. El objetivo de este captulo es ofrecer una
gua prctica para comprender la utilidad de cada uno de los
mtodos de imgenes diagnsticas actuales en las patologas
ms importantes que se puedan enfrentar en el rea de cuidado
intensivo y en los pacientes traumatizados en urgencias. Para
tal efecto dividiremos el captulo en tres secciones: una introduccin general sobre los diferentes mtodos de examen por
imgenes diagnsticas, una seccin de aplicaciones en cuidado intensivo y la ltima dedicada al uso de estas tcnicas en el
paciente politraumatizado en urgencias.
en todas sus modalidades. En un escenario tpico, los pacientes crticos tienen, para empezar, grandes limitaciones para
ser transportados al servicio de imgenes diagnsticas. Su
estabilidad hemodinmica y su soporte ventilatorio requieren de un gran despliegue tcnico de ventiladores porttiles y
bombas de infusin, junto con el personal de apoyo entrenado en su funcionamiento.
La calidad de los estudios es, en la mayora de los casos,
de calidad inferior a los realizados a otro tipo de pacientes.
Son mltiples las causas de esto:
1. Son pacientes que presentan dificultades para'cumplir rdenes sencillas como mantener una apnea o permanecer
inmviles durante el tiempo de estudio.
2. El aporte hidroelectroltico positivo que reciben genera
edema de tejidos blandos generalizado que, no slo los
hace ms pesados y difciles de manipular, sino que implica que las tcnicas usadas de rutina para la obtencin de
las imgenes sean insuficientes y tengamos que recurrir a
parmetros con mayor dosis de radiacin.
3. Su mayor volumen limita en ocasiones su paso por el tnel de examen del escangrafo y/o resonador.
4. La necesidad de tener equipos de soporte y monitoreo
que sean compatibles para ser usados dentro de un campo
magntico alto, cuando se requiera de resonancia magntica (RM).
5. La acumulacin de lquido en el tejido celular subcutneo,
la presencia de leo reflejo y la limitacin para acceder a
zonas de exploracin libres de complesas, heridas quirrgicas, ostomas, tubos de drenaje y de1,11s elementos de
monitoreo colocados sobre la piel del paciente hacen que
los estudios eco grficos tengan pocas ventanas acsticas
y de mala calidacl.
Es por este motivo que los datos publicados en la literatura
con relacin al valor diagnstico de los diferentes mtodos
de imagen, no son del todo extrapolables al paciente crtico.
Con esto en mente hemos querido dar unas pautas de estudio basadas, no slo en datos estadsticos, sino tambin en el
conocimiento bsico de las fortalezas y debilidades de cada
tcnica de estudio por imgenes diagnsticas.
Introduccin
El paciente en la unidad de cuidados intensivos (VCI) se encuentra en una situacin clnica que lo convierte en todo un
reto para la realizacin de estudios de imgenes diagnsticas
Radiologa convencional
Las imgenes obtenidas con radiologa convencional son el

producto de la cantidad de rayos X que logren atravesar una
regin corporal a estudiar, hecho que depende a su vez de la

densidad de los diferentes tejidos que la componen.
Estas diferencias de penetracin de los rayos X quedan
plasmadas en una pelcula con cristales radiosensibles que,
al ser revelada, genera la radiografa que tanto estamos acostumbrados a ver. Sin embargo, en su paso por los diferentes
tejidos del cuerpo, los rayos X con menor energa chocan
con los tomos ms densos y producen otra serie de radiaciones dispersas que no contribuyen a formar la imagen pero
que s tienen un efecto de velo que deteriora la calidad de la
imagen.
Esta radiacin secundaria es filtrada en los equipos de radiologa fijos con un mecanismo llamado Bucky, el cual no
es porttil y por lo tanto no acta cuando se toman las radiografas porttiles, como sucede en los pacientes crticos que
no se pueden trasladar al servicio de radiologa. Es por esta
razn fsica, que las radiografas de regiones corporales con
una alta densidad, tomadas con equipos porttiles, usualmente no aportan un mayor valor diagnstico puesto que la gran
cantidad de radiacin secundaria produce radiografas grises
y poco contrastadas.
Quizs las placas de trax y del esqueleto apendicular distal, son las nicas en las cuales se puede esperar algn valor
diagnstico confiable.
Ecografa y doppler
El principio fsico de la formacin de imgenes por ultrasonido es el mismo utilizado por los radares, en donde una onda
de sonido, a una frecuencia determinada, es emitida por el
transductor, luego atraviesa una regin anatmica definida en
donde hay tejidos con diferentes capacidades de absorcin
y reflexin del sonido. Una vez la onda sonora choca con el
tejido, sta es reflejada en una proporcin que depende de
ese tejido en particular, y por lo tanto, diferentes cantidades
de sonido regresan al transductor que ahora acta como un
receptor.
Esas diferencias son representadas grficamente en tonos
de grises que generan la imagen ecogrfica que estamos entrenados para interpretar. Para que se puedan producir imgenes con calidad diagnstica, el sonido debe tener una va
de entrada y de salida que sea susceptible de ser transitada
por las ondas sonoras sin que sean bloqueadas por completo (como el hueso), o dispersadas completamente (como el
aire). Tambin la profundidad del rgano a estudiar influye
en la calidad de la imagen pues, entre ms profundo ste, se
requiere de una menor frecuencia de onda, lo cual es inversamente proporcional a la resolucin de la imagen. Es decir,
a mayor frecuencia de onda, mayor resolucin pero menor
capacidad de penetracin de los tejidos, y viceversa.
Como se mencion previamente, los pacientes de la UCI
tienen varios factores que limitan la posibilidad de ser estudiados por ecografa, echando al traste las grandes ventajas
de ser un estudio que no usa radiacin y que puede ser fcilmente realizado en forma porttil. Los pacientes edematizados generan un mayor grosor de tejido para atravesar,
degradando la calidad de las imgenes; los pacientes con

distensin de asas intestinales por leo reflejo reducen el nmero de ventanas acsticas para evaluar el abdomen, y los
apsitos, tubos de drenaje, heridas quirrgicas y elementos
de monitoreo reducen an ms la cantidad de sitios asequibles para obtener imgenes confiables del abdomen y pelvis,
pudindose examinar el abdomen solamente en forma segmentada y poco confiable.
Estas limitan tes son importantes para el anlisis doppler
de los vasos abdominales y plvicos, en donde usualmente
se logra visualizar slo porciones separadas de un vaso abdomino-plvico determinado. Los accesos vasculares en cuello
pueden ser una limitante para el estudio completo de los vasos carotdeos, pero en general no hay tantas dificultades para
evaluar el cuello o las extremidades.
Tomografa computarizada
Los cortes tomo grficos que se obtienen en escanografa obvian las limitaciones descritas de interposicin de asas intestinales, heridas quirrgicas, ostomas o la misma superposicin de varias estructuras anatmicas que generan imgenes
complejas en radiologa convencional, dndonos as unas
imgenes con un campo visual amplio y con una clara diferenciacin topogrfica de los diferentes rganos presentes en
el sitio del corte.
La tomo grafa axial computarizada (TAC) utiliza las mismas diferencias en densidad de los tejidos que atenan los
rayos X generados por un tubo de rayos que rota alrededor
del paciente, el cual se encuentra inmvil sobre la mesa del
equipo. Los rayos que logran atravesar el rea anatmica
seleccionada son captados por un detector extremadamente
sensible, que a su vez transmite esa informacin a un computador que transforma el valor de densidad en. tonos de grises que, segn su ubicacin espacial en el corte, .generan una
imagen conespondiente a un corte transversal del rea estudiada del paciente.
Inicialmente, los equipos de escanografa convencional
hacan un corte a la vez (un solo giro del tubo de rayos X),
movan la mesa del paciente en una distancia determinada, y
hacan otro corte, repitiendo este proceso en forma sucesiva
hasta completar toda el rea que se deseaba examinar. ste
era un proceso lento pues el tubo generador de rayos X se
sobrecalentaba con frecuencia. Adems exista una limitante
en el grosor de tejido que se poda estudiar en cada corte.
Con el desarrollo de la tecnologa que permiti separar
el mecanismo intrnseco de desplazamiento de la mesa de
examen del cuerpo del escangrafo (en donde se encuentra el
tubo y los detectores en rotacin), se construyeron los equipos de tipo helicoidal o espiral. Con este avance tecnolgico,
la mesa se desplaza a una velocidad predeterminada, mientras el tubo y el detector giran simultneamente sin detenerse
hasta completar la exploracin programada. De tal forma,
el equipo recibe una gran cantidad de dtos que reflejan un
volumen de tejido, no solamente una tajada como con la tecnologa previa. Con tcnicas de posproceso, se secciona este
'.
56/IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
volumen en cortes de grosor deseado. Esta tcnica helicoidal

permiti hacer exploraciones mucho ms rpidas y reducir el
grosor de corte hasta 2-3 mm, lo cual se traduce en imgenes
de mayor detalle anatmico. Sin embargo, estos tubos tienen
limitantes de sobrecalentamiento que restringen la extensin
del rea a estudiar.
Existe una relacin inversa entre la resolucin anatmica
y qu tanta extensin del cuerpo se puede estudiar antes que
se caliente el tubo: si se desean cortes muy finos, no se alcanza a cubrir mucha extensin en sentido cfalo caudal, y si se
desea cubrir una zona amplia hay que reconstruir cortes ms
gruesos con menor resolucin.
Los escangrafos con tecnologa multicorte realmente han
revolucionado esta rea de las imgenes diagnsticas, pues con
estos equipos, con cada giro del tubo de rayos X, ya no hay
un solo detector que captura las diferencias de atenuacin de
la radiacin, sino que hay varias filas de detectores (hasta 64
en los equipos ms modernos), que significa que un tubo tiene
que hacer menor nmero de giros para cubrir una distancia determinada, comparado con los equipos helicoidales de detector
nico. Esto se traduce en dos beneficios invaluables:
1. La posibilidad de cubrir reas anatmicas muy extensas
en forma extremadamente veloz (p. ej. un abdomen y pelvis en menos de 10 segundos)
2. Reducir el grosor del orte a rangos submilimtricos (0,75
mm en un escanogrfo de 16 detectores, 0,4 mm en uno de
64 detectores). Las implicaciones clnicas de estos avances se traducen en que ahora es factible capturar el paso
de un bolo de medio de contraste durante su trnsito por
el rbol arterial en forma selectiva, cubriendo zonas muy
amplias del cuerpo, que pueden ir desde el trax hasta la
planta de los pies, en una sola exploracin y sin recalentamiento del tubo generador de rayos X.
La resolucin anatmica en el plano de corte no slo es exquisita, sino que al realizar cortes tan delgados, es posible entonces tener imgenes de igual resolucin desde cualquier plano
que queramos visualizar al paciente, Es decir, son imgenes
isotrpicas, que mediante tcnicas de procesamiento grfico
sofisticado, pueden ser representadas como reconstrucciones
multilplanares (es decir en 2D) o volumtricas (3D) que a su
vez son susceptibles de ser rotadas en el espacio al gusto del
observador. La cantidad y la calidad de la informacin que se
logra transmitir al mdico remitente con solo varias imgenes, hace que la comunicacin entre el radilogo y el clnico
sea ms completa y sobre todo ms veloz.
En las diferentes secciones de este captulo tocaremos algunas de las aplicaciones de esta tecnologa en situaciones especficas del rea de cuidado intensivo. Sin embargo, es importante anotar sobre el impacto benfico que estos estudios tan
veloces en su adquisicin tiene en pacientes crticos en donde
su traslado y permanencia en el servicio de imgenes diagnsticas generan situaciones de riesgo para su estabilidad.
El TAC tiene varias desventajas. Es un mtodo que utiliza dosis de radiacin significativamente mayores que los
estudios de radiologa convencional, tiene el riesgo potencial

de nefrotoxicidad o reaccin alrgica del medio de contraste
yodado y requiere que los pacientes permanezcan inmviles
durante el tiempo de examen, muchas veces inclusive, en, apnea para evitar los artificios por movimientos respiratOlios.
Es importante conocer las limitaciones en peso del equipo
que se dispone en el servicio de radiologa pues en pacientes
con sobre peso, se puede producir un dao serio del sistema
de desplazamiento de la mesa.
Medios de contraste
Con el fin de maximizar las diferencias en densidad de las diferentes estructuras en un determinado corte, y al mismo tiempo
resaltar los cambios patolgicos que se producen en estos tejidos, se utiliza medio de contraste yodado por va endovenosa.
Este medio permite identificar estructuras vasculares arteriales y venosas, y genera diferencias visibles y cuantificables en los diferentes rganos, basados en su tasa de captacin del contraste. Los tejidos con mayor nmero de vasos,
como los tejidos neovascularizados, o las zonas de hiperemia
con vaso dilatacin y mayor paso de las molculas de yodo
al tejido intersticial, son caracterizados por un mayor realce
durante la administracin del medio yodado. En los estudios
de abdomen y pelvis, es ideal poder identificar las estructuras
del tracto gastrointestinal mediante la administracin por va
oral de otro medio de contraste, que puede ser a base de yodo
o de bario diluido.
Hay excepciones para la administracin de medio de contraste, descritas a continuacin:
Es recomendable no administrar medio de contraste yodado cuando el paciente tiene antecedentes claros de reaccin alrgica severa a los contrastes yodados o historia reciente de asma bronquial. En casos cuyo beneficio clnico
justifique el riesgo, y no existan otras ,opciones diagnsticas, se debe utilizar un esquema de profilaxis y realizar el
estudio bajo la supervisin de un anestesilogo.
En pacientes con funcin renal diminuida o con factores
de riesgo como la diabetes, deshid~atacin, hipotensin,
edad mayor de 75 aos o rin nlQ. es recomendable
tener una creatinina s,rica previa al estudio. Si sta se
encuentra por encima 'del lmite normal, y es absolutamente necesario ,utilizar el medio de contraste, se debe
usar un medio no inico y en la medida de lo posible, del
tipo hipo o iso-osmolar. Tambin se recomienda utilizar
algn esquema de nefroproteccin previa, principalmente usando hidratacin previa y posterior al procedimiento
(1). Otra alternativa es recunir a la resonancia magntica
como alternativa diagnstica.
Cuando se sospeche perforacin intestinal, es preferible
usar medio de contraste oral a base de una sustancia yodada hidro soluble al 2-5% y evitar la utilizacin de medios
a base de sulfato de bario que pueden ser extremadamente
initantes para el peritoneo.
Hay pacientes que no toleran ia va oral (p. ej. obstruidos)
o por la necesidad de mantener un ayuno dada la posibi-
lidad de un evento anestsico cercano, se puede obviar el

uso del contraste oral para los. estudios abdominales. El
contraste negativo del lquido intraluminal sirve para resaltar la pared de tracto gastrointestinal, sobre todo cuando se logra un realce de la pared intestinal durante la fase
, dinmica con el contraste endovenoso, como sucede con
los equipos multidetectores actuales.
Para los estudios angiogrficos de abdomen y pelvis, se
recomienda no usar el medio de contraste oral, con el fin
de evitar que ste interfiera con las reconstrucciones tridimensionales.
Ante la sospecha de isquemia mesentrica, tampoco se
debe utilizar contraste oral, puesto que el aumento en la
densidad de la luz intestinal puede dificultar la percepcin
visual de los cambios en el realce de la pared intestinal.
Resonancia magntica
La resonancia magntica genera imgenes basndose en la
diferencias de comportamiento de los protones de hidrgeno
corporales, los cuales, al ser colocados en un campo magntico externo y sometidos a pulsos de radiofrecuencia, emiten
unas seales de radiofrecuencia caractersticas para cada tipo
de tejido. La gran ventaja de la RM es que no utiliza radiacin y tiene una excelente capacidad para diferenciar un tejido del otro, es decir, tiene una alta resolucin de contraste.
Debido a avances en la tecnologa de las antenas que captan
las seales producidas por los tejidos, as como los gradientes
magnticos utilizados, hoy en da hay equipos con capacidad
de hacer estudios ms veloces y con mayor detalle anatmico, lo cual lo convierte en un mtodo atractivo para algunos
pacientes de VCI.
El mayor problema que enfrentan los pacientes crticos,
para poder ser evaluados por RM, es la gran dificultad que
existe para monitorizar sus signos vitales y permitir la infusin de medicamentos que requieran de bombas de infusin,
pues los mecanismos de funcionamiento de stos corren el
riesgo de sufrir un dao importante debido al efecto que tiene
un campo magntico tan fuerte sobre ellos.
Por fortuna, hay monitores que cuentan con una tecnologa inalmbrica que les permite ser utilizados en un ambiente
como el de un resonador. Tambin es prudente recordar que,
aunque los pacientes con marcapasos estn contraindicados
para entrar en un campo magntico de stos, hay algunos casos en los cuales los electro fisilogos cardacos autorizan y
monitorizan la realizacin del estudio.
No se ha demostrado que la RM produzca efectos adversos
sobre el feto, sin embargo es recomendable no realizar el estudio en mujeres en embarazo que se encuentren en el primer
trimestre, a menos que el beneficio clnico as lo amerite.
Medios de contraste
Los medios de contraste endovenosos para RM estn basados
en sales de gadolinio, el cual es un metal pesado que produce
un acortamiento del tiempo del TI de los tejidos a los cuales
llegue la molcula. Es decir, en las secuencias con contraste
de TI, el gadolinio se ve brillante lo cual facilita su deteccin. Estos compuestos tienen la gran ventaja que no son nefrotxicos, lo que los convierte en una excelente alternativa
para aquellos pacientes con funcin renal alterada. Es a su
vez, una opcin para los pacientes con alergias al medio de
contraste yodado, puesto que su tasa de reacciones alrgicas
es inferior al 1%.
Aunque han existido muchos intentos por encontrar un
medio de contraste oral efectivo, en general se acepta que el
lquido intestinal normal (o en su defecto, el agua), es suficiente para identificar las asas intestinales de las dems estructuras intraabdominales.
Estos son algunos de los casos en los cuales se pudiera
necesitar el uso de gadolinio endovenoso:
Cuando haya sospecha de un proceso infeccioso.
En la mayora de casos de lesiones tumorales, en especial
aquellas de SNC, hgado, pncreas, riones y tracto urinario, al igual que en cabeza y cuello.
En la evaluacin de pacientes posquirrgicos de columna.
Para poder realizar angiografas por resonancia, con la excepcin de las angiografas cerebrales en las cuales se usa
la tcnica de "tiempo de vuelo" en donde las imgenes se
generan slo por el flujo presente en los vasos.
En los estudios de perfusin y viabilidad miocrdica.
Cuidado intensivo
Trax
La radiografa porttil del trax es el mtodo de evaluacin
por excelencia en pacientes crticos en la unidad de cuidado
intensivo. Esto se debe a la posibilidad de tomar el estudio
de forma porttil, a la alta diferenciacin de las estructuras
intratorcicas debido al aire presente en los pulmones y a la
capacidad para identificar la posicin de elementos de monitora invasiva, tubos de toracostoma, tubos de' acceso a la
va area, catteres vasculares y sondas de alimentacin. Sin
embargo como se expuso, hay factores tcnicos y fisiolgicos
que disminuyen el rendimiento diagnstico con relacin a
una radiografa tomada en forma convencionab Los factores
tcnicos se deben a:
",
Que la posicin porttil es tomada en sentido anteroposterior, magnificando el tamao de la silueta cardioartica.
Es frecuente la presencia/de grados variables de rotacin,
inspiracin insuficiente y orientacin apicolordtica.
La tcnica radiolgica es variable con placas dismiles en
penetracin de una toma a otra.
La posicin de tubos y cables de monitora al igual que de
la escpula.
Los factores fisiolgicos son los siguientes:
Redistribucin de flujo sanguneo con prdida de las diferencias normales del calibre de las venas apicales y de las
venas basales (pasan de una relacinI: 3 a 1: 1)
Ensanchamiento del mediastino superior por ingurgitacin de la vena cava superior.
S6/IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Desplazamiento del lquido pleural hacia zona posterior,

eliminando el signo del borramiento del ngulo costo diafragmtico, como hallazgo precoz del delTame pleural.
Segn el consenso del Colegio Americano de Radiologa se
debe realizar una radiografa de trax porttil a un paciente
en la UCI con la siguiente frecuencia (1):
En pacientes cardacos, clnicamente estables, solamente
al ingreso a menos que exista un cambio en su condicin
clnica.
En pacientes con compromiso cardiovascular agudo o pacientes con ventilacin mecnica, requieren de una placa diaria.
Cualquier cambio o colocacin de elementos invasivos de
soporte o monitoreo, requiere de una placa de control posterior al procedimiento.
La deteccin de neumotrax en los pacientes de UCI es considetblemente ms difcil debido a todos los factores tcnicos
descritos previamente, con una tasa de hasta un 30% de casos
no detectados en las placas porttiles en supino. Esto se debe a
que la distribucin del aire extrapulmonar puede localizarse en
reas atpicas produciendo signos sutiles que pasan desapercibidos si no se buscan intencionalmente. El aire localizado
hacia las regiones paramediastinales anterior o posterior slo
se detecta por la acentua~in en la nitidez del borde cardaco,
mediastinal, diafragmtico, del cojinete graso cardiofrnico o
de la lnea paravertebral. La importancia clnica radica en que
estos neumotrax suelen progresar y ser clnicamente relevantes, sobre todo en pacientes ventilados. Inclusive, en pacientes
con SDRA, es un factor que se asocia con una mayor tasa de
mortalidad, y estmia indicado el uso del TAC si existen dudas
al respecto. El colapso pulmonar o el desplazamiento del mediastino no son signos especficos de neumotrax a tensin. Se
deben buscar los siguientes signos (1):
Rectificacin del contorno cardaco
Desplazamiento de la lnea de la vena cava superior
Aplanamiento del diafragma
Aumento de la amplitud de los espacios intercostales
Desplazamiento de la lnea pleura-acigos-esofgica.
Cuando hay disparidad entre los hallazgos radiolgicos y la
evolucin clnica, o si existen imgenes indeterminadas en la
radiografa porttil, es necesm'io reculTir a la tomografa computada como mtodo diagnstico ms preciso. Si el problema
clnico se centra exclusivamente en el parnquima pulmonar
es posible hacer el TAC sin medio de contraste endovenoso
ya que el contraste natural lo da el aire presente en el pulmn.
Si se desea evaluar el mediastino y su contenido al igual que
la presencia de inflamacin pleural, se debe usar medio de
contraste endovenoso.
La ecografa nos aporta informacin sobre la presencia de
delTame pleural y si ste tiene septos o detritos. Da informacin en tiempo real, lo que nos permite evaluar el grado de
motilidad diafragmtica. Puede tambin ser til para guiar la
puncin de algunas colecciones pleurales.
SDRA VS. edema pulmonar

Desde el punto de vista fisiopatolgico y radiolgico, analizm'emos los hallazgos imagenolgicos en dos categoras:
edema pulmonm' producido por el aumento en la presin hidrosttica, y el edema secundario en aumento en la permeabilidad alveolm.
Edema pulmonar por aumento de la presin
hidrosttica
Este patrn radiolgico se presenta en casos de edema cardiognico y por sobrecarga hdrica, principalmente el aumento de la presin hidrosttica en los capilares alveolares
desequilibra la ecuacin de Sterling, produciendo un aumento del paso del lquido intravascular al espacio intersticial.
Esto se manifiesta desde el punto de vista imagenolgico por
engrosamiento y prdida de la nitidez de los contornos del intersticio peribroncovascular, engrosamiento de los septos interlobulillares y aumento de la filtracin a travs de linfticos
centrales y pleurales. Los signos radiolgicos de esta etapa
inicial de edema, en fase intersticial, son los siguientes:
1. Engrosamiento de los manguitos peribronquiales (RX, CT)
2. Pobre definicin de los contornos de bronquios y vasos
parahiliares
3. Lneas septales, lneas Kerley B (RX). Engrosamiento de los
septos interlobulillares y del intersticio subpleural (CT)
4. Lquido pleural en cisuras o recesos pleurales (RX CT)
5. Aparicin de infiltrados en "vidrio esmerilado" lo cual se
distribuye en sitios ms declives de ambos pulmones.
En la medida que la presin hidrosttica aumenta (> 25 mmHg)
el lquido intersticial desborda los mecanismos de control e
inunda el espacio alveolar ocupando el espacio areo. Es aqu
cuando aparecen los signos de consolidacin alveolar.
1. Infiltrados alveolares (moteados, mal definidos) distribuidos en la regin central y reas declines de los pulmones
(anteriores y basales)
2. Coalescen formando reas de consolidacin (broncograma areo)
"
3. Mezcla de vidrio esmerilado, engrosanuento de septos interlobulillares, con zonas de consolidaciones en los sitios
declives del pulmn (CT).
En ocasiones, la distribucin de los infiltrados puede ser asimtrica dependiendo de la posicin del paciente o de la presencia de patologas pulmonares preexistentes como lo puede
ser la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
La distribucin en "alas de mariposa" es poco frecuente
observndose en un 10% en los pacientes. En un estudio realizado a pacientes con edema pulmonar agudo vistos en el
servicio de urgencias se demostr que la mayora de los signos radiolgicos carecen de sensibilidad (26-74%) aunque su
especificidad era buena (78-99%). El signo ms sensible fue
la presencia de cardiomegalia 74'% pero desafortunadamente
es un signo poco confiable cuando la proyeccin es tomada
antero posterior como ocurre en las proyecciones 'porttiles

de la unidad de cuidado intensivo.
Los adelantos obtenidos en la adquisicin de imgenes en

pacientes crticos han llevado al uso de la tomo grafa computarizada en ciertos pacientes con SDRA. Claramente la mejor
identificacin de anormalidades es una ventaja innegable de
esta tecnologa comparada con la radiografa porttil, sin embargo el bajo costo y facilidad de esta ltima la mantiene en
este momento como examen de imagen ms prctico y frecuentemente realizado para la valoracin inicial y monitoreo
diario de pacientes crticos.
Figura 1. Edema pulmonar agudo de tipo cardiognico. Redistribucin del

flujo sanguneo, cardiomegalia, congestin hiliar, infiltrados alveolares (acinares), broncograma areo, opacidades extensas y muy densas, ensanchamiento de pedculo vascular, derrames pulmonares y alas de mariposa.
Edema por aumento en la permeabilidad alveolar
La causa ms frecuente de este patrn de edema la produce el

sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). En estos pacientes se produce un dao del endotelio que permite el
paso fcil del lquido al espacio intersticial y posteriormente
al espacio areo del alvolo. La correlacin imagenolgica
tanto por radiografa como por TAC, sigue el siguiente patrn
secuencial:
1. Placas normales o con infiltrados intersticiales sutiles,
que no se correlacionan con el estado clnico ni con los
valores de los gases arteriales.
2. La aparicin de infiltrados intersticiales y patrn de vidrio
esmerilado (TAC) a las 48-72 horas.
3. Posterior aparicin de infiltrados de ocupacin alveolar
superpuestos al compromiso intersticial de distribucin
no homognea.
Los hallazgos imagenolgicos por s solos no hacen el diagnstico. Se enfatiza en correlacionar con el cuadro clnico
para su interpretacin. Adems no existe un solo hallazgo que
sea absolutamente caracterstico, por lo tanto la informacin
clnica es crucial para establecer el diagnstico acertado.
Inicialmente se ha considerado que los hallazgos ms tiles para establecer el diagnstico era el aumento del ndice
cardiotorcico (sensibilidad 85%) Y el tamao del pedculo
vascular (sensibilidad 71 %) pero posteriormente se demostr
que estos signos guardan una mayor relacin con el balance
de lquidos y el volumen intravascular, que con el dao alveolar como tal.
Figura 2. SDRA: silueta cardaca de tamao normal, presencia de infiltrados

en ambos campos pulmonares, hilios de apariencia usual sin redistribucin
de flujo.
El uso de TAC en pacientes con SDRA ha demostrado utilidad para identificar alteraciones en estadio temprano, deteccin de complicaciones, entendimiento de procesos fisiopatologicos, la evaluacin de hallazgos radiolgic9s confusos,
valoracin del seguimiento de pacientes y recie~t~mente se
propone como una herramienta de apoY9para el manejo de
ventilacin mecnica.
.
Se manifiestan inicialmente por infiltrados desiguales de
predominio en regiones dorsales e inferiores (regiones dependientes). La presencia de infiltrado en vidrio esmerilado
denota llenado del intersticio y alvolos con edema y exudado inflamatorio. Las zonas de opacificacin parenquimatosa
densa en reas pulmonares dependientes se han relacionado
a la presencia de atelectasias por compresin.
La presencia de zonas de consolidacin parenquimatosa
en reas pulmonares no dependientes an no tienen una explicacin clara, aunque se han relacionado a etiologas pulmonares del SDRA o complicaciones como neumona. La
dilatacin bronquial es otro hallazgo observado en la TC de
pacientes con SDRA. La anormalidad ms frecuente encontrada en el seguimiento de pacientes sobrevivientes de SDRA
es la presencia de un patrn reticular en teas de predominio

no dependientes.
Figura 3. Corte axial fino hacia las bases pulmonares en un paciente con
SDRA, en donde se muestra una transicin de un patrn en "vidrio esmerilado" en la regin ms anterior, hasta un patrn de consolidacin franca en las
porciones ms posteriores del pulmn.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la manifestacin
ms grave de la enfermedad tromboemblica venosa, cuyo
estado inicial es la trombosis venosa profunda (TVP). El
diagnstico por imagen de la trombosis venosa profunda
se hace por la deteccin directa de trombos venosos en los
miembros inferiores mediante el ultrasonido con exploracin
doppler.
Sin embargo, el diagnstico del TEP ha dependido histricamente de los resultados de la gamagrafa de ventilacin y
perfusin, en donde se procuran identificar zonas con defectos de perfusin, pero con ventilacin preservada en la misma regin. Es un mtodo indirecto de deteccin del trombo
pulmonar, sujeto a muchos factores que afectan su interpretacin y por lo tanto el diagnstico es dado en trminos de alta,
intermedia o baja probabilidad de TEP.
La fortaleza diagnstica de la gamagrafa est en sus dos
extremos de probabilidad: el alto valor predictivo positivo de
una prueba interpretada como alta probabilidad para tromboembolismo y el alto valor predictivo negativo de una prueba clasificada como normal, pudiendo as confirmar o excluir
este diagnstico respectivamente. En un reciente metanlisis
se encontr una sensibilidad del 98,4% cuando el estudio es
normal y una especificidad del 97,1 % para un estudio de alta
probabilidad. Sin embargo, el grupo de pacientes con una
prueba catalogada como indeterminada es de aproximadamente 70%, quedando as un grupo importante de pacientes
sin un diagnstico concluyente.
Otras desventajas del mtodo es que no permite ofrecer
diagnsticos alternos, lo cual adquiere un mayor valor cuan-
do el estudio es clasificado como de baja o intermedia probabilidad.

Con la aparicin de la escanografa con multidetectores
se ha revolucionado la forma de hacer el diagnstico de TEP
pues se cuenta ahora con una tecnologa que permite tener
una visualizacin directa del trombo intraluminal en las arterias pulmonares. La escanografa multicorte, con las ventajas tecnolgicas descritas en la introduccin del captulo,
ha permitido hacer cortes muy finos que cubren todo el rbol
arterial pulmonar durante el momento de su mximo realce
intravascular, todo esto dentro de un tiempo de apnea que oscila entre los 6 y 10 segundos. Las tcnicas de reconstruccin
y posproceso ofrecen imgenes angiogrficas en dos y tres
dimensiones de fcil comprensin por el mdico remitente. Esto ha permitido reemplazar a la angiografa pulmonar
como patrn de oro en el diagnstico en esta entidad. Segn
los resultados del gl~UpO de estudio PIOPED II (95) en 824
pacientes, la sensibilidad del angioTAC pulmonar es del 83%
con especificidad del 96%, y la adicin de la venografa por
TAC mejor la sensibilidad al 90%.
Los estudios de seguimiento tambin han de~ostrado que
la tasa de eventos tromboemblicos despus de un estudio
interpretado como negativo son similares a las series reportadas con estudios de angiografa pulmonar directa, lo cual corrobora el impacto clnico de una prueba considerada como
negativa. Existen varias causas de estudios no diagnsticos
los cuales en general tienen que ver con factores de tipo tcnico y cuyo porcentaje est alrededor del 4%.
Figuras 4 Y 5. TEP: Reconstruccin MIP coronal y sagital de un angio TAC

de pulmn realizado con /n TAC de 16 detectores donde se observa un gran
trombo que obstruye prcticamente toda la luz de la arteria del lbulo inferior derecho y trombos de menor tamao en las arterias de los lbulos
superiores de manera bilateral.
Existen dos valores agregados de la escanografa multidetectores para el estudio del TEP:
1. La obtencin simultnea de imgenes del parnq~ima
pulmonar, mediastino y corazn que permite realizar
diagnsticos alternos en alrededor del 40% de los casos,
cuando el examen es negativo para tromboembolismo
pulmonar.
2. Aprovechando que el medio de contraste intravenoso
est recirculando en el espacio intravascular, se explora
en forma simultnea el sistema venoso profundo desde la

pelvis hasta las rodillas, para as detectar la posibilidad de
trombosis venosa profunda asociada. La venografa por
TAC ha demostrado tener una concordancia del 93% con
el ultrasonido de miembros inferiores (2), con un valor
predictivo negativo del 100% (3).
nes pulmonares (62 %) con una baja especificidad, reportada

entre 27 y 35% (5-7).
El hallazgo radiolgico bsico en la infeccin pulmonar es
la aparicin de uno o varios focos de opacidades que representan la ocupacin del espacio alveolar, acompandose o
no de bronco grama areo. Se debe diferenciar una opacidad
por consolidacin de una por atelectasia. Las opacidades pulmonares por consolidacin neumnica tienden a la progresin, muestran contornos mal definidos y en su gran mayora
se asocian a broncograma areo, mientras que las atelectasias tienden rpidamente a la regresin, son de lmites bien
definidos, homogneas, sin bronco grama areo y retraen estructuras (hilios, pleura, mediastino, hemidiafragmas) y estos
hallazgos nos llevaran a hacer su diferencia en la valoracin
diaria de la placa de trax porttil.
La neumona asociada a ventiladores es la infeccin nosocomial ms frecuentemente reportada en la UCI, con una
incidencia entre el 12% y el 29%. Uno de cuatro pacientes
ventilados mecnicamente adquiere neumona, incrementando de 3 a 21 veces el riesgo si se compara con los pacientes
no ventilados (8-10).
La radiografa de trax debe practicarse en todos los casos
para definir presencia y localizacin de los infiltrados; severidad, diseminacin, complicaciones como cavitaciones, derrame pleural, abscesos pulmonares y evolucin del proceso,
y finalmente determinar la eficacia del tratamiento.
Figura 6. Corte axial de 1 mm realizado con un TAC de 16 detectores donde

se observa obstruccin por trombos de arterias segmentarias de ambos los
lbulos inferiores.
La resonancia magntica ofrece una excelente alternativa

para la evaluacin directa del rbol arterial pulmonar, til en
para pacientes con falla renal o alergia a los medios de contraste yodados. Usando las tcnicas de angiorresonancia con
contraste endovenoso con doble dosis (gadolinio 0,2 rnmol/
kg) es posible tener una visualizacin clara de los vasos subsegmentarios. El tiempo de adquisicin de las imgenes vara entre 10 y 15 segundos para luego procesar los datos y
obtener imgenes vasculares en cualquier plano deseado. No
existe el mismo volumen de datos respaldando su utilizacin
clnica pero en el estudio por Ohno (4) se obtuvieron datos de
sensibilidad y especificidad del 92% y 94% respectivamente.
Hay que tener en cuenta las contraindicaciones ya mencionadas para la realizacin de estudios de resonancia magntica
en pacientes que pueden requerir monitoreos dado su estado
crtico.
Figura 7. Neumona lbulo medio. Opacidad mal definida con broncograma

areo en el segmento medial del lbulo medio.
Infecciones pulmonares en UCI

Radiologa convencional
Tomografa axial computarizada
La radiografa del trax porttil se realiza rutinariamente en

la unidad de cuidado intensivo como complemento al examen fsico. Est realmente disponible y no es costosa pero
tiene limitaciones tcnicas y de diagnstico en la valoracin
de enfermedades pleurales y pulmonares. La radiografa de
trax tiene baja sensibilidad para el diagnstico de infeccio-
Hay pocos estudios clnicos que hablen especficamente del

papel de la tomografa axial computarizada en el diagnstico
de neumona en los pacientes crticamente enfermos hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. Sin embargo,
hay estudios de TAC en UCI que estn a favor del uso de este
examen para determinar patologa pulmonar parenquimatosa
en casos de sospecha de enfermedad con radiografa de trax

normal.
Figuras 9 Y 10. Neumona. Dos cortes axiales en un paciente con consolidaciones alveolares neumnicas, multisegmentarias, que no guardan un patrn
gravitacional, y en este caso asociada a necrosis con una gran cavitacin
basal izquierda. Neumotrax bilateral, a pesar de los tubos de toracostoma.
Abdomen
Sepsis de origen abdominal
Figura 8. Neumona segmentara del lbulo superior derecho. Extensa opacificacin de contornos mal definidos insinundose broncograma areo.
Miller y col (10) desarrollaron un estudio con 85 pacientes hospitalizados en tres tipos de DCI (mdica, quirrgica y
cardaca) en quienes realizaron 108 TAC de torcicos para
comparar resultados con la radiografa de trax porttil. Encontraron en la TAC torcica 52% de nuevos hallazgos y confirmaron otros detectados con la radiografa inicial y 30% de
stos tuvieron una connotacin clnicamente importante (abscesos, colecciones mediastinales, neumona no sospechada,
derrame pleural). Los nuevos hallazgos en la TAC produjeron
un cambio de conducta en 22% de los casos examinados.
Hing Hui y col (12) realizaron un estudio para diagnstico temprano de neumona por coronavirus asociado a SARS
en pacientes con radiografa de trax normales, encontrando
que de 47 personas con radiografa normal, 27 tenan infeccin confirmada por coronavirus (estudio serolgico) y 25
de estos pacientes tenan cambios compatibles con neumona
en la TAC de alta resolucin y todos desarrollaron neumona con deterioro clnicamente progresivo, 40% tena enfermedad unifocal y 60% enfermedad bilateral. Determinaron
como conclusin que la TAC de alta resolucin es til en el
diagnstico precoz de pacientes con neumona asociada a coronavirus prediciendo enfermedad potencialmente severa.
En resumen, el uso de la tomografa computada est indicado en los siguientes casos:
Cuando la evolucin clnica no se correlaciona con los
hallazgos en la radiografa porttil.
Para caracterizar algunas imgenes de difcil interpretacin en la placa simple.
Para determinar la presencia de derrame pleural o neumotrax loculado.
Detectar la presencia de un absceso pulmonar.
El estudio imaginolgico del paciente con sospecha de sepsis

de origen abdominal tiene dos objetivos principales:
Establecer la causa de la misma, especialmente si no se
tiene un antecedente quirrgico o traumtico previo.
Determinar si existe una coleccin sospechosa de absceso
susceptible a ser drenada por va percutnea.
Los mtodos ms utilizados son la ecografa abdominal y la
es cano grafa abdominal con contraste oral y endovenoso. En
casos excepcionales podra utilizarse la resonancia magntica con gadolinio como alternativa diagnstica.
Ultrasonido
Es un examen que tiene como ventaja principal el que puede

ser realizado en forma porttil en la cama del paciente en la
DCI, evitando su traslado al servicio de radiologa. Como
mtodo diagnstico tiene una alta sensibilidad para el diagnstico de abscesos hepticos, esplnicos o plvicos, no as
para los dems abscesos intraperitoneales por las limitaciones ya discutidas al inicio de este captulo. Por lo tanto un
ultrasonido negativo no descarta la presencia de colecciones
intraabdominales y es el factor que ha motivado a la mayor
utilizacin del TAC como mtodo diagnstico por eleccin.
Es posible realizar punciones abdominales guiadas por
ecografa, especialmente para tomar muestras de lquido asctico, o de colecciones hepticas o plvicas por va transvaginal. La dificultad para identificar asas intestinales hace muy
riesgoso el acceso a colecciones en otras localizaciones.
Tomografa computarizada
Los cortes tomogrficos que ofrece la TAC obvian las lnitaciones de superposicin de estructuras intestinales y permiten detectar la presencia de pequeas cantidades de lquido
libre o colecciones intra o retroperitoneales. Idealmente, el
examen debe ser realizado con contraste oral para poder di-
ferenciar las asas de una coleccin extraluminal. La posibilidad de poder evaluar las estructuras intraabdominales desde
mltiples planos que nos ofrece la tomo grafa computarizada
multicOlte (CTMD), hace ms fcil la diferenciacin entre
asas y colecciones, lo cual puede ser de gran utilidad en casos
dudosos o cuando no es posible administrar contraste oral
por el estado clnico del paciente. Tambin debe usarse medio de contraste endovenoso para poder delimitar el proceso
inflamatorio peritoneal que rodea los abscesos y/o la peritonitis generalizada. La sensibilidad del TAC para detectar
colecciones o abscesos se encuentra entre el 90-100%.
El gran valor agregado que tiene este mtodo es la capacidad de realizar punciones diagnsticas, evacuat0l1as o colocar
catteres de drenaje en el mismo tiempo que el paciente se
encuentra en el servicio de imgenes diagnsticas, como se
desclibe en el apartado de intervencionismo de este captulo.
Enfermedad cerebrovascular aguda

Introduccin
La enfermedad cerebrovascular constituye la 3a causa de muerte despus del infarto de miocardio y cncer, y la plincipal de
discapacidad permanente en los pases desalTolIados. La prevalencia aumenta con la edad y la incidencia cada vez ser
mayor con el envejecimiento poblacional (13, 14).
El diagnstico preciso y precoz para el inicio temprano
de la teraputica son los pilares principales para tratar de
modificar el curso y evolucin de esta telTible y frecuente
enfermedad. Este debe estar a cargo en lo posible por personal entrenado y especializado en el tema, es decir por neurolTadilogos y neurlogos dedicados y sensibilizados en esta
patologa, con un trabajo en equipo para obtener mejores
resultados en un corto tiempo para la instauracin de una terapia adecuada.
En esta seccin se pretende sensibilizar al lector con esta
entidad, encontrar helTamientas tiles en el diagnstico y tener
los suficientes clitelios para saber cundo el paciente debe ser
remitido al especialista adecuado con el fin de no perder el
valioso tiempo que juega papel impOltante en la evolucin del
paciente yen la instauracin del tratamiento adecuado.
El objetivo de la evaluacin diagnstica inicial es confirmar que la sintomatologa del paciente es debida a un evento
cerebro vascular (ECV) isqumico agudo y no a otra patologa sistmica o neurolgica, principalmente que no haya
signos de una hemolTagia intracerebral. El segundo objetivo
es determinar la posibilidad del tratamiento tromboltico. En
tercera instancia estar descartar las complicaciones mdicas
o neurolgicas del evento vascular. Finalmente establecer el
telTitorio vascular comprometido, su extensin y la probable
etiopatofisiologa (15).
Para cumplir estos objetivos contamos con diferentes mtodos de imagen, que van desde el TAC convencional, la angiografa por TAC, perfusin por TAC, resonancia magntica
cerebral, difusin-perfusin por RM, angiografa convencional con sustraccin digital y doppler transcraneal.
El ms usado ha sido la tomografa computarizada, dada

su alta accesibilidad, disponibilidad y bajo costo, y el cual ha
servido para la toma de decisiones en la terapia tromboltica como se ha comprobado en los grandes ensayos clnicos
realizados en la dcada de los noventas, ECASS 1 y II (The
European Cooperative Acute Stroke Study), que basaron en
los resultados de tomogrficos para la seleccin de pacientes
para la terapia tromboltica (13-17).
Posteriormente, se desmTolIaron tcnicas para la evaluacin del tejido cerebral. La determinacin de la perfusin
tisular es importante y se han des alTO lIado programas que
permiten a travs de la tomo grafa contrastada realizar esta
evaluacin y adicionalmente conocer el estado vasculm' mediante la angiografa por TAC.
La resonancia convencional es similar a la tomo grafa
convencional (16) pero cuando se realizan tcnicas de difusin (DWI) , perfusin (PWI) y angio-RM, se incrementa la
sensibilidad y especificidad en la evaluacin del evento cerebrovascular agudo (ECV).
Adicionalmente, informacin acerca de la posible reversibilidad de la injuria, el estado de los vasos intracraneales y
la hemodinamia cerebral puede ser obtenida con las nuevas
tcnicas de imagen (17).
La angiografa convencional tiene actual importancia en
la posibilidad de la tromblisis intraarterial cuando ha pasado demasiado tiempo entre el diagnstico y el inicio del
manejo y no es posible realizarla por va intravenosa. Con las
tcnicas actuales de diagnstico no invasivo la angiografa
convencional no teraputica ha perdido utilidad y queda pm'a
los casos que requieran algn tipo de intervencin.
El objetivo final que se persigue con las nuevas modalidades de imagen es aumentar la sensibilidad, la especificidad para obtener una ventana teraputica ms. amplia que
permita un mayor margen de accin y una mejor seleccin
de pacientes y sub grupos que van a beneficiarse del manejo
tromboltico.
Papel de la tomografa cerebral convencional

no contrastada (TACNC)
"
La TACNC ha jugado un papel importante en la evaluacin
del paciente con ECV, debido a su amplia disponibilidad, accesibilidad, bajo costo y probada eficacia. Es por esta razn
que en la mayora de los centros sigue siendo el examen neurolTadiolgico de primera eleccin en todo paciente que presenta un dficit neurolgico focal de instauracin aguda. Esta
debe realizm'se lo ms pronto posible dentro de las primeras
horas de iniciados los sntomas (figuras 11 y 12).
La TAC debe realizarse en forma inmediata principalmente
en pacientes con:
Tratamiento anticoagulante o trastornos de la coagulacin
que predispongan la hemolTagia cerebral.
Nivel de consciencia deprimido, con progresin o fluctuacin inexplicada de los sntomas.
Indicacin de tromblisis o anticoagulacin precoz.
Figuras 11 Y 12. Signos tempranos de isquemia. Paciente de 41 aos con

diagnstico de ACV isqumico de la arteria cerebral media derecha segmento M 1 de una hora de evolucin, posterior a procedimiento en sala de
hemodinamia para ablacin con radiofrecuencia. En la figura A se observa
disminucin de los surcos y circunvoluciones en la regin temporoparietal
derecha. Figura 12 se observa trombo en la arteria cerebral media derecha
en su porcin distal.
Figuras 15 Y 16. Paciente de 75 aos con 5 horas de inicio de hemiparesia derecha. TAC inicial normal (figura 15). TAC control 24 horas despus
muestra infarto profundo en regin gangliobasal izquierda con compromiso
de ncleo calldado y putamen (figura 16).
Figuras 13 Y 14. TAC control 24 horas postromblisis, muestra pequeas

reas de hipodensidad en regin temporoparietal en sitio de mayor edema
en el TC inicial.
Figura 17. Borramiento de surcos. Disminucin de surcos e hipodensidad

en la regin insular izquierda por edema citotxico (ver flecha). Adicionalmente obsrvese que este paciente presenta lesiones hipodensas en regin
frontal derecha por lesiones isqllmicas antiguas.
La tomo grafa permite diferenciar un evento isqumico de

uno hemolTgico, adems de otras patologas que por su
sintomatologa similar puede ser confundida con un evento
cerebrovascular como pueden ser una lesin tumoral o un hematoma subdural.
Ha sido considerada como una helTamienta estndar en la
determinacin de la hemolTagia intracerebral con una sensibilidad para algunos del 100%. Sin embargo, este concepto
ha venido cambiando a travs del tiempo como veremos ms
adelante con algunas tcnicas rpidas en RM (14-16).
La tomografa permite determinar unos signos precoces
indicativos de lesin, hasta en el 50% de los ictus isqumicos
en las primeras seis horas.
El signo temprano ms frecuentemente visto es hipodensidad
de la sustancia gris, el cual se desaITolla en los estadios tempranos del ECV pero que puede ser muy sutil y por tanto difcil de
diagnosticaI". A medida que pasa el tiempo el edema citotxico
se hace ms evidente lo que se traduce en el bOlTarniento de los
ganglios de la base, de la nsula y la prdida de la diferenciacin
con la sustancia blanca (figuras 15, 16, 17 y 18).
Figura 18. Edema citotxico. Hipodensidad en ten"itorio de arteria cerebral

media izquierda, con prdida de la diferenciacin sustancia blanca y gris por
edema citotxico. Infarto de 48 horas de evolucin.
El signo de la arteria cerebral media hiperdensa no es ms

que el trombo intraluminal, el cual puede verse en cualquiera
de los segmentos sin embargo es mas frecuente en el primer
segmento o segmento MI de la cerebral media (ACM) (figu-
ra 19). Es un signo altamente especfico pero con una baja

sensibilidad, y pueden tenerse falsos positivos en pacientes
con ateromatosis severas bilaterales o con hematocritosaltos.
Este signo esta asociado a infartos extensos, a dficit neurolgicos iniciales graves y frecuentemente con transformacin
hemorrgica.
hasta en el 75% de los casos en los pacientes con ictus agudo

de la arteria cerebral media existe anormalidad en las tres primeras horas de ocurrido el evento (16). Con el advenimiento
de nuevos equipos de alta calidad algunas series reportan un
resultado ms temprano con una sensibilidad tan amplia que
oscila entre el 12 y 92% (13).
La excesiva variabilidad en la determinacin de los signos
precoces de isquemia ha impulsado la bsqueda de alternativas que hagan ms objetiva la interpretacin de los estudios
tomogrficos. Como resultado se ha propuesto utilizar la escala de ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score).
Esta escala divide el territorio silviano en 10 regiones que se
identifican en dos cortes transversales localizados a la altura
de los ganglios basales, cpsula interna y la nsula, y otro a
la altura de los ventrculos para ver el territorio superficial
de la ACM. Todo el territorio tiene una calificacin de 10,
cada rea comprometida se resta y se le da un puntaje. Se ha
determinado que aquellos pacientes con ASPECTS < 7 no se
benefician de la terapia tromboltica pues el riesgo de sangrado es mayor que el beneficio debido al gran compromiso del
territorio de la ACM (18,19).
Angiografa por tomografa (angioTAC)

Figura 19. Arteria cerebral media hiperdensa. La flecha demuestra la arteria
cerebral media izquierda hiperdensa.
En la tabla 1 se resumen los hallazgos escanogrficos segn el tiempo de ocurrido el evento.

Tabla 1. Signos escanogrficos de isquemia temprana.
Hallazgos escanogrficos
Tiempo
< 12 horas normal (50% -60%)

Hiperdensidad de la ACM': trombo intraluminal (25-50%)
Borramiento de los ganglios basales (50- 80% de las oclusiones de
ACM*)
12-24 hrs signo del reborde insular
Borramiento sustancia blanca y gris
Borramiento de los surcos
La imagen obtenida por angioTAC es anatmica y similar a

la obtenida por angiografa convencional con la ventaja sobre
sta, que con una sola inyeccin de contraste, se pueden ver las
estructuras vasculares en mltiples planos. Es un estudio que
dura slo unos 30 segundos y se pueden ver tanto los vasos del
cuello como del polgono. Posteriormente estos son procesados en una forma rpida en la consola de trabajo de tal manera
que el clnico puede saber si existe o no oclusin del vaso o si
existen otras alteraciones asociadas como disecciones, estenosis severas, entre otras (figuras 20, 21, 22, 23 y 24).
La correlacin entre la angioTAC y la angiogr8;fa convencional se ha visto que es de aproximadamente un 90% y en
los casos de oclusin es del 100%. La angioTAC puede tambin detectar ulceraciones y perforaciones de forma similar a
la angiografa por catter (15, 16).
1-3 das incremento del efecto de masa

Puede presentarse hemorragia
Disminucin de la atenuacin
3-7 das realce giral
Pico del efecto de masa y edema
> 7 das persiste el relace

Se resuelve el edema y efecto de masa.
ACM': Arteria cerebral media.
Los signos clsicos de isquemia temprana por TAC han

sido utilizados de manera rutinaria con el fin de obtener un
diagnstico temprano de isquemia. Es as como en la dcada
de los noventas los grandes ensayos clnicos se basaron en
estos criterios. Se sabe entonces que estos cambios pueden en
algunos casos ser slo evidentes hasta seis horas despus de
ocurrido el evento. Sin embargo, en algunos reportes recientes ponen en tela de juicio este concepto, considerando que
Figura 20. Paciente de 41 aos con diagnstico de ACV isqumico de la

arteria cerebral media derecha las imagen (A) angioTAC muestra la amputacin de 1 segmento MI de la arteria cerebral media derecha (flecha) y la
imagen (B) un rea de oligohemia y penumbra isqumica (flechas) donde no
se visualizan vasos que realcen con el medio de contraste. Cortes crudos o
de base iniciales para realizar luego las reconstrucciones.
Figura 21. La misma paciente la imagen (A) angioTAC muestra la amputacin del segmento MI de la arteria cerebral media derecha en las reconstrucciones multiplanares, MPR (flecha) y la imagen (B) TAC con reconstruccin
volumtrica (VRT) que muestra la amputacin segmento MI de la arteria
cerebral media derecha vista desde arTiba (flecha).
Figura 24. La misma paciente 24 horas postromblisis, las imgenes, (A y B)

de perfusin por TAC muestra un reperfusin de reas oligohemica y penumbra isqumica.
Perfusin por TAC
Figura 22. La misma paciente 24 horas postromblisis, las imgenes (A y

B) de angioTAC muestran reperfusin del rea de penumbra y oligohemia
en la regin temporoparietal derecha. Observe que los vasos realzan con el
medio de contraste en dicha zona (flechas).
El estudio de la perfusin evala el flujo sanguneo cerebral

para determinar y cuantificar la extensin del parnquima
que se encuentra en riesgo de necrosis y con potencial de
recuperacin, con el fin de implementar las medidas teraputicas en forma precoz (figuras 26, 27 Y 28). Para este examen
es imprescindible contar con un buen acceso venoso en la
regin antecubital con una aguja 18Fr, ya que se requieren
flujos de inyeccin altos utilizando 40 mI de contraste yodado. Este examen puede obtenerse de dos formas:
Una forma dinmica en la cual se realizan mltiples cortes seriados en una pequea rea del cerebro mientras se
inyecta el contraste en bolo. Esto nos permite hacer medidas cuantitativas de la tasa de captacin del medio para as
obtener cifras de volumen sanguneo cerebral, flujo sanguneo cerebral, tiempo de trnsito del contraste en el cerebro y el tiempo de pico mximo de captacin. Con estos
datos es posible entonces determinar el rea de penumbra
o riesgo y se compara con la imagen del TAC simple y del
angioTAC.
La otra forma de obtenerlo es inyectarlo a travs de una
vena perifrica, en forma lenta, se,obtiene un parenquimograma de todo el cerebro, con ef"fAC multicorte, la
gran desventaja es que/no proporciona valores dinmicos
de flujo ni de trnsito. Da un valor aproximado de lo que
est ocurriendo junto con el angioTAC.
En combinacin con la angioTAC, la perfusin incrementa la
sensibilidad para la deteccin de isquemia en un 90%. Permiten evaluar la regin infartada, del rea de penumbra y del
vaso o vasos ocluidos o comprometidos
Doppler transcraneal
Figura 23. Paciente de 41 aos con diagnstico de ACV isqumico de la

arteria cerebral media derecha las imgenes (A y B) de perfusin por TAC
muestran un rea de oligohemia y penumbra isqumica en el mapa de flujo
cerebral (flechas).
El doppler transcraneal es usado para medir el ndice de resistencia, la pulsatilidad y la direccin del flujo de los vasos
intracraneales, utilizando las ventanas del crneo: la trans-
temporal para la arteria cerebral media, arteria cartida interna, arteria cerebral anterior, la rbita para la arteria oftlmica
y el sifn carotdeo y el foramen mgnum, para las vertebrales y la basilar.
Tabla 2. Hallazgos por perfusin TAC.
Condicin
patolgica
Ninguna
TTP
Normal
CBF
CBV
Normal
Normal
Estenosis arterial/ Prolongado Normal

Oclusin
compensada
Normal
Tejido
oligohmico
Prolongado
Moderadamente
disminuido
60%)
Normal o ligeramente disminuido

80%)
Tejido en riesgo
Prolongado
Marcadamente
disminuido
30%)
Marcadamente disminuido
60%)
Dao irreversible
Muy prolongado
Severamente
Severamente di sdisminuido (<30%) minuido 40%)
TTP: tiempo de pico

CBV: volumen sanguneo cerebral
CBF: flujo sanguneo cerebral.
Es til para la deteccin de vasoespasmo, e hipoperfusin.

Tiene la ventaja que puede realizarse en forma porttil, es
una tcnica no invasiva, sin riesgo de inadiacin, con bajo
costo, y la informacin obtenida es en tiempo real. Sin embargo es operador dependiente, y en algunos pacientes puede
haber limitaciones de ventana (15-21).
El doppler transcraneal puede ser una henamienta til en
el manejo de los pacientes que son llevados a tromblisis
intravenosa para detectar los signos tempranos de recanalizacin 30 minutos de iniciada la tromblisis), los cuales
estn asociados a buen pronstico (22).
Al igual que en la TAC existen signos precoces de isquemia

que deben ser reconocidos en un estudio de RM:
Ausencia de la seal de flujo de los vasos arteriales en
fase temprana.
Aumento de la seal del parnquima en la secuencias de
T2 o FLAIR a las 8 horas del evento.
Realce de vasos distales en el 75 % de los infartos corticales atribuible a la circulacin leptomenngea, evidente a
las 2-4 horas del infarto (24).
La RM tambin puede identificar de forma directa la presencia de un trombo intraluminal a partir del denominado "signo
de la suceptibilidad magntica" el cual se define como el incremento de la hipointensidad de la arteria en comparacin
con la arteria contralateral, producido por el efecto felTomagntico de la hemoglobina desoxigenada presente en el trombo. Este signo se detecta cuando se obtienen las imgenes
ponderadas en T2* (mediante secuencias de eco gradiente) y
es ms sensible y especfico para la deteccin de oclusin de
la cerebral media comparado con el signo de la ACM hiperdensa del TAC (27). Adicionalmente predice la extensin de
las alteraciones hemodinmicas que detectan las secuencias
de perfusin por RM.
La RM tiene al menos la misma sensibilidad que el TAC
en la deteccin de la hemorragia intracraneal aguda, mientras
que es superior en la deteccin de hemolTagias subagudas y
crnicas (28). Esta mayor sensibilidad se obtiene utilizando
secuencias ponderadas en T2* con tcnicas de gradiente de
eco. En centros donde se utiliza RM como estudio de eleccin para la evaluacin de los pacientes con ictus isqumico,
no se considera necesario realizar un TAC previo para la determinacin de hemolTagia, ya que la informacin obtenida
con el gradiente de eco es suficiente para la seleccin del
paciente para terapia tromboltica.
Resonancia cerebral convencional, difusinl

perfusin y angiorresonancia
Resonancia magntica en el evento isqumico
agudo
La resonancia con las secuencias convencionales no ha demostrado mayor sensibilidad que la TAC en la deteccin precoz de la isquemia cerebral (23, 24). Sin embargo, la RM
convencional es ms sensible y especfica que la TAC en la
identificacin, topografa y extensin de algunos tenitorios
como en fosa posterior. Tambin es mejor en la determinacin del tipo de patrn de isquemia, por lo que est indicada
en algunos casos pese a que sigue siendo una tcnica compleja, de limitada disponibilidad, y con mayores costos.
Los infartos pueden ser mejor demostrados en RM con algunas secuencias como FLAIR donde al suprimir la seal del
lquido cefalorraqudeo se tornan ms evidentes, desafortunadamente no es especfico y muestra muchas otras lesiones
incidentales.
Figuras 25-26-27. Paciente de 41 aos quien consulta con dficit motor en

hemicuerpo izquierdo. TAC inicial de 4 horas de iniciados los sntomas normal. RM y angioRM tomada posteriormente dada la sintomatologa del paciente muestra compromiso de la arteria cerebral media derecha con edema
en el T2 y oclusin de la arteria en al angiografa.
Angiorresonancia
Es til en la evaluacin de los pacientes con evento vascular
agudo para determinar el vaso ocluido, para estenosis arterial
de los vasos del cuello y el polgono c,on una sensibilidad
y especificidad del 80-90 % (15). La tcnica ms usada es
denominada "Tiempo de Vuelo" (TOF). Se basa en la deteccin de flujo producido por los protones que se encuentran
en movimiento en la luz de los vasos sanguneos. La utilizacin del medio de contraste endovenoso ha mejorado significativamente la calidad de las arteriografas permitiendo as
una mejor evaluacin de los vasos del cuello y de los troncos
supra-articos.
Se ha demostrado que la informacin obtenida en la angiografa por resonancia junto con los hallazgos obtenidos
por difusin-perfusin, predicen el resultado del paciente con
ictus agudo, proporciona informacin sobre la anatoma vascular, la integridad del polgono, la presencia de circulacin
colateral, y si existen o no trombos, disecciones u otras alteraciones (29) (figura 28).
Figura 28. La imagen A muestra una secuencia FLAIR donde se observa

una lesin hiperintensa en topografa de la arteria cerebelosa posteroinferior
derecha. Con esta nica secuencia no es posible establecer si es un evento agudo o no. Las imgenes B y C del mismo paciente nos muestran una
restriccin de la difusin en la figura B, visible como hiperintensa y en el
ADC o mapa de difusin se observa hipointenso lo que nos corrobora que el
evento es reciente. El TAC inicial mostr una discreta hipo densidad difcil
de interpretar dados los artificios propios de la fosa posterior.
Difusin por resonancia en el evento vascular

agudo
Las secuencias de difusin (DWI) y coeficiente de difusin

(ADC) se basan en el movimiento browniano de las molculas
de agua extracelular en el espacio intersticial del tejido cerebral el cual se altera en el tejido isqumico y produce cambios
en la intensidad de seal cuando se aplican tcnicas especiales. El coeficiente de difusin es una imagen que representa
unas mediciones llamadas el mapa aparente de la difusin, que
a diferencia de la hiperintensidad visible en la difusin en el
evento isqumico agudo debe verse hipointenso. Este comportamiento permanece as hasta los 10-14 das aproximadamente
cuando aparece el fenmeno de seudonormalizacin.
Posteriormente hay prdida progresiva de la hipointensidad del tejido infartado en el ADC, hasta transformarse en
hiperintenso en la fase crnica, lo que permite diferenciar un
infarto fase aguda de uno crnico. Entonces esta secuencia
nos ayuda a determinar si las lesiones que estamos observando en las secuencias son agudas o no. Son adems tiles
para determinar si los eventos transitorios isqumicos tuvieron alguna repercusin parenquimatosa o no y si el territorio
comprometido es anterior o posterior (15-27).
En los modelos experimentales se ha visto que a los 30-45'

minutos de la isquemia ya hay alteraciones en las secuencias
de DWI tras la oclusin permanente de la arteria cerebral
media, mientras que slo 2-3 horas de sta se hace evidente
en las secuencias potenciadas en T2. Estos hallazgos exp~ri
mentales parecen ser similares en humanos (15-30).
En estudios clnicos las secuencias de DWI y ADC tienen
una sensibilidad de 88-100% y especificidad de 95-100% en
el ictus agudo. Los pocos falsos negativos estn relacionados
con lesiones de pequeo tamao localizadas en tallo o un estudio realizado muy precozmente.
En las zonas de penumbra isqumica, el ADC est menos reducido que en las zonas de isquemia irreversible, sin
embargo no est establecido el umbral a partir del cual se
pueda considerar que la isquemia es irreversible (31). La ausencia de restricciones en la difusin en el contexto del ictus
hiperagudo permite con bastante seguridad pronosticar una
recuperacin clnica del paciente.
La utilizacin de la DWI en la estratificacin del ictus ha
sido til para diferenciar las posibles causas de isquemia basadas en el patrn morfolgico: lesiones pequeas y profundas
sugieren oclusin ateroesclertica de arterias perforantes, los
infartos corticales o subcorticales de mayor tamao sugieren
estenosis de grandes vasos o embolia y los infartos mltiples
en diferentes territorios sugieren un origen cardaco, los hemodinmicos tienen una distribucin en zona limtrofe.
Perfusin por RM en el evento vascular agudo
Al igual que en la perfusin por TAC, la perfusin cerebral

por RM evala el flujo sanguneo cerebral para determinar la
presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo de las
zonas de penumbra y oligohemia. Esta informacin se compara con los hallazgos de la DWI para establecer si existe una
discrepancia entre la zona infartada y la zpna en riesgo.
A partir de la administracin de un bolo contraste paramagntico (gadolinio) en combinacin con secuencias ultrarrpidas ponderadas en T2*, es posible obtener informacin sobre
la microcirculacin cerebral. Esta tcnica es la base para la
obtencin de la perfusin cerebral (PWI))a cual se obtiene
mediante imgenes dinmisas (50-60 imgenes/minuto), con
una tcnica denominada ecoplanar. Estas son secuencias sensibles y precoces en la deteccin de la isquemia cerebral.
Posteriormente esos datos son procesados en una estacin
de trabajo, para as obtener los mapas relativos de volumen
cerebral (CBVr), flujo sanguneo cerebral (CBFr), el tiempo
medio de trnsito (MTT) y el tiempo de pico (TTP) que es
el tiempo que tarda en llegar el contraste al cerebro desde el
momento que se inyecta. CBFr relativo se calcula a partir del
volumen cerebral y el tiempo medio de trnsito, as:
CBFr =CBVr / MTTr
El alargamiento en el MTT es el. parmetro hemodinmico

ms sensible y precoz indicando el grado de resistencia en
el rbol arterial. El CBFr est constantemente disminuido
a menos que haya reperfusin con hiperemia. El valor del

CBVr es relativamente inespecfico ya que puede permanecer sin cambios aun frente a isquemias severas, aumentar por
vasodilatacin compensatoria o disminuir como resultado de
colapso arterial o de oclusin arterial.
Perfusin-difusin por RM en el ictus

La combinacin de las secuencias de DWI-PWI ofrece una
informacin til en la evaluacin del evento vascular para
determinar el tratamiento ms adecuado del paciente en estado agudo.
La zona de anormalidad detectada con DWI es considerada
la zona infartada. Cuando la zona de anormalidad en la perfusin detectada con PWI es de mayor extensin comparada
con aquella de la secuencia DWI, se considera que existe una
discordancia. Esta regin de discordancia est compuesta por
un rea ms central denominada de penumbra, es decir, con
potencial de recuperacin y una zona de riesgo, ms perifrica por su disminucin en el flujo sanguneo.
El rea del edema citotxico que detecta se correlaciona
con la zona infartada y tanto su extensin como la reduccin
del ADC tienen un valor pronstico, teniendo esta ltima adems relacin con el grado de reduccin del flujo sanguneo
cerebral.
'
El objetivo de este enfoque es el de individualizar el nivel de compromiso de cada paciente, permitiendo ampliar
las ventanas de tiempo teraputico, y establecer una mejor
seleccin de los pacientes candidatos a tromblisis (32, 33).
La utilizacin de un protocolo de imgenes en el ictus de tal
manera que mximo en unos 20 min se puede establecer si el
paciente es candidato a la terapia con tromblisis:
Secuencias ecogradiente (susceptibilidad) para detectar la
presencia de hemorragia y posiblemente localizar el trombo en el vaso ocluido.
Secuencias de DWI
Angiorresonancia
Fase de perfusin (PWI).
Sin embargo, hay que tener en cuenta las limitaciones de la
tcnica entre ellas la disponibilidad limitada, la imposibilidad de realizar estos procedimientos en pacientes con prdida de la conciencia, agitados, hemodinmicamente inestables
o que presenten alguna contraindicacin para realizarles la
RM (marcapasos, bombas de infusin).
RM permiten ofrecer informacin relativamente precisa no

slo de la existencia de la lesin parenquimatosa isqumica
aguda, sino del grado de extensin y viabilidad del tejido isqumico. Debe recordarse que ambas tcnicas pueden tener
ventajas y limitantes.
La TAC es ampliamente disponible, sin embargo es dependiente de signos indirectos, hasta el 50-60 % puede ser
normal y est sujeta a la variabilidad de los observadores.
La RM por s sola es capaz de ofrecer la informacin del
tejido isqumico, pero es compleja, no est ampliamente disponible y no todos los centros cuentan con personal entrenado para la interpretacin de las imgenes.
Infecciones d tejidos blandos

El papel de las imgenes diagnsticas ante la sospecha clnica
de un proceso infeccioso de los tejidos blandos en cualquier
parte del cuerpo se puede dividir en los siguientes apartes:
Deteccin de abscesos.
Aproximacin al diagnstico de fascitis necrotizante.
Descartar compromiso seo.
Deteccin de abScesos
Cuando existe un proceso infeccioso en los tejidos blandos,
uno de los mayores interrogantes que se hace el clnico es si
existe una coleccin abscedada asociada que implique un manejo invasivo del rea. La forma ms fcil y asequible es la
ecografa de tejidos blandos en donde suele verse con clmidad
la presencia de lquido coleccionado, e incluso permite guiar
el paso de una aguja para su documentacin y drenaje. Sin embargo, volvemos a las limitaciones del mtodo relacionadas a
la disponibilidad de una buena ventana acstica, yeso vmia de
paciente a paciente y segn el rea anatmica a estudim.
El mtodo diagnstico con mayor sensibilidad para detectar colecciones en los tejidos blandos es la resonancia magntica con gadolinio. Se obtiene una informacin muy clara
sobre el tamao, la extensin y el nmero de colecciones.
Adems el grado de realce perifrico apunta hacia su etiologa infecciosa.
N o siempre es factible realizar una RM, teniendo en cuenta
las limitaciones y contraindicaciones expuestas previamente.
Por tal motivo la opcin ms frecuentemente utilizada es la
escanografa con medio de tontraste endovenoso, que ofrece
una alternativa bastante buena, es ms rpida de realizm' y
est ms disponible en la mayora de centros. Tambin, ofrece la alternativa de guiar un manejo percutneo del absceso.
Conclusin
En conclusin las tcnicas neurorradiolgicas no invasivas
tienen un papel fundamental en el diagnstico inicial del
evento vascular agudo, que est ms all de excluir procesos intracraneales que puedan simular eventos isqtimicos o
diferenciar ictus isqumicos de hemorrgicos. Ya que existen tratamientos que cambian la evolucin del paciente en el
evento agudo si se realiza un diagnstico precoz y preciso,
y una adecuada seleccin del paciente. Tanto la TAC como
Fascitis necrotizante
El diagnstico clnico de la fascitis necrotizante (FN) no
siempre es fcil, ms an cuando se tiene en cuenta la importancia de un tratamiento temprano y agresivo de esta entidad.
De igual forma, la diferenciacin imagenolgica de una celulitis de una FN no es tan sencilla. Aunqe hay estudios que
hablan sobre el TAC como herramienta diagnstica, la RM
con gadolinio es el examen por imgenes de eleccin.
56/ IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Schmid (34) describi que el signo ms sensible para la

deteccin de la FN es la presencia de cambios inflamatorios
no slo de la fascia superficial sino de los septos faciales profundos, a diferencia de la celulitis que compromete slo los
primeros. Otros autores le dan valor a la presencia de colecciones subfaciales y a la ausencia de realce de los msculos comprometidos por necrosis (35). En casos en donde la
biopsia sea el mtodo de diagnstico preferido, los hallazgos
de RM o TAC pueden guiar al cirujano al sitio de mejor rendimiento histolgico.
Osteomielitis
Aunque el diagnstico y manejo de la osteomielitis est por
fuera del objetivo de este captulo, es importante tener varios
conceptos diagnsticos claros. Cuando la osteomielitis OCUlTe
por diseminacin de un proceso infeccioso de tejidos blandos
adyacente, el compromiso se desplaza del periostio hacia la
corteza y luego a la mdula sea a diferencia de cuando hay
una siembra hematgena y la infeccin se origina en la mdula y se extiende hacia fuera. Esto afecta el aspecto imagenolgico del proceso pues en el primer caso suele verse un
mayor compromiso peristico y cortical que intramedular.
Una vez ms la RM es el estudio de eleccin para confinuar
o descartar el compromiso. seo. Posee la misma sensibilidad
que la gamagrafa sea, pero tiene una mejor especificidad, sobre todo la columna. Da una excelente delimitacin del proceso inflamatOlio y el uso de contraste permite detectar focos de
posibles abscesos intramedulares o pelisticos que requieran
de drenaje. La RM suele sobreestatificar el grado de compromiso, ya que no es posible diferenciar focos de osteitis asptica
por vecindad, del compromiso sptico como tal.
Trauma
Trauma craneoenceflico
Desde su desanollo en los aos 70, la es cano grafa se ha
convertido en el examen radiolgico de eleccin para la
evaluacin de los pacientes con trauma craneoenceflico (T
CE). El TAC ilustra las caractersticas y severidad del trauma
craneoenceflico, dndole al mdico una idea precisa de la
complejidad de las lesiones, lo que permite establecer un tratamiento ms racional, que a su vez influye en el pronstico
del paciente.
Mientras el TAC es adecuado para tomar decisiones en el
manejo quirrgico agudo del trauma cerebral, en la actualidad se prueban otros estudios que son ms sensibles y dan informacin adicional acerca de cambios fisiopatolgicos, evaluando lesiones potencialmente reversibles. Es por eso que
la resonancia magntica con su reconocida alta sensibilidad
para detectar el comportamiento del agua intracerebral y de
los productos derivados de la sangre, as como su capacidad
multiplanar, cobra una gran utilidad para detectar lesiones
pequeas o tempranas, muchas veces invisibles al TAC. De
igual forma, la tomo grafa por emisin de positrones (PET)
y la tomo grafa por emisin de fotn nico (ESPECT) son

modalidades de imagen con informacin funcional de utilidad en la evaluacin del metabolismo y del flujo sanguneo
cerebral, alterados por el trauma, de gran importancia part la
instauracin de terapias y estrategias en el manejo posterior
del trauma.
Radiografa simple del crneo

Hoy en da no es admisible evaluar el trauma craneoenceflico con base en un estudio radiolgico simple y este slo tiene
utilidad en traumas leves o en sitios en donde no se dispone
de un equipo de escanografa, mientras se logra hacer la remisin del paciente a un centro ms especializado.
En trminos generales se deben realizar al menos dos proyecciones del crneo una AP y otra lateral con el paciente en
posicin supina, para evitar la movilizacin del cuello y obtener adems alguna informacin de la presencia de niveles
hidroareos en los senos paranasales o detectar la presencia
de aire libre intracraneal (36).
Las fracturas se presentan como lneas radiolcidas de bordes bien definidos, sin esclerosis que no traspasan las suturas
del crneo y que generalmente comprometen las dos tablas
seas. Se deben diferenciar de las marcas vasculares las cuales
comprometen una de las dos tablas y las suturas con recOlTdo ms tortuoso. En estudios radiolgicos simples tambin se
puede detennnar la presencia de fracturas deprimidas especialmente si utilizamos el rayo tangencial en el sitio del trauma. Las proyecciones adicionales para obtener informacin de
la base del crneo no tienen actualmente utilidad y en estos
casos debe realizarse siempre una escanografa.
La evaluacin del trauma facial generalmente se realiza en
un tiempo posterior, con el paciente ms estable y que pueda
cooperar con la realizacin de una escanografa, que es el
examen de eleccin, a menos que se requiera de una ciruga
urgente. La proyeccin convencional para evaluar el macizo
facial es la proyeccin de Waters en donde se valora los rebordes orbitarios, la pirmide nasal, los complejos malares
y las cavidades paranasales. En ocasiOl;~es se complementa
con proyecciones laterales o especficas ~ rbitas, huesos
propios nasales, de maxilar,inferior o proyecciones para ver
el arco cigomtico.
Tomografa computada
Como se mencion previamente, actualmente es el examen de
eleccin para evaluar el trauma craneoenceflico agudo y tambin para el seguimiento de la evolucin en das posteliores.
Se debe realizar siempre en pacientes que presentan trauma moderado o en aquellos que la observacin hospitalaria
est indicada por las caractersticas del trauma. Las siguientes son las indicaciones ms frecuentes para la realizacin de
un TAC cerebral simple:
Escala Glasgow < 15
Trauma craneano menor con frctura de crneo
Signos clnicos de fractura de la base del crneo
Convulsiones
Signos de lesin neurolgica focal
Cefalea persistente
Prdida del conocimiento (37).
den ser desplazados por el campo magntico, es una contraindicacin absoluta en pacientes con heridas penetrantes o
por arma de fuego (figura 31).
Lesiones intracerebrales
El estudio debe realizarse desde el foramen magno hasta el
vrtex. En la fosa posterior los cortes deben tener un espesor
que no exceda los 5 mm y de esta forma intentar disminuir
los artificios de volumen parcial y endurecimiento del haz,
frecuentes en esta regin. Los cortes del resto del crneo se
realizan cada 10 mm, para disminuir la dosis de radiacin. El
estudio debe ser realizado sin medio de contraste para poder
detectar focos de sangrado intracraneano.
Normalmente la sustancia blanca tiene una menor densidad por su contenido de mielina, mientras que la sustancia
gris tiene mayor atenuacin puesto que aqu se concentran
los diferentes grupos neuronales. Un cogulo sanguneo
usualmente ct,ntiene gran cantidad de protenas compactadas
con alta concentracin de electrones y una relativa poca cantidad de agua; por lo tanto, absorbe el haz de Rx en mayor
forma que el tejido cerebral normal y se presenta como una
hiperdensidad o rea blanca de incremento en la atenuacin
que contrasta en forma marcada con el parnquima cerebral
normal y an ms con el lquido cefalorraqudeo. Es por tal
motivo que se evita el uso de ~ontraste en estos pacientes.
Contrariamente, los casos de edema o isquemia se presentan como reas oscuras o hipodensas, por la reduccin en
la atenuacin del haz de Rx, debido al relativo aumento del
contenido de agua.
Hematoma i ntracerebral
El hematoma intracerebral traumtico puede ser el resultado

de una variedad de causas. La mayora de los hematomas intracraneanos se desarrollan como una complicacin de una
contusin y se presenta ms frecuentemente en pacientes
que tienen coagulopatas menores por el consumo de alcohol, generalmente presente en el trauma. Se utiliza el trmino
de contusin hemorrgica o hematoma contusional aunque
desde el punto de vista patolgico, todas las contusiones son
hemorrgicas (figura 29).
Resonancia magntica
La diferencia de contraste entre los tejidos normales y patolgicos en la RM es varias veces mejor que en la escanografa,
pero depende de los parmetros de la secuencia seleccionada.
Se obtiene una mejor evaluacin con un mejor detalle anatmico en la fosa posterior y base de crneo. Es posible seleccionar tcnicas de exploracin que sean sensibles a la hemoglobina en sus diferentes estadios de degradacin, tcnicas
con una gran informacin anatmica o secuencias sensibles
al edema. Recientemente se han desarrollado secuencias que
son 3 4 veces ms rpidas que las convencionales lo cual es
de gran utilidad para evaluar nios o pacientes severamente
lesionados. Otras tcnicas que se han desarrollado actualmente son las secuencias ecoplanar ultrarrpidas, obteniendo
imgenes de difusin, perfusin y estudios funcionales de
pobre resolucin anatmica pero de gran informacin funcional.
Tambin se pueden realizar estudios de angiorresonancia
sin necesidad de utilizar medio de contraste endovenoso, de
utilidad para evaluar diseccin arterial o reas de estenosis
postraumtica (38).
Como se expuso previamente, la dificultad para monitorizar los pacientes crticos y la mayor duracin del examen, no
hacen de la RM el estudio inicial para la evaluacin del TCE.
Adems, la presencia de cuerpos extraos metlicos que pue-
Figura 29. TAC cerebral simple que muestra reas de contusin cortical en
el lado derecho.
'"'-
" -como un
En el TAC la hemorragia agu}la se demuestra
rea de aumento en la atenuacin o hiperdensidad (blanco)
rodeada por una zona de pipodensidad (oscuro) debido al
edema que acompaa la lesin. Por el fenmeno de retraccin de cogulo con el tiempo, el edema aumenta su tamao
y en aproximadamente cuatro das el cogulo comienza a ser
isodenso con el parnquima cerebral adyacente hasta desaparecer varias semanas despus. La presencia de un nivellquido dentro del hematoma sugiere la presencia de coagulopata
y licuefaccin que puede empeorar el pronstico del paciente
(39) (figura 30).
En ausencia de contusin con antecedente de trauma puede ser difcil diferenciar un hematoma espontneo de uno
traumtico desde el punto de vista radiolgico. El hematoma
traumtico se forma como resultado de una ruptura de un vaso
intracerebral o subaracnoideo y a veces la angiografa puede
ser necesaria para excluir la posibilidad de una ruptura de una

aneurisma como causa de un hematoma no explicado.
Los hematomas en la fosa posterior pueden ser ms difciles de diagnosticar en escanografa, pero tienen gran importancia debido al efecto de masa sobre el tallo cerebral,
el cuarto ventrculo y siempre deben sospecharse en caso de
fracturas del hueso occipital. Es de utilidad cambiar las ventanas para mejorar la posibilidad de su diagnstico.
La resonancia magntica tiene mayor sensibilidad para detectar las hematomas intracraneanos que la escanografa, pero
su apariencia es ms compleja y depende de mltiples factores
como son el efecto paramagntico del cogulo, los productos
de degradacin de la hemoglobina, la formacin de la matriz
del cogulo y los cambios en la hidratacin del eritrocito. En
RM, el estado agudo de los hematomas se demuestra como una
regin bien circunscrita de hipointensidad en las secuencias de
T2. En TI, los hematomas aparecen isointensos con la sustancia gris e hipointensos en comparacin con la sustancia blanca.
Todos los hematomas estn rodeados por cantidades variables
de suero absorbido y edema el cual se demuestra como un anillo ancho e irregular brillante en las secuencias de T2.
El estado sub agudo empieza al tercer da y dura entre una
semana y un mes despus del trauma. Esta transicin est
marcada por el paso de hipointensidad en las secuencias de
TI a ser hiperintensa, en forma de anillo en la periferia del
cogulo. Esta hiperintensidad sealada en el TI es debida a
la conversin de deoxihemoglobina a metahemoglobina (figura 31). Este estado se ha dividido en una etapa temprana y
una tarda dependiendo de la apariencia del hematoma de la
secuencia de T2, donde inicialmente es hipointenso debido
a la presencia de la metahemoglobina intracelular, pero tan
pronto ocurre la lisis de glbulos rojos, se libera la metahemoglobina. En ese momento, el hematoma madura y pasa de
hipointenso a hiperintenso en esta secuencia (T2). Progresivamente, los macrfagos se acumulan en la periferia del
hematoma y comienzan a fagocitar los productos de degradacin de la hemoglobina, convirtindola en hemosiderina que
persiste indefinidamente en la periferia del hematoma. Esto
se manifiesta como un anillo de hipointensidad en las secuencias de T2 y especialmente en secuencias de eco gradiente.
l
Figura 30. TAC cerebral simple que muestra mltiples contusiones. Gran
hematoma fronto-temporal izquierdo sangre en espacio subaracnoideo. Edema cerebral. Desplazamiento de.la lnea media y colapso ventricular.
Figura 31. Resonancia magntica coronal T1 que muestra fractura parietal

derecha deprimida, con contusin cortical asociada hiperintensa por la presencia de metahemoglobina.
Un hematoma intracraneano puede no estar presente en el

momento del estudio escanogrfico inicial, pero puede desarrollarse posteriormente, ste es el denominado hematoma
tardo y se encuentra en un porcentaje hasta 20% con trauma
moderado a severo. Los hematomas tardos generalmente se
desarrollan en zonas que han presentado algn tipo de trauma
y la contusin cerebral es un precursor frecuente en el desarrollo de estos hematomas. Tambin se pueden presentar como
resultado de la reanimacin, el denominado efecto de reperfusin, el cual ocurre al mejorar el vasoespasmo y la coagulopata. Desafortunadamente los pacientes con hematomas tardos
tienen, en trminos generales, mal pronstico (40).
Caractersticas de los hematom~s

intracraneanos en RM
/
Aspecto en Tl
Aspecto en T2
Hiperagudo
Oscuro
Brillante
Agudo
Isointenso
Oscuro
Subagudo temprano
Brillante
Oscuro
Subagudo tardo
Brillante
Brillante
Crnico
Isointenso
Oscuro
Estado
Contusiones
Las contusiones son pequeas lesiones cerebrales formadas

por la coalescencia de pequeas hemorragias petequiales
formadas por una deformacin c~rebral aguda usualmente
debida al impacto que realiza la tabla de sea interna sobre
el tejido cerebral. sta es considerada la presentacin ms
frecuente del trauma craneal y tiene una gran variedad de

apariencias y cambios durante el tiempo.
Estas reas de destruccin cerebral comnmente son asimtricas, localizadas en la superficie de los lbulos frontal y
temporal donde existe un contacto directo entre el hueso y
el tejido cerebral.. El edema citotxico que acompaa estas
lesiones comienza tan pronto OCUlTe el trauma con un mximo de alrededor de cinco das. Rodeando las contusiones se
presenta una pequea y variable cantidad de tejido cerebral
isqumico la cual puede incrementar con el tiempo. Este tejido isqumico que rodea la contusin presenta ruptura de
la ban'era hematoenceflica, demostrada por el realce al administrar contraste tanto en escanografa como en RM y es
detectada durante los primeros tres o cuatro das (14).
La apariencia de las contusiones en escanografa y resonancia es variable pero especfica y su progresin sobre el
tiempo es predecible. La hemonagia est siempre presente
desde el punto de vista patolgico pero puede ser microscpica y no detectable en imgenes. Las contusiones pueden
presentarse nicamente como un rea hipodensa, o con cantidades variables de hemonagia parenquimatosa asociada.
Estas contusiones cicatrizan progresivamente con presencia de tejido glitico cicatricial que conlleva a la presencia de
un rea de baja atenuacin que permanece como la marca de
una contusin antigua, conocida'frecuentemente como encefalomalacia. Generalmente se acompaa de retraccin cortical y del sistema ventricular.
asociacin directa con una fractura. Ocupa el espacio entre la

dura madre la tabla sea interna y es usualmente limitado por
los repliegues de dura madre que se adhieren a la tabla sea
especialmente en la regin de las suturas. Esto explica su aspecto caracterstico en forma lenticular, pues las adherencias
durales no permiten que se extienda por toda la superficie
craneal (figura 33).
Figura 32. TAC cerebral simple que muestra varios focos de contusin con
compromiso del borde posterior del tallo, caractersticos de lesin axonal
difusa (LAD).
Lesin primaria de la sustancia blanca

La lesin primaria de la sustancia blanca se conoce comnmente con el nombre de lesin axonal difusa (LAD). El marcador neuropatolgico de esta entidad es el resultado de un
desgano ocasionado por un mecanismo de aceleracin-desaceleracin angular (figura 32). Hasta hace poco tiempo esta
lesin no era diagnosticada inicialmente debido a su poca
evidencia a los estudios escanogrficos. En resonancia magntica se visualizan como pequeas lesiones con aumento en
el contenido de agua (brillantes en T2 y en FLAIR) localizadas la unin entre la sustancia blanca y la corteza cerebral
que son raramente visibles en escanografa (42).
Si el trauma es de mayor severidad estas lesiones se pueden
visualizar en el cuerpo calloso, en el sitio de insercin del tentorio y en los ganglios basales debido a las fuerzas rotacionales
que producen desgan'o de las pequeas estructuras vasculares
que lTigan el axn. Puede asociarse a presencia de sangre en sistema ventl1cular especialmente si existe compromiso del cuerpo
calloso por lesin de las pequeas venas subependimarias.
Lesiones extracerebrales (colecciones

extraaxi lares)
Hematoma epidural
La sangre se origina de las arterias o venas menngeas o por
laceracin de los senos durales y se presenta generalmente en
Figura 33. Clsica imagen de hematoma epidural en TAC cerebral simple.

Hay importante efecto de masa con desviacin de la lnea media y colapso
ventricular.
La descripcin clsica de la apariencia escanogrfica de

un hematoma epidural es la de un cogulo de alta atenuacin (hiperdenso) de apariencia uniforme y homognea, biconvexa, con importante efecto de masa sobre el parnquima
cerebral adyacente.
56/ IMGENES DIAGNSTICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Y EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Aunque el hematoma epidural es fcilmente detectable en

TAC, hay localizaciones que pueden generar dificultad para
su diagnstico como son: la base del crneo y en cercana al
vrtex, donde muchas veces no se realizan cortes. Los hematomas epidurales en resonancia magntica dependen de
la edad de la hemonagia, muy similares a lo descrito con la
hemorragia intracerebral.
Hematoma subdural
Son colecciones de sangre localizadas entre la dura y la aracnoides. Estos hematomas OCUlTen ms frecuentemente sobre la
convexidad cerebral pero tambin pueden visualizarse a lo largo de la hoz interhemisfrica y el tentado. Son frecuentemente
debidos a desgano de las venas del espacio subdural, de apadencia lineal. Cuando son pequeos, pueden pasar desapercibidos y es de utilidad cambiar las ventanas para visualizarlos.
El clsico hematoma subdural se visualiza como una coleccin hiperdensa sobre la convexidad del hemisferio comprometido que ejerce efecto de masa sobre el parnquima cerebral y puede desviar el sistema ventricular y la lnea media
interhemisfrica.
Con alguna frecuencia se pueden presentar iso o hipodensos en la escanografa en la fase aguda, debido a anemia por
hemodilucin de la reanimacin agresiva a que son sometidos estos pacientes en los servicios de urgencias.
Si un hematoma subdural no es removido, se puede evidenciar resolucin del mismo y comienza a convertirse en isadenso con el parnquima cerebral aproximadamente entre el
sptimo y dcimo da postrauma, con alguna dificultad para
diagnosticarlo. En ocasiones se pueden presentar hematomas
subdurales bilaterales los cuales se presentan sin desviacin
de la lnea media interhemisfrica y pueden complicar an
ms su diagnstico. Deben sospecharse cuando se observe
obliteracin de los surcos de las convexidades y colapso del
sistema ventricular.
La resonancia magntica es una excelente henamienta'

pues demuestra adecuadamente cualquiera de los hematomas, diferencindolos adecuadamente del tejido cerebral
vecino. La intensidad de seal de los hematomas vara de
acuerdo con la edad. Son fcilmente diagnosticados en perodo subagudo por la presencia de metahemoglobina que es
detectada como hiperintensidad en la secuencia de TI. Los
hematomas subdurales crnicos se visualizan hipodensos en
TI pero pueden presentar niveles lquido-lquido debido a la
presencia de sangre en diferentes estadios de degradacin, o
por episodios de resangrado.
Hemorragia subaracnoidea
Se diagnostica por la presencia de focos de hiperdensidad
localizados en el espacio subaracnoideo y que se distribuye
entre los surcos, circunvoluciones y cisternas. Usualmente se
asocia a escalas de Glasgow por debajo de 10. Se presentan en forma aislada en las cisternas basales, despus de una
fractura de la base del crneo, mientras que la hemonagia
subaracnoidea que se presenta en los hemisferios cerebrales se asocia a fracturas de la bveda craneana, hemonagias
locales o contusiones cerebrales. Si se presenta en traumas
leves, se hace mandatario realizar una angiografa para descartar un aneurisma.
El diagnstico de la hemonagia subaracnoidea se hace con
TAC y la resonancia magntica no es utilizada en forma rutinaria debido a la alta tensin de oxgeno y al efecto pulstil
de flujo del LCR que dificulta una adecuada evaluacin. Las
secuencias sensibles a los efectos de susceptibilidad magntica (p. ej. ecogradiente) que genera la hemoglobina en la
imagen, pueden ser de gran utilidad para su deteccin (43).
Hemorragia intraventricular
La hemonagia intraventricular es poco frecuente, presentndose solamente en cerca del 3% de todas las lesiones traumticas severas. Es debida a una contusin adyacente de la
sustancia blanca periventricular, y se relaciona frecuentemente con escalas de Glasgow bajas. Puede ocunir como un
hallazgo aislado especialmente en pacientes mayores debido
a ruptura de venas subependimarias. En estos casos el pronstico es usualmente ms favorable (43, 44).
Neumoencfalo
Figura 34. TAC simple. Imagen hemorrgica laminar izquierda tpica de

hematoma subdural. Hematoma subgaleal frontal derecho.
El paso anormal del aire a la cavidad endocraneana usualmente se produce a travs de una fractura que compromete
los senos paranasales, especialmente el frontal, por compromiso de celdillas mastoideas o del odo medio. Generalmente
se asocia a salida de lquido cefalonaqudeo (LCR) con disminucin generalizada de la presin intracraneana. Si no hay
salida de LCR el aire se puede acumular y causar un efecto
de masa especialmente en espacio subdural.
El escape de LCR se presenta en, aproximadamente el 25 %
de los pacientes con neuma encfalo diagnosticado por escanografa, pero la mayora ciena espontneamente entre los
7 Y 10 das. Si la salida de LCR persiste, o hay evidencia de

meningitis postraumtica tarda, debe descartarse la posibilidad de una fstula de LCR. No hay urgencia en diagnosticar
la fstula del LCR en el inicio del trauma y esto puede ser
realizado en un segundo tiempo con cisternografa por TAC,
dirigida al sitio de sospecha de la fstula, opacificando el espacio subaracnoideo con medio de contraste intratecal introducido a travs de una puncin lumbar.
Hipertensin endocraneana y hernias cerebrales

Uno de los factores que afecta en mayor forma la severidad
de un trauma craneoenceflico es la presencia o ausencia de
aumento en la presin intracraneana, por lo tanto pueden
considerarse algunos aspectos radiolgicos en esta entidad.
En la fosa posterior el cuarto ventrculo es un punto de referencia. Siempre debe ser visualizado con buena amplitud y
sin desplazamientos anormales. Si esta estructura se encuentra
desplazada o comprimida debe buscarse una causa local, como
una coleccin extracerebral, y en estos casos la manipulacin
de las ventanas pueden ser de gran utilidad o en caso necesario,
debe realizarse un estudio de resonancia magntica.
El desplazamiento de la lnea media indica la presencia de
una hernia lateral o inferior a travs de la hoz interhemisfrica y ocasiona oclusin del agujero de Monroe con dilatacin
cuerno temporal contralateral. Pueden existir signos de compresin en el tallo cerebral que sugieren una hernia transtentorial que debe ser diagnosticada en forma temprana ya que
se constituye en un factor de mal pronstico.
Las cisternas ms frecuentemente comprometidas y obliteradas durante el trauma son la cisterna ambiens y la cisterna perimesenceflica. Las hernias pueden ser fcilmente
diagnosticadas en el estudio de resonancia magntica debido
a la facilidad para realizar cortes en mltiples planos y adems permite diagnosticar desplazamientos como ocurre en
las hernias pericallosas y uncales.
Desde el punto de vista tcnico no es posible mostrar la
hernia de las amgdalas por escanografa a menos que se puedan obtener reconstrucciones en el plano sagital, que son posibles con los equipos actuales.
El principal signo escanogrfico para diagnosticar hidrocefalia aguda es la dilatacin de los cuernos temporales, teniendo en cuenta que en las personas jvenes estas estructuras pueden ser normalmente prominentes.
Isquemia postraumtica
La enfermedad isqumica o el infarto se visualizan en escanografa como reas de hipodensidad en relacin con el parnquima cerebral adyacente, sin embargo en TAC no es posible diferenciar isquemia de un infarto. La isquemia cerebral
es un hallazgo post mortem frecuente en lesiones traumticas
severas del crneo, pero raramente se logran demostrar en estudios escanogrficos en la fase aguda del trauma. El patrn
ms comnmente visualizado en isquemia es el que se asocia
con las contusiones las cuales causan baja atenuacin debido
al edema citotxico (45).
738
Figura 35. TAC cerebral simple que muestra extensa hipodensidad frontal
derecha, en relacin a infarto postraumtico. Contusin cortical asociada.
Cambios posquirrgicos de drenaje de hematoma.
sta frecuentemente compromete los territorios de la arteria

cerebral posterior por desplazamiento severo de la lnea media con compresin de la arteria contra el borde del tentorio.
La isquemia de la arteria pericallosa es producida por mecanismos similares, a pesar de que sta se reconoce menos
frecuentemente.
Si se hace aparente una isquemia en el territorio de la arteria cerebral media debe descartarse una posibilidad de una
lesin de la arteria cartida interna en el, cuello o en la base
del crneo. Las disecciones locales o tromboembolismo son
usualmente la causa ms frecuente de esta alteracin. Los estudios angiogrficos tempranos usualmente logran diagnosticar estas lesiones y pueden ser tratadas quirrgicamente o
desde el punto de vista endovascular.
Las alteraciones isqumicas secundarias a lesiones de territorio arteria basilar se visualizan como reas de baja atenuacin en el tallo cerebral en comparacin con la densidad
de los hemisferios. Las disecciones de la arteria vertebral
"
muestran infartos del territorio posterior.
,
Los estudios de angioTAC coniequipo de muidetectores,
utilizados actualmente, permiten visualizar en gran forma los
diferentes territorios vascuJares arteriales en el cuello y en la
base del crneo, por su capacidad multiplanar y de reconstrucciones 3 D. El territorio vertebro-basilar se evala mejor
con angiorresonancia, que evita los artificios de los cuerpos
vertebrales que impiden una adecuada evaluacin en TAC.
En la actualidad, en los estudios de difusin y perfusin
se pueden diagnosticar en forma temprana estas alteraciones
vasculares.
Las fracturas que comprometen los senos venosos mayores pueden producir trombosis de estas estructuras las cuales
conllevan a la presencia de infartos corticales venosos. En
escanografa stos se demuestran como, lesiones hipodensas
perifricas corticales con cambios hemorrgicos asociados,
que no se corresponden con territorios vasculares arteriales
definidos. El diagnstico de las trombosis venosas se realiza

principalmente con estudios de resonancia magntica y en
actualidad con estudios de angiorresonancia venosa.
En casos de hipotensin severa y persistente o de cambios
isqumicos severos, se produce una elevacin continua de la
presin intracraneana lo que causa a una prdida completa
de la diferenciacin cortico-subcortical. Estas alteraciones se
presentan en ambos hemisferios cerebrales en forma simtrica lo que contrasta con la densidad normal de los hemisferios
cerebelosos y usualmente es patognomnico de un cerebro
no perfundido.
Radiologa en el diagnstico de muerte

cerebral
La muerte cerebral es un diagnstico clnico en el cual el
estudio radiolgico no juega un papel importante. La escanografa puede demostrar una pobre circulacin del contraste. Las tcnicas de resonancia magntica con o sin contraste
tambin pueden visualizar un flujo disminuido en los hemisferios cerebrales (46).
En la actualidad el estudio para diagnosticar la muerte cerebral es el SPECT Tc- HMPAO, en donde si hay muerte
irreversible cerebral no hay captacin de radio ncleo y habla
de una prdida de la activiclad neuronal. Tambin se usan los
estudios de perfusin cerebral por TAC.
Evaluacin radiogrfica del trauma

raquimedular
La mayora de las lesiones espinales ocurren principalmente
como resultado de un trauma contuso o por heridas penetrantes
ocasionadas por arma de fuego o arma blanca. Actualmente los
accidentes de trnsito de peatones o automovilistas ocasionan
una importante cantidad de traumatismos en la columna vertebral. Las lesiones deportivas tambin son una causa frecuente
de trauma espinal especialmente en los deportes extremos.
Las regiones que ms frecuentemente se comprometen
son la columna cervical y la unin dorso lumbar. La mayora
de los traumas espinales se acompaan generalmente de trauma craneoenceflico o de la pelvis.
La evaluacin radiogrfica de la columna vertebral despus de una lesin traumtica aguda se ha convertido en
parte integral del manejo inicial del paciente traumatizado.
Hay varios factores que influyen en la decisin de realizar
estudios radiolgicos a un paciente con trauma espinal como
son el mecanismo y las caractersticas del trauma, el grado de
dolor, lesiones concomitantes al trauma espinal y dficit neurolgico asociado. En trminos generales no se debe realizar
estudios radiolgicos a un paciente traumatizado que cumpla
los siguientes criterios:
1. Paciente con alerta completa sin que existan signos de
consumo de alcoholo drogas alucingenas.
2. Mecanismos de trauma de baja energa como son cadas de
menos de 2 metros de altura o accidentes automovilsticos
leves que ocurran con velocidades menores a 60 km!hr.
3. Cuando no existen traumas de otros rganos asociados.

4. Cuando no exista dficit neurolgico.
En los dems pacientes que no cumplan estos criterios est
indicado realizarles estudios radiolgicos que van desde una
radiografa simple lateral hasta estudios completos de resonancia magntica (47, 48). La evaluacin inicial del paciente
con trauma espinal siempre consta de radiografas simples
obtenidas con las precauciones necesarias y adecuadas para
no agravar posibles desplazamientos seos y no empeorar
cualquiera de los dficit neurolgicos iniciales.
La mayora de las lesiones espinales ocurren como resultado de fuerzas indirectas generadas por el movimiento de un
segmento de cuerpo vertebral contra otro segmento fijo. Con
frecuencia se genera ms de un vector de fuerza que produce tensiones complejas aplicadas a los diferentes segmentos
de la columna vertebral. En la mayora de los traumatismos
espinales el dficit neurolgico de causa medular o radicular
se manifiesta inmediatamente en el momento de la lesin.
Sin embargo, en el 5-10% de los casos los signos neurolgicos pueden retrasarse en su aparicin y en otro porcentaje
cercano al 10% de pacientes con dficit neurolgicos no hay
evidencia radiolgica de fractura vertebral. Es posible que en
algunos casos el dficit neurolgico tardo pueda atribuirse
a una evaluacin inicial inadecuada o a una falta de reconocimiento de la severidad de la lesin en la valoracin inicial
tanto clnica como radiolgica (figura 36).
El estudio radiolgico inicial de la columna cervical se
considera secundario en el manejo general del trauma despus de estabilizar la va area y el estado hemodinmico de
los pacientes. Lograr una buena tcnica radiogrfica es de
vital importancia para evitar pasar por alto la posibilidad de
lesiones osteovertebrales.
Parte de los criterios para una adecuad proyeccin radiolgica de columna cervical son:
1. Visualizar todas las apfisis espinosas
2. Visualizar C7 - TI en proyecciones adicionales de nadador o traccin de brazos
3. Visualizar la unin occipito-cervical "
4. Verdadera lateral de la columna sin rotacin con perfecta
superposicin de los procesos articulares
5. Identificar los bordes anterior (Basion) y posterior (Opistion) del agujero magno.
La radiografa lateral de la columna cervical se ha utilizado
tradicionalmente como un mtodo radiolgico inicial adecuado para evaluar la columna cervical postrauma. Aproximadamente entre 74 y 95% de las lesiones cervicales pueden ser
identificadas con una adecuada radiografa lateral (49, 50).
Actualmente algunos autores (51-54) la consideran insuficiente para una adecuada evaluacin debido principalmente
a que es posible no examinar las regiones occipito-cervical y
cervico-torcica, que son frecuentemente comprometidas en
el trauma. Por lo tanto, mtodos avanzados como la escanografa han comenzado a ser ms populares como una moda-
lidad de imagen inicial en la valoracin del trauma espinal

(55).
Las proyecciones adicionales (oblicuas) no estn muy recomendadas en un paciente agudamente traumatizado (56,
57). Las posiciones dinmicas en flexin-extensin tampoco
son recomendadas inicialmente ya que pueden empeorar una
lesin que en principi no pareca tan grave.
la regin toracolumbar, trauma torxico o abdominoplvico

de alta energa, dficit neurolgico con nivel torxico y un
estado mental alterado impida un adecuado examen clnico.
Usualmente se utilizan proyecciones AP y lateral, localizadas en los sitios especficos del trauma Es de utilidad realizar
radiografas centradas en la regin toracolumbar (TI2-Ll) y
lumbosacra (L5- S 1).
Figura 37. Corte axial del mismo paciente que muestra fragmento fracturado del cuerpo vertebral en el canal raqudeo.
Figura 36. Rx simple lateral de columna cervical mostrando tcnica adecuada. Debe observarse hasta C 7.
La tomo grafa computarizada (TAC) es de gran utilidad

para demostrar fracturas que afectan los componentes posteriores de los cuerpos vertebrales y los arcos vertebrales ya
que stos no pueden ser adecuadamente evaluados en radiografas simples. Los fragmentos seos desplazados, el compromiso del canal raqudeo y en algunos pacientes los hematomas agudos pueden ser diagnosticados por la TAC. Con las
nuevas tecnologas y la posibilidad de las reconstrucciones
bidimensionales y tridimensionales de la columna las cuales
son cada vez ms frecuentemente utilizadas en la evaluacin
inicial del trauma, se pueden diagnosticar la gran mayora de
las lesiones traumticas de la columna vertebral; as mismo,
se diagnostican grados menores de subluxacin de las apfisis articulares cabalgadas o desplazadas una encima de la
otra (figuras 37 y 38).
La tomo grafa computarizada debe siempre evaluarse en
conjunto con los hallazgos radiolgicos simples. La evaluacin radiolgica de la columna toracolumbar est indicada en
pacientes con lesiones de la columna cervical, ya que el 11 %
de los pacientes presenta trauma toracolumbar asociado (31).
Tambin est indicada la radiografa toracolumbar en pacientes con fracturas de calcneo por cadas de pie, con dolor en
Figura 38. Reconstruccin sagital de TAC multtcorte que muestra claramente fractura por aplastamiento de Ll con retropulsin de fragmento a
canal raqudeo.
No es de utilidad realizar placas de rutina del sacro en

pacientes con politrauma o trauma espinal y ms bien deben
incluirse en la evaluacin integral del trauma plvico
En la actualidad, el papel de la resonancia magntica en
el trauma espinal est discutido. Las indicaciones se limitan
a pacientes que presentan dficit neurolgico 'y fracturas espinales estables. La TAC es ms til en los estadios agudos
cuando se asocia a la lesin espinal un traumatismo mltiple
o cuando las radiografas simples no pueden excluir fracturas
en la regin cervico-dorsal.
La resonanc-iamagntica es de gran utilidad para evaluar
la mdula espinal y las partes blandas intra o extraespinales.
Las lesiones ligamentosas que se sospechan en radiografas
simples o tomografas con frecuencia pueden demostrarse en
estudios de resonancia magntica (58, 59) (figura 39).
El estudio de resonancia magntica generalmente utiliza
secuencias spin eco TI y T2. La reduccin del tiempo de
adquisicin de las imgenes y una mejor delimitacin del
edema medular, contusin o hemolTagia se consigue con secuencias fase-spin-eco. Las secuencias de supresin de grasa
combinadas con las secuencias fase-spin-eco son de utilidad
para demostrar trauma seo y ligamentoso.
En la actualidad, con la disponibilidad de las antenas de
superficie se puede evaluar la totalidad de la columna vertebral sin necesidad de mvilizar el paciente o reposicionar la
antena del resonador.
pierde su intensidad de seal (deoxihemoglobina) como se

explic anteriormente.
Las indicaciones para resonancia magntica en pacientes
politraumatizados o con trauma espinal son las siguientes:
Dficit neurolgico
Sospecha de hernia pos traumtica
Compromiso del cordn medular para obtener informacin acerca del pronstico y del potencial de recuperacin
(60, 61).
En conclusin, el papel de la resonancia magntica en el traumatismo espinal agudo es complementario a la radiografa
simple y la tomo grafa computarizada y no reemplaza estos
estudios. Es de utilidad para excluir contusin medular o hemOlTagia espinal en pacientes con dficit neurolgico que
presentan radiografas simples y escanografas normales.
Clasificacin del trauma por tipo de lesin

Lesiones por flexin
Las lesiones por flexin ocasionan trauma principalmente en
la columna cervical en los niveles C3 a C7. Generalmente se
asocia a ruptura de los ligamentos interespinosos y fractura de las lminas y apfisis espinosas. La radiografa simple
muestra un aumento en la distancia entre las apfisis espinosas y la escanografa puede demostrar la presencia de fracturas que comprometan lmina o pedculo vertebral.
Si se sospecha contusin medular debe realizarse resonancia magntica. El acuamiento de la porcin anterior de los
cuerpos vertebrales o el alTane amiento de los platillos vertebrales anteriores son signos de un trauma severo espinal.
La escanografa tambin es de gran utilidad para evaluar los
cabalgamientos facetarios y la presencia de fragmentos seos
en el interior del canal raqudeo o de los agujeros de conjugacin; y la integridad de los agujeros vertebrales.
Cuando hay mecanismos de flexin-rotacin de la columna vertebral puede existir una luxacin unilateral de las apfisis articulares que son difciles de diagnosticar a menos que
se realicen estudios de escanografa co.{l reconstrucciones tridimensionales o en los planos sagitales y,c;oronales.
Lesiones por extensin
Figura 39. Imagen T2 sagital de columna cervical que muestra una zona de
contusin seccin medular a nivel e 6.
El aumento de la intensidad de seal en la mdula espinal en

las imgenes TI generalmente indica hemolTagia reciente la
cual se observa generalmente 48-72 hrs despus del trauma.
El edema y la isquemia espinal asociada al trauma pueden
extenderse en forma cefalocaudal generalmente afectando la
regin dorsal y disminuyendo con el tiempo pero sin desaparecer por completo. En las secuencias de T2 la hemolTagia
La mayora de lesines por extensin de la columna cervical

son ocasionadas en accidente de trnsito y se producen por
extensin de la cabeza sobre la columna vertebral lo que produce una ruptura de fibras del ligamento longitudinal comn
anterior. Esto produce fracturas por avulsin de las porciones antero-superior y antero-inferior del cuerpo vertebral;
as mismo, dependiendo de la severidad del trauma, pueden
existir fracturas de la lmina, de las apfisis articulares y de
las apfisis espinosas.
La mayora de las lesiones por hiperextensin de la columna cervical se detectan en radiografas simples: los signos
radiolgicos son el aumento del espacio intervertebral por el
desgano del ligamento longitudinal anterior y fenmeno de
vaco en el nivel de la lesin por la avulsin del platillo vertebral y del anillo fibroso del disco.
La tomografa axial computarizada y la resonancia magntica son de utilidad en la evaluacin de las lesiones por
hiperextensin. La tomo grafa demuestra pequeas fracturas
por arrancamiento y la relacin de estos fragmentos seos
con el cuerpo vertebral.
Lesin tipo latigazo
Las lesiones tipo "latigazo" ocunen por la combinacin de

fuerzas de hiperflexin e hiperextensin de la columna cervical que generalmente son en accidentes de trnsito.
Dependiendo de la severidad del trauma las lesiones pueden identificarse en radiografas simples y en algunos casos
con proyecciones dinmicas (figura 40).
Tomografa axial computarizada no tiene gran utilidad en
la valoracin por trauma por latigazo.
La resonancia magntica es ideal en pacientes con este
tipo de trauma que presentan sntomas neurolgicos. Su capacidad multiplanar permite una adecuada evaluacin de los
tejidos blandos y del cordn medular en donde se pueden
observar reas de hiperintensidad de seal en el TI por el
componente hemongico.
reportado entre un 25 y 50%. La mayora de pacientes son

asintomticos (62, 63). Las luxaciones facetarias, fracturas
de apfisis transversa y alteraciones en la morfologa del anillo de C 1 son las lesiones que ms frecuentemente se relacionan con dao de las arterias vertebrales. En la actualidad es
de utilidad evaluar las arterias vertebrales con la tomografa
axial computarizada y reconstruccin tridimensional (AngioTAC) o por medio de angionesonancia magntica que tiene
la ventaja sobre la escanografa de eliminar los componentes
seos que rodean las arterias vertebrales. Se pueden diagnosticar ocluciones o disecciones vertebrales (64).
Conclusin
Las radiografas simples son el estudio de lesin inicial para

la evaluacin del trauma espinal ya que logran identificar en
buena forma lesiones osteovertebrales y dan una idea general
del estado de la columna en el paciente traumatizado.
La tomo grafa axial computarizada con las reconstrucciones tridimensionales es el mejor mtodo para detallar y
evaluar las estructuras seas y caracterizar las fracturas y
luxaciones osteovertebrales. Con el mejoramiento tecnolgico actual se pueden realizar estudios ms rpidamente y reconstrucciones multiplanares que juegan un papel importante
en la evaluacin inicial del trauma.
La resonancia magntica es de utilidad para evaluar los
tejidos blandos intra y extravertebrales, los discos intervertebrales y las alteraciones en la intensidad de seal de la mdula espinal aunque no hay utilidad en realizarla en la fase
inicial del trauma.
Trax
En el trauma torcico la rapidez y la precisin en el diagnstico son esenciales, por el tipo de lesiones que se presentan y
que pueden comprometer la vida del paciente si no' se instaura
un tratamiento en forma oportuna. Por lo tanto, las imgenes
diagnsticas juegan un papel central en este proceso y deben
aportar informacin rpida y veraz. Analizaremos cada tipo
de lesin y el rol que juegan las diferentes modalidades de
diagnstico imagenolgico en cada una de ellas.
Lesiones esquelticas
Fracturas costales
Figura 40. Rx simple que muestra lesin por "latigazo", con esguince e 5e 6 sin evidencia de fractura. Alta sospecha de lesin ligametaria.
Trauma vertebral con compromiso vascular
Las arterias vertebrales son frecuentemente comprometidas

durante el trauma cervical cenado cuya incidencia se ha
La importancia del diagnstico de las fracturas costales radica

en que stas pueden causar laceracin del pulmn o sangrado
al espacio pleural. Cuando son mltiples pueden comprometer la funcin ventilatoria, con movimiento paradjico de la
pared torcica. Las fracturas de. los primeros arcos costales,
en especial en asociacin con fracturas escapulares, tienen
una incidencia de lesiones vasculares de hasta un 11 % (65).
Tambin pueden asociarse a trauma del plexo braquial conespondiente.
La radiografa convencional del trax O'de reja costal (que
incluye una proyeccin adicional oblicua) permite hacer un
diagnstico confiable de fracturas costals en la mayora de

casos. En especial, nos sirve como evaluacin para diagnosticar la mayora de neumotrax y hemotrax.
El neumotrax es una condicin ms seria, ya que si es

rpidamente progresivo puede comprometer la funcin cardiovascular, respiratoria y la vida del paciente. La radiografa
convencional del trax permite diagnosticar el neumotr,ax y
es el mtodo de eleccin. Tal como se describi previamente,
el TAC tiene una mayor sensibilidad para detectar neumotrax, especialmente aquellos de localizacin anterior o paramediastinal (68).
Hemotrax
Figuras 41-42. Mltiples fracturas costales derechas, diagnosticadas con

reconstruccin de volumen en equipo multidetectores.
En los casos donde clnicamente haya una sospecha de

lesin vascular subclavia o axilar, podemos utilizar la angiografa por TAC multidetector para no solamente demostrar el
dao vascular, sino al mismo tiempo tener una representacin
clara del tipo y extensin de lesin sea costal, escapular,
clavicular o vertebral (66). Las lesiones de columna torcica
sern analizadas en la seccin de trauma raquimedular.
Neumotrax y neumomediastino
El neumomediastino es un signo indirecto que implica la

presencia de otras lesiones, potencialmente graves, como son
las lesiones de esfago, va area, o menos frecuentemente,
laceraciones pulmonares, trauma de cuello o retroperitoneo.
Su diagnstico suele hacerse con una placa de trax convencional, pero hacemos nfasis en la necesidad de optimizar
la tcnica para poder diferenciar el aire mediastinal del aire
normal de la va area o del pulmn. En casos de neumopericardio vemos cmo el aire rodea los dos lados de la silueta
cardaca, lo que lo diferenciara de un neumomediastino o
neumotrax paramediastinal. Cuando hay dudas diagnsticas, el TAC (idealmente con contraste endovenoso para
valorar las estructuras del mediastino), es la mejor opcin
diagnstica (67).
El hemotrax se presenta en aproximadamente 50% de los

pacientes con trauma torcico mayor. Se observa principalmente en casos de trauma penetrante, y pueden producirse
por lesin vascular intercostal, mamaria o subclavia o lesin del parnquima pulmonar. Su diagnstico se hace por
la identificacin de signos de derrame pleural en radiologa
convencional o en TAC, o~servndose medidas de densidad
aumentadas en el lquido debido a la presencia de productos
sanguneos.
Lesiones pulmonares y de va area
La contusin pulmonar se observa entre el 33 y el 70% (68)

de los pacientes con trauma cerrado del trax. La energa
del trauma es transmitida al parnquima pulmonar con disrupcin microvascular y sangrado intersticial y alveolar que
posteriormente se acompaa de edema y hemorragia que van
progresando en las siguientes horas. Es por tal motivo que las
radiografas iniciales pueden no presentar signos apreciables,
con aparicin de infiltrados de compromiso alveolar a las seis
horas posteriores. En este escenario, la TAC es mucho ms
sensible para diagnosticar el dao pulmonar y su extensin,
ayudando a predecir la necesidad de soporte ventilatorio. La
resolucin imagenolgica de la contusin se presenta entre
los 10 y 14 das (68).
,,
Figuras 45-46. Lesin traumtica con extensa contusin pulmonar derecha
y hemotrax.
Figuras 43-44. Trauma torxico con neumotrax, contusin pulmonar y gas

en tejidos blandos.
La laceracin pulmonar es generalmente causada por un

trauma penetrante, fracturas costales o un mecanismo de
desaceleracin. No es reconocida inicialmente con las radiografas simples, por lo que se consideraba como una lesin
infrecuente antes de la implementacin del TAC, siendo este
mtodo altamente sensible para su diagnstico. Debido a las
propiedades elsticas del parnquima pulmonar, sta apare-
ce como un rea ovoide, radiolcida, rodeada d un borde

denso que representa una seudo membrana. Cuando la laceracin compromete estructuras vasculares, se presenta como
un hematoma pulmonar el cual tiene un aspecto seudonodular denso. Se puede asociar a fstulas broncopleurales cuando
compromete el rbol bronquial.
Las lesiones traqueo-bronquiales se presentan ms frecuentemente en trauma penetrante. En el trauma torcico cerrado se han propuesto varios mecanismos que pueden lesionar la va area, como son el cierre de la glotis con aumento
rpido de la presin intraluminal de la trquea, o fuerzas de
traccin sobre el pulmn o la va area causando ruptura de
la porcin membranosa de la trquea. Sin embargo, son ms
frecuentes las lesiones de los bronquios (especialmente el
derecho) que las de trquea. Incluso, hasta un 10% de estas
lesiones no son detectadas por no presentar signos clnicos o
radiolgicos (68). Suelen manifestarse como neumomediastino o neumotrax, y la presencia de neumotrax persistente
o progresivo, a pesar de un adecuado manejo, debe hacer sospechar la posibilidad de lesin bronquial.
Hay muchas expectativas para mejorar el diagnstico radiolgico utilizando la TCMD con cortes ultrafinos y tcnicas
de reconstruccin multiplanar y de navegacin endoluminal.
Lesiones del diafragma

La ruptura traumtica del diafragma es una lesin seria que
se asocia a trauma abdominal o torcico cerrado, comprometiendo en un 56 a 86% (69) de los casos el lado izquierdo. La
radiografa de trax es un mtodo de baja sensibilidad para el
diagnstico de lesin diafragmtica, detectando menos de la
mitad de los casos. El desarrollo de la TCMD ha permitido
aumentar la sensibilidad entre el 61- 90% con especificidad
del 77 a 100% segn las series publicadas (69). Esto se logra por la visualizacin de la discontinuidad del diafragma,
hernia de vsceras abdominales o grasa mesentrica, o engrosamiento focal del diafragma por hemorragia. En ocasiones
se puede ver el signo de la 'joroba" dado por una hernia de
un segmento del hgado, en las reconstrucciones coronales o
sagitales.
Lesiones del esfago

La lesin de esfago se presenta ms frecuentemente en lesiones penetrantes del trax y rara vez en trauma cerrado. Se
manifiesta por la presencia de enfisema cervical o neumomediastino, derrame pleural (usualmente izquierdo), o alteracin en los contornos de las estructuras mediastinales por
la presencia de lquido o reaccin inflamatoria.
El estudio inicial ante la sospecha de perforacin esofgica es el esofagograma con medio de contraste. Se debe realizar inicialmente con medio hidro soluble, y si no hay signos
de extraluminizacin, se puede proceder a hacer tomas con
sulfato de bario.
Al igual que con las lesiones de va area, hay muchas expectativas de que la mayor resolucin ofrecida con la TCMD pueda
permitirnos diagnosticar lesiones esofgicas, especialmente si
administramos una toma de contraste hidrosoluble previo al inicio del estudio, ya que permite detectar fugas de menor cantidad
de constaste que con la radiologa convencional.
Trauma abdominal cerrado

En la evaluacin del trauma cerrado de abdomen, el examen
clnico inicial juega un importante papel en el diagnstico
de lesiones abdominales, sin embargo, tiene limitaciones en
pacientes con compromiso de su estado neurolgico o bajo
la influencia de drogas o alcohol; por esta razn se han implementado diferentes mtodos de diagnstico que permitan
confirmar o excluir la presencia de lesiones abdominales,
con el fin de establecer rpidamente el tratamiento adecuado,
orientado a disminuir la mortalidad inherente a este tipo de
traumas, o a las complicaciones posteriores.
Se trata de utilizar el mtodo diagnstico con mayor sensibilidad y especificidad en la eval.uacin del trauma abdominal cerrado, que adems de detectar las lesiones, permita
establecer su grado de severidad, y orientar su manejo quirrgico o conservador de acuerdo al tipo de lesin. Que sea
costo-eficiente y asequible en los centros de manejo de trauma, considerando el trauma abdominal en el contexto de los
pacientes poli traumatizados.
En este escenario, la tomografa computada con multidetectores, se constituye en uno de los avances tecnolgicos
que ha revolucionado el diagnstico mdico en general y el
diagnstico en trauma en particular, y su utilizacin est llevando rpidamente al cambio en los esquemas de evaluacin
del trauma.
Tomografa computada con multidetectores

(TeMO)
El desarrollo de la TCMD, actualmente con equipos de 64
detectores, lo convierten en el mtodo diagnstico ms eficiente, en la evaluacin de pacientes con trauma mltiple.
La rapidez en la adquisicin de las imgenes, con un examen de cabeza, cuello, trax y abdomen, realizado en menos
de 30 segundos, con tcnicas de procesamient0. informtico
que permiten evaluacin de estructuras vasculares, rganos
slidos, estructuras seas, crneo y columna, y algunos signos de lesin de tracto gastrointestinal, en mltiples planos,
con cortes de 1 mm, en un/tiempo inferior a 10 minutos se
obtiene la informacin ms relevante, para definir el manejo
inmediato del paciente (quirrgico o conservador), por las
diferentes especialidades que intervienen en trauma.
La alta sensibilidad y especificidad de la CTMD y su
capacidad para hacer una evaluacin completa del paciente
politraumatizado, han mostrado en recientes estudios realizados en Alemania, que su incorporacin en los algoritmos de
evaluacin temprana del politrauma ha llevado a la disminucin de la mortalidad causada por estas lesiones en los casos
de lesiones severas de 24% a 8%, y en lesiones muy severas
de 71 % a 40% (66, 70).
'
La TCMD permite establecer el grado de severidad del
trauma de rganos slidos abdominales.
Trauma heptico
Grado 1. Avulsin capsular, laceracin<l cm de profundidad, hematoma subcapsular <1 cm de grosor.
Grado II. Laceracin de 1 a 3 cms de profundidad, hematoma intraparenquimatoso o subcapsular de 1 a 3 cms de
dimetro.
Grado III. Laceracin >3 cms de profundidad, hematoma
subcapsular o intraparenquimatoso mayor de 3 cms de
dimetro.
Grado IV. Hematoma intraparenquimatoso o subcapsular
mayor de 10 cms de dimetro maceracin o devascularizacin lobar.
Grado V. Maceracin o devascularizacin bilobar.
Grado II. Laceracin de 1 a 3 cms de profundidad, hema-'

toma subcapsular o central de 1 a 3 cms de dimetro.
Grado IIl. Laceracin de 3 a 10 cms de profundidad, hematoma subcapsular o central mayor de 3 cms de dimetro.
Grado IV. Laceracin mayor de 10 cms de profundidad,
hematoma subcapsular o central mayor de 10 cms, devascularizacin o maceracin lobar.
Grado V. Devascularizacin o maceracin bilobar.
Figura 49. Trauma esplnico grado IV.
Figura 47. Trauma heptico Grado II.
Figura 50. Trauma renal grado III.
Trauma renal
Figura 48. Trauma heptico Grado IV.
Trauma esplnico
Grado 1. Avulsin capsular, laceracin o hematoma subcapsular < 1 cm
Grado 1. Contusin renal o hematoma subcapsular.

Grado Il. Laceracin menor de 1 cm. de profundidad 'que
no compromete el sistema colector, hematoma perilTenal
no expansivo.
Grado III. Laceracin mayor de 1 cm sin compromiso del
sistema colector
Grado IV. Laceracin que se extiende al sistema colector,
lesin de arteria o vena renal con hemorragia contenida.
ID
Grado V. Estallido renal, avulsin del hilio renal con devascularizacin del rin.
Figura 51. Trauma renal grado IV con compromiso del sistema colector.
Gotera paraclica derecha.

Cuadrante superior izquierdo. Evala espacio esplenorenal y hemitrax izquierdo.
Gotera paraclica izquierda.
Pelvis en plano longitudinal y transverso.
Es un examen fcil, rpido, se realiza en forma porttil en la
unidad de urgencias simultneamente con las maniobras de
reanimacin, con un bajo costo. En diferentes estudios publicados se encuentra alta sensibilidad que oscila entre el 78% y
el 98%, con especificidad entre el 98% y el 100% (67).
La sensibilidad reportada en centros con experiencia en
este mtodo, con equipos de punta, est en el orden del 8494%, con especificidad del 96-98%, valor predictivo positivo
del 61-78 % y en especial un valor predictivo negativo del 99100% (71, 72). En casos donde la clnica lo amerite y el estudio sea negativo, se recomienda realizar un TAC abdominal.
Es importante anotar que Farahmand y su grupo encontraron
una tasa significativamente mayor de falsos negativos en pacientes inestables (73).
El ultrasonido tiene una capacidad limitada para detectar
lesiones intestinales o vasculares, as como en rganos slidos como el hgado, el bazo, y los riones, no permite una
evaluacin y graduacin de la severidad del trauma, para la
definicin de una conducta adecuada.
En mujeres en edad reproductiva, es usual visualizar lquido libre intraperitoneal no relacionado con trauma.
Trauma msculo-esqueltico
Figuras 52 Y53. Trauma renal grado V, con compromiso del pedculo vascular.
La estadificacin del trauma de vscera slida permite establecer conducta de manejo conservador no quirrgico, en el
trauma abdominal cerrado. La evaluacin vascular y la determinacin de sangrado activo durante el examen orientan la
posibilidad de un manejo endovascular por parte del radilogo intervensionista, previo al manejo quirrgico en algunos
tipos de lesin o como tratamiento definitivo en otros.
La rapidez en la definicin de las lesiones y su manejo inmediato y adecuado, disminuye la mortalidad, las complicaciones, la estancia hospitalaria y finalmente los costos globales de manejo de un paciente politraumatizado, minimizando
el aparente mayor costo de utilizar un mtodo diagnstico de
Alta Tecnologa, pero con gran relacin Costo-Eficiencia.
Ecografa FAST (Focused Assessment with
Sonography of Trauma)
El ultrasonido con el mtodo FAST, se ha utilizado en la evaluacin del trauma abdominal cerrado, con el objetivo de determinar la presencia de lquido libre, en reas determinadas.
Se realiza evaluacin en 6 puntos especficos:
Subxifoideo o paraestemal para detectar lquido pericrdico.
Cuadrante superior derecho. Evaluar fosa hepatorrenal
(saco de Morrison) y hemitrax derecho.
Aunque el estudio por medio de las imgenes diagnsticas

en el trauma musculoesqueltico es todo un tema por s solo,
trataremos de presentar unas guas bsicas sobre las aplicaciones de cada mtodo de imagen en este escenario.
Radiografas simples
Como regla general se deben tomar radiografas con las siguientes caractersticas (48):
Tomar dos proyecciones ortogonales entre''S, puesto que
hay fracturas que slo se ven en una proyecd6n~
Incluir las articulaciones proxmal y distal en trauma de
huesos largos.
Centrar el estudio en la ~ticulacin cuando el trauma sea
articular.
Marcar claramente el lado explorado (derecha/izquierda).
En casos de politraumatismos severos es la responsabilidad
del tcnico de rayos X tomar las dos proyecciones ortogonales (es decir AP y lateral) haciendo uso de su conocimiento
para no movilizar el paciente en forma indebida. Se recomienda tomar las proyecciones ms importantes primero
(columna cervical, por ejemplo), en caso que el paciente se
deteriore y requiera de ciruga inmediata.
La informacin clnica sobre el sitio de sospecha de fractura es de suma importancia, pues no slo permite que se
centre la atencin en una zona especfica,- sino que se tomen

proyecciones adicionales si es del caso, evitando traer al paciente en un segundo tiempo.
Tomografa computada
El uso del TAC en el trauma esqueltico suele utilizarse en

los siguientes casos (65):
En fracturas articulares en las cuales se desea valorar la
presencia de un trazo intraarticular, o la existencia de un
escaln articular significativo (>3 mm).
Anlisis de fracturas en reas anatmicas complejas.
Cuando se desea tener una idea de las relaciones de los
diferentes fragmentos para hacer una mejor planeacin
quirrgica.
Cuando se quiere descartar la presencia de cuerpos intraarticulares que impidan una reduccin satisfactoria.
Valorar la presencia de fragmentos seos o metlicos en el
canal raqudeo (ver seccin en trauma raquimedular).
Confirmar la presencia de fracturas en huesos difciles de
valorar por su tamao, posicin o por la presencia de osteopenia importante.
Los cortes escanogrficos deben ser finos (5 mm o menos) y
debe usarse un algoritmo, de reconstruccin para hueso con el
fin de resaltar los contornos de la trabcula. El CTMD permite hacer reconstrucciones multiplanares sin perder resolucin
anatmica, lo cual es invaluable en este tipo de traumatismos.
Las reconstrucciones tridimensionales tienen utilidad cuando
la visualizacin volumtrica de la deformidad producida por
la(s) fracturas sea necesaria para el planeamiento quirrgico
y su control posterior.
Figura 57. Politrauma: TAC multicorte de trax, abdomen y pelvis en donde

se demuestra una importante diastasis de la articulacin sacroilaca izquierda y fractura del acetbulo izquierdo. Ntese la gran contusin pulmonar
derecha. Estas imgenes son obtenidas como parte del estudio de rutina de
trax y abdomen.
Resonancia magntica
No es un mtodo que se use con frecuencia como examen de

urgencia dado su costo y poca disponibilidad. Sin embargo,
la excelente diferenciacin que ofrece entre diferentes tejidos, permite que se utilice con gran precisin en el diagnstico y cuantificacin de las rupturas msculo-tendinosas o en
fracturas no detectadas a los rayos X o inclusive en TAC.
Trauma vascular
Figuras 54-55-56. Fractura conminuta de acetbulo: cortes multiplanares
(axial y sagital) y reconstruccin tridimensional (VRT) en donde se identifican los diferentes fragmentos y el grado de compromiso articular.
Ultrasonido
La ecografa con transductores de alta frecuencia con configuracin lineal puede ser de gran utilidad para el diagnstico
de desgarros musculares, hematomas o hernias musculares.
Aunque su exploracin suele ser sencilla, recalcamos el hecho que la experiencia del observador junto con las especificaciones tcnicas del equipo, son lo factores que ms afectan
la calidad diagnstica del mtodo.
El radilogo debe ser part indispensable del equipo de trauma, un adecuado cuno cimiento de las imgenes diagnsticas
con las que se cuenta en cada centro es la base de un buen
enfoque diagnstico y teraputico. Haremos especial nfasis
en la tomografa computarizada de multidetectores, sin dejar
a un lado la ecografa, resonancia magntica y angiografa
convencionaL
Enfoque diagnstico
1. Paciente inestable: ciruga.

2. Paciente estable:
Observacin
Tomografa computarizada (TC)
Angiografa convencional (AC)

Ecografa doppler (ED)
Resonancia magntica (RM).
Paciente inestable
Los pacientes hemodinmicamente inestables o aquellos que

presentan hematomas que se expanden rpidamente, sangrado pulstil, deterioro neurolgico, aire soplando en la herida
en su gran mayora son trasladados al quirfano sin ningn
examen diagnstico inicial.
Paciente estable
La evaluacin diagnstica del paciente hemodinmicamente estable politraumatizado y en especial con heridas penetrantes est cambiando y es un tema que genera gran controversia. Existen quienes dan un manejo expectante con slo
observacin y; otro enfoque que implica el uso de imgenes
diagnsticas. .
Observacin
En muchos centros se opta por un manejo conservador con

observacin a pesar de mltiples estudios que reportan baja
sensibilidad del examen fsico para la deteccin de trauma
vascular potencialmente significativo (56, 57).
Enfoque imaginolgico
La necesidad de realizar un diagnstico rpido y confiable

ha sido el denominador comn en los pacientes traumatizados, pero el diagnstico de trauma vascular est a la cabeza
debido al alto riesgo de morbimortalidad que estas lesiones
conllevan. En nuestra experiencia consideramos la angiografa por tomo grafa computarizada como la primera lnea de
accin en el diagnstico del trauma vascular en el paciente
estable por lo cual haremos nfasis en esta modalidad.
Angiografa por tomografa computarizada
(angioTAC)
La tomo grafa computada se ha convertido en el examen de

eleccin para el diagnstico de trauma y el impacto ha sido
mayor con el advenimiento de la tomo grafa computarizada de
multidetectores (TCMD) con la cual, en aproximadamente un
minuto, se puede examinar prcticamente todo el cuerpo. Est
demostrado que en pacientes con abdomen agudo un diagnstico temprano con TC puede salvar la vida y disminuir el tiempo de hospitalizacin, esto tambin se cumple en el paciente
con sospecha de hemorragia por lesin vascular (75).
En todos los hospitales que se maneje trauma es indispensable tener fcil acceso y disponibilidad las 24 hrs del equipo
de TC, el cual debe estar cerca de la sala de reanimacin.
Los equipos de multidetectores permiten un menor tiempo
de examen con una mejor opacificacin de las arterias utilizando un adecuado bolo de contraste y en muy poco tiempo
realizar un nuevo barrido si se desea valorar lesin venosa
y/o parenquimatosa. Sin embargo, esta nueva tecnologa requiere tambin de un cambio en la forma de analizar de las
imgenes por parte del radilogo, para lo cual se requiere de
un amplio conocimiento del equipo con el cual est trabajando para poder reconstruir y manipular las imgenes axiales
obtenidas. Se cuenta con tcnicas multiplanares (MPR), proyecciones de mxima intensidad (MIP), reconstrucciones de
superficie (SSD) o reconstrucciones de volumen (VRT) con
representacin tridimensional. Con estas tcnicas, el pos proceso de las imgenes podramos decir que se convierte en
examen operador dependiente, de ah la importancia de un
radilogo entrenado en el manejo de estas tcnicas y con capacidad de interactuar con el equipo de trauma para poder
sacar el mximo provecho.
Una adecuada planeacin del protocolo de estudio basado en las necesidades del equipo de trauma, permitir que la
TCMD se convierta prcticamente en el nico examen necesario para el diagnstico de una lesin vascular y para planear la ciruga obviando la necesidad de realizar un estudio
de angiografa convencional, disminuyendo costos (75-81).
De igual manera, si se requiriera de un manejo endovascular,
el radilogo intervencionista puede utilizar el estudio para
realizar la planeacin del procedimiento.
Mnera et al utilizaron TAC helicoidal y demostraron una
sensibilidad del 100% y especificidad del 98,6% en pacientes
con sospecha de lesin vascular en cuello (82).
Mltiples estudios comparando la arteriografa convencional y TC helicoidal para el diagnstico de lesiones vasculares
de cuello han demostrado sensibilidad y especificidad entre el
90 y 100% para la TC helicoidal (56). En trauma contundente
de aorta torcica la sensibilidad ha sido reportada entre 96%
y 99% (81). En un estudio de lesiones traumticas arteriales
en extremidades con TCMD de 4 det~ctores, se obtuvieron
datos de sensibilidad del 95% y especificidad de187%, prospectivamente (83).
La TCMD adems de poder realizar una fase arterial y
venosa con reconstruccin angiografa permite valorar todas
las estructuras adyacentes a los vasos con una excelente resolucin espacial y temporal por encima de los otr?s mtodos
diagnsticos utilizados. Lo que permite hacer diagnstico
adicional de fracturas, lesiones del/parnquima de cualquier
rgano, enfisema o neumotrax con un solo examen.
Utilizando las tcnicas de!reconstruccin grfica descritas,
el angioTAC nos brinda informacin de la anatoma vascular
en dos dimensiones, con cortes trasversos, coronales o sagitales sobre el vaso a explorar. Son tcnicas muy tiles para
realizar mediciones exactas de los dimetros y longitudes
para planeamientos teraputicos, al mismo tiempo que nos
dan informacin sobre las paredes de los vasos, como son la
presencia de placas de ateromas, lceras, puntos de extravasacin, etc. Las representaciones tridimensionales nos brindan la posibilidad de girar la arteria en cualquier direccin
generando la oportunidad de estudiar toda su circunferencia,
sus relaciones espaciales con otros vasos 'o estructuras e inclusive hacer navegaciones intraluminales.
Las alteraciones vasculares demostrables por angiografa

con TCMD son:
Oclusin parcial o total
Seudoaneurisma
Diseccin, "flap" intimal
Fstulaarteriovenosa
Ruptura parcial o completa
Hematoma.
Existen algunos artificios que pueden limitar la exactitud
diagnstica de la TCMD como son elementos metlicos (p.
ej. proyectiles de arma de fuego) por lo cual est indicado
la angiografa con catter en estos casos. Sin embargo, en
nuestra experiencia, si la estructura metlica no est en contacto directo con el vaso y es de pequeo tamao, se puede
obtener un diagnstico adecuado en la mayora de los casos.
Una placa simple previa al examen es de gran ayuda en la
planeacin. Los elementos metlicos de ortoplastia u osteosntesis tambin pueden producir artificios que limiten la validez diagnstica del angioTAC.
tado en pacientes obesos, con hematomas muy grandes y en

pacientes con enfisema subcutneo. En cuello por ejemplo
hay reas con limitacin para realizar un examen completo
como son las zonas I y III, la evaluacin de las arterias, vertebrales tiene interferencia por la sombra acstica producida
por la apfisis transversas (56, 76, 77).
La sensibilidad de la ecografa doppler puede llegar a un
95% a 100% en pacientes con una alta sospecha de lesin
vascular en manos de personal experto (78).
Resonancia magntica
La resonancia magntica tambin ha sido propuesta en el algoritmo diagnstico de lesiones vasculares por ejemplo en
sospecha de diseccin postraumtica (79, 80). Sin embargo
hay que tener siempre en cuenta las limitantes que hay con
relacin al monitoreo de estos pacientes y el tiempo de examen que es prolongado, como se describe en el comienzo del
captulo (56).
Angiografa convencional
El estudio de referencia hasta el momento, para detectar lesin vascular, es la angiografa con catter. A pesar de ser
mtodo seguro, existen complicaciones cuya incidencia vara
desde 0,16% hasta 2% (56). En pacientes hemodinmicamente estables con lesin penetrante de cuello el uso rutinario como protocolo de trauma es cuestionado pues hasta un
70 a 90% de los estudios son normales, razn por la cual cada
da se opta ms por los estudios no invasivos, con los cuales
se toman decisiones sobre la conducta a seguir, dejando as la
angiografa con catter para la realizacin de procedimientos
teraputicos nicamente.
Tratamiento endovascular
Figuras 58-59-60. Trauma vascular. AngioTAC de MMIlS realizado con un
TAC de 16 detectores. En la reconstruccin VRT se observa una obstruccin
completa de la arteria popltea secundaria a una fractura conminuta del platillo tibial por herida con arma de fuego. Con recanalizacin distal por encima
del tronco tibio peroneo. En la foto 60 Se evidencian los mismos hallazgos
en una reconstruccin MIP.
Doppler vascular
La ecografa con doppler color contina siendo un mtodo

diagnstico de gran utilidad; es el estudio de eleccin en la
sala de urgencias (75) y en pacientes en la unidad de cuidados intensivos en quienes la movilizacin est limitada. Este
mtodo diagnstico permite adecuada informacin de:
El flujo
Ellumen
La pared del vaso
Hematomas en tejidos blandos.
Adems es menos costoso y no requiere de la administracin
de medio de contraste. Sin embargo, es operador dependiente
y el tiempo de examen puede ser muy prolongado, an en
manos expertas. Adems es un examen tcnicamente limi-
Desde hace ms de 30 aos se estn utilizando tcnicas endovasculares para el manejo del trauma vascular, lo que se
refleja en el gran desarrollo tecnolgico para diagnstico al
igual que en materiales y aditamentos para su tratamiento.
Hoy en da, el radilogo vascular interV'eucionista debe hacer
",
parte activa del equipo de trauma.
Las tcnicas endovasculares permiten un tratamiento mnimamente invasivo, que cumple con todos los parmetros y
requisitos exigidos len el manejo del trauma vascular como
son hemostasia, rapidez y asepsia.
Existen tres tipos de enfoques de terapia endovascular en
trauma que pueden ser usados en cualquier rgano o extremidad con seguridad y rapidez: Oclusin con baln, embolizacin y colocacin de stent (75). Por ejemplo, en trauma plvico con fracturas y lesin vascular, la terapia endovascular
es el tratamiento de eleccin con una tasa de xito del 85%
al 100% en trminos de control de hemorragia y de disminucin de transfusiones (84).
En conclusin, todo centro de trauma debera tener TCDM
cerca la sala de resucitacin y contar con radilogos vasculares
intervencionistas dentro del equipo que maneja el trauma.
SECCION 111: TRAUMA
749
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Introduccin
La necesidad para la transfusin de glbulos rojos y hemoderivados est reconocida como un imp011:ante indicador de
severidad de la hemonagia, grado de coagulopata, y la efectividad de estrategias de manejo para asegurar una adecuada
hemostasia. La transfusin masiva (TM), tradicionalmente
definida como un reemplazo del volumen sanguneo total por
su equivalente en glbulos rojos dentro de las 24 horas, indica la falla del control de sangrado, conegir la coagulopata,
o alcanzar una adecuada hemostasia (1). En el paciente con
politraumatismo, la agudeza implica tratamiento, ms an, se
ha propuesto una definicin ms dinmica: la transfusin de
cuatro o ms unidades d~ glbulos rojos dentro de una hora,
cuando se anticipa la necesidad continua, o la reposicin del
50% del volumen sanguneo total de un paciente dentro de
las tres horas (2, 3). La transfusin de glbulos rojos y de
sus hemoderivados ocurre en cada una de las tres fases hospitalarias del cuidado del trauma: la fase de resucitacin, la
operatoria, y la del cuidado crtico. Aunque este captulo se
refiere principalmente a la fase del cuidado crtico, los acontecimientos que ocunen durante las fases de resucitacin y
operatoria tienen una considerable relacin con las prioridades y estrategias de manejo en la unidad de cuidado intensivo
(DeI). Por ejemplo, en la fase de resucitacin, la administracin de lquidos calientes como puntos finales de relleno
o expansin del volumen que permite la hipotensin controlada previa al control operatorio de "la hemonagia, ahora es
reconocido que mejora la sobrevida (4). La rapidez del control operatorio del sangrado exsanguinante, con o sin manejo
definitivo de todas las lesiones ("control del dao"), tambin
tiene una gran relacin con el resultado tanto en trminos
de mortalidad como morbilidad. El cuidado del paciente con
traumatismo sangrante en la Del sigue lgicamente la hemostasia incompleta a partir de la fase de resucitacin o de
la fase operatoria o, ms comnmente, de ambas fases. Est
en la Del el que otros esfuerzos para detener el sangrado,
conegir la coagulopata y restituir la hemos tasia determinen
a menudo el resultado final.
En este contexto, el mdico debe obtener una historia segura desde los recursos que estn disponibles, incluyendo los
mecanismos de dao, historia mdica pasada o familiar de
coagulopata, y una lista detallada de medicaciones, incluyendo el uso pasado o actual de anticoagulantes. El clopidogrel, por ejemplo, es un agente especfico antiplaquetario
que es ampliamente usado en pacientes cardacos luego de

colocacin de stents. El clopidogrel inhibe selectivamente la
unin de la adenosina difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y la subsiguiente activacin mediada por ADP del complejo GPIIb-IIIa, inhibiendo la agregacin plaquetaria. Estos
efectos, que duran de 5 a 7 das, no pueden ser revertidos
con ninguna medicacin actualmente disponible. La warfarina, una medicacin antitrombina III ampliamente usada ha
demostrado tener un incremento sustancial en la mortalidad
en lesiones cerebrales traumticas (5). La identificacin temprana y el poder revertir los efectos de la warfarina en los
pacientes son importantes. Finalmente, la atencin cercana
a las teraputicas ya iniciadas en las fases de resucitacin y
operatoria es de importancia crtica.
Epidemiologa
El trauma es un problema mundial y demanda ms de cinco
millones de vidas anualmente (6). La lesin del sistema nervioso central es la causa principal de muerte, pero la hemorragia es la segunda causa principal de muertes por trauma,
explicando 30-40% de vidas perdidas por lesin. Sauaia y
col reportaron que casi el 36% de los pilcientes que estaban
muertos en la escena de un accidente, se haban desangrado
(7). Los pacientes que llegan vivos pero en choque (shock) a
un centro de trauma, comparten una mortalidad similar por
hemonagia. Por lo tanto, el tratamiento del choque hemongico sigue siendo un desafo substancial para nuestros sistemas de cuidado mdico.
"
El uso de la TM comenz en los aos '60 y los resultados
no eran muy alentadores/Los pacientes que recibieron 10
unidades de sangre ~n el plazo de 24 horas tenan una sobrevida total del 6%.
Hoy, la sobrevida despus de la TM, la cual implica a menudo la administracin de 40-50 unidades o ms, puede superar el 50%. No obstante, los riesgos de la transfusin incluyen
una respuesta inflamatoria sistmica creciente, alteracin de
la respuesta inmune, deterioro de la microcirculacin debido a la deformabilidad alterada de los glbulos rojos (GR),
y una asociacin bien documentada con riesgo de infeccin
agregado y falla sistmica multiorgnica (8). Sin importar estos riesgos y otras intervenciones, incluyendo la intervencin
quirrgica, el manejo actual del choque hemongico se basa
fuertemente en la transfusin de GR y de otros componentes
de la sangre.
Fisiopatologa
Las metas de la TM son: restauraCin del volumen intravascular adecuado, mantenimiento de la capacidad de transporte
de oxgeno adecuado, correccin de la coagulopata; y retomo de la presin onctica. Para alcanzar estas metas, el
clnico debe estar familiarizado con las causas de estas aberraciones y de los medios para tratarlas.
El tratamiento contemporneo requiere el uso de la terapia
con componentes de la sangre. Despus de la invencin de la
bolsa plstico de la sangre en 1953 por Laboratorios Fenwal,
la sangre entera poda ser dividida en sus varios componentes
con un proceso llamado de fraccionamiento el cual permite
que el mdico adapte el tratamiento a las necesidades individuales de los pacientes y transfunda un producto especfico en volumen reducido. Los componentes de utilidad ms
grande durante la TM incluyen los concentrados de GR (GR
empaquetados), concentrados de plaquetas, plasma, plasma
fresco-congelado (PFC), y crioprecipitados. Cada uno de los
ya mencionados tienen su lugar en el manejo del paciente con
trauma, pero lo ms importante es que la terapia con componentes ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes
masivamente transfundidos (9).
Papel de los componentes de la sangre

Glbulos rojos
Un efecto interesante ya menudo pasado por alto de los glbulos rojos (GR) es su contribucin mecnica y bioqumica a
la hemostasia. Desde un punto de vista mecnico, la presencia
de GR ha demostrado promover la marginacin de plaquetas.
Bajo circunstancias normales, las plaquetas se juntan cerca
de la pared del vaso sanguneo, lo cual es causado directamente por el flujo centro/luminal de los GR. Este proceso
tiende a empujar las plaquetas hacia la periferia dellumen del
vaso, optimizando de tal modo su interaccin con endotelio
daado y promoviendo la hemostasia (3). El trabajo adicional de Blajchman y col ha demostrado experimentalmente
que hay una relacin inversa entre el tiempo de sangrado y
el hematocrito en modelos animales (10). Bioqumicamente,
los GR contienen el difosfato de adenosina, el cual activa
las plaquetas y ciclooxigenasa de la plaqueta, y aumenta la
generacin del tromboxano A2. Las implicancias clnicas
del hematocrito y de su contribucin a la hemostasia en el
paciente masivamente transfundido, estn actualmente bajo
investigacin, pero la evidencia emergente apoya el beneficio
terico de un hematocrito alto (11).
Factores de la coagulacin
Las enseanzas tradicionales apoyan el concepto que la

transfusin de sangre es una forma de anticoagulacin. Este
precepto fue basado en el uso de sangre entera de banco que,
en un cierto plazo, se agot de plaquetas y de otros factores
de coagulacin menos estables. Mientras que est claro que
la TM todava causa coagulapata, el culpable especfico en
la hemostasia disfuncionante no est tan claro. El agotamiento, ms la carencia del reestablecimiento de los factores de la
coagulacin, la trombocitopenia y la anemia, todos contribuyen, sugiriendo una etiologa multifactorial. El uso de la terapia de componente ha facilitado la administracin dirigida
de los componentes especficos para las deficiencias especficas. El conocimiento de las caractersticas y de las propiedades especficas de los factores de coagulacin es esencial
para entender la fisiopatologa de la coagulopata en la TM y
ayudar posteriormente en su manejo. El fibringeno de fase
aguda reactiva puede ser encontrado predominantemente a
nivel intravascular, puesto que solamente una fraccin de l
pasa al intersticio. Por esta razn el fibringeno es el primero
de los factores de coagulacin en agotarse despus de la TM.
La hemos tasia quirrgica normal requiere una concentracin
de fibringeno mayor que 0,5 a 1,0 gIL y cualquier valor menor que ste resultar en sangrado.
Los factores V y VII tienden a permanecer en el espacio
intravascular despus de una transfusin masiva y la concentracin mnima para alcanzar hemostasia quirrgica es 0,25
gIL y 0,1 a 0,2 gIL, respectivamente (12). Para que los factores
VIII y IX apoyen la hemostasia, sus concentraciones deberan
ser 0,3 a 0,4 gIL. Llamativamente, el factor XIII, el cual es un
reactivo de fase aguda y une a los multmeros del factor de von
Willebrand forma un complejo grande que tiende a permanecer en la circulacin y as como los factores V y VII, los niveles
del factor XIII no caen tanto luego de una TM.
La integridad de los caminos extrnsecos y comunes de la
coagulacin (factores VII, X, V, II, y el fibringeno) se determina por el tiempo de la protrombina (TP) y los intrnsecos
y comunes de la coagulacin (factores XII, XI, IX, VIII, X,
V, II, y el fibringeno) por el tiempo parcial activado de la
tromboplastina (aPTT).
Ciaveralla y otros demostraron que la prolongacin del
aPTT o del TP a 1,5 veces el valor medio normal est correlacionada con un riesgo creciente de coagulopata clnica y
requiere la correccin en el paciente con sangrado (13).
Plaquetas
Las plaquetas inician la cascada l;1emosttica po~'la formacin de un cmulo de plaquetas. La lesin endotelial inicial
conduce a la exposicin de la matriz extracelular subyacente,
de tal modo que altera la red lisa normal antitrombtica de
la clula endotelial a un nido protrombtico. Las plaquetas
circulantes, capaces de detectar reas de dao endotelial se
adhieren al tejido subendotelial expuesto a travs de un ~
mero de molculas de adhesin, incluyendo el factor de von
Willebrand. Las plaquetas son activadas ms a fondo por los
agonistas generados localmente, los cuales estimulan al receptor de la glicoprotena (GP) IIbIIIIa de la plaqueta. Esto
establece la etapa para la fase prxima de la accin plaquetaria: la agregacin plaquetaria. Implica la alta afinidad de la
GP IIbIIIIa por el fibringeno, lo cual permite unir las plaquetas adyacentes, llevando a la formaCin de un agregado
plaquetario.
57 I TRANSFUSiN
Papel de condiciones clnicas

Hemodilucin
La hemostasia secundaria a la hemodilucin es un hecho

comn en la escena del trauma, debido al uso rutinario de
infusiones cristaloides. Siguiendo la regla del 3: 1, no es infrecuente que un paciente reciba seis litros o ms de Ringer
lactato o solucin salina normal en forma aguda en la fase de
resucitacin. Esto da lugar a un "lavado" de ciertos factores
de la coagulacin, ms notablemente el fibringeno. Sin embargo, en una publicacin reciente, Ng y asociados describen
un estado hipercoagulable in vivo cuando la sangre del paciente era hemodiluida hasta un 30% usando solucin salina
(14). Ellos teorizaron que la generacin de la trombina puede
ser regulada en ms, pero advierten que una hemodilucin
ms profunda causar probablemente efectos opuestos.
La hemodilucin tambin afecta a las plaquetas, las cuales
se almacenan en forma madura en el bazo y el pulmn y en
una forma inmadura en la mdula sea. Este secuestro normal
de plaquetas facilita una presencia adecuada de stas durante
la hemodilucin aguda. Los investigadores han demostrado
que los recuentos plaquetarios son mayores luego de una TM
que las predichas por una ecuacin matemtica de lavado, lo
cual implica que las plaquetas secuestradas son liberadas en
la circulacin para contrarrestar los efectos de la dilucin. Las
hormonas de estrs elevadas y la administracin de catecolaminas tambin influyen en la liberacin de plaquetas (3). No
obstante, la trombocitopenia dilucional es una complicacin
inevitable despus de una TM. A menos que el paciente est
trombocitopnico, este efecto no se ve usualmente hasta que
sea transfundido 1,5 veces el volumen sanguneo del paciente
(15).
traumatizado en peligro agregado por la infusin rpida de

sangre fra y de los productos de la sangre.
Toxicidad por citrato
El citrato es un conservante y un anticoagulante usado para

prolongar el almacenamiento de los productos de la sangre.
Su introduccin en la ciencia del banco de sangre y de la
transfusin fue un avance importante. Sin embargo, el citrato
no est carente de complicaciones. La toxicidad por citrato
puede ocurrir en pacientes que reciben productos de la sangre
demasiado rpido, o en quienes tienen una funcin heptica anormal. En el paciente con funcin heptica normal, se
metaboliza a razn de 3 gramos cada 5 minutos. Una unidad de GR empaquetado contiene 3 gramos de citrato. La
administracin rpida (ej. una unidad transfundida en menos
de 5 minutos) abrumar la capacidad metablica del hgado.
Bajo estas circunstancias, el citrato puede acumularse, unir
calcio llevando a la hipocalcemia, producir tetania clnica e
hipotensin.
Cambios cido-base
A pesar que los GR empaquetados y la sangre entera tienen

un pH cido (6,3), la causa ms comn de un disturbio cidobase luego de una transfusin es la alcalosis. Una razn de
esto es que el citrato es convertido en bicarbonato de sodio
en el hgado e induce una alcalosis metablica. Posteriormente, el lactato, el cual se encuentra en sangre almacenada
en cantidades de hasta 30-40 mmol/L, causa un aumento en
la afinidad del oxgeno por la hemoglobina y un cambio a
la izquierda de la curva clsica de disociacin del oxgenohemoglobina. En la TM, la acidosis predomina debido a la
hipotensin y a la perfusin tisular deteriorada.
Hipotermia
La hipotermia ha sido definida por varios parmetros, pero

el consenso es que una temperatura por debajo de 35C es
diagnstico de hipotermia. El mecanismo de la coagulopata inducida por hipotermia es probablemente multifactorial.
Wolberg y col describieron un defecto en la adhesin plaquetaria en un rango de temperaturas entre 33 y 35C (16).
Hardy y col describieron defectos hemostticos como resultado de procesos enzimticos retardados, una reduccin en
la produccin de factores de coagulacin, y un aumento en
la fibrinlisis as como alteraciones en la adhesin plaquetaria (3). Sin importar el mecanismo que causa una hemostasia defectuosa, la mayora de los autores convienen que la
prevencin de la hipotermia es beneficiosa en pacientes con
trauma. En el informe de Ferrara y otros, de 45 pacientes con
politraumatismo, la hipotermia severa (segn lo definido por
temperatura menor que 34C) ocurri en el 80% de no sobrevivientes y 36% de sobrevivientes (17). Los pacientes que
estaban hipotrmicos y acidticos desarrollaron un sangrado
clnicamente significativo a pesar de una reposicin adecuada de sangre, plasma y plaquetas. La TM coloca al paciente
Trastornos de electrolitos
Potasio
Las unidad~s almacenadas de GR tienen concentraciones

elevadas de potasio, tan altas como 30, a 40 mEq/L por 3 semanas de almacenamiento. Afortunada~ynte, las complicaciones que se presentan por hipercalemia son infrecuentes ya
que para demostrar un efecto deletreo sera necesaria una
tasa de transfusin que excede los 100 a 150 mVminuto. En el
trauma y en el paciente crtico de la UCI que reciben TM, el
choque conduce a una oleada fisiolgica de aldosterona, hormona antidiurtica, y corticoesteroides, las cuales favorecen
la hipocalemia. Adems, como las clulas rojas transfundidas
reanudan el metabolismo celular activo, el potasio se eleva.
Calcio
La hipocalcemia, segn lo discutido arriba, puede ocurrir

secundariamente a la sobrecarga de citrato relacionada con
la TM, que lleva posteriormente a un nivel disminuido del
calcio ionizado. Las infusiones' de calcio bajo la forma de
gluconato de calcio o cloruro de calcio se pueden administrar

con la confirmacin del laboratorio.
(C~D)
Dna de las complicaciones hematolgicas ms temidas es el

desanollo de CID. Es la activacin sistmica y el consumo de
los factores de coagulacin (especialmente factores V y VIII)
Y de las plaquetas que conducen al sangrado coaguloptico
paradjico y a la formacin simultnea del cogulo. Se manifiesta clnicamente como un sangrado microvascular difuso,
trombosis microvascular, falla orgnica, y muerte si no es conegido. La CID es causada por la introduccin del material
tromboplstico en el espacio intravascular. El sangrado es el
signo predominante en la CID que resulta de exceso de fibrinlisis, mientras que la trombosis es causada por exceso de
la formacin de la trombina. La CID es una manifestacin de
otros problemas que afligen al paciente, e identificar y tratar
la causa subyacente es crtico para la sobrevida.
Diagnstico y manejo
Diagnstico
Para optimizar el resultado en el paciente crticamente lesionado que requiere la TM en la DCI, s~ deben contestar las preguntas siguientes. Primero, el paciente est sangrando? Si es as,
es el sangrado quirrgico (susceptible a medidas quirrgicas
adicionales) o no quirrgico? El sangrado no qUlrgico implica
coagulopata, entonces la pregunta que viene es: por qu est
el paciente coaguloptico y qu se puede hacer para conegirlo?
Los pacientes que llegan a la DCI que requieren transfusin
de sangre en forma continua, directamente del departamento
de emergencia o va la sala operatoria, deberan primero tener
determinaciones de temperatura y gases en sangre arterial. La
presencia de acidosis e hipotermia debe ser tratada agresivamente mientras que el dficit en la coagulacin se busca por TP,
PTT Y de recuento plaquetario. La administracin de la terapia
de componentes es poco probable de ser acertada a menos que
el paciente sea llevado hacia un estado normotrmico y la perfusin tisular se reestablezca para combatir la acidosis (18).
No hay prueba que determine confiablemente la naturaleza
de la coagulopata. Los anlisis disponibles pueden solamente medir factores especficos o la funcin de la coagulacin.
Aunque est disponible en la mayora de los laboratorios
clnicos del servicio completo, estas pruebas consumen demasiado tiempo. Por esta razn, los clnicos confan en el
recuento de plaquetas porque puede ser obtenido ms rpidamente. Otras pruebas, por ejemplo niveles el fibringeno,
TP y aPTT, tienen utilidad en el paciente con TM. Prolongaciones del TP y del aPTT de 1,5 a 1,8 veces ms elevado que
el control, (cuando el nivel el fibringeno es bajo y normal
respectivamente) son significativos desde una perspectiva clnica. El tiempo de sangrado (TS) es de poco uso clnico en el
contexto de la TM (19).
El diagnstico de CID es especialmente desafiante en presencia de TM, pero la falla de reconocer la CID complica el
manejo y compromete los resultados. Los anlisis de bsqueda se ordenan si se sospecha CID y se busca si: TP y aPTT estn prolongados, y si el recuento de plaquetas y el fibringeno estn disminuidos. Si dos de los cuatro de las pruebas de
investigacin son anormales, el diagnstico de CID debera
ser considerado; si tres de cuatro pruebas son anormales, el
diagnstico es probable; si se afectan los cuatro, la CID es un
diagnstico muy probable. Las pruebas confirmatorias consisten en un anlisis del dmero D y productos de la fibrina,
los cuales deberan estar elevados si el paciente tiene CID.
Los pacientes en riesgo de desanollar CID son aquellos con
hipoxia o hipovolemia prolongada; traumatismo de crneo o
daos extensos del msculo (lesin por aplastamiento); y el
paciente hipotrmico.
Manejo
La terapia componente del choque hemongico comienza
con GRs empaquetados. Durante la fase de resucitacin, la
sangre con grupo sanguneo O no compatibilizada debera ser
considerada para el paciente in extremis y en una situacin
multicausal hasta que la sangre tipo-especfica compatibilizada cruzada est disponible. A las mujeres premenopusicas
con grupos sanguneos desconocidos se le deberan administrar GR O Rh (D) negativo para evitar la sensibilizacin y el
riesgo de enfermedad hemoltica del recin nacido en un embarazo posterior (20). Los varones y las mujeres en postmenopausia pueden recibir las clulas O Rh (D) positivas si su
grupo sanguneo es desconocido. El tipo especfico de sangre
incompatibilizada se usa slo en situaciones de emergencia
y con prueba de compatibilidad cruzada. Para el momento
en que el paciente llegue a la DCI, habitualmente el tipo de
grupo sanguneo ya est establecido y la transfusin con el
tipo de sangre especfica es la regla.
El paciente con TM en la DCI difiere del paciel)te con TM
en la sala de quirfano de una manera importante: el sangrado quirrgico que requiere tratamiento operatorio impone
una teraputica de componente emprica mientras que en el
rea de la DCI permite una terapia de componente dirigida.
Por lo tanto, el valor de un protocolo de transfusi~n masivo
(PMT) debe establecer la cantidaq y la puntualidad de los
componentes. de la sangre, incluyendo las plaquetas, PFC y
crioprecipitado (21) (vase illgoritmo 1).
Segn el grupo de trabajo del Colegio Americano de Patlogos, la transfusin de plaquetas se recomienda cuando
el recuento disminuye a menos de 50 x 109/L (22). Se debe
transfundir una unidad de plaquetas por cada 10 kilogramos
de peso corporal. El objetivo es la coneccin de la cuenta de
plaquetas de 100 x 109/L. Para cada sola unidad de plaquetas
transfundidas, se espera un aumento de la cuenta de plaquetas
de 10 x 109/L (23). Cundo y cunto administrar se determina
por la necesidad en curso de unidades de sangre.
Puesto que la terapia primaria de reemplazo de clulas
rojas est con los productos pobres de plasma de la sangre,
algunos autores recomiendan un suplemento de 1: 1 con PFC.
Otros recomiendan que el PFC sea transfundido despus de
57 I TRANSFUSiN
la prdida de un volumen de la sangre en'una dosis suficiente para mantener los factores de coagulacin sobre el nivel
crtico (24). Todava otros autores, usando una simulacin
computarizada de tres compartimientos, sugieren que en
pacientes politraumatizados con hemorragia exanguinante,
PFC se debe dar rpidamente (con las primeras unidades de
GR empaquetados), para prevenir con eficacia la coagulopata dilucional (25).
Va intrnseca
I Trauma I
B1-B
Factor ~
tisular
Trauma
Protrombina (11)
Fibringeno (1)
Va final
comn
Cogulo de fibrina
Algoritmo 1.
En la DCI, la coagulopata debera ser reevaluada con frecuencia y la terapia de componentes se debe instituir basada en
alteraciones en el TP, aPTT, Yniveles de recuento de plaquetas
y fibringeno. El PFC solamente, si es dado en suficiente can-
tidad, conegir las deficiencias del fibringeno y de la mayo~

ra de los factores de coagulacin, pero pueden ser requeridos
grandes volmenes. Si los niveles del fibringeno siguen siendo crticamente bajos 1,0 gIL), se deben considerar: crioprecipitado, una fuente concentrada de fibringeno, factor VIII,
factor XIII y factor de von Willebrand.
Si los resultados del laboratorio sugieren o confirman la
CID, el primer paso en el manejo es encontrar y tratar agresivamente la enfermedad subyacente. En general el manejo de
la coagulopata se basar en si la presentacin clnica es de
complicaciones trombticas o de hemonagia incontrolada.
En casos de sangrado persistente, se indica la terapia de componentes de sangre especfica hasta que el problema primario
est controlado. En pacientes con sangrado activo, con pruebas anormales de la coagulacin y la hipofibrinogenemia, se
puede requerir para conegir el defecto el reemplazo de los
factores de coagulacin consumidos con grandes volmenes de PFC. Los niveles de fibringeno se deben mantener a
100 MG/dl con el uso del crioprecipitado, si es necesario. La
trombocitopenia se debe tratar con transfusiones de plaquetas. No hay papel para los GRs empaquetados a menos que el
paciente est sangrando activamente. Los anticoagulantes, en
etapa aguda, no se deben tratar a menos que predominen las
complicaciones trombticas y el riesgo del sangrado sea mnimo. Las complicaciones trombticas, como por ejemplo la
gangrena digital o la falla orgnica inminente por trombosis
microvascular, deberan tratarse con heparina no fraccionada
la cual puede ser titulada al efecto deseado.
Factor Vlla recombinante

El uso del factor VIIa recombinante (rFVIIa) en el paciente
traumatizado con coagulopata con hemonagia no controlada
ha sido el tema de mucha investigacin reciente. Se ha utilizado con xito en pacientes con hemofilia as como otras coagulopatas congnitas y adquiridas (14). En un estudio retrospectivo pequeo que examin el uso del rFVIIa como ltimo
recurso de controlar la hemonagia peligrosa para la vida y
la coagulopata en nueve pacientes, seJlan visto mejoras en
el TP en todos los casos (media 17segNe contra 10,6 seg
post rFVIIa (P < 0,05). Los autores observaron un requerimiento reducido de GR, plasma fresco congelado, plaquetas
y crioprecipitados despus de la administracin del rFVIIa
en ocho casos (26). En un estudio similar, la coagulopata fue
revertida en 75% de los casos, con una reduccin asociada en
el TP desde 19,6 a 10,8 segundos. El 42% de los pacientes
sobrevivieron al momento de la salida del hospital (27). En
otro estudio, el rFVIIa demostr reducir significativamente
la necesidad de TM (segn lo definido por> 20 unidades de
GRs) en los pacientes con traumatismo cenado -14% contra
33% (p=0,03), y en pacientes con traumatismos penetrantes
-7% contra 19% (p=0,08) (28). Otros estudios clnicos son
necesarios para delinear el papel del rFVIIa en el manejo de
la hemonagia traumtica, as cOIno los pacientes que requieren TM, pero la experiencia inicial parece promisoria.
Algoritmo
4.
En la situacin de una TM, el resultado acertado requiere

una accin pronta y una buena comunicacin entre las especialidades clnicas, laboratorios diagnsticos, personal de
banco de sangre y unidad de hemoterapia; un protocolo se
debera instituir para la mxima eficacia. El PTM representado en la tabla 1 est adaptado del protocolo de transfusin
masiva descripto por Thal y col y actualmente funcionando
en el hospital de Parkland en Dallas, Texas (29). Obsrvese
que el factor recombinante VIIa est incluido como parte de
la respuesta a los requerimientos en curso de sangre. Este
protocolo puede estar adaptado a las limitaciones locales del
hospital, recursos disponibles, y circunstancias especiales.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Tabla 1. Protocolo de transfusin masivo.
12.
Shipment
RBC
FFP
10
Producto
5 GRE, 2PFC
Plaquetas
Crioprecipitado
rfVIIa
10 Uds
4,8mg
6 Uds
13.
14.
6 Uds
15.
10 Uds
6 Uds
2,4mg
16.
,
6 Uds
17.
10 Uds
6 Uds
Temperatura
1-6C
Container
Congelador grande
6 Ud de plaquetas, 10 Temperatura ambiente

Ud de crioprecipitado
Bolsa plstica
rfVIIa
Congelador pequeo
l-6C
18.
19.
20.
21.
Adaptada de Thal, et al.
22.
Resumen
La definicin, impacto social, fisiopatologa, y ms importante, el resultado del tratamiento de la TM han evolucionado en la ltima dcada. Lo que una vez presagiaba un mal
pronstico ahora resulta en supervivencia en la mayora de
los casos. Esto mejor probablemente por una combinacin
de la resucitacin controlada, prevencin de la hipotermia,
mejora en los cuidados en la UCI, y prcticas refinadas de la
transfusin que incluyen una correccin ms agresiva de las
coagulopatas. Las tcnicas hemostticas adicionales adaptables a la UCI son premisorias.
23.
24.
25.
26.
27.
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2.
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RAPIA e N HEMOC MP NENTES EN

PACIENTE CON TRAUMA SEVER
Freddy Ariza
e, MO, MSc
Introduccin
La coagulopata y el volumen de sangrado son factores independientes reconocidos para mortalidad en trauma (1). El
enfoque actual en estos pacientes ha cambiado de una manera radical a partir de los datos de estudios observacionales,
aleatorizados y de nuevos descubrimientos moleculares que
han mostrado que junto con la anemia, la coagulopata asociada al trauma es el resultado de un sinnmero de factores
que incluyen las prdidas generadas por el sangrado mismo,
la hemodilucin, el consumo plaquetario y de factores, la
disfuncin plaquetaria y de los mecanismos generadores de
trombina inducidos por la hipotermia, la inhibicin de los
mecanismos de estabilid.ad del cogulo desencadenados por
la acidosis misma y la fibrinolisis temprana que ocurre en
estos pacientes (2).
A pesar de los continuos avances en la atencin de los
pacientes con trauma severo, el sangrado permanece como
la principal causa prevenible de mortalidad temprana y es la
justificacin por la cual, actualmente un porcentaje no despreciable de las transfusiones intrahospitalarias (15%) se encuentran destinadas al manejo de esta situacin en particular
(3). Sin embargo, y por otra parte, la cantidad de transfusiones tambin puede afectar de manera negativa la probabilidad
de sobrevida, la estancia hospitalaria y el pronstico de estos
pacientes an cuando se eliminan los efectos de la severidad
del shock y del trauma; por lo tanto se requiere un manejo
claro, basado en metas que permita hacer un acercamiento a
la mejor opcin teraputica (en trminos de cantidad y tipo
de hemoderivados requeridos) cuando decidimos transfundir
un paciente con trauma severo (4, 5). La implementacin de
guas para la reposicin del sangrado con hemocomponentes
en trauma exanguinante ha sido difcil debido a que la situacin ideal de decisin basada en laboratorios puede retrasar
notablemente el inicio del tratamiento por la lentitud relativa
en la obtencin de resultados en el caso de un sangrado masivo, luego es probable que la valoracin clnica rpida junto
con laboratorios realizados a la cabecera del paciente pueden
ser la opcin ms adecuada en estos casos.
El crculo vicioso que trae consigo el trauma severo (hemodilucin, coagulopata, hipotermia, shock y acidosis metablica) hace que si esta situacin no es corregida, el resultado
del control quirrgico y de la reposicin con hemoderivados
sean algo infructuoso y frustrante. Es por eso que debemos
cubrir unos aspectos clave que deben ser tratados simultnea-
mente a la terapia con hemocomponentes en trauma severo

(tabla 1). Se debe insistir en el inicio temprano de estas medidas ya que por ejemplo, la dilatacin del tiempo entre la
llegada y el control primario de la injuria es quiz uno de los
errores prevenibles ms frecuentemente encontrados en los
pacientes traumatizados que fallecen.
Tabla 1. Maniobras alternas a la correccin con hemocomponentes en el
paciente de trauma severo.
Intervenciones
Objetivos
Control primario del Presin directa

sangrado
Inmovilizacin
Sellantes hemostticos tpicos
Embolizacin percutnea
Ciruga de control de daos
Evitar PAS> 100 mmHg
Correccin de la hi- Deteccin temprana del shock
poperfusin tisular y Control con soluciones de reanimacin e inotrpicos basado en metas hemodinmicas claras
la acidosis
Deteccin y correccin temprana de signos de hipertensin endocraneana, abdominal, o compartimental en miembros
Correccin la tempe- Medicin temprana de la temperatura buscando varatura corporal
lores >35C
Medidas externas (sbanas y mantas tibias, mantas
de aire forzado caliente)
Lquidos y hemocomponentes tibios
PAS= Presin arterial sistlica.
Fisiopatologa de la anemia y'la,coagulopata

en trauma
.
Anemia aguda, hipovolemia y respuesta sistmica
La respuesta compensadora a una disminucin sbita en los

niveles de hemoglobina incluye inicialmente un aumento en
el gasto cardaco a travs de un incremento tanto en la frecuencia como en el volumen de eyeccin. Para esto, el miocardio debe alterar sus propios mecanismos de entrega tisular
regional de oxgeno a partir de un aumento selectivo en el flujo sanguneo mediado por vasodilatacin de los vasos epicrdicos, respuesta que puede comprometerse en pacientes con
fenmenos de obstruccin coronaria. Estos cambios pueden
ser evidentes luego de disminuciones sbitas de los niveles
de hemoglobina, generalmente por debajo de 7-10 gr/dl, y de
aqu en adelante, resultar en disminuciones proporcionales
de la funcin cardaca hasta lo que se conoce como el "lmite
de tolerancia cardaca a la anemia" (3-5 gr) (6). As mismo,

los tejidos perifricos responden a la anemia reclutando el
flujo hacia aquellos que son flujo-dependientes y en quienes
la nica respuesta es un aumento en la tasa de extraccin de
02. Conforme disminuye la cantidad de hemoglobina, esta
tasa de extraccin de 02 puede aumentar en algunos estados
hasta 15-25% por encima de la lnea de base (100-180 ml/m2/
min) hasta el momento en que se inicia el metabolismo anaerbico, que segn algunas investigaciones se presenta cuando
los niveles de hematocrito son menores de 10%.
A partir de los mecanismos antedormente citados, se comienza a presentar una deuda creciente de oxgeno, inicialmente de los tejidos pedfdcos, postedormente del lecho esplcnico y por ltimo del tejido cerebral y cardaco, que se
caractedza por procesos de apoptosis, hibemacin o muerte
celular y falla orgnica. Sin embargo el shock es ms que una
falla transitoda en la suplencia de 02 ya que la isquemia puede
perpetuarse en cieltos rganos por mecanismos dependientes

de edema celular y/o intersticial, aun cuando se restablezca la
macrocirculacin (fenmeno de no reflujo) (7). La repelfusin
trae consigo la liberacin de potentes mediadores inmunolgicos y radicales libres que empeoran la lacto-acidosis ya instaurada y que pueden participar en la instauracin de la falla
orgnica subsecuente y la coagulopata (8) (figura 1).
Mecanismos de coagulopata en el paciente con

trauma severo
Ahora, intentaremos resumir los principales acontecimientos
que preceden a la prdida de los mecanismos hemostticos
y que terminan en sangrado incontrolable en el paciente con
trauma severo. Histricamente, la coagulopata en el pacien,..
te con trauma haba sido enfocada como una consecuencia
de mecanismos dilucionales (9, 10). Efectivamente, se puede
observar una disminucin importante de factores de coagula-
INJURIA VASCULAR
Exposicin del FT y
matriz subendotelial
HIPOVOlEMIA
ANEMIA
ti!.
....
.
\t\\t.\a
c.\t\~\'
tI!.~la
. f~a'''''''
\J\\a-f1
., d e Facft ores
Act IvaClon
( _) ~ \
~r------(--'
Activacin Inflamatoria
Apoptosis
Hibernacin
Muerte celular
Acidosis lctica
Radicales libres
Otras toxinas
/
""'Mediadores Inflamatorios
~
1cer:bro 1
Intestino
Hg;dO*
Corazn
. , PI aquetana
.
) Adh eSlon
F. AmplifICacin (2)
Trombln.; FIX.F VI'Ia
F. Propagacin (3)
1
1
Activacin Plaquetaria
'-/Generacin de
Trombina
TM~'------'" Cogulo Plaquetario
APT
~III.
'V
Amplificacin de la respuesta isqumica
Ri~n
Activacin de
Fibrinolisis
'.
(-)
Formacin
Cogulo de Fibrina (-)
(+)
M. sea---------~----.J
Figura 1. Esquema de la relacin entre shock y coagulopata en trauma. La anemia y la coagulopata en el paciente traumatizado se relacionan de una manera
tal, que el dficit en el aporte tisular de 0 1 genera disfuncin orgnica incluso con presiones de perfusin normal, perpetuando la acidosis metablica y la
misma disfuncin, y afectando de una manera predecible y selectiva vas relevantes del proceso de coagulacin. Se resalta la disfunci,n heptica por isquemia
(*) que se traduce en activacin temprana de la protena e mediada por trombomodulina, disminucin en la sntesis de factores y secuestro plaquetario. A esta
se suman la inhibicin de la funcin plaquetaria, el retardo en la activacin de factores y la activacin de fibrinlisis relacionadas con hipotermia. Se muestran
las fases de iniciacin, amplificacin y propagacin con sus factores (F) relevantes. APT=Activador del pI as min geno tisular.
58/ TERAPIA CON HEMOCOMPONENTES EN EL PACIENTE CON TRAUMA SEVERO
cin cuando se recambian ms de 1,2 volmenes sanguneos

y de plaquetas cuando se pierden ms de 2. Pero, ms all
de esto, ahora se conoce que la coagulopata en trauma es
un proceso multifactorial en donde se combinan en mayor
o menor grado varios elementos causales (tabla 2). Schols y
cols encontraron que en aquellos pacientes con sangrado persistente luego de trauma severo, la generacin de trombina
y los niveles de fibringeno se comportaron como factores
independientes predictores de mortalidad (11).
El consumo de factores y de plaquetas en el paciente traumatizado inicia con la exposicin del factor tisular, ubicado
en la superficie de las clulas musculares y fibroblastos subendoteliales de los vasos lesionados, quienes se unen con el
factor VII circulante. Concomitantemente la exposicin de
matriz subendotelial activa las plaquetas que se adhieren a
esta matriz, permitiendo la formacin del cogulo plaquetario que actuar como una superficie cataltica para el reclutamiento y activacin del sistema de proteasas de la coagulacin, y de otras plaquetas, optimizando as el proceso de
resolucin del dao vascular. Estos dos componentes (complejo factor VII-Factor tisular y plaquetas) interactan entre
si y terminan mediante las llamadas "fases de iniciacin, amplificacin y propagacin" por generar grandes cantidades de
trombina que finalmente activan el factor XIII a XlIIa, encargado de catalizar la formacin de puentes cruzados entre
los monmeros de fibrina y as producir un cogulo estable
(figura 1). Adicionalmente la trombina activa el inhibidor de
la fibrinlisis, que se encarga de proteger el coagulo de la
fibrinlisis prematura (12, 13).
El proceso de coagulacin posee vas alternas que modulan
la respuesta trombognica mediante otras protenas inhibidoras (protenas C y S, antitrombina lIT) as como las encargadas
de la iniciacin de la fibrinlisis (factor activador del plasmingeno tisular). En condiciones normales, estas vas aseguran
que luego del control del dao vascular, el cogulo debe ser
destruido para restablecer el flujo vascular y/o generar revascularizacin. En el paciente con sangrado masivo estas vas
procoagulatorias y fibrinolticas son llevadas a su lmite mximo de actividad, causando un desbalance entre generacin y
consumo con deplecin progresiva de sus componentes. La
hipoperfusin y la acidosis terminan por socavar la produccin
en los sitios de sntesis de factores (hgado y endotelio) resultando en coagulopata y sangrado incontrolable.
La hipotermia compromete principalmente la activacin
plaquetaria al inhibir la externalizacin de la glicoprotena
lb, e inhibir la formacin de complejos con las dems glicoprotenas de membrana y los factores IX, V y factor de von
Willebrand (14), as como tambin, inhibiendo los mecanismos de agregacin plaquetaria dependientes de tromboxano
B2. Adicionalmente la hipotermia tambin puede desacelerar
la actividad enzimtica de las protenas plasmticas, y entre
stas las correspondientes al sistema de proteasas de serina
(factores de coagulacin) resultando en una prolongacin del
inicio de formacin del cogulo (15, 16), en tanto que puede
incrementar los mecanismos de fibrinlisis.
La acidosis metablica interfiere especficamente alterando el ensamble de los complejos de factores y de puentes de
fibrina. Para que se puedan dar estas uniones (mediadas por
calcio y por vitamina K, en donde se juntan los residu~s de
cido gamma carboxi-glutmico con fosfolpidos cargados negativamente) deben existir unas condiciones de pH del medio
circundante. El exceso de protones desestabiliza este ensamble
factor-fosfolpido a una tasa tal que la actividad del complejo
protombinasa Xa-Va se reduce al 50% a pH de 7,2, 70% a pH
de 7 y 90% a pH de 6,8 (17). Cuando se suman los efectos deletreos de la hipotermia a la presencia de acidosis metablica,
la mOltalidad puede ser tan alta como 90% (18, 19).
Tabla 2. Factores asociados a coagulopata en trauma.
Sangrado mayor
Consumo plaquetario y de factores
Aumento de la fibrinlisis
Compromiso de la funcin plaquetaria y de factores
Efectos directos de algunos coloides sobre la funcin plaquetaria
Dilucin de factores de coagulacin y plaquetas
Hipotermia
Acidosis
Hipocalcemia
Los efectos especficos de la prdida aguda eritrocitaria

sobre la coagulacin an permanecen sin resolver. Se han
postulado diferentes mecanismos por los cuales los eritrocitos podran modular las respuestas bioqumicas y funcionales plaquetarias haciendo que se interprete la formacin del
cogulo como una respuesta multicelular (marginalizacin
plaquetaria, activacin plaquetaria mediada por Adenosindifosfato (ADP) eritrocitario, incremento en la generacin
de tromboxano A2 plaquetario, generacin directa de trombina mediada por fosfolpidos de membrana eritrocitaria).
Esta interaccin comienza a deterior3!se tempranamente
aun cuando los niveles de hemoglobina se encuentran en un
nivel aceptable (9-10 gr/dl) (20). Estos hallazgos han sido
corroborados en sujetos sanos sometidos a reducciones sbitas del hematocrito (21), pero no han sido probadas hasta el
momento como una causa importante de,;;oagulopata en los
"
pacientes de trauma (22). "
Recientemente, los trabajos que pretenden analizar nuevos
aspectos de la coagu,lopata en el paciente con trauma severo
se han centrado en el estudio de mecanismos dependientes de
la isquemia tisular que tienen que ver con activacin temprana y deplecin de los niveles de protena C. Hasta un 25% de
los pacientes con trauma mayor pueden ingresar con coagulopata ya instaurada, que no puede ser explicada totalmente
por los mecanismos anteriormente citados, lo que ha llevado
a pensar que en estos pacientes con isquemia tisular marcada,
el incremento en los niveles de trombomodulina inducida por
hipoperfusin podra desviar el papel de la trombina como
generadora de fibrina hacia la activacin de la protena C anticoagulante (23). Brohi y Cohentealizaron un estudio prospectivo de cohortes que incluy 208 pacientes con trauma
mayor, encontrando que aquellos sin hipoperfusin tisular
(definida de acuerdo al valor del dficit de base )no presentaron coagulopata. Solo aquellos pacientes que presentaron
un dficit de base elevado se asociaron a niveles elevados de
trombomodulina, prolongacin de los tiempos de coagulacin, hiperfibrinolisis y bajos niveles de protena C. Los bajos niveles de protena C se correlacionaron con muerte temprana, mayores requerimientos transfusionales, injuria renal
aguda y mayores tiempos de ventilacin mecnica (24).
Conservacin de la hemostasia en trauma

severo: aspectos relevantes
Las grandes infusiones de cristaloides y coloides reducen
de manera notable la proporcin de eritrocitos por milmetro cbico de sangre y la concentracin de plaquetas y factores de la coagulacin (25, 26). Adicional a esto, cerca de
2 % de los pacientes que ingresan a las unidades de trauma
presentan conteos plaquetarios por debajo de 50 x10 3/ml e
INR por encima de 1,5 (27), haciendo que en estos casos el
efecto dilucional se establezca ms tempranamente durante
el enfoque tradicional de reanimacin inicial y empeorando
notablemente su estado y su pronstico.
Los primeros modelos de transfusin masiva (TM) fueron
presentados en 1980 cuando la transfusin de sangre fresca
total era el estndar de cuidado. Histricamente se han presentado varios modelos matemticos que demuestran cmo
se lleva a cabo la hemodilucin crtica en los pacientes con
trauma. Hirshberg y cols describieron en 2003 una simulacin por computador basada en los datos de 44 pacientes,
que concluy que el evento inicial de la coagulopata dilucional consisti en prolongacin del PT y que el punto que
predeca coagulopata era un valor> 1,5. Este estudio concluy que en hemorragia severa la relacin ptima a la transfusin concomitante de eritrocitos empaquetados (GRE) era
2:3 para plasma fresco congelado (PFC) y 8:10 para plaquetas (28). Posteriormente Ho y cols realizaron un modelo
similar que asuma que las tasas de reemplazo de volumen
y sangrado eran iguales, encontrando que la relacin ideal
PFC: GRE que poda prevenir la subsecuente dilucin de
factores era de 1: 1 cuando la transfusin se iniciaba antes
de que la concentracin de factores cayera por debajo de
50%. Una vez se presentaba un dficit excesivo de factores y
sangrado excesivo la relacin aumentaba a 1-1,5: 1 tratando
de simular la relacin equivalente a la transfusin de sangre
fresca total para corregir la coagulopata dilucional (29). La
relacin 1:3 asociada a una pequea cantidad de cristaloide
se relacion con detrimento progresivo en la concentracin
de factores. Sin embargo, estos modelos fueron aplicados
en situaciones diferentes a las usualmente vistas en los pacientes de trauma severo, en quienes el dficit de volemia al
ingreso puede alcanzar un 30-50% haciendo que con la reposicin tradicional el efecto dilucional pudiera presentarse
de manera precoz.
I
Basados en el estudio de Hirshberg, un estudio retrospectivo reciente realizado por Gonzlez y cols del Grupo de Investigaciones Quirrgicas de la Armada Americana analiz
la posibilidad de coagulopata con dos protocolos diferentes
de TM, encontrando que aquellos pacientes que fallecieron
durante los dos primeros das a su ingreso (17%) tuvieron
niveles de hemoglobina menores (7,0 1,0 vs. 10,3 0,3 gr/
dI) y mayor prolongacin del INR (2,1 0,2 vs. 1,6 0,04)
antes de su arribo a la UCI. Se pudo concluir que la prctica
corriente que ellos realizaban en su centro, de iniciar la transfusin de PFC luego de la sexta unidad de GRE se asociaba a
un incremento en la probabilidad de coagulopata en aquellos
pacientes sometidos a protocolo de TM y que en aquellos pacientes con exanguinacin por trauma la correccin temprana
con PFC asociada a la transfusiones con GRE y cristaloides
podra mejorar la sobrevida en estos pacientes. Como consecuencia de esto, cambiaron la administracin de hemocomponentes hacia una relacin PFC: GRE de 1: 1, iniciando la
primera unidad de plasma con la primera unidad de GRE, por
lo que hicieron que su banco de sangre mantuviera permanentemente 5 unidades de plasma fresco descongelado.
Las denominadas "reanimacin hipotensiva" y "reanImacin retardada" estn basadas en el razonamiento que cuestiona que hasta tanto la causa primaria del sangrado severo
no sea controlada quiz no sea adecuado permitir elevaciones importantes de la presin arterial. Los trabajos iniciales
descritos por Bickell y Dutton mostraron que en aquellos
pacientes en quienes se instaur un protocolo encaminado a
reanimar tardamente manteniendo presiones arteriales sistlicas no mayores a 100 mmHg lograron no solo llegar a
la sala de ciruga con niveles de hemoglobina significativamente mayores (11,5 2,6 vs. 10,7 5,8; p<O.OOl) sino que
mejoraron su probabilidad de sobrevida (70 vs. 62%; p=0,04)
y disminuyeron su estancia hospitalaria (30, 31). Los bolos
vigorosos de cristaloides antes del control definitivo del sangrado incrementan la tasa de sangrado ya que al elevar la
presin se contrarrestan los mecanismos de vasoconstriccin
y se ejerce una gran fuerza sobre el frgil cogulo recin formado (32), obteniendo con esto elevaciones sbitas, cortas e
intiles de la presin que terminan por hemodilujj'an ms el
paciente. Una lnea arterial invasiva puede darnos, adems de
los valores continuos de pr~sin, una invaluable informacin
sobre el estado de volemi del paciente. Podemos analizar
la forma de la onda arterial y los ndices de variabilidad de
la presin sistlica, que pueden indicarnos tempranamente
hemodilucin severa y predecir dficits de perfusin tisular
mucho antes que ocurra hipotensin sostenida. Adicionalmente, es probable que en prximos aos el anlisis de la
variabilidad de la frecuencia cardaca junto con el anlisis
de la onda arterial sean medidas tiles en la identificacin de
pacientes de alto riesgo de muerte temprana (33, 34). Como
quiera que sea, si es posible, se debe instaurar tempranamente una lnea arterial invasiva que nos permita evaluar tanto la
presin arterial como los componentes sanguneos y marca-
dores de la reanimacin de manera sucesiva. En adultos, el

objetivo de mantener unas presiones arteriales medias entre
55-65 mmHg o sistlicas no mayores a 100 mmHg posee un
soporte fisiolgico y clnico que pretende llamar la atencin
sobre la moderacin a la hora de reanimar pacientes sin un
control definitivo del sangrado.
Limitaciones de los laboratorios disponibles en la
atencin del sangrado en trauma
Un abordaje tradicionalmente visto cuando se decide transfundir algn hemoderivado en pacientes con trauma severo consiste en tomar decisiones basndose en pruebas de laboratorio.
En promedio, en el mejor de los casos, estos resultados toman
alrededor de 30-45 minutos desde que se toma la muestra hasta
el momento en que se leen. La situacin del paciente con trauma exanguinante puede cambiar drsticamente en minutos y
lo qu~ haba al momento de la toma del laboratorio puede ser
totalmente diferente a la situacin actual.
Las pruebas de coagulacin tradicionales poseen ciertas limitaciones que las hacen no asimilables al escenario de
trauma. Es importante tener en cuenta que stas son realizadas a 37C, lo que puede ocultar defectos mediados por hipotermia. Pequeas prolongaciones de la relacin de PT y PTT
(relacin=valor medido/valor control) son pobres predictores
de sangrado en trauma (35), mientras que varios estudios apoyan su utilidad cuando el punto de corte es superior a 1,8 si
el nivel de fibringeno es normal o de 1,5 cuando el nivel de
fibringeno es menor de 75 mg/rnl, para predecir niveles de
factores V y VIII por debajo de 30% (36). Otros test como el
tiempo de sangra no han probado ser de utilidad en el escenario de TM (37). De esto se podra concluir que en sitios donde
slo se dispone de pruebas convencionales para el diagnstico
de anemia y coagulopata, el abordaje inicial sea una decisin
fundamentalmente de tipo clnico basada en la evaluacin del
sitio de lesin, el mecanismo del trauma y el estado clnico
actual del paciente (estado de conciencia, sangrado activo no
controlable, evaluacin rpida del color de mucosas y piel),
hasta que se reciben los primeros resultados.
Merece mencionar algunas tecnologas recientemente
implementadas en el escenario de ciruga mayor y trauma,
iniciando con monitores a la cabecera del paciente para medicin del PT y PTT que pueden ser la solucin al manejo del
paciente con sangrado activo (38, 39). El tromboelastgrafo
(TEG) analiza la velocidad de inicio, la tasa de formacin y
las propiedades viscoelsticas del cogulo, al igual que su
destruccin (40, 41) y puede llegar a ser una alternativa a los
problemas de tiempo por su relativa rapidez (20-25 minutos)
para diagnosticar coagulopata, incluso antes de que sta se
manifieste clnicamente (42) (figura 2). Plotkin et al encontraron que TEG fue superior al PT y PTT en trminos de correlacin con verdaderas necesidades de hemocomponentes,
cuando ste se correlacionaba con el hematocrito y el nivel
de plaquetas en pacientes con trauma penetrante (43). Ya que
la hipotermia es un problema frecuente en estos pacientes,
el TEG puede ser una herramienta til para analizar y moni-
torear cambios de la coagulacin y fibrinlisis relacionados

con temperatura (41, 44). Nuevas formas de TEG como la
tromboelastografa rotacional (ROTEM) han mostrado utilidad en la deteccin temprana de hiperfibrinlisis pudiendo
guiar tanto la terapia transfusional como farmacolgica en
estos pacientes (45). En conclusin, la tromboelastografa
puede ser una tecnologa til en el diagnstico temprano de
coagulopata en el paciente con trauma severo, pero se requiere estudiar an ms su valor predictivo, ya que en otras
poblaciones, como la de ciruga cardaca, se han encontrado
altos valores predictivos negativos (82%) pero bajos valores
predictivos positivos (41 %) (46).
Si nos ceimos a las causas que ms se asocian con mortalidad y complicaciones graves en los pacientes con trauma
severo, gran parte de las metas que buscamos convergen en la
bsqueda de elementos que nos permitan evaluar la homeostasi s interna en tiempo real. Visto de esta forma, parecera
poco sensato darle un trato diferente al diagnstico cidobsico y de electrolitos en estos pacientes. Aquellos grupos
de trauma que pretendan mejorar sus resultados deben volcar su mirada hacia tecnologas a la cabecera del paciente
para diagnsticos rpidos de la volemia, estado cido bsico,
electrolitos, hematocrito e incluso niveles de cido lctico
(ej. Ecocardiograma transesofgico, i-STAT, RapidLab).
Steinfelder realiz un estudio en pacientes crticos que comparaba el i-STAT con el RapidLab (865/Sysmex XE-2100
instrument) encontrando que ambas tecnologas fueron equiparables en trminos de confiabilidad excepto por el nivel
de hematocrito que fue un tanto ms errtico para i -STAT
(subestimacin hasta del 2,2%) (47). Lamentablemente, no
hay estudios en pacientes con trauma severo que puedan dar
un dato conclusivo sobre la verdadera utilidad de estas nuevas tecnologas.
Figura 2. Nuevas tecno16gas a la cabecera del paciente, para el diagnstico

precoz de alteraciones acidobsicas, electrolticas y de la coagulacin, como
la tromboelastografa (izq.) y el i-STAT 1 (der.) se estn imponiendo en los
servicios de atencin para pacientes con trauma severo y sangrado masivo.
Recomendaciones
De lo anterior se deduce que la deteccin de sangrado masivo en el paciente con trauma debe ser rpida y agresivamente
tratada. Sin embargo, la decisin de iniciar la reposicin con
hemocomponentes se complica an ms si tenemos en cuenta
que la exposicin a transfusiones agrega riesgos de tipo inmunognico e infeccioso (riesgo de complicaciones severas para
GRE 43,2/100.000 unidades; para plaquetas 125,7/100.000
pool de 5 unidades). Si en Colombia se transfunden anualmente alrededor de 900.000 unidades de GRE, tendramos
aproximadamente 388 receptores afectados principalmente
por problemas de tipo hemoltico, sobrecarga de volumen, y
reacciones alrgicas. Lo anterior hace pensar que en el paciente con trauma exanguinante el manejo con hemocomponentes
debe estar encaminado solamente a corregir dficits que se reconocen como determinantes del pronstico y en lo posible
debe ser guiado por mediciones fisiolgicas objetivas.
En el paciente con TM de GRE es bien reconocido que se
requiere adicionalmente PFC de manera temprana, y es probable que tambin haya necesidad de plaquetas y fibringeno
o crioprecipitados. Las guas de transfusin realizadas por
la sociedad Internacional de anestesia en trauma y Cuidado
Crtico (ITACCS) publicadas en 2003 aportaron una visin
global del problema, pero sobre todo definieron unos objetivos claros de reanimacin (tabla 3). Sin embargo, no aportan
claridad sobre los objetivos en cuanto a las pruebas que valoran la integridad de los componentes sanguneos.
boplastina (PTTa) y niveles de fibringeno. Aunque no hay

evidencia definitiva acerca de los valores ideales en pacientes traumatizados, la recomendacin actual incluye mantener
aquellas mediciones de los elementos sanguneos dentro de
los parmetros mnimamente establecidos para los pacientes
crticos, reconociendo que durante estos episodios sbitos de
inestabilidad hemodinmica los requerimientos de transporte
tisular de oxgeno y los mecanismos que controlen la hemorragia quizs deban ser mayores que los mnimos (figura 3 y
tabla 4). Pruebas como el TEG u otras que valoren la funcin
plaquetaria seran de utilidad. Las instituciones que posean
herramientas que garanticen una respuesta rpida de los laboratorios deben, siempre que se pueda, basar su manejo en los
resultados de estas pruebas diagnsticas y mantener siempre
una poltica restrictiva frente a las transfusiones.
Tabla 3. Objetivos de resucitacin dentro de las primeras 24 horas luego

de trauma.
GRE
Parmetro
ndice de entrega de oxgeno
ndice de consumo de oxgeno
Presin venosa mixta de oxgeno
Saturacin venosa mixta de oxgeno
Cristaloides
Coloides
PFC!CCP
Valor
>600 ml/minlm2
Plaquetas
> 150 ml/min/m 2

>35 mmHg
Reemplazo de volumen sanguneo
>65%
Dficit de base
>-3 mmollL
Lactato srico
<2.5 mmollL
Adaptado de Ivatury RR, Simon RJ. Valoracin de la oxigenacin tisular

(evaluacin de la efectividad de la resucitacin) en Ivatury RR, Cayten CGS,
eds. The Testbook of Penetrating Trauma. Baltimore, Williams & Wilkins,
1996, p. 927-938.
Las guas de transfusin de la American Society of Anesthesiologist Task Force on Perioperative Blood Transfusion
and Adjuvant Therapies (48), recientemente actualizadas y
publicadas en 2006 proponen que los sistemas de monitoreo
convencionales (ej. Presin arterial no invasiva, frecuencia
cardaca, saturacin de oxgeno, electrocardiograma y gasto urinario) pueden ser utilizados inicialmente para valorar
la perfusin y oxigenacin adecuadas de los rganos vitales
(48), lo cual puede ser reproducible tambin para los pacientes con trauma hasta tanto no se tengan otras mediciones. Estas guas hacen nfasis en que la valoracin visual del campo
quirrgico por parte del equipo quirrgico en bsqueda de
sangrado microvascular excesivo (coagulopata), as como de
las compresas, cnister de succin y drenajes, deben guiar en
gran parte la terapia transfusional.
El nivel de hemoglobina mnimo en el contexto de trauma se desconoce, pero se presume que debe ser mayor que
el mnimo para conservar el transporte de oxgeno y su entrega. La monitora para anemia y coagulopata incluye la
determinacin del hematocrito, conteo plaquetario, tiempo
de protrombina (TP) o INR, tiempo parcial activado de trom-
Figura 3. Reemplazo de volumen sanguneo durante las primeras 24 horas

luego de trauma. La decisin inicial de reanimacin con cristaloides y en segundo lugar con coloides en pacientes traumatizados debe ser complementada con la valoracin de los volmenes sanguneos restituidos y las metas mnimas permitidas de los principales componentes sanguneos. PFC= plasma
fresco congelado; CCP= concentrados de complejos protrombnicos; TP=
tiempo de protrombina; TTPa= tiempo de tromboplastina parcial activado.
Adaptado y modificado de Spahn DR y Rossaint R. Coagulopathy and blood
component transfusin in trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130-9.
Un error frecuentemente visto en la reanimacin de estos

pacientes es preferir la utilizacin de catteres centrales de
bajo flujo durante la reanimacin. Muchos de eSJos pueden
requerir mediciones de las presion~s de llenado ventricular,
por lo que el abordaje inicial de un~cceso central debe idealmente ser con un introducto~ de cateter de arteria pulmonar,
asociado o no a catteres ce~trales de alto flujo.
La atencin del sangrado masivo en trauma incluye establecer polticas institucionales que implican al Banco de Sangre,
el Departamento de Urgencias, los anestesilogos y los cirujanos. Cada Institucin debe valorar sus estadsticas de trauma
para justificar la disponibilidad permanente de los denominados "paquetes de transfusin masiva" que deben ser ajustados
de acuerdo a la disponibilidad y el tipo de pacientes traumatizados que se atienden (tabla 5). Estos podran ser solicitados
en el momento en que se detecten las siguientes condiciones:
1. Pacientes peditricos 12 aos) con p~didas estimadas de
>20 cc/kg o adultos en quienes las prdidas estimadas superen los 2500 cc (el equivalente a 6 unidades de sangre total)
Tabla 4. Tratamiento especfico con hemocomponentes en trauma.

Tipo de Hemocomponente
Objetivo
Comentarios
GRE
Hematocrito 24-28%
Altas tasas de infusin de hemocomponentes citratados pueden disminuir notablemente las concentraciones de calcio ionizado particularmente en condiciones de hipotermia o falla heptica. Disfuncin
orgnica (incluye TRALI) relacionada con lpidos bio-reactivos y actividad polimorfonuclear.
PFC/CCP
TPITTPa 1.3-1.5 x el control
El PFC es congelado a -18 oC y almacenado hasta por 1 ao. Contiene todos los factores excepto F VIII
(el cual decae rpidamente). Dosis recomendada 10-15 ml/kg o inicial de 4 U para un adulto. Valorar
con pruebas 10 minutos posteriores a la transfusin.
CCP (F I1, VII, IX, X, AT III, Y protena C) generalmente recomendado a 75-100 U/Kg y repetir a
intervalos de 8-12 horas, si es necesario.
Crioprecipitados
Fibringeno >100 mg/m1
Contiene fibringeno, Factores VIII y XIII, factor de von Willebrand y fibronectina. Se recomienda
1-1,5 U por cada 10 kg de peso.
Plaquetas
Plaquetas >50.000/ml
Se recomiendan inicialmente 4 U o una U de afresis (equivalente a 6 U). Una afresis incrementar el

conteo plaquetario de un adulto entre 20.000 y 25.000/ml. Incrementos menores a 20.000/ml pueden
indicar presencia de anticuerpos anti-antgeno leucocitario humano (HLA) y necesidad de plaquetas
HLA- compatibles. Es el hemocomponente ms asociado a TRALI.
(Estas recomendaciones pueden diferir segn los estndares de conservacin y de volumen por unidad en algunos pases. Se recomienda verificar los estndares de su banco de sangre y de su comit local de transfusiones). GRE=glbulos rojos empaquetados; U=unidad; PFC= plasma fresco congelado; CCP=
concentrado de complejos de protrombina; TRALI= transfusional related acute lung injury (lesin pulmonar aguda relacionada con transfusiones).
2. Persistencia del sangrado luego de 5 unidades de GRE en

4 horas o 10 unidades de GRE en 24 horas.
3. TP > 1.8 del control normal o INR >2.0, PTT> 1.8 del control o fibringeno <10~ mg/dl al ingreso o durante la reanimacin
4. Conteo de plaquetas <50.000/ml.
Se debe hacer el mayor esfuerzo por no reanimar agresivamente hasta que la causa mecnica del sangrado no sea resuelta y esto incluye el hecho de no malgastar infructuosamente
hemocomponentes si no es estrictamente necesario antes del
control de daos. Junto con el paquete de transfusin masiva
se debe realizar concomitantemente la reanimacin con una
pequea proporcin de cristaloide o coloide de tal manera
que la tasa de infusin no empeore la hemodilucin. Ya que
no se ha comprobado que la hipotensin sostenida sea peor
que las elevaciones de la presin seguidas por hipotensin
clsica de las reanimaciones agresivas, es conveniente ser
muy cauteloso con la tasa de lquidos infundida hasta el control definitivo del sangrado.
Este protocolo de TM termina cuando la causa del sangrado est controlada o las prdidas son menores de 50 cc/hora
y los ms recientes laboratorios muestran unas condiciones
de hemoglobina y coagulacin dentro de los rangos ptimos.
Es conveniente avisar al banco de sangre esta situacin para
evitar procesamientos innecesarios de hemoderivados y modular su entrega, sabiendo de antemano que en cualquier momento se puede reactivar este protocolo.
Tabla 5. Componentes del paquete de transfusin masiva.
5 unidades de GRE tipo O negativo
3-4 unidades de plasma descongelado
4 unidades de plaquetas o una unidad de plaquetafresis
Un grupo que tenga una respuesta rpida de laboratorios

debe basar su manejo principalmente en los resull.dos de estas pruebas diagnsticas. El razonamiento clsico que sugera que en pacientes con sangrado masivo, la trombocitopenia
constitua el proceso inicial responsable del sangrado microvascular no quirrgico debe ser reevaluado, ya que los datos
recientes que demuestran un dficit inicial en la generacin y
en la formacin de complejos de factores apoyan el uso con
PFC como abordaje inicial a la coagulopata en trauma (49).
Controversias
Los estudios que analizan intervenciones relacionadas con
TM se pueden volver difciles de interpretar si tenemos en
cuenta que existen distintas definiciones (50-52). Una, prctica a juicio del autor, consiste en acuar esta definicin cuando la cantidad de transfusiones superan 6 unidades de GRE
en 4 horas por s~ relativa rapidez en la detecciri de estos
pacientes y porque ste parece ser un ~mbral que se asocia
con presencia de coagulopata y mortalidad.;
Las observaciones anteriores sobre la dificultad actual en
encontrar la relacin ptima de hemocomponentes en TM
nos podra llevar a preguntarnos si se justifica volver a la
utilizacin de sangre fresca total en estos pacientes. Sin embargo, esta prctica pondra a los bancos de sangre en serios
aprietos ya que stos procesan actualmente toda la sangre
fresca total que reciben debido a las ventajas que se obtienen
sobre el almacenamiento de los productos por separado. Adicionalmente, algunos pases han implementado la prctica de
leucodeplecin, durante la cual un porcentaje de factores y de
plaquetas son removidos, haciendo que transfundir sangre total en estas condiciones no mejore en nada la situacin actual
y s podra ocasionar riesgos relacionados con la dificultad
en la realizacin de algunas pruebas de rastreo infeccioso e
inmunolgico (53).
Durante el procesamiento del PFC se puede reducir hasta un 20% de actividad de factores debido a los efectos del
anticoagulante utilizado durante su procesamiento. Para el
caso de las plaquetas la situacin se complica an ms ya
que se puede presentar una disminucin hasta del 50% de la
proporcin inicial por mililitro en sangre total, adems de la
prdida en su actividad relacionada con el almacenamiento
(54). Sin embargo, es conveniente reconocer el hecho de que
no es necesario tener unos niveles de factores o de plaquetas
del 100% para lograr un buen proceso de coagulacin. Varias
observaciones aportan datos sobre un mantenimiento de las
condiciones normales de coagulacin hasta cuando el nivel
actividad de factores se conserva por encima del 50% (55).
Hasta el momento no hay estudios que examinen cules
son las metas hemodinmicas mnimas que se deben cumplir en aquellos pacientes con trauma exanguinante y trauma
craneoenceflico (TCE) asociado. Tambin se desconoce si
en pacientes con TEC se pueden permitir prolongaciones de
los tiempos de coagulacin o disminuciones del conteo plaquetario hasta las permitidas en los pacientes con trauma no
neurolgico. Zehtabchi y cols encontraron que el riesgo de
coagulopata en los pacientes con TCE aislado es casi 3 veces
mayor que en los pacientes sin TCE (56) lo que podra sugerir que el control de la coagulopata en estos casos, en donde
cualquier sangrado empeora notablemente el resultado, debe
ser ms estricta en su deteccin y.en su tratamiento. Apoyados
en la relacin entre mortalidad e hipotensin sostenida en TCE
y habiendo encontrado una relacin entre isquemia cerebral y
coagulopata dependiente de activacin temprana de protena
C (57), la recomendacin actual de expertos es mantener unas
PAS mayor a 90 mmHg para garantizar unas presiones de perfusin cerebral que puedan contrarrestar cualquier evento de
hipertensin endocraneana asociado as como aquellas medidas encaminadas a disminuir el edema cerebral y garantizar
niveles de hemoglobina aceptables (58).
Los pacientes ancianos que tienen una reserva cardiopul-monar limitada pueden ser ms susceptibles a los efectos
de la acidosis y la hipotermia y toleran pobremente cargas
abruptas de lquidos o expansores plasmticos. De hecho, los
pacientes aosos considerados de alto riesgo, especialmente aquellos con TCE, mltiples fracturas de huesos largos o
con acidosis metablica al ingreso, deben ser monitorizados
tempranamente ya que se ha encontrado una asociacin significativa con mortalidad cuando la monitorizacin invasiva
se realiz luego de 6 horas a su ingreso (59).
La utilizacin de medicamentos encaminados a disminuir
el sangrado en trauma es un tema controversial que nos obliga a analizar los resultados desde una perspectiva crtica, an
ms si reconocemos que hasta la fecha de elaboracin de este
manuscrito ninguno de estos medicamentos ha demostrado
disminuir de manera contundente la mortalidad en trauma.
El factor VII recombinante activado (aFVIIr) en un estudio
aleatorizado reciente en pacientes con sangrado severo por
trauma, basado en un anlisis de intensin a tratar mostr una
disminucin de 2 unidades de ORE por paciente (p=0,07) y
una disminucin en la tasa de injuria pulmonar (p=0,03) y

disfuncin multiorgnica solamente en el grupo de trauma
cerrado pero no en el grupo de trauma penetrante (60). En un
estudio retrospectivo que incluy 5.334 pacientes, de los cuales 117 (32%) haban recibido aFVIIr, mostr que en aquellos
en quienes se utiliz el medicamento, hubo una disminucin
del 20% en la cantidad de ORE transfundidos (P= 0,048) sin
diferencias en los resultados finales de mortalidad, injuria
pulmonar aguda, infeccin o eventos trombticos (61).
Se desconoce an si los agentes antifibrinolticos, probados en pacientes de ciruga mayor, se comportan similar en
los pacientes traumatizados. El estudio CRASH (Clinical
Randomization of Antifibrinolytics in Significant Hemorrhage) que pretende evaluar la utilidad del cido tranexmico en
pacientes politraumatizados proveer valiosa informacin al
respecto. La desmopresina (DDAVP) es un anlogo sinttico
de la arginina vasopresina, cuyo mecanismo de accin consiste en liberar factor de von Willebrand de los sitios de almacenamiento endotelial, incrementa la densidad de receptores
glicoproticos en las superficies plaquetarias, e incrementa
los niveles plasmticos de factor VIII y activador del plasmingeno tisular. Se carece hasta el mom~nto de datos que
apoyen su utilizacin en pacientes traumatizados (62).
Conclusin
En los ltimos aos se han dado importantes avances en el
conocimiento de los mecanismos del shock secundario a prdida aguda sangunea as como tambin en la forma como se
-sucede simultneamente el consumo de los diferentes componentes del proceso de coagulacin ante una injuria severa y
aguda, trayendo consigo nuevas alternativas en el diagnstico
temprano de estas anormalidades (63, 64). Las alteraciones
en la masa eritrocitaria y en la coagulacin que se presentan
en estos pacientes se conocen como factores independientes
para mortalidad y deben corregirse tempranamente tratando
de prevenir la subsecuente persistencia de coagulopata e hipoperfusin tisular mediante la correccin de todos los componentes del aporte tisular de oxgeno, la suple.pcia temporal
con hemoderivados, el control de la temperatura, 'd~ la acidosis metablica y los disbalances hidroelectrolticos.
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COAGUlOPATA EN EL PACIENTE CON

TRAUMA
Marcela Granados S, MO, FCCM
La hemorragia no controlada es la segunda causa de muerte en el paciente con poli traumatismo despus de la lesin
neurolgica, siendo causante del 40% de estas muertes (1).
La coagulopata es uno de los tres componentes de la triada
de la muerte en el trauma, en el cual tambin se incluyen la
hipotermia y la acidosis (2-4). En los pacientes con trauma
se concentran un nmero importante de factores que influyen
sobre el sistema de la coagulacin, alterando el funcionamiento normal de sta, como son la lesin de los tejidos, la
dilucin durante la reanimacin, la hipotermia y la respuesta
inflamatoria de clulas como las plaquetas, entre otros. En
este captulo se revisar inicialmente el sistema normal de la
coagulacin, posteriormente su identificacin en el laboratorio y finalmente las alteraciones especficas en el paciente
con trauma y su tratamiento.
Basado en el conocimiento de todas estas pruebas para

evaluar la coagulacin, la visin tradicional del sistema ha
cambiado, se ha pasado de la visin tradicional del patron
plaquetario, las cascadas de la coagulacin y el sistema fibrinoltico a la actual de un sistema complejo, con mltiples
interacciones, como el del complemento y el sistema de las
kininas, adems con un papel activo del endotelio vascular
y una compleja modificacin, an no completamente entendida, efectuada por los mediadores de la inflamacin (figura
1).
Lesin vascular o estimulacin endotelial
Trombina
Sistema normal de la coagulacin

El estudio de la coagulacin sangunea y trombosis ha tenido
muchas etapas a travs del tiempo (5, 6). Los estudios clsicos
de la morfologa y la patologa del trombo fueron reemplazados por el conocimiento de las protenas de la coagulacin
las cuales fueron identificadas basadas en las caractersticas
de pacientes con problemas hereditarios de la coagulacin.
Adicionalmente, el principio fundamental de la fisiologa plaquetaria que incluye la adhesin y agregacin plaquetaria fue
identificada a travs de los anlisis de turbidez en donde se defina que haba interaccin entre las plaquetas y adherencia de
las plaquetas al vidrio lo cual reflejaba la capacidad de las plaquetas para pegarse entre s mismas y a superficies que simulaban un vaso sanguneo lesionado. Solamente hace 40 aos se
identificaron las tcnicas de bioqumica proteica aplicadas al
estudio de la hemostasis y la trombosis y es as como las protenas fueron purificadas, su secuencia de aminocidos fue determinada, sus genes fueron aislados, y sus interacciones con
otros componentes fueron analizados in vitro. Las estructuras
de los dominios de las protenas tambin fueron definidas y su
relacin funcional y estructural con otras familias de protenas
fue determinada, as como los sitios especficos de mutacin
en enfermedades como la hemofilia. A partir del anlisis de
muchas enzimas, cofactores, estructuras proteicas, ligandos y
receptores comprometidos en la hemostasia y la trombosis se
generaron modelos descriptivos que explicaban los resultados
experimentales in vitro y en vivo de la observacin clnica en
los seres humanos (7).
Agregacin plaquetaria
Adp y txa2 de granulacin plaquetaria
Formacin de cogulo plaquetario
(hemostasis primaria)
Protenas
ntitrombticas
Fibrina
...............................................
Consolidacin del cogulo

(hemostasis secundaria)
Retraccin
Figura 1. Esquema tradicional de la coagulacin. ADP: adenosin-difosfato.

TxA2: tromboxano A2.
El objetivo de todas estas recciones es mantener un estado de hemostasia entendido como todos los mecanismos
que tienden a evitar la prdida hemtica por extravasacin,

mantener la fluidez sangunea necesaria para llevar nutrientes
a los tejidos y remover productos de desecho de stos.
Adicionalmente, hoy se conoce bien que el inicio de la
coagulacin no es solamente cuando hay un estmulo por
lesin vascular (8). Este inicio tambin puede darse por el
estmulo no traumtico de las clulas endoteliales tal como
ocurre con algunos mediadores inflamatorios como el factor
de necrosis tumoral, tambin por el estmulo a otras clulas
diferentes a las endoteliales como son clulas extravasculares y monocitos vasculares. Basado en este modelo podemos
definir tres etapas de la coagulacin:
1. Iniciacin: en esta fase, la estimulacin del endotelio por
trauma u otros factores o de clulas extravasculares hace
que este endotelio exprese el factor tisular. El factor tisular a su vez se une con el factor VII y con el factor X
y forman el primer complejo de la coagulacin, el cual
inicia la coagulacin produciendo directamente una cantidad pequea de trombina. Esta produccin pequea de
trombina no solamente contina magnificando la coagulacin para formar el cogulo, sino que tiene otras acciones
reconocidas ms recientemente como son produccin de
inflamacin, proliferacin celular, antitromblisis y anticoagulacin (figuras 2 y 3).
2. Amplificacin: posteriormente, este primer complejo estimula a otro complejo expresado en las plaquetas. Las plaquetas expresan al factor VIII y ste se une al factor IX y
al factor X y conforman el segundo complejo denominado
complejo tenase, el cual posteriormente va tambin a estimular al tercer complejo expresado en las plaquetas que
van factor V el cual se une al factor X y al factor II y forman
el complejo protrombnico.
3. Propagacin: este complejo protrombnico va a producir
el tercer componente de la coagulacin denominado propagacin en donde se va producir una gran cantidad de
trombina que va a estimular el fibringeno para ser convertido en fibrina y posteriormente formar los monmeros
de fibrina (figura 4).
MORocitos vasculares
Clulas extravasculares
Figura 4. Fase de amplificacin y propagacin. El primer complejo estimula

al complejo Tenase (Factor VID, IX Y X) Y posteriormente al complejo protrombnico (Factor V, X Y Il) para estimular la gran produccin de trombina.
Monocitos vasculares
Clulas extravasculares
Figura 2. Fase de iniciacin. El factor tisular es expresado en la superficie

del endotelio debido a diferentes estmulos, posteriormente se une al factor
VII e inician la coagulacin al unirse con el factor X y producir directamente
una cantidad pequea de trombina.
Anticoagulacin
(Activacin del sistema de la
protena e y de prostaciclina)
Desde que ocurre la primera pequea cantidad de formacin

de trombina, es decir desde la fase de iniciacin? se estimula
tambin un sistema de balance de la coagulacin, es decir
antitrombosis natural, del cual su principal componente es
el de la protena e unido a la protena S (figura 5), a la trombomodulina y al receptor de la protena e en el endotelio.
Tambin se estimulan otras protenas antitrornhpticas como
la antitrombina III y la inhibicin ,de la va del fa'Ctor tisular,
conocido como TFIP por sus siglas en ingls. De igual forma
es estimulado el sistema fil?rinoltico en donde el plasmogno es convertido a plasmina y sta se encarga de degradar
al fibringeno y a la fibrina con la intencin de recanalizar
nuevamente los vasos.
Rol del endotelio en la hemostasis
Inflamacin
(Expresin de selectinas, Activacin
de PMNN y Activacin de PAF)
Proliferacin celular
(Plaquetas y fibroblalstos)
Figura 3. Efectos de la formacin de fibrina. PMMN: polimorfo nucleares

neutrfilos. PAF: factor activador de plaquetas.
Aunque el hgado produce la mayora de las proteasas de serina, as como tambin la protena e, S y antitrombina III, el
endotelio juega un rol crtico en la modulacin del fenotipo
de la hemostasia. De hecho las clulas endoteliales tienen
accin procoagulante por (9, 10):
La produccin de tromboplastina, que existe en pequeas cantidades en el endotelio normal y cuya produccin puede ser
estimulada por mediadores inflamatorios como IL-l y TNF.
59/ COAGULOPATA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
La sntesis del factor de von Willebrand, necesario para la

adhesin plaquetaria.
La sntesis de fibronectina, una glicoprotena de 44.000
Daltons, que facilita la fijacin de la fibrina al tapn hemosttico.
e
El factor activador de plaquetas, cuya sntesis puede ser
inducida por mltiples mecanismos, activando la agregacin y la degranulacin plaquetaria. Tiene un papel importante en la mediacin de la inflamacin, producido por
los mastocitos, neutrfilos y monocitos. Tiene accin quimiotctica sobre los polimorfonuc1eares, induce la produccin de lL-1 por los monocitos, induce proliferacin
de los linfocitos y produccin de lL-2.
e
Figura 5. Activacin de antitrombosis a travs del complejo de la protena C,

iniciado por la trombina. Thrombomodulin: trombomodulina. ACP: Protena
C activada CP: Protena C EPCR: Receptor endotelial para la protena C.
Por el lado anticoagulante el endotelio expresa (9-13):

e
La trombomodulina, protena de superficie que se une a la
trombina convirtindola en un activador de la protena e,
la cual inactiva los factores Va y VIlla en el plasma.
e
La sntesis de protena S, que acta como cofactor para la
activacin de la protena C.
e
La sntesis de proteoglicanos, molculas con accin similar a
la heparina, que acentan el efecto de la antitrombina m.
e
La sntesis de prostacic1ina, un potente inhibidor de la actividad plaquetaria. Este efecto puede ser estimulado por
la trombina.
e
La sntesis del factor inhibidor de la va del factor tisular
(tissue factor pathway inhibitor-TFPl) , regulador de la va
inninseca de la coagulacin, particularmente inhibidor de los
factores vm y IX, regulando la generacin de trombina.
La sntesis de xido ntrico que previene la agregacin y
secrecin plaquetaria.
Entre los factores del endotelio que actan sobre el sistema
fibrinoltico tenemos (9-11):
La sntesis de activador del plasmongeno tisular, la cual
puede ser regulada por muchas de las citoquinas que intervienen en la cascada de la inflamacin.
La sntesis de uno de los tipos de inhibidor del plasmingeno tisular (Apt-l).

Adicionalmente, el tejido subendotelial est formado por colgeno, elastina, glicosaminoglicanos, fibronectina, laminina
y trombospandina. El colgeno fibrilar es un fuerte estmulo
para la adhesin y activacin plaquetaria.
Rol de las plaquetas en la hemostasis

Particularmente en el trauma, las plaquetas juegan un papel
muy importante, por lo que se revisarn algunos aspectos bsicos de estas clulas. Las plaquetas son clulas anuc1eadas,
su dimetro promedio es de 2 a 4 Mm, tienen un sistema canalicular abierto consistente en una serie de mltiples orificios
sobre la superficie que se comunican con invaginaciones de
la membrana para multiplicar en gran forma las superficies
exterior e interior de la plaqueta. Sus precursores medulares
son los megacariocitos, clulas que en los canales vasculares
medulares liberan lentamente fragmentos citoplasmticos a la
circulacin general. Su produccin es controlada por la trombopoyetina y regulada por mltiples factores inflamatorios.
La plaqueta no conserva la capacidad de sntesis de DNA. En
la circulacin, las plaquetas viajan en el centro del flujo sanguneo sin interactuar con otras plaquetas o con la pared de
los vasos. Aproximadamente 30% a 40% de las plaquetas son
guardadas en el bazo, su vida media es de 7 a 10 das y luego
de su vida til son retiradas por el sistema reticuloendotelial
en el bazo y el hgado (14-16).
Su membrana celular es rica en fosfolpidos, lo cual da rpida disponibilidad de sustrato para la sntesis de eicosanoides
(prostacic1ina y tromboxano), sustancias con un importante
papel en la regulacin de la activacin plaquetaria. Su citoplasma es rico en microtbulos y micro filamentos , los cuales
son responsables del mantenimiento de su forma lenticular, la
produccin de pseudpodos, la secrecin de productos plaquetarios y la ren"accin del tapn plaquetario (14-16).
Receptores de membrana: los receptores plaquetarios
son protenas de membrana externamente orientadas, que tienen la capacidad de interactuar con agopistas, formando un
complejo e iniciando una,. serie de respu~stas intracelulares
(17). Las plaquetas en sU membrana celular tienen receptor
para el factor de V:on Wilebrand (lb / IX), receptor para el
fibringeno (Ilb-Illa), receptor para la trombina, el ADP, el
colgeno, el tromboxano A2 y las catecolaminas.
e
El receptor mejor caracterizado es el receptor IlblIIla, una
glicoprotena heterodimrica que interacta con el fibringeno, su interaccin no ocurre en las plaquetas intactas,
requiriendo previamente la estimulacin plaquetaria para
su interaccin (17).
El receptor plaquetario para las catecolaminas es mediado por
un receptor del tipo alfa 2 adrenrgico, activando la protena
Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa. Se ha reportado disminucin de los receptores adrenrgicos plaquetarios en la falla
cardaca y la enfermedad cororiaria y aumento de los receptores adrenrgicos plaquetarios en la anorexia nerviosa (17).
Existen dos tipos de receptores para la trombina: el primero tiene pocos sitios (50 sitios/plaqueta) con alta afinidad.
La va involucrada en este tipo de receptores incluye la inhibicin de la adenilato ciclas a, la secrecin de hidrolas as
cidas y la activacin de la fosfolipasa A2. La respuesta de
este receptor necesita una ocupacin continua de los sitios
activos, pero con bajas concentraciones de trombina (0,5
a 1 nmol), lo que lo hace probablemente dependiente del
intercambio Na+/H+. Hay alguna evidencia que sugiere
que el receptor lb funciona como este tipo de receptor de
la trombina. El segundo tipo de receptor es mediado por
un nmero intermedio de sitios de unin (17.000 sitios/
plaqueta) con moderada afinidad, este receptor estimula la
fosfolipasa e, promoviendo la produccin de IP3 y DAG.
Esta respuesta requiere slo una transitoria exposicin a
la trombina (lOa 20 segundos) en moderada concentracin (> 2 nmol), ocasionando agregacin plaquetaria y
exposicin del fibringeno a sus sitios de unin (18-20).
En 1972, se descubren los receptores de ADP pues con
bajas concentraciones de ADP (0,1 a 0,5 umol) se encontraron cambios de morfologa en las plaquetas; pasando
de discos a una forma espiculada y a ms altas concentraciones (2 a 5 umol) induce agregacin y secrecin plaquetaria. La unin del ADP al receptor produce un cambio estructural que permite la unin del fibringeno al receptor
IIb/ lIla, induciendo agregacin plaquetaria (21).
Tanto los tipos de colgeno intersticial (tipo I y III), como
el de la membrana basal (tipo IV) sirven de sustrato para
la adhesin plaquetaria, en contraste a los tipos de colgeno II y V que no tienen esta propiedad. Es conocido que el
colgeno induce cambio en la forma, agregacin y secrecin plaquetaria, como otros agentes capaces de inducir
agregacin plaquetaria inducen liberacin de ADP de los
grnulos densos. Se ha propuesto la Gp la y la Gp IV para
el receptor del colgeno (22, 23).
Estructura del citoplasma: en el citoplasma plaquetario es
importante recalcar la presencia de grnulos (24), los cuales
se dividen en grnulos densos y grnulos no densos, que son
los ms numerosos y se dividen en grnulos alfa, lisosomas
y peroxisomas. Estos grnulos tienen diferentes sustancias
como:
Grnulos densos: serotonina, catecolaminas, ADP, calcio,
pirofosfato, productos lisosomales.
Grnulos alfa: albmina, factores plaquetarios (factor 1,
factor 2, factor 3, factor 4 y tromboastenina), beta-tromboglobulina, fibronectina, plasmingeno, fibringeno,
factor de crecimiento derivado de plaquetas, ciningeno
de alto peso molecular, inhibidor de la alfa2-plasmina,
factor V, VIII Y XIII de la cascada de coagulacin, factor
de Von Willebrand y trombospondina.
1. Factores plaquetarios:
El factor 1 plaquetario es similar al factor V de la cascada de la caogulacin.
El factor 2 plaquetario est dotado de actividad fibrinoplstica es decir acelera la conversin de fibringeno a fibrina.
El factor 3 plaquetario es el ms importante en la coagulacin, est compuesto por una fosfolipoprotena
que acelera la formacin de tromboplastina.
El factor 4 plaquetario es responsable de la capacidad
neutralizante para la heparina que poseen las plaquetas, mediado por la unin de ste al heparn sulfato de
las clulas endoteliales, lo que a su vez retarda la neutralizacin de la trombina en el trombo, favoreciendo
su crecimiento.
La trombastenina que hace parte de los factores plaquetarios interviene en la retraccin del cogulo.
2. La tromboglobulina es una sustancia que bloquea la produccin de prostaciclina por las clulas endoteliales y favorece el crecimiento del trombo.
3. La serotonina, una sustancia con accin vasoconstrictora,
puede estar involucrada en la agregacin plaquetaria, ejerce
su mxima respuesta en concentraciones entre 0,2 y 10 umol,
mientras concentraciones ms altas tienen menos efecto.
Mecanismos antitrombticos
El sistema de coagulacin est finamente regulado, con el

objetivo que slo una pequea cantidad de las sustancias involucradas se encuentren activadas, evitando la propagacin
del tapn hemosttico ms all del sitio de lesin vascular.
Esta regulacin es muy importante pues hay suficiente cantidad potencial de coagulacin en 1cc de sangre para coagular
todo el fibringeno sanguneo en 10 a 15 segundos. Los principales mecanismos antitrombticos son: la antitrombina III,
la protena e, trombomodulina, la protena S y el inhibidor
de la va del factor tisular. La trombina, paradjicamente, no
solamente es procoagulante y antifibrinoltica sino anticoagulante (figura 6).
Factor tisular f-----~

+ Vlla + Ca
IProtena C y si
v
Inhibidor de la va del
factor tisular (TFPI)
I Fibrina I
Algunas caractersticas de estas sustancias producidas por los
grnulos son importantes para la homeostasis, por ejemplo:
Figura 6. Esquema del sistema antitrombtico.
Sistema fibrinoltico
Una vez formado el cogulo, comienza el proceso de reparacin vascular y lisis del cogulo (25). Hay tres sustancias
principalmente activadoras del sistema fibrinoltico: los fragmentos del factor de Hageman, el activador del plamingeno
urinario o urokinasa (UK) y el activador del plasmingeno
tisular (t PA). Los principales reguladores fisiolgicos, el t
PA Y la UK difunden de las clulas endoteliales y convierten
el plasmingeno adsorbido en el cogulo, en plasmina.
La plasmina degrada los polmeros de fibrina en pequeos fragmentos que son eliminados por el sistema monolitomacrfago. El principal estmulo para liberacin de t PA por
las clulas endoteliales es la alfa trombina. La alfa trombina tambin estimula la liberacin del inhibidor del plasmingeno, realizando un fino ajuste a este nivel. La plasmina
tambin puede degradar el fibringeno, sin embargo esta
reaccin permanece localizada por la activacin del t PA Y
la UK preferentemente sobre el plasmingeno unido al cogulo porque la plasmina que entra a la circulacin general es
rpidamente unida y neutralizada por la alfa 2 antiplasmina
y por la liberacin por parte de las clulas endoteliales del
inhibidor tipo 1 de la activacin del plasmingeno tisular, que
bloquea directamente la accin del t PA (figura 7).
Plasmingeno
Activacin del
complemento
Fibringeno
Fibrina
Fibrinopptido A y B
Figura 7. Esquema del sistema fibrinoltico.
Evaluacin de la coagulacin in vitro (pruebas de

laboratorio)
El complejo sistema de la coagulacin no puede ser evaluado
con una simple prueba. Las pruebas de laboratorio relacionadas con la coagulacin deben ayudar al clnico en la orientacin, el diagnstico y tratamiento del paciente con trastornos
de la coagulacin.
El inicio de estas pruebas se remonta a alrededor de 1900,
con el tiempo de sangra realizado a un paciente. En 1920 se
tom una muestra de sangre a un paciente y se deposit en
un tubo de vidrio, convirtindose en el primer antecedente de
prueba de laboratorio de la coagulacin, estudio que perma-
neci en uso hasta la invencin y el uso clnico del PT y aPTT

en 1935 y 1950 (26).
Actualmente disponemos de una serie de instrumentos
automatizados y de nuevas tcnicas de laboratorio (inmunolgicas y colorimtricas) que permiten la realizacin de Ihltiples pruebas, con las ventajas de la automatizacin: simplicidad, bajo consumo de reactivo, velocidad, compatibilidad
con programas de computador, alta tasa de reproducibilidad
y menor riesgo de exposicin ocupacional (27).
Revisaremos brevemente todas las pruebas:
Tiempo de coagulacin: aunque la evaluacin de la coagulacin de la sangre completa se usa escasamente en el momento, puede dar informacin til alIado de la cama del enfermo. Se deposita una muestra de sangre en un tubo limpio
y se observa la formacin del cogulo, ste debe formarse
inicialmente en 4 a 8 minutos, si despus de 10 minutos no
se ha formado significa que existe una coagulopata mayor.
La retraccin del cogulo debe ocurrir en una hora con una
reduccin normal de un 50% del volumen de cogulo inicial.
La ausencia de retraccin indica probablemente trombocitopenia y la disolucin del cogulo antes de 24 horas sugiere
estados fibrinolticos patolgicos (28).
Tiempo de sangra: esta prueba, utilizada desde hace muchos aos, intenta evaluar la funcin plaquetaria. Se basa en
el mtodo de 1vy, que consiste en hacer una pequea incisin
en la piel del antebrazo, por debajo de un torniquete inflado a
40 mmHg. La incisin se hace con una lanceta que controla
la profundidad, posteriormente se va secando la sangre con
un papel de filtro hasta que cese el sangrado indicando la
formacin del cogulo de plaquetas. Se considera un tiempo
normal de 4 a 7 minutos. Desafortunadamente este mtodo
tiene variabilidad dependiendo del operador por lo que su
uso ha sido muy criticado. Aun as, la prolongacin de esta
prueba asociado a un conteo normal de plaquetas debe hacer
pensar en anormalidades de las paredes de los vasos o ms
frecuentemente de la funcin plaquetmia. La aspirina y la
uremia son dos factores que frecuentemente la alteran (29).
Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada (PT y aPTT): son las pruebas ms usadas
pm'a la evaluacin de la cantidad y calidad de los factores
de la coagulacin. Estas pi-uebas se toman por puncin de
una vena perifrica y se llevan al laboratorio en un frasco
de vidrio con solucin de citrato de sodio, que puede ser al
3,2% al 3,8%, segn las normas de cada laboratorio. Este
citrato quela (del ingls quell que significa disipar) el calcio e
impide que la muestra se coagule. Usualmente se realizan en
muestras plasmticas, aunque algunos instrumentos las pueden realizar en muestras de sangre completa (30, 31).
Tiempo de protrombina (PT): fue descrito por primera
vez por el doctor Arrnand Quick en 1935, se realiza adicionando tromboplastina (factor tisular ms fosfolpidos y calcio), a
una muestra de plasma pobre en plaquetas tratada con citrato y
midiendo el tiempo en segundos ha~ta la formacin del cogulo
de fibrina a temperatura de 37 grados centgrados (figura 8).
~l---. .
Tromboplastina tisular
+ fosfolpidos + calcio
-!f!!!.--.
Plasma del paciente
Figura 8. Esquema del PT.
La Organizacin Mundial de la Salud tiene a disposicin un

preparado de tromboplastina de referencia internacional y as
estandarizar el valor normal. Todo lote nuevo debe ser calibrado con esta referencia de la OMS (Organizacin mundial
de la salud), esto lo hace el fabricante para cada lote y en el
empaque deber aparecer el ndice de sensibilidad internacional (ISI). El INR (Internatinal Normalized Ratio) se calcula entonces as:
INR = (PT paciente / PT control) elevado al valor del ISI
El INR da una informacin ms precisa de la relacin paciente/control normal. El tiempo de protrombina mide niveles bajos de factor VII (uno de los factores vitamina K dependientes junto con el II, IX YX), por lo que es la prueba ms usada
para el seguimiento del tratamiento con warfarina y como
uno de los ndices de funcin heptica (32-34).
Tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT):
se realiza con una muestra plasmtica totalmente libre de
plaquetas, puesto que el reactivo usado es un compuesto fosfolipdico denominado tromboplastina parcial, el cual a 37
oC tiene las mismas propiedades fsico-qumicas del fosfolpido plaquetario. La activacin depende del contacto entre la
sangre y la superficie de vidrio. Cuando a esta prueba se le
agrega un agente elctricamente negativo como agente activador (kaoln, ce1ita, bentonita, cido elgico), se denomina
aPTT (Tiempo parcial de tromboplastina activado). Esto se
hace con el objetivo de minimizar la variabilidad debida a la
relacin entre el volumen de sangre y la superficie del tubo.
En la prctica el agente ms usado es el kaoln (figura 9).
Calcio
Tromboplastina parcial
Plasma del paciente

Activador
Figura 9. Esquema del aPTT.
El aPTT es sensible para detectar los niveles disminuidos

de los factores de la coagulacin antes denominados va intrnseca y de la va comn. El aPTT prolongado entonces,
puede detectar deficiencias de todos los factores de la coagulacin exceptuando el VII y el XIII. Tambin se prolonga
con la presencia de inhibidores como la heparina o el anteriormente denominado anticoagulante lpico. Cuando existe
un aPTT prolongado sin causa aparente debe hacerse en el
laboratorio correccin con plasma normal para diferenciar
entre deficiencia de factores o presencia de inhibidores. En el
primer caso se normalizara la prueba y en el segundo contimlara prolongada (35, 36).
Como se haba mencionado previamente estas pruebas se
hacen in vitro a 37 grados centgrados, sin embargo es claro
que aun con cantidades normales de factores, el mecanismo
de la coagulacin no es adecuado a temperaturas menores.
De tal forma que parece razonable que si un paciente est
hipotrmico y sus pruebas de coagulacin son normales a 37
grados centgrados, pero est sangrando, podra beneficiarse
ms de un calentamiento que de la administracin de plasma
(37).
La interpretacin de las dos pruebas de tamizaje del sistema de coagulacin, el PT y el aPTT, son necesarias la una
para la otra, en el caso de que alguna de las dos resulte prolongada. La prolongacin del aPTT con PT normal sin evidencia de sangrado clnico hace sospechar deficiencia de kininaeno de alto peso molecular, prekalikrena o factor XII.
La p;esencia de aPTT prolongado con PT normal y evidencia
de sangrado clnico poco frecuente o leve puede hacer sospechar deficiencia del factor XI. La prolongacin del aPTT
con PT normal asociado a sangrado frecuente o severo indica
el compromiso de los factores IX y VIII. Para el diagnstico
diferencial de las deficiencias de factor VIII y IX se puede
utilizar en el laboratorio plasma con dficit de estos factores.
Estos se obtienen a travs de remover el factor deseado por
inmunoabsorcin y guardando el plasma bajo congelacin o
midiendo directamente la actividad de estos 2 factores (3840).
La prolongacin del PT en presencia de PTT pormal hace

sospechar dficit de factor VII. Este hallazgo s~ puede ver
tambin en el estadio temprano del dficit de vitamina K. La
prolongacin de ambas pnl.ebas, tanto el PT como el PTT,
hace sospechar compromiso de los factores comunes a las
denominadas vas intrnseca y extrnseca: factor V, VIII, II Y
fibringeno. Usando la misma estrategia antes mencionada
se realiza la prueba con el plasma del paciente y plasma con
dficit en los factores V, X Y II. El dficit congnito o adquirido de fibringeno es cuantificado en un sistema donde es
agregado un exceso de trombina al plasma del paciente; la
medicin del fibringeno se realiza usando una curva de calibracin y una muestra de referencia con un predeterminado
nivel de fibringeno (38) (figura 10).
Hay algunas deficiencias que no se 1?ueden detectar con
el uso de estas pruebas, entre ellas el dficit de factor XIII,
el dficit del inhibidor de la alfa2-antiplasmina, el dficit del
inhibidor del activador del plasmingeno tisular tipo I y el

sndrome de Scott, un defecto de la actividad coagulante plaquetaria (40).
11
11
Figura 10. Representacin esquemtica de la utilidad del PT y aPTT en la

cuantificacin de factores.
Evaluacin de la fibrinlisis
Existe un nmero de pruebas que miden la presencia de productos de degradacin del fibringeno (PDF). Estas pruebas
emplean anticuerpos monoclonales en combinacin con
aglutinacin de ltex para medirlos cuantitativamente. Una
prueba que mida todos los productos de degradacin puede
no ser especfica como s lo es el Dmero D, que aparece
cuando hay fibrina en degradacin, por lo que es de utilidad
para esclarecer el diagnstico de coagulacin intravascular
diseminada (41).
Otras tcnicas para evaluar la coagulacin: la implementacin de la instrumentacin y tcnicas automatizadas
aparecen en 1950 con el desarrollo del fibrmetro, el cual se
basa en la deteccin electromecnica del cogulo plasmtico.
Este mtodo semiautomatizado usa dos electrodos. Uno se
queda esttico en el plasma y el otro se mueve repetidamente
adentro y afuera de la muestra plasmtica. Cuando se forma
el cogulo, el electrodo mvil permanece en la posicin superior (fuera del plasma), parando el reloj interno. Ms recientemente se han desanollo instrumentos que utilizan un
dispositivo ptico para detectar la formacin del cogulo, basado en los cambios de la transmisin de la luz causados por
la formacin de fibrina (28).
Otras de las tcnicas ms recientes se basan en la valoracin de la coagulacin por medio de principios visco-elsticos, snicos y electromagnticos. Por ejemplo, cuando se
forma el cogulo, la fibrina produce una conexin fsica entre
el recipiente que guarda la muestra y un brazo detector, el
incremento de la resistencia es transformado y puede detectarse (visco-elstica). Esta modalidad incluye el tromboelastgrafo cuyo principio fue desarrollado en 1948 y el Sonoclot. Estos instrumentos producen una seal por la cual es
determinada en una muestra de sangre completa, el tiempo de
iniciacin de formacin del cogulo, la fuerza del cogulo;

el funcionamiento plaquetario en la formacin del cogulo y
evala adems la fibrinlisis.
Tromboelastgrafo: el tromboelastgrafo se constituye
de dos partes mecnicas separadas por la muestra de sangre:
un recipiente plstico en el cual 0,36 mI de sangre son colocados y un pequeo dispositivo plstico en forma de alfiler
unido a un alambre de torsin suspendidos sobre la muestra
sangunea. Se le agrega una capa de aceite para evitar el secado de la muestra. El recipiente plstico oscila, continua y
lentamente, en un arco de 4 grados 45 minutos a 37 grados
centgrados. Inicialmente el movimiento del recipiente no
afecta el dispositivo plstico en forma de alfiler, pero cuando
el cogulo se forma este dispositivo plstico comienza a integrarse al movimiento del recipiente. As la torsin del alambre genera una seal que es amplificada y registrada como
un trazo de tromboelastografa (figura 11). En la actualidad,
el registro es realizado por computador con la posibilidad de
clculo automtico de los ndices ms importantes (42-45).
Normal
Anticoagulantes o hemofilia
Bloqueadores de plaquetas
Fibrinlisis
Hipercoagulabilidad
CID
Estado incicial
Estado final
Figura 11. Esquema de las curvas en tromboelastografa. CID: coagulacin

intravascular diseminada.
"Sonoclot": el principio del sonoclot consiste en la deteccin de los cambios mecnicos que ocunen en la muestra
sangunea en el proceso de coagulacin. Es un dispositivo tubular que se mueve en sentido supero-inferior en la muestra.
El circuito de deteccin y su componente electrnico sensa la
resistencia encontrada por el dispositivo tubular, generando
una seal electrnica (46).
.
Coagulopata y trauma
Efectos del trauma sobre la coagulacin
El trauma en todas sus formas produce dao tisular, por lo
tanto sangrado, pero al mismo tiempo activacin de la coagulacin. Sin embargo, si este trauma es severo y hay estado
de choque e hipoperfusin, hay tendencia a la formacin de
trombos y se crea un estado de trombosis que puede llegar
a convertirse en una coagulacin intravascular diseminada
(CID).
Existen publicaciones en la literatura demostrando la presencia de coagulopatas en pacientes que han sufrido traumas
en accidentes de trnsito, cada de grandes alturas, heridas
por arma blanca, etc. Owings y Gosselin (47) revisaron 157
casos de trauma que ingresaron a su unidad de cuidado intensivo encontrando disminucin del 80% de la antitrombina III
en 95 pacientes y del 50% en 24, 9 pacientes desarrollaron
CID clara, la gran mayora de stos tambin tuvo sndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto y ms complicaciones
tromboemblicas que hemorrgicas. Gando (48) report 40
pacientes, 15 con CID y aunque todos tuvieron niveles de
dmero D y complejo trombina-antitrombina elevados, estos
15 los tuvieron mucho ms. Otros investigadores (49, 50),
han reportado similares experiencias encontrando disminucin de los niveles de antitrombina III relacionados con el
ndice de severidad de trauma (ISS) y particularmente con
la presencia de choque. Todos los que tuvieron ndices de
trauma elevados tuvieron CID con gran actividad fibrinoltica
(50, 51). En este ltimo estudio Gando report 58 pacientes
con trauma, de los cuales 22 desarrollaron CID. Estos 22 tuvieron ndice de severidad de trauma mayor y tuvieron mayor mortalidad (59% vs. 13,8%). El trauma craneoenceflico
particularmente produce una serie de eventos que guan al
desarrollo de CID, algunas veces produciendo complicaciones hemorrgicas fatales. Kearny (52) evalu el pronstico
de 36 pacientes con trauma craneoenceflico severo, encontrando una- mortalidad del 50%, todos tenan alguna forma
de coagulopata. Los no sobrevivientes tenan niveles de fibringeno ms bajo y mayores niveles de PT y aPTT, niveles
de antitrombina III, protena C y S ms bajos y niveles de
Dmero D ms elevados.
Efectos de la transfusin masiva sobre la

coagulacin
El funcionamiento normal de las plaquetas est virtualmente
ausente en la sangre de banco. La trombocitopenia se correlaciona con el nmero de unidades de glbulos rojos transfundidas y puede llegar a ser significativa clnicamente en
un adulto despus de 15-20 unidades lo que significa 1.5 a 2
veces el volumen sanguneo (53). Aunque los factores ms
lbiles V y VIII tambin se deterioran en la sangre de banco,
el fibringeno se conserva. El denominado efecto dilucional
de la transfusin masiva, definida como el reemplazo de ms
de una volemia, tambin ha sido descrito, con disminucin
del factor V, VIII Y plaquetas (54). A pesar de este concepto
776
terico, no se ha podido demostrar con certeza una correlacin entre la transfusin de productos sanguneos y coagulopata (55, 56).
Es claro que las anormalidades de la coagulacin en el
paciente multitransfundido se relacionan ms con la magnitud del trauma y desarrollo de coagulacin intravascular
diseminada que con la transfusin misma (57). Por lo tanto
el rol de la administracin rutinaria de plasma o plaquetas en
el paciente transfundido masivamente es muy controvertida
(58,59).
Efectos de la hipotermia sobre la coagulacin

Se calcula que aproximadamente el 66% de los pacientes con
trauma llega al hospital con temperatura menor de 36 grados
centgrados (60) y el efecto de la hipotermia sobre la coagulacin se ha descrito desde hace varios aos (61, 62). Un
estudio ms reciente (63) evalu un modelo para identificar
tempranamente los pacientes con trauma que desarrollaran
coagulopatas severas. En un perodo de 2 aos, 148 pacientes con trauma que requirieron ms de 10 unidades de glbulos rojos empacados ingresaron al registro, se excluyeron los
pacientes de trauma craneoenceflico severo, coagulopatas
previas, disfuncin heptica, disfuncin renal y uso de sustitutos de sangre. Los 2 marcadores ms importantes de coagulopata severa fueron la acidosis e hipotermia con riesgos
relativos de 12,3 y 8,7 respectivamente.
La razn por la cual la hipotermia altera el sistema de la
coagulacin ha sido estudiada por varios investigadores. Watts
(64) evalu en un estudio de 112 pacientes con trauma, con
un ndice de severidad de 9 o ms, a 72 con hipotermia, los
cuales fueron estudiados con tromboelastografa, PT, aPTT,
plaquetas, CO'), hemoglobina y hematocrito, encontrando 34
grados centgiados como punto de corte por debajo del cual
se disminua la actividad enzimtica significativamente (p <
0,001), lo mismo que la actividad plaquetaria (p < 0,001), en
este estudio no se encontr alteracin en la fibrinlisis a las
temperaturas estudiadas.
La hipotermia es algunas veces subestimada, pues las
pruebas de coagulacin en el laboratorio se haCe} a 37 grados centgrados pudiendo ser norm~es, pero el paciente tener
una temperatura corporal menor de 34 grados centgrados y
estar sangrando (37), lo que (significara que en ese momento
se hace prioritario el recalentamiento y no la transfusin de
plasma u otros derivados sanguneos. Es muy importante recordar, sin embargo, la disfuncin plaquetaria asociada a la
hipotermia, demostrndose defectos en la hemos tasia primaria con temperaturas menores de 34 grados centgrados (64).
Esta alteracin parece estar mediada por alteracin en la va
de la ciclo-oxigenasa lo cual produce un disbalance entre la
produccin de tromboxano y prostaciclina. Tambin contribuye a esta disfuncin plaquetaria la alteracin por disminucin de la temperatura, en la activacin de protein kinasa
C (importante en la iniciacin de la adherencia plaquetaria
(65). Es claro entonces que el conteo de plaquetas puede ser
normal en el paciente politraumatizado hipotrmico y es-
tar sangrando por disfuncin de stas, beneficindose de la

transfusin de plaquetas y del recalentamiento.
de algunas otras pruebas para confirmar el diagnstico, aun::.

que no todas se soliciten de rutina.
Efectos de la hipoperfusin y acidosis sobre la

coagulacin
l. Pruebas que sugieren activacin procoagulante:

" Elevacin de pro fragmento 1+2 de la protrombina
" Elevacin de fibrinopptido A y B
" Elevacin de complejo trombina-antitrombina.
2. Pruebas que sugieren activacin fibrinoltica:
" Elevacin de dmero D
" Elevacin de productos de degradacin del fibringeno (PDF)
" Elevacin de plasmina
" Elevacin de complejo plasmita-antiplasmina.
3. Pruebas que sugieren consumo de inhibidores:
" Disminucin de antitrombina III
" Disminucin de alfa-2-antiplasmina
" Disminucin de cofactor de la heparina II
" Disminucin de protena C o S
" Elevacin de complejo trombina-antitrombina
" Elevacin de complejo plasmina-antiplasmina.
La hipoperfusin tisular y subsecuente acidosis metablica

pueden jugar tambin un rol importante en la coagulopata
asociada al trauma mayor. Hay estudios que sugieren un trastorno en la hemostasia secundaria posiblemente asociado con
el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada (CID)
y consumo de factores de coagulacin en presencia de pH
menores de 7,20 (66, 67). Tambin se ha reportado defectos en la hemostasia primaria (87), en presencia de acidosis.
En un estudio de 36 pacientes severamente traumatizados
multitransfundidos (68), la correlacin fue ms fuerte entre
tiempo de hipotensin y coagulopata, que entre nmero de
unidades transfundidas y coagulopata, es decir la correccin
de la hipoperfusin en el choque hemorrgico, incluyendo la
transfusin de sangre, tiene impacto en la coagulopata por la
tanto en la sobrevida.
En el paciente con trauma se puede producir coagulacin

intravascular diseminada debido a varios factores como el
mismo trauma, estado de choque e hipoperfusin, transfusiones masivas, dao tisular, ciruga o infeccin (69). De manera simple la fisiopatologa consiste en que la liberacin de
sustancias tromboplsticas secundarias a algunos estmulos
disparan la cascada de la coagulacin y en forma refleja al
sistema fibrinoltico. La mayora de las veces esta activacin
de la coagulacin y la fibrinlisis es moderada sin producir
una alteracin clnicamente importante en los niveles de los
factores de coagulacin, y cuando se produce, el trastorno
predominante es la trombosis; pero cuando el estmulo se
perpeta, el consumo de factores se hace muy importante y
la activacin de la fibrinlisis produce adems de la degradacin de la fibrina, degradacin del fibringeno liberando los
productos de degradacin que a su Vez impiden la polimerizacin de la fibrina y el sangrado se convierte en la manifestacin clnica predominante (70).
En cuanto al diagnstico de coagulacin intravascular
diseminada (CID), esta patologa ha sido definida como un
desorden trombohemorrgico sistmico en asociacin con
situaciones clnicas bien definidas y evidencia en pruebas de
laboratorio de:
l. Activacin procoagulante
2. Activacin fibrinoltica
3. Consumo de inhibidores
4. Evidencia bioqumica de dao o falla orgnica (71).
Las pruebas para la evaluacin general de la coagulacin pueden ser normales en esta patologa; el PT puede ser normal o
corto en el 50% de los pacientes y el PTT puede ser normal
en el 40% a 50% de los pacientes (72). Se requiere entonces
En algunos estudios se ha evaluado la frecuencia de anormalidades de las diferentes pruebas usadas para el diagnstico
de CID encontrando (71):
" Dmero D anormal en el 93 % de los pacientes
" Antitrombina III anormal en el 89% de los pacientes
" Fibrinopptido A anormal en el 88% de los pacientes
" Ttulos de PDF anormal en el 75% de los pacientes.
El dmero D es un neo antgeno formado cuando la trombina
inicia la transformacin de fibringeno en fibrina y la activacin del factor XIII para estabilizar la fibrina; este neoantgeno es formado por la degradacin de la fibrina estabilizada
por la accin de la plasmina (71, 72). Esta prueba es realizada
para evaluar la degradacin especfica de la fibrina. Para la
medicin del dmero D se puede usar anticuerpos monoclonales contra el neo antgeno DD-3B6/22 del dmero D o una
prueba de aglutinacin de ltex. Muchas de las pruebas comerciales para medir dmero D no usan,anticuerpos monoclonales y en algunos estudios se han encontrado inapropiados y
no especficos de la formacin de productos de degradacin
de la fibrina (73).
Los productos er degradacin de fibringeno (PDF), los
fragmentos X, Y, D, E, son el resultado de la actividad fibrinoltica sobre el fibringeno o la fibrina. Estos PDF se combinan
con los monmeros de la fibrina antes de su polimerizacin,
haciendo que stos se vuelvan solubles e impidiendo la formacin de polmeros de fibrina. Muchos de los mtodos usan
para la determinacin de PDF partculas de ltex, algunos determinantes tcnicos pueden hacer que se mida errneamente
fibringeno en vez de sus productos de degradacin (74). El
fibringeno y sus productos de degradacin tienen determinantes antignicos comunes (71). Actualmente los mtodos
disponibles para medir PDF miden fragmentos D y E y en
algunos casos de CID puede haber mnima respuesta fibrino-
ltica secundaria y mnima circulacin de plasmina, entonces

puede haber slo mnima degradacin hacia el fragmento X
o alguno de los intermediarios entre fibringeno y fragmento
X. En este caso la prueba ser negativa, por la remocin del
fragmento X y sus derivados, por los tubos con cogulo de
trombina usados en esta prueba. Otro problema es la liberacin de enzimas de los granulocitos, colagenasas y elastasas
que pueden tambin degradar todos los fragmentos D y E
disponibles, resultando la prueba negativa (71).
La conversin de protrombina a trombina es uno de los
eventos clave en el proceso de coagulacin. Esta activacin
resulta en la liberacin de un fragmento inactivo de la protrombina, el profragmento 1 y 2 (PF 1+2) del terminal amino
de la molcula de la protrombina, entonces genera una especie intermediaria, la protrombina 2. La protrombina 2 puede
ser dividida internamente para producir trombina; una vez
producida, esta proteasa realiza su actividad sobre el fibringeno con la liberacin del fibrinopptido A o se combina
con su mayor antagonista, la antitrombina, para formar un
complejo estable enzima-inhibidor, el complejo trombinaantitrombina (TAT) (71). Actualmente se cuenta con pruebas
con metodologa ELISA para cuantificar los niveles de PF
1+2 y TAT. La prueba para medir PF 1+2 es una prueba simple utilizada como marcador molecular de la generacin de
factor Xa, mientras la prueba para' fibrinopptido A es utilizada como marcador de la generacin de trombina (71).
Durante la CID hay una unin irreversible de la trombina y
otros factores de la coagulacin con la antitrombina, haciendo
que se disminuyan los niveles de la antitrombina funcional.
Muchos estudios han comparado la aplicabilidad clnica de
varios mtodos para la medicin de antitrombina y basados en
estos estudios las pruebas de substrato sinttico son claramente
el mtodo de eleccin. Las pruebas inmunolgicas para medir
antitrombina ignoran la funcin biolgica y pueden ser bajas o
normales en CID y no deberan ser usadas (75-77).
La presencia de fibrinopptido A es diagnstica de la actividad de la trombina sobre el fibringeno. El fibrinopptido
A puede ser medido por una prueba de ELISA comercialmente disponible.
La elevacin de PF 1+2 y fibrinopptido A dan la evidencia directa de activacin procoagulante; la disminucin de los
niveles de antitrombina da evidencia indirecta de activacin
procoagulante y de consumo de inhibidores y elevacin de
los niveles del complejo TAT da evidencia directa de activacin procoagulante y de consumo de inhibidores (71).
Actualmente se dispone de pruebas de laboratorio para valorar el sistema fibrinoltico dando informacin til en CID.
Tpicamente el plasmingeno es degradado y hay presencia
de plasmina circulante. La intensidad de la respuesta fibrinoltica secundaria tiene importancia para predecir la potencial
trombosis microvascular y el dao orgnico irreversible en
pacientes con CID.
La activacin del sistema fibrinoltico puede ser medida
con los niveles de plasmingeno y plasmina por tcnicas con
substrato sinttico, las cuales son simples y comnmente disponibles. La medida directa de la plasmina en plasma puede
ser difcil, por su rpida inactivacin por la alfa-2-antiplasmina, de accin rpida y la alfa-2-macroglobulina, de accin
lenta. Si estos dos sistemas inhibidores del sistema fibrinoltico estn elevados, puede haber una inadecuada respuesta fibrinoltica con el resultado de aumento de la precipitacin de
monmeros de fibrina, depsito de fibrina y trombosis vascular (51). El complejo plasmita-alfa-2-antiplasmina (PAP) es
medido por inmunoelectroforesis, ELISA y radioinmunoensayo. El complejo plasmina-alfa-2-macroglobulina puede ser
medido por ELISA. La presencia de estos complejos es un
indicador indirecto de generacin de plasmina en vivo. Los
niveles de complejo PAP se elevan marcadamente al momento de la presentacin de CID y el cambio en sus niveles va
paralelo con el curso de la enfermedad, con una disminucin
de los niveles en la etapa de remisin clnica.
La elevacin de los niveles de plasmina y la disminucin
de los niveles de plasmingeno dan una evidencia directa de
activacin fibrinoltica; la disminucin de los niveles de alfa2-antiplasmina da un evidencia indirecta de activacin fibrinoltica y de consumo de inhibidores y la elevacin de los
niveles del complejo PAP da evidencia directa de activacin
fibrinoltica y de consumo de inhibidores (71).
El recuento plaquetario tpicamente es bajo en CID, sin
embargo el rango puede ser variable, desde cifras tan bajas
como 2.000 a 3.000 Iml hasta cifras superiores de 100.0001
mI. Los niveles de factor 4 plaquetario y los niveles de betatromboglobulina son marcadores de reactividad plaquetaria
y estn elevados en CID. Los niveles de factor 4 plaquetario
y beta-tromboglobulina estn elevados en muchos pacientes
con CID sin embargo, ninguna de estas sustancias es diagnstica de CID y sus niveles pueden estar elevados en embolismo
pulmonar, infarto agudo de miocardio, trombosis venosa profunda y en trastornos asociados a enfermedad microvascular,
como diabetes y trastornos autoinmunes (71). La elevacin de
los niveles de factor 4 plaquetario o beta tromboglbbulina dan
informacin indirecta acerca de activacin procoagulante.
Teniendo en cuenta la cantidad de pruebas y dificultad
para realizarlas de manera sistemtica en todos los hospitales la Asociacin Americana de Trombosis y Hemostasia ha
diseado un ndice con el objetivo de que el diagttstico de
CID sea ms prctico y pueda tener utilidad clnica (78, 79).
Este ndice consta de:
1. Evaluacin del riesgo: tme el paciente una entidad que
se asocia a CID? Si la respuesta es NO, no contine con la
medicin. Si la respuesta es SI, contine.
2. Solicite: PT, conteo de plaquetas, PDF o Dmero D y niveles de fibringeno.
3. Evaluacin de resultados
a. Conteo de plaquetas (>100.000: O; < 100.000: 1; <
50.000: 2)
b. Marcadores de degradacin de fibrina (No elevados:
O; moderada elevacin: 1; severa elevacin: 2)
c. Tiempo de protrombina elevado 3 seg:O; >3 y <6: 1;
>6seg:2)
,
d. Niveles de fibringreno (>100mg/dl:0; <100mg/dl:1)
Clculo total
El
Si es > de 5 la probabilidad de CID es muy alta. Repetir

diariamente
Si es menor de 5 es sugestivo pero no confirmatorio. Repetir en 1-2 das
Terapia de la coagulopata y hemorragia

masiva
La coagulopata produce una de las mayores preocupaciones
para el cirujano enfrentado a un paciente con trauma mayor,
pues como ya se ha mencionado es la causante de la mayora
de las muertes en las primeras 24 horas. A pesar de todos los
esfuerzos realizados por aclarar la fisiopatologa de los mecanismos responsables, desafortunadamente no hemos avanzado mucho en la terapia y el crculo vicioso de sangrado,
hipotermia, acidosis, estado de choque, reperfusin, transfusiones masivas, coagulopata y posteriormente ms sangrado
muchas veces no es posible frenarlo terminando con la vida
de algunos pacientes.
La patognesis de esta coagulopata es compleja y virtualmente todos los pasos de la coagulacin normal revisada previamente podran estar afectados en los pacientes politraumatizados, acidticos e hipodrmicos (80, 81).
La terapia del paciente con coagulopata y hemonagia
masiva despus de trauma mayor debe ser iniciada rpida y
agresivamente. La hipotermia debe tratarse idealmente con
la prevencin de la misma, utilizando el calentamiento del
medio ambiente y de los lquidos administrados. Cuando inevitablemente ocurre debe utilizarse uno de los mtodos de recalentamiento disponibles (intercambiadores de calor, cobijas trmicas, recalentamiento arteriovenoso continuo) (82).
El reconocimiento precoz de hipoperfusin e inicio de
reanimacin es tambin de vital importancia. Es necesario
administrar lquidos y sangre hasta obtener los objetivos de
reanimacin trazados, que independiente de cules sean (lactato, consumo de oxgeno, entrega de oxgeno, tonometra
gstrica, saturacin venosa de oxgeno, etc.), su beneficio
est establecido (83-86). De igual forma el papel del cirujano de trauma es fundamental en el control de daos y como
lder del grupo de trabajo (87). Los grupos deben trabajar de
una forma muy coordinada pues un solo componente que falle puede significar la vida del paciente (88), esto es ciruga,
anestesia, banco de sangre, laboratorio, imgenes diagnsticas, intervencionismo vascular, ortopedia, neurociruga y
cuidado intensivo entre otros.
Transfusin sangunea
La transfusin de sangre y sus componentes tambin es frecuentemente necesaria, aunque las complicaciones derivadas
de sta tambin han sido ampliamente estudiadas (89), como
la asociacin con mayor respuesta inflamatoria, infecciones
y disfuncin de mltiples rganos principalmente cuando la
sangre de banco no es de reciente recoleccin.
Glbulos rojos
Las indicaciones de transfusin de glbulos rojos empacados
deben diferenciarse de acuerdo con el momento de la reanimacin, ms que por un valor determinado de hemoglobina
(90). A la luz de la evidencia actual, en la fase temprana de
reanimacin, es decir hasta que el paciente haya alcanzado
las metas de reanimacin, la transfusin debe ir dirigida a
mantener hemoglobinas> de 10 mg/dI. En las fases siguientes, es decir con el paciente ya estabilizado el valor de hemoblogina per se, no debe ser el indicador de transfusin y hay
evidencia de que tolerar hemoglobinas de 7 mg/dl, disminuye la cantidad de transfusiones, las neumonas nosocomiales
manteniendo la misma proporcin de mortalidad (86).
En cuanto a la transfusin de sangre completa, se abre nuevamente el debate (91), puesto que su uso en situaciones de
emergencia por los mdicos militares ha demostrado que tiene un lugar en la reanimacin del shock hemongico con paciente acidtico, hipodrmico y coaguloptico an ms, con
algunos beneficios sobre el protocolo usual de transfusin de
glbulos rojos y componentes sanguneos en forma separada.
En situaciones similares su uso podra ser recomendado.
Plasma fresco, crioprecipitado y plaquetas

Las indicaciones para la transfusin de derivados sanguneos
en trauma estn basadas en la evidencia obtenida de los pacientes quirrgicos y la recomendacin de expertos (92). En
trminos generales su utilizacin debe ser temprana. Como
se haba mencionado, la reanimacin de la mayora de los
pacientes traumatizados con sangrado masivo, se inicia con
cristaloides y glbulos rojos empacados. Tpicamente despus de 10 unidades de glbulos rojos y lquidos, la concentracin de factores de coagulacin se ha disminuido en un
40%, sin embargo el uso profilctico de plasma no ha demostrado beneficio, este debe transfundirse cuando existe
una alteracin del PT y aPTT y la dosis no debe ser inferior
a 10-15 ml/kg de peso del paciente. Las plaquetas tambin
comienzan a caer en la medida en que progresa la reanimacin y su uso tambin debe ser dirigidQ por el valor ms que
profilctico. En trauma, se recomienda tener el conteo de las
plaquetas entre 50.000 y 100.000 por mI. Idealmente deben
transfundirse plaquetas extradas por afresis en una dosis de
1 unidad por cada 10 kg de peso del paciente. Cuando se dispone de la tromboelastografa se pueden detectar alteraciones
cualitativas de las plaquetas que haran indicar su uso con
valores mayores a 100.000 por mI.
El crioprecipitado tiene altas concentraciones de fibringeno y factor de Von Willebrand. Tiene el beneficio de aportar fibringeno en un volumen menor y su uso est indicado
cuando los niveles de fibringeno estn muy bajos a una dosis de una unidad por cada 10 kg de peso del paciente.
Esta forma de enfrentar el sangrado tiene que tener en
cuenta que los resultados de las pruebas de coagulacin frecuentemente estn retrasados del 'evento clnico, por lo que el
procesamiento de las pruebas dentro de la sala de operacio-
nes podr ayudar a tomar decisiones antes que los factores

estn muy depletados y el crculo vicioso no se pueda parar.
Muchos hospitales tienen un protocolo de transfusin masiva
que incluye la notificacin inmediata al banco de sangre de
la presencia de un paciente con trauma severo para iniciar el
proceso de pruebas cruzadas y descongelacin de plasma.
El manejo de la CID as como la hipotermia debe ir dirigido a la prevencin, con la reanimacin para evitar los
estados de hipoperfusin y choque; sin embargo, esto no es
posible hacerlo en muchas ocasiones y la manifestacin con
hemorragia, aunque no es la ms frecuente en los estados
de CID, s es la ms dramtica pues ocasiona un sangrado
incontrolable caractersticamente de los sitios donde ya ha
habido hemostasia previamente. Tericamente, si se detiene
la coagulacin diseminada el proceso debera parar, frenando
as la fibrinlisis, sin embargo en trauma no hay estudios que
soporten el uso de agentes como la heparina para frenar este
proceso y el tratamiento se limita a administrar factores de
coagulacin con plasma fresco y crioprecipitado y con la administracin de plaquetas. Hay algunos estudios no controlados que soportan el uso de agentes antifibrinolticos, como
el cido epsilon amino caproico, aprotinina y el cido tranexmico, cuando hay documentacin clara por laboratorio
de fibrinlisis exagerada (93, 94).
Recientemente tenemos a disp~sicin el Factor VII activado recombinante (FVIIa), el cual acta estimulando directamente la produccin de trombina para formacin de cogulo
de fibrina. Un ensayo clnico (95) demostr el beneficio de la
administracin de FVIIa en dosis promedio de 120 micro g/
kg, en la disminucin de unidades transfundidas, mas no en
la mortalidad, en pacientes de trauma principalmente cerrado. De ah que las guas europeas para la administracin de
este medicamento slo recomienden en grado B para trauma
cerrado con sangrado masivo (96). Adicionalmente, un estudio reciente (97) mostr beneficios en acortar el tiempo de
espera para ir a neurociruga en pacientes anticoagulados si
se les aplica factor VIIa antes del procedimiento pues se corrige ms rpidamente la coagulacin. Finalmente haremos
un esquema del manejo del paciente con trauma y sangrado
mayor (figura 13).
pero hay algunos estudios en anestesia que demuestran que

despus de pocas horas ya se hace importante (99).
e
El papel del dao endotelial en la formacin de trombos
venosos ha sido ms difcil de demostrar, sin embargo
la lesin directa sobre los vasos venosos por un trauma
penetrante, o la transmisin de energa en un trauma cerrado, son eventos suficientes para iniciar la cascada de
la coagulacin. Esta trombosis en los vasos lesionados
directamente ha sido demostrada (100).
El estado de hipercoagulabilidad ha ganado ms inters
en los ltimos tiempos como responsable de la trombosis.
La disminucin de las protenas antitrombticas (antitrombina III, protena C y protena S), se ha demostrado en pacientes con trauma (101, 102), Y esta deficiencia
produce un estado de hipercoagulabilidad. Tambin se
ha documentado aumento en la adhesividad plaquetaria
y alteraciones en la cascada de la coagulacin, como se
780
ICirujano de trauma-lder del equiPol
Informar al banco de sangre, sala de operaciones
t
Evitar
choque-acidosis
..
"
Evitar
hipotermia
Control de dao
(cirujano)
t
Pruebas de coagulacin
Mantener conteo de plaquetas entre 50.000 Y 100.000

por mI. Para lograr esto transfundir 1 unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso de acuerdo al conteo
PT Y aPTT prolongados: Transfundir 10-15/ kg mi de

plasma fresco
Fibringeno bajo: Transfundir 1 unidad de ,crioprecipitado por cada 10 kg de peso
,
En la etapa inicial de resucitacin transfundir glbulos
rojos empacados para mantener hemoglobina DE 10
mg/dl. Posteriormente tolerar hemoglobinas menores
En sangrado masivo pensar en transfundir sangre
completa
Trauma cerrado y sangrado masivo: pensar en Factor
Vlla para disminuir el nmero de unidades de glbulos
rojos transfundidas
Pruebas normales y contina sangrando: Contina

hipotrmico? Las pruebas fueron tomadas horas antes
y no corresponden al momento quirrgico?
Dmero D muy elevado, fibringeno muy bajo; PT

prolongado y plaquetas bajas: Est en CID? cido
tranexmico? Aprotinina?
'--.
Estado de hipercoagulabilidad despus de trauma
Aunque el sangrado representa la manifestacin ms dramtica de la coagulopata asociada al trauma, el inicio insidioso
de un estado hipercoagulable no se puede desconocer, pues
es responsable de morbilidad, aumento en la estancia hospitalaria y aun de mortalidad. La asociacin entre trombosis
venosa y trauma est claramente demostrada desde hace muchos aos (98): (Virchow desde 1856 describi la fisiopatologa de este evento como secundaria a estasis, dao endotelial
e hipercoagulabilidad, concepto hasta el momento vigente.
La estasis venosa ocurre por la inmovilidad, estado de bajo
fiujo por hipoperfusin o prdida del tono venoso como
ocurre en trauma craneoenceflico y raquimedular. El tiempo necesario para que se inicie la trombosis no es claro,
Trauma mayor y sangrado
Figura 13. Esquema del abordaje del paciente traumatizado con sangrado.
mencion anteriormente, y dependiendo del peso sobre la

balanza, del estmulo procoagulante, el consumo de factores y el estado de fibrinlisis, predominar la trombosis
o el sangrado.
13.
14.
15.
La utilidad de la profilaxis de la trombosis venosa est claramente demostrada en estos pacientes, existiendo varias
recomendaciones como la de ambulacin precoz, sistemas
de compresin neumtica y bajas dosis de anticoagulacin.
Aunque en pacientes con fracturas de pelvis y fmur pudiera
ser beneficioso el uso de willfarina para mantener INR alrededor de 1,5 (103), la heparina y especficamente las heparinas
fraccionadas o de bajo peso molecular se han posicionado
como helTamienta casi imprescindible de manejo en los pacientes con trauma, despus de la correccin inicial del sangrando (104, 105). En la prevencin especfica de embolismo
pulmonar la literatura recoge cada vez ms la experiencia del
uso de filtros profilcticos de vena cava (106), sin embargo
no pueden an ser recomendados de rutina.
Conclusin
En conclusin, las alteraciones de la coagulacin en el paciente con trauma son mltiples. Es un proceso muy dinmico que requiere un anlisis juicioso en el momento especfico,
para cambiar de estrategia teraputica, pues de no hacerlo, se
cone el riesgo de no poder controlar el sangrado o de hacer
uso inapropiado de productos sanguneos, medicamentos antifibrinolticos, o de retrasar el uso de profilaxis de trombosis
venosa.
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RM DADTROMB
MB LICA
Alberto Garca M, MD
Introduccin
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) han sido reconocidos desde tiempo atrs como fuentes
~e morbilidad y mortalidad inesperadas en pacientes hospitalIzados o posquirrgicos y en individuos sometidos a perodos
prolongados de reposo. El papel de los mtodos diagnsticos,
de las medidas profilcticas y los esquemas de tratamiento han
sido bien establecidos en estos grupos de pacientes.
Las mismas consideraciones aplicadas a los pacientes
traumatizados son frecuentemente ignoradas de manera deliberada o inconsciente, debido en parte a la naturaleza compleja de las lesiones traumticas que desva la atencin en
otro sentido; al uso de dispositivos para el diagnstico o la
tera~ia, que di~cultan la 'interpretacin de nuevos sntomas y
debIdo al conflicto inherente por el uso de agentes anticoagulantes en pacientes que tienen riesgo de sangrado.
Incidencia
La incidencia de TVP ha sido investigada prospectivamente
en grupos de traumatizados de alto riesgo. GeeIts y colaboradores emplearon venografa de los MMII1; encontraron TVP
en e158% de los casos, con localizacin proximal en el 18%.
Otros autores (2-4) han empleado ecografa dplex y han reportado incidencias de TVP entre 4,6% y 21 %.
El EP clnicamente evidente fue detectado entre el 0,13%
y el 0,5% de los pacientes traumatizados, admitidos en dos
centros de trauma en Norteamrica (5,6), en dos registros de
trauma estatales (7, 8) Y en el anlisis de los pacientes registrados en la base de datos de trauma del Colegio Americano
de Cirujanos (9). La misma complicacin ha sido reportada
en 1-3% de los pacientes de alto riesgo (1-4).
La mortalidad secundaria al EP fue descrita en el 0,5% de
un grupo de pacientes de alto riesgo que no recibieron medidas
profilcticas (1). En una revisin de mortalidad prevenible por
trauma, llevada a cabo en la ciudad de Cali, se encontr que el
EP fue responsable del 6% de 134 muertes prevenibles (10). El
35% de todas las muertes prevenibles por trauma, en mayores
de 60 aos, fueron secundarias a un EP (11).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo asociados de TVP y EP han sido bien
estudiados y son conocidos ampliamente (12, 13). Han facilitado el desarrollo de sistemas que dan la oportunidad de cono-
cer y estratificar el riesgo en pacientes tanto qunrgicos como

no qullrgicos (14). Lo que permite abordar las decisiones de
la aplicacin de las medidas profilcticas de manera escalonada. Los factores de riesgo de TVP y EP en pacientes traumatizados han sido estudiados ms recientemente. La edad >1=40
aos, las fracturas de extremidades inferiores con un AIS>2
(AIS, Abbreviated Injury Scale (15), el trauma craneoenceflico con AIS >2, el trauma venoso, la necesidad de un procedimiento qullrgico, o el requerimiento de soporte ventilatorio
~or ms ~e tres das, se comportaron como factores de riesgo
mdependIentes en ms de 450.000 pacientes de la base de datos del Colegio Americano de Cnujanos (9). Otros autores han
identificado adicionalmente la seccin medular y la necesidad
de transfusiones (14, 16-18). En el grupo de pacientes con seccin medular, la edad, el gnero femenino, la obesidad y la
coexistencia de cncer se asociaron a mayor riesgo (19).
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas y los factores de riesgo fueron evaluados prospectivamente en 117 pacientes sin enfermedad pulmonar previa, en quienes se comprob un EP (20). La cnuga
estuvo presente como factor de riesgo en el 54% de los casos y el
trauma de las extremidades inferiores en el 10%. Los sntomas
ms frecuentes fueron taquipnea en el 73% de los casos, dolor
pleurtico en el 66%, tos en el 37%, aumento del dimetro de una
extremidad inferior en el 28%, dolor en una extremidad inferior
en el 26%, hemoptisis en el 13% y palpitaciones en el 10%.
Los hallazgos clnicos ms comunes fueron taquipnea en
el 70% de los pacientes, estertores en el ~1%, taquicardia en
el 30%, galope por S4 en' 24% y reforzamiento del componente pulmonar de S2 en el 23%. Si bien la mayora de los
pacientes con EP tvieron uno o ms sntomas o signos, ninguno de ellos, tomado de manera individual, ni en diferentes
combinaciones, permitieron distinguir los pacientes en quienes se confirm un EP, de quienes no lo tenan (20).
La radiografa de trax fue normal en el 16% de los casos
documentados de EP. Mostr atelectasias en el 68 % de los
estudios, derrame pleural en el 48%, opacidad pleural basal
en el 35%, elevacin del diafragma en el 24%, dismin~cin
de la vascularizacin pulmonar en el 21 %, arteria pulmonar
central prominente en el 15%, cardiomegalia en el 17%, signo
de Westermark en el 7% y edema pulmonar en el 4% (20).
La diferencia alvolo-arteriar'de oxgeno fue >20 mmHg
en el 90% de los casos. El electrocardiograma fue normal en
el 30% de los pacientes con EP confirmado. El hallazgo ms

comn consisti en cambios inespecficos del segmento ST,
en el 49% de los casos.
No hubo hallazgos aislados ni en combinacin que fueran
tiles para diferenciar los individuos con EP de los sujetos
con otras causas de disnea (20). La gasimetra arterial tampoco fue til para hacer esa distincin entre quienes tuvieron
radiografa de trax normal (21).
La informacin disponible acerca de las manifestaciones
clnicas en pacientes traumatizados es escasa. En un estudio en
el que se vigil prospectivamente a una cohorte de 349 sujetos
traumatizados (1), se encontr que solamente tres (1,5%) de los
201 que sufrieron TVP presentaron alguna manifestacin que
permitiera sospecharla. En 39 casos se sospech EP, el cual se
descmi en la mayOlia y fue confirmado en 7 pacientes.
En un estudio multicntrico se encontr que aproximadamente la mitad de los casos de embolismo pulmonar oculTi
en la primera Semana posterior al trauma; el 29% en la segunda y la proporcin restante despus de dos semanas posteriores al trauma (22).
La incidencia anual de TVP clnicamente evidente, en pacientes con seccin medular traumtica seguidos a largo plazo, fue de 2% en el primer ao, 1% en el segundo y fluctu
entre 0,5% y 0,7% en los siguientes 18 aos. La incidencia
de EP fue de 0,5% en el primer ano y oscil entre 0,2 y 0,1 %
en los restantes (23).
Mtodos diagnsticos
N o han sido validados especficamente en trauma. A continuacin se discute la base racional de su uso.
Trombosis venosa profunda

Venografa. La venografa ascendente con medio de contraste es el mtodo estndm" en el diagnstico de la trombosis
venosa. Tiene varios inconvenientes que son crticos en algunos pacientes traumatizados: no se puede hacer en la cama
y se requiere el traslado a una unidad de radiologa, lo cual
puede ser complejo o aun riesgoso en sujetos que reciben
ventilacin mecnica o monitora invasiva, o que estn en
traccin esqueltica; exige la canalizacin de una vena en la
extremidad que se examina, lo que resulta difcil cuando en
la misma extremidad existen lesiones traumticas; implica el
riesgo de nefrotoxicidad y trombo gnesis (24) por el uso del
medio de contraste.
Adicionalmente, hasta en el 20% de los pacientes hospitalizados no es posible llevar a cabo este procedimiento, debido
a imposibilidad de canalizar una vena adecuada o a diferentes
contraindicaciones (25).
Gamagrafa con fibringeno marcado. Emplea fibringeno marcado con I (25). Adems de requerir el traslado
del paciente a un laboratorio de medicina nuclear, el estudio
solamente se completa a las 72 horas de haberse iniciado, no
es suficientemente sensible en el diagnstico de trombosis
proximal a las rodillas (26) y en pacientes traumatizados, la
existencia de hematomas incrementa la posibilidad de falsos

positivos (27).
Pletismografa. La pletismografa venosa de impedancia
mide los cambios en la resistencia elctrica de la extremidad,
la cual tiene una variabilidad predecible y es dada por las variaciones cclicas del flujo sanguneo en las venas no obstruidas, cuando la extremidad examinada es comprimida con un
manguito. Cualquier cambio en los patrones de flujo es interpretado como un examen positivo. Tiene las ventajas de ser un
examen no invasivo y porttil. La sensibilidad del estudio es
buena en situaciones de alta prevalencia (28, 29), pero es mala
en condiciones de prevalencia baja (27, 30). Adems cuenta
con una incidencia de falsos positivos hasta del 33% (31).
Ecografa dplex. Rene el anlisis de las caractelisticas
del flujo que se hace con la ecografa doppler y el examen
longitudinal y transversal que se efecta con el modo B de
la ecografa. Son indicadores de trombosis venosa la prdida
del patrn fsico de flujo, la presencia de defectos intraluminales o el hallazgo de imposibilidad para colapsar el vaso con
la compresin o para inducir deformaciones en la pared o las
vlvulas con la maniobra de valsalva o con la tos (32). El examen permite diferenciar trombos frescos de trombos viejos,
tambin trombos recanalizados. Tiene como ventajas principales la pOliabilidad y el ser no invasivo. Su principal desventaja
consiste en que es operador-dependiente. La sensibilidad y la
especificidad reportadas son excelentes para trombos proximales, pero la sensibilidad es insuficiente para la deteccin de los
trombos localizados por debajo de la rodilla (33,34).
El mtodo fue evaluado en pacientes crticamente traumatizados, encontrndose una baja sensibilidad (23% y 36%) Y
una especificidad aceptable (35). El mtodo preferido depende en parte de la disponibilidad que se tenga en una institucin determinada. La tendencia, sin embargo es al abandono
de la gamagrafa y la pletismografa y la implerrientacin de
la ecografa, en razn de su especificidad, portabilidad, facilidad de repeticin y buena tolerancia.
Embolismo pulmonar
"
La arteriografa pulmonar constituye el mtodo est4ndar para

establecer el diagnstico del EP. Sl,l carcter invasivo, la necesidad de traslado del paciente y el riesgo de complicaciones asociadas al cateterismo ,mismo y a la administracin de
medio de contraste (36), hacen que se busquen de manera insistente otros mtodos. Se discute le base racional de su uso.
Gamagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin. Fue
el mtodo empleado con mayor frecuencia pm"a diagnosticar el EP y para seleccionar los candidatos a mteriografa
pulmonar. Se basa en el hecho de que el EP produce un rea
pulmonar que es ventilada pero que sufre una intelTupcin de
la circulacin.
El estudio consiste en examinar la distribucin de la ventilacin bajo una gamacmara, despus de la inhalacin de Xe o
aerosoles de tecnecio, pm"a compararla con la distribucin de
la circulacin, despus de la administracin pm"enteral de microagregados de albmina humana marcada isotpicamente.
60 I ENFERMEDAD TROMBOEMBLlCA EN TRAUMA
En condiciones normales la distribucin de la ventilacin

y la perfusin son homogneas. El resultado del estudio se
clasifica como normal cuando no aparecen defectos de ventilacin o de peIfusin. Se interpreta como de alta probabilidad
un estudio en el que aparecen defectos de la peIfusin que no
coinciden con defectos de ventilacin.
Los restantes estudios, en los que aparecen defectos de
perfusin menos claros, son clasificados como de probabilidad muy baja, baja, o intermedia, de acuerdo con la cantidad
y el tamao de los defectos y con la coincidencia de stos con
defectos de la ventilacin, segn criterios preestablecidos. En
el estudio PIOPED se realiz arteriografa pulmonar y gamagrafa, en una cohorte de pacientes con sospecha de EP. Se
confirm un embolismo pulmonar en el 88% de los pacientes
con gamagrafas de alta probabilidad; en el 35% de los casos
en los que la gamagrafa fue de probabilidad intermedia y en
el 12% de quienes tuvieron una gamagrafa de baja probabilidad. El 2% de los sujetos con un estudio normal o de muy
baja probabilidad sufrieron un EP (37).
En el mismo estudio se verific que tan slo el 41 % de los
casos con embolismo pulmonar comprobado tuvieron una gamagrafa de alta probabilidad. Otro 41 % tena gamagrafa de
probabilidad intermedia. Un 16% adicional tuvo gamagrafa
de baja probabilidad. El 2% de los casos de EP con-espondi a
pacientes con gamagrafa'normal o de muy baja probabilidad.
Los mismos investigadores mostraron que la combinacin
del resultado la gamagrafa con criterios clnicos mejor la
clasificacin de los casos. As, en el 96% de los pacientes con
alta probabilidad clnica y gamagrfica se confirm un EP; en
el 96% de los individuos con baja probabilidad clnica y gamagrfica el EP fue descartado. Lo mismo ocurri en ms del
98% de los pacientes con gamagrafa normal o casi normal,
independientemente del riesgo clnico.
Anlisis posteriores han mostrado que la sensibilidad de
la gamagrafa se conserv en pacientes crticos (38). Cuando
se efectu el anlisis de los falsos negativos en los estudios
normales o de muy baja probabilidad, se encontr una mayor
prevalencia de factores de riesgo de TVP y EP, dentro de los
que se incluy el trauma, en los casos que resultaron falsos
negativos (39).
Tomografa axial computarizada helicoidal y con multidetectores. La tomo grafa axial computarizada helicoidal
(TAC-h), permite visualizar y reconstruir satisfactoriamente
la circulacin pulmonar, hasta los vasos segmentarios.
Fue evaluada en la deteccin del EP en grupos pequeos
y seleccionados. La comparacin con la arteriografa mostr
una sensibilidad que fluctu entre el 64% y el 100% y una
especificidad entre el 78% y el 96% (40,41). El 5,4% de los
pacientes con TAC-h negativo desan-oll EP posterior a la
evaluacin (42).
Cuenta con la ventaja de permitir la evaluacin de los pulmones, los espacios pleurales y el mediastino (43, 44). Las
desventajas incluyen la necesidad de transportar al paciente,
el uso de medio de contraste y la falta de visualizacin de
los vasos subsegmentarios. La sensibilidad del TAC-h fue del
36% en casos en los que se document EP en vasos subseg~

mentarios.
Ms recientemente la tecnologa helicoidal con un solo
detector ha sido reemplazada por la tecnologa de mul~ide
tectores, que permite obtener imgenes en tiempos an ms
cortos y con mejor resolucin. Los protocolos para obtener
el mejor rendimiento diagnstico han sido definidos (45) Y la
tecnologa ha sido evaluada clnicamente (46, 47) mostrando
sensibilidad entre el 90% y 99%, especificidad entre 95% y
100%, valor predictivo positivo de 100%, y valor predictivo
negativo entre 95% y 100%, con una proporcin de estudios
no conclusivos del 3% al 11 %.
Ecocardiografa. Puede ser til en la evaluacin de pacientes en UCI, hemodinmicamente inestables. El EP puede
producir dilatacin del ventrculo derecho, disminucin del
dimetro del ventrculo izquierdo, movilidad aben-ante del
sptum interventricular o aumento de la velocidad regurgitante de la vlvula tricspide. La presencia de alguno de esos
hallazgos tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad
del 87% (48).
Otros estudios han identificado un desempeo diagnstico
ms limitado del ECO transtorcico en pacientes no seleccionados, al punto que solamente podra confirmar el diagnstico en casos de alta probabilidad pretest y descartarlo en los
de baja probabilidad pretest (49,50). Adicionalmente, existe
la posibilidad de identificar la presencia de trombos intracavitarios y evaluar la respuesta a la tromblisis (51).
Ms recientemente la magnitud de la hipertensin pulmonar, o la severidad de la disfuncin ventricular derecha, identificadas en la ecocardiografa han sido correlacionadas con
el pronstico de pacientes con EP (52, 53).
Dmero-D. El dmero-D es un producto de la degradacin
de los puentes cruzados de fibrina por la accin de la plasmina durante la fibrinlisis, que se activa despus de que ocun-e
trombosis. Las concentraciones tambin se incrementan en la
coagulacin intravascular diseminada y despus del trauma.
La concentracin del dmero-D ha sido usada para detectar la presencia de trombosis. En el diagnstico del EP, una
prueba cuantitativa mostr una sensibHipad del 98% y una
especificidad del 39%, con un valor predictivo negativo del
98%, cuando se emple uria concentracin de 500 microgramos/ml, como puntode corte (54).
Ms recientemente, se han validado nuevas tcnicas de laboratorio para la medicin de los dmeros-D, ms rpidas y
econmicas, que muestran buenos niveles de sensibilidad y
valor predictivo negativo, con especificidad baja, lo que las
hace tiles para descartar, mas no para confirmar el EP (55,
56). Cuando se las ha combinado con la valoracin clnica y
la gamagrafa pulmonar, muestran valores predictivos negativos superiores al 97%, en pacientes con baja probabilidad
clnica, o gamagrafas no concluyentes, evitndose la arteriografa en este grupo (54).
El trauma fsico se ha con-elacionado con activacin de
la tromblisis y elevacin de los niveles del dmero-D y los
niveles de este guardan relacin con la severidad de la inju-
SECCION 111: TRAUMA
787
ria (57), por este motivo se considera que la utilidad de esta

prueba en pacientes traumatizados es muy limitada (58).
Enfoque diagnstico
La vigilancia mediante la realizacin peridica de ecografa venosa dplex de los pacientes con traumatismo y riesgo
mximo de TVP y EP, ha sido propuesta, en razn de la frecuencia relativamente alta de estas complicaciones, la baja
sensibilidad de los signos fsicos de la TVP y las dificultades
inherentes a la profilaxis en ese grupo de sujetos (3). La informacin acerca del costo-efectividad es contradictoria (59,
60), y la evidencia disponible no ha mostrado reduccin de
los casos EP, gracias a la realizacin de la vigilancia (61,62),
por lo que no se recomienda.
La confirmacin de cada evento de EP es diferente e involucra la asignacin de cada paciente en una categOlia de
riesgo, basndose en los hallazgos clnicos (probabilidad pretest). Posterior a esto se realizan pruebas diagnsticas, dependiendo de la probabilidad clnica que se haya determinado.
As, por ejemplo, el dmero D solamente puede descartar
eventos tromboemblicos en pacientes de baja probabilidad
y el ecocardiograma solamente confirma el EP en casos de
alta probabilidad y no lo descarta en ninguno.
La determinacin de la probabilidad clnica (probabilidad
pretest), puede hacerse empricamente o apoyados en sistemas de puntuacin que reemplazan el juicio clnico. Dos sistemas de puntuacin y el juicio clnico fueron evaluados en
un grupo de pacientes con sospecha de EP. Se encontr que
los sistemas de puntuacin superaron la valoracin clnica y
de stos el de Ginebra fue el ms consistente en la determinacin de la probabilidad pretest (63) (tabla 1).
El flujograma (figura 1) muestra la secuencia propuesta,

con base en el estado actual de validacin de los mtodos
diagnsticos y la facilidad de aplicacin en los pacientes
traumatizados. Una proporcin pequea de pacientes es clasificada como de probabilidad pretest baja o intermedia. En
ellos un dmero D negativo permitir descartar el EP. El dmero D positivo obligar a realizar estudios adicionales.
Tabla 1. ndice de Ginebra para el clculo de la probabilidad pretest de

TEP.
Criterio
Edad
Puntos
60- 79 aos
>/= 80 aos
1
2
TVP o EP previos
Ciruga reciente 4 semanas)
Frecuencia cardaca> 1OO/min
PaC02
<35 mmHg
35- 39 mm Hg
2
1
Pa02
<49mmHg
49- 59 mmHg
60-71 mmHg
72- 82mmHg
4
3
2
1
Rx Trax
Atelectasias planas
Elevacin del hemidiafragma
1
1
Puntaje total:
<5= baja probabilidad
5-8= probabilidad intermedia
>8= alta probabilidad
Figura 1. Enfoque diagnstico del embolismo pulmonar.
La mayora de los pacientes traumatizados, hospitalizados, en quienes se establece la sospecha de EP"son clasificados como de alta probabilidad pretest. N o hay in'cijcacin de
Dmero D. El angio TAC ha sido ~uficientemente validado y
es el examen de eleccin si est disponible. En caso contrario
debe realizarse una gamagrfa pulmonar (64). El resultado
negativo de cualquiera de estos dos exmenes se asocia con
una probabilidad moderada de EP; estos pacientes no deben
recibir tratamiento, pero deben ser vigilados. Se recomienda
la realizacin peridica de ecografa dplex de los miembros
inferiores. El resultado no conclusivo de la gamagrafa obliga
a realizar un examen confirmatorio (Angio TAC o angiografa pulmonar). El angio TAC positivo o la gamagrafa de alta
probabilidad confirman el diagnstico y son indicacin de
tratamiento (65, 66).
La utilidad de la ecocardiografa parece encontrarse en
pacientes con inestabilidad hemodinmica en quienes un es-
tudio negativo reduce considerablemente'la probabilidad de

un EP, y la presencia de signos de disfuncin derecha puede
constituir indicacin de terapia tromboltica. Un anlisis de
los mtodos diagnsticos empleados en un hospital universitario nOlteamericano mostr que en promedio se emplearon
2,8 exmenes por paciente con EP comprobado. La gamagrafa pulmonar se practic en 85% de los casos; diferentes
pruebas para TVP en 62% y angio TAC en 25% (67). En una
descripcin de 147 casos de embolismo pulmonar de pacientes traumatizados, tratados en cuatro hospitales universitarios
de Estados Unidos entre 2001 y 2004, el angio TAC se us en
64% de los casos, la gamagrafa de V/Q en 18%, y la arteriografa en 12% (22).
Profilaxis
Diferentes medidas profilcticas han demostrado su utilidad
en la reduccin del riesgo de la TVP, el EP y el EP fatal en
grupos de pacientes quirrgicos o de patologas no quirrgicas. Algunas de ellas han sido ensayadas en pacientes traumatizados. A continuacin se discuten los mtodos que han
mostrado ser tiles en la reduccin de las complicaciones
tromboemblicas en las vctimas de trauma. Para la presentacin de la informacin se recurre al sistema de calificacin de
la calidad de la misma, pFopuesto por Claggett (68) y modificado por Guyatt GH y colaboradores (69) (tabla 2).
Tabla 2. Grados de recomendacin, basados en los niveles de evidencia.
Recomendacin
A: ECC* Metodologa slida. Resultados consistentes. No heterogeneidad.
Al: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo.
A2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no
es clara.
B: ECC* Metodologa slida. Resultados inconsistentes. Heterogeneidad presente.
BI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo.
B2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no es
clara.
C: Debilidad metodolgica. Estudios observacionales.
CI: Efecto claro. El beneficio sobrepasa claramente, (o no), el riesgo.
C2: Efecto equvoco. La ventaja de los beneficios sobre los riesgos no
es clara.
*ECC. Experimento clnico controlado.
Mtodos farmacolgicos
Heparina no fraccionada: la heparina no fraccionada a
dosis bajas, (5.000 u SC, dos o tres veces al da), reduce el
riesgo de TVP, EP y EP fatal, en pacientes no quirrgicos a
riesgo, y en sujetos quirrgicos de riesgo moderado (Recomendacin A1) (70).
En pacientes con fractura de cadera y en individuos con
seccin medular la disminucin del riesgo relativo no ha sido
tan marcada. En vctimas de trauma mltiple no se ha mos-
trado reduccin significativa del riesgo de TVP con el mism

esquema (71, 72), por lo que se deben considerar otros mtodos para cumplir este propsito.
Heparinas de bajo peso molecular y otras medidas farmacolgicas: las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
poseen una vida media ms larga que la heparina no fraccionada, se ligan en una menor proporcin a las protenas
plasmticas, lo que permite que sean administradas por va
subcutnea, una o dos veces al da, con un efecto anticoagulante ms predecible, por lo que es innecesario monitorizar
su accin (73).
Existen varias preparaciones comerciales de HBPM, con
procesos de fabricacin, rangos de peso molecular y propiedades farmacocinticas y anticoagulantes especficas, lo
que determina que clnicamente no sean intercambiables. La
efectividad de las HBPM en pacientes posquirrgicos ha sido
comprobada en varios ECC. En un metanlisis publicado en
1993, se encontr que eran al menos tan efectivas como la
heparina no fraccionada, con una tendencia a reducir el riesgo de los EP mortales, sin incrementar el riesgo de sangrado
(74). En otra revisin sistemtica de la literatura, se lleg a
la conclusin de que las HBPM eran ms eficace's que la heparina no fraccionada, a diferentes esquemas de dosificacin
baja; ms eficaces que el dextrano y que los anticoagulantes
orales, en pacientes ortopdicos (75).
Un ECC en el que se compar la enoxaparina con la heparina no fraccionada, en prevencin de TVP en pacientes traumatizados, la HBPM mostr mayor eficacia que la heparina
convencional (71). En otro ECC, la enoxaparina disminuy
la incidencia de TVP, de manera comparable al resultado obtenido con dos mtodos mecnicos (76).
La cantidad de eventos tromboemblicos que se previenen cuando se emplea enoxaparina en lugar de heparina no
fraccionada a dosis bajas, en la profilaxis en este grupo de
pacientes, puede resultar en ahorro econmico, como lo sugieren Shorr AF y ramaje AS (77).
La efectividad del Fondaparinux, un inhibidor sinttico del
factor XA, ha sido comparado en ECC con la enoxaparina, en
pacientes sometidos a reemplazos articulares de cadera y de
rodilla, encontrndose que al menos iguai"de efectivo, sin que
incremente el riesgo de hemorragia (78, 79).
La warfarina, a dosis ajustada para mantener un INR entre
2,0 y 3,0, ha probad6 ser altamente efectiva en estas circunstancias clnicas (80, 81). En sujetos con fractura de cadera,
en pacientes ortopdicos y en traumatizados con factores de
riesgo de TVP, se debe hacer profilaxis con HBPM, a menos
que exista una contraindicacin por alto riesgo de sangrado
(recomendacin lA). En reemplazos articulares y cirugas
ortopdicas mayores la HBPM puede ser reemplazada por
Fondaparinux o warfarina (recomendacin lA).
Los pacientes con trauma raquimedular deben recibir profilaxis tromboemblica preferiblemente con HBPM o warfarina, para mantener un INR de 2,0 a 3,0 (recomendacin
lB). sta debe extenderse por lo' menos durante tres meses
(recomendacin lC) (70).
Existe preocupacin por la administracin de medicamentos anticoagulantes en pacientes traumatizados, con lesiones
con riesgo potencial de hemonagia. Alejandro KV y colaboradores compararon retrospectivamente 50 pacientes con
trauma esplnico cenado, manejados no operatoriamente,
que recibieron HBPM desde las primeras 48 horas posteriores al trauma, con 64 individuos con lesiones semejantes,
manejados de la misma manera, excepto que no recibieron
tromboprofilaxis farmacolgica. No se encontraron diferencias en cuanto a requerimiento de transfusiones o de tratamiento quirrgico (82).
no, injuria medular incompleta con hematoma paraespinal,

hemonagia incontrolada y coagulopata no conegida). (Recomendacin lB).
Cuando no es posible colocar el dispositivo de CNI por
lesin cutnea, traccin esqueltica o yeso, la BAVP parece
una buena alternativa. (Recomendacin IC) (figura 2).
Mtodos mecnicos
Compresin neumtica intermitente (CNI). La CNI comprime las piernas o las piernas y los muslos, por perodos de
10 segundos cada minuto, alcanzando presiones de 35 a 40
mm Hg. disminuye el riesgo de TVP, mediante el aumento de
la velocidad del flujo venoso y la activacin de los mecanismos fibrinolticos. El dispositivo es bien tolerado y se asocia
con un riesgo bajo de complicaciones.
Su efectividad se ha demostrado en pacientes quirrgicos,
neuroquirrgicos y ortopdicos (12). El mtodo ha sido probado en traumatizados. En un estudio controlado, no ale atorizado, los pacientes manejados 'con CNI o HBPM tuvieron
una menor incidencia de TVP. El efecto fue ms notorio en
los pacientes con trauma craneoenceflico y en individuos
con trauma raquimedular.
La CNI y la enoxaparina han sido comparadas en pacientes politraumatizados en tres ECCs pequeos (4, 76, 83) en
los que ambos mtodos han mostrado resultados comparables. En uno de estos estudios (4) se incluy un grupo no
tratado. La CNI no mostr diferencia con respecto a ese grupo. El anlisis del resultado obtenido en sub grupos mostr
beneficio en las vctimas de neurotrauma.
En pacientes con trauma localizado exclusivamente en las
extremidades inferiores, la CNI redujo de manera significativa el riesgo de TVP. El anlisis de subgrupos mostr diferencia en los casos de fractura de cadera, mientras que en los
sujetos con fractura plvica el riesgo no se modific con la
profilaxis (84).
La compresin de la planta del pie, que se produce cuando
se descarga el peso del cuerpo, evacua el plexo venoso localizado a ese nivel e incrementa significativamente el flujo
sanguneo venoso de la extremidad (85).
La bomba arteriovenosa pedia (BAVP) es un dispositivo
que comprime intermitentemente el pie y simula este mecanismo. Su efectividad se ha mostrado en pacientes ortopdicos (86-88). En sujetos politraumatizados existe un ECC
pequeo, en el que no se demostraron diferencias entre la
BAVP, la CNI y la enoxaparina (4).
La evidencia disponible no permite indicar rutinariamente
en uso de CNI como medida profilctica de eventos tromboemblicos en pacientes traumatizados. Sin embargo, este mtodo est indicado en casos en los que hay contraindicacin
de heparina, por riesgo de hemonagia (sangrado intracranea-
Figura 2. Prevencin de eventos tromboemblicos en trauma.
Filtro de vena cava. (FVC). El riesgo elevado de eventos

tromboemblicos en algunos pacientes, la refractariedad en
estos casos a las medidas farmacolgicas, o la contraindicacin de su uso, sumadas a la dificultad tcnica para la aplicacin de la CNI o la BAVP, han llevado a algunos autores
a considerar la opcin del filtro de vena cava, como medida
primaria de prevencin (89).
La evidencia proveniente de estudios retrospe,ctivos con
controles histricos, sugiere la posibilidad de la insercin
profilctica de un FVC en pacientes de alto riesgo reduzca
el riesgo de EP y EP fatal (90, 91). No existe, sin embargo,
ningn estudio prospectivo, controlado aleatorizado que confirme esta informacin.
En un centro de trauma norteamericano, la instauracin
de una poltica de insercin profilctica de FVC, fall en
producir una reduccin en la incidencia de EP (92). Por otra
parte, la colocacin de un FVC genera costos importantes y
se asocia a riesgo de complicaciones: perforacin de la cava
(2%), migracin del filtro, obstruccin de la cava (4%) y recunencia del EP (2-4%), entre otros (93, 94).
En un ECC francs, se trat 400 pacientes con TVP proximal. En la mitad de ellos se coloc un FVC de manera profilctica. La incidencia de EP fue menor entre quienes recibie-
ron el FVC, sin reduccin de la mortalidad. Adicionalmente,

el seguimiento durante dos aos mostr una mayor tasa de
recurrencia de TVP entre quienes fueron manejados con el
FVC (95).
El seguimiento de 249 pacientes traumatizados, en quienes
el filtro fue colocado profilcticamente, mostr que el embolismo pulmonar oculTi en 1,5%, la trombosis de la cava
en 2,3% y la trombosis venosa profunda en 15,6%, despus
de la insercin del dispositivo (96). La evidencia actual no
permite recomendar el uso profilctico del FVC en pacientes
traumatizados con riesgo elevado de TVP (97).
Por otra parte, la monitora de laboratorio se simplifica

cuando el medicamento se administra de modo continuo. La
naturaleza impredecible de la respuesta anticoagulante obliga a individualizar el tratamiento de cada paciente mediante
ajustes frecuentes de la rata de infusin. Se han publicado
diferentes mtodos para calcular y ajustar las dosis. De ellos
un nomograma en el que la dosis se ajusta de acuerdo con el
peso del paciente, ha permitido reducir el tiempo invertido en
obtener un nivel satisfactorio de anticoagulacin, con riesgo
mnimo de sangrado y con reduccin del riesgo de reCUlTencia del tromboembolismo (100-102) (tabla 3).
Tratamiento
Tabla 3. Nomograma dosificacin de heparina ajustada al peso.
Enfoque general
Una vez establecida la sospecha del EP, se deben efectuar las
siguientes medidas:
e
Evaluacin y correccin del compromiso de la oxigenacin.
e
Evaluacin y soporte de las alteraciones hemodinmicas.
e
Evaluacin hematolgica (APTT, PT, hemograma).
e
Identificacin de contraindicacin de terapia anticoagulante.
e
Inicio del tratamiento para prevenir la propagacin del
trombo: terapia anticoagulante (98).
e
Confirmacin del diagnstico.
e
Consideracin de medidas teraputicas especiales: trombolisis, filtro de vena cava, ciruga.
Manejos especficos
Anticoagulacin: se empieza tan pronto como se establece
la sospecha del EP. El tratamiento inicial se hace con heparina, que permite un comienzo inmediato de accin y una
reversin rpida, si es necesario. Se contina con warfarina
oral, habitualmente durante tres meses.
Heparina: la heparina no fraccionada (HNF) administrada por va intravenosa, ha sido el medicamento de eleccin
para iniciar en tratamiento de los pacientes con enfermedad
tromboemblica, en razn de su inicio inmediato de accin.
Su efecto es mediado por la interaccin con la antitrombina III, la cual sufre un cambio conformacional, que acelera su
capacidad de inactivm" las enzimas de la coagulacin trombina (factor IIa), factor Xa y factor IXa.
La HNF se liga a una amplia variedad de protenas y clulas, por lo que sus niveles y respuesta anticoagulante son impredecibles. Su vida media es corta y su uso comporta riesgo
de sangrado y trombocitopenia.
La heparina puede administrarse por va venosa (IV) o
subcutnea (SC). La primera es preferible, ya que el inicio
de accin es inmediato, en contraste con la administracin
SC, que tm"da entre 1 y 2 horas; adems, se requiere menor
cantidad de heparina pm"a obtener el mismo resultado y es
ms probable alcanzar niveles adecuados de anticoagulacin
dentro de las primeras 24 horas de tratamiento, administrando la droga en infusin IV (99).
e
e
Dosis inicial: Bolo de 80 U/kg. Continuar 18 U/kg/h de HNF

Control del efecto: APTT*, 6 horas despus del inicio y de cada nuevo
ajuste.
APTT*
< 35 s 1,2 x control)
Accin
Bolo de 80 U/kg. Aumentar 4 U/kg/h
35 a 45 s (1,2 a 1,5 x control)
Bolo de 40 U/kg. Aumentar 2U/kg/h
46 a 70 s (1,5 a 2,3 x control)
Igual velocidad de infusin
71 a 90 s (2,3 a 3 x control)
Reducir 2 U/kg/h
> 90 s (> 3 x control)
Suspender 1 h Y reducir 3 U/kg/h
* APTT. Tiempo parcial de tromboplastina activado.
Las HBPM, inicialmente promovidas para ser usadas con

fines profilcticos, han sido ensayadas recientemente en el
tratamiento de la TVP, el EP, la angina inestable y el infarto
miocrdico no Q. Los resultados de los estudios en los que
se han compm"ado cuatro diferentes HBPM con la HNF, en
el tratamiento de TVP y EP, fueron agrpados en un metanlisis, en el que se concluy que las cifras de recurrencia del
tromboembolismo y sangrado observados con cada una de
las HBPM fueron comparables a los que se obtuvieron con
la HNF (103).
Es destacable que la administracin de las HBPM fue subcutnea y no fue necesario realizar el monitoreo con APTT.
Las dosis empleadas en los diferentes estudios se muestran en
la tabla 4. En otros pases se ha estudiadb ,~l impacto econmico del uso de las HBPM en esta indicacin'y se ha encontrado
una reduccin sustancial de los costos, asociada particulm"mente a la reduccin. de la estancia hospitalaria (104).
En nuestro medi~, la compm"acin se hizo en pacientes hospitalizados por angina inestable. El costo de la anticoagulacin
con enoxapm"ina fue comparable al costo de la anticoagulacin con HNF en infusin a dosis guiada por el nomo grama
de dosificacin ajustada al peso, ms el costo de las pruebas de
laboratorio requeridas para efectuar los ajustes (105).
Warfarina: acta inhibiendo la sntesis heptica de,cuatro protenas de la coagulacin (factores II, VII, IX y X), y la
produccin de otras cuya funcin se desconoce y al menos de
dos factores anticoagulantes (protenas C y S) (106).
Su accin no se inicia de inm,ediato, pues depende de la
desaparicin de los factores ya sintetizados. Es as como en
las primeras 24 a 48 horas del tratamiento existe la posibi-
lidad de predominio de la accin procoagulante debido a la

vida media ms corta del factor VII y la protena C (107).
Durante el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo es necesario superponer los efectos de la heparina y la
warfarina para obtener efecto anticoagulante desde el primer
da y prevenir la posibilidad de un estado hipercoagulable
transitorio (108).
Salvo que la condicin crtica del paciente dificulte la administracin o haga poco aconsejable el efecto anticoagulante prolongado que ocasiona la warfarina, sta debe iniciarse
el primero o el segundo da de tratamiento. Una dosis de 5
mg al da reduce la administracin de heparina a siete das o
menos (109), lo que suprime el riesgo de trombocitopenia.
La actividad de la warfarina se monitoriza con el PT. El
objetivo es mantener un INR entre 2,0 y 3,0, con el cual se
logra un balance ptimo entre la prevencin del tromboembolismo recurrente y el riesgo de sangrado (110, 111). Despus de a1canzmo este nivel de anticoagulacin la hepmoina
debe ser suspendida.
La administracin del tratamiento anticoagulante durante
tres meses en el paciente traumatizado sin otros factores de
riesgo, reduce satisfactoriamente el riesgo de recurrencia del
evento tromboemblico (112).
En resumen, los pacientes con TVP o EP deben ser manejados con HNF (Recomendacin grado lA), con los valores de APTT, sirviendo como gua (Recomendacin lB). La
HNF puede ser reemplazada por una HBPM (Recomendacin lA) (98).
El tratamiento con HNF o HBPM debe durmo al menos
5 das (Recomendacin lA) y la anticoagulacin oral debe
superponerse con la hepmoina durante 4 o 5 das (Recomendacin lA). La anticoagulacin oral debe extenderse tres meses
y ser monitorizada por el PT, que debe mantenerse en un INR
de 2,0 a 3,0 (Recomendacin lA) (98).
Terapia tromboltica: los agentes trombolticos ejercen
su accin a travs de la activacin del plasmingeno a plasmina, la cual degrada la fibrina de los trombos a pptidos
solubles; degrada el fibringeno soluble y otras protenas
(113).
La administracin de estas sustancias por va venosa, logran activmo sistmicamente la tromblisis en ms del 90% de
los casos. La infusin local intravascular no ha demostrado
ningn beneficio adicional.
Tres agentes trombolticos han sido probados en el tratamiento de la enfermedad tromboemblica: la estreptokinasa (SK), la urokinasa (UK) y el activador de plasmingeno
(tPA). Mediante estudios angiogrficos se ha demostrado que
la UK y la SK, disuelven los trombos en 24 horas, tres veces ms rpido que lo observado con heparina. La resistencia
vascular pulmonar despus de tromblisis redujo 35%, en
comparacin con 4% despus de heparina (114). El tPA ha
mostrado igual efecto tromboltico, aunque con menor tiempo de administracin (115).
En pacientes con TVP proximal el tratamiento con SK se
asoci a menor dao valvular y menor frecuencia de snto-
mas de insuficiencia venosa crnica (116, 117). La mortalidad reportada para el EP tratado con heparina y wmfarina es
inferior a15% (118, 119), por lo que el impacto de la terapia
tromboltica en la sobrevida no ha podido ser demostrado.
La buena evolucin de los pacientes con TVP o EP, tratados convencionalmente, los riesgos potenciales de la tromblisis y la insuficiente documentacin de los beneficios, determinan que esta terapia slo sea recomendada en trombosis
iliofemoral masiva, con riesgo de prdida de la extremidad
(recomendacin 2C) y EP masivo con inestabilidad hemodinmica o disfuncin ventricular derecha aguda, demostrada
por ecocardiografa (51, 120, 121) (Recomendacin 2B).
La dosis recomendada es de 250.000 UI en bolo, seguidas
por 100.000 UI en infusin horaria, durante 24 horas para la
SK, o de 100 mg en infusin, administrada durante 2 horas,
pmoa el tPA.
Filtro de vena cava: su efectividad en la prevencin de
TEP, despus de TVP establecida es del 98% y el riesgo de
complicaciones asociadas a su uso incluye perforacin de la
cava (2 %), migracin del filtro, obstruccin de la cava (4%) y
recurrencia del EP (2-4%), entre otros (89-97). Como medida profilctica es controvertida y sus indicaciones estn bien
definidas (89, 97).
TVP o EP y contraindicacin de la anticoagulacin.
TVP o EP y complicaciones de la anticoagulacin.
Recurrencia del EP, a pesar de una anticoagulacin adecuada.
Ciruga: la embolectoma de la mteria pulmonmo se sigue
considerando como una alternativa al tratamiento del embolismo pulmonar masivo, cuando otras medidas ms conservadoras han fallado (122-124). Se recomienda que el paciente
en quien se indique rena los siguientes requisitos:
Embolismo pulmonar masivo, preferiblemente documentado arteriogrficamente.
Inestabilidad hemodinmica.
Terapia tromboltica fallida
Disponibilidad del equipo humano experto y de los recursos tecnolgicos.
La mortalidad en sitios con disponibilidad inmediata de los
recursos indispensables oscil entre ellO y el 75 %. sta ascendi a un rango entre e(55% y el 94%, en pacientes que
han tenido paro cardiocirculatorio.
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AGULACI' N INTRAVASCULAR DISEMINADA
Mara Cristina Florin P, MD; Julio Alberto Velandia, MD
Introduccin
Hoy en da entendemos que los trastornos de la coagulacin
en el paciente crticamente enfermo, as como el sndrome
de distrs respiratorio, el choque sptico y la hemorragia
de vas digestivas altas, entre otras, se caracterizan por su
fuerte asociacin con la respuesta inflamatoria sistmica (1)
y, no es que lo uno sea causante de lo otro, sino ms bien
que todas estas enfermedades comparten caractersticas comunes siendo espectros de una misma enfermedad anteriormente denominada Falla orgnica mltiple y hoy conocida
como Disfuncin mltiple de rganos, considerada como
tal, la principal causa de muerte en la unidad de cuidados
intensivos (2).
La Coagulacin intravascular diseminada (CID) por su parte se define, segn el subcomit cientfico de la coagulacin intravascular diseminada, captulo de la Sociedad Americana de
Trombosis y Hemostasia, como "Un sndrome caracterizado
por la activacin intravascular de la coagulacin en un sitio no
necesariamente especificado del organismo secundario a muchas causas pudiendo aun originarse en la microcirculacin,
siendo esta ltima blanco a la vez y pudiendo llevar hasta la
disfuncin orgnica" (3). En trminos de mayor entendimiento
la CID se puede definir como un sndrome adquirido caracterizado por la formacin anormal y aumentada de localizacin
intravascular de fibrina que ocurre durante el transcurso de algunas enfermedades severas acompaada o no de un aumento
en la degradacin de esta misma fibrina (4).
Existen muchas enfermedades que pueden cursar con coagulacin intravascular diseminada siendo las ms frecuentes
aquellas expuestas en la tabla 1 (5).
En los pacientes crticamente enfermos sin embargo la
causa ms frecuente de coagulacin intravascular diseminada son aquellas enfermedades que se asocian con un aumento
en la respuesta inflamatoria sistmica, tal como ocurre en las
infecciones bacterianas tanto por grmenes gram negativos
como gram positivos, as como tambin las infecciones virales, todas stas especialmente si se acompaan de sepsis (6).
Los pacientes con traumas severos, an ms si tienen
compromiso cerebral, tambin pueden cursar con CID con
una incidencia que alcanza hasta el 40% (7). Al unir estos
dos grupos podemos concluir que los pacientes con sepsis
y/o trauma conforman la mayora con CID en las unidades
de cuidado intensivo (8). En ambos escenarios la causa primordial parece relacionarse con la respuesta inflamatoria
sistmica inducida por la liberacin de citoquinas y/u otros

mediadores inflamatorios, de manera ms pronunciada en los
pacientes con sepsis, lo cual induce a todas las alteraciones
de la coagulacin descritas ms adelante. Se ha documentado
adems cmo las citokinas juegan un papel primordial en la
CID del paciente con trauma logrndose aun demostrar un
patrn de citokinas casi idntico en los pacientes con trauma si se compara con aquel de los pacientes spticos (9). En
el trauma adems, la liberacin de tejidos, la exposicin por
dao del endotelio y la hemlisis puede iniciar o contribuir a
la coagulacin intravascular diseminada (7).
Tabla 1.
Condiciones comnmente asociadas a CID
Sepsis/infeccin severa (cualquier microorganismo)

Trauma (mltiple, craneano, embolia grasa)
Destruccin de rgano (pancreatitis)
Neoplasias
Tumores slidos
Mielo/linfoproliferativas
Calamidades obsttricas
Embolia de lquido amnitico
Sd. de HELLP
Abrupcio de placenta
Alteraciones vasculares
Sndrome de Merritt-Kassabach
Aneurismas gigantes
Falla heptica
Reacciones inmunolgicas/txicas severas
Mordedura de serpiente
Frmacodependencia
Reacciones transfusionales
Rechazo de transplante
Fisiopatologa /
En 1845, cuando Virchow describi su famosa triada acerca de la coagulacin, no exista prcticamente ningn conocimiento de la naturaleza de los componentes sanguneos,
mucho menos sobre la biologa de los vasos sanguneos, sin
embargo, este aporte dio pie a los grandes descubrimientos
actuales sin haber perdido aun su vigencia. Se entiende por
hemostasia al arresto de un sangrado activo a diferencia de
la coagulacin que hace referencia a la transformacin de un
lquido a un estado semislido o slido coherente. En la prctica clnica estos dos trminos se intercambian de manera indiscriminada para referirse al proceso fisiolgico mediante
el cual se mantiene la sangre en estado lquido circulando
dentro de los vasos sanguneos (10). En condiciones normales, los componentes de la sangre. no interactan con el endotelio vascular intacto, este equilibrio se mantiene gracias a
mltiples mecanismos activos y pasivos como se anota en la
figura 1 (11).
FACTORES PLAQUETARIOS
FACTORES DE LA COAGULACiN
Protrombticos
Protrombticos
Secrecin de FvW
Fact. Activador de Plaquetas
Factor tisular
Serin Proteasas
Membrana fosfolpidos
Antitrombticos
Antitrombticos
xido ntrico
PGI2
ADP
Trombomodulina
Protena C y S
Heparan sulfato y similares
IVFT
FIBRINOLTICOS
FACTORES VASOMOTORES
Antitrombticos
Antitrombticos
t PA
uKA
xido ntrico
Prostaglandina 12
Protrombticos
Protrombticos
PAI1
TBXA2
endotelina
Figura 1. Equilibrio hemosttico.
Se puede deducir entonces que la hemostasia es una gran

obra maestra orquestada por un fino balance entre sustancias
procoagulantes y otras anticoagulantes. Para comprender este
complejo biolgico es preciso conocer los actores del mismo
y por ello se har un breve recuento de los protagonistas ms
relevantes, sus interacciones y las disfunciones que conllevan
a la CID.
Sustancias procoagulantes
Antes de iniciar, es importante hacer una connotacin histrica para recordar cmo, antes de 1964 se propona que la
coagulacin ocurra por una serie de reacciones en cadena
secuencial, iniciada por un zimgeno que se activaba y era
capaz de activar otros factores de la coagulacin mediante
un mecanismo de cascada donde se consideraba dos vas
independientes, una va intrnseca y otra extrnseca. La va
intrnseca (factores XII, XI, IX, precalicreina y kininogenos)
iniciada por un factor XII en nmeros romanos, cuya activacin se desencadenaba por sustancias tales como el colgeno
superficies con carga negativa, y que una vez activado, este
activaba al factor XI luego IX y as sucesivamente. La va
extrnseca que se denomino as por ser un factor extrnseco a
la sangre el causante de la coagulacin (Factor III tisular) era
considerado como un gestor de otra rama de una cascada independiente, concluyente en conjunto con la va extrnseca e
intrnseca, en una va comn comandada por la activacin del

factor X hasta la formacin de fibrina. Desde muy temprano
se descubri sin embargo que las vas no eran independientes
una de la otra y que las deficiencias de factor XII, precalicreina y kiningenos no producan sangrado, adems que la formacin de complejos tales como el complejo factor VIII factor tisular poda activar los factores IX Y XII anteriormente
considerados de la va intrnseca. Actualmente el mecanismo
de activacin de la va intrnseca (excepto por el factor IX) in
vivo es aun materia de investigacin, especialmente a lo que
refiere al papel en la coagulacin del factor XII.
Todo esto ha llevado a reevaluar los conceptos como se estudiar ms adelante, sin embargo la denominacin numrica
romana de los factores de la coagulacin aun se preserva.
Procedemos entonces a mencionar que las principales sustancias coagulantes son:
Factor 1: fibringeno. Es la base fsica de todos los cogulos; tambin juega un papel muy importante en la funcin
plaquetaria y cicatrizacin. Es una glicoprotena con 3-5% en
su composicin de carbohidratos. Posee receptores de calcio,
se compone de 3 subunidades que se conocen como fibrinopptidos A, B Y C. Las alteraciones del cromosoma 4 se
acompaan de alteracin en la produccin del mismo; se encuentra en un 75% en el plasma y su concentracin plasmtica es de 160-415mgr/dL. El recambio diario es de 1.5-5grl
da. Su vida media es de 3-5 das. Se considera un reactante
de fase aguda. Durante la hemostasia se convierte en fibrina.
Su produccin se ve altamente estimulada por la trombina,
prostaglandinas y los cidos grasos libres circulantes (12).
Factor 11. Tambin conocido como protrombina y al activarse como trombina o factor IIa. Es uno de los coprotagoni stas de la coagulacin y desde algn tiempo el implicado en
la respuesta inmunitaria en sepsis y en algunas neoplasias. En
su estructura es una glicoprotena producida en el hgado, especialmente almacenada en el sistema linftico, su vida media es 8 horas; posee receptores de calcio. Su concentracin
plasmtica es 10-15 mgr/dL.
Factor 111. Se conoce como factor tisular. Es un complejo
de lipoprotenas, fosfatidos y colesterol. El fact'r tisular puede producirse en pulmn, cerebro y placenta perdal parecer,
tambin puede ser obtenido de cualquier tejido. Su activacin
consiste en una alteracin en la polaridad del mismo. Su produccin puede ser inducidpor endotoxinas, y en el contexto
de la sepsis especialmente por la IL-6 y en menor grado la
IL-1 y la IL-8, as como tambin el FNT; su principal fuente
es entonces las clulas mononucleares, aunque tambin puede provenir del endotelio especialmente microvascular, es el
actor principal y gestor inicial de la coagulacin.
Otras serin proteasas. Conocidos como factores de la
coagulacin VII, IX, X y XI. Todas producidas en el hgado
pero tambin en el endotelio en cantidades menores; se hace
mencin en algunos estudios que la produccin del factor
VIII puede ser importante durante la sepsis cuando se produce en el endotelio vascular especialmente venoso (13). Estos
se convierten en factores activos que se denominan por su
61/ COAGULACiN INTRAVASCULAR DISEMINADA
nombre seguido de la letra a. Ejemplo: VIIa, IXa y as sucesivamente. Es importante recalcar que los factores II y III
tambin son consideradas serin proteasas. En cuanto al factor
VII, cuyo papel es protagnico en la coagulacin, se trata de
una glicoprotena cuya composicin es de 9% carbohidratos
con una vida media de 4-6hrs. El factor VIII, al igual que el
factor V son considerados en realidad cofactores. El factor
VIII adems circula en complejo con el factor de von Willebrand donde este ltimo acta como un transportador del
factor en el torrente sanguneo hasta las plaquetas. El factor
de von Willebrand est implicado tambin en la unin de las
plaquetas con el endotelio (14).
De los factores de la coagulacin, existen algunos cuya
produccin depende de la vitamina K por lo que se conocen
como vitamina K dependientes; dichos factores son II, V, VII,
IX YX. Otra serin proteasa que acta en la balanza como anticoagulante, la protena e al igual que su cofactor, tambin
son dependientes de la vitamina K.
Tromboxano A2 Es un eicosanoide derivado de la membrana celular de las plaquetas principalmente, pero tambin
del endotelio por accin de la cic100xigenasa sobre el cido
araquidnico. Es un vasoconstrictor potente que adems activa las plaquetas para que no solamente se adhieran entre s,
hecho importante en la hemostasia primaria, sino para que
liberen sustancias de sus grnulos internos tales como ADP,
serotonina, factor VIII y en menor cantidad factor V, tromboglobulinas y factores de crecimiento plaquetario tales como
el GFD, TFG 1 Y trombopoyetina; as mismo la superficie
activada de las plaquetas juega un papel importante como terreno sobre el cual acta la trombina activada (15).
con una concentracin srica de 2-3 mg/mL. Su accin pricipal es la inhibicin de diversas proteasas y en concierto con
las serpinas (Serin Protease Inhibitors: ATIII, peI, PAI 1, alfa
1 antitripsina) es un inhibidor de la trombina, kiningenos y
de la plasmina (19).
Antitrombina. La AT es el inhibidor ms importante de
la coagulacin, es tambin un miembro de la familia de los
inhibidores de las serin proteasas conocidos como serpinas.
La ATIII se fabrica en el hgado, su concentracin plasmtica
es de 125 mgrlL y su vida media es de 36 a 48 hrs (20).
Inhibidor de la protena C. Tambin conocido como inhibidor del activador del plasmingeno 3, es una serpina relativamente inespecfica que adems de inhibir la protena e en
su forma activada, puede inhibir otras enzimas procoagulantes; su concentracin srica es de 5 mcgr/mL y su vida media
es de 23,4 hrs libre y de 20 minutos al unirse a la protena e
activada. No se ha descrito su deficiencia congnita por 10
que su papel fisiolgico esta aun por definir (3).
Inhibidor de la va del factor tisular (TFPI). Fue depurado a mediados de los aos 80, pertenece a la familia de
los inhibidores de proteasas tipo Kunitz. La fuente principal
endgena de TFPI es el endotelio vascular de la' microcirculacin, viaja unida a lipoprotenas especialmente las LDL.
Las plaquetas pueden contener hasta un 8% del TFPI circulante (21).
Cofactor II de la heparina. Es un mucopolisacrido de
bajo peso molecular presente en los vasos sanguneos de la
micro circulacin que puede sustituir a la heparina y acelerar
sus reacciones hasta en 1000 veces (22).
Sustancias fibrinolticas
Sustancias anticoagulantes
Protena C. Es una protena sintetizada principalmente en el
hgado, pero tambin en los riones y los rganos genitales
masculinos. Tiene una vida media de 8 a 10 horas y un componente del 23% de carbohidratos, es un contrarregulador
importante y su carencia total congnita se asocia con alta
mortalidad perinatal, requiere de un cofactor para su funcin
y su sntesis es dependiente de la vitamina K. Las concentraciones sricas oscilan alrededor de 4mglL. La protena e
tiene propiedades, no slo antitrombticas, sino tambin antiinflamatorias como se ver ms adelante (3, 16).
Protena S. Es la nica protena vitamina K dependiente
que no es un zimgeno, se produce principalmente en el hgado. Su concentracin es de 20 a 25 microgramos /mL y su
vida media es de 42hrs. Es un cofactor de la protena e y su
produccin est comandada por el cromosoma 3. Se trata de
una glicoprotena de cadena nica con un 7% de carbohidratos (3, 17).
Trombomodulina. Es una protena de transmembrana
que prevalece en la superficie de clulas endoteliales quiescentes. Es un receptor de alta afinidad de la trombina (18).
Alfa dos macroglobulina. Es una protena de bajo peso
molecular producida en el hgado aunque tambin puede ser
producida por los fibroblastos y los macrfagos pulmonares
Plasmingeno. Es una protena sintetizada en el hgado, presente en una gran variedad de tejidos tales como la saliva,
las glndulas lacrimales, el lquido seminal y la prstata entre
otros. El pI as min geno circula libremente en la sangre en una
concentracin de 200 mcgr/mL, tiene una vida media de 2
das. El plasmingeno se convierte en su forma activa en plasmina mediante una conversin proteQJtica. Los principales
activadores del plasmingeno son la coaguJacin en s, el activador tisular del plasmingeno (t-PA), el activador de plasmingeno tipo urokinasa (u -PA) y la estreptoquinasa (23).
Sustancias antifi bri nolticas

PAI-l. Inhibidor del activador de plasmingeno 1. Es una
glicoprotena de cadena nica, producida principalmente en
el endotelio con una vida media funcional corta de aproximadamente dos horas y un ritmo circadiano de produccin que
presenta su pico alto en las maanas (24). Es una proten:). altamente inestable y puede ser activada por sustancias tales como
los fosfolpidos con carga negativa, los desnaturalizantes de
protenas y la vitronectina. Esta ltima convierte al PAI-l en
un inhibidor con mediana activid~d de la trombina (6,24).
PAI-2. Inicialmente descrito 'en la placenta, hoy en da se
conocen otras fuentes tales como los monolitos, macrfagos
y clulas cancerigenas; tambin se trata de una glicoprotena

perteneciente a la superfarnilia de las serpinas (24).
Alfa 2 antiplasmina. Es una glicoprotena de cadena corta
producida y secretada por el hgado con una estructura similar a
la de otras serpinas; su concentracin srica es de 70 mg/L (25).
compartimientos macromoleculares que involucran un zimgeno y una serin proteasa vitamina k dependiente, asociados
con cofactores que se ensamblan sobre una membrana segn
se observa en la figura 2 (28).
Hemoslasia primaria
La hemostasia primaria hace referencia a la activacin, adhesin y agregacin plaquetaria. En circunstancias normales
fluyen en el organismo alrededor de 1 xl0 12 plaquetas que
circulan sin agregarse ni adherirse. A la mnima interrupcin
del endotelio, las plaquetas se adhieren al vaso cruento conformando as la primera lnea de defensa en contra de la prdida de sangre. La interaccin de las plaquetas con la pared
vascular esta mediada por receptores celulares sobre la superficie de las plaquetas y las clulas endoteliales tales como
integrinas y selectinas, y tambin por protenas de adhesin
tales como el factor VIII y el fibringeno (13).
La interrupcin del endotelio deja al descubierto el colgeno que se une as al factor de von Willebrand circulante,
este ltimo a su vez se une entonces a la plaqueta mediante
su receptor lb. Esta unin genera un cambio conformacional
en la plaqueta dejando expuesto otros receptores tales como
el receptor IlblIIla sobre el cual se agregan las plaquetas unas
con otras utilizando el fibringeno como ligando. La nueva
configuracin de las plaquetas promueve la liberacin de
grnulos encontrados dentro de las mismas, que contienen
sustancias tales como serotonina, ADP, sustancias de crecimiento plaquetario, entre otras (PDGF 1, factor de crecimiento l' Factor de crecimiento epidrmico) todas sustancias
procoagulantes. La agregacin plaquetaria genera adems la
liberacin de tromboxano A 2 por va de la cic100xigenasa que
se encuentra en la membrana de las plaquetas con acciones
ya descritas. Finalmente la activacin de las plaquetas constituye la superficie ms eficiente para la generacin de trombina. La trombina en retorno es el mayor estimulante de la
activacin plaquetaria (26).
La activacin de la hemos tasia primaria en la sepsis generalmente se acompaa de trombocitopenia en un 35 a 59% de
los casos con un recuento inferior a 100.000 plaquetas y hasta en un 15% de los pacientes cursan con un recuento inferior
a 50 mil. La trombocitopenia es tambin un factor pronstico
en la sepsis y generalmente es causada por mltiples factores.
En lo que a la coagulacin intravascular diseminada se refiere, es decir en el contexto de la sepsis, las plaquetas pueden
ser activadas directamente por endotoxinas o por el factor
activador de plaquetas (PAF) liberado desde otras plaquetas.
Estudios recientes han demostrado que la expresin en la superficie plaquetaria de P selectinas estimula la produccin de
factor tisular por parte de los monocitos (27)
La coagulacin
Desde la dcada de los setentas se entiende cmo la coagulacin es en realidad el resultado de la interaccin de varios
COFACTOR'
PROTEICO
Figura 2. Composicin de los complejos formados durante la coagulacin

sangunea.
Actualmente se acepta de forma categrica que el evento

iniciador de la coagulacin sangunea es la exposicin del
factor tisular que al activarse da origen a la formacin del
complejo factor VIlal FT que a su vez activa a los factores
IX y X en la superficie de las clulas y esta sma de factores
activados son los responsables de generar las primeras cantidades de trombina. Las superficies celulares constituyen el
ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de la
coagulacin pero para que se produzca una hemostasia eficaz
deben cooperar al menos dos tipos celulares. Por ejemplo, las
plaquetas suministran la superficie ms eficiente para generar
trombina, sin embargo carecen de factor tisular, que proviene
de otras clulas tales como los monocitos, y por ello no pueden iniciar la coagulacin (29).
Esta primera etapa se conoce como de inic~acin, aqu el
factor Xa es necesario para que se activen las plaq~etas mientras que el factor IXa se requiere para que haya una produccin suficiente de trombina, y es este ltimo en realidad quien
se encarga de la generacin significativa de trombina en las
plaquetas activadas en lo que entra a ser la segunda fase conocida como fase de amplificacin. Las pequeas cantidades
de trombina de la primera fase de iniciacin son suficientes
para disociar el factor VIII del factor von Willebrand y el factor IX, pero no para formar cogulos de fibrina estable.
El factor Xa formado por la accin del complejo FTNIla
no alcanza eficazmente la superficie plaquetaria, debido en
parte a su rpida inhibicin por la ATIlI y por el IVFT; una
vez se une a la plaqueta, sin embargo el factor Xa se encuentra relativamente protegido de la ATIlL El factor IX por su
parte es ms resistente a la accin de la ATIIl y no es inhibido
por el IVFT pudiendo esperar hasta que se activen las plaque-
tas y a que stas consecuentemente expresen lugares de unin

especficos para el factor IXa.
La tercera etapa o de propagacin se lleva a cabo una vez
que las plaquetas son activadas, los factores Va y VIlla se
unen a stas y son responsables del anclaje y orientacin de
otras serin proteasas, activadas por el factor IXa. El complejo
IXa/ VIlla en la superficie de las plaquetas proporciona un
suministro continuo de factor Xa posibilitando as el ensamblaje del complejo protrombinasa (factores XaVaCa++ fosfolpidos, todos unidos), el cual fomenta de manera explosiva
la generacin de trombina. Es as como la nica fuente de
factor Xa para el ensamblaje de la protrombinasa plaquetaria
la constituye el complejo IXa-VIlla-plaqueta. La trombina
por su parte es la encargada de convertir el fibringeno en
fibrina, a mayor produccin de fibrina ms estabilidad adquiere el cogulo, este ltimo evento considerado como la
propagacin en s.
La fase de amplificacin que bsicamente era considerada
la va intrnseca de la coagulacin, no solamente juega un
papel importante en la amplificacin de la coagulacin (va
activacin del factor IX) sino que tambin genera quininas
tales como la bradikinina que son consideradas mediadores
inflamatorios importantes. El concepto de la coagulacin ha
cambiado entonces desde una idea antigua hasta los conocimientos actuales como se esquematiza en la figura 3 (30).
"CASCADA DE LA COAGULACiN"
VIA
VIA
INTRlsECA
EXTRINSECA
ANTIGUO
CONCEPTO
CONCEPTO
ACTUAL
Figura 3. Mecanismo de la coagulacin.
Bajo condiciones patolgicas tales como la sepsis y el trauma, el factor tisular puede ser expresado por las clulas del
endotelio vascular y los monocitos. La liberacin patolgica
de varias citokinas tales como la IL 1, IL 6, IL 8, FNT e Interfern gamma parecen ser los causantes de la produccin
anmala de factor tisular; esto ya ha sido plenamente demostrado in vitro, siendo los estudios realizados ms en el mbito
de la sepsis que. del trauma. Se ha encontrado adems que
estas citokinas actan mediante la induccin de la NF-kB, la
cual a su vez promueve la formacin de RNA encargada de la
produccin de FT (31).
En los estudios de sepsis se han demostrado unos niveles ms altos de antgeno del factor tisular en los pacientes
con coagulacin intravascular diseminada (esto como medida indirecta de los niveles de factor tisular), el papel de este
antgeno es sin embargo hasta el momento desconocido. Fi~

nalmente se cree que son las clulas circulantes la principal
fuente de factor tisular. Otra fuente endgena de factor tisular
est constituida por los fosfolpidos circulantes que provienen de los monocitos (32).
En los pacientes con tr,!-uma, la lesin de los tejidos y especialmente de los vasos sanguneos, pone en contacto la sangre
con los tejidos extravasculares donde el factor tisular abunda,
proporcionando una fuente de disparo de la coagulacin (33).
La administracin de citokinas a voluntarios humanos genera
una activacin del sistema de la coagulacin ms temprano si
se inyecta FNT o IL-1 o ms tardo y duradero si se trata de
una inyeccin de IL-12. Todos los intentos por neutralizar estos efectos han dado resultados muy variables desde ninguna
respuesta para el antagonismo del FNT, hasta una respuesta
muy marcada con una disminucin importante en la produccin de trombina mediante el antagonismo de la IL-6, por lo
cual se cree que sta sea la principal mediadora de la coagulacin en sepsis. La IL-6 parece ejercer esta accin mediante
la estimulacin en la produccin de proteina C reactiva, un
~onocido reactante de fase aguda, que a su vez aumenta la
produccin de factor tisular en los monocitos (5)'.
La amplificacin de la coagulacin va factor IXA y XIa
genera, por un mecanismo an desconocido, la activacin del
factor Xlla. Se han encontrado niveles disminuidos de factor
XII en los pacientes con shock sptico de tal forma que se
ha considerado al factor XII como un reactante negativo de
fase aguda. Este sistema puede ser activado mediante la infusin de altas dosis de endotoxina y puede contribuir as en
pequea escala a la activacin de la coagulacin durante la
sepsis. A pesar de su poca efectividad en la induccin de la
coagulacin, el sistema de amplificacin parece estar involucrado en los efectos hemodinmicos observados en la sepsis.
Esto ltimo probablemente relacionado con la produccin de
bradikinina por parte de los quiningeno's de alto peso molecular y a la induccin en la produccin de xido ntrico. Este
sistema tambin juega un papel importante en la activacin
de la fibrinlisis inhibiendo al PAI 1 (31). La coagulacin se
resume as en las figuras 4 y 5. "
La regulacin en la generacin de troclbina a su vez tiene
unos sistemas contrarreguladores. especialmente a tres niveles en la coagulacin (tabla 2).
/
Tabla 2. Mecanismos contrarreguladores.

Contrarregulador
Procoagulante
IIa
Antitrombina
Xa
Va
Protena e y s
VIDa
VIIa
TFPI
IDa
Como se mencion anteriormente la AT es el inhibidor

ms importante de la coagulacin ya que ste neutraliza a la
trombina mediante la formacin de un complejo estequiom-
Figura 4. Esquema actual de la coagulacin. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).
Figura 5. Esquema actual de la coagulacin. Modificado de: Current Concepts in Hemostasis. Anesthesiology 2003; 100(3).
611 COAGULACiN INTRAVASCULAR DISEMINADA
trico entre los dos componentes. La formacin del complejo

OCUlTe de manera relativamente lenta en ausencia de heparina. La AT contiene entonces un dominio para su unin a las
serpinas y otro de unin a la heparina u otros aminoglicanos
tales corno el heparan sulfato que se encuentra en la superficie de las clulas endoteliales. La heparina inhibe de manera
competitiva la unin de la AT al heparan sulfato de las clulas
endoteliales y en ausencia de heparina, la AT se une a las
clulas endoteliales actuando corno un anticoagulante en la
microcirculacin y estimulando all la produccin de prostaciclina. La prostaciclina, a su vez es un potente inhibidor de
la agregacin plaquetaria. La heparina y otros aminoglicanos
activan la AT mediante un proceso de activacin alosterica
que potencia su funcionamiento enzimtico corno una serin
proteasa de manera exponencial (33).
Otras funciones descritas de la AT son:
a. La inhibicin en la sntesis de citokinas en algunas clulas
pro inflamatorias mediante la activacin del AMP
b. Inhibicin en la degranulacin de los neut:rfilos con disminucin en la liberacin de elastasas y radicales libres (34).
Todo esto slo se ha conseguido con dosis suprafisiolgicas
de AT y es por esto que la AT se encuentra en estudios clnicos con humanos (34).
Muchas enzimas del mecanismo de la coagulacin son inactivadas por la ATde manera similar a corno ocurre con la
trombina lo que la hace la principal va de neutralizacin de
la mayora de los factores activados, excepto el factor XIla
inhibido ste por el inhibidor el del complemento (35).
XII
XI
1'f--Xla
IX
FTr
Vlla
IJ:~~,
principal mecanismo de inhibicin de la coagulacin por parte .

de la protena e esta dado por la inhibicin enzimtica de los
factores V y VIII activados. La protena S acta corno cofactor de este proceso. La protena S es un complejo que circula
libremente en el plasma en su forma activa, o en su forma inactiva circula unido a la porcin c4b del complemento; acta
aumentando la afinidad de la protena e por las membranas y
cambiando la especificidad de la ruptura proteoltica del factor
Va. Otras acciones de la protena S son bloquear la capacidad
del factor Xa de proteger al factor Va de la inactivacin por
parte de la protena e activada y aumentar la capacidad de esta
ltima para inactivar al factor VIlla. Los carbohidratos que posee la protena S parecen disminuir la capacidad de unin de
los receptores E-selectina con los leucocitos, lo cual se considera corno actividad antiinflamatoria (36).
En estudios recientes se ha descubierto, adems, que la
protena e activada juega un papel muy importante en la produccin de citokinas mediante su capacidad de modular la
expresin de los NF-kB y afectar as los genes productores de
citokinas; este mecanismo tambin puede afectar la apoptosis celular durante la sepsis. Estas funciones pueden explicar
la gran eficacia con connotacin significativa en la mortalidad de pacientes con sepsis severa observada en los estudios
donde se ha administrado protena e activada (37).
La protena e activada tambin promueve la fibrinlisis
neutralizando al inhibidor del activador del plasmingeno 1
(PAI-l) (37).
En condiciones de inflamacin severa, los efectos de estos
inhibidores endgenos de la coagulacin son modulados. Varias citokinas, entre ellas, la IL-l y FNT pueden disminuir la
expresin de trombomodulina por parte de las clulas endoteliales promoviendo su internalizacin y degradacin. La protena S tambin puede ser degradada de manera proteoltica
durante la CID asociada a sepsis, esta ltima adems puede
ser inactivada por los altos niveles de e4b del complemento
a la cual se une corno consecuencia de la activacin del complemento durante los estados de respuesta inflamatoria (37).
x--------~.xa~
11
1 'lIa<-~~
FVa
FVllla
FIBRINOGENO-~~~FIBRINA
Figura 6. Inhibicin de las serin proteasas formadas durante la coagulacin

por laATIIL
PAI-1
El segundo elemento regulador del sistema de la coagulacin es aquel de la protena C. La superficie del endotelio
constituye el sitio principal de activacin de la protena e.
La protena e se sintetiza corno un zimgeno que se activa
cuando la trombina se une a la trombomodulina presente en la
superficie de las clulas endoteliales. El complejo trombinatrombomodulina es un potente activador de la protena C. El
tpA
Figura 7. Complejo protena C, protena S y trombomodulina.
En cuanto al factor inhibidor del factor tisula.r; la may0l1a

de los estudios han descrito niveles normales a aumentados
durante la CID asociada a sepsis actuando como protector de
la microcirculacin. Los niveles aumentados de TFPI pueden
indicar un dao de la estlUctura celula.r endotelial y por ende
de su mecanismo protector. Al igual que a otros anticoagulantes, al TFPI se han atribuido algunas propiedades antiinflamatorias. El TFPI parece intelferir en la unin de los receptores
CD 14 y lipopolisacrido unindose directamente a este ltimo,
la utilidad de esta unin durante la sepsis es actualmente materia de investigacin. La mutacin gentica documentada en
ratones con alteraciones del FTPI es un trastorno que produce
la muerte antes del nacimiento lo cual habla de su papel que
va ms all de la coagulacin y que posiblemente tenga mayor
relacin con el mantenimiento del ambiente microvascular y la
integridad de los vasos sanguneos (38).
Fibrinlisis
La fibrinlisis tiene una funcin importante en la disolucin
del trombo y el mantenimiento de la permeabilidad de los
vasos sanguneos.
El sistema fibrinoltico elimina los trombos mediante la
degradacin proteoltica de la fibrina en fragmentos solubles.
En este proceso se forma la plasmina a partir del plasmingeno por accin de t-PA o del activador del plasmingeno
tipo urocinasa. La plasmina divide la fibrina en pequeos
fragmentos que contienen dos dominios D (Dmero D), cada
uno derivado de diferentes monmero de fibrina hasta la expresin resistente a la plasmina. La inhibicin fisiolgica de
la fibrinlisis puede producirse a nivel de t-PA u-PA por
inhibidores especficos del activador del plasmingeno especialmente por la PAI-1 y en menor grado por la PAI-2
inclusive a nivel de la plasmina por accin de la alfa 1 antiplasmina (31, 39).
La generacin de plasmina suele ser local y confinada a
la vecindad de la masa trombtica sin escape significativo
de pi as mina a la circulacin sistmica. En fecha reciente se
defini una respuesta procoagulante y la fibrinlisis. La lisis del cogulo por accin de la plasmina se debe a su gran
eficacia cataltica que se localiza en parte por la produccin
localizada de activadores de plasmina en el sitio de la lesin
y a la inactivacin de los activadores por sustancias tales
como PAI-1 y PAI-2. El PAI-1 representa el 60% de la actividad inhibitoria del plasmingeno y el resto por el PAI-2,
existiendo otros dos PAI con importancia desconocida. Varias sustancias tales como los lipopolisacridos, la IL 1, la
IL 6 y el FNT estimulan la liberacin de PAI 1 por lo cual
es considerado como un re actante de fase aguda; a su vez la
Protena C activada neutraliza al PAI 1 mediante un enlace
qumico. Otra forma de inhibicin de la fibrinlisis esta dada
por la alfa dos antiplasmina que se une a la plasmina libre
formando un complejo de composicin 1:1 (PAP) lo cual le
resta la actividad proteoltica a la plasmina. La IL 1, IL 6 Y el
FNT inhiben la liberacin de tPA de manera heterognea en
distintos tejidos (21, 31,40).
Durante estudios experimentales en humanos, se ha demostrado que las citokinas pro inflamatorias inducen cambios en el sistema fibrinoltico durante la respuesta sistmica
inflamatoria. En dichos estudios la inyeccin de endotoxina
produce una activacin de la coagulacin precedida de un
aumento en la actividad fibrinoltica como se constata por
el aumento en los PAP, sin embargo en corto tiempo estos
desaparecen con un aumento significativo en los niveles de
PAI-1 lo cual conlleva a un estado protrombtico con depsitos de fibrina. Este fenmeno es heterogneo y ms marcado en rganos tales como el rin (6). En algunos estudios
de coagulacin intravascular diseminada los niveles altos de
PAI-1 fueron considerados como fuertes predictores de mortalidad (l3).
Manifestaciones clnicas
Todo lo anteriormente expuesto conlleva a deducir que la
mayora de los pacientes crticamente enfermos tienen una
activacin del sistema de la coagulacin abandonando, claro
est, aquel concepto simplista de considerar la formacin de
trombos como el causante de la falla multiorgnica, y a la
coagulacin como un simple centinela de esta falla.
Sigue siendo importante anotar que existen dos fenotipos clnicos de la CID dependiendo hacia qu lado se incline el desbalance de la coagulacin; es decir puede adquirir
manifestaciones clnicas de anticoagulacin o de un estado
procoagulante (protrombtico). Por todas las razones expuestas, la sepsis severa generalmente se relaciona con un
estado procoagulante que conlleva a la formacin de micro
trombosis difusa o localizada, algunas tan evidentes como
la prpura fulminante. Lo que ms comnmente sucede es
que el sistema de la coagulacin interacta con la respuesta
de inflamacin de una manera que varia de un .rgano a otro
para producir una disfuncin de los rganos vitaJes incluyendo el hgado, rin, pulmn y cerebro produciendo a su paso
un consumo descontrolado de los factores involucrados en la
coagulacin.
Cuando el consumo de los factores es extremo los pacientes pueden desalTollar manifestaciones hemon::gicas, esta
tendencia es ms frecuente si el c~:msumo de fact6res se asocia a trombocitopenia o falla heptica. En algunos estudios la
incidencia de sangrado en Jos pacientes con sepsis severa y
CID vara entre 2 y 6% (41).
La falla multiorgnica es un escenario ms comnmente
atribuido a la CID pero existe un debate considerable con
respecto al grado en que los depsitos de fibrina que OCUlTen
durante la CID sean los responsables de esto. Sin embargo
si se toma el contexto global se puede concluir que existe
suficiente evidencia para darle a la CID un papel protagnico en la disfuncin orgnica y su relacin con la mortalidad
(41-43).
La documentacin de la relacin entre CID, depsitos de
fibrina y falla multiorgnica ha sido demostrada en resultados de autopsia donde se han encontrado depsitos de fibrina
con la siguiente distribucin tabla 3 (43).
Tabla 3. Compromiso microtrombtico por rganos en pacientes con CID

(43).
rgano
Porcentaje de pacientes con micro trombos
Rin
70,4
Pulmn
70
Cerebro
41
Corazn
40,4
Hgado
39,6
Bazo
37,1
Intestino
20,7
Aunque esto ha sido descrito es muy probable que existan marcadas diferencias en la respuesta procoagulante y en
la fisiopatogenia desencadenada en cada regin especfica,
que puede ser explicada por la expresin gentica inherente
a cada clula, los factores micro ambientales y las diferencias
especficas de cada rgano. Lejos de ser un concepto meramente especulativo, esto ha sido claramente evidenciado en
el rin ya que el dao que presenta durante la sepsis no solamente parece deberse al trastorno local de la coagulacin
sino tambin a las alteraciones vasoactivas regionales, aunado a un aumento de las citokinas, con una disminucin en la
trombomodulina y unos niveles de PAI 1 normales o bajos.
En el rin entonces podemos concluir que es la combinacin de depsitos de fibrina, hipoperfusin, fenmenos de
isquemia, reperfusin y las reacciones vasoactivas locales lo
que finalmente llevan a la falla renal en sepsis (13).
A diferencia del rin, en el pulmn los fenmenos de
depsito de fibrina parecen jugar un papel preponderante con
una relacin mucho ms directa entre alteraciones de la coagulacin y la aparicin de injuria pulmonar, donde los niveles
altos de PAI 1 son el hallazgo ms frecuente de los pacientes
con sepsis y SDRA en el lavado bronco alveolar, donde tambin se han encontrado altos niveles de factor tisular y bajos
niveles de protena e activada (44).
En conclusin la respuesta de la coagulacin en relacin
con la respuesta de inflamacin puede variar considerablemente entre clulas, tejidos y rganos, lo cual puede explicar
las diferentes presentaciones clnicas de la falla multiorgnica en interrelacin con la CID, en el contexto de la sepsis o
el trauma. Es as como muchos mecanismos de coagulacin
activados en varios rganos actan de manera paralela con
marcadas diferencias en el nfasis de un mecanismo especfico en un rgano determinado y quizs sea el conocimiento
de estas especificidades lo que guiar el camino teraputico
en el futuro.
Diagnstico
No existe en el momento un examen de laboratorio lo suficientemente sensible y especfico que nos permita hacer
el diagnstico definitivo de CID aunque segn los conocimientos actuales, el hallazgo de fibrina soluble sin embargo
parece ser crucial. La mayora de exmenes sensibles y sofisticados para hacer estas detecciones, lamentablemente no se
encuentran disponibles en nuestros laboratorios. Un mtodo

diagnstico propuesto inicialmente por los japoneses y recientemente revisado por el subcomit de CID de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia tiene en cuenta la
combinacin del recuento de paquetas, el tiempo de protrombina, los niveles de fibringeno y los niveles de los productos
de degradacin del fibringeno. Los estudios sometiendo a
prueba este sistema de puntaje de CID donde 5 es compatible
con CID y un puntaje menor puede ser indicativo pero no
confirmatorio de CID han dado una sensibilidad de 93 % con
una especificidad de 98% con alta correlacin a la mortalidad
de los pacientes con sepsis por lo cual se har altamente recomendable (tabla 4) (5,45).
Tabla 4. Sistema de puntaje de CID.
Puntaje
Criterios de sndrome de respuesta inflamatoria
2:3
2-2
1
O
Recuento de plaquetas (lO/mL)

Menor de 50 milo una disminucin del 50%/24hrs
2:50 Y menor de 100 milo una disminucin mayor del 30%
2:100 mil
3
1
O
Tiempo de protrombina (con respecto al contr,ol)

Menor de 2: 1.2
Menor de 1.2
1
O
Fibringeno (gIL)
:S 1.0
2:1.0
1
O
Productos de degradacin del fibringeno (mglL)

2: 25
2:10 y menor de 25
Menor de 10
3
1
O
Manejo de la CID
El tratamiento fundamental de la CID es el enrgico y oportuno tratamiento de la enfermedad de base. En la sepsis y
trauma generalmente la CID tarda algn tiempo en recuperarse aun cuando las condiciones desencadenantes hayan cesado y pueden requerir entonces medidas"de apoyo.
La reposicin de plaquetas no debe basarse en una cifra
numrica sino en el riesgo de sangrado de cada individuo,
la necesidad de prcedimientos invasivos y/o en aquellos
con sangrado activo. La eficacia presuntiva de suplementar
plasma o plaquetas no tiene evidencia basada en estudios
aleatorizados pero parece racional en pacientes con sangrado
activo y/o alto riesgo de sangrado. No existe ninguna terapia
especfica que haya cambiado el curso o la severidad de la
CID en relacin con sobrevida y puede ser necesario grandes cantidades de plasma para corregir la coagulacin' (5).
No existen estudios concluyentes con la administracin de
factor VII, ni fibringeno (46-48). La inhibicin de la trombina no tiene ningn efecto sobre ,la falla multiorgnica. La
monitorizacin peridica de las pruebas de coagulacin es
aconsejable. La reposicin de plaquetas es aconsejable cuando la trombocitopenia es severa y/o el riesgo de sangrado es
alto, por ejemplo si se requiere un procedimiento "invasivo o

nuevas reintervenciones, los valores numricos son relativos
y sujetos a lo anteriormente expuesto, pero en trminos generales se prefiere transfundir plaquetas a los pacientes con un
recuento inferior a 50 mil plaquetas y evidencia de sangrado
activo o de 10 mil a 20 mil en pacientes sin sangrado; esto ltimo basado en el mayor riesgo de sangrado visto en estudios
de pacientes sometidos a quimioterapia (5).
La anticoagulacin en CID en general no es una medida
recomendada excepto en aquellos casos donde se documente
trombosis tal como ocune en la prpura fulminante o en la
isquemia acral; el agente preferido en este caso sera obviamente el inhibidor del factor tisular; los estudios en fase II
han dado algunos resultados alentadores (5,49).
Basados en el conocimiento de que los niveles bajos de
protena C se conelacionan con alta mortalidad y contribuyen en la fisiopatologa de la CID, se han realizado varios
estudios con protena C activada donde se ha demostrado
una clara disminucin en la morbimortalidad y una disminucin en la falla multiorgnica en dos ensayos clnicos ya
publicados. De estos estudios es importante enfatizar que la
utilidad de la protena C activada fue especialmente notoria
en aquellos pacientes con alto riesgo de fallecer, esto a su
vez, definido por el estudios de $urviving Sepsis Campaign
como pacientes con sndrome de dificultad respiratoria aguda, shock sptico, falla multiorgnica y un score de APACHE
mayor de 25 (37,50,51).
13.
14.
15.
16.
17.
18.
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M DICINA PSIC S MTICA y
MA
N CI
Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernn G. Rincn H, MD
Las unidades de cuidados intensivos proveen el avanzado soporte para los pacientes con patologas mdicas o quirrgicas
crticas y elementos esenciales para la prctica de la medicina
moderna, con mtodos diagnsticos y teraputicos guiados por
las recientes tendencias cientficas y tecnolgicas. Sin embargo es un medio considerado como "hostil" desde el punto de
vista emocional, generador en pacientes susceptibles, de una
variedad de sntomas relacionados con la salud mental que
pueden ir desde una sensacin leve de ansiedad hasta un grave
cuadro psictico o de compromiso del estado de nimo. Estos
problemas afectan no slo al paciente, sino a sus familiares,
quienes hasta en un 30% de los casos pueden verse afectados por ansiedad o depresin, principalmente en los primeros
das de hospitalizacin. Tambin se puede afectar el personal
de salud, quienes en grado diverso sufren ansiedad, estrs o
incluso sntomas depresivos al tratar pacientes crticos. La
medicina psicosomtica (Psiquiatra de interconsulta-enlace),
como subespecialidad mdica en el hospital general, contribuye activamente en la evaluacin y tratamiento de los pacientes
que requieren manejo en unidades de cuidado crtico; por lo
cual es necesario que todas las personas del equipo conozcan
las modalidades de evaluacin e intervencin utilizadas para
beneficio de este grupo de pacientes.
la psiquiatra en el hospital general: breve

recuento histrico
Han tenido que ocunir varios eventos para que la psiquiatra
se pudiera ubicar como una especialidad mdica ms del hospital general:
1. El retorno del ejercicio de la psiquiatra al diagnstico
descriptivo, es decir al modelo mdico (1).
2. La reevaluacin del pensamiento dual cartesiano de la enfermedad (mente-cuerpo), que permiti la investigacin
mdica en psiquiatra, partiendo de la medicina psicosomtica (2).
3. La necesidad de un especialista en el hospital general que
tratara, en la dcada de los 30, las "neurosis de guena"
que surgan posterior a la exposicin a severos agentes
estresantes (3, 4).
4. El desanollo de "tratamientos somticos", a partir de la
segunda mitad del siglo XX, basados en los avances en
psicofarmacologa, gentica y bioqumica (5).
5. Por ltimo la consolidacin en lo conceptual y en lo pragmtico de la psiquiatra en el hospital general o psiquia-
tra de consultora y enlace como se le llam inicialmente,

ejercida en las dcadas de los sesentas y setentas por un
grupo de pioneros como Z. Lipowski y A. Weisman, entre
otros, para establecerse como una subespecialidad de la
psiquiatra de hoy (2, 6).
Trauma y adaptacin
Al enfrentar el trauma, la persona debe adoptar en forma
abrupta el rol de paciente. En este proceso de cambio intervienen mltiples factores fsicos, psicolgicos, sociales y del
contexto ambiental donde ocurri el trauma y donde es atendida la persona.
En la unidad de cuidado crtico, el enfermo se tiene que
enfrentar a:
1. El dolor
2. La incomodidad en los hbitos cotidianos
3. Los exmenes fsicos y de laboratorio
4. Los procedimientos diagnsticos y teraputicos
5. La dependencia de otras personas en labores tan simples
como el autocuidado
6. La discapacidad y la sensacin de impotencia
7. El aislamiento y en ocasiones la inmovilizacin fsica
8. La incertidumbre que reina en un ambiente donde el da
es similar a la noche y "todo es urgente". Frente a esta
situacin, la persona puede reaccionar con sensacin de
prdida de integridad y autonoma y sentimientos de ira,
culpa, tristeza, angustia (7-9).
La habilidad para adaptarse, a este nuevo"~'ul es variable. Se
puede decir que cada persoha lo experimenta de manera diferente. Existen varios factores que determinan esta respuesta
y estn resumidos e~ la tabla 1.
Influencia e impacto de factores psicosociales

en el trauma
La evaluacin de la incidencia e impacto de los factores psicosociales en la enfermedad mdica y quirrgica se apoya en la
aplicacin del modelo multicausal. En trauma, los factores'psicosociales y la enfermedad mental pueden estar presentes antes del evento (v.g. intento suicida, alcoholismo, disfuncin de
pareja o familia) y contribuir causalmente y/o pueden aparecer
despus del trauma, durante la fase 'de tratamiento en la unidad
de cuidado crtico interfiriendo con la recuperacin (10).
Tabla 1. Factores que determinan las caractersticas de la respuesta de adaptacin al tratamiento del trauma en la unidad de cuidado crtico.
1. Factores
personales
Biolgicos
Edad
Sexo
Psicolgicos Personalidad
Experiencias previas con enfermedad
o trauma
Mecanismos de defensa
Etapa del ciclo vital
2. Factores
socioculturales y
econmicos
Disponibilidad del apoyo familiar

Disponibilidad y calidad de los servicios de salud
Actitudes y creencias acerca de la enfermedad
Nivel educativo
Ocupacin y nivel de ingresos econmicos
3. Factores
relacionados con
la enfermedad o
con la unidad de
cuidado critico
Significado subjetivo de la parte o funcin corporal

afectada
Tipo e intensidad de los sntomas
Discapacidad fsica y para comunicarse causada por
la severidad del trauma y la intubacin o traqueostoma
Carcter estigmatizador del trauma (prdida de funciones o miembros, desfiguramiento, etc.)
Actividad perman~nte del equipo mdico con luz,
ruido, cambio y entrega del turno
Apoyo al paciente y su familia por parte del equipo
de la unidad de cuidado crtico
Modificado de Psychosocial Reaction to physical Illnes (Ref, Navarrete

1999, Martn 1999).
La incidencia de factores psicosociales previos al trauma es

alta en el caso de quemaduras con informes de hasta un 20%
(11). Aunque no ha sido demostrado que existan personas
"predispuestas a los accidentes", s puede afirmarse que en
determinados perodos de la vida las personas podran tener
mayor predisposicin a accidentarse. Para ampliar lo referido
arriba, otros estados psicolgicos temporales que se han relacionado con aumento del riesgo de accidentes son: el duelo,
la tristeza, la rabia, la culpa y la depresin. Con respecto a
factores que contribuyan a prevenir accidentes, en un estudio controlado en pilotos se encontraron: el tener relaciones
interpersonales clidas, el alto control de impulsos, el mantenerse atento, la buena localizacin temporo-espacial propia,
la fuerte identificacin con el padre y con la clase social del
padre, y la ausencia de rebelda hacia la autoridad (12).
El abuso de sustancias, en especial el abuso de alcohol
es un factor de riesgo para ingreso a un hospital general por
cualquier diagnstico incluyendo trauma (11, 13). En Colombia hay una alta tasa de consumo de alcohol en la poblacin general (85%), con prevalencia de abuso o dependencia
de alcohol de 12% (14), reafirmado en el Estudio nacional de
salud mental 2003, lo cual sugiere que en nuestro medio la
relacin entre alcohol y trauma pueda ser superior. Por ejemplo en la unidad de cuidado crtico de la Fundacin Valle del
Lili se encontr un 38% de prevalencia de "probable proble-
ma" de consumo de alcohol (15), la cual es superior a los

informes de la literatura internacional en pacientes mdicoquirrgicos (16).
Posterior al trauma, una vez admitido a la unidad de cuidado crtico, el paciente se somete a un alto estrs fsico y
emocional (8, 9, 11, 17), lo cual probablemente determina la
alta prevalencia de sndromes psiquitricos como la depresin, la ansiedad y el delirium, los cuales retro alimentan el
estrs global. En algunos estudios controlados las tasas de
morbimortalidad y el tiempo de estancia hospitalaria fueron
superiores en pacientes mdico-quirrgicos con delirium tanto en cuidado crtico como en el rea general (18-20).
Un aspecto estudiado en diferentes investigaciones, ha
sido la interaccin del comportamiento humano con el sistema inmune. Al tratar de determinar los mecanismos a travs
de los cuales los factores psicosociales pueden afectar negativamente a los pacientes de unidades de cuidado crtico,
se ha descrito que el estrs severo puede reducir todos los
aspectos de la inmunidad e inducir amplias variaciones en la
inmunocompetencia con respuestas inadecuadas de la va inmunoinflamatoria (21,22). De acuerdo con estudios controlados, uno de los posibles efectos del estrs, mediado por las
alteraciones endocrino-inmunes y autonmicas, es el retardo
en la curacin de las heridas quirrgicas con posible aumento
de la susceptibilidad a las infecciones (23-25).
Con base en todo lo anterior, mientras se realizan otros
estudios clnicos aleatorizados, es recomendable realizar
evaluacin y tratamiento psicosocial sistemtico de los pacientes traumatizados con altos niveles de estrs y trastornos
mentales en la unidad de cuidado crtico quirrgico, con la
esperanza de contribuir a mejorar el resultado final biopsicosocial del tratamiento (26-28). Adicionalmente, teniendo
en cuenta que los trastornos mentales en pacientes mdico
quirrgicos han sido sealados como factores que contribuyen tanto en el aumento de la utilizacin de servicios de salud
como en la disminucin de la colaboracin, cumplimiento y
adherencia a los tratamientos, se puede tambin esperar que
el detectarlos y tratarlos ayude a contener los costos globales
de la atencin. Este ltimo aspecto es hoy daGTtico por los
altos costos de la atencin en salud en el nivel"de cuidado
intensivo.
Prevalencia de trastornos mentales

En general las patologas mdicas que son motivo de ingreso
a una unidad de cuidado intensivo son de gran severidad y
requieren atencin mdica altamente especializada y tecnificada. Las estadsticas muestran que los pacientes que requieren de cuidado crtico, son en su mayora hombres, que
oscilan entre los 40 y 50 aos. En nuestro pas la primera
causa de morbimortalidad en la poblacin masculina en edad
productiva es el trauma, es de esperar entonces que sea alta la
prevalencia de pacientes politraumatizados en nuestras unidades de cuidado crtico.
Un estudio reporta que el trauma por accidentes de trnsito
o de trabajo, fue la causa ms comn de admisin a las unida-
62/ MEDICINA PSICOSOMTICA y TRAUMA EN UCI
des de cuidado crtico, y en general se trataba de poblacin de

adultos, hombres y jvenes (27), sin embargo hay que tener
en cuenta que estas prevalencias son muy variables.
En estudios realizados en otros pases en pacientes que
requirieron cuidado crtico, y fueron referidos de unidades de
trauma, se encontraron prevalencias altas de psicopatologa
que necesitaron intervencin del psiquiatra. Poses y Mohs
encontraron que un 9% de estos fueron interconsultados por
el psiquiatra. La razn ms frecuente fue el intento de suicidio y la depresin. El diagnstico ms frecuentemente realizado fue el trastorno del estado de nimo (29).
La alta prevalencia de trastornos mentales en la unidad de
cuidado crtico en nuestro pas fue cOlToborada en un estudio
realizado en la unidad de cuidados intensivos de la Fundacin
Clnica Valle de Lili en Cali, en 96 pacientes evaluados con
las escalas de CAM (Confusion Assessment Method) (30) y
el HADS (The Hospital Anxiety Depresin Scale) (31). Se
encontr que 54% de los pacientes fue positivo para alguno de los test utilizados. Se encontr delirium en 11,6% de
los pacientes, sntomas de depresin en l3,7% y ansiedad en
24,2%. La interconsulta formal al psiquiatra fue solicitada
para 9% de los pacientes de la muestra (15). En un anlisis
posterior de la base de datos de esta serie de pacientes, se
encontr que e121 % era quirrgico y 4,2% presentaba algn
tipo de trauma.
'
Sntomas y trastornos psiquitricos

frecuentes
Delirium
Segn el DSM IV TR (Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders, cuarta edicin) de la Asociacin Norteamericana de Psiquiatra (32), el delirium hace parte de los trastornos cognoscitivos, debido a que los sntomas centrales que
se presentan estn relacionados con el rea cognoscitiva en el
paciente. El delirium es un estado clnico severo asociado con
una alta mortalidad que oscila entre el 11 y 65% segn los
diferentes estudios, similar a la descrita para infarto agudo del
miocardio o para la sepsis. La mortalidad se ha relacionado
con la severidad de la condicin mdica y con la edad. La presencia de delirium es un signo de mal pronstico (33, 70).
El delirium ha recibido diferentes nombres, debido a la
falta de consenso en las diferentes especialidades mdicas
que lo observan en sus pacientes (tabla 2).
Tabla 2. Diagnsticos usados para referirse al delirium.
Falla cerebral aguda
Psicosis aguda reversible
Sndrome cerebral agudo
Estado confusional
Psicosis orgnica ag~da
Encefalopata
Sndrome cerebral orgnico
Psicosis exgena
Psicosis de cuidado intensivo
Disfuncin cerebral reversible
Insuficiencia cerebral
Amnesia pos traumtica
Modificada de (34).
Cuadro clnico
El cuadro clnico est caracterizado por un inicio sbito de
sntomas en el comportamiento, que en general son los ms
llamativos para los mdicos tratantes; y de sntomas, de presentacin fluctuante, que comprometen el rea cognoscitiva
(tabla 3). El cuadro est siempre relacionado con diversas
causas y se considera un sndrome ms que un trastorno especfico; para aclarar al lector, se describen en forma breve algunos sndromes que se deben en tener en cuenta en el
diagnstico diferencial:
Delirium: inicio rpido, compromiso del estado de consciencia, empeoramiento nocturno, fluctuante.
Confusin: hace parte del delirium; desorientacin en
tiempo o lugar o persona o enfermedad.
Demencia: inicio gradual, compromiso del intelecto, de
la memoria, cambios en la personalidad o el estado de
nimo, sin compromiso del estado de conciencia.
Psicosis: alucinaciones, ilusiones, apreciacin inadecuada
de la realidad, estado de nimo inapropiado y mal control
de los impulsos, sin compromiso del estado de conciencia.
Tabla 3. Sntomas y signos del delirium.
Evolucin en el tiempo
o Inicio agudo o abrupto
Fluctuacin en la severidad de los
sntomas
Reversible
Presencia de sntomas prodrmicos, generalmente no detectados
Alteraciones en el ciclo sueo viPsicosis
Alucinaciones (especialmente vigilia
Inversin del ciclo sueo - vigilia
suales)
Ideas delirantes (usualmente per- Sueo fragmentado durante las 24
horas del qa
secutorias y pobremente estructuradas)
Dficit cognoscitivos difusos

Atencin
Compromiso del estado de alerta
Memoria (especialmente reciente
y de fijacin)
Funciones ejecutivas (Praxias)
Dficit del lenguaje

Comportamiento psicomotor
Hiperactividad (agitacin psico- Disnomia-Parafasia
Alteraciones severas que pueden
motora)
semejar afasia sensitiva o motora
Hipoactividad
(frecuentemente
confundida con depresin)
Mixto
Alteraciones en el afecto
Se puede presentar cualquier ateracin
Labilidad afectiva y afecto inapropiado de frecuente presentacin.
Prevalencia
La prevalencia del delirium vara segn el grupo de edad y el
tipo de patologa primaria asociada. En general en el paciente
hospitalizado con enfermedad mdico-quirrgica est en el
rango del 10 al 30%. Existen mltiples estudios que reprtan
prevalencias variadas en poblaciones diferentes. En pacientes
en postoperatorio, por ciruga cardaca y de cadera, las prevalencias varan del rango de 32 a 51%, en pacientes quemados
existen reportes de 5 a 57% y en pacientes en unidades de
cuidado crtico quirrgico van del 2 al 30% (34).
En pacientes ancianos su estudio adquiere unas caractersticas difer~ntes, puesto que es el grupo etreo en el cual ms se
ha estudiado el sndrome. Esta poblacin es objeto de estudio
en ms de la mitad de las grandes series de casos, lo cual es de
esperar teniendo en cuenta que su cuidado determina ms del
49% de los das de hospitalizacin globales. Adicionalmente,
cuando se evala por separado a los ancianos que ingresan a
UCI, se observa una incidencia del deluium cerca al 90%, con
un impacto econmico que aplicado a nuestra rea de influencia se traduce en miles de millones de pesos anuales (71).
Se puede adems clasificar en subtipos, con base en la alteracin del componente psicomotor del paciente estudiado, denominados hiperactivo, hipo activo o mixto. En una serie que
incluy 20.000 pacientes en cuidado crtico (75), se encontr que el delmum hiperactivo puro fue raro 5%), mientr~s
que el hipoactivo (45%) y el mixto (45%) fueron .predOlmnantes, presentndose el tipo hipoactivo ms en anCIanos que
en jvenes. Cada una de estas presentaciones clnicas puede
tener complicaciones, algunas potencialmente fatales, como
la broncoaspiracin, el tromboembolismo pulmonar y las lceras de presin en los hipoactivos, o los traumatismos por
cada, las extubaciones auto inducidas y la suspensin abrupta
de medicaciones por prdida sbita de lneas endovenosas en
los hiperactivos (93).
Cabe resaltar adems, que el' delirium suele confundirse
frecuentemente con otras entidades como la depresin, la
demencia o incluso considerarse como "normal" en algunos
pacientes, principalmente los ancianos, dejando de lado que
su presencia aumenta el riesgo de complicaciones mayores
y muerte.
Instrumentos de evaluacin
Existen varios instrumentos que han sido desalTollados y algunos validados. Inicialmente las escalas fueron diseadas
para ser utilizadas en unidades de cuidado crtico por e~fe:
meras, como instrumentos de tamizaje, con pobre espeCIfiCIdad, sobre todo en presencia de demencia, encontrndose un
alto reporte de falsos positivos.
El Confussion Assesment Method (CAM) (30) es un instrumento diseado no slo para mdicos no psiquiatras
sino tambin para enfermeras y personal paramdico que
tienen que ver con el cuidado de pacientes crticos, basado
en la operacionalizacin de los criterios diagnsticos de la
tercera versin revisada del DSM y posee una especificidad
del 90 al 95% y una buena sensibilidad de 94%, permitiendo de una manera rpida y sencilla (no ms de 2 minutos)
acercarse objetivamente al diagnstico de delmum.
Existen otras escalas que pretenden medir la severidad del
delirium, pero se han encontrado dificultades en la medicin
objetiva de sntomas como los psicomotores, como en la DRS
(Delu'ium Rating Scale) (35). Uno de los ms usados para
tamizaje es el Minimental Status Examination (MMSE); sin
embargo, tampoco posee una buena especificidad en delirium
y est influenciado por la escolaridad y la edad (36).
Etiologa
El Manual estadstico de las trastornos mentales -IV (DSM
IV) aporta una clasificacin, de acuerdo con sus posibl~s eti~
logas, como debidos a un estado mdico general, por llltOXIcacin de sustancias, relacionados con mltiples etiologas y
el tipo no especificado. Este manual ha descrito el delirium
desde su primera versin, sin embargo, slo hasta la versin
de 1987, se establece claramente el sistema de criterios diagnsticos por categoras y se acua el trmino de delirium.
El delirium se ha descrito clsicamente como de etiologa multifactorial, por lo cual involucra la rela~i~n entre un
paciente vulnerable y uno o ms factores preClplt~ntes: ~n
algunos pacientes muy susceptibles (ej. DemencIa), lllJ.Urias muy pequeas pueden desencadenarlo. Se han descnto
varias reas anatmicas corticales y sub corticales (corteza
prefrontal y hemisferio cerebral derecho, rea parieta~, sistema reticular ascendente, descritos con imgenes funCIOnales
cerebrales) (33, 38), cuyo compromiso se cOlTelaciona con
delirium, al tiempo que muchas hiptesis actualmente se centran principalmente en tres aspectos:
Neurotransmisores: dficit de aceti1colina, exceso de dopamina, y menos probablemente alteraciones en la concentracin o funcin de noradrenalina, serotonina, glutamato y melatonina.
Inflamacin: parecen contribuir las interleukinas; IL-l,
la IL-2, la IL-6, el factor de necrosis tumoral alfa y el
interfern, incrementando la permeabilidad de la balTera
hemato-enceflica, modulando la accin de ciertos neurotransmisores entre otros efectos deletreos.
Estrs crnico: activacin del sistema nervioso simptico
e hipotlamo-hipfisis-suprarrenales, con un estado de hipercortisolemia crnico (que afecta negativamente a los
receptores de serotonina 5HT) y perpetuacin de la inflamacin.
Factores de riesgo
Varios estudios han sido dedicados a los factores de riesgo
que se relacionan con la presentacin del deliriulI( en diferentes poblaciones, asociados a diferentes patologas 'ya la severidad de las mismas. La edad se lia encontrado como factor
de riesgo y se ha asociado l cambios cerebrales que se presentan en los ancianos. Se Incluyen los siguientes factores:
Hipoalbuminemia
Mltiples patologas inestables y severas
Demencia o dficit cognitivo previo
Polifarmacia (ms de 3 medicamentos)
Alteraciones metablicas (hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolticas)
Infeccin (especialmente del tracto urinario)
Fracturas
Disminucin de la agudeza visual y auditiva
Fiebre o hipotermia
Uso de drogas psicoactivas
Hematocrito menor del 30% (pacientes en postoperatorio)
Edad avanzada (especialmente mayores de 80 aos)

Gnero masculino (mencionado en algunos artculos).
Diagnstico
El diagnstico del delirium es clnico. Ante la sospecha se
debe revalorar el estado fsico, revisar la historia clnica y
descartar la posibilidad de txicos. En pacientes en quienes
se sospeche es de utilidad acudir a otras fuentes de informacin, tales como el personal de enfermera y la familia. La
evaluacin debe enfocarse en las alteraciones del funcionamiento cognoscitivo del paciente ya que es la base del diagnstico (tabla 4).
Tabla 4. Criterios para el diagnstico de delirium segn DSM-IV TR.
A. Alteracin de la conciencia (p.ej., disminucin de la capacidad de atencin al entorno) con disminucin de la capacidad para centrar, mantener
o dirigir la atencin.
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como dficit de memoria,
desorientacin y alteracin del lenguaje) o presencia de una alteracin
perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o
en desarrollo.
rioro sugiere un accidente cerebrovascular, principalmente

en pacientes con factores de riesgo (hipertensos, diabtico;$,
ACV previo); cuando el intenogatorio permite descubrir un
antecedente reciente de trauma craneoenceflico, que inSluso
en casos leves puede originar un hematoma intracraneano en
personas susceptibles, u otras situaciones como el edema cerebral agudo, la hidrocefalia no comunicante y dem~, cuya
rpida identificacin puede significar un cambio en la conducta mdica que podra ser incluso curativo (58).
El electroencefalograma en los pacientes con delirium
muestra hallazgos inespecficos, como enlentecimiento de
los ritmos de fondo, como patrn tpico en pacientes con o
sin agitacin, excepto en el delirium asociado al sndrome de
abstinencia alcohlica, donde se encuentra actividad rpida
de bajo voltaje. Se ha encontrado que tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad y no es un test diagnstico
que reemplace al diagnstico clnico (34, 37).
Debe considerarse la intervencin de uno o varios especialistas; psiquiatra, neurlogo, neurocirujano u otros cuando
las condiciones de complejidad diagnstica y teraputica del
caso lo justifiquen (68).
C. La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo (habitualmente

en horas o das) y tiende a fluctuar a la hora del da.
Tratamiento
D. Demostracin a travs de 'la historia de la exploracin fsica y de las

pruebas de laboratorio de que la alteracin es un efecto fisiolgico directo
de una enfermedad mdica.
El tratamiento del delirium debe orientarse a los factores de

riesgo y a los estados mdicos subyacentes susceptibles de
coneccin. Para los sntomas comportamentales, adems del
tratamiento psicofarmacolgico, se recomiendan las medidas
medioambientales y de soporte. En ocasiones en pacientes
con agitacin psicomotora es necesaria la inmovilizacin,
para evitar que se autolesionen, lo que la convierte en otra
medida de tratamiento.
1. Prevencin: es la mejor estrategia para disminuir la frecuencia del delirium y sus complicaciones, demostrado
por estudios como el Yale Prevention Delirium Trial (76),
que demostr la utilidad de protocolos de intervencin basados en 6 factores de riesgo:
Orientacin y actividades orientadas a la mejora cognitiva
Movilizacin temprana
Implementacin de medidas no farmacolgicas para
minimizar el uso de psicofrmacos
Evitar la deptivacin de sueo
Mtodos de comunicacin y equipo adaptativo (audfonos, gafas) para quienes tienen disminucin de
agudeza visual o auditiva
Coneccin temprana de la deshidratacin.
La educacin a la familia en relacin con el curso y evolucin del cuadro, facilita la implementacin de estas medidas medioambientales y la tranquiliza, lo que mejo'ra su
colaboracin con el equipo de la unidad de cuidado crtico
El delirium asociado al retiro de alcohol, generalmente

denominado delirium tremens, tiene una presentacin clnica diferente: marcada agitacin psicomotora, acompaada
de sntomas de hiperactividad autonmica, incluyendo hipertermia e incluso pueden presentarse convulsiones de tipo
tnico-clnico generalizado.
El diagnstico requiere entonces el antecedente de consumo crnico y habitual de alcohol, usualmente patrn de
consumo de tipo dependencia y la suspensin sbita en las
ltimas 72 horas, antes del inicio de los sntomas. En general es un diagnstico de exclusin. pero debe considerarse
en pacientes que ingresan a la unidad de cuidado crtico con
traumatismo. En Estados Unidos, hay informes de prevalencia de 50 a 60% de "alcoholismo crnico" en pacientes con
trauma (39).
Otra posible presentacin con un cuadro clnico similar al
que se presenta en el delirium tremens es el sndrome de abstinencia a benzodiacepinas, que son de frecuente uso en pacientes en cuidado crtico sometidos a ventilacin mecnica
(40), y puede por s solo asociarse al sndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
El uso de mtodos de estudio por imgenes (TC, RMN,
estudios con nfasis vascular, eco doppler de cartidas) ser
guiado por el ndice de sospecha clnica, cuando durante la
evaluacin se sospecha una lesin cerebral focal; adems
cuando se piensa, por la presencia de signos de toxicidad y
focalizacin sin datos concluyentes en LCR en una coleccin
intracraneana (abscesos, empiema); cuando un rpido dete-
(59).
2. Tratamiento psicofarmacolgico: est orientado a controlar los sntomas que hacen parte del cuadro clnico del
delirium, como la agitacin psicomotora y las alucinacio-
nes o ideas delirantes (cuando estn presentes): Estos sntomas son los que generalmente interfieren con el manejo
mdico. Controla el riesgo de auto agresin (por ejemplo
retirarse la sonda vesical), y de agresin a otros.
a. Neurolpticos: son las drogas de eleccin. Se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la agitacin
y los sntomas psicticos. De este grupo, el haloperidol, del grupo de las butirofenonas, ha sido el ms
utilizado, debido a su perfil de seguridad con escasos
efectos cardiovasculares, por su escasa afinidad por
los receptores muscarnicos y adrenrgicos. La dosis
de inicio recomendada es de 0,5-1 mg oral o parenteral si la agitacin es leve, 2-5 mg si es moderada o
5-10 mg si es severa, con dosis repetidas (cada 20 a
30 minutos si es parenteral, pico de accin a los 2040 min; o cada 4 horas si es por va oral, con pico de
accin a las 4 horas) hasta obtener el efecto deseado.
La mxima dosis diaria efectiva en promedio es de 20
mg, susceptible de ser alcanzada de forma segura en
un paciente monitorizado. Los efectos extrapiramidales pueden verse con dosis tan bajas como 3 mg/da, y
son menos frecuentes e intensos paradjicamente si se
usa la va IV (41). El haloperidol por va endovenosa
puede causar prolongacip del intervalo QT corregido y taquicardia multifocal ventricular (Torsades de
pointes), pero los reportes son del orden de 4 casos en
1.100 pacientes en unidades de cuidado crtico, en un
perodo de tres aos (30, 41). Se recomienda vigilar
ms cuidadosamente los pacientes con prolongacin
del QT por cualquier otra causa. Neurolpticos atpicos como la risperidona, con dosis de 0,5 mg 2 veces
al da, la olanzapina con dosis de 2,5 a 5 mg 1 vez al
da, o la quetiapina con dosis de 25 a 100 mg 2 veces
al da, han demostrado ser tiles y con un mejor perfil
de seguridad, aunque su utilidad es terica y existen
solamente reportes o series de casos y hay carencia de
ensayos clnicos controlados (71). No debe olvidarse
que tambin pueden tener efectos extrapiramidales o
incluso prolongar el intervalo QT corregido con dosis convencionales. Los neurolpticos del grupo de
las fenotiacinas, del cual la ms representativa es la
clorpromacina, producen marcada sedacin e hipotensin, por lo cual no es recomendable en este grupo
de pacientes (figura 1).
b. Benzodiacepinas: aunque existen reportes de uso en
combinacin con neurolpticos en delirium, se considera que son slo el tratamiento de primera eleccin
en el delirium por abstinencia alcohlica, en sndrome
serotoninrgico maligno y en enfermedad de Parkinson (66, 73).
Algunos estudios proponen el uso de benzodiacepinas de vida
media prolongada. Otros autores proponen su uso sin tener en
cuenta su vida media. Sin embargo, en la titulacin que se realiza en estos pacientes, las benzodiacepinas con vida media
prolongada facilitan el control clnico de los sntomas disautonmicos, al mantener los niveles plasmticos estables (42).
Las benzodiacepinas se deben evitar en delirium asociado
a encefalopata heptica, ya que pueden empeorar el cuadro,
y debe tenerse en cuenta que en varios grupos etreos, principalmente en ancianos, las benzodiacepinas pueden tambin
producir empeoramiento paradjico.
Otros frmacos como el antidepresivo trazodona podra
resultar til por su efecto sedante a dosis bajas (25 mg en
la noche), principalmente en aquellos con predominio de insomnio nocturno, de edad no muy avanzada (por el riesgo de
arritmias ventriculares) con una ventaja clara sobre las benzodiacepinas que radica en la menor probabilidad de inducir
un estado confusional paradjico.
Ansiedad en cuidado crtico

La ansiedad es una sensacin vaga y desagradable, que todos
los seres humanos hemos experimentado en algn momento,
y que en ciertos ambientes como las unidades de cuidado Clltico puede verse exacerbada por mltiples factores, originados
en miedos y aprehensiones de diverso nivel de gravedad y relacionados principalmente con la prdida de la salud y de la
propia integridad, prdida de la funcin y del autocontrol, y
miedo a la mutilacin anatmica o funcional entre otros (64).
Est acompaada de sntomas autonmicos de presentacin
variable como diarrea, sudoracin, inquietud, midriasis, hipertensin y palpitaciones, como consecuencia de la hiperactivacin simptica, con niveles elevados de catecolarninas y
de glucocorticoides (65). El paciente clitico en ocasiones no
podr expresar plenamente su ansiedad, ya sea por presentar
un estado mental alterado o porque existan barreras para la comunicacin, como la ventilacin mecnica o dispositivos relacionados con ella (traqueostoma), o como consecuencia de un
compromiso primario (Ej.: trauma) o secundario (Ej.: ACV) de
las vas anatmicas del lenguaje hablado y/o escrito.
La ansiedad existe como signo de alerta frente a una amenaza, teniendo entonces valor adaptativo, pero tambin puede
presentarse haciendo parte de un trastorno de an~iedad especfico preexistente; o puede ser consecuencia de otra e~fermedad
mdica o incluso como efecto colat<tral de algn medicamento
utilizado; o de su suspensin, como ocurre con la respuesta de
rebote que se presenta con las benzodiacepinas.
En pacientes hospitalizados en unidades de cuidado intensivo, la ansiedad es una reaccin esperada, pero puede llegar
a ser tan intensa que comprometa el manejo mdico (67).
Algunos autores han reportado prevalencias elevadas de ansiedad en pacientes crticamente enfermos (43).
En el estudio realizado en pacientes en cuidado crtico,
en la Fundacin Clnica Valle de Lilli, utilizando el HADS
como instrumento de evaluacin se encontr que 24,2% de
los pacientes tena un nivel de ansiedad clnicamente significativo, de los cuales 5,3% corresponda a pacientes que haban sido intervenidos quirrgicamente y, 2,1 % tenan algn
tipo de trauma. En esta muestra de pacientes, se encontr que
54,2% reciba algn tipo de benzodiacepina. De este grupo,
Evaluacin inicial
y
Prevencin de delirium
- Evaluar factores de riesgo para delirium
- Mantener al paciente informado
- nfasis en movilizacin temprana
- Usar ayudas visuales y auditivas
- Prevenir deshidratacin
- Tiempo de sueo ininterrumpido
- Evitar frmacos psicoestimulantes
Evaluar funcin cognitiva

- Realizar evaluacin cognitiva formal
- Establecer funcin cognitiva basal y cambios recientes
- Monitorear cambios en estado mental
I Cambio en estado mental -,

I
-.
Crnico
Agudo
I I
IValorar estado cognitivo I
, Considerar demencia ,
y considerar delirium
f
I
Delirium confirmado
"
Evaluar y tratar cada

factor contribuyente
Figura 1.
..
No
('5
"O
en
('5
..
Todos los pacientes
Otras opciones
- Laboratorio: funcin tiroidea, niveles de drogas, tamizaje toxicolgico, niveles de amonio o cortisol, test para dficit de vitamina B12, gases arteriales
-EKG
en
s
,
Manejar sntomas de
delirium
Prevenir complicaciones
- Proteger va area, prevenir
broncoaspi racin
- Mantener euvolemia
- Soporte nutricional
- Cuidados de la piel, prevencin
de escaras
- Movilizar tempranamente, preIvenir TVP o TEP
potencial identificado
S
m
Descartar depresin, I
mana o psicosis aQuda
I Factor contribuyente
..
Cuidados bsicos y
prevencin de complicaciones
Revisar medicamentos
Evaluacin inicial
- Frmacos convencionales,
- Obtener historia (incluyendo
psicoactivos, preparados
uso de alcohol o benzodiaceherbales
pinas)
y
- Obtener signos vitales
Remover'o modificar drogas
- Examen fsico y neurolgico
potencialmente dainas
- Ordenar pruebas de labo- Alternativas menos nocivas
ratorio
- Dosis menores
- Buscar infeccin oculta
- Maneio no farmacolaico
Si
en
1\)
"
"
Identifique y evale
factores predisponentes y
precipitantes
"
.,
Estrategias no farmacolgicas
- Prevencin del delirium
- Comprometer a la familia
- Usar sillas
- Evitar uso innecesario de lneas IV
o catteres
- Msica, masaje y tcnicas de relajacin para la agitacin
- Gafas, audfonos, intrpretes
- Mantene movilidad y autocuidado
del paciente
- Mantener ciclo sueo - vigilia, sueo ininterrumpido nocturno, cuartos
oscuros y silenciosos (o considerar
alta precoz de la UCI, donde resulta
complejo obtener estas metas)
-1
('5
..
..
IPacientes con agitacin I

severa
Manejo farmacolgico
- Reservado para agitacin severa o
a riesgo de interrupcin de manejos
esenciales como la intubacin o
las lneas IV, o para aquellos que
pueden hacerse dao a s mismos o
al personal tratante
- Comenzar con dosis bajas y ajustar
segn necesidad
- Mantenga dosis efectivas por 2 a
3 das
-<
-1
:c
c:
s
m
z
c:
Q
el 12,5% haba recibido algn tipo de manejo quirrgico y

2,1% tena algn tipo de trauma (56).
Debe tenerse en cuenta para su diagnstico diferencial
otras causas orgnicas, como los disbalances metablicos o
hidroelectrolticos agudos, secundarios a enfermedades mdicas complejas o incluso a su tratamiento. Existe una serie
de medicamentos que puede producir ansiedad, ya sea por
un cuadro de intoxicacin o como efecto colateral, como las
sulfonamidas, agentes simpaticomimticos como los broncodilatadores, agentes vasopresores, la digital, los anestsicos y
los agentes bloqueadores de calcio, entre otros (38, 45).
En pacientes en cuidado intensivo, la ansiedad puede llevar a producir agitacin motora, en estos casos, se debe hacer
diagnstico diferencial con cuadros de psicosis o de delirium
(33, 34). Puede coexistir adems con la presencia de desrdenes psiquitricos primarios previos como el trastorno de
pnico, las fobias o el trastorno de estrs pos traumtico que
pueden exacerbarse si el paciente es hospitalizado, y sern
discutidas individualmente ms adelante.
El soporte ventilatorio en los pacientes de cuidado crtico
produce ansiedad y miedo, adems de la sensacin de prdida
de control y dificultad en la comunicacin, como se mencionaba al principio del captulo (63). Una serie de autores del
rea de enfermera ha trabajado en la evaluacin y manejo de
la ansiedad en estos pacientes. U~ estudio valor el impacto
de dar informacin al paciente que va a ser sometido a ventilacin mecnica, dndoles informacin que llamaron, "objetiva, concreta y sensorial", encontrando que los pacientes
que recibieron la informacin estuvieron menos ansiosos y
se comunicaban ms fcilmente en el postoperatorio, que los
sujetos control (44). En trauma, esto sera aplicable cuando
al reoperar al paciente se espera que regrese a la ventilacin
mecnica. Otras circunstancias, de frecuente presentacin en
el paciente crtico, pueden ser generadoras de ansiedad clnicamente significativa, como son la hipoxia, el dolor y la
anemia; por lo tanto siempre deben ser tenidas en cuenta en
la evaluacin y manejo de un paciente ansioso (38, 45).
trastorno mental sino hasta 1980, gracias a la presin social

en la dcada de los setenta, que result de los movimientos
feministas que abogaban por las alteraciones presentadas en
mujeres que haban sido violadas y por los casos presentados
en los veteranos de la guerra del Vietnam. En forma previa,
durante la Primera Guerra Mundial, ya se haban descrito casos de soldados que presentaban cuadros clnicos que fueron
denominados neurosis de guerra, pero en ese momento se
argument sobre el "carcter moral" de los soldados que la
sufran (4).
El trastorno se presenta como una serie de sntomas que
aparecen despus de un evento traumtico severo. El cuadro
se caracteriza por reexperimentacin del evento traumtico a
travs de pensamientos, imgenes, recuerdos y sueos, adems de la dificultad para responder emocionalmente, depresin y pobre concentracin. Generalmente, el cuadro clnico
completo no aparece sino semanas e incluso meses despus.
La incidencia del trastorno de estrs pos traumtico es alta
en pacientes que egresan de las unidades de cuidado crtico,
sobre todo, si han estado expuestas a experiencias amenazadoras para su vida. Existe un estudio que relaciona el trastorno en los pacientes en cuidado crtico que tuvieron sndrome
de distrs respiratorio del adulto (47).
La diferencia entre el TEPT y el trastorno por estrs agudo est bsicamente en la evolucin en el tiempo, en el TEA
los sntomas se presentan y se resuelven en el lapso de cuatro
semanas. En realidad el trastorno agudo es el ms relevante
durante la estada del paciente en la unidad de cuidado crtico.
En pacientes postrauma que van a la unidad de cuidado crtico
quirrgico es fundamental prevenir, detectar y tratar el sndrome de estrs agudo, porque puede predisponer a la aparicin
del sndrome de estrs postraumtico (crnico), con graves
consecuencias para la calidad de vida del paciente y su familia.
El TEA ha sido descrito posterior a diversas formas de trauma
fsico y psicolgico: incendio, accidente vehicular, guerra, violacin, fenmenos destructivos naturales, etc. (48).
Tratamiento
Trastornos de ansiedad especficos
Trastorno de pnico
Es un trastorno que se caracteriza por episodios de intensa ansiedad, con un inicio sbito, aparece como uno de los trastornos
de ansiedad ms frecuentemente asociado a enfermedad mdica
(74). En general los estudios se han dirigido a su comorbilidad
con enfermedad cardaca y coronaria. Existen adems reportes de prevalencias importantes en enfermedad de Parkinson,
EPOC y cirrosis biliar primaria (46). Aunque probablemente
no se espera una incidencia alta en pacientes traumatizados,
siempre se debe tener en cuenta en el diagnstico diferencial.
Trastorno por estrs agudo (TEA) y trastorno por
estrs postraumtico (TEPT)
El trastorno por estrs postraumtico, aunque haba sido descrito con anterioridad, no fue formalmente reconocido como
La prevencin y el manejo de la ansiedad en eStd'&pacientes

incluyen, adems del manejo farmacolgico, intervenciones
en otros factores que pueden estar colaborando en la aparicin de la ansiedad como/el dolor y la hipoxia. Se debe
brindar al paciente informacin sencilla y concreta sobre lo
que le est sucediendo, sobre el manejo e incluso anticiparle
las dificultades que pueden presentarse.
En un consenso de expertos realizado por el American
College of Critical Care Medicine publicado en 1995, se
concluy que las benzodiacepinas eran la droga de eleccin
para el manejo de la ansiedad en el paciente crtico. Por su
corta vida media que permite el uso crnico disminuyendo
el riesgo de acumulacin. Recomiendan el midazolam y el
lorazepam (49) (tabla 5), cuyas principales ventajas son su
disponibilidad por va parenteral y la ausencia de metabolitos
activos, enfatizando su utilidad en pacientes con enfermedad
heptica. Se ha abandonado el uso habitual de ciertos frma-
cos como el diazepam, cuya vida media prolongada y la presencia de metabolitos activos prolonga de forma poco conveniente los procesos de destete de medicamentos y aumentaba
la probabilidad de complicaciones relacionadas. Como las
benzodiacepinas son de frecuente uso en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica, es posible entonces que se presenten cuadros de abstinencia cuando se usan grandes dosis
por tiempo prolongado; hay informes de hasta 32% en estos
pacientes, siendo una complicacin que puede presentar una
mortalidad de 10 a 15% (40).
Existen otras alternativas farmacolgicas, con poder ansioltico, pero que son de uso infrecuente, en los pacientes
en cuidado crtico. Existen reportes que describen que los
inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina pueden
ser eficaces en disminuir la disnea en pacientes con EPOC
que manifiestan ansiedad.
Tambin se menciona la utilidad de algunos neurolpticos
atpicos, como la olanzapina o la risperidona en el tratamiento
de la ansiedad, principalmente aquella cuya gravedad alcanza
proporciones de desrealizacin y psicosis. En el caso de ansiedad asociada a un trastorno de ansiedad establecido, debe
recibir tratamiento segn sea el tipo de trastorno, siguiendo
los parmetros de la clnica psiquitrica general.
Otras intervenciones no farmacolgicas como la psicoterapia de apoyo, la interve'ncin en crisis, los mtodos de relajacin y la terapia con msica han demostrado utilidad (62).
El tratamiento TEA en pacientes que sobreviven a trauma
severo que llegan a la unidad de cuidado crtico, incluye una
combinacin de tcnicas psicoteraputicas que permiten la catarsis de la angustia, junto con tratamiento conductual con tcnicas de relajacin profunda e hipnosis, y con frmacos ansiolticos y de efecto inmediato, especialmente benzodiacepinas
(48). El objetivo es devolver al paciente la sensacin de control
sobre s mismo, al mismo tiempo que se le permite "desahogarse" en un ambiente emptico y de soporte. Otros frmacos
con potencial utilidad en este contexto son los betabloqueadores (disminuyen la intensidad de la respuesta simptica, con
disminucin de los sueos vvidos y las crisis de angustia) y
frmacos moduladores afectivos como el cido valproico. El
apoyo social es un elemento que ha demostrado su importancia
en forma independiente de otros factores (48) (tabla 5).
Tabla 5. Benzodiacepinas de uso frecuente.
Dosis
equivalente
mg.
Inicio de
accin
Metabolitos
activos
Vida
media
horas
Vas de
administracin
Lorazepam
(Ativan)
1,0
Intermedio
No
10-20
OralSublingual
A1prazo1am
(Xanax)
0,5
Rpido a
intermedio
Si
12-15
Ora1Sublingual
C10nazepam
(Rivotril)
0,25
Lento
Si
18-50
Oral
Diazepam
(Valium)
5,0
Rpido
Si
20-70
OralEndovenosa
1,25-1,75
Rpido
No
2-5
OralEndovenosa
Midazolam
(Dormicum)
Trastornos adaptativos y depresin

Las prevalencias de depresin encontradas y reportadas en pacientes mdico-quirrgicos, son ms altas que las informadas
para la poblacin general (50). Se considera que existe un subdiagnstico y subtratamiento de los trastornos depresivos (6).
La depresin y los trastornos de adaptacin pueden estar
presentes en al menos un tercio de los pacientes mdicos crticos, principalmente aquellos hospitalizados con diagnsticos comunes como el cncer, accidente cerebro vascular,
neuropatas degenerativas diversas (enfermedad de Parkinson, esclerosis mltiple), infarto agudo del miocardio, falla
cardaca entre otras mltiples entidades que por sus caractersticas producen sensacin permanente de prdida de la
salud o la funcionalidad (60).
Tambin se presentan situaciones clnicas en las que las
manifestaciones se asemejen a las producidas por la depresin como la insuficiencia pancretica, la insuficiencia suprar;'enal, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo aptico, disbalances hidroelectrolticos, nutricionales como el dficit de
vitamina B 12, infecciones subagudas o crnicas entre otros.
Las demencias, con un sustrato causal diferente, pueden confundirse con depresin en sus etapas tempranas. Medicamentos como los corticoesteroides, betabloqueadores, interfern
alfa y antineoplsicos pueden contribuir al origen de los sntomas depresivos.
Los sntomas depresivos pueden hacer parte de la respuesta
adaptativa del paciente ante la enfermedad y la hospitalizacin que est determinada por una sede de factores, como se
mencion antedormente (69). Se ha evaluado el impacto de la
depresin sobre la morbimortalidad en pacientes con enfermedad coronada. Un estudio de Frasure Smith y colaboradores
encontr que la depresin es un factor de desgo independiente
de aumento de la mortalidad a 18 meses (51). Adems, se ha
mencionado aumento de estancias hospitalarias asociado al
subdiagnstico y tratamiento y en consecuencia un mayor costo econmico en la atencin de estos pacientes (52).
La presentacin de los sntomas depresivos puede vadar
en su intensidad y en el grado de interf<:<rencia que tenga en el
manejo mdico. Las manifestaciones pue~en limitarse a las
presentadas como parte de la tarea adaptativa del paciente o
hacer parte de una depresin mayor severa. Existe tambin la
posibilidad de que se presente como parte de lo que el DSMIV denomina un trastorno adaptativo, en el cual los sntomas
/ d o ad ap tatIVO son de mayor intensidad y se
asociados a1 peno
compromete el manejo mdico del paciente. Este tipo de trastorno representa una situacin clnica transitoda, que puede
tener una evolucin a la mejora, o puede llevar a un cuadro
depresivo o ansioso ms severo, por lo cual es fundamental la
deteccin y tratamiento oportunos.
Hacer el diagnstico de trastorno de adaptacin o de una
depresin mayor en el paciente mdico-quirrgico h~s~i.talizado, requiere un ejercicio clnico y sobre todo sensIbIlIdad
diagnstica (tabla 1).
.'
Es posible tambin que los sntomas depresivos f~rr.nen
parte de la reactivacin de un trastorno del estado de ammo
rn: TRAUMA
SECCiN
817
previo o sean una consecuencia fisiolgica de una enfermedad mdica concomitante. Este fenmeno ha sido descrito
en el trauma craneoenceflico con reportes que van del 10 al
60%. Los estudios tambin los han asociado a lesiones frontales izquierdas dorso laterales o de ncleos basales izquierdos (53).
Existen pocos estudios que evalen la prevalencia de los
trastornos depresivos que se encuentran en pacientes en cuidado crtico. El estudio realizado en la Fundacin Clnica
Valle del Lili mencionado con anterioridad y que utiliz el
HADS (31) en pacientes crticamente enfermos, encontr
depresin clnicamente significativa (puntaje mayor a 10) en
13,7% de los pacientes, cifra que es mayor a las informadas
en la poblacin general. Otro estudio, mencionado anteriormente, encontr como la causa ms comn de interconsulta
al psiquiatra en la unidad de cuidado crtico, el intento suicida y la depresin, y el diagnstico ms frecuente fueron los
trastornos del estado de nimo (29).
El manejo de la depresin en los pacientes en UCI requiere
un abordaje multimodal, es decir el paciente se beneficiar de
medicamentos, psicoterapia de apoyo y educacin (72). Si es
posible aclarar la existencia de un factor etiolgico corregible
ya sea mdico o txico debe hacerse previamente a cualquier
tipo de tratamiento. Si se trata de un paciente con sntomas depresivos que hacen parte de un proceso adaptativo, el paciente
se beneficia de psicoeducacin y ,sobre todo de ser escuchado.
Si la severidad de los sntomas depresivos es mayor y se
trata de un trastorno adaptativo el paciente se beneficia de un
abordaje psicoteraputico que debe estar enfocado sobre las
dificultades actuales y debe ser necesariamente breve. Cuando se decide iniciar tratamiento farmacolgico la seleccin
del antidepresivo debe tener en cuenta el perfil de efectos colaterales, la enfermedad mdico-quirrgica presente, las interacciones farmacolgicas posibles, los sntomas blancos y la
respuesta a tratamientos previos si es que existen.
A diferencia de los trastornos adaptativos, el tratamiento
de la depresin implica la intervencin de un especialista en
psiquiatra, quien adems de las medidas no farmacolgicas
como la psicoterapia, las tcnicas de relajacin entre otros,
podra considerar el uso de medicamentos antidepresivos, entre los cuales se destaca por su perfil de seguridad y fcil dosificacin inhibidores de la recaptacin de serotonina como
la fiuoxetina, otros que a mayor dosis adems de bloquear la
recaptacin de serotonina bloquean tambin la recaptacin de
dopamina como la paroxetina o la sertralina; otros con efecto
sedante como la mirtazapina (Remern), un bloqueador de
autorreceptores a adrenrgicos, serotoninrgicos e histaminrgicos; inhibidores mixtos de recaptacin de serotonina y
noradrenalina como la venlafaxina (Effexor), que resultan
ser una alternativa intermedia a los antidepresivos tricclicos,
con menor riesgo cardiovascular que aquellos, en el tratamiento de sntomas depresivos severos asociados a intenso
dolor o postracin, con un componente endgeno destacable,
o como coadyuvantes en el tratamiento del dolor crnico o el
neuroptico.
Algunos medicamentos antipsicticos pueden utilizarse

en combinacin con antidepresivos para tratar la depresin
con sntomas psicticos.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOS) no son
frmacos de primera lnea, debido entre otras razones a las
precauciones especiales para su uso como la dieta baja en
tiramina para prevenir crisis hipertensivas, y porque tienen
mltiples interacciones indeseables, potencialmente mayores
en pacientes crticos frecuentemente polimedicados; en Colombia no estn disponibles.
Durante el tratamiento con antidepresivos y otros tipos de
medicamentos debe tenerse en cuenta, entre otras complicaciones potenciales, el sndrome serotoninrgico, definido
como la triada compuesta por cambios en el estado mental,
hiperactividad autonmica y anormalidades neuromusculares. El sndrome serotoninrgico no es un efecto idioptico 'ni
idiosincrtico, sino una consecuencia predecible del exceso
de agonismo serotoninrgico sobre sus receptores en el sistema nervioso central y en la periferia, como consecuencia a su
vez del uso en mono o politerapia de frmacos con potencial
efecto sobre este neurotransmisor, como los antidepresivos
de diversas clases, principalmente los ISRS, anticonvulsivantes como el cido valproico, analgsicos opiceos como el
tramadol, meperidina y fentanyl, antibiticos como ellinezolid, antivirales como el ritonavir, y el carbonato de litio, entre
los ms frecuentes.
Su tratamiento incluye la suspensin del factor causal, terapia de soporte, control de agitacin, uso de antagonistas
del receptor 5-HT2A, como la ciproheptadina, control de la
inestabilidad autonmica y de la hipertermia.
Teniendo en cuenta que el efecto de la mayora de antidepresivos en el estado de nimo requiere algunas semanas,
se ha descrito el uso de algunos psicoestimulantes como la
dextro anfetamina o el metilfenidato para obtener resultados
a ms corto plazo, pero sta prctica no se ha generalizado
debido entre otras razones a los efectos adversos y a la labilidad de la respuesta clnica, adems de la no estandarizacin
al respecto.
La fase aguda o de choque en el tratamiento usualmente
dura entre 6 y 10 semanas, y el paciente debe se;'evaluado al
menos cada semana teniendo en clienta la probable necesidad
de ajuste de dosificacin de acuerdo a la respuesta clnica y la
presencia de efectos adversbs.
Suicidio
Uno de los posibles factores causales del trauma en pacientes
hospitalizados en unidades de cuidado crtico es el intento
de suicidio. En este caso, cuando la situacin clnica lo permite, la prioridad es establecer el grado de riesgo suicida.
Aqu nuevamente, como en el delirium, hay que buscar otras
fuentes de informacin, principalmente la familia. Este tipo
de pacientes deben ser siempre seguidos por el psiquiatra,
para continuar evaluando el riesgo y las variaciones en el estado clnico. Al egreso de la UCI, cuando existe un trastorno
psiquitrico que requiere tratamiento, el psiquiatra debe par-
ticipar en la definicin del manejo. Las estadsticas muestran

una frecuencia mayor de intentos de suicidio en las mujeres
de 3: 1 con relacin a los hombres y una proporcin inversa
cuando se trata de suicidios consumados. Tambin existe una
diferencia en los mtodos elegidos con relacin al gnero:
las mujeres eligen la intoxicacin con medicamentos y los
hombres las armas de fuego o el ahorcamiento (6, 54).
En Colombia, gracias a disminucin del subregistro, existen informes de aumento de la tasa de suicidio a niveles de
8/100.000 (55).
La eutanasia, definida como provocar la muerte a una
persona voluntariamente en donde media un mecanismo de
"compasin" est penalizada por la legislacin colombiana,
pero no resulta infrecuente este tipo de peticiones en el ambiente hospitalario, por parte de algunos pacientes o de sus
familiares. Es en estos casos cuando resulta fuertemente recomendada una evaluacin psiquitrica con el fin de detectar la
presencia de depresin, abuso de alcohol, desorden bipolar y
otras patologas psiquitricas graves en pacientes terminales
o no terminales, ya que algunas de ellas son potencialmente
tratables y puede modificarse la evolucin de la ideacin suicida, con el tratamiento de la condicin de base (57).
En general el inicio de antidepresivos en este tipo de pacientes difiere. La depresin no es la nica patologa relacionada con el intento suicida, tambin se presenta en trastornos de personalidad, trastornos de ansiedad y esquizofrenia,
consumo de alcohol y otros psicotxicos, entre otros. En los
pacientes mdico-quirrgicos existe una serie de factores que
pueden aumentar el riesgo suicida, como el dolor crnico, las
enfermedades terminales o crnicas y las enfermedades que
desfiguran.
En relacin al trauma, se ha encontrado suicidio en 10%
de los pacientes con trauma medular, en los tres aos siguientes al trauma (55).
Rehabilitacin psicosocial
El objeto de inters mundial en la atencin en salud ha cambiado para considerar factores comO la interaccin social, la
salud emocional y la autonoma entre otros, hacia un concepto multidimensional y con un carcter positivo.
En relacin con la rehabilitacin, la ley colombiana describe que incluye "todas aquellas actividades, procedimientos e intervenciones tendientes a restaurar la salud fsica,
psicolgica o social resultante de una condicin previa o
crnica, modificado, aminorando o desapareciendo las consecuencias de la enfermedad que puedan reducir o alterar la
capacidad del paciente para desempearse adecuadamente en
su ambiente familiar, social y laboral". En este aspecto la ley
es clara en el nfasis sobre el efecto psicolgico y social de
las enfermedades graves e incluso las catastrficas y sobre la
necesidad de ofrecer un tratamiento integral incluso desde el
perodo intrahospitalario, que debe incluir la participacin de
un equipo multidisciplinario donde ejercen sus funciones los
mdicos psiquiatras, psiclogos, terapeutas ocupacionales
entre otros, quienes son los encargados de definir un linea-
miento a desarrollar con el fin de mejorar los resultados finales desde el punto de vista psicosocial, que no en pocas ocasiones se pasa por alto, haciendo nfasis en la rehabilitacin
desde el punto de vista puramente mdico disminuyend? por
tanto la posibilidad de xito global (56) .
Estrs del grupo de trabajo
Como se mencion previamente, no slo el paciente puede

verse afectado desde el punto de vista mental, sino tambin el
personal mdico y paramdico que labora en estas unidades,
incluyendo mdicos, enfermeras, auxiliares de enfermera,
terapeutas entre otros, con cuadros que pueden ir desde la
ansiedad hasta la depresin, el abuso de sustancias e incluso
el intento suicida.
Algunos autores han descrito las unidades de cuidado intensivo como "caticas" y "hostiles" para el trabajo, con altos
niveles de ruido yluz, con trabajo permanente y en ocasiones
exhaustivo en todas las jornadas, con actividades que requieren alta precisin y concentracin, llevando como consecuencia a situaciones como el "Sndrome de desgaste" (Burnout), caracterizado por al menos tres componentes: sentirse
emocionalmente exhausto, sentirse a mayor distancia y con
menor empata con el paciente y presentar disminucin de la
productividad asociado a una sensacin de menor destreza
en el trabajo. Estas respuestas emocionales pueden llevar a
un detrimento en la calidad del cuidado a los pacientes, y
provocar adems una respuesta maladaptativa que influye en
la relacin con familiares o con el resto del personal.
Diferentes estrategias se han descrito para abordar este
serio problema, e implica la participacin tanto de los jefes
de estas unidades como de los lderes de cada uno de los
grupos de trabajo, los servicios de salud ocupacional entre
otros, quienes renen esfuerzos para en conjunto minimizar
la probabilidad de aparicin de las situa~iones mencionadas.
Ajustes en el ambiente de trabajo como la disminucin del
ruido, la distribucin equitativa de los turnos de trabajo, la
conformacin de foros o reuniones especficas para expresar
dificultades de grupo y los programas ~e control de estrs son
algunas estrategias tiles para la preven~in, identificacin
temprana y control adecu(;\do.
El paciente en tr,ance de muerte
Morir bien puede ser entendido en trminos de una experiencia subjetiva de "crecimiento personal", englobando una sensacin de renovacin y de "deber cumplido". El crecimiento
personal es rara vez considerado fcil en alguna etapa de la
vida, por lo cual una muerte gratificante no es fcil de alcanzar. Sin embargo, la clave para "morir bien", definido como
la sensacin de plenitud o crecimiento del paciente ad portas
de la muerte se basa en la experiencia de sentirse importante
y valioso para s mismo y para su familia (61).
El cuidado de pacientes en cuidado intensivo puede tener
que ver con frecuencia con la experimentacin de sus ltimos
momentos de vida, y a pesar de que muchas intervenciones
rebasan en complejidad las intenciones de estas lneas, otras
son tan simples como efectivas, que raramente incluyen ms

que el manejo cuidadoso de los sntomas tales como el tratamiento del dolor somtico y psquico, la atencin de las necesidades psicosociales bsicas del paciente y su familia y la
regularizacin del hbito intestinal y urinario, y la bsqueda
de sueo de buena calidad.
Fundamentalmente, el mdico puede ayudar incluso con
su presencia; seguramente no tiene respuestas para las dudas
existenciales o espirituales de vida o la muerte, mejores que
las que tiene el propio paciente, pero puede ayudarle a comprender sus sentimientos, y ayudarle a enfrentar sus propios
miedos; sin embargo, el mdico algunas veces piensa que no
es su papel. En estas situaciones, el objetivo del grupo de trabajo es ofrecer al paciente las mejores condiciones posibles
desde el punto de vista fsico y psicosocial, para que sea l,
con el apoyo de sus seres queridos, quien descubra sus propias respuestas.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
RECONOCIMIENTO
Uno de los autores (HGR) prepar este captulo mientras se encontraba
en calidad de In-Country Fellow para Colombia, del Centro de Entrenamiento Internacional Fogarty, en la Universidad de Miami. Fogarty Grant
#2 D43 TWOOOOI7-17.
Referencias
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SECCION 111: TRAUMA
821
ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Jorge A. Neira, MD, FCCM; Vernica Paz, MD
El trauma constituye la primera causa de muerte entre 1 y 45

aos siendo la responsable del 75% de las muertes de adolescentes entre 15 a 24 aos y del 66% entre 25 y 34 aos.
De los pacientes que fallecen por trauma, el 60% lo hace
en la etapa prehospitalaria mientras que el 60% de los que
fallece en el hospital lo hace dentro de las primeras horas
("hora de oro").
El 10% de las causas de muerte en trauma estn vinculadas con infeccin, representando sta el 54% de las muertes
despus de las 48 horas, y aproximadamente el 76% de las
mismas luego de 7 das.
La infeccin en trauma est habitualmente relacionada a
la disfuncin orgnica mltiple (DOM) pudiendo presentarse
en dos etapas: precoz (dentro de los primeros cuatro das) y
tarda a partir del 4 da.
En las tablas 1 a 4, se encuentran las definiciones del Consenso con respecto a SIRS, sepsis severa y shock sptico.
Tabla 4. Criterios de shock sptico.
Sepsis asociada con hipotensin a pesar de adecuada resucitacin

de volumen junto con anormalidades de la perfusin como en sepsis severa (puede incluir pero no est limitada a: acidosis lctica,
oliguria o alteraciones del sensorio)
Pacientes tratados con vasopresores pueden no estar hipotensos
Consenso ACCP-SCCM. C.C.M. 1992; 20: 864.
En algunos casos, cuando el paciente traumatizado presenta

un cuadro de SIRS severo sin evidencia de foco y con cultivos negativos, se ha propuesto la denominacin de SIRS
severo (para diferenciarlo de sepsis severa) y de shock estril
(para diferenciarlo de shock sptico) (tablas 5 y 6).
Tabla 1. Criterios de SIRS.
;::: 2 de las siguientes condiciones:

Temperatura: > 38 0 o < 36C
FC: > 90 x mino
FR: > 20 rpm/paCO? < 32 mmRg 4,3 kPa)
Recuento de blancos: > l2.000/mm3, < 4.000/mm3 o > 10% de
formas inmaduras
Tabla 5. Criterios de SIRS severo.
Pacientes con dao no infeccioso pero con cambios fisiopatolgicos equivalentes a la definicin de sepsis severa.
Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795.
Tabla 6. Criterios de shock estril.
Pacientes con dao no infeccioso pero con cambios fisiopatolgicos equivalentes a la definicin de shock sptico.
Muckart, D. C.C.M. 1997; 25: 1789-1795.

"
Tabla 2. Criterios de sepsis.
Respuesta sistmica a la infeccin

Criterios clnicos similares a SIRS
Evidencia de infeccin
Tabla 3. Criterios de sepsis severa.
Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin

La hipoperfusin puede incluir pero no est limitada a: acidosis
lctica, oliguria o alteraciones del sensorio
Respuesta a expansin de volumen
Numerosos estudios realizados en vcti~s de traumatismos

cerrados y penetrantes d~muestran que la infeccin es responsable del 30 al 88% de las muertes que ocurren en los
pacientes que sobreviven a la lesin inicial. Los mecanismos
por los cuales estos pacientes presentan riesgo aumentado de
infeccin son los siguientes:
Ruptura de la piel y mucosas (primera barrera de defensa
mecnica) que se contaminan de inmediato en el momento del trauma.
Presencia de tegumentos desvitalizados o isqumicos que
favorecen la colonizacin con diversos microorganismos.
Rpida colonizacin con patgenos nosocomiales dentro
de las unidades de cuidados intensivos (UCI) que se relaciona con el grado de lesin del paciente y de la invasividad del germen.
ti
La permanencia prolongada en la VCI que se asocia a

complicaciones en relacin con las traqueostomas, escaras por decbito, inmovilizacin, monitoreo intravascular
y dispositivos protsicos implantados.
Prdida de la inmunidad provista por la flora normal intestinal como resultado de la lesin directa sobre la vscera, isquemia, falta de movilidad, cambios de pH, ayuno y
administracin de antibiticos (ATB).
La propia lesin traumtica trae aparejada como consecuencia un estado de hipercatabolismo que conduce a una
"desnutricin relativa" comprometiendo la inmunidad del
paciente y la curacin de las heridas y aumentando la probabilidad de infecciones.
Las mltiples transfusiones pueden introducir virus potencialmente inmunosupresores como el citomegalovirus
(CMV) y virus de Epstein Ban (VEB) que incrementan el
riesgo de infecciones en pacientes crticos
La sobrecarga de hien'o secundaria a las mltiples transfusiones aumenta la virulencia de grmenes como Pseudol11onas aeruginosa, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae.
Los macrfagos de los pacientes traumatizados muestran
una capacidad alterada para presentar a los antgenos y
una disminucin de la produccin de interleukina 1.
Los neutrfilos presentan alteradas sus funciones de: adherencia, quimiotaxis, fagocitosis y expresin del receptor opsnico.
Es importante tener en cuenta que en el paciente traumatizado los signos y los sntomas habituales de infeccin pierden
valor predictivo, ya que la fiebre, la leucocitosis y el estado
hiperdinmico estn presentes en las primeras horas de la lesin, y es raro que sean debidos a una infeccin en esta etapa.
Aun cuando persistan ms all de los primeros das se deberan descartar causas no infecciosas de fiebre tan frecuentes
en este tipo de pacientes. El uso inacional de los antibiticos,
en estos casos no aporta ningn tipo de beneficio al paciente,
aumenta los efectos adversos de los mismos y la colonizacin por grmenes resistentes.
Dellinger distingue dos tipos de infecciones en el paciente
traumatizado:
1. La asociada al trauma en s mismo:
a. Infeccin de la herida.
b. Infeccin del sistema nervioso central (SNC).
c. Empiema por trauma torcico penetrante.
d. Infeccin intraabdominal por lesin de vscera hueca.
e. Osteomielitis en el sitio de la fractura.
2. La infeccin nosocomial del paciente crtico:
a. Infeccin asociada a sonda vesical.
b. Neumona asociada a respirador.
c. Infecciones del tonente sanguneo.
d. Abscesos intraabdominales posquirrgicos.
e. Sinusitis nosocomial.
f. Dianea nosocomial de origen infeccioso.
g. Infeccin del SNC.
Infecciones asociadas al trauma en s mismo

Infeccin de la herida
Todas las heridas traumticas deben considerarse contaminadas, pudindose encontrar, de esta manera:
e Heridas con mnima contaminacin exgena: comprende aquellas heridas laceradas producidas por elementos o
instrumental relativamente limpios.
e Heridas con grosera contaminacin exgena: comprende aquellas heridas que contienen material extrao y las
producidas por mordedura animal o humana.
Como ejemplo de heridas con grosera contaminacin exgenas se pueden describir dos, las provocadas por mordeduras
de animales y las infecciones severas de partes blandas.
Heridas por mordedura de animales

Poco menos de los dos tercios de las vctimas de mordeduras
de peno son menores de 20 aos de edad, presentando la
mayor incidencia entre los 5 y los 9 aos. En los nios, el
60 a 80% de las lesiones se localizan en la cabeza y en el
cuello y el 20% en las extremidades. La relacin es inversa
en los adultos, 13 a 15% en la cabeza y el cuello y 75% en
las extremidades.
El riesgo de infeccin en las mordeduras de peno es del
5 al 20%, las de gato se infectan hasta en el 50% de los casos. Los factores que aumentan el riesgo de infeccin son:
diabetes, heridas punzantes y aquellas que comprometen las
manos.
La mayora de las infecciones secundarias a mordedura
de perros y gatos son po1imicrobianas, bacterias aerobias
y anaerobias de la flora gingival de estos animales. Dentro
de los microorganismos ms frecuentemente .recuperados
en este tipo de heridas encontramos: Pasteurella., multocida,
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulas a-negativa,
estreptococos beta-hemolticos y gamma-hemolticos, flora anaerobia, etc. De las mordeduras producidas por otros
animales, la de mono parece ser una de las ms serias. En
ellas debe tenerse en cuenta la infeccin por' lf:erpesvirus
"'.
sil11iae.
Heridas por mordedura/humana

La mayora de las mordeduras humanas son secundarias a
un comportamiento agresivo o luchando ante un ataque y
son las ms frecuentes despus de las de penos y gatos. En
el 60% de los casos se localizan en las extremidades superiores, 15% en cabeza y cuello, 15% en trax y abdomen
y 4% en las extremidades inferiores. La bacteriologa de
las lesiones refleja la flora bucal del ser humano: estreptococos del grupo viridans, los del grupo A, S. aureus, Hael110philus parainfluenzae, Klebsiella pneul11oniae, Eikenella
corrodens, Bacteroides, especies de Fusobacterium y cocos
gram positivos.
63/ ANTIBITICOS E INFECCIN EN TRAUMA Y UCI
Principios para el manejo y prevencin de las

infecciones de herida por mordedura animal y
humana
Evaluacin de la herida: localizacin, profundidad, tipo,
penetracin articular, lesin por aplastamiento, funcionalidad de nervios y tendones, signos de infeccin.
Examen directo y cultivo bacteriolgico.
Inigacin abundante de la herida con solucin fisiolgica.
Desbridamiento extenso de los tejidos desvitalizados y
necrticos.
Extraccin de cuerpos extraos.
Deben realizarse radiografas si existe la presencia de
fracturas o de penetracin del hueso.
Habitualmente no est indicado el cieITe por primera, excepto casos seleccionados tales como heridas recientes,
sin infeccin, especialmente de la cara luego de realizar
la limpieza, iITigacin y desbridamiento adecuados. Las
lesiones profundas causadas por mordedura de gato no
deben suturarse por la alta tasa de infeccin asociada que
presentan.
Se aconseja considerar la terapetica antimicrobiana en
los siguientes casos:
1. Lesiones moderadas a severas de menos de 8 horas de
evolucin, especia~mente si hay edema o lesiones por
aplastamiento.
2. Si existe posibilidad de penetracin del hueso o de las
articulaciones.
3. En las heridas de manos.
4. En caso de pacientes inmunocomprometidos.
5. Si la heIida se encuentra cerca de una prtesis articular.
6. Si la herida est en la regin genital.
La cobertura antibitica debe incluir Pasteurella l11ultocida,
Staphylococcus aurellS y anaerobios. Una buena eleccin es
la amoxicilinaJcido clavulnico va oral 875/125 mg dos veces por da o 500/125 mg tres veces por da si el paciente es
visto tempranamente, despus de la mordedura, y si slo hay
signos leves a moderados de infeccin.
Internacin: las indicaciones de internacin incluyen fiebre, sepsis, diseminacin de la celulitis, edema importante o lesin por aplastamiento, prdida de la funcin de la
zona afectada y en el caso de huspedes inmunocomprometidos.
Considerar la posibilidad de vacunacin antiITbica (das
0-3-7 -14 Y 28) ms gammaglobulina hiperinmune (40 UII
Kg) dependiendo del tipo de animal, de la posibilidad de
observacin del mismo y del lugar donde se produjo la
mordedura (libre de rabia o no).
Administrar refuerzo contra el ttanos si el paciente ha
recibido la serie de tres dosis previas pero ninguna en los
ltimos 5 aos. Si el paciente nunca fue inmunizado administrar el esquema completo ms inmunoglobulina antitetnica.
Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas

Una de las situaciones que siempre debe sospecharse en el
paciente politraumatizado son las infecciones de tipo necrotizante. Las mismas comprenden un conjunto de entidades que
reciben diferentes nombres segn su localizacin, los tejidos
comprometidos (celulitis, fascitis, miositis) y los microorganismos involucrados (mono o polimicrobianas, clostridiales
y no clostridiales).
Se trata de cuadros muy severos que se diferencian de las
infecciones superficiales de la piel por la presentacin clnica, manifestaciones sistmicas y por su tratamiento. Algunos
de los signos y sntomas que nos pueden hacer sospechar estos cuadros son:
1. Edema que excede la zona del eritema.
2. Ausencia de linfangitis y linfadenitis.
3. Dolor constante e intenso en el rea afectada.
4. Presencia de gas en los tejidos blandos detectados por palpacin o por estudios de imgenes.
5. Presencia de bullas o vesculas en la piel (tambin pueden
estar presentes en infecciones superficiales de la piel).
6. Rpida diseminacin a travs de los planos de la fascia.
7. Toxicidad sistmica: fiebre, alteracin hemodinmica, insuficiencia renal.
El tratamiento es mdico-quirrgico. La administracin de antibiticos debe ser temprana y en forma emp1ca y, luego, se
adecuar al examen directo y cultivos. El tratamiento quirrgico es de fundamental importancia. Se debe remover todo el
material necrtico hasta encontrar tejido vital, procedimiento
que se deber reiterar tantas veces como sea necesm1o.
Un complemento al tratamiento mdico-quirrgico es el
oxgeno hiperbrico. El beneficio observado en pacientes
con gangrena gaseosa, fue el de delimitm' con precisin los
bordes entre el tejido sano y el desvitalizado, permitiendo
que las cirugas fueran ms conservadoras y disminuyendo
la extensin de las amputaciones realizadas. Sin embargo,
nunca debe diferirse el tratamiento quirrgico para enviar al
paciente a la cmm'a hiperbrica ni enviar al paciente a efectuarse oxigenoterapia hiperbrica antes 'tl~ haber realizado el
tratamiento quirrgico adecuado. Adem~ la inestabilidad
hemodinmica o la necesdad de ventilacin mecnica de
estos pacientes cont~aindican la administracin de oxgeno
hiperbrico. Asimismo, la utilidad del oxgeno hiperbrico
en gangrenas necrotizantes no clostridiales ha sido puesto en
discusin.
Infeccin del sistema nervioso central (SNC)

Los pacientes con prdida de LCR y fractura de la base del
crneo o del tercio medio de la cara (fracturas tipo Lefort II y
II) presentan mayor riesgo de infecciones. Se producen en el
2 a 3% de todos los pacientes con TEC y en 5 a 11 % de los
pacientes con fracturas de base de crneo. Estas fstulas, bsicamente se producen en la fosa anterior o en la fosa media.
La fstula de LCR de la fosa anterior se debe a la -ruptura de

la lmina cribiforme del etmoides, del esfenoides o del segmento orbital del hueso frontal. La fstula de la fosa media se
debe, en general, a lesin de la porcin petrosa del temporal.
El drenaje comienza dentro de las 48 horas en el 80% de
los pacientes con descarga nasal acuosa y no mucoide que
contiene glucosa. La sangre que puede asociarse a la fstula
desaparece del LCR dentro de los 2 3 das del trauma.
Para confirmar si el lquido que sale por las fosas nasales
es LCR puede utilizarse el test de la glucosa. Si vira se trata
de LCR, siempre y cuando no tenga sangre, ya que la presencia de esta puede producir un resultado falso positivo.
Adems, la contaminacin con secrecin lacrimal o moco
nasal que pueden tener concentraciones de glucosa tan bajas como de 5 mg% pueden producir resultados falsamente
positivos.
Tambin debe tenerse en cuenta que una determinacin
de glucosa en' el lquido que sale de la fosa nasal mayor de
30 mg%, si no hay sangre, identifica la presencia de LCR.
Otra manera de reconocer si se trata o no de LCR, es el de
la tcnica del "doble halo". Para ello, se coloca una gota del
lquido sobre una gasa. Si en el halo queda una parte central
con sangre y por fuera hay un halo claro de lquido, se trata
de LCR.
La fstula de LCR pos traumtica, habitualmente comienza
en la primera semana en el 70% de los casos; y el comienzo
tardo, en general, es alrededor del tercer mes. Las fstulas de
la fosa anterior son precoces y cierran espontneamente en
el 85 % de los casos, en general durante la primera semana
(solamente el 15% de las fstulas de LCR anteriores persisten
en el tiempo). Las fstulas de la fosa media habitualmente se
cierran solas en el 100% de los casos.
Como ya se comentara, las fracturas de Lefort III (disyuncin crneo-facial) que producen una lesin del tercio medio
de la cara (fractura de la base de la nariz y de la regin cigomticofrontal) y las Lefort II (fractura de la base de la nariz y
del la regin frontomaxilar) se asocian con bastante frecuencia a fstulas prolongadas, cuyo tratamiento debe hacer en
conjunto el neurocirujano con el otOlTinolaringlogo.
Con respecto a la utilidad de profilaxis antibitica en pacientes portadores de fstulas de LCR, la incidencia reportada
de meningitis postraumtica es de aproximadamente 3% y es
igual con profilaxis que sin ella. Sin embargo, la utilizacin
de profilaxis puede seleccionar la flora de colonizacin y permitir el desarrollo de grmenes resistentes a los antibiticos
de uso habitual.
No obstante debe tenerse en cuenta que el paciente puede
tener lesiones asociadas, por ejemplo, un paciente portador
de una fstula de LCR tiene asociada una fractura expuesta
de extremidades tipo Gustilo IIIb. En estos casos debe iniciar
profilaxis de la fractura expuesta y suspender dentro de las
24 horas. De esta forma, se ha realizado profilaxis, solamente
de la fractura expuesta y no de la fstula de LCR. Otro tanto
sucedera si el paciente tuviera una contaminacin mnima
del abdomen por una lesin del delgado.
Es muy importante efectuar una vigilancia infectolgica

exhaustiva a fin de detectar precozmente la presencia de infeccin en el LCR, efectuar el anlisis fisicoqumico y bacteriolgico del LCR si no existen contraindicaciones para la
puncin lumbar, o de acuerdo a indicacin neuroquirrgica,
tomar una muestra de otro lugar (drenaje ventricular, puncin
cisternal), realizar los cultivos adecuados y comenzar con el
tratamiento antibitico emprico de acuerdo al tiempo de internacin del paciente.
Debe tenerse en cuenta que durante los primeros 4 das el
paciente tiene en la faringe flora habitual y luego del cuarto
da habitualmente se coloniza con grmenes del medio hospitalario.
Empiema asociado a traumatismo torcico
Los empiemas complican el 5% de los traumas cerrados y

penetrantes. El 50% de los mismos son debidos a hemotrax
inadecuadamente drenados. El tratamiento de un empiema
pleural consiste en el drenaje de la pleura y antibiticos durante 4 semanas.
En cuanto a la necesidad de tratamiento antibitico profilctico mientras se coloca un tubo de drenaje pleural, la
EAST propone como recomendacin de nivel 2 la utilizacin
de una cefalosporina de primera generacin durante no ms
de 24 horas con lo que se lograra una disminucin de la incidencia de neumona en los pacientes traumatizados. An no
hay datos suficientes que sugieran adems la reduccin del
empiema postraumtico.
Infeccin intraabdominal por lesin de vscera
hueca
El riesgo de desarrollo de sepsis intraabdominal est directamente vinculado al nmero y severidad de los rganos involucrados. Cuando un paciente con traumatismo de abdomen
presenta signos de irTitacin peritoneal, stos pueden deberse
a dos causas:
1. Hemorragia por lesin vascular o de rganos slidos.
2. Peritonitis por lesin de vscera hueca.
Esta ltima posibilidad es la que obliga a que los pacientes
reciban antibiticos en el momento de ser intervenidos quirrgicamente mediante una/laparotoma exploradora dado
que su administracin profilctica reduce el nmero de complicaciones infecciosas.
Luego de la ciruga, la realizacin de profilaxis o tratamiento va a estar determinada por el grado de contaminacin
existente en la cavidad abdominal al momento de la ciruga.
Esta decisin es muy relativa y en general influye mucho en
ella la opinin del cirujano, por lo que:
1. Si al efectuar la apertura de la cavidad abdominal no se
encuentran lesiones, el antibitico debe suspenderse al finalizar la intervencin (monodosis preoperatoria).
2. Si el paciente presenta una contaminacin leve de la cavidad abdominal, el antibitico no se mantendr ms all de
las primeras 24 horas.
63 I ANTIBITICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
3. Si se constata una contaminacin grosera, la recomendacin clsica es realizar tratamiento antibitico por un
perodo de 5 a 7 das. Sin embargo, la EAST recomienda,
aun en estos casos, suspender la profilaxis luego de las 24
horas.
La teraputica antibitica implementada tanto para profilaxis
como para el tratamiento de pacientes con lesin de vscera hueca puede ser combinada o monoterapia, lo importante
es respetar la dosis apropiada, el tiempo adecuado y los intervalos interdosis correspondientes. La cobertura debe estar dirigida a los bacilos gram negativos y microorganismos
anaerobios.
El uso de antibiticos en pacientes con trauma abdominal
debe hacerse por perodos cortos por la fuerte presin de seleccin de los mismos sobre la flora del tracto gastrointestinal.
Para pacientes con criterio de profilaxis antibitica, la evidenciaactual sugiere que la extensin de la misma ms all
de las 24 horas no disminuye el riesgo de complicaciones
infecciosas, y que stas, en cambio se relacionan con factores
de riesgo tales como:
Nmero de lesiones intraabdominales e intraperitoneales:
las heridas de bala tienen gran incidencia de infecciones
debido a que el intestino es la vscera que mayor lugar
ocupa en el abdomen, yno es raro que una bala produzca
mltiples lesiones intestinales.
Severidad y duracin del shock (un paciente con isquemia
tiene mayor probabilidad de complicarse).
Exploracin quirrgica retardada: especialmente en pacientes con perforacin de vscera hueca con contaminacin fecal de la cavidad abdominal.
Falta de reparacin de todas las lesiones existentes: las de
mayor riesgo son las ubicadas en los parietoclicos o en
otros sitios de difcil acceso, y que muchas veces son las
responsables de infecciones ocultas.
No tener adecuados nIveles plasmticos de antibiticos
durante la ciruga.
Score de severidad anatmica del paciente.
Cantidad de transfusiones perioperatorias. En pacientes traumatizados el nmero de transfusiones perioperatorias es directamente proporcional a la incidencia de infecciones.
Edad 2:: 55 aos.
Cantidad de ostomas.
Complicaciones originadas a partir de la propia ciruga
(dehiscencia de suturas, etc.)
Un dato que resulta importante conocer es el recuento de colonias que posee cada segmento del tubo digestivo, as por
ejemplo, el estmago tiene entre 10 1 Y 10\ y el colon tiene
entre 10 10 Y 10 11 grmenes, por lo que es mucho ms probable
que se produzca infeccin cuando se lesiona este ltimo.
En la siguiente tabla se efecta una recomendacin para
la administracin de antibiticos, ya sea como monoterapia o
como terapia combinada.
Tabla 7. Tratamientos antibiticos sugeridos para pacientes con lesin de .

vscera hueca.
Teraputica combinada
Monoterapia
TicarcilinalClavulanico
Metronidazol+Gentamicina
AmpicilinalSulbactam
Clindamicina+Gentamicina
Clindamicina+Aztreonam
Cefotaxime+Metronidazol
Ceftriaxona+Metronidazol
La utilizacin del ATI (Abdominal Trauma Index) permite

que una vez identificado el tipo y la severidad de la lesin,
se multiplique por un factor riesgo de cada lesin aislada y
se sumen todas las lesiones intraabdominales obtenindose
un valor numrico. Constituye una excelente herramienta que
permite la identificacin de pacientes que presentan alto riesgo de infeccin intraabdominal, con un punto de corte 2:: a 25
(riesgo exponencial).
En las tablas 8 y 9, se observa la modificacin simple del
AIS, que permite el clculo del ndice de trauma abdominal
penetrante (ATI).
Una vez seleccionado el valor que le corresponde a cada
rgano lesionado se multiplica por el factor de riesgo; la sumatoria de los valores de lesin de cada rgano, multiplicado
por su respectivo factor de riesgo da el valor del ATI.
En los cuadros siguientes se pueden observar las modificaciones hechas en 1989 en los factores de riesgo y su peso
en la determinacin del mismo. Como puede observarse, las
lesiones pancreticas, colnicas y vasculares mayores son las
que tienen los factores de riesgo ms altos (5).
El ATI al permitir hacer una evaluacin de cada una de las
lesiones por separado facilita un adecuado conocimiento de
la magnitud del traumatismo.
Tabla 8. ndice de traumatismo abdominal.
(A.T.I)
1979
1989
Pncreas
Duodeno
4*
Colon
Hgado
Grandes vasos
5*
Bazo
Rin
2*
Va biliar extraheptica
1*
Intestino delgado
1*
Estmago
3*
I
"'"
Urter
2*
Vejiga
Huesos (sin pelvis)
Vasos menores y TCS
Diafragma
* Valores modificados
Tabla 9. Riesgo de infeccin intraabdominaI segn ATI.
1989
ATI
1979
2': 15
15 %
16%
2': 25
24%
25%
2': 35
52%
43%
2':45
68%
60%
En el caso de lesin de colon, sitio ste con una elevada poblacin de grmenes, como ya fuera comentado, es importante tener en cuenta el grado de lesin colnica de acuerdo con
la clasificacin de Flint:
Grado 1: lesin colnica aislada, con contaminacin mnima, sin shock y mnima demora.
Grado 11: perforacin de lado a lado, laceraciones, contaminacin moderada.
Grado 111:. prdida de tejido severa, desvascularizacin y
contaminacin importante.
Fracturas expuestas
Es muy importante que todos los miembros del equipo de salud manejen la misma informacin en el tratamiento de estas
fracturas. Es por esta razn que se utiliza la clasificacin de
lesiones esquelticas expuestas de Gustilo y Anderson.
Grado 1: Fractura asociada a herida de 1 cm de extensin
sin dao significativo de partes blandas (anteriormente conocida como fractura abierta), en general, producida por el desplazamiento del hueso desde adentro hacia fuera, con orificio
pequeo, a veces puntiforme por lo que muchas veces pasa
desapercibido. En general, estn poco contaminadas debido a
su mecanismo. La fractura tipo I presenta como caracterstica
que su orificio de entrada mide menos de 1 cm (la exposicin
del foco fracturario mide menos de 1 cm).
Grado 11: Fractura asociadas a laceracin de ms de 1 cm
de extensin, sin avulsiones o flaps excesivos, o con laceracin < de 1 cm con dao moderado de partes blandas. Cuando la lesin del foco fracturario tiene una exposicin entre
1 y 10 cm la fractura se llama de tipo 11. Es decir que el
paciente puede presentar un flap de piel y partes blandas de
hasta 10 cm.
Grado 111: Fractura con dao de partes blandas extenso,
flap o avulsiones.
a. Con flap de TCS, que permite cubrir la herida.
b. Con flap de msculo que permite cubrir la herida.
c. Con lesin vascular o neurolgica asociada.
Es muy importante tener en cuenta la clasificacin del Grado
111, pues habitualmente se trata de lesiones> 10 cm, es decir
extensas. Las mismas pueden tener 3 caractersticas:
1. Que se pueda cubrir con el celular (lesin importante,
pero el celular alcanza para cubrir. No tiene piel, pero s
celular).
2. Se puede cubrir con msculo.
3. Presenta lesin vascular o neurolgica asociada.
La fractura tipo lIle conesponde, en general, a lo que se conoce como miembro mutilado (mangled extremity) y casi
siempre se encuentra al borde de la amputacin si es que la
misma no se ha producido por el mismo mecanismo lesional.
Por ello es que, en general, se discuten los criterios de amputacin primaria en pacientes portadores de fracturas tipo
lIle. En el paciente con lesiones severas de las extremidades
existen tres criterios de amputacin: primaria (al ingreso);
secundaria (amputacin diferida durante la internacin, habitualmente por isquemia, infeccin severa, etc.) y terciaria
(ya de alta el paciente o en su evolucin alejada debida, en
general, a lesiones trficas o trastornos vasculares). Para este
tipo de decisin se han descrito scores de clasificacin, tales
como el MESS (Mangled Extremity Severity Score) o el LSI
(Limb Salvage Index) o el MESI (Mangled Extremity Salvage Index).
Se debe controlar muy bien la presin intracompartimental, evaluar los flujos arteriales y venosos (ultrasonografa
con doppler) y vigilar celosamente la infeccin por medio
del recuento de colonias por gramo de tejido.
Es conveniente utilizar otros scores para categorizar la severidad de la lesin, por ejemplo el Trauma Score Revisado
y el ISS (Injury Severity Score), por medio de la metodologa
TRISS y ms recientemente el ASCOT (A Severity Categorization OfTrauma) y/o el NISS (New Injury Severity Score).
La Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST)
ha descrito que para las Fracturas tipo lIla la tasa de infeccin es de 4%, para la IIlb es de 52% y para la lIle de 42%.
Debido a que el germen ms comn de la flora de la piel
es el Staphylooccus spp, el antibitico de eleccin para profilaxis de fracturas expuestas es la cefalotina. La dosis es de
1 gramo, que se repite cada 4 horas y se administra una dosis
de refuerzo con la prolongacin de la ciruga ms de tres horas o con cada cambio del 50% de la volemia para asegurar
una concentracin adecuada de antibitico. Luego de las dosis iniciales se debe continuar la profilaxis durante 24 horas
en las fracturas I y 11. En las fracturas tipo lIla, IlIb y lIle, se
debe efectuar la profilaxis con cefalotina 1 gramo ms gentamicina 1,5 mg/kg en la preinduccin. Luego'l gramo cada
6 horas ms gentamicina 3 mg/kg cada 24 horasuurante 72
horas.
Estudios multicntricos realizados con numerosos pacientes y la EAST han recomendado que 24 horas es suficiente
como profilaxis de fracturas expuestas excepto en las fracturas lIla, IIlb y lIle. En estos casos, los antibiticos deberan mantenerse por 72 horas desde le lesin o hasta lograr
la cobertura de tejidos blandos de la herida, utilizando como
criterio lo que ocurra primero.
En caso de alergia a los betalactmicos se puede indicar
clindamicina 600 mgs cada 8 horas durante 24 horas, agregando gentamicina 1,5mg/kg en la preinduccin en la fractura ti po 111 a.
Debe recordarse que la administracin de antibiticos es
independiente del cuidado de la herida y que sta sea desbridada adecuadamente. Ambas medidas son muy importantes.
63 I ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Infeccin nosocomial
Infeccin asociada a sonda vesical
Dentro de las infecciones nosocomiales la infeccin del tracto urinario (ITU) es la ms frecuente segn lo descrito por
la literatura extranjera. Sin embargo, en nuestro servicio se
encuentra en tercer lugar. Alrededor del 80% de las mismas
se asocia al uso de sonda vesical, otro 5 a 10% a maniobras
genitourinarias y el resto, si bien su etiologa no es demasiado clara, se cree que son pacientes que desanollan bacteriuria
asintomtica durante su estada en el hospital. La mayora
de los microorganismos causales son bacilos gram negativos
provenientes de la propia flora colnica del paciente (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y enterococos) o adquiridos
dentro del ambiente hospitalario (Serratia marcescens, Pseudomonas a., Acinetobacter spp.) los cuales pueden colonizar la zona periuretral o el sistema de drenaje vesical, al ser
transferidos por las manos del personal de salud.
La bacteriemia se presenta en el 5 al 10% de los pacientes
con infeccin urinaria; la mortalidad de estas formas clnicas
es del 13 al 30%.
Las causas ms comunes por las cuales los grmenes pueden llegar a la vejiga son:
Ruptura de la tcnica asptica en el momento de la colocacin de la sonda vesical.
Desconexin del catter y del tubo de drenaje.
Contaminacin durante la inigacin.
Colonizacin de la bolsa de drenaje y flujo retrgrado de
orina contaminada hacia la vejiga.
Las infecciones del tracto urinario asociadas a sonda vesical
se consideran "complicadas" por lo que la duracin del tratamiento antibitico es de 7 a 10 das. Frente a la sospecha de
ITU el tratamiento emprico deber estar dirigido a la flora
predominante del servicio, el que luego se adecuar al antibiograma.
En la figura 1 se observa la prevalencia de microorganismos, en nuestra UCI, en pacientes con ITU y en la tabla 10
y 11 la incidencia reportada por el NHSN y los percentilos
correspondientes.
Microorganismos prevalentes en infeccin urinaria
asociada a SV
30
27%
25
20
15
10
5.3%
5
o
E. Coli
K. pneu P. aerug
Candida E. cloacae
Acineto
Otros
UCI Sanatorio de la Trinidad
Figura 1. Microorganismos en ITU en una UeI.
Tabla 10. Tasas de ITU para UeIs polivalentes segn reporte del National .
Healthcare Safety Network (NHSN) Report (data summary for 2006, issued
June 2007) expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus
percentilos.
Tabla 11. Tasas de ITU para UeIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos) ..
El NHSN an no reporta datos de ITU para UeIs de trauma.
Neumona asociada a respirador (NAR)

La neumona nosocomial es una de las principales causas de
morbimortalidad entre los pacientes traumatizados. La incidencia estimada es de 15% para los pacientes que ingresan
por lesiones traumticas y de 44% para aquellos que requieren intubacin despus del traumatismo. La NAR es la principal infeccin nosocomial en nuestra UCI. En la$ tablas 12
y 13 se muestra la incidencia reportada por el NHSN y los
percentilos conespondientes.
Tabla 12. Tasas de NAR para UeIs polivalentes segn reporte del NNIS (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
Tabla 13. Tasas de NAR para UeIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
El NHSN an no publica tasas de NAR para UeIs de trauma.
Los factores de riesgo asociados para el desarrollo de neumona nosocomial incluyen:

1. Condiciones que favorecen la aspiraci6n como depresin
del sensorio, trastornos Ieurolgicos, sonda naso gstrica,
traumatismo craneoenceflico (TEC).
2. Asistencia respirtoria mecnica o instrumentacin de la
va area (en especial, cuando existe necesidad de intubacin de emergencia en el momento del ingreso hospitalario). La aspiracin de secreciones respiratorias es una maniobra comn en el paciente traumatizado y es probable
que el paciente ingrese al rea de admisin con evidencias
de aspiracin traqueobronquial. El 20% de los pacientes
que presenta aspiracin del contenido gstrico desanolla
neumona espirativa. Rello y col documentaron una incidencia del 42% en una poblacin de pacientes traumatizados con deterioro de la conciencia. Por este motivo se
recomienda utilizar antibiticos solamente cuando haya

evidencias clnicas y radiolgicas de infeccin.
Se han reportado como factores de riesgo para el desarrollo
de NAR los siguientes:
1. Colonizacin de la orofaringe con bacilos gram negativos: se desarrolla a partir de las 48 horas de internacin y
vara de acuerdo a la edad y tipo de paciente, se reconoce
que es menor al 10% en sujetos jvenes, del 15 al 20%
en pacientes crticos y entre 50 y 60% en pacientes con
enfermedades crnicas o moribundos. La incidencia de
neumona en pacientes no colonizados es del 3,4% y de
los colonizados del 23%.
2. Uso de corticoides.
3. ISS > 20: correspondiente a la severidad de la lesin anatmica.
4. Hipotensin (tensin arterial sistlica < de 90 mmHg): el
tiempo de hipotensin al que se encuentra sometido el paciente es directamente proporcional al nmero de futuras
complicaciones.
En la figura 2 se observa la prevalencia de los grmenes

en neumonas asociadas del respirador, en nuestra UCI. Es
fundamental contar con este tipo de informacin para la implementacin de una adecuada teraputica emprica.
Para la realizacin del diagnstico de neumona asociada a

respirador se pueden utilizar los criterios propuestos por el
NHSN.
Se debe tener en cuenta que las radiografas, por s solas,
son malas predictoras de neumona en pacientes con traumatismo de trax, ya que las contusiones pulmonares, hemorragias, embolias, aspiracin, sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), atelectasias y la sobrecarga de
lquidos pueden simular una infeccin pulmonar y, adems,
cualquiera de estas entidades puede predisponer posteriormente al desarrollo de una neumona. Es por ello que ante la
presencia de infiltrados radiolgicos, se recomienda realizar
quinesioterapia respiratoria adecuada y repetir la radiografa
de trax. Si a pesar de ello el infiltrado persiste, se recomienda el uso de mtodos invasivos de diagnstico como el miniBAL o lavado bronqueoalveolar (BAL).
Las neumonas que se desarrollan durante los primeros
das (1 a 3) son, habitualmente, resultado de la aspiracin
en el momento de la lesin. Haemophylus influenzae y Streptococcus pneumoniae son las etiologas ms frecuentes en
este perodo. En etapas ms avanzadas de la hospitalizacin
(a partir del 4 da) predominan los bacilos gramnegativos y
Staphylococcus aureus. Se ha reportado que la prolongacin
innecesaria de las profilaxis antibiticas en pacientes traumatizados (por ejemplo para fracturas expuestas y/o lesin
de vscera hueca) retarda el diagnstico de neumona nosocomial (asociada o no al respirador), pasando desapercibida la
infeccin pulmonar temprana con desarrollo directo de neumona nosocomial tarda, producida por microorganismos
multirresistentes, en la gran mayora de los casos.
Ante la sospecha de NAR, y luego de tomar las muestras
necesarias para cultivos se iniciar el tratamiento ATB emprico de acuerdo a la flora habitual del lugar.
Microorganismos prevalentes en neumonas

asociadas a ARM
Infecciones del torrente sanguneo
Los accesos vasculares son una fuente importante de complicaciones y un problema particular en los pacientes traumatizados. Esto se debe, bsicamente, a la ruptura de la tcnica
asptica durante la colocacin de los mismos en la situacin
de emergencia, a la proximidad con las heridas y a la manipulacin frecuente del catter.
Cuando el paciente es asistido, ya sea fuera del hospital
o en el departamento de emergencia, debern colocarse vas
endovenosas perifricas cortas y gruesas, las que deben ser
reemplazadas durante las primeras horas de internacin (en
el intento de prevenir la infeccin) o sustituidas por accesos
venosos centrales si el paciente as lo requiere.
30
25
20
15
10
5
3%
o
Acineto
P. aerug K. pneu S. aureus E. cloacae
ECN
Otros
Figura 2. Microorganismos prevalen tes en NAR.
La mayora de las infecciones nosocomiales del torrente sanguneo estn relacionadas con el uso de un dispositivo
intravascular. De hecho, las tasas de este tipo de infeccin
son sustancialmente mayores en pacientes cdn "dispositivos
intravasculares que en aquellos que no los poseen.
Tabla 14. Tasas de BAC para UCIs polivalentes segn reporte del NHSN
(expresadas por cada mil das de/utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
Tabla 15. Tasas de BAC para UCIs quirrgicas segn reporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
25%
50%
0.6
1.9
63 I ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
Tabla 16. Tasas de BAC para UCIs de trauma segn r.eporte del NHSN (expresadas por cada mil das de utilizacin del dispositivo y sus percentilos).
La m011alidad atribuible a las infecciones del tonente sanguneo es del 25% y las mismas se dividen en dos categoras:
1. Infecciones circulatorias primarias: ocurren en ausencia
de un foco reconocible de infeccin. Las infecciones asociadas a catteres venosos o arteriales son consideradas
por definicin infecciones circulatorias primarias.
2. Infecciones circulatorias secundarias: se desanol1an
subsecuentemente a una infeccin por el mismo microorganismo documentado en otra localizacin.
Las especies de microorganismos que causan estas infecciones han cambiado en las ltimas dos dcadas. La proporcin de bacteriemias primarias causadas por estafilococos
coagulasa-negativa aument ms de dos veces y la especie
Candida apareci entre los diez primeros patgenos. En el
pasado, frecuentemente se consideraba a los estafilococos
coagulasa-nagativa como contaminantes. Estudios recientes
han demostrado que un solo hemocultivo positivo para este
germen puede estar asociado con episodios clnicos relevantes de infeccin circulatoria, por lo que cada uno de ellos
debe ser cuidadosamente considerado.
La mayora de las infecciones asociadas a catter se relacionan con dispositivos venosos centrales, en especial los
colocados en pacientes crticos internados en unidades de
cuidados intensivos (UCI) comparados con los pacientes internados en salas de internacin general o ambulatorios. Esta
caracterstica podra explicarse por lo siguiente:
1. Se manipulan muchas ms veces al da para la infusin de
drogas y transfusin de sangre y derivados, y en el caso
de catteres arteriales para realizar monitoreo hemodinmico.
2. Los pacientes se colonizan ms fcilmente con grmenes
nosocomiales.
3. El tiempo ms prolongado de colocacin.
La incidencia de bacteriemia asociada a catter vara de
acuerdo:
Factores inherentes al dispositivo:
Tipo de catter
Frecuencia de manipulacin.
Factores inherentes al husped:
Enfermedad de base
Severidad de la misma.
subclavia cuando esto es posible, si bien es la que ms riesgo .

de complicaciones mecnicas trae aparejada.
La vi. yugular interna es la que se asocia a mayor riesgo de infeccin debido a la mayor densidad de grmenes,
los movimientos del cuello (en pacientes no ventilados) y la
transpiracin.
La va femoral presenta riesgo intermedio de infeccin entre la va subclavia y yugular, pero alto riesgo de trombosis
venosa profunda. Esto no es as en pacientes peditricos en
quienes se pudo demostrar el bajo riesgo que presentan ambos tipos de complicaciones (mecnicas e infecciosas).
En la figura 3 se observa la prevalencia de microorganismos asociados a CVC en nuestra UCI.
Abscesos intraabdominales posquirrgicos

Es una seria complicacin de la ciruga abdominal. La cavidad
abdominal es amplia y las colecciones purulentas tienen diferentes localizaciones, siendo las ms frecuentes las subdiafragmticas, subhepticas, plvicas, paraclicas e interasa.
Clnicamente, se presentan 24 a 72 horas despus de la
ciruga y se caracterizan por deterioro rpido de la condicin del paciente con dolor abdominal, taquicardia, fiebre
persistente, hipotensin y oliguria. Son frecuentes, tambin,
la leucocito si s y los hemocultivos positivos, habitualmente
con flora polimicrobiana. Este cuadro puede deberse a las siguientes condiciones:
Perforacin primaria de vscera hueca.
Dehiscencia de suturas con salida permanente de contenido intestinal a la cavidad abdominal.
resencia de cuerpo extrao.
Perforacin no tratada.
El diagnstico se hace a travs de la ecografa y/o tomografa
axial computada (TAC) que constituye el procedimiento de
mayor rdito. Los grmenes involucrados son principalmente bacterias entricas (Escherichia coli, Bacteroides fragilis
y Enterococcus faecalis) y tambin hongos (Candida spp).
La incidencia de infeccin por Candida es variable. El tratamiento consiste en realizar el drenaje del apsceso y administrar el tratamiento antibitic9.
..
Microorganismos prevalentes en bacteremias
asociadas a CVC
35
30
25
20
15
10
La influencia del sitio de insercin del catter en el desanollo

de una infeccin est determinada por la densidad de la flora
normal de piel, en ese lugar, y el riesgo de tromboflebitis
asociado al acceso vascular.
En relacin con los sitios de insercin con menor riesgo
de infeccin, se recomienda preferentemente utilizar la vena
5
1.5%
S. aureus
ECN
E. coli
K. pneu Acineto Candida E. cloacae P. aerug
Otros
Figura 3. Prevalencia de microorganismos asociados a CVc.
Sinusitis nosocomial (SN)

La SN es causa de fiebre en pacientes con ventilacipn mecnica. A diferencia de la sinusitis adquirida en la comunidad,
la SN es de difcil diagnstico por la escasa signosintomatologa que presenta. La clsica trada de dolor facial, cefalea
y congestin nasal se encuentra ausente o pasa desapercibida
en el paciente crtico. En menos del 30% de los casos puede
haber descarga nasal purulenta y frecuentemente la fiebre es
la nica manifestacin clnica, por lo que es importante tener
alto ndice de sospecha.
Los patgenos predominantes son los bacilos gram negativos, en segundo lugar, por orden de frecuencia, se encuentran
los cocos gram positivos, y casi en un tercio de los cultivos se
encuentran presentes los hongos, en especial Candida spp. Los
grmenes anaerobios siempre estn asociados a los aerobios.
Dentro de los factores de riesgo involucrados en el desalTollo de SN se describen: intubacin nasotraqueal y nasogstrica, posicin de decbito, disminucin de los movimientos
de la cabeza, alteracin de la conciencia, fractura o ciruga
craneofacial, uso de corticoides y taponaje nasal.
El diagnstico de certeza se lleva a cabo mediante estudios
por imgenes y cultivo bacteriolgico. La TAC es el mtodo
por imgenes de eleccin en pacientes crticos porque tambin permite la evaluacin de lo~ senos etmoidales, esfenoidales y frontales. La imagen caracterstica es la opacificacin
total o la presencia de nivel hidro areo de uno o ms senos
paranasales. Una vez realizado el diagnstico de "sinusitis
radiolgica" se debe proceder al diagnstico de "sinusitis infecciosa" mediante la puncin diagnstica y evacuadora y el
cultivo del material obtenido. Las vas de abordaje pueden
ser la transnasal o la transoral a travs de la fosa canina manteniendo una estricta tcnica asptica para evitar la contaminacin de la muestra con microorganismos nosocomiales
que colonizan la cavidad nasal de los pacientes en UCI y que
podra resultar en un sobrediagnstico de SN. Se deben considerar positivas aquellas muestras que presenten reaccin inflamatoria y cultivo positivo de uno o ms microorganismos.
El tratamiento consiste en la evacuacin de los senos, la
administracin de antibiticos y la remocin del tubo nasotraqueal o sonda nasogstrica, cuando sea posible, para permitir la aireacin de los senos.
Dentro de las complicaciones de la SN se encuentran la
neumona asociada al respirador, la sepsis, el absceso cerebral
y la meningitis. En nuestra UCI pudimos evaluar en un perodo
de 3 aos, 23 episodios en 17 pacientes en asistencia respiratoria mecnica de fiebre sin foco clnico aparente. Se confirm
SN en 18 casos (78,2%), 2 episodios fueron pacientes colonizados y 3 tuvieron cultivos negativos. La TAC evidenci nivel
hidroareo en el 52% de los casos (n=12) y opacificacin en el
82,6% (n=19). El 100% de los pacientes present intubacin
endotraqueal, 22 sonda naso gstrica y 1 fractura craneofacial
como factores predisponentes. La edad promedio fue de 65
aos. El tiempo promedio en la UCI al momento del diagnstico fue de 15,4 das y de ventilacin mecnica 17,6 das.
Las muestras de senos paranasales para estudio microbiolgi-
co fueron obtenidas por va transnasal mediante endoscopia

(95,6%) y transoral (4,3%). Los microorganismos recuperados
fueron bacilos gram negativos (73,5%), cocos gram positivos
(20,5%) YCandida spp (5,8%). Dos pacientes presentaron bacteriemia secundaria, uno absceso cerebral y ninguno neumona
como complicacin asociada. El tratamiento fue drenaje del
seno maxilar afectado, remocin del dispositivo nasogsttico
(cuando esto fue posible) y antimicrobianos. La tasa de curacin fue del 94,4%.
Se concluye que la presencia de fiebre sin foco clnico
aparente en un paciente en ARM obliga a descartar SN como
complicacin. En pacientes con sinusitis radiolgica, la presencia de reaccin inflamatoria en el examen directo de la
puncin de los senos paranasales es necesaria para definir
sinusitis infecciosa y evitar el sobrediagnstico por microorganismos intranosocomiales que colonizan las narinas de los
pacientes en ARM.
Diarrea nosocomial
Es importante hacer la distincin entre dialTea nosocomial y
gastroenteritis infecciosa nosocomial. La dialTea nosocomial
o dialTea de origen no infeccioso es la causada por agentes
catrticos, alimentacin por sonda, enfermedad intestinal inflamatoria, reseccin quirrgica y anastomosis.
La gastroenteritis infecciosa nosocomial es causada por
especies de Salmonella y Shigella, val-ias cepas de E. coli,
Y. enterocolitica, V. cholerae, y C. difficile. Agentes virales
como los rotavirus, virus Norwalk y adenovirus han sido implicados en brotes nosocomiales tambin, Las tasas de gastroenteritis nosocomial varan entre hospitales y servicios. El
NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) report
en Estados Unidos una tasa de 2,27% para el perodo de enero de 1990 a diciembre de 1994. No se conocen con exactitud
las tasas en los pases en desarrollo, pero se reportan brotes
con una frecuencia cada vez mayor.
Los factores de riesgo para gastroenteritis nosocomial se
pueden clasificar en:
Intrnsecos: anomalas de la defensa de la mucosa (aclorhidria), alteraciones de la motilidad intestih~l, alteraciones de la flora intestinal normal.
'
Extrnsecos: alimentacin por SNG junto con la administracin de cimetidina" la cual permite la colonizacin
intestinal bacteriana.
Los mecanismos de transmisin de agentes infecciosos que
causan gastroenteritis se llevan a cabo por la va fecal-oral.
La transmisin OCUlTe por diseminacin por contacto de paciente a paciente, de paciente a trabajador de la salud y viceversa o a travs de un vehculo comn. Los objetos inanimados tales como medicamentos, instrumental, y equipamiento
pueden jugar un papel importante en la transmisin.
Dentro de los agentes infecciosos involucrados en la gastroenteritis nosocomial se encuentra el Clostridium difficile.
Cualquier grupo etario puede ser afectado, pero la infeccin
es ms frecuente en sujetos debilitados, pacientes con enfer-
63/ ANTIBiTICOS E INFECCiN EN TRAUMA Y UCI
medades tumorales, quemados y enfermos internados en unidades de cuidados intensivos polivalentes.

Siempre est presente el antecedente de administracin de
antibiticos (en especial ~-lactmicos y clindamicina), por
lo general, 2 semanas antes del desanollo de la diarrea, aunque hay casos reportados con una sola dosis de antibiticos.
Dentro de las manifestaciones clnicas se pueden encontrar
desde portadores asintomticos hasta colitis fulminantes con
perforacin intestinal. Las heces en general ftidas pueden
ser desde pastosas a lquidas pero no se evidencia grosero
sangrado. Los sntomas y signos acompaantes incluyen
fiebre, dolor abdominal, leucocitosis. Dentro de las complicaciones pueden presentarse megacolon txico, alteraciones
electrolticas, perforacin colnica e hipoalbuminemia. Hay
evidencia, aunque no probada, de que la respuesta inmune
al Clostridiul11 difficile y sus toxinas contribuye a su amplio
espectro de presentacin clnica.
La infeccin por Clostridiwn difficile puede ser diagnosticada por cultivo utilizando medios selectivos o por bsqueda
de toxina en materia fecal mediante reaccin en cadena de la
polimerasa (PCR), aglutinacin del ltex (no recomendado
por su baja sensibilidad y especificidad) y enzima-inmunoensayo. Aunque el efecto citotxico de la toxina B en cultivos
tisulares es altamente sensible, este test no se utiliza porque
lleva mucho tiempo, tiene pobre correlacin con la severidad
de la enfermedad y presenta resultados falsos positivos. La
prueba de enzima-inmunoensayo tiene una sensibilidad del
65-88%, es ms especfica, de rpida y fcil realizacin. Los
leucocitos en materia fecal estn presentes slo en el 50% de
los casos de colitis pseudomembranosa por lo que no es un
test diagnstico de utilidad.
La demostracin de pseudomembranas o placas exudativas
sobre la mucosa colnica mediante fibrocolonoscopia establece el diagnstico. La lesin patognomnica es sobreelevada,
amarillenta, entre 2 a 10 mm de dimetro intercaladas con
reas de mucosa normal. Debido al riesgo del paciente y a la
disponibilidad de otros tests diagnsticos, la endoscopia se reserva para situaciones especiales que de acuerdo a las guas del
American College of Gastroenterology son las siguientes:
l. Cuando se requiere un diagnstico rpido y otros tests
disponibles no son suficientemente sensibles o su resultado se retarda por algn motivo.
2. Cuando el paciente se encuentra en leo y no se puede
obtener una muestra de materia fecal.
3. Cuando se requiere hacer diagnstico diferencial con
otras patologas colnicas.
Las recomendaciones para el tratamiento de esta entidad son:
l. Discontinuar el tratamiento antibitico que reciba el paciente (si la situacin clnica lo permite) o modificarlo,
utilizando aquellos que menos se asocian a enfermedad
por C. difficile (sulfas, aminoglucsidos, metronidazol,
quinolonas, anfotericina B, ticarcilina-clavulnico etc.).
2. Reponer fluidos y electrolitos perdidos.
3. Evitar drogas antiperistlticas.
4. Tratamiento antibitico especfico con metronidazol va

oral (VO) 250 mg c/6 horas o vancomicina 125 mg c/6
horas VO por 10 das.
5. No tratar a pacientes asintomticos colonizados con C.
difficile.
Infeccin del sistema nervioso central

Las infecciones del SNC son muy infrecuentes, aun en pacientes con traumatismo craneoenceflico (TEC) y prdida
de lquido cefalorraqudeo (LCR). Stillwell y Caplan encontraron que slo el 4% de las infecciones en los pacientes
traumatizados OCUlTe en el SNC. Dentro de stas, la mayora
corresponde a: meningitis (67%); ventriculitis (17%) y abscesos cerebrales (15 %).
Este apartado est en relacin a las infecciones asociadas
a catteres de ventriculostomas y epidurales, las cuales generalmente son bajas. Los factores relacionados con el desanollo de infeccin incluyen:
Duracin del monitoreo.
Requerimiento de ms de dos monitores.
Irrigacin del sistema de drenaje.
Los cambios sistemticos de catteres parecen no disminuir
la tasa de infeccin y en general las mismas son despreciables cuando el monitoreo se lleva a cabo por menos de 72
horas. Ningn antibitico en forma profilctica ni el anlisis
sistemtico del LCR son tiles para prevenir o predecir la
infeccin. El tratamiento consiste en retirar el catter y administrar los antibiticos apropiados para el germen causante
de la infeccin.
Farmacocintica de los antibiticos en

pacientes politraumatizados
Como hemos visto, los antibiticos tienen un amplio uso en
pacientes politraumatizados tanto con finalidad teraputica
como profilctica. A la hora de utilizar y elegir un antibitico
debemos tener en cuenta que la farmacocintica de los mismos se puede ver alterada por mecanismos fisiolgicos y por
el propio tratamiento mdico.
Algunas de las respuesta&,tempranas del organismo al trauma consisten en la liberacin de sustancias como histamina,
bradiquininas, prostaglandinas, leucotrienos y productos de
degradacin del fibringeno que aumentan la permeabilidad
capilar con acumulacin de fluidos en el espacio extracelular
y disminucin de la concentracin plasmtica efectiva de los
ATB. A ello se le suma la dilucin de las drogas por el exceso
de fluidos administrados durante el perodo de resucitacin
como cristaloides, sangre y derivados etc.
La resucitacin con fluidos exitosa se refleja por una Circulacin hiperdinmica con aumento del filtrado glomerular
que podra generar niveles plasmticos subterapeticos sobre
los ATB que son primariamente eliminados por rin cuando
son administrados a dosis e intervalos estndar.
El ejemplo ms acabado se observa con los aminoglucsidos. En 1995 se introduce mediante el nomograma Hartford
la utilizacin de monodosis diaria para estos antibiticos, demostrando igual eficacia con menor toxicidad.
Gran cantidad de estudios han validado el uso de la monodosis diaria en distintas poblaciones de pacientes que excluyen enfermos crticos, dentro de ellos los traumatizados.
La labilidad hemodinmica, funcin renal alterada, marcada
respuesta inflamatoria y variable volumen de distribucin, a
lo que se suman caractersticas propias de estos antibiticos
como su baja unin a protenas (10%) y su alta solubilidad
que hacen que se distribuyan libremente en el espacio intravascular e intersticial, podran resultar en fallas teraputicas
si se usan en forma de monodosis diaria.
Estudios posteriores realizados exclusivamente en pacientes con trauma recomiendan hacer dos dosajes de aminoglucsidos en plasma, el primero 2 horas despus de la infusin,
y el segundo 8 a 10 horas despus de la misma. Con base en
las concentraciones pico-valle del ATB poder hacer ajustes
apropiados de la dosis y del intervalo interdosis. Una vez estabilizado el paciente estos dosajes se debern realizar semanalmente en caso de tratamientos prolongados.
Otro estudio compar la concentracin plasmtica de la
amoxicilina-cido clavulnico en pacientes con shock hipovolmico postraumtico vs. volu'ntarios sanos y concluy que
la concentracin de este ATB en el primer grupo fue mayor
que en el segundo debido a que:
Ambas drogas son eliminadas por filtrado glomerular y
secrecin tubular por lo que sera esperable que el clearence disminuya cuando el flujo renal cae en el contexto
del shock.
Ambas drogas tambin se metabolizan en el hgado, por
lo que el bajo flujo heptico contribuye a una alta concentracin plasmtica del ATB.
Contraccin del compartimiento intravascular con disminucin del volumen de distribucin de las drogas.
Por estas razones se puede concluir que la amoxicilina-acido
clavulnico alcanzan buenas concentraciones plasmticas
tanto para tratamiento como para profilaxis en pacientes con
shock hipovolmico postraumtico.
En general, se recomienda tener en cuenta que cuando se
repone volumen a un paciente traumatizado, se debe administrar una dosis adicional de antibitico con cada 50% de
recambio de la volemia.
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SECCION IV: INFECCIONES
837
S PSIS S
VISI N
STIC
m
Leopoldo Ferrer Z, MD; Fernando Raffan S, MD
Introduccin
La sepsis severa y el shock sptico continan siendo una de
las principales causas de morbimortalidad en nuestras unidades de cuidado intensivo. El estudio prospectivo del grupo
EPISEPSIS en Francia y otros estudios realizados por diferentes grupos en Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaa y
Estados U nidos calcularon una incidencia de sepsis severa
que se encuentra en el rango de 51 a 100 casos por 100.000
individuos (1-4).
Mltiples estudios y varios consensos han permitido entender mejor el proceso fisiopatolgico de esta entidad y establecer pautas de manejo con un mejor soporte de evidencia.
Sin embargo, la complejidad de su fisiopatologa, variedad de
presentacin clnica, sev~ridad, y las mltiples opciones teraputicas disponibles, no siempre de eficacia probada, hacen
de su manejo una meta difcil de alcanzar.
n la actualidad, se considera que el concepto de diagnstico y manejo precoz con un abordaje l11ultifocal puede mejorar el pronstico de estos pacientes. Estas medidas deben ser
llevadas a cabo en forma organizada y simultnea, incluyendo la terapia dirigida por metas tempranas, uso de antibiticos (inicialmente de amplio espectro y posteriormente agente
especfico), control de la fuente infecciosa, inicio de protena
C recombinante cuando lo amerite, esteroides segn la condicin clnica, y soporte ventilatorio con bajos volmenes.
El enfoque de estos pacientes debe ser integral y multidisciplinario, con el objetivo de abortar el proceso inflamatorio
lo ms temprano posible. Por lo tanto, es muy importante
no olvidar que algunas de las intervenciones aplicadas en el
momento adecuado pueden cambiar dramticamente el curso
de la enfermedad. Sin embargo, a pesar de los avances en
el soporte diagnstico y teraputico, la mortalidad a 28 das
asociada al shock sptico est en el rango de 28-35% (1).
Epidemiologa
Una de las principales limitantes para establecer un anlisis
de la prevalencia e incidencia de esta entidad han sido las
mltiples definiciones que se han utilizado en cada uno de los
estudios epidemiolgicos reportados hasta la actualidad. Augus y col reportaron que en los EE.UU. hay 751.000 casos por
ao de sepsis severa con una mortalidad asociada de 215.000
por ao (5), y observaron que la incidencia incrementa con la
edad avanzada. El principal foco es el pulmonar (neumona),
seguido por el foco abdominal y piel. En 20-30% de los pacientes no se puede identificar un germen causal.
En nuestra poblacin latinoamericana se han realizado algunos estudios donde se ha encontrado una prevalencia variable desde un 30 hasta 71 % en la poblacin de cuidados
intensivos (6). Una de las principales diferencias entre los
estudios americanos y los latinoamericanos ha sido la edad
de mayor prevalencia, la cual se ha encontrado que en los
primeros est alrededor de los sesenta aos y en los ltimos
alrededor de los cincuenta aos. La tasa de mortalidad a un
ao est en el rango del 33,6 % a 56%, segn la poblacin
estudiada, resultados similares a los estudios americanos y
europeos (6).
Definiciones
Cualquier estmulo de estrs, traumtico o no, es capaz de
desencadenar una respuesta inflamatoria en el organismo. El
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) se define como la presencia de dos o ms de los siguientes criterios:
temperatura mayor de 38C o menor de 36C, frecuencia cardca mayor de 90 por minuto, frecuencia respiratoria mayor
de 20 por minuto o PaCO? menor de 32 mmHg, y un recuento
leucocitario mayor de 14~000 o menor de 4.000, o conteo de
'
bandas mayor del 10%.
Sepsis se define como la presencia o presencia presumida
de una infeccin asociada a una respuesta inflamatoria sistmica.
Sepsis severa se define como la prs~ncia de sepsis asociada a la disfuncin de uno o ms rganos. Esta disfuncin
de rganos puede ser definida como lesin pulmonar aguda,
alteraciones de la coagulacin, trombocitopenia, alteracin
del estado mental, poperfusin con acidosis lctica, falla
cardaca, heptica o renal.
Shock sptico es la presencia de sepsis e hipotensin refractaria (presin sistlica arterial menor de 90 mmHg, presin arterial media menor de 65 mmHg o descenso mayor
de 40 mmHg de la presin arterial sistlica de base) que no
responde al manejo con 20-40 cclkg de cristaloides (3, 7). En
otras palabras, shock sptico es una sepsis severa con disfuncin cardiovascular.
Bacteremia es la presencia de bacterias viables en sangre.
Un punto muy importante es que la bacteremia se puede confirmar slo en un 50-70% de caSos de sepsis severa y shock
sptico.
Fisiopatologa
La respuesta sptica es una cascada de eventos extremadamente compleja, que incluye componentes proinflamatorios, antiinflamatorios, celulares, de la coagulacin y de la
microcirculacin. Toda esta cascada de eventos culmina con
la disfuncin de rganos, la cual puede darse por un componente de muerte celular asociado a inflamacin (necrosis) o
no (apoptosis).
En la actualidad, se considera que claramente existe un
polimorfismo gentico, el cual puede predisponer al desmTo110 o no de estos estados spticos y a la severidad de su manifestacin. En este punto, estara el futuro del abordaje de
esta entidad, la inmunogentica. Sin embargo, por lo pronto,
seguimos tratando de entender este complejo de interacciones que puede conllevar a desenlaces desastrosos.
La reaccin inicial a la infeccin tiene un componente anti
y proinflamatorio generalizado neurohumoral. Esta respuesta
comienza con la activacin celular de monocitos, macrfagos
y neutrfilos, los cuales interactan con el endotelio a travs
de numerosos receptores de reconocimiento de patgenos.
Esta interaccin celular y disrupcin endotelial conlleva a la
liberacin de mltiples sustancias a nivel plasmtico, asociadas al proceso inflamatorio secundm'io (figura 1).
La plataforma principal de todo este escenario es el endotelio, con su prdida de integridad, desarrollo de microtrombosis generalizada e incremento del shunt sistmico, lo
cual compromete el aporte de oxgeno tisular (figura 1). Sin
embargo, no es slo el aporte tisulm' el que se encuentra alterado, sino que la clula misma presenta un bloqueo metablico asociado al estado sptico (bloqueo de la cadena respiratoria por endotoxinas y mltiples citocinas) conocido como
hipoxia citoptica. Este ltimo factor incrementa el riesgo de
hipoxia y acidosis tisular (lO).
En pocas palabras, esta cascada de sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias conlleva a un disbalance entre el
aporte y el consumo de oxgeno que favorece el dao celular
y orgnico observado en estos pacientes, la cual culmina en
la disfuncin orgnica mltiple (figura 2).
De all que nosotros podemos utilizar la saturacin venosa
central de oxgeno (Sv 1 ) y los niveles de lactato srico como
indicadores precoces de -hipo xi a tisular global e insuficiencia
cm'diovascular a pesm' de signos vitales estables.
Foco de infeccin
Microorganismos
Endotoxinas - Exotoxinas
Respuesta celular
Macrfagos
Linfocitos
PMN
Endotelio
Figura 1. Inflamacin y endotelio en sepsis. Modificado de referencia 10.
Entre estas sustancias tenemos el factor de necrosis tumoral

interleucinas, caspasas (asociadas con el proceso de apoptosis):
proteasas, leucotrienos, cininas, especies reactivas de oxgeno,
xido ntrico, derivados del cido araquidnico, factor activador de plaquetas y derivados eicosanoides. Adicionalmente,
la activacin del complemento y la cascada de la coagulacin
amplifican esta cadena de eventos (8) (figura 2).
El resultado de la interaccin de todas estas sustancias
es un estado de vasodilatacin sistmica, disminucin de
la precarga, depresin miocrdica, dilatacin de cavidades
cardacas, incremento de frecuencia cm'daca, aumento de la
permeabilidad capilm' e incremento en las demandas metablicas con el consiguiente desarrollo de una insuficiencia
cardiovascular y un disbalance severo aporte-consumo de
oxgeno, y posterior aparicin de la hipoxia tisular global (9)
(figura 2).
1Respuesta humoral 1Citocinas

Factor de necrosis tumoral
Interleucinas 1,2,6,8
Complemento
Eicosanoides
Cininas
Coagulacin
Molculas de adhesin celular
xido ntrico
Especies reactivas de ;x~eno
>b
..
Depresin
y dilatacin
miocrdica
Vasodilatacin sistmica
Lesir endotelial
Mala distribucin de flujo
YI
Falla cardaca de gasto

elevado
I Hipotensin I
...
Disoxia
celular
W
Hipoperfusin celular
Disfuncin de rganos
[ Falla orgnica mltiple [
Figura 2. Patogenia del shock sptico. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.
64/ SEPSIS SEVERA y CHOQUE SPTICO. VISiN ACTUAL DEL ENFOQUE DIAGNSTICO Y TERAPUTICO
Diagnstico
La base del diagnstico de estado sptico contina siendo
la informacin clnica obtenida en la historia y examen fsico del paciente. Sin embargo, en la actualidad contamos con
mltiples herramientas paraclnicas que nos pueden guiar en
su deteccin, determinacin de severidad, pronstico y respuesta al tratamiento.
N o existe una frmula o regla para el diagnstico de estado
sptico, pero se pueden utilizar varias herramientas clnicas
o paraclnicas que nos ayuden a sospechar su presencia (ver
definiciones). Todo paciente con hipotensin, taquicardia y
alteraciones neurolgicas asociado o no a fiebre, hipotermia,
disfuncin cardiovascular, disfuncin respiratoria, disfuncin renal, disfuncin heptica o de la coagulacin sin una
etiologa aparente; siempre debe descartarse de entrada un
foco infeccioso como el generador del cuadro.
Entre los paraclnicos que podemos utilizar para soportar nuestra sospecha diagnstica tenemos cuadro hemtico,
glicemia, electrolitos sricos, pruebas de funcin heptica y
renal, pruebas de coagulacin, gases arteriales y diferentes
estudios imagenolgicos, entre otros. Sin embargo, el estudio
confirmatorio es el hemocultivo, aunque slo alrededor de
un 70% de pacientes con sepsis severa presenta resultados
positivos. Adicionalmente, se recomienda tomar muestra de
colecciones, punta de catteres o de cualquier sitio que sea
posible nos explique el origen de la infeccin.
En la actualidad, se ha dado mucha importancia al uso de
la Sv0 2 y los niveles de lactato srico como indicadores de
diagnstico precoz y severidad. Niveles de Sv0 2 menores de
70% nos indican un dficit en el aporte o un incremento en el
consumo de oxgeno que debe ser normalizado, y se asocia
al desenlace pronstico, sobre todo en las primeras horas de
reanimacin o manejo.
Niveles de lactato srico elevado (mayores de 4 meq/lt)
sostenidos se asocian claramente a una mayor morbimortalidad, y ha servido de gua como respuesta al manejo teraputico instaurado. La hiperlactatemia no se asocia siempre
a niveles sricos bajos de bicarbonato o acidosis de anion
gap elevado, por lo que se recomienda siempre que se mida
directamente (11-14).
El lactato medido en sangre arterial correlaciona muy bien
con el de sangre venosa mixta o central, pero no con el de
sangre venosa perifrica. Niveles normales a nivel venoso
perifrico se correlacionan muy bien con niveles normales
arteriales, pero niveles elevados en sangre venosa perifrica
pueden no asociarse a niveles elevados a nivel arterial o central. Por ende, en caso de disponer de la medicin de lactato
srico es mejor tomar muestra arterial o venosa central.
Ms de 100 marcadores biolgicos de sepsis (protena
C reactiva, interleucina 6, proca1citonina, Dimero D, entre
otros) han sido estudiados como indicadores diagnsticos y
pronstico, obtenindose diversidad de resultados. En estados
de sepsis, sepsis severa y shock sptico de difcil diagnstico,
la proca1citonina representa un buen marcador diagnstico
biolgico, demostrando ser superior a la protena C reactiva.
Adicionalmente, no slo es una herramienta diagnstica sino

que se ha correlacionado positivamente con la severidad de la
sepsis y su mortalidad (15). El Dmero D elevado se ha asociado al desarrollo de sepsis severa y muerte, mientras que
niveles bajos se asocian a mejor respuesta al tratamiento: De
igual manera, aunque con menor evidencia, los otros marcadores biolgicos muestran igual correlacin; pero la ausencia
de una estandarizacin en los niveles y la medicin, limitan
su uso.
Enfoque teraputico
Desde 2002, la Campaa de supervivencia en sepsis (Surviving Sepsis Campaign) fue introducida con el propsito de
incrementar el inters mdico por esta entidad y mejorar el
desenlace de la misma. Adems, pretenda generar un cambio
en el cuidado estndar de estos pacientes que pudiera reducir
su mortalidad. Esta campaa se propuso disminuir la mortalidad asociada a sepsis en un 25% durante los siguientes 5 aos
a su publicacin (16).
En una segunda fase de esta campaa, varias organizaciones internacionales crearon un Comit de Consenso Internacional para el desarrollo de guas de manejo basadas en la
evidencia (16). Hasta el momento, la mayOlia de las guas no
tiene un soporte de evidencia de alto nivel.
Para el abordaje inicial, debemos tener en mente las medidas bsicas de toda reanimacin, que incluyen, entres otras:
1. Aumento del aporte de oxgeno
a. Suministro exgeno de oxgeno
b. Adecuada volemia
c. Cifras de presin arterial media por encima de 50
mmHg
d. Adecuados niveles de hemoglobina srica.
2. Prevenir el incremento de la demanda de oxgeno
a. Control de temperatura
b. Disminucin de la respuesta al estrs (sedacin)
c. Soporte de ventilacin mecnica.
Estas medidas no deben ser olvidadas ,~n el abordaje inicial
y en el mantenimiento de estos pacientes,,,incluyendo el inicio precoz de antibiticos y la erradicacin,si es posible, del
foco sptico.
La aplicacin clnica de las guas propuestas por la campaa, depende no slo de la calidad de la evidencia, sino tambin del anlisis riesgo-beneficio, complejidad de la intervencin y de la disponibilidad de programas educacionales y
de entrenamiento enfocados en este problema.
En el ao 2005, basados en estas consideraciones, la Campaa gener una serie de recomendaciones para simplificar
las intervenciones realizadas a estos pacientes. Dichas intervenciones son concomitantes al resto del manejo bsico
suministrado a todo paciente en el escenario de urgencias y
cuidados intensivos.
Adicionalmente, tenemos que considerar el hecho de que
si estas medidas son realizadas en conjunto y aplicadas adecuadamente, el resultado es mucho mejor a su uso individual
o indiscriminado. Este grupo de intervenciones' se conoce

como "sepsis bundles" (puede ser interpretado como pautas
teraputicas agrupadas para sepsis). Estas pautas son .intervenciones seleccionadas extradas de guas basadas en la evidencia para mejorar la calidad del cuidado y el desenlace del
paciente sptico (17).
Dos grupos de pautas son propuestas: pautas de resucitacin en sepsis y pautas de manejo en sepsis (tabla 1). Las pautas de resucitacin deberan ser implementadas en las primeras
seis horas de haberse realizado el diagnstico y las pautas de
manejo deberan iniciarse en las siguientes 24 horas.
Gao y col encontraron que los pacientes sometidos a este
enfoque teraputico presentaron significativamente menor
morbimortalidad comparado con el grupo control (18). De
todas formas se siguen estudiando otras alternativas teraputicas que puedan adicionarse en las guas de manejo y recomendaciones para un futuro, con el objetivo de continuar
disminuyendo la tasa de morbimortalidad asociada a esta
entidad.
Tabla 1. Pautas de resucitacin y manejo en sepsis severa y shock sptico.
Pautas de resucitacin
l. Terapia temprana dirigida por metas
a. Cristaloides 20-40 cc/kg (o su equivalente en coloides)
b. PVC igualo mayor a 8 mmHg
c. Saturacin venosa central de oxgeno igualo mayor de 70%
d. Inicio de vasopresores (dopamina o noradrenalina)
e. Hemoglobina srica mayor de 10 g/dI
2. Medicin de lactato srico
3. Uso de antibitico de amplio espectro en la primera hora con previo
hemocultivo y control de la fuente
Pautas de manejo
l. Dosis bajas de esteroides
2. Uso de alfa drotrecogn (Protena C recombinante)
3. Control adecuado de glicemia
4. Uso de ventilacin protectora con bajos volmenes corrientes y presin
plateau menor de 30 cmH,O.
Modificado de referencia 17.
Terapia temprana dirigida por metas

En 2001, Rivers y col reportan un estudio realizado en pacientes con sepsis severa y shock sptico durante su estada
por el servicio de urgencias e iniciado en las primeras seis
horas del diagnstico. Este grupo compar a aquellos pacientes que se manejaron en busca de metas hemodinmicas y metablicas fisiolgicas claras (predeterminadas) con
aquellos que se manejaron libremente. Rivers encontr que
la mortalidad se redujo en un 16,5% en el grupo con metas
hemodinmicas y metablicas fisiolgicas, comparados con
el grupo control (evidencia grado B) (19) (tabla 2 y figura 3).
Esta terapia temprana dirigida por metas evala:
a. Presin venosa central: indicador de precarga
b. Presin arterial media y gasto urinario: indicador indirecto de poscarga
c. Perfusin renal y saturacin venosa central de oxgeno:

deteccin de imbalance entrega y demanda de oxgeno.
Con base en este estudio, y otros realizados posteriormente
(20, 21), la recomendacin actual es:
a. Mantener una PVC entre 8-12 mmHg. Si el paciente tiene
soporte ventilatorio con presin positiva o presenta incremento de presiones intratorcicas o abdominales, se considera una PVC entre 12-15 mmHg.
b. Presin arterial media alrededor de 65 mmHg.
c. Frecuencia cardiaca menor de 110 lat/min.
d. Gasto urinario mayor de 0,5 cc/k/min.
e. Saturacin venosa central de oxgeno mayor de 70% o
mixta mayor de 65%.
La pregunta ahora sera: cmo podemos alcanzar estas metas? Es bien claro que al enfrentarnos a un estado de vasodilatacin severa como el que encontramos en la sepsis, debemos siempre tratar de llenar ese continente (rbol vascular),
y posteriormente controlar esa vasodilatacin con un agente
vasoconstrictor (dopamina o noradrenalina).
Lo recomendado es iniciar la reanimacin con cristaloides 20-40 cc/kg o su equivalente en coloides. Metanlisis de
estudios clnicos que comparan coloides con cristaloides en
reanimacin de diferentes patologas no han demostrado diferencias en el desenlace y slo se incrementa el costo de la
terapia (22-24).
Si a pesar de ello el paciente persiste sin alcanzar las metas
propuestas, continuamos la reanimacin hdrica e iniciamos el
uso de agentes vasopresores, ya sea dopamina o noradrenalina.
En la actualidad existe una preferencia a iniciar con noradrelina, pero no existe evidencia que demuestre una superioridad
de la noradrenalina sobre la dopamina, por ende cualquiera de
las dos pueden ser usadas, inicialmente (25-27).
En este punto debemos recordar que aunque 'todos estos
parmetros globales de perfusin y metabolismo celular sean
alcanzados, la hipoxia tisular regional puede persistir en
algunos rganos. Sin embargo, al utilizar estos parmetros
estamos buscando disminuir la mortalidad, aunque la disfuncin de algunos rganos sea inevitable.
Si la saturacin venosa de oxgeno central permanece por
debajo de 70% a pesar de adecuados niveles de PVC, podemos iniciar transfusin de glbulos rojos empaquetados
en busca de una cifra de hematocrito mayor de 30%. Si ya
tenemos el hematocrito por encima de ese valor, podemos
iniciar dobutamina a dosis 3-20 mcg/k/min para mejorar la
pelfusin tisular (figura 3).
En caso de persistir estado de shock debe sospecharse insuficiencia suprarrenal relativa e iniciar dosis de esteroides,
previa prueba de ACTH, si es posible (ver adelante). Si el
estado de shock se torna refractario, la vasopresina a dosis
de 0,01-0,04 unidades/min, puede ser una ayuda reconocida.
Dosis mayores de 0,04 unidades/min se han relacionado a
severa vasoconstriccin regional y mayr hipoperfusin tisular (17).
El azul de metileno ha sido utilizado" con el objetivo de

bloquear la vasodilatacin producida por el xido ntrico,
permitiendo recuperar la resistencia vascular sistmica; sin
embargo, su uso no se ha extendido todava. En 2001, Kirov
y col demostraron que su uso en shock sptico refractario
disminuye el soporte de vasopresores, mejora el gasto cardaco, disminuye reaccin febril por interaccin con la ciclooxigenasa y disminuye la generacin de especies reactivas de
oxgeno. La dosis utilizada fue de 2 mg/kg en 15 minutos con
posterior infusin de 0,25-2 mg/kg/hora por 24 horas (28).
Tabla 2. Grados de recomendacin y evidencia.
Grados de recomendacin
A. Soportada por lo menos por 2 investigaciones nivel 1
B. Soportada por una investigacin nivel 1
C. Soportada por investigaciones nivel
D. Soportada por lo menos por una investigacin nivel III

E. Soportada por evidencia nivel IV o V
Grados de evidencia
Medicin de lactato srico

Una de las grandes limitantes que tenemos en todo escenario de
reanimacin es cmo medimos las metas que buscamos. Con
relacin a asegurar un aporte y consumo adecuado de ox.geno tisular global, no tenemos una medicin que nos garantice
con toda seguridad que todos los tejidos estn metablicamente balanceados o no. Sin embargo, el lactato srico, como se
mencion previamente, es una de las herramientas con la que
contamos para valorar el estado global de oxigenacin tisular.
Todos conocemos que la hiperlactatemia es un hallazgo
frecuente en el estado sptico, y esto se ha asociado a varios factores (aumento en la produccin y disminucin en la
depuracin). En general, se considera que niveles de lactato
srico por encima de 4 mmol/Lt se han asociado a un peor
desenlace clnico. Si la hiperlactatemia persiste, se debe buscar disminuir, optimizando las condiciones hemodinmicas
del paciente. Por ende, los niveles sricos de lactato no son
slo una herramienta diagnstica, sino que sirven para guiarnos en nuestro abordaje teraputico (30-32).
I. Pruebas aleatorizadas grandes con resultados claros
n. Pruebas aleatorizadas pequeas con resultados inciertos

III. No aleatorizados, controles contemporneos
IV. No aleatorizados, controles histricos y opinin de expertos
V. Series de casos, estudios no controlados, opinin de expertos
Tomado de referencia 29.
Suministro de oxgeno-Intubacin endotraquealVentilacin mecnica
Transfusin GRE
hasta hematocrito
30%
Menor 65
mmHg
Mayor de
65 mmHg
Metas alcanzadas
Figura 3. Terapia dirigida por metas. Modificado de referencia 19.
Toma de hemocultivos e inicio precoz de

antibiticos con control de la fuente
Se recomienda que inmediatamente se realice o se tenga la
sospecha de sepsis, se tomen muestras de cultivos necesarios,
antes del inicio de antibiticos de amplio espectro. Para el
hemocultivo se recomienda tomar por lo menos 20 cc, para
envasar en dos botellas (10 cc en cada una). Si el paciente ya tiene catter central, 10 cc de esta va y 10 cc de una
puncin perifrica. Sin embargo, en cualquier momento de la
evolucin de la entidad donde se sospeche de una recada o
infeccin concomitante de otro agente infeccioso, se pueden
tomar los hemocultivos necesarios (33-36).
Se conoce muy bien que el uso de antibiticos de amplio
espectro precozmente disminuye la mortalidad en pacientes
con infecciones por gram negativos y gram positivos. Incluso
en la actualidad se habla de la "golden hour" del paciente
sptico. Esta hora de oro hace referencia al uso de antibiticos de amplio espectro dentro de la p'r~mera hora de haber
sido realizado el diagnstico de sepsis y'su relacin con un
mejor pronstico (16).
'
Estos antibiticos deben ser reevaluados en las siguientes
48-72 horas cuando se obtenga un resultado del estudio microbiolgico, e iniciar el desmontaje a un antibitico agente especfico. Con relacin al control de la fuente, se recomienda:
a. Drenaje de cualquier coleccin infectada.
b. Desbridamiento de tejido slido infectado y remocin de
cuerpos extraos.
c. Medidas definitivas para corregir alteraciones anatmicas
que favorezcan la continua contaminacin.
Uso de dosis bajas de esteroides

Todos conocemos las propiedads antiinflamatorias atribudas muy claramente a los esteroides, pero su uso en dosis
altas en pacientes con shock sptico no mejor ,la sobrevida e incluso increment el riesgo de infecciones secundarias
(w19). Por ello, el uso de dosis altas de esteroides en este
escenario no est recomendado, con un soporte de evidencia
grado A (37, 38).
Por otro lado, es muy claro que durante la sepsis severa se
observa insuficiencia suprarrenal relativa. Esta insuficiencia
es el resultado de una liberacin o respuesta inadecuada a
la ACTH, una reserva adren al inadecuada y una resistencia
perifrica a nivel de los receptores esteroideos.
En todo paciente con shock sptico que no responda inicialmente al manejo con lquidos endovenosos y soporte inotrpico (dopamina y/o noradrenalina) se debe sospechar algn
grado de insuficiencia suprarrenal. Esto puede ser confirmado
utilizando la prueba de estimulacin con 250 mcg de ACTH,
la cual nos ayuda a detectai- pacientes respondedores y no respondedores. Los respondedores son aquellos en quienes los
niveles de cortisol incrementan en ms de 9 mcg/dl a los 30-60
minutos de haber sido aplicada la ACTH, o sea quienes presentan una respuesta adecuada al estmulo. Los no respondedores
son aquellos que no presentan ese grado de incremento en los
niveles de cortisol srico, y por ende pueden estar manifestando una insuficiencia suprarrenal relativa.
El principal beneficio del uso de esteroides es la reversin
del estado de shock y la dismimicin del soporte vasopresor
en los siguientes das (39, 40). Annane y col, en un estudio
multicntrico, encontraron una reduccin en la mortalidad
absoluta a los 28 das en el 10% de pacientes con shock sptico con insuficiencia suprarrenal relativa a quienes se les
suministraron dosis bajas de esteroides (hidro cortisona ms
fludocortisona) (evidencia grado C) (41). Sin embargo, Rubenfeld realiz una revisin crtica estadstica reciente a esos
datos y encontr que los esteroides no incrementaron sobrevida sino el tiempo hasta la muerte (42). Por otro lado, no se
ha encontrado algn incremento de riesgo significativo para
hemorragia gastrointestinal, hiperglicemia o sobreinfecciones con el uso de estas dosis de esteroides (43).
La recomendacin actual es iniciar hidrocortisona a una
dosis de 200-300 mg da repartido en cuatro dosis o en infusin continua durante siete das, en todo paciente con shock
sptico que no responda al manejo inicial de lquidos e inotropa. Adicionalmente, se puede utilizar fludrocortisona a
dosis de 50 mcg por va enteral durante los mismos siete das,
para potenciar los efectos mineralocorticoides de la hidrocortisona (29). Si es posible realizar la prueba de ACTH, se
toma la muestra y no se espera por el resultado para iniciar
la suplencia. Si posteriormente el resultado nos sugiere que
el paciente es respondedor, se descontina la suplencia. Si el
resultado nos sugiere que el paciente es no respondedor, se
contina la suplencia. Los esteroides no deben ser usados si
no existe shock sptico (figura 4).
Uso de drotrecogn (Protena
e recombinante)
La respuesta inflamatoria en sepsis severa se asocia a una activacin endotelial, un estado procoagulante y proapopttico.
La protena C es una protena dependiente de vitamina K,

sintetizada como un cimgeno a nivel heptico con una vida
media de 8 horas. La forma activa es la protena C activada,
la cual es el resultado de la interaccin de la protena C con el
complejo trombina-trombomodulina y el receptor endotelial
de la protena C. La protena C activada tiene una concentracin plasmtica de 2 ng/ml y una vida media de 15-30 mino
La protena C activada es un inhibidor de la generacin de
trombina por inhibir irreversiblemente los factores Va y VIlla a
nivel endotelial. El efecto anticoagulante de la protena C activada requiere la presencia de un cofactor, la protena S, la cual
es sintetizada en el hgado directamente en su forma activa.
La protena C activada tambin acta como un mediador
profibrinoltico por inhibir el inhibidor 1 del activador de
plasmingeno tisular y el inhibidor de fibrinlisis activado
por la trombina. Adicionalmente, la protena C activada tiene
efectos antiinflamatorios al interactuar con el receptor endotelial de la protena C e inducir indirectamente la inhibicin
del factor nuclear KB (44).
El estudio PROWESS evalu el uso de protena C recombinante humana en pacientes con sepsis severa a una dosis
de 24 mcg/k/hora durante 96 horas (45) comparado con un
grupo de pacientes en similar condicin que no lo recibi. El
estudio se suspendi despus del segundo anlisis interino
con 1.520 pacientes, porque demostr significativa diferencia entre ambos grupos a favor de aquellos que recibieron
protena C recombinante, reportando una disminucin en el
riesgo relativo de mortalidad a los 28 das de un 15%. Un
anlisis posterior document una reduccin significativa de
la mortalidad intrahospitalaria sin un incremento en la estancia hospitalaria (46).
El criterio para iniciar protena C recombinante se aplica
a un paciente sptico con alto riesgo de mortalidad con un
APACHE II mayor de 25, con falla orgnica mltiple sin contraindicacin absoluta relacionada con el riesgo 'de sangrado
o alguna contraindicacin relativa sobrepasando riesgo-beneficio (tabla 3 y figura 4).
Tabla 3. Contraindicaciones para uso de protena C recombinante humana.
Sangrado interno activo
Accidente cerebro vascular hemorrgico reciente (menor de 3 meses)
Ciruga intracraneal o intraespina reciente (menor de 2 meses)
Trauma craneoenceflico severo reciente (menor de 2 meses)
Trauma con alto riesgo de sangrado que comprometa la vida
Presencia de catter peridural
Neoplasia o lesin en masa intracerebral o evidencia de herniacin cerebral
Conteo plaquetario menor de 30.000
Ditesis hemorrgica, excepto coagulopata asociada a sepsis
Modificado de referencia 47.
Teniendo en cuenta estas consideraciones, se recomienda

solicitar controles peridicos de conteo plaquetario y pruebas
de coagulacin durante el manejo con protena C activada
recombinante. En caso de presentar alguna alteracin de la

coagulacin significativa se puede descontinuar el agente por
cuatro horas, iniciar terapia de la alteracin de la coagulacin
detectada y reiniciar posteriormente la protena C.
Control estricto de glicemia

Siempre se haba considerado la respuesta hiperglicmica observada en el paciente sometido a estrs, una respuesta absolutamente fisiolgica. Sin embargo, hasta qu punto es fisiolgica esa respuesta? Esta hiperglicemia se asocia a una resistencia
perifrica a insulina, lo cual buscara hipotticamente mayor
disponibilidad de sustrato para el cerebro, glbulos rojos y tejido que est cicatrizando. Sin embargo, estos estados de hiperglicemia no controlada en el paciente crtico se han asociado a
un incremento en tasa de infecciones, mayor estancia en UCI,
mayor tiempo en ventilacin mecnica y mayor mortalidad.
En 2001, Van den Berghe y col demostraron que controlando los niveles de glicemia en forma estricta con la ayuda de insulina en pacientes crticos quirrgicos se disminua
dramticamente la morbimortalidad de los mismos (48). Este
estudio report que la mortalidad en el grupo sometido a un
control estricto de glicemia fue de 4,6% y en el grupo control fue de 8%, encontrndose una diferencia estadsticamente significativa. Sin embargo, en un ltimo estudio, Van den
Berghe y col buscaron replicar sus resultados en pacientes
crticos mdicos, encontrando que la mortalidad intrahospitalaria y en UCI no se afect significativamente por el control estricto de la glicemia. Por otro lado, la morbilidad s
disminuy significativamente en el grupo sometido a control
estricto de glicemia. Esta disminucin en la morbilidad estuvo dada por una reduccin en aparicin de una nueva lesin
renal adquirida, destete acelerado de la ventilacin mecnica
y menor tiempo de estancia en UCI e intrahospitalario (49).
En la actualidad, la recomendacin es que despus de la
estabilizacin inicial del paciente con sepsis severa, se debe
buscar un control estricto de los niveles de glicemia, buscando mantenerlos por debajo de 140 mg/dl (idealmente entre 80-110 mg/dl), utilizando para ello insulina en infusin
continua mas control de glucometra seriado segn criterio
mdico (recomendacin grado B). Debemos tener en cuenta,
que este control estricto de glicemia incrementa el riesgo de
eventos hipoglicmicos, por lo que debemos concientizar a
todo el grupo de trabajo de este riesgo inminente.
evitar la aparicin o progresin de la lesin pulmonar, sea

o no asociada al ventilador. Para esta meta contamos con la
evidencia que soporta y promueve el uso de bajos volmenes con-ientes y niveles de presin plateau controlado~, con
el objetivo de evitar la sobredistencin alveolar y el encogimiento excesivo de los mismos.
De esta forma se pretende bloquear la activacin de seales de mecanotransduccin que promueven la inflamacin a
nivel pulmonar. El ARDSnet compar el uso de volmenes
corrientes bajos y altos con un control de presin plateau por
debajo de 30 cmH 20 en pacientes con lesin pulmonar aguda
y SDRA, y demostr una reduccin de la mortalidad general
del 9% en el grupo sometido a ventilacin protectora (51).
Esto ha sido replicado en varios estudios aleatorizados controlados, posteriormente.
En la actualidad, para pacientes con sepsis ms lesin
pulmonar aguda o SDRA se recomienda usar volmenes colTientes de 6 ml/kg (peso magro), mantener niveles de presin
plateau menor a 30 cmH20 y utilizar precozmente niveles de
PEEP moderados (lO o ms) segn criterio mdico. Todas estas medidas es lo que se conoce como "ventilacin protectora",
la cual busca disminuir la cadena inflamatoria a nivel pulmonar, y por ende la morbimortalidad de estos pacientes (figura
4).
I Sepsis severa I
Monitora bsica
'iI
Paraclnicos sricos e imagenolgicos,

incluyendo lactato srico, procacltonina y cultivos
I
t
Inicio de antibiticos del
amplio espectro.
IniciO de terapia dirigida

por metas (ver figura 3).
I
Considerar
uso precoz de
drotrecogn si
APACHE mayor
o igual a 25
t
Iniciar control de la
fuente infecciosa
' Qrenaje-ciruga.
Si requiere soporte
ventilatorio usar ventilacin protectora.
,.
Considerar uso
de/esteroides si
est necesitando alto soporte
vasopresor
Si sospecha shock
sptico txico,
iniciar inmunoglobulinas policlonales.
Control
estricto
de glicemia
Ventilacin protectora
Muchos de nuestros pacientes spticos requieren soporte ventilatorio, el cual puede desencadenar respuesta inflamatoria a
nivel pulmonar y sistmico. Esta lesin es conocida como
"lesin pulmonar asociada al ventilador". Por otro lado, una
de las condiciones con mayor morbimortalidad asociada a
el proceso sptico es la lesin pulmonar agua y el SDRA, el
cual alcanza una mortalidad entre 35-65% (50).
Sumando estos factores, nos podemos dar cuenta fcilmente que uno de los puntos que debemos controlar es el
Shock sptico
I Si
presenta shock refractario
~
Considerar:
Vasopresina
Reevaluar esquema antiinfeccioso
Descartar foco no detectado
Figura 4. Abordaje de paciente son sospecha de sepsis severa-shock sptico.

Basado en evidencia. Adaptado por L Ferrer, F Raffan.
Uso de inmunoglobulina en shock txico

En la poblacin no neonatal existe un tipo de shock sptico
donde el uso de inmunoglobulinas policlonales intravenosa
ha demostrado cambiar radicalmente el curso del mismo.
Este cuadro es el conocido shock sptico txico, el cual se
asocia a la presencia de varios superantgenos producidos por
infecciones de estreptococo B hemoltico del grupo A y estafilococo aureus.
Este sndrome se describi a mediados de los setenta en
mujeres que utilizaban tampones y se asoci a la colonizacin de estafilococo aureus. Posteriormente, se describi en
infecciones asociadas a infecciones necrotizantes por estreptococo. La exotoxina del sndrome de shock txico (TSST-l)
es un superantgeno capaz de activar directamente y en forma
marcada la replicacin de clulas T y la produccin de citocinas, lo que favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria severa y de alta morbimortalidad (52).
Los estudios clnicos muestran cmo estas inmunoglobulinas utilizadas precozmente neutralizan estos superantgenos,
logrando disminuir la respuesta inflamatoria severa que ellos
pueden desencadenar y reduciendo en forma significativa la
mortalidad asociada a esta entidad. En otras palabras, cuando
sospechemos que estamos ante un shock sptico txico, se
recomienda iniciar en forma precoz el uso de inmunoglobulinas policlonales (53).
El uso de estas inmunoglobulinas tiene poca evidencia
clnica en otros escenarios de sepsis; excepto, en pacientes
francamente inmunocomprometidos o neutropnicos. En este
ltimo grupo de pacientes se puede obtener algn beneficio
con ellas, aunque no encontramos un gran soporte clnico que
nos asegure su uso rutinario (54, 55). Es importante enfatizar
que en el escenario de sepsis neonatallas inmunoglubulinas
hiperinmunes son uno de los pilares del manejo.
muy similar a la reportada a nivel mundial. Estas cifras posiblemente reflejan el trabajo interdisciplinario realizado por
todo el grupo de la unidad y sus servicios interconsultantes.
Los grmenes ms frecuentemente observados son gram negativos y gram positivos, casi en igual proporcin. La necesidad de soporte ventilatorio est por encima del 90%, con una
incidencia de lesin pulmonar aguda mayor del 80%.
Para el abordaje de estos pacientes nos basamos en lo recomendado por la Campaa de sepsis y sus pautas de reanimacin y manejo. Nos gustara mencionar algunos puntos en
los cuales hablaramos como expertos, y que en nuestra experiencia da a da, nos han ayudado para el manejo de ellos.
Uso de albmina
Si el paciente est en una fase tarda del proceso inflamatorio
y presenta un edema severo generalizado o un franco SDRA
asociado a niveles bajos de albmina srica, iniciamos albmina al 25% 50 cc cada 8-12 horas por 3 das asociado a furosemida. El objetivo de esta terapia es optimizar la presin
onctica para ayudar a disminuir el edema intersticial que
pudiera entorpecer la entrega de oxgeno tisular y el edema
pulmonar. De esta forma buscamos disminuir la disfuncin
de rganos y el tiempo de ventilacin mecnica.
Con relacin a esto, Martin GS y col encontraron que al
optimizar los niveles de albmina en pacientes con lesin
pulmonar aguda los niveles de oxigenacin incrementaron
marcadamente las 24-48 horas siguientes despus del inicio
de terapia con albmina al 25% ms furosemida. Adicionalmente, encontraron una mejora del comportamiento hemodinmico de los mismos (56). De todas maneras, Cochrane
describe que el riesgo relativo de mortalidad asociado al uso
de albmina es consistentemente ms bajo en pruebas con
alta calidad metodolgica (57).
Otras recomendaciones
Anlisis cido-base
Entre otras recomendaciones que pueden ayudar a optimizar

el desenlace de este grupo de pacientes tenemos:
a. Uso de un protocolo de sedacin para pacientes ventilados mecnicamente que contemple el esquema de interrupcin diaria de la misma, con el objetivo de disminuir
los efectos adversos asociados a sedacin excesiva y acelerar el destete de ventilacin mecnica.
b. Profilaxis para trombosis venosa profunda segn los factores de riesgo asociados a cada paciente.
c. Profilaxis para lcera por estrs.
d. U so de posicin semisentada en pacientes ventilados mecnicamente para prevenir el desalTollo de neumona asociada al ventilador.
e. Inicio de soporte nutricional precoz.
f. Inicio precoz de rehabilitacin fsica.
El anlisis cido-base lo realizamos con el enfoque clsico,

pero teniendo en cuenta siempre los niveles de albmina srica. Si el paciente presenta hipoalbuminemia,',hacemos la
cOlTeccin del anin gap cOlTespondiente.
Experiencia en nuestra institucin
Conclusiones
Nuestra unidad es predominantemente quirrgica y tenemos

una incidencia de pacientes con sepsis severa y shock sptico
A pesar del desan'ollo significativo en nuevos agentes fmmacolgicos y numerosas pruebas clnicas de diferentes terapias
Uso de posicin prona

/
Cuando el paciente presenta un SDRA que se torna de difcil

manejo en las siguientes 48-72 horas, iniciamos precozmente
el uso de posicin prona. Dejando claro que no todos los pacientes responden satisfactOliamente a ello, pero si lo hacen,
nos ha ayudado a cambiar el curso clnico en forma dramtica.
Adicionalmente, siempre tratamos de individualizar cada
condicin clnica que enfrentamos, tratando de encontrar que
la comorbilidad hace distinto a cada paciente y su proceso
infeccioso.
propuestas para el manejo del paciente sptico, la mortalidad

asociada a esta entidad permanece significativamente elevada. Sin embargo, diferentes guas clnicas se han desalTollado
con el objetivo de facilitar la estandarizacin del manejo de
estos pacientes y de esta forma mejorar su desenlace clnico.
Es muy importante comprender que el manejo de la sepsis severa y shock sptico se basa en un abordaje integral y
multifocal, individualizando cada condicin clnica que enfrentemos. Por otro lado, no debemos olvidar que gran parte
del desenlace que podamos obtener se basa en el diagnstico
temprano y la instauracin precoz de una reanimacin efectiva que busque abortar o aminorar el proceso inflamatorio
descrito.
Indudablemente, si utilizamos todas las helTamientas
mencionadas en una fase temprana y en forma organizada, el
resultado de la morbimortalidad de nuestros pacientes tender a ser cada vez mejor. Sin embargo, faltan estudios que nos
ayuden a soportar otras medidas teraputicas, dentro de las
cuales encontramos inmunomoduladores y modulacin gentica, que consideramos jugarn en el futuro un papel clave
para el abordaje de estos pacientes.
Es responsabilidad de cada uno de nosotros tratar de difundir las guas de manejo desalTolladas hasta el momento y
promover la investigacin clnica que nos permita fortalecer
cada una de nuestras u~idades de cuidados intensivos, que
a su vez nos permitirn esclarecer y entender mejor todo lo
relacionado con este complejo y amplio proceso sptico.
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Control de la fuente de infeccin

El control temprano de la fuente de infeccin es un axioma
en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. La administracin de antibiticos revolucion el manejo de las infecciones durante el siglo XX, pero los tratamientos quirrgicos
como el drenaje de abscesos, remocin de cuerpos extraos,
remocin de dispositivos infectados o de tejido desvitalizado
han sido descritos desde la antigedad. Una apropiada terapia
antimicrobiana y la eleccin del mejor mtodo para el control
de la fuente de infeccin son cruciales en el pronstico final
de la sepsis (1). La asociacin entre el inicio temprano de una
adecuada terapia antibitica con la mejora de morbilidad y
mortalidad ha sido bien ystablecida en el entorno de la UCI
(2). Estudios observacionales sugieren una significativa disminucin en la mortalidad, cuando los antibiticos son administrados dentro de las 4 (3) Y 8 (2) horas de la presentacin
de la sepsis en pacientes hemodinmicamente estables. No
exista ningn estudio que hubiera examinado el impacto del
retraso de la iniciacin de la terapia antibitica con respecto
a variables fisiopatolgicas bien definidas como la hipotensin; recientemente, Kumar et al (4) mostraron una fuerte
relacin entre el retraso de una efectiva terapia antibitica
y la mortalidad intrahospitalaria, en un estudio retrospectivo
de una cohorte de pacientes en shock sptico. Cada hora de
retraso en la administracin antimicrobiana en las primeras
6 horas fue asociada con una disminucin de la probabilidad
de sobrevida en un 7,6%. Ellos concluyeron que la administracin de un agente antimicrobiano efectivo, dentro de la
primera hora de documentar la presencia de hipotensin, est
relacionada con una mayor sobrevida al alta hospitalaria en
pacientes adultos con shock sptico (4). En otros estudios de
cohortes prospectivos, se ha observado un incremento de la
mortalidad hasta en ocho veces cuando la eleccin del antibitico fue incorrecta (5, 6); adems, un inadecuado control
quirrgico de la fuente de infeccin predice la aparicin de
MODS e incrementa la posibilidad de mortalidad (7, 8). El
uso de antibiticos de amplio espectro con una posterior deescalada dentro de las 48 a 72 horas siguientes (cuando el
germen causante de la infeccin es identificado), podra recomendarse como una aproximacin al tratamiento inicial de
la sepsis severa (9, 10).
Resucitacin con lquidos y metas

hemodinmicas
Una pronta y adecuada resucitacin hemodinmica es clave
en la progresin hacia MODS y muerte en pacientes con sepsis severa. La resucitacin con lquidos en el shock sptico
est dirigida a conseguir una adecuada perfusin y oxigenacin tisular, venciendo as el "dbito tisular de oxgeno"
que en parte est relacionado con un inadecuado transporte
(DO?). La monitora del transporte y consumo de oxgeno
junto con la meta de alcanzar valores suprafisiolgicos ha
sido propuesta como una estrategia teraputica (11-l3). Los
resultados favorables que fueron obtenidos a travs de esta
estrategia cuando fue aplicada antes de procedimientos quirrgicos de alto riesgo hicieron que se propusiera tambin
en el contexto de la sepsis severa y el shock sptico (14).
Sin embargo, la demostracin que dobutamina y una adecuada reanimacin con volumen mejoran el D02' el consumo
de oxgeno (V0 2) y otros parmetros hemodinmicos en el
perodo postoperatorio (15-17) no pudo ser reproducida en
pacientes con MODS relacionada a sepsis. Una estrategia
dirigida a conseguir metas supranormales en la cintica del
oxgeno (ndice cardaco> 4,5 L/minlm2, D02 > 600 ml/min/
m 2, va? > 170 ml/minlm2) usando dobutamina en pacientes
crticaniente enfermos reanimados con volumen, increment
la mortalidad al compararse con los pacientes control (54%
vs. 34%) (18). De hecho, pacientes que recibieron dobutamina no incrementaron su va? como aquellos controles bien
resucitados con volumen. Contrario a lo q~ haba sido esperado, aquellos esfuerzos agresivos para incrementar el D02 y
va?, resultaron deletreos: Gattinoni et al (19) demostraron
que- una terapia hemodinmica dirigida a conseguir valores
supranormales de ndice cardaco o valores normales de
SvO?, no redujo la mortalidad y morbilidad entre pacientes
crticamente enfermos, cuando se compar con controles manejados de manera habitual.
Sin embargo, una pronta correccin de las variables hemodinmicas podra mejorar el pronstico de los pacientes
spticos. Un protocolo dirigido a conseguir metas hemodi_nmicas tempranas en pacientes con sepsis severa y shock
sptico durante las primeras 6 horas de reanimacin, demostr mejorar la sobrevida y disminuir la aparicin de MODS
(20). Un total de 263 pacientes con sepsis sevei'a y shock

sptico fueron aleatorizados a recibir una terapia de reanimacin estndar contra 6 horas de reanimacin dirigida a
conseguir algunas metas hemodinmicas definidas a priori,
en pacientes admitidos a un servicio de urgencias, antes de la
admisin a la UCI. La estrategia de reanimacin en el grupo
de terapia dirigida temprana consisti en la administracin
rpida de lquidos hasta asegurar una PVC de 8-12 mmHg y
una diuresis superior a 0,5 ml/kg/min, infusin de vasoactivos (cuando fueron necesarios) para mantener una TAM:::: 65
mmHg, administracin de dobutamina hasta conseguir una
Scv0 2 :::: 70% y transfusin de glbulos rojos para mantener
un hematocrito por encima de 30% (cuando la meta de Scv)
:::: 70% no haba sido alcanzada). La mortalidad intrahospita=
laria en el grupo asignado a la terapia dirigida temprana fue
de 30,5% frente a 46,5% en el grupo asignado a la estrategia
convencional.. Durante el intervalo entre las 7 a 72 horas, los
pacientes asignados a la terapia dirigida temprana tuvieron
un significativo incremento de la Scv0 2 (70,4 10,7% vs.
65,3 11,4%), una menor concentracin de lactato (3 4,4
mmol/L vs. 3,9 4,4 mmol/L), un menor dficit de bases
(2,0 6,6 mmol/L vs. 5,1 6,7 mmol/L) y un mayor pH
(7,40 0,12 vs. 7,36 0,12), que aquellos asignados a la
terapia estndar. Aquellos pacientes asignados a la terapia dirigida temprana recibieron una mayor infusin de lquidos,
soporte inotrpico y transfusin de glbulos rojos durante las
primeras 6 horas. Durante el perodo entre la 7 y 72 horas, los
puntajes de APACHE II fueron significativamente reducidos
en el grupo sometido a la terapia digida temprana. Tambin
hubo una reduccin significativa de la mortalidad a 28 das
en este grupo (30,5% vs. 46,5%, terapia dirigida temprana vs.
grupo control, respectivamente). En conclusin, una intervencin teraputica temprana, dirigida a restaurar el balance
entre el transporte y consumo de oxgeno fue capaz de mej orar la sobrevida de pacientes con sepsis severa. La medicin
de lactato, base-dficit, pH y Scv0 2, son recomendadas en la
evaluacin temprana de pacientes con sepsis severa.
El tipo de lquidos a utilizar ha sido ampliamente debatido,
pues no existe un estudio aleatorizado y controlado que haya
demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides
(21-23). Sin embargo, un anlisis de un subgrupo de pacientes de un extenso estudio aleatorizado y controlado (estudio
SAFE), que compar el uso de albmina al 4% con solucin
salina normal en pacientes crticamente enfermos (22), mostr una tendencia a disminuir la mortalidad en el grupo que
recibi coloides. Sin embargo, este ltimo hallazgo debera
ser considerado como una hiptesis para futuros estudios.
Cuando cristaloides y coloides son titulados al mismo nivel de presiones de llenado, ellos son capaces de restaurar la
perfusin en un mismo grado (24), pero debido a la mayor
predisposicin a generar fuga capilar hacia el espacio extravascular para conseguir el mismo efecto, es necesario utilizar
hasta tres veces ms volumen cuando se utilizan cristaloides
y ms largos perodos de tiempo son requeridos para conseguir iguales metas hemodinmicas. Adems, las solucio-
nes de coloides son bastante ms costosas que las soluciones

cristaloides, aun teniendo en cuenta que se requieren infusiones de menor volumen. En una revisin de la colaboracin
Cochrane, Alderson et al (25) examinaron el impacto sobre la
mortalidad de diferentes tipos de soluciones, pero reportaron
que no existen diferencias en cuanto a mortalidad cuando se
compararon la reanimacin entre cristaloides y coloides. Sin
embargo, en otra revisin sistemtica, Schierhout y Roberts
(26) reportaron un incremento en la mortalidad en los pacientes que recibieron coloides cuando se compararon con
aquellos que recibieron cristaloides. Ninguno de los estudios
incluidos en esos metanlisis estuvo enfocado en pacientes
con shock sptico.
La eleccin de cristaloides o coloides puede estar influenciada por sus efectos en algunas variables, incluyendo la coagulacin y la funcin renal, aunque estudios adicionales son
necesarios para clarificar la importancia de ellos en los desenlaces finales. Las soluciones de cristaloides han sido asociadas con hipercoagulabilidad, mientras que coloides como
hidroxietil-starch han demostrado ejercer efectos inhibitorio s
sobre la coagulacin plasmtica y la agregacin plaquetaria
(27-29). Los hidroxietil-starch de tercera generacin, sin embargo, pueden crear menores problemas de coagulacin (30),
siendo de particular importancia para pacientes quirrgicos y
traumatizados.
En un estudio aleatorizado controlado que incluy pacientes con sepsis severa y shock sptico, Schortgen et al (31)
mostraron que la administracin de hidroxietil-starch fue
asociada con mayores tasas de insuficiencia renal aguda y
oliguria cuando se compar con la administracin de gelatinas. Recientemente en un estudio piloto, Dubois et al (32)
mostraron que la administracin de albmina puede mejorar la disfuncin orgnica en pacientes hipoalbuminmicos
crticamente enfermos, principalmente debidos a las diferencias encontradas en los puntajes respiratorio, cardiovascular
y neurolgico del SOFA score. Sin embargo, no existe una
evidencia definitiva que soporte la recomendacin de un tipo
de lquido sobre el otro.
Cuando la administracin de lquidos fallii~n restaurar
una adecuada presin arterial y pe~'fusin orgnica; la terapia
con vasopresores debe ser iniciada' (33) y puede ser requerida
transitoriamente para mant~ner la perfusin en aquellos estados de hipotensin que amenazan la vida, aun cuando adecuadas presiones de llenado no han sido todava conseguidas.
Los agentes que pueden utilizarse potencialmente son la dopamina, norepinefrina, epinefrina, fenilefrina y vasopresina.
El mantenimiento de una presin arterial media (PAM) de 60
mmHg es usualmente suficiente para mantener y optimizar
una adecuada perfusin tisular (34). Un estudio que compar
la terapia con vasopresores encaminada a mantener PAM de
65, 75 y 85 mmHg en pacientes con shock sptico, no encontr diferencias en cuanto al efecto sobre el metabolismo del
oxgeno, flujo sanguneo microcirculatoda en la piel, gasto
urinario o perfusin esplcnica, entre las tres metas de presin propuestas (35). De manera similar, Bourgoin et al (34)
65/ ESTRATEGIAS DE MANEJO EN DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS
demostraron que el incremento de la PAM de 65 a 85 mmHg

con norepinefrina, no afect las variables metablicas, ni mejor la funcin renal en pacientes con shock sptico.
Una completa discusin sobre agentes vasoactivos e inotrpicos ser cubierta en otro captulo de esta edicin.
Inmunomodulacin
Varios estudios aleatorizados y controlados han evaluado el
rol de diferentes medicamentos dirigidos contra algunos factores inflamatorios. Anticuerpos anti-TNF (36-40), anticuerpos contra el receptor de TNF (41,42), antagonistas del IL-1r
(43,44), anticuerpos anti-LPS (45-48), antagonistas del PAF
(49-52) Y algunos inhibidores especficos de la fosfolipasa
A2 (53,54), han sido estudiados. Infortunadamente, ninguno
de ellos ha probado tener un efecto positivo sobre la mortalidad.
La relacin entre inflamacin y coagulacin ha sido discutida previamente. Algunas terapias especficas como la administracin de altas dosis de antitrombina III (55) YTFPI (56)
tampoco demostraron mejorar las tasas de mortalidad en pacientes spticos. Solamente la terapia con rhAPC y bajas dosis de esteroides han mostrado un efecto benfico y por ello,
haremos a continuacin una breve discusin al respecto.
Protena C activada recombinante

humana (rhAPC)
La respuesta inflamatoria en la sepsis severa est ntimamente relacionada al estado procoagulante y a la activacin
endotelial. La va de la protena C (PC) funciona como un
sistema mayor para controlar la trombosis, como un limitante
de la respuesta inflamatoria y potencialmente, puede disminuir la apoptosis de las clulas endoteliales causada por las
citoquinas inflamatorias. La PC es activada al interactuar con
la trombina y la trombomodulina unida a la clula endotelial,
inhibiendo la formacin de ms trombina a travs de la inactivacin de los factores Va y VIlla. Niveles bajos de actividad
de PC se han correlacionado con incremento de la tasa de
mortalidad (57, 58).
Drotrecogin alfa-activado es una forma recombinante de
APC producida a partir de una lnea de clulas de mamferos en las que se ha insertado un DNA complementario que
codifica PC humana. Adicionalmente a las propiedades que
modulan la coagulacin, la PC activada recombinante humana (rhAPC) tambin inhibe la activacin plaquetaria, reduce
la activacin de los neutrfilos, reduce la degranulacin de
los mastocitos y produce un bloqueo directo de la sntesis de
citoquinas proinflamatorias. Tambin se han descrito propiedades antiapoptticas (59) y profibrinolticas (60).
En el estudio Prowess (61), aquellos pacientes tratados
con drotrecogin alfa-activado con una infusin a 24 Ilglkg/
hora durante 96 horas, experimentaron una significativa
disminucin de la mOltalidad a 28 das comparada con los
que recibieron placebo (24,7% vs. 30,8%, p<,005). Se observ tambin un incremento de los das libres de ventila-
cin mecnica y de los das libres de shock. Ms del 85 %

de los pacientes enrolados mostraron niveles disminuidos
de PC endgena, pero esos valores no fueron predictivos de
la respuesta a drotrecogin alfa-activado. Un ulterior anlisis
realizado por Vincent et al (62) encontr que el tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la reversin del shock y la
disfuncin respiratoria fue significativamente acortado. Un
anlisis del sub grupo de pacientes dentro del menor rango
intercuartil de este mismo estudio, demostr una diferencia
nominal pero no estadsticamente significativa en la mortalidad a 28 das, cuando se compar con el resto de la poblacin. Recientemente, un estudio por Abraham et al (63)
demostr una no mejora de la mortalidad a los 28 das en
aquellos pacientes con sepsis severa pero con baj o riesgo de
muerte, tal como aquellos que tenan falla de un solo rgano
o aquellos que tenan un puntaje APACHE Il menor de 25 al
ingreso a la UCI.
El uso de drotrecogin alfa-activado confiere un riesgo de
sangrado cuando se compara con placebo. En el Prowess, la
prevalencia de sangrado serio fue mayor en el grupo que recibi drotrecogin alfa-activado, frente al que recibi placebo
(3,5% vs. 2,0%, p<,006). Esta diferencia en la prevalencia de
sangrado mayor fue observada solamente durante el perodo
de infusin del medicamento, pues despus, la prevalencia
fue similar en los dos grupos.
El rol de rhAPC en fases muy tempranas de la presentacin de la sepsis no ha sido bien explorado (en el Prowess
los pacientes fueron incluidos cuando los criterios de sepsis
severa se cumplieron dentro de las 24 horas precedentes al
inicio de la infusin). La recomendacin actual de la FDA es
usar drotrecogin alfa-activado en pacientes con sepsis severa
que tienen un ms severo compromiso orgnico y por tanto,
un mayor riesgo de muerte.
Corticoesteroides
Aunque nuestro entendimiento de la fisiopatologa del shock
sptico ha mejorado considerablemente durante las ltimas
dos dcadas, existen pocas estrategia~, que han logrado cambiar los desenlaces finales. Los esteroiQ-es, con su potente
efecto antiinfl amatorio , fueron probados en altas dosis en
dos grandes estudios aleatorizados, controlados y multicntricos al final de los 80 (64, 65). En el estudio de la Administracin de Veteranos (65), 233 pacientes fueron aleatorizados de forma doble-ciego a recibir metilprednisolona 30 mg/
kg seguido de 5 mglkg o placebo, dentro de las 3 primeras
horas del diagnstico. No se encontraron diferencias en la
mortalidad o complicaciones dentro de los primeros 14 das.
El otro gran estudio, conducido por Bone et al (64), 381 pacientes fueron aleatorizados a recibir metilprednisolona 30
mg/kg, o placebo. No se encontraron diferencias estadsticas
significativas en la prevencin de la progresin a shock, en
su reversin, ni en la mortalidad total. Sin embargo, en el
sub grupo de pacientes con niveles elevados de creatinina,
la mortalidad a 14 das fue significativamente mayor entre
aquellos que recibieron metilprednisolona. Como resultado
de esos dos cruciales estudios clnicos multicntricos, el uso

de corticosteroides en el shock sptico fue abandonado durante aos.
Hacia mediados de los 90, dos metanlisis de estudios clnicos (66, 67) mostraron que el tratamiento con altas dosis
de corticosteroides en pacientes con shock sptico no ofrece
ninguna ventaja y que por el contrario, poda ser potencialmente peligroso. Sin embargo, los efectos hemodinmicos
de los esteroides en nuevos estudios de pacientes spticos
renovaron el inters en su investigacin. Bollaert et al (68)
condujeron un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
placebo-controlado, encaminado a investigar el uso de bajas
dosis de corticosteroides y su impacto en la mejora del estado hemodinmica en pacientes con shock sptico tardo dependiente de dosis persistentes de catecolaminas. Cuarenta y
dos pacientes en shock sptico que reciban terapia con vasopresores por 48 horas fueron aleatorizados a recibir 100 mg
de hidrocortisona tres veces por da por cinco das o a grupo
placebo. El objetivo principal fue la reversin de shock, definido corno una presin sistlica estable> 90 rnrnHg sin vasopresores o resucitacin con lquidos por ms de 24 horas,
junto con una disminucin de lactato a < 2 mmollL. Los pacientes tratados con el esteroide tuvieron un mayor grado de
reversin del estado de shock (68% vs. 21 %, p<0,007) y un
menor requerimiento de vasoactivos (en aquellos que no consiguieron la reversin). La mortalidad a 28 das fue de 32%
en el grupo tratado con esteroides y 63 % en el grupo placebo
(p<0,045). La principal causa de muerte en este estudio fue
la progresin hacia MODS. No se encontraron diferencias
en cuanto a efectos adversos relacionados a esteroides entre
los dos grupos. El mecanismo por el cual esta respuesta fue
observada es incierto, pero podra estar relacionado con una
insuficiencia supranenal relativa o con la disminucin de la
afinidad del receptor de glucocorticoides en los pacientes con
shock sptico. Independiente del mecanismo por el cual fue
visto este fenmeno, este trabajo soport la realizacin de
nuevos estudios con dosis bajas de esteroide en pacientes con
shock sptico.
Otro estudio prospectivo, aleatorizado y controlado,
monocntrico, conducido por Briegel et al (69), investig
el efecto de una infusin continua de dosis "de estrs" de
esteroides sobre la duracin de la terapia con vasopresores
en pacientes con shock sptico. Un rgimen de 100 mg de
hidrocortisona seguidos de una infusin a 0,18 mg/kg/hora
por un mnimo de 6 das, frente a placebo, fue ensayado en
40 pacientes con shock sptico dependiente de vasopresores
e ndice cardaco> 4 L/min/m2 Aunque en los dos grupos
hubo una mayora de pacientes que lograron la reversin del
estado de shock, el grupo tratado con esteroides fue asociado con una ms rpida reversin y una tendencia temprana
a la resolucin de la disfuncin orgnica, pero no se encontraron diferencias significativas en relacin a la mortalidad
entre ambos grupos.
La demostracin de evidencia indicando que la sepsis severa y shock sptico estn asociados con la presencia de insu-
ficiencia supranenal relativa (70-75) y resistencia al receptor

de esteroides (76) renov el inters sobre el potencial beneficio de los esteroides en la sepsis y el shock sptico.
Annane et al (71) estudiaron 189 pacientes consecutivos
con shock sptico sometindolos a una prueba de estimulacin de cortisol con corticotropina (ACTH). Esos pacientes
fueron seguidos durante un perodo de 28 das. La sobrevida
de esos pacientes estuvo relacionada a la combinacin entre el
nivel basal de cortisol y la capacidad de cada paciente para incrementar su cortisol srico por encima de 9 flg/dl despus de
la estimulacin con ACTH. Aquellos pacientes con un cortisol
basal> 34 flg/dl y quienes fueron incapaces de incrementar
su cortisol basal > 9 flg/dl tuvieron el peor pronstico, con
una mortalidad de 82%. Aquellos que tuvieron un cortisol <
34 flg/dl y fueron capaces de incrementar su cortisol > 9 flg/
dI despus de la estimulacin con ACTH tuvieron el mejor
pronstico, con una mortalidad de 26%. Aquellos que teniendo un cortisol basal :::; 34 flg/dl con un incremento :::; 9 flg/
dI o un cortisol basal> 34 flg/dl y un incremento> 9 flg/dl
despus de la estimulacin tuvieron una mortalidad de 67%.
Esos hallazgos soportaban el concepto que algunos pacientes
con sepsis severa y shock sptico tienen una "insuficiencia
supranenal relativa" y que podran potencialmente beneficiarse de una terapia de suplementacin con esteroides. En una
posterior publicacin, Annane et al (77) describieron los resultados de un estudio multicntlico placebo-controlado realizado en 19 UCls francesas, usando una terapia de siete das
con hidrocortisona 50 mg cada 6 horas ms una dosis diaria
de fiudrocortisona oral en pacientes con shock sptico. Trescientos pacientes que cumplieron con los criterios diagnsticos de shock sptico fueron emolados durante un perodo de
41 meses. A priori, los pacientes fueron caracterizados corno
"respondedores" cuando presentaron un incremento> 9 flg/
dI con respecto a su cortisol basal, despus de la estimulacin
con ACTH o corno "no respondedores", cuando el incremento
con respecto al cortisol basal no alcanz a ser superior a 9 flg/
dI. Los grupos fueron homogneos con respecto a las caractersticas clnicas, severidad de la enfermedad y caractersticas
de la infeccin. La sobrevida a 28 das en los "h~ respondedores", considerados por los autores corno portadol~s de una
insuficiencia supranenal relativa, fue el objetivo principal del
estudio. Entre los 229 "no respondedores" hubo una mayor
mortalidad en el grupo asignado a placebo (63%) que en el
grupo tratado con esteroides (HR 0,67; 95% IC, 0,47 a 0,95;
p< 0,02). La terapia con vasopresores pudo ser descontinuada
en 57% de pacientes que recibieron esteroides frente a 40%
que recibieron placebo, en el grupo de "no respondedores"
(HR 1,91; 95% IC, 1,29 a 2,84; p< 0,001). Los efectos adversos fueron similares en los dos grupos de tratamiento, aunque
no se reportaron los efectos sobre la glucosa. Sin embargo,
cuando se analiz la totalidad de pacientes (respondedores y
no respondedores), no se pudo encontrar una diferencia estadstica significativa en cuanto a mortalidad.,
Un reciente estudio monocntrico mostr que aquellos
pacientes con shock sptico que recibieron una infusin con-
tinua de hidrocortisona a 0,18 mg/kg/hora' precedida de un

bolo de 50 mg, presentaron una ms rpida resolucin del
estado de shock y una disminucin del perfil de citoquinas,
aunque sin cambios en la mortalidad (98). En un reciente estudio piloto, Confalioneri et al (79) mostraron que la hidrocortisona en bolo de 200 mg seguido de una infusin de 10
mg/hora durante 7 das en pacientes con neumona severa adquirida en la comunidad, produjo una significativa mejora de
la relacin PaO/Fi0 2 y de un score de radiografa de trax,
una significativa reduccin de niveles de protena C reactiva
y una reduccin en la aparicin de shock tardo. Adicionalmente, la infusin de hidrocortisona estuvo relacionada con
una reduccin en la estancia hospitalaria y de la mortalidad.
Recientemente, el estudio CORTICVS (120) no pudo demostrar una disminucin de la mortalidad en pacientes no
respondedores a la prueba ACTH que recibieron tratamiento
con esteroides a bajas dosis; sin embargo, el poder estadstico
del estudio se vio seriamente comprometido por el nmero
reducido de muestra al planeado inicialmente.
Control glicmico y terapia insulnica

intensiva
En un estudio monocntrico aleatorizado y controlado, Van
den Berghe et al (80) demostraron que una terapia intensiva
con insulina dirigida a mantener niveles de glucosa entre 80
y 110 mg/dl en pacientes posquirrgicos admitidos a VCI,
disminuye la mortalidad y morbilidad frente a una terapia
dirigida a mantener niveles entre 180 y 200 mg/dl. La terapia
intensiva con insulina disminuy en un 46% los episodios
de sepsis cuando se compar con el grupo control; adems,
fue reportada una disminucin de la mortalidad (12,5% vs.
29,5%) en el grupo sometido a la terapia intensiva. Posteriormente, el mismo grupo de investigadores estudi una
idntica estrategia de control intensivo de la glucosa, pero
en un grupo de pacientes mdicos admitidos a la VCI (81).
En el "anlisis de intencin a tratar", ellos no encontraron
diferencias significativas en los desenlaces clnicos entre los
dos grupos. Sin embargo, en un anlisis pos-hoc se encontr
una diferencia significativa en cuanto a la mortalidad a favor
de la estrategia intensiva en aquellos pacientes que tuvieron
una estancia superior a tres das. Cuando se realiz el anlisis
de morbilidad, se encontr una reduccin en la incidencia de
falla renal, un ms rpido destete de la ventilacin mecnica
y una ms baja estancia en la VCI.
Recientes estudios soportan un fuerte control pero menos
intensivo de la glucosa en pacientes crticamente enfermos,
sugiriendo que el control de los niveles de glucosa, ms que
la dosis per se de insulina, es ms importante en la obtencin
de los desenlaces clnicos finales (82).
El control estricto de la glucosa parece razonable en los
pacientes crticamente enfermos. Sin embargo, existe un serio riesgo de hipoglicemia cuando una terapia intensiva de
control glicmico es elegida. Datos pos-hqc de los anteriores estudios (80) revelaron que aunque los mejores resultados fueron obtenidos cuando los niveles de glucosa fueron
mantenidos entre 80 y 110 mg/dl, conseguir una meta de <

150 mg/dl tambin mejora los desenlaces clnicos, cuando se
compara con mayores concentraciones.
Vn estudio multicntrico europeo aleatorizado y controlado en pacientes crticamente enfermos, no terminado en/el
momento de la preparacin del presente manuscrito, podr
ayudar a clarificar las dudas acerca de si el mantenimiento de
niveles de glucosa por debajo de 140 mg/dl puede proveer un
beneficio sobre la sobrevida que un ms "fuerte" o "intensivo" rango de control.
Ventilacin mecnica en lesin pulmonar

aguda (ALI) y sndrome de distrs respiratorio
agudo (SDRA)
El uso de volmenes tidal bajos (5 a 7 ml/Kg de peso corporal) como estrategia de proteccin pulmonar es ahora ampliamente recomendada en pacientes con ALI y SDRA (83-86).
Sin embargo, cinco estudios aleatorizados y controlados que
observaron el uso de bajos volmenes corrientes en ALI y
SDRA no mostraron resultados uniformes (85-89). Esto ha
conducido a algunos expertos a recomendar que debe evitarse el uso de volmenes tidal altos durante la ventilacin
mecnica en estos pacientes (90), mientras otros expertos
abogan por la utilizacin de volmenes tidal muy bajos (8386). De los cinco estudios aleatorizados-controlados que
analizaron el uso de volmenes bajos, dos demostraron mejorar las tasas de mortalidad (85, 86), mientras que los otros
tres (87-89) mostraron un incremento no significativo de la
mortalidad. Aquellas diferencias fueron analizadas en un metanlisis por Eichacker et al (91), encontrando importantes
diferencias entre ellos. Primero, cuatro diferentes mtodos
fueron utilizados para ajustar el volumen con'iente al peso
corporal en los cinco estudios: peso medido (85), predicho
(86,88), ideal (89) o peso seco (87). Segundo, justo antes de
la aleatorizacin en los dos estudios positivos (85, 86), el volumen tidal (665 125 mI y 646 24 mI, respectivamente.
p = N.S.) y las presiones plateau de la va area (29,5 1,5
y 30,3 0,6, respectivamente; p = N.S.), fueron similares.
Sin embargo, cuando los pacientes control'{ueron asignados
a un volumen tidal de 12 ml/kg, se observ un incremento
significativo de las presiones plateau en relacin a sus valores iniciales (36,3 1,0 y 34,1 0,4 cmH 20). As pues,
antes de la aleatorizacin, la prctica clnica fue ventilar a
los pacientes con volmenes corrientes que producan presiones plateau entre 28 y 31 cmH20. Sin embargo, despus
de la aleatorizacin, dichas presiones plateau se incrementaron significativamente a 34-39 cmH20 (p<O,OO1). Por otro
lado, en los tres estudios que no demostraron beneficio, los
volmenes corrientes fueron ajustados en un rango ms que
a un valor fijo. En promedio, los volmenes tidal elegidos
estuvieron ms cercanos al lmite inferior (10 rnlIkg de peso)
y uno de esos estudios excluy los pacientes con presiones
plateau mayores de 30 cmH20 por ms de dos horas antes
de la aleatorizacin. Como consecuencia, los pacientes con-
trol en esos estudios tuvieron presiones plateau de 31,6 1,1

(87),27,8 0,9 (89) Y 30,6 1,7 (254) cmH 20. Aquellas presiones plateau (28 a 32 cmH 20) fueron similares a los valores prealeatorizacin (29 a 31 cmH20) reportados en los dos
estudios positivos. De esta forma, los dos estudios benficos
compararon un bajo volumen corriente con un grupo control
que exhibi altas presiones en la va area (34 a 37 cmH 20),
que potencialmente increment las tasas de mortalidad. En
estos trminos, los volmenes tidal bajos podran aparentar
un falso resultado benfico. En este metanlisis (91) se observ un efecto en "U" de los volmenes tidal sobre la mortalidad, desafiando el uso de volmenes bajos como nica clave
al elegir los parmetros de la ventilacin mecnica en estos
pacientes. Es decir, tanto volmenes altos como muy bajos
fueron asociados con un incremento de la mortalidad, cuando
se compararon con la prctica clnica comn. En conclusin,
los volmenes tidal bajos son una lgica aproximacin para
proteger al plmn del dao inducido por la ventilacin mecnica (VILI) y aunque los resultados colectivos pueden ser
mejor explicados al considerar la presin plateau generada
ms que cuando se consideran los volmenes tidal per se,
una ms compleja interaccin de variables de la mecnica
ventilatoria deben ser tenidos en cuenta. Sin embargo, este
metanlisis fue ampliamente criticado por la agrupacin usada para realizar la descripcin de las diferencias estadsticas
entre los estudios analizados. Por eso, uno posterior fue realizado (92), concluyendo que cuando los cinco estudios son
agrupados, un real beneficio de los volmenes tidal 7,7 mIl
Kg) sobre la mortalidad fue encontrado.
Planteando la hiptesis que altos niveles de PEEP podran
influenciar la mortalidad en pacientes con ALI y SDRA,
Brower et al (93) condujeron un estudio aleatorizado-controlado en el que se compararon "niveles altos" vs. "niveles
bajos" de PEEP. La PEEP media entre los das 1 a 4 fue 8,3
3,2 cmH 20 en el grupo de PEEP-bajo y 13,2 3,5 cmH20
en el grupo de PEEP-alto (P<O,OO1). La mortalidad antes
del alta hospitalaria fue 24,9% y 27,5% respectivamente
(p=0,48), concluyendo que los desenlaces clnicos son similares cuando fueron utilizados niveles bajos o altos de PEEP.
Sin embargo, en un anlisis pos-hoc del estudio de Amato et
al (85), un nivel de PEEP superior a 12 cmH)O y especialmente, un nivel superior a 16 cmH20, fuero correlacionados significativamente con una mejora de la sobrevida en
pacientes con SDRA. Estos hallazgos podIian indicar que los
niveles de PEEP utilizados en el estudio de Brower pudieron
ser no tan suficientemente "altos" como para encontrar diferencias entre los dos grupos aleatorizados. Sin embargo, ms
que la eleccin de un valor fijo de PEEP en una poblacin
con SDRA, una aproximacin ms fisiolgica fue propuesta
por Villar et al (94) mostrando que una estrategia ventilatoria
basada en el ajuste de PEEP por encima del punto inferior
de inflexin de la curva esttica de presin volumen junto
con un volumen tidal bajo, disminuy la mortalidad en UCI
de 53% a 32% (p=0,04) y la mortalidad intrahospitalaria de
55% a 34% (p=0,041) en pacientes con SDRA persistente.
Adicionalmente, los das libres de ventilacin mecnica al

da 28 fueron 6,02 7,95 en el grupo control y 10,90 9,45
en el grupo Pflex I bajo volume tidal (p < ,008).
Un nmero considerable de terapias adjuntas a la ventilacin mecnica han sido probadas en pacientes con SDRA.
El uso de sivelestat (un inhibidor de la elastasa de los neutrfilos) (95), lisofilina (96), prostaglandina El liposomal (97),
ketokonazol (98) o corticosteroides (99) no mostraron cambiar la mortalidad de SDRA a los 28 das. Las terapias con
algunos agentes inhalados como el sUlfactante (100, 101) o el
xido ntrico (102, 103), mostraron mejorar transitOliamente
los niveles de Pa0 2 , pero no lograron alterar la mortalidad.
La ventilacin lquida parcial no pudo demostrar cambios
favorables en cuanto a mortalidad, ni das libres de ventilacin mecnica en un reciente estudio aleatorizado-controlado (104). Estudios sobre la posicin en prono realizados
por Gattinoni et al (105) y Guerin et al (106) mostraron una
mejora de la oxigenacin durante el perodo de ventilacin
en prono, pero no encontraron diferencias significativas en la
mortalidad. Recientemente, un estudio aleatorizado-controlado realizado por Mancebo et al (107) examin la ventilacin en prono por tiempo prolongado frente a ventilacin en
posicin supino en pacientes con SDRA severo, encontrando
que la ventilacin en posicin prono mostr una tendencia a
disminuir la mortalidad (p=0,12), que se volvi significativa
despus de un anlisis multivariado (p=0,03). Importantes diferencias fisiopatolgicas entre SDRA de origen pulmonar y
extrapulmonar descrito por Gattinoni et al (108) podran ser
claves en la correcta eleccin de los pacientes candidatos a
ventilacin en posicin prono, pero estas hiptesis deben ser
demostradas en estudios clnicos.
En conclusin, todas las intervenciones y la eleccin de
los parmetros para la ventilacin mecnica en pacientes con
ALI y SDRA deben siempre cumplir con un simple y viejo
concepto: "tratar al pulmn gentilmente".
Terapia de reemplazo renal

La introduccin de la hemodilisis para el tratamiento de la
falla renal aguda severa ha logrado disminuir his t,asas de mortalidad de ms de 90% a aproximadamente 50%~Basado en
la evidencia de pacientes con fall renal crnica tellninal, un
KtIV de 1,2 tres veces por ~,emana, debeIia ser dado a los pacientes con falla renal aguda (109). Sin embargo, mayores dosis de dilisis podIian ser beneficiosas en pacientes crticamente enfennos con falla renal aguda. Especficamente, Brause et
al (110), usando el KtIV como un ndice para evaluar la dosis
de la hemofiltracin veno-venosa continua (HFVVC), encontr que valores mayores de KtIV se relacionaron con un mejor
control de la uremia y el estado cido-base.
Schiffl et al (111) compararon una estrategia hemodilisis
intermitente diaria con la hemodilisis intermitente convencional (das alternos) en pacientes crticamente enfermos con
falla renal aguda. La estrategia de hemodilisis diaria produjo
un mejor control de la uremia, menos episodios de hipotensin durante dilisis y una ms rpida resolucin de la falla
renal aguda (9 2 vs. 16 6 das; p=O,OOI), que la hemodilisis convencional. Las tasas de mortalidad de acuerdo al
anlisis de "intencin a tratar" (o intencin de tratamiento),
fueron de 28 % para el grupo de hemodilisis diaria frel1te a
46% para el grupo de dilisis en das alternos (p=O,OI). La
dosis de dilisis expresada en trminos de KtN fue de 5,8
0,4 y 3,0 0,6 para los grupos de hemodilisis diaria yen
das alternos, respectivamente.
La terapia continua de reemplazo renal ha incrementado
su uso en el tratamiento de la falla renal aguda. Un estudio
aleatorizado usando HFVVC, sugiri que tasas de hemofiltracin de 35 a 35 ml/kg/hora mejoran la sobrevida en falla
renal aguda, cuando se compararon con la tasa habitual de 20
ml/kg/hora (p<O,OO1). Sin embargo, estudios aleatorizadoscontrolados adicionales son necesarios antes de extender esta
estrategia a la prctica clnica habitual.
La evidencia actual muestra que en ausencia de inestabilidad hemodinmica, la HFVVC y la hemodilisis intermitente
son equivalentes en cuanto a resultados clnicos (112, 113).
Sin embargo, la hemofiltracin continua ofrece la ventaja de
poder manejar ms fcilmente el balance de lquidos en pacientes hemodinmicamente inestables.
rales de pacientes en UCI, incluyendo un significativo nme- .

ro de pacientes con sepsis (117-119). El beneficio mostrado
en estos estudios podra ser aplicable a pacientes con sepsis
severa y shock sptico.
Otras estrategias
8.
Un nivel ptimo de hemoglobina para pacientes con sepsis

severa no ha sido especficamente investigado. Hebert at al
(114) mostraron que una estrategia transfusional restrictiva
(transfusin cuando niveles de hemoglobina fueron < 7 gr/
dI, para mantener niveles entre 7 y 9 gr/dl) fue tan segura
como una estrategia liberal (rango de hemoglobina entre
10 y 12 gr/dl, con transfusin cuando niveles < 10 gr/dl).
Este estudio arroj diferencias limtrofes en la mortalidad a
30 das despus de la admisin a la UCI (18,7% vs. 23,3%,
respectivamente, p=O,I1), mortalidad hospitalaria (22,2%
vs. 28,1 %, p=0,05), mortalidad en ICU (13,9% vs. 16,2%,
p=0,29) Y mortalidad a 60 das (22,7% vs. 26,5%, p=0,23).
Los pacientes asignados a la estrategia liberal recibieron una
media de 5,6 unidades de glbulos rojos, comparado con 2,6
unidades en el grupo de estrategia restrictiva (p < 0,01). En
los subgrupos de pacientes con un puntaje APACHE II bajo
20 puntos) y pacientes ms jvenes 55 aos), las tasas
de mortalidad fueron notablemente menores que en el grupo
sometido a la estrategia liberal.
El estudio ABC (115) report una mayor mortalidad en
UCI (19 vs. 10%, p < 0,001) y una mortalidad total (29 vs.
15%, p < 0,001) en aquellos pacientes que recibieron transfusiones frente a aquellos que no la recibieron. Sin embargo,
estos dos estudios fueron realizados en poblaciones de pacientes mixtos en la UCI y no fueron especficos para pacientes con sepsis.
Por otro lado, las guas de tratamiento de la sepsis recomendadas por la Surviving sepsis ca71lpaign (116) recomiendan la utilizacin de profilaxis contra lceras de estrs para
todos los pacientes con sepsis severa. Extensos estudios han
demostrado el beneficio de esta terapia en poblaciones gene-
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CUI
NSIVO
Juan Nicols Kattn, MO; Christian Mauricio Rojas, MO; Mara Virginia Vi llegas, MO, MSc
Neumona nosocomial
Introduccin
Los pacientes admitidos en las unidades de cuidado intensivo (UeI) representan 8-15% de los ingresos hospitalarios, y
tienen un mayor riesgo de adquirir infecciones nosocomiales
comparados con los pacientes internos en otras reas hospitalarias, lo que trae consigo mayor morbilidad, mortalidad y
costos (1). A nivel mundial, la neumona es la segunda infeccin nosocomial con mayor incidencia despus de la infeccin del tracto urinario (2). En Estados Unidos (EU) aparece
en segundo lugar como infeccin nosocomial en las UeI, y
la severidad con la que se presenta hace de ella la infeccin
nosocomial ms importante en las UeI (3).
La neumona nosocomial ocurre principalmente en individuos mayores de 65 aos, inmunosuprimidos; con enfermedad cardiovascular y/o pulmonar crnica importante, compromiso del sensorio e historia de ciruga toracoabdominal.
La mayora de los casos de neumona nosocomial OCUlTe por
aspiracin de las bacterias que colonizan la orofaringe y el
tracto digestivo superior. Debido a que la intubacin orotraqueal altera las baneras primarias de la va respiratoria, esta
condicin aumenta el riesgo de adquirir neumona nosocomial (4).
Ms del 80% de los casos de neumona nosocomial en las
UeIS estn asociados al uso de ventilacin mecnica (3), se
estima que entre 8 a 28% de los pacientes que requieren esta
modalidad de soporte ventilatorio desanollarn neumona
nosocomial (5). En los anlisis de morbilidad asociada a neumona nosocomial se ha encontrado que sta puede prolongar
el tiempo de hospitalizacin entre 4-9 das (6). La neumona
nosocomial est relacionada a una alta mortalidad. Se han
reportado cifras desde 30 hasta 60% de casos de mortalidad
en la UeI atribuible s a neumona nosocomial (7, 8).
La neumona nosocomial se define como aquella que ocune en las 48 horas posteriores al ingreso del paciente, mientras que la definicin de neumona asociada al ventilador involucra las 48 a 72 horas posteriores a la intubacin (9, 10).
Segn el tiempo de instauracin la neumona nosocomial
se ha clasificado en dos grupos: temprana si se adquiere en
los primeros cuatro das desde la hospitalizacin, y tarda si
ocune despus del cuarto da de hospitalizacin (9). La real
importancia de esta clasificacin radica en que los patgenos
en la neumona de instauracin temprana son generalmente
adquiridos en la comunidad sensibles a la antibioticotera-
pa, trayendo consigo un mejor pronstico para el paciente;

mientras que en el caso de la neumona de instauracin tarda
suelen ser bacterias gram negativas hospitalarias multirresstentes, lo cual est asociado con mayor morbilidad y mortalidad (11). La definicin de neumona adquirida en hospicios
incluye a cualquier paciente que haya sido hospitalizado por
ms de dos das en los 90 das antes de la neumona, o que
haya recibido terapia antibitica endovenosa reciente, o tratamiento inmunosupresor, o con dilisis crnica en los 30 das
previos a la neumona, o con manejo de heridas en casa. La
neumona adquirida en hospicios representa un riesgo para
enfermedad con patgenos resistentes (9).
Microbiologa
En los individuos sanos la colonizacin con patgenos bacterianos es baja. Despus de la hospitalizacin la colonizacin
orofarngea con microorganismos gram negativos incrementa
sustancialmente; cuando los niveles de colonizacin alcanzan
105 unidades formadoras de colonias (ufc) / mL en la saliva,
la probabilidad de aislar el microorganismo en la va respiratoria inferior es del 50% (12). El mecanismo ms comn para
el desanollo de neumona nosocomial es la aspiracin de las
secreciones de la orofaringe y el tracto digestivo superior, as
que la etiologa depender del tipo de niicroorganismo que
est colonizando en ese momento estos sitios anatmicos.
La neumona nosocomial generalmente es polimicrobiana, y los bacilos gram negativos son los grmenes predominantes. En un estudio prospectivo realiza~o en pacientes con
neumona asociada al ventilador 75% de '10S casos tuvieron
bacilos gram negativos cofuo etiologa de la neumona, y
40% de los casos era de etiologa polimicrobiana (8). Segn
un estudio de vigilncia realizado en las UeI de Estados
Unidos, P. aeruginosa, Enterobacter sp., Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Sen'atia marcescens, Acinetobacter
sp. y Proteus sp. constituyen 50% de los aislamientos en los
cultivos de tracto respiratorio en los pacientes con neumona
nosocomial (3).
La neumona causada por S. aureus es ms comn en pacientes con diabetes mellitus y trauma craneoenceflico (9,
11). En contraste, en la neumona de instauracin temprana
Streptococcus pnewnoniae, H. Influenzae, y Moraxella catarrhalis son los agentes etiolgicos ms frecuentes junto con S.
.aureus sensible a oxacilina y enterobactericeas (11). Legionella sp. puede causar tambin neumona nosocomial severa y en
los casos de terapia con dosis altas de esteroides, por su patie

los microorganismos anaerobios son importantes en el escenario de broncoaspiracin de contenido gstrico (13).
Los casos de neumona causada por SAMR usualmente se
presentan en adultos mayores, con ventilacin mecnica durante ms de 6 das, historia previa de enfermedad pulmonat'
crnica, antibioticoterapia y uso de esteroides. En este grupo
de pacientes las tasas de bacteremia, shock y mortalidad son
ms altas (11),
La estancia hospitalaria prolongada, historia de antibioticoterapia con cefalosporinas de tercera generacin, procedimientos de neurociruga, y ventilacin mecnica con altos
volmenes respiratorios son algunos factores de riesgo para
adquirir neumona por Acinetobacter (14).
Las guas de la Sociedad Americana de Trax (ATS) de
2005 para el manejo de la neumona nosocomial han definido
los siguientes como factores de riesgo para adquirir neumona
por patgenos resistentes: neumona adquirida en hospicios,
terapia antimicrobiana en los 90 das previos a la neumona,
hospitalizacin mayor de cinco das, enfermedad o terapia
inmunosupresora, alta frecuencia de patgenos resistentes en
la comunidad o en el rea especfica de la hospitalizacin, o
historia de contacto con un familiar enfermo con una bacteria
multirresistente (9).
Fisiopatologa
El tracto respiratorio inferior est protegido por una barrera
mucociliar compuesta por el epitelio ciliado de la va respiratoria, las clulas caliciformes secretoras de moco y las
glndulas subepiteliales (15). Por su parte los espacios areos
terminales y los alvolos aunque desprovistos de esta batTera
mucociliar estn recubiertos por macrfagos, encat'gados de
fagocitat' las paticulas y microorganismos que escapan a la
batTera mucociliar.
La infeccin ocurre cuando los microorganismos superan
estos mecanismos de defensa descritos. En la neumona asociada al ventilador este fenmeno requiere la participacin
de dos eventos importantes: la colonizacin bacteriana del
tracto aerodigestivo y la bronco aspiracin de las secreciones
contaminadas de este tracto (16). La mayora de los pacientes hospitalizados son colonizados por bacilos aerobios gram
negativos; estas tasas son an mayores en el paciente crtico
de la UCI. La colonizacin ocurre mediante la adherencia de
las bacterias gram negativas al epitelio de la va oral a travs
de proyecciones citoplasmticas bacterianas, denominadas
Pili (17).
La utilizacin prolongada de dispositivos para ventilacin
mecnica es un factor contribuyente al desarrollo de neumona nosocomiaL Los tubos endotraqueales facilitan la colonizacin del rbol traqueobronquial debido a que disminuyen
el reflejo de la tos, debilitan la barrera mucociliat" y durante
su colocacin se produce trauma local y desplazamiento de
la flora colonizante desde la orofaringe hacia el rbol traqueobronquial (18). El circuito del ventilador y el equipo de terapia respiratoria pueden contribuir tambin a la aparicin de
la neumona nosocomial cuando se contaminan de flora bacteriana que generalmente se origina de las secreciones del paciente (19). El riesgo de desatTollar neumona se incrementa
tambin cuando es necesaria la reintubacin, o los cambios
frecuentes del circuito del ventilador (20).
Existen otros factores de riesgo asociados con el desarrollo de neumona nosocomial, dentro de los cuales caben
mencionar: la administracin de supresores de la secrecin
cida gstrica como profilaxis para lceras gstricas por estrs. Se ha demostrado que el uso de anticidos o antagonistas de receptores histaminrgicos tipo 2 puede aumentar
la colonizacin bacteriana en el estmago, e incrementar as
el riesgo para desatTollat' neumona nosocomial (21, 22). La
utilizacin de dispositivos de alimentacin enteral; el uso de
sonda naso gstrica provee una va de acceso a las bacterias
desde el estmago hasta la epiglotis y la trquea (23, 24).
Diagnstico
Desde 1988 cuando los hallazgos de Fagon y colaboradores
mostraron que menos de la mitad de los pacientes con clnica
sugestiva de neumona nosocomial tena cultivos positivos
en las muestras obtenidas mediante fibrobroncoscopia con
cepillo protegido; se ha evaluado en numerosos estudios la
utilidad de diferentes tcnicas pat'a la recoleccin, cultivo y
diagnstico de la neumona nosocomial (25).
Frecuentemente se han utilizado como criterios diagnsticos: fiebre, tos, expectoracin purulenta; asociados a la
evidencia radiolgica de infiltrados pulmonat'es de reciente
aparicin o desarrollo progresivo, aislamiento de microorganismos en tincin de gram, cultivos de esputo, aspirado
traqueal o hemocultivos (26, 27).
El puntaje de infeccin pulmonar clnica, del ingls Clinical Pulmonat'y Infection Score (CPIS) se basa en 6 criterios
(28):
Parmetro
Valor
Temperatura (oC)
36,5-38,4
38,5-38,9
<36,5 >39
Leucocitos/mm3
4.000-11.000
<4.000 > 11.000
formas inmaduras?500
Puntuacin
O
1
2
'-.
"
O
1
2
<14 aspiraciones
>= 14 aspiraciones
secreciones purulentas
paO/Fi01
>2400 SDRA
<240 y no SDRA
Radiografa de trax
Limpia
Infiltrado difuso
Infiltrado localizado
Secreciones traqueales
Cultivo semicuantitativo
de aspirado traqueal
N colonias bacterias patgenas

no significativo
N colonias bacterias patgenas
significativo
Igual patgeno en gram
1
2
2
1
2
O
1
2
paO/FiO o : presin arterial de oxgeno/fraccin inspirada de oxgeno

SDRA: sdrome del distrs respiratorio del adulto. Un valor de ms de 6
puntos es altamente sugestivo de neumona.
6S/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fartoukh y colaboradores investigaron la utilidad del

CPIS para el diagnstico de neumona asociada al ventilador
en una cohorte prospectiva encontrando una sensibilidad de
60% y especificidad de 59%; cuando se inclua dentro de los
criterios la tincin de gram en las muestras de aspirado traquealla sensibilidad aumentaba a 78% (29).
Aunque las manifestaciones clnicas en conjunto con los
cultivos de especmenes de esputo o aspirado traqueal pueden
ser sensibles para patgenos bacterianos, no son especficos,
especialmente en los pacientes con ventilacin mecnica. Por
otro lado, los cultivos de lquido pleural y los hemocultivos
tienen baja sensibilidad pero alta especificidad para el diagnstico de neumona nosocomial (4). Debido a la deficiencia
diagnstica de los mtodos tradicionales para la identificacin de pacientes con neumona nosocomial en la DCI, se
ha recomendado la utilizacin de evidencia directa en lugar
de signos clnicos para el diagnstico de neumona (30).
Aunque el diagnstico histopatolgico es recomendado, en
los pacientes crticamente enfermos es difcil de obtener, ya
que requieren de broncoscopia o ciruga; y an los hallazgos
histolgicos presentan problemas por la ausencia de criterios
universalmente aceptados para su interpretacin (31).
COl"ley y colaboradores evaluaron los especmenes de
biopsia pulmonar de 39 pacientes que fallecieron despus
de un promedio de 14 das de ventilacin mecnica. Los especmenes fueron evaluados por cuatro patlogos de forma
independiente. La prevalencia de neumona oscil entre 18
y 38%. Estos hallazgos variaron cuando las biopsias fueron
examinadas nuevamente seis meses despus. Se estableci
diagnstico de neumona por consenso en 9 (31 %) de los pacientes, y se identificaron 6 casos previamente diagnosticados como negativos para neumona (32).
La mayora de los estudios han evaluado la utilidad de
los cultivos cuantitativos. Los mtodos varan desde la aspiracin endotraqueal hasta procedimientos broncoscpicos
invasivos, como aspiracin con catter protegido, cepillo protegido y lavado broncoalveolar (33).
La aspiracin endotraqueal es el mtodo ms utilizado en
el paciente intubado, sin embargo tiene la mayor probabilidad de contaminacin comparado con los otros mtodos disponibles; lo que lleva a una especificidad de la tcnica del 29
a 59% (34).
Debido a esta limitacin se han explorado otros mtodos
para la recoleccin de las secreciones del tracto respiratorio inferior, a travs de procedimientos ms invasivos como
aspiracin con catter protegido y fibrobroncoscopia con
cepillo protegido que implica la insercin de catteres en el
rbol bronquial y la aspiracin de volmenes pequeos de
secrecin (0.01 roL) de un area limitada del pulmn. Estas
tcnicas muestran mejor especificidad que la aspiracin endotraqueal (60 al 100%), y su sensibilidad para el diagnstico
de neumona est entre el 60 a 70% en la mayora de los
estudios (35-37) , y 65 a 100% para la fibrobroncoscopia con
cepillo protegido (38, 39).
El lavado broncoalveolar es actualmente la primera alterna~

tiva diagnstica, y se realiza mediante la insercin de un catter en el rbol bronquial para obtener muestras de una amplia
rea del pulmn (50 a 150 mL) a travs del lavado con solucin salina (35). La sensibilidad del lavado broncoalveolar es
buena (80 a 100%) y su especificidad es comparable a la de
los mtodos de catter y cepillo protegido (40). Los umbrales determinados para considerar al lavado broncoalveolar o a
la fibrobroncoscopia con cepillo protegido como compatibles
con neumona nosocomial se han basado en un recuento de 102
ufc/ roL para considerar la muestra como positiva (26).
La utilidad de estas tcnicas en el escenario del paciente
de cuidado intensivo permanece controversial, y esto se debe
en gran parte a la ausencia de una prueba estndar contra la
cual se puedan comparar las pruebas diagnsticas disponibles en la actualidad. Como resultado, se han reportado hallazgos de sensibilidad o especificidad que varan desde 31
hasta 96 % para cultivos cuantitativos obtenidos mediante
lavado broncoalveolar o fibrobroncoscopia con cepillo protegido (41-44). La variabilidad encontrada en los hallazgos de
los diferentes estudios tambin refleja los diferentes diseos
de los estudios.
Tratamiento
El enfoque del tratamiento para neumona nosocomial debe
dirigirse segn el tiempo de aparicin (instauracin temprana
vs. tarda), y la presencia de factores de riesgo para patgenos multilTesistentes (9). Las guas de la ATS del ao 2005,
clasifican los casos de neumona nosocomial segn estos parmetros con el fin de dirigir una terapia emprica para los
patgenos etiolgicos ms probables.
Se ha evidenciado en diferentes estudios que el retraso en
el inicio del tratamiento y la escogencia de antibiticos inadecuados aumenta la mortalidad hasta 69,7%; por lo tanto
es deseable en los casos de neumona nosocomial el inicio
de una terapia emp"ica segn las caractersticas del cuadro
y los factores del riesgo del paciente (45-47). Los pacientes
clasificados dentro del grupo de instauracin temprana, sin
factores de riesgo para patgenos resistentes probablemente
tendrn infeccin debida a, bacilos gram n'egativos entricos
(diferentes a P. aeruginosa), H. Influenzae, Streptococcus
pneumoniae, y S. aureus meticilino-sensible, entre otros (tabla 1). En este escenario la ATS recomienda la monoterapia
con alguno de los siguientes antibiticos: cefalosporinas de
tercera generacin (ceftriaxone), ~-lactmicos asociados con
inhibidores de ~-lactamasas (ampicilina/sulbactam), quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina), o ertapenem. El tratamiento debe iniciarse endovenoso, y cambiarse
a terapia oral cuando el paciente presente signos de mejora
hasta completar 7 das de tratamiento.
En los casos de instauracin tarda los patgenos ms
frecuentes son grmenes multilTesistentes: P. aeruginosa,
SAMR, K. pneumoniae productor"de ~ lactamasas de espectro extendido (BLEE), Acinetobcter sp. y Enterobacter sp,
entre otros (tabla 2). En este escenario deben cubrirse los patgenos del grupo de instauracin temprana, y adems ampliar el cubrimiento para Pseudomonas aeruginosa y patgenos resistentes. En casos de historia de corticoterapia de altas
dosis debe. sospecharse Legionella pneumophila, y deber
ampliarse el cubrimiento con un macrlido o una quinolona.
La duracin de la terapia no debe exceder los 7 das, a menos
que el paciente muestre signos clnicos de persistencia del
cuadro (CPIS) (9, 28). Los cambios de terapia realizados una
vez se obtiene el resultado de las pruebas de susceptibilidad
no reducen el riesgo de mortalidad, por lo tanto el aspecto
crtico en la terapia es la eleccin inicial de un adecuado esquema de tratamiento emprico (9).
En un estudio prospectivo realizado en Colombia, se realiz vigilancia durante un perodo de 3 aos en 10 DCIs de 9
hospitales encontrando que 46% de los casos fueron causados
por enterobactericeas, de los cuales 22,2% resultaron resistentes a cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxone),
16,7% a ceftazidime y 33,7% a piperacilina/tazobactam. P.
aeruginosa apareca como el agente etiolgico de neumona
asociada al ventilador en 21,6% de los casos, y en 66,7% de
los casos P. aeruginosa mostr resistencia a fluoroquinolonas
(ciprofloxacina), 50% a ceftazidime y 12,5% a imipenem. S.
aureus se aisl en 29,7% de los casos, resultando meticilinoresistentes en 55,8% de los caso's (48).
Estudios publicados por el Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) frente a la resistencia de bacterias nosocomiales gram negativas en 10 centros
de 6 ciudades de Colombia, muestran la presencia de BLEE en
Klebsiella sp., y E. eolio La prevalencia de BLEE en la DCIs
estuvo alrededor de 34,8% para Klebsiella y 16,7% para E.
eolio Adems se encontr una alta resistencia de E. eoli para
ciprofloxacina (40-60%); un perfil de resistencia mayor para
piperacilina/tazobactam que cefepime en Klebsiella, y la presencia de Enterobaeter hiperproductor de AmpC y cepas de
Aeinetobaeter sp. y P. aeruginosa multirresistentes con presencia de clones a nivel hospitalario (49, 50).
Estudios publicados en la literatura han demostrado que
la utilizacin de cefalosporinas de tercera generacin (cetriaxone, cefotaxime, ceftazidime) seleccionan bacterias productoras de BLEE y AmpC, y por lo tanto se recomienda no
utilizarlas en forma emprica (51, 52). As mismo, frente a
la presencia de P. aeruginosa sensible a cefepime e imipenem, la probabilidad de seleccin de resistencia es mayor con
imipenem (44%) comparado con cefepime (19%) con igual
eficacia clnica (53), lo cual sugiere que los carbapenems deben ser la segunda opcin teraputica a menos de que el paciente tenga una sepsis por una bacteria productora de BLEE,
AmpC o multilTesistente a las otras opciones. Adems en el
2005, del conglomerado de los 10 hospitales de la red nosocomial (Grupo de Estudio de resistencia bacteriana nosocomial colombiano) la resistencia de P. aeruginosa fue menor
a cefepime (10%) que a piperacilina/tazobactam (13%); por
otro lado la tasa de resistencia ms elevada se report a ciprofloxacina (25%) (54).
Tabla 1. Patgenos de la neumona de instauracin temprana y opciones

teraputicas sugeridas por la ATS.
Grmenes ms probables Antibitico y dosis endovenosa recomendada
S. pneulIloniae
Ceftriaxone
1gr cada 12 horas
H. inflllenzae
Ciprofloxacina
400 mg cada 12 horas
S. allreus lIleticilino- Levofloxacina
400 mg da
sensible
E. coli
Moxifloxacina
750 mg da
K. pnellllloniae
Ampicilinalsulbactam
1,5 gr cada 6 horas
Enterobacter sp.
Ertapenem
l grda
Protells sp.
Se/Tatia lIlarcescens
Tabla 2. Patgenos de la neumona de instauracin tarda.

Grmenes ms
probables
Acinetobacter
sp.
Enterobacter
sp.
S. allreus
lIleticilinoresistente
P. aemginosa
Antibitico y dosis endovenosa recomendada

Cefalosporina antipseudomona
Cefepime
2 gr cada 8-12 horas
Ceftazidime
2 gr cada 8 horas
Carbapenemas antipseudomonas
Imipenem
400 mg da
Meropenem
~-Lactmico
750 mg da
con inhibidor + quinolona antipseudomona
Piperacilinal tazobactam
4,5gr cada 6 horas
Levofloxacina
750 mg da
Ciprofloxacina
400 mg cada 8 horas
Aminoglucsido + linezolide o vancomicina

Gentamicina
7 mg/kg da
Tobramicina
7 mg/kg da
Amikacina
20 mg/kg da
Vancomicina
15 mg/kg da cada 12h
Linezolide
600 mg cada 12 horas
La eleccin de la terapia debe basarse en la epidemiologa

de cada institucin, los mecanismos de resistencia operantes,
las terapias previas recibidas por el paciente en el curso de las
ltimas dos semanas, y los efectos adversos previstos. Basndonos en los datos del pas y la discusin previ~ frente a la seleccin de resistencia, consideramos que en la nt<umona de
instauracin temprana donde la ppsibilidad de P. aeruginosa
es remota, ertapenem ofrece el mejor perfil farmacolgico
por su cubrimiento para gram positivos incluyendo S. aureus
sensible a oxacilina y Enterobaeteriaeeae an productoras de
BLEE y AmpC. Ampicilina/sulbactam no es una buena opcin en neumona nosocomial ya que es un antibitico que no
cubre bacterias nosocomiales, y debe ser utilizado slo en la
comunidad. Ceftriaxona por su seleccin de BLEEs y AmpC
y las quinolonas por la resistencia en E. eoli y Enterobaeter
tampoco son opciones de primera lnea an en neumonas
nosocomiales por S. aureus sensible a oxacilina. Para terapia
en neumona tarda, el mejor perfil lo ofrece cefepime por su
actividad para P. aeruginosa y Enterobaeteriaeeas ya que no
selecciona para BLEEs o AmpC como si'lo hace ceftazidime;
es ms estable a AmpC que piperacilina/tazobactam con me-
65/INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
nor resistencia en la mayora de las instituciones de nuestra

red y selecciona menor resistencia que los carbapenems frente a P. aeruginosa. Por la alta probabilidad de p, aeruginosa,
la asociacin con un aminoglucsido como amikacina' por
3-5 das es recomendable. Si la resistencia a cefepime es elevada, los carbapenems seran la segunda opcin teraputica.
En caso de sospechar neumona por S. aureus resistente a
oxacilina, debe adicionarse vancomicina o linezolide al tratamiento hasta que se confirme la sospecha.
Bacteremia nosocomial asociada a catter

Introduccin
Las bacteremias nosocomiales son un problema importante para los actuales sistemas de salud alrededor del mundo.
Diversas causas, incluyendo el uso catteres venosos centrales predisponen a los pacientes al desarrollo de bacteremia.
Los patgenos que causan este tipo de infecciones varan de
acuerdo al sitio de infeccin primaria y a una variedad de
factores que tienen que ver con el paciente. Las bacteremias
nosocomiales aumentan dramticamente los costos de tratamiento y los das de estancia hospitalaria (55). Cualquier
esfuerzo por tratar de prevenir su aparicin y disminuir su
prevalencia es bien justificado.
Ms de 2 millones de casos de infeccin nosocomial ocurren anualmente en los Estados Unidos (EU). De estos, un
10% a 15% involucran el torrente sanguneo, con lo cual cada
ao hay alrededor de 250.000 bacteremias nosocomiales
(56). Las tasas de mortalidad cruda asociadas a bacteremias
nosocomiales van de 5% a 58% dependiendo del microorganismo involucrado y de las condiciones del paciente (57). Si
se asume una tasa de mortalidad promedio de 15%, las bacteremias nosocomiales son responsables de 37.500 muertes por
ao (el 1% de todas las muertes en EU) (58). En Colombia
la mortalidad por bacteremia nosocomial se estima en 36,6%
con una mortalidad extra de 18,5% (RR, 2,02; 95% CI, 1,422,87; p<,OOl) (48).
Los catteres vasculares, componentes indispensables de
las unidades de cuidado intensivo (UCls), son responsables
de la mayora de los casos de bacteremia nosocomial (59).
Cada ao ocunen 80.000 bacteremias asociadas a catter venoso central en las UCls de los Estados Unidos (60) y se
estima que el 87% de los casos de bacteremia nosocomial en
pacientes crticamente enfermos se originan de algn tipo de
acceso vascular (3).
Un estudio realizado por lvarez et al en UCls de 9 hospitales de Colombia donde se analizaron ms de dos mil pacientes durante 3 aos (2002 a 2005) demostr que la bacteremia asociada a catter venoso central es la principal causa
de infeccin nosocomial asociada a dispositivos (47,4%);
con una incidencia de 11,3 casos por cada 1.000 das-catter
(48). Por esta razn, el nfasis de la revisin de bacteremia
nosocomial se centrar en las bacteremias nosocomiales asociadas a catteres.
Epidemiologa
Las infecciones nosocomiales en los pacientes de UCI son
un fenmeno frecuente con consecuencias potencialmente
fatales. La severidad de las enfermedades en estos pacientes,
la cantidad de procedimientos invasivos a los cuales son sometidos, la mayor estancia hospitalaria, junto con la mayor
prevalencia de organismos multinesistentes en las UCls hacen que haya una desproporcin marcada en el porcentaje de
infeccin nosocomial entre el paciente de UCI y el paciente
de salas de hospitalizacin general (61-63). El riesgo de un
paciente de salas de adquirir una infeccin nosocomial es de
6% mientras que para los pacientes de UCI es del 18% (61).
Los pacientes de UCI no slo tienen una mayor tasa de
infeccin nosocomial sino que la distribucin de las infecciones tambin vara. Las dos infecciones nosocomiales ms
frecuentes en salas de hospitalizacin general son la infeccin urinaria y la infeccin de herida quirrgica; mientras en
la UCI las infecciones del tracto respiratorio bajo y las del
torrente sanguneo son las ms frecuentes (64). Esta distribucin se relaciona con el uso generalizado de ventilacin
mecnica y catteres centrales.
Las tasas de bacteremia asociada a catteres centrales
se han venido rep0l1ando por el NNIS (del ingls N ational
Nosocomial Infection Surveillance System) de los Estados
Unidos desde 1970 (65). Para 1995 el rango estaba entre 2,9
y 8,8 bacteremias por cada 1000 das de catter venoso central dependiendo de la sala de hospitalizacin (las ms altas
siendo las de quemados) (66). Las tasas de bacteremia asociada a catter son influenciadas por parmetros asociados
al paciente, al tipo de catter y al hospital. Algunas de las
variables incluyen inmunosupresin del paciente, prdida de
la integridad de la piel como quemaduras, infeccin activa
en otro sitio, fallas en las medidas de barrera, equipos contaminados, tipo y tamao del catter, localiz,acin del catter y
duracin del mismo en el paciente. Los cambios en la flora
de la piel del paciente ya sea por la utilizacin de antibiticos
o por la colonizacin con una cepa transmitida por las manos
de alguno de los trabajadores de la salU.? son un evento comn que precede la aparicin de la infecci,tl del catter (65).
Las fallas en el adecuado layado de manos por el personal de
la salud, sobre todo en la VCI, han sido bien documentadas
como factor predispopente a bacteremias (67). El manipular
los catteres por cualquier motivo, ya sea reposicionarlo u
obtener muestras aumenta la posibilidad de que se contaminen. Este punto ha sido ampliamente reportado en estudios
de complicaciones infecciosas asociadas a catteres para nutricin parenteral (68).
Se ha sugerido que varias caractersticas intrnsecas de los
catteres estn asociadas con un mayor riesgo de desanollar
una infeccin asociada a catter. Los catteres que initan la
ntima vascular y aquellos fabricados con materiales trombognicos probablemente aumentan la probabilidad de desanollar infeccin (69), al igual que los catteres rgidos en
comparacin con los flexibles (70). A pesar de las diferencias

en trombogenicidad, todos los catteres tienden a recubrirse
por una capa de fibrina al poco tiempo de su insercin (71).
Esta capa de fibrina provee de proteccin a las colonias de
microorganismos adheridos frente al antibitico circulante y
es fuente de mbolos que pueden propagarse a distancia.
La composicin de los catteres tambin puede influenciar
la aparicin de infeccin por la habilidad de ciertos materiales para facilitar la adhesin de bacterias. Se ha demostrado
la habilidad de algunos Staphylococcus para adherirse mejor
a los catteres hechos de cloruro de polivinil que a los de tefln (tetrafluoroetileno) (72). En la actualidad, casi todos los
catteres son flexibles y fabricados con poliuretano antitrombognico. La mayor cantidad de lmenes en un catter es otra
caracterstica asociada con una mayor probabilidad de infeccin (73), aunque no todos los estudios lo han demostrado
(74). Por ltimo, el sitio de insercin de los catteres parece
tambin influir en la probabilidad de generar una infeccin:
las punciones subclavias tienen menor riesgo de infeccin
que las femorales (75).
Fisiopatologa
La invasin del torrente sanguneo por parte de los microorganismos generalmente sucede por uno de dos mecanismos: el
drenaje desde el foco primario va el sistema linftico hacia el
sistema vascular, o por entrada directa a travs de agujas (por
ejemplo en el uso de drogas intravenosas ilegales) u otro elemento intravascular contaminado como catteres o implantes
(76). La presencia de una bacteremia representa la falla del
sistema inmunolgico del individuo para limitar la infeccin
en su localizacin primaria o la falla del mdico en remover,
drenar o esterilizar ese foco. Normalmente las defensas del
husped responden rpidamente a un influjo sbito de microorganismos, a travs de fagocitosis por macrfagos o el sistema fagoctico mono nuclear que ayuda a esterilizar la sangre
en corto tiempo. La eliminacin de los microorganismos tambin puede incrementarse por anticuerpos especficos contra el
agente infectante, pero es menos eficiente cuando las bacterias
son encapsuladas. Si el foco infeccioso es intravascular o el
husped no tiene una capacidad de respuesta inmunolgica
adecuada, la bacteremia prevalecer (77). La presencia de microorganismos en sangre representa una infeccin diseminada
y generalmente indica un peor pronstico que aquellas infecciones relacionadas con focos locales.
En el caso especfico de las bacteremias asociadas a catter, los microorganismos deben obtener acceso a la superficie
intra o extra luminal del catter mismo. La adherencia microbiana y la formacin de una biocapa llevan a colonizacin
del catter y luego, en algunos casos, a infeccin por diseminacin hematgena (78). El punto de entrada ms comn
parece variar dependiendo del tiempo de duracin del catter.
Sin embargo, hay varios puntos clave por donde se puede
contaminar ellumen de un catter. La infusin que se suministra puede estar contaminada de fbrica u ocurrir al mezclar los medicamentos, o se puede contaminar el equipo de
venoclisis durante su manipulacin ya sea en la unin con la

infusin o en la unin con el catter mismo. Esto da acceso a
los grmenes a la pared interna del catter, los cuales podrn
ser arrastrados al torrente sanguneo o migrar hasta la punta
del catter (79) desde donde diseminan la infeccin.
La contaminacin del tracto de insercin del catter por
microorganismos de la piel es el mecanismo ms importante
por medio del cual las bacterias acceden a la pared exterior
del catter y por consiguiente al torrente sanguneo (80).
Experimentos usando caballos han demostrado que los microorganismos pueden moverse rpidamente a lo largo de un
catter insertado subcutneamente, tal vez por accin capilar
(81). La contaminacin del sistema de entrega de medicamentos (venoclisis) es la segunda fuente ms importante de
contaminacin de los catteres y ha sido ligada a la aparicin
de epidemias por Syaphylococcus coagulas a negativos (82).
El empate entre el catter y la venoclisis es el punto que con
mayor frecuencia se contamina. En un estudio de Salzman et
al se encontr que la limpieza de los empates entre el catter
y la venoclisis con desinfectante reduce sustancialmente la
cantidad de microbios presentes (83).
La contaminacin de las infusiones intravenosas suministradas a los pacientes son una causa importante de epidemias
de bacteremia asociada a catter, sin embargo es un evento
muy poco comn (84). Un factor que influencia la patognesis de las infecciones asociadas a infusiones es la composicin del fluido. Los diferentes lquidos son capaces de
promover el crecimiento de diferentes grmenes, y los ms
predominantes son Enterobacter, Citrobacter y Sen"atia. El
agua destilada tambin puede ser contaminada por bacterias
como Burkholderia cepacia (85). Las soluciones de nutricin
parenteral son excelentes sustratos para el crecimiento de
ciertos microorganismos: las soluciones de casena hidrolizada pueden albergar mltiples bacterias y hongos al igual que
las emulsiones lipdicas que han sido ligadas a fungemias por
Malassezia furfur, una levadura dependiente de lpidos (86).
Microbiologa
Los estafilococos predominan como los patgenos ms
frecuentemente encontrados en l~s infecciones ~sociadas a
catteres (de 66% a 90%) (87). Aunque el S. aureus es una
causa frecuente de este tip9 de infecciones, los Staphylococcus coagulasa negativos han sido la principal causa durante
los ltimos 20 aos, especialmente en pacientes inmunosuprimidos y con accesos venosos centrales por largo tiempo
(88). Estudios recientes ha sugerido que los Staphylococcus
coagulasa negativos son capaces de adherirse a los catteres
plsticos ms agresivamente que otros microorganismos. Esta
caracterstica les da una ventaja selectiva para causar bacteremias asociadas a catteres (89). Otros patgenos comnmente encontrados en las bacteremias nosocomiales asociadas a
catter son Enterococcus, Serratia, Candida, Pseudomonas,
Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Bilrkholderia y Corynebacterium. Cuando se encuentren pa'tgenos como Citrobacter y Burkholderia se debe sospechar contaminacin de la
infusin o un reservorio de agua ambiental que est alojando

estas bacterias.
En las UCls de Colombia, el 37,2% de las bacteremias asociadas a catter son causadas por S. aureus siendo resistente
a meticilina en el 70,6% de los aislamientos. Le siguen los
Staphylococcus coagulasa negativos (15,1 %), Acinetobacter
spp. (7%), Pseudomonas (5,8%). Candida causa el 2,3% de
las bacteremias asociadas a catter; el resto son causadas por
enterobactericeas (48).
a catter es baja en la mayora de las UCI que tienen un buen

monitoreo de infeccin nosocomial. En el 70% de las bacteremias relacionadas con catteres venosos centrales no hay
signos de inflamacin local alrededor del catter. En cambio,
con bacteremias originadas en catteres venosos perifricos,
la inflamacin y la descarga purulenta estn presentes en la
mayora de los casos (93).
Clnica
La bacteremia nosocomial se define tpicamente como la demostracin de un patgeno reconocido en el torrente sanguneo de un paciente que ha estado hospitalizado por ms de
48 horas. Se clasifican en bacteremia secundaria y primmia.
Cuando un microorganismo aislado en sangre se origin en
una infeccin nosocomial en otro sitio (tracto urinmio, sitio
operat01io, etc.) la infeccin se clasifica como bacteremia nosocomial secundmia. De lo contrario, se denomina bacteremia
primmia, o sea que no tiene un foco reconocido de infeccin
en otra pmte. Se debe tener en cuenta que las bacteremias O1iginadas en catteres intravasculm'es se clasifican como bacteremias primarias tambin (94). El CDC (del ingls Centres
for Disease Control and Prevention) de Atlanta y el NNIS (del
ingls Nacional Nosocomial Infection Surveillance system)
definen las bacteremias como "bacteremia confirmada por laboratorio" o "sepsis clnica" (95) de la siguiente manera:
o
Bacteremia confirmada por laboratorio: debe cumplir al
menos 1 de los siguientes criterios:
o
Criterio 1: al menos un hemocultivo positivo para un
patgeno reconocido que no se relaciona con una infeccin activa en otro sitio.
o
Criterio 2: el paciente presenta: fiebre (>38 C), o escalofros, o hipotensin (Tensin sistlica:::; 90) que
no se relacionan con una infeccin activa en otro sitio
y presenta al menos 1 de los siguientes:
o
Un contaminante comn de la piel (ej. Difteroides,
Bacillus spp., Propionibacterium spp, , Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o ms hemocultivos optenidos en diferentes ocasiones.
Un contaminante,comn de la piel cultivado de al
menos 1 hemocultivo en un paciente con un catter central y a quien el mdico inicia terapia antimicrobiana apropiada.
Antgenos positivos en sangre (ej, Haemophilus
in.fluenzae, Streptococcus pneul11oniae, Neisseria
meningitidis, o Streptococcus del grupo B).
Criterio 3: un paciente:::; 1 ao con: fiebre (>38 C
rectal) o hipotermia 37 C rectal), o apnea, o bradicm'dia que no se relacionan con una infeccin activa
en otro sitio y presenta al menos 1 de los siguientes:
Un contaminante comn de la piel (ej. Difteroides,
Bacillus spp., Propionibacteriwll spp., Staphylococcus coagulasa negative o micrococos) cultivado de 2 o ms hemocultivos obtenidos en diferentes ocasiones.
El espectro clnico de las infecciones asociadas a catteres

abarca desde la colonizacin del catter hasta el shock sptico. La colonizacin del catter es el crecimiento significativo
de microorganismos en la superficie endoluminal o en la superficie externa del catter que se ubica bajo la piel. Se define
por un cultivo semi cuantitativo que demuestra::::: 15 unidades
formadoras de colonias (UFC) o por un cultivo cuantitativo que muestre::::: 100 UFC sin ningn otro sntoma. La infeccin local relacionada con el catter se manifiesta como
inflamacin local, que puede incluir eritema, dolor y calor
(90). La infeccin del sitio de salida del catter es un tipo de
infeccin local con descarga purulenta en el sitio de salida
o con eritema que se ext:~nde hasta 2 cm desde el sitio de
puncin (91). La infeccin del tnel del catter es la presencia de eritema, dolor e induracin a lo largo de ms de 2 cm
del tracto del catter desde el punto de salida. Estos signos
locales de inflamacin pueden o no estar acompaados de
descarga purulenta en el sitio de salida (91).
La invasin sangunea por microorganismos genera en el
husped una rpida respuesta que involucra hipotermia, escalofros, taquipnea y taquicardia. Se han definido diferentes
grados de respuesta del paciente frente a la infeccin sangunea. Bacteremia se define como la presencia de organismos
patgenos en sangre. El sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SIRS por sus siglas en ingls Systemic Inflammatory Response Syndrome) es la aparicin de los signos
y sntomas de la respuesta inflamatoria a nivel generalizado
(fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea y cambio en el recuento de leucocitos) sin un germen demostrado. Sepsis se
define como un SIRS causado por una infeccin documentada. Sepsis severa es aquella sepsis en la cual hay compromiso de rganos blanco y shock sptico cuando un paciente
en sepsis presenta hipotensin y disfuncin orgnica. A medida que la sepsis progresa al shock, la probabilidad de morir
aumenta sustancialmente. La sepsis temprana es usualmente
reversible mientras que los pacientes con shock sptico generalmente sucumben a pesar de tratamientos agresivos (76).
La presentacin ms frecuente de un paciente con bacteremia asociada a catter es simplemente la presencia de fiebre en un paciente con un catter central sin sntomas que
sugieran infeccin en alguna otra parte. Sin embargo, en la
UCI 75% a 88% de los pacientes que desalTolla fiebre en
presencia de un catter tienen otra infeccin no asociada a
catter (92). Esto se debe a que la tasa de infeccin asociada
Diagnstico
Un contaminante comn de la piel cultivado de al

menos 1 hemocultivo en un paciente con un catter central y el mdico inicia terapia antimicrobiana apropiada.
Antgenos positivos en sangre u orina (ej. Haemophilus ilrfluenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, o Streptococcus del grupo B).
Sepsis clnica: esta definicin se usa slo para infantes y
neonatos y debe cumplir al menos uno de los siguientes
criterios:
Criterio 1: fiebre (>38 C), o hipotensin (Tensin
sistlica:::; 90), u oliguria 20cc/h) sin otra causa
reconocida, y no se han hecho hemocultivos ono se
detectaron microorganismos o antgenos en la sangre
y no hay infeccin aparente en otro sitio y el mdico
inicia terapia adecuada para sepsis.
Criterio 2: el paciente es menor de un ao y presenta
fiebre.(>38 C rectal), o hipotermia 37 C rectal), o
apnea, o bradicardia y no se han hecho hemocultivos
o no se detectaron microorganismos o antgenos en la
sangre y no hay infeccin aparente en otro sitio y el
mdico inicia terapia adecuada para sepsis.
CI
CI
CI
La definicin de bacteremia relacionada a catter se ha establecido como el aislamiento dell~lsmo microbio en al menos
un hemocultivo y en el cultivo de la punta del catter en un
paciente con caractersticas clnicas de bacteremia (frecuentemente slo hay fiebre pero pueden tambin presentarse
hipotermia, rigor, hipotensin, taquipnea, taquicardia y confusin) en ausencia de otra infeccin por el mismo patgeno
que pudiera haber causado bacteremia (96).
La deteccin clnica de la bacteremia nosocomial asociada a catter es a veces difcil. La presencia de fiebre tiene
alta sensibilidad pero baja especificidad, mientras la inflamacin local tiene alta especificidad pero baja sensibilidad (65).
Adems de la presencia de un acceso vascular, hay varias caractersticas que deben aleltar al clnico sobre la posibilidad
de una bacteremia asociada a catter:
Flebitis local, inflamacin o ambas en el sitio de insercin
Falta de otras fuentes que expliquen la bacteremia
Sepsis en un paciente que no tengariesgo para bacteremia
por un motivo evidente
Enfermedad emblica localizada distal a la mteria cateterizada
Endoftalmitis hematgena por Candida en un paciente
con nutricin pmenteral.
Presencia de 2': 15 colonias bacterianas en un cultivo semicuantitativo de la punta del catter
Sepsis que parece refractaria a tratamiento antimicrobiano apropiado
Mejora del sndrome febril tras remover el catter.
CI
CI
Los hemocultivos positivos pm"a Staphylococcus coagulasa negativos o Candida spp. aumentan la sospecha de bac-
teremia asociada a catter en la ausencia de un foco claro

de infeccin (97). Los cultivos de la punta del catter han
mostrado resultados vm"iables como marcadores de bacteremia asociada a catter. Antes del desarrollo de la tcnica de
cultivos semicuantitativos por Maki, los laboratorios clnicos
utilizaban cultivos de punta de catter en caldo para tratar de
detectar catteres contaminados pero esta tcnica daba resultados vm"iables y poco confiables (96, 98, 99). Para cultivar un
catter usando la tcnica semicuantitativa, el punto en el cual
el catter entra a la piel debe ser marcado y el catter removido aspticamente. Luego debe cortarse el catter con tijeras
estriles en un punto distal a la marca hecha y enviarse al
laboratorio bajo condiciones estriles (65). Cuando el resultado del cultivo semicuantitativo es 2': 15 colonias bacterianas
y hay clnica de sepsis, la sensibilidad para el diagnstico de
bacteremia asociada a catter est entre 76% y 96% mientras
el valor predictivo positivo es de 16% a 31 % (96, 99).
Tratamiento
El tratamiento estndm" de las infecciones relacionadas a catteres consiste en remover el catter y usar antibiticos sistmicos; luego se ubica un nuevo catter en otro sitio (lOO).
En algunos pacientes, cuando el riesgo de perder el acceso
vascular es muy grande, se debe optm" por tratm" de mantener
el catter o reemplazm"lo en el mismo sitio de insercin utilizando una gua de alambre.
Terapia antibitica
Cuando se sospecha una infeccin relacionada con el catter

se debe inicim" tratamiento antibitico emprico de acuerdo
a los organismos ms prevalentes en la institucin y su perfil de resistencia. Como ya se mencion, en la mayora de
los casos se encontrm" un Staphylococcus que generalmente
ser resistente a meticilina. Por esta razn el tratamiento emprico de eleccin es vancomicina (lOO). Adems, se debe
aadir otro antibitico con actividad contra bacterias gram
negativas resistentes que cubra siempre P. aeruginosa por su
alta patogenicidad en caso de ser la causante. La eleccin es
generalmente un betalactmico como cefepirrie,o piperacilina/tazobactam. Una vez se determine la identidad. y el perfil
de resistencia del agente etiolgico se deber ajustm" la terapia apropiadamente susP7ndiendo uno de los antibiticos
o reduciendo su espectro y continum"la por 10 a 15 das. No
es recomendable continuar usando vancomicina en bacterias
sensibles a meticilina por la posibilidad de ejercer presin
selectiva y generm" resistencia a este antibitico. Adems la
oxacilina y las cefalosporinas tienen mayor actividad y se
han asociado a una menor mortalidad que la vancomicina en
bacterias susceptibles (l01).
Manejo del catter
El manejo del catter ha sido muy controvertido en el tratamiento de las infecciones relacionadas a catter. Tpicamente,
el manejo incluye la remocin inmediata' del catter. Esto implica perder el sitio de acceso venoso y en algunos pacientes
65 !INFECCIONES NOSOCOMIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
obtener otro sitio de acceso es muy complicado. Se han propuesto alternativas a esta aproximacin y dependen del tipo
de catter que se est usando. Si se utiliza un catter de lumen
simple o doble que no requiere tnel subcutneo, el consenso
general es que debe retirarse y ubicarse un nuevo catter en
otro sitio diferente (102). Cuando se desea preservar el sitio de puncin se recomienda usar una gua de alambre para
ubicar un nuevo catter sobre el mismo acceso vascular. Este
procedimiento est contraindicado en sepsis, endocarditis,
osteoartritis, abscesos epidurales, abscesos de mdula espinal, bacteremia persistente tras 48-72 de tratamiento adecuado, empeoramiento del estado clnico del paciente, cultivos
positivos para hongos o si hay supuracin por el tnel del catter. Para el tratamiento de la infeccin del sitio de salida del
catter no es necesario administrar antibiticos sistmicos
puesto que con medidas locales hay mejora. En contraste, la
infeccin del tnel del catter amerita la remocin del catter con antibioticoterapia sistmica; aunque algunos autores
sugieren que se puede intentar reemplazar el catter con una
gua de alambre (100), el reemplazo del catter usando una
gua de alambre se ha relacionado con una mayor incidencia
de bacteremia en varios estudios (103-107), por lo tanto no se
recomienda. Algunos autores sugieren el uso de antibiticos
en ellumen del catter en un intento por preservar el catter
en pacientes con sitios lim'itados para accesos venosos pero
los resultados no han sido satisfactorios (108).
Prevencin
Para prevenir la aparicin de bacteremia asociada a catter, se

ha propuesto vigilar varios factores de riesgo como: escoger
un sitio de puncin en la vena subclavia, baslica o ceflica
en vez de la yugular interna o la femoral, evitar usar ls catteres de nutricin parenteral para cualquier otro propsito
diferente a la nutricin parenteral, asignar una persona especializada en la colocacin y mantenimiento de los catteres,
no usar ungentos antibiticos sobre los catteres y cubrirlos
con gasas de algodn estril. Adems, la colocacin debe ser
realizada con la mxima tcnica asptica. Por ltimo, se debe
evitar tener niveles muy altos de glucosa en pacientes diabticos que tengan un catter central; especialmente aquellos
que reciben nutricin parenteral (90). Los catteres no deben
cambiarse o cultivarse rutinariamente sino slo cuando disfuncionen o haya condiciones clnicas que lo ameriten.
Infeccin urinaria nosocomial

Introduccin
Las infecciones urinarias son responsables del 40% de todas

las infecciones nosocomiales. Esto las convierte en la causa ms comn de infeccin nosocomial en el hospital (y la
tercera en las DCls) y en una fuente considerable de septicemia nosocomial y mortalidad relacionada (109). En la DCI,
las infecciones urinarias ocupan el tercer lugar en frecuencia
despus de la neumona y la bacteremia (110). En pacientes
hospitalizados, las infecciones urinarias ocunen en su mayo-
ra (80%) en presencia de catteres urinarios o relacionadas

con instrumentacin del tracto urinario (5%-10%) (111). Las
tasas de infeccin urinaria nosocomial asociada a catter en
DCls de Colombia varan ampliamente (de Oa 23,8 casos por
cada 1.000 das-catter con una tasa promedio de 4,3 casos
por cada 1.000 das-catter) (48).
Los catteres urinarios se caracterizan por su sitio de insercin (uretral, suprapbico o nefrostoma) y por su duracin (intermitente o a permanencia). Los catteres modernos
se fabrican de ltex, silicona slida o ltex cubierto por silicona o tefln y vienen en una enorme cantidad de formas
y tamaos. El ms utilizado de todos es sin duda el catter
Foley desanollado en 1927 por Frederick E. B. Foley para
controlar el sangrado uretral despus de las prostatectomas
transuretrales (112, 113). Hoy en da es utilizado para drenar
el tracto urinario obstruido funcional o anatmicamente, para
controlar la miccin en pacientes incontinentes y para obtener mediciones precisas del volumen urinario. Aunque es un
elemento indispensable para el tratamiento de los pacientes
en DCI, este dispositivo es una de las principales causas de
infecciones urinarias nosocomiales. Es por esto que la mejor manera de prevenir las infecciones urinarias asociadas a
catter es evitar usar los catteres vesicales cuando no son
realmente necesarios.
El reto por prevenir la aparicin de ITD en pacientes hospitalizados se hace mayor a medida que aumenta el nmero
de pacientes de edad avanzada y con mltiples enfermedades
subyacentes, el uso de mtodos invasivos para diagnstico y
tratamiento y el nmero de pacientes inmunosuprimidos. Estas condiciones han aumentado el uso de catteres urinarios
y la susceptibilidad de estos pacientes a desanollar infecciones. Adems, con el uso indiscriminado de antibiticos de
amplio espectro, el nmero de microorganismos resistentes
en las infecciones urinarias ha aumentado dramticamente
haciendo esta patologa cada vez ms compleja (109).
Epidemiologa
Se estima que a 15% a 25% de los paci~ntes se les coloca

un catter vesical en algn momento de SU hospitalizacin
(114) pero es la duracin deJos catteres vesicales el factor
de riesgo ms importante para el desanollo de infeccin urinaria. El promedio de permanencia de los catteres vesicales
es de 2 a 4 das y para el sptimo da, el 70% de los pacientes
ya no tiene sonda vesical (115). Aunque la prevalencia de
infeccin aumenta constantemente con la duracin del uso
del catter, la incidencia diaria de casos nuevos de infeccin
urinaria es relativamente estable para los primeros 10 das.
Entre 2% y 16% de los pacientes con sonda adquirirn una
infeccin cada da. Para el da 30 de uso de catter vesical,
la infeccin es casi universal. Los sistemas cenados son un
gran avance frente a los antiguos sistemas abiertos (donde
la orina drenaba a un balde alIado de la cama en lugar de a
una bolsa conectada a un sistema sellado) pues los pacientes
con sistema abierto tenan infeccin universal al cuarto da de
uso del catter (116). Todo catter vesical debe removerse tan
pronto como sea posible para mantener al mnimo el riesgo

de desarrollar una ITU.
El alcance de la mortalidad atribuible a la infeccin urinaria asociada a catter no es muy claro ya que estas infecciones pueden ser marcadoras de alta mortalidad debida a otras
causas. La causa de muerte ms aceptada es la relacionada
con la bacteremia; 0,3% a 3,9% de los pacientes con ITU
nosocomial asociada a catter (117) desarrollarn bacteremia
con un 12,7% de mortalidad (118). En Colombia, la mortalidad cruda asociada a pacientes con infeccin urinaria asociada a catter se estima en 28,6% con una mortalidad extra
de 10,5% (RR, 1,58; 95% CI, 0,78-3,18; p=,19) (48). Una
bacteremia secundru,-ia a una fuente urinaria es generalmente
considerada evidencia inequvoca de una ITU invasiva; sin
embargo, 6,5 % de los hemocultivos tomados inmediatamente despus de cateterizar la uretra pueden ser positivos. Esta
bacteremia transitoria por instrumentacin de la va urinaria
podra ser entonces la fuente de una infeccin remota, especialmente en algn elemento prosttico (119).
Fisiopatologa
Una ITU sintomtica resulta no por la sola presencia de microbios en la orina sino por la perturbacin que estos microbios le hacen al epitelio urinario (120). Afortunadamente, el
tracto urinario no cateterizado tiene varios mecanismos de
defensa para prevenir o minimizar las interacciones entre los
microorganismos y el epitelio. La primera barrera contra el
ingreso de los microorganismos es la uretra. Aunque el rea
periuretral se coloniza con microorganismos, no siempre
pueden ascender por la uretra; incluso si algunos grmenes
logran llegar a la vejiga, el 99,9% de ellos ser barrido en la
siguiente miccin (121). Este proceso puramente mecnico
se cataliza por la accin de oligosacridos y la protena de
Tamm-Horsfall presentes en la orina, las cuales son capaces
de unirse a las bacterias inhibiendo su adhesin al epitelio
(122). Sin embargo, despus de una efectiva miccin, queda
una capa delgada de orina recubriendo la mucosa y podra
fomentarse el crecimiento de microorganismos. Afortunadamente el glucosaminoglicn que recubre el epitelio de la
vejiga disminuye la adhesin de grmenes a las clulas epiteliales. Incluso parece que existe algn tipo de mecanismo
bactericida relacionado con la mucosa de la vejiga que no se
ha explicado completamente (123). El ltimo mecanismo de
las clulas epiteliales para evitar la adhesin de grmenes es
desprenderse junto con el germen para ser arrastrados en la
siguiente miccin (124). Adems los leucocitos polimorfonucleares llegan en cuestin de horas para destruir los microorganismos o fagocitarlos y llevarlos a la orina donde sern
descartados (125). Los anticuerpos y la inmunidad mediada
por clulas son parte de una respuesta ms tarda y tal vez til
en etapas posteriores de la infeccin (126).
El uso de catteres uretrales puede alterar algunos de estos mecanismos de defensa. Para comenzar, la insercin del
catter puede llevar microorganismos desde la uretra hasta la
vejiga evadiendo la primera barrera contra la infeccin. Una

vez que el catter ha sido colocado, los organismos pueden
llegar a la vejiga intra o extraluminalmente. Antes del uso
generalizado de los sistemas cerrados de recoleccin, la va
intraluminal era la ms frecuente. Ahora, con los sistemas
cerrados, los microorganismos slo pueden entrar al lumen
del catter por dos sitios. El primero es por la unin entre el
catter y el tubo colector y aunque esta unin no debera ser
abierta, en ocasiones es necesario irrigar el catter o tomar
muestras, lo cual permitira el ingreso de grmenes (127). El
segundo sitio es el tubo de drenaje de la bolsa colectora, que
debe ser abierto peridicamente para vaciar la orina acumulada. Las bacterias que logran entrar al sistema de coleccin
de orina pueden ascender por el tubo colector y el catter o
pueden ir creciendo a lo largo de las paredes internas del circuito (128). Slo el 23% de las bacteriurias asociadas a catter tienen origen intraluminal (129). Por otro lado, el acceso
extraluminal de los microorganismos a la vejiga se realiza
por el espacio entre la pared externa del catter y la mucosa
uretral. sta es actualmente la va de acceso ms comn de
grmenes a la vejiga (111). Aun despus de retirar el catter,
el paciente contina en riesgo de bacteriuria al menos por 24
horas, tal vez debido al aumento de colonizacin uretral tras
la cateterizacin de la uretra (l30).
En un tracto urinario cateterizado, las bacterias encuentran
un ambiente apropiado para el crecimiento, ya que pueden
replicarse hasta alcanzar altas concentraciones en uno o dos
das. En contraste con un tracto urinario no cateterizado, donde pequeas cantidades de bacterias son efectivamente removidas (131). Los catteres urinarios actan tambin como
cuerpos extraos dentro de la vejiga posiblemente lesionando el epitelio y la capa de glucosaminoglicn. Por ltimo,
el drenaje de la vejiga cateterizada.es a menudo imperfecto
dejando residuo urinario que promueve el crecimiento bacteriano (111).
Con el tiempo, la presencia de bacterias promueve una
respuesta inflamatoria, resultando en cistitis aguda con piuria
y produccin de anticuerpos. Si los microorganismos ascienden por los urteres hacia los riones donde se multiplican en
los clices renales o el sistema tubular, ocurre ~itn dao en el
epitelio unicelular del sistema colector renal y podrn acceder al parnquima renal c~usando pielonefritis (132, l33).
Microbiologa
La mayora de los microorganismos causantes de ITU provienen de la flora colnica del paciente; ya sea la flora natural
del paciente o la flora adquirida tras su estada en el hospital.
De acuerdo al reporte de 1990-1992 del NNIS los 10 grmenes ms frecuentemente causantes de ITU nosocomial son E. .
coli (25%), Enterococcus spp. (16%), P. aeruginosa (ll %),
C. albicans (8%), K. pneumoniae (7%), Enterobacter spp.
(5%), Proteus mirabilis (5%), Staphylococcus coagulasa negativos (4%), otros hongos no Candid (3%) y Citrobacter
spp (2%) (2). Los datos de ITU asociada a catter urinario
en UCIs para Colombia son bastante diferentes: Las enterobactericeas causan el 62,7% de estas infecciones, Candida
causa el 16,3% de los casos mientras Pseudomonas causa el
14%. El resto de las ITU se distribuyen en Staphylococcus
coagulasa negativos (4,7%) y Acinetobacter (2,3%) (48).
El 80% de las ITU en pacientes cateterizados por corto
tiempo presentan un solo patgeno como causante de la infeccin mientras que en los pacientes con catteres de uso
prolongado es comn encontrar infecciones polimicrobianas
(134). La frecuencia en que cada patgeno causa ITU nosocomiales es un proceso dinmico influenciado por la distribucin local de los diferentes microorganismos en el hospital
y el uso de ciertos antibiticos. Aunque el uso de antibiticos
profilcticos en pacientes con catteres vesicales se ha asociado con una menor tasa de ITU, este uso prolongado del
antibitico podra llevar a la aparicin de cepas de Klebsiella,
Pseudomonas y Enterobacter multirresistentes (3).
Diagnstico
Del 37% a 44% de las ITU nosocomiales se manifiestan

como bacteriurias asintomticas (3, 135). Los pacientes cateterizados generalmente no presentan sntomas urinarios bajos. Adems factores como sedacin, dao cerebral y edad
avanzada entre otras pueden enmascarar el cuadro y hacer
que predominen las manifestaciones generales y no las urinarias (110). Rosser et al encontraron un origen urinario en el
18,5% de los pacientes que presentaba un cuadro clnico de
sepsis sin sntomas urinarios bajos (136).
La presencia de piuria en el sedimento urinario (ms de
5-10 leucocitos x campo de alto poder) no es especfica para
bacteriuria y mucho menos para ITU (110). Sin embargo, es
til para sospechar el diagnstico de ITU. Asimismo la esterasa de leucocitos, un test rpido de orina con alta sensibilidad,
especificidad y valor predictivo negativo, excluye con bastante certeza una ITU si el resultado es negativo (111). La tincin
de gram en el sedimento urinario o el test de nitritos tambin
aportan para la deteccin de las ITU (110). El uroanlisis tambin puede usarse para demostrar la presencia de bacterias en
la orina nicamente en presencia conjunta de piuria, nitritos y
esteras a de leucocitos. Otro medio para demostrar bacteriuria
es el gram de orina. Si la orina es centrifugada, basta encontrar 1 bacteria para relacionarla con 104 microorganismos/mL
en el cultivo. En el gram de orina sin centrifugar, el mismo
hallazgo se relaciona con 105 microorganismos/mL (137,
138). El urocultivo es definitivo para el diagnstico de ITU
y la identificacin de grmenes multirresistentes o atpicos lo
cual lleva a un tratamiento apropiado (136).
Para poder diagnosticar con certeza una ITU nosocomial
se debe demostrar tres cosas: la presencia de grmenes en
el tracto urinario en un paciente que lleve ms de 48 horas
hospitalizado; la respuesta del hospedero a la invasin bacteriana y la ausencia de otro foco probable para la infeccin
(137). En pacientes sin catter vesical el CDC considera un
uro cultivo positivo cuando se demuestra un crecimiento de

al menos 105 microorganismos/mL. En pacientes con catter
vesical se acepta un urocultivo con al menos 103 microorganismos/mL siempre y cuando se garantice la asepsia durante
la toma de la muestra (131).
Tratamiento
El tratamiento antibitico de la infeccin urinaria asociada

a catter va a depender del tipo de microorganismo aislado
y de su perfil de resistencia. De cualquier manera, se debe
escoger un antibitico con buena eliminacin renal para lograr niveles adecuados tanto en el parnquima renal como
en la orina (110). En la mayora de los casos, el inicio del
tratamiento ser emp'ico y depender de las caractersticas
individuales del paciente, del cuadro clnico y de la flora microbiana local. En ese punto una tincin de gram puede ser
muy til para guiar la escogencia emprica inicial hasta tener
los resultados del urocultivo.
En las infecciones severas, especialmente en pacientes con
inestabilidad hemodinmica, se debera iniciar el manejo de
la ITU en forma emprica pero basndose en la epidemiologa
de cada institucin. En Colombia, las enterobactericeas son
resistentes a ceftriaxona y ceftazidime en el 42,9% y 31,3%
de los casos respectivamente mientras Pseudomonas tiene un
alto nivel de resistencia: 66,7% son resistentes a ciprofloxacina, 60% a ceftazidime y 14,3% a imipenem (48, 49). Si
la prevalencia de P. aeruginosa en las infecciones urinarias
de la institucin es alta y se desea utilizar un betalactmico,
debe escogerse cefepime o los carbapenems, los cuales tienen actividad contra enterobacterias y P. aeruginosa. El uso
emprico y masivo de cefalosporinas de tercera generacin
como ceftazidime, ceftriaxona o cefotaxime se ha asociado
a seleccin de bacterias productoras de BLEEs y AmpC llevando a fallas teraputicas en el caso de bacteremia asociada
(51, 139). De existir la presencia de BLEEs o AmpC como
causantes de pielonefritis, los carbapenems y especialmente
ertapenem son las drogas de eleccin (140, 141).
Aunque las quino lonas deberan ser ~na buena opcin teraputica, la alta resistencia de E. coli dete~tada en Colombia
hace que no se utilice en f<?.rma emprica sino con un cultivo
que demuestre sensibilidad. Para cubrir Enterococcus spp.
puede asociarse a este esquema ampicilina o vancomicina.
Se debe preferir siempre el uso de ampicilina sobre vancomicina si es un E. faecalis sensible a ampicilina. La duracin
del tratamiento generalmente es de 10 a 14 das.
No hay evidencia que indique que el tratamiento de la bacteriuria asintomtica tenga una repercusin positiva en las tasas de morbimortalidad de los pacientes (142). Por lo tanto
slo est indicado en ciertas situaciones especiales comO en
pacientes con cirugas genitourinarias previas, transplante
renal y mujeres embarazadas. La edad avanzada de los pacientes ,no es un criterio de tratamiento para la bacteriuria
asintomtica (110).
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ENCEFALOPATA SPTICA
Carlos Alberto Carvajal, MD; Carlos Andrs Pacheco, MD; Marco A. Perafn, MD
Introduccin
En Estados Unidos, 55.000 pacientes son hospitalizados en
6.000 unidades de cuidado intensivo (UCI) cada da, de los
cuales aproximadamente 2.000 sufren de sepsis severa, que
es la segunda causa de muerte ms frecuente en la UCI, superada nicamente por los eventos cardiovasculares 0, 2).
La encefalopata secundaria a la sepsis ha sido reportada en
el 8-70% de los pacientes hospitalizados en las unidades de
cuidado intensivo, y para su diagnstico se requiere la presencia de infeccin extracraneal asociada a delirium o coma.
La encefalopata sptica es la alteracin del estado mental
y se inicia por un proceso infeccioso extrnseco al cerebro.
La palabra encefalopata se origina del griego y significa "sufrimiento dentro de la cabeza" (3).
Desde hace aproximadamente 2.500 aos, Hipcrates describi un cuadro clnico de alteracin del estado de conciencia presente en los pacientes que cursaban con fiebre y abscesos, el cual denomin pherinitis. Transcurrieron 2.300 aos
para que Galeno describiera la asociacin entre inflamacin y
delirium. Sin embargo, tan solo hasta 1892 Sir William Osler
estableci la asociacin entre sepsis y delirium (3).
La encefalopata sptica puede ser clasificada como temprana cuando se presenta antes de la instauracin de la falla
mltiple de rganos, o tarda cuando se acompaa de falla
multiorgnica, hipotensin y otros fenmenos sistmicos. El
concepto de encefalopata sptica temprana es relativamente nuevo y se refiere a un trastorno en la funcin cerebral
que no puede ser explicado por disfuncin renal o heptica,
hipotensin o hipoxia tisular, sino producto de la accin de
mediadores inflamatorios en altas concentraciones sobre el
tejido cerebral, o como una respuesta citotxica de las clulas
cerebrales a estos mediadores (3).
Epidemiologa e impacto
La encefalopata sptica se presenta, dependiendo de la serie,
entre e18% y 70% de los pacientes spticos (4) y es la forma
ms comn de encefalopata entre los pacientes en la unidad
de cuidado intensivo (UCI) (3). La gran variacin en la incidencia de encefalopata sptica es debida a las diferentes
definiciones tanto de sepsis como de encefalopata.
Este sndrome se mantiene subdiagnosticado debido a
procesos (patolgicos e iatrognicos) que enmascaran la encefalopata y dificultan su diagnstico tales como la sedacin, ventilacin mecnica y en algunas ocasiones relajan-
tes musculares, alteraciones en la funcin heptica o renal,

alteracin electroltica y cido base, trastornos metablicos,
entre otros.
Lo que s es claro es que la encefalopata puede determinar un dficit cognitivo a largo plazo, y esta es la razn por la
cual el cuidado crtico debe involucrar, adems de garantizar
la sobrevida, la calidad de vida de los pacientes a largo trmino. En los estudios de seguimiento de los pacientes que han
sufrido SDRA (sndrome de dificultad respiratoria aguda), en
el que la sepsis es una de las principales causas, se ha demostrado que la funcin respiratoria residual no contribuye como
limitante importante en el desarrollo de las actividades funcionales y laborales del paciente, como s lo hacen las alteraciones neuropsicolgicas al egreso de la UCI, que generan un
deterioro marcado en la calidad de vida y limitaciones ocupacionales importantes en este tipo de pacientes (2, 5, 6).
Fisiopatologa
El compromiso del estado de conciencia y la aparicin del
delirium en un paciente sptico es el resultado individual o
en conjunto de una serie de eventos que conducen a un funcionamiento neuronal inadecuado (7). Las principales causas
a nivel celular son alteracin de la barrera hematoenceflica,
alteracin en los neurotransmisores, dis'minucin del flujo
sanguneo cerebral, estrs oxidativo y edema cerebral (8).
Alteracin de la barrera hematoenceflica (BHE)
La BHE es una barrera de difusin, la cu~il:rpide la entrada de

la mayora de los componeptes celulares al 'cerebro. Tres elementos celulares la componen: endotelio, astrocitos y pericitos.
La inflamacin sistmica causada por procesos infecciosos y no infecciosos parece ser el pilar inicial en el desarrollo de la encefalopata sptica (3). Los leucocitos juegan
un papel importante en la secuencia de eventos que se inicia
por procesos de infeccin local, inflamacin, injuria tisular y
necrosis, que conllevan a una liberacin al torrente sanguneo
de mediadores inflamatorios (SRIS) que producen alteracin
en la microvasculatura generalizada, acumulacin de leucocitos activados en los tejidos mal perfundidos y posterior liberacin de radicales libres y enzimas lisosomales.
El cerebro, a diferencia de los dems rganos del cuerpo
humano, posee unas caractersticas que lo hacen hasta cierto
punto resistente al complejo ataque inflamatorio de la sepsis.
Carece de un sistema linftico, posee una barrera especializa-
da impermeable a clulas inflamatorias, expresa bajos niveles

del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), el cual,
ante procesos inflamatorios e infecciosos juega un papel fundamental en la induccin y regulacin de la respuesta inmune
y adems existe una baja expresin de molculas de adhesin
de leucocitos tales como VCAM-1 e ICAM-1 (3).
Los mediadores inflamatorios generan alteracin en la baITera hematoenceflica desencadenando una serie de procesos que generan la disfuncin cerebral.
El FNT a aumenta la produccin de endotelina e inhibe
la formacin de xido ntrico de las clulas endoteliales y
del msculo liso. En estudios experimentales en animales, se
ha visto una reduccin en la captacin de oxgeno por parte
del tejido cerebral con un aumento progresivo en la presin
intracraneana y en las concentraciones de lactato en lquido
cefalorraqudeo.
El IFN Y aumenta la permeabilidad de las clulas endoteliales cerebdlles y genera un aumento en los procesos de
pinocitosis de stas, que llevar a un trastorno desde el interior de la barTera hematoenceflica, incrementando de esta
manera la permeabilidad al componente celular" inflamatorio
y afectando directa e indirectamente a las neuronas a travs
de la alteracin de los astrocitos.
Las interleuquinas 1-2 (IL-1 e IL-2) afectan el hipotlamo
principalmente a nivel del ncleo preptico, generando fiebre
y ondas cerebrales que al ser registradas en un electroencefalograma muestran cambios propios de la encefalopata sptica (ondas theta lentas y ondas delta difusas, ondas trifsicas
o supresin de la actividad neuronal) (3, 9, 10).
Los radicales libres afectan la microvasculatura reaccionando con las membranas celulares de los eritrocitos y reduciendo su capacidad de deformarse en presencia de endotoxinas, que lleva a un proceso de hipoperfusin cerebral.
Los astrocitos son clulas de importancia en la homeostasis y soporte de las neuronas. El dao de estas lneas celulares
afecta de manera importante el correcto funcionamiento neuronal y por ende la funcin cognitiva debido a alteraciones en
el micro ambiente neuronal. Los mecanismos principales por
los cuales la lesin de los astrocitos afecta a las neuronas, se
centran en tres aspectos principales:
l. En reas de alta actividad neuronal, los astrocitos se encargan de la captacin de potasio proveniente de las neuronas, para transportarlo hacia las clulas endoteliales las
cuales secretan este catin al espacio vascular", generando
una vasodilatacin local que incrementa el flujo sanguneo
en reas de mayor actividad neuronal. Dado que los astrocitos poseen receptores en su membrana para mediadores
inflamatorios, la IL-1~ y el INF y, inducen formacin de
radicales libres de oxgeno que lesionan los astrocitos,
con alteracin posterior en el transporte de potasio que
produce disminucin en el flujo sanguneo cerebral local.
2. Los astrocitos se encargan de transportar sustratos de
energa desde la microvasculatura hacia las neuronas,
proporcional al nivel de actividad sinptica. El dao de
stos causa un desacople en el proceso de generacin de
energa, re,duciendo la actividad neuronal.
3. La lesin por mediadores inflamatorios de los astrocitos

lleva a un incremento en la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica, ya que estos garantizan el adecuado
funcionamiento de dicha barrera.
Se ha encontrado que el papel de los astrocitos durante la
sepsis radica en crear una susceptibilidad neuronal a los procesos de hipoxia, exitotoxicidad y lesin por radicales libres
(3).
Alteracin de los neurotransmisores
Las alteraciones en los neurotransmisores durante el desarrollo de la encefalopata sptica afectan de manera difusa al
cerebro. Disminucin en los niveles de aceti1colina (ACh),
incremento en la actividad serotoninrgica y GABArgica,
incremento en los niveles de glutamato, triptfano, fenilalanina y tirosina, secundario a un incremento en el dao muscular que genera liberacin de dichos aminocidos, son algunas
de las transformaciones a este nivel. De hecho, la severidad
de la encefalopata sptica puede ser evaluada midiendo las
concentraciones de triptfano, fenilalanina y tirosina (3).
La hipoxia lleva a un incremento en la liberacin de glutamato (11), que implica un aumento en los niveles de glutamato y glutamina, precursores GABA, los cuales se correlacionan adems con un incremento en la actividad GABArgica
y disminucin en la excitabilidad cortical (11).
El triptfano va a actuar como precursor de serotonina, el
cual se correlaciona con reduccin en el flujo sanguneo cerebral. Durante el cuadro de encefalopata sptica, se observa
un incremento en la actividad serotoninrgica responsable de
la somnolencia y la letargia. Se sabe que las vas serotoninrgicas estn implicadas en el sueo, la actividad motora,
la memoria y el desarrollo de psicosis (11). La fenilalanina
y tirosina estn tambin elevadas, al igual que ~os productos de su metabolismo, ~ feniletilamina y octopamina. Estos
productos actan como falsos neurotransmisores, los cuales
pueden ser responsables de la inhibicin de las vas centrales
noradrenrgicas que llevan al paciente a un esta~o de letargia
' '"
e hipoactividad.
Hay reduccin en la sntesis y l~,beracin de ACh durante
aquellos cuadros en donde hay hipoperfusin tisular (como
la sepsis), secundaria a una )1larcada reduccin en el aporte
de glucosa y oxgeno. Se ha observado que los pacientes que
desarrollan delirium y encefalopata sptica han presentado,
durante su evolucin en la VCI, grados diversos de hipoxia
dados por registros de pulsooximetra por debajo de 90% y
niveles inferiores de hemoglobina en compar"acin con aquellos sujetos que no desarrollar'on alteraciones en el estado de
conciencia (10, 11).
Disminucin del flujo sanguneo cerebral
El inicio de la encefalopata ocurre antes de la hipoperfusin

cerebral, pero cuando se presenta la hipoperfusin cerebral,
se potencia la encefalopata. Los cambios hemodinmicos
cerebrales presentes durante la sepsis se atribuyen a una dis-
67/ ENCEFALOPATA SPTICA
minucin del 38% del flujo sanguneo cerebral (FSC). Se

requiere que el FSC pres~nte una disminucin> 55% para
generar cambios en el EEG, y que disminuya en un 67% para
presentar despolarizaciones anxicas neuronales. Sin embargO,con la disminucin del FSC que se presenta durante la
sepsis, la actividad cerebral puede mantenerse normal con los
mnimos precursores de energa aportados por la circulacin.
Esta actividad cerebral relativamente normal, se ve limitada
cuando se presenta un aumento en la actividad sinptica y
neurotransmisora.
Aunque la formacin de microtrombos y de microinfartos se ha propuesto como un mecanismo de la disminucin
del FSC, existe otro mecanismo mediado por citoquinas que
puede explicar mejor este fenmeno. El paciente con sepsis presenta un aumento en la concentracin de mediadores
inflamatorios como son: FNT a, IFN y y las interleuquinas.
Estas citoquinas producen una inhibicin de la oxido ntrico
sintetasa (ONS) a nivel endotelial, lo cual lleva a una disminucin en la produccin de xido ntrico (ON) causando
vasoconstriccin cerebral y disminucin del FSC (12, 13).
La elevacin de glutamato presente durante la sepsis es

secundaria a una disminucin en la depuracin de dicho neurotransmisor por astrocitos. Bajo condiciones normales, el
glutamato es removido de los espacios sinpticos a travs de
transportadores de alta afinidad, dependientes de sodio localizados en los astrocitos (en ingls "EAAT").
Bajo condiciones no spticas, la inhibicin selectiva de estos transportadores genera alteracin neurolgica. En estados
spticos, la produccin aumentada de ONS y peroxinitrito
causan una inhibicin directa en la actividad de los EAAT.
Sumado a esto, existe un bloqueo de la bomba Na-K-ATPasa
producida por estos agentes, alterando el gradiente elctrico
celular y provocando de manera indirecta disminucin de la
funcin de los EAAT.
La capacidad oxidativa del pero xi nitrito y otros agentes
oxidantes lleva a un dao directo de la membrana celular, al
permitir la formacin de poros por los cuales hay salida del
glutamato desde el citoplasma hacia el espacio extracelular,
y al inicio de edema cerebral (13).
Edema cerebral
Estrs oxidativo
En estado de sepsis por bacterias gram negativas como E.
coli, hay liberacin de eudotoxinas como ellipopolisacrido
(LPS) que estimula la produccin de mediadores inflamatorios, especialmente IFN y. El LPS junto al IFN y inducen en
los astrocitos un incremento en la funcin de la ONS la cual
utiliza fosfato dinucletido nicotinamida adenina (NADPH),
oxgeno y arginina para la sntesis de ON y sper xido como
batera de ataque bacteriano; sin embargo, estos productos
pueden tambin inducir estrs oxidativo en las clulas cerebrales. El LPS y el IFN y provocan un aumento en la funcin
de la arginino succinato sintetasa (ASS), que generar una
mayor concentracin de arginina, sustrato importante de la
ONS para sntesis de ON y sper xido. El incremento en las
concentraciones de ON produce una inhibicin de la respiracin mitocondrial disminuyendo la afinidad de la citocromo
C oxidas a por el oxgeno.
Los dos productos de la ONS, el ON y el sper xido se
combinan para formar el peroxinitrito, un agente capaz de
inhibir las enzimas respiratorias y glicolticas que causan una
deplecin de energa en las clulas cerebrales.
La encefalopata causada por sepsis tambin est asociada
a excitotoxicidad por glutamato. La septicemia eleva cinco
veces los niveles de glutamato en lquido cefalolTaqudeo.
El glutamato extracelular aumentado activa los receptores
glutaminrgicos tipo NMDA (N-metil D-aspartato) a niveles que, por un lado, estimulan un grupo neuronal y por otro
lado, pueden llegar a lesionar algunas neuronas susceptibles
causando convulsiones.
La persistencia de niveles elevados de glutamato en ellquido extracelular lleva a producir un down regulation de los
receptores NMDA originando clnicamente estado de estupor.
Otro de los mecanismos mediante el cual se altera la BHE

se da en respuesta a las catecolaminas. Durante etapas tempranas de la sepsis se presenta una produccin aumentada de
catecolaminas (adicional a las catecolaminas suministradas
de manera externa en la DCI) en respuesta a la inflamacin,
lo cual produce un aumento en la presin sangunea con una
consecuente distensin vascular, afectando de manera directa la resistencia cerebral. Durante la sepsis, el consumo
de oxgeno cerebral se reduce en un 67% del valor normal
esperado. Esta alteracin tan marcada puede ser explicada
por el desarrollo de edema perimicrovascular el cual limita la
difusin de oxgeno y genera la acumulacin de sustancias,
producto del metabolismo final de las c~ulas nerviosas.
Otras causas implicadas en la reduccin de la tasa de extraccin de oxgeno cerebral adems del edema cerebral, han
sido explicadas por disfuncin mitocondrial secundaria a citoquinas proinflamatorias y endotoxemia va mecanismo del
xido ntrico y reduccin de la actividad ,cerebral durante la
sepsis (3, 13).
.
Caractersticas,/clnicas
El paciente con encefalopata sptica tiene los tpicos hallazgos de una respuesta inflamatoria sistmica, dados por taquicardia, taquipnea, alteracin de la temperatura corporal,
leucocito si s o leucopenia, asociado a hipotensin, oliguria,
hipoxia y confusin, en presencia de un foco infeccioso (7).
Los pacientes spticos pueden presentar falla renal, falla
heptica, SDRA, alteraciones hidroelectrolticas, disbaiance
cido-base, hipo/hiperglicemia, hipotensin, hipoxemia, hipo/
hipertermia o alteraciones endocrinas. Todas estas condiciones
pueden causar alteraciones en el estado de conciencia, incluyendo delirium. El inicio de la encefalopata por sepsis frecuentemente precede a todas estas anormalidades (3).
El diagnstico de encefalopata sptica requiere que haya

evidencia de infeccin extracraneal y alteracin del estado
mental. Dicha infeccin puede ser aparente en la historia clnica y el examen fsico, los hemocultivos son positivos en
<50% y la bsqueda del foco infeccioso se hace en una gran
proporcin de los pacientes.
Es importante buscar cualquier alteracin que pueda generar secundariamente alteracin del estado de conciencia
como hipoxemia, hipoglicemia, hipotensin, alteracin electroltica, medicamentos, entre otros. La meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema subdural son algunos procesos que deben ser excluidos, para ello toma importancia la
puncin lumbar, la TAC (tomo grafa axial computarizada) o
RNM (resonancia nuclear magntica). El electroencefalograma (EEG) es ms sensible que el examen fsico para identificar encefalopata sptica, y en las UCI, donde se dificulta la
aproximacin clnica al paciente, toma un gran valor porque
permite graduar la encefalopata dependiendo de las alteraciones al EEG (14).
La encefalopata sptica es un trastorno en la funcin cerebral aguda, reversible y generalizada. Dentro de las alteraciones neurolgicas estn la desOlientacin y confusin, con
cambios en la atencin y el estado de alerta y (en los casos ms
severos) delilium y coma. Sin embargo, no hay pelturbacin
en los pares craneales y en los reflejos miotticos. Generalmente, no hay dficit motor ni sensitivo. El temblor, mioclonas y astelixis pueden aparecer, generalmente en el contexto
de disfuncin heptica o renal. Las convulsiones pueden estar
presentes, lo que conlleva un peor pronstico (7).
El LCR muestra elevacin de protenas sin incremento en
el conteo celular. Las imgenes generalmente no muestran
variaciones.
Otra alteracin que puede contribuir a este complejo
cuadro es la neuropata presente en el 13% de los pacientes, la cual es una neuropata axonal perifrica. Hay debilidad distal y prdida de reflejos miotticos. Los pacientes
sienten el dolor pero son incapaces de mover los miembros.
Este cuadro se puede ver exacerbado por la miopata aguda
que se encuentra en el 42% de los pacientes. Esta alteracin
neuromuscular se ve mucho ms exuberante en presencia de
relajantes musculares. Otros factores de riesgo para dicho
cuadro son el uso de corticoesteroides y aminoglucsidos.
La debilidad se desanolla en das y puede haber atrofia muscular comprometiendo ms los msculos proximales que los
distales, de carcter simtrico, y en casos ms severos puede
complicar los msculos respiratorios dificultando el destete
ventilatorio (7).
Como ya se mencion, el delirium puede ser una manifestacin de los casos ms severos de encefalopata sptica.
Este cuadro se divide en tres tipos: hiperactivo, hipoactivo
y mixto, presentndose con mayor frecuencia el tipo mixto
e hipo activo , aunque los resultados de muchos estudios son
contradictolios (15). En el delirium hiperactivo se observa
un paciente agitado, desorientado y con alucinaciones. El
tipo hipo activo, presente hasta en dos terceras partes de los
pacientes en la prctica clnica (2), generalmente es subdiagnosticado y clsicamente se encuentra un paciente "pacfico",
desorientado, callado y aptico, lo cual se puede confundir
con mucha frecuencia con estados depresivos. Finalmente, el
delirium de tipo mixto es una mezcla de los ya mencionados
(15). Los criterios para el diagnstico de delirium en la UCI
se exponen en la tabla l.
Tabla 1. Mtodo para la evaluacin de la confusin en la UCI (CAM-ICU)
(24,28).
l. Cambios en el estado mental de inicio agudo y de curso fluctuante
Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental previo del
paciente
El comportamiento anormal fluctu durante las pasadas 24 horas,
tiende a ir y venir o aumenta y disminuye en la severidad.
2. Inatencin
El paciente tiene dificultad para enfocar la atencin
Hay capacidad reducida para mantener y cambiar la atencin.
3. Pensamiento desorganizado
Pensamiento incoherente.
4. Alteracin en el nivel de conciencia. (Algn nivel de conciencia diferente a estado de alerta)
o
Alerta: normal, espontnea y apropiadamente interacta con el medio ambiente
o
Vigilante: hiperalerta
o
Letrgico: somnoliento pero fcilmente estimulable. No interacta
espontneamente con el medio ambiente. El paciente tiende a interactuar cuando es estimulado intensamente
Estupor: difcil de estimular. No interacta espontneamente con el
entrevistador, el paciente se alerta incompleta e inapropiadamente a
pesar de estimulacin intensa
Coma: sin respuesta a pesar de una mxima estimulacin.
Tratamiento
Para el tratamiento de la encefalopata sptica es importante
controlar el cuadro infeccioso que est desencadenando el
sustrato fisiopatolgico para el desanollo de esta.disfuncin.
Hay que garantizar una buena perfusin cerebral (lquidos
y vasoactivos), con oxigenacin tisular y manejo nutricional
adecuados y tratar las causas metablicas que pueden agravar el cuadro. El apropiado control de la ansied.~d y el dolor,
frecuentemente mal evaluados y manejados en l<;t UCI son
piedras angulares del tratamiento (16, 17, 18).
El manejo no farmacolgico del delirium toma una importancia significativa; maniobras tales como reorientacin repetida del paciente por personal de salud, desarrollo de actividades de estimulacin cognitiva y de movilizacin temprana,
protocolo no farmacolgico para dormir y optimizacin del
ciclo sueo-vigilia, remocin temprana de catteres e inmovilizadores resultan en una reduccin del 40% del desarrollo
del delirium, por lo menos en pacientes no crticos (19).
Cuando los pacientes, en medio de su cuadro sptico, se
presentan con delirium, el 77% de los intensivistas lo manejan activamente con medicamentos antipsicticos y sedantes,
siendo el haloperidol el ms ampliamente usado (recomendacin grado C). Sin embargo, diversos estudios validan la utilizacin de antipsicticos atpicos (olanzapina, risperidona,
67 I ENCEFALOPATA SPTICA
quetiapina) en el manejo del delirium con resultados similares (6). El haloperidol, una butirofenona, es un medicamento til y seguro, que no produce sobresedacin ni depresin
respiratoria (20). La dosis es de 1,0-2,0 mg cada 2-4 horas
hasta que ceda el cuadro inicial (21, 22), aunque en algunas ocasiones puede ser necesario administrar hasta 5-10 mg
cada 6 horas para lograr el control de los sntomas (23). Es
importante recordar los efectos adversos como hipotensin,
distonas agudas, efectos extrapiramidales y anticolinrgicos
tales como sequedad de la boca, estreimiento y retencin
urinaria. El efecto potencialmente fatal y usualmente secundario a altas dosis de haloperidol es el torsade de pointes, por
lo cual este medicamento no debe ser usado en pacientes con
intervalo QTprolongado, y aquellos que reciben concomitantemente medicamentos arritmognicos deben ser monitorizados con electrocardiograma (20, 23, 24).
La risperidona y la olanzapina, antipsicticos atpicos,
actan como antagonistas de los receptores de serotonina y
dopamina; su principal ventaja con respecto al haloperidol es
la baja incidencia de efectos extrapiramidales. Hay evidencia
que soporta la utilidad de estos medicamentos en el manejo
de delirium (20, 21, 25, 26). La dosis de risperidona es de
0,25-0,5 mg dos veces al da, aunque en pacientes muy sintomticos se puede administrar la misma dosis pero cada 4 horas, con un tiempo de re~puesta al medicamento aproximado
de 5 das (4 das). La olanzapina se inicia con una dosis de
2,5-5 mg a la hora de acostarse, y se puede incrementar hasta
20 mg/da si el paciente est muy sintomtico. El tiempo de
respuesta es de 6,8 das (3,5 das). Ambos medicamentos se
pueden suspender sin problema despus de 7 das en los que
el paciente ha retornado a su estado mental previo (21, 27).
Las benzodiacepinas son ampliamente utilizadas en la
UeI para el tratamiento de la ansiedad, sin embargo, no se
recomiendan en el manejo del delirium por la sobresedacin,
depresin respiratoria y exacerbacin de la confusin prolongada (16).
Otros tratamientos que se han usado para encefalopata
sptica son la administracin de soluciones ricas en aminocidos de cadena ramificada, los cuales compiten con los aminocidos aromticos por el transporte a travs de la ban'era
hematoenceflica para ser usados como fuentes de energa
por el tejido cerebral (3). Sin embargo, an son necesarios
ms estudios para evaluar la respuesta de dicho tratamiento.
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IN
NES FNGICAS INVASIVAS
Fernando Rosso S, MD; Jos G. Montoya, MD
Introduccin
Las infecciones fngicas invasivas (IFI) son un grupo de
enfermedades en aumento progresivo en las dos ltimas dcadas, debido al incremento de los pacientes inmunocomprometidos (incluidos cncer, transplante y VIHlSIDA), y al
avance en las tcnicas invasivas en el cuidado de pacientes
(dilisis, catteres centrales, unidades de cuidados intensivos
neonatales y adultos). Este aumento tambin se ha reflejado
en el incremento de los hongos como causa de infeccin nosocomial. La importancia de este aumento radica en la alta
morbilidad y mortalidad que las IFI conllevan.
La candidiasis es la ms frecuente de todas estas infecciones fngicas, la cual inc,ide frecuentemente en pacientes con
enfermedades hemato-oncolgicas, transplantados de mdula
sea y rgano slido, infectados por el VIH y en los pacientes
admitidos a las unidades de cuidados intensivos de adultos
o neonatales. Un aspecto importante sobre esta levadura es
l~ creciente resistencia a los antifngicos de diferentes espeCIes de Candida. Otras infecciones por levaduras son menos
frecuentes, destacndose la Criptococcosis, sobre todo en su
forma clnica de meningitis.
Entre los hongos filamentosos (o mohos), deben destacarse las infecciones por especies de Aspergillus que afectan a
pacientes con neutropenia severa y prolongada, as como a
los receptores de transplantes y otros inmunosuprimidos.
Diferentes factores de riesgo y poblaciones susceptibles
llevan a la ocurrencia de estas infecciones. En la tabla 1 se
ilustran algunos ejemplos.
En este captulo haremos una breve descripcin de infecciones fngicas por levaduras (Candidia y Cryptococcus) y
por hongos filamentosos (Aspergillus, mucormicosis, Fusariwn y Sedosporiu111). En vista de que las infecciones por
Candida cOlTesponden a la mayora de las infecciones fngicas invasivas en pacientes atendidos en las unidad de cuidados intensivos, haremos mayor nfasis en dicha infeccin.
Infecciones fngicas invasivas por levaduras

Candidiasis invasiva
~a
candidiasis invasiva (el) es un trmino utilizado para

Involucrar un espectro de infecciones como la candidemia
(muchas veces relacionada con catteres intravasculares),
la candidiasis diseminada aguda y la candidiasis de rganos
profundos.
Del 25%-50% de candidemias detectadas en los hospitales

OCUlTen en los pacientes ingresados en UCI, estimndose un
9,8% de candidemias/lOOO admisiones en UCI en EE.UU.
La mortalidad atribuible a la candidemia puede estar alrededor del 30 %. Es importante destacar que el porcentaje de
mortalidad observado sigue siendo el mismo desde hace ms
de diez aos a pesar de disponer actualmente con un espectro
de antifngicos ms amplio.
El gnero Candida forma parte de la flora normal de la
piel, mucosas, del tracto digestivo y genital, sin embargo se
puede encontrar en animales, plantas, objetos inanimados y
medio ambiente. Por este motivo, las infecciones por candida
pueden ser endgenas (habitualmente precedida por colonizacin con la especie infectante), o por inoculacin del medio exterior como el ambiente hospitalario.
El mecanismo defensivo ms importante contra estas levaduras es la balTera mucocutnea. En caso de ser atravesada
esta banera, los hongos pueden penetrar la piel e invadir la
sangre. En estos casos, los leucocitos polimorfonucleares trataran de destruir las pseudohifas y fagocitar (en este proceso
colaboraran tambin monocitos y eosinfilos) y digerir las
blastosporas.
Cuando estos mecanismos se deterioran, los pacientes esinclutn en riesgo de infeccin invasiva. Factores de riesao
b
yen enfermedades que condicionan alteraciones inmunolaib
cas graves (diabetes, neoplasias, SIDA, grandes quemaduras)
o intervenciones/tratamientos que aumenten la susceptibilidad: uso de antibiticos que suprimen la flora intestinal normal y permiten la proliferacin de C~rtcfida spp., presencia
de catteres intravenosos;' nutricin parenteral, sistemas de
monitorizacin intravascular, prtesis intravasculares, ciruga abdominal mltiple, trasplantes de rgano slido.
En los pacientes neutropnicos se produciran lesiones de
la mucosa digestiva (mucositis usualmente por la quimioterapia) que favoreceran el paso de Candida spp. de la luz intestinal al tOlTente sanguneo. En los pacientes no neutropnicos
la invasin sangunea sera precedida por la colonizacin del
tracto digestivo y posterior traslocacin del hongo a travs
de la pared intestinal. En cualquier caso, la colonizacin del
tracto digestivo condicionara, en gran medida, el desaITollo
de candidiasis invasora. En otras situaciones el origen de la
infeccin es exgeno, tras colonizacin de catteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisin cruzada (por
las manos del personal).
Candida albicans sigue siendo la principal especie responsable de las infecciones invasivas, sin embargo en los ltimos aos se ha incrementado la frecuencia de aislamientos
de especies clnicamente relevantes, como Candida glabrata,
Candida parapsilosis, Candida krusei, Candida lusitaniae.
La importancia de esta transicin, es la aparicin de especies que son resistentes al fluconazol. Por ejemplo, Candida krusei es naturalmente resistente a fluconazol, Candida
glabrata puede ser resistente a fluconazol en un porcentaje
importante de cepas.
Por estos motivos es muy importante conocer la especie de
Candida que se est tratando, y cul es la susceptibidad a los
antifngicos que tiene dicha especie causando enfermedad.
Los niveles de resistencia a fluconazol varan significativamente entre los diferentes centros hospitalarios donde se han
realizado este tipo de estudios.
Diagnstico microbiolgico
Examen directo: la visin directa puede realizarse en fresco
con KOH en el caso de tratarse de muestras lquidas (preferiblemente tras concentracin con centrifugacin). El examen
directo por KOH permite establecer un diagnstico presuntivo
rpido, aunque no la especie infectante. Una prueba del tubo
germinal positiva (formacin de una hifa nica en el estadio de
lavadura de la candida; esta hifa tiene forma de tubo y se desarrolla cuando la Candida se cultiva en suero a 37 oC por dos
horas) permite identificar rpidamente a Candida albicans. Si
bien el examen directo es rpido, cuando existen pocos elementos fngicos puede ser negativo siendo ms sensible y
especfico el cultivo. Otras especies de Candida no albicans
suelen ser negativos para la prueba del tubo germinal.
Cultivo: las levaduras del gnero Candida crecen con facilidad en 24-48 h a 35-37 oC en medios habituales como el agar
dextrosado de Sabouraud con/sin cloranfenicol, sin embargo,
el empleo en la actualidad de medios cromgenos diferenciales pennite detectar varias especies de Candida e incluso hacer
una presuncin de especie, informacin til para el inicio de
una terapia antifngica inicial. Los cultivos de muestras obtenidas con tcnicas aspticas (biopsia o aspiracin con aguja
fina), y/o procedentes de lugares anatmicos estriles (sangre,
lquido cefalonaqudeo, lquido pleural, lquido pericrdico,
lquido articular, lquido ocular), permiten establecer de forma
concluyente el diagnstico de Candidiasis invasiva por cultivo
o por estudio histolgico (mostrando infiltracin por levaduras
con/sin pseudohifas) Se pueden emplear otras tinciones (Gram,
Giemsa, Wright, PAS, metenamina plata, o blanco de calcoflor) para revelar la presencia de elementos fngicos. Cuando
se trata de tejidos es necesario realizar cortes histolgicos y
tinciones adecuadas. Es importante recalcar que Candida puede producir estructuras pseudos-filamentosas (pseudos-hifas)
que pueden confundirse con las hifas de los verdaderos hongos
filamentosos.
Una forma comn de comprobar una Candidiasis invasiva
es el aislamiento de Candida spp. en un hemocultivo coinci-
diendo con un cuadro clnico compatible. En los ltimos aos

se han mejorado las tcnicas de hemocultivo para la deteccin
de la candidemia, sin embargo su sensibilidad se sita en torno al 40-60% para establecer el diagnstico de candidiasis
profunda. Al parecer existe una relacin entre el nmero de
rganos afectados y el nmero de hemocultivos positivos, as
por ejemplo en enfermos en los que slo hay compromiso de
un rgano la sensibilidad del hemocultivo es del 28% frente
al 78% cuando existen ms de tres sitios afectados. En enfermos crticos posquirrgicos, la peritonitis por Candida spp.
es la micosis ms frecuente. El valor etiolgico de Candida
en la peritonitis despus de una perforacin gastrointestinal
no est clara y en la prctica clnica el diagnstico de la CI es
difcil de establecer porque los hemocultivos son negativos y
la infeccin aparece en el contexto de un paciente febril con
tratamiento antibitico emprico y muy colonizado.
La valoracin del aislamiento de Candida spp. de lugares
no estriles tiene una dificultad semejante a la de su aislamiento en mucosas. El prototipo de ello es su aislamiento en
orina; la candiduria asintomtica tiene pocas consecuencias
y responden poco a la terapia antifngica. Los cultivos cuantitativos de orina y la piuria son de poca utilidad para diferenciar entre infeccin y colonizacin en el enfermo crtico.
Situacin similar se ve con el aislamiento de Candida spp.
en secreciones respiratorias, donde la mayora de las veces
no est relacionado con neumona primaria. Estos cultivos
de secreciones respiratorias reflejan colonizacin de las vas
areas y con ello un factor de liesgo de CI; sin embargo, no
permiten establecer de ninguna manera el diagnstico de
neumona, y no permiten tomar decisiones teraputicas basndose en ellos.
Actualmente es muy importante poder realizar pruebas de
resistencia a antifngicos a las diferentes especies de Candida
aisladas de muestras clnicamente significativas. Es importante
conocer la susceptibilidad al fluconazol en cada hospital, no
solamente para guiar la terapia empica, sino tambin sirve
para racionalizar el uso de los nuevos antifngicos.
Valor de los cultivos de vigilancia en el paciente crtico
no neutropnico: Como una forma de evaluaci6~ del riesgo
de adquirir una CI, algunos autoreshan sugeridoJa utilidad
del ndice de colonizacin (nmerdtotal de lugares anatmicos superficiales colonizadosdividido por el nmero total de
muestreados) y el ndice de olonizacin conegida (el ndice
anterior multiplicado por el nmero de lugares con colonizacin intensa dividido por el nmero de lugares colonizados).
La colonizacin en la UCI oscila del 5-15% en los primeros
das de estancia en la unidad, ascendiendo al 50-86% en las
estancias largas (por encima de 7-10 das). La intensidad de
la colonizacin es un factor predictivo independiente de la
CI, pero no en todos los pacientes. La ausencia de colonizacin tiene un buen valor predictivo negativo para descartar
Cl. Estos cultivos de vigilancia representan una sobrecarga
de trabajo y se cuestiona su costo-beneficio, motivo por el
cual no se recomienda de rutina.
'
6S/INFECCIONES FNGICAS INVASIVAS
Es importante mencionar que recientemente se han hecho

avances en la deteccin de antgenos en sueros de pacientes
con micosis invasiva. El B-D-glucano ha sido estudiado con
aceptable sensibilidad, sin embargo presenta muchos falsos
positivos no pudiendo distinguir entre infecciones micticas
de infecciones bacterianas. Adicionalmente se presentan falsos positivos en pacientes que han recibido dilisis con membranas de celulosa, tratamiento con albmina, inmunoglobulinas, sulfonamidas y drogas oncolgicas. La utilidad clnica
de la prueba del B-D-glucano no est bien esclarecida.
Diagnstico molecular: la deteccin rpida de la presencia de la levadura en sangre y otros tejidos es un objetivo que
recientemente se intenta abordar aplicando distintos mtodos moleculares de diagnstico. Se han desalTollado diversos mtodos de diagnstico de base molecular, en los que se
persigue la deteccin de secuencias genmicas especficas de
las especies de Candida, para conseguir un mtodo rpido y
fiable de diagnstico. Los mtodos basados en la reaccin en
cadena de la polimerasa (peR), especialmente los que tienen como diana las secuencias de los genes ribosomales y
sus espaciadores internos, muestran claramente una mayor
sensibilidad que el cultivo y una especificidad equiparable a
este. Todava no hay propuestas claras en cuanto a la posible
estandarizacin de la extraccin y purificacin del DNA y
de los sistemas de lectur~ de productos, aunque la tcnica de
peR a tiempo real con emisin de fluorescencia, parece la
propuesta ms atractiva por la ventaja aadida de permitir la
cuantificacin de la carga fngica y minimizar la manipulacin de las muestras y por tanto el riesgo de falsos positivos.
Estas pruebas no estn disponibles todava para uso clnico.
Intervenciones teraputicas en la
el
Generalidades
En la aproximacin diagnstica y teraputica del paciente
con el, es muy importante clasificar si el paciente es neutropnico o no neutropnico. En el primer caso, se trata de pacientes usualmente con enfermedades hemato-oncolgicas,
cuyo principal factor de riesgo es un recuento absoluto de
neutrfilos por debajo de 500 clulas/mm3 (o peor an de
menos de 100 clulas/mm3) de duracin prolongada. En el
segundo caso, la el en los pacientes no neutropnicos est
ms directamente relacionada con infeccin nosocomial,
procedimientos invasivos (incluyendo catteres intravasculares y nutricin parenteral) y/o complicaciones quirrgicas en
especial del tracto gastrointestinal. La aproximacin teraputica suele variar en los dos escenarios (presencia o ausencia
de neutropenia).
En general, las intervenciones teraputicas en el caso de la
el, pueden ser de tres tipos:
A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo,
B. Tratamiento emprico ante alta sospecha clnica, y
C. Tratamientos especficos con identificacin de la especie.
Brevemente haremos revisin de estas tres intervenciones:
A. Profilaxis primaria en pacientes de alto riesgo

La profilaxis es el tratamiento en ciertos pacientes de alto
riesgo, y tiene la finalidad de prevenir la mortalidad y morbilidad asociadas a el. Los pacientes que se benefician de la
profilaxis estn asintomticos clnicamente y no existen en
ellos datos microbiolgicos que indiquen que existe infeccin activa.
10 Profilaxis primaria de CI en el paciente neutropnico.
En los pacientes neutropnicos de alto riesgo para infecciones fngicas invasivas tales como los trasplantes alognicos de mdula sea suelen recibir profilaxis primaria
con fluconazol durante los primeros 100 das posterior al
transplante. En los transplantes mItlogos de mdula sea
usualmente no se recomienda. Micafungina, como agente antifngico profilctico primario, tambin ha demostrado tener eficacia en la reduccin de el y mortalidad
en pacientes con transplante alognico de mdula sea.
Al momento de escribir este captulo, se estn llevando
a cabo estudios comparando fluconazol vs. anfotericina
B liposomal, fluconazol vs. voriconazol y fluconazol vs.
posaconazol para esta indicacin. Los resultados todava
no han sido comunicados o publicados.
2. Profilaxis primaria de CI en el enfermo crtico no neutropnicoo La incidencia general de el en los enfermos
de Uel se sita en torno al 2%, y al menos el 50% de las
candidemias se diagnostican en los enfermos crticos. Sin
embargo, no todos los enfermos crticos tienen el mismo
riesgo de el; por lo tanto se trata de buscar subgrupos de
pacientes de alto riesgo donde la incidencia de el se sita
en alrededor o por encima del 10%.
Estudios se han realizado con fluconazol como el agente profilctico en enfermos crticos muy seleccionados como perforaciones gastrointestinales, pancreatitis severa, y estancia
prolongada en la uel. Todos estos muestran disminucin de
la incidencia de candidemia, y un menor impacto en la reduccin en la mortalidad.
Profilaxis primaria tambin se ha estudiado en pacientes
con trasplante heptico (particularmente-.,e.quellos con complicaciones postoperatoria,s como: retraspante, coledocoyeyunostoma, uso intraoperatorio de ms de de 40 unidades
de sangre, falla ren:;tl) y en otros rganos abdominales como
pncreas. Sin embargo, hoy en da las complicaciones tempranas postquirrgicas son menos frecuentes, y por lo tanto
muchos centros de trasplantes han abandonado la profilaxis.
La profilaxis tiene inconvenientes y es controvertida ya que
su utilidad no es generalizable a muchos pacientes, y existe el
riesgo de desarrollar resistencia, toxicidad y elevar los costos
de atencin. Todos estos estudios muestran que la profilaxis
es eficaz en reducir la incidencia de el, pero utilizando criterios de inclusin estrictos. Una crtica sobre estos estudios
ha sido que no son multicntricos y existen variaciones significativas en los tipos de pacientes que difieren entre los estudios. En un reciente metanlisis se encontr un beneficio en
la reduccin de la morbilidad y mortalidad por Candida, pero
881
los autores del mismo refieren que existen variabilidad en los

desenlaces, y recomiendan la .realizacin de ensayo clnico
controlado multicntrico para validar estos hallazgos.
En los hospitales en que dominen las especies no-Candida albicans por presin ecolgica del fiuconazol, tendrn
que elegir antifngicos profilcticos diferentes por el riesgo
de falla teraputica debido a la resistencia. De igual forma
los diferentes hospitales tienen que conocer la prevalencia
de resistencia a fiuconazol antes de instituir estas medidas
profilcticas.
B. Tratamiento emprico ante alta sospecha clnica

deCI
En pacientes febriles neutropnicos asociados a enfermedades hemato-oncolgicas, la terapia emprica se puede iniciar
en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibitica apropiada. El 20% de los pacientes neutropnicos con fiebre
persistente a pesar del uso de antibiticos de amplio espectro
desarrollarn una infeccin fngica invasiva. Es impOltante
aclarar que pueden presentarse infecciones por Candida que
suelen ser ms tempranas (1-2 semanas), y/o por hongos filamentosos como el Aspergillus las cuales suelen ser ms tardas
(2-3 semanas) en estos pacientes neutropnicos.
Para los pacientes neutropnic6)s con persistencia inexplicable de fiebre despus de 4 a 7 das de antibiticos apropiados se debe iniciar empricamente uno de los siguientes
regmenes:
1. Anfotericina B convencional a 0.5-0.7 mg/kg/da
2. Anfotericina liposomal (3 mg/kg/da), la cual es igualmente equivalente pero con menor toxicidad
3. Caspofungina (70 mg dosis inicial seguido de 50 mg/da)
se encontr equivalente a anfotericina B liposomal
4. Itraconazol: puede tener valor en pacientes de alto riesgo como trasplante alognico de mdula sea y pacientes
con leucemias, en donde hay una mayor sospecha de aspergillosis, y no solamente candida
5. Voriconazol fue comparado con anfotericina B liposomal
en pacientes con fiebre prolongada a pesar de terapia antibitica apropiada y no recibi la aprobacin de la FDA
porque los desenlaces fueron contradictorios en los dos
grupos.
Es importante mencionar que si bien el ftuconazol ha sido
estudiado como una alternativa en este escenario clnico, la
falta de actividad contra infecciones por mohos (por ejemplo Aspergillus) y la creciente resistencia de Candida sp (por
ejemplo Candida Krusei y Candida glabrata) limitan su uso
en la terapia emprica en neutropenia febril. Nunca debe considerarse su uso emprico en pacientes con infecciones en
los senos paranasales o sospecha de infeccin pulmonar o
en pacientes que hayan recibido previamente profilaxis con
fiuconazol.
En pacientes febriles no neutropnicos en quienes se sospecha que tengan infeccin invasiva por Candida. La terapia
debe ser limitada a un grupo especial de pacientes que tengan

varios de los siguientes factores:
1. Colonizacin por Candida en mltiples sitios (~ 3 sitios).
Los pacientes sin colonizacin estn en bajo riesgo de candidiasis invasiva, y la terapia empica debe ser diferida.
2. Con antecedente de uso prolongado de antibiticos y falla
de los mismos a controlar el cuadro febril
3. Presencia de catteres vasculares centrales
4. Estar o haber recibido recientemente nutricin parenteral
5. Ciruga reciente, en especial ciruga abdominal por recurrencia de la complicacin abdominal
6. Estancia prolongada en la UCI
7. Y ausencia de cualquier otra causa no corregida de fiebre.
C. Tratamiento especfico para candidiasis

invasiva con identificacin de la especie
Recomendaciones generales: estas infecciones severas se
consideran sistmicas y/o con afectacin de rganos, excluyendo la presentacin mucocutnea no invasiva. Todo paciente con candidemia debe iniciar tratamiento endovenoso
inmediatamente. Debe evaluarse la presencia de catteres
centrales y de haber sospecha de infeccin, estos deben ser
retirados inmediatamente. Se recomienda siempre una evaluacin oftalmolgica para descartar endoftalmitis. El tratamiento debe continuarse hasta 2 semanas despus del ltimo
hemocultivo positivo y de la resolucin de los signos y sntomas de la infeccin, manteniendo un mnimo de 4 semanas si se evidencia compromiso visceral. En pacientes con
candidemia persistente a pesar del retiro de los catteres y
terapia antifngica apropiada, se debe sospechar trombosis
sptica del sistema venoso donde estuvo el catter infectado
o endocarditis.
En casos de candidiasis diseminada crnica .usualmente
requieren de 3 a 6 meses de tratamiento y/o se tenga presencia de calcificaciones de las lesiones evidenciadas radiolgicamente.
En la actualidad contamos con diferentes antifngicos: los
derivados triazlicos (fiuconazol, voriconazol), Anfotericina
y las
B convencional o deoxicolato y formulaciones lipdicas,
'..
equinocandinas (caspofungina, mic.;afungina y anidulafungina) (tabla 2).
Evidencia de la efectividad del tratamiento
antifngico
1. Anfotericina B: durante muchos aos la anfotericina B
deoxicolato (ABD) ha sido el estndar de manejo para
las infecciones invasivas por candida a dosis entre 0,6-1,0
mg/kg/da. Una de las mayores desventajas es su efectos
sistmicos durante la aplicacin, como el dao renal que
se encuentra por su uso. Nuevas formulaciones lipdicas
han sido diseadas para poder disminuir estos efectos
txicos. En un ensayo clnico controlado (Anaissie et al.
1995) anfotericina B complejo lipdic9 (ABCL), a dosis
de 5 mg/kg/da, mostr una actividad similar a la ABD
para el tratamiento de la candidemia nosocomial.
Los efectos adversos de la ABD son muy frecuentes e importantes, y no slo por su gravedad potencial, sino por
impedir que se alcancen dosis eficaces frente a muchas
IFI. Clsicamente, ABD se infunda durante un perodo
de 2-6 h, aunque diversos estudios han mostrado que su
infusin continua durante 24 h disminuye significativamente la tasa de efectos adversos, incluida la insuficiencia
renal. La insuficiencia renal es tambin menos frecuente
si laABD se administra junto a 500-1.000 mI/da de suero
fisiolgico.
2. Derivados triazlicos (Azoles):

a. Fluconazol: el primer ensayo clnico (Rex JH et al 1994)
evalu la seguridad y eficacia de fluconazol (400 mg/da)
y anfotericina B convencional (AB) (0,5-0,6 mg/kg/da)
en 206 pacientes, no neutropnicos ni inmunodeprimidos, mostrando que ambos frmacos tenan una tasa equivalente de xito (70% frente a 79% ), menor toxicidad
renal (2% frente a 37%). En un segundo ensayo clnico
(Phillips et al 1997), 84 pacientes no neutropnicos fueron aleatorizados a fluconazol (dosis inicial de 12 mg/kg/
da, seguidos de 6 mg/kg/da) versus AB (0,6 mg/kg/da)
obtenindose un xito teraputico similar (57% vs 62%) y
menor deterioro de la funcin renal (19% vs 43%).
b. Voriconazol: en un e~sayo clnico reciente (Kullberg BJ,
et al, 2005) compararon voriconazol (endovenoso y mantenimiento oral) vs. ABD seguida de fluconazol, en 422
pacientes no neutropnicos con candidemia, mostrando
tasas de xito similares (65% frente a 71 %), aunque existiendo significativamente mayor nmero de suspensiones
del tratamiento a causa de cualquier efecto adverso en
el grupo de voriconazol (15% vs. 7%) y, en cambio, con
toxicidad renal significativamente mayor en el grupo de
ABDlfluconazol (21 % frente a 8%).
3. Equinocandinas: en un ensayo clnico (Mora-Duarte J,
et al. 2002) con 224 pacientes con candidiasis invasiva,
caspofungina mostr eficacia teraputica equivalente a
ABD (73% frente a 62%) con menores efectos adversos.
Muy recientemente, Anidulafungina en un ensayo clnico
controlado en un grupo mixto de pacientes neutropnicos
y no neutropnicos con candidemia mostr ser superior a
fluconazol.
Muy recientemente se termin un ensayo clnico controlado comparando anidulafungin vs. fluconazol, mostrando la superioridad de la equinocandina en pacientes
con candidemia y/o infecciones sistmicas por candida.
4. Tratamiento combinado: actualmente no est establecido el tratamiento combinado de la candidemia. Slo existe
un ensayo clnico (Rex JH, et al, 2003), de 219 pacientes,
no neutropnicos, donde el tratamiento de 2 semanas con
fluconazol (800 mg/da) ms placebo vs. fluconazol (800
mg/da) mas ABD (0,7 mg/kg/da -el placebo o la anfote-
ricina B fueron administrados por solamente los primeros

5-6 dias de tratamiento) demostr tasas similares de xito,
aunque con una tendencia hacia un aclaramiento ms rpido de la fungemia en el grupo de tratamiento combina~o.
En resumen, para el tratamiento emprico consideramos que
el tratamiento de eleccin para el paciente estable sin neutropenia, y que no ha recibido previamente azoles, es fluconazol, a dosis de 400 mg/da, es una opcin adecuada (a menos
que se conozca que haya una epidemia de Candida resistente
a fluconazol en una Unidad de Cuidado Intensivo en particular). ABD y caspofungina han demostrado una eficacia equivalente a fluconazol en estos pacientes. En pacientes estables
que han recibido azoles o que tienen neutropenia, el tratamiento de eleccin es ABD o caspofungina. En pacientes
con sepsis grave o shock sptico el tratamiento recomendado
sera caspofungina (70 mg carga seguidos de 50 mg/da) o
ABD (2: 0,7 mg/kg/da). En pacientes con enfermedad heptica, anidulafungin (200 mg carga seguidos de 100 mg/da) se
considera una alternativa viable.
Duracin del tratamiento antifngico

Debe ser por lo menos 2 semanas despus del ltimo hemocultivo positivo y resolucin del cuadro clnico de la infeccin. Sin embargo el tratamiento puede ser ms prolongado
de acuerdo a la situacin especfica del paciente (en especial
en los inmunocomprometidos o en pacientes con diagnstico
de trombosis sptica venosa profunda o endocarditis).
Falla al tratamiento: se debe sospechar al tener recada
o persistencia de la candidemia a pesar de terapia antifngica
apropiada. Se debe sospechar de la presencia de cualquier
dispositivo o lesin intravascular infectada, o foco metasttico intraocular u seo (por ejemplo osteomielitis vertebral).
La presencia de resistencia puede ser cal;lsa de fracaso al tratamiento, en especial con fluconazol. La persistencia de un
defecto inmunitario (como la neutropenia) o la presencia de
alta dosis de inmunosupresin, puede aumentar el riesgo de
persistencia de la infeccin. En el ma!lejo de estos casos se
debe empezar una clase diferente de anti(ngico inmediatamente. Se debe identificlt el tipo de Candida y considerar
pruebas de susceptibilidad para descartar resistencia. Remover los posibles dispositivos vasculares infectados. Si es posible disminuir las dosis de los inmunosupresores.
Examen oftalmolgico
Se recomienda el examen del fondo del ojo a todos los pacientes con hemocultivos positivos para descartar la endoftalmitis por Candida, por lo menos una vez, preferiblemente
cuando la candidemia parezca controlada y la subsecuente
diseminacin alojo sea infrecuente. En los pacientes neutropnicos se debe hacer la evaluacin una vez hayan recobrado
el recuento de neutrfilos.
883
Otras formas de candidiasis invasiva
Peritonitis
No existen ensayos clnicos que evalen la efectividad entre

agentes antifngicos, y las recomendaciones se basan ms
en la experiencia y en las descripciones de series limitadas y
casos aislados de las otras formas de candidiasis invasiva.
Existen dos escenarios clnicos; 1) asociado a perforacin intestinal traumtica o quirrgica, y 2) asociada a la dilisis peritoneal. En el primer caso, el tratamiento implica la correccin del defecto anatmico, el drenaje quirrgico del absceso
y terapia antifngica sistmica. Se recomienda el tratamiento
con ftuconazol (6 mg/kg/da i.v.). En casos especiales de especies resistentes a ftuconazol, se puede considerar el uso de
ABD (~0,7 mg/kg/da) o anfotericina B liposomal (ABL) (~
3 mg/kg/da) o una equinocandina.
En el caso de peritonitis asociada a dilisis peritoneal, se
debe retirar el catter y tratar por lo menos 2 semanas. La
mayora de los clnicos consideran adecuado el tratamiento
con ftuconazol (6 mg/kg/da i.v.) reservando el uso de ABD
(~0,7 mg/kg/da) en caso de especies resistentes a ftuconazol
. Si existe intolerancia a ABD puede utilizarse anfotericina B
liposomal (ABL) (~ 3 mg/kg/da) o una equinocandina. No
se recomienda el uso de anfotericina B intraperitoneal por el
elevado riesgo de peritonitis qumica.
Candidiasis diseminada crnica (hepatoesplnica)

Ocurre casi exclusivamente en pacientes con neoplasias hematolgicas que han estado neutropnicos. Al igual que la
candidemia, los pacientes clnicamente estables y que no han
recibido profilaxis previa con azoles, pueden deben recibir
ftuconazol (6 mg/kg/da, aproximadamente 400 a 600 mg/
da), de lo contrario son candidatos al tratamiento con ABD
(~ 0,7 mg/kg/da). En los casos con intolerancia o toxicidad
a la ABD se recomienda la utilizacin de caspofungina o formulaciones lipdicas de anfotericina (3-5 mg/kg/da). Una
vez estable el' paciente, y conocida la especie de Candida y
la susceptibilidad a antifngicos, puede mantenerse un curso
prolongado de ftuconazol por va oral hasta la calcificacin o
resolucin de las lesiones por escanografa y la ausencia de
inmunosupresin activa por la administracin intermitente de
quimioterapia. En caso de especies de Candida resistentes
a ftuconazol, puede utilizarse alt((mativas como voriconazol
por va oral. Frecuentemente las cepas de Candida resistentes a ftuconazol son tambin resistentes a itraconazol, pero
raramente a voriconazol. Las cepas resistentes a ftuconazol e
itraconazol casi siempre son resistentes a voriconazol.
Candidiasis urinaria
U sualmente la candiduria representa solamente colonizacin, sin embargo se puede ver en pacientes con candidemia.
En pacientes con obstruccin urinaria, la candiduria puede
ser fuente de diseminacin. La candiduria asintomtica raramente requiere tratamiento, sin embargo se debe recordar
que esta podra ser la nica documentacin de candiasis diseminada.
La candiduria debe ser tratada en pacientes sintomticos,
neutropnicos, neonatos de bajo peso, pacientes con transplante renal, o en quienes se les va a manipular la va urolgica. Un curso de 7 a 14 das es recomendado segn el factor
de riesgo del paciente. El retiro de la instrumentacin de la
va urinaria ( stents, catteres de foley) suele ser til. De igual
forma el diferir la implantacin de nuevos dispositivos en la
va urinaria.
Los antifngicos recomendados actualmente son: ftuconazol (200 mg/da v.o. o i.v.)o , en caso de especies resistentes a
azoles: ABD (0,3-1 mg/kg/da). La duracin del tratamiento
(7 -14 das) debe ajustarse a las circunstancias clnicas. Las
formulaciones lipdicas de anfotericina, las equinocandinas
y el voriconazol tericamente podran alcanzar bajas concentraciones a nivel renal y en la va urinaria, por lo cual no
es recomendado en esta forma de candidiasis. Instilaciones
vesicales se han utilizado, pero esto rara vez esta indicado.
Neumona
La candidiasis pulmonar primaria es supremamente infrecuente. Candidemia en pacientes con enfermedades hematolgicas malignas, severas y avanzadas, puede producir un
cuadro de ndulos pulmonares muy pequeos (de menos de
un centmetro) o un cuadro miliar en la escanografa del trax. El tratamiento es similar a la candidemia: anfotericina B
0.7-1 mg/kg/dia.
En el contexto de una candidiasis hematgena diseminada,
no requiere manejo especfico. Las descripciones anecdticas
de neumona primaria, en relacin con aspiraciones orofarngeas, se han tratado en la mayora de los casos con ABD
(0,7-1 mg/kg/da).
Endoftalmitis
Existen dos mecanismos de adquisicin: la hematgena, en .
el contexto de una candidiasis diseminada y la forma posquirrgica. Fluconazol a 6-12 mg/kg/da se pueqe utilizarse
inicialmente y continuar el tratamiento oral. Otro tratamiento
clsicamente recomendado es la utilizacin de ABD (1 mg/
kg/da), que podra asociarse a ftucitosina (lOO mg/kg/da)
en los casos ms graves. V01"iconazol o caspofungina pueden
tener un papel en los casos donde los tratamientos de primera
lnea no pueden ser usados por toxicidad o resistencia. El
tratamiento se debe mantener hasta la resolucin o estabilizacin del cuadro, lo que generalmente se consigue en 6-12
semanas. La vitrectoma precoz y la administracin intravtrea de anfotericina B (5-10 m g en 0,1 mI) se recomiendan
en pacientes con dficit visual sustancial y especialmente en
las formas posquirrgicas.
Meningitis
Puede aparecer como complicacin de 'una candidiasis diseminada (extremadamente raro) o en relacin con procedi-
68/INFECCIONES FNGICAS INVASIVAS
miento s neuroquirrgicos. ABD (0,7-1 mg/kg/da), o dosis

equivalente a una formulacin lipdica, junto a flucitosina
(100 mglkg/da) parece ser el tratamiento de primera lnea
[BIlI] mientras que fluconazol es utilizado principalmente
como tratamiento secuencial o supresor. La buena penetracin de voriconazol en el sistema nervioso central (SNC)
podra favorecer su futura indicacin en esta forma de candidiasis invasiva. El tratamiento debe mantenerse hasta un mnimo de 4 semanas tras la resolucin de las manifestaciones
clnicas, analticas y radiolgicas. En aquellos casos asociados a procesos neuroquirrgicos es necesaria la retirada del
material protsico.
Endocarditis candidisica
Es una complicacin de la candidemia, y como en el resto
de formas de candidiasis invasoras distintas a la hematgena
aguda, no existen evidencias de cul es el mejor tratamiento.
AB D (0,7 -1 ,2 mg/kg/da) con o sin fl uci tosina (100 mglkg/
da) podra ser el tratamiento recomendado. La otra posibilidad sera combinar ABD con una de las equinocandinas.
No debe olvidarse que el tratamiento de la endocarditis
candidisica es mdico y quirrgico. Se recomienda mantener el tratamiento antifngico al menos 6 semanas tras el
recambio valvular, el cuaJ debera ser obligado.
cremas hidratan tes que disminuyen este efecto secundario

favoreciendo el cumplimiento de estas normas. Sin embargo,
el costo ms elevado de estos productos dificulta su amplia
implementacin.
La insercin y cuidado de catteres deben realizarse sobre recomendaciones basadas en la evidencia para prevenir
las infecciones relacionadas con catteres. En este sentido es
importante educar y entrenar al personal sanitario sobre las
tcnicas de insercin y mantenimiento de catteres. Resulta
fundamental extremar la asepsia en los procedimientos de
insercin de catteres centrales que deben ir precedidos de
la preparacin de la piel con antispticos como por ejemplo
clorhexidina al 2%. Igualmente debe evitarse el cambio rutinario de catteres venosos centrales. Debe tenerse en cuenta
que la utilizacin de catteres venosos centrales impregnados con antispticos y antibiticos no resultan de utilidad si
simultneamente no se utilizan tcnicas de asepsia para su
implantacin y mantenimiento. El cumplimiento estricto de
estas recomendaciones pueden reducir las bacteremias y fungemias relacionadas con catter de forma significativa.
Finalmente, en la prevencin de la CI tambin es importante limitar y controlar, cuando sea posible, la utilizacin de
los antibiticos de amplio espectro.
Criptococosis
Osteomielitis y artritis por Candida
Se recomienda iniciar el tratamiento mdico con ABD (2:: 0,6
mglkg/da) durante 2-3 semanas, seguido de fluconazol (400
mg/da) para completar un tratamiento de 6-12 meses. Caspofungina constituye un potencial componente del arsenal
teraputico en caso de fracaso con el tratamiento convencional y/o toxicidad. El desbridamiento y el drenaje quirrgico
son necesarios. En las infecciones de prtesis articulares est
indicado el recambio del material protsico.
Medidas de prevencin de la
el
Es importante recordar que la infeccin exgena por Candida

es debida a la colonizacin de catteres y dispositivos intravasculares, o debido a la transmisin cruzada (por las manos
del personal), ya que Candida spp. es capaz de permanecer
hasta 45 minutos en las manos del personal sanitario.
Las medidas de prevencin de CI son de una gran importancia y deben basarse en tres puntos: 1) higiene de manos,
2) recomendaciones para insercin y cuidados de catteres
centrales y 3) poltica de utilizacin de antibiticos de amplio
espectro.
En la prctica clnica las medidas de higiene de las manos
del personal sanitario que tiene a su cargo a los enfermos se
basan en la utilizacin conjunta de alcohol y clorhexidina,
ya que ambos tienen capacidad para destruir a las diferentes especies de Candida. El hecho de que la utilizacin de
estos productos produzca sequedad en las manos ocasiona
el incumplimiento de esta prctica. En la actualidad se disponen de formulaciones estriles que llevan incorporadas
La criptococosis es causada por una levadura capsulada,

siendo el Cryptococcus neoformans la especie ms frecuente.
Es una causa comn de infeccin en inmunocomprometidos,
en especial en pacientes con enfermedad avanzada por VIHI
SIDA, ocuniendo por lo general en pacientes con recuento
de linfocitos CD~ inferiores a 100/ m 1. Sin embargo, con
el uso reciente de la terapia antinetroviral de alta actividad
(HAART), su incidencia se ha: reducido en pases desanollados. La meningitis es la forma clnica d,e presentacin ms
frecuente y en la que existen evidencias sobre el tratamiento
ms eficaz. El trasplante de rganos es la segunda causa predisponente de criptococosis, la cual tambin ha sido descrita
en pacientes con disminucin idiopti<:;a de linfocitos CD~.
Se puede encontrar tambin en algunos' p~cientes con enfermedades hemato-oncolgi9as. En pacientes inmunocomprometidos se puede encontrar menos comnmente en forma de
infeccin pulmonar.:
Tratamiento
En ausencia de tratamiento la meningitis criptoccica es una

enfermedad de curso fatal. El tratamiento de eleccin consiste en una fase de induccin de por lo menos 2 semanas
con Anfotericina B deoxicolato a dosis de 0,7 mglkg/da en
combinacin con flucitosina a dosis de 100 mglkg/da (preferiblemente cuando hay deterioro del estado de conciencia),
seguido de una fase de consolidacin del tratamiento con
fluconazol a dosis de 400 mg/da durante 8 semanas. En el
caso de respuesta microbiolgica, tarda, debe mantenerse el
tratamiento 8 semanas desde el ltimo cultivo de lquido cefalonaqudeo (LCR) negativo. Con esta pauta la mortalidad
885
es baja .(10%) Y la respuesta microbiolgica es aproximadamente el 70%. Se ha discutido sobre la conveniencia o no

de aadir flucitosina a la ABD durante la fase de induccin
del tratamiento de la meningitis criptoccica. La adicin de
flucitosina no mejora el pronstico a corto plazo pero esteriliza ms rpidamente el lquido cefalolTaqudeo, y disminuye el riesgo de recidivas de la enfermedad. Es bien tolerada
cuando se administra por un perodo de tan slo 2 semanas.
Sin embargo, su uso se asocia a mielotoxicidad e intolerancia
digestiva. Se ha demostrado que itraconazol es menos eficaz
que fluconazol cuando se emplea en la fase de consolidacin
del tratamiento. Los resultados con el uso de Anfotericina B
de presentacin liposomal no han sido superiores a los resultados con anfotericina B deoxicolato, sin embargo tiene la
ventaja de menor toxicidad.
La terapia ptima en pacientes con fracaso teraputico es
desconocida. Parece razonable recomendar el uso de ABD
con flucitosina en aquellos pacientes que hayan sido tratados con fluconazol inicialmente, manteniendo el tratamiento hasta que se verifique una respuesta clnica. Voriconazol
tiene una excelente actividad in vitro frente a Cryptococcus
spp. y ha demostrado eficacia en el tratamiento de meningitis criptoccica que han fracasado al tratamiento. Por ello,
puede ser una alternativa en caso de fracaso o intolerancia
al tratamiento estndar. Los pacientes infectados por el VIH
con criptococosis que han completado la terapia inicial deben
seguir recibiendo tratamiento (profilaxis secundaria) con fluconazol 200 mg/da hasta que se consiga la restauracin del
sistema inmunitario con la terapia antiretroviral. En pacientes con SIDA se ha utilizado la combinacin de anfotericina
con o sin flucitosina y con interfern recombinante -1 b como
terapia adyuvante.
Las equinocandinas no se deben usar nunca en pacientes
con sospecha de o diagnosticados con criptococosis. El criptococo no tiene 11-3 ~-glucan sintetasa que es la enzima blanca que inhiben las equinocandinas.
Infecciones por hongos filamentosos

Aspergilosis invasiva
La aspergilosis es la segunda causa de infeccin fngica invasiva despus de la candidiasis, y es la primera causa de
infeccin por hongos filamentosos. La forma ms frecuente
de adquisicin de Aspergillus es a travs de inhalacin de
esporas, por lo tanto las manifestaciones ms frecuentes son
la infeccin pulmonar y la rinosinusitis. Esta tambin se
puede diseminar afectando otros rganos incluyendo la piel,
hueso y sistema nervioso central. La infeccin invasiva es
infrecuente y, como en el caso de otras infecciones fngicas,
aparece en el contexto de una situacin de inmunocompromiso, tales como: neutropenia o disfuncin de neutrfilos y/o
macrfagos, quimioterapia citotxica, tratamiento crnico
con corticoides, trasplante de progenitores hematopoyticos,
trasplante rgano slido o en pacientes con inmunodeficiencia congnita o adquirida.
La aspergillosis invasiva (Al) puede tener una incidencia entre el 5 y el 20% entre esta poblacin de inmunocomprometidos, con una mortalidad casi del 100% sin tratamiento y
con tratamiento puede ser mayor del 50% dependiendo de la
forma de presentacin y del estado inmunolgico del paciente. Por ello, se debe ser agresivo en el diagnstico e iniciar el
tratamiento tempranamente.
A. fumigatus es la especie ms frecuente encontrada en
la infeccin invasiva, seguida por A. flavus, A. Nger y A. terreus. La distincin de la especie es importante, ya que estas
pueden tener patrones de susceptibilidad a antifngicos diferentes. La mayora de las especies de Aspergillus son sensibles a anfotericina B, itraconazol, voriconazol y caspofungina. Sin embargo,se han descrito especies con concentracin
inhibitoria mnima (CMI) elevada para anfotericina B (A.
terreus) y para itraconazol y voriconazol (A. fwnigatus). El
fuconazol no es efectivo para ninguna especie de Aspergillus
ni para ningun hongo filamentoso.
Diagnstico: el diagnstico tradicional depende de la presentacin clnica y se basa en la sospecha clnica y la posterior confirmacin microbiolgica y anatomopatolgica. En
los enfermos con aspergillosis invasiva pulmonar el examen
del esputo suele ser negativo, siendo positivo ocasionalmente
en el lavado bronco alveolar. En las formas invasivas cutneas y de los senos paranasales (muestras de lavados) pueden visualizarse los micelios o hifas septadas o tabicadas.
El examen directo con KOH, ca1cofluor o Gram permite un
diagnstico presuntivo rpido. El examen directo de tejidos
obtenidos por biopsia teidos con PAS o gomori-metenamina
de plata permite visualizar filamentos separados con ramificaciones en ngulo agudo. El problema estriba en que otros
patgenos como Fusarium spp. y Scedosporium spp. son
indistinguibles morfolgicamente. El cultivo es un mtodo
sensible para la deteccin, y permite la identificacin de la
especie infectante. Dado que el Aspergillus es contaminante
frecuentemente, el cultivo tiene una especificidad variable,
ya que no permite discriminar entre colonizacin e invasin,
ni descartar la contaminacin. El valor predictivo aumenta
cuando se obtienen cultivos con mltiples colonias o se aslan repetidamente en esputos seriados, y son de ~ayor valor
clnico en pacientes inmunocomprbmetidos. La obtencin de
biopsia mediante aguja guiada radiolgicamente es un procedimiento diagnstico rentable, sin embargo, muchas veces
sta no se pueden realizar en pacientes neutropnicos quienes
tienen trombocitopenia severa. El diagnstico microbiolgico mediante anticuerpos puede ser til para el diagnstico
de aspergillomas o de aspergilllus alrgica, pero es muy limitada en el de aspergillosis invasiva por su baja sensibilidad. Recientemente se han hecho progresos en la deteccin
de antgenos fngicos en el suero de pacientes infectados. El
B-D-glucano que es un componente de la pared celular de
Aspergillus y otros hongos como Candida y Pneul110cystis
carinii ha sido estudiado, pero tiene inconvenientes por el
nmero de falsos positivos, y no se ha ,clarado su utilidad
clnica de esta prueba. Otro antgeno que ha sido estudiado es
el galactomanano, que es un componente de la pared celular

del gnero Aspergillus, y es el principal exoantgeno liberado
durante la invasin tisular. Se han desarrollado pruebas que
pueden detectarlo en diferentes fluidos incluidos suero, orina, LCR y lquido pericrdico. Tambin se puede detectar en
el lavado broncoalveolar. Se ha encontrado til esta prueba
en pacientes neutropnicos con sospecha de Aspergillosis invasiva. No se conoce bien la cintica de este antgeno y se ha
propuesto estudiar al menos dos sueros por semana. Los mejores resultados se han obtenido en pacientes con neutropenia
severa y sostenida y en receptores de transplante alognico
de mdula sea. En otro tipo de pacientes no se ha evidenciado claramente su utilidad. Se han descrito posibles falsos positivos en pacientes que han recibido antibiticos producidos
por la fermentacin del Penicillium (como la piperacilina/
tazobactam) y en algunas soluciones utilizadas para el lavado
broncoalveolar, que contienen gluconato de sodio obtenidos
de la fermentacin de algunos mohos (Penicillium y Aspergillus) en cultivo.
La tomografa computarizada de alta resolucin ha demostrado ser ms sensible y especfica que la radiologa
convencional en el diagnstico de la aspergillosis invasiva
pulmonar, y debe practicarse ante la sospecha clnica de esta
infeccin. La presencia ,del denominado "signo del halo" o
de la "media luna" son signos radiolgicos sugestivos de aspergillosis invasiva pulmonar (aunque pueden aparecer en la
infeccin por hongos filamentosos diferentes a Aspergillus)
y son la expresin de la hemorragia y la necrosis producidas
por la invasin fngica de los vasos sanguneos del pulmn.
En el momento actual, la realizacin precoz de la tomo grafa
debe formar parte del cuidado de los pacientes con sospecha
de aspergillosis invasiva.
Tratamiento
El tratamiento de la Al se fundamenta en el uso de antifngicos de uso sistmico, y en ocasiones puede requerirse de

ciruga, sin embargo, la recuperacin del compromiso inmune predisponente marca el pronstico de esta infeccin. A
pesar de la susceptibilidad in vitro a diferentes antifngicos,
en el momento actual y con recientes ensayos clnicos, voriconazol y caspofungina han desplazado a la anfotericina B, el
antifngico estndar, en el tratamiento de la Al.
Anfotericina B deoxicolato fue por muchos aos el tratamiento estndar para la Al, entre dosis de 0,8 a 1 mg/kg/
da. Sin embargo algunos estudios con formas lipdicas de
anfotericina mostraron menor toxicidad, y posiblemente
mejores desenlaces. Recientes estudios han cambiado estos
estndares. El primero de ellos es el ensayo clnico controlado multicntrico ms grande que se ha hecho en Al, donde
se compar voriconazol frente a Anfotericina B deoxicolato
como terapia inicial en 277 pacientes. La respuesta exitosa a
las 12 semanas fue del 52% para el grupo del voriconazol vs.
32% para anfotericina junto a una disminucin significativa
de la mortalidad (58% frente a 71 %). Con los resultados de
este estudio, voriconazol se convierte en el tratamiento de
eleccin en casos de Al. Una ventaja adicional es su presen~

tacin oral, la que tiene buena absorcin, y permite el cambio
seguro de la presentacin parenteral a oral.
Con respecto al tratamiento secundario a fallas en el tratamiento inicial hay estudios recientes utilizando voriconazol
o caspofungina. En un estudio, no comparativo y abierto, se
evalu la eficacia y seguridad en pacientes con Al como terapia de inicio o en rescate. En este estudio voriconazol obtuvo
una respuesta favorable (completa o parcial) en el 59% como
tratamiento inicial, y en el 38% en los pacientes que haban
fracasado con otro antifngico. Otro estudio empleando caspofungina en pacientes tratados por intolerancia o fracaso
al primer tratamiento, se obtuvo una respuesta completa o
parcial en el 45%. Este resultado fue superior al de un grupo
control contemporneo elegido por un grupo de investigadores independientes. En la actualidad, caspofungina est indicada en el tratamiento de la aspergillosis refractaria o cuando
existe intolerancia al tratamiento con voriconazol. El uso de
la anfotericina B debe considerarse tras el fracaso o la imposibilidad de uso de voriconazol y caspofungina.
Aspegillus no es susceptible al fluconazol (en general los
hongos filamentosos no lo son). El papel del itraconazol en
la Al no est bien evaluado. La biodisponibilidad de las formulaciones orales de itraconazol ha sido variable y un nmero elevado de interacciones farmacolgicas limitan su uso.
Recientemente est disponible la presentacin endovenosa,
la cual puede conegir estos problemas, sin embargo no hay
suficiente evidencia para recomendar su uso en Al como primera eleccin de tratamiento. Se han comunicado resultados
satisfactorios utilizando itraconazol oral de forma secuencial
con anfotericina B, una vez alcanzada una respuesta parcial.
A pesar de todos estos adelantos recientes, la morbimortalidad de Al sigue siendo elevada especialmente en pacientes
de alto riesgo. Por lo tanto se han postulado la utilizacin de
combinacin de terapia antifngico, en especial de los nuevos
antifngicos. Hasta el momento no se ha realizado ningn
ensayo clnico aleatorizado usando tratamientos combinados, y la toda la informacin disponible proviene de estudios
observacionales. En pacientes de transpl~nte de progenitores
hematopoyticos que estaban fallando a 'la terapia inicial, la
combinacin de voriconazol y caspofungina fue ms efectiva
que la monoterapiacon voriconazol. Otro estudio en pacientes transplantados de rgano slido, mostr una tendencia a
mejores resultados con la combinacin de voriconazol y caspofungina, al comparase contra anfotericina B, en especial en
pacientes con dao renal y las infecciones por A. fumigatus.
Estudios futuros podrn contestar a este intenogante en una
patologa con una mortalidad tan elevada.
La duracin del tratamiento de la Al, depende de, diferentes factores tales como la localizacin de la infeccin, la
enfermedad subyacente y la respuesta al tratamiento. En general, se debe mantener el tratamiento antifngico sistmico
por 12 semanas, pero siempre v,!-lorando la posible inmunosupresin subyacente, porque puede requerir tratamientos
ms prolongados. El tratamiento quirrgico se reserva para
887
casos de infeccin localizada, y su finalidad es eliminar el

tejido necrtico. Se ha utilizado la ciruga complementaria al
tratamiento antifngico en casos de sinusitis, en lesiones cutneas necrticas y en la infeccin pulmonar localizada con
riesgo de hemoptisis.
Infecciones por otros hongos filamentosos

diferentes a Aspergillus sp.
Otros hongos filamentosos patgenos son capaces de causar
infecciones invasivas. Los hongos filamentosos pueden clasificarse en dos categoras: zigomicetos y hongos hialinos. En
la primera se agrupan los responsables de la mucormicosis
(mucorales), y en la segunda son clasificados los mohos hialinos y los mohos dermatofitos y dimrficos.
Mucormicosis
Es la segunda micosis filamentosa ms frecuente despus de
la aspergillosis, y bajo este trmino se agrupan una serie de
infecciones con caractersticas clnicas similares, causadas
por diferentes hongos pertenecientes al orden mucorales. Las
especies ms frecuentes son: Rhizopus y Rhizomucor, y en
menor frecuencia Apophysomyces, Cunninghamella y Saksenaea. Estos son hongos saprofitos que se encuentran en el
ambiente, y en pacientes susceptibles (diabticos, receptores
de transplantes, pacientes oncolgicos sometidos a quimioterapia, entre otros) pueden causar una enfermedad invasiva.
La diseminacin de esta infeccin se produce habitualmente
por la inhalacin de esporas, pero con menos frecuencia, 'se
puede diseminar por va hematgena a partir de trauma severo o quemaduras, siendo excepcional en pacientes inmunocompetentes. La mayor importancia clnica de esta infeccin
es su alta mortalidad (mayor del 75%) aun con terapia adecuada, por lo tanto el tratamiento debe iniciarse de manera
inmediata ante la sospecha clnica de esta infeccin.
Al igual que las otras IFI por hongos filamentosos, el tratamiento consta del uso de agentes antifngicos;desbridamiento quirrgico agresivo para eliminar el tejido necrtico, y el
control de la enfermedad subyacente o factor predisponerte.
La Anfotericina B, en cualquiera de sus formas, a dosis elevadas es el tratamiento de eleccin. Es importante recalcar que
la anfotericina es el nico antifngico sistmico disponible
actualmente que tiene actividad contra estos hongos, y con
su uso se han descrito tasas de respuesta de hasta 63%. En
general, los mucorales muestran resistencia in vitro a equinocandinas, fiucitosina y azoles en monoterapia. Posaconazol , un nuevo antifngico no disponible aun, ha mostrado
buena actividad in vitro. Sin embargo no est disponible para
uso endovenoso (solo oral) y no se tiene an la experiencia
clnica en el manejo de estas infecciones. Otras formas de
terapia corno el uso de oxigenacin hiperbrica en las formas
rinocerebrales no han mostrado su beneficio.
Scedosporium
Estos hongos emergentes pueden ser causa de infecciones
focalizadas o diseminadas, y habitualmente son de mal pronstico por su pobre respuesta a la terapia antifngica. Las
especies ms frecuentes son S. apiospermwn (o conocido
tambin corno Pseudoallerscheria Boydii) y S. profilicans,
siendo esta ltima resistente a todos los antifngicos disponibles. Ambas especies pueden causar infecciones localizadas en pacientes inmunocompetentes (excepcionalmente) o
infeccin diseminada en pacientes oncolgicos con neutropenia y en receptores de transplantes.
En cuanto a su tratamiento, voriconazol tiene una buena
actividad in vitro y es considerado el frmaco de eleccin.
Caspofungina tiene tambin una buena actividad in vitro, sin
embargo no hay experiencia clnica suficiente. La combinacin de voriconazol o itraconazol con terbinafina parece tener
un importante efecto sinrgico in vitro, pero su eficacia clnica es desconocida. El tratamiento antifngico debe complementarse con el desbridamiento quirrgico y de la enfermedad de base cuando sea posible. El tratamiento antifngico de
la infeccin por S. prolificans est por determinar.
Fusarium
La fusariosis es una micosis oportunista emergente que puede causar infeccin diseminada con una mortalidad elevada
en pacientes neutropnicos o receptores de trasplante de medula sea y actualmente, junto a la mucormicosis, es la segunda causa de IFI por hongos filamentosos tras Aspergillus.
Las especies ms frecuentes asociadas a la infeccin en los
humanos son F. solani, F. oxysporum, F. proliferatum y F.
monilifome.
Fusariu11l se caracteriza por una muy limitada actividad
in vivo a diferentes antifngicos y las limitadas evidencias
disponibles sobre la utilidad de algunos antifngicos para su
tratamiento provienen de series de casos. Se han descrito casos exitosos usando altas dosis de formulaciones lipdicas de
anfotericina B (5 mg/kg/da o ms), y si se prolonga el tiempo de administracin. Se ha descrito el uso de cQmbinaciones
de antifngicos con resultados satisfactorios. Formulaciones
lipdicas de anfotericina B se han asociado a terbi~afina oral
o con voriconazol. Esta ltima parece ser la ms eficaz, aunque se ha utilizado el voriconazol corno monoterapia. Las
equinocandinas corno caspofungina no son activas en este
tipo de micosis.
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http://www.aspergillus.man.ac.uk/
http://www.idsociety.org/ContentlNavigationMenu/Practice_ Guidelines/
MANEJ D
P RITONITIS y LA SEPSIS
I
NSIVO
INTRAABD MINAL N CUI
Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Franco G, MD
Introduccin
Peritonitis, infeccin intraabdominal y sepsis abdominal no
son sinnimos, pero frecuentemente se utilizan en la clnica para definir estados similares. Peritonitis significa inflamacin del peritoneo o parte de l, por mltiples partculas
como bacterias, hongos, virus, talco, frmacos, granulomas,
cuerpos extraos. La infeccin intraabdominal es la inflamacin del peritoneo secundaria a bacterias u hongos con una
respuesta local. Se ha denominado sepsis intraabdominal a
esta misma inflamacin e infeccin peritoneal por los mismos grmenes pero asociada a una respuesta inflamatoria
sistmica. En la prctica clnica, la mayora de los casos de
peritonitis son debidos a bacterias u hongos, por lo tanto estos trminos son usados 'indistintamente.
La sepsis intraabdominal tiene dos grandes presentaciones: la primera es la peritonitis, que a su vez se divide en primaria, seclmdar'ia y terciaria. La segunda es la formacin de
abscesos, que se caracterizan por el aislamiento del proceso
infeccioso del resto de la cavidad abdominal (1-3).
La mortalidad de la infeccin intraperitoneal en el ao
1900 era del 90%, en estos aos se manejaba mdicamente,
sin ciruga. El doctor Kishner propuso los principios bsicos de la ciruga en las infecciones intraabdominales, siguen
siendo, la eliminacin del foco sp.tico, la remocin del tejido necrtico y del material purulento; cuando se aplicaron,
la mortalidad cay del 90% al 50% hacia el ao de 1930.
Posteriormente, en los aos 40, se introdujeron por primera
vez los antibiticos, y la mortalidad cay lentamente, pero
a medida que hubo progreso en los antibiticos y se utilizaron las cefalosporinas hacia los aos 70, la mortalidad oscil
entre el 30 y 40%. Posteriormente, con el entendimiento de
la fisiologa de los diferentes rganos involucrados en la infeccin, el monitoreo del sistema cardiorrespiratorio, el uso
racional de las nuevas drogas, y el manejo en las unidades
de cuidado intensivo, la mortalidad se estabiliz alrededor
de un 30% (1, 4).
Lasepsis intraabdominal y peritonitis secundaria severa continan siendo una de las patologas ms frecuentes y
de ms controversia en el manejo. El xito teraputico en
el manejo de esta entidad se traduce en disminucin de la
mortalidad. Muchos pacientes mueren de la infeccin si no
se operan a tiempo y si no se reoperan en el momento adecuado. El tratamiento estndar incluye control de la fuente y
lavado intraabdominal. En peritonitis avanzada, la fuente de
la infeccin puede ser difcil de erradicar con una sola operacin, pues puede haber exceso de pus y material necrtico
diseminado en todo el peritoneo que no se remueve en un
solo procedimiento. Adicionalmente, la peritonitis ocasiona
un edema importante, que asociado a la reanimacin agresiva que requieren estos pacientes, produce un aumento en
la presin intraabdominal, que puede empeorar' con el cierre
prematuro de la pared abdominal. A finales del siglo XX, con
la inclusin de los nuevos procedimientos quirrgicos para la
prevencin de la reacumulacin de la pus y del tejido necrtico, los antibiticos de amplio espectro, el manejo integral
en las unidades de cuidado intensivo y basndose en los tres.
principios bsicos que son la ciruga, el cuidado intensivo y
la terapia con antibiticos, la mortalidad disminuy hasta un
20% (5-15).
Anatoma y fisiologa del peritoneo

El peritoneo es una sola capa de clulas mesoteliales sostenida en una membrana basal, sobre un lecho de tejido conjuntivo formado por clulas adiposas, macrfagos, fibroblastos,
linfocitos, y algunas fibras de colgeno y elsticas. Reviste la
cavidad abdominal como peritoneo parietal y se refleja par'a
cubrir las vsceras abdominales como peritoneo visceral. La
superficie total del peritoneo es de aproximadamente 1,7 m 2
En condiciones normales es estril, con 50 mI de lquido de
color amarillo claro, el cual contiene escasas clulas que
por lo general son macrfagos, linfocitos y algunas clulas
mesoteliales. La mayor parte de la mfQbrana peritoneal se
comporta como una barrera pasiva, semipermeable a la difusin bidireccional de agua y a la mayora de los solutos.
La superficie total de intercambio de la cavidad peritoneal
es de aproximadarrl'ente 1 m 2 A diferencia de los lquidos y
lbs solutos, las partculas extraas de materiales deben ser
eliminadas a travs de los orificios entre las clulas mesoteliales especializadas que cubren los conductos linfticos de
la superficie diafragmtica de la cavidad peritoneal. Estos
orificios intracelulares corresponden a las fenestraciones de
la membrana basal y en conjunto sirven como conductos de
la cavidad peritoneal a los linfticos diafragmticos subyacentes denominados lagos o lagunas. La reabsorcin de partculas o bacterias slo es posible en la superficie peritoneal
sub diafragmtica a travs de nUPlerosos estomas o lagunas
intracelular'es, a los que fluye una red de vasos linfticos multivalvulados que se transformarn en las llamadas lagunas
diafragmticas. Estas lagunas tienen un dimetro de 8 a 12

micras sujetas a variaciones dependiendo de los movimientos
diafragmticos y los cambios de la presin toracoabdominal.
Todas las partculas menores, como las bacterias que por lo
general son de dos micras de dimetro, pasan rpidamente a
travs de las lagunas diafragmticas al conducto torcico.
El lquido y los exudados intraperitoneales circulan constantemente en la cavidad hacia las zonas declives por la gravedad y hacia los espacios subfrnicos por la succin debida a
la contraccin diafragmtica. sta funciona como una bomba
aspirante e impelente denominada bomba diafragmtica o corazn frnico. Acelera el flujo durante la inspiracin y lo enlentece o frena en la ~spiracin; y es probablemente el mayor
responsable de la limpieza defensiva del peritoneo (1, 4).
Despus de la inoculacin peritoneal de bacterias en perros, se encontr que las bacterias se podan identificar en el
conducto torcico a los seis minutos de la inoculacin y en
sangre a los 12 minutos. sta es la primera lnea de defensa
del peritoneo, y es la forma como se produce la bacteremia
debida a una infeccin de origen peritoneal. Si el husped es
sano o la bacteremia no es masiva se controlar sin ninguna
otra repercusin sistmica. Si por el contrario el husped est
comprometido o la bacteremia es muy grande se puede producir una respuesta inflamatoria sistmica con compromiso
del paciente (sepsis) (16, 17).

Simultneamente a la primera funcin de limpieza, la presencia de bacterias en el peritoneo produce lesin de las clulas mesoteliales, con activacin de sistemas de mediadores,
que a su vez estimulan la respuesta inmunolgica celular y
humoral.
La respuesta inicial del peritoneo contra la contaminacin
bacteriana se caracteriza por hiperemia, exudado de lquido a
la cavidad peritoneal y aparicin de las clulas fagocticas. En
esta etapa inicial predominan los macrfagos. Posteriormente
hay una llegada rpida de los neutrfilos despus de unas dos
a cuatro horas, que se convierten en las clulas predominantes
de la cavidad peritoneal en las primeras 48 a 72 horas. Estas clulas liberan gran cantidad de citoquinas entre ellas las
interleuquinas IL-1 e IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF),
con produccin de otros mediadores como leucotrienos, factor
activador de las plaquetas y componentes de la cascada del
complemento como C3A y C5A que promueven an ms el
desarrollo de la inflamacin local. Los efectos de estas citoquinas combinadas contribuyen a la respuesta inflamatoria observada durante la peritonitis. A medida que hay destruccin
de las bacterias, los lipopolisacridos de las enterobactericeas
gram negativas constituyen un estmulo de especial potencia
para la produccin de muchas de estas cito quinas y para aumentar an ms la respuesta inflamatoria (18, 19).
Como consecuencia de esto se produce una intensa proliferacin de fibringeno en el foco sptico y en las reas vecinas, con una transformacin rpida a fibrina, produciendo
una malla de fibrina que reduce y bloquea temporalmente la
reabsorcin de lquidos desde la cavidad peritoneal y secuestra bacterias en esta malla. Se genera as un foco inicial con
una exudacin contaminada que en ocasiones desaparece con

el tratamiento mdico con antibiticos, pero que por lo general evoluciona a un absceso, favorecido por algunos mecanismos limitadores en la zona donde se origin el proceso, como
son: los tejidos vecinos, las vsceras y el aumento progresivo
de la malla de fibrina. Adems el epipln migra hacia el rea
donde sucede el proceso y ayuda a localizarlo, acompaado
de otros detritus como tejido desvitalizado, leucocitos, bacterias o cuerpos extraos y as se termina de formar el absceso.
Su mayor localizacin es en las reas subfrnicas debido a la
ya denominada succin diafragmtica (fase de absceso).
Esta respuesta se puede controlar y se puede resolver la
peritonitis; o bien continuar y producirse una peritonitis residual o persistente, o tener una respuesta local con la formacin de las capas de fibrina y convertirse en un absceso. Por
lo tanto tenemos tres mecanismos de defensa en el peritoneo
contra las bacterias que la han contaminado; pero estos tres
mecanismos tambin tienen efectos paradjicos en el organismo. El primero, la eliminacin mecnica temprana de las
bacterias a travs de las lagunas diafragmticas, en efecto
puede producir una bacteremia, que si es masiva, llega a causar choque sptico y eventualmente la muerte. El segundo, la
liberacin de un gran exudado, rico en clulas fagocticas y
en opsoninas, a la cavidad peritoneal, tambin puede producir un desplazamiento masivo de lquidos y protenas hacia
este tercer espacio, lo cual causara un estado de choque hipovolmico y una prdida significativa de albmina hacia la
cavidad peritoneal. En forma local el lquido puede impedir
la fagocitosis de las bacterias al alterar la capacidad de los
neutrfilos para alcanzar las bacterias en un medio lleno de
lquido. Como tercer punto, los depsitos de fibrina pueden
crear espacios protegidos en donde la proliferacin bacteriana causar la formacin de ms abscesos (1, 4).
La respuesta sistmica del organismo a la pedtonitis bacteriana se parece en trminos generales a la respuesta del organismo a los traumatismos e incluye la liberacin rpida de
catecolaminas, aumento de la secrecin de hormonas adrenocorticales, adems de la secrecin de aldosterona y hormona
antidiurtica. La respuesta hemodinmica y metablica a la
sepsis intraabdominal es notable, sobre todo con'tespecto al
manejo de la peritonitis bacterian. Las alteraciones hemodinmicas que se observan en los pacientes con peritonitis
intraabdominal tienen varis causas. La hipovolemia inducida por la inflamacin peritoneal contribuye en forma muy
importante a la disminucin del volumen extracelular por la
desviacin masiva de lquidos hacia los tejidos de la cavidad
peritoneal produciendo un estado de choque hipovolmico,
con disminucin del ndice cardaco, aumento de la resistencia vascular perifrica y aumento de consumo de oxgeno en
la periferia. La liberacin de citoquinas por los monocitos,
neutrfilos y macrfagos para la respuesta local, tambin es
responsable de la respuesta sistmica del husped que se encuentra con peritonitis bacteriana. Las interleuquinas 2 y 8
favorecen el reclutamiento celular, el estmulo del secuestro
celular es tan profundo que se puede observar pancitopenia
69/ MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO
unas 4 a 6 horas luego del estmulo. Se ha observado que la

infusin intravenosa de factor de necrosis tumoral en animales de experimentacin produce alteraciones hemodinmicas
y acidosis lctica. Sin embargo ha sido difcil demostrar la
correlacin directa entre la magnitud de la respuesta sptica
y la concentracin de citoquinas circulantes (20-23).
Clasificacin de las infecciones

intraabdominales
Peritonitis primaria
Es una inflamacin del peritoneo por una posible fuente extraperitoneal, con frecuencia por diseminacin hematgena.
Ocurre en nios y adultos y puede poner en peligro la vida,
particularmente en pacientes con cirrosis o en nios con nefrosis. La peritonitis primaria o espontnea se relaciona con
el deterioro de las defensas inmunitarias del husped. Por lo
general es monomicrobiana, y en la actualidad los principales
patgenos en los adultos son los coliformes. En efecto, el 70%
de estas infecciones son causadas por E. coli, el 10% al 20%
por cocos gram positivos, y el 10% por anaerobios. El manejo
por lo general incluye tratamiento mdico con antibiticos y
administracin de lquidos y si este tratamiento no es suficiente
el paciente se debe llevar a firuga. En ocasiones el diagnstico
se hace en la laparotoma cuando se opera por abdomen agudo
sin causa clara. En estos casos se encuentra material purulento
con gram y cultivo positivo sin perforacin de vscera hueca o
abscesos en los rganos slidos (1, 24).
Peritonitis secundaria
Es la infeccin peritoneal que resulta de una inflamacin o

ruptura mecnica de la integridad de la pared intestinal y/o
genitourinaria u rganos slidos intraabdominales, quedando
expuesta la cavidad peritoneal a la flora residente del tracto
gastrointestinal (figura 1). La peritonitis secundaria se clasifica en:
Peritonitis aguda por perforacin.
Peritonitis postoperatoria.
Peritonitis postraumtica.
Peritonitis aguda por perforacin
La peritonitis por perforacin es el tipo ms comn de infeccin intraabdominal aguda. Casi el 80% de los casos en
hospitales mayores se deben a diversas lesiones necrticas
del tubo digestivo y a otros rganos intraabdominales (1-4).
Entre las peritonitis por perforacin se encuentra la lcera
pptica perforada, que es de naturaleza qumica al inicio y con
el tiempo se infecta. Las perforaciones del intestino delgado
debidas a la inflamacin y necrosis del intestino, tales como en
la fiebre tifoidea perforada y la isquemia mesentrica secundaria a la obstruccin intestinal, se presenta inicialmente con
leo y progresa hasta la necrosis, perforacin y peritonitis. La
peritonitis debida a apendicitis perforada en la mayora de los
casos se presenta como una peritonitis localizada, pero con las
horas puede convertirse en una peritonitis generalizada.
Casi el 22% de las peritonitis son secundarias a inflamacin del colon (diverticulitis y colitis) y en menor frecuencia
a perforaciones del colon por cncer, hernia encarcelada o
invaginacin.
Peritonitis secundaria a pancreatitis necrotizante por traslocacin bacteriana del proceso inflamatorio, inicialmente es
qumica, ms tarde se produce la contaminacin y el cuadro
de peritonitis.
Peritonitis postoperatoria
Del 10% al 20% se observa despus de una intervencin quirrgica del abdomen. La peritonitis postoperatoria es debida
a la filtracin o dehiscencia de la anastomosis o de la lnea
de sutura. En la mayora de las ocasiones existe retraso en el
diagnstico; como regla general se hace evidente entre el 5
y el 7 da contribuyendo a una mortalidad muy alta. Aunque
es posible que la filtracin se produzca en los primeros das,
el diagnstico se hace tardamente. El contenido intestinal
infectado y las enzimas proteolticas pasan a la cavidad peritoneal inflamndola y produciendo la respuesta local y sistmica en el momento en que se realiza el diagnstico.
La morbilidad y mortalidad tambin dependen del sitio
anatmico de la filtracin de la sutura. As por ejemplo, es
ms difcil reparar un duodeno que se encUentra fijo y filtra
hacia el retroperitoneo, que.'el intestino distal o el colon que
se pueden exteriorizar con facilidad.
En la peritonitis'f)ostoperatoria puede ocurrir que las
anastomosis y las suturas estn intactas y se encuentre una
peritonitis residual por diversas causas que requiere de nuevo
laparotoma. Entre otras causas estn el drenaje inadecuado
del foco sptico inicial en el que el cirujano no logr drenar
completamente el pus, o no aspir bien los lquidos y sec
la cavidad peritoneal, o se hizo lo correcto pero el peritoneo
no tiene la suficiente capacidad de defensa para controlar el
problema (1,2,25).
Peritonitis postraumtica
Figura 1. Peritonitis secundaria severa.
Despus del trauma cerrado se puede presentar peritonitis

en pacientes con heridas intraabdominales no identificadas,
893
tales como la lUptura del mesenterio con prdida: de la inigacin al intestino delgado o glUeso, con una filtracin intestinal franca. Este tipo de infeccin intraabdominal suele ser
grave porque el diagnstico se retrasa y no es fcil de identificar debido a otras lesiones del organismo particularmente
las craneoenceflicas.
Los pacientes que sufren un trauma penetrante por arma
cortopunzante o por arma de fuego, con abdomen positivo,
son operados y el reparo se realiza de inmediato y se controla
la herida. Por lo general la contaminacin secundaria al traumatismo penetrante por una vscera hueca no suele considerarse una infeccin intraabdominal, a menos que el tiempo
entre la herida y la ciruga sea lo suficientemente largo como
para desanollar una infeccin.
Slo una tercera parte de los pacientes con trauma penetrante
del colon tienen una contaminacin probada de la cavidad peritonea! que requiere el tratamiento con antibiticos (26-28).
Peritonitis terciaria
La peritonitis terciaria se define como la persistencia o la

recunencia de la infeccin intraabdominal, luego del tratamiento aparentemente adecuado de una peritonitis primaria
o secundaria. El tratamiento estndar de la peritonitis secundaria consiste en drenar el foco, sptico, retirar el material
necrtico y prevenir la re acumulacin del pus con un manejo adecuado de antibiticos de 5 a 7 das. Si la infeccin
persiste o reClUTe despus de 48 horas de haber aplicado el
tratamiento quirrgico y antibitico adecuado, puede considerarse como una peritonitis terciaria.
Adems, tambin se ha definido la peritonitis terciaria o
recunente, como aquella que persiste despus de una tercera
re intervencin cuando se ha manejado la peritonitis secundaria con relaparotomas planeada.
Se encuentran en el lavado peritoneal de esta patologa
grmenes de baja vilUlencia o ausencia de ellos. Los grmenes son cambiantes con el tiempo, y la cavidad abdominal
no se defiende. Si el cuadro sptico general del paciente persiste, la disfuncin de rganos debe hacer sospechar un foco
oculto. Por lo general este cuadro se observa en pacientes inmuna suprimidos por diferentes causas en los cuales los mecanismos de defensa son incapaces de controlar la infeccin
sobreagregada. El cuadro clnico conesponde a una sepsis
oculta, manifestada por un estado cardiovascular hiperdinmico, fiebre de bajo grado e hipermetabolismo. Durante las
exploraciones abdominales que se realizan con el objeto de
drenar las colecciones lquidas infectadas, se encuentra que
hay diferencia con la peritonitis secundaria. Los abscesos no
se encuentran localizados sino que son difusos, sin membranas fibropulUlentas y la apariencia es de un lquido ms o
menos claro. Al cultivarlo se encuentran grmenes como los
estafilococos coagulasa negativo, enterococos, pseudomonas, hongos, y enterobacter entre otros. Los focos spticos
rara vez son susceptibles de drenaje percutneo y son de difcil localizacin en la misma laparotoma. Un cilUjano sin
experiencia que realiza la laparotoma y el lavado peritoneal
encuentra un lquido sanguinolento difuso o amarillento, sin

membranas fibrinopulUlentas, puede concluir que la cavidad
abdominal se encuentra limpia y que la laparotoma fue posiblemente innecesaria. Inmediatamente despus del procedimiento ocurre una respuesta inflamatoria severa con taquicardia, hipotensin y bacteremia. Por esta razn es necesario
el manejo agresivo en la UCI con lquidos y soporte inotrpica y vasopresor. Progresivamente el paciente puede presentar
disfuncin mltiple de rganos y si el control sistmico de
todo el cuadro no es posible se presentar falla mltiple de
rganos, pues los mecanismos de defensa son insuficientes y
el paciente posiblemente fallecer (29-33).
El manejo de la peritonitis terciaria se debe hacer en la UCI
y debe ser realizado por un equipo multidisciplinario. Es necesario el soporte metablico y nutricional, la terapia fsica y
respiratoria, el soporte hemodinmico y ventilatOlio. Se debe
tomar una decisin rpida y opOltuna del cambio de antibiticos segn el reporte de los cultivos de sangre y de la cavidad
abdominal en conjunto con el glUpO de infectologa. Desde el
punto de vista quitrgico, si se ha optado por laparotomas a
demanda, se debe decidir en el menor tiempo posible cundo
reintervenir y cuntas veces ms se justifica reoperar. Si por el
contrario se est manejando con abdomen abierto con malla y
re laparotoma planeada, se debe decidit' cundo suspender los
lavados de la cavidad abdominal pues stos pueden hacer ms
dao que beneficio despus del cuarto o quinto procedimiento. Continuar con antimicrobianos por un tiempo plUdencial,
y posiblemente no sean tiles luego de 2 a 3 semanas, excepto
para el manejo de los hongos (34-38).
Diagnstico
El diagnstico de la peritonitis se debe realizar con los datos
de la historia clnica y el examen fsico. El sntoma principal
en todos los casos es el dolor abdominal. El inicio puede ser
agudo o insidioso, a menudo el dolor es constante e intenso y
se agrava con el movimiento. La mayora de los pacientes se
encuentra en decbito dorsal, con las rodillas flexionadas y la
cabeza levantada; estas maniobras disminuyen, la tensin de
la pared abdominal y alivian el dolor.
La anorexia, las nuseas y el vmito son sntomas frecuentes. Sin embargo, dependiendo de la etiologa de la peritonitis y de su tiempo de evoluin los sntomas pueden variar.
La mayora de los pacientes se observan en malas condiciones generales, mostrando una enfermedad severa y aguda.
La temperatura suele ser mayor de 38 grados centgrados,
pero en pacientes en estado de choque sptico puede haber
hipotermia. La taquicardia y la disminucin en la amplitud
del pulso son indicativas de la hipovolemia y son comunes
en la mayora de los pacientes. Los pacientes por lo general
presentan un gasto cardaco elevado con disminucin de la
resistencia vascular sistmica y presentan un pulso saltn con
el incremento de la diferencial del pulso ..
El dolor a la palpacin abdominal es el signo ms caracterstico de la peritonitis. Los pacientes con peritonitis generalizada presentan un dolor a la palpacin superficial y profunda.
El sitio del dolor es ms intenso cuando se-localiza el rgano

afectado a la palpacin. Inicialmente existe defensa voluntaria, posteriormente la pared muscular presenta un espasmo
severo involuntario. Por lo general el abdomen se encuentra
distendido y no se auscultan ruidos intestinales, aunque se
pueden or en forma espordica simulando al leo reflejo.
La peritonitis localizada generalmente produce menos
efectos en todo el abdomen y se localiza ms hacia el sitio
del rgano afectado. Hay dolor intenso a la palpacin cerca
del rgano comprometido, mientras que las otras reas del
abdomen suelen ser negativas a la palpacin y pueden existir
ruidos intestinales normales. La presencia de signo de rebote
indica con exactitud el sitio de mxima irritacin peritoneal.
El tacto rectal aunque es indispensable en el examen fsico,
rara vez orienta hacia el origen de la peritonitis. La palpacin
cuidadosa del abdomen har el diagnstico de peritonitis. En
las primeras horas de la irritacin peritoneal el dolor a la palpacin abdominal puede ser muy intenso, pero a medida que
transcurre el tiempo, el dolor se hace ms insidioso y ms
difcil de valorar. Se debe tener mucha precaucin en esta
valoracin porque puede ser fatal no diagnosticar oportunamente un proceso tardo de peritonitis generalizada.
En el laboratorio el leucograma tiene por lo general un
recuento mayor de 11.000 clulas por milmetro cbico con
desviacin hacia la izquierda. En ocasiones se puede encontrar leucopenia, la cual es ms compatible con sepsis grave
y mala respuesta del husped. Por lo general la qumica sangunea suele ser normal, pero en casos graves puede haber
datos indirectos que muestran deshidratacin, tales como el
aumento del nitrgeno ureico en sangre. La acidosis metablica ayuda en la confirmacin del diagnstico. De rutina se
debe hacer uroanlisis, el cual es indispensable en el diagnstico diferencial de peritonitis, porque permite descartar
enfermedades del aparato urinario como pielonefritis y litiasis renal, que simulan un cuadro de infeccin intraabdominal. Las radiografas simples de abdomen no se deben tomar
de rutina. En el caso de que se hubieran tomado por cualquier causa, se debe buscar leo paraltico con distensin de
las asas intestinales, niveles hidro areos y lquido libre en
la cavidad peritoneal. Es necesario tomar una radiografa de
trax de pie, si se sospecha perforacin de vscera hueca. El
aire libre en la cavidad es positivo en el 80% de los casos de
lcera duodenal perforada y se observa con menos frecuencia cuando hay perforacin del colon, intestino delgado o del
recto intraperitoneal (1, 39-42).
En el estudio inicial de la peritonitis aguda no se requiere
realizar la tomo grafa abdominal computarizada helicoidal o
multicorte (CT), la cual slo retrasara el tratamiento quirrgico necesario. Sin embargo, este examen puede ser til en
el diagnstico posterior de una peritonitis postoperatoria con
varios das de evolucin o para identificar un absceso intraabdominal. Velmahos recomienda en pacientes crticos con
sepsis de origen no conocido luego de trauma mayor realizar
CT, beneficindose ms de las dos terceras parte de los individuos al tomar una decisin guiada por el CT (43).
El otro estudio es la ecografa (ECO), en la cual se puedenmostrar colecciones lquidas pero no se puede diferenciar
si la coleccin es serosa, hemtica o purulenta. La ventaja
del ECO sobre el CT es que puede llevarse a la cabecera del
paciente y no es necesario transportar al paciente a radiologa. Adems puede permitir observar el peristaltismo que es
til para diferenciar un asa de un absceso. Posiblemente la
ventaja ms importante del ECO es la puncin dirigida a la
coleccin y la toma de muestras para gram y cultivos con la
opcin de dejar un catter para drenaje.
Go realiz un estudio comparativo para validar el uso de
ECO o CT en pacientes con sepsis intraabdominal postoperatoria y demostr que el CT es la imagen de eleccin en estos
pacientes y que el ECO se debe utilizar en casos selectivos
para realizar aspiracin con aguja o para dejar un dren despus de realizar el CT (44).
El lavado peritoneal es un mtodo seguro y fidedigno para
el diagnstico de la peritonitis generalizada en situaciones
especiales, por ejemplo pacientes donde no ha sido concluyente el examen fsico, ni la historia clnica, porque tienen
alteracin de su esfera mental, trauma craneoenceflico, edad
avanzada, parapleja, o estn bajo efectos de imnunosupresin por frmacos (esteroides). Un lavado peritoneal positivo
con ms de 500 leucocitos/mm, har un diagnstico de peritonitis en este tipo de paciente.
La laparoscopia se ha utilizado, y se encuentra en auge,
en casos seleccionados de difcil diagnstico, en los cuales
no existan contraindicaciones para realizarla, as como cuando hay datos equvocos al examen fsico y a la radiologa.
Este estudio se puede realizar en la UCI en el cubculo del
paciente.
Por ltimo, la laparotoma exploradora, sin duda es la
prueba de oro diagnstica, frente a una sospecha de peritonitis, con la que se asumen sus riesgos y ss beneficios. Por lo
general el diagnstico debe ser clnico, el retraso en ste es
evidentemente grave, no se debe esperar y dudar realizando
diferentes pruebas diagnsticas con deterioro del paciente a
medida que transcurre el tiempo. Se debe ser rpido y preciso
para iniciar la terapia de reanimacin y Biruga.
-'-,
Tratamiento
El manejo de la peritonitis severa es complejo y debe realizarse por un grupo multidisciplinario que incluye los cirujanos
y el grupo de cuidado intensivo, con reas de apoyo como
terapia fsica, respiratoria, soporte nutricional, infectologa y
radiologa. El grupo de la UCI y de ciruga debe tener claridad, protocolos del manejo hemodinmico, ventilatorio y de
lquidos endovenosos, el manejo quirrgico debe ser estricto,
guiado por normas con un protocolo preestablecido.
Cuando se decide operar a un paciente por peritonitis severa con una evolucin trpida con disfuncin mltiple de
rganos y que no ha mejorado con el manejo inicial, se debe
realizar primero intubacin orotraqueal y manejo con ventilacin mecnica, con volmenes corrientes bajos de 6-8 mll
kg, colocacin de un catter de la arteria pulmonar (CAP)
895
que ayuda en el control estricto de lquidos que se requiere en

la reanimacin. Estos pacientes con peritonitis severa tienen
una prdida masiva de lquidos en el tercer espacio y es necesario saber con exactitud el requerimiento de lquidos endovenosos. Adems muchos pacientes tienen una edad avanzada o
jvenes con un compromiso sistmico severo, con APACHE
11 alto, y requieren una monitora del gasto cardaco que puede indicar la necesidad de soporte inotrpico. Tambin con el
CAP se puede inferir cmo se encuentra la poscarga del paciente y muestra que adems de los lquidos endovenosos en
el manejo se debe implementar el uso de vasopresores para
el control de la presin arterial y el control de la resistencia
vascular sistmica. Estos pacientes deben estar monitorizados con sonda vesical, lnea arterial y presin intraabdominal
(PIA) en la DCI. Cuando el paciente se ha reanimado y se
encuentra con parmetros aceptables de oxigenacin y con
una mejor perfusin de los tejidos, se decide trasladar al quirfano. Los parmetros bsicos a alcanzar son:
Presin venosa central (PVC) y presin en cua pulmonar
(PCP) de 8-12 mmHg.
Presin arterial media (PAM) > 65 rnrnHg.
Diuresis> 0,5 rnl/kg/h.
Saturacin venosa mixta> 70%.
Estos pacientes pueden requerir 'entre cuatro y seis horas de
reanimacin, despus de haber sido colocada la monitora,
con el propsito de llevar al paciente en las mejores condiciones posibles desde el punto de vista cardiovascular, respiratorio, de perfusin y de volemia. Esto se logra administrando
volmenes altos de lquidos cristaloides o coloides, y vasopresores que son requeridos para mantener PAM por encima
de 65 rnrnHg, dobutamina si el gasto cardaco no es adecuado
a pesar de la reanimacin con lquidos. Se requiere trasfusiones de glbulos rojos si la hemoglobina es menor a 7 gr/dl, si
hay hemorragia o si la saturacin venosa es menor de 70%.
Se debe administrar en forma agresiva lquidos cristaloides y
pueden ser requeridos de tres a seis litros en las primeras horas
dependiendo del estado del paciente y la enfermedad. Todos los
pacientes con peritonitis tienen grados variables de hipovolemia.
Por lo tanto se deben administrar volmenes de lquidos adecuados hasta restaurar el volumen sanguneo, y se debe vigilar la
presin arterial, la presin venosa central y la diuresis.
En pacientes muy comprometidos y ancianos, la reanimacin debe ser vigilada utilizando una arteria radial para medir
la presin arterial en forma directa y tomar muestras para gases arteriales. Se debe medir la presin venosa central y de
preferencia las dos presiones de llenado incluyendo la presin
en cua pulmonar mediante un catter de la arteria pulmonar,
y colocar una sonda vesical para monitorizacin hora a hora
de la diuresis. Con estas tcnicas de vigilancia, los lquidos se
pueden administrar rpidamente, incluso en pacientes con edad
avanzada y reserva cardaca limitada. Se deben administrar los
lquidos necesarios hasta restituir la hidratacin, la volemia y
la perfusin a todos los rganos de la economa.
Se debe monitorizar la glicemia, manejando cifras alrededor de 120 mg/dl. Medidas adicionales como el uso de
heparinas de bajo peso molecular para prevenir el riesgo de
tromboembolismo pulmonar y ranitidina u omeprazol en la
prevencin de las lceras de estrs. La nutricin enteral es
preferida a la parenteral en cuanto sea posible.
El uso de esteroides a bajas dosis por 7 das est indicado
si el shock sptico persiste, no hay una buena respuesta a
vasopresores y se sospecha una insuficiencia suprarrenal relativa (45). La monitora se debe continuar durante los primeros cuatro a cinco das de manejo, adems presta una valiosa
ayuda durante las reintervenciones programadas en la DCI,
hasta que el paciente se encuentre totalmente estable, entonces se retira el catter de Swan Ganz y lentamente se va progresando en el destete de la ventilacin mecnica (46-57).
El tratamiento con antibiticos se debe iniciar tan pronto
como se establezca el diagnstico de peritonitis, aun antes
de que se tomen muestras de la cavidad peritoneal para cultivos aerbicos y anaerobios. El tratamiento inicial con antibiticos se administra sobre bases empricas. La eleccin de
los agentes antimicrobianos se debe basar en la sospecha de
los microorganismos responsables y en la capacidad de los
antibiticos para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. Los microorganismos inoculados en el peritoneo
despus de la perforacin del aparato digestivo dependen del
nivel en que se encuentre la perforacin. Por lo general la
localizacin alta del tracto intestinal presenta grmenes gram
positivos los cuales son sensibles a las cefalosporinas y a las
penicilinas. Se debe tener en cuenta que los pacientes que
estn tomando bloqueadores antiH2 o anticidos tienen grandes cantidades de bacilos gram negativos antes de la perforacin. Las perforaciones del intestino delgado distal y del
colon presentan por lo general infecciones poli microbianas
de bacterias aerbicas y anaerobias.
El tratamiento con antibiticos para una peritonitis secundaria debe incluir una droga o una combinacin de varias de
ellas que tenga actividad contra bacterias aerbicas y anaerobias. En especial se deben cubrir los siguientes grmenes
que son los ms frecuentemente encontrados en la peritonitis
secundaria: Bacterias aerbicas como E. coli, estreptococo,
Enterobacter sp, Klebsiella sp, .ienterococo, Pseudomona
aeruginosa, Proteus sp, estafilococo aureus y epidermides,
las bacterias anaerobias c6mo son el bacteroides frgiles,
otros bacteroides, clostridium sp y pecto-estreptococos. Los
hongos deben tratarse cuando se demuestre e identifique su
presencia en la cavidad abdominal (58-60). En peritonitis
leve o moderada adquirida en la comunidad se puede realizar
monoterapia o terapia combinada.
Las drogas utilizadas en infecciones leves o moderadas en
la monoterapia son ampicilina-sulbactam o ertapenem. La
terapia combinada se debe realizar con anaerobicidas como
el metronidazol o clindamicina combinado con un aminoglucsido (gentamicina o amikacina), ciprofloxacina y metronidazol o cefalosporinas de tercera o cmITta generacin (ceftriaxona o cefotaxime) ms un anaerobicida.
69 I MANEJO DE LA PERITONITIS Y LA SEPSIS INTRAABDOMINAL EN CUIDADO INTENSIVO
Si la infeccin es severa con respuesta sistmica, secundaria

a grmenes nosocomiales, con un alto inculo bacteriano, y/o el
paciente ha recibido tratamiento con antibiticos, se debe utilizar el siguiente esquema: monoterapia con piperacilina tazobactam, O carbapenem tipo imipenem o meropenem. Si se realiza la
terapia combinada se debe utilizar metronidazol ms cefalosporinas de tercera cuarta generacin (cefepime). Las dosis de los
antibiticos estn plenamente establecidas, en peritonitis severa
pero con el aumento de los lquidos durante la reanimacin el
volumen de distribucin del antibitico cambia y el clculo de
la dosis puede ser inadecuado e insuficiente (61-65).
Se debe establecer con claridad la duracin del manejo
con antibiticos despus de haber realizado el tratamiento
quirrgico de la peritonitis. Se sabe que el riesgo de recurrencia en la sepsis intraabdominal en los pacientes que estn
afebriles, con leucocitos normales y sin cayados es menor
del 3%, por lo tanto se puede suspender el tratamiento con
antibiticos cuando se cumplan estas condiciones. De otra
manera, si la temperatura del paciente persiste alta y existe
leucocitosis durante el tratamiento, la posibilidad de sepsis
recurrente oscila entre un 33% al 50%, por lo que el manejo
con antibiticos debe continuar, teniendo en cuenta la posibilidad de cambiar el rgimen si se demuestra resistencia. Si
los leucocitos y la temperatura rectal son normales durante
48 horas, se pueden suspender los antibiticos al cuarto da
postoperatorio dependiendo de la patologa que produjo la
peritonitis (66, 67). El consenso europeo de 1996 recomienda
la duracin de los antibiticos dependiendo de la condicin
mdica que ocasion la peritonitis y tan corto como sea posible, sin exceder a 5 das (68).
Los objetivos principales en la preparacin preoperatoria
de los pacientes con peritonitis secundaria son la restitucin
de lquidos y el de tratamiento emprico con antibiticos.
Tratamiento quirrgico
Las metas del tratamiento quirrgico consisten en eliminar
la causa de la contaminacin, reducir el inculo bacteriano y
prevenir la sepsis persistente o recurrente. La ciruga inicial
de un paciente con peritonitis severa se realiza en el quirfano, se hace una laparotoma supra e infraumbilical mediana.
Aunque podra realizarse en algunas ocasiones una laparotoma supraumbilical, se debe tener claridad en que esta laparotoma debe ser amplia, para permitir la exploracin total de
la cavidad abdominal, y prevenir la hipertensin intraabdominal. Se realiza con tcnica hemosttica con electrobistur
desde la piel hasta el peritoneo, con esto se evita el sangrado
en capa posterior del tejido celular subcutneo y de la piel si
el paciente durante el procedimiento presenta sangrado masivo y hace coagulopata. En la laparotoma inicial se explora
totalmente la cavidad abdominal, y se realiza una aspiracin
completa de todo el lquido peritoneal, el cual se cuantifica
y se toma una muestra para gram, cultivo y KOH. Luego del
aspirado del lquido se revisa la cavidad para verificar que no
exista ningn otro hallazgo patolgico y la laparotoma haya
sido bien indicada.
En trminos generales la contaminacin continua de la ca-'

vidad peritoneal se puede controlar, excluyendo o extirpando
la vscera perforada. Si el problema es el colon es necesario
extirpar el segmento del intestino perforado, exteriorizando el
segmento proximal en forma de una colostoma y una fstula
mucosa del segmento distal. En el intestino delgado se puede
hacer reseccin ms anastomosis primaria. Sin embargo, es
necesaria en ocasiones realizar reseccin ms enterostoma
proximal y distal, si la contaminacin peritoneal es muy severa y la viabilidad del intestino es dudosa.
El otro objetivo fundamental en el tratamiento quirrgico
de la peritonitis consiste en reducir el inculo bacteriano y
prevenir la sepsis recurrente o persistente o reacumulacin
del material purulento. Se debe realizar por lo tanto lavado
de la cavidad abdominal, con aspirado de todos los detritus y
partculas, tales como materia fecal, alimentos, bario, si estn
presentes, lavando muy bien los cmulos que puedan estar en
la pelvis, goteras parietoclicas y en los espacios subfrnicos, todos deben ser cuidadosamente abiertos y desbridados.
Con el fin de aspirar y lavar los exudados purulentos que se
encuentren localizados en esas reas, se recomienda retirar
parte de la fibrina que se encuentre sobre el peritoneo, pero
sin realizar un desbridamiento extenso que ocasionara una
hemorragia excesiva y dao mecnico del intestino (1-4).
El lavado peritoneal se debe realizar con solucin salina,
con los litros necesarios hasta que se obtenga un retorno claro
del lquido peritoneal. No se deben usar otros materiales en el
lavado tales como antibiticos o soluciones yodadas, los cuales no han demostrado efectividad y por el contrario causan
alteracin de la respuesta inflamatoria local normal. Posterior
al lavado de la cavidad abdominal se debe secar completamente para tratar de dejar la menor cantidad de lquido en
el peritoneo, para que los macrfagos y los neutrfilos acten correctamente en la defensa peritoneal. Despus de esta
limpieza de la cavidad abdominal se procede al cierre de la
pared abdominal. La fascia se debe cerrar idealmente con una
sutura no absorbible tipo Prolene, aunque se pueden usar materiales absorbibles, tipo PDS o Vicryl sin existir evidencia
clara de evisceracin ni de hernia incisional. La piel se debe
dejar abierta y cubierta con gasas hmedas'por un perodo de
48 a 72 horas, pues existe.un riesgo del 42% de presentarse
infeccin en la herida quirrgica despus de una peritonitis
difusa. Si despus d 48 a 72 horas la herida contina limpia
se puede afrontar de nuevo realizando un cierre diferido de
la herida. Con el manejo quirrgico y antibiticos adecuados
el paciente con peritonitis secundaria debe resolver su problema. Por lo general el paciente en el postoperatorio recibe
antibiticos entre cinco a siete das. Una vez suspendidos los
antibiticos el paciente debe permanecer durante 48 horas
afebril y sin leucocitosis. Cuando as ocurre, el problema de
la peritonitis secundaria en este paciente est totalmente resuelto (8, 23, 69-71).
El objetivo del cirujano es ayudar a las defensas locales
y sistmicas del paciente eliminando la causa o fuente de la
contaminacin, extirpando o excluyendo la vscera perfora-
da, reduciendo el inculo a tal grado que las defensas del

paciente lo puedan controlar, y previniendo la reacumulacin
del material purulento. Adems se realiza un soporte de apoyo, hemodinmica y de lquidos endovenosos, acompaado
de un manejo adecuado de antibiticos.
La mayor parte de los pacientes con infeccin intraabdominal responden favorablemente a este tratamiento y no requieren ningn otro manejo. Un porcentaje menor de pacientes requieren ser reintervenidos y repetir todas las maniobras
del control de la fuente y reparacin del dao.
Por lo tanto el cirujano debe decidir durante la laparotoma ndice, la cual se define como la laparotoma inicial de
un paciente con peritonitis secundaria, realizar una de las dos
estrategias de manejo: relaparotoma a demanda o relaparotoma planeada por etapas con laparostoma (72-76).
Relaparotoma a demanda: consiste en reoperar de nuevo
en una forma no programada, cuando hay evidencia clnica
de una complicacin intraabdominal. Las complicaciones
postoperatorias que requieren una revisin son peritonitis
generalizada recunente o abscesos intraabdorninales. Estas
complicaciones se pueden manifestar en cualquier momento
durante la primera semana.
Relaparotoma planeada: la decisin de reexplorar el abdomen se hace durante la ciruga inicial y se programa el
paciente cada 24h hasta lograr' controlar el foco sptico,
desbridar totalmente el tejido necrtico y controlar la reacumulacin del pus, con laparostoma o abdomen abierto, protegiendo las asas y la cavidad abdominal con algn tipo de
malla.
La peritonitis postoperatoria tiene una mortalidad muy
alta que va desde del 30% al 50%. Esto debido a un diagnstico tardo de una peritonitis recunente difusa y severa que ha
ocasionado disfuncin de rganos.
Se han realizado varios trabajos tratando de demostrar cul
de las dos tcnicas es mejor, cul tiene menos complicaciones y menor mortalidad. Durante los aos ochenta se inici el
manejo de las relaparotomas planeadas y el manejo del abdomen abierto como consecuencia de la alta mortalidad que
se tena si la reoperacin a demanda se haca tardamente. Se
logr una disminucin de la mortalidad y complicaciones y
tuvo mucho auge en el mundo.
La literatura actual muestra una tendencia a manejar la infeccin intraabdominal grave con la tcnica de laparotoma a
demanda apoyndose en algunos trabajos que muestran menos complicaciones y mortalidad, no hay evidencia contundente que demuestre con precisin cual de las dos estrategias
de manejo es la mejor (77-85).
Relaparotoma a demanda
La relaparotoma a demanda consiste en reoperar de nuevo
al paciente en una forma no programada dependiendo de la
evolucin clnica en el postoperatorio inmediato.
Cuando el problema contina o se agrava el cuadro sptico
es debido a una peritonitis persistente, por mala eliminacin
y prevencin de la reacumulacin del pus, o por una posible
t:ranslocacin bacteriana secundalia a inmunosupresin o bien

por patgenos nuevos. El equipo quirrgico debe estar muy
alerta y detectar los signos y sntomas clnicos de la pelitonitis
persistente para realizar una nueva reintervencin a demanda.
La presentacin clnica del problema se puede manifestar
como un postoperatolio anormal con dolor abdominal severo,
leo prolongado, defensa y distensin abdominal con intolerancia a la nutricin enteral, acompaado de fiebre y leucocitosis casi desde el postoperatorio inmediato. El cimjano debe
realizar el diagnstico en las plimeras 48 horas de iniciado este
cuadro y tomar la decisin de reoperar y no esperar al 5 7 da
que, segn muchos textos, son los das en que se producen la
filtracin y la dehiscencia de las anastomosis. Kopema demostr que las reoperaciones realizadas ms tarde de 48 horas de la
intervencin inicial, cursan con una tasa de mortalidad significativamente mayor (76,5% vs. 28%; p = 0,001). Sin embargo,
el momento de la reintervencin no tuvo ninguna repercusin
sobre la supervivencia en pacientes con 26 o ms puntos en la
escala APACHE TI, ya que en estas circunstancias las alteraciones fisiopatolgicas son tan graves, que pocos enfermos pueden beneficiarse de una intervencin quirrgica. La mortalidad
ms baja se obtuvo en enfermos reoperados a demanda en las
plimeras 48 horas (86).
La sepsis intraabdominal recunente se puede manifestar
con otra forma de presentacin no abdominal. Se manifiesta
con sospecha de atelectasias, neumona, sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) incipiente, falla
renal y demanda de ms ventilacin mecnica, las cuales son
manifestaciones de disfuncin de rganos. El dilema es definir si es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS) secundario a otra causa o si realmente tiene un foco
intraabdominal.
La decisin de reoperar es extremadamente difcil; se deben tener en cuenta los criterios clnicos que son subjetivos,
la experiencia del grupo e individual y tomar la' decisin en
conjunto entre los cirujanos, el grupo de cuidado intensivo,
infectologa y los radilogos. Estos ltimos aportan una valiosa ayuda. El CT es difcil de interpretar pues luego de la laparotoma hay distorsin de los planos y tejidos,; espacios que
contienen lquidos, que pueden ser sangre, suett>, solucin
salina, lquido intestinal o pus lo ual puede hacer ms difcil el diagnstico. Adems, el transporte a radiologa de un
paciente crtico puede producir hasta un 76% de cambios y
trastornos fisiolgicos. El ECO tiene grandes dificultades en
los pacientes de cuidado intensivo y su valor predictivo no es
alto, sin embargo presta una valiosa ayuda, pues se realiza en
la cama del paciente y las colecciones lquidas se puncionan,
se estudian y se puede realizar un diagnstico y tratamiento
oportuno. Se debe tener en cuenta que se pueden puncionar
colecciones superficiales no infectadas y existir colecciones
profundas complicadas. Por lo tanto la decisin de reoperar
no es fcil y se debe tomar en conjunto.
La relaparotoma a demanda pude ser directa o a ciegas.
La relaparotoma directa es cuando el cIrujano sabe exactamente donde est el foco que hay que drenar, un CT ha de-
mostrado una posible coleccin o absceso y el resto de la

cavidad est aparentemente limpia, se dirige directamente
donde est el problema y el resto no se explora, as se evitan
complicaciones como desgarros o fstulas en asas que estn
inflamadas y adheridas. La relaparotoma a ciegas, o no dirigida, es cuando el cirujano no sabe en qu parte de la cavidad
abdominal est el problema, ya sea porque no se realiz un
CT o porque ste report lquido libre en toda la cavidad o no
se pudo especificar con exactitud y se ve obligado a realizar
una exploracin completa (6).
La ventaja de la conducta tomada en la laparotoma a demanda es que el paciente no requiera ninguna reintervencin
y no es sometido a otro procedimiento quirrgico y anestsico innecesario. La desventaja sera que la reintervencin se
haga en forma tarda cuando el paciente presente deterioro y
disfuncin de rganos.
Lamme mostr, en el grupo de relaparotoma a demanda
(ROD), 0,9 relaparotomas por paciente, comparado con 1,3
del grupo de relaparotoma planeada (PR), y menor estancia en
la VCI; la duracin de la ventilacin mecnica fue similar. El
54,8% de los pacientes asignados a ROD no necesitan una relaparotoma. En este estudio retrospectivo con 278 pacientes,
la mortalidad fue significativamente menor en el grupo ROD
de 21,8% versus 38 por ciento (p=0,016), con riesgo absoluto
(ARR) de 14 (IC 95% de 5-29), con un nmero necesario a
tratar de 7 (IC 95% de 4 a 50). En 170 pacientes que s requirieron una o ms relaparotomas la mortalidad fue del 30% en
el grupo ROD y del 36% en el grupo PR (p=0,450) (87).
En el metanlisis de relaparotomas en peritonitis secundaria se demostr que no hay una reduccin significante de
la mortalidad con la estrategia de relaparotoma a demanda
comparado con la estrategia de relaparotoma planeada (88).
Hutchins encontr que la evaluacin clnica entre intensivistas y cirujanos, de laboratorio y radiolgica tiene una
probabilidad clnica de demostrar sepsis susceptible de tratamiento quirrgico del 83%, con una mortalidad intrahospitalaria del 43%, y con una media de 5 das para la realizacin
de la relaparotoma. La edad del paciente y la disfuncin de
rganos afectaron el resultado final (89).
Koperna, en un grupo de 105 pacientes en los cuales se
fracas con la terapia estndar y requirieron una relaparotoma para el control de la sepsis, no encontr diferencia significativa entre la laparotoma planeada ya demanda (54,5%
vs. 50,6%) respectivamente (86).
Lamme realiz una encuesta en Holanda a cirujanos que
manejan peritonitis y mostr una ligera tendencia y preferencia a manejar los pacientes con la tcnica de relaparotoma a
demanda (5,30 vs. 5,13) (90).
Relaparotoma planeada
Cuando el cirujano considera que en la laparotoma ndice no
es posible cumplir los requisitos de prevenir la reacumulacin del pus y desbridar totalmente el tejido necrtico, debe
optar por la estrategia de relaparotoma planeada, con abdo-
men abierto o laparostoma. Para el efecto es necesario dejar

una malla en la pared abdominal, programando al paciente
cada 24 horas para revisin, lavado con solucin salina y drenaje de la cavidad peritoneal, hasta lograr controlar el foco
sptico, desbridar totalmente el tejido necrtico y prevenir
la acumulacin del material purulento. El doctor Wittmann
denomin a este procedimiento STAR (Staged Abdominal
Repair) (7). Se debe lograr este objetivo en el manejo de la
peritonitis secundaria, con dos a tres reintervenciones programadas cada 24 horas, acompaadas con el manejo integral
en la unidad de cuidado intensivo, con el soporte ventilatorio,
hemodinmico, nutricional y de antibiticos. El paciente de
esta manera controlar su problema bajo un plan de relaparotomas programadas.
Las ventajas del manejo con relaparotoma planeada por
etapas con laparostoma con malla son las siguientes:
1. Se limpia y drena el peritoneo, como si fuera un gran absceso toda la cavidad peritoneal.
2. Se reduce al mnimo las relaparotomas a demanda evitando el dao de la pared abdominal.
3. Se evita la hipertensin intraabdominal y el sndrome de
'
4. Se puede revisar y desbridar la pared abdominal si es necesario.
Las indicaciones son:
1. La falla en obtener un adecuado control de la fuente durante la laparotoma ndice.
2. Inadecuado o pobre drenaje por dificultad en el procedimiento.
3. Peritonitis fecal difusa.
4. Inestabilidad hemodinmica.
5. Reevaluacin de anastomosis.
6. Hipertensin intraabdominal.
La tcnica de relaparotoma planeada con abdomen abierto
con malla consiste fundamentalmente en reoperar al paciente
abriendo la malla cada 24 horas, retirar todo el material purulento, desbridar el tejido necrtico y hacer un lavado completo de la cavidad abdominal, hasta que ~e controle la sepsis
abdominal y se aprecie la' cavidad limpia, con formacin de
tejido sano adherente de granulacin. La reexploracin tiene que ser gentil, delicada en un abdomen hostil, idealmente
realizada por el cirujano que hizo la laparotoma ndice, que
conoce la va para drenar todas las colecciones y que decide
si hay que explorar todos los espacios interasas, o ir dirigido
a un sitio en particular. Adems, se espera que la respuesta
inflamatoria sistmica ceda, o no se presente despus de cada
procedimiento. En este momento, cuando la cavidad abdominal se encuentra limpia, con tejido de granulacin y no
hay respuesta sistmiea, se suspenden los lavados y se retira la malla para permitir que la herida quirrgica complete
la granulacin y se contraiga. Dos o tres relaparotomas son
suficientes en la gran mayora de los casos para controlar la
peritonitis. Despus del retiro de la malla utilizada, ya sea de
velero o malla de cierre con cremallera, se coloca una bolsa

de plstico (bolsa de Bogot) sobre la herida de la laparostoma hasta que el tejido de granulacin cubre completamente
la herida. Las relaparotomas se realizan en la VCI, con anestesia general intravenosa (6, 8) (figuras 2, 3).
se colocan 3 a 4 compresas de laparotoma, encima de stas,

dos drenes planos de Jackson Pratt y otras compresas sobre
los drenes, luego se afronta ligeramente la piel con una sutura
de Vicryl 1-0, con el fin de evitar la evisceracin, posteriormente se realiza el cubrimiento de la cavidad abdominal con
un plstico oclusivo y adherente (Iovan), se conectan los
drenes a succin regulada con una presin negativa de 100 a
150 mmHg. Se contina el manejo en VCI y se realizan las
relaparotomas de la forma descrita cada 24, 48 72 horas
hasta el control de la infeccin (figuras 4, 5).
Figura 4. Vacuum Pack.
Figura 3. Malla de velero.
En aos recientes se est utilizando el sistema Vacuum

Pack como tcnica para manejar el abdomen abierto, con las
posibles ventajas de aumentar el cierre de la fascia y disminuir
el nmero de eventraciones futuras, facilitar el manejo de la
hipertensin intraabdominal, controlar los lquidos drenados
de la cavidad abdominal, y ver las caractersticas de stos.
La literatura recomienda el sistema comercial YAC (91-93).
Nuestra experiencia es similar a la original descrita por Barker (94-96). En la laparotoma ndice, cuando se decide optar
por la estrategia de relaparotoma planeada se cubren las asas
intestinales con un plstico (polyethylene sheet) hasta las goteras parietoclicas con el fin de protegerlas y que stas no
se adhieran a la pared abdominal. Al plstico se le realizan
mltiples perforaciones pequeas con el bistur, sobre ste
Figura 5. Sistema VAC.
Las complicaciones ms frecuentes con la estrategia de

relaparotoma planeada son las reexploraciones programadas
que requieren mayor demanda de anestesia, ms manipulacin de las vsceras con posibilidad alta fstulas, evisceracin, prdida de lquidos, electrolitos y protenas, potencial
contaminacin de la herida con grmenes exgenos, mayor
de
atencin del grupo quirrgico y ventilacin mecnica ms

prolongada y eventracin posterior. Al ser la tcnica realmente til, las complicaciones son mnimas, comparadas con la
importante reduccin en la mortalidad (97).
En los trabajos publicados se ha visto que la tcnica ha
tenido buenos resultados. Se debe utilizar el APACHE Ir para
identificar el estado fisiolgico agudo, las enfermedades crnicas y la edad de los pacientes, y poder as definir la gravedad y la severidad de la enfermedad. Se encontr en pacientes
con peritonitis severa con APACHE Ir de 10 a 25 la mortalidad disminuy ostensiblemente, con APACHE Ir mayor de
26 la mortalidad se eleva de manera dramtica independiente
del manejo que se utilice. Con APACHE Ir por debajo de 10
se reporta en varios trabajos que no hay diferencia significativa cuando se hace un manejo de relaparotoma a demanda o
con relaparotoma planeada. Estas cifras sugieren que los pacientes con APACHE Ir de rangos medios 10-25, son los que
ms se benefician con el uso de la tcnica de relaparotomas
planeada (7, 98-100).
La relaparotoma planeada, con dos o tres reintervenciones
programadas cada 24 48 horas, es suficiente para controlar
la infeccin peritoneal. Si persiste la sepsis, o el paciente
contina en respuesta infamatoria sistmica (SIRS) se hace
diagnstico de peritonitis terciaria, que puede manejarse con
ms relaparotomas o co~tinuar con la estrategia de relaparotoma a demanda que podra ser ms aconsejable.
En la unidad de cuidados intensivos de nuestra institucin
se conform un grupo multidisciplinario que viene trabajando
en el manejo de pacientes con peritonitis secundaria severa en
los ltimos diez aos; en este lapso de tiempo se han manejado 267 pacientes con la tcnica de relaparotoma planeada, se
realiza drenaje del foco sptico, retiro del material necrtico
y control de la contaminacin posterior, dejando el abdomen
abierto y contenido con una malla de velcro para permitir el
manejo por etapas cada 24 horas hasta el control de la peritonitis, adicionalmente se permite la descompresin de la presin
intraabdominal. Luego de controlado el proceso infeccioso se
cierra la pared abdominal. Todos los pacientes tuvieron el soporte necesario en la unidad de cuidados intensivos. La edad
promedio en este grupo de pacientes fue de 52,2 20 aos,
167 (62,5 %) fueron hombres, la estancia promedio en DCI fue
de 15,8 13 das, la estancia hospitalaria fue de 25,7 18 das,
los das de ventilacin mecnica de 9,5 11. La mediana en
el APACHE es de 14 (rango 1-32). Las fstulas intestinales se
presentaron en 41 pacientes (15,3%), el shock sptico en 54%,
y el SDRA en 30% de los pacientes (tabla 1). El promedio de
relaparotomas planeadas en todos los pacientes fue de 4 3
con mediana de 3, y su frecuencia ha cambiado en el tiempo de
manera significativa, en el perodo 1995-1999 fueron 4,9 3,8
en promedio y entre el 2000-2004, de 3,4 2,3 (p=0,00007).
Hay que aclarar que la estrategia en el nmero de relaparotomas a travs del tiempo fue disminuir su nmero ya que se
observ que 2 a 3 relaparotomas son suficientes en la gran
mayora de los pacientes para el control de la infeccin intraabdominal (tabla 2) (101).
Tabla 1. Caractersticas generales de los pacientes con diagnstico de peri~

tonitis 1995-2004.
Caractersticas generales
267
Edad, promedio DE, aos
52,2 20
Sexo, hombres, %
62,5
APACHEII, %
0-10
11-25
26-35
24
70,4
5,6
APACHE n, mediana
14
Origen de la infeccin, %
Colon
Intestino delgado
Hgado y va biliar
Estmago duodeno
Pncreas
Otros
33,3
22,5
8,6
10,5
13,9
11,3
Nmero de relaparotomas
promedio DE
Mediana
43
3
Estancia hospitalaria, das

promedio DE
Mediana
25,7 18
20
Estancia en VCI, das

promedio DE
Mediana
15,8 13
12
Fstula, %
15,3
Shock sptico, %
54,3
SDRA,%
30
Ventilacin mecnica, das

promedio DE
Mediana
9,5 11
6
Muerte, % (lC 95%)
19,9 (15,1-24,7)
El origen de la infeccin intraabdominal en este grupo de

pacientes fue ocasionada por patologa a nivel del colon en
un 33% de los casos, del intestino delgado en un 22,5%, el
pncreas en 13,9%, el hgado y las vas biliares en 8,5%, el
estmago y duodeno en 10,5%, el apndke en un 5% y otros
"sitios en un 6%.
,
A todos los pacientes se les realiz toma de cultivos de la
cavidad abdominal e)l el primer procedimiento y otro cultivo
en algn momento posterior de la evolucin. En el 25 % de
los cultivos iniciales no crecieron grmenes, probablemente
por que los pacientes haban recibido tratamiento antibitico
previo y haban sido operados en otros hospitales como parte
del manejo inicial de su enfermedad. En el 23% se encontr
E. eoli, enterococo en el 11,6%, Pseudomona en el 7,7%,
Klebsiella en el 6%, estafilococo en 5,1 % y otros grmenes
en el21 %. El rgimen de antibiticos ms usado en el manejo de estos pacientes fue metronidazol-cefotaxime en el 43%
de los casos, imipenem en el 11,3%. Como segunda lnea
los antibiticos escogidos fueron carbapenem en el 20,6% y
carbapenem ms ftuconazol y/o vancomicina en el 8,6% de
los casos.
La tasa de mortalidad global fue de 19,9%, (IC95%,15,124,7) En el anlisis multivariado, los predictores independientes de muerte fueron edad>50 aos, APACHE II > 25 Y
shock sptico (tabla 3).
la conducta en el manejo de estos pacientes desde la reanimacin, el control metablico y el manejo ventilatorio hasta
la manipulacin inflamatoria o de la coagulacin (45, 53, 54,
101) (figuras 6, 7).
Tabla 2. Caractersticas generales de los pacientes con diagnstico de peritonitis segn perodo de tiempo.
:
70
60
Caracterstica
1995-1999
2000-2004
50
102
165
53,9 18
51 20
0,24
Sexo, hombres, %
61,8
63
0,83
APACHEII
0-10
11-25
26-35
23,5
65,7
7,8
24,2
71,6
4,2
0,89
0,3
0,2
14
14
39,2
16,7
7,8
12,7
16,7
12,8
33,3
26,1
9,1
9,1
12,1
10,3
0,93
0,07
0,68
0,85
0,29
0,79
Figura 6. Mortalidad segn APACHE II en 267 pacientes con relaparotoma
4,9 3,8
3,4 2,3
0,00007
Tendencia de la mortalidad por peritonitis. 1995-2004
Edad, promedio DE, aos
APACHE II, Mediana

Origen de la infeccin, %
Colon
Intestino delgado
Hgado y va biliar
Estmago duodeno
Pncreas
Otros
Nmero de relaparotomas,
promedio DE
Estancia hospitalaria, das
promedio DE
Mediana
Estancia en DCI, das
promedio DE
Mediana
27,2 19
22
24,8 18
20
10
O
00-10
11-15
16-20
21-25
26-35
Rango Apache II
planeada.
60,00
0,3
50,00-l----r~------------
?f2.
0,08
Fstula intestinal, %
16,5
14,2
0,19
Shock sptico, %
52,9
55
0,72
49
18,2
<0,0001
Muerte, %
20
Tendencia de mortalidad por ao. 1995-2004
14,4 11,6
11
Ventilacin mecnica, das

promedio DE
Mediana
30
18 14
14
SDRA,%
40
?f2.
40,00-+--~f-----'\------:---------'---
30,00-1------\--/--\---------20,00-l--------""''----\---:-----~k:::---:--
1O,OO-l--------~'-------"""'""""-..---O
co
(j)
(j)
12 12
9,5
89
5
0,04
28,4 (19,637,1)
14,5 (9,119,1)
0,0005
:5
o
C\J
Muerte %
28.4(19.6-37.1)
oo
C\J
C\J
o
o
C\J
14.5(9.1-19.1)
C")
o
o
C\J
"<:t
o
o
C\J
'0.005
Figura 7. Tendencia de la mortalidad en el tiempo. Antes y despus del ao

2000.
Tabla 3. Predictores de muerte. Anlisis multivariado.,

Variable
OR
IC95 %
Edad >50 aos
1,02
1,001-1,04
0,037
APACHE II >25
1,06
0,99-1,13
<0,05
Perodo antes del ao 2000
1,98
0,78-3,41
0,3
Shock sptico
17,7
6,2-50,7
0,0001
El manejo de la peritonitis secundaria severa, con relaparoto ma planeada es una tcnica viable y segura. En este trabajo se muestra una mortalidad baja del 19,9 (IC95%, 15,124-7) en contraste con una mortalidad inicial del 28,4% en
los aos de 1995 a 1999. A partir del ao 2000 se disminuyeron el nmero de relaparotomas a 3,4 2,3 observando una
disminucin en la mortalidad a 14,5% (IC95%, 9,1-19,1), no
logr demostrarse que esta reduccin fuera debida a la disminucin en el nmero de procedimientos puesto que en los
ltimos aos la investigacin en sepsis nos ha hecho cambiar
Anastomosis primaria diferida en pacientes

con peritonitis secundaria"
En el abordaje quirrgico de las lesiones de vsceras huecas,
las ostomas del intestino delgado y del colon han sido una
tcnica frecuentemente utilizada por los cirujanos, en especial cuando se enfrentan a un paciente con inestabilidad hemodinmica e hipoperfusin. Estas ostomas pueden ser colostomas, ileostomas y en los peores casos yeyunostomas,
como parte del manejo en esta etapa crtica. Sin embargo, en
los pacientes que sobreviven a este perodo crtico inicial, el
manejo posterior de las ostomas tiene unas implicaciones
psicolgicas profundas en los pacientes, adems de mltiples
complicaciones mdicas, como trastornos de los lquidos y
electrolitos, daos de la piel, invaginacin, estenosis, sangrado y problemas asociados al cierre de la ostoma(l03, 104).
La anastomosis primaria ha sido descrita como una tcnica posible en el manejo de la peritonitis secundaria severa en
pacientes crticamente enfermos, sin embargo su uso se ha
limitado por el riesgo de filtraciones, complicaciones secundarias y muerte (105).
En el intestino delgado el tratamiento estndar es realizar
anastomosis primaria en la mayora de los casos, cuando ste
es el causante de la peritonitis. En situaciones de diverticulitis perforada con peritonitis, la anastomosis primaria es una
tcnica viable que depende de la estabilidad del paciente y
del juicio del cirujano (106-109). En los ltimos aos se ha
promovido ms este tipo de anastomosis, en especial en lesiones traumticas severas del colon (111-117).
El manejo de lesiones de vsceras huecas asociadas a peritonitis se ha hecho clsicamente de dos formas: anastomosis primaria durante el procedimiento inicial, o realizacin
de una ostoma. La decisin de ostoma o sutura primaria se
basa fundamentalmente en tres factores: el estado hemodinmico del paciente, el compromiso de la cavidad peritoneal
y la viabilidad del intestino. En un paciente con estabilidad
hemodinmica, con una peritonitis leve o moderada, con el
intestino de buena calidad, sin repercusin local ni sistmica, est indicado el reparo primario. Las ostomas se realizan
cuando hay compromiso marcado del intestino con peritonitis severa y difusa, filtracin de una anastomosis, edema
intestinal marcado, peritonitis postoperatoria, desnutricin
severa, uso crnico de esteroides, isquemia mesentrica,
inestabilidad hemodinmica asociada y en ocasiones durante
ciruga de control de daos. Ambas aproximaciones teraputicas se asocian a complicaciones, en anastomosis primaria a
filtracin y fstulas; cuando las ostomas se realizan de urgencia las complicaciones van del 25% al 50%, debido al edema
de la pared y a una movilizacin inadecuada del intestino,
puede haber retraccin, filtracin, protrusin, o herniacin
paraostomal. Tambin se presenta isquemia, infeccin y necrosis por bajo flujo, sin contar los efectos sicolgicos y las
complicaciones derivadas del cierre de la ostoma (103, 104).
Con respecto al colon se ha tenido ms precaucin en la realizacin de reseccin y anastomosis primaria, aunque la tendencia actual es evitar las colostomas, incluso cuando hay
contaminacin fecal importante, en el paciente con choque y
en lesiones asociadas.
La infeccin intraabdominal despus de un trauma severo de colon es independiente del procedimiento quirrgico
que se haya realizado, colostoma o sutura primaria. Por esta
razn Demetrades y colaboradores recomiendan la sutura
primaria en este tipo de trauma (118). En peritonitis fecal o
purulenta con compromiso del paciente no est indicada la
sutura primaria y se ha indicado regularmente una colostoma de Hartmann. En un paciente con inestabilidad hemodinmica, con un proceso inflamatorio agudo, se recomienda
disminuir el tiempo quirrgico, las disecciones amplias y las
prdidas sanguneas para evitar un gran porcentaje de complicaciones posteriores. Intentar una sutura primaria en este
tipo de pacientes, adems de ir en contra de las anteriores
recomendaciones, tiene un mayor riesgo de filtracin poste-O

rior, lo que sera como un segundo golpe para un paciente
ya comprometido. Por esta razn se ha recomendado realizar
ostomas a cualquier nivel para abreviar las cirugas y evitar
este tipo de complicaciones.
Las complicaciones no slo son debidas al procedimiento
sino tambin a la sepsis derivada de la peritonitis. Los estudios han mostrado un aumento de morbimortalidad cuando
se asocia a APACHE II altos, a choque sptico, a necesidad
de ventilacin mecnica y a SDRA. En sepsis intraabdominal
quirrgica si el APACHE II es mayor a 10 la mortalidad es
del 32%. Cuando la sepsis intraabdominal se maneja con relaparotoma planeada o STAR (STaged Abdominal Repair),
comparada con laparotomas a demanda o no STAR, la mortalidad con APACHE II de 20 es del 32% para STAR y del
54% para no STAR (7). Cuando un choque sptico se asocia
a una peritonitis la mortalidad es del 60%, por otras causas
es menor (40%). Si se requiere ventilacin mecnica por ms
de cuatro das se aumenta el riesgo de neumona asociada a
ventilador y su morbimortalidad. Si se complica con SDRA
la mortalidad puede ser hasta del 40% (47-50).
La idea de la anastomosis primaria diferida nace de la necesidad de otra alternativa de estrategia quirrgica en el manejo de lesiones de vsceras huecas en pacientes crticamente
enfermos. Esta idea fue adaptada de los conceptos de la estrategia quirrgica de control de daos en trauma, en donde
se hace un abordaje de urgencias inicial y se contemporiza
la decisin final del manejo quirrgico de las lesiones intestinales, una vez el paciente est clnicamente estable. Esta
aproximacin quirrgica se ha hecho en pacientes inestables
por trauma y con ISS y ATI elevados. La morbilidad reportada en ciruga de control de daos es del 40%, y la mortalidad
promedio del 50% (119-124). En la ciruga de control de daos en trauma se utilizan tcnicas que peimiten diferir el manejo definitivo de una lesin intestinal traumtica. Se realiza
en un primer tiempo ligadura de las bocas proximal y distal
con cinta umbilical o grapas que permite controlar la fuga intestinal, sin prolongar la ciruga inicial y el estrs fisiolgico.
Posteriormente, con el paciente establ~ se realiza el reparo
definitivo de la lesin intestinal en la misma hospitalizacin
sin necesidad de recurrir, .t!!n la mayora de 'los casos, a las
ostomas y sus complicaciones (125).
Se realiz un estutlio prospectivo, observacional y descriptivo de pacientes que ingresaron a urgencias de la Fundacin
Valle del Lili, en Cali, Colombia, con diagnstico de peritonitis secundaria severa entre noviembre de 2000 y mayo de
2004 (125), Y el objetivo fue realizar anastomosis primaria
diferida en pacientes crticamente enfermos con peritonitis
secundaria severa, intentando evitar hacer ostomas. Los criterios de inclusin fueron: ingresar a urgencias con peritonitis secundaria severa y alteracin en el estado hemodinmico,
signos de respuesta inflamatoria sistmica y sepsis severa, o
choque sptico, y ser mayor de 18 aos. Se excluyeron todos
los pacientes con peritonitis a los 'cuales se les pudiera realizar reparo primario inicial y cierre de cavidad abdominal o
903
aquellos con peritonitis severa que no sobrevivieron ms de

24 horas de la primera ciruga. Los pacientes se llevaron a ciruga en las primeras seis horas del ingreso a urgencias o del
diagnstico, luego de una reanimacin adecuada. Se realiz
reseccin del segmento de intestino delgado o colon comprometido y ligadura transitoria del intestino proximal y distal
con hiladillas, drenaje de la peritonitis, lavado de la cavidad
peritoneal y manejo con relaparotoma planeada, antibiticos
de amplio espectro, ventilacin mecnica, y manejo hemodinmico en la unidad de cuidados intensivos. Cuando se control la peritonitis se realiz anastomosis primaria diferida
latero-lateral con grapadora lineal GIA 80 o de forma manual
con vicryl 3-0 sutura continua en un solo plano (127-130).
Se cerr la laparostoma cuando el edema de las asas y de la
pared haba cedido. Se realiz seguimiento clnico hasta el
egreso del hospital (figuras 8, 9, 10.)
parenteral, enteral o ambas, resultado de cultivos en sangre o

en cavidad abdominal, antibiticos, y complicaciones como
SDRA, fstulas y muerte.
Figura 10. Se completa la anastomosis, segundo grapado.
Como xito primario se defini aquel caso donde se lograra hacer la anastomosis y no tuviese filtracin, ni fstula.
Se incluyeron en este estudio 26 pacientes que cumplieron
los criterios de seleccin. La edad promedio fue de 54,5 aos,
mediana de 52 (rango 18-91). La mayora fueron hombres,
16 (61,5%) y mujeres 10 (38,5%). Se observaron diferentes
tipos de patologas entre ellas complicaciones mdicas en
ocho casos (30,7%). Complicaciones postraumticas en dos
pacientes (7,7 %). Complicaciones postoperatorias de patologa mdica y traumtica en 16 casos (61,6%).
La gravedad de los pacientes se clasific de acuerdo al
APACHE n con promedio de 15,3 puntos, y mediana de
14,5, rango de 4 a 29 (tabla 4).
Figura 8. Ligadura proximal y distal con cinta umbilical.
Tabla 4. Caractersticas de los pacientes con anastomosis primaria diferida.

Caractersticas generales
54,5
Hombres, %
61,5
Clasificacin de la peritonitis %
Mdica
Pos traumtica
Posquirrgica
30,7
6,7
61,6
APACHE II, mediana
14,5
Das promedio en DCI
17,9
Das promedio en el hospital
Figura 9. Anastomosis latero-lateral.
Se analizaron las siguientes variables: edad, sexo, si la peritonitis fue postoperatoria, traumtica o mdico-quirrgica.
A todos se les midi el APACHE n, estancia en DCI y hospitalaria, tiempo de ventilacin mecnica, nmero de relaparoto mas requeridas para controlar la peritonitis y nmero de
ciruga en la cual se realiz la anastomosis, choque demostrado por utilizacin de vasoactivos, requerimiento de nutricin
n=26
Edad promedio en aos
"
"
27
En la ciruga inicial se hizo reseccin del intestino delgado

en 15 (57,7 %) y a 11 (42,3 %) se les realiz algn tipo de
colectoma. Las bocas proximal y distal del intestino y del
colon fueron ligadas con hiladilla (cinta umbilical). Se realiz drenaje de la peritonitis y colocacin de malla de velero.
Hubo en promedio 4,0 relaparotomas planeadas para lavado de la cavidad abdominal y control de la peritonitis por
paciente. Las relaparotomas se realizaron cada 24 horas hasta la ciruga de la anastomosis, el promedio de das de hospitalizacin fue de 27 das, con un rango de, 8 a 82 das.
La estancia promedio en DCI fue 17,9 das con un rango
de 6 a 36 das. Todos los pacientes requirieron ventilacin
mecnica con un promedio de 10,2 das; mediana de 7,5, y

rango de 1 a 29 das.
En cuanto al tipo de anastomosis, se realizaron 14 entero-entero anastomosis, 5 colo-colo anastomosis, 4 leo-colo
anastomosis y a 3 pacientes no se les pudo realizar anastomosis por peritonitis terciaria de muy difcil manejo. Dieciocho (18) anastomosis se hicieron latero-lateral con grapadora
lineal GIA 80 y 5 de forma manual con vicryl 3-0 trminoterminal en un solo plano.
La anastomosis se realiz entre el tercero y cuarto da de
la ciruga inicial (rango de 2 a 15 das). Se dej la malla de
2 a 5 das ms despus de la anastomosis dependiendo del
edema de las asas y de la pared abdominal. Se realiz una
nueva revisin para verificar la viabilidad de la anastomosis
y el control de la peritonitis. En este procedimiento se retir
la malla y se cen la cavidad abdominal.
En 20 pacientes se present choque sptico y en cuatro pacientes ocuni sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA). El germen ms frecuente fue la E. coli seguido por
Cndida albicans y Pseudomona aeruginosa.
Como complicaciones del procedimiento definitivo se
presentaron tres fstulas; una filtracin de la anastomosis del
colon que cen en los primeros cinco das con manejo mdico, dos fstulas del intestino delgado las cuales fueron de
difcil manejo, requiriendo nutricin parenteral, manejo por
el servicio de terapia enterostomal, finalmente la fstula cen
en 3 meses en uno de ellos sin requerir ningn procedimiento
quirrgico, el otro requiri manejo quirrgico para el control
de la fstula cuatro meses despus.
Veinte pacientes recibieron nutricin parenteral total
(TPN) durante la ligadura intestinal. A 24 pacientes se les
administr nutricin enteral (NET) una vez se reestableci la
continuidad intestinal en un promedio de 24 a 30 horas. En
catorce pacientes se logr cenar la fascia (53,8%), en 11 se
cen la piel solamente, y uno falleci antes del ciene.
La sobrevida fue del 88,4%, 23 pacientes egresaron de la
institucin vivos y tres (11,5 %) fallecieron. En un paciente
se realiz laparotoma abreviada por trombosis mesentrica
segmentaria, se realiz la anastomosis sin complicaciones
y 8 das despus present una anitmia cardaca, muriendo
posteriormente; a una paciente se le realiz anastomosis por
vlvulos del intestino medio y falleci 15 das despus por
sepsis por catter secundaria a Pseudomona aeruginosa; una
paciente falleci por peritonitis no controlada secundaria a
fstulas intestinales mltiples (tabla 5).
Tabla 5. Desenlaces en 26 pacientes con anastomosis primaria diferida.
Los resultados de este estudio indican que el control de da~

os en peritonitis severa es una tcnica viable, realizando reseccin del segmento del intestino comprometido, ligadura
temporal de las bocas con hiladilla, mientras se controla la
peritonitis con relaparotomas planeadas, con anastomosis
primaria diferida, en pacientes hipopelfundidos, con inestabilidad hemodinmica, en sepsis severa y choque sptico. Se
podra evitar el uso de ostomas en pacientes muy comprometidos, convirtindose en una herramienta vlida de manejo. La mortalidad del 11,5% es baja comparada con la reportada en la literatura y es independiente del manejo propuesto
(figura 11) (131,132).
20
20
C/)
ID
15
ID
'(3
co
Cl..
ID
10
1:l
e
ID
'::::::1
xito
Falla
xito primario a 30 das

Figura 11. xito primario: Anastomosis primaria diferida sin filtracin ni
fstulas intestinales.
Cierre de la pared abdominal

El ciene definitivo del abdomen, se decide en la ltima relaparotoma cuando se retira la malla. En ese momento debe
haber buen tejido de granulacin y estar casi o completamente bloqueada la cavidad abdominal. Aqu se pueden realizar
las siguientes opciones:
l. Colocar un plstico (bolsa de Bogot) sobre la cavidad
abdominal, fijndolo con algunos puntos a la pared y dejar que el paciente evo,lucione unos das ms hasta que
complete el tejido de gi.~anulacin y la cavidad abdominal
se bloquee totalry.ente.
2. Retirar la malla, encontrando las asas y la fascia libres con
posibilidad de ser afrontada. Se procede al ciene primario
de la fascia y afrontamiento de la piel sin suturarla completamente.
3. Si la fascia se encuentra retrada y se decide cenar en ese
momento la laparostoma, una posibilidad es afrontar la
piel con puntos separados cenando completamente la cavidad pero dejando una eventracin para conegirla en 6 a
8 meses.
4. Cuando se ha completado la granulacin y no es posible
ni afrontar la fascia ni la piel, la posibilidad de ciene es
obteniendo injertos libres de piel y colocndolos sobre la
herida de la laparostoma. En el futuro se corrige la eventracin.

5. Si la malla que se us es de velero y se fij a la fascia se
aconseja a medida que cede el edema de la pared y de
las asas, ir afrontando las hojas del velero con el fin de ir
estrechando la laparostoma. Al retirar la malla en algunos
pacientes se logra el cierre de la fascia en forma primaria.
Logramos el cierre de la fascia en el 50% de los casos de
los 267 pacientes manejados con malla de velero (8).
6. Nuestra experiencia ms reciente es con el sistema Vacuum pack, se han manejado 33 pacientes, en el 50% de
. los casos se cerr la fascia y la piel y solamente la piel
en el otro 50%. Cuando se us en pacientes de trauma
el porcentaje para cierre de fascia aument a un 66% de
los casos. En estos pacientes manejados con Vacuum se
realizaron 3 relaparotomas por paciente, tenan un APACHE II promedio de 18 y una mortalidad de 22,5% (130).
Las ventajs del sistema son mantener la esterilidad en la
cavidad, facilitar un rpido acceso al abdomen, prevenir
la prdida de dominio, preservar la calidad de la fascia,
mantener al paciente seco, cuantificar y cualificar la prdida de lquidos, prevenir la hipertensin intraabdominal
y el sndrome de compartimiento abdominal, es una buena opcin en el cierre tardo, no es reactivo al intestino, es
un sistema barato y fcilment~ disponible, de aplicacin
rpida, de fcil remocin.
Como estrategias de manejo quirrgico existe la relaparotoma planeada y a demanda no existiendo consenso en cual
de las dos tcnicas puede resultar en una mejor aproximacin para disminuir las complicaciones y la mortalidad. De
acuerdo a nuestra experiencia con la relaparotoma planeada
la mortalidad estuvo alrededor del 20% cons~derando sta
como una tcnica segura y eficaz para el manejo de pacientes
con peritonitis secundaria. El estudio holands RELAP publicado en el 2007 (133) aleatoriz de forma prospectiva 232
pacientes, 116 en la estrategia de relaparatoma a demanda y
116 pacientes en la estrategia de relaparatoma planeada. No
encontr diferencia significativa en la mortalidad, 29% en la
estrategia a demanda y 36% en la planeada. La morbilidad
fue similar en las dos estrategias, 40% en la demanda y 44%
en la planeada. Hasta el momento las dos estrategias son recomendadas y soportadas en la literatura.
La anastomosis primaria diferida parece ser una opcin de
manejo eficaz y segura en pacientes con peritonitis secundaria
severa y choque sptico en quienes la anastomosis primaria no
sera una opcin por el riesgo alto de dehiscencia y fstulas en
pacientes hipoperfundidos y la ostoma pudiera estar indicada
pero con los serios problemas de sta. Los pacientes con peritonitis secundaria continan siendo un reto para los cirujanos
y los mdicos de cuidado intensivo, por lo que debemos seguir
buscando alternativas de manejo que logren disminuir la mortalidad y las morbilidades en estos pacientes (flujograma 1).
Peritonitis secundaria severa
No es aconsejable en el momento del cierre hacer una diseccin amplia de la fascia, retirando el tejido de granulacin
para afrontarla pues todava hay edema de la pared abdominal y se dificulta el cierre producindose problemas en la liberacin, con posibles complicaciones tales como fstulas o
aumento de la presin intraabdominal. Adems tampoco se
aconseja la colocacin de una malla definitiva ya que la pared
abdominal aunque no est infectada puede estar colonizada
y posteriormente se puede infectar la malla. No se realiza
diseccin amplia de colgajos de piel para afrontarlos y lograr
el cielTe de la pared, en estos tejidos inflamados la diseccin
del tejido celular subcutneo ocasiona sangrado que requiere
una nueva intervencin con prdida del cierre e inestabilidad
hemodinmica (8).
Posterior al cierre de la pared abdominal, el paciente que
se encuentre en buenas condiciones puede ser dado de alta y
continuar el manejo por consulta externa. Cuando el paciente
est totalmente recuperado, en aproximadamente 6 a 8 meses
se realiza el reparo de la hernia incisional colocando una malla de marlex o prolene definitiva.
Conclusiones
La peritonitis secundaria severa es una entidad en la que a pesar de los avances en el cuidado intensivo, la antibioticoterapia
y el manejo quirrgico la mortalidad contina siendo elevada,
entre un 20 a 30%. Esta entidad requiere un manejo mutidisciplinario y de toma de decisiones oportunas y adecuadas a cada
caso con el fin de evitar pobres desenlaces en estos pacientes.
Ciruga, antibiticos, UCI.
/~
Relaparotoma a
demanda
Relaparotom a
planeada
Vacuum Pack, VACo
~
t
Mejora
SI/~NO
2,3 Relaparotomas
planeadas,
Alta
Demanda
Mejora
Mejora
SIANO
/~
SI
Alta
JI
NO
Dem:n~
Cierre
De~a~
Planeada
Planeada
Flujograma 1. Estrategias de manejo quirrgico. Relaparatoma planeada

ya demanda.
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909
PAR
MA Y LAPAR
ST MA POR
,
INFECCI N
Moshe Schein, MO, FACS; Ral Bautista, MO
En este captulo se discutir la relaparotoma por infeccin

intraabdominal. Dejar el abdomen abierto o laparostoma es,
con frecuencia, una alternativa para repetir la laparotoma.
Antes de continuar es importante recordar algunos conceptos: relaparatoma "a demanda" contra "planeada":
"A demanda": cuando despus de una primera laparotoma existe evidencia de una complicacin intraabdominal,
que obliga al cirujano a reoperar.
"Planeada" (o electiva): cuando, en la primera laparotoma, el cirujano decide reoperar en 1 a 3 das, independientemente de la evolucin postoperatoria inmediata.
Ambos tipos de reintervencin tienen lugar en el manejo
postoperatorio del paciente que fue sometido a laparotoma.
Pero su utilidad es diferente en el contexto clnico.
Relaparotoma "A demanda"

El desanollo de una inesperada infeccin intraabdominal
despus de la ciruga inicial constituye la indicacin para una
nueva revisin. Las dos complicaciones postoperatorias que
generalmente requieren una revisin son peritonitis o absceso intraabdominal. La dehiscencia postoperatoria de la lnea
de sutura o anastomosis podra manifestarse como una fstula
externa, sin contaminacin peritoneal o como peritonitis generalizada o localizada, (ejemplo: abscesos). Las fstulas normalmente ocunen entre el quinto y octavo da, pero podran
ocunir antes o despus.
Peritonitis postoperatoria
La peritonitis que complica una laparotoma se conoce como
"peritonitis postoperatoria". Es una de las peritonitis ms fatales, por las dos razones siguientes:
El diagnstico se retrasa frecuentemente, porque los signos abdominales, (distensin e lTitacin) son inicialmente confundidos por signos similares del abdomen en el
postoperatorio.
Ocune en la fase postoperatoria, cuando el paciente est
catablico, por el SRIS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica) e inmunosuprimido por el SCI (sndrome
compensatorio antiinflamatorio).
La presentacin clnica ms severa posible se desanolla en
los das siguientes a la laparotoma:
Peritonitis generalizada. Los hallazgos abdominales estn fuera de proporcin en relacin a la evolucin normal
postoperatoria (dolor abdominal severo e initacin generalizada o leo prolongado); esto puede estar asociado a repercusiones sistmicas (fiebre, leucocitosis) que no son caractelisticas de una recuperacin postoperatOlia esperada.
Algunas veces el diagnstico es hecho con facilidad por la
presencia de una fstula entero-cutnea, una infeccin profunda de la herida o dehiscencia de la pared abdominal.
Disfuncin orgnica. (Falla renal o atelectasia/ neumona, de hecho, un incipiente SDRA). Con frecuencia, el cirujano inexperto busca la opinin de sus colegas mdicos
(nefrlogo, neumlogo, infectlogo o intensivista). Desde
luego, el dao renal o neumona pueden ocunir en un paciente postoperado por un sinnmero de razones que no
estn relacionadas con una complicacin intraabdominal.
Pero igualmente, una infeccin intraabdominal recunente
o persistente podra presentarse como una simple disfuncin sistmica en progreso, hasta falla orgnica mltiple.
Es esencial, en primer lugar, estar consciente de la relacin entre la infeccin intraabdominal y la falla orgnica
y, en segundo lugar, considerar la posibilidad de tal complicacin en algn paciente. El diagnstico se establece
a travs de la cuidadosa evaluacin ~lnica del abdomen,
frecuentemente complementada con imgenes, principalmente tomografa computarizada (TC).
.. La unidad de cuidado intensivo. La posibilidad de una
infeccin intraabdominal se incrementa por la necesidad
de una ventilacin prolongada o la falla orgnica mltiple
grave en un paciente postoperado, p~r ejemplo despus
de un trauma mltiple ouna ciruga abdominal mayor; los
intensivistas soq,normalmente rpidos para sospechar del
abdomen como el culpable del deterioro y estimular al cirujano para reexplorar. En un paciente relajado y con ventilacin, el abdomen no puede ser evaluado clnicamente.
Existe, por lo tanto, un verdadero dilema para diferenciar
entre la presencia de un foco de infeccin abdominal y
el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS)
sin infeccin o por una infeccin en otra parte. La TC
abdominal es requerida por los radilogos por ser muy
til, pero sin embargo no lo es durante los primeros 5 a
7 das postoperatorios. Despus de una laparotoma, los
planos tisulares estn distorsionados y los espacios virtuales pueden contener lquido, aun el mejor radilogo no
puede determinar si el lquido es sangre, suero, fuga de

contenido intestinal o pus. Adems, llevar a un paciente
en estado crtico con apoyo orgnico mximo al rea de
tomo grafa no es un procedimiento inocuo. As, tomar la
decisin de reoperar durante la primera semana del postoperatorio puede ser extremadamente difcil y requiere una
excelente cooperacin entre los cirujanos, intensivistas y
radilogos.
" Absceso intraabdominal. Recordemos que el diagnstico
de complicacin intraabdominal por sepsis es extremadamente difcil. Negarla es un grave enorl Los cirujanos
detestan admitir sus propias fallas y enfrentarlas. Mire a su
alrededor y sus experiencias: Cuntas veces ha visto pacientes complicndose mientras lo considera una neumona
fulminante? Si todos sus pacientes muertos, despus de la
operacin fueran sometidos a una autopsia de rutina, se encontrmian complicaciones intraabdominales (desconocidas
para usted) en casi la mitad de ellos. El siguiente concepto
debera ser impreso profundamente en su alma quirrgica:
"busca una neumona dentro del abdomen".
Como dijo Mm'k M. Ravitch. "El ltimo hombre que ve la necesidad de reoperm' es el hombre que lleva a cabo la ciruga".
Relaparotoma "Planeada" ("electiva")

La decisin de planear una reexploracin se toma durante, o
inmediatamente despus de la primera ciruga por peritonitis,
cuando el cirujano decide reoperm' dentro del primer y tercer
da, independientemente de la evolucin del paciente. La decisin de reexplorar el abdomen es pmie del plan de manejo
inicial. Histricamente, la isquemia mesentrica fue probablemente la primera causa pm'a planem' una reexploracin. En el
contexto de infeccin intraabdominal, la 'justificacin" pm'a
una nueva revisin es el mejor control de la fuente de infeccin,
repetir el lavado peritoneal, anticipando la nueva formacin de
colecciones infectadas. La finalidad es detener o disminuir la
magnitud del SRIS y la falla orgnica mltiple asociada.
Indicaciones para relaparotomas planeadas

Las indicaciones pm'a llevar a cabo una relapm'atoma planeada parecieran ser poco sustentadas y empricas. Lo retomaremos durante la primera semana de postoperatorio, perodo en
el cual los hallazgos de la TC abdominal no son especficos
y el drenaje percutneo dirigido por tomo grafa o abierto no
son una opcin.
En nuestra experiencia la indicacin ms apropiada es la
falla para realizar un adecuado control de la fuente durante la operacin inicial. Un ejemplo clsico es la pancreatitis necrotizante que evoluciona a necrosis pancretica infectada. Otro ejemplo es una fuga intestinal que no puede
ser repm'ada o exteriorizada con seguridad; un escenario
comnmente asociado a peritonitis postoperatoria.
La necesidad para volver a desbridm' o drenar un proceso
infeccioso "latente", por ejemplo fascitis retroperitoneal
difusa debido a perforacin retroperitoneal del duodeno o

colon.
" Peritonitis fecal difusa: es una indicacin relativa usada
por nosotros con la finalidad de justificar que en la contaminacin fecal masiva es necesario realizar una nueva laparotoma para realizar un adecuado 'lavado peritoneal'.
"La inestabilidad" del paciente durante la operacin inicial podra llevar a una laparotoma abreviada con "control de daos", con una reoperacin planeada obligatoria
para reparaciones definitivas y lavado peritoneal. Obviamente el empaquetamiento tiene que ser necesariamente
retirado.
Conducta para una relaparotoma

El consejo clave para el cirujano que planea reintervenir un
abdomen recientemente abierto es ser dcil! con la superficie peritoneal y el intestino que estn edematosos, friables y
vascularizados. La reoperacin abdominal es una situacin
donde "lo primero es no hacer dao" tiene particulm' relevancia. No producir perforaciones en el intestino, no ocasionar
hemonagia, que podra llevar al fallecimiento del paciente
ya grave.
Otro consejo importante: conoce el canno a recorrer.
Idealmente el cirujano que ha hecho la primera ciruga debera ser quien reopere o al menos estar en el equipo quirrgico.
Piense en el abdomen postoperado e infectado como una selva negra: una valoracin previa hace ms fcil el seguimiento. Recordemos, por ejemplo, que el colon puede "adherirse"
por debajo de la incisin; por otro lado, el cirujano que no ha
visitado la jungla-abdomen con anterioridad, inmediatamente entrar a la luz del colon con consecuencias fatales.
El objetivo de la reexploracin abdominal es el drenaje de
todas las colecciones infectadas y el control, si es necesario,
de los focos de contaminacin que persistan. De tal manera
que la exploracin depende de cada caso individual. Algunas
veces los abscesos se encuentran entre las asas y necesitan
ser drenados desenrollando cuidadosamente el intestino. En
otros casos, pmticularmente cuando el abdomen est congelado, es suficiente explorar los espacios alrededoK,del intestino (subfrnico, paraclico, conedyras y pelvis) l;'decisin
de extender la exploracin es importante porque entre ms
extensa sea, ms peligrosa es ,pm'a las estructuras adyacentes.
y como se ha dicho una y otra vez en repetidas ocasiones
entre ms hagas, ms inflamacin local y sistmica puedes
crear. Lo "extenso" de la exploracin depender entonces si
la ciruga es "dirigida" o "no dirigida" y del tiempo.
Relaparotoma "dirigida" contra "no dirigida"

La reoperacin "dirigida" es cuando se conoce con exactitud
a dnde se quiere llegar y para qu. La tomografa computarizada mostr una coleccin subheptica derecha con el resto
del abdomen aparentemente "limpio". Se puede "ir" directamente a donde se encuentra el dao y se ahorra el efecto daino de las manos e instrumentos para el resto del abdomen.
70 I RELAPAROTOMA y LAPAROSTOMA POR INFECCiN
Contrariamente, una reoperacin "no dirigida" es a ciegas,

no se est seguro en dnde se encuentra exactamente el problema; por ejemplo, una TC que muestra lquido libre por
todas partes. En este caso es necesaria una nueva bsqueda.
Tiempo de la nueva revisin

Cuando se reexplora el abdomen 24 a 72 horas despus de la
operacin inicial la adherencias entre las vsceras y las superficies pelitoneales son fcilmente separables; se puede entrar a
cualquier espacio con una diseccin atraumtica. En esta etapa
la exploracin abdominal "total" se puede llevar a cabo fcilmente. Sin embargo, como el tiempo transculTe, las estructuras
intraabdominales se llegan a unir progresivamente entre ellas,
con adherencias densas, vasculares e inmaduras, las cuales son
difciles de disecar. Evidentemente, reexplorar el abdomen de
7 das a 4 semanas despus de la operacin inicial puede ser
arriesgado e intil por la maduracin eventual de las adherencias, lo cual puede ocunir en muchas semanas.
Consecuentemente, durante una reexploracin "temprana" se puede separar todas las asas del intestino liberando
las colecciones entre asas. En las operaciones "tardas", sin
embargo, se encontrar una masa central de asas del intestino
delgado enredado. Djela! la diseccin de las asas individuales en este punto es peligroso e improductivo, ya que las
colecciones importantes se encuentran en la periferia: arriba
y abajo del diafragma, abajo del hgado, debajo de la pelvis y
a los lados de las cOlTederas.
Durante la reexploracin la diseccin cortante es raramente necesaria. Los dedos son el mejor instrumento de diseccin para explorar entre los espacios. Recuerde: donde los
planos tisulares son normales no se puede disecar fcilmente
con los dedos, nada ser encontrado. Siga los dedos, que lo
llevarn a donde se encuentra la pus.
tambin. Cundo detenerse? En un programa de manejo de

revaloraciones planeadas la decisin de no continuar con las
reexploraciones debe ser basada en los hallazgos de una cavidad pelitoneal macroscpicamente "limpia" y la evidencia de
que las fuentes de contaminacin han sido controladas definitivamente. Si la fuente de contaminacin es controlada o no es
obvio y si la estimacin de que la cavidad peritoneal est limpia o no, requiere de experiencia y juicio. Entonces no mande
a su residente menor o jefe de residentes a re explorar solo ... ".
Cuando la peritonitis persiste a pesar del control aparente
de la fuente de contaminacin y de una reexploracin, entonces piense en la posibilidad de una peritonitis terciaria.
Son benficas las relaparotomas

planeadas?
El uso de drenajes intraperitoneales es controversial en este

cuadro. Ciertamente stos no son requeridos mientras las
relaparotomas planeadas continen. La colocacin de un
drenaje al final de la laparotoma es otro punto; las ventajas
necesitan ser mayores que el riesgo de daar alguna vscera
que est extremadamente friable como resultado de la reexploracin reciente.
Cul es el veredicto: Las relaparotomas planeadas revierten, previenen o agravan el SRIS y la falla orgnica mltiple?, la tasa riesgo/beneficio es favorable? Aqu volvemos a
repetir lo que ya se mencion, sin embargo, todos los libros
de ciruga son repetitivos!
Cualquier maniobra quirrgica, que elimina con xito la
fuente de contaminacin/infeccin y/o elimina contaminantes
o pus, tiene que ser benfico; esto es un axioma. El problema
es que la relaparotoma planeada puede ser arma de doble filo,
porque puede lograr el objetivo mencionado mientras daa el
organismo. De hecho, el apego estricto a la norma de relaparotomas planeadas es "exceso": si alguien opera hasta que
el abdomen est limpio entonces (en retrospectiva) la ltima
operacin fue innecesmia. Desde el punto de vista de la alta
morbilidad de las mltiples relapm'otomas consideramos que
a lm'go plazo ayudamos ms al paciente con una conducta ms
agresiva en el postoperatorio con procedimientos de drenaje
percutneo guiados por TC "a demanda" y/o con lapm'otomas
a demanda digidas por tomo grafa. Haciendo esto, se puede
"ir" directamente al sitio afectado, respetando el resto del abdomen, evitndole al paciente una exploracin a "ciegas".
Sin embm'go, las imgenes del abdomen postoperado no
llegan a ser precisas antes del quinto, a sptimo da postoperatorio; as, durante la primera seman~ de postoperatorio
-antes de que el proceso .infeccioso sea localizado- las relapm'otomas planeadas podran ser necesarias. Esto es, cuando una o dos relaparotomas podran ayudar al mejor control
de la fuente de contaminacin y eliminar una ms grave. Es
nuestra opinin que en una etapa tm'da todo debera ser "a
demanda", basado en las condiciones del paciente, hallazgos
del examen clnico (cuando el abdomen esta recin abierto
-ver abajo- se puede ubicar la mano fcilmente en las colTedoras y palpar suavemente) y las imgenes. No creemos
encontrar informacin objetiva para resolver tal controversia.
En lugar de ello, usemos el sentido comn y racional.
Cundo detenerse?
Laparostoma
Como muchos aspectos importantes de la vida, el exceso

puede ser daino: muchas relaparotomas planeadas lo son
P. Fagniez, de Pars, ha creado el trmino "laparostoma",

que implica dejar el abdomen abierto. El manejo abierto de
Fstulas intestinales
La dehiscencia de las lneas de sutura o de la anastomosis debe
ser desfuncionalizada, idealmente haciendo estomas apropiados o si esto no es posible, dejar un tubo de drenaje. Resuturar
las fugas del intestino en una cavidad pelitoneal infectada est
destinada a fallar y trae consigo una alta mortalidad.
Drenajes
913
un abdomen infectado fue instituido bajo la creencia de que

la cavidad peritoneal podra ser tratada como una cavidad
abscedada. Pronto se aclar; sin embargo, tuvo que ser necesario, en algunas ocasiones, una reexploracin meticulosa
abdominal en busca de infecciones profundas. La laparostoma ha llegado a ser un complemento de la conducta de
laparotomas repetidas; de hecho, si el abdomen va a ser revisado dentro de las prximas 48 horas, por qu cerrarlo
completamente?
La creencia de que la peritonitis y su tratamiento quirrgico a menudo aumentan la presin intraabdominal (PIA) ha
sido revocada paulatinamente durante el siglo XX. Sin embargo, muy recientemente, los clnicos han aceptado el concepto de que la prevencin o tratamiento de la hipertensin
intraabdominal con laparostoma son benficos. Las ventajas
potenciales de la laparostoma son potenciales. Se evita la
necrosis de la incisin de la lnea media macerada que se
cerr forzadaniente y en repetidas ocasiones con la presencia del intestino distendido y edematoso; podra ser esperada
una excursin diafragmtica. Se previenen el sndrome del
compartimiento abdominal con sus repercusiones renales,
respiratorias y hemodinmicas.
Indicaciones
Para fines prcticos, piense que la laparostoma pudiera ser
indicada aun cuando el abdomen no puede ser cerrado o no
debera serlo.
Abdomen que no puede ser cerrado:
Despus de una prdida mayor de la pared abdominal
seguido de un trauma o del desbridamiento por fascitis
necrotizante.
Inflamacin extrema visceral o retroperitoneal despus de
un trauma mayor, resucitacin o ciruga mayor (ej. rupturaAAA).
Pobre calidad de la fascia despus de laparotomas mltiples.
Abdomen que no debera ser cerrado:
Cuando se planea una reoperacin en uno o dos das por
qu cerrar la entrada por la cual se volver a entrar en
poco tiempo?
Cerrando posiblemente bajo la extrema tensin comprometiendo la fascia y creando hipertensin intraabdominal
(RIA).
Consideraciones tcnicas de la laparostoma

Cuando se ha decidido no cerrar el abdomen, cmo manejarlo? La opcin de cubrir simplemente la vscera expuesta con
compresas ha sido practicada durante mucho tiempo pero no
es aconsejable: el intestino -si no est enredado- puede eviscerarse; tambin es importante el trabajo intenso para mantener al paciente y su cama seca y limpia. Ms importante an
que trae consigo un alto riesgo de crear fstulas intestinales
espontneas. El intestino expuesto tiende a romperse cuando
est dilatado y friable si en repetidas ocasiones es lesionado

cuando se cambia de ropa al paciente. Las tcnicas de cierre
temporal del abdomen (CTA) para cubrir la herida de laparostoma son altamente recomendadas.
Su profesor probablemente tiene un mtodo preferido de
CTA, ya sea una "bolsa de Bogot" hecha de una bolsa grande de lquidos IV, una "bolsa intestinal" transparente lista
para usarse, una malla sinttica (absorbible o no), o material
tipo velero reajustable como el broche de tenis, (Wittmann
patch). Se sabe de alguien en Amrica del Sur que usa hilo
de nylon desechable para estos procedimientos. De hecho el
material que escoja probablemente no afecte; sin embargo,
existen algunos puntos que vale la pena recordar:
Cualquiera que sea el material que use para cerrar temporalmente el abdomen, trate de ubicarlo sobre el omentum
si es factible.
Suture el material del cierre temporal del abdomen a la
orilla de la fascia. Slo ubicndola "hasta arriba" puede
resultar un enorme defecto de la pared abdominal porque
las orillas de la fascia se retraen lateralmente de la herida
(note que sta es la razn por la cual el defecto abdominal
resultante de una laparostoma transversal es ms pequeo). Entre ms grande es su defecto ms problemtico es
su reconstruccin eventual.
El uso de material permeable para el cierre temporal del
abdomen (malla) contra el no permeable (bolsa de Bogot), tiene la ventaja de permitir la salida de lquidos infectados intraperitoneales.
Trate de ajustar la tensin del cierre temporal de abdomen
a la presin intraabdominal.
Si planea reoperar en uno o dos das el tipo de CTA que
use no tiene mucha importancia: puede cambiar el CTA
en la siguiente laparotoma. La seleccin del material para
el CTA cuando no se requieren ms reoperaciones es de
vital importancia; se recomienda una malla siilttica absorbente como se expone adelante.
Volver a entrar al abdomen a travs del material del CTA
es simple: crtelo por el centro; con sus dedos separe suavemente el omento y la vscera del material 'del CTA recientemente colocado. Al final del procedimierito vuelva
a suturar el abdomen con una nueva sutura. Pueden usarse
los cierres: un dispositivo fcil de manejar para el perso'
nal de enfermera.
La "tcnica del sndwich"

Nuestra eleccin de CTA es la "tcnica del sndwich". Una
malla sinttica permeable se sutura a la orilla de la fascia.
Dos tubos (drenaje tipo sumidero) son colocados a los lados
del defecto abdominal, sobre la malla, sacada a travs de la
piel y conectada a la succin, para colectar los fluidos abdominales. En el estoma se coloca el adhesivo en piel sana rodeando el defecto; otro adhesivo ms grande se coloca arriba
para cubrir completamente el abdomen (stri-drape o apsito). Los beneficios de esta tcnica son que las vsceras estn
protegidas, el drenaje de la laparostoma se puede medir y el
70 I RELAPAROTOMA y LAPAROSTOMA POR INFECCiN
paciente est limpio y seco y la asistencia de las enfermeras

es mnima (figura 1). Note qu tan similar es nuestra "tcnica del sndwich", descrita en 1986 (Schein et al. Br J Surg
1986; 73: 369-70) a la an vigente y costosa CTA: VAC.
Terminacin de la laparostoma
Cmo se debera manejar el defecto de la pared del abdomen cuando ya no existe razn para la laparostoma?
a
Si se ha usado material no absorbible como CTA, debe ser
removido. Dejar restos de malla de mrlex en el abdomen
profundo traer como resultado problemas crnicos, focos de infeccin y fstulas intestinales.
Ocasionalmente, cuando el defecto es pequeo es posible
cerrarlo completamente. Si el estado alrededor de la piel
es bueno, se deja la fascia y se cierra la piel por encima
del defecto. "Incisiones de relajacin" colocadas lateralmente pueden ayudar al cierre de la lnea media. La hernia
que resulta de esto es de menor importancia hasta esta
etapa. En muchos pacientes que se recuperan de mltiples
relaparotomas y laparostomas el defecto es muy grande
tambin; sin embargo, permite el cierre primario de la fascia o la piel. Aqu, la opcin ms segura es dejar granular
el defecto por debajo y sobre la malla absorbible. Una o
dos semanas despus de la laparotoma, cuando una capa
de tejido de granulacin haya cubierto el epipln y las
vsceras y la evolucin del paciente sea buena, se aplican
fcilmente injertos de piel sobre el tejido de granulacin.
La hernia ventral que resulta es generalmente amplia y
bien tolerada excepto por su aspecto cosmtico. Esto puede ser reparado en una fase tarda si es necesario, aunque
usualmente con mucha dificultad.
a
Ahora se comprende por qu el uso de una malla sinttica
absorbible (ej. vicryl o dexon) como CTA final es ven-
tajoso. ste puede ser dejado en el sitio para absorberse

rpidamente en la granulacin del defecto abdominal y
ser injertado.
Lo que haga con el defecto del abdomen, recuerde que el
paciente acaba de recuperarse del estrs de la peritonitis
grave y de mltiples operaciones: l no puede estar mucho ms tiempo en esta etapa.
Antibiticos
En pacientes con infeccin intraabdominal severa que "ameriten" reoperaciones y/o laparostoma para la fuente y control
de daos, el uso prolongado de antibiticos postoperatorios
podra estar justificado. Los antibiticos pueden seguir siendo administrados mientras que la fuente e infeccin residual
estn "activas". Evidencias recientes sugieren que en este
subgrupo de pacientes la profilaxis antifngica con fiuconazol puede disminuir la incidencia de superinfecciones intraabdominales con Candida Sp.
La laparostoma es benfica?
Hay complicaciones que ocurren con la laparostolna, la ms
mrbida es la fstula entrica espontnea y siempre hay que
reconstruir subsecuentemente la pared abdominal. Entonces, el riesgo beneficio de la laparostoma en estos pacientes
es favorable?
Los beneficios fisiolgicos de una "descompresin" por
laparostoma para la hipertensin intraabdominal (HTIA)
significativa -causante de sndrome compartamental abdominal- est bien comprobado en pacientes con trauma y
ciruga general. Hay tambin un gran nmero de estudios
experimentales que sugieren que la presin intraabdominal
elevada promueve la absorcin/translocasin peritoneal de
endotoxinas y bacterias sistmicas, esto incrementa la tasa
Malla absorbible suturada al
borde del defecto
Adhesivo transparente
Intestino expuesto en la base del defecto de

la pared abdominal
Figura 1. "Tcnica del sndwich" en el manejo de laparostoma.
de mortalidad de peritonitis en animales. Aunque el problema de aumento de la presin intraabdominaly su tratamiento

con laparostoma no se ha estudiado especficamente en el
cuadro de peritonitis, est claro que tratar HTIA es benfico.
Aunque los "lmites" de HTIA contribuyen a un aumento de
morbilidad, hasta ahora no est claro el riesgo-beneficio del
uso profilctico de la laparostoma en tales situaciones. Por
lo tanto, en nuestra prctica nos reservamos la laparostoma
para pacientes con HTIA severa, aquellos que "no pueden ser
cerrados" o aquellos a quienes planeamos reexplorar.
Conclusiones
La relaparotoma y laparostoma son medidas teraputicas
que estn indicadas en un nmero reducido de pacientes.
Representan, por el momento, el armamento mecnico ms

fuerte del cirujano para el tratamiento de infecciones intraabdominales severas y otras catstrofes abdominales pos.laparotoma. Recuerde que las relaparotomas innecesarias
traen morbilidad significativa. Una conducta selectiva pero
agresiva de revaloraciones dirigidas "a demanda", complementado por laparostoma, si es necesario, es probablemente
superior a una relaparotoma planeada a ciegas.
lecturas recomendadas
Este captulo ha sido adaptado del captulo 46 en: Schein's Coomon Sense
Emergency Abdominal Surgery. 2da Edicin. Schein M, Roger P, editores. Spronger Verlag, 2005.
Discusiones ms extensas sobre el tema estn disponibles en el libro de
Schein M, Springer Verlag, 2002.
INM N N U
MA Y DIS NANCIA IN
Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza M, MD
A pesar de los avances en la seguridad de quienes se movilizan en vehculos, en la normatividad vigente, en la seguridad
industrial y laboral y en el desarrollo que ha tenido en la ltima dcada la atencin prehospitalaria, el trauma representa
la causa ms frecuente de muelte en la poblacin menor de
40 aos. Para el caso especfico de Colombia, las lesiones por
trauma incluyen, en un alto porcentaje, el derivado de la hetero agresin con arma de fuego y arma cortopunzante lo que
modifica la fisiopatognesis del trauma en cuanto a la energa
del mismo y al aumento del dao por sangrado.
La mortalidad temprana est dada por las lesiones derivadas del trauma y el sangrado, pero la tarda es responsabilidad de las deficiencias metablicas e inmunolgicas que se
suceden luego de la resplllesta del sistema a la lesin.
Los pacientes que sobreviven al trauma en forma inicial,
hasta en un 50% fallecen debido a infecciones o falla multiorgnica durante los das o semanas postrauma. Una respuesta
inflamatoria excesiva junto con una dramtica parlisis de la
inmunidad celular seguida al trauma o a cirugas mayores
parece ser responsable del incremento de la susceptibilidad a
las infecciones y a la sepsis subsecuente (1).
El organismo responde al trauma buscando restaurar la
homeostasia perdida durante la agresin. Tanto las condiciones premrbidas, como el tipo de lesin van a influir en la
sobrevida y en las complicaciones que se presenten. Por esto
razn, el trauma severo debe ser asumido como sistmico
en su manejo, comprendiendo que la lesin produce cambios compensatorios y patolgicos que van ms all del dao
directo. Muchos de estos cambios involucran una respuesta
inmune de defensa que en algunos puede ser insuficiente y en
otros sobreexpresada.
Para recobrar el equilibrio perdido durante un trauma severo, se necesita que funcionen de manera coordinada los
sistemas inmune, cardiovascular, endocrino y nervioso central. Estos sistemas reaccionan cada vez que el organismo es
sometido a estrs. Sin embargo, esta respuesta inmunoneuroendocrina al estrs se genera desde el momento mismo de
la agresin produciendo cambios inflamatorios que pueden
determinar una disfuncin mltiple de rganos.
La integridad del sistema inmune determina una gran parte de las posibilidades de sobrevivir a un trauma. Una de las
ms importantes funciones que tiene un equipo de trauma
es recuperar y preservar la funcin del sistema inmune por
medio de una serie de intervenciones que empiezan con el
reconocimiento de las lesiones, la reanimacin enrgica y
temprana del shock y el mantenimiento de la pelfusin de

rganos.
En muchas ocasiones esto se logra. Sin embargo, en lesiones muy graves, se disparan mecanismos complejos que pueden llevar al paciente severamente traumatizado a la muerte,
despus de haber sobrevivido a la agresin inicial.
En el trauma se pueden producir lesiones auto limitadas
con mecanismos de inflamacin local claramente definidos
que llevan a la reparacin local de tejidos. Pero tambin se
puede producir una inflamacin sistmica (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica), que involucra sitios lejanos a
los rganos inicialmente lesionados. Algunas de estos casos
pueden ser mal adaptativos y con frecuencia irreversibles.
Posterior al trauma se presentan respue~t'1s neuroendocrinas e inmunes que se derivan por activaci del sistema con
una sobreexpresin de actividad que perdura poco tiempo.
Hay luego una contrarregulacin que busca equilibrar esta
respuesta exagerada, dejando una fase de hiporreactividad
y vulnerabilidad, que hace susceptible al organismo a una
nueva agresin (infecciosa) que denominaremos el segundo
golpe.
La respuesta endocrina al trauma est caracterizada por la
liberacin de hormonas al estrs derivadas de estmulos aferentes, siendo el dolor el primero y ms importante de ellos
junto con su componente afectivo, que se acompaa de estmulos por compresin, vibracin, sangrado y soluciones de
continuidad, que generan a nivel del sistema nervioso central
la liberacin de la hormona de corticotropina (CRH), con el
subsecuente aumento de la adrenocorti'GQtropina (ACTH),
cortisol, adrenalina, aldo$terona y activaCin del sistema
renina-angiotensina.
Esta activacin neuroendocrina est dirigida a evitar la
disminucin del aporte de oxgeno al ambiente extracelular,
el sangrado y la prdida de volumen circulante, la disminucin de sustratos y la alteracin de las bombas de membrana
y a controlar la respuesta local en el o los sitios de lesin.
Como resultado de esta activacin endocrina tenemos la
hiperglucemia, producto de la gluconeognesis y glucogenlisis, liplisis y resistencia a la insulina, retencin de sodio y
agua, liberacin de leucocitos (predominantemente polimorfonucleares-PMN) a la circulacin, activacin del sistema
monocito-macrfago como principal estimulador de la respuesta inmune y presentador de ~ntgenos.
Estas respuestas endocrinas e inmunes tienen las siguientes caractersticas: son combinadas, sumatorias, individuali-
zadas, dependientes del momento metablico del sistema y

de la magnitud del dao.
La bsqueda de la homeostasis finalmente lleva a un estado
de hiporreactividad inmunolgica que predispone al segundo
golpe; este captulo trata de esas alteraciones en repuesta al
trauma y de algunas intervenciones para modularla.
convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina Il es un

potente vasoconstrictor de los lechos vasculares perifricos
y esplcnicos y contribuye tambin a la secrecin de ACTH,
ADH y aldosterona, un poderoso mineralocorticoide que retiene sodio yagua a cambio de potasio e hidrogeniones (2)
(figura 1).
Respuesta neuroendocrina
Respuesta inmune al trauma
Como se coment, es una variedad de estmulos aferentes

que llevan a la activacin del sistema nervioso central con
la consecuente liberacin de mediadores metablicos e inflamatorios.
El eje hipotlamo-hipfiso-adrenal (HHA) es el principal
actor en este proceso adaptativo al trauma y al estrs. El dolor, el sangrado y la disminucin en el aporte de oxgeno al
sistema o al rgano lesionado estimula al hipotlamo para
liberar CRH, hormona que incita la hipfisis que responde
con descargas de ACTH que se vern reflejadas en aumento
de cortisol circulante y adrenalina (liberados por la glndula
suprarrenal) y que se conjugan con el glucagn para generar
un estado catablico. El cortisol estimula la gluconeognesis
y la resistencia a la insulina con hiperglucemia resultante.
Se induce tambin la protelisis de las clulas musculares
y la glucogenlisis con activacin de la gluclisis anaerobia a
nivel muscular, con la subsecuente elevacin del lactato.
La liplisis, tambin estimulada por el cortisol y la adrenalina, hacen su aporte de cidos grasos libres y cetonas que
tambin favorecen el descenso del pH.
El cortisol causa retencin de agua y sodio a nivel renal.
En caso de severa hipovolemia la liberacin de ACTH se produce de forma independiente a la retroalimentacin por el
cortisol.
La hipfisis tambin libera vasopresina u hormona antidiurtica (ADH) favoreciendo la retencin de agua y disminuyendo por vasoconstriccin la capacidad del continente
vascular arterial y venoso con lo cual se garantiza perfusin.
Tienen un papel importante en la liberacin de ADH los
barorreceptores ubicados en la aurcula izquierda, que censan
el volumen circulante de acuerdo al estmulo que ste genera
con la distensin de las fibras auriculares y su funcin est
aunada a la de los osmorreceptores hipotalmicos.
La epinefrina, la angiotensina Il, el dolor y la hiperglucemia tambin contribuyen a la elevacin de los niveles de
AD H, que pueden permanecer elevados hasta una semana
posterior al trauma. La ADH acta principalmente en el tbulo distal y colector disminuyendo la prdida de sodio y
agua (2).
El sistema renina-angiotensina est activado inmediatamente despus del trauma y de predominio en los estados de
choque. El sistema yuxtaglomerular es un rgano de deteccin y accin. El aumento en la osmolaridad y la concentracin de sodio tubular estimula la produccin y liberacin de
renina en este rgano y por medio de ella cataliza la conversin del angiotensingeno a -angiotensina 1 que se convertir
en angiotensina Il en el pulmn, donde se produce la enzima
La lesin tisular en conjunto con la severidad del trauma y

los factores genticos predisponentes son determinantes en
la activacin del sistema inmune frente a la lesin y a la presencia de antgenos derivados de esta exposicin al medio y
en ruptura de las barreras.
Hay una respuesta sistmica con liberacin de citocinas
proinflamatorias y activacin de polimorfonuc1eares (PMN),
monocitos, macrfagos tisulares, linfocitos y clulas Natural
killer que se relacionan en una compleja red de trabajo denominada respuesta inflamatoria (SIRS), que puede culminar o
no en la falla de rganos (FMO). Las citocinas son pptidos
que actan de forma autocrina y paracrina en diferentes clulas del sistema inmune activando sus funciones de defensa y
destruccin. La respuesta inmune al trauma severo comienza
minutos despus de la lesin con la activacin de monocitos,
que lleva a un incremento en la sntesis y liberacin de mediadores inflamatorios. La respuesta inflamatoria se correlaciona con la severidad y duracin de la hipotensin buscando
iniciar la reparacin del dao, pero pudiendo inducir un compromiso inflamatorio sistmico. La presencia de sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica se observa en un 30% de los
traumas, con mortalidad hasta de 80% cuando conlleva falla
mltiple de rganos.
La activacin de estas clulas lleva a la produccin de citocinas que son reguladoras de la respuesta del husped a la
inflamacin, a la infeccin y al trauma; algunas ~ctan para
empeorar la enfermedad (proinflamatorias), mientras que
otras reducen la inflamacin y promueven la curacin (antiinflamatorias). Hay predominantemente 18 citocinas con
el nombre de interleucinas, otras interleucinas, conservan su
n~crosis tudescripcin biolgica inicial, como el factor
.
moral.
La primera fase de la respuesta inflamatoria es mediada
por la cascada de la coagulacin y la de complemento. En la
primera hora del trauma ya se encuentran aumentados los niveles de receptor soluble para TNF, seguido por elevacin de
antagonista del receptor para IL-1 que hace pico entre las 4 y
6 horas postrauma. El aumento en los niveles del receptor soluble de IL-2 es ms lento pero persiste por varios das. Estos
niveles reflejan el patrn de liberacin de las citocinas primarias, y se pueden correlacionar con la severidad y el riesgo
de complicaciones. Se observa un incremento significativo
de IL-6 e IL-8 en las primeras 12 horas de reanimacin, al
igual que una casi inmediata (en minutos) activacin de citocinas quemotcticas (IL-8, pptido 78 derivado de clulas
epiteliales activador de neutrfilos) y molculas de adhesin
solubles como sE-selectina y sP-selectina.
de
71/ RESPUESTA INMUNONEUROENDOCRINA AL TRAUMA Y DISONANCIA INMUNOLGICA
Estrs
l
Hipotlamo
CRH
Hipfisis
Hormona de"o
Suprarrenal
Corteza
cr~cimiento.J
o~
Ndulo linfoide
Sangre
1
Catecolaminas
Linfocito B
"",""""""..".,.,.~_"'do Linfocito T
Monocito
............... Citocinas IL 1
Clula
presentadora de
antgeno (CPA)
Figura 1. Respuesta neuroendocrina al trauma.
La alta tasa de infecciones graves en los pacientes severamente traumatizados se debe en parte a la supresin de la
funcin inmune innata y adquirida. El grado de inmunodepresin parece ser paralelo a la severidad de la lesin.
La marcada respuesta inflamatoria inicial se caracteriza
por un incremento en la produccin de citocinas y quemoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas (IL-IB, IL-6, IL-8). Puede manifestarse como
un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, con compromiso cardiovascular (inestabilidad hemodinmica), lesin
pulmonar aguda (SDRA), coagulacin intravascular (CID) y
disfuncin multiorgnica.
El sinergismo entre la interleucina 1 (IL- 1) Y el factor de
necrosis tumoral (TNF) es un fenmeno comnmente reportado. Ambas citocinas son producidas en el sitio de la inflamacin llevando a un incremento en la produccin de molculas
de adhesin endotelial, activacin del complemento, la sntesis
de quimoquinas, de prostaglandina E2, factor activador de plaquetas, xido ntrico, leucotrienos, la emigracin de leucocitos, adhesin del neutrfilo al endotelio, activacin de neutrfilos y finalmente el incremento en la inflamacin, as como la
prdida de funcin tisular y la destruccin tisular.
La respuesta inflamatoria observada en trauma es similar a

la que se presenta en sepsis, bypass cardiopulmonar, golpe de
calor, pancreatitis, falla cardaca e incluso en infarto de miocardio. Esta respuesta tiene los dos componentes, el proinflamatorio y el antiinflamq.torio, variando en magnitud y duracin
entre eventos inflamatorios y de paciente a paciente (3).
La liberacin local de ,mediadores p'roinflamatorios promueve la restauracin de'! dao y elimina o controla la infeccin. En la priIl}era fase, proinflamatoria, en la que predominan citocinas como el TNF, se liberan mediadores
antiinflamatorios que tratan de restablecer el balance entre
el estado proinflamatorio y el antiinflamatorio. En la segunda
fase o pro/antiinflamatoria persisten citocinas proinflamatorias y sus antagonistas como receptores solubles y citocinas
antiinflamatorias.
La liberacin de TNF es tan temprana como 30 minutos
despus del trauma o del shock, alcanzando el pico ~ las 2
horas postrauma y retornando a los valores normales antes
de 24 horas. El TNF alfa que se detecta despus de 24 horas
usualmente no es biolgicamente activo; el incremento de
una forma soluble de su receptbr probablemente lo inactiva
biolgicamente. La IL-6 se eleva a partir de las 2 horas pos-
trauma y sus niveles permanecen elevados ms de 24 horas

despus (figura 2).
En contraste con la elevacin temprana de las citocinas
proinflamatorias la elevacin de las antiinflamatorias es ms
tarda. El factor transformante de crecimiento beta (TGF-B)
no es detectable hasta 24 horas despus del trauma, persistiendo hasta 72 horas despus de la lesin. La administracin
de anticuerpos contra TGF-B restaura la depresin funcional de los macrfagos, que se observa de manera prolongada
despus del trauma.
w
oc
Cl
~z
_.- .----TGF-
TNF
IL6
u
w
Cl
CJ)
g
~
CJ)
~
z>
12
HORAS POSTHEMORRAGIA
24
Figura 2. Niveles arbitrarios de citocina's en sangre durante 24 horas del

postrauma y shock hemongico.
La elevacin de prostaglandina E2 que inhibe la inmunidad

celular, ocune en las primeras 2 horas del trauma, logrando
prevenirse la depresin de los macrfagos con la administracin de inhibidores de la ciclo-oxigenas a como ibuprofen,
as como con cidos grasos omega 3 que tambin inhiben el
metabolismo del cido araquidnico (1).
El grado y duracin de la respuesta inmune vara entre los
pacientes, no logrando restablecerse en algunos de ellos este
balance inmune, con el riesgo de dao de rganos y de muerte. Un indicador de este estado es la relacin entre los niveles
de IL-10 Y TNF, teniendo mortalidad mayor los que tienen
una alta relacin o sea un mayor estado antiinflamatorio, lo
que indica que cierto estado inflamatorio es necesario para
los mecanismos de defensa del husped.
Los niveles de citocinas pro inflamatorias son ms altos
cuando ocune shock y prdida sangunea con el trauma, que
cuando ocune slo trauma, lo cual puede relacionarse con
mayor hipoperfusin del lecho esplcnico que estimula la
respuesta inflamatoria (1-7).
La interleucina 8 (IL8) activa los polimOlfonucleares neutrfilos al interactuar con receptores CRX expresados en estas clulas. Estos receptores son de dos tipos: los receptores
tipo 1 mueven los neutrfilos y los receptores tipo 2 producen
una actividad quimiotctica de los polimorfonucleares hacia
los sitios de inflamacin, y los receptores CRX2 pueden conelacionarse con la hiperfuncin de los PMN, mientras que
la prdida de funcin puede empeorar la funcin de estas clulas de forma que se predispone al desanollo de neumona
y sepsis.
La sobreactivacin de los macrfagos y los monocitos

resulta en una parlisis inmunolgica, que es parcialmente
compensada slo despus de tres a cinco das cuando se generan clulas inmaduras nuevas.
La interleucina 6 parece estar asociada con incrementos
en la produccin de protena C reactiva, y con un peor pronstico en los pacientes con falla orgnica mltiple. Los altos
niveles de IL-6 pueden persistir por ms de 5 das en pacientes con trauma severo.
Entre las citocinas antiinflamatorias encontramos las interleucinas 4, 13 y el factor de crecimiento transformante B.
Estas citocinas estn directamente relacionadas con la activacin de las poblaciones de linfocitos CD 4 y las clulas NK,
y la relacin normal de CD4/CD8.
La potencia de estas IL antiinflamatorias, (de mayor a menor), ha sido como sigue: las IL-10 y 13 tienen la mayor capacidad antiinflamatoria seguidas por las IL-4, 6 y 12.
La presencia de estas interleucinas est asociada con la
disminucin de TNF y con una disminucin secundaria de
molculas de adhesin celular, de neutrfilos y de lesin tisular.
Dentro de la respuesta de modulacin (CARS) estn involucrados receptores circulantes clase I y II para TNF que lo
inactivan, la IL-O que deprime la actividad del factor nuclear
kappa ~ (un potente transcriptor de factores proinflamatorios).
La disminucin del receptor CD 14, un receptor de reconocimiento para lipopolisacrido bacteriano se relaciona con
la mayor tolerancia a antgenos y presencia de bacterias. En
contraste, la actividad de los Toll Like Receptor (TLR) para
gram positivos (TLR2) y para gram negativos (TLR4) est
incrementada en los monocitos o PMN hasta el inicio de la
modulacin de la respuesta; ello tambin asociado a una depresin en la presentacin de antgenos por el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) (figura 3).
Respuesta endocrina y sistema inmune
La activacin del sistema nervioso con una predominante

actividad autonmica simptica lleva a la liben~ciQn de aceti1colina de las terminaciones preganglionares en la mdula supranenal; esto induce la secrecin de adrenalina que
es liberada en vecindad de las clulas fijas en inmunes con
acciones inmunomoduladoras, una de las primeras acciones
neuroendocrinas sobre la respuesta inmune al estrs. Las catecolaminas se fijan en receptores B2 acoplados a sistemas de
de protenas G estimuladoras que aumentan la produccin de
AMP cclico, como lo ha demostrado la induccin de estrs
a personas sometidas a pruebas de conocimiento o a parejas
con episodios de estrs marital (9).
La prolactina, como sucede con la ACTH, es secretada a
nivel de la hipfisis, pero no a partir del comando humoral
hipotalmico sino por aferencias nerviosas (neurohipfisis),
es por ello que hay una respuesta secretoria autnoma durante el trauma y que se ha encontrado tambin en clulas
del sistema de defensa. La prolactina es un pptido capaz de
I Fracturas I
Injuria tisular/orgnos
1,--_H_iP_o_X_ia_/_h_iP_o_te_n_s_io_'n_-----'I '---1_ _T_r_a_U_m_a_Q_X_ _--.J1

Antgeno
Dao tisular
I Infeccin I
Toxinas
Dolor
Estrs
CPA
Presentacin de
antgeno
Reaccin
neuroendocrina
CARS
Cascada de complemento
Sistema de Kalicrena
Cascada de coagulacin
Reactantes fase aguda
Adhesin de
leucocitos
PMN
Cadena respiratoria
Inmunosupresin
Susceptibilidad a
infecciones
Dao en parnquima y endotelio
Figura 3. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma.
estimular el sistema inmune y contrarregular a los glucocorticoides (cortisol); su secrecin se ve incrementada en algunos
tipos de situaciones de estrs pero reducida en otras, por lo
que no est claro an su papel.
La hormona de crecimiento (He), al igual que la prolactina, es secretada en la neurohipfisis con acciones autocrinas y paracrinas sobre las clulas inmunes, estimulando su
diferenciacin y accin, es contraneguladora de la accin de
los glucocorticoides y se sugiere que media la diferenciacin
celular en lo ndulos linfoides dentro de sus muchas acciones, que son mediadas a travs del pptido de crecimiento
similar a la insulina (IGF-l de su sigla en ingls), un potente
estimulador de la mitosis y la diferenciacin celular.
El factor de crecimiento neural es una hormona neurotrficaque acta a travs de la activacin del eje HHA. Se le
ha vinculado en la diferenciacin de los linfocitos T y B Yen
la adquisicin de memoria inmunolgica de estos ltimos. Se
ve aumentado en situaciones de estrs en eventos cotidianos.
Efectos del estrs sobre la funcin inmune
La respuesta inmune est compuesta por dos brazos, la innata y la adquirida, que se diferencian en que la primera no
requiere una exposicin previa al antgeno ni memoria inmunolgica para iniciar su accin. Las clulas Natural Killer
(NK) son parte de la respuesta innata con accin cito txica
directa (no requiere presentacin de antgeno) y es por ello
la primera lnea de respuesta ante lo extrao. En situaciones
como el trauma, la respuesta citotxica est haciendo ms
vulnerable el organismo a la infeccin:' E,sta disminucin de
la actividad de las NK se ha correlacionado con niveles circulantes ms bajos de interleucina 2 (IL2) e interfern gama
(IF8) que son las ci~ocinas estimuladoras de este tipo de accin inmunolgica (figura 4).
Alteracin de la funcin de los macrfagos en

trauma
Los macrfagos, adems de fagocitar a los microorganismos
invasores, secretan citocinas que promueven la inflamacin
en el sitio de infeccin, activan y modulan la inmunidad adquirida con la presentacin de antgenos a los linfocitos T y
mediante la secrecin de citocinas pro y antiinflamatorias.
Las citocinas derivadas de los macrfagos juegan un papel
clave en la amplificacin de la respuesta inmune humoral y
celular tanto en la inmunidad innata (que es inmediata y no
requiere exposicin previa al agente, V.g. fagocitosis, com-
plemento e Ig M), como en la inmunidad adquirida (que se

establece como memoria despus de la exposicin a un agente, con participacin celular y humoral).
Actividad NK
disminuda
Figura 4. El estrs ejerce una accin depresora sobre la respuesta inmune.
Despus del trauma, inmediatamente despus del perodo

de hipotensin, se presenta una marcada depresin de la inmunidad celular con disminucin significativa de la capacidad de los macrfagos peritoneales, esplnicos y alveolares
de secretar interleucinas (TNF, IL-1 e IL-6), la cual puede
persistir entre 5 y 7 das (1-11).
La depresin de la funcin de los macrfagos se asocia
con incremento en la mortalidad. La fagocitosis, la actividad
oxidativa y la secrecin de citocinas en los macrfagos se
encuentra deprimida tan temprano como un da postrauma
(5, 11).
A diferencia de otros macrfagos, las clulas de Kupffer,

la mayor poblacin de macrfagos del organismo, muestran
una capacidad incrementada para producir citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF) durante las primeras 24 horas de trauma. La disminucin selectiva de estos macrfagos
con gadolinio disminuye significativamente la concentracin
plasmtica de IL-6 despus de shock hemorrgico, sugiriendo que es una de las principales fuentes de citocinas circulantes, actuando de una manera autocrina y paracrina (1, 10).
Una funcin primordial de los macrfagos es la presentacin de los antgenos. Inicialmente los macrfagos intemalizan, procesan y posteriormente presentan a los linfocitos T
el antgeno en conjunto con el antgeno leucocitario humano
(HLA-DP, -DQ Y -DR) o complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MCH-II). El complejo antgeno-MCH es
reconocido por el receptor T (TCR) de clulas T especficas

para el antgeno, produciendo la activacin de estas clulas.
La activacin del TCR produce proliferacin de las clulas
T mediada por IL-2 Y secrecin de interfern gamma con la
subsecuente amplificacin de la respuesta celular adquirida
(figura 5).
El complejo mayor de histocompatibilidad tipo I (MCH
I) ser reconocido por linfocitos T cito txicos e implicar la
destruccin de la clula que no lo presente o no sea compatible cuando ha sido modificado por una partcula fagocitada.
Para una eficiente presentacin del antgeno se requiere una
segunda seal coestimulatoria que puede encontrarse expresada en la membrana o estar como un factor soluble (1,5).
Despus de una hora de hipotensin seguida a trauma se
presenta una marcada depresin de la capacidad de presentacin de antgenos por los macrfagos peritoneales, esplnicos
y clulas de Kupffer, la cual puede persistir hasta 5 das. La
hipoxia regional por disminucin del flujo sanguneo parece
ser la causa de la depresin de la actividad en los macrfagos, los cuales se presentan en menor nmero y con menor
densidad de MCH-II en su superficie. Esta baja re actividad
tambin se observa en los monocitos circulantes (precursores
de los macrfagos tisulares), que tambin persiste de 3 a 5
das (1).
En los pacientes crticos con trauma severo se ha observado depresin del HLA-DR y una correlacin con evolucin
adversa. A diferencia de la produccin de citocinas que es
transitoria, la expresin de HLA-DR es ms estable y prolongada. En condiciones normales los macrfagos modulan
la produccin de citocinas, frenando la sntesis de estos mediadores inflamatorios a nivel transcripcional y postranscripcional despus de un estmulo inflamatorio prolongado o repetido. En efecto, un fenmeno demostrado es la tolerancia
a la endotoxina o lipopolisacrido (LPS), en la cual la exposicin repetida a LPS lleva a una marcada supresin en la
produccin de citocinas ante una nueva exposicin. Aunque
esta disminucin en la expresin de citocinas puede proteger
al husped de inflamacin sistmica, tambin lo predispone a
invasin microbiana a nivel tisular y sistmico> ,
El principal mecanismo postulado como responsable de
la inmunodepresin postrauma ha' sido una menor actividad
del factor de transcripcin NF-KB (factor nuclear kappa B),
pero podran participar otr6s dependientes del polimorfismo
de los genes para citocinas (TNF alfa, antagonista del receptor de IL-1).
Tempranamente despus del trauma se libera TNF, IL-1 e
IL-6, posteriormente IL-1 y TNF son retirados de la circulacin. La persistencia de niveles elevados de IL-6 es comn,
relacionndose mejor que otras citocinas con aumento de
mortalidad y disfuncin multiorgnica (2-4, 12, 13).
Algunas protenas de fase aguda que dependen de la estimulacin por citocinas, como la protena C reactiva, pueden
ser indicadores de infeccin. La proca1citonina puede indicar
la severidad de la infeccin, la elastasa' como indicador de
la activacin de los polimorfonucleares o el neopterin que
MACRFAGO
BACTERIAS
INMUNIDAD
INNATA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
(
CLULA T CD=8
MUERTE INTRACELULAR
MUERTE DE CLULAS
INFECTADAS
CLULA T CD-4
TNF-a
IL-1p
IL-6
IL-121IL-18
QUEMOQUINAS
EICOSANOIDES
INFLAMACiN LOCAL Y SISTMICO

INDUCCiN DE LAS PROTEINAS DE FASE AGUDA
ACTIVACiN DE CLULA T NO ESPECFICA
Figura 5. Papel de los macrfagos en la respuesta inmune innata y adquirida.
AMPLIFICACiN DE LA
INMUNIDAD CELULAR
ADQUIRIDA
indica activacin de macrfagos, son marcadores de los diferentes niveles de respuesta a una agresin (3).
elemento extrao. La clula B entonces es impulsada a su

diferenciacin a clula plasmtica y a la produccin de anticuerpos especficos contra el antgeno presentado.
Poblacin de linfocitos T
La poblacin de linfocitos T juega un papel esencial en la inmunidad mediada por clulas, de la que hacen parte las NK,
pero a diferencia de stas, los linfocitos tienen un receptor de
membrana que hace posible su divisin de acuerdo al receptor: CD8+ o citotxicos y CD4+ o ayudadores; los CD4+ son
productores de citocinas que estn involucradas en la produccin de anticuerpos, la memoria inmunolgica y la activacin
o modulacin de la respuesta inflamatoria sistmica (SIRS de
su sigla en ingls). Durante los episodios de agresin como lo
es el trauma, se encuentra un imbalance en la relacin CD4+
y CD8 con una respuesta disminuida a los antgenos aunque
no hay lesin de las organelas ni los receptores de tales clulas, lo que significa menor adquisicin de memoria inmunolgica (14, 15).
Los linfocitos ayudadores pueden favorecer la actividad
inmunolgica hacia la celular Thl o humoral (anticuerpos)
Th2. Cuando un sistema es lesionado se inicia una respuesta
Thl que tempranamente desparece y prima la Th2 que es ms
tarda y menos efectiva contra los agentes que ingresan del
medio luego de la exposicin, ep. el momento del trauma o
durante procedimientos quirrgicos o de control de daos.
La respuesta Thl se define por su produccin de IL2 e
IFN 8 y factor de necrosis tumoral beta (TNF~) y la respuesta Th2 muestra produccin de las siguientes citocinas: IL4,
IL5, IL6, ILI0, IL13 y TNFa y factor estimulante colonias
de granulocitos (GM-CSF). Los linfocitos Th 1 producen
IFN8 que suprime la respuesta Th2 y a su vez los linfocitos
Th2 frenan la actividad Th 1 con la IL4 e IL 1 (figura 4). Las
clulas ThO, precursoras de las Thl y Th2 se diferencian a la
primera a partir del estmulo de la ILI2, mientras que la IL4
favorece la diferenciacin a Th2 (figura 6).
En el paciente gravemente lesionado, se pierde la hipersensibilidad tarda y se ve severamente afectada la produccin de ILI2, cambios que se atribuyeron aja mediacin de
la prostaglandina E2 (PGE2) en la respuesta inmunolgica;
esa derivacin hacia Th2 no slo hace inoperante la respuesta
celular sino que, al ser disminuida la cantidad de IFN 8 se suprime tambin la presentacin de antgenos por el complejo
de mayor histocompatibilidad (CMH). Todos estos cambios,
se cree, son producto de la inactivacin de los macrfagos,
que de forma autocrina, se inhiben en su respuesta y liberan
grandes cantidades de PGE2 (16).
Linfocitos B Y anticuerpos
Las clulas B son las activadoras y perpetuadoras de la respuesta humoral. El encuentro de un macrfago con un elemento extrao conlleva a la degradacin de ste en el citoplasma, luego de su fagocitosis, con la expresin de sus
pptidos en la membrana unidos al CMH, el cual facilita la
unin de la clula B al macrfago y el reconocimiento del
.-...
1'Hl
.. ~
lL-2
Figura 6. Los dos tipos de respuesta inmunolgica pueden inhibirse. En el

trauma prima Th2.
Cuando se deprime la produccin de IFN 8 se lesiona el

reconocimiento y presentacin de antgenos, la produccin
de anticuerpos especficos y por tanto la respuesta cuando el
individuo se expone a tales antgenos o grmenes.
La interaccin entre la clula T y el sistema monocitomacrfago se da a partir de CMH tipo I y tipo II (HLA-DR)
los cuales se unen al receptor de la clula T, que reconocen
el pptido extrao permitiendo que se lleve a cabo la inmunidad celular. En los pacientes sometidos a procedimientos
quirrgicos o vctimas del trauma, hay un notable descenso
de HLA quepredispone a la infeccin (15-17).
Funcin y proliferacin de los linfocitos
"
Se sugieren mecanismos de control de la prolifeJ:acin linfocitaria mediados de forma dependiente de la adrenalina o

independiente de sta, probablemente asociada al cortisol
circulante; sin embargo, se han descrito mecanismos an ms
complejos que son derivados de la estimulacin o inhibicin
de la mitognesis. La activacin mitognica in vitro con concavalina y fitohemaglutininas as como la proliferacin luego
de la inoculacin de de preparados virales as lo demuestran.
Los estudios que han puesto a prueba el nadolol (un antagonista ~), el cual ha sido incapaz de frenar la cada del recuento linfocitario, demuestran la potente participacin que tiene
el estmulo catecolaminrgico en este proceso. La depresin
linfocitaria se relaciona con la magnitud del trauma o de la
intervencin quirrgica, eventos que no slo tienen accin
sobre la produccin sino tambin en la .stimulacin de las
clulas linfoides a partir de una reducida secrecin de IL2,
IFN8 Y TNFa. Las clulas monocticas muchas veces no estn alteradas en su funcin y ya se ve disfuncin linfoide lo
que sugiere una actividad deprimida propia de la clula; es
as como esta supresin de la actividad inmune celular temprana puede definir susceptibilidad a la infeccin en estados
tempranos posteriores a la lesin.
El trauma produce alteracin en la funcin inmunolinfocitaria esencialmente por 3 mecanismos:
1. Delecin o destruccin fsica o apoptosis.
2. Anergia o prdida de la reactividad inmunolgica.
3. Polarizacin o activacin, o supresin parcial de las funciones.
Diferentes estudios han mostrado que el trauma promueve
el predominio de los Th2, con disminucin de la actividad
antimicrobiana, incremento de IL-4 e IL-10 y supresin de
las citocinas derivadas de los Th1 como el IFN gamma y la
IL-12. Adems, algunos estudios muestran predominio de
CD8+ entre los Th2 como fuente de la IL-4 que se puede
incrementar hasta cinco veces su nivel sobre los controles,
siendo ms alto en los no sobrevivientes que en los sobrevivientes. La liberacin de las linfoquinas de los Th1 como
IL-2 e IFN gamma a partir de los esplenocitos se encuentra
reducida de manera tan temprana como 2 horas despus del
trauma y shock hemorragico. La supresin de la biosntesis
de IL-2 es una de las ms fuertes y persistentes manifestaciones de la desregulacin de la respuesta inmune en trauma, la
cual es secundaria a una liberacin masiva de prostaglandina
E2 bajo condiciones de alto estrs 0, 5).
El comportamiento de las clulas T despus del trauma
parece ser bifsico: temprano despus del trauma se presenta
un aumento de los Th 1 con una respuesta letal contra sper
antgenos bacterianos. Sin embargo, 5 a 10 das despus se
presenta supresin de la respuesta a los antgenos, con tolerancia a los sper antgenos que puede ser revertida con la
administracin de IFN gamma, lo que indica que, en parte,
este estado de anergia se debe a supresin de IFN gamma.
Otro mecanismo que puede tener un papel en la anergia
postrauma es la apoptosis, con disminucin del nmero de
clulas T tisulares y circulantes, observndose aumento de
las protenas de apoptosis o caspas as 3, as como apoptosis
de clulas linfoides en el timo y en el bazo (figura 7).
Durante el seguimiento de la inactivacin de la hiporreactividad celular se ha encontrado que sta puede persistir con
pobre respuesta Th1 hasta por 5 das y Th2 hasta por tres
das, tiempo suficiente para ser vctimas del segundo golpe
(9).
Alteracin de la funcin de los neutrfilos

Los neutrfilos (PMN) estn vinculados a la respuesta inmune por una capacidad fagoctica y citotxica no encontradas
en otras clulas y que se alteran en el trauma.
La disminucin de molculas de adhesin del tipo CD 18/
CD 11 evita que se realice la quimiotaxis y la fagocitosis que
se ha interpretado como hiporreactividad mientras que otros

autores han reportado lo contrario, hiperreactividad. La respuesta a estos hallazgos contradictorios est en el momento
que se evala la clula PMN luego de la lesin. En las primeras 6 horas se encuentra un PMN muy reactivo que ha perdido su capacidad fagoctica y citotxica al cabo de 48 horas.
Esto incluye disminucin en la oxidacin de la glucosa y el
consumo de oxgeno, reduccin del perxido de hidrgeno
(H 20), alteracin y prdida de las enzimas lisosomales. Koller y cols encontraron disminucin en los leucotrienos (LT)
en pacientes quemados que se asocia a la quimiotaxis deprimida, reportada por otros autores. Los defectos de desempeo observados en los PMN son intrnsecos a la clula, ello
se deriva de los altos niveles circulantes de GM-CSF que no
logran mejorar la actividad de estas clulas y ello se conjuga
con una profunda depresin medular. Se ha reportado el hallazgo de PMN degranulados al cabo de 72 horas posterior al
trauma sin haber migrado al sitio de la lesin, y se relaciona
a los reportes de Dimmer (2, 18) que hall significativos niveles de elastasa de PMN en plasma, lo que se asocia con una
actividad aumentada del sistema y tambin con el desarrollo
de falla mltiple de rganos (FMO) (2).
La degranulacin de los PMN es un hallazgo al margen
cuando se documenta la apoptosis de esas clulas, activadas
sin intervencin alguna. Otros autores reportan fallo en la induccin de la apoptosis en el sitio de accin lo que impide la
fagocitosis de estas clulas por los macrfagos con la consecuente perpetuacin de la respuesta inflamatoria (SIRS).
Esta inhibicin de la apoptosis es mediada por GM -CSF y se
balancea por la accin de IL10. Algunos autores refierenn el
uso de la neopterina (metabolito de macrfago activo) como
marcador de actividad de conjunta de los macrfagos con
una sensibilidad del 91 % y especificidad del 99% lo que se
correlaciona con respuesta inflamatori vigente y que junto
con la protena C reactiva y la elevacin persistente medida
de IL6, TNF , son sensibles predictores de la aparicin de
complicaciones spticas 24 horas antes de su manifestacin
clnica (3). Los bajos niveles encontrados de IL-2 en paciente
con trauma severo se asocian con complicaciones spticas,
as como PGE2 aumentada, que suprime a los macrfagos
y PMN activa la xido ntrico sintasa inducible (NOSi) con
la consecuente vasodilatacin e inmunoparlisis derivada del
xido ntrico (NO)/
La disonancia inmunolgica es un efecto de parlisis del
sistema a partir de la sobreestimulacin, que se caracteriza
por la acentuacin de los cambios que llevan a inmunosupresin haciendo parte de la cascada de eventos que llevar a la
muerte del paciente que sobrevivi a la lesin inicial.
La disonancia inmunolgica es un estado en el que inicialmente se produce gran cantidad de TNF, IL 1, IL6~ que
luego cae dejando grandes niveles de PGE2. Las altas concentraciones persistentes de IL6 tambin se asocian a peores
desenlaces.
925
CLULAT
IL-2
CLULAS T
ACTIVADAS
IL-12
IL-18
SUPRESiN MACRFAGOS
LINFOCITO T
CITOTXICO( )
IL-4
'."'~/
IF~
IL~:? ~ /~~~ELULA
!-4/IL-10
TTIPO I
I
IFN-y
CLULA T
TIPO 11
NEUTROFILOS
IFN-Y
ACTIVACiN
EOSI NFIt.OS
",.,
PREDOMINANTE DURANTE EL
ACTIVACiN
MACRFAGOS
DA fiJo y LA INMONOSUPRESIN
PRODUCCiN DE CLULAS 8
DEL COMPLEMENTO Y ANTICUERPOS
(lgG2a)
PRODUCCiN DE
CLULAS 8,
NEUTRALIZACiN
DE IgG,lgE
Figura 7. Papel del linfocito T en la respuesta inmunitaria. APC: presentacin celular de antgeno CTL: linfocito T citotxico.
926
Alteracin en la inmunidad humoral en

trauma
Teora del segundo golpe
Los anticuerpos tienen una funcin importante en la inmunidad, favoreciendo la fagocitosis a travs de la opsonizacin
de microorganismos, neutralizacin de toxinas bacterianas y
modulacin de la destruccin bacteriana mediada por complemento. El impacto del trauma en los linfocitos B y la inmunidad humoral han sido menos estudiados que el papel de
los macrfagos y los linfocitos T. Sin embargo, se ha descrito
disminucin en la produccin de IgG, IgM Y de la proliferacin de linfocitos B en modelos experimentales de trauma y
shock hemorrgico que puede persistir hasta 3 das despus.
Estos cambios pueden ser intrnsecos de las clulas B o dependientes de su interaccin con los linfocitos T o los macrfagos a travs de una menor produccin de IL-2 0,5).
Una compleja serie de eventos son activados a partir de las

lesiones inicial y secundaria. El impacto del trauma es la lesin inicial dado por fuerzas mecnicas, fracturas y lesin
de tejidos blandos u rganos slidos. Estas graves lesiones
son la base para la aparicin del segundo golpe. En l toman parte factores endgenos y exgenos como la hipoxia,
la inestabilidad cardiocirculatoria sostenida, acidosis metablica, lesiones por isquemia y reperfusin, necrosis tisular
y la infeccin. Las intervenciones quirrgicas, la hipotermia
y el sangrado, junto con el retraso en las intervenciones, las
acciones realizadas oportuna o tardamente en cuidado crtico y las transfusiones masivas representan un componente
exgeno (figura 8).
Citocinas circulantes
La inmunodeficiencia observada en pacientes vctimas de lesiones traumticas o ciruga mayor se asocia con concentraciones crecientes de citocinas inmunomoduladoras que dejan
ver un nmero en aumento constante de clulas activadas no
competentes. Concentraciones elevadas de ILl, IL6 Y TNF
siguiente al trauma o sangrado y concomitante a los signos
de aparicin de infeccin estn descritas. La liberacin de
citocinas inflamatorias desde las clulas de Kupffer (macrfagos) tiene un efecto autocrino contradictorio que lleva a
la inactivacin del macrfago. Las citocinas encontradas en
la clula de Kupffer con ILl, IL6 Y TNFa, hablan del papel preponderante de este grupo de clulas en la activacin y
mediacin de la respuesta inmune al trauma, as como en su
modulacin.
La neutralizacin de pptidos contrarreguladores como el
TGFB por sus receptores circulantes retorna a niveles basales
la presentacin deprimida de antgenos y la supresin funcional de los macrfagos.
Otras citocinas vinculadas en la mediacin de la activacin de la respuesta son los eicosanoides, que aparecen en
escena luego de dos horas de sucedida la lesin y a partir
de la liberacin de prostaglandinas y leucotrienos. La PGE2
es la principal de este grupo de citocinas que participa en el
proceso de regulacin. Se ha visto cmo el bloqueo de su
sntesis por los cidos grasos omega 3 (bloqueo del metabolismo del cido araquidnico) lleva a menos parlisis del
sistema. El grado de activacin de la respuesta de relaciona
con la magnitud del trauma o el sangrado y as mismo ser
la respuesta contrarreguladora, los efectos de lesiones consecutivas como el impacto de la lesin inicial, el sangrado y la
sepsis son sumatorios y con aportes independientes al riesgo
de mortalidad y de resultados adversos. El conocimiento de
los niveles circulantes de citocinas provee informacin acerca de la evolucin y el pronstico del paciente.
t
MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS
HIPOPERFUSIN
INTESTINAL
- - REPERFUSIN INTESTINAL
Figura 8. Papel de la hipoperfusin intestinal en SIRS y FOM temprano.
Las lesiones que combinan trauma enceflico se asocian

con mayor frecuencia a SIRS y son ms severamente afectadas, son ms vulnerables a lesiones de menor magnitud.
La respuesta de las clulas gliales en el sistema nervioso es
enrgica y agresiva frente a un rgano inmunolgicamente
privilegiado por la ausencia de este tipo d~ eventos en la cotidianidad y evolutivamente predispuesto al dao por la escasa
capacidad de reparacin luego de la lesin. La prdida de la
continuidad de la barrera hematoenceflica constituye el ms
grave dao y la puerta de entrada a la lesin de la respuesta
"
sistmica y la infeccin (figura 9).
.DAflO TISULAR
.SHOCK
.FACTORES DEL HUSPED
INFECCIONES
1-
FOM TARDIO
Figura 9. Concepto esquemtico de la patognesis del FOM postrauma, el

cual es resultado de la disfuncin en la respuesta inflamatoria.
927
Lesiones en trax como fracturas costales y contusin pulmonar dan al dao inicial una base para la aparicin de la lesin pulmonar aguda (ALI de su sigla en ingls), el sndrome
de dificultad respiratoria del adulto (SDRA de su sigla en ingls) y neumona. Las lesiones abdominales, la reanimacin
vigorosa con cristaloides y el sangrado en cavidad favorecen
el sndrome compartimental (2, 9).
La incidencia de complicaciones infecciosas en el paciente de trauma ha aumentado en la ltima dcada. El trauma cerrado con lesin de rgano slido es cada vez ms frecuente
con los accidentes a alta velocidad y de alta energa, lo que
favorece un retraso en el control de la lesin hasta que no se
lleva a ciruga; as tambin, las grandes heridas constituyen
una va de acceso para grmenes sin desconocer cmo los
catteres, tubos y la ciruga son en s mismos una nueva agresin y ms vulnerabilidad a la infeccin (figura 10).
TRAUMA -
'------------=-.,=- -="'===~=~
j
HIPOPERFUSIN INTESTINAL
ASPIRACiN
r------, ./
t ~~~~~rlgfo
.GALT
\.
INFECCIONES
1- L.-...::TAR..:.:FOD::..:~O~
ILEO
\.
l'
TRANSLOCACIN
Figura 10. Papel de la hipoperfusin intestinal en las infecciones y la FOM

tarda.
Estrategias de intervencin e
inmunomodulacin
Con base en los estudios que efectivamente han demostrado
que la prdida de la integridad inmunolgica en el trauma es
el desequilibrio tanto en la activacin como en el intento por
frenar sta, se han diseado estrategias que buscan modular
la respuesta evitando la sobreexpresin de factores activadores y por tanto la inhibicin posterior y extrema.
La intervencin debe realizarse desde el primer momento
en la atencin, puesto que la integridad del equilibrio se pierde en el momento mismo del dao y dado que hasta ahora
slo se comprende una pequea parte de este proceso complejo, se intenta por medio de la inmunomodulacin hacer
intervenciones sobre todo el sistema, dada la imposibilidad
de corregir reas funcionales especficas.
Lo ms importante a la hora de intervenir con la terapia
inmunomoduladora es tener la capacidad tecnolgica y de
infraestructura para monitorizar la efectividad y respuesta a
la misma. La medicin de interleucinas como IL6, IL1, IL8,
TNF, colesterol, dmero D y protena C son marcadores de
respuesta inflamatoria que pueden darnos una estimacin del
estado de resolucin o empeoramiento de la lesin.
Una intervencin en inmunomodulacin debe estar dirigida a modificar diferentes puntos, tanto en las clulas inflamatorias y de defensa como en las alteraciones hematolgicas y
metab licas.
Dentro de las intervenciones ms importantes est el garantizar el aporte de oxgeno y la perfusin a todos los tejidos,
siendo entonces el manejo inicial de trauma y la prevencin
del segundo golpe las estrategias ms eficaces (figura 11).
Intervenciones vlidas:
Terapia con esteroides
Inmunonutricin
Monitora y control de la coagulacin
Control de glucosa y aporte de insulina.
Dentro de las nuevas terapias se ha' propuesto el uso de GCSF considerando su accin especial en la prevencin de la
sepsis. El G-CSF o factor estimulador de colonias de granulocitos es una citocina que controla la produccin, diferenciacin y funcin de los granulocitos. El G-CSF pertenece
a la familia de las hematopoyetinas. Dentro de esta familia
de protenas el G-CSF pertenece a la misma subfamilia que
la IL-3, la IL-4, la IL-5 y la IL-13. Todas ellas estn relacionadas estructuralmente, sus genes estn cercanos en el
genoma y son producidas fundamentalmente por las clulas
de tipo Th2. Es una citocina que controla la hematopoyesis,
diferenciacin y funcin de los granulocitos. Es el regulador
ms importante de la produccin de granulocitos. El G-CSF
es sintetizado por las clulas estromales de la mdula sea,
por las clulas endoteliales, por los macrfagos y por los fibroblastos. Su produccin es inducida por estmulos inflamatorios. G-CSF acta a travs del receptor (G-CSF R) que
es expresado por clulas mieloides progenitoras, por neutrfilos maduros, monocitos, macrfagos, clulas endoteliales
y linfocitos T y B. Ratones deficientes bien en' GCSF o en
su receptor presentan una marcada neutropenia' lo que demuestra la importancia del GCSF en la granulopoyesis basal.
Su papel en la granulopoyesis en estados de emergencia no
parece tan fundamental. GCSF incrementa la produccin y
la liberacin de neutrfilos, la movilizacin de clulas madre
hematopoyticas y modula la difere,nciacin, vid~"media y la
funcin efectora de los neutrfilos maduros. Tambin parece ejercer efectos sobre los ,macrfagos expandindolos en
nmero y reforzando su capacidad fagoctica y regulando la
produccin de citocinas y quemoquinas de la inflamacin.
Intervenciones en la nutricin como es el inicio temprano de la misma (primeras 24 horas) y la inclusin de fibra,
pectinas, flora probitica, antioxidantes, aminocidos moduladores como la arginina y glutamina y cidos grasos insaturados como los omega 3 son estrategias de manejo validadas
metablicamente (2).
l- glutamina
La L-glutamina es el aminocido ms abundante del cuerpo y
su nivel en el plasma es el ms alto de todos ellos. Se deposita
preferentemente en el msculo esqueltico. Se trata de una
TRAUMA
HEMORRAGIA
DE FLUJO SANGUINEO
MEDIDORES SISTMICOS TEMPRANOS

(PG, CATECOLAMINAS,ETC)
~ HIPOXIAREGIONAL
DEATP
! NIVELES INTRACELULARES
--.
LIBERACiN DE MEDIADORES
DESDE EL INTESTINO,
ENDOTOXINA,
CITOQUINAS PRO INFLAMATORIAS
PGE2
\
t
t
INHIBIDORES DE
CICLOXIGENOSA
!l
DEPLECIN DE CLULAS KUPFFER

SHUNT PORTO- CAVA
CLULAS KUPFFER
TNFa
IL-6
ANTI-PRO-INFLAMATORIA
AC ANTICITOQUINAS
CLOROQUINA
DEPLECIN DE CLULAS KUPFFER
GADOLlNIUM
PGE2 (cAMP)
NO PRODUCCiN - XIDO NfTRICO
CITOQUINAANTINFLAMATORIAS
LIBERACiN (IL- 4,IL-10)
METOCLOPROMIDA
PROLACTINA
y~MUNOESTIMUI,f\CIN
DEPRESiN DE MACROFAGOS
/
(PERITONEALES, ESPLNICOS, ETC)
.. LIBERACiN DE CITOQUINAS
CLULA
CLULA ,
.. PRESENTACiN DE ANTfGENO
RECEPTOR ANDRGENO
l. PROLIFERACiN 11. PRODUCCiN ANTICUERPOS 1

EL FLUTAMIDE BLOQUEA LOS
EFECTOS INMUNODEPRESIVOS
DE LOS ESTEROIDES MASCULINOS
/
AUMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD A SEPSIS
Figura 11. Hiptesis de la cascada de eventos seguidos al trauma y hemorragia que llevan a depresin de la funcin de macrfagos, depresin de la inmunidad
celular en aumento de susceptibilidad a infecciones y sepsis. Los inhibidores de la cascada son marcados (-) y posibles intervenciones teraputicas.
sustancia muy verstil que participa en muchas reacciones

bioqumicas. Es importante en la regulacin cido-bsica.
Permite a los riones excretar la carga cida protegiendo al
organismo de la acidosis. Protege contra la toxicidad producida por el. amoniaco transportndolo desde los tejidos perifricos para que sea. metabolizado a nivel heptico o sea
eliminado por va renal (19). Participa en la formacin de
los nucleticos purina y pirimidina, los aminoazcares, el Lglutamato y otros aminocidos y si es necesario incluso en
la produccin de glucosa y glicgeno. Tambin puede servir
de sustrato respiratorio en la produccin de energa en los
entericitos y los linfocitos. La mayor cantidad de glutamina presente en la dieta proviene de fuentes proteicas de origen animal y vegetal. Se le encuentra tambin en alimentos
fermentados como el miso y el yogurt. El suplementar con
L-glutamina tiene efectos inmunomoduladores, anticatablicos/anablicos y protege a la mucosa intestinal. Tiene una
actividad antioxidante (20).
Los efectos inmunomoduladores son atribuidos a una serie de circunstancias. Se ha demostrado que juegan un importante papel en la proteccin de la integridad del tracto
gastrointestinal, en particular del intestino delgado. Durante
los estados catablicos la integridad de la mucosa intestinal est comprometida, lo que trae como consecuencia un
aumento de la permeabilidad y' la traslocacin de bacterias
gram negativas hacia el interior del organismo. La demanda
de L-glutamina por parte del intestino, y el de clulas como
los linfocitos es muy superior a la que puede tener el tejido
muscular esqueltico. La L- glutamina es la fuente de nutrientes ms importante de los enterocitos, los colonocitos
y los linfocitos. Suplementar con esta sustancia cuando se
presentan estas condiciones ahorra la L-glutamina utilizada
por el msculo, inhibe la traslocacin de las bacterias gram
negativas y mantiene la produccin de IgA, cuya funcin primordial es evitar el ataque de las bacterias sobre las clulas
de la mucosa.
El mecanismo exacto de la accin inmunomoduladora del
suplemento de L-glutamina no est an muy claro. Se acepta
que la accin ms importante la ejerce en el intestino. Acta
directamente sobre el tejido linfoide asociado al intestino estimulando la funcin inmune a ese nivel.
Protena C activada (PCA)

La reduccin absoluta en la mortalidad del 6,1% con el uso
de PCA (en sepsis), basado ello en su efecto inmunomodulador, la hace candidata para su uso en trastornos inmunes
como el trauma, sin pretender decir que la respuesta inmune en los dos procesos sea similar. Se presume que el uso
de PCA disminuira las anormalidades de la coagulacin as
como ejercera un papel importante en la restauracin del
equilibrio inmune basado en:
1. La protena C se consume durante el proceso patognico,
principalmente en sepsis
2. La PCA puede correlacionarse con la modulacin de la

respuesta y con el pronstico y la mortalidad
3. La accin antitrombtica e iniciadora de la fibrinlisis.
Se considera por lo anterior que la PCA puede tener un papel
vlido en el trauma, para definirlo faltan ms estudios, pero
definitivamente puede jugar un papel importante cuando a la
lesin se ha sumado un proceso sptico (20).

Modula la respuesta inmune y posee un efecto antiinflamatorio. Inhibe la activacin de neutrfilos y macrfagos. La hipertonicidad atena varias funciones de los neutrfilos como
la expresin de CD 11 b, elastasa, produccin de superxido,
fagocitosis y trasmigracin. Inhibe adems la fosforilacin
de p38 MAPK lo que media muchos de los efectos antiinflamatorios. Tambin aumenta el AMPc en neutrfilos disminuyendo la actividad inflamatoria.
. Disminuye la actividad de NF-KB a travs del aumento
de la sntesis de mediadores antiinflamatorios como la IL-O,
lo que disminuye la expresin de citocinas proinflamatorias
como IL-1, IL-6, TNF.
Las protenas de golpe de calor (Heat shock proteins o
HSP) tambin estaran implicadas en la inmunomodulacin
por C1N a hipertnico. Se observ una reduccin de la apoptosis y del dao en intestino de ratones con shock hemorrgico
debido a la preservacin de la expresin de HSP40 y HSP70.
La solucin de ClNa hipertnico ha demostrado aumentar la
sobrevida de animales con shock endotxico.
Un estudio en pacientes con shock hemorrgico en el que
se compar C1Na 7,5% + dextrn 70 versus solucin fisiolgica mostr una menor activacin de los neutrfilos a travs
de la disminucin de CD11b y clones de CD14/CD16 "proinflamatorios". Redujo significativamente TNF-a.(proinflamatorio) y aument los niveles de mediadores antiinflamatorios
como IL-l e IL-IO (21-23).
Conclusiones
Los pacientes con trauma buscan,en la respue~'a .de activacin del sistema inmune una alternativa para responder a la
gran dosis de estrs psquic,o, metablico y energtico.
En este proceso, las necsidades de retomar la homeostasis
son sobrevaloradas generando una activacin desmesurada
proinflamatoria que posteriormente conllevar una respuesta
de "antiinflamacin" compensatoria que deja el sistema expuesto y ms lbil a la infeccin.
Las intervenciones tempranas son la clave del xito, puesto que al controlar los estmulos generadores del despertar
inmunolgico evitaremos o limitaremos el imbalance del
mismo y se puede esperar un mejor pronstico temprano y
tardo, con menor morbilidad y mortalidad en el paciente con
trauma severo.
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TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE

CRTICO
Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD
Alteraciones del eje tiroideo en el paciente

crtico
La produccin de tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) por
parte de la glndula tiroidea se encuentra regulada por la adeno-hipfisis, por medio de la liberacin de hormona tirotropa
(TSH) la cual a su vez est bajo la estimulacin hipotalmica
de hormona liberadora de tirotropina (TRH).
La disponibilidad de T4 y T3 es mantenida por medio de la
regulacin establecida por las deiodinasas DI, D2 Y D3, las
cuales convierten T4 a T3 a T3 reversa (rT3) la T4 y la T3
ejercen un efecto estimulador de la liberacin de TSH y TRH
cuando se encuentran en rangos bajos, pero si los niveles de
T4 y T3 se encuentran ekvados permiten la estimulacin de
la liberacin de TSH y TRH (figura 1).
dL, Y del 80% si los niveles de T4 se encuentran inferiores

a 2 g/dL.
El incremento en la expresin de deiodinasas a nivel del
hipotlamo (particularmente D2) y la infrarregulacin de D3
permiten un aumento en la produccin local de T3, los mecanismos que explican este fenmeno no son claramente entendidos, no obstante la expresin de interleuquina-l y 6, y del
factor de necrosis tumoral podran eventualmente explicar de
alguna forma esta alteracin, aunque el manejo con antagonistas de citoquinas no han demostrado que normalicen los
niveles de hormona tiroidea. Otros factores que permiten explicar (al menos parcialmente) las alteraciones del eje tiroideo en el paciente crtico son los niveles elevados de cortisol,
el cual, dependiendo de los ttulos sanguneos manejados por
el paciente puede suprimir la secrecin de TRH y por ende la
de TSH (2, 6, 7).
Hipotlamo
,,
Sndrome del eutiroideo enfermo
, ...... l/I'"
,,
Introduccin
TRH +
I
I
,,
I
:
I
I
,"'~
I I
1/
Hormonas
tiroideas \ ' - "
TSH
Tiroides
Figura 1. Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.
En el paciente crticamente enfermo, los niveles de T4 y

T3 disminuyen, con un aumento en los niveles de rT3, no
obstante, los niveles de TSH pueden permanecer dentro del
rango normal, aunque ocasionalmente se encuentran niveles
ligeramente elevados de esta hormona; lo ltimo indica entonces que existen alteraciones en el fenmeno de feedback
hipotlamo-hipfisis-tiroides. La cada de los valores de T4
y T3 se asocia con pobre pronstico en este tipo de pacientes
(1). Considerndose que la probabilidad de muerte alcanza
un 50% si los niveles de T4 se encuentran por debajo de 4g/
Ante la presencia de enfermedades o estados como sepsis,

sndrome coronario agudo, poscirugas mayores, trasplante
de mdula sea, se describe la disminucin de los niveles
sanguneos de T4 y T3; este cuadro est presente en aque- .
Has personas donde no se haba descrito disfuncin tiroidea
previa, por lo que tambin es conocido como sndrome del
enfermo no tiroideo.
El sndrome del eutiroideo enfermo ~s un estado en donde
no se ha podido esclarecer si es parte de'u,n espectro de respuesta "bien adaptativa" o ~,7mal adaptativa" al estrs del estado crtico de enfermedad, adems, a pesar de presentarse con
niveles bajos de T3 y T4, los pacientes no necesariamente se
manifiestan con hipotiroidismo tisular. Los niveles de TSH
usualmente se encuentran en rangos normales o disminuidos,
con rT3 en niveles normales o elevados (5).
Fisiopatologa
Cinco interpretaciones fisiolgicas conceptuales se han atribuido a las alteraciones presentes en el sndrome del euroideo enfermo:
1. Las alteraciones representan artefactos en las pruebas de
laboratorio, y pruebas adecuadas pueden demostrar "eutiroidismo bioqumico".
'
2. Las alteraciones sanguneas en los niveles de hormona

tiroidea son consecuencia de la inhibicin en la unin a
protenas de dichas hormonas, por lo que, la mayora de
las pruebas de laborat0l10 no reflejan de forma apropiada
el nivel libre hormonal.
3. Los niveles de T3 en la hipfisis son normales como
consecuencia del aumento en la deiodinacin local, con
aumento en la conversin de T4 a T3, de esta forma la
hipfisis se encuentra en estado "eutiroideo" mientras que
el resto del cuerpo se encuentra en estado "hipotiroideo".
4. Los niveles hormonales realmente se encuentran disminuidos y el paciente se encuentra en estado hipotiroideo,
pero se considera una respuesta benfica al estado "crtico
del paciente".
5. Clnica, tisular y bioqumicamente el paciente se encuentra hipotiroideo, pero sta es una respuesta mal adaptativa
para el estado del paciente, con un aumento en el riesgo de
muerte cundo los niveles de T4 son muy bajos 4g/dL).
Diagnstico
Las alteraciones en los niveles sanguneos de la hormona tiroidea se deben a la incapacidad de la T4 para unirse a las
protenas, los niveles de T3 a nivel de la hipfisis son normales, debido al aumento local en la deiodinacin, con niveles perifricos de T3 en su fraccin total (unida a protenas)
como en su fraccin libre bajos. Los rangos de rT3 son normales o ligeramente elevados, ya que la deiodinacin de T4 a
rT3 se encuentra disminuida (3, 7).
Los niveles de T4 total pueden estar disminuidos como
consecuencia de la reduccin en los niveles de la globulina
ligadora de tiroxina. Difcil puede ser la evaluacin basada
en los niveles de T41ibre, ya que los niveles pueden ser altos,
normales o bajos.
La TSH tpicamente se encuentra en rangos normales o
disminuidos aunque es muy poco probable encontrar supresin de la TSH a <0,05 ..LU/rnL.
En resumen, en aquellos pacientes crticamente enfermos,
el diagnstico de sndrome de eutiroideo enfermo puede
realizarse mientras no existan antecedentes de enfermedad
hipofisiaria previa, en el que los hallazgos clnicos de hipotiroidismo estn ausentes (o enmascarados por la severidad de
su enfermedad de base) con niveles bajos de T3, T4 total o de
T41ibre (titulada por medio de ndice de T41ibre) y TSH en
rango normal o bajo. Se anota que ante la presencia de un nivel elevado de TSH debe sospecharse hipotiroidismo previo,
especialmente si hay presencia de positividad de anticuerpos
antitiroideos (5).
Los aspectos crticos relacionados con la accin de la hormona tiroidea son aquellos enfocados a su concentracin tisular, ocupacin a nivel del receptor nuclear y parmetros clnicos de la accin de la hormona tiroidea en el tejido blanco
perifrico; cada una de ellas difcil de evaluar en el paciente
crticamente enfermo.
Ocasionalmente se identifican pacientes con niveles suprimidos de TSH, en stos, cuando el nivel est por debajo de
0,05 ..LU/rnL se debe sospechar hipertiroidismo, sin embargo,

en aquellos pacientes con niveles bajos de T4 y T3 es difcil
confirmar el diagnstico, de esta forma es apropiado enfocar
al paciente nuevamente una vez haya resuelto su fase crtica
de enfermedad, puesto que medicamentos como la dopamina
y la fenitona pueden originar estos cambios, adems el diagnstico de hipotiroidismo secundario tambin puede aflorar
en el enfoque clnico, aunque la historia clnica y la presencia de otras deficiencias hipofisiarias debe tenerse en cuenta
para un posible hipotiroidismo secundario; es en este orden de
ideas que el titular niveles de gonadotropinas, cortisol, ACTH,
IGF-l, prolactina, puede orientar el diagnstico y manejo.
Los pacientes con hipotiroidismo primario previo a su
estado crtico de enfermedad usualmente se manifiestan con
niveles de TSH >10 ..LU/rnL, en paralelo con niveles bajos
de T4 y T3. Un aumento en la relacin T3/T4>100 favorece
ms el diagnstico de hipotiroidismo que el diagnstico de
sndrome de eutiroideo enfermo. La inyeccin de TRH causa
elevacin de los niveles de TSH, T4 y T3, sugiriendo que una
baja secrecin basal de TRH puede ser el problema primario,
aunque la prueba con TRH no est validada para este tipo de
pacientes.
Tratamiento
Pocos estudios se han realizado con el fin de evaluar el efecto del tratamiento con reemplazo tiroideo hormonal en pacientes con sndrome del eutiroideo enfermo, por lo que no
existe una clara evidencia de que el tratamiento con T4 y/o
T3 sea ventajoso, aunque tampoco que sea desventajoso, sin
embargo, los diferentes resultados apuntan a que puede ser
beneficioso. De forma clara, la mortalidad es alta en estos
pacientes cuando el nivel de T4 <4..Lg/dL, lo que sugiere que
la terapia con hormona tiroidea debe restringirse a pacientes
con niveles bajos de T4, individualizando y valorando el riesgo/beneficio de la terapia hasta que futuros ensayos clnicos
permitan aclarar de forma definitiva dicho problema.
La terapia con hormona tiroidea, si la va oral lo permite,
debe iniciarse con dosis entre 50-100 ..Lg/da dU1;~nte 72 horas
con el fin de incrementar rpidamente los depsi~s corporales de hormona tiroidea, despus del tercer da dicha dosis
puede reducirse a 50 ..Lg/da. Debe titularse los niveles de T4
y T3 cada 48 horas, ajustando la dosis de la hormona, manteniendo el nivel de T3 y T4 al menos en el rango inferior de
lo normal. Si el tratamiento oral no es posible, el tratamiento
con T3 por va endovenosa es el manejo recomendado. Especial cuidado debe tenerse en aquellas personas con taquiarritmias, aunque la probabilidad de exacerbacin o desencadenamiento de la misma es poco probable con la dosis descrita
y con el monitoreo de laboratorio recomendado (5).
Tormenta tiroidea
Introduccin
La tormenta tiroidea es una entidad aguda, que compromete

la vida como consecuencia de una acentuacin extrema del
72 I TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRTICO
hipertiroidismo, es una complicacin poco comn pero muy

seria, la cual usualmente ocurre en pacientes con enfermedades graves de base, pero que tambin puede originarse sobre
una enfermedad no dular tiroidea. La tormenta tiroidea 'tiene
un inicio abrupto y ocurre en pacientes en los que el hipertiroidismo de base ha sido parcialmente tratado o no ha tenido
manejo definitivo. En la actualidad la tormenta tiroidea se
presenta en menos del 2% de todas las admisiones relacionadas con tirotoxicosis (15).
Factores precipitantes: las "crisis quirrgicas" descritas
en el pasado hacan mencin a las crisis tirotxicas presentes
en los pacientes con hipertiroidismo que se sometan a tratamiento quirrgico (usualmente a tiroidectomas parciales)
con un factor importante subyacente y era el hecho que aquellos reciban manejo previo a la ciruga con yoduro de potasio
con el fin de disminuir el sangrado intraoperatorio (14).
Actualmente, con los tratamientos disponibles para el manejo del hipertiroidismo es poco frecuente la presencia de
la tormenta tiroidea. Existen, sin embargo, algunos factores
que precipitan la aparicin de la misma, y se muestran en la
tabla 1.
Tabla 1. Factores precipitantes en tormenta tiroidea.
Causas generales
Infecciones: neumona, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior
Cirugas: no tiroidea y trauma no tiroideo
Psicosis
Parto
Infarto del miocardio
Estrs
Crisis hiperglicmicas (estado hiperosmolar y cetoacidosis diabtica)
Causas tiroideas
Terapia con yodo radio activo
Uso de medios de contraste endovenosos yodados y/o uso de amiodarona
Trauma tiroideo
Palpacin tiroidea agresiva
Trauma tiroideo
Suspensin de medicamentos antitiroideos
Manifestaciones clnicas y diagnstico: las caractersticas clnicas de la tormenta tiroidea son aquellas derivadas del
estado hipermetablico severo, la fiebre casi invariablemente
est presente y la diaforesis es profusa, la taquicardia sinusal
o la que acompaa a otras taquiarritmias puede desencadenar
falla cardaca y edema pulmonar; puede haber presencia de
temblor, sntomas de psicosis y delirio. Las nuseas, el vmito y el dolor abdominal con o sin ictericia se presentan en
fases iniciales de la enfermedad y en algunos pacientes crisis
hiperglicmicas, con deshidratacin severa y empeoramiento
de alguna hipofuncin adrenal de base. Con el progreso de la
entidad puede sobrevenir estupor y coma y ms tardamente
hipotensin arterial. Si la entidad no es reconocida, es invariablemente fatal.
El diagnstico de la tormenta tiroidea es meramente clnico, no existen criterios que permitan determinar con certeza
la enfermedad, la historia clnica con antecedentes de hipertiroidismo parcial o no tratado es suficiente para sospechar el
SECCION
diagnstico, ante la ausencia de datos aportados por los ante~

cedentes, la presencia de bocio difuso con exoftalmos permite sospechar esta entidad; en general, las manifestaciones de
la tormenta tiroidea son iguales al del paciente con cualquier
tipo de hipertiroidismo, slo que son mucho ms severos en
su presentacin.
Las pruebas de laboratorio no permiten distinguir y diferenciar la presencia de tormenta tiroidea del paciente con
hipertiroidismo clsico, no obstante, la presencia de un nivel
de T4 y T3 en su fraccin libre normales, permiten descartar
la tormenta tiroidea.
Puede presentarse elevacin de las transaminasas y del nivel de bilirrubinas, con hipocalcemia y hemoconcentracin
(16). El diagnstico diferencial de la tormenta tiroidea incluye el sndrome neurolptico maligno, hipertermia maligna e
intoxicacin por psicoactivos.
Tratamiento: la tormenta tiroidea es una emergencia mdica que requiere manejo exclusivo en la unidad de cuidados intensivos, la terapia va encaminada a la inhibicin de la
sntesis de hormona tiroidea y liberacin de la misma, y al
antagonizar los aspectos mediados por el estado adrenrgico
presente. Independientemente del tratamiento, la mortalidad
por esta entidad se reporta entre un 10-75%.
Desafortunadamente, se carece de ensayos clnicos que
permitan dirigir de una forma sistemtica el tratamiento del
paciente con tormenta tiroidea. El tratamiento puede dividirse en dos grandes brazos a saber:
1. Tratamiento de soporte: el tratamiento de soporte va
encaminado al control de la hipertermia, lo cual se puede lograr con el uso de acetaminofn (1 gramo cada 6 horas) cobijas frescas y uso de hielo. Debe evitarse al mximo el empleo
de salicilatos, especialmente de aspirina, ya que compite con
la T3 y la T4 por la globulina ligadora de hormona tiroidea,
aumentando los niveles libres de las mismas y empeorando
el estado hipertiroideo. El uso adecuado' de lquidos endovenosos ayuda al control de la hipertermia y la deshidratacin
(16).
El control del estado hiperdinmico se logra con el uso
de betabloqueantes, entre los que se dest~can el propanolol a
dosis de 40-80 mg va oral ,cada 6 horas, o'por va endovenosa a lmg/minuto hasta un~ dosis de 10 mg (bolo inicial) para
continuar con la do~is por va oral anteriormente descrita. El
esmolol endovenos~ a dosis inicial de 500 mg/kg/min, luego a dosis de 75mg/kg/min o el metoprolol oral a dosis de
100-300 mg/cada 12 horas, permiten en la mayora de los
casos controlar la respuesta adrenrgica en estos pacientes
(15, 17).
En aquellos con presencia de hipotensin o falla cardaca
el uso de vasopresores y digital es mandatario, no se recomienda el uso de la amiodarona para el control de las taquiarritmias presentes en estas personas por su contenido de yodo
que puede desencadenar empeoramiento del estado tirotxico, se puede considerar el uso ~smo de los betabloqueantes
o de los antagonistas del calcio (dependiendo de la arritmia)
para el control de la respuesta ventricular. Debe adicionar-
v: PATOLOGIA MEDICOQUIRURGICA
937
se al manejo de soporte el uso de ansiolticos, generalmente

benzodiacepinas que permitan un mayor control del estado
de agitacin presente en el paciente.
2. Tratamiento antitiroideo: el control de los efectos
adrenrgicos desencadenados por el estado tirotxico es el
punto donde converge esta parte del tratamiento de la tormenta tiroidea.
La inhibicin de la sntesis de hormona tiroidea se logra
con las tionamidas disponibles (propiltiouracilo, metimazol
y carbimazol). Las tionamidas son derivados de la tiourea
y son activamente captados a nivel tiroideo a travs de un
gradiente de concentracin. ste es un mecanismo apasionante de accin, donde se demuestra .cmo un medicamento
acta concentrndose selectivamente en su rgano blanco. El
metimazol (MTL) tiene poca unin a protenas, mientras que
el 75% del propiltiouracilo (PTU) se une principalmente a la
albmina, la vida media del PTU es de 60 minutos promedio,
en comparacin a la vida media del MTL que es de 4 a 6
horas; las tioureas no inhiben el atrapamiento de yodo ni la
liberacin de hormonas tiroideas, su mecanismo principal de
accin es impedir la sntesis de hormonas tiroideas. Mucho
se ha escrito respecto al efecto perifrico de inhibicin de
la conversin de T4 a T3 que posee el PTU, realmente se
ha demostrado in vitro un efecto verdadero
de inhibicin de
,
T4 a T3, por ser un potente inhibidor de la deiodinasa tipo 1
presente en tejidos perifricos, sin embargo, el efecto real a
nivel clnico no se ha demostrado, incluso en pacientes con
tormenta tiroidea, donde se ha sugerido como la tionamida
de eleccin.
Desafortunadamente, no se dispone de tionamidas para
uso endovenoso, pero puede suministrarse por va oral o por
va rectal, las dosis utilizadas son muy superiores a las requeridas para el control del hipertiroidismo tradicional, el propiltiouracilo se utiliza en dosis de 800mg/va rectal como dosis
inicial y luego a dosis de 200 mg/va oral o va rectal cada 6-8
horas. El metimazol se utiliza en dosis de 80mg/va oral o va
rectal como dosis inicial y luego a dosis de 40-60 mg/va oral
o rectal cada 12 horas (13, 17).
Otros medicamentos que llegan a bloquear la liberacin de
hormona tiroidea es el cido iopanoico (telepaque) a razn de
1 grn/va oral/da, con buenos resultados. El uso de la solucin saturada de yodo (SSKI) a dosis de 5 gotas/va oral/cada
8 horas o la solucin clsica de lugol a razn de 10 gotas/
va oral/cada 6-8 horas permite junto con las otras terapias
un mayor control de la enfermedad; sin embargo, el uso de
soluciones de yodo puede requerir mayor dosis de 1-131 por
el aturdimiento tiroideo secundario a las dosis altas de dichas
soluciones yodadas cuando se plantea a corto o a mediano
plazo el tratamiento definitivo del hipertiroidismo con 1-131;
en aquellos pacientes en los que se plantea el tratamiento quirrgico, el uso de estas soluciones yodadas permite un menor
sangrado en el procedimiento.
El uso del litio a dosis de 800-1200 mg/va oral/da ayuda
al control de la enfermedad, se recomienda mantener la litemia en niveles sanguneos entre 0,5-1,5 meq/L. La dexame-
tasona (2mg/endovenosos/cada 6 horas) y el uso de medicamentos que aceleran la depuracin de las hormonas tiroideas
circulantes (colestiramina-colestipol) pueden ser de utilidad.
En casos extremos el uso de plasmafresis y la dilisis puede
requerirse.
Coma mixedematoso
Introduccin
El coma por mixedema es una entidad con muy baja frecuencia en la poblacin. Es la forma ms extrema del hipotiroidismo severo de larga evolucin, no tratado o parcialmente
manejado, usualmente con mayor frecuencia en pacientes
mayores de 75 aos y puede llegar a ser normal si no se reconoce y maneja adecuada y prontamente.
Factores precipitantes
Al igual que en la tormenta tiroidea, existen mecanismos que
precipitan esta entidad. En general, el coma por mixedema se
desencadena posterior a la presencia de cuadros infecciosos
del tracto urinario y del tracto respiratorio, los principales
factores precipitantes se muestran en la tabla 2.
Tabla 2. Factores precipitantes en coma por mixedema.
Hipotermia
Infecciones del tracto respiratorio
Infecciones del tracto urinario
Falla cardaca congestiva
Quemaduras
Infarto agudo del miocardio
Accidente cerebrovascular
Depresores del sistema nervioso central
Anestsicos
Trauma
Ciruga mayor
Abuso de diurticos
Hemorragia
Manifestaciones clnicas y dia,gnstico

Las cuatro manifestaciones cardinales son: alteracin del estado mental (abarca desde pobre funcin cognitiva hasta el
coma) hipotermia (con temperaturas corporales hasta de 25
oC, o ausencia de fiebre en presencia de infeccin severa)
depresin cardiovascular y un factor desencadenante identificado (4). Es frecuente la depresin respiratoria secundaria
a una disminucin en el manejo ventilatorio de la hipoxia y
de la hipercapnia, los otros hallazgos caractersticos estn en
magnitud similar al hipotiroidismo tradicional: cardiomegalia, bradicardia, somnolencia, estupor, hipotensin, ictericia,
hipotona, estado edematoso, dolor abdominal con estreimiento e leo, derrame pleural y pericrdico e hipoglicemia
entre otros (3).
El laboratorio demuestra elevacin notoria en los niveles
de TSH, con niveles bajos de T4 y T3, en el caso del paciente
con hipotiroidismo secundario la presencia de TSH baja o

"anormalmente normal" para un nivel bajo de T4 y T3 obliga
a plantear dicho diagnstico. Frecuentemente se observa elevacin de los niveles de transaminasas, bilirrubinas y lctico
deshidrogenasa, anemia macroctica o normoctica, acidosis
lctica y aumento de los niveles de CPK, la hiponatremia es
muy prevalente y empeora el cuadro neurolgico. El diagnstico del coma por mixedema se basa en los antecedentes y
en las manifestaciones presentes, no hay una prueba de laboratorio que lo confirme (16).
Tratamiento
Incluso con tratamiento adecuado, la mortalidad de este padecimiento puede alcanzar un 20-30%. Los tres principios
bsicos del tratamiento son la institucin rpida de hormona
tiroidea, tratamiento de la causa desencadenante y proveer
un adecuado soporte ventilatorio. El uso de hormona tiroidea debe hacerse con precaucin, ante la sospecha de falla
adrenal coexistente (la cual puede estar presente en un 7,5%
de los pacientes) debe iniciarse manejo con esteroides concomitantemente o antes de comenzar la terapia con hormona
tiroidea, ya que el inicio de la tiroxina en pacientes con falla adrenal de base puede precipitar una crisis adrenal, debe
mantenerse un ambiente. trmico pasivo y manejar la hiponatremia normovolmica con restriccin de lquidos. Debe
evitarse al mximo los sedantes y cualquier medicacin que
origine depresin del sistema nervioso.
La hormona tiroidea debe iniciarse idealmente de forma
endovenosa, si se dispone de levotiroxina la dosis es de 200300 ~g/dosis de carga hasta una dosis mxima de 500~g en
las primeras 24 horas, la dosis de mantenimiento oscila entre
50-1 00 ~g/da, hasta que el paciente pueda tolerar la va oral,
donde la dosis puede oscilar entre 100-200 ~g/da, con posterior disminucin de la dosis hasta lograr nivelar el valor de
TSH.
Si se dispone de liotironina, la dosis endovenosa es de
12,5 ~g/cada 6 horas hasta que el paciente recupere el estado
de conciencia y tolere la va oral. El tratamiento oral tambin
es posible, se inicia la levotiroxina a 200 ~g con 1O ~g de
liotironina, y posteriormente 100 ~g/da de levotiroxina con
1O ~g/cada 12 horas de liotironina hasta que el paciente se
recupere de su estado crtico (17).
Hipofuncin del eje somatotropo en el

paciente crtico
Introduccin
La hormona de crecimiento (GH) tambin es conocida como
somatotropina, es liberada desde la hipfisis anterior, en las
clulas somatotropas, generalmente de una forma pulstil,
teniendo lugar principalmente durante el sueo.
La secrecin de la GH es modulada por muchos factores,
entre los que se destacan entre otros el estrs, el ejercicio, la
dieta, el sueo y los niveles per se de GH. Sus principales
moduladores son la hormona liberadora de GH (GHRH) y la
SECCION
somatostatina (como principal inhibidor de la liberacin de

GH) (figuras 2 y 3).
La GH tiene efectos directos e indirectos sobre los rganos blancos, los primeros son aquellos relacionados con la
interaccin con receptores especficos de GH a lo largo de
la economa corporal (por ejemplo en el tejido adiposo). Los
efectos indirectos son aquellos que se relacionan principalmente con factores de crecimiento similar a la insulina (especialmente IGF-l) este IGF-l se une a las protenas de unin
(principalmente a la protena de unin-3, conocida como
IGFBP-3) y a la subunidad cido lbil, reduciendo la biodisponibilidad de la GH, pero prolongando su vida media en
circulacin (figura 3). El IGFBP-2 y el IGFBP-6 facilitan la
penetracin a los tejidos y reduce la vida media de la GH (8).
Aunque la IGFBP-3 es producida por muchos tipos de clulas, el IGF-I y la subunidad cido lbil se derivan casi exclusivamente del hgado en el adulto sano, la GH incrementa la
sntesis proteica y la captacin de aminocidos y reduce el
gasto proteico, con un papel importante en la regulacin de la
sensibilidad hacia la insulina y el metabolismo lipdico.
Hipotlamo
............
SRIH
--------..
Estmulo
Inhibicin
Figura 2. Eje de la GH.
.~
Efecto
directo
O2
Efecto
indirecto
Figura 3. Efectos directos e indirectos de la GH.
939
GH/IGF 1 en el paciente crtico

a
En el paciente crticamente enfermo, se presenta un estado

de resistencia adquirida a la GH, con incremento basal de la
misma y disminucin de los niveles de IGF-1, la administracin de GH demuestra disminucin conjunta a su respuesta
anablica, adems se describe una prdida importante de su
secrecin pulstil y de la IGFBP-3, originando como consecuencia una menor vida media hormonal.
Si bien los estados de desnutricin y la gran expresin
de citoquinas y endotoxinas permiten la disminucin en el
nmero de receptores hepticos de GH, conllevando a una
reduccin en los niveles de IGF-1, puede existir un dficit
relativo de GH asociado al fenmeno de resistencia existente hacia ella. Las acciones ms prominentes de la GH son
sus efectos mitognicos y anablicos que pueden tener importancia relevante en el paciente crtico (9). La respuesta
hipotalmico-hipofisiaria al estado de enfermedad crtica severa se puede presentar con un patrn bifsico, con una fase
aguda y una fase crnica, siendo la primera caracterizada
por una hipfisis activamente secretora con resistencia perifrica a hormonas anablicas; particularmente para el eje
somatotropo, con elevacin del nivel de GH, con picos de
secrecin que alternan con episodios de niveles de GH casi
indetectables y aumento de los niveles en perodos "interpicos" con un aumento en el nmero de picos de secrecin de
la misma, aunque no se ha dilucidado del todo los factores
que controlan la estimulacin de la liberacin de GH en respuesta al estrs.
La concentracin de IGF-1 es baja durante la fase aguda de
la enfermedad crtica, la baja concentracin de ella se asocia con
bajos niveles de IGFBP-3 y de la subunidad cido lbil (12).
Diagnstico
El diagnstico de dficit de GH en el adulto en el paciente
ambulatorio se establece a travs de los niveles de GH posterior a un estmulo (generalmente a hipoglicemia) o por medio
de los niveles de IGF-1, especialmente cuando se acompaa
de otras deficiencias de la hipfisis; sin embargo, el paciente
en estado crtico por definicin no se presenta con deficiencia
de GH (excepto cuando existe antecedentes de cirugas de
regin selar o cualquier noxa que haya podido comprometer
hipfisis e hipotlamo) por lo que las pruebas de estimulacin y los niveles de IGF-1 no permiten una interpretacin
adecuada en este contexto clnico.
Utilidad y aplicacin de GH en el paciente

crticamente enfermo
Desde 1961 se describe la utilidad de GH en pacientes con
quemaduras extensas, con el fin de combatir el desgaste nitrogenado y la respuesta hipermetablica; otros efectos benficos de la GH estn en relacin a su efecto anablico,
disminucin en el nivel de cito quinas , disminucin de das
de estancia hospitalaria, preservacin de la masa corporal y
reduccin de la fatiga y del tiempo de ventilacin mecnica;
sin embargo, la asociacin con un aumento en la mortalidad

en el uso en paciente crtico, especialmente en grupos de pacientes con poli traumatismo, ciruga abdominal, ciruga cardaca y falla respiratoria disminuy considerablemente el entusiasmo inicial que se tuvo hacia esta terapia en las unidades
de cuidado intensivo (10, 11) adems, aument la necesidad
de administrar insulina por presencia de hiperglicemia secundaria al uso de la GH.
El uso de IGF-1 de forma aislada ha originado resultados
desalentadores, al acompaarla de GH recombinante tericamente podra disminuirse los efectos deletreos de la GH a
dosis altas (12). Si la IGF-1 se combina con IGFBP-3 se mejora la sntesis proteica en pacientes con quemaduras extensas, no se disponen de estudios a gran' escala con la anterior
combinacin en pacientes crticos, por lo que se concluye
que el tratamiento con GH/IGF-lIIGFBP-3 no se recomienda
en pacientes crticamente enfermos, excepto en el paciente
individual con deficiencia de GH previamente diagnosticada
y que recibe manejo actual con la hormona.
Crisis de feocromocitoma
Introduccin
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas
que deriva de las clulas cromafines del sistema medular
adrenal, cuando se deriva de las clulas cromafines extraadrenales se denominan paragangliomas. Algunos tumores
pueden producir catecolaminas (chemodectomas -derivados
del cuerpo carotdeo- y ganglioneuromas -derivados de las
neuronas postganglionares simpticas-) y originan manifestaciones clnicas similares a los feocromocitomas (17).
Los feocromocitomas son tumores raros, se considera que el
0,1% de pacientes hipertensos albergan un tumor cromafn
como causa de su hipertensin arterial.
El 80-90% de los feocromocitomas son benignos, su gran
peligro radica en el hecho que tiene una enorme capacidad
de almacenar y liberar catecolaminas a la circulacin, produciendo numerosos sndromes clnicos en relacin a la cantidad de catecolaminas liberadas (18).
La gran mayora de los feocromocitomas se 102~lizan en la
mdula adrenal, especialmente en'eI lado derecho y entre el
9-23% extraadrenal (trax, cuello, abdomen y pelvis).
Manifestaciones clnicas: las diferentes manifestaciones
del tumor son el reflejo de variaciones en la liberacin de las
catecolaminas, patrn de liberacin y de las diferencias individuales en relacin a la sensibilidad de las catecolaminas.
No existe una cOlTelacin clara entre el nivel de catecolaminas circulantes y la presencia de hipertensin en los pacientes
con el tumor; en ocasiones pueden existir niveles considerablemente altos de catecolaminas con presencia de hipotensin o normo tensin, contrariamente pueden presentarse
niveles en rango normal de catecolaminas con cifras elevadas
de presin arterial, ms an, las elevaciones sbitas de la presin arterial pueden no estar relacionadas con aumento en el
valor de catecolaminas. En general, la hipertensin arterial es
72/ TRASTORNOS ENDOCRINOS EN EL PACIENTE CRTICO
paroxstica en e148% de los pacientes, persistente en el 29%,

l3% con normotensin y el resto se manifiesta con hipertensin episdica.
La ttiada clsica de cefalea, palpitaciones y diaforesis se
presenta con una sensibilidad del 90,0% y una especificidad
del 93;8%; sin embargo, hasta un 10% de los pacientes puede
ser completamente asintomtico, frecuentemente estos pacientes tienen tumores que hacen parte de formas familiares de la
enfermedad o tienen tumores qusticos de gran tamao (19).
Las caractersticas de los paroxismos o crisis de feocromocitoma son consecuencia de la liberacin de catecolaminas a
la circulacin, los paroxismos pueden ser desencadenados al
levantar peso, con el esfuerzo fsico, con maniobra de valsalva o al inclinarse, incl~lso, la palpacin vigorosa del abdomen
puede desencadenar paroxismos. La frecuencia de las crisis
de feocromocitoma es variable, presentndose desde horas
hasta semanas o meses, se muestra en la tabla 3.
Tabla 3. Frecuencia de sntomas de feocromocitoma.
Sntomas
Sntomas
Sntomas
Diaforesis
80% Disnea
71% Flllshig
19% Tinnitus
18% Disartria
3%
3%
Palpitaciones
64% Parestesias
11% Ahogo
3%
3%
Cefalea
Palidez
42% Visin borrosa
11% Bradicardia
Nuseas
y/o vmito
42% Dolor de garganta
8% Dolor lumbar 3%
Temblor
31% Mareos
28% Convulsiones
8% Tos
5% Bostezos
1%
1%
22% Dolor de cuello

22% Dolor de extremidades
5% Sincope
4% Inestabilidad
1%
1%
4% Hambre
1%
Debilidad
Ansiedad
Epigastralgia
Dolor torcico 19% Dolor en flancos
Las manifestaciones cardacas presentes en el paciente

con feocromocitoma son muy prevalentes, la presencia de
taquicardia, hipertensin, dolor torcico en el contexto de
sndromes coronarios agudos (incluso en pacientes con coronarias sanas).
El electrocardiograma en pacientes con dolor torcico demuestra cambios inespecficos en el segmento S-T y ondas
U prominentes, ocasionalmente se documenta elevacin del
S-T con ondas de necrosis, puede existir bloqueo de rama
derecha e izquierda del haz de hiss, con signos de hipertrofia
ventricular y taqui o bradianitmias.
Otras manifestaciones desde el punto de vista metablico
incluyen prdida de peso, glicemia en ayunas alterada, intolerancia a la glucosa o diabetes, hipercalcemia, poliuria,
hipertermia, rabdomilisis, diarrea, hipocalemia, colelitiasis, hemoconcentracin, entre otros. Algunos medicamentos pueden causar paroxismos, entre los que se destacan los
opioides, metoclopramida, saralasina, pancuronio, glucagn,
fentanil y antidepresivos tricclicos.
Fisiopatologa: la elevacin paradjica de actividad simptica presente en pacientes con feocromocitoma se debe
principalmente a 3 mecanismos postulados:
SECCION
l. Aumento del contenido de catecolaminas en las vesculas

simpticas.
2. Aumento de la frecuencia del impulso neuronal simptico.
3. Desensibilizacin de los receptores a2 adrenrgicos presinpticos.
El aumento en la actividad del sistema nervioso simptico
permite la activacin y depsito de catecolaminas (principalmente NE) en los terminales nerviosos simpticos, por lo que
cualquier estmulo mediado directamente o en forma refleja
permite la liberacin de catecolaminas, produciendo paroxismos (20).
Por otra parte, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
no parece estar involucrado en la patogenia de la enfermedad,
ya que la administracin de clonidina no altera la actividad
de renina en plasma, y adems reduce las cifras de presin
arterial.
Diagnstico: el paso ms importante en el abordaje diagnstico de un paciente con feocromocitoma es precisamente
la sospecha clnica, si bien las manifestaciones de la enfermedad pueden ser proteiformes, el xito del diagnstico depende de la sospecha que se tenga del tumor en un paciente con
algunas de las expresiones clnicas anteriormente anotadas.
Desde el punto de vista bioqumico, es claro que en pacientes con signos y sntomas claros de feocromocitoma, con
niveles de catecolaminas de al menos 2000 pg/ml, usualmente tienen la enfermedad, los pacientes con signos y sntomas
flOlidos, con niveles de catecolaminas menores de 1000 pg/ml,
usualmente no la presentan y finalmente, en aquellos pacientes
asintomticos, con niveles normales de catecolaminas, no es
posible excluir del todo la presencia de tumor (21).
La sospecha clnica debe nacer en todo paciente con presencia de braditaquianitmias,.diaforesis, cefalea pulstil, historia familiar de feocromocitoma o de neoplasia endocrina
mltiple, incidentaloma adrenal, masa abdominal inespecfica, hipertensin-hipotensin, ya sea en situacin de reposo,
ejercicio intenso, miccin o coito.
Pruebas bioqumicas
Debido a que el feocromocitoma es un grupo heterogneo de
tumores secretores de hormonas, no existe un mtodo bioqumico que alcance un 100% de exactitud, las pruebas utilizadas para el diagnstico bioqumico de feocromocitoma son:
l. Catecolaminas en plasma: en pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal en ausencia de sntomas y
en presencia de normotensin, no es posible descartar el
diagnstico de feocromocitoma. Contrariamente, los pacientes con niveles de catecolaminas en rango normal, en
presencia de signos y sntomas claros e hipertensin arterial, el diagnstico de feocromocitoma es poco probable.
Se destaca que los valores de la epinefrina y norepinefrina
en plasma pueden encontrarse en el rango de pacientes
hipertensos esenciales, lo que' en la mayora de las veces
confunde y poco aporta al diagnstico; no obstante, como
se anot anteriormente, el valor predictivo de un nivel ele-
941
vado de catecolaminas en presencia de signos y sntomas

clsicos aumenta la probabilidad de tener la enfermedad
(21).
2. Catecolaminas libres en orina y sus metabolitos: la epinefrina y la NE libres en orina y sus dos metabolitos mayores, metanefrinas (metanefrinas y normetanefrinas) y el
cido vanilmandlico (VMA) son relativamente fciles de
realizar en el laboratorio y generalmente aporta el diagnstico bioqumico del tumor. Niveles de NE de al menos
156~g/24 horas o metanefrinas totales en orina de al menos 1,8 mg/24 horas o niveles de VMA de al menos 11,0
mg/24 horas hace que el diagnstico de feocromocitoma
sea altamente probable. Los tumores grandes y qusticos
adrenales generalmente se presentan con niveles de catecolaminas en rango normal, pero con niveles de metanefrinas elevadas.
3. Cromogra~ina A en suero: la cromogranina A es una protena cido:"soluble que se coalmacena y se cosecreta con
las catecolaminas de la mdula adrenal y de las vesculas
neuronales simpticas, se sugiere que tiene alguna utilidad en el diagnstico de feocromocitoma, ya que en su
medicin no interviene el uso de medicamentos utilizados
en manejo del tumor, alcanza una sensibilidad del 86%,
con una pobre especificidad (74%) debido a su metabolismo renal, por lo que, en personas con alteraciones del
funcionamiento del rin, se pueden elevar las concentraciones de cromogranina A en circulacin. Sin embargo, al
combinarse los niveles de catecolaminas elevados con niveles elevados de cromogranina A y funcin renal normal
la especificidad es del 98% y el valor predictivo positivo
alcanza el 97% (21, 22)
4. Metanefrinas en plasma: las metanefrinas en plasma son
consideradas como el mejor mtodo bioqumico confirmatorio de feocromocitoma, la capacidad que tiene el tumor
para producir metanefrinas y la capacidad de metabolizar
catecolaminas a metanefrinas en el interior del tumor es lo
que permite que en presencia de tumor los niveles de metanefrinas sean detectables; incluso, algunos tumores no
secretan catecolaminas, pero s metanefrinas, lo que hace
que sean altamente sensibles y especficas para confirmar
o descartar el diagnstico, dependiendo de los puntos de
corte utilizados. La sensibilidad de metanefrinas libres en
plasma alcanza el 99%. Ante la presencia de un nivel de
normetanefrinas en plasma >2,5 pmol/ml o un nivel de
metanefrinas en plasma> 1,4 pmol/ml indica feocromocitoma con una especificidad del 100%.
La disponibilidad de las pruebas anteriores, al realizarse en
condiciones ideales, permite confirmar el diagnstico de la
enfermedad en ms del 95% de los casos. La combinacin
de catecolaminas en plasma (NE + epinefrina) con niveles
de al menos 2000 pg/ml y metanefrinas en orina de al menos
1,8 mg/24 horas tiene un rendimiento diagnstico del 98%.
En feocromocitomas espontneos la sensibilidad de las metanefrinas libres en plasma es del 99% con especificidad del
82%, la sensibilidad de metanefrinas en orina es del 97% y su

especificidad puede alcanzar un 89%.
Las pruebas de provocacin empleadas para el diagnstico de feocromocitoma involucran el estmulo con glucagn,
especialmente en aquellos pacientes con hallazgos clnicos
muy sugestivos de presencia tumoral pero normotensos con
catecolaminas en plasma entre 500-1000 pg/ml. Un estmulo
positivo al glucagn requiere al menos un aumento de 3 o
ms veces y/o ms de 2000 pg/ml en el nivel de catecolaminas totales en plasma 2 minutos despus de la administracin
del glucagn. El test de glucagn tiene una especificidad de
100% Y una sensibilidad de 81 %.
Las pruebas de supresin para el diagnstico del tumor involucran la prueba con clonidina, esta prueba se utiliza cuando los niveles de catecolaminas se encuentran entre 1000 Y
2000 pg/ml, con o sin hipertensin, un test de supresin normal con clonidina requiere un descenso de las catecolaminas
en plasma desde el nivel basal de un 50% y un nivel menor
de 500 pg/ml en las catecolaminas. Cuando la prueba se realiza en pacientes con catecolaminas en plasma de al menos
1000 pg/ml, la tasa de falsos positivos y falsos negativos es
del 2%.
Localizacin: una vez se ha determinado por la clnica y
por el laboratorio el diagnstico de feocromocitoma, el paso
a seguir es la evaluacin radiolgica para localizar el tumor.
Las modalidades imagenolgicas en la localizacin del feocromocitoma son:
1. Tomografa axial computadorizada (TAC): la TAC tiene
una buena sensibilidad (93-100%) para detectar tumor
adren al. Su sensibilidad es menor del 90% para detectar
feocromocitomas extraadrenales, la especificidad es tan
baja que puede llegar al 50% por lo que se origina un problema para el clnico, ya que un porcentaje importante de
la poblacin tiene masas en la glndula adren al que no son
feocromocitomas; los tumores adrenales de '0,5-1,0 cm
o de mayor tamao pueden ser detectados por TAC con
cortes finos de 2-5 mm. Los adenomas adrenales deben
diferenciarse de las metstasis a la glndula a travs de
la medicin de la densidad de la masa a estudio por TAC;
una masa homognea con densidades menore~"'de 10 unidades Hounsfield apunta a ser n adenoma, mientras que
si la masa no es homognea y/o tiene una densidad >10
unidades Hounsfield, el/diagnstico es incierto, aunque
la probabilidad de estar ante un adenoma no funcional
es alta, las metstasis o tumores funcionales pueden ser
tambin considerados. Los feocromocitomas pequeos
(1-2 cm) generalmente son homogneos en su apariencia, con densidad de tejidos blandos (~ 40-50 unidades
Hounsfield) con realce uniforme del medio de contraste,
mientras que los feocromocitomas grandes pueden ser no
homogneos con hemonagias en su interior. Los feocromocitomas extraadrenales se localizan cerca de la vena
cava inferior y a la aorta abdominal y a lo largo de los
ganglios simpticos y el rgano de Zuckerkandl (7-10%),
entre la arteria mesentrica y la bifurcacin artica, en
el mediastino (1 %), cerca de la vejiga urinaria (1 %). Por

lo anterior, y por accesibilidad de este estudio, la TAC
debe ser el procedimiento de eleccin cuando se enfoca la
localizacin de feocromocitomas, especialmente ante la
sospecha de presentacin en abdomen.
2. Resonancia nuclear magntica (RNM): la RNM tiene una
sensibilidad muy similar a la TAC para detectar tumor
adrenal, pero es superior (llegando a ser cercana al 9092%); tiene ventajas en relacin a la TAC, ya que no hay
riesgo de exposicin a radiacin ionizante, puede realizarse con o sin medio de contraste, lo que hace que sea el
mtodo de eleccin para localizacin del tumor en embarazadas, nios y personas con antecedentes de disfuncin
renal y reaccin a p1edios de contraste.
3. Ultrasonografia: la sensibilidad de la ultrasonografia para
deteccin de tumor adrenal alcanza hasta un 85%, no se
recomienda como mtodo inicial de localizacin tumoral, a
menos que se presente en pacientes embarazadas y en casos
en donde la TAC y la RNM no estn disponibles (21).
Una vez se ha localizado la masa a travs de los mtodos
anteriores, debe procederse a los procedimientos de localizacin funcional. Como las masas adrenales se presentan hasta
en el 10% de la poblacin, debe demostrarse la funcionalidad de las mismas una vez se hayan localizado ya sea con
la TAC o con la RNM;dentro de las imgenes funcionales
ms empleadas se encuentra la gammagrafia con metaiodobencilguanidina iodinada (MIBG); este procedimiento tiene
una excelente especificidad (95-100%) y una sensibilidad
del 83-100%, por lo que, ante la presencia de una captacin
positiva a la MIBG prcticamente confirma el diagnstico,
y una ausencia lo descarta. Los resultados falsos positivos
pueden presentarse en pacientes con carcinoma adrenal y en
presencia de infecciones como la actinomicosis. Los falsos
negativos se presentan en pacientes que reciben medicamentos que interfieran con la captacin de la MIBG y en tumores
dediferenciados.
El uso de la tomo grafa con emisin de positrones, ya sea
con fluorodeoxiglucosa o fluorodopamina o con C-hidroxiefedrina se utilizan en presencia de resultados discordantes
entre los resultados de laboratorio y las imgenes, o ante la
sospecha de tumores dediferenciados.
Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse de acuerdo a si se trata de un

paciente conocido con feocromocitoma o si se trata de un
paciente con una probabilidad alta de presentar el tumor, en
estos ltimos pacientes, la terapia no debe esperar la confirmacin bioqumica, todos los pacientes deben ser manejados
en unidad de cuidados intensivos. Para el manejo de las crisis
hipertensivas la fenoxibenzamina ((un bloqueador de los receptores a) es la droga de eleccin, en este contexto se inicia
a una dosis de 10 mg/va oral/cada 8 horas, el medicamento
se puede incrementar hasta una dosis mxima de 240 mg/da,
SECCION
frecuentemente es necesario utilizar dosis superiores de 120

mg/da, 48 horas despus se inicia la disminucin de la dosis hasta llegar a optimizar las cifras tensionales, es usual la
presencia de hipotensin postural al cabo de este tiempo, generalmente acompaada de taquicardia; ste es el motivo por
el que se adiciona betabloqueadores al manejo despus de las
48 horas de inicio de la fenoxibenzamina (propanolol 40 mg/
cada 8 horas). Se insiste entonces en la necesidad del bloqueo
a-adrenrgico antes del bloqueo ~-adrenrgico con el fin de
evitar la exacerbacin de la crisis hipertensita por medio de
la accin "sin oposicin" de las catecolaminas al a-receptor,
otros antagonistas del a-receptor como la doxazosina y los
antagonistas del calcio son utilizados principalmente para la
preparacin prequirrgica del paciente, pero no se recomiendan para la crisis aguda (17).
El labetalol no se recomienda para su uso en la crisis de
feocromocitoma, ya que al prevalecer su efecto antagnico ~
sobre su efecto antagnico a, puede precipitar crisis hipertensivas en este tipo de pacientes.
En el paciente con diagnstico previo de feocromocitoma el tratamiento definitivo es quirrgico, no obstante del
paciente debe llevar a cabo una preparacin previa al procedimiento con base en el uso de medicamentos como la fenoxibenzamina, adems del ~-bloqueante.
El uso de la a-metil-paratirosina (metirosina, inhibidor
competitivo de la tirosina hidroxilasa, enzima que interviene
en la sintesis de catecolaminas) ha permitido junto con los
otros dos medicamentos descritos, optimizar el manejo prequirrgico, con mejor control de las cifras tensionales en el
pre y transquirrgico, la fenoxibenzamina y la metirosina se
suministran desde la noche anterior al procedimiento quirrgico, con adecuada hidratacin.
Las tasas de supervivencia despus de la ciruga son del
97,7%-100%, con hipertensin residual no paroxstica en el
27-38% de los pacientes. El abordaje por va laparoscpica
se traduce en muchos casos en menor estancia hospitalaria,
menor dolor posquirrgico y mejores resultados estticos.
Crisis de hipercalcemia
La hipercalcemia se puede dividir en hipercalcemia dependiente e independiente de PTH, en la dependiente de PTH
los niveles de sta se encuentran elevados, mientras que en la
hipercalcemia independiente de PTH se demuestra una adecuada supresin de los niveles de la misma.
Las causas de hipercalcemia son muy variables y a veces
difciles de identificar y de enfocar, a menudo el clnico se encuentra ante enfermedades no sospechadas. La principal causa
de hiperparatiroidismo dependiente de PTH es el hiperparatiroidismo primario. De forma general, las principales causas de
hipercalcemia presentes en el paciente clitico son:
Hipercalcemia de enfermedades malignas: un gran nmero de enfermedades malignas se presentan con hipercalcemia,
usualmente cuando stas se encuentran en un estado avanzado
o terminal, debutando incluso con fracturas por fragilidad, li-
943
tiasis renal, nefro y condrocalcinosis, alteraciones del estado

de conciencia, polidipsia, poliuria, nusea y vmito incohercible. Generalmente el nivel de calcio elevado en estos pacientes se acompaa de un pobre pronstico, la hipercalcemia de
enfermedades malignas es una de las causas ms frecuentes de
elevacin de los niveles de calcio independiente de PTH, puede ocurrir alrededor del 15% de todos los tumores. Antiguamente se consideraba que la hipercalcemia se deba a invasin
y destruccin sea por parte del tumor, sin embargo, las propias clulas tumorales producen factores humorales (PTHrP)
causales de la misma (27) Se considera que el carcter histolgico del tumor, ms que la propia invasin sea tumoral es
ms impOliante como predictor de hipercalcemia, un ejemplo
tpico es la presencia de cncer de pulmn de clulas pequeas
y el adenocarcinoma pulmonar, ambos tumores producen una
gran invasin sea, con gran destruccin esqueltica, pero rara
vez se presentan con hipercalcemia.
Los dos mecanismos principales de hipercalcemia en el
contexto de enfermedades malignas son: hipercalcemia ostea ltica local y la hipercalcemia humoral de las enfennedades malignas. En el primer mecanismo, las clulas malignas
producen un aumento de la resorcin sea, con aumento de
la actividad osteoclstica. La gran produccin de citoquinas
en tumores como el mieloma m~ltiple, cncer de mama se
consideran responsables del aumento de calcio en este tipo
de pacientes (23).
El segundo mecanismo es el ms comn, en ciertos tumores slidos (pulmn, rin, entre otros) a pesar de que pueden
presentarse sin metstasis seas, pueden manifestar niveles
muy elevados de calcio en sangre, la secrecin de PTHrP por
parte de las clulas tumorales permite la intelTelacin entre
PTH/PTHrP con sus respectivos receptores, permitiendo que
se simule todas las acciones de la PTH, de all que los pacientes con este segundo mecanismo causal de hipercalcemia
presenten muchas de las manifestaciones bioqumicas de los
pacientes con hiperparatiroidismo primario, a saber, hipofosfatemia y depuracin de fosfato urinario elevada, sin embargo, los pacientes con hipercalcemia mediada por PTHrP
tienen niveles bajos o suprimidos de PTH, lo que permite
realizar el diagnstico diferencial de forma relativamente
sencilla, adems los pacientes pueden tener depuracin de
calcio urinario elevada y niveles normales o bajos de 1,25
(OH)2 vitamina D.
Hipercalcemia mediada por niveles elevados de vitamina
D: enfermedades como la tuberculosis, sarcoidosis e infecciones sistmicas por hongos, patolgicamente se caracterizan por formacin de granulomas e hipercalcemia, asociado
a niveles elevados de vitamina D, se considera que el mecanismo subyacente causal es el aumento en la conversin de
25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D. En algunas enfermedades no se conoce el mecanismo real de la elevacin de los niveles de vitamina D, en ciertas enfermedades
como la sarcoidosis, los granulomas expresan actividad de
1a-hidroxilasa, responsable para la activacin enzimtica de
la 25-hidroxilasa. Debe tenerse en cuenta que grandes dosis
de vitamina D, por encima de 100.000 U/da, son suficientes

para inducir hipocalcemia, por lo que la ingestin inadvertida
o iatrognica debe siempre tenerse en cuenta (24).
Hipercalcemia causada por sndrome de leche-lcali: la
hipercalcemia con hipercalciuria y disfuncin renal se identifica en pacientes con gran ingesta de calcio y lcalis absorbibles como anticidos. El tratamiento de carbonato da calcio
en mujeres con diagnstico de osteoporosis ha permitido la
reaparicin del sndrome, el cual puede presentarse de forma
aguda, sub aguda o crnica; la forma crnica de la enfermedad se ha denominado sndrome de Burnett, el cual aparece
con falla renal, hipercalcemia y alcalosis.
Hipercalcemia mediada por medicamentos: varios medicamentos se han asociado ocasionalmente con hipercalcemia, dentro de los ms comunes se encuentran: la vitamina
A, suplementos de calcio y los diurticos tipo tiazidas, algunos permiten mayor reabsorcin de calcio a nivel renal y
otros disminuyen la excrecin de calcio renal.
Hipercalcemia de mecanismos desconocidos: en ocasiones, la hipercalcemia no tiene un factor o mecanismo fisiolgico claro causal, aunque se plantean varias razones para su
presentacin; algunas de estas causas son: granuloma eosinoflico, lepra, brucelosis, linfedema, SIDA, entre otros.
Hipercalcemia asociada a falla renal: la falla renal crnica origina hiperparatiroidismo secundario, ste ocurre
cuando una resistencia parcial a la accin metablica de la
PTH conlleva a una produccin excesiva de la hormona, originando hiperplasia de la glndula paratiroidea y produccin
excesiva de PTH, esta hiperplasia es una respuesta a la hipocalcemia presente secundaria a disminucin de los niveles de
1,25 dihidroxivitamina D, como consecuencia de la falta de
hidroxilacin renal en pacientes con falla renal crnica.
El hiperparatiroidismo secundario en el mbito de la falla
renal se denomina osteodistrofia renal, aunque la osteomalacia y la ostetis fibrosa qustica pueden estar presentes (25).
Otras causas de hipercalcemia independiente de PTH: el
hipertiroidismo puede causar hipercalcemia por estimulacin
directa de la resorcin sea por la hormona tiroidea, la insuficiencia adrenal, a travs de la hemoconcentracin y elevacin
de los niveles de albmina, puede originar elevaclon leve de
los niveles de calcio. La inmovilizaCin prolongada, aumenta
la resorcin sea, sobre todo en pacientes jvenes con mltiples fracturas.
'
Hipercalcemia asociada a exceso de aluminio: la intoxicacin por aluminio OCUlTe en pacientes en manejo dialtico
crnico, se presenta con dolor seo, demencia, osteomalacia,
mltiples fracturas y miopata. La hipercalcemia se desalTolla al tratar los pacientes con vitamina D o con anlogos de
vitamina D; se pueden encontrar niveles de aluminio en los
sitios de mineralizacin en el hueso, con mnima actividad
osteoblstica y pobre incorporacin de calcio al hueso.
Tratamiento de la hipercalcemia
La hipercalcemia aguda y severa es definida por niveles de
calcio srico superiores a 14 mg/dL, es poco usual la pre-
sentacin aguda de hipercalcemia sin conocer de antemano

el diagnstico de hipercalcemia de cualquier etiologa, por
lo que generalmente el paciente se presenta con hipercalcemia crnica y leve-moderada. Las crisis hipercalcmicas se
encuentran en pacientes con hiperparatiroidismo primario
("crisis hiperparatiroidea") y en personas con hipercalcemia
de la malignidad. El manejo en general es prcticamente el
mismo, excepto algunas consideraciones.
La primera decisin que debe afrontar el clnico ante una
hipercalcemia aguda es si debe o no tratar el problema, si la
hipercalcemia es aguda, severa, en un paciente con cncer
terminal, ampliamente diseminado y cundo las otras terapias antineoplsicas han fallado y el paciente rehsa otros
tipos de manejo, quiz41a mejor forma de manejar este cuadro
es a travs de hidratacin, sta y otras terapias se mencionan
a continuacin:
l. Rehidratacin: es la primera prioridad en el manejo de la
hipercalcemia, corrige la deplecin de volumen presente,
el volumen a reemplazar depende de la reserva cardiovascular del paciente y de la severidad de la hipercalcemia,
dosis de hasta 5-6 litros/da de solucin salina normal
puede utilizarse; de ser necesario, el uso concomitante de
diurticos tipo furosemida a dosis de hasta 100 mg intravenosos cada 2 horas o cido etacrnico a dosis de 40
mg cada 2 horas permite corregir el exceso de volumen,
y por su efecto "calciurtico" ayuda a disminuir an ms
el nivel de calcio. Con esta aproximacin teraputica el
paciente puede corregir los niveles de calcio en promedio
3-4 mg en las primeras 24 horas, disminucin que usualmente mejora la sintomatologa presente (28).
2. Bifosfonatos: los bifosfonatos son anlogos del pirofosfato, con gran afinidad sobre el hueso, inhibiendo la resorcin sea, el uso intravenoso de estos medicamentos
para la hipercalcemia se limita al palmidronato, a dosis
de 30-90 mg, suministrado en dosis nica, en dilucin
y administrado en 1-4 horas permite la reduccin de los
niveles de calcio en un 90% en promedio de los pacientes, el zolendronato, a dosis de 1-4 mg tambin permite
la correccin de la hipercalcemia, incluso parece ser ms
potente que el palmidronato, manteniendo los niveles de
calcio dentro del rango normal durante perodos de tiempo ms prolongados.
3. Calcitonina: la calcitonina disminuye la resorcin sea y
aumenta la calciuresis, puede utilizarse durante las primeras 24 horas de la terapia antihipercalcemia, junto a la rehidratacin y al uso de bifosfonatos, el inconveniente del
uso de este medicamento en hipercalcemia aguda es que
debe suministrarse de forma subcutnea, intramuscular o
intravenosa, a dosis de 2-8 U/kg de peso, presentacin no
siempre disponible, adems la taquifilaxia podra explicar
su relativa poca eficacia, se desconoce el real beneficio de
la droga en presentacin de spray nasal para este tipo de
pacientes (28).
4. Esteroides: los esteroides tienen gran utilidad en el manejo de la hipercalcemia aguda, especialmente si la etiologa
SECCION
es de tipo tumoral, los esteroides incrementan la calcin:o.

resis y disminuyen la absorcin intestinal de calcio, los
tumores que causan hipercalcemia y que responden bien
al uso de estos medicamentos incluyen el mieloma mltiple, linfomas, leucemias, carcinoma mamario, entre o'tros.
Dosis de hidrocortisona entre 100-200 mg cada 6 horas o
su equivalente en prednisona permiten mejorar la hipercalcemia, los efectos adversos propios de la terapia deben
ser valorados antes del inicio de la misma.
5. Dilisis: la dilisis es a menudo el tratamiento de eleccin
de la hipercalcemia aguda asociada a falla renal, debe
recordarse que puede perderse gran cantidad de fosfato
durante el procedimiento, agravando la hipercalcemia,
por lo que, el suplemento de fosfato debe siempre estar
presente.
Otras terapias como la plicamycina y el nitrato de galio producen gran toxicidad renal, heptica, ante el uso actual de
bifosfonatos, estas terapias no son actualmente consideradas
en el manejo de pacientes con hipercalcemia aguda. Dentro
de las causas especficas de hipercalcemia, el retirar o COlTegir el defecto subyacente generalmente cOlTige el problema,
los pacientes con intoxicacin por vitamina D, la descontinuacin del medicamento y el uso de hidrocortisona retorna
los niveles de calcio a lo normal. Los pacientes con hipercalcemia debida a uso excesivo de vitamina A, la suspensin
de la vitamina junto a dosis bajas de esteroides corrigen la
hipercalcemia. Los pacientes con intoxicacin por aluminio
pueden mejorar con el uso de agentes quelantes como la deo.
feroxamina.
El mejor tratamiento depende de la identificacin e intervencin de la causa que origina la hipercalcemia, un manejo
multiterapias y multidisciplinario es la mejor forma de tratar
con xito a un paciente con hipercalceniia (26).
Hipoglicemia
La hipoglicemia es la emergencia endocrina ms comn evaluada en los servicios mdicos y una de las complicaciones
ms frecuentes en los pacientes diabtico~ que tequieren insulina, convirtindose sta,.en el factor limitante para el mejor
control glucmico.
La hipoglicemi't' se define en forma arbitraria como un
nivel de glicemia srica < 50 mg/dl con sntomas neuroglucopnicos (confusin, ansiedad, desorientacin, lenguaje incoherente y hasta prdida de la conciencia) o < de 40 mg/ dI
en ausencia de sntomas. La forma severa de hipoglicemia es
aquella que requiere de la ayuda de otros para su recuperacin y en la cual puede necesitarse el uso de glucosa intravenosa, glucagn o atencin hospitalaria. En todo paciente
inconsciente, debe hacerse la medicin del nivel de azcar,
para descartar la presencia de coma hipoglicmico (29).
La hipoglicemia clnicamente significativa se caracteriza
por la presencia de la trada de Whipple:
1. Sntomas de neuroglicopenia
2. Nivel de glicemia en suero < de 40 mg/ dI
v: PATO LOGIA MEDICOQUIRURGICA
945
3. Mejora de los sntomas luego de la administracin de

glucosa.
Todo lo anterior debe cumplirse en forma simultnea, pues
existe hasta un 10% de mujeres jvenes sanas, con niveles de
glicemia basal menor de 40 mg/ dI sin sntomas o casos de
falsa hipoglicemia debido al consumo in vitro de glucosa por
las clulas sanguneas en casos de leucemia o policitemia.
Epidemiologa
Es escasa la informacin de la incidencia de hipoglicemia en

personas no diabticas, pero podra ser cercana al 0,4% de
los ingresos al servicio de urgencia por ao. Se han reportado
casos de hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en
mayores de 65 aos con una frecuencia de 1,23 por 100 personas/ao de tratamiento.
La mortalidad en pacientes con DM 1 se ha estimado en
2 a 4% y en los pacientes adultos con hipoglicemia inducida
por consumo de etanol puede ser tan alta como el 10% (30).
Fisiopatologa
En el sistema nervioso central, la glucosa es el principal sustrato para generar energa celular, pero su reserva no supera
unos pocos minutos y durante un episodio de hipoglicemia
no puede utilizar otros combustibles. Cuando el cerebro es
depletado de su suministro, ocune una seria disfuncin neurolgica.
Los niveles de glicemia srica se mantienen en un rango
estrecho: 60-140 mg/dl gracias al equilibrio mantenido entre
la insulina y las hormonas contralTeguladoras. La activacin
de la contrarregulacin se inicia alrededor de 67 mg/dl y en
la medida que la glicemia contina descendiendo se activan
los mecanismos de defensa: primero se suprime la secrecin
endgena de insulina, luego se liberan hormonas que activan la glucogenlisis y la estimulan mediante oxidacin de
cidos grasos y catabolismo proteico. El glucagn y la adrenalina son fundamentales para la coneccin temprana de la
hipoglicemia, mientras que con las formas ms severas y prolongadas (3 horas) se aumenta la secrecin de hormona del
crecimiento y cortisol (31).
Virtualmente en todos los pacientes con DM 1 se ha perdido la respuesta del glucagn a la hipoglicemia dentro de los
tres primeros aos despus del diagnstico, hacindolos ms
vulnerables a formas severas. El antecedente de hipoglicemia
puede disminuir la respuesta contraneguladora hormonal a
un siguiente episodio y el cerebro tiende a hacer un fenmeno de adaptacin aumentando la captacin de glucosa y
requiriendo as un estmulo ms potente para desencadenar
el estmulo simptico supranenal. La hipoglicemia severa se
puede presentar en 4 circunstancias patolgicas, al exceder
los mecanismos contrarreguladores:
1. Efecto excesivo de insulina
2. Disfuncin heptica difusa
3. Sustrato limitado para gluconeognesis
4. Uso/consumo excesivo de glucosa por tumor (raro).
En los pacientes aparentemente sanos la principal causa de

hipoglicemia es el uso de medicamentos y el insulinoma. En
los pacientes diabticos adultos la principal causa es el uso de
insulina, siendo los principales factores de riesgo asociados
el uso de altas dosis de insulina, la ausencia de pptido C y el
antecedente de hipoglicemias severas. La hipoglicemia inadvertida es la prdida de los sntomas autonmicos de alarma
y afecta aproximadamente el 25% de los pacientes con DM 1
Y es un fuerte predictor de hipoglicemia severa, se relaciona
con hipoglicemias recurrentes y reduccin de la sensibilidad
beta-adrenrgica. El adecuado control glicmico por semanas a meses restaura la percepcin de la hipoglicemia (32).
Etiologa
La hipoglicemia relacionada con el uso de medicamentos es

la ms frecuente, principalmente en los pacientes con diabetes que usan insulina. Pero muchos otros medicamentos
pueden estar comprometidos. Le siguen las formas causadas
por intoxicacin, principalmente por alcohol. Las formas
inducidas por tumor son menos frecuentes y se deben a la
secrecin inapropiada de insulina por las clulas beta de ,un
tumor pancretico (insulinoma).
Hipoglicemia relacionada con medicamentos o
txicos
Existe mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos que toman sulfonilureas de larga accin como c1orpropamida y glibenc1amida. En casos de disfuncin heptica puede
prolongarse la actividad hipoglicemiante de glibenc1amida y
glipizide, mientras que en insuficiencia renal sucede con glibenc1amida y c1orpropamida. La hipoglicemia inducida por
sulfonilureas puede prolongarse por varios das.
Los principales factores de riesgo para el desanollo de hipoglicemia severa en pacientes con consumo de sulfonilureas
son la edad avanzada, polifarmacia y el antecedente de hospitalizacin reciente. Se han descrito eventos de hipoglicemia
en pacientes con consumo de medicamentos no utilizados
para el control de la diabetes como inhibidore,~ de la enzima convertidora de angiotensina, acetazolamida;,-, aspirina,
benzodiacepinas, c1oroquina, c1oq)l~omazina, ciprofloxacina,
enfluorane, fluoxetina, furosemida, haloperidol, imipramina,
indometacina, isoniazida, lidocaina, litio, metoprolol, sulfadiazina, terbutalina, warfarina, trimetoprimlsulfametoxazol
(33).
El etanol depleta el dinuc1etido nicotinamida-adenina heptico, el cual es un cofactor crtico para la entrada de sustratos en la gluconeognesis. Adicionalmente el etanol inhibe la
respuesta del cortisol y la hormona del crecimiento y retarda
la respuesta a la epinefrina, pero no inhibe la glucogenlisis.
La hipoglicemia inducida por etanol no ocurre antes que se
han depletado los depsitos de glucgeno, algo que sucede
luego de 8-12 horas de ayuno. Su incidencia en adultos es
menos del 1%, pero es ms comn que los casos de coma
hipoglucmico estn relacionados con el consumo de etanol.
Insulinoma
En ausencia de causas evidentes por medicamentos, en el
paciente aparentemente sano y con sntomas de neuroglicopenia, predominantemente de ayuno se debe descartar el insulinoma. Aunque son raros, su incidencia se ha estimado en
4 por milln de personas/ao, aparentemente sin predominio
de gnero, con edad promedio al momento del diagnstico
de 51 aos (15-85) y 50 meses de duracin promedio de los
sntomas (1-624 meses), siendo la forma espordica la ms
frecuente (940/0).
La causa de la hipoglicemia es principalmente la reduccin
en la salida heptica de glucosa por un exceso inapropiado de
insulina, ms que por utilizacin aumentada de glucosa. Sus
sntomas de presentacin son variables comprendiendo los
autonmicos por efectos de las catecolaminas, cuando la glicemia es menor de 55 mg/dl y los neuroglicopnicos cuando
la glicemia es menor de 45 mg/dl (visin bOlTosa, diplopa,
confsin, comportamiento anormal, dificultad con el habla,
hemiplejia (parlisis de Todd), amnesia, prdida de la flexibilidad mental y de la coordinacin ojo-mano, convulsiones,
prdida de conciencia, coma).
La insulina endgena se sintetiza en las clulas beta del
pncreas como pro insulina, la cual es sometida a hidrlisis a
travs de la mitad de la pprcin conectora (pptido conector),
produciendo una molcula de insulina y de pptido e en cantidades equimolares (34).
La insulina exgena no contiene pptido e, lo cual significa que encontrar cantidades medible s de ste en plasma
indica que su fuente es endgena.
Test de ayuno
Es la prueba de oro para establecer el diagnstico de insulinoma. Un tercio de los pacientes desarrollan sntomas en las
primeras 12 horas, al menos 800/0 en las primeras 24 horas,
900/0 en las 48 horas y 1000/0 en las 72 horas.
La prueba busca demostrar la falta de supresin de la insulina endgena pese a tener hipoglicemia, como consecuencia
de una secrecin autnoma de insulina. El valor absoluto de
insulina y glicemia es la clave: cualquier nivel medible de insulina es anormal cuando la glicemia es menor de 45 mg/dl.
Los marcadores subrogados de la insulina son las sustancias
medibles que indican la presencia de la misma, la cual tiene
acciones antilipolticas, anticetognicas y glicognicas.
Se considera la hora cero de la prueba el momento de la
ltima ingesta de alimentos, el ayuno podra comenzar la noche anterior a la prueba entre las 6 y 10 p.m., dependiendo
del intervalo usual en el que el paciente desalTolla los sntomas. Al ingreso hospitalario se toma una muestra inicial
de glucosa, se inicia el suministro de lquidos endovenosos,
permitiendo slo el consumo de bebidas libres de caloras y
cafena, estimulando la actividad fsica durante la prueba.
Una vez se compruebe que la glicemia central es baja, en
presencia de sntomas se hace medicin concomitante de nivel de insulina, pptido e, cuerpos cetnicos, medicin de
sulfonilurea plasmtica y se aplica 1 mg de glucagn. (por
SECCION
su efecto glicogenoltico) para evaluar el delta de glicemt

sangunea a los 10, 20 Y 30 minutos despus de su aplicacin.
La respuesta de aumento glicmico, luego de aplicar el glucagn, sugiere que la hipoglicemia es mediada por insulina
o un factor semejante a insulina. Durante la prueba se debe
registrar a qu hora y qu muestras sanguneas son tomadas,
al igual que la presencia de sntomas (35).
La terminacin de la prueba de ayuno se realiza si la glicemia es menor de 45 mg/dl con la presencia de signos o
sntomas de hipoglicemia, o en aquellos que ya se haba demostrado antes la trada de whipple con glicemia central <
de 55 mg/dl en presencia de sntomas. En aquellos que cumplieron las 72 horas de ayuno sin desarrollar hipoglicemia,
ni sntomas, se declara la prueba como negativa, aunque esto
no excluye completamente la existencia de un desorden hipoglicmico que cause slo sntomas postprandiales. Para el
diagnstico de insulinoma, adems de documentar la hipoglicemia se deben cumplir los siguientes criterios:
1. Glicemia srica < 45 mg/dl
2. Niveles de insulina concomitantes con la glicemia > 6!lU/
mI (43 pmol/ L) por RIA o > 3 !lU/ml por leMA
3. Niveles de pptido e::::: 200 pmollL (0,6 ng/ mI)
4. Ausencia de sulfonilurea en plasma
5. Incremento de la glucosa plasmtica::::: 25 mg/dl en respuesta a la aplicacin de 1 mg de glucagn
6. Niveles bajos de ~ hidroxibutirato: ::s 2,7 mmollL.
Una vez demostrada la hiperinsulinemia endgena y teniendo en cuenta que virtualmente todos los insulinomas se localizan en el pncreas, se realizan las pruebas con el fin de
localizar la fuente de insulina.
La localizacin es dependiente de la experiencia disponible,
pero el ultrasonido transabdominal y la tomografa abdominal
seran los mtodos iniciales de eleccin con una sensibilidad
prospectiva cercana al 660/0, en caso de ser' negativos se procede a mtodos ms invasivos como el ultrasonido endoscpico
y el muestreo venoso luego del estmulo intrarterial con calcio.
La realizacin de ultrasonido intraoperatorio en manos experimentadas no slo ayuda a la localizacin, sino tambin a la
valoracin de la anatoma de estructuras ~dyacentes.
La estimulacin selectiva arterial con calcio se basa en el
principio que los insulinomas pueden ser estimulados tras la
infusin de calcio. !Se hace cateterismo selectivo y secuencial de las arterias gastroduodenal, mesentrica superior y
esplnica con calcio y se hace toma de muestras sanguneas
a travs de un segundo catter localizado en la vena heptica
derecha para detectar modificaciones en la concentracin de
insulina. Posee utilidad especialmente en el estudio de casos
con hiperplasia difusa de clulas beta.
Los insulinomas se localizan en el pncreas, el 90% son
benignos, nicos y generalmente con aumento de la consistencia respecto al tejido pancretico que le rodea. La enucleacin puede ser el mtodo quirrgico ideal de extirpacin,
pero la pancreatectoma distal pafa tumores localizados en el
cuerpo o la cola es un mtodo excelente (36).
947
Manejo de la hipoglicemia severa

En primer lugar se debe asegurar la permeabilidad de la va
area y la estabilidad hemodinmica. Se debe administrar tiamina en casos de sospecha de exceso de alcohol para evitar
desencadenar una encefalopata de Wernicke.
La administracin de dextrosa es la herramienta fundamental para mejorar la hipoglicemia. Si el paciente est despierto se debe suministrar 20 gramos de dextrosa por va oral,
se espera que haya adecuada respuesta entre lOa 15 minutos
de ingerir los carbohidrato s y se recomienda el consumo de
un alimento para evitar la recunencia.
En pacientes inconscientes la dextrosa venosa es la eleccin, se recomiendan 25 gr de dextrosa (ejemplo 250 mI de
dextrosa al 10%) y esto produce aumento de la glicemia hasta
niveles de 220 mg/dl en slo 5 minutos. Se debe inyectar en
una vena de gran calibre y ojal haciendo lavado posterior
con solucin salina para evitar la flebitis.
En casos de hipoglicemia prolongada por sobredosis de
sulfonilureas se recomienda la infusin continua de dextrosa
y la adicin de octreoctide 50 /lg subcutneo cada 8 horas. El
glucagn parenteral estimula directamente la glucogenlisis
heptica y su eficacia es similar, independiente si se administra por va subcutnea, intramuscular o venosa. Se aplica 1 mg
de glucagn y puede ser efectivo para restaurar la conciencia,
si se suministra pronto despus del coma hipoglicmico. El
glucagn es especialmente til en pacientes pancreatectomizados y es menos til en pacientes con DM tipo 2, porque
estimula la secrecin de insulina y la glucogenlisis.
En pacientes depletados de glucgeno es poco probable
que haya respuesta, como sucede en pacientes con hipoglicemia severa asociada al consumo de etanol y ayuno. Las
reacciones adversas pueden comprender nusea y vmito.
El diazxido puede ser el medicamento de eleccin en pacientes con hipoglicemia debido a tumor funcionante de los
islotes de clulas del pncreas no resecable o con metstasis,
al disminuir la secrecin de insulina, en dosis de hasta 1200
mg/da.
La hipoglicemia, debida a deficiencias hormonales (cortisol), se cOlTige suministrando el remplazo hormonal (5 a 7,5
mg/da de prednisona en pacientes con insuficiencia supranenal o el equivalente a 12 a 15 mg/m2 de superficie corporal
de hidrocortisona). El edema cerebral es una complicacin
selia de la hipoglicemia severa y se debe sospechar cuando el
paciente persiste inconsciente luego de 30 minutos de lograr
la normalizacin en los niveles de glicemia. Se debe tratar
con manitol 40 mI de la solucin al 20% y glucocorticoides
(dexametasona 10 mg) junto con la infusin continua de dextrosa (37).
Crisis hiperglicmicas: cetoacidosis diabtica y

sndrome hiperosmolar hiperglicmico (38, 39)
La cetoacidosis diabtica (CD) y el sndrome hiperosmolar
hiperglicmico (SHH) son las dos complicaciones agudas
948
ms comunes de la diabetes mellitus, emergencias hiperglicmicas que continan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con diabetes.
La mortalidad estimada es del 2 al 5 % para CD y del 15 %
para el SHH, se incrementa con la edad y con la presencia de
enfermedades concomitantes que amenazan la vida.
La cetoacidosis diabtica es responsable de aproximadamente 100.000 hospitalizaciones anuales en los Estados Unidos y dentro de las altas hospitalarias en pacientes diabticos
sta puede oscilar entre un 4 a 9% cada ao. La incidencia de
SHH es menor con un porcentaje inferior al 1% de todas las
admisiones anuales en pacientes diabticos.
La causa de muerte en los pacientes con CD y SHH pocas
veces resulta de las complicaciones metablicas de la hiperglicemia o de la acidosis metablica per se, generalmente la
mortalidad es debida a alguna entidad mdica subyacente
precipitante. De esta forma, el xito del tratamiento requiere
adems de una pronta y cuidadosa investigacin de causas
desencadenantes.
Patognesis
Aunque la fisiopatologa de la CD est mejor entendida que
la del SHH, el mecanismo fundamental en ambos trastornos
es una reduccin en la concentracin neta de insulina acoplada a una elevacin concomitante de hormonas contraneguIadoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
La deficiencia de insulina puede ser absoluta, o puede ser
relativamente insuficiente a un exceso en el nivel de hormonas
contrarreguladoras. En el SHH existe adems cierta cantidad
residual de insulina que puede minimizar el riesgo de cetosis,
pero que es insuficiente para controlar la hiperglicemia.
En la CD la asociacin de deficiencia de insulina con el
incremento de hormonas contrarreguladoras conlleva a una
produccin alterada de glucosa, incremento en la' liplisis, la
protelisis y la produccin de cetocidos.
La hiperglicemia presente es el resultado de tres procesos:
gluconeognesis, glucogenlisis y pobre utilizacin de la
glucosa por los tejidos perifricos. El aumento deJ: gluconeognesis resulta de la alta disponibilidad de sustratosdiferentes a carbohidrato s como son la al~ina, lactato y glicerol en
el hgado y la glutamina en eJ rin, as como del aumento en
la actividad de las enzimas gluconeognicas como son:
La fosfoenol piruvato carboxykinasa (PEPCK)
La fructosa 1-6 bifosfatasa
La piruvato carboxilasa
Glucosa-6-fosfatasa.
Por lo tanto, desde un punto de vista cuantitativo, el incremento en el nivel de glucosa originada en el hgado es el
principal factor en la patogenia de los pacientes con CD.
El mecanismo fundamental que incrementa la produccin
de cetonas consiste en la combinacin d~ deficiencia de insulina y el incremento en la concentracin de las hormonas
contrarreguladoras. En presencia de insulina, la lipoprotein

lipasa convierte las lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) en triglicridos, incorporando estos ltimos a la clula grasa. La insulina tambin inhibe la lipasa tisular, la cual
impide la descomposicin de los triglicridos depositados en
el tejido adiposo. En ausencia de insulina, la actividad de la
lipoprotein lipasa disminuye, llevando a un incremento en el
nivel de lpidos circulantes. De esta forma, cuando los niveles
de insulina son deficientes, el incremento en la actividad de
la lipasa tisular causa liberacin de cidos grasos libres y glicerol hacia la circulacin. Adems, las catecolaminas se unen
al receptor betaadrenrgico promoviendo mayor conversin
de triglicridos a cidos grasos libres y glicerol. Estos cidos
grasos libres son precursores de la generacin de cetocidos
en el hgado. El glicerol es un sustrato importante para la
produccin heptica de glucosa.
Las prostaglandinas 12 y E2, las cuales se generan en el
tejido adiposo, causan vasodilatacin y promueven la liberacin de cidos grasos a la circulacin y previenen su reincorporacin al tejido graso. En el hgado, los cidos grasos
libres son oxidados en cuerpos cetnicos en un proceso que
es estimulado en gran parte por el glucagn. El incremento
en las concentraciones de glucagn baja los niveles hepticos
de malonil coenzima A (CoA) que bloquea la conversin de
piruvato a acetil CoA poi, medio de la acetil CoA carboxilasa
que es la primera lnea .de control que limita la sntesis de
cidos grasos libres de novo.
El malonil CoA inhibe, en presencia de insulina y en condiciones normales, a la enzima carnitina palmitoiltransferasa
que es la responsable de convertir a los grupos Acil Coa de
cadena larga en aci1carnitina lo que origina mayor oxidacin
de cidos grasos y mayor cetognesis.
En el SHH el sello caracterstico es hiperglicemia y deshidratacin. La hiperglicemia origina diuresis osmtica y deshidratacin, iniciando los eventos que llevan al SHH. La glucosuria compromete la capacidad de concentracin del rin,
exacerbando la prdida de agua y la deshidratacin.
El incremento en la osmolaridad del lquido extracelular
crea un gradiente osmtico, el cual moviliza agua del compartimiento intracelular al extracelular, causando una tendencia a la hiponatremia en el estado temprano del SHH, la
profunda deshidratacin que ocune en la evolucin de este
sndrome lleva posteriormente a normonatremia y posteriormente a hipernatremia.
La diuresis osmtica Oligina adems deplecin de potasio,
magnesio y fosfato en la orina, esta diuresis excesiva causa
hipovolemia, deshidratacin intra y extracelular e hiperosmolalidad; la hipovolemia conlleva a mayor liberacin de hormonas contralTeguladoras que exacerban la hiperglicemia y
contribuyen a un estado asociado de resistencia a la insulina.
Las anomalas metablicas presentes en el SHH son similares a aquellas observadas en la CD, mientras que la hiperglicemia y la deplecin de volumen son sellos caractersticos
del SHH, la cetoacidosis significativa no lo es.
Causas precipitantes
La cetoacidosis diabtica es la manifestacin inicial de diabetes en el 20% de los pacientes adultos y el 30 a 40% de
los nios, con diabetes tipo 1. En los pacientes con diabetes
establecida los factores precipitantes de CD incluyen:
e
Infecciones
e
Estrs y factores psicolgicos
e
Poca adherencia a la terapia farmacolgica por el paciente
e
Enfermedades asociadas: infarto al miocardio, enfermedad cerebrovascular, pancreatitis aguda, entre otras.
e
Medicamentos con efecto hiperglicmico: esteroides, diazxido, diurticos, niacina, inhibidores de proteasa, fenitona, rifampicina, betabloqueantes, ca1cioantagonistas,
clonidina, entre otros.
En el caso de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, se
sabe que del 7 al 17% debutan con sndrome hiperosmolar hiperglicmico como manifestacin inicial de su enfermedad.
En ellos el primer factor desencadenante en un 30 a 60% de
los casos son las infecciones del tracto urinal'io y la infeccin
pulmonar.
Al igual que en la cetoacidosis diabtica hay medicamentos
que tambin pueden desencadenal' el SHH como son los glucocorticoides, los diurticos tiazdicos y los betabloqueadores.
Manifestaciones clnicas de la cetoacidosis

diabtica
La CD consiste en la triada de hiperglicemia, acidosis y cetosis, caractersticas que no son inherentes a los pacientes con
CD y pueden presentarse en otro tipo de entidades, por lo
tanto tienen que coexistir los tres criterios para considerar el
diagnstico (figura 4).
Otros estados
hiperglicmicos
Diabetes mellitus
Intolerancia a los
carbohidratos
Hiperglicemia de estrs
Otros estados acidticos

c. Lctica
c. Hiperclormica
Salicilismo
c. Urmlca
c. Por fr~'acos
Otros estados cetsicos

Hipoglicemia cetsica
Cetosis alcohlica
Cetosis de ayuno
Figura 4. Triada de la CD.
Signos y sntomas ms comunes en CD

Aumento de la sintomatologa .cardinal (polidipsia y poliuria)
Astenia
Nuseas, vmitos y dolor abdominal, (acidosis metablica)
Chapoteo gstrico independiente de la existencia de neuropata autonmica
Respiracin de Kussmaull
Olor a acetona (similar al disolvente de las uas y olor a
peras)
Signos de deshidratacin intra y extracelular (lengua seca
signo del pliegue positivo, taquicardia, hipotensin)
Alteraciones del nivel de conciencia (rara vez hay coma)
AlTitmias cardacas
Choque.
G
Tratamiento insulnico
Tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos.
Tabla 4. Criterios diagnsticos para CD y SHH.
Cetoacidosis
Manifestaciones de laboratorio:
Glicemia mayor de 250 mg/dl
Acidosis metablica: pH <7,3
Bicarbonato <15 mEq/L
Cuerpos cetnicos cetonemia y cetonuria positivos.
Nivel de sodio variable (normal o ligeramente bajo)
Urea generalmente elevada
Osmolaridad variable
Anin GAP mayor de 12 (tabla 4).
Leve
SHH
Moderada
Severa
>250
Glicemia plasmtica
(mg/dL)
>250
>250
>600
pH arterial
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,30
Bicarbonato (mEq/L)
15-18
10-<15
<10
>15
Cetonas orina / suero
Positivo
Positivo
Positivo Escaso o
ausente
Anion gap
>10
>12
>12
Osmolaridad (mOsm/kg)
Variable
Variable
Variable >320
Abreviatllras = Cetoacidosis diabtica (CD); SHH

lar hiperglicmico (4).
<12
Sndrome hiperosmo-
t Clculo: osmolaridad 2[concentracin de Na+) + glucosa (mg/dL)1l8]

f Clculo Anion gap: (Na+) - (CL + HC0 3 -) (mEq/L).
Fluidoterapia
G
G
Manifestaciones clnicas del sndrome hiperosmolar hiperglicmico

Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y
polidipsia)
Disminucin del nivel de conciencia (frecuentemente
coma cuando progresa)
Manifestaciones neurolgicas focales que usualmente revierten con el manejo
Signos y sntomas de deshidratacin
Hipotensin y choque por deshidratacin e hipovolemia
Nuseas, vmito, dolor a la palpacin abdominal
Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioc1onas,
alteraciones del campo visual y disfagia.
Manifestaciones de laboratorio:
Glicemia mayor de 600 mg/dl
Osmolaridad srica > de 320 mosm/kg
pH ::::7,3
Bicarbonato> 15 mEq/l
Anin GAP normal
Se recuerda que hay que corregir el N a por la hiperglicemia as: por cada 100 mg/dl de la glicemia que se eleve;
aada 1,6 mEq al valor del sodio srico que le informan,
lo que dar el sodio cOlTegido (tabla 4).
Tratamiento de la CD
El tratamiento de las complicaciones bsicamente debe atender a los siguientes aspectos:
COlTegir el factor desencadenante
En general se calcula que los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen un dficit de agua, que oscila entre 5 y 10 litros.
Se considera que con la cOlTeccin del estrs que hay tras la
deshidratacin, disminuyen los niveles de glucagn, cortisol,
catecolaminas y se corrige notablemente el metabolismo intermediario; la glicemia desciende slo con la fluidoterapia
hasta en un 25%.
La terapia inicial tiene como objetivo recuperar el volumen intravascular y restaurar por ende la perfusin renal. Se
utiliza solucin salina al 0,9% a una velocidad de infusin
de 1000 a 2000 cc durante la primera primera hora, pero en
aquellos pacientes con choque hipovolmico se puede duplicar la dosis anterior de solucin isotnica para recuperar la
presin sangunea y la perfusin tisular.
Despus de que el volumen intravascular ha sido recuperado, la tasa de infusin de la solucin salina se debe reducir
a 500 cc/hora durante las siguientes 2 a 4 horas, seguido de
250 cc/hora durante las 8 horas siguientes o cambiar a 0,45%
de la. solucin (250-500 cc/hora) dependiendo deta concentracin srica de sodio y el estado de hidratacin. El objetivo
ms importante es el de recuperar el dficit de agua en un
perodo no superior a 12-24 horas, aproximadamente el 50%
del dficit de agua en 8 horas.
Una vez el nivel de glucosa plasmtica alcanza 250 mg/dl
en CD y 300 mg/dl en SHH, debe adicionarse a la terapia de
fluidos lquidos dextrosados, aumentando la concentracin
de los mismos si el paciente permanece cetsico o con bicarbonato inferior a 18 mEq/L.
Es importante en los estados hiperglicmicos tener en
cuenta el volumen urinario perdido. Si se falla en este ajuste
se puede demorar mucho ms la cOlTeccin de los electrolitos y el dficit de agua. Se debe tener en cuenta adems que
la terapia de lquidos en el paciente con' CD depende de la
reserva cardiovascular del enfermo, la cual se modifica en la
f
velocidad de infusin y en la cantidad de lquidos suministrados al mismo. Siempre que el paciente con CD tenga capacidad para tolerar la va oral debe intentarse la hidratacin
simultnea por esta va.
Terapia insulnica
La piedra angular del manejo de la CD es la terapia con insulina. El manejo insulnico debe en lo posible realizarse con
insulina regular, el manejo con insulinas de accin rpida
(anlogos de accin rpida, insulina lis pro, insulina aspart)
si bien ha demostrado no ser inferior en pacientes seleccionados con CD, se desconoce el efecto a largo plazo y el efecto
en pacientes con estados severos hiperglicmicos. La insulina incrementa la utilizacin de la glucosa a nivel perifrico
disminuyendo as la produccin heptica de glucosa con la
subsiguiente disminucin de sta en sangre, adicionalmente,
inhibe la liberacin de cidos grasos libres del tejido adiposo
disminuyendo as la cetognesis.
El manejo insulnico puede realizarse de la siguiente forma (siempre con insulina regular):
Un bolo inicial de insulina regular de 0,15 U/kg de peso
.
(sin exceder de 10 unidades).
Inmediatamente iniciar infusin a 0,1 U/kg/hora (5-10
unidades/hora), que llevara a una disminucin predecible
de 65-125 mg/hora en el nivel de glicemia.
Cuando los niveles de glucosa en plasma alcancen los 250
en CD y 300 SHH, se debe reducir la infusin a 0,05 unidades/kg/hora (3-5 unidades/hora).
Si el nivel de glicemia no disminuye al menos 50 mg/
dL en la primera hora, se debe duplicar la velocidad de
infusin de la insulina hasta que la glicemia alcance una
velocidad de disminucin de 50-75 mg/dL/hora.
Si la velocidad de infusin de insulina origina una disminucin en el nivel de glicemia mayor a 100 mg/dL/hora,
se debe disminuir la tasa de infusin de la misma para
evitar o disminuir el riesgo de hipoglicemia y de edema
cerebral.
Se debe valorar el nivel de glucosa central o capilar cada
hora.
Se debe continuar la infusin de insulina hasta que el nivel de bicarbonato sea mayor de 18 mEq/L por al menos
ocho horas, con el fin de evitar al mnimo las recadas.
Evitar iniciar la insulinoterapia descrita anteriormente en
el paciente con hipocalemia, hipotensin o hipoglicemia
no cOlTegida.
Potasio
El dficit corporal total de potasio es de 3 a 5 mEq/kg de peso

en la gran mayora de pacientes. En CD los niveles sricos
de K pueden estar por encima de los lmites normales. Estos altos niveles OCUlTen por el cambio que se presenta desde
el espacio intracelular al espacio extracelular, a causa de: la
acidemia, la deficiencia de insulina y la hipertonicidad. La
cOlTeccin de la acidosis y la terapia con insulina disminuyen
los niveles sricos de potasio al estimular a la clula a tomarSECCION
lo nuevamente de los tejidos perifricos. Por lo tanto muchos

pacientes con cetoacidosis diabtica requieren utilizar potasio intravenoso para evitar la hipocalemia.
El objetivo principal es mantener los niveles sricos de potasio entre 4-5 mEq/L. Es importante recordar que en algunos
pacientes hiperglicmicos con un severo dficit de potasio,
la administracin de insulina puede precipitar una profunda
hipocalemia, esto es causante de arritmias y debilidad en los
msculos respiratorios lo que lleva a la muerte en algunos
casos si no se cOlTige.
Por lo tanto, recuerde que si el nivel srico inicial de K es
< 3,3 mEq/L debe hacerse reemplazo de potasio inmediatamente y debe detenerse el inicio de la terapia insulnica hasta
que el K sea ~ 3,3 mEq/L. Si el potasio inicial del paciente
es superior a 5 mEq/L no requiere adicin de potasio, por lo
menos en el primer litro de lquidos que se le suministre al
paciente. Si el potasio inicial est entre 4-5 mEq/L se administrarn 20 mEq/l en el primer litro de solucin. Si el potasio
inicial se encuentra entre 3-4 mEq/L se administrarn 30-40
mEq/L en el primer litro de solucin. Si el potasio se encuentra por debajo de 3 mEq/L, no administre insulina, corrija el
dficit de potasio (aproximadamente 40-60 mEq/L) una vez
el nivel llegue a un lmite de seguridad >3,3 mEq/L inicie el
manejo insulnico descrito junto con la administracin continua de potasio.
La administracin de bicarbonato slo se reserva para los
casos con acidosis severa con pH<7,0, con bicarbonato <5,0
mEq/L, acompaado o no de hipercalemia severa. La administracin de fosfato slo se indica en pacientes con niveles
sricos muy bajos 1,5 mg/dL) junto con la presencia de
disfuncin ventricular izquierda, depresin respiratoria, anemia oalteracin en el nivel de conciencia a pesar de haber
mejora en parmetros como acidosis metablica e hiperosmolaridad.
Manejo del SHH

La piedra angular en el manejo del SHH es la administracin
de lquidos. El manejo adecuado de e$~os lquidos mejora la
perfusin tisular y disminuye el nivel de)as hormonas contralTeguladoras. La terapiainsulnica reversa las alteraciones
metablicas y la adminisacin de potasio previene el desarrollo de hipocalemia. Una forma prctica de iniciar el manejo de lquidos en un paciente con SHH es el siguiente:
Si la osmolaridad inicial es <320 mOsmIL colocar 2 a 3
litros de SSN 0,9% en las primeras 2 horas con el fin de
expandir el volumen extracelular.
Despus de este perodo de tiempo, reducir la tasa de infusin a 500 cc/hora, se anota que la SSN 0,9% es relativamente hipotnica para pacientes con SSH.
Si la osmolaridad inicial es >320 mOsmIL se debe considerar el uso inicial de soluciones Y2 isotnicas, a una velocidad de infusin de 1500 cc en la primera hora, 1000 cc en
la segunda y tercera hora y 500-750 cc para la cUaJ.ta hora.
Despus que la osmolaridad alcance <320 mOsmIL se
debe cambiar los lquidos a SSN 0,9%.
951
En general, el 50% del dficit de lquidos debe corregirse

en las primeras 12 horas de terapia, con correccin del
dficit restante en 24-36 horas.
Debe adicionarse lquidos dextrosados a la terapia de correccin del dficit de agua una vez la glicemia alcance un
nivel de 250 mg/dL.
La insulinoterapia en el manejo del SHH vara en trminos
en que algunos pacientes corrigen su estado de hiperglicemia
nicamente con manejo de lquidos. Se recomienda utilizar
dosis bajas de insulina, ya que pacientes con SHH son muy
sensibles a la insulina exgena.
Se debe iniciar la insulinoterapia en forma de goteo continuo a dosis de 0,05 U/kg/h, no existe una indicacin clara
para el bolo inicial de insulina en estos pacientes, pero a criterio del mdico tratante en caso de ser necesario no se debe
exceder de un bolo inicial mayor de 10 unidades de insulina
regular.
Se debe colocar anticoagulacin profilctica con heparina
convencional o con heparinas de bajo peso molecular si no
existen criterios para diagnosticar fenmenos tromboemblicos; ante la sospecha de eventos trombticos debe iniciarse
anticoagulacin formal.
Debe tenerse en cuenta tanto en pacientes con CD como
en pacientes con SHH, una vez se corrijan los parmetros de
laboratorio y clnicos, se podr iniciar un programa de insulinoterapia. La dosis a iniciar una vez se decida depende de la
dosis total de insulina en las ltimas 24 horas que el paciente
requiri para controlarse metablicamente, a esta dosis total
se le calcula las 2/3 partes de la misma para iniciar la dosis
de manejo en el paciente. Por ejemplo, si el paciente necesit
una dosis de insulina regular de 60 unidades para mantener
un control metablico adecuado, la dosis de inicio de insulina
subcutnea ser de 40 unidades al da, la cual se fraccionar
de acuerdo al concepto del mdico tratante dependiendo si el
paciente tiene indicacin para un rgimen intensivo de dosis
mltiples con insulina regular preprandial e insulina NPH
nocturna, o si el paciente puede ser manejado con 2 dosis
diarias de insulina NPH, en este ltimo caso, la dosis total de
insulina NPH se fraccionar en 2/3 partes de la dosis de insulina calculada en la maana antes de desayuno y 1/3 parte de
la dosis en la noche.
Como consideracin importante, siempre que un paciente
inicie manejo con insulina subcutnea y est recibiendo manejo insulnico intravenoso, si se decide manejo con insulina
NPH, se coloca la dosis inicial antes de desayuno y se debe
mantener el goteo por va intravenosa de la insulina cristalina
hasta 4 horas despus de aplicada la insulina NPH.
Si se decide manejo con mltiples dosis de insulina aplicando insulina regular preprandial e insulina NPH nocturna,
la primera dosis de insulina regular se aplicar media hora
antes del desayuno por va subcutnea y el goteo que recibe
hasta ese momento con insulina regular por va intravenosa,
debe mantenerse hasta 30-45 minutos despus de haber aplicado la primera dosis de insulina regular por va sbcutnea.
Estas consideraciones disminuyen la probabilidad de que

el paciente presente recadas, y se basan en la vida media e
inicio del mecanismo de accin de la insulina. El tratamiento
con insulina tiene otros beneficios, a saber, efectos antiinfiamatorios y antifibrinolticos.
Las complicaciones inherentes al tratamiento de la CD y
del SHH incluyen: edema cerebral, tromboembolismo, hipoglicemia, sobrecarga de lquidos, dilatacin gstrica, coagulacin intravascular diseminada, rabdomilisis.
Desde el punto de vista cardiovascular se ha podido determinar que la hiperglicemia aguda tiene numerosos efectos
sobre el sistema cardiovascular. La hiperglicemia aguda compromete el acondicionamiento preisqumico, un reconocido
factor protector para injuria isqumica cardaca.
Otras consecuencias vasculares de la hiperglicemia aguda son hipertensin arterial, alteracin en el funcionamiento plaquetario e incremento en los niveles de endotelina. La
infusin de insulina tiene efectos antiinfiamatorios, demostrado por disminucin en el nivel de protena e reactiva, al
igual que en el nivel de estrs oxidativo y su asociacin con la
apoptosis miocrdica. Finalmente, la terapia insulnica reduce la agregacin plaquetaria y otros parmetros de la actividad plaquetaria; de esta forma, los datos mencionados llevan
a la impresin que la terapia insulnica tiene un potencial benfico en el paciente con crisis hiperglicmica aguda.
Diabetes inspida: la diabetes inspida es una condicin
en la que los pacientes producen gran cantidad de orina diluida. Resulta de la falla de la hipfisis posterior para producir
vasopresina en la diabetes inspida de origen central, y en la
de origen nefronal la causa puede ser congnita o adquirida,
resulta de la falla del rin para responder de una forma adecuada a la vasopresina (40).
En el paciente crticamente enfermo la causa ms comn
de diabetes inspida central es la secundaria a Cirugas de la
regin selar, seguido por traumas craneales y mue'rte cerebral,
aunque puede presentarse en el contexto de infecciones del
sistema nervioso central (meningitis infecciosa bacteriana,
encefalitis) intoxicacin por alcohol, entre otras, isquemia
hipofisiaria, radiacin cerebral, edema cerebraL
La diabetes inspida central posterior a aque-Uos procedimientos quirrgicos de la regi'n selar se presenta en el
postoperatorio inmediato a partir de las 6 horas despus del
procedimiento ya que la vida media de la vasopresina es de
alrededor de 6 horas, dependiendo de la noxa en la hipfisis
y/o hipotlamo, la diuresis excesiva puede manifestarse incluso hasta 24 horas despus del acto quirrgico, llegando a
alcanzar gastos urinarios incluso mayores de 15 litros/da.
La poliuria se define como un volumen urinario de ms de
3 litros en 24 horas. En el paciente crticamente enfermo la
osmolaridad urinaria y la medicin del gasto urinario a menudo son suficientes para hacer el diagnstico, por ejemplo,
ante la presencia de una osmolaridad urinaria de 300 mOsmol/kg o mayor asociado con poliuria, permite hacer el diagnstico de diabetes inspida. Un test de deprivacin de agua,
aunque no se requiere para el diagnstico de diabetes inspi-
da, es til para diferenciar entre diabetes' inspida central y

diabetes inspida neuronal" ya que en la diabetes inspida de
origen central, la osmolaridad urinaria permanece menor que
la osmolaridad en plasma despus de la deprivacin de lquidos, mientras que en la diabetes inspida de origen neuronal,
la osmolaridad urinaria permanece menor que la osmolaridad en plasma; adems, despus de suministrar vasopresina,
la osmolaridad urinaria se incrementa en menos de un 50%.
Esta prueba de deprivacin se realiza en el paciente ambulatorio, por lo que no se describe en el paciente en cuidado
intensivo (41).
La hipernatremia se presenta en niveles de > 155 mEq/L,
con osmolaridades s'icas >330 mEq/L. Las manifestaciones
clnicas del paciente dependen de la deficiencia de vasopresina, siendo mayores a mayor dficit de la hormona; el paciente
presenta alteracin del estado de conciencia, deshidratacin,
convulsiones, nistagmo, parestesias, debilidad muscular, dolor abdominal, entre otros.
El tratamiento de la diabetes inspida va encaminado a la
cOlTeccin del dficit de agua y a la reduccin del gasto urinario excesivo, el uso racional de soluciones hipotnicas y la
aplicacin de vasopresina (promedio de 5 U/via subcutnea
cada 4-6 horas) la aplicacin por esta va se debe reservar
para cuando se sospecha,que el proceso es transitorio, debe
intentarse mantener un gasto urinario inferior a 100 mL/hora,
la cual es una meta variable y depende de las condiciones de
volemia e hidratacin del paciente; una vez el paciente se encuentre en capacidad de ser manejado en sala general puede
intentarse el uso de vasopresina intranasal (ante la presencia
de permanencia de la diabetes inspida).
La diabetes inspida nefronal es poco frecuente que necesite de manejo en la unidad de cuidado intensivo, sta
no responde al manejo con vasopresina; las dietas bajas en
sodio, las tiazidas y la indometacina, junto a la ingesta de
altos volmenes de agua, permiten compensar al paciente y
mantener una osmolaridad urinaria y srica cercana a valores
normales (40).
relativa, su significancia clnica e importancia para establecer'

pronstico y las entidades clnicas que se benefician del reemplazo hormonal de corticoides, en especial la evidencia
actual del uso de dosis fisiolgicas de corticoesteroides en el
shock sptico.
Definicin
El concepto de falla adrenal relativa en el paciente crtico se
aplica al estado transitorio de produccin insuficiente de corticoesteroides para una situacin de estrs determinada por
enfermedad (shock, sepsis, trauma) en el que sin embargo
no hay alteracin anatmica del eje hipotalmico-hipofisiario
adrenal (42).
Fisiologa
La glndula adrenal est constituida por dos unidades funcionales: la mdula, la cual produce las catecolaminas endgenas y la corteza que a su vez est subdividida en la zona glomerular de localizacin ms externa, responsable de producir
mineralocorticoides, la zona fasciculada intermedia, que
produce glucocorticoides; y la zona reticular y ms interna
productora de andrgenos.
La produccin de cortisol, andrgenos y de mineralocorticoides por parte de la glndula adren al es estimulada por la
ACTH u hormona adrenocorticotropa, la cual es producida
por la hipfisis anterior.
Por otra parte, la produccin de la ACTH es estimulada
por la accin de la hormona liberadora de corticotropina de
produccin hipotalmica. Esta secuencia de estimulacin
descrita y la retroalimentacin negativa del cortisol en la hipfisis yen hipotlamo es lo que se denomina eje hipotalmico-pituitario-adrenal (figura 5).
Hipotlamo
CRH
+
Eje adrenal en el paciente crtico
Pituitaria
ACTH
Introduccin
Los pacientes crticamente enfermos desaITollan falla adrenal en algn momento de su estancia en la UCI, de tal forma,
que la incidencia puede oscilar entre un 30% hasta un 70%.
Probablemente esto OCUlTa por una respuesta inadecuada a
la situacin particular de estrs (produccin insuficiente de
corticoesteroides) o por resistencia perifrica a los corticoesteroides. La activacin del eje hipotalmico-pituitarioadren al (HPA) es un componente esencial en la adaptacin
a la enfermedad y al estrs para mantener la homeostasis. En
esta revisin inicialmente trataremos la fisiologa nOlTnal del
eje hipotlamo-hipofisiario o pituitario adren al (HPA), posteriormente las causas de sus alteraciones que llevan a falla
adrenal en el paciente crtico. Se esbozar el concepto de insuficiencia adren al y el controvertido trmino de falla adren al
SECCION
+
Adrenal
Cortisol
Figura 5. Eje hipotlamo-pituitario-adrenal.
El cortisol es el principal glucocorticoide que produce la

glndula adrenal, circula en el plasma de forma libre en un 5
a 10% constituyendo aquella fraccin biolgicamente activa,
el restante 90% se encuentra unid a protenas como la albmina, globulina fijadora de corticoesteroides y glucoprotena
cida alfa 1.
953
La produccin de cortisol en un perodo de 24 horas oscila

entre 8 y 25 mg con un patrn de secrecin tpicamente diurna, la vida media de la hormona es de 70 a 120 minutos y la
eliminacin ocune por metabolismo heptico y renal.
Acciones de los glucocorticoides

Efectos metablicos
Los glucocorticoides producen aumento de la concentracin
en sangre de glucosa incrementando la gluconeognesis, la
glucogenlisis e induciendo resistencia a la accin de la insulina. Tambin hay estmulo de liplisis e inhiben la captacin
de glucosa por parte del adiposito. Inhibe la sntesis proteica,
favorece la protelisis y liberacin de aminocidos que sirvan
de sustrato para la gluconeognesis. El principal objetivo de
estos procesos es la suplencia energtica a la clula (42-44).
Efectos inmunolgicos y antiinflamatorios

Los glucocorticoides actan sobre el sistema inmunolgico
balanceando la respuesta T helper 1 vs. T helper 2 principalmente a travs de la inhibicin de la produccin de IL-12 por
parte de clulas como monocitos y macrfagos. Dado que la
IL 12 es responsable de la produccin de interfern gamma
y del inhibidor de la IL 4, la prod\lccin de IL-4 por parte de
clulas NK y T se aumenta, perdindose el efecto inhibitorio
de la IL 12 sobre la respuesta TH2. Este mecanismo anula la
inmunidad celular y favorece la respuesta TH2.
Los glucocorticoides inhiben la produccin de citoquinas
proinfiamatorias como la IL-l, IL-2, IL-3, IL-6, INF gamma
y TNF alfa y de forma simultnea estimulan la produccin
de factores antiinfiamatorios como IL-1 O, TGF beta, agonista
por el receptor de IL-l y el receptor soluble del BNF, complementando la actividad antiinfiamatoria por la inhibicin
de la ciclooxigenasa y la xido ntrico sintetasa inducible
(42,43).
Efectos cardiovasculares
Los glucocorticoides tienen un papel fundamental en mantener el tono vascular, la integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribucin del agua corporal total. Potencian la accin vasoconstrictora de las catecolaminas y de la
angiotensina n. Disminuyen la produccin de xido ntrico y
de otros factores vasodilatadores (42-44).
Activacin del eje HPA durante el estrs

Durante los estados de estrs de tipo emocional o fsico como
los que sufre el paciente crtico sea por infeccin severa, quemaduras o trauma, se produce un aumento de la produccin
de ACTH, dado por el estmulo de la CRH desde el hipotlamo, las catecolaminas endgenas, la vasopresina, esto a
su' vez eleva la produccin de cortisol por la adren al y los
niveles sricos se ven aumentados, tanto por este mecanismo como por la disminucin de la CBG, dando paso a una
mayor fraccin de cortisollibre y ocune tambin prdida del
mecanismo de retroalimentacin negativa del cortisol sobre

hipotlamo e hipfisis. Lo anterior explica que el patrn de
secrecin diurno del cOltisol durante estados de estrs est
abolido y los niveles de produccin del mismo sean proporcionales a la severidad de la enfermedad hasta el punto de
generar agotamiento en la adrenal (42, 43).
Citoquinas y el eje hipotalmico-pituitarioadrenal

El sistema inmune y el eje hipotalmico pituitario adren al
estn estrechamente interrelacionados, puesto que la respuesta proinfiamatoria activa el eje HPA y la produccin de
glucocorticoides busca suprimirla activando mecanismos antiinfiamatorios como se mencion antes. Esto es ms evidente en los estados de sepsis severa y shock sptico donde las
interleuquinas (IL) IL-l alfa, IL-1 beta e IL-6 activan el eje
HPA produciendo aumento de la produccin de CRH, ACTH
y cortisol; y ciertas citoquinas generan respuestas contrarias
inhibiendo el eje HPA, as pues la elevacin crnica de la
IL-6 altera la liberacin de ACTH, el TNF alfa por su parte
altera la liberacin de CRH y ACTH, como la accin de la
ACTH y de la angiotensina n sobre la corteza adren al. La
IL-1 alfa tambin disminuye la afinidad de los glucocorticoides por su receptor (42, 43).
Causas de insuficiencia adrenal en UCI

Insuficiencia adrenal primaria: se define por la incapacidad
de la glndula adrenal de producir hormonas corticoesteroideas
pese a un adecuado estmulo por va de la ACTH, la principal
causa de falla adrenal primaria es la destruccin de la glndula
cuya etiologa puede estar dada por causa autoinmune (adrenalitis o clsica crisis addisoniana), pero tambin. puede ocunir por cncer, amiloidosis, sndrome antifosfolpido, VIH por
s mismo y en su contexto por infecciones opOltunistas como
CMV, histoplasmosis o tuberculosis. En el paciente en estado
crtico puede darse la destruccin de la glndula adrenal por
trombosis u hemonagia por coagulopata, necrosis posterior a
isquemia profunda, situaciones que pueden darse 'in~s frecuentemente durante shock sptico (42-44).
"
Insuficiencia adren al secundarla: aqu se sucede una hipofuncin de la glndula adr~nal por la carencia de estmulo
por parte de ACTH desde la hipfisis o glndula pituitaria o
de la CRH desde el hipotlamo, situaciones en que el hipotlamo o la hipfisis son afectados por enfermedades como
neoplasias, granulomatosas como la TBC y la sarcoidosis,
infecciones o infartos entre otras. Esto OCUlTe de forma poco
frecuente (42-44).
La denominada falla adrenal terciaria hace relacin a
la supresin del eje hipotalmico-pituitario-adrenal por la administracin exgena de corticoesteroides durante un perodo
de tiempo prolongado y su posterior supresin que ocasiona
que durante las actividades cotidianas el paciente se pueda
incluso sentir bien, pero lo imposibilita para montar una respuesta adecuada a una situacin de estrs. Por lo cual en todo
paciente que ingresa a VCI debe revisarse el antecedente de

uso de corticoesteroides (42).
Falla adrenal relativa: las causas descritas arriba implican
en cielta manera un dao estructural o un cambio morfolgico
en el eje HPA, y representan causas raras de disfuncin adren al
en el paciente crtico. Surge entonces el concepto de la produccin insuficiente de corticoesteroides por la adrenal durante
estados de enfermedad, de carcter transitorio y funcional.
Tambin se postula que pese a que hay un- aumento en la
produccin de cortisol este no ejerce sus acciones biolgicas
por alteraciones a nivel del receptor de esteroides que genera
un estado de resistencia. Los mecanismos que dan cuenta de
la resistencia a glucocorticoides son:
" Disminucin del acceso de cortisol a los tejidos por disminucin de la globulina fijadora de corticoesteroides y
por ineficiente liberacin del cortisol que se encuentra
unido a la globulina.
" Reduccin en el nmero y la afinidad de los receptores de
glucocorticoides.
" Activacin de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa la cual convierte el cortisol en cortisona la cual
es inactiva, por estmulo de citoquinas como IL-2 IL-3 y
la IL-13 (42-44).
,
Causas medicamentosas: el etomidato, el ketoconazol alteran la produccin de cortisol.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes crticamente enfermos rara vez tienen la sintomatologa de la crisis adissoniana y todas la circunstancias
que lo rodean incluido el monitoreo continuo de electrolitos
y correccin de forma estricta de cualquiera de sus alteraciones enmascara las manifestaciones de falla adren al. En la falla
adren al secundaria es rara la hipercalemia, pues la secrecin de
aldosterona y mineralocorticoides permanece intacta pues este
comando es asumido por el eje renina-angiotensina (42-45).
La clave para sospechar compromiso adrenal es la inestabilidad hemodinmica, el requerimiento de vasoactivos pese
a una adecuada replecin de volumen. En la tabla 5 se presentan los sntomas, signos y hallazgos de laboratorio de la
insuficiencia adrenal clsica (45).
Tabla 5.
Sntomas
Signos
Problemas
Hallazgos
laboratorio
Fatiga
Hiperpigmentacin Hiperdinamia
Hiponatremia
Debilidad
Vitiligo
Hipodinamia
Hipercalemia
Nusea
Taquicardia
Hipoglicemia
Hipoglicemia
Vmito
Fiebre
SIRS sin foco obvio TSH elevado
Mialgias
Cefalea
Alteraciones
en la memoria
Depresin
SECCION
Diagnstico de falla adrenal en UCI

Nivel de cortisol aleatorio
Dado que durante las situaciones de estrs se pierde el patrn
de secrecin diurna del cortisol, ste pudiera ser medido en
cualquier momento, y como se sabe que el nivel circulante
debe ser mucho ms alto, se propone que una respuesta adecuada sera un cortisol mayor a 18 a 20 mcg/dl. Y en general
se acepta que un paciente con nivel de cortisol menor de 15
mcg/dl se beneficia de reemplazo de corticoesteroides.
Sin embargo, hay ms acuerdo en cuanto a valores extremos que se asocian con un mal pronstico, a este respecto
Annane et al (46), demostr que un nivel de cortisol por encima de 34 mcg/dl se asociaba de forma independiente con
aumento de la mortalidad (OR 2,63), de igual forma que la
disfuncin de 2 rganos, una PaFiO? <160 o un lactato> 2,8
mEq/l., Recientemente Sam et al (47) encontraron peor pronstico en pacientes con nivel de cortisol aleatorio dentro
de las primeras 48 horas de shock sptico por encima de 45
mcg/dl (1242 nmol/l).
Test de estimulacin con ACTH

Se describen dos test de estimulacin de la reserva adrenal
con ACTH con dosis estndar es decir con 250 mcg de cosintropin y el test de dosis bajas con 1 mcg, los cuales se
describen a continuacin.
Test con 250 mcg. Despus de obtener una muestra para
medir el nivel de cortisol basal, al paciente se le administra
250 microgramos de ACTH sinttica (Cosintropin) y nuevamente los niveles de cortisol son medidos a los 30 minutos y
a los 60 minutos de la administracin de ACTH.
Delta de cortisol. Es la diferencia entre los niveles de
cortisol srico medidos a los 30 60 minutos despus de la
estimulacin con ACTH y los niveles obtenidos antes de la
medicin o cortisol basal. Se considera que cuando esta diferencia es de 9 o ms micro gramos por decilitro el paciente
es un respondedor, por el contrario cuando el valor de este
"delta" es inferior a 9 mcg/dl se habla de que el paciente es
un no respondedor.
Algunos autores como Marik consideran este test defectuoso e incompletamente validado en el paciente crtico, y
aconseja no tomar la'decisin de tratar o no tratar con base
en sus resultados.
Test con 1 microgramo. Bsicamente utiliza el mismo
principio de la administracin de 250 mcg, lo que cambia es
la dosis de ACTH sinttica (49) Altamente criticado por no
existir un vial de la ACTH con 1 mcg e impliea su preparacin mediante diluciones.
En un metanlisis publicado en 2003 segn la evidericia
disponible hasta el momento no se encontr diferencia o superioridad del test de 1 mcg con respecto al de 250 mcg, sin
embargo, ms recientemente Siraux (52) en un estudio de
tipo diagnstico utilizando 2 poblaciones, en la primera de
ellas estableci que se podan aplicar los test de 1 hlcg y de
250 mcg sin que existiera interferencia en su interpretacin
v: PATO LOGIA MEOICOQUIRURGICA
955
cuando se aplicaban con un intervalo de 6 horas o superior

y en una segunda poblacin aplic ambos test encontrando
insuficiencia adrenal en 35% en el de dosis altas y del 67%
con el test de 1 mcg. Identific entonces un subgrupo de pacientes que con el test de dosis altas puede ser respondedor y
no as con el test de dosis bajas, que presenta mayor mortalidad, pero el papel del reemplazo de corticoesteroides en este
subgrupo no ha sido evaluado.
Mediciones de cortisollibre. Utilizando el criterio de un
cortisol adecuado durante estrs en paciente critico y en una
poblacin heterognea de 18,5 mcg/dl, Harnrahian estableci que cerca del 40% de estos pacientes que cursaban con
hipoproteinemia presentaban valores bajos de cortisol total
basal y estimulado, pero sus niveles de cortisollibre basales
y estimulados eran similares a los pacientes con niveles de albmina mayores de 2,5 mg/dl y muy superiores a mediciones
en un grupo control por un factor de 7-10.
Este test tiene varios inconvenientes, el ensayo del cortisol
libre no es ampliamente disponible, no hay estudios aleatorizados en los cuales se decida reemplazo de corticoesteroides
basados en niveles de cortisollibre, en el estudio mencionado
no se utiliz el delta del nivel de cortisol, y es bien sabido
que los pacientes crticos secretan niveles de. cortisol mucho
ms altos y lo que se trata de vqlorar es si estos niveles son
verdaderamente adecuados para el nivel de estrs a que estn
sometidos. No obstante deja la inquietud si el diagnstico de
insuficiencia adrenal debe reevaluarse con niveles de cortisol
libre o validar los hallazgos con este tipo de medicin en los
pacientes con shock sptico (48, 51).
Otros test. El test con metirapona, el test de tolerancia
con insulina y de estimulacin con CRH no han sido estudiados en los pacientes crticos, los dos primeros no debieran ser
usados ya que pueden precipitar una crisis adren al o inducir
hipoglicemia con importantes secuelas para esta clase de pacientes respectivamente (48, 57).
Respuesta hemodinmica. Dadas todas las limitaciones
de los test descritos previamente algunos autores consideran
que la actual y mejor definicin de falla adrenal relativa es la
rpida mejora clnica y hemodinmica de los pacientes en
shock dependientes de vasoactivos despus de la administracin de 200 300 mg de hidrocortisona al da.
Tratamiento y evidencia
Reemplazo de glucocorticoides
En la tabla 6 se presentan los diferentes glucocorticoides y

su bioequivalencia, aunque las acciones cualitativas de todos ellos son similares, en pacientes con falla adren al relativa
se prefiere el uso de la hidrocortisona, puesto que sta es el
equivalente sinttico al cortisol metablicamente activo, es el
principal glucocorticoides empleado en los estudios que exploran el papel de las bajas dosis de esteroides en los pacientes con shock sptico y reemplaza directamente el cortisol de
forma independiente de su transformacin metablica.
Hay que anotar adems que la dexametasona puede ser

una alternativa de reemplazo inicialmente pues no interfiere
con las mediciones de cortisol o los test de estimulacin con
ACTH.
Tabla 6. Diferentes glucocorticoides.
Dosis
equivalente mg
Vida media
(min.)
Cortisona
25
30
Hidrocortisona
20
90
Prednisona
60
Prednisoloria
200
Triamcinolona
4
4
300
0.75
100-300
Glucocorticoide
Metilprednisolona
Dexametasona
Falla adrenal
180
Estimulacin con 250 mcg ACTH
Algoritmo diagnstico de falla adrenal relativa en pacientes con sepsis

severa y shock sptico (43).
Hidrocortisona: se-tecomienda que una vez tomados los

niveles de cortisol se inicie el reemplazo de 100 mg IV cada
8 horas 50 mg IV cada 6 horas, este ltimo esquema fue el
utilizado por Annane (46). Sin em~argo, estudios ptevios al de
Annane utilizaron un bolo inicial de 100 mg IV y continuaban
el reemplazo con una infusi9n de 0,18 mg/kg/hora (53).
No hay acuerdo ni evidencia sobre superioridad de una
forma de administracin con respecto a la otra, lo cual se
corrobora con el hecho que en un trabajo reciente (54) que
explora el papel de los esteroides en shock sptico, el grupo
experimental recibe el reemplazo de hidrocortisona en forma
de infusin y el estudio CORTICUS cuyos resultados se esperan prximamente utiliza la administracin intermitente de
50 mg cada 6 horas. La revisin basada en la evidencia bajo
el auspicio de la campaa Sobreviviendo a la sepsis (58) no
encontr una respuesta a este tpico.
Tampoco hay acuerdo en cuanto a la duracin del tratamiento, y si los esteroides deben suspenderse gradualmente o
de forma abrupta, el trabajo de Annane el cual tiene el mayor

nmero de pacientes reemplaz hidrocortisona durante 7 das
y los suspendi al finalizar este perodo, sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar deterioro hemodintnico
al suspender de forma abrupta la hidrocortisona. El estudio
eORTleDS reemplaza hidrocortisona durante un perodo de
11 das, en un esquema de disminucin gradual a partir del
da quinto de terapia.
En lo que s hay acuerdo es que la dosis total no debe
superar los 300 mg da, pues se ha determinado que la sobrevida declina conforme la dosis se incrementa por encima de
este nivel (53).
Fludrocortisona: no hay evidencia que soporte el uso rutinario de la fiudrocortisona en los pacientes con falla adrenal relativa (58). El nico estudio que la implement fue el
conducido por Annane (50) y en la seccin de materiales y
mtodos aclara que la utiliza para evitar sesgos en caso de
que los pacientes presenten falla adren al primaria no diagnosticada. Esta conducta es controvertida pues se sabe que
dosis de hidrocortisona por encima de 100 mg/da ya tienen
un efecto mineralocorticoide (58).
1,50; p=0,036) a favor de las dosis bajas de corticoesteroides

contrario a los estudios previos a 1989 con dosis altas 0,97
(le: 0,82-0,97; p>0,2).
lnteresantemente tambin evaluaron la relacin de la dosis
de corticoesteroides con el riesgo relativo de sobrevida, mediante un anlisis de regresin, encontrando que conforme la
dosis del esteroide aumentaba, el beneficio disminua. De tal
forma que se pueden administrar hasta 400 mg/da de forma
segura.
En el segundo de los metanlisis (54) se evala el efecto
del tratamiento con corticoesteroides en pacientes con shock
sptico sobre la mortalidad a 28 das, en la Del y en el hospital, la capacidad para revertir shock al da 7 y al da 28 y
el nmero de pacientes con efectos adversos como hiperglicemia, sangrado digestivo y superinfecciones. De igual forma, cuando evalu todos los estudios publicados no encontr
efectos benficos del tratamiento, pero al analizar los 5 estudios publicados desde 1997 encontr disminucin de la mortalidad a los 28 das, disminucin de la mortalidad durante la
estancia en Del y durante la estancia hospitalaria (tabla 7).
Tabla 7.
Entidades clnicas
Estudio
Shock sptico: el tratamiento de la falla adren al relativa en

estos pacientes est enfocado a disminuir la mortalidad, en
una entidad que por s sola acarrea una alta probabilidad de
morir que oscila del 30 al 50%; y a la capacidad de revertir
el estado de shock.
Despus de 1997 aparecieron estudios doble ciego en
pacientes con shock sptico con dosis bajas de_ esteroides
consistentes en 200-300 miligramos de hidrocortisona y en
3 de ellos la decisin de administrar corticoesteroides y la
definicin de falla adren al relativa estuvieron basadas en la
respuesta al test de 250 mcg de AeTH, definiendo como respondedores aquellos con un delta de 9 mcg/dl en dos de ellos
y de 6 mcg/dl en el otro.
De ellos el estudio con el mayor nmero de pacientes
(n=300) fue el de Annane quien defini falla adrenal en no
respondedores como aquellos que no alcanzaron un delta de
niveles de cortisol de 9 mcg/dl. El estudio aleatorizo los pacientes a recibir placebo o 200 mg de hidrocortisona (50 mg
IV cada 6 horas ms fiudrocortisona 50 mcg/da) durante 7
das y encontr disminucin de la mortalidad solamente en
los pacientes que recibieron corticoesteroides y que fueron
no respondedores en el test de AeTH; los hallazgos (tabla
7) hacen concluir que de cada 7 pacientes tratados, al da 28
se habr logrado salvar una vida adicional con respecto a los
que no reciben el tratamiento.
En 2004 se publicaron 2 metanlisis del uso de los esteroides y sus efectos en la sobrevida en los pacientes con
shock sptico. En el primero de ellos (53) se compara los
resultados de los 5 estudios publicados despus de 1997 con
los resultados obtenidos en estudios previos a 1989, y en trminos de beneficio relativo de sobrevida de 1,23 (le: 1,01SECCION
RR
28
le 95%
RR
vel
le 95%
das
Bollaert
1998
0,50 0,25-1,02 0,58
Briegel
1999
0,75 0,19-2,93 0,67 0,22-2,01
Chawla
1999
Annane
2002
10,55 0,24-2,95 0,68
RR
Hospital
0,30-1,10 0,58
le 95%
Peso
%
0,30-1,10 9,84
0,83
0,30-2,29 3,05
0,28-1,65 0,55
0,24-1,25 7,98
0,89 0,73-1,08 0,88 0,74-1,04 0,91
0,67
Yildiz 2002 0,67 0,35-1,27
0,80 0,67-0,95 0,83 0,70-0,97 0',83
TOTAL
0,77-1,07 69,96
0,35-1,27 9,16
0,71-0,97 100
No se encontr evidencia de que los corticoesteroides incrementen el riesgo de sangrado gastrointestinal (RR 1,16 le
0,82-1,65), hiperglicemia (RR 1,22 le 0,84-1,78) o superin'-,fecciones (0,93 le 0,73-1,18).
En cuanto a la capacidad para revertir el estado de shock
se encontr evidencia de que los pacientes que reciben corticoesteroides a dosis bajas revierten el schok y tienen menos
necesidad de vasoactivos al da 7 (RR 1,22 le 1,06-1,40) y al
da 28 RR 1,27 le 1,04-1,52).
En un trabajoreciente (55) que ~vala el papelde los esteroides en el shock sptico temprano, definido ste como
aquel que lleva menos de 24 horas, corrobor este hallazgo
demostrando que el tiempo para el destete de vasopresores
fue ms corto en el grupo que recibi hidrocortisona.
.
Ante la falta de una evidencia contundente se dise el estudio eORTleDS (eorticoesteroid Therapy of Septic Shock)
con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de dosis
bajas de hidrocortisona en pacientes con choque sptico, midiendo como desenlace primario la mortalidad a 28 dias en
957
pacientes no respondedores al test de ACTH (en quienes el

beneficio de los glucocorticoides no habia sido demostrado).
El estudio incluy 499 pacientes con choque sptico aleatorizados a recibir hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas durante
5 dias con disminucin progresiva de la dosis hasta completar 11 dias de tratamiento o placebo. Al finalizar el estudio,
NO se encontr diferencia significativa en la mortalidad a
28 di as de los pacientes del grupo de intervencin comparado con los del grupo control (en los respondedores ni en
los respondedores al test de ACTH) aunque la resolucin del
choque fue ms rpida en aquellos pacientes que recibieron
hidrocortisona. El grupo que recibi la terapia, present adems, mayor nmero de episodios de sper infecciones, nueva
sepsis y nuevo choque sptico (64).
Aunque los resultados del CORTICVS no son congruentes con los estudios previos, debe tenerse en cuenta que el poder del estudio es insuficiente pues de una muestra calculada
de 800 pacientes para encontrar una diferencia significativa,
slo incluyeron 500; adems, los pacientes del estudio tuvieron una duracin del choque de hasta 72 horas antes de iniciar la terapia (vs. 24h de los dems estudios), la intervencin
no incluy la administracin de fludrocortisona cuyo efecto
real es desconocido y la adminsitracin de hidrocortisona se
prolong hasta 11 das, diferenci~s que pueden influir en los
resultados y que ms que sepultar el uso de los glucocorticoides en los pacientes con choque sptico generan muchos
interrogantes para el futuro.
En la tabla 8 se muestran las nuevas recomendaciones de
las recientemente publicadas Guas Internacionales (65) para
el manejo del paciente en Sepsis y Choque sptico 2008.
Tabla 8. Recomendaciones de las Guas Internacionales (65) para el manejo
del paciente en Sepsis y Choque sptico 2008.
l.Considerar la administracin de hidrocortisona IV (200-300 mg/da)
UNICAMENTE para pacientes con choque sptico que persisten hipotensos a pesar de una adecuada resucitacin con LEV y terapia de
vasoactivos.
2.No realizar test de ACTH para definir los pacientes que deben recibir
hidrocortisona (ya que el beneficio de los glucocorticoides ocurre independientemente del resultado del test).
3.No administrar dexametasona si existe hidrocortisona disponible (produce supresin inmediata y prolongada del eje 'hipotlamo-hipfisisadrenal y su indicacin previa de usarla para no interferir con el ensayo
de cortisol desaparece al no recomendarse el test).
4.Adicionar fludrocortisona 50 microgramos/dia si no hay hidrocortisona
disponible y el esteroide utilizado no tiene buena actividad mineralcorticoide. Su uso cuando se administra hidrocortisona es opcional.
S.Suspender glucocorticoides cuando el paciente ya no necesite vasoactivos.
6.No usar glucocorticoides para el tratamiento de la sepsis en ausencia de
choque.
Destete de ventilacin mecnica: se reconoce como el perodo de tiempo en el que se da el paso entre el soporte ventilatorio y la respiracin espontnea, el cual cuando logra acortarse
y es exitoso se relaciona con mejor pronstico para el paciente.
Por razones no muy bien conocidas el fracaso en la extubacin

de un paciente se relaciona con mayor mortalidad.
Huang y Lin (56) evaluaron la funcin adren al en 93 pacientes hemodinmicamente estables, durante el perodo de
destete de ventilacin mecnica mediante la toma de un cortisol basal en la maana entre las 7 y 9 a.m.; consideraron
que aquellos con un nivel de 25mcg/dl o ms tenan una funcin adren al intacta, y aquellos con un nivel menor fueron
sometidos a un test de estimulacin con 250 mcg de ACTH
y consideraron un delta de 9 ms como una reserva adrenal
adecuada y los dems con insuficiencia adrenal. De estos pacientes con insuficiencia adrenal, 70 fueron aleatorizados a
reemplazo de corticoesteroides o a placebo.
El xito en el destete de la ventilacin mecnica fue similar en los pacientes con adecuada reserva adren al y en aqullos con insuficiencia adren al que recibieron corticoesteroides
(87% y 91,4 %) en comparacin a los pacientes con insuficiencia adrenal aleatorizados a placebo (68,6%, P= 0,035). As
mismo el perodo de destete fue ms corto en los pacientes con
funcin adren al intacta o quienes recibieron reemplazo de corticoesteroides, sin embargo, el reemplazo de corticoesteroides
no se relacion con disminucin de la mortalidad en VCI, ni
disminucin de la estancia hospitalaria o en VCI.
Este nico trabajo sugiere la posibilidad de evaluar la funcin adrenal antes de intentar el perodo de destete ventilatorio, para tratar aquellos con una funcin adrenal alterada,
puesto que este perodo es de mayor estrs y desafi al sistema cardiovascular y el eje HPA y puede generar inestabilidad
hemodinmica.
Es la explicacin plausible que los autores dan a sus resultados, sin embargo este trabajo es realizado en Un solo centro
y el nmero de pacientes es relativamente pequeo.
Control de la glicemia en el paciente crtico

Introduccin
El paciente en estado crtico de forma independiente a tener o no un estado previo de diabetes presenta hiperglicemia conocida como hiperglicemia de estrs, la ellal se asocia
en general con un peor resultado clnico e incretrlento de la
mortalidad (59). En esta revisin btevemente se describir la
fisiopatologa de la hipergli~emia de estrs, las consecuencias y el tratamiento de la ~isma con especial nfasis en la
evidencia actual del control intensivo de la glicemia.
Fisiologa
El estado crtico se asocia con incremento en la produccin
de hormonas contrarreguladoras y la produccin de interleuquinas proinflamatorias como la IL-1, IL-6 y TNF alfa (60).
La liberacin de estas citoquinas por otra parte, sea de
forma directa o indirecta, refuerzan la respuesta hiperglicmica de las hormonas contrarreguladoras y promueven la
liberacin de catecolaminas que estimulan la glucogenlisis
heptica.
'
El estado de estrs del paciente crtico genera un estado

de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperglicemia. La produccin heptica de glucosa se encuentra aumentada a pesar de una elevacin concomitante de la
insulina y del valor de glicemia en plasma. Las hormonas
contrarreguladoras como glucagn, cortisol, catecolaminas y
hormona del crecimiento se oponen a la accin de la insulina
y dan como resultado activacin de la liplisis y protelisis,
mecanismos que proveen aminocidos y cidos grasos libres
como sustrato para la gluconeognesis (61).
La unin de la insulina a su receptor en los tejidos que dependen de ella para la utilizacin de glucosa, como el msculo cardaco, el msculo esqueltico y los adipositos da lugar
a la activacin de seales intracelulares y a la expresin sobre
la membrana celular del transportador de glucosa GLUT 4
que permite el paso de la glucosa al interior de la clula para
su metabolismo (60).
La .elevacin de hormonas contrarreguladoras afectan en
general los mecanismos de seales intracelulares dependientes
de la insulina a su receptor, es as como los glucocorticoides
alteran la captacin de la glucosa en el msculo esqueltico, el
mecanismo propuesto es la inhibicin del GLUT-4 impidiendo
que ste sea traslocado desde el interior de la clula a la membrana plasmtica; la hormona de crecimiento altera la cascada
de seales de la insulina y'disminuye la cantidad de receptores
de la misma sobre la membrana celular y los cidos grasos libres producto de la liplisis incrementada tambin alteran por
s mismos los mecanismos de seales de insulina (61).
Efectos de la hiperglicemia
Los mecanismos de dao de la hiperglicemia sobre las clulas y sistemas orgnicos han sido estudiados en modelos animales e in vitro. La investigacin se ha centrado en el sistema
inmune, en los mediadores inflamatorios, en la respuesta vascular y en la respuesta de las clulas cerebrales.
Hiperglicemia y funcin inmune: la asociacin con infeccin ha sido ampliamente reconocida. El mecanismo de
dao central es la alteracin sobre los polimorfonucleares
neutrfilos y monocitos alterando la fagocitosis, la quimiotaxis, la capacidad bactericida. Los mecanismos involucrados son el aumento el aumento del calcio citoslico que disminuye la cantidad de ATP y a su vez altera la capacidad de
fagocitosis.
Aumento de la actividad de la protein kinasa e y de la
aldosa reductasa y la generacin de productos avanzados de
la glicosilacin inhibicin de la produccin de superxido,
glucosilacin de las inmunoglobulinas y disminucin de la
poblacin de linfocitos T y B
In vitro se ha determinado un umbral de glicemia por encima
de 200 mg/dl como aquel que causa disfuncin leucocitaria.
Hiperglicemia y el sistema cardiovascular: la hiperglicemia se ha relacionado con extensin del tamao del infarto
del miocardio por deterioro del mecanismo de preacondicionamiento isqumico y reduccin del flujo sanguneo en vasos
SECCION
colaterales, quizs tambin induciendo apoptosis del cardiomiocito o por injuria a la clula por mecanismo de isquemia
reperfusin.
Produce aumento de los niveles de catecolaminas, anormalidades plaquetarias y anormalidades electrofisiolgicas
que se traducen en aumento en la presin arterial sistlica y
diastlica y en prolongacin del intervalo QTc
Hiperglicemia y trombosis: la hiperglicemia se vincula a
un estado protrombtico por diferentes mecanismos entre los
cuales se destacan el aumento de la actividad del tromboxano
A2, del PAI-l y disminucin de la actividad del activador del
plasmingeno, lo que deteriora la fibrinlisis. Por otra parte
estimula la produccin de IL-6 que a su vez provoca aumento de los niveles de fibringeno y tambin la expresin de
molculas de adhesin sobre la superficie plaquetaria. Estos
cambios protrombticos, antifibrinolticos no se observan en
los estados de euglicemia.
Hiperglicemia e inflamacin: en humanos, niveles de
glicemia por encima de 270 mg/dl producen aumento de la
expresin de TNF alfa, IL-6 e IL-18 y activacin del factor
nuclear Kappa beta (NF-kB).
Hiperglicemia y cerebro: los niveles aumentados de glicemia alteran la funcin neuronal por distintos mecanismos,
se ha visto relacionada con extensin del infarto cerebral en
el rea de penumbra isqumica, al parecer relacionada con
el aumento de lactato y acidosis que genera. La hiperlactatemia ha demostrado dao a neuronas, astro sitos y clulas
endoteliales.
Otro mecanismo de disfuncin neuronal es la acumulacin
de glutamato, disrupcin del DNA, alteracin de la barrera
he mato enceflica y ms pronta repolarizacin en el tejido hipoperfundido del rea de penumbra isqumica.
Evidencia del control intensivo de la glicemia

en pacientes crticamente enfermos
Efectos del tratamiento de la hiperglicemia en el paciente
en estado crtico, se cree que se dan por prevencin de la
disfuncin del sistema inmune, disminucin de la respuesta
inflamatoria sistmica y proteccin del endotelio.
Un estudio prospectivoiconducido por Van Den Berghe
que enrol 1.548 pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirrgica, aletoriz a tratamiento intensivo de glicemia (meta de 80-110 mg/dl) con infusin de insulina cuando
la glicemia era superior a 110 Y a tratamiento convencional
(meta 180-200) iniciando el reemplazo de insulina cuando la
glicemia exceda los 215 mg/dl, obteniendo valores promedio de glicemia de 90-100 y de 150-160 (62).
La mortalidad disminuy del 8 % en el grupo convencional
al 4,6% en el grupo de control intensivo (p<0,04).
El beneficio fue superior en los pacientes que permanecan
en la unidad durante ms de cinco das con una reduccin de la
mortalidad del 20,2% al 10,6%, la n;lOrtalidad intrahospitalaria
fue reducida del 10,9% a 7,2% en el anlisis global y de 26,3 a
16,8% en el grupo de ms larga estancia hospitalaria (62).
v: PATOLOGIA MEDlCOQUIRURGICA
959
El tratamiento intensivo de la glicemia tambin disminuy

la tasa de complicaciones asociada con el estado crtico como
infecciones en un 41 %, bacteremia en un 46%, polineuropata en un 44% y la necesidad de transfusin de glbulos rojos
en un 50% (62).
Sin embargo, a partir de este trabajo se generaron hiptesis y cuestionamientos puesto que la poblacin evaluada tena patologa predominantemente quirrgica y la razn para
admisin a la unidad de cuidados intensivos en un 62% era
el manejo postoperatorio de ciruga cardiovascular y el promedio de APACHE II era de 9 puntos durante las primeras
48 horas de estancia en la unidad, pese a que el promedio de
glicemia era mayor de 110 en un 70% y de 200 en un 13%,
que demostraba claramente un estado de resistencia a la insulina, se consideraba que el beneficio en sobrevida de los
pacientes no se explicaba enteramente por la administracin
de insulina.
Para suplir.las deficiencias de este primer trabajo que desafiaba el dogma clsico que la hiperglicemia de estrs erq.
una respuesta benfica del paciente crticamente enfermo,
Van Den Berghe explor los efectos del tratamiento intensivo de la glicemia en los pacientes con patologa mdica en
la unidad de cuidado intensivo, en un estudio que incluy
1.200 pacientes con un APACHE II promedio de 23 puntos
conducido entre marzo de 2002 'y mayo de 2005; tales pacientes fueron aleatorizados a recibir tratamiento intensivo
de la hiperglicemia, es decir iniciando en ellos un goteo de
insulina cuando la glicemia era superior a 110 y titulando
su infusin para mantener las cifras entre 80 y 110 o a tratamiento convencional iniciando la infusin de insulina cuando
la glicemia era superior a 215 mg Idl para llevar las cifras a
180 a 200 mg/dl.
No se encontr ninguna diferencia en la mortalidad en el
grupo total de pacientes (40% grupo convencional y 37,3%
grupo intensivo p=0,33) pero s disminucin de la morbilidad,
especialmente disminucin de tiempo de estancia en UCI y
en el hospital, disminucin de injuria renal y requerimiento
de dilisis y aceleracin del tiempo de destete de ventilacin
mecnica en los pacientes que recibieron el tratamiento intensivo (63). Cuando evalu el subgrupo de pacientes cuya
estancia en la unidad de cuidado intensivo fue superior a 3
das, encontr disminucin de la morbilidad, pero tambin
disminucin de la mortalidad en el grupo de tratamiento intensivo (43% vs. 52,5%) (63).
Algunos de los resultados discordantes respecto al trabajo
inicial fue que en este no apareci el efecto protector sobre
la aparicin de infecciones, lo cual se explica porque de hecho la razn para la admisin a la unidad en este grupo de
pacientes era la presencia de sepsis y tambin la aparicin
de hipoglicemia de forma ms frecuente en el grupo de tratamiento intensivo, sin embargo, la severidad de la hipoglicemia fue similar en ambos grupos y sta no se relacion con
deterioro hemodinmico o con convulsiones, los factores de
riesgo adicionales para presentar hipoglicemia eran la dis-
funcin heptica o la falla renal que requiera hemodilisis

y permanecer ms de 3 das en la UCI. La mortalidad en los
pacientes que presentaron hipoglicemia era mayor en el grupo de tratamiento convencional (67,7%) que en el grupo de
terapia intensiva (46,4%) (63).
Evidencia para el control intensivo de

glicemia en ciruga cardaca
Furnary, et al y Zerr, et al identificaron una reduccin de
la mortalidad en pacientes que tenan menos de 150 mg/dl
(59).
Furnary previamente haba tratado pacientes con metas de
glicemia ms altas para el perodo de 1991 a 1998; el objetivo
era de 150-200 mg/dl, en 1999 utiliz 125-175 mg/dl y en
2001 nuevamente lo disminuy a 100-150 mg/dl, durante la
implementacin del primer protocolo encontraron disminucin de los niveles de glicemia en los dos primeros das que
se correlacionaban con disminucin de infeccin profunda
de la herida de 2,4% a 1,5% (p<0,02) y en un anlisis posterior de la cohorte encontr una correlacin positiva entre
el nivel de glucosa postoperatoria y mortalidad, con la ms
baja mortalidad en quienes tenan cifras inferiores a 150 mgl
dI (59).
Evidencia para el control de glucosa

sangunea en los pacientes con desrdenes
neurolgicos agudos
Es derivada de estudios observacionales entre los cuales destacamos:
Capes en su metanlisis identific que un nivel de glucosa
al ingreso mayor de 110 mg/dl aumentaba el riesgo de mortalidad en pacientes con accidente cerebrovascular (1).
Pulsinelli, Jorgenson y Weir identificaron incremento en
la severidad y mortalidad para pacientes con accidente
cerebrovascular con niveles mayores de 120, 108 Y 144
respectivamente (59).
Parsons report que doblar el nivel de glucosa de 90 a 180
fue asociado con un 60% de empeoramiento'del rea de
penumbra isqumica y extensi9n del tamao del infarto
en 56 cm cbicos.
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SNDROM
MBOLISM
Elas Vieda
RASO
s, MD
Introduccin
El sndrome de embolismo graso (SEG), generalmente de
origen postraumtico, es una condicin clnica caracterizada por disfuncin pulmonar y/o del sistema nervioso central
como consecuencia de migracin de micrombolos de grasa a pulmn, piel, cerebro entre otros rganos generalmente
posterior a fracturas de huesos largos 0, 2).
Esta entidad es pobremente entendida y no hay un claro
consenso acerca de su incidencia, fisiopatologa, morbimortalidad y un tratamiento ptimo. Los sntomas se desanollan
clsicamente en las 48 horas siguientes al trauma.
Historia
La primera descripcin de la patologa del SEG fue realizada
por Zenker en 1862 (3) en una autopsia de un paciente que falleci por insuficiencia respiratoria aguda al ser anollado por
dos vagones de un fenocanil, demostrando la presencia de
mbolos grasos en el pulmn. Scriba, en 1880 en su extensa
revisin sobre esta patologa incluye la observacin de la presencia de grasa en la orina de estos pacientes adems de los
hallazgos descritos anteriormente; este fenmeno constituy
la primera prueba no invasiva de esta patologa clnica.
La primera descripcin clnica de embolismo graso fue
realizada por Ernest Von Bergmann en 1873 (3) como parte de su tesis doctoral de diez aos de observacin de los
sntomas en un paciente a quien se le sospech embolismo
graso posterior a una fractura de fmur, quien fallece 6 horas
despus de haber desanollado disnea, cianosis, hemoptisis y
coma; y que en la autopsia revel embolismo graso masivo.
Estos sntomas eran parecidos a los observados al inyectar
aceite en las venas de gatos.
El diagnstico clnico de embolismo graso fue inicialmente realizado en el Cook Country Hospital de la ciudad de Chicago en Estados Unidos por Fenger y Salisbury en 1879 (3).
Incidencia
El sndrome de embolismo graso clsicamente ocune en el
curso de fracturas traumticas de fmur y pelvis (4). Se desanolla en un 2 a 4% de las personas que presentan fracturas
de huesos largos dependiendo de los criterios para el diagnstico y la seleccin de los pacientes con riesgo (5), y en un
10% de los pacientes con mltiples fracturas o con fracturas
inestables de pelvis.
Muller (6), en su revisin, concluye que el SEG puede ser

observado en cerca del 0,9 al 2,2% de los pacientes con fractura de huesos largos. Durante la manipulacin intramedular
por insercin de prtesis o de su remocin se observa que la
incidencia es baja, siendo cerca de 0,5 a 0,8%. En contraste
Ganong (4), en paciente jvenes esquiadores, encontr que la
incidencia de SEG fue del 23%, en pacientes con fractura de
tibia y 75% en quienes presentaban fractura de fmur. En los
44 casos que l describi, la PaO) estuvo en 45 mmHg, y el
40% de los pacientes tena petequ-ias.
El SEG es raro despus de procedimientos electivos ortopdicos. La incidencia clnica de embolismo graso posterior
a la colocacin de clavos intramedulares es tambin baja. Se
ha postulado que la fijacin de las fracturas de los huesos
largos puede descomprimir el canal medular, minimizando la
liberacin de grasa hacia la circulacin general (7). Recientemente se ha introducido la ecocardiografa transesofgica
para la visualizacin de los mbolos a nivel intracardaco durante la fijacin con clavos intramedular (8).
Ocasionalmente el SEG se ha observado en otras patologas no traumticas como en: diabetes mellitus, quemados,
infecciones severas, pancreatitis crnica, en bypass coronario, infarto renal, liposuccin y nutricin parenteral total (9).
Tabla 1. Causas de sndrome de embolismo graso.
Embolismo graso traumtico
Fractura de huesos largos (especialmente fmu~)
., Otras fracturas
., Trauma directo en rganos grasos (Hgado)
Liposuccin
"
Embolismo graso no traumtico
.,
Pancreatitis
Diabetes mellitus
Infusin de lpidos
Quemaduras
Bypass cardiopulmonar
Linfangiografa
Infusin de ciclosporina
Fisiopatologa
Embolismo graso no traumtico
En pacientes con grandes hematomas o laceraciones secundarios a trauma directo contuso sin compromiso ortopdico
en las autopsias se ha observado' acmulos de grasa en los
vasos pulmonares y en otros vasos, derivados de los grandes
hematomas subcutneos que conlleva a la desintegracin del

tejido adiposo con la concomitante migracin de grasa dentro de la circulacin venosa, produciendo obstruccin de los
capilares pulmonares e hipertensin pulmonar (10). El suero
de estos pacientes crticamente enfermos tiene la capacidad
de aglutinar quilomicrones y lipoprotenas de muy bajo peso
molecular, as como liposomas de los nutrientes de las emulsiones grasas empleadas. Se ha propuesto que la protena C
reactiva (PCR) puede provocar aglutinacin dependiente de
calcio de estas sustancias que contienen lpidos y pueden de
esta manera formar acmulos de grasa desarrollando el SEG
(11, 12). La PCR est dramticamente elevada en trauma,
sepsis y desrdenes inflamatorios y esto provee un mecanismo para la embolizacin grasa.
Otro mecanismo menos confiable implica la liberacin de
cidos grasos libres (AGL) de las reservas grasas. Es conocida la liberacin de AGL en el endotelio vascular pulmonar,
pero su concentracin en esta circulacin durante el estado crtico no es lo suficientemente alto para inducir lesin
pulmonar. El entendimiento de esta fisiopatologa es de alto
valor en las investigaciones, en el campo profilctico y en
la aproximacin teraputica de estos pacientes, ya que los
corticoides por ejemplo pueden atenuar los efectos txicos
de la grasa embolizada pero no actan sobre la movilizacin
de los AGL (13, 14).
'
pulmn produciendo solucin de continuidad en el endotelio

capilar, llevando a edema pulmonar, zonas de hemorragia y
atelectasias (figura 1).
Embolismo traumtico
La causa del sndrome de embolismo graso es todava debatida. La teora mecnica ha sido propuesta desde el tiempo inicial de su investigacin por Zenkel y Von Bergmann,
quienes asumieron que sta podra venir de la mdula de los
huesos fracturados. Esta grasa debe cumplir dos condiciones
necesarias para su embolizacin:
a. La lesin debe comprometer la mdula y los vasos locales
del hueso lesionado
b. Debe haber un aumento transitorio de la presin en el
compartimiento intravascular.
La teora mecnica contina siendo cuestionada desde que
Lehman y Moore en 1927 calc;ularon que el contenido de
grasa en la cavidad medular en el fmur de un adulto era
solamente de 65 mI. Ellos concluyen que esta cantidad era
suficiente para los hallazgos de un episodio de embolismo
graso (3). Este concepto vir al conocerse que dentro de la
aglomeracin de los quilomicrones viajaban plaquetas, polimorfonucleares y fibrina entre otras clulas.
La teora bioqumica asume que hay aumentos de la grasa
intravascular por la movilizacin de lpidos de los depsitos
de grasa, esta prdida de la estabilizacin de la emulsin del
quilo micrn resulta en coalescencia y formacin de glbulos de grasa (10, 15); la fuerza direccional de estos cambios
bioqumicos iniciales son asumidos por la liberacin de catecolaminas secundarias al trauma. Las grasas neutras que
embolizan a pulmn son convertidas en cidos grasos por
accin de la lipasa pulmonar, esta sustancia es txica para el
Disminucin del surfactante pulmonar

Aumento del espacio intersticial por agua
Aumento del
Aumento de
atelectasias
Disminucin de la
pa02
'
Figura 1. Mecanismos fisiopatolgicos del sndrome de embolismo graso

pos traumtico (19).
La liberacin de tromboplastina que ocurre en trauma ortopdico y otros tipos de trauma induce a la agregacin plaquetaria en cualquier superficie anormal y adems acelera la
activacin de la cascada de la coagulacin. La asociacin entre coagulacin itravascular diseminada (CID) y SEG nunca
ha sido demostrada, aunque la trombocitopenia es constante
y es un importante criterio diagnstico.
Aunque los cambios qumicos descritos y la pequea cantidad de grasa libre encontrada de la mdula de los huesos
largos favorece el curso qumico del embolismo graso, Pel-
73/ SNDROME DE EMBOLISMO GRASO
tier (16) concluy, sobre la base de la extraccin de grasa en

sus estudios, que esta cantidad era mnima (la encontrada en
la difisis), comparada con la hallada en la metfisis de los
huesos largos, lo cual suscita que debera haber otro mecanismo .que explicara esta hiptesis. En adicin a lo anterior se
observ que el trauma induce depresin de la funcin endotelial y de la actividad fibrinoltica de por s, con aumento en
los niveles de catecolaminas, que conllevan a la movilizacin
de lpidos, elevando los niveles de cidos grasos en sangre,
con lo cual se agrava este proceso y se podra explicar un
eslabn suelto en la fisiopatologa del SEG.
Datos adicionales han revelado que en el embolismo graso
primario derivado de fracturas seas; la composicin qumica de mbolo graso es similar a la grasa extrada del hueso
humano fracturado, la cual contena grasa neutra con un 65 a
80%, de cidos grasos insaturados, siendo el cido oleico el
ms importante (17).
Eri conclusin, el mecanismo mecnico y el bioqumico estn probablemente involucrados en la fisiopatologa del SEG,
en un mismo paciente, en la gran mayolia de los casos (18).
Cambios plaquetarios
El trauma severo causa liberacin masiva de tromboplastina y
de otros activadores plaquetarios dando como resultado adhesin plaquetaria sobre una superficie anormal particularmente
expuesta a colgeno y reas recubiertas de grasa. Las plaquetas
liberan aminas vasoactivas que causan disfuncin vascular pulmonar y formacin de trombina, dando como resultado coagulacin intravascular, que explica la causa de la hipoxemia.
Las plaquetas tambin tienen grnulos que contienen enzimas, tales como la betaglucoronidasa, cidos fosfatdicos
y catepsinas que pueden ser liberadas sobre la exposicin a
colgeno. Las enzimas y las aminas elaboradas durante la
reaccin de liberacin son probablemente responsables por
algunos de los cambios fisiopatolgicos del sndrome de embolismo graso (figura 2).
Cambios en la coagulacin
Pocos minutos despus de una fractura hay disminucin
marcada de las concentraciones de fibringeno, Factor V y
VIII (16), producindose un aumento en la coagulacin intravascular. Algunos de estos cambios ocurren en el sitio de la
fractura, sobre mltiples vasos, sin embargo esta coagulacin
en el sitio de la fractura es deficiente lo que explica el gran
consumo de estos factores.
Aunque la CID es un componente importante del SEG,
este mecanismo an no es conocido. Sin embargo, parece
existir en definitiva una correlacin entre la severidad de la
coagulacin intravascular y los cambios en los gases sanguneos. Lo anterior parece razonable si los cogulos intravasculares agregan un problema obstructivo en los pequeos vasos
del pulmn y mdula sea, adems sustancias como la serotonina liberadas en el cogulo empeoran la funcin pulmonar
y aumentan la hipertensin intramedular.
Cambios pulmonares
La gran mayolia de los embolismos grasos est~n relacionados con fracturas de huesos largos, los cambios inicialmente pulmonares son micro embolias que dan como resultado
congestin vascular e hipertensin pulmonar, los vasos se
tornan ms rgidos y esto aumenta la poscarga del ventrculo
derecho (3).
Tanto los cambios mecnicos como bioqumicos explicados anteriormente disminuyen seriamente la disponibilidad
de oxgeno hacia los capilares sanguneos, adems la exposicin de grasa en el alveolo predispone a la inactivacin del
surfactante dando como resultado el colapso alveolar que aumenta la hipoxemia.
Cambios cerebrales
En algunos casos la hipoxemia generada por la lesin pulmonar aguda puede explicar los cambios en la funcin cerebral,
en otros casos, los sntomas ocurren como respuesta directa
a la lesin cerebral por los cidos gra~os (20). Histolgicamente los cambios se relacionan con hemQrragia y necrosis y
stos empeoran con la hipoxemia.
Petequias
Agregacin plaquetaria
(ADP+ fospolpidos)
~----~~--D-is-m-in-U-C-iO-'n-p-a-O-2-'~
Cambios en el hueso
Figura 2. Mecanismo patognico de la activacin de las plaquetas por la

tromboplastina tisular (19).
SECCION
La razn de las petequias en el SEG an no es conocida. Los

daos en los capilares de la piel y la trombocitopenia pueden
ser un importante factor en la gnesis de este signo. En algunos pacientes quiz puede ser severa y aparecer asociado
con otros laboratorios como explicacin de una CID (3). No
existe explicacin a la distribucin especfica de las petequias
en la regin pectoral, axila y conjuntivas.
En el examen de un hueso largo' despus de una fractura se

observa tendencia a la coagulacin intravascular y osteone-
965
crosis (21). Los hallazgos estn relacionas con la sobrecarga

de presin en el rea subperistica y subcortical dados por los
mbolos de grasa que producen osteonecrosis y a los agregados de plaquetas en el sitio de fractura.
Factores de prevencin y proteccin para

SEG
Aunque los efectos del SEG pueden ir de indetectables a
moderados o severos, conduciendo principalmente a insuficiencia respiratoria aguda, sndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) o a sndrome de disfuncin multiorgnica, la
prevencin juega un papel primordial cuando los factores de
riesgo conducen a un posible embolismo graso, por lo tanto
maniobras preventivas deben ser instauradas tempranamente.
En la tabla 2 se listan algunas de las medidas que se deben
tener en cuenta (22, 23).
Tabla 2. Medidas preventivas y protectoras en sndrome de embolismo graso.
Tabla 3. Formas clnicas de presentacin del sndrome de embolismo graso

(24).
Forma
clnica
Tiempo
inicio
posterior a
la lesin
Presentacin clnica
%mortalidad
Subclnica
12-72h
Sntomas ausentes o inespecficos

(taquicardia, taquipnea, fiebre)
Moderada hipoxemia (Pa0 2<80mm
al aire ambiente)
Moderado incremento de D(A-a)02
>20mm al aire
hipocapnia
Ambiente
e
(PaCO,<20mm Hg)
Moderado descenso en el conteo de
plaquetas 200.000/ mL).
Subaguda
no fulminante (forma clsica)
12-96h
Disnea, taquipnea, fiebre, taquicardia, petequias, signos de compromiso cerebral, anemia,

Hipoxemia (Pa0 2< 60 mmHg en
aire ambiente)
Trombocitopenia y anormalidades
de la coagulacin
Opacificacin pulmonar en los Rx
de Trax
0-5
Fulminante
Pocas horas
Cor pulmonare agudo, franco edema pulmonar.

Moderada a severa hipotensin
Signos de disfuncin cerebral
Severa hipoxemia, acidosis.
>50
Tenga presente estas acciones para ayudar a proteger a su paciente de un

posible embolismo graso:
Inmovilice y estabilice las fracturas en el sitio del accidente. Ello puede
ayudar a prevenir el desplazamiento de grasa hacia la circulacin general.
Promueva en el paciente la tos asistida con respiraciones profundas peridicamente o suminstrele un incenti~o respiratorio con el fin de prevenir la aparicin de atelectasias y mejorar la funcin pulmonar.
Mantenga una adecuada oxigenacin y de su estado respiratorio, especialmente si hay alteracin de los ruidos respiratorios o distrs respiratorio. Administre suplementacin de oxgeno si hay hipoxemia.
Mantener una adecuada hidratacin con lquidos endovenosos para asegurar un gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg/hora o una presin arterial
media mayor de 65 mmHg. Esto lleva a prevenir el shock, la hipoperfusin renal y la movilizacin de grasa.
Administrar soporte vasopresor o inotrpico en aquellos pacientes con
pobre funcin cardiovascular.
Recordar los valores de los parmetros basales y de laboratorio con el fin
de valorar los cambios en el tiempo y tomar conductas prontamente.
Curso clnico
Tipo de trauma
El SEG es ms probable que OCUlTa en paciente con mltiples fracturas y con estado de shock hipovolmico (3). Otros
factores predisponentes incluyen enfermedad pulmonar o
cardaca. El diagnstico o exclusin del SEG dependen de la
suspicacia del mdico tratante. Su cuadro clnico es evidente
en el 60% de los pacientes a las 24 horas y en el 85% de los
pacientes a las 48 horas despus de la fractura, especialmente
cuando compromete huesos largos.
Se han descrito tres formas de presentacin: subclnica,
sub aguda no fulminante y aguda fulminante. Los tres tipos
son generalmente reconocidos por el tiempo de inicio de los
sntomas despus de la lesin y por la severidad del cuadro
clnico. En la siguiente tabla se resume su sintomatologa.
Manifestaciones neurolgicas
Las manifestaciones neurolgicas son frecuentes en el SEG
y pueden ocurrir en cerca del 84% de los pacientes (24). La
hipoxemia arterial y la fiebre pueden aumentar las manifestaciones neurolgicas incluyendo desorientacin, confusin,
estupor y coma. La preservacin del tono muscular normal
y reflejos sugieren un pronstico favorable. Las' pupilas no
reactivas y la hiporreflexia que no se resuelve despus de corregir la hipoxemia son probablemente causados por la isquemia y las micro hemorragias que estn asociadas con el
embolismo graso en el cerebro.
Una tercera parte de los pacientes tienen focaliza,cin a nivel del SNC (anisocoria, hemiplej:;ro disfagia), la tomo grafa
axial computarizada de estos pacientes puede ser normal. En
la mayora de estos pacients la alteracin en el estado de
conciencia empeora el pronstico (24).
Manifestaciones cardiovasculares
En contraste con el inicio sub agudo de la falla respiratoria,
el SEG puede presentarse como una falla ventricular derecha. La fase aguda es secundaria a la obstruccin crtica de
la circulacin pulmonar por la embolizacin grasa. El Cor
pulmonale agudo en asociacin con bradicardia puede ser el
resultado en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar
preexistente y baja reserva pulmonar (25). Si los pacientes

sobreviven a esta fase inicial, entran a observarse los signos y
sntomas clsicos neurolgicos y respiratorios.
Manifestaciones pulmonares
Los cambios pulmonares caractersticos incluyen taquipnea
con aumento del volumen minuto (3), a la auscultacin fcilmente se identifican roncus en las bases, pero estos usualmente no son llamativos, la hipoventilacin sugiere atelectasias. Los cambios radiogrficos despus de ,24 a 48 horas
del trauma son tpicamente microatelectasias y congestin
pulmonar difusa (26).
En los gases arteriales es frecuente observar una PaCO?
disminuida con una D(A-a)02 amplia y Pa0 2 disminuida, in=
dicando severa disfuncin del intercambio gaseoso (26).
Petequias
seas pueden revelar algunos cambios ya explicados como

son una PaC0 2, Pa0 2 disminuidos y una D(A-a)02 aumentada. Sin embargo, estos cambios pueden existir tambin
en pacientes con fracturas pero sin signos clnicos de SEG,
pudiendo representar algunas formas subclnicas de tromboembolismo. Ha sido sugerido por Moed y col que la pulsioximetra es una efectiva tcnica de screening para SEG
en pacientes con fracturas de huesos largos y/o de pelvis. De
43 pacientes que presentaron SEG el 35% de ellos mantuvo
saturaciones de 02 menores de 94% (27).
Conteo de plaquetas
Pueden estar normales en los primeros tres a cuatro das. Una

trombocitopenia temprana, menor de 100.000/mm3 es sugestiva de embolismo graso, si el paciente no ha tenido transfusiones masivas o shock prolongado (15, 28).
Examen de grasa libre
Son usualmente encontradas en trax, axilas y cuello hasta

en un 50-60% de los pacientes con SEG. Las petequias subconjuntivales generalmente estn asociadas con algn grado de petequias distribuidas en el cuerpo. Sin embargo, las
petequias pueden pasar desapercibidas, ya que pueden estar
presentes nicamente pqr un perodo menor a 6 horas (15).
Intervencin clnica en el paciente con

embolismo graso
La sospecha de diagnstico y la pronta intervencin clnica
y teraputica en las primeras 24-72 horas juegan un papel
importante en el desenlace de la morbimortalidad de estos
pacientes, en la tabla 4 se listan las acciones ms importantes
a tener en cuenta (22, 23).
Tabla 4. Acciones ms importantes a tener en cuenta.
Monitora de los signos vitales cada 1 2 horas con pulsioximetra continua estando atento a episodios de desaturacin.
e Monitora hematolgica principalmente del conteo plaquetario, velocidad de sedimentacin globular, Rx de trax diaria y control de su estado
cido bsico en las primeras 48 horas.
e Estricto control de los lquidos administrados y eliminados y del gasto
urinario y determinacin de grasa en orina.
e Monitora de signos y sntomas de bajo gasto cardaco tales como hipotensin, taquicardia y/o oliguria, palidez cutnea, signos de alteracin
del estado de consciencia, angina, disnea o taquiarritmias.
Valoracin horaria del estado neurovascular tales como estado mental,
episodios de agitacin, perfusin distal.
e Si alta sospecha de SEG realizar fundoscopia en busca de petequias o
sangrado.
Estabilizacin pronta de las fracturas y evitar su movilizacin de ellas en
la cama.
e
Datos de laboratorio
La lipuria OCUlTe en cerca de la mitad de todos los pacientes

con lesiones seas significativas.
Lavado broncoalveolar (BAL)
El anlisis semicuantitativo de la grasa en macrfagos alveolares obtenidos por lavado bronco alveolar de pacientes con
SEG revela que su positividad es del 40 al 53%, por lo tanto
Stanley ha concluido que este test no es significativamente
sensible para SEG dado que el 5% de los lavados broncoalveolares contienen lpidos (29). Por lo tanto los especmenes
patolgicos obtenidos por lavado bronco alveolar (BAL) tienen un valor controversial en el embolismo pulmonar, bajo
porcentaje de inclusiones lipdicas han sido reportadas en
falla respiratoria no traumtica.
Por otro lado, la citologa del lavado hroncoalveolar parece
ser la herramienta prometedora (30). De hecho, pacientes con
trauma agudo con SEG muestra ms de 70% de clulas del
lavado que contienen grasa en gotas ms de 30% de las clulas del lavado contienen inclusiones de lpidos y stas ya son
muy sugestivas de SEG (13). En el no'{raumtico la embolia
grasa, se muestra ms como un infarto de ~dula de hueso,
por lo tanto el umbral parece ms bajo, entre 5% y 10% (15)
de positividad para el diagnstico de SEG (30, 31).
Los niveles de lpidos neutrales y especialmente de colesterol y esteres de colesterol en BAL pueden ser usados
para distinguir pacientes con SEG de lesin pulmonar aguda
(ALI) o SDRA. La determinacin de fosfolipasa A2 y su enzima fosfolipasa A2 acetilhidroxilasa pueden estar involucradas en la des regulacin hacia la baja (antiinflamatorio) en el
SEG, como factor pronstico favorable (31).
Radiografa de trax
No son especficos para el diagnstico del SEG, pero en algunos pueden ayudar a sospechar su diagnstico.
Los gases arteriales en las primeras 12 a 24 horas y ms
sensible en las 48-72 horas despus del trauma con fracturas
SECCION
El Rx de trax en SEG no complicado puede ser generalmente normal en la mitad de los casos. Los cambios radiolgicos
aparecen 2 a 3 das despus del evento emblico y consisten
en sutiles cambios en la atenuacin del patrn pulmonar o pa-
967
trn de edema pulmonar. La distribucin de estas opacidades

vara de patrones predominantemente parahiliar a ms de un
proceso perifrico. Los pices pulmonares son comnmente
menos involucrados. Las opacidades son causadas por atelectasias focales, hemonagia, edema alveolar o infarto pulmonar. En exmenes secuenciales radiolgicos estos cambios
retornan a la normalidad entre 2 das 2 semanas. Si los cambios radiolgicos ocunen antes que los cambios pulmonares,
se debe sospechar contusin pulmonar (32).
Ecocardiografa transesofgica
Pell y col han usado la monitora ecocardiogrfica transesofgica en pacientes con alto riesgo quirrgico de su funcin
cardiovascular, detectndose que la embolia grasa puede ser
observada en aproximadamente el 40% de los pacientes que
requirieron procedimientos ortopdicos mayores. Con este
mtodo se ha observado el desplazamiento de grasa en la
aurcula derecha, unos minutos antes de la insercin de las
guas en la cavidad medular del fmur proximal (35).
en el mapeo del coeficiente de intensidad estas lesiones pueden estar relacionadas con edema vasognico en el sitio de
lesin (39, 40).
Hay que tener en cuenta el diagnstico diferencial de estos
patrones con patologas como la lesin axonal difusa, reas
de edema vasognico asociados con microinfartos, focas de
gliosis o enfermedades desmielinizantes.
Criterios diagnsticos
Como se ha mencionado, los signos y sntomas del embolismo graso son no especficos. Con excepcin de las petequias
los dems no son signos patognomnicos de este sndrome.
Actualmente los criterios de Ourd (22, 23) son los ms usados para el diagnstico de SEO, y estn divididos en criterios
mayores y menores.
Como criterios mayores se tienen:
1. Petequias a nivel axilar o subconjuntival
2. Hipoxemia (Pa0 2 <60 mmHg con Fi0 2 de 0,4)
3. Depresin del SNC desproporcionada a la hipoxemia o a
la lesin cerebral y edema pulmonar.
Tomografa axial computarizada (TAC)

Con el advenimiento de TAC espiral y el alud subsecuente de
sus mejoras tecnolgicas, los mdicos de urgencias y de unidades de terapia intensiva tienen' una modalidad de imagen
de primera lnea en la evaluacin de SEO agudo sospechoso.
El descubrimiento en el TAC de trax de mbolo asociado a
fractura expuesta sin inmovilizacin hace el diagnstico. La
fuente ms comn de SEO ha sido bien documentada en la
mdula del hueso (36).
Los hallazgos tomo grfico s consisten en la presencia de
reas focales de consolidacin en vidrio esmerilado y ndulos centrolobulares confluentes que pueden representar reas
de edema, hemonagia y atelectasia. La distribucin centrolobular representa que algunos de los lbulos observados pueden indicar el origen vasculognico del dao inicial (36).
El patrn geogrfico de opacidades en vidrio esmerilado
se relaciona con varios lbulos pulmonares secundarios que
pudieran verse afectados por la variacin de la perfusin del
lbulo en el momento del evento emblico y puede verse ms
frecuentemente en las reas dependientes pulmonares, por lo
tanto la TAC de trax de alta resolucin ha contribuido al
diagnstico temprano del SEO favoreciendo la intervencin
temprana en el paciente (37, 38).
Resonancia magntica nuclear

La embolia grasa cerebral es bastante diferente al infarto isqumico, se muestra un patrn de hiperintensidad ms temprano en las imgenes T2 (T2WI) que el infarto del isqumico, estos resultados pueden ser causados por la aparicin
temprana de edema citotxico y la ruptura de los capilares
sanguneos de la banera hematoenceflica por la grasa en
la fase hiperaguda del embolismo graso ocasionando edema
citotxico, en el segundo patrn la hipertensidad es menos
marcada en las imgenes T2 (T2WI) e imgenes isointensas
Como criterios menores se tienen:

1. Taquicardia (ms de 110 latidos por minuto)
2. Hipertermia (ms de 38,5C)
3. Cambios retinianos al examen fundoscpico (grasa o petequias)
4. Cambios urinarios (anuria, oliguria o grasa libre)
5. Sbita disminucin de la hemoglobina o del recuento de
plaquetas
6. Elevacin de la eritrosedimentacin
7. Orasa libre en el esputo.
El diagnstico es confirmatorio si se encuentra al menos un
criterio mayor y tres criterios menores o dos criterios mayores y dos criterios menores.
Tabla 5. Criterios de Grud's para el diagnstico del sndrome de embolismo
graso (22).
,
Criterios mayores
'.
Rash petequial no palpable sobre la parte superior del cuerpo, principalmente en las axilas, que aparecen con 24-36 horas despus del trauma
y desaparecen rpidamente, preS~nte nicamente en el 20- 50% de los
pacientes con SEG.
Sntomas respiratorios o cambios en la Rx de trax con presencia de
infiltrados bilaterales, taquipnea, disnea e hipoxia.
Cambios cerebrales sin causa aparente: Agitacin, convulsiones o
coma.
Criterios menores
Taquicardia
Temperatura mayor de 38,5C
Hemorragia retiniana con embolismo presente en la retina con examen
oftalmoscpico
Presencia de grasa en orina o esputo
Disminucin sbita de los niveles de hemoglobina o conteo plaquetario
Incremento en la eritrosedimentacin.
Tambin se han usado de una manera ms fcil para el clnico

los criterios de Lindeque y colaboradores (34) para diagnosticar embolismo graso. Su sensibilidad aument de un 13%
con los criterios de Gurd a un 29% con los criterios de Lindeque (tabla 6).
Tabla 6. Criterios clnicos propuestos por Lindeque, et al, para el diagnstico de embolismo graso posterior a fractura de huesos largos (41, 42).
J ohnson y col publicaron un estudio retrospectivo del

anlisis de 132 pacientes con fracturas msculo-esquelticas
mltiples, asociadas al tiempo entre su estabilizacin y la incidencia de SDRA, obtenindose los siguientes resultados:
Todas las cirugas con estabilizacin mayor a 24 horas de
su trauma, tienen 5 veces ms probabilidad de desarrollar
SDRA que aquellas estabilizadas antes de las 24 horas (46).
Reduccin de la agregacin plaquetaria

PaOo
Menor de 60 mm Hg al aire ambiente
G Pac<\
Mayor de 55 Hg o Ph menor de 7.3
Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto (con adecuada analgesia)
G Signos clnicos de un incremento del trabajo respiratorio (disnea, utilizacin de msculos accesorios) y taquicardia.
Por otro lado no se debe dejar de mencionar la primera clasificacin diagnstica de SEG que a pesar de ser eminentemente clnica se sigue utilizando por algunas escuelas y como
apoyo para estudios de investigacin y que fue postulada por
Schonfeld hace ms de 20 aos, la cual reproduzco para su
utilizacin (43).
Tabla 7. Criterios de Schonfeld, et al, para el diagnsticos de SEG.
Criterios
Petequias
G Cambios en la radiografa de trax
G Hipoxemia
G Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
G Confusin
Puntos
5
4
3
1
1
1
1
Albmina
SEG fue definido como un puntaje mayor de 5.
Tratamiento
Varias aproximaciones han sido propuestas para la prevencin y manejo del SEG (3, 28), stas incluyen correccin de
la hipovolemia y la hipotensin, fijacin temprana de la fractura, reduccin de la agregacin plaquetaria, administracin
de albmina y nutricin temprana.
Correccin de hipovolemia e hipotensin

Es bien conocido que el incremento en la incidencia de SEG
es mayor en los pacientes con shock hipovolmico (3). Sin
embargo, uno debe ser cuidadoso en no sobrecargar la circulacin y causar edema pulmonar cardiognico, en especial si
hay trauma de trax asociado (33).
Fijacin temprana de las fracturas

La ciruga temprana de las fracturas y la descompresin y
evacuacin del hematoma asociado pueden reducir la cantidad de grasa que entra a la circulacin. La reduccin abierta
temprana y la fijacin interna de las fracturas disminuyen
significativamente el riesgo de embolismo graso (44, 45).
SECCION
Desde hace algn tiempo el alcohol etlico al 5%, la heparina

y los dextranos de bajo peso molecular han sido recomendados para la prevencin del SEG (3). La heparina en particular
es recomendada por sus propiedades lipolticas y anticoagulantes (5), sin embargo puede incrementar la formacin de
cidos grasos libres.
El uso de esteroides ha sido controvertido. El tratamiento de pacientes con embolismo graso con esteroides ha sido
propuesto por varios autores entre ellos Schonfeld, quien utiliz metilprednisolona a dosis de 30 mg/kg con resultados
satisfactorios (43).
La utilizacin de AINES, tales como la aspirina a dosis
de 300 mg cada 6 horas, durante las primeras 24 a 48 horas postrauma pueden causar disminucin de la agregacin
plaquetaria, manteniendo un conteo plaquetario ms alto y
disminucin de la D(A-a)02; otro AINE utilizado con buenos
efectos es el ibuprofeno con menos efectos gastrolesivos.
La cantidad de dao pulmonar en SEG parece estar relacionada primariamente con los niveles de AGL. stos son limitados primariamente por la albmina, si sta disminuye, los
niveles de AGL se incrementan. Aunque los bajos niveles de
albmina estn asociados con un pobre 'pronstico, el aportar
albmina no produce mejora en la funcin pulmonar o en el
pronstico. Adems la excesiva administracin de albmina
puede incrementar la tendencia a falla cardaca y SDRA.
Nutricin temprana
Se ha reportado que la utilizacin de la"solucin glucosada
hipertnica disminuye la incidencia y severidad del SEG, sin
embargo en otros estudios esto no fue concluyente (47).
Asistencia ventilatoria
Una importante observacin en paciente con SEG es la alta
incidencia de hipoxemia, que no es detectada en el examen
clnico (3, 48), de tal manera que la oximetra de pulso y
el anlisis sanguneo ayudan en estos casos. En algunos pacientes el soporte ventilatorio temprano puede producir una
significativa disminucin de la mortalidad (5).
La presin positiva la final de la espiracin (PEEP), mediante el modo ventilatorio no invasivo como el CPAP puede
reducir las altas concentraciones. de oxgeno, sin embargo incrementos en el PEEP pueden aum~ntar la presin intracra-
969
neal en pacientes con severos cambios en el SNC. En ocasiones, en severos cambios neurolgicos y disfuncin pulmonar
se requiere de ventilacin mecnica invasiva para obtener
una Pa0 2 alrededor de 80 a 90 mmHg.
La ventilacin de alta frecuencia aunque permite la monitora de la funcin cerebral por disminuir los requerimientos
de sedantes y analgsicos, probablemente ofrece una pequea ventaja sobre la ventilacin convencional en trminos de
oxigenacin (48).
Los pacientes pueden necesitar soporte ventilatorio no

invasivo inicialmente y segn evolucin pueden llegar a
requerir ventilacin mecnica invasiva convencional.
El uso de esteroides se encuentra en discusin y es controvertido aplicarlo a todo paciente.
Referencias
l.
2.
Soporte neurolgico
Generalmente el soporte el soporte neurolgico es pobre,
segn la condicin del paciente puede requerir la monitora
con catter de PIC y la evaluacin peridica con tomografa
cerebral. Es importante mantener normocpnico al paciente,
la utilizacin de diurticos (manitol y furosemida) as como
las altas dosis de corticoides deben ser evaluadas en la cabecera del paciente. La profilaxis anticonvulsiva, elevacin de
la cabecera, y la proteccin para aspirado por TOT pueden
ser instaurados (49).
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Resultados
9.
Las tasas de mortalidad reportadas para SEG siguen siendo

altas, cercanas al 30%. Estos datos son difciles de interpretar porque algunos de los pacientes en estas series tenan
asociadas lesiones de cabeza, trax o abdomen. En los ms
recientes estudios que han excluido pacientes con lesiones
asociadas, la tasa de mortalidad por SEG sola es probablemente menor del 10%.
10.
11.
12.
Puntos clave
15.
El sndrome de embolismo graso es una condicin clnica

con repercusin pulmonar y neurolgica mediada por micrombolos de grasas procedentes de la mdula de los huesos fracturados que se desplaza a piel, pulmn y cerebro.
Clsicamente ocurre en el curso de fracturas de fmur y
pelvis, pero puede tener un origen no traumtico.
Existen dos teoras para explicar el mecanismo fisiopatolgico del SEG, una mecnica y otra bioqumica.
Los cambios pulmonares estn relacionados con las microembolias que generan hipoxemia y congestin vascular con hipertensin pulmonar.
Los criterios de Gard dan una gua diagnstica de esta
entidad.
La valoracin en esta entidad incluye recuento de plaquetas, valoracin de lpidos en orina, pruebas de coagulacin, Rx de trax y ocasionalmente ecocardiograma.
El tratamiento va orientado a corregir la hipovolemia, fijar
tempranamente las fracturas y al uso de antiagregante plaquetario como ASA, en ocasiones anticoagulacin formal
con heparina.
La administracin de albmina no ha mostrado beneficios
dentro del tratamiento de los pacientes con embolismo
graso.
13.
14.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
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47.
48.
49.
971
CUI
CRTICO
DI
S
LI
Carlos Barba, MO, FRCSC, FACS; Manuel Lorenzo, MO, FACS
Introduccin
La obesidad se ha convertido en un serio problema de salud
pblica a nivel mundial. La Organizacin Mundial de la Salud ha especificado que ms de mil millones de personas sufren de sobrepeso y cerca de 300 millones son consideradas
obesas. Actualmente, el problema de la obesidad se puede
encontrar afectando desde el 5% de la poblacin en China,
Japn y algunos pases del continente africano hasta el 75%
de la poblacin en Samoa (1). Aun as, ciudades en pases
como China con un porcentaje bajo de obesidad en su poblacin, exhibe centros urbanos donde el 20% de la poblacin
se considera estar en sobrepeso (1). El clculo de obesidad
est basado actualmente en el ndice de masa corporal (IMC)
definido como el peso d~ la persona en kilogramos dividido
por el cuadrado de la altura en metros (kg/m2). Un IMC sobre
25 kg/m 2 es considerado sobrepeso, sobre 30 kg/m 2 obeso y
sobre 40 kg/m 2 mrbidamente obeso. Esta definicin de obesidad crea un marcador comn cientfico que sirve como un
instrumento de evaluacin y comparacin entre las diferentes
sociedades en el mundo. En los Estados Unidos, ms de la
mitad de la poblacin (64,5%) se considera con sobrepeso,
un poco ms del 30,5% de la poblacin obesos y alred~dor
del 5% mrbidamente obesos (2). En continentes como Africa y Asia el promedio de los niveles de IMC fluctan entre
22-23 kg/m 2 mientras niveles entre 25-27 kg/m2 prevalecen
en Norte Amrica, Europa, algunos pases latinoamericanos,
el norte de frica y las Islas del Pacfico (1). La obesidad es
la causa ms comn de muertes prevenibles en los Estados
Unidos con ms de 100.000 muertes por ao, a un costo de
70 billones de dlares o el equivalente al 10% del gasto nacional en salud (3). La obesidad y el sobrepeso estn directamente relacionados con el desarrollo de enfermedades crnicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares,
hipeItensin arterial, cncer y accidentes cerebro-vasculares.
Las consecuencias de este problema eventualmente son
muertes prematuras y enfermedades crnicas que deterioran
de forma significativa la calidad de vida de estos pacientes.
El crecimiento poblacional de estos pacientes se ha relacionado con un aumento en el nmero de hospitalizaciones,
operaciones quirrgicas y requerimientos de cuidado intensivo. Esto ha creado un reto para los servicios hospitalarios ya
que el manejo de estos pacientes crea un sinnmero de dificultades fsicas, mdicas y fisiolgicas poco comunes. En general, el porcentaje de pacientes obesos utilizando la unidad
de cuidado intensivo (UCI) fluctan entre 9% al 26% (4, 5).

El aumento acelerado en el nmero de procedimientos quirraicos baritricos como el "bypass con Y en Roux", abierto
o l:paroscpico y/o las bandas gstricas laparoscpicas han
propiciado el manejo de estos pacientes y sus complicaciones mdicas en la UCI. Nguyen y su grupo reportaron que
21,1% de los pacientes que tuvieron una ciruga baritrica
abierta utilizaron la UCI comparado a un 7,6% de los pacientes que tuvieron una ciruga baritrica laparoscpica (6).
Curiosamente, varios estudios demuestran diferentes resultados en cuanto al efecto de la obesidad en la mortalidad de
los pacientes que visitan la UCI. Por ejemplo, El-Solh y su
grupo expusieron cmo la obesidad prolongaba la estada de
estos pacientes en la UCI y la mortalidad aumentaba de 17%
a 30% cuando se comparaban a los pacientes no obesos (7).
Bercault y su grupo encontraron que la obesidad era un factor
de riesgo independiente de mortalidad en la UCI, con una razn de 2,1 (4). Aun as, otros estudios no han encontrado una
diferencia sianificativa
entre la mortalidad en la UCI entre
b
.
pacientes obesos y no obesos (8, 9). Se requieren estudIOs
prospectivos necesarios para establecer con certeza el ~rado
de mortalidad establecido por diagnstico en los pacIentes
mrbidamente obesos en la UCI.
Intensivistas, farmacuticos y personal de enfermera, terapia respiratoria y fsica se enfrentan cada da a nuevos ret~s
en el manejo de los pacientes mrbidamente obesos. A continuacin se discute la patofisiologa de la obesidad, su efecto
en el cuidado crtico de estos paciente,s y el manejo de las
complicaciones luego de una ciruga bariltrica.
Patofisiologa de la obesidad
/
Los riesgos cardiovasculares en los pacientes obesos comienzan a aumentar considerablemente si el IMC es mayor
de 30 kg/m 2 (10). La obesidad es un factor de riesgo para
el desarrollo de arteriosclerosis coronaria. Estos pacientes se
caracterizan por presentar un alto nivel de triglicridos, un
estado de resistencia a la insulina, problemas de coagulacin
y aumento en el trabajo del ventrCulo izquierdo. Alrededor
del 70% de estos pacientes sufre de hipertensin arterial (11).
Los pacientes obesos se caracteri~an por tener..un vo~umen
vascular aumentado debido a la cantidad de tejIdo adIposo.
Al aumentar el peso, el volumen intravascular se incremen-
ta y a su vez el flujo cardaco creando mayor trabajo para

el miocardio. Esto aumenta la dernanda de oxgeno a nivel
coronario a la vez que recrece la dilatacin diastlica. La cronicidad de este estado en conjunto al aumento en volumen
postbomba y la hipertensin arterial resulta en hipertrofia del
ventrculo izquierdo y eventualmente posible fallo cardaco.
El uso de bloqueadores beta, aunque beneficiosos para la proteccin del miocardio perioperatoriamente, deben usarse cuidadosamente ya que podran empeorar la comprometida contractilidad ventricular de los pacientes mrbidamente obesos
(12). La evaluacin cardaca de estos pacientes en la unidad
de cuidado intensivo a travs de un estudio de ecocardiografa transtorxica o transesofgica contiguo al conocimiento
continuo del estado de volumen del paciente a travs de un
acceso central, un catter en la arteria pulmonar o un doppler
de flujo esofgico es esencial para proporcionar un manejo
ms preciso.
El manejopostoperatorio de estos pacientes debe tener en
cuenta estos problemas fisiolgicos ya que la prdida de fluido
intraoperatorio a un tercer espacio es considerable requiriendo una mayor cantidad de cristaloides a la usual. Adems, el
cirujano debe considerar que al momento de abrir el abdomen
va a haber reduccin de la presin intraabdominal y aumento
en el flujo cardaco. El requisito de volumen sanguneo va a
ser mayor debido a la constante alta presin intraabdominal
a la cual el paciente obeso est sometido al compararlo con
un paciente que presenta un IMe entre 18 a 20 kg/m 2 Otro
factor importante a considerar preoperatoriamente es el efecto
de la insuflacin en un paciente que se somete a una operacin
baritrica laparoscpica. Nguyen y su grupo demostraron que
al insuflar inicialmente el abdomen haba un aumento en el
flujo cardaco y la resistencia sistmica que duraban por lo
menos 2,5 y 1,5 horas respectivamente antes de regresar a
valores normales (13). Es esencial preparar al paciente con
un volumen sanguneo adecuado preoperatOliamente como
prembulo a estos cambios hemodinmicos especficos para
esta poblacin de pacientes.
Los pacientes mrbidamente obesos presentan una disminucin en la complacencia pulmonar. Varios autores atribuyen este problema a la disminucin en la complacencia de
la pared torcica debido a la acumulacin de tejido adiposo,
mientras otros la atribuyen a la disminucin de la capacidad
pulmonar residual como parte de la disminucin de todos los
volmenes pulmonares (14). La funcin pulmonar ms afectada en los pacientes obesos es el volumen espiratorio de reserva debido al desplazamiento del diafragma por el aumento
en la presin intraabdominal (14). Adems, hay una disminucin del volumen espiratorio forzado en un segundo y de
la capacidad vital forzada manteniendo una razn normal o
levemente elevada entre las dos variables (14).
El paciente obeso sufre de episodios frecuentes de desaturacin como resultado del colapso de vas reas perifricas
pequeas. Esta condicin, sndrome de apnea obstructiva al
dormir, se puede encontrar hasta en el 75% de los pacientes mrbidamente obesos. Los episodios de apnea ocurren
durante los perodos ms profundos del dormir (movimiento
rpido ocular) (15). Este colapso genera reas de dispareamiento entre la perfusin y la oxigenacin pulmonar. El perodo perioperatorio podra empeorar esta condicin ya que
los pacientes estn acostados fomentando estas reas de dispareamiento produciendo una hipoxemia que podra fluctuar
entre leve a severa. La disminucin de los volmenes pulmonares en especial la capacidad residual funcional coloca
a estos pacientes a un mayor riesgo de sufrir de atelectasia
pulmonar debido a la disminuida capacidad de cerramiento
de las vas areas (14). Es bien importante para el intensivista
tomar en consideracin que estos pacientes son ms susceptibles en presentar condiciones como hipertensin pulmonar,
arritmias cardacas durante el sueo y angina nocturna como
resultado de sus condiciones pulmonares (16). Esencialmente, los problemas respiratorios se pueden disminuir con un
control adecuado del dolor, movilizacin corporal temprana,
disminucin de la sedacin, y movilizacin agresiva de las
secreciones pulmonares. Un estudio encontr que los pacientes obesos presentaban un peor desenlace que los pacientes
no obesos cuando stos desarrollan complicaciones pulmonares (16). Los pacientes obesos pasaron ms tiempo en el
ventilador, presentaron ms problemas en referencia al destete del ventilador y requirieron suplementacin de oxgeno
por un perodo ms prolongado al compararlos con los pacientes no obesos (7).
Por lo general, el paciente obeso no requiere de soporte mecnico ventilatorio luego de una ciruga baritrica.
La gran mayora son intubados en el saln de operaciones
o inmediatamente llegan al saln de recuperacin. Livingston y su grupo demostraron que solamente el 0,6% de los
pacientes sufrieron de fallo respiratorio y por consiguiente
requirieron ventilacin mecnica por un tiempo' prolongado
(17). La mayora de los pacientes obesos que requieren ventilacin mecnica postoperatoriamente se debe a problemas
cardiopulmonares existentes, previo al procedimiento quirrgico (18, 19). Una alternativa a considerar, es el uso de
ventilacin no invasiva con presin positiva. Es>modalidad
ha sido exitosa en un selecto grupo de pacientes obesos ya
que los ayuda a prevenir atelectasia de vas areas pequeas,
disminuye los episodios de/apnea que desarrollan durante el
sueo y disminuye el trabajo respiratorio (20). Estos cambios
fisiolgicos podran prevenir una intubacin endotraqueal y
ventilacin mecnica que por consiguiente podra resultar en
complicaciones cardiopulmonares. Estudios han demostrado
que el uso de esta modalidad luego de una ciruga baritrica
no aumenta el riesgo de disrupcin de la anastomosis. El porcentaje de disrupcin de las anastomosis (1,3%) fue similar
entre el grupo de pacientes que utilizaron la presin positiva
no invasiva y el grupo que no la utiliz (17).
Hay varias tcnicas para establecer una proteccin pulmonar para los pacientes obesos que requeren de ventilacin
mecnica. Una presin positiva al final de espiracin de 8
74/ CUIDADO CRTICO DEL PACIENTE BARITRICO: DILEMAS y COMPLICACIONES
a 12 cm de H20 previene las atelectasias y recluta un mayor nmero de alvolos para mejorar el intercambio de gases
a nivel de la membrana celular. Esta medida. mantiene una
oxigenacin adecuada y evita la hipercapnia debido a la hipoventilacin, mejora la elasticidad pulmonar y aumenta el
volumen pulmonar (20). La utilizacin de un volumen tidal
bajo de 6-8 ml/kg. basado en el peso corporal ideal (PCI),
disminuye el dao de sobredistensin alveolar aun con la
presentacin de una presin de meseta cercana a los 30 cm
de H20. Se pueden tolerar presiones de meseta hasta de 35 a
40 cm de H2 para contralTestar la elevada presin intraabdominal basal y la pobre complacencia de la pared torcica
que caracteriza a los pacientes obesos (21). Otra tcnica es
el uso de la posicin de Trendelenburg invertido a 45 grados
ayudando al paciente obeso a mantener un ritmo respiratorio disminuido, aumentando el volumen tidal y mejorando la
oxigenacin alveolar (22).
Problemas metablicos
Uno de los mayores problemas metablicos que se pueden

encontrar en los pacientes obesos es el sndrome de insuficiencia adrenal relativa. Algunos de estos pacientes se caracterizan por un constante estado de produccin limitada de
hormonas adren ale s deb~do a un ritmo metablico alterado y
a la resistencia tisular a dichas hormonas (23). En estados de
tensin quirrgica, los mediadores inflamatorios causan realimentacin positiva y negativa directamente en las glndulas
adrenales, pituitaria y el hipotlamo (24). Siempre es recomendable medir los niveles de rendimiento de las hormonas
producidas por las adrenales en pacientes obesos crticamente enfermos que presentan hipotensin, dependencia de
medicamentos vasoconstrictores, dependencia del ventilador
mecnico y/o un extremo requerimiento de fluidos cristaloides. Un nivel basal de cortisol < 15 ug/dl o un cambio s 7 ug/
dI entre el nivel basal y el nivel luego del reto hormonal son
diagnsticos del sndrome de insuficiencia adrenal relativa
(25). El reemplazo hormonal en pacientes con una deficiencia autntica definitivamente presenta mejores resultados de
sobrevivencia dentro de la UCI (26).
El hipotiroidismo se puede encontrar entre los pacientes
obesos crticamente enfermos y puede ser difcil de diagnosticar especialmente en los pacientes obesos y geritricos. Los
sntomas y signos tpicos de esta deficiencia usualmente estn ausentes. Un estudio de Bahemuka y Hodkinson report
que solamente un 10% de los pacientes con prueba de laboratorio positiva de hipotiroidismo mostraron un diagnstico
clnico de esta condicin (27). Lloyd y Goldberg encontraron que 28% de los pacientes hipotiroideos no tenan evidencia clnica de hipotiroidismo (28). Un factor limitante a
considerar es que estos estudios estn basados solamente en
poblaciones geritricas. Datta y su grupo encontraron hipotiroidismo como la causa de dependencia respiratoria en 3%
de los pacientes en soporte ventilatorio prolongado (29). Es
importante mantener un nivel alto de sospecha de esta condicin cuando estos pacientes presentan problemas sistmicos
SECCION
de hipotensin, sepsis, dificultad en destetar del soporte ven::'

tilatorio y lento progreso de recuperacin. El mejor estudio
para el diagnstico de hipotiroidismo es un ensayo de tercera
generacin de la hormona estimulante de la tiroide (THS)
con una sensitividad de < 0,01 ~U/ml. Estos ensayos de THS
pueden dar el diagnstico hasta de una disfuncin leve de
la tiroides. Los niveles sistmicos de THS aumentan cuando
hay un fallo de la tiroide (>4,0~U/ml) y disminuyen cuando
hay una funcin exagerada de la tiroide 0,1 ~U/ml). Estudios como la medida de T4 y T3 libres pueden ser tiles para
confirmar el diagnstico (30). El reemplazo de la hormona en
pacientes con niveles bajos o justo en el lmite normal bajo
de THS podra ser beneficioso en el resultado de algunos pacientes obesos cliticamente enfermos.
La obesidad es un factor de riesgo para el desalTollo de
la enfermedad de hgado graso no alcohlica (HGNA). Se
ha reportado que entre el 55% al 65% de los pacientes obesos sufren de HGNA (31). Esta condicin esta comnmente
asociada al sndrome metablico. Este sndrome est caracterizado por niveles altos de triglicridos y niveles bajos del
colesterol HDL, intolerancia a la glucosa, un estado de hipercoagulabilidad, hipertensin arterial, un estado sistmico
proinflamatorio y obesidad. Un estudio encontr que 78,5%
de los pacientes obesos presentaban este sndrome (32). Estos pacientes estn predispuestos a desarrollar enfermedad
coronaria, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares.
Dentro de la condicin de HGNA existe la condicin de esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) la cual puede preceder
a la cilTosis heptica. Se ha reportado que entre 26% y 30%
de los pacientes obesos presentan esta condicin con 9% de
ellos presentando una fibrosis avanzada (33). La mayora de
estos pacientes puede presentar valores de laboratorio de enzimas hepticas normales o levemente elevados. Un estudio
encontr que un ndice elevado de resistencia a la insulina,
hipertensin arterial y elevacin de la aminotransferasa de
alanina eran factores independientes de pronstico de EHNA
(34). Es crucial para el intensivista reconocer los pacientes
obesos crticamente enfermos sufriendo de EHNA para modificar las opciones teraputicas y minimizar el riesgo de desarrollar fallo heptico.
Comnmente los paciettes obesos cliticamente enfermos
y en especial pacientes de ciruga baritrica presentan orina rosada 4 a 24 hbras luego de la intervencin quirrgica.
Deitel y su grupo encontraron que el 32% de los pacientes
obesos tena una sedimentacin rosada dentro de la superficie
interna de la sonda urinaria (35). Curiosamente, ellos encontTaron que todos los pacientes obesos presentaban el mismo
hallazgo cuando la orina se centrifugaba. Al estudiar este
sedimento microscpicamente demostraron ser cristales de
cido rico dihidratado. Los pacientes obesos, por lo general, tienen valores normales elevados de cido rico mientras
que postoperatoriamente los niveles en mina y el balance de
eliminacin urinaria del cido rico se presentan mucho ms
elevados. Estos pacientes adems demostraron un aumento
significativo en la osmolalidad de la orina y un pH urinario
975
mucho ms bajo al compararse con pacientes no obesos. El

color rosado de la orina se atribuy a la precipitacin de los
cristales de cido rico estimulado por una disminucin en el
pH y un aumento en la concentracin de la orina (35).
Los pacientes obesos presentan un estado de hiperglicemia debido al desarrollo de un estado de resistencia por las
membranas celulares a la insulina estableciendo una hiperinsulinemia sistmica. Los pacientes obesos crticamente
enfermos muestran una capacidad disminuida para oxidar
tejido adiposo produciendo una disminucin marcada en la
movilizacin de grasas debido a una concentracin elevada
de insulina basal, creando un constante estado de degradacin de protenas para mantener una produccin sostenida de
carbohidratos para uso sistmico (14). Un control apremiante
de los niveles de glucosa sistmica entre 70 a 120 mg es imperativo ya que definitivamente disminuye el porcentaje de infecciones y complicaciones posqurgicas (36). Mientras tanto,
estos pacientes deben ser nutridos para prevenir protelisis y
un estado de inanicin. Se ha demostrado que los pacientes
obesos presentan mejores resultados cuando son nutridos con
dietas hipocalricas (37). Algunos estudios han recomendado
reemplazar el equivalente al 60% de la nutricin total requerida por el paciente (14). Dickerson encontr en un grupo de
pacientes obesos en la unidad de cuidado intensivo a los cuales
se le proporcional"on dietas con 20 kcal/kg da de nutricin que
requeran de menos das de uso de antibiticos, menos das
dependiendo del ventilador mecnico y estadas mas cortas en
la unidad (38). Otros estudios han demostrado que el mantenimiento de una infusin hipocalrica en pacientes obesos
ayuda a contrarrestar las deficiencias inmunolgicas relacionadas con la obesidad y su estado proinfiamatorio sistmico
(14). Estos pacientes se caracterizan por niveles aumentados
de protenas proinfiamatorias como el factor de necrosis tumoral, interleukina-6, protena reactiva-C y disminucin en
la funcin de clulas antiinfiamatorias como los neutrfilos
(37,39).
Eventos tromboemblicos
El paciente obeso se encuentra en un mayor riesgo de desarrollar complicaciones tromboemblicas. Estos pacientes
presentan un estado crnico de hipercoagulabilidad caracterizado por un aumento en los niveles de fibringeno y el
inhibidor-l del activador de plasmingeno, aumento en la
viscosidad de la sangre y disminucin en la concentracin de
antitrombina-III (40). En reportes de autopsias se ha demostrado que el 75% de los pacientes que mueren por una embolia pulmonar masiva son obesos (37,41). Pondos y su grupo
encontraron que en los pacientes que tuvieron una ciruga
baritrica, la embolia pulmonar era la causa de muerte en
50% de ellos (37, 42). La mayora de los pacientes que se exponen a una ciruga baritrica tienen un probabilidad de 0%
a 1,2% de sufrir una embolia pulmonar y de 0% a 2,4% de
desarrollar tromboembolismo venoso (37). Un factor a tomar
en consideracin es que los pacientes de estos estudios no estaban crticamente enfermos y no haba una estandarizacin
de las medidas profilcticas usadas para prevenir estos eventos. Esta probabilidad podra aumentar considerablemente en
pacientes sper obesos (IMC >50 kg/m 2 ) que sufren de estancamiento venoso perifrico y/o tienen un historial de eventos
tromboemblicos y/o embolias pulmonares (43,44).
Rutinariamente, los cirujanos baritricos (> 95%) utilizan
profilaxis para evitar eventos tromboemblicos (45). El uso
de medias de compresin neumtica intermitente, ambulacin temprana y heparina (5,000 u cada 8 horas) y/o enoxaparina subcutnea (40 mg cada 12 horas) son parte del armamentario en la prevencin de esta condicin. El uso de
filtros en la vena cava se acepta como mtodo de prevencin
en pacientes con alto riesgo de desarrollar tromboembolismos. Los pacientes sper obesos, con problemas severos de
insuficiencia venosa y/o con un historial pasado de eventos
tromboemblicos son algunas de las indicaciones para el uso
profilctico de los filtros para la vena cava (37). El desanollo
de filtros removibles ha liberalizado el uso de estos filtros
en pacientes de alto riesgo an con la falta de documentacin cientfica de estudios prospectivos recomendando dicho
uso. Por lo general, la prevencin ms importante es el inicio
apropiado de profilaxis comenzando dos horas antes del procedimiento quirrgico y la estricta continuacin de la combinacin profilctica escogida por el cirujano durante la estada
hospitalaria del paciente obeso (37).
Consideraciones antropomrficas
Uno de los mayores problemas tcnicos en el manejo del paciente obeso es la adquisicin de accesos venosos adecuados.
Debido al aumento en tamao del paciente, el establecimiento de accesos venosos perifricos es sumamente difcil para
el personal mdico y de enfermera. Aun la colocacin de accesos venosos centrales puede estan obstaculizada por la prdida de lmites anatmicos, creacin de ngulos agudos y la
utilizacin de equipo muy corto que dificultan la adquisicin
de venas centrales (14). Usualmente, los cirujanos acuden a
los accesos femorales como ltima alternativa. Esta rea es
ms susceptible a desanollar infecciones, origina un riesgo a
desanollar trombos venosos y es de pobre accesQ debido a la
deposicin anatmica de grasa enesta rea. El uso de la sono grafa porttil ha ayudado a identificar con mayor certeza
las venas centrales princip~lmente la vena yugular interna,
incrementando el uso de esta va como el mejor acceso central en pacientes obesos (46).
El transporte del paciente mrbidamente obeso crticamente enfermo ha creado problemas logsticos y de personal
dentro del sistema hospitalario. El personal de enfermera y
de transporte est en riesgo de sufrir posibles daos corporales al mover a estos pacientes. Este problema se agudiza al
trasladar los pacientes para estudios radiolgicos. Gran parte
de estos pacientes no se pueden situar de la manera ms apropiada para tomar radiografas especiales y, ms importante
an, son demasiado grandes para el uSQ de la mquina de
tomo grafa computarizada. Adems, otras modalidades como
sonogramas abdominales y torxicos, drenajes percutneos,
estudios de contraste y nucleares son muy complicados e

ineficaces en estos pacientes. Esto crea un problema para un
diagnstico y tratamiento adecuado de problemas mdicos
en este grupo de pacientes.
En la unidad de cuidado intensivo, requieren de un equipo
especializado, el cual no est disponible en todos los hospitales. La movilizacin corporal es imprescindible para evitar el
desarrollo de lceras de presin y progreso de infecciones. El
mantenimiento de una higiene corporal adecuada, rehabilitacin temprana y el manejo de heridas abiertas complejas se
convierten en un reto para el cllujano al tratar pacientes obesos. La experiencia no slo del mdico sino del personal de sopOlte es crucial para evitar complicaciones en estos pacientes.
Farmacologa
Sera imposible generalizar el uso apropiado de dosificacin

de medicamentos en los pacientes obesos. La variabilidad
en el metabolismo y farmacocintica de cada medicamento
y su diverso grado de lipofilicidad crea una incertidumbre
clnica en el manejo agudo de estos pacientes. Es necesario
tomar en consideracin otros factores farmacolgicos como
el grado de unin a las protenas del plasma, alteraciones
en la razn del balance de eliminacin urinaria y el nivel de
toxicidad del medicam1nto. Un factor impOltante que aplica
especficamente al paciente obeso es el nivel de fijacin de
medicamentos al tejido adiposo. Por lo general, el volumen
de distribucin de medicamentos con alta afinidad a los lpidos aumenta en los pacientes obesos (14). La acumulacin
de estos medicamentos no slo aumenta la dosis necesaria
para producir efecto, sino adems prolonga la media vida del
medicamento. Se recomienda el uso del peso corporal actual
(PCA) en el clculo de una dosis sencilla de este tipo de medicamentos debido al volumen de distribucin en pacientes
obesos (47,48). Esto no aplica en el uso continuo intravenoso
de benzodiacepinas (lipoflicas) ya que el comportamiento y
grado de eliminacin corporal no es tan marcado como en el
de los pacientes que no son considerados obesos por lo cual
se debe utilizar el peso corporal ideal (PCI). Bently y su grupo encontraron que el medicamento Fentanyl (lipoflico) tiene un comportamiento metablico similar entre los pacientes
obesos y no obesos por lo que sugieren el uso del PCI como
base para el clculo de la dosis adecuada (49). Otros estudios
encontraron que esta dosis era insuficiente para el control del
dolor en los pacientes obesos y desarrollaron frmulas complejas para calcular la dosis ms efectiva (50). En el caso del
Propofol (lipoflico) la mejor manera de calcular la dosis es
usando el PCA ya que es de muy corta duracin y la razn de
eliminacin se ha encontrado similar en pacientes no obesos
(51). Para medicamentos hidrofi1icos, el uso del PCI es ms
adecuado ya que stos tienen una penetracin muy pobre en
el tejido adiposo (52).
La dosis correcta en el uso de antibiticos es otra rea de
controversia en cuanto a la dosis adecuada dependiendo del
peso del paciente. La vancomicina y los aminoglicsidos son
los antibiticos ms extensamente estudiados en la poblacin
SECCION
de pacientes obesos. Algunos antibiticos como los aminoglicsidos y las quinolonas muestran una variabilidad en dosificacin tan alterada que la manera ms eficaz de mantener
niveles adecuados teraputicos en estos pacientes es un monitoreo de las concentraciones sistmicas de estos medicamentos (53). Al igual que estos antibiticos, las dosis correctas de vancomicina deben ser seguidas por niveles sistmicos
de la concentracin del medicamento ya que el volumen de
distribucin y su metabolismo correlacionan mucho mejor
con el PCA en pacientes obesos (54). Adems, los intervalos
de dosificacin deberan ser ms cortos ya que la vancomicina tiene una vida media ms corta en estos pacientes (54).
En cambio, la informacin en relacin a otros antibiticos es
limitada. Por ejemplo, los estudios acerca de las cefaloesporinas sugiere el uso de una mayor dosis para pacientes obesos
para adquirir una concentracin sistmica similar a la de los
pacientes no obesos (55). Se requieren estudios especficos
acerca de la frmacocintica de otros antibiticos y su metabolismo en la poblacin de pacientes obesos.
La informacin acerca del metabolismo de otros tipos de
medicamentos en este grupo de pacientes es limitada especialmente en el subgrupo crticamente enfermo. Se ha encontrado que el uso del PCA para calcular la dosificacin de
medicamentos como los bloqueadores de los receptores beta
y drotecogina alfa (activada) mantiene una dosis sistmica
teraputica en pacientes obesos similar a la de los pacientes
obesos (37, 56). Los ajustes de la dosis de mantenimiento
dependern de las modificaciones relacionadas a la funcin
renal y al grado de eliminacin de la creatinina en cada paciente en particular. Al final, el mtodo ms seguro es individualizar el clculo de cada dosis dependiendo de la condicin
del paciente, grado de obesidad y la farmacocintica del medicamento en especfico.
Complicaciones de la ciruga de obesidad y su
manejo en la UCI
Como hemos discutido anteriormente, el paciente con obesidad mrbida tiene una reserva cardiopulmonar disminuida
en comparacin con el individuo no oQeso. El paciente con
obesidad severa tiene un. mayor nmeio de enfermedades
asociadas como discutimos previamente incluyendo diabetes mellitus, apnea del sueo, cardiomiopata, hipertensin,
artritis, depresin, 'insuficiencia vascular, etc.
Todo esto hace que el riesgo operatorio sea mayor para el
paciente con obesidad mrbida para todo tipo de ciruga y no
slo para la ciruga de obesidad. El manejo perioperatorio,
la preparacin del paciente, incluyendo el acceso venoso y
el manejo de la va area por anestesia es mucho ms difcil
en este tipo de pacientes, as como todo tipo de co~plica
cin postoperatoria para diagnosticar y tratar. El acceso del
paciente con obesidad severa es muy limitado para realizar
procedimientos diagnsticos como lo son la radiografa, tomografa y ultrasonido.
,
Las complicaciones que pueden ocurrir debido a la ciruga
para tratar la obesidad, especialmente con el bypass gstrico,
977
pueden poner en riesgo la vida con suma facilidad ya que

debido a su obesidad presentan una gran cantidad de problemas mdicos los cuales muchas veces permanecen en un
estado subclnico hasta el momento en donde la ciruga o una
complicacin ponen a prueba la resistencia de los diferentes
sistemas del paciente en el postoperatorio.
A continuacin se revisan las complicaciones de la ciruga
para la obesidad que muchas veces son necesarias de tratar
en la UCI. Hay que sealar que muchas de estas complicaciones pueden aparecer de una manera simultnea. Se tratar
de relacionarlas luego de discutir cada una de ellas. Estos
pacientes pueden tener muchas otras complicaciones que generalmente no necesitan la admisin a una UCI y por esta
razn no sern discutidas en este captulo.
Fuga o filtracin gastrointestinal
Como se coment previamente, el bypass gstrico es la operacin para tratar la obesidad realizada con mayor frecuencia en los Estados Unidos. La separacin biliopancretica
se realiza con menor frecuencia en este pas, pero se utiliza
mucho en Europa y Canad. La banda gstrica ajustable es el
procedimiento que se realiza con ms frecuencia fuera de los
Estados Unidos para el tratamiento de la obesidad. La fuga
o filtracin gastrointestinal es una complicacin sumamente
peligrosa que OCUlTe mucho ms 'frecuente cuando se usan
grapas intestinales o se hacen anastomosis gastrointestinales. Este tipo de procedimientos se utilizan frecuentemente
en el bypass gstrico o la derivacin biliopancretica a diferencia de la banda ajustable laparoscpica. Sin embargo, en
este ltimo procedimiento la laceracin gstrica iatrognica
es posible y se debe sospechar en casos con dolor abdominal
severo en el postoperatorio.
En el bypass gstrico, la fuga gastrointestinal en la anastomosis entre el nuevo estmago y el intestino delgado puede
ocurrir de 1 a 5%. sta es una de las causas ms frecuentes
de mortalidad en el paciente que tiene ciruga de obesidad.
El cuadro clnico que acompaa a este tipo de fuga intestinal
muchas veces est ausente en el paciente obeso mrbido. Los
signos peritoneales y dolor severo del abdomen son difciles
de encontrar durante el examen clnico. La sospecha clnica
temprana es clave para disminuir las consecuencias de esta
complicacin en cualquier paciente con bypass gstrico en
donde haya una taquicardia que no se pueda explicar, fiebre
sin ninguna otra causa especfica, o el simple hecho de que
el paciente no aparenta estar evolucionando de una manera
adecuada. Cuando hay suficiente sospecha clnica el manejo es la exploracin quirrgica ya sea por laparotoma o a
travs de ciruga laparoscpica, si el paciente tuvo el bypass
de esta manera. Los estudios como radiografa de contraste
o tomo grafa pueden retrasar el tratamiento quirrgico en el
paciente en donde hay un alto ndice de sospecha. La demora
en la evacuacin y drenaje de la fuga intestinal es una complicacin con serias consecuencias ya que como discutimos
anteriormente estos pacientes tienen reservas cardacas, pulmonar e inmunolgicas limitadas.
La mayora de los pacientes que sufre de esta complicacin son llevados al quirfano en donde se trata de limitar
la fuga intestinal y colocar drenajes en el rea. Tambin se
acostumbra el colocar un tubo de gastrostoma en el estmago distal en caso de que se necesite alimentacin enteral en
el perodo postoperatorio. Luego de la ciruga muchos de estos pacientes son llevados a la unidad de cuidados intensivos
para su postoperatorio. La fuga gastrointestinal es un gran
insulto en donde bacterias y jugos intestinales causan una peritonitis severa. Muchos de estos pacientes se llevan a ciruga
con necesidad de soporte ventilatorio mecnico y resucitacin agresiva con fluidos, debido a la vasodilatacin que este
proceso produce. Es muy frecuente que estos pacientes se
encuentren inestables en el perodo postoperatorio temprano.
La inestabilidad depende de la rapidez con que se haga el
diagnstico y tratamiento de la fuga intestinal. El requerimiento de fluidos es con frecuencia de grandes proporciones.
Los objetivos del tratamiento son la perfusin celular adecuada con seguimiento de los signos vitales, gasto urinario y
la acidosis metablica. El uso de sistemas de monitoreo ms
invasivo como el catter de la arteria pulmonar (Swan-Ganz),
el seguimiento del pH intragstrico continuo y la medida del
gasto cardaco por ultrasonido son muchas veces necesarios
en pacientes cuando hay dificultad para obtener una perfusin celular adecuada o cuando persiste la inestabilidad hemodinmica o la acidosis metablica. El uso de antibiticos
de amplio espectro y el uso de medidas teraputicas como
el Xigris son de gran importancia. Es importante recordar
que la fuga intestinal puede ocurrir en otros lugares adems
de la anastomosis gastrointestinal. Esta complicacin puede
ocurrir en cualquier luga!" en donde se haya usado la grapa
intestinal como en el estmago residual o la anastomosis
yeyuno-yeyunal. En estos casos, el diagnstico es ms difcil
ya que el acceso es ms limitado y la presentaCin clnica
puede oCUlTir de una manera insidiosa. El tratamiento es el
mismo y las consecuencias similares a las mencionadas con
anterioridad.
El manejo del paciente con obesidad severa presenta un reto
para el personal mdico y de enfermera en la UeI. El acceso
venoso, el monitoreo invasivo, el sopOlte ventilatori6'Y los cuidados rutinmios de enfermera pueden ser muy difciles en este
tipo de paciente. La falla sistmica mltiple es comn a pesmo
de una resucitacin inicial adetuada. Con frecuencia se debe a
que el problema inicial no fue descubielto y tratado de una manera expedita. No podemos dejmo de recalcar la importancia de
este ltimo punto para que estos pacientes tengan un resultado
positivo. Generalmente la identificacin de la fuga con el repmoo quirrgico y el drenaje adecuado son suficientes. Sin embargo, si el paciente no evoluciona de una manera satisfactOlia
y contina con una acidosis profunda o inestabilidad hemodinmica, se debe considerar la persistencia de fuga intestinal
con un control inadecuado. Estos casos son muy difciles de
tratmo y diagnosticar y es de gran importancia la comunicacin
efectiva y permanente entre el equipo quirrgico de la unidad
critica. Como se anot, la falla sistmica mltiple es comn en
estos casos. El sndrome de insuficiencia respiratorio (SDRA)

es uno de los pdmeros fenmenos en aparecer en este tipo de
pacientes. Con frecuencia es necesalio el uso de soporte ventilatorio con prevencin del barotrauma con un volumen ventilatodo reducido de 5 cc/kg o ventilacin con lmite de presin
como ya se mencion. Tambin se utilizan concentraciones
altas de oxgeno o PEEP. La falla renal postoperatOlia tambin
es comn cuando se presenta la falla de varios sistemas. La
elevacin de la creatinina es el mar'cador de este tipo de problema y la dilisis continua o hemodilisis son necesar'ias en
la minoda de pacientes. Si se presenta este problema, se debe
realizar el ajuste apropiado de medicamentos,
El manejo respiratorio se complica porque muchos sufren
de apnea del sueo, lo que hace el manejo de los ventiladores ms complicado. El destete ventilatorio tambin puede
ser ms prolongado, con la necesidad de traqueostomas. Es
importante recordar que estos pacientes tienen una reserva
respiratoria frecuentemente comprometida como fue discutido al principio de este captulo. Muchos de ellos sufren de
hipoxemia crnica y de retencin del dixido de carbono. Es
necesario conocer el estado preoperatodo para poder manejar el soporte ventilatorio de una manera adecuada,
En ocasiones, la fuga intestinal no se resuelve con la pdmera operacin y es nece,sario reintervenir al paciente para
poder controlar' la infeccin. La reoperacin de un paciente
con bypass gstrico que ha sufddo una fuga intestinal no es
una decisin sencilla. Hay que sopesar'las ventajas y desventajas que pueden traer una reintervencin en un paciente cdtico. Esta decisin debe ser llevada a cabo por el cirujano en
estrecha colaboracin con el equipo de la UCI. Es frecuente
que al reoperar' un paciente con infeccin no controlada por
fuga intestinal se utilice el abdomen abierto par'a poder controlar' de una manera efectiva la infeccin en estos pacientes.
Se tratar ms adelante el abdomen abierto en este captulo.
Como ya fue expuesto, la fuga intestinal en el paciente
con bypass gstdco puede ser el inicio de una cascada de
complicaciones que incluyen la falla sistmica mltiple. La
mejor estrategia para el mejor resultado en los pacientes con
este tipo de complicacin es la deteccin y tratamiento temprano. Generalmente estas decisiones OCUlTen antes de que el
paciente llegue a la UCI y la severidad de esta complicacin
depender del tiempo que haya tomado corregirlo as como
el tipo de enfermedades asociadas del paciente.
Embolismo pulmonar
Otro tipo de complicacin que puede ocurrir en los pacientes que se someten a ciruga de la obesidad es el embolismo
pulmonar. Esta complicacin es tratada por fuera de la UCI
cuando no produce un cambio significativo en la fisiologa
pulmonar' del paciente. En cambio en otras ocasiones, produce muerte sbita en estos pacientes. En una encuesta realizada hace algunos aos entre los cirujanos de la Sociedad
de Ciruga Baritdca de los Estados Unidos, se encontr que
la mayoda de cirujanos balitricos ha tenido un paciente que
ha muerto por este tipo de problema. Se cree que el paciente
SECCION
obeso tiene un mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso o embolismo pulmonar, aunque esto no est claro
en la literatura. Por esta razn hay un gran inters en la mejor
estrategia para prevenir este tipo de complicacin, sin emqargo, no existe un consenso del mejor rgimen. En todo c~so,
eldesgo de esta complicacin en el paciente de ciruga para
tratar la obesidad est presente a pesar de cualquier tipo de
prevencin. La gran mayora de estrategias para prevenir el
tromboembolismo venoso incluye algn tipo de anticoagulante como la hepadna,
Cuando estos pacientes llegan a la UCI, la gran mayora
necesita soporte ventilatorio para mantener una oxigenacin
adecuada. La anticoagulacin con heparina continua o de
bajo peso molecular se inicia tan pronto exista la sospecha.
Generalmente, estos pacientes tienen un mayor riesgo en la
segunda o tercera semana postoperatoria, pero el embolismo
pulmonar puede ocurrir en cualquier momento despus de la
ciruga. Se debe tener un alto nivel de sospecha y realizar una
tomografa computar'izada del trax con contraste intravenoso
en cualquier paciente luego de ciruga en donde exista sospecha de embolismo pulmonar. Esta sospecha incluye, dolor torxico, hipoxemia sin explicacin adecuada, oxigenacin que
no responde a terapia de oxgeno y dificultad respiratoda.
El paciente que ingresa a la UCI con diagnstico de embolismo pulmonar debe ser anticoagulado de inmediato. El uso
de filtros de la vena cava se debe usar selectivamente. Los
autores utilizan estos filtros en el preoperatodo de pacientes
de alto riesgo: ndice de masa corporal elevado, mayor de
60; edad avanzada; poca movilidad; enfermedades asociadas
o episodios anteriores de tromboembolismo venoso. El advenimiento de filtros removibles ha permitido utilizar estos
dispositivos con mayor libertad. En el paciente que presenta
una complicacin severa y requiere la admisin en la UeI, se
recomienda utilizar el filtro de vena cava de una manera profilctica. Esta recomendacin se hace en aquellos pacientes
en donde la estada en la UCI ser prolongada.
El uso de agentes fibrinolticos y la tromboembolectoma son extremadamente rar'os en el paciente que sobrevive
el primer embolismo pulmonar. El objetiv,o en la terapia de
estos pacientes es la prevencin de un segU:ndo episodio, la
oxigenacin adecuada del paciente y mantener la estabilidad
hemodinmica y car'sIaca en los mismos. Las pruebas nucleares de ventilacin/perfusin han sido reemplazadas por
la tomo grafa. Se debe considerar en estos pacientes que el
peso es una limitacin severa en muchos hospitales ya que
muchos departamentos de radiologa no pueden soportar pacientes mayores de 450 libras, que son los que presentan un
reto para su manejo en todo el aspecto de su hospitalizacin.
En estos ltimos el juicio clnico es la mejor arma para, un
buen resultado.
Sndrome de compartimiento abdominal
La hipertensin intraabdominal es. una de las razones por las

cuales se asocia la obesidad a ciertas condiciones mdicas
como la insuficiencia venosa, incontinencia urinada y pseu-
979
dotumor cerebri. Muchos autores han demostrado que este

tipo de pacientes tiene una elevacin de la presin intraabdominal cuando se compara con el paciente normal.
El trmino de sndrome de compartimiento abdominal se
us por primera vez a principios de los aos 80. Varios reportes describen esta condicin en la ltima dcada, especialmente en pacientes con catstrofes abdominales que requieren una resucitacin de fluidos muy agresiva, como son los
casos de aneurismas rotos, trauma mltiple intraabdominal
severo, quemaduras y el paciente con peritonitis severa. El
diagnstico se hace cuando existe un aumento de la presin
intratorcica, aumento de la presin venosa central y disminucin del gasto urinario con una distensin abdominal
severa. Se recomienda la medida de la presin intravesical
en pacientes que pueden estar en riesgo de desarrollar ese
sndrome. Cuando la presin aumenta ms de 30cm de Hg
y se encuentran los signos antes descritos, se recomienda la
descompresin del abdomen por medio de una laparotoma.
El paciente operado de ciruga baritrica y que desarrolla una complicacin como la fuga gastrointestinal con peritonitis severa est en riesgo de desarrollar esta condicin.
Por esta razn se recomienda el monitoreo frecuente de la
presin intravesical. Si existe dificultad en el soporte ventilatorio con presiones altas, aumento en la presin venosa
central con disminucin de la O1"ina, se debe sospechar este
sndrome y no slo pensar que es parte del cuadro de falla sistmica mltiple. El nico tratamiento para esta condicin es
la apertura del abdomen. sta es una decisin impOliante ya
que el manejo del paciente despus de la descompresin es
complejo, especialmente si es obeso mrbido. Sin embargo,
el ignorar esta posibilidad es frecuentemente fatal.
Los autores recomiendan la laparotoma inmediata en el
paciente con complicacin luego de ciruga baritrica como
fuga intestinal, resucitacin agresiva de fluidos, presin intraabdominal elevada y los signos mencionados anteriormente. El manejo del abdomen abierto va ms all del objetivo
de este captulo, pero esta terapia permite la observacin y
lavado de la infeccin intraabdominal y en algunos casos, el
abdomen abierto se puede cerrar tempranamente si la condicin de fondo se logra controlar en forma precoz.
Rabdomilisis
Ocasionalmente se ha reportado necrosis de la piel, tejido
subcutneo y msculo en pacientes con ciruga baritrica.
Estos pacientes tienen una inadecuada perfusin de los tejidos perifricos debido a la obesidad severa y a que permanecen en posicin decbito supina, lo cual produce un aumento
en el riesgo de la rabdomilisis. El riesgo aumenta cuando el
procedimiento quirrgico demora ms de 3 4 horas, la posicin del paciente es en litotoma o hay insuficiencia vascular
preoperatoria. No hay duda que la movilidad del paciente y
el ndice de masa corporal son factores de riesgo, el primero
inversamente y el segundo directamente proporcional.
El diagnstico temprano es muy importante y la mejor estrategia es la prevencin. La posicin adecuada del paciente en
la sala de operaciones, tratar de limitar el tiempo quirrgico,

ya sea conviiendo el procedimiento laparoscpico a ciruga
abierta o llamando a un colega cuando hay dificultad durante
una operacin son estrategias que pueden disminuir esta complicacin. Asimismo, la inspeccin del paciente, especialmente en las reas de decbito y la rotacin frecuente o ambulacin
temprana son esenciales. Todo esto es ms impOliante en el
paciente cuya movilidad se ve ms comprometida con alguna
otra complicacin.
La aparicin de rabdomilisis es una emergencia quirrgica y conlleva una mortalidad alta. La reseccin de todo el
tejido desvitalizado es la prioridad en estos pacientes para
disminu' el nmero de sustancias txicas, la acidosis y el
proceso inflamatorio e infeccioso. El efecto sistmico puede
ser fatal con acidosis severa, hipercalemia, falla renal aguda con problemas metablicos asociados y la falla sistmica
mltiple. El tratamiento adems de la erradicacin del tejido
necrtico es de soporte con resucitacin adecuada de fluidos,
muchas veces la instalacin de dilisis para correg' acidosis
severa y los problemas metablicos como la hipercalemia.
Si estos problemas no pueden ser controlados el resultado
puede ser colapso hemodinmico y muerte.
Falla heptica
Como se mencion anteriormente, un nmero importante de
pacientes puede presentar hepatitis no-alcohlica o cirrosis
debido a la infiltracin grasa heptica que ocurre comnmente en el obeso mrbido. Con frecuencia esta alteracin
en el hgado no es evidente con la evaluacin preoperatorio.
Hay una gran controversia en el uso de la biopsia heptica de
manera rutinaria en la ciruga baritrica ya que no se ha establecido ningn tratamiento para los pacientes con infiltracin grasa heptica o con hepatitis. Nosotros recomendamos
la biopsia en aquellos pacientes con evidencia de alteracin
heptica en el preoperatorio o con cambios macroscpicos en
el hgado al momento de ciruga tales como irregularidades,
ndulos o evidencia de hipertensin portal.
En todo paciente que va a tener una ciruga baritrica es
necesaria la movilizacin del lbulo heptico izquierdo. Este
lbulo estar sometido a presin por los retractorscausando
cierta isquemia a esta parte del hg~do. Se ha demostrado que
las pruebas de funcin heptica estn elevadas en la mayora
de pacientes luego del byp;ss gstrico. Este hallazgo no tiene
mayor importancia, pero la isquemia heptica en un paciente
con hepatitis severa o cirrosis heptica puede ser de proporciones catastrficas. Nosotros hemos visto por lo menos un
caso de falla heptica severa en un paciente con hepatomegalia y diagnstico de cirrosis por infiltracin grasa del hgado.
Present falla multisistmica, incluyendo falla heptica temprana. Este paciente fue re intervenido por sospecha de fuga
intestinal y se practic una laparotoma no teraputica. El paciente mejor con terapia de apoyo y dos semanas en la VCI.
Por esta razn se recomienda la disminu~in de la retraccin
del hgado en pacientes con sospecha de hepatitis o cirrosis
por infiltracin grasa. De desarrollarse falla sistmica severa,
se debe descartar la peritonitis mediante ciruga seguida de

terapia de apoyo.
1l.
12.
Obstruccin intestinal
La obstruccin intestinal no es una causa frecuente de admisin en la VeI. Sin embargo, al presentarse en el perodo
postoperatorio temprano generalmente requiere del cuidado
en esta unidad debido a la condicin del paciente. Las causas
de obstruccin pueden ser: obstruccin de las anastomosis,
torsin o hernia interna. Esta ltima es la que necesita de
operacin con ms frecuencia. La frecuencia reportada de
esta complicacin vara de 1 a 4%. Estas hernias internas
pueden ocunir a travs de los espacios creados durante esta
operacin como el que ocune al realizar el bypass gstrico
de manera retroclica y retro gstrica. Tambin en el espacio
de Petersen que se crea al dividir el mesenterio del intestino
delgado y se insina detrs del segmento que se lleva para
realizar la anastomosis entre el nuevo estmago y el intestino
delgado (Yen Roux).
El diagnstico no es fcil ya que los estudios disponibles
no permiten hacer un diagnstico certero. Nosotros recomendamos la reintervencin quirrgica en cualquier paciente en
donde la evolucin en el postoperatorio temprano no es adecuada. Si el diagnstico, y la reintervencin son tardos hay
riesgo de perforacin o de isquemia intestinal complicando
ms an el postoperatorio.
Si el diagnstico es temprano, la estada en la VeI puede
ser corta.
Hay muchas ms complicaciones asociadas a la ciruga de
la obesidad, pero hemos querido presentar aqullas en donde la admisin a la VeI es ms frecuente y las que pueden
conducir a complicaciones severas de no ser diagnosticadas
y tratadas de una manera correcta y oportuna.
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PANCREATITIS AGUDA
Carlos A Ordez, MD; Luis Fernando Pino 0, MD
Introduccin
Se puede definir la pancreatitis aguda (PA) como un proceso
autoltico y qumico, caracterizado por la activacin dentro
del rgano de enzimas pancreticas que van a producir lisis
y necrosis celular, con liberacin de gran cantidad de sustancias txicas y vasoactivas que pueden ocasionar lesiones
locales y sistmicas, produciendo disfuncin en mltiples rganos. Por lo tanto es un proceso inflamatorio del pncreas
con repercusin local y sistmica.
La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente
letal que est incrementando su incidencia. La alta mortalidad asociada con pancreatitis aguda ha mejorado en razn a
un mejor entendimiento de la historia natural y los recientes
avances en la medicin~ crtica. El manejo ptimo requiere
prontitud en el diagnstico, el establecimiento de la severidad y un acertado plan de tratamiento. An existe controversia en cuanto a tpicos especficos como el soporte nutricional, el rol de los antibiticos profilcticos, la indicacin de
la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) y
la ciruga. La siguiente revisin se fundamenta entonces en
las publicaciones basadas en evidencia clnica y experiencia
local que se ha logrado en el manejo de estos pacientes.
Epidemiologa
La pancreatitis aguda es responsable de ms de 220.000 admisiones hospitalarias en Estados Unidos por ao (1). Esta
enfermedad OCUlTe con una frecuencia similar en los diferentes grupos de edades, pero las causas de esta entidad y
la probabilidad de muerte varan de acuerdo a la edad, sexo,
raza, el ndice de masa corporal y otros factores (2).
La pancreatitis aguda es una enfermedad relativamente
comn con una incidencia de 35-80 casos por 100.000 habitantes por ao (3, 4). Los resultados clnicos de la PA dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones
sistmicas (5). Dentro de los factores que se asocian a peor
pronstico son precisamente la necrosis, la infeccin y la falla orgnica mltiple, los cuales pueden tener una mortalidad
hasta del 50% (6). La mortalidad asociada con pancreatitis
vara marcadamente en diferentes estudios, con tasas frecuentemente reportadas entre 10 a 15% para todos los casos
y del 19 al 90% para la pancreatitis aguda severa (PAS) (7).
Mas recientemente, varios centros han logrado disminuir la
mortalidad hasta el 4-7% para todos los casos y 20 a 50%
para las PAS (7).
Otros factores que han logrado reducir la mortalidad de la

pancreatitis aguda en los ltimos 20 aos han sido el reconocimiento y uso de los puntajes de severidad, para direccionar
el lugar, el tiempo y el tipo de terapia. El mejoramiento de la
terapia en las unidades de cuidado intensivo de los pacientes
con insuficiencia respiratOlia, el TAC, el reconocimiento y el
tratamiento de la etiologa, los nuevos antibiticos, y el tratamiento de las complicaciones (drenaje percutneo y quirrgico
de las necrosis infectadas, tratamiento de los quistes, sangrado
gastrointestinal, ascitis, efusin pleural y pericarditis) (7).
Etiologa
Los ms importantes factores de riesgo para pancreatitis en
adultos son la colelitiasis y el excesivo uso de alcohol. Los
clculos biliares, el barro biliar y la microlitiasis son reconocidos como la principal causa de pancreatitis en alrededor
de la mitad de los casos reportados alrededor del mundo. La
incidencia de pancreatitis biliar es ms alta en mujeres de
raza blanca, mayores de 60 aos (8). La ingestin de alcohol etlico es la segunda causa mas comn en los reportes de
pancreatitis aguda con aproximadamente el 30% los casos.
El excesivo uso de alcohol es causa de pancreatitis ms comnmente en hombres que en mujeres; la asociacin entre
el consumo de alcohol con pancreatitis aguda es compleja
pero parece ser dosis dependiente (9) aunque es poco claro
si el alcohol acta como toxina en el pncreas o es capaz de
exacerbar factores individuales que comprometen la funcin
pancretica. Otras causas incluyen aItetaciones metablicas
como por ejemplo hipertrigliceridemia, fiiperparatiroidismo,
obstrucciones de los cOnductos pancreticos (tumores de
pncreas o pncre~s divisum), medicamentos (azatioprina,
tiazidas, dexameta~ona, furosemida, tetraciclinas, trimetropin
sulfametoxazol, metramidazol, cido valproico y estrgenos)
y trauma. En nios, la distribucin de las causas difiere con
respecto a los adultos. En ellos las principales causas son las
enfermedades sistmicas y el trauma (10). Alrededor del 20%
de los casos en adultos se consideran idiopticos, aunque esta
clasificacin se espera que disminuya cuando se dih;lciden
los factores de predisposicin gentica y susceptibilidad ambiental (11). En los ltimos aos la colangiopancreatografa
endoscpica retrgrada (CPER) se ha reportado como causa
etiolgica de la pancreatitis, s~gn los diferentes reportes,
entre el 1 y 12%; Y si se acompaa con esfinterotoma se
eleva en un 2% ms (12, 13) (tabla 1). Alrededor del 20% de
los pacientes con pancreatitis aguda tiene un curso severo, y

la tasa de mortalidad est entre ellO y el 30% (14).
Causas de pancreatitis aguda
Enfermedad del tracto biliar
Alcohol
Isquemia
Idioptica
Drogas
Obstruccin duodenal
Trauma
lcera duodenal penetrante
Hpercalcemia
Cncer de pncreas
Hiperlipidemia
Disfuncin del esfnter de Oddi
Veneno de escorpin
CPER
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la pancreatitis aguda incluye diversos
problemas congnitos, hereditarios, adquiridos, como tambin desrdenes inflamatorios agudos y crnicos. Como se
discuti anteriormente existen diversas causas de pancreatitis aguda. En Estados U nidos la litiasis biliar y el alcohol
representan ms del 90% de los casos. El acetaldehdo, un
bioproducto del metabolismo del etanol induce disrupcin
micro tubular e incrementa la permeabilidad de la membrana celular. La obstruccin biliar y la presumible hipertensin
pancretica resultante llevan a un incremento similar de la
penneabilidad de la clula acinar, con posterior liberacin y
activacin del contenido celular (enzimas) dentro del intersticio pancretico (15).
El fenmeno inflamatorio generado por la injuria de la
clula acinar produce una respuesta inflamatoria local y sistmica. Existe una cantidad variable de infiltracin interlobular de clulas inflamatorias. Las clulas acinares aparecen
estructuralmente intactas y el flujo sanguneo es mantenido
en los pequeos capilares y vnulas. Menos del 10% de los
pacientes desarrolla enfermedades graves asociadas con destruccin hemo11"gica severa de la glndula que puede llevar
a falla orgnica multisistmica o muerte (16).
Las proteasas en las clulas acinares incluyen tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasa y elastasas, sintetizadas en
forma de zimgenos inactivos dentro de grnulos citoplasmticos. Esas proenzimas son liberadas desde la membrana
apical dentro del lumen ductal y transportadas hacia el duodeno, donde ellas son activadas por enterokinasas, enzimas
del borde en cepillo intestinal. Los inhibidores de pro teas as
(alf~.l antitri~ci.na, alfa 2 macroglobulina y el inhibidor pancreatIco de tnpsma) son liberados en la secrecin pancretica
con el fin de prevenir la activacin prematura. En algunos
estudios con modelos animales se ha simulado la injuria de
la clula acinar a travs del suplemento en la dieta de etionina (0,5%) o de la infusin endovenosa de colecistoquinina.
Los resultados experimentales muestran que estos estmulos
alteran la liberacin ordenada de proteasas inactivas en la
membrana apical acinar y evitan la liberacin de los grnulos
zimgenos en de la clula acinar. Esta situacin lleva a la
fusin de los grnulos zimgenos con lisozimas intracelulares formando vacuolas citoplasmticas autofgicas (17). La
enzima catepcina B contenida en el lisozoma activa la pro

enzima tripsinogeno intracelularmente. Esto resulta en la activacin intracelular de tripsina logrando la autodigestin y
la extruccin local del contenido acinar. La destruccin no
infecciosa del parnquima pancretico rpidamente induce
una reaccin inflamatoria en el sitio de la injuria. La respuesta celular inicial incluye infiltracin de leucocitos PMN en
el parnquima pancretico. Estas clulas inducen la injuria
endotelial capilar a travs de NADP-oxidasas dependientes
de radicales de oxgeno. En pocas horas se acumulan otros
macrfagos y linfocitos. Los radicales de oxgeno derivados
de los fagocitos participan en la lesin primaria de las clulas endoteliales capilares pancreticas. El incremento de
la permeabilidad microvascular facilita la marginacin y la
migracin extravascular de neutrfilos y monocitos, al igual
que productos del complemento y citoquinas amplificando
el proceso inflamatorio. Existe una rpida expresin del factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6, IL-1 desde las clulas
acinares y los leucocitos, los cuales estn asociados a la iniciacin y propagacin de las alteraciones metablicas de la
sepsis incluyendo fiebre, hipotensin, acidosis y sndrome de
insuficiencia respiratoria (18).
Una cantidad significante de lquidos es secuestrada en
asocio con la intensa inflamacin. Ms de 6 lt de lquidos
pueden perderse en el retroperitoneo y la cavidad abdominal.
La hipovolemia resultante es responsable de la hemoconcentracin y la elevacin del nitrgeno ureico en sangre (19).
La respuesta inflamat0l1a sistmica conttibuye a la disfuncin de rganos y a la falla orgnica mltiple. Esta respuesta no
solamente debe ser attibuida a la absorcin de enzimas activadas y a los mediadores inflamatorios liberados desde el retroperitoneo. Esto genera una lesin celular endotelial microvascular en diferentes rganos distantes. De esta manera la lesin
microvascular en el pulmn produce finalmente el sndrome de
insuficiencia respiratorio aguda (SDRA). Un incremento de la
resistencia vascular pulmonar ha sido notado y es comnmente
debido al efecto de sustancias vasoconstrictoras liberadas del
pncreas. La capacidad vital disminuye en un 25% y el VEF
l (volumen espirat0l10 forzado en el primer segundo) disminuye en 20 a 35% (20). En respuesta al secuestro de lquidos
el gasto cardaco se incrementa. Una progresiva depresin del
ventrCulo izquierdo disminu,ye el trabajo e incrementa la presin en la arteria pulmonar, fectando la perfusin pulmonar.
La hipovolemia juega un papel mayor en la disfuncin renal.
En algunos pacientes la funcin renal puede estar deteriorada, independiente de hipovolemia, hipotensin o sepsis. Estos
pacientes por lo general muestran evidencia de glomerulopata membranosa y necrosis tubular aguda (15). Los casos ms
severos o cuando el reemplazo de lquidos es inadecuado, la
falla renal aguda puede establecerse y contribuir con una tasa
de mortalidad mayor a 60% (21). Las concentraciones de oo-lucosa en sangre estn elevadas en la mayora los pacientes con
pancreatitis aguda severa. Las concentraciones de glucagn en
sangre son mucho ms altas que las concentraciones de insulina, al igual que la hormona del crecimiento y el cortisol (22).
75/ PANCREATITIS AGUDA
Clasificacin
El simposio internacional de Atlanta en 1992 clarific las
definiciones y criterios de la pancreatitis aguda (14). Esta
entidad se puede clasificar en leve y severa. La pancreatitis
aguda leve se presenta en alrededor del 80% de los casos
y es caracterizada por edema intersticial del pncreas, con
mnima o ninguna disfuncin del rgano. Su recuperacin
es usualmente rpida y la disfuncin de algn rgano distal
regresa rpidamente a su estado basal. La pancreatitis aguda
severa segn el sistema de clasificacin de Atlanta se define
de acuerdo a las manifestaciones clnicas, puntaje de Ranson
(23) ~ 3 o Apache II (24) ~ 8 Y evidencia de disfuncin del
rgano o patologa intrapancretica tal como:
1. Colecciones lquidas. Se encuentra 1 ms colecciones
lquidas cerca al pncreas. En la pancreatitis severa estas
colecciones lquidas ocurren en un 30 a 55 % de los casos;
sin embargo, ms de la mitad de estas lesiones regresan
espontneamente. En otro porcentaje similar las colecciones pueden evolucionar a seudoquistes o a abscesos.
2. Pancreatitis con necrosis. La necrosis puede ser del tejido peripancretico o de la glndula en s misma o una
combinacin de ambas. La necrosis del parnquima y de
la grasa peripancretica puede ser superficial y profunda,
comprometer gran parte de los rganos e incluso los vasos
y presentar reas de hemorragia, puede afectar las clulas acinares y los ductos pancreticos. La necrosis puede
ser estril o el tejido estar infectado. Para comprobar el
grado de la necrosis a todos los pacientes se les debe realizar escanografa dinmica. Para probar si la necrosis es
estril o est infectada se debe realizar una puncin del
tejido necrtico o del lquido peripancretico guiada por
tomografa axial computarizada (TAC) o escanografa con
multicorte o por ecografa. El material obtenido por la aspiracin percutnea, se enva a gram y cultivo.
3. El seudoquiste pancretico. Se define como una coleccin del lquido pancretico con una pared fibrosa y un tejido de granulacin alrededor, secundario a una pancreatitis aguda. Clnicamente, en ocasiones, es posible palpar la
masa o se descubre con algn mtodo radiolgico, como
la ultrasonografa y la escanografa. Se requieren por lo
menos 4 semanas despus del episodio de pancreatitis
para la formacin del seudoquiste y as lograr una pared
mejor definida.
4. Absceso pancretico. El absceso pancretico es una coleccin purulenta intraabdominal, prxima al pncreas
o en continuidad con ella, secundario a una pancreatitis
o a un trauma pancretico con necrosis de la glndula o
sin ella. El absceso OCUlTe hasta 4 semanas despus de
un episodio de pancreatitis severa. Se debe distinguir la
necrosis pancretica infectada y los abscesos, pues la necrosis tiene el doble de mortalidad que el absceso y ste
se maneja con drenaje por puncin o drenaje abierto en un
solo tiempo ms antibiticos.
SECCION
Se ha encontrado que la severidad no siempre se correlaciona

con la extensin de la necrosis (25, 26). La utilidad del APACHE II en pancreatitis aguda ha sido estudiada prospectivamente en comparacin con la escala de Ranson y los crit<:rios
de Glasgow. El APACHE II mayor de 7 durante la adrnlsin
del paciente predice el 68% de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico clnico. A las 48 horas el
APACHE II fue superior a la escala de Ranson o de Glasgow
para predecir los ataques severos. Este ofrece la habilidad
de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin
potencial para ingresar a cuidado intensivo (10). Adems el
reclculo diario de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje,
mientras que los ataques moderados tienden a disminuir los
puntajes (27). Recientemente se ha propuesto el APACHE-O
con la adicin de obesidad, un probable factor de riesgo para
severidad (28). El APACHE ~ 8 se relaciona con 20% mas
del riesgo de PAS con una sensibilidad de 68%, especificidad
de 67 % y VPP 40 %, y un APACHE >14 se relaciona con
una mortalidad> 15 %.
Sntomas, signos e indicadores

El ms comn de los sntomas en el paciente con pancreatitis
es el dolor abdominal. ste se observa aproximadamente en el
95% de los casos. La localizacin usualmente es epigstrica
y se puede irradiar a la espalda en la mitad de los pacientes.
Tpicamente, el dolor es descrito como de inicio constante
de varias horas o das de evolucin. Las nuseas y el vmito
a menudo acompaan al dolor secundario al leo asociado al
proceso inflamatorio. Adicionalmente, en el examen fsico se
pueden encontrar otros hallazgos que se correlacionan con el
estado y la severidad del paciente; stos incluyen inestabilidad hemodinmica, fiebre, alteraciones del sensorio, falla
renal aguda y ascitis. El clsico signo de Cullen (equimosis
periumbilical), y el de Gray Turner (equimosis en los flancos)
no son especficos para pancreatitis y son manifestaciones
poco comunes (29). Cuando estos signos aparecen, el cuadro clnico usualmente lleva ms de 48,horas desde el evento
agudo y esto no es predictor de mortalidacl.
La determinacin de las/enzimas pancreticas en suero es
el paso siguiente en la evaluacin. Las ms comnmente usadas son las amilasag~ y la lipasa. Ambas aumentan al mismo
tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas en sangre
a una velocidad diferente. De esta manera las amilasas se eliminan en sangre en aproximadamente 48 a 72 horas, siendo inadecuado el uso de este parmetro en los cuadros que
lleven ms de tres das de evolucin. La sensibilidad de la
amilasa pancretica para el diagnstico de pancreatitis aguda
disminuye a menos del 30% entre el segundo y cuart da
despus del episodio agudo (30). El aclaramiento de las amilasas puede estar disminuido en pacientes con falla renal y de
esa manera alterar la percepcin de la evolucin del cuadro.
En contraste los niveles elevados.de lipasa pueden detectarse
985
hasta 14 das despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras
causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el
momento de la evaluacin diagnstica, tales como perforacin visceral, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica,
aneurisma de aorta roto, embarazo ectpico y algunos tumores entre otros.
La prediccin temprana de ataques severos es importante
para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, adems alerta al equipo de salud en la deteccin temprana de complicaciones. Los resultados clnicos de la PA
dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones
sistmicas.
En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el pncreas asociado a productos de
la activacin de los leucocitos y aquellas producidas por la
lesin del endotelio vascular son liberadas a la circulacin
sistmica, manteniendo niveles ms altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que
comparan diferentes marcadores sistmicos con el propsito
de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.
Factores clnicos como p'redictores de

necrosis e infeccin en pancreatitis aguda
Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un anlisis del valor predictivo individual de cada
criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como
resultado que los nicos tiles son aquellos que traducen fallas orgnicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y
edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Irnrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronstico de gravedad, sin
embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.
Criterios de Ranson
'En la admisin
6. BUN > 5 mg/dl
2. Leucocitos> 16.000
7. PaOo < 60 mmHg
3. Glicemia > 200 mg/lOO mI
8. Descenso del Hcto > 1O puntos
4. LDH > 350 UIIL
9. Calcio < 8 mgll 00 mI
5. SGOT > 250 U: S: F:
10. Dficit de base> 4 mEq/I

11. Secuestro de lquidos> 6 Lts
La clasificacin de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad

del 75-80% en el pronstico de la pancreatitis medida con
ocho factores. Segn la ltima modificacin aumenta el valor
de prediccin, excluyendo las aminotrasferasa (32).
Clasificacin de Glasgow-Imrie
Edad> 55 aos
Leucocitos> 15.000
Glicemia> 10 mmollL
Urea> 16 mmollL
Pa02 < 60mmHg

Calcio < 32 gIL
Albmina srica < 3,2 gIL
LDH> 600 UIL
El Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health

Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados
intensivos y su aplicacin al ingreso o dentro de las primeras
48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la
grave.
Adems, su utilizacin, en cualquier momento de la evolucin, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la
mayora de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio,
los criterios de edad y patologas crnicas y dentro de los
criterios fisiolgicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presin arterial y frecuencias respiratoria y cardaca, permiten
una aproximacin a la gravedad.
Un puntaje de 9 ms indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarn complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6
permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero
disminuye el valor predictivo a 50%.
Clnicamente la severidad medida segn la escala fisiolgica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis
pancretica infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha
sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE
II mayor de 7 durante la admisin del paciente predice el 68%
de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico
clnico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor
para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin potencial para
ingresar a cuidado intensivo (33). Adems el reclculo diario
de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques
moderados tienden a disminuir los puntajes.
A las 48 horas:
l. Edad> 55 aos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Marcadores bioqumicos predicto'res de

necrosis e infeccin en pancreatitis'aguda
Marcadores predictores de necrosis
pancretica
Protena C reactiva (PCR). La protena C reactiva es el marcador de severidad individual ms comnmente aplicado y
uno de los ms tempranamente utilizados con el propsito
de prediccin de la necrosis pancretica. En el ms grande
de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157
pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realiz una
ese ano grafa abdominal contrastada entre el tercer y el octavo da del inicio de los sntomas, de los cuales en 25% se
encontr necrosis pancretica con un valor mayor de 200 mg/
dI obtenido 72 horas despus del inicio Jos sntomas se demostr una alta probabilidad de presentar necrosis.
751 PANCREATITIS AGUDA
lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en

23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenan
necrosis pancretica tres das despus de la admisin al hospital. Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancretica con una sensibilidad del 82%,
especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor
predictivo negativo de 85%.
Procarboxipeptidasa especfica del pncreas humano
(PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por
Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes
con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenan necrosis pancretica. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL despus de 72
horas del inicio los sntomas. PCPB fue especfico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %,
especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y
valor predictivo negativo de 85%.
PMN elastasa. Un estudio alemn de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontr ql~e la elastasa de PMN es predictor de necrosis
pancretica con una seguridad de 84% dentro de los primeros
cinco das de admisin. El valor lmite fue 120 uglL.
Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de
marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el
pptido procolgeno III amino terminal, cido hialurnico y
lamimina son encontrado; en pacientes con pancreatitis aguda
(37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'pptido procolgeno III, cido hialurnico y laminina
en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontr que
los niveles de lminina en particular fueron predictivos de necrosis pancretica cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una
sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo
negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%.
Hematocrito. La hemoconcentracin ha sido aplicada en
el pasado como un marcador de falla orgnica y necrosis
pancretica en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada
por marcadores ms seguros. Lankisch et al sughieron que el
mayor valor de este estudio econmico y fcil de realizar en
la admisin del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podra excluir la escanografa
en pacientes que no estn hemoconcentrados a menos que la
evolucin no sea favorable.
Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles
diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de
PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH
result adecuada en cuanto a la discriminacin entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n =
39) despus de cinco das del inicio del enfermedad con una
sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo
positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue
comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer da.
Molcula 1 de adhesin intercelular (ICAM -1). La
ICAM 1 es una glucoprotena de membrana que juega un
papel integral en la adhesin de leucocitos estimulados por
citoquinas al endotelio microvascular y su migracin transendotelial. Esta molcula se encuentra elevada en suero en
SECCION
pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda despus de 48 horas
de iniciados los sntomas. Encontr que niveles mayores a
500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edemp.tosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%,
una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de
82% y un valor predictivo negativo de 78%.
Factor estimulante de las colonias de granulocitos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y
PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se
encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadsticos en cuanto a
pancreatitis necrotizante.
Marcadores predictores de infeccin

secundaria en necrosis pancretica
El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF),
una protena aminocido no glucosilado de 19 kDa, el cual es
sintetizado en los monocitos, macrfagos, clulas madre en
medula sea y fibroblastos, estimula en las clulas madre en
la medula sea su diferenciacin y cta en la diferenciacin
de los granulocitos y macrfagos para iniciar la fagocitosis y
la destruccin de las bacterias. La disminucin de los niveles
de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover
la invasin bacteriana de la necrosis pancretica. Muller et al
investigaron la utilidad de la medicin diaria de los niveles
de este factor, adems de la proca1citonina y la protena C
reactiva durante la primera semana de hospitalizacin como
factor predictor de infeccin en necrosis pancretica en 35
pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado
(39). Rau et al midieron los niveles de proca1citonina, IL- 8
y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis
necrotizante y encontraron una correlacin importante entre
el curso de los niveles srico s de la procalcitonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%,
especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicacin
de la proca1citonina en suero como pred1(:tores de necrosis
infectada contrastan con los pobres resultados de los estudios
posteriores.
Marcadores predictores de falla orgnica en

pancreatitis aguda
Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgnica mltiple en 50 pacientes spticos con pancreatitis
aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina
de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 %
respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente
(40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con
pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el
desarrollo de falla orgnica en 38 pacientes con sensibilidad
del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).
987
hasta 14 das despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta como el 90% para pancreatitis aguda (30). Otras
causas de hiperamilosemia deben ser tenidas en cuenta en el
momento de la evaluacin diagnstica, tales como perforacin visceral, obstruccin intestinal, isquemia mesentrica,
aneurisma de aorta roto, embarazo ectpico y algunos tumores entre otros.
La prediccin temprana de ataques severos es importante
para determinar los pacientes que requieren soporte intensivo, adems alerta al equipo de salud en la deteccin temprana de complicaciones. Los resultados clnicos de la PA
dependen de la presencia de necrosis y de las complicaciones
sistmicas.
En pancreatitis aguda severa, grandes cantidades de sustancias contenidas en el pncreas asociado a productos de
la activacin de los leucocitos y aquellas producidas por la
lesin del endotelio vascular son liberadas a la circulacin
sistmica, manteniendo niveles ms altos en condiciones normales. Con base en este principio existen varios estudios que
comparan diferentes marcadores sistmicos con el propsito
de diferenciar tempranamente entre los eventos de pancreatitis moderada o severa.
Factores clnicos como predictores de

necrosis e infeccin en pancreatitis aguda
Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo (31) Y un anlisis del valor predictivo individual de cada
criterio en pacientes con pancreatitis aguda grave da como
resultado que los nicos tiles son aquellos que traducen fallas orgnicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y
edad avanzada. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como indicador pronstico de gravedad, sin
embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%.
Criterios de Ranson
'En la admisin
6. BUN > 5 mg/dl
2. Leucocitos> 16.000
7. PaOo < 60 mmHg
3. Glicemia > 200 mg/lOO mI
8. Descenso del Hcto > 1Opuntos
4. LDH > 350 UIIL
9. Calcio < 8 mg/l 00 mI
5. SGOT > 250 U: S: F:
10. Dficit de base> 4 mEq/l

11. Secuestro de lquidos> 6 Lts
La clasificacin de Glasgow o de Irnrie tiene una sensibilidad

del 75-80% en el pronstico de la pancreatitis medida con
ocho factores. Segn la ltima modificacin aumenta el valor
de prediccin, excluyendo las aminotrasferasa (32).
Clasificacin de Glasgow-Imrie
Edad> 55 aos
Leucocitos> 15.000
Glicemia> 10 mmollL
Urea> 16 mmollL
Pa0:2 < 60mmHg

Calcio < 32 gIL
Albmina srica < 3,2 gIL
LDH> 600 UIL
El Score APACHE II (Acute Physiology andChronic Health

Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados
intensivos y su aplicacin al ingreso o dentro de las primeras
48 horas pelmite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la
grave.
Adems, su utilizacin, en cualquier momento de la evolucin, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la
mayora de los hospitales. Aun en ausencia de laboratorio,
los criterios de edad y patologas crnicas y dentro de los
criterios fisiolgicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presin arterial y frecuencias respiratoria y cardaca, permiten
una aproximacin a la gravedad.
Un puntaje de 9 ms indica pancreatitis grave; sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarn complicaciones quedan excluidos. Un puntaje de 6
permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero
disminuye el valor predictivo a 50%.
Clnicamente la severidad medida segn la escala fisiolgica de APACHE puede ser un signo indirecto de necrosis
pancretica infectada. La utilidad del APACHE II en PA ha
sido estudiada prospectivamente de manera que un APACHE
II mayor de 7 durante la admisin del paciente predice el 68%
de los ataques severos, comparado con el 34% del diagnstico
clnico. A las 48 horas el APACHE II fue un factor predictor
para los ataques severos. Este ofrece la habilidad de determinar la severidad al ingreso, con la estratificacin potencial para
ingresar a cuidado intensivo (33). Adems el reclculo diario
de los puntajes permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a un aumento del puntaje, mientras que los ataques
moderados tienden a disminuir los puntajes.
A las 48 horas:
l. Edad> 55 aos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Marcadores bioqumicos predictores de

necrosis e infeccin en ~ancreatitis"'aguda
Marcadores predictores de necrosis
pancretica
Protena C reactiva (PCR). La protena C reactiva es el marcador de severidad individual ms comnmente aplicado y
uno de los ms tempranamente utilizados con el propsito
de prediccin de la necrosis pancretica. En el ms grande
de los estudios reportados, Alfonso et al (34) evaluaron 157
pacientes con pancreatitis aguda a quienes se les realiz una
escanografa abdominal contrastada entre el tercer y el octavo da del inicio de los sntomas, de los cuales en 25% se
encontr necrosis pancretica con un valor mayor de 200 mg/
dI obtenido 72 horas despus del inicio Jos sntomas se demostr una alta probabilidad de presentar necrosis.
lnterleukinas. Stoelben et al (35) investigaron la IL-6 en

23 pacientes con pancreatitis aguda de los cuales 11 tenan
necrosis pancretica tres das despus de la admisin al hospitaL Ellos reportaron que niveles mayores de 600 pglL predijeron necrosis pancretica con una sensibilidad del 82%,
especificidad del 91 %, valor del positivo del 89% y valor
predictivo negativo de 85%.
Procarboxipeptidasa especifica del pncreas humano
(PCPB). La medida en suero de PCPB fue investigada por
Rau et al (36), como predictor de necrosis en 70 pacientes
con pancreatitis aguda de los cuales 39 tenan necrosis pancretica. El nivel de corte fue de 200 ng / rnL despus de 72
horas del inicio los sntomas. PCPB fue especfico de enfermedad y predictor de necrosis con una sensibilidad del 91 %,
especificidad del 64%, valor predictivo positivo de 76% y
valor predictivo negativo de 85%.
PMN elastasa. Un estudio alemn de 52 pacientes con pancreatitis aguda, 29 con pancreatitis edematosa y 23 necrotizante, encontr q~e la el astas a de PMN es predictor de necrosis
pancretica con una seguridad de 84% dentro de los primeros
cinco das de admisin. El valor lmite fue 120 uglL.
Marcadores de la matriz extracelular. Niveles elevados de
marcadores de la matriz extracelular en suero, por ejemplo el
pptido procolgeno lIT allno terminal, cido hialurnico y
lamimina son encontrados en pacientes con pancreatitis aguda
(37). Lohr et al (38) examinaron en el curso del tiempo los niveles de 'pptido procolgeno lIT, cido hialurnico y laminina
en 24 pacientes con pancreatitis necrotizante y encontr que
los niveles de lminina en particular fueron predictivos de necrosis pancretica cuando fueron mayores a 1,7 U/rnL con una
sensibilidad de 92%, especificidad del 82%, valor predictivo
negativo de 90% y valor predictivo positivo de 86%.
Hematocrito. La hemoconcentracin ha sido aplicada en
el pasado como un marcador de falla orgnica y necrosis
pancretica en pancreatitis aguda, pero ha sido reemplazada
por marcadores ms seguros. Lankisch et al sugirieron que el
mayor valor de este estudio econmico y fcil de realizar en
la admisin del paciente, fue su alto valor predictivo negativo (88%). De esta manera se podra excluir la escanografa
en pacientes que no estn hemoconcentrados a menos que la
evolucin no sea favorable.
Lactato deshidrogenada. Rau et al estudiaron los niveles
diarios de LDH en suero y los compararon con los niveles de
PCPB y PCR en 70 pacientes con pancreatitis aguda. La LDH
result adecuada en cuanto a la discriminacin entre pancreatitis aguda edematosa (n = 31) y pancreatitis necrotizante (n =
39) despus de cinco das del inicio del enfermedad con una
sensibilidad del 88%, especificidad del 100%, valor predictivo
positivo del 100% y valor negativo de 80%. Este resultado fue
comparable con la PCR y la PCPB medida al tercer da.
Molcula 1 de adhesin intercelular (ICAM -1). La
ICAM 1 es una glucoprotena de membrana que juega un
papel integral en la adhesin de leucocitos estimulados por
citoquinas al endotelio microvascular y su migracin transendoteliaL Esta molcula se encuentra elevada en suero en
SECCION
pacientes con respuesta inflamatoria. Kaufmann et al estudiaron 25 pacientes con pancreatitis aguda despus de 48 horas
de iniciados los sntomas. Encontr que niveles mayores a
500 ng/rnL lograban discriminar entre pancreatitis edematosa y pancreatitis necrotizante con una sensibilidad del 75%,
una especificidad del 85%, un valor predictivo positivo de
82% y un valor predictivo negativo de 78%.
Factor estimulante de las colonias de gran u lo citos (GCSF). Muller et al investigaron G- CSF, proca1citonina y
PCR en 29 pacientes con pancreatitis edematosa y 35 pacientes con pancreatitis necrotizante, y en los tres marcadores se
encontraron en altas concentraciones en el grupo de pacientes. Los autores no presentaron datos estadsticos en cuanto a
pancreatitis necrotizante.
Marcadores predictores de infeccin

secundaria en necrosis pancretica
El factor estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF),
una protena aminocido no glucosilado de 19 kDa, el cual es
sintetizado en los monocitos, macrfagos, clulas madre en
medula sea y fibroblastos, estimula en las clulas madre en
la medula sea su diferenciacin y cta en la diferenciacin
de los granulocitos y macrfagos para iniciar la fagocitosis y
la destruccin de las bacterias. La disminucin de los niveles
de este factor en pancreatitis aguda severa puede promover
la invasin bacteriana de la necrosis pancretica. Muller et al
investigaron la utilidad de la medicin diaria de los niveles
de este factor, adems de la proca1citonina y la protena C
reactiva durante la primera semana de hospitalizacin como
factor predictor de infeccin en necrosis pancretica en 35
pacientes pero no lograron identificar un marcador adecuado
(39). Rau et al midieron los niveles de procalcitonina, IL- 8
y PCR diario por 2 semanas en 32 pacientes con pancreatitis
necrotizante y encontraron una correlacin importante entre
el curso de los niveles sricos de la proca1citonina y la presencia de necrosis infectada, con una sensibilidad de 94%,
especificidad del 90%, VPP 92% y VPN 92% (40). Sin embargo, esos resultados favorables referentes a la aplicacin
de la procalcitonina en suero como preditores de necrosis
infectada contrastan con los .pobres resultados de los estudios
posteriores.
Marcadores predictores de falla orgnica en

pancreatitis aguda
Rau et al reportaron el rol de la medida diaria de proca1citonina en suero, IL-8 y PCR como potenciales predictores de falla orgnica mltiple en 50 pacientes spticos con pancreatitis
aguda, con sensibilidad y especificidad para la procalcitonina
de 86% y 92%, respectivamente. Para IL-8 de 79% y 81 %
respectivamente y para PCR de 71 % y 78% respectivamente
(40). Kylanpaa, Back, et al reportaron en 162 pacientes con
pancreatitis aguda que la proca1citonina en suero predijo el
desarrollo de falla orgnica en 38 pacientes con sensibilidad
del 86%, especificidad del 95%, VPP 96% y VPN 83% (41).
987
Mentula et al estudiaron 355 pacientes consecutivos con pancreatitis aguda y encontraron que la combinacin de IL-10 Y
calcio son mejores predictores de falla orgnica que cualquier
marcador individual o el APACHE II, con una sensibilidad de
88% y una especificidad del 93% (42).
Un estudio reciente demostr que la hemoconcentracin,
identificada como un hematocrito al ingreso mayor o igual a
44% y el fracaso para disminuirlo en 24 horas, fue asociada
con pancreatitis necrotizante y el desalTollo de falla orgnica (43). En conclusin no existe duda de que el marcador
ideal en pancreatitis aguda que prevea seguridad diagnstica,
prediccin del curso de la enfermedad e identificacin de la
etiologa no existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad, rapidez, aplicabilidad y aceptacin, como marcador para la prediccin de severidad de la pancreatitis aguda
severa. Sin embargo esto es un marcador tardo que requiere
ser medido despus de 48 a 72 horas de iniciar el cuadro clnico para obtener la mejor prediccin. El nivel de corte para
prediccin de severidad que ha sido usado est entre 110 y
150 mg/dl (44).
Estudios radiolgicos
El valor adicional de las investigaciones radiolgicas en la
fase temprana de la pancreatitis aguda severa es an objeto de discusin. El ndice de severidad tomogrfico (CTSI)
propuesto por Balthazar (45) cuantifica la extensin de la
inflamacin del pncreas y de la necrosis peripancretica (tabla 2), asignando una puntuacin de acuerdo a los hallazgos
y cuya sumatoria produce un resultado que se encuentra en
relacin con el porcentaje de complicaciones y mortalidad,
los cuales son factores importantes en la prediccin de los
resultados clnicos en pancreatitis aguda. Este ndice clasifica
la pancreatitis en tres categoras: A (puntuacin 0-3), B (4-6),
C (7-10) reflejando un valor pronstico temprano de acuerdo
a los hallazgos tomogrficos (46) (tabla 3).
La mayor extensin de la necrosis pancretica se da 96 horas despus de haber iniciado la enfermedad. Esto podra ser
un argumento para desalTollar una tomo grafa en pacientes
seleccionados 4 a 5 das despus del inicio de los sntomas
para apreciar de manera completa el dao pancretico.
Patrie k et al estudiaron una cohorte de 79 pacientes, desde
1994 hasta 2002 con diagnstico de pancreatitis aguda a los
cuales realizaron un TAC multidetector abdomino-plvico
a las 48 horas ingreso al hospital, con protocolos de cortes
entre 3-5 milmetros. El TAC fue repetido una semana despus. Las imgenes fueron evaluadas por un radilogo independiente que no tena conocimiento del curso clnico de la
enfermedad al final del estudio. En el 20% de estos pacientes se document una sepsis y de ellos murieron el 38%. El
promedio del CTSI en estos pacientes fue de 5. Este estudio
mostr que pacientes con un ndice de 0-3 tenan un 42%
de complicaciones, ndices de 4 a 6 un 81 %, con mortalidad
de 19% y el grupo de pacientes con ndices de 7 a 10, 100%
de complicaciones y mortalidad de 33%. En conclusin la

extensin de la inflamacin y la presencia de necrosis fueron
factores pronsticos para definir el curso clnico de la pancreatitis (47).
Tabla 2. Clculo del ndice de severidad tomogrfico.
Caracterstica
ndice de severidad tomo grfico
Proceso inflamatorio
Balthazar
Pncreas normal
Aumento de tamao focal o difuso
Inflamacin peripancretica
Coleccin lquida nica
Colecciones lquidas mltiples y/o gas
Necrosis pancretica
No necrosis
< 30% de necrosis del pncreas
30%- 50% necrosis del pncreas
> 50% necrosis del pncreas
Pacientes con edema leve del pncreas y ausencia de necrosis cursan con manifestaciones leves, mientras que pacientes
con extensos procesos inflamatorios y necrosis del pncreas
tienen un curso con alta probabilidad complicaciones. El TAC
helicoidal contrastado parece ser una helTamienta segura para
identificar pacientes con necrosis del pncreas y diferenciar
la enfermedad leve de la severa (48) .. Estos estudios indican
que la aplicacin del ndice de severidad tomo grfico puede
ser una excelente helTamienta pronstica para predecir las
complicaciones y la mortalidad en pacientes con pancreatitis
aguda. El CTSI se cOlTelaciona altamente con la oculTencia
de complicaciones, de sepsis y de muerte (46, 47).
Categora Mortalidad Complicaciones Mortalidad Complicaciones
Patrick (47)
Balthazar Balthazar (46) Patrick (47)
(46)
A (0-3)
0%
4%
42%
0%
B (4-6)
6%
35%
19%
C(7-10)
17%
92%
33%
'-,
81%
100%
La resonancia magntica nuclear puede identificar los clculos o tumor, como tambin las complicaciones locales. La
resonancia puede tambin identificar tempranamente la lesin de los conductos que no es vista en escanografa. La ecografa abdominal es ms sensible que el TAC y la RMN en la
identificacin de los clculos, al igual que la dilatacin de la
va biliar, pero es insensible para detectar los clculos en los
conductos biliares distales. La ecografa endoscpica es hasta ahora el estudio ms acertado para realizar el diagnstico
de las causas biliares en pancreatitis aguda y bien puede guiar
el uso de mtodos endoscpicos como el CPER (49).
!ig(~r)~1. Panlcreatitis :figuda e~ una muj~r de 27 aos ..(.) Edema de pncreas y colecciones en los espacios peri renales derecho e izquierdo. Grado E. CTSI
ontro tomogra co 8 dI as despues con resoluclOn de su cuadro clnico.
Figura 2. ~ancre~titis ~n ~ujer d~ 28 a~s: (A) TAC que muestra falta de realce y cambio en la textura normal del cuerpo y la cola del pncreas consistente
codn nelcrosls maSlVa. LIqmdo, penpancreatlco en fosa renal izquierda. Grado D, CTSI 9. (B) Control 8 das despus con liquefaccin' de la necrosis de casi
to o e cuerpo y la cola del pancreas.
Manejo clnico
El manejo apropiado del paciente con pancreatitis aguda requiere mucho ms que un algoritmo, simplemente porque no
existe. La sobrevida depende de un grupo multidisciplinario
para el tratamiento, monitora intensiva, y de la flexibilidad
de las consideraciones para el paciente. Las recomendaciones en el manejo inicial se deben tener en cuenta con respecto
a la severidad del cuadro y a los indicadores a continuacin:
Evidencia de compromiso rgano distal (renal, pulmonar,
heptico, cardiovascular).
?videncia de derrame pleural o infiltrados pulmonares.
e
Indice de masa corporal mayor de 30.
e
Falla para visualizar ms de 30% del pncreas en la TAC.
e
APACHE Il mayor de 8.
e
Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda.
Si uno. de los anteriores parmetros est presente al ingreso,
el pacIente debe ir a cuidado intensivo. Aun en casos apaSECCION
rentemente moderados el paciente debe ser cercanamente

monitorizado por lo menos 48 horas deb'idp a que el riesgo
de evolucionar a una pancr7atitis severa priede presentarse
de manera tarda. En la revaluacin de 24-48 horas debe
incluirse el uso de los ,s;riterios de Ranson o la escala de APACHE Il, adems de una nueva medicin de arnilasas, lipasas
o PCR. Despus de que el diagnstico de pancreatitis aguda
ha sido establecido de manera adecuada, el paso siguiente es
la adecuada reposicin de lquidos, correccin de electrolitos
y monitora de la glicernia. La evidencia sugiere que aunque
la resucitacin con lquidos no puede anticipar la progresin
de la severidad, la persistencia de la hemoconcentracin durante las primeras 24 horas est asociada con progresin de
la necrosis pancretica (50).
La saturacin de oxgeno tambin debe ser monitorizada
cuidadosamente, aunque el compromiso respiratorio en pancreatitis aguda es comn, pocos casos progresan a un SDRA.
La radiografa de trax es parte de la evaluacin inicial, al
989
El uso de la resonancia magntica nuclear y de la colanigual que los gases arteriales cuando se sospechahipoxemia.
giorresonancia en el marco de la pancreatitis aguda se reserva
El paciente se puede presentar con un leo adinmico importante, asociado a distensin abdominal y requiere una sonda para casos en los cuales los estudios previos no han logrado
nasogstrica. El gasto urinario debe ser monitorizado tem- . acercarse al diagnstico de la patologa en la va biliar.
pranamente como un indicador de la funcin renal. La va
oral debe ser suspendida por lo menos en las primeras 48-72
Indicaciones de colecistectoma
horas hasta observar una mejora clnica y del dolor.
En caso de pancreatitis leve de origen biliar claramente idenEl dolor de ser controlado tempranamente en el curso la
tificada, la eleccin es colecistectoma dentro de las siguienpancreatitis, generalmente con analgsicos narcticos, idealtes 72 horas posterior a la mejora del cuadro clnico. En los
mente con bomba de analgesia controlada. La meperidina es
pacientes con pancreatitis aguda severa la colecistectoma se
el analgsico de eleccin para el control del dolor en el manedebe diferir hasta lograr el control del cuadro clnico.
jo la pancreatitis aguda. Aunque clsicamente se conoce que
la morfina debe evitarse en estos pacientes porque precipita
Indicaciones de CPER
un espasmo del esfnter de Oddi, lo cual podra empeorar el
cuadro clnico, no existen datos actuales que muestren que la La CPER temprana est claramente indicada en pacientes con
morfina tenga este efecto, excepto en animales de laboratorio
pancreatitis y concomitantemente ictericia obstructiva, coque han mostrado un flujo retardado del lquido biliar con adlangitis o dilatacin de los conductos biliares. El papel de la
ministracin del medicamento (51). Estudios manomtricos
CPER en pacientes sin evidencia de obstruccin biliar es ms
han mostrado que todos los opiceos, incluyendo la mepecontroversial. Sin embargo, existe una revisin en Cochrane
ridina, incrementan la amplitud y la frecuencia de las ondas
de tres estudios clnicos controlados que muestran una reducfsicas medidas en el esfnter de Oddi. Este estudio est en cin significativa en las complicaciones de la pancreatitis en
contra de los hallazgos previos con medicamentos opioides,
pacientes con clara evidencia de origen biliar, en comparaen cuanto al incremento de la presin basal del esfnter (52).
cin con aquellos quienes tuvieron manejo conservador (53).
En imgenes diagnsticas, el uso de la ecografa abdoLa CPER y la papilotoma endoscpica, dentro de las priminal est indicado cuando se ~ospecha patologa biliar. La meras 72 horas del inicio de los sntomas, estn actualmente
principal indicacin de la TAC es la de detectar y clasificar recomendadas para los pacientes en esta categora (54, 55).
las complicaciones de la pancreatitis aguda severa, especial- La exploracin de las vas biliares o la CPER postoperatoria
mente necrosis pancretica. La tomo grafa se usa en aquellos
son opciones vlidas para el manejo de los clculos en la va
pacientes con pancreatitis leve en quienes no se observa una biliar detectados por colangiografa intraoperatoria.
mejora clnica en las primeras 72 horas, en aquellos que se
presentan con un deterioro progresivo o en pancreatitis aguda Soporte nutricional
severa. Una segunda tomo grafa debe ser realizada siete das
Actualmente la nutricin enteral temprana es considerada como
despus del estudio inicial no obstante el paciente tenga meuna de las ms importantes formas de tratamiento en pancreatijora clnica, porque estos pacientes pueden desarrollar pseutis (56). Varios estudios han demostrado que la nutricin enteral
doquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolucin
es
ms econmica, segura y se relaciona con menos complica(52) (figura 3).
ciones spticas. El soporte nutricional es esencial en pacientes con enfermedad severa, inicialmente debe intentarse la va
enteral, slo en caso de que sta no sea tolerad", debe iniciarse
nutricin parenteral. Aunque el uso del suplemeJitQs de glutamina, inmunonutricin y probiticos se han mencionado, ellos
no tienen estudios contundentes que los soporten (57). En la
nutricin enteral, la va habitualmente recomendada ha sido la
nasoyeyunal con el argumento que la nutricin puede estimular
la secrecin del pncreas exocrino y acelerar el proceso de autodigestin, entre ms cercana est al duodeno. Recientemente,
se ha publicado un estudio aleatorizado donde se compara la
nutricin enteral nasoyeyunal vs. naso gstrica en un grupo de
50 pacientes consecutivos, el cual no encontr diferencias en
los puntos finales evaluados como el APACHE II, PCR o exacerbacin del dolor entre los dos grupos de pacientes.
Manejo antibitico
Figura 3. Necrosis pancretica del 100%.
El curso de la PAS puede incluir una fase temprana txica de

inestabilidad, y una fase tarda dominada por las complica-
ciones spticas. La infeccin del pncreas se ha reportado en

un 40 a 70% de los pacientes con pancreatitis necrotizante
(58) y es la principal complicacin en el tratamiento de la enfermedad, adems la sepsis seguida y su relacin con la falla
de mltiples rganos son los responsables que la mortalidad
se eleve hasta el 50% (59). El uso de los antibiticos est fundamentado en el pensamiento racional de que la reduccin de
la infeccin disminuira la mortalidad y la morbilidad tarda.
Sin embargo, el beneficio de los antibiticos profilcticos est
controvertido, existe el riesgo de incrementar la resistencia
bacteriana y favorecer la colonizacin por hongos oportunistas incrementando de esta manera la mortalidad. El consenso
internacional de abril de 2004 no recomienda la utilizacin
de antibiticos profilcticos, con nivel de evidencia 2b, grado
B, adems no se debe usar la descontaminacin selectiva del
tracto gastrointestinal de rutina (57, 60-62). La necrosis pancretica usualmente llega a infectarse en un estadio tardo de
la enfermedad y esto depende de la extensin de la necrosis
intra y extrapancretica (63).
Algunos autores proponen el uso de antibiticos profilcticos en casos tales como falla de dos o ms rganos, incremento de la PCR en combinacin con otro parmetro que
evidencie la posibilidad de infeccin (64).
Los antibiticos de amplio espectro con buena penetracin en el tejido pancretico deben ser iniciados una vez se
haya demostrado la infeccin del tejido de necrtico del pncreas a travs del cultivo del material obtenido a travs de una
puncin guiada por TAC.
La evaluacin de la concentracin de varios tipos de antibiticos ha mostrado que las quinolonas y los carbapenem
son sustancias con actividad bactericida contra los organismos ms frecuentes presentes en la infeccin del pncreas
que alcanzan altas concentraciones en el tejido de la glndula
(65). Por el contrario los aminoglucsidos son incapaces de
penetrar el tejido pancretico para alcanzar concentraciones
bactericidas. El factor de eficacia de los antibiticos incluye
el tipo y frecuencia de bacteria encontrado en la necrosis infectada del pncreas, concentracin del antibitico en el tejido y el porcentaje de inhibicin bacteriana de acuerdo a la
MIC. Consecuentemente el antibitico ideal tiene un factor
de 1. El imipenem tiene un factor de eficacia excelente (0,98)
comparado con los aminoglucsidos (0,13).
Manejo quirrgico en pancreatitis

necrotizante infectada
En los ltimos aos el tratamiento de la pancreatitis aguda severa ha cambiado desde un tratamiento quirrgico temprano
a un agresivo manejo en las unidades de cuidados intensivos.
Mientras el tratamiento es conservador en la fase temprana, la
ciruga debe ser considerada en la fase tarda la enfermedad. El
desblidamiento quirrgico es an el tratamiento gold standard
en pancreatitis infectada y en necrosis pelipancretica.
La diferenciacin entre necrosis estril y necrosis infectada es esencial para el manejo de la pancreatitis aguda. Esto
requiere evidencia tomo grfica directa de gas retroperitoneal
SECCION
o con cultivo positivo de la aspiracin con aguja fina de la necrosis pancretica o peripancretica (66). Con el tratamiento
quirrgico, la mortalidad para pacientes con pancreatitis necrotizante infectada ha disminuido al 20% en varios centros
especializados.
En cuanto el momento ideal para realizar la necrosectoma
se ha publicado un estudio prospectivo aleatorizado donde se
compara la ciruga temprana (en las primeras 72 horas de los
sntomas) con la tarda (despus de doce das); la mortalidad
fue del 56% y 27% respectivamente (67). El estudio fue suspendido por la alta mortalidad de los pacientes con ciruga
temprana. En estos momentos el consenso general es tratar
de llevar a ciruga lo ms tardo posible, idealmente en la
tercera o cuarta semana. De esta forma disminuye el riesgo
de sangrado, minimiza la prdida de tejido sano y reduce el
riesgo de insuficiencia pancretica. Slo en casos de necrosis infectada comprobada, presencia de complicaciones tales
como sangrado masivo o perforacin intestinal el paciente
debe ser llevado a ciruga temprana.
El objetivo es el control del foco de manera que se eviten
las complicaciones y se detenga el progreso de la infeccin.
Existen cuatro mtodos utilizados en la tcnica quirrgica,
l. Necrosectoma combinada con empaquetamiento abierto.
2. Necrosectoma con relaparotoma planeadas para lavado
del lecho pancretico.
3. Lavado continuo cerrado.
4. Empaquetamiento cenado.
En la experiencia local en la Fundacin Clnica Valle de Lili
se ha utilizado la tcnica de necrosectoma ms relaparotoma programada en donde la ciruga inicial se realiza a travs
de una incisin supra e infraumbilical mediana, de esta manera se logra la exploracin total de la cavidad abdominal,
se previene la hipertensin iritraabdominal, se identifica si
la necrosis se ha extendido o progresa haCia los flancos y se
permite una liberacin amplia del retroperitoneo. Se realiza
con electrobistur desde la piel hasta el peritoneo con el fin de
evitar el sangrado en capa postelior del tejido celular subcutneo y de la piel. En la laparotoma inicial se explora totalmente la cavidad abdominal, se aspira el coritenido pelitoneal
tomando muestras para gram y cultivo.
El pncreas debe s~r abordado a travs de la trascavidad
de los epiplones haci~ndo una incisin amplia del momento
hasta poder visualizar completamente la cpsula pancretica.
Posteriormente se identifica la raz del mesocolon transverso
cerca al pncreas, levantando el colon y palpando el grado de
inflamacin de ste; con esta maniobra se decide si es necesario incidir a travs del mesocolon logrando una mejor exposicin para realizar un desblidamiento completo por esta va
o complementarlo a travs de la trascavidad de los epiplones.
Cuando el cirujano centra su atencin en la trascavidad de
los epiplones visualiza al pncreas recubierto por su cpsula
evidentemente inflamada, ante est~ situacin no se alcanza a
apreciar visualmente la extensin de la necrosis pancretica
teniendo la falsa sensacin de haber encontrado un grado me-
991
nor de necrosis al descrito en la escanografa, teniendo la tentacin de realizar un lavado del rea y no un desbridamiento.
A la palpacin se toca duro, con edema del rea pancretica
y peripancretica.
Se debe realizar una incisin pequea con el bistur en la
parte media de la cpsula pancretica y posteriormente con
una maniobra digital o con una tijera se abre toda la cpsula
quedando expuestos en la lnea media la cabeza, el cuerpo y
la cola del pncreas. Cuando se abre totalmente se procede
a explorar inmediatamente debajo hacia el lado inferior, superior y hacia los lados hasta desprender la cpsula del tejido necrtico que est inmediatamente encima del pncreas.
Con esta maniobra se libera totalmente la cpsula y el tejido necrtico queda totalmente expuesto, no deben quedar
reas no expuestas en la ciruga inicial. Se procede a revisar
a travs de esta incisin y de una forma bimanualla raz del
mesenterio para verificar si la necrosis se extiende hacia el
flanco derecho o el izquierdo. Si se visualiza y se palpa la
extensin de la necrosis hacia los lados, se incide el peritoneo
del mesocolon de forma manual o ayudado con electrobistur
para exponer el rea de necrosis hacia la cavidad peritoneal.
Se toma una muestra del tejido necrtico o del lquido que se
encuentra alrededor del pncreas para gram, KOH y cultivo
para bacterias. Con la necrosis expuesta se procede con la
necrosectoma digital pancretIca y peripancretica, desbridando y retirando todo el tejido necrtico con una tcnica
suave y gentil pero radical, tratando de evitar el sangrado del
rea quirrgica. El objetivo es realizar una necrosectoma
muy completa, tanto en la parte anterior, inferior y superior,
teniendo sumo cuidado con los vasos esplnicos y mesentricos. Si la necrosis se dirige hacia uno de los flancos y ya se ha
abierto el retroperitoneo, se realiza la necrosectoma digital
de esta rea liberando y retirando todo el material necrtico
(figuras 4, 5 y 6).
Figura 4. Cpsula pancretica cubriendo la necrosis.
Figura 5. Desbridamiento de la necrosis pancretica.
Figura 6. Se inicia el retiro de la cpsula pancretica.
Durante la realizacin del desbridamiento se pueden presentar dos situaciones: el paciente presenta sangrado moderado o escaso, se debe realizar irrigacin copiosa con solucin salina y se controla el sangrado haciendo"presin con
las compresas y electrobistur, se,.deja totalmente 'expuesta el
rea pancretica sin realizar alg6n tipo de empaquetamiento.
Si definitivamente se produce un sangrado que no es fcil
de controlar con lo descrito, el paciente debe ser empaquetado. Cuando se est seguro de que el empaquetamiento control el sangrado, se procede al manejo de la pared abdominal.
Si se utiliza el mtodo de relaparotoma programada por el
mismo equipo quirrgico no se requiere la marsupilizacin.
La pared abdominal se maneja con dos sistemas:
1. Se fija una malla a la fascia si es de buena calidad o a la
piel si la fascia est muy comprometida. Se usa una malla
de velero que se sutura a la fascia, esta tiene una tela plastificada que protege las asas del velero, el cual se cierra y
se cubre con compresas.
2. La segunda opcin para cenar la cavidad abdominal es

el sistema Vaccum Pack modificado. Consiste en colocar un plstico delgado, perforado sobre las asas y el epipIn, debajo de la pared abdominal; encma del plstico
se colocan de tres a cuatro compresas, sobre las cuales
se ubican dos drenes de Jackson Pratt exteriorizados por
contrabertura hacia la pared abdominal. Sobre los drenes
se coloca una compresa ms y posteriormente un Iovan
que cubre totalmente todas las compresas, los drenes y la
pared abdominal. Los drenes se conectan a la succin de
pared con un drenaje continuo a presin negativa de 150
mmHg, creando una succin continua en la cavidad y extrayendo el lquido peritoneal.
3. El paciente se traslada a la unidad de cuidado intensivo
para continuar con la monitora y el manejo quirrgico
planeado. La prxima ciruga se realiza en las siguientes
48 horas con el fin de recuperar el paciente desde el puntode vista hemodinmico, ventilatorio, equilibrio cidobase y la coagulacn entre otros parmetros. El segundo
procedimiento se realiza en la VCI. Se abre la malla de
velero o se retira el Vaccum pack y se hace una revisin de
la cavidad abdominal, se irriga copiosamente con solucn
salina, se toma de nuevo muestra para gram, KOH y cultivo, se realiza de nuevo desbridamiento y necrosectoma
si el pac ente lo requiere. Si se encuentra empaquetado,
se retiran las compresas irrigndolas con solucin salina
para evitar un nuevo resangrado, en caso de requerir reempaquetamiento por sangrado se realiza de nuevo con el
mnimo de compresas.
Si se encuentra material purulento abundante y lquido peripancretico con gran cantidad de necrosis, se realiza el
procedimiento cada 24 horas hasta el control. Si requiri
empaquetamiento se realiza de nuevo a las 48 horas. Si las
caractersticas del material son menos purulentas y la cantidad es menor o moderada, no se requiere tanto desbridamiento, y se realiza cada 48 a 72 horas. Este procedimiento
se repite por dos o tres veces ms. En promedio los pacentes
han requerido cuatro relaparotomas para el control y desbridamiento completo de la necrosis.
Cuando el cirujano decde que no necesita ms crugas,
en la ltima intervencin se debe colocar un tubo de drenaje
sobre la celda pancretica que se extrae por la pared abdominal haca el lado derecho o izquierdo dependiendo a donde
se haya extendido la necrosis pancretica. Se recomienda un
tubo de trax No. 28 perforado, con el fin de continuar extrayendo el lquido que se produce por el proceso inflamatorio y
controlar la fstula pancretica posterior. Se debe tener cuidado con el colon a ambos lados, el duodeno a la derecha y evitar dejarlo sobre los vasos esplnicos. Se ha tenido dificultad
con otros tipos de drenaje como el de Jackson Pratt, un tubo
blando y cenado, hecho con el fin de prevenir lesiones, pero
de fcl obstruccn. El tubo de trax se coloca a un cstoflo,
el cual ayuda a la contabilizacin del material purulento extrado. Cuando el material es muy slido, se debe realizar una
SECCION
irrigacn cada 24 horas con 20 cc de solucin salina hasta

estar seguros de un drenaje adecuado.
Si las condiciones son aceptables en la ltima cruga del
ciene y si la etiologa de la pancreatitis ha sido por colecstolitiasis, en este momento se procede a realizar la colecstectoma abierta, idealmente la vescula debe ser extrada en
este procedimiento. Si definitivamente es imposible realizar
la colecistectoma porque las condicones no son propicas se
debe programar el procedimiento lo antes posible para evitar
un nuevo episodio de pancreatitis.
Finalmente se procede al ciene de la pared abdominal. En
un 50% de las veces no es posible cenar la fascia por retraccin y edema de la pared, en este caso se realiza ciene de la
piel con puntos separados de Prolene 1-0. La eventracin se
conegir ocho meses a un ao despus cuando el paciente ha
solucionado todo su problema metablico y nutricional.
Experiencia local
En los ltimos aos se ha logrado una considerable reduccin
en la mortalidad de los pacientes con pancreatitis aguda severa (PAS), en parte por el reconocimiento temprano de los signos de severidad y de los factores pronsticos que penniten
un abordaje teraputico adecuado. Al igual que en la literatura mundial, la experienca local muestra resultados ptimos
en el manejo de pacientes con pancreatitis necrotizante (68).
En la unidad de cuidado intensivo de la Fundacn Clnica
Valle del Lili se llev a cabo el estudi (69) de una cohorte
retrospectiva de 64 pacientes consecutivos entre 1995 y 2004
con pancreatitis aguda severa determinada por un ndice de
Apache::::: 8 y de Ranson::::: 3. Se analizaron los factores pronsticos asocados a mortalidad en pacentes con pancreatitis
necrotizante infectada. Se detect que la colelitiasis fue la
primera causa de la PAS en un 51,6%. El 81,3% desanoll
necrosis: infectada o absceso 84,9% y estril 26,4%, 82,8%
fue llevado a ciruga, el promedio de relaparotomas fue de
4,2 4.4 (1-18). El 81,3% se manej con antibiticos por
14 das; 60,9% present cultivos positivos en abdomen, los
grmenes ms frecuentes fueron enterQcoco fecalis y estafilococo aureus. El anlisis de regresin log~tica mostr que la
presenca de shock y el APACHE II > 20 fueron predictores
de muerte (OR: 31,25 (2,7-345) y 1,27 (1,07-1,51) respectivamente, p<0,05). La mortalidad global en la serie y la mortalidad por PAS necrotizante infectada fueron bajas: 21,5% y
28,9% respectivamente.
Conclusiones
Es de tener en cuenta entonces que la pancreatitis aguda es
una enfermedad potencialmente letal y como tal debe enfo'carse. De esta manera el manejo ptimo depende de un diagnstico oportuno, establecmiento de la severidad y acorde a
ello un manejo agresivo que permita disminuir las tasas de
complicaciones y mortalidad.
En princpio, los pacentes con un cuadro clnico compatible con pancreatitis en el servico de urgencias deben tener
993
una determinacin de enzimas pancreticas. Las ms comnmente usadas son las amilasas y la lipasa.Ambas aumentan
al mismo tiempo desde el insulto inicial, pero son aclaradas
en sangre a una velocidad diferente. De esta manera se recomienda el uso de las amilasas en las primeras 24 a 48 horas
del inicio de la enfermedad. En caso diferente se recomienda
el uso de las lipasas ya que pueden detectarse hasta 14 das
despus del inicio del cuadro con una sensibilidad tan alta
como el 90% para pancreatitis aguda. Posteliormente deben
ser rpidamente clasificadas con el objetivo de determinar el
grado de sevelidad de la enfermedad y de esta manera definir
el sitio donde deben ser manejados. Se recomienda establecer como escala de clasificacin inicial el APACHE II, dado
que ste es capaz de predecir el 68 % de los ataques severos
comparado con otros mtodos como la escala de Ranson o
de Glasgow. Adems determina la sevelidad con la estratificacin potencial para ingresar a la unidad de cuidados intensivos desde el inicio y el reclculo diario de los puntajes
permite mostrar que la severidad del ataque corresponde a
un aumento del puntaje, mientras que los ataques moderados
tienden a disminuir los puntajes. En cuanto a los marcadores
bioqumicos no existe duda de que el marcador ideal en pancreatitis aguda que prevea segulidad diagnstica, prediccin
del curso de la enfermedad e identificacin de la etiologa no
existe. Actualmente la PCR provee la mejor disponibilidad,
rapidez, aplicabilidad y aceptacin, como marcador para la
prediccin de sevelidad de la pancreatitis aguda severa. El
valor adicional de las imgenes radiolgicas en la fase temprana de la pancreatitis aguda es an objeto de discusin. Los
pacientes con pancreatitis aguda leve no requieren ningn tipo
estudio radiolgico mientras que los pacientes con pancreatitis aguda severa deben ser clasificados de manera temprana
con el ndice de severidad tomogrfico. Una segunda tomografa debe ser realizada siete das despus del estudio inicial
no obstante el paciente tenga mejora clnica, porque estos
pacientes pueden desarrollar pseudoquistes o pseudoaneurismas independiente de la evolucin. Adems, se debe tener en
cuenta que la mayor extensin de la necrosis pancretica se
da 96 horas despus de haber iniciado la enfermedad. Esto
podra ser un argumento para desarrollar una tomografa en
pacientes seleccionados (quienes no respondan al tratamiento inicial o que su condicin empeora progresivamente) 4 a 5
das despus del inicio los sntomas para apreciar de manera
completa el dao pancretico.
Claramente los criterios de hospitalizacin en cuidado intdnsivo son, c?mo se coment previamente, los siguientes:
e
Evidencia de compromiso rgano distal (renal, pulmonar,
heptico, cardiovascular).
e
Evidencia de derrame pleural o infiltrados pulmonares.
e
ndice de masa corporal mayor de 30.
e
Falla para visualizar ms de 30% del pncreas en la
TAC.
e
APACHE II mayor de 8.
e
Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda.
i
Aun en casos aparentemente moderados el paciente debe ser

cercanamente monitorizado por lo menos 48 horas debido a
que el riesgo de evolucionar a una pancreatitis severa puede
presentarse de manera tarda.
El manejo inicial debe incluir una adecuada reposicin de
lquidos, correccin de electrolitos, analgesia, monitora de glicemia, parmetros hemodinmicos y respiratorios. Igualmente
los pacientes requieren una sonda naso gstrica y suspender
la va oral hasta tanto no se evidencie la recuperacin de su
cuadro clnico. En pacientes con pancreatitis aguda severa la
nutricin enteral temprana es considerada como una de las ms
importantes formas de tratamiento en pancreatitis; inicialmente debe intentarse la va enteral en yeyuno, slo en caso que
sta no sea tolerada debe iniciarse nutricin parenteral.
No deben usarse antibiticos profilcticos. La necrosis
pancretica usualmente llega a infectarse en un estadio tardo de la enfermedad y esto depende de la extensin de la
necrosis intra y extrapancretica. En ocasiones puede usarse
antibiticos en casos tales como falla de dos o ms rganos,
incremento de la PCR en combinacin con otro parmetro
que evidencie la posibilidad de infeccin sin tener an la evidencia microbiolgica. Los antibiticos de amplio espectro
con buena penetracin en el tejido pancretico deben ser iniciados una vez se haya demostrado la infeccin del tejido
de necrtico del pncreas a travs del cultivo del material
obtenido a travs de una puncin guiada por TAC.
El tratamiento en pancreatitis aguda severa necrotizante
es conservador en la fase temprana, la ciruga debe ser considerada en la fase tarda la enfermedad. El desbridamiento
quirrgico es an el tratamiento gold standard en pancreatitis
infectada y en necrosis peripancretica.
Pacientes manejados de esta forma ha demostrado adecuadas tasas de morbimortalidad a la luz de la evidencia actual
en la literatura mundial.
Flujogramas 1 Y 2.
Clasificacin segn Ranson y APACHE II ,

Ecografa de vescula yvas biliares
Pancreatitis severa
Mejora
Relaparostoma
planeada
Necrosectoma
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FSTULAS
NTRICAS
Pablo Sibaja A, MD
Introduccin
Una fstula es la comunicacin anonnal resultante entre un
rgano hueco o tracto epitelizado y otro igual, una cavidad o
el medio externo. Las fstulas entricas o gastrointestinales
son estas mismas comunicaciones que nacen del tracto digestivo o sus anexos y pueden ser de naturaleza congnita o
adquIrida. Cuando existe un trayecto, sus paredes estn generalmente recubiertas por tejido de granulacin. En el caso de
las fstulas congnitas puede existir un epitelio rudimentario
o atrfico que rara vez se oblitera por mtodos no quirrgicos.
Pueden describirse mencionando las estructuras que conecta,
como colocutnea en caso del colon y la piel o enterocutnea
en el caso del intestino ct.elgado y la piel.
En ocasiones estas fstulas son controladas, o sea, que son
creadas con fines especficos para promover una curacin.
Sin embargo, la gran mayora es patolgica resultando como
secuela de enfermedad inflamatoria, neoplsica, infecciosa
o secundarias a traumatismos accidentales o quirrgicos. Lo
que realmente interesa en relacin a la aparicin de una fstula es la consecuencia devastadora que produce, complicando
an mas la evolucin de una enfermedad grave. En los prximos prrafos nos dedicaremos a discutir el tema de la fstula
entrica en la poblacin adulta.
La aparicin de una fstula patolgica suele ser, casi inexorablemente, de gran impacto para el paciente y sus familiares as como para los terapeutas. El paciente experimenta un
gran impacto emocional pues esto significa el fracaso de una
ciruga o el agravamiento de una condicin delicada. Adems, la manifestacin de las fstulas suele ser muy notoria,
como es la salida de fluidos anormales por sitios impropios,
ya sea la herida quirrgica, drenes u orificios naturales como
la vagina, y se acompaa frecuentemente de perturbaciones
de la piel y la necesidad de suspender la alimentacin oral.
Por otra parte, el terapeuta anticipa una nueva gama de
problemas y variables, liderados por una catstrofe metablica. Adems, se avecina una estancia hospitalaria prolongada condicionada por la aparicin de la infeccin y las fallas
orgnicas. Sus secuelas obligarn a la utilizacin de prcticamente todos los recursos hospitalarios disponibles para
atender en forma efectiva la situacin. Todo esto puede estar
acompaado por la ansiedad del hecho de tener que enfrentar
una complicacin de nuestro propio trabajo operatorio.
El progreso alcanzado en los cuidados de pacientes crticos ha mejorado grandemente la supervivencia de ste y
otro tipo de pacientes graves, sin embargo, nunca debemos

menospreciar la gravedad de esta situacin. Entre estos avances contamos con los conocimientos claros de la fisiologa
quirrgica, la aparicin de mejores tcnicas de alimentacin
parenteral total, la mejor medicin y reposicin de lquidos y
electrolitos, la utilizacin de sustancias hormonales como la
somatostatina o sus anlogos, la hormona de crecimiento y finalmente la aparicin de materiales innovadores para rellenar
trayectos fistulosos y la tcnica de eliminacin de un trayecto
por compactacin utilizando presiones negativas.
No obstante los progresos alcanzados, la aparicin de una
fstula entrica sigue siendo un problema quirrgico complejo y de difcil tratamiento. Una de las principales limitantes
es la ausencia de un mtodo claro y puntual en el manejo de
los diferentes tipos de fstulas. Si bien la ciruga es tentadora
para resolver esta condicin de manera rpida, esta opcin
no siempre est disponible debido a una anatoma compleja, mala calidad de los tejidos o intolerancia por parte del
paciente. El cierre efectivo global de fstulas utilizando medidas teraputicas adecuadas oscila entre el 30% y el 70% segn su etiologa. Una condicin especial ofrecen las fstulas
entricas hacia heridas abiertas granuladas, las cuales tienen
el ndice ms bajo de cierre espontneo entre el 6% y 10%
convirtindose en el ms complejo reto de manejo.
Epidemiologa
No existen datos disponibles que permitan esclarecer la verdadera incidencia de las fstulas de uii~"manera global, por
esta razn revisaremos una.serie de datos estadsticos que nos
permitan entender mejor e'i problema.
La gran mayora. de las fstulas que enfrentaremos en
nuestra prctica ser de tipo adquirido, de stas entre el 75%
al 85% sern postoperatorias. Aparecen en un 0,5% al 2% de
las operaciones abdominales como resultado de falla de sutura anastomtica o de reparacin de pared intestinal, mala tcnica operatoria ("curva de aprendizaje") o mala preparacin
intestinal, y tambin por lesin inadvertida o manipulacin
excesiva. No se puede dejar de mencionar que el tratamiento
operatorio de la ulcera pptica grande y la pancreatitis necrotizante, se complica frecuentemente con la formacin de
fstulas, a pesar de la tcnica quirrgica ms adecuada.
Debido a la existencia de un~ herida quirrgica o colocacin de drenes, estos dos sitios son con mayor frecuencia el foco de' exteriorizacin del material fugado. Terrible
consecuencia ocurre cuando la presencia de una fstula no es

delatada por la exteriorizacin del material fugado, pues se
establece un retraso del diagnstico que conlleva un mayor
porcentaje de morbimortalidad. Si bien los avances ocun'idos
en los ltimos 50 aos han hecho que la mortalidad global
relacionada a procedimientos quirrgicos rara vez supere el
2%, en el caso de fstulas entricas, estas cifras tienden a superar el 20%, aun en los mejores centros de atencin especializada. Este dato explica por qu muchos cirujanos expertos
utilizan y recomiendan los drenes, salvo casos particulares,
cuando la ciruga involucra la manipulacin del tracto digestivo, especialmente en casos de emergencia.
En relacin a las fstulas "espontneas", stas representan entre el 15% al 25% restante de las fstulas entricas.
Realmente, estas fstulas no son tan espontneas, pues aparecen como complicacin de una enfermedad preexistente
reconocible. Las enfermedades que con ms frecuencia las
producen incluyen principalmente la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad diverticular del colon, neoplasias
digestivas y enteritis posradiacin. De estas ltimas, las estadsticas de pases occidentales nrdicos sealan a la enfermedad de Crohn como la ms importante causa de fstulas
entricas espontneas. Sin embargo, en Amrica Central y
del Sur, la incidencia de esta condicin es menor y por tanto
observamos menos casos de fstulas espontneas, la mayora siendo a su vez complicaciones de enfermedad colnica
como diverticulitis o cncer.
Una prctica que ha aumentado la aparicin de fstulas
es el uso creciente de material protsico no absorbible para
el tratamiento de hernias abdominales, especialmente las de
gran tamao. Por su menor precio, los materiales no absorbibles como las mallas de polipropileno son cada vez ms
comnmente utilizadas. La adhesin de las paredes intestinales al material protsico provoca cambios en las mismas,
que con frecuencia se penetra hasta la mucosa lo cual infecta la malla y debilita el tejido. Adems, una vez ocurrida la
adherencia de la malla con la pared intestinal, los cambios
bruscos de posicin o de presin intestinal provocan las perforaciones en apariencia espontneas, pero siendo ms bien
predecibles.
No debemos influenciarnos por la aparicin de datos publicados en relacin a disminuciones importantes en la mortalidad de fstulas como consecuencia del uso de la tecnologa y farmacologa modernas. Tambin es una realidad que
con mayor frecuencia nuestros pacientes son ms complejos,
ms viejos, ms gordos, con neoplasias ms avanzadas, con
traumas ms severos, inmunocomprometidos, casos que no
hace mucho tiempo no sobrevivan ahora lo estn haciendo.
Adems, el uso cada vez ms frecuente del abdomen abierto
por largos perodos para enfrentar problemas abdominales
graves agrega nuevos retos.
En el caso del abdomen abierto se han reportado muy altas
cifras de aparicin de fstulas que vienen a inflar las estadsticas. Jeffrey Nicholas et al reportan cifras tan altas como
del 18,2% por fugas anastomticas en el caso de abdomen
abierto posterior a ciruga de control de dao postrauma.

Chavarria-Aguilar, et al reportan un porcentaje del 10,5%
de fuga anastomtica en presencia de abdomen abierto y por
tanto sugieren que el intestino anastomosado debe reposar
profundamente en la cavidad, alejado del medio ambiente
externo. Evidencia de cmo se est inclinando la balanza hacia la utilizacin de mtodos con cierre abdominal temporal
como alternativa al de la bolsa de Bogot.
Mtodos como el Vacuum Pack, Parche de Wittman y
la terapia VAC han sido utilizados principalmente por investigadores norteamericanos y europeos. De stos, recientemente se ha evidenciado que la terapia VAC ofrece los
mayores beneficios evitando las complicaciones que con frecuencia provoca una cavidad abdominal abierta sin perder
sus ventajas. Debido a los costos, la terapia VAC todava
no ha encontrado su lugar en el armamento teraputico de
pases con economas ms dbiles, pero la evidencia cientfica disponible provoca que lentamente se convierta en el
mtodo ms atractivo. Esta ltima se discutir ms a fondo
posteriormente.
Clasificacin
La clasificacin'~ las fstulas entricas ha pasado por varias
etapas y por tanto vara segn el autor que la propone. Las
propuestas van desde una visin anatmica, fisiolgica y
etiolgica, hasta el grado de complejidad. Aunque ninguna
clasificacin es excluyente de las dems, cada una de ellas
intenta resaltar algn aspecto de importancia en la recuperabilidad del caso con la intencin de facilitar su manejo. Sin
embargo, para poder establecer con mayor precisin una serie de aspectos como son la posibilidad de cierre espontneo,
pronstico del paciente y requerimiento o contraindicacin
para ciruga, es necesario conocer todos los aspectos relacionados.
Con referencia a la anatoma se pueden rescatar cuatro
aspectos principales, que son ubicacin general, ubicacin
topogrfica, ubicacin local y el trayecto.
Ubicacin general: nicamente las divide en dos tipos,
siendo intemas las fstulas entre vsceras o esp~cios intracorpreos y por tanto no visibles desdyel exterior, co~o sera en
el caso de una fstula recto-vaginal, recto-vesical, o gastrocolnica. Todas las fstulas que desemboquen a la piel o en el
ambiente de una herida visible en el exterior se les llama extemas, tornndose posible la calificacin y cuantificacin de
los exudados. Esta ltima variedad puede a su vez combinarse con un trayecto mixto del cual hablaremos ms adelante.
Ubicacin topogrfica: se clasifican en altas o proximales las fstulas que se originan en la parte proximal del
tracto digestivo que incluyen esfago, estmago, va biliar,
pncreas, duodeno y yeyuno. Se caracterizan por ser de un
alto gasto constituido principalmente por fluidos muy corrosivos, debido a la presencia habitual de sustancias capaces de
degradacin tisular. Adems, generalmente contraindican la
alimentacin oral.
76/ FSTULAS ENTRICAS
Las fstulas bajas o distales se refieren a la porcin restante del intestino o sea el ileon y los segmentos colnicos.
Estas ltimas presentan un gasto variable en volumen siendo
ste menor entre ms distal, pero caracterizado por un alto
conteo de bacterias aumentando as el riesgo potencial de infecciones graves.
Ubicacin local: se refiere nicamente al origen del trayecto indicando si el mismo se origina de la pared lateral del
intestino o si se trata de la porcin terminal del mismo, lo
que significa que no hay una continuidad intestinal, lo cual
establece un problema importante.
Trayecto: sobre los aspectos relacionados al trayecto podemos decir que si se trata de un trayecto simple, esto significa que existe solamente un punto de fuga y otro de destino
por medio de un trayecto lineal reconocible, adems tiene por
lo menos 2 cms de longitud y no supera 5 mm de grosor. En
el caso de un trayecto complejo existen tres opciones:
a. Ei punto de origen est totalmente expuesto al medio
ambiente exterior, por tanto no hay un trayecto (fstula
entero-area).
b. Existe ms de un punto de fuga y/o ms de un punto de
destino (Ej. Fstula bilio-colo-cutnea).
c. El trayecto involucra el paso por una cavidad o espacio
muerto (Ej. Fstula p~ncretica posnecrtica).
Con relacin a su fisiolo ga se pueden clasificar segn su gasto o sea la cantidad de volumen de fluido que logra escapar
a travs de la fuga en un perodo de 24 horas. Se trata de un
gasto o dbito muy bajo, si el volumen medido es inferior a
50 mI en 24 horas, este estrato es quizs un poco antojadizo
pero cuando se detecta, usualmente significa que la fstula
tiene mejores posibilidades de cerrar espontneamente, casi
sin ayuda operatoria. Casi nunca ser estrictamente necesario
descontinuar la alimentacin oral en estos casos.
Si bien el gasto especfico no necesariamente predice la
posibilidad de cierre, s se puede anticipar la dificultad de
manejo. Se trata de un bajo gasto si hay una produccin entre 50 mI y 200 mI, en estos casos se puede continuar con
alguna forma de alimentacin enteral si sta no aumenta el
gasto, requiriendo as poco o ningn soporte parenteral. Finalmente, alto gasto significa que la produccin supera los
500 mI cada 24 hs, por tanto sera la de ms difcil manejo,
puesto que requiere de nutricin parenteral total, correccin
constante de desequilibrios hidroelectrolticos y cido-base,
as como muy probable extensa batera farmacolgica y de
intervencin quirrgica.
Por ltimo, se puede clasificar una fstula segn su etiologa, esto es de gran utilidad puesto que de acuerdo al antecedente se puede tambin predecir la evolucin de una fstula.
Por ejemplo, una fuga anastomtica no se comporta igual que
una neoplasia perforada o una enfermedad de Crohn. El antecedente mrbido que provoca la fstula debe ser mencionado
en su descripcin. La etiologa, sin embargo, puede ser desconocida en un caso particular, por tanto, se debe indicar que
su origen es indeterminado.
SECCION
Tabla de etiologa
Congnita Conducto
ileonflico
Adquirida Traumatismo Inflamatoria Neoplsica Posradiacin PostoperatOlia
Adems, con referencia a la etiologa, es importante rescatar

ciertas condiciones generales del paciente y su antecedente operatorio cuando stas existan, ya que son criterios de
mal pronstico, a menudo prediciendo un gran aumento en
la morbimortalidad, o de plano, un fracaso teraputico. Estas condiciones generales son: senilidad, desnutricin severa,
presencia de sndrome sptico, falla orgnica, enfermedad
terminal, uso crnico de terapia esteroidal, politrauma severo asociado, prdida masiva de sangre o isquemia intestinal
asociada. Otros criterios de mal pronstico asociadas son
situaciones locales como: presencia de territorio irradiado o
tumoral en el origen de la fuga, obstruccin intestinal no resuelta distal a la fstula, discontinuidad del tracto digestivo,
prolapso de la mucosa intestinal, defecto de ms de 50% de
la circunferencia intestinal o alguna combinacin de todas
las anteriores.
Finalmente, y aunque no se trate de una condicin biolgica, se debe mencionar que el origen del paciente es de gran
impacto sobre la resolucin de un caso. Cuando un paciente
ha sido tratado in efectivamente en una institucin de menor
especializacin o jerarqua y finalmente es referido para su
atencin, ya presenta una condicin de mal pronstico como
las mencionadas. Esta circunstancia, generalmente incrementa por s sola la mortalidad en un 50% segn reportes
existentes. Si bien casos de bajo riesgo pueden ser manejados
con seguridad en hospitales pequeos, es imperativo reconocer los casos de alto riesgo para ser referidos tempranamente
y as eliminar este factor tan nefasto.
Una vez conocidos los aspectos menci,onados anteriormente se puede llegar a una conclusin especulativa, que se trata
de la posibilidad de cierre espontneo o por medios mdicos
y en su defecto la necesidad de una intervencin operatoria
para lograrlo. Se describe esto utilizando la palabra favorable para referirse a una fstula que tieii~un comportamiento
benigno y con altas posi~ilidades de cierre espontneo con
ayuda mdica y sin necesidad de ciruga.
La segunda opc~n desfavorable se refiere entonces a una
fstula que no slo impacta de manera importante sobre la
homeostasis del paciente, ponindolo en grave riesgo y requiriendo grandes esfuerzos para su estabilizacin, sino que
tambin casi inexorablemente necesitar de una intervencin
operatoria para lograr su correccin definitiva.
Por ltimo, se puede usar el trmino incierta para indicar que no se puede predecir con certeza la evolucin, ya
sea por desconocer aspectos importantes como la etiologa
o gasto, o porque a pesar de conocerlos, stos estn propensos a variar haciendo poco clara la conducta. Este ltimo
trmino pareciera confuso, perQ es fcil de comprender si
utilizamos algunos ejemplos: las fstulas internas, ya que no
se les conoce bien su etiologa o su gasto; las fstulas entero
v: PATOlOGIA MEDICOQUIRURGICA
999
cutneas con trayectos complejos, puesto que varan mucho

en su gasto impidiendo establecer con claridad su comportamiento real, o finalmente cuando el trayecto u origen de una
fstula no se puede demostrar por los medios radiolgicos
convencionales.
favorable. Adems, los mltiples requerimientos de manejo

que necesitan los pacientes con frecuencia provocan la aparicin de iatrogenia como un elemento importante que le castiga severamente.
Prdida del contenido gastrointestinal

Tabla de resumen para cierre espontneo
Parmetro
Favorable
Incierta
Ubicacin
Externas,
Internas
Bajas sin sepsis,
laterales
Trayecto
Simple
Fisiologa
Muy bajo(<SOml)
(Gasto en
24 hs)
Desconocido
Desfavorable
Altas,
Bajas con sepsis, terminales
Complejo
Desconocido o
Alto (>SOOml)
Bajo (SO-200ml) Criterios de mal pronstico
Figura la. Fstula desfavorable con trayecto desconocido.
Figura lb. Fstulas desfavorables entero-areas con sondas.
Fisiopatologa
La aparicin de una fstula acarrea una serie de problemas
que oscilan desde lo cotidiano hasta lo inslito. El retardo
en la solucin del problema provoca la multiplicacin de
las complicaciones impidiendo la posibilidad de resolucin
Esto constituye la complicacin natural y lgica de una fstula

entrica, y es el problema ms inmediato que se debe enfrentar. En gran medida, la supervivencia de un paciente depende
del grado de las prdidas que la fstula produce y obviamente la capacidad de compensarlas rpida y efectivamente de
manera sostenible. Las prdidas de una fstula slo pueden
ser medidas en forma cuantitativa, por tanto es engaoso su
impacto real sobre la economa, puesto que la composicin
bioqumica especfica no la monitorizamos en forma precisa y por tanto slo podemos compensar los desequilibrios
cuando stos son clnicamente evidentes o son detectables
en las mediciones plasmticas. Sera mucho ms efectivo el
tratamiento cuando estas prdidas fueran calificadas en forma anticipada y por tanto prevenir los desequilibrios antes de
que se manifiesten.
Segn sea la ubicacin anatmica de la fstula, as sern
los problemas particulares que producen la salida de los contenidos intestinales. Por ejemplo las fstulas proximales o
altas se caracterizan por presentar gran cantidad de fluidos
corrosivos y enzimas activas, por tanto, su capacidad de producir destruccin de las capas superficiales de la piel y los
bordes de la herida es mayor. N o es raro observar dermatitis
seguidas por extensas ulceraciones en la piel circundante a la
boca de la fstula, por lo que es imperativo anticipar esta circunstancia protegiendo los mrgenes con adecuados dispositivos de barrera o de coleccin de fluidos. Al mismo tiempo,
la capacidad destructiva de estos fluidos es responsable de
provocar retraso o incapacidad para el cierre o curacin espontnea por parte de los mecanismos de cicatrizacin natural. Por otro lado la erosin y maceracin de tejidos cercanos
puede provocar sangrados inesperados que son de muy difcil
correccin por mtodos no operatorios por lo q!le ocasionalmente se debe intervenir prematuramente a est~,pacientes
para salvarles la vida.
Adems de su capacidad corrosiva, la proximidad de las
fstulas altas con las fuentes/que originan las secreciones digestivas provoca que un volumen mayor de fluido se pierda a
travs de la fstula, ya que rara vez existe suficiente territorio
para reabsorber estos fluidos. Obviamente la mayor prdida
de fluidos ricos en composicin electroltica y proteica provoca un impacto mayor sobre la estabilidad hidroelectroltica
y de reserva nutricional. Por ltimo, la posibilidad de alimentacin oral desaparece casi inexorablemente, obligando a la
nutricin parenteral o a la utilizacin de mtodos ms complejos capaces de nutrir en forma distal al origen de la fstula,
lo que si bien es posible no deja de ser difcil.
Las fstulas de origen bajo, por el contrario, tienden a provocar ms impacto por su alto contenido de microorganismos
que por su prdida volumtrica o electroltica, produciendo
efluentes con bajo efecto enzimtico o custico pero con la

capacidad de provocar complicaciones infecciosas severas
que a menudo se anticipan al impacto metablico de la fstula. Por esto, el manejo de las fstulas bajas se concentra
principalmente en la contencin de la infeccin para evitar la
alta mortalidad asociada a estos casos.
La deplecin volumtrica a travs de la fstula vara segn
sea el gasto de la misma; por tanto la atencin del terapeuta
debe enfocarse en la adecuada cuantificacin del volumen de
los fluidos, idealmente por un mtodo directo. Debido a que
la inexactitud de los clculos basados en el nmero de gasas,
paos, apsitos u otros empapados puede llevar a mediciones
fallidas que por lo general son menores al dato real. Al sumarse estos datos indirectos con el paso de los das, se provocan
consecuencias importantes como la deshidratacin seguida
por falla renal prelTenal. La colocacin de bolsas colectoras
selladas que no presenten fugas o equipos de aspiracin con
colectores graduados son los mejores mtodos de cuantificacin con los que contamos. Por tanto, estos dos mtodos
deben ser los que se utilicen siempre que sea posible.
El contenido electroltico de los fluidos digestivos fugados
vara segn su origen especfico, como por ejemplo: secrecin gstrica, biliar, pancretica o directamente del intestino
delgado. A pesar de que el origen de una fstula puede ser
identificado y relacionado con alguna estructura anatmica
especfica es difcil anticipar con precisin la composicin
exacta del fluido. No es raro que el material obtenido a travs
de una fstula contenga fluidos mixtos porque puede haber
flujo retrgrado de zonas alejadas, especialmente en el caso
de obstrucciones distales. Para poder conocer la composicin
exacta del fluido, lo lgico sera la medicin diaria en ellaboratorio pero esto es una tarea difcil y muchas veces imprctica que slo se justificara con fines de investigacin.
Estmago
Las secreciones que se originan directamente del estmago
tienden a presentar un alto contenido de hidrogenin acompaado de cloro y en menor grado potasio y sodio. Los volmenes producidos en veinticuatro horas usualmente se
mantienen en rangos de uno y dos litros para un paciente en
ayuno con adecuada hidratacin. Sin embargo, pueden ser
de gran capacidad cOlTosiva a menudo afectando las capas
cutneas o de cualquier otro tejido expuesto. Cuando OCUlTen
estas fstulas, la capacidad destructiva de los fluidos supera la
taza de replicacin celular, por lo general, salvo que exista un
buen trayecto fistuloso, el cielTe espontneo es improbable.
Los contenidos gstricos incluyen tambin moco y saliva,
los que suman la mayor parte del volumen de fluido total,
por esta razn, los medicamentos que influyen sobre la secrecin cida como son los bloqueadores H2 o los inhibidores
de bomba de protones, tienen una influencia baja sobre el
volumen total, pero s ayudan a disminuir la capacidad custica de las secreciones. Por otra parte, se puede disminuir la
descarga de saliva y moco utilizando dosis bajas de anticolinrgicos dentro de los cuales destaca la atropina que debe ser
SECCION
titulada segn cada paciente yen su defecto se puede utilizar

la "Tintura de Belladona" en gotas por la va oral a razn de
veinte a veinticinco cada ocho horas, que ejercen la misma
funcin. El agravante es que el efecto puede irse aminorando con el paso del tiempo requiriendo mayores dosis, por lo
que su utilizacin debe reservarse para casos extremos o por
perodos cortos. La aparicin de dilatacin pupilar es habitualmente el primer signo de alerta de sobredosificacin con
anticolinrgicos y el aumento de la frecuencia cardaca basal
es un franco signo de alerta y amerita suspensin del tratamiento hasta normalizarla para luego reiniciar con dosis ms
conservadoras.
Otro mtodo de control del contenido gstrico es por supuesto la utilizacin de sondas nasogstricas, orogsticas o
gastroclisis percutnea que son adecuadas para la aspiracin
de los fluidos permitiendo tambin recolectarlos en forma
medible. Debido al alto contenido de cloro e hidrgeno la
consecuencia natural de prdidas importantes a nivel gstrico
es por lo general una deshidratacin acompaada de alcalosis metablica e hipocloremia que en casos extremos pueda
asociarse con una acidaria paradjica en un intento de compensacin renal. El control de laboratorio y gases arteriales
pueden aclarar si los hallazgos clnicos se deben a esta condicin. Cuando es detectada se puede cOlTegir rpidamente
utilizando una infusin de solucin fisiolgica hasta obtener
cOlTeccin bioqumica y diuresis superior o igual a 1 mI por
kilo por hora.
La hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia son
condiciones que aparecen posteriormente por 10 que son fcilmente detectables en el examen diario que debe ser practicado en estos pacientes. El nivel de desequilibrio en estos
electro lito s es directamente proporcional al gasto de la fstula, siendo clnicamente significativo cuando el gasto supera los 500 mI en veinticuatro horas. Por tanto, salvo que el
paciente fuese manejado pobremente eh el perodo anterior,
no deberamos observar alteraciones significativas antes de
un perodo de veinticuatro horas. Como prevencin de estos
desequilibrios es prudente mantener la hidratacin propia del
paciente calculando el requerimientohdrico de veinticuatro
horas y agregando la reposicin al 1 x 1de las prdidas cuantificadas por la fstula y"reemplazndolas con una solucin
electroltica balanceada.
El contenido g~trico por lo general posee un nmero bajo
o inexistente de bacterias, la mayora se origina en la cavidad
oral, pero la acidez natural del estmago impide el crecimiento y desarrollo de stas. La utilizacin de reguladores del pH,
la senectud y tambin el ayuno prolongado provocan que el
efecto protector desaparezca permitiendo la aparicin de toda
clase de bacterias y levaduras. Por tanto, en principio la formacin de abscesos acompaando estas fstulas es rara pero
sta aumenta con el paso del tiempo o en presencia de los factores mencionados, incrementndose la posibilidad de muerte por sepsis. Cuando OCUlTe una complicacin de absceso o
coleccin infectada aparecern los signos tpicos de infeccin
(taquicardia, hipertermia y taquipnea) acompaados de dolor
v: PATOlOGIA MEDlCOQUIRURGICA
1001
abdominal y cambios en el hemograma como leucocitosis con

desviacin izquierda y enrojecimiento del sitio de salida de
material fistulado. No es raro observar tambin la apadcin
de dename pleural en la radiografa de trax o un infiltrado
pulmonar en el mismo lado de la ubicacin del absceso.
Va biliar
Se habla de fstula biliar cuando persiste la salida de bilis por
varios das a travs de los odficios o tubos de drenaje colocados despus de una intervencin quirrgica. La fuga de bilis
es por lo general inconsecuente y tiende a :esolver en forma
espontnea siempre y cuando no exista una obstmccin distal
que impida el flujo de bilis o una dismpcin de la anatoma
biliar como consecuencia de cimga o neoplasia. El volumen
de produccin de bilis por lo general es infedor a 600 mI en
veinticuatro horas y esto tiende a disminuir en presencia de
ayuno por lo que slo en casos extremos provoca alteraciones
hidroelectrolticas impOltantes. Muchas veces es posible incluso la continuacin de la alimentacin oral, lo cual hace ms
improbable que aparezcan serias alteraciones hidroelectrolticaso Sin embargo, cuando se detecten las mismas, debern ser
abordadas de la fonna convencional para su compensacin.
Ms del 95% de los casos estn relacionados con cimga
previa de va biliar, el 5 % restante conesponde a traumatismos de otras naturalezas. Slo en casos de fstulas asociadas
a biliomas grandes (ms de 150 mI) o infectadas el paciente debe ser reintervenido con la intencin de un adecuado
drenaje y/o reconstmccin biliar. Recientemente el uso de la
endoscopia puede resolver de forma sencilla estas condiciones utilizando el mtodo de papilotoma con la colocacin
de endoprtesis biliares, que favorecen el flujo interno y resuelven el problema. Otro proceso complejo que usualmente
requiere de ciruga es la rara apmicin de una fstula interna.
Esta ltima es muy rara de ver en pacientes jvenes pero no
infrecuente en los ancianos, dichosamente su cifra de aparicin global no excede al 1% de las intervenciones de las vas
biliares. Su etiologa es principalmente espontnea en relacin a enfermedad calculosa crnica o neoplasia de las vas
bilim'es; sin embargo, puede ser secundada a ciruga biliar.
Figura 2a. Fistulografa con fstula compleja, bilio-colo-area.
Figura 2b. Herida abierta con salida de heces y bilis.
Pncreas
Las fstulas pancreticas pueden ser internas o externas y
ocunirn como consecuencia de una dismpcin del conducto
pancretico principal o el accesodo, que por lo general oculTe secundario a la manipulacin quirrgica, trauma del pncreas o pancreatitis con necrosis. O sea, que por definicin
ya estaramos enfrentados a una condicin delicada puesto
que el inicio de la enfermedad es ya de por s grave. Las
consecuencias de las fstulas pancreticas son tambin por lo
general graves, no tanto por su impacto en relacin a las prdidas, sino porque el recorrido del fluido tiende a ser lm'go,
inicindose en una trascavidad de la parte posterior del abdomen que favorece la formacin de colecciones fcilmente
infectadas antes de emerger a la superficie.
Los trayectos de fistulosos del pncreas tienden a ser complejos y enmarcados en un contexto de gravedad. No es raro
que la aparicin de un dename pleural o una c~nsolidacin
pulmonar anteceda al reconocimiento de una fstula, desviando la atencin hacia otro sitio. Cuando se obtenga fluido
pleural en pacientes con ciruga o inflamacin pancretica,
debe serIe medido el contenido de amilasa, puesto que cifras elevadas delataran la presencia de una fUKa de fluido
pancretico. Adems, los indicios de una respuesta inflamatoria sistmica pueden no ser de niucha ayuda debido a que
la aparicin de stos acompai,la tpicamente a las condiciones
pancreticas de fondo.
/
La secrecin pancretica es muy hipertnica y rica en bicarbonato y protenas, muchas de las cuales son enzimas activas capaces de degradm' el tejido circundante aumentando la
destruccin local y evitando que OCUlTa un ciene espontneo.
El volumen de la secrecin pancretica es relativamente bajo,
oscilando entre los 100 mI y 700 mI de acuerdo a la estimulacin gstrica y la naturaleza osmolar y composicin de la
dieta. Por ser sta sensible a la acidez al ambiente duodenal
cualquier medida que disminuya la secrecin de acido gstrico la disminuir, por eso las medidas mencionadas en el
control de las secreciones gstricas se aplican en el control
de las secreciones pancreticas.
Otra forma de control de las secreciones pancreticas es

la derivacin de las mismas por medio endoscpico hacia
el habiente duodenal por medio de la colocacin de una endoprtesis en el conducto pancretico principal eliminando
as cualquier posible obstruccin al flujo natural del mismo.
Adems existe la posibilidad de control hormonal de la produccin de fluido pancretico con el uso de la somatostatina
o sus anlogos, lo que se discutir ms adelante.
Duodeno
Las fstulas de origen duodenal son causadas principalmente
por cirugas, instrumentacin endoscpica o enfermedad
cido-pptica, y rara vez son consecuencia de enfermedad
inflamatoria como el Crohn. Su gravedad aumenta cuando se
trata de la fuga lateral de un duodeno funcional y es menor al
tratarse de un mun postoperatorio desfuncionalizado.
Por su ubicacin, en el duodeno desembocan todas las secreciones regionales provenientes del estmago, pncreas y
va biliar; por tanto, la gravedad de su efecto es la sumatoria
de todas las descritas. Presenta todos los desequilibrios tanto
hdricos como de pH y los electrolticos y proteicos. El material fugado es altamente COlTosivo con la accin enzimtica
propia del fluido pancretico, agregndose a esto la aparicin
de un conteo de bacterias variable que aumenta significativamente el riesgo de infeccin.
Los desequilibrios hdricos y electrolticos son los primeros en aparecer y por lo general son importantes debido a que
los volmenes de prdida a nivel duodenal suelen ser de alto
gasto. Las correcciones deben ejecutarse tempranamente y
agresivamente tratando de mantener al paciente en los lmites
fisiolgicos altos con la intencin de permitir un efecto de
colchn previniendo un cambio abrupto que ponga en riesgo
al paciente. Por lo general las medidas mencionadas anteriormente para disminuir y controlar las secreciones digestivas se
aplican para las fstulas duodenales.
Intestino delgado
Las fstulas ms comunes del aparato digestivo emergen en
esta ubicacin, por complicacin de procedimientos operatorios que involucran fuga de anastomosis o reparacin de paredes intestinales. Si bien el gasto involucrado incide significativamente sobre la evolucin de estos casos, el elemento
infeccioso aporta una variable muy importante. Se considera
que ya existe infeccin el momento mismo del diagnstico
pero el riesgo de infeccin sistmica es inminente por lo
que se utilizan antibiticos de amplio espectro. Adems, la
anatoma propia de las asas intestinales favorece la formacin de colecciones de tamaos variados que detienen el paso
del fluido escapado haciendo el papel de pequeos abscesos
aumentando el elemento infeccioso. Sin embargo, una vez
controlada esta variable, se considera que estas fstulas son
muy dependientes del gasto relativo y de las caractelisticas
del trayecto debido a que cuando las circunstancias son favorables la gran mayora de los casos se resuelven espontneamente sin necesidad de ciruga.
SECCION
Las causas infrecuentes de fstula intestinal como son fa

enfermedad inflamatOlia intestinal o enteritis por radiacin
generalmente anticipan un mal pronstico que no puede ser
modificado fcilmente por los terapeutas y por tanto debe considerarse, de ser posible, la desfuncionalizacin o extirpacin
del segmento afectado por medio de ciruga en las fases tempranas. Un caso especial se establece frente a la aparicin de
fstulas intestinales nicas o mltiples en el caso de peritonitis
terciarias especialmente cuando stas estn siendo abordadas
con la tcnica de abdomen abierto que provoca acartonamiento
y fusin de las asas intestinales impidiendo la manipulacin
quirrgica que permita el control anatmico del problema.
El establecimiento de fstulas intestinales en presencia
de un abdomen abierto generalmente se asocia a una congelacin abdominal que impide muchas veces establecer la
anatoma de la fstula y ocasionalmente la apertura intestinal
est ubicada directamente en la superficie expuesta o laparo sto ma que es la propia herida abdominal. Esto implicar
la utilizacin de tcnicas no ortodoxas como es la utilizacin de terapia YAC en adicin a todos los procedimientos ya
conocidos. La meta teraputica en estos casos difciles es la
contencin de la fstula y sus efluentes o un inte'nto de cierre
por oclusin del trayecto fistuloso cuando ste existe.
Otros elementos involucrados son las prdidas hdricas
y electrolticas que son variables y dependientes del gasto
como en los casos anteriores. A nivel intestinal las concentraciones electrolticas de sodio, cloro, potasio y bicarbonato
son elevadas por lo que con facilidad ocurren depleciones de
stos en el plasma. Esto exige un monitoreo estricto cada 24
horas y en ocasiones cuando se trata de corregir alteraciones
cada 6 12 horas. No es raro que las prdidas obtenidas de
fstulas intestinales se tengan que cuantificar en trminos de
litros oscilando entre 1 y 4 litros.
Adems, las prdidas de fluidos altamente osmolares y ricos en protenas pueden depletar las reservas nutricionales y
exigen altas concentraciones de aminocidos para su correccin que tienden a fomentar un balance nitrogenado negativo
que sumado al efecto de un estado infeccioso y catablico
impiden la neoformacin de tejido cicatrizal capaz de sellar
el defecto en cuestin. Las demandas nut1icionales de un paciente con una fstula intestinal son las ms elevadas y complejas tanto por su 90mposicin como por su duracin.
Colon
Las fstulas del colon derecho asemejan mucho en sus caractersticas a las del intestino delgado, aunque su concentracin
de bacterias es mayor, sus prdidas volumtricas tambin son
altas. Con frecuencia se torna difcil diferenciar las fstulas
del colon derecho de las de intestino delgado, por lo que la
incgnita persiste hasta realizar el procedimiento radiolgico de mapeo. Una de las principales acciones del colon es
la reabsorcin de fluidos del material fecal, sin embargo, en
las reas proximales del colon este proceso no est completo
por lo que el material fistulizado tiende a ser todava muy
fluido. Los agentes corrosivos siguen siendo importantes en
1003
esta altura y la viscosidad sigue igual. Por tanto; se pueden

extrapolar los comentarios anteriores para estos casos.
Por el contrmio, las fstulas del colon izquierdo son muy
distintas. Por lo general en el territorio izquierdo, el material
intestinal se encuentra ms seco y pastoso. El volumen y contenido electroltico dejan de ser una preocupacin y el riesgo
de infeccin severa figura como el peligro potencial ms importante. La concentracin de bacterias es la ms alta de todo
el aparato digestivo, y su pastosidad fecal impide un trnsito
efectivo a travs de trayectos, que con frecuencia provoca
obliteracin de los mismos y formacin de colecciones internas residuales. Algunas veces la disminucin progresiva
de una fstula no significa curacin, sino ms bien, acmulo
de material infectado en los planos profundos; en el caso de
colon, debe estarse atento por esta posibilidad.
Infecciones
La presencia de algn grado de infeccin es inevitable en

las fstulas. El absceso puede coexistir con una fstula siendo
causa o consecuencia directa de la misma. La sepsis abdominal no controlada puede llevar a la bacteriemia y producir
infecciones de tejidos cercanos o muy distantes. Un ejemplo
de diseminacin local es la infeccin de heridas operatorias
recientes, de la misma manera la diseminacin hematgena o
linftica de las bacterias pueden provocar abscesos de rganos slidos abdominales, neumonas y endocarditis.
Hemorragias y problemas vasculares
La digestin enzimtica de las paredes de vasos sanguneos

puede provocar diferentes tipos de hemonagia, que vara
desde un sangrado en capa de tipo venoso hasta una verdadera emergencia hemongica por la erosin de algn vaso principal. La prdida de sangre en forma lenta es la ms comn
de este problema, que sin embargo, al ser producto de una
constante erosin, se cronifica provocando anemia de causa
no muy aparente. Este problema se agrava en presencia de
trastornos de coagulacin.
Por otro lado, la inmovilizacin prolongada favorece la
estasis venosa en las extremidades provocando un alto riesgo
de fenmenos tromboemblicos. Esto sin mencionar las otras
complicaciones de la inmovilizacin como son las ulceraciones cutneas y las artrosis por inmovilizacin.
Complicaciones respiratorias
La desnutricin, la infeccin, el dolor, la presencia de distensin

abdominal y los denames pleurales son las principales causas
de disfuncin respiratoria. La frecuente asociacin de hipoproteinemia y sepsis en estos casos crean un especial riesgo para la
aparicin de un sndrome de edema pulmonar no cardiognico
complicando an ms el manejo de estos pacientes.
Complicaciones iatrognicas
Al tratarse de pacientes que precisan internamientos prolongados y que son sometidos a numerosas y agresivas prcticas
mdicas, es de esperar que sufran diversas complicaciones

relacionadas con las teraputicas aplicadas.
Las complicaciones que con ms frecuencia se observan
son aquellas relacionadas con la colocacin de accesos venos
centrales que resultan en neumotrax o hemotrax. Las ms
temidas son la inoculacin de infecciones a travs de estas vas
por su excesiva manipulacin, sin embm'go, a pesar de todos
los esfuerzos en tratm' de evitmolo, stas seguirn ocuniendo.
Es importante que en este caso, al igual que en cualquier
otro caso de tratamiento crtico, se discuta con el paciente y
sus familiares los riesgos que pueden resultar de los muchos
procedimientos que se realizmn. A veces los pacientes y sus
familimoes pueden no comprender los riesgos e interpretar la
aparicin de estos eventos como mala prctica mdica. No es
rmoo que alrededor de un caso de fstula ya exista un estado
de desconfianza o enojo, especialmente cuando sta deriva de
complicaciones operatorias, por tanto es mejor ser precavidos.
Diagnstico
El diagnstico de una fstula es muchas veces ms que evidente cuando la misma emerge al medio externo, sin embargo, los detalles de la misma deben ser investigados a fondo
o de otra manera sera imposible establecer un plan efectivo para su manejo. El mtodo que se utilice para estudiarlas
debe ser capaz de contestar una o varias de las siguientes
preguntas:
l. Cul fue la causa de la fstula?
2. Cul es el punto de origen?
3. Cules son las caractersticas del trayecto fistuloso?
4. Existe una cavidad de absceso?
5. Qu tan grande es el defecto de la pared de la visera fistulizada?
6. Existe una continuidad del tracto gastrointestinal?
Contraste oral, carbn, azul de metileno
Uno de los mtodos ms artesanales pero a la vez muy accesible pmoa evidenciar una fstula entrica es la utilizacin de un
contraste con colorido que pase inalterado a travs del tracto
digestivo. La administracin del mismo por la vll'oral, o por
medio de una sonda, permite aclarar si un fluido sospechoso
proviene del tracto digestivo o de alguna otra fuente. Una vez
que la secrecin aparezca c6n el tinte se aclara solamente su
origen aunque no as su anatoma especfica.
Los tintes existentes para este fin son muy variados, sin
embargo es prudente alejarse de los colores como verdes,
amarillos o rojos, ya que los que pueden encontrarse naturalmente en las diferentes secreciones del aparato digestivo.
Adems de esto, lo sensato es recunir a sustancias utilizadas con frecuencia en el ambiente hospitalario y que no sean
txicas. Las sustancias ms recomendables son el cmobn vegetal y el azul de metileno, que es el ms deseable aunque
tambin tiene el peor sabor. stas se pueden diluir en una
pequea porcin de agua para lograr ingerirla o instilarla por
una sonda.
Radiografa contrastada
La fistulografa es un mtodo ampliamente utilizado para poder evaluar una fstula y sus aspectos anatmicos. Se realiza
este estudio desde el ambiente exterior provocando un flujo
retrgrado de un contraste radiopaco. El contraste utilizado
puede ser baritado o hidrosoluble, y aunque ambos son tiles,
el segundo tiene la ventaja de ser ms fluido y de fcil eliminacin; el baritado tiende a formar una masa residual que
ocasionalmente puede interferir con el proceso de cierre. Este
estudio radiolgico puede lograrse con equipos bsicos de radiografas, disponibles en la mayora de los centros hospitalarios. Tiene un bajo costo y puede establecerse la posibilidad
de cierre espontneo o en caso contrario ayudar a planear el
abordaje operatorio. El estudio tambin puede repetirse para
evaluar el progreso del tratamiento.
Sin embargo, por su naturaleza, la fistulo grafa presenta
una serie de limitaciones. Para poder realizar el estudio se
debe contar con un orificio externo identificable y con un tamao pequeo, adems, el trayecto fistuloso debe contar con
una seudo-pared madura que requiere por lo menos unos 10
das para ser conformada. Se deben retirar cuerpos extraos
como drenes y sondas antes de realizar el estudio para valorar
el verdadero alcance del trayecto.
Con gua tomogrfica tambin es posible obtener acceso

a muestras de tejido para biopsias as como la posibilidad de
drenaje de colecciones con o sin colocacin de catteres. Si
bien es un recurso muy deseable, no siempre est disponible
en todos los hospitales, o se cuenta con radilogos intervencionistas para realizar los procedimientos de drenajes o toma
de muestras. Cuando la tomografa se encuentra disponible y
aunque ya se cuenta con otros estudios satisfactorios, es ms
que deseable practicar un estudio con contrastes intravenosos
y digestivos antes de proceder con alguna operacin abdominal con fines correctivos.
Ultrasonido
El ultrasonido tiene aplicaciones limitadas en el estudio de

las fstulas con la excepcin de las fstulas perianales, las
cuales no son objeto de esta discusin. Su aplicacin en el
estudio de las fstulas permite la evaluacin de la cavidad abdominal con el fin de determinar la presencia de colecciones
asociadas o cavidades de abscesos. Tambin es capaz de evaluar ciertos rganos huecos para descartar patologa asociada
como la vescula y la va biliar, la va pancretica y urinaria.
En manos expertas puede ser utilizado como gua para el drenaje de colecciones perifricas uniloculares.
Fluoroscopia
Endoscopia
Este estudio viene a constituir la otra cara de la moneda del

estudio anterior puesto que se invierte la rutina. En este caso,
el medio de contraste radiopaco se aplica por la va digestiva
y se sigue con la fluoroscopia para establecer el trnsito por
sus diferentes porciones hasta establecer el o los puntos de
fuga. Adems de esto, es posible seguir con el estudio para
poder establecer la permeabilidad y anatoma del tracto digestivo restante. Este mtodo puede ser utilizado de forma
antergrada aprovechando el peristaltismo como la serie
gastroduodenal y el trnsito intestinal, o en forma retrgrada
como es el enema opaco.
La ventaja de esta tcnica sobre la anterior es la posibilidad
de un control en tiempo real que permite cambios de posicin
para obtener mejores vistas de las zonas requeridas. El radilogo puede observar esta vistas adems de una visin dinmica,
y con esto tendr un mejor criterio para entender y visualizar
la anatoma alterada. Adems, se puede aproximar la magnitud
de la prdida ocurrida por el defecto que se estudia.
Los estudios endoscpicos pueden ser necesarios con la intencin de obtener imgenes de anatoma interna del tubo
digestivo involucrado. Adems, sta es la nica forma de
obtener una muestra de biopsia para certificar por medio de
anatoma patolgica la naturaleza de algunas lesiones. Su
aplicacin sin embargo es limitada y se usa en pocas ocasiones. En el caso de las fstulas bilio-pancreticas, se torna casi insustituible. La colangio-pancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) es la forma correcta de obtener el
diagnstico y a la vez la endoscopia permite manipular la
anatoma. Con instrumentos especiales el endoscopista puede practicar procedimientos capaces de favorecer o resolver
problemas fistulosos. La papilotoma f~vorece el drenaje por
la va natural hacia el duodeno, la coloCf\cin de endoprtesis permeabilizan una va,obstruida, el barrido con baln es
capaz de limpiar las impurezas y dilatar estrecheces y finalmente las canastillas y litotriptores metlicos pueden resolver
la presencia de clculos.
Tomografa
Tratam ento
La tomografa constituye un mtodo avanzado para el estudio de toda clase de fstulas; utilizando los equipos ms modernos con capacidad tridimensional, se pueden ensamblar
muy bellas imgenes. La utilidad es ms evidente cuando el
objetivo es el estudio de fstulas internas, en donde se puede
ver con ms claridad las relaciones anatmicas entre las estructuras participantes. Por ser un estudio general, se arroja
informacin no slo del lumen intestinal sino que tambin
permite evaluar el resto de los rganos.
Cuidados de la piel
SECCION
Los cuidados de la piel alrededor de una fstula giran alrededor de la necesidad de proteger la piel sana del efecto destructor de los fluidos producidos por las fstulas que muchas
veces vienen cargados con sustancias de capacidad corrosiva,
sin embargo, con slo una humedad sostenida se puede lograr enfermar la piel u otros tejidos cercanos.
Para proteger la piel se ha diseado una serie de dispositivos generalmente adhesivos que permiten aislar la fuen-
1005
te de contaminacin derivando todos sus efluentes hacia un

contenedor celTado, con la intencin de aislarlo y a la vez
cuantificarlo. Estos dispositivos son pensados para manejar
drenes u ostomas digestivas de diferentes tipos, sin embargo
tambin sern tiles en el manejo de estos casos. Los dispositivos que mejor se adaptan dependern de la naturaleza de
los efluentes, de tal forma que si el fluido es muy lquido y
abundante debe usarse un dispositivo abierto, como son los
de ileostoma, o de drenaje abierto. Si el fluido es ms fecal,
debe reculTirse a un dispositivo para colostoma. Estos dispositivos vienen en presentacin de una o dos piezas; es prudente utilizar un dispositivo que no requiera muchos cambios
de la porcin adhesiva para evitar lesionar la piel por esta
excesiva manipulacin.
Sin embargo, para que estos dispositivos sean tiles es necesaria la presencia de piel saludable alrededor de la emergencia del fluido fistulizado para que sta pueda sostener la
adhesin del dispositivo por suficiente tiempo como para que
sea prctico. Algunas veces, el orificio fistuloso est rodeado
por zonas epitelizadas; sin embargo, stas se encuentran ilTitadas y exudan fluido inflamatorio o sangre, lo que no permite adhesin de dispositivos. Para este problema se puede recUlTir al uso de cinturones elsticos ajustables que sostendrn
el dispositivo firmemente en posicin estable sobre la zona
hmeda permitiendo la coleccin de fluidos y protegiendo
la zona de mayor lesin qumica. El uso de estos cinturones o sujetadores elsticos ajustables se debe acompaar de
una crema de banera o protectora que permita y acelere la
recuperacin del tejido lesionado. La mayora de estas cremas deben de ser de naturaleza hidrofbica para repeler la
humedad. Las sustancias ms frecuentemente utilizadas son
la vaselina o petrolato y el xido de zinc, aunque tambin
hay disponibles sustancias ms sofisticadas como la Karaya
y otras baneras de origen sinttico.
En casos ms complejos como la aparicin de verdaderas ulceraciones alrededor de una boca fistulosa entonces se
puede reculTir al uso de membranas hidrocoloides, que son
capaces de cierta absorcin de fluidos lo que permite una adhesin sobre la superficie enferma; esta membrana se perfora
de tal forma que el orificio de perforacin coincida con la
boca fistulosa, y sobre el lado exterior o seco de la membrana
se pega el dispositivo colector. Finalmente, para prevenir un
desprendimiento prematuro se debe usar un cinturn elstico
sosteniendo el dispositivo colector y presionando sobre todo
el sistema para que lo sostenga en su lugar.
Cuando la cantidad de fluido que emerge por la fstula es
muy grande o la lesin de piel es muy dramtica y no se
sostiene el sistema descrito anteriormente, entonces debe valorarse la posibilidad de introducir una sonda de Folley en
el orificiofistuloso e inflar el baln de ser necesario con la
intencin de obliterar el mismo y conducir el efluente por l;ln
sistema celTado hacia una bolsa colectora. De no poder lograr
esto por razn anatmica o cualquier otra, entonces sera prudente valorar la utilizacin de la terapia YAC de la forma que
se discute ms adelante.
Algunas veces el orificio fistuloso se encuentra con hundimiento en relacin al plano externo y esto dificulta la colocacin de un dispositivo en la piel; para estos casos existen
dispositivos cncavos con una excavacin que permite adherirse mejor en estas circunstancias. El uso de cinturones
elsticos siempre es recomendable para dar ms fortaleza al
sistema. Cuando el orificio se encuentra rodeado de una superficie epitelizada pero ilTegular, entonces se puede reculTir
al uso de pastas de relleno para lograr una superficie de adhesin regular. Estas pastas regularmente son fabricadas por los
mismos proveedores de los dispositivos colectores y tienen la
particularidad de que vienen en forma moldeable que luego
seca y permite una adhesin slida. El material del que estn
compuestas suele ser el mismo material adhesivo de los dispositivos colectores o son compatibles con los mismos, pero
por seguridad es mejor usarlos de la misma marca o en su
defectos verificar la compatibilidad antes de usarlos.
En casos extremos como suelen ser fstulas que desembocan en heridas abiertas o reas granuladas no epitelizadas las
opciones son escasas. La primera es simplemente cubrir con
apsitos absorbentes, como gasas abiertas, protegiendo las
reas epitelizadas cercanas con sustancias repelentes como
las mencionadas y proceder a cambios frecuentes de estos
apsitos varias veces durante el da. ste es un mtodo arcaico y molesto pero puede ser salvador.
La segunda opcin de manejo es el mtodo de estoma flotante, donde se sutura circularmente una bolsa de suero recortada en forma de una dona adaptada al tamao del orificio
fistuloso, muchas veces una boca entero-area, de tal forma
que el material de la bolsa quede adherido a la boca fistulosa
y al mismo tiempo ofrezca una superficie de adhesin para el
dispositivo colector. El problema de este mtodo es la fragilidad de los tejidos, que por la manipulacin necesaria para los
cambios o el simple movimiento, con frecuencia sangran o se
laceran provocando fracasos y lesiones mayores;
La tercera y ltima opcin es la utilizacin de la terapia
YAC en la modalidad de conduccin de boca fistulosa de
acuerdo a las caractersticas especficas de sta y de la herida;
este tema se discutir ms adelante.
Correccin de desequilibrio$
Como se discuti anteriormente, ste es uno de los problemas
ms inmediatos que acompafian a las fstulas intestinales de alto
gasto. Lo importante es la cuantificacin del gasto total en 24
horas para calcular la adecuada reposicin de fluidos en forma
anticipada y as evitar la deshidratacin y la deplecin electroltica. Una forma de adelantarse a un desequilibrio tanto hdrico
como electroltico es la utilizacin de una solucin electroltica
balanceada a base de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Este
ltimo se repone a un volumen del 100% de las prdidas detectadas, su eficacia se debe cOlToborar cuantificando los niveles
de electrolitos en el plasma de una forma rutinaria.
En el caso de fstulas con altas prdida~ de enzimas y otros
materiales proteicos, las reposiciones de lquidos requieren
de atencin a detalles ms especficos. Debe vigilarse en el
paciente que la composicin del plasma garantice estabilidad

para que se favorezca su curacin, por lo que su contenido de
protenas y osmolaridad deben mantenerse en rangos fisiolgicos aceptables, no slo para una perfusin adecuada, sino
tambin para prevenir edemas generalizados incluyendo los
nefastos edema cerebral y pulmonar.
Debe recordarse que prdidas a travs de sudoracin y
vapor exhalado pueden influir en forma silenciosa y por tanto deben considerarse de manera estandarizada con valores
entre los 500 y 1000 mI por da segn el peso del paciente
y su temperatura basal y ritmo ventilatorio. La forma ms
apropiada de estimar volumen plasmtico circulante en un
paciente con fstula de alto gasto o por largo tiempo es la
utilizacin de la presin venosa central como parmetro en
paciente sin problemas restrictivos cardiopulmonares.
Por tanto la cuantificacin de los lquidos de reposicin
diaria de un paciente con fstulas debe basarse en un balance
diario de las excretas incluyendo los estimados de lo no cuantificable y a esto restarle todas las diluciones necesarias para
los medicamentos utilizados; el remanente es el volumen
disponible para reponer usando las diferentes opciones incluyendo reposicin con coloides, nutricin enteral y parenteral
o cristaloides balanceados enriquecidos. Deben valorarse situaciones especficas c0l(l0 las discutidas anteriormente.
Manejo de la infeccin
El manejo de la infeccin muchas veces tiene ms que ver con

la prevencin del cuadro de sepsis, pues se considera que la
aparicin de toda fstula ya conlleva algn grado de infeccin.
La infeccin vara desde la afectacin de los tejidos regionales hasta la temida instalacin de una respuesta inflamatoria
sistmica con falla orgnica mltiple. Por esta razn es que
la primera reaccin de los terapeutas ante la aparicin de fstulas es la utilizacin de antibiticos de gran espectro como
prevencin. Sin embargo, esta estrategia no siempre trae buenos resultados puesto que a veces tiende a seleccionar la flora
bacteriana permitiendo el crecimiento de los grmenes menos
tpicos y ms resistentes, que son los patgenos hospitalarios.
Cada uno de nosotros tiene idealmente que conocer la flora
hospitalaria difcil a la cual se enfrenta en forma histrica y
usar nuestro mejor conocimiento para evitarla.
El inicio de una terapia emprica es necesario cuando
aparecen de signos de infeccin sistmica. En el caso de las
fstulas entricas, esta cobertura debe ir enfocada para el control de los microorganismos ms comunes. Los grmenes que
participan en estas infecciones son los mismos relacionados
con cuadros de peritonitis secundarias que son principalmente los aerbicos Eseheriehia eoli, enterococos y Proteus
seguidos con menor frecuencia por Pseudomonas y estreptococos; adicionalmente los anaerobios ms encontrados son
bacteroides y clostridios. Adems de esto, debe considerarse
que entre el 60% y 70% de los cuadros infecciosos de origen
intraabdominal son de carcter polimicrobiano por lo que la
cobertura debe ser consecuente.
SECCION
La asociacin de dos antibiticos como un aminoglicsido

con un agente antianaerbico es muy popular; ms que todo
motivado por su bajo costo relativo. La amikacina, tobramicina y la gentamicina son ampliamente utilizadas, sin. embargo estos antibiticos debieran usarse con discrecin/y no
en forma emprica, debido a que sus efectos secundarios son
ms frecuentes en terapias prolongadas lo que es tpico en
caso de fstulas. Adems de que al no existir una sensibilidad
especfica, su utilidad prctica ha probado ser baja, porque su
accin es retardada hasta en 4 das, su eficiencia en medios
cidos y con hipoxia es limitada, y finalmente, sus efectos de
nefro y ototoxicidad aumentan con la edad de los pacientes.
La asociacin de un aminoglicsido con clindamicina o
metronidazole produce una cobertura antianaerbica excelente. Estos dos ltimos son de baja toxicidad salvo en embarazo y no agregan un costo alto a la factura teraputica.
Su utilizacin es amplia y comnmente se agregan a discrecin cuando la cobertura contra anaerobios es considerada
dbil o inexistente. Partiendo de la gran utilidad de estos dos
agentes se pueden combinar con otros antibiticos como son
la ciprofloxacina o cefalosporinas de amplio espectro como
ceftriaxone, cefotaxime o cefoxitn. Esta ltima combinacin
parece ser la ms actualizada considerando los regmenes de
resistencia antibitica presente en la mayora de las unidades
de terapia intensiva de nuestra regin, sin embargo, cada pas
y regin debe analizarse con gran cautela para lograr un mejor resultado.
Del grupo de los betalactmicos no se puede mencionar
ms que a la ampicilina, que podra ser til agregndola
como tercer antibitico potenciando el efecto de la unin
de un aminoglicsido con clindamicina o metronidazol. La
justificacin de su uso se debe a la necesidad de enfrentar infecciones por enterococos en casos de peritonitis secundarias
y terciarias que siguen a perforaciones o fstulas colnicas,
algunas veces precedidas por fallos teniputicos con el uso
de cefalosporinas.
Una tendencia creciente ha sido la incorporacin de monoterapia de inicio emprica, especialmente en condiciones
infecciosas abdominales de origen contu~itario, o sea, que no
se instalaron en el ambient~ hospitalario. Esta tendencia propone el uso de antibiticos de muy amplio espectro, usualmente utilizados en los hospitales como terapia de rescate,
parte del tratamiento de la fase inicial de la infeccin con
la intencin de erradicar el germen poco resistente en forma
radical desde el principio, impidiendo su posible evolucin a
una infeccin ms sistmica o un microorganismo resistente.
Debido a la naturaleza propia del manejo de las fstulas, en
que el tiempo es un factor importante, esta lgica no se adapta
porque estaremos enfrentando una evolucin larga, aco.mpaada de no slo uno, sino de varios posibles episodios infecciosos en varios focos posibles. La monoterapia slo estara
indicada en presencia de cultivos previos en el tratamiento
de episodios auto limitados y no ~omo tratamiento del foco a
principal en abdomen.
v: PATOlOGIA MEDlCOQUlRURGICA
1007
Una gran cantidad de veces no es necesario iniciar antibiticos por la aparicin de la fstula, porque en ese momento ya
estaba el paciente recibiendo una cobertura emprica. La cobertura emprica nace motivada por la dificultad de la ciruga
realizada o el alto riesgo de infeccin anticipado por las caractersticas propias del paciente o el diagnstico enfrentado.
En este caso, la aparicin de datos de infeccin sistmica es
mucho ms importante porque casi seguro que hubo fracaso
de los antibiticos seleccionados y esto requiere de cambio
a cobertura especfica. Adems de que se debe revalorar si
existe o no un control del foco infeccioso o la aparicin de
uno nuevo.
Para lograr una cobertura especfica apropiada, siempre es
necesario la obtencin de cultivos a nivel de sangre, orina, secrecin bronquial y de ser necesario de otros lquidos coleccionados como derrames pleurales, cavidades de abscesos,
fluido abdominal y en algunos casos extremos incluyendo
lquido cefalorraqudeo. Una vez encontrados los patgenos
con la sensibilidad especfica se debe iniciar la terapia especfica idealmente con la gua y supervisin del infectlogo, es
muy comn que la infeccin clnica sufra altibajos difciles
de interpretar y que el patrn de grmenes infecciosos incluyendo la aparicin de hongos vare con mucha frecuencia,
tomndose este aspecto en un ve~dadero acertijo clnico.
Nutricin parenteral
La nutricin es uno de los temas principales en el manejo

de pacientes con altas demandas metablicas. Todo se resume a un asunto de termodinmica, no es posible transformar
la materia en curacin sin energa, y un adecuado aporte de
materia prima. En el caso de la reparacin de tejidos, esta
materia prima se llama aminocidos, que son capaces de
formar protenas estructurales que configuran las fibras y las
clulas. Adems, una dosis de grasas para rellenar los espacios intersticiales y celulares. El adecuado balance de estos
ingredientes repercute en la buena evolucin de la curacin.
Adems de esto existe una buena porcin de elementos traza
que son las vitaminas, minerales y metales biolgicamente
activos que completan la receta.
El papel de la nutricin en el manejo de las fstulas es
primariamente el de soporte, que previene un mayor deterioro y aparicin de desnutricin en el ya de por s deteriorado
paciente. Adems de esto, la utilizacin de la va parenteral
provoca cambios favorables en la composicin de los fluidos
digestivos que como es ya conocido interfieren en el proceso
de curacin. El inicio temprano de la nutricin clnica por va
parenteral repercute en un mejoramiento de los ndices de
curacin y es una alternativa inteligente mientras se determina la forma ms segura de nutrir al paciente con fstula en las
fases posteriores. Se ha observado que la suspensin de la va
oral en las fases iniciales de tratamiento previene prdidas
excesivas de fluidos y electrolitos as como de protenas que
pueden luego requerir de grandes esfuerzos para compensar.
Para iniciar un soporte nutricional efectivo es necesario
estimar la demanda metablica basal (DMB) de energa, ex-
presada en kilocaloras por da, requeridas por el paciente en

reposo. El clculo de estos requerimientos se puede lograr
con la ecuacin de Harris-Benedict. La frmula produce un
estimado de las demandas calricas requeridas en un estado
metablico basal para hombres y mujeres en forma independiente. Su valor predictivo se basa en talla en cms (T), peso
en kg (P) Y edad en aos (E).
Ecuacin de Harris-Benedict*:
Hombres: DMB (kcaVd)= 66.5 + (13.75 X P) + (5.003 X T)(6.775 X E)
Mujeres: DMB (KcaVd)= 655.1 + (9.563 X P) + (1.85 X T) (4.676 X E)
* Basado en: Harris J, Benedict F. Estudio biomtrico del Metabolismo basal

en el hombre. Washington D. C. Carnegie Institute ofWashington 1919.
El resultado de esta ecuacin ocasionalmente requiere de un
factor de adaptacin conocido como el factor de estrs, que
oscila entre 1,2 y 2,0 para pacientes en estado postoperatorio
o en fase aguda de infeccin o recuperacin de trauma severo. Se puede considerar con estrs moderado a un paciente
recuperndose de ciruga electiva, con peritonitis, con trauma
de tejidos blandos, mal nutrido, con falla renal o respiratoria
aislada, con pancreatitis o en proceso de dilisis. Por otro
lado se considera con estrs severo a los pacientes con quemaduras extensas (+ del 40% SCQ), mltiples fracturas de
huesos largos, trauma craneal cerrado, sepsis severa, trauma
mltiple severo y que experimentan falla orgnica mltiple.
Debido a la suma de elementos involucrados, la determinacin exacta de estos elementos a menudo constituye una
ciencia por s sola y requiere de profesionales adecuadamente
adiestrados en la materia para su determinacin. No es mi intencin profundizar en este tema puesto que se aleja mucho del
espritu de esta discusin. Puedo resumir, con la indulgencia
del lector, de la siguiente forma tan escabroso tema:
1. Los requerimientos calricos diarios de mantenimiento
para un paciente en ayuno y reposo sern df:( entre 25 y
30 Kcal/kg/da, si se le agrega ,un estrs mod'erado este
aumenta entre un 30 y 40 Kca1lkg/da y si se trata de un
estrs severo de entre 40 y 45 Kcal/kg/da.
2. Los requerimientos proticos diarios tpicos de un paciente en ayuno y reposo sern entre 1,0 a 1,2 g/kg/da, en
caso de estrs moderado sube entre 1,3 a 1,4 g/kg/da, y
si se trata de un estrs severo sube de entre 1,5 a 2,0 g/kg/
da. En el caso especfico de requerir restriccin de protenas por enfermedad de fondo se deben administrar entre
0,5 a 0,8 g/kg/da.
3. Los requerimientos de nitrgeno se deben ajustar a las
prdidas estimadas por parte del efluente de la fstula y
la cuantificacin de nitrgeno en orina de 24 horas. La
relacin de nitrgeno con las caloras, no proteicas debe
ajustarse generalmente a unos 150: 1/El balance nitrogenado adecuado en un paciente que se nutre con unos 35 a
40 Kcal/kg/da se obtiene generalmente con unos 0,2 a 0,3

g/kg/da de nitrgeno.
Nutricin enteral
La nutricin enteral sera una estrategia fantstica para la

rpida recuperacin de estos pacientes con fstulas; sin embargo, se procura evitarla en la fase inicial del abordaje nutricional, y se considera una vez que se haya alcanzado una estabilidad adecuada. Esto quiere decir que lo primero es nutrir
por la va parenteral hasta encontrar las cifras correctas de los
componentes nutricionales que por lo general toma de una
semana a 10 das. Adems se intenta influir sobre la estimulacin de las secreciones digestivas de manera que se reduzcan
a su excrecin ms reducida. Una vez alcanzada esta meta se
puede empezar a distribuir las cargas nutricionales de manera
porcentual por uno y otro medio.
El.medio de administracin puede ser complejo cuando se
trata de fstulas del tracto digestivo proximal, pues se intenta
que la administracin del fluido alimentario pase a la porcin
distal de la fstula. El primer paso a seguir es la verificacin
de que existe un segmento de intestino delgado distal con
mucosa saludable capaz de absorber el material, este segmento debe tener por lo menos unos 100 cms como mnimo
y presentar una vlvula ,ileocecal funcional. Se debe contar
con la seguridad de una adecuada continuidad del tracto digestivo que incluya al colon. En el caso de intestinos cortos o
segmentos ostomisados sin colon, la situacin se torna en un
verdadero reto para los terapeutas muchas veces alejndolos
de siquiera intentar el mtodo por no provocar mayor desequilibrio y lesiones cutneas.
La formulacin usada para la nutricin mejora al agregar
una pequea cantidad de fibra natural con la intencin de dar
consistencia al paso del material por el intestino, retrasando
su paso y mejorando su absorcin. La cantidad de fibra puede
variar segn las diluciones utilizadas y el calibre de las sondas para su administracin pues no se quiere acortar la vida
til de stas al provocar concrescencias residuales en su lumeno Adems de esto usar una tincin de azul vegetal pueda
alertar acerca de la posibilidad de reflujo de la nutricin hacia
el ambiente de la fstula o la va area para graduar su ritmo
de infusin y prevenir complicaciones.
Las formulaciones de uso estandarizado vienen usualmente graduadas con componentes de manera que sean tiles
segn la funcin especfica como: hiperproteica, para diabticos, para renales, para potenciar inmunocompetencia, etc.,
sin embargo, su formulacin equivale a una Kcal por cada
mI de solucin reconstituida. Esta formulacin sin embargo
puede ser diluida en forma caprichosa para lograr rehabilitar
el tracto digestivo en forma gradual y evitar la intolerancia o
el rechazo de la terapia.
En nuestra experiencia hemos ensayado un mtodo simptico que llamamos el mtodo escalonado. Se trata de iniciar
la terapia enteral con un ritmo de 25 mI por hora de una solucin al 25%, de aqu saltamos en forma escalonada utilizando
50 mI por hora de solucin al 50%, si hay tolerancia avanzaSECCION
mos a una solucin de 75 mI por hora de solucin al 75% y

por ltimo una velocidad de 100 mI por hora de solucin al
100%. Todas las variaciones posibles de estas cifras tambin
son posibles adaptndose a las respuestas del paciente.
Hormonas y otras
La somatostatina fue primeramente aislada del hipotlamo y se

encontr que provocaba una accin inhibitoria sobre la hormona de crecimiento o somatotropina, de aqu deriva su nombre.
Tambin se le puede encontrar de forma natural en otros tejidos
como son los islotes pancreticos, otros tejidos gastrointestinales, corazn, las glndulas salivales y tiroides. La somatostatina es una hormona pluripotencial, de naturaleza peptdica,
que se distribuye ampliamente en el organismo y tiene accin
preferentemente inhibitoria sobre rganos muy diversos.
Con base en su accin fisiolgica fue inicialmente utilizada en el tratamiento de hemorragias agudas del tracto gastroduodenal (hemorragias de lcera gstrica, duodenal y gastritis hemorrgicas, as como varices esofgicas), sin embargo,
su uso clnico aceptado es muy amplio e incluye condiciones como pancreatitis aguda, preparacin para colangiopancreatogafa endoscpica retrgrada (CPER), malabsorcin
intestinal y tratamiento de diarreas relacionadas a tumores
neuroendocrinos (vipoma y sndrome carcinoide), sida, enfermedad inflamatoria intestinal, nesidioblastosis. Adicionalmente, se ha probado su particular utilidad en el manejo de
la fstula intestinal.
Inicialmente se utilizaba como terapia de rescate en casos
que no respondan al reposo digestivo y nutricin parenteral,
sin embargo, la buena experiencia obtenida la han llevado a
convertirse en terapia estndar de casi todos los casos de fstulas digestivas. Independientemente de la indicacin, por su
corta vida media, los regmenes de dosificacin son siempre
los mismos, 250 Ilg/h en infusin intravenosa continua. Se ha
encontrado una especial utilidad de la somatostatina para el
tratamiento de las fstulas del aparato digestivo especialmente en aquellas con un gasto superior a los 500 mI.
Por su corta vida media y la necesidad de ser utilizada en
infusin continua, en casos donde se rt!q1.:tiere usar por perodos largos, se prefiere sust~tuir la somatostatina por su anlogo, el octreotido (Sandostatin). La dosis de octreotido vara
segn la aplicacin ,y el efecto resultante pero se utiliza una
dosis inicial de 1,4 Ilg/kg/da subiendo gradualmente hasta
4,8 Ilg/kg/da, dividida en dos dosis de aplicacin subcutnea.
Lo tpico es que un adulto requiera dosis de entre 100 y 200
Ilg cada 12 horas por la va subcutnea para lograr buenos
resultados. Dosis ms elevadas que estas cifras incluyendo
dosis de prueba para medir respuesta no han probado mayor
efectividad sin agregar mayor toxicidad, por tanto no seran
muy recomendables. No es prudente prolongar la terapia si
despus de dos semanas no se obtienen resultados favorables,
tampoco su utilidad se prolonga despus de un perodo continuo de ms de 10 semanas.
La somatostatina al igual que l octreotido inhiben la secrecin de gastrina, pptido intestinal vasoactivo (VIP), pptido
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inhibidor gstrico (GIP), secretina y motilina, adems de que

inhibe la motilidad gastrointestinal, contraccin vesicular y la
absorcin de glucosa, aminocidos y triglicridos, lo cual repercute en disminuir el volumen y la actividad enzimtica del
fluido fugado por la fstula. Tambin se puede encontrar un
beneficio adicional pues al aumentar el tiempo de trnsito intestinal esto redunda en una mejor reabsorcin de agua y electrolitos contribuyendo a una mejor estabilidad del paciente.
Como efectos secundarios, ambos medicamentos pueden
provocar hiperglicemia o alta resistencia a la insulina, disminucin de la perfusin renal y elevacin de la creatinina as
como trastornos del estado de conciencia. Deben vigilarse
sus efectos en una base diaria y a veces con cuantificaciones
seriadas en caso de las glicemias. Ante la aparicin o existencia previa de insuficiencia renal o diabetes insulinodependiente de altas dosis, debe valorarse muy bien los riesgos y
muchas veces se puede contraindicar su uso.
Otras hormonas utilizadas en caso de fstulas aparecen en
la literatura de forma reciente. Una formulacin de hormona de crecimiento humana recombinante (r-hCH) de nombre Zorbtive ha sido autorizada por la administracin de
drogas y alimentos de los EEUU (FDA) para el tratamiento
del sndrome de intestino corto. Parece extrao mencionar
esto cuando acabamos de revisar las bondades de la hormona
opuesta, sin embargo, en el caso 'de que nos enfrentemos a
una fstula desfavor~ble que no cerrar espontneamente y
que la intencin sea nutrir al paciente como preparacin para
posterior ciruga u otras tcnicas no ortodoxas como veremos
luego, esta terapia puede ser muy til.
El objetivo de usar hormona de crecimiento en un caso
de rescate de pacientes emaciados por enfermedad fistulosa
es el de lograr utilizar un segmento intestinal, generalmente
distal a la fstula, aunque ste sea pequeo, para lograr nutrir
al paciente. En ensayos clnicos, se demostr que el uso de
hormona de crecimiento logra incrementar la absorcin de
energa y carbohidratos, as como el peso del paciente. El
mayor beneficio obtenido fue la posibilidad de utilizar ms
eficientemente los segmentos intestinales residuales logrando disminuir cada vez ms la fraccin de los requerimientos
recibidos en forma parenteral, logrando en algunos casos la
sustitucin total por la va enteral, aun en casos con segmentos intestinales pequeos y ausencia del colon.
En el caso de fstulas intestinales, muchas veces se enfrenta una condicin muy semejante a la de un intestino corto
y la sustitucin total de los requerimientos parenterales por
la va enteral sera un beneficio muy radical, porque facilitara su manejo y disminuira la morbilidad. Esta visin de
tratamiento es controversial y requiere de mayores pruebas
para obtener conclusiones definitivas. Sin embargo, estamos
obligados no slo a ver hacia atrs sino tambin hacia adelante, y no debe sorprendernos la aparicin de ste u otros
protagonistas hormonales como el uso de la testosterona en
los aos por venir.
En el caso especifico de fstulas intestinales espontneas
producidas por enfermedad inflamatoria intestinal se han en-
sayado una gran cantidad de sustancias debido a que se considera que se trata de un padecimiento mdico y como tal no es
tributario de ciruga para su manejo. La resolucin del cuadro
depende estrictamente del control del fenmeno inflamatorio
de base. Las sustancias inmunosupresoras que se consideran
efectivas para lograr el cierre espontneo de los trayectos fistulosos enterocutneos e internos son: Azathioprina, 6-mercaptopurina, Mofetil micofenolato, Cyclosporina A, Tacrolimus, y el Infliximab; de las cuales sobresale la efectividad del
Infliximab como droga de eleccin en casos complejos.
Ciruga
Es claro que si ocurre una fstula en una fase temprana del

proceso de tratamiento, cuando an no existe una cavidad
congelada, la ciruga es la mejor opcin. La tcnica operatoria en esta situacin debe ir orientada a la eliminacin del
foco infeccioso. El objetivo se lograra con la creacin de
una nueva anastomosis en terreno saludable, y si ste no est
disponible, entonces debe valorarse la creacin de un estoma para desfuncionalizar y proteger la zona del problema.
Adems, la adecuada eliminacin de focos spticos puede involucrar una desbridacin extensa y reseccin de segmentos
intestinales u otros tejidos.
El cirujano debe alejarse de dos tentaciones frecuentes, la
primera es intentar reparar la lnea de sutura que ha fallado,
especialmente si ya existe una respuesta inflamatoria local.
Este procedimiento tiene un altsimo riesgo de fracaso que
suele acompaarse de la aparicin del mismo defecto pero de
mayor tamao. La otra tentacin es la de crear derivaciones
de proteccin al anastomosar el tracto en diferentes puntos o
colocar en la fase de sepsis sondas de derivacin, drenaje o
clisis. En estos casos el cirujano debe concentrarse en tratar
de resolver el orificio que el paciente ya tiene y no crear nuevos orificios que pueden ser fuente de nuevas fugas y agravar
la situacin. "Entre menos huecos menos muertos".
En algunos casos particulares definitivamente no habr
curacin sin la ejecucin de una ciruga bien realizada. Algunos de estos casos son principalmente la resolucin de
condiciones desfavorables como lo son extirpadV- de tejido
tumoral, resolucin de obstrucciones distales a la fstula, eliminacin de tejido irradiado y configuracin de ostomas no
funcionales. Si se trata de un,.caso de una ciruga inevitable,
debe procederse lo ms pro~to posible antes de que la cavidad sufra cambios que permitan su acceso.
Debe considerarse que algunos pacientes no sern candidatos de ciruga ya sea por su gravedad o por su anatoma
desfavorable, sea cual sea la contraindicacin de ciruga, al
paciente se le seguir manejando, resolviendo todos sus problemas en espera de un mejor momento. La otra alternativa es
la de recurrir a prcticas no ortodoxas que en algunos casos
est dando buenos resultados y mencionar a continuacin.
Obliteracin del trayecto fistuloso ,.
La obliteracin de trayecto fstulas es una tcnica que si bien

no es reciente se ha venido revisando por motivo de cambios
con la sustancia utilizada con este objetivo. El acceso al trayecto fistuloso se puede lograr de dos formas, internamente
con el uso de endoscopia y externamente con la ayuda de la
radiologa. Ambas tienen muy semejante ndice de xito y
fracaso. Los porcentajes de xito varan tanto de un reporte al
otro que no se puede hablar de cifras claras pero sera justo
aproximar stas a la mitad de los casos.
Para poder realizar este abordaje es indispensable la presencia de un trayecto fistuloso de tipo simple, el cual es favorable para el cierre. El trayecto no debe ser menor de 3
cms de longitud y no mayor de 5mm de dimetro en su punto
ms ancho. Los mejores resultados reportados en la literatura
se han obtenido con trayectos de 6 cms de longitud y 3mm
de dimetro. Adems, su ubicacin debe estar al alcance del
endoscopio utilizada si la resolucin es de tipo interna y en
el caso de una tcnica externa debe de poseer una desembocadura idealmente de pequeo dimetro y rodeado de una
superficie epitelizada.
Las sustancias que se han utilizado para este objetivo son
de diferentes naturalezas pero las que han probado mayor utilidad son el cianoacrilato, un producto sinttico, y la goma de
fibrina, un extracto del plasma concentrado.
El cianoacrilato se adapta mejor al mtodo endoscpico y
la goma de fibrina al uso externo. Ambos mtodos requieren
de la participacin de operadores expertos con gran habilidad. Otras sustancias utilizadas son derivados semisintticos
como gelfoam, principalmente por la va percutnea, y recientemente por esta misma va la obliteracin de trayectos
utilizando matrices celulares en tiras arrolladas derivadas de
submucosa de intestino porcino industrialmente procesada y
purificada.
Figura 3b. Trayecto obliterado por va percutnea.
Debido a la limitacin anatmica de este abordaje, ya que el

mismo es til solo en el caso de fstulas con una mayor oportunidad de cierre espontneo, es que se podra cuestionar su
utilidad prctica. Sin embargo, en el caso de un xito en el
tratamiento se logra acortar significativamente la evolucin y
con esto lograr menos morbilidad en la espera.
Experiencia institucional con terapia VAC
La terapia YAC es propiedad intelectual de la empresa KCI en

San Antonio, Texas, y utiliza un dispositivo de interfase abdominal constituido por un apsito poroso ,o esponja protegida
por una cobeltura no adherente que se introduce dentro de la
cavidad abdominal por encima de la superficie intestinal y/o
tambin en la herida abdominal principal, se recubre la herida
con un adhesivo transparente sin uso de suturas y finalmente se
comunica por medio de una tubera especial a una mquina re"guIadora computarizada pl~(jgramable que genera una presin
negativa (vaco) segn parmetros asignados.
Existen varias mpdalidades de esta terapia, pero la variedad de aspiracin continua es la que mejor se adapta para
problemas especficos del abdomen. Tambin existen varios
modelos de mquinas para proporcionar esta terapia, la que
mejor funciona para el tratamiento de condiciones abdominales es la llamada ATS, siglas en ingls para Advanced Therapy System o Sistema de Terapia Avanzada, que fue desarrollada para condiciones complejas de cavidad abdominal.
Utilizando este sistema y sus diferentes dispositivos se
han logrado conseguir tres objetivos muy interesantes:
1. Prevenir la aparicin de fstulas en el tratamiento de una
cavidad abierta.
2. Controlar el ambiente de una fstula para evitar mayores
complicaciones.
Figura 3a. Trayecto enterocutneo favorable.
SECCION
v: PATO lOGIA MEDICOQUIRURGICA
1011
3. Promover la curacin de una fstula incluyendo lograr su

cielTe definitivo.
Figura 4. Mquinas y dispositivos disponibles para terapia VACo
Varios autores coinciden en que entre mayor sea el tiempo

necesario para resolver una complicacin abdominal como
en el caso de una sepsis, es ms probable la aparicin de
fstulas agudas o tardas. El uso de la terapia de vaco para
acelerar la resolucin de procesos infecciosos, hipertensivos
y de otras ndoles, contribuye de forma importante para disminuir este riesgo.
En el caso de que se trate de una fstula ya existente, el
uso de la terapia YAC ayuda a evitar mayores complicaciones porque el sistema se encarga de aspirar los efluentes que
salen de la misma, y los direcciona hacia un sistema colector
celTado lo que a su vez logra varios objetivos beneficiosos
como son:
1. Cuantificar con mayor exactitud los fluidos que emergen
de la herida.
2. Calificar el tipo de composicin del fluido coleccionado.
3. Evitar lesiones de la piel u otros tejidos por la exposicin
prolongada a fluidos cOlTosivos o infecciosos.
4. Contener la diseminacin de infecciones por contaminacin del ambiente hospitalario por fluidos ricos en microorganismos.
5. Evitar la contaminacin del ambiente de la herida del
paciente por agentes externos.
6. Distanciar el perodo entre curaciones de un paciente.
7. Permitir cambios de posicin al paciente con cavidad abdominal abierta.
8. Disminuir el dolor y por tanto el consumo de drogas
analgsicas.
9. Mejorar la comodidad del paciente.
10. Acelerar la formacin de tejido de granulacin.
11. Aumentar la oferta de oxgeno al tejido de la herida por
efecto compensatorio de la microcirculacin.
12. Disminuye el conteo de bacterias en el ambiente de la

herida como sumatoria de una mejor granulacin, oxigenacin y aspiracin de los fluidos contaminados.
13. Efecto de contraccin de la herida con colapso de cavidades y trayectos fistulosos.
14. Efecto de ferulacin de tejidos al quedar estos inmviles
por la compactacin de la herida por parte de los elementos del sistema.
La terapia YAC ha probado ser efectiva en varias formas innovadoras, sus beneficios son especialmente notorios cuando
nos enfrentamos a fstulas muy difciles o desfavorables en
que otros mtodos han fallado en probar ser tiles. Logramos objetivos que de otra forma hubiesen sido muy difciles
o hasta imposibles. Si bien su utilizacin ha aumentado, es
todava temprano para poder predecir el impacto real que tendr sobre la resolucin de fstulas en el futuro. Un elemento
que ha impedido su mayor difusin ha sido la poca disponibilidad de la misma en nuestros ambientes de trabajo.
La consecuencia de permitir que una cavidad permanezca
abierta por un perodo largo de tiempo es que las vsceras
desalTollan una serie de adherencias importantes entre s y
tambin las paredes, que eventualmente progresa hasta lograr
una masa visceral indiferenciable. Este efecto es conocido
como "congelacin", que puede ser de una regin y en ocasiones afecta la totalidad de la cavidad. Cuando una cavidad
abdominal se deja abierta se conoce como "laparostoma".
Cuando una cavidad abierta se congela rara vez es posible
celTada adecuadamente, si aparece una fstula en ella se le
llama "laparostoma fistulizada". La terapia YAC ha sido utilizada por este autor para lograr la promocin de la curacin
de fstulas o inclusive lograr su cielTe definitivo por varias
tcnicas que describir a continuacin.
Tcnica de conversin a estoma: consiste' en aprovechar la capacidad del YAC para lograr contraer Una herida.
Es til en el caso de laparostomas congeladas o heridas con
superficie visceral expuesta pero congelada en que OCUlTe la
fistulizacin de una vscera lo suficientemente distal como
para poder ser convertida y manejada como una estoma. Si
el dimetro de la herida es superior.a 7 cms pero"ho ms de
12 cms, se puede colocar la esponja de YAC sobre la herida
protegiendo la superficie visceral de la manera habitual, con
gasa vaselinada de poros fios, luego se recorta de manera
ajustada para permanecer dentro del ambiente de la herida.
Posteriormente se sella y se completa el vendaje y se inicia la
terapia con una aspiracin continua de 150 mmHg. Esta accin provoca que el ambiente de la herida se contraiga junto
a la esponja que retrae los bordes de la misma hacia el centro.
En caso de que la herida est un poco rgida o que el material
segregado sea un poco espeso, se pueden utilizar presiones
de aspiracin mayores sin superar los 200 mmHg.
Los cambios de apsitos se realizan de acuerdo a las condiciones locales y al plan de accin, que habitualmente sern
cada segundo da. En el siguiente cambio' la herida estar de
menor dimetro y la accin debe repetirse el nmero de veces
necesarias recortando la esponja todava ms pequea provocando de nuevo una reduccin de la herida. Por lo general se
puede lograr reducciones de entre el 30 y 40% de una herida
que no est callosa o irradiada. En el caso de heridas mayores se puede proceder segregando la boca fistulosa como se
explicar a continuacin.
abdominal parcial o totalmente congelada. En estos casos no

se cuenta con una superficie epitelizada donde se pueda colocar un aparato colector y por tanto el uso del dispositivo
VAC es especialmente til. La intencin de este mtodo es
prevenir lesiones cutneas y dolor, pero tambin en alghnos
casos, revertir y utilizar una fstula para la alimentacin del
paciente por la va enteral.
Figura 5a. Laparostoma fistulizada, dimetro de 14 cms.
Figura 6a. Herida reducida con pasta de relleno.
Figura 5b. Colocacin de terapia VAC.
Una vez que el dimetro de la herida sea aproximado a

los 7 cms, ya se pueden usar dispositivos de coleccin de
ostomas y manejar la boca fistulosa como una boca de ostoma. Los dispositivos comerciales para el manejo de bocas
ostomales usualmente llegan a los 70 mm, sin embargo, algunos fabricantes los hacen de hasta de 100 mm. A pesar de
esto, siempre sera recomendable intentar lograr reducir al
mximo el dimetro de la herida para facilitar su manejo. Si
los mrgenes de la herida fueran irregulares, se recomienda
el uso. de pasta de relleno para nivelarlos, tambin usar cinturones elsticos para estabilizarlos y dispositivos cncavos
para as evitar fugas.
Tcnica de segregacin de boca fistulosa: consiste en
controlar la salida de fluidos de una o varias fstulas intestinales con bocas visibles hacia el ambiente de una herida,
permitiendo el progreso en la curacin del resto de la herida
y evitar derrame excesivo de estos fluidos hacia una cavidad
SECCION
Figura 6b. Dispositivo solector, convierte a estoma.
Para lograr el control de la salida de fluidos, ocasionalmente se requiere la introduccin de una sonda Folley dentro dellumen intestinal para canular el fluido de una manera
hermtica hacia un sistema colector independiente del sistema VACo De la misma forma se puede usar la sonda en la
vertiente distal del intestino para introducir nutricin enteral
provisto de que exista seguridad de 2 elementos: ausencia de
obstruccin distal y una superficie de absorcin de ms de
un metro de intestino delgado antes de la vlvula ileocecal.
U sualmente esta informacin se, obtiene durante la fase de
diagnstico con estudios contrastados.
1013
La posibilidad de nutricin enteral en un paciente con

fstulas ofrece un mtodo alternativo a la nutricin parenteral, que no slo es ms eficiente sino que provoca una mejor
respuesta inmunolgica en el paciente. Esto permite agregar
aporte calrico disminuyendo las cargas necesarias en la va
parenteral al distribuir los componentes, sin mencionar que
inicia el proceso de rehabilitacin del aparato digestivo. Es
sorprendente lo eficiente que un segmento pequeo de intestino delgado puede ser, para lograr los objetivos de nutrir y
balancear los fluidos y electrolitos (figura 4a y 4b).
cutneos de espesor parcial para cubrir y sellar el ambiente

de la herida (figuras 7c y 7d).
Figura 7c. Herida granulada despus de terapia VAC.
Figura 7a. Sonda en asa distal, piel irritada.
Figura 7d. Herida acepta injerto cutneo parcial.
Una vez logrado el recubrimiento, se da un perodo de

espera para la correccin quirrgica de las bocas fistulosas
intestinales residuales. La correccin quirrgica de las complicaciones como hernias o adherencias requieren que el paciente haya superado el episodio infeccioso e inflamatorio y
tenga suficiente reserva metablica y nutricion~l para soportar las demandas fisiolgicas del nuevo procediintento, que
rara vez ocurre antes de unos seis meses.
Figura 7b. Nutricin y control de secreciones con VAC.
Aplicando la terapia YAC, la porcin de la herida que

queda descubierta empieza a granular de manera rpida y
sostenida en ausencia de infeccin, lo mismo que la piel circundante. El dimetro de la herida tambin disminuye, sin
embargo no lo suficiente como para manejarla con el mtodo
anterior. El tejido de granulacin protege la pared y las vsceras abdominales y adems permite la realizacin de injertos
1014
Figura 7e. Hernia abdominal residual bajo piel injertada.
76 I FSTULAS ENTRICAS
Figura Sb. Micrografa de material con porosidad fina.

Figura 7f. Hernioplastia incisional abdominal.
Tcnica de YAC en YAC: consiste en la utilizacin del

uso combinado de dos tipos de dispositivos de YAC al mismo
tiempo dentro de la cavidad abdominal, con la intencin de
lograr un tratamiento general de toda la cavidad y al mismo
tiempo ofrecer especial atencin a algn foco de contaminacin excesiva. Esta situacin suele ser necesaria en el manejo
de secuelas de necrosis e, infeccin de rganos slidos, especialmente los de ubicacin retroperitoneal. Algunos ejemplos
de la utilidad de este mtodo son el tratamiento de fstulas
secundarias a necrosectoma pancretica, nefrectoma por infeccin y una cavidad residual de absceso heptico grande,
entre otras.
Para su implementacin se utiliza un tipo de esponja con
porosidad ms fina conocida con PVA (Polivinilo alcohol) la
cual es de un acabado ms fino y de color blanco, es hidroflica y por su construccin puede estar en contacto directo
con la superficie visceral sin ninguna proteccin especial;
esto incluye a las paredes desnudadas de tejido intestinal u
rganos slidos incluyendo paredes de vasos sanguneos con
apropiada hemostasia.
Figura Sa. Esponja de polivinilo alcohol con tubo colector.
SECCION
Esta tcnica potencia los beneficios de la terapia YAC,

cuando se coloca en una cavidad abierta que presenta una
contaminacin extensa o inflamacin peritoneal difusa, que
a la vez tiene un foco especfico de contaminacin ubicado
en un sitio oculto por una cavidad natural o patolgica. Normalmente la secrecin fistulosa emerge hacia esta cavidad,
que no es fcilmente colapsable, luego de llenarla sale de la
misma y se riega en el resto de la cavidad abdominal esparciendo su noxa. Finalmente, sigue su ruta hasta ser atrapada
por el dispositivo intraabdominal del YAC y es aspirada por
el sistema. La funcin de la esponja PVA es interrumpir este
largo trnsito y aspirar el fluido infeccioso secuestrndolo directamente hacia el sistema de coleccin del YAC.
Esto se logra al colocar en forma estratgica la esponja PVA dentro de la cavidad productora de contaminacin,
adaptndola segn el tamao de la misma y luego colocando
su tubo colector flexible dentro de la esponja del dispositivo
colector externo. Finalmente se sella el sistema con el adhesivo transparente al que se le practica 'un pequeo orificio
exactamente en el punto emergente del tubo colector de la
esponja PVA, para luego adaptar en este punto la conexin
final externa que comunica el sistema con la mquina. As se
logran derivar las secreciones directamente hacia el sistema
colector externo sin pasar libremente por~a cavidad, evitando una mayor diseminacin de la infeccin. Adems de lo
anterior, este mtodo permite transmitir la presin negativa
producida por la mtJuina de una forma ms intensa a la zona
especfica de conflicto, provocando mayor colapso de las
cavidades y los trayectos fistulosos. Como consecuencia se
disminuye importantemente el gasto producido y el volumen
del espacio muerto de la cavidad en forma acelerada.
La ejecucin de este mtodo exige de una previa laparotoma con el lavado extenso y remocin de detritos y tejido
necrtico. Una vez detectada la presencia de una zona cavitada como potencial fuente de contaminacin, se introduce
la esponja PVA .dentro de sta sin necesidad de ocupar todo
el espacio de la misma, por lo que para cavidades pequeas
podra requerirse de recOliar el.tamao de la esponja. Una
vez colocada la esponja se dirige su conexin flexible hacia
1015
la superficie, luego se coloca el dispositivo de YAC intraabdominal, la conexin de la esponja PVA se introduce atravesando las esponjas negras del dispositivo intraabdominal y se
recorta la misma al ras de este punto.
Figura 8e. Se recorta conexin a nivel exterior.
Figura 8e. Colocacin de PVA en cavidad infectada.
Figura 8r. Conexin final sobre emergencia de PVA.

Figura 8d. Conexin PVA atraviesa esponja abdominal.
Una vez sellado el sistema con el apsito externo, se coloca

la conexin final que conecta con la mquina de tratamiento,
exactamente sobre la zona de emergencia del tubo de conexin
de la esponja PVA, de esta manera se garantiza una aspiracin
directa de sta y del resto de la cavidad con una sola mquina.
Una forma alternativa consiste en la posibilidad de sacar la
conexin de la esponja PVA a travs de todos los apsitos y
hasta el exterior, conectndola directamente a una mquina de
aspiracin, pero esto exige el uso de dos mquinas.
Una vez ensamblado el sistema, se grada la aspiracin
en forma continua en rangos superiores, entre los 150 y 200
rnrnHg segn sea la necesidad, sin embargo no sera descabellado iniciar en rangos superiores y disminuir a demanda. Se
debe revisar y cambiar el sistema cada 48 horas en promedio
y recolocar segn sea el progreso, el caso habitual requiere
de entre 2 y 3 cambios antes de resolverse. Es imperativa una
exhaustiva limpieza mecnica y desbridacin de la cavidad
en cada cambio de dispositivo en la forma habitual.
Tcnica de control de fstula oculta: el caso de una fstula oculta ocurre como complicacin del ma~ejo de una de
una cavidad abdominal con abdomen abierto. Cuando ocurre
una cavidad "congelada" la apariC(in de una fst~la ensea
su punto de emergencia pero no siempre el punto de origen.
El trayecto suele ser irregul~r y lograr ubicar el origen y ruta
del mismo por medio de estudios radiolgicos no siempre es
claro y por tanto permanece oculto o desconocido.
Si se intenta el control y cierre de una fstula con estas
caractersticas debe descartarse casi por completo la posibilidad de hacerlo por medio de ciruga, debido a que la misma
es intil en presencia de tejido tan inflamado y suele producir
muchos daos en el proceso. La forma alternativa es ignorar
los aspectos anatmicos e intentar colapsar el trayecto fistuloso con la intencin de reducir su gasto y promover su
solucin al eliminar sus espacios muertos.
Para lograr este efecto simplemente se,coloca el dispositivo negro estndar sobre la superficie visceral congelada que
presenta la emergencia fistulosa adaptndolo a la forma de la
herida y utilizando la proteccin habitual de gasa vaselinada

fina. Se completa el sellado del sistema y se inicia la terapia
de succin con por lo menos 150 mmHg. Los cambios de
este sistema se realizan habitualmente cada 48 horas o en
caso de que ocurra una fuga de material por saturacin de la
esponja. Con esto se logra aspirar el fluido fistulizado justamente en su salida y adems la presin negativa se transmite
a todos los espacios muertos provocando colapso del trayecto
fistuloso incluyendo posibles reas de cavitacin. De acuerdo
al grado de granulacin en la herida los cambios se pueden
realizar en sala de operaciones o al pie de la cama.
Este mtodo logra reducir casi inmediatamente el gasto de
la fstula que continuar en curva descendente hasta que se
anule. Una vez que se consigue el cierre, se debe continuar
con la misma terapia por un perodo de 2 a 4 das ms, para
garantizar un cierre definitivo. Una seal adecuada es observar una capa saludable de tejido de granulacin obliterando
la fstula y la superficie visceral, que no slo es indicativo
de solucin, sino que a la vez ser asiento de sostn para
un posible injerto cutneo de espesor parcial para recubrir
el defecto.
Figura 9a. Laparostoma fistulizada con trayecto oculto.
Tcnica de control y obliteracin de trayecto fistuloso

enterocutneo: ste es el mtodo ms antiguo en que se utiliza la terapia VAC para la resolucin de fstulas pero al mismo tiempo es el ms controversial. La mayora de las fstulas
enterocutneas son de este tipo y producen un gasto de bajo a
moderado (menor de 500 ml en 24 horas). Cuando existe un
trayecto enterocutneo demostrado y sus caractersticas son
favorables, usualmente responde en forma espontnea con
slo el abordaje habitual, sin necesidad de utilizar alguna solucin ms compleja. Adems, la presencia de una superficie
epitelial permite, en teora, la utilizacin de un dispositivo
colector adhesivo para coleccionar los fluidos.
Sin embargo, en el caso de condiciones adversas como son
gastos superiores a 500 ml en 24 horas o trayectos gruesos o
piel erosionada alrededor de la boca fistulosa, puede justificarse la utilizacin de la terapia VAC. El dispositivo produce
en estos casos los mismos efectos ya descritos, no slo favoreciendo el cierre, sino tambin acelerando el proceso. De
hecho, en algunos casos, permite un cierre en condiciones
muy adversas que de otra forma hubiese sido muy prolongado o imposible.
No hay que perder de vista el hecho que el factor tiempo
es crucial en la evolucin de un caso, no slo por los costos,
sino tambin porque la posibilidad de iatrogenia y complicaciones aumentan directamente proporcional al tiempo de
resolucin del mismo. Los buenos resultados obtenidos con
esta terapia en los casos difciles han animado a los terapeutas a introducirlo tambin en los casos sencillos, donde se
consideraba exagerado, consiguiendo no necesariamente un
aumento en la tasa de xitos pero s una clara reduccin en el
tiempo de resolucin, disminuyndolo a la mitad o hasta una
tercera parte. Estas apreciaciones todava no cuentan con bases estadsticas slidas, sin embargo, algunos investigadores
tenemos opiniones muy favorables y auguramos cambios en
las conductas convencionales apuntando en esta direccin.
Esta tcnica es muy semejante a las anteriores en cuanto
a que se usan los mismos materiales, pero en este caso no
existe una herida abierta por donde emerge la fstula, sino
que el fluido sale por un orificio o pequeo defecto fistuloso.
Por esta razn, no es conveniente usar g~sa vaselinada como
protectora de la piel, en vez de sta se usa un apsito hidrocoloide normal. Inicialmente se hace un orificio del tamao
y forma exacta del efecto fistuloso en una zona central de la
membrana hidrocoloide. Luego se coloca la membrana sobre
la piel alrededor de la boca de la fstula de tal forma que la
misma pueda ser visible a travs de sta una vez colocada en
su lugar. De esta manera la lmina hidrocoloide no ofrece un
obstculo al paso de fluidos pero s protege la piel. Sobre esta
lmina colocada en su lugar se completa el sistema utilizando tambin la esponja negra estndar, recortada a un tamao
pequeo que por lo general es de un dimetro de entre los 5
a 10 cms. Los cambios del material se pueden realizar al pie
de la cama cada 48 horas, reemplazando todos los elementos
y limpiando la piel de impurezas'.
Figura 9b. Sistema de terapia YAC sobre fstula.
SECCION
1017
De no ser as, se debe procurar obtener un estado de balance

ideal antes de intentar ste o cualquier otro procedimiento.
Figura lOa. Hidrocoloide con perforacin sobre fstula.
Figura lla. Fstula de intestino delgado a herida abierta.
Figura 10b. YAC colocado sobre hidrocoloide fstula.
Tcnica de cierre primario con parche vivo ferulado:

esta tcnica viene a constituir una especie de tratamiento heroico para enfrentar una situacin desesperada y ha sido utilizada por este autor con xito en pocos casos. Se trata de un
tratamiento combinado entre ciruga y la ayuda de la terapia
YAC para lograr el xito que de otra forma sera inalcanzable.
Es til para enfrentar la difcil situacin de una fstula enteroarea o una fstula de una porcin del intestino que se vierte
directamente hacia el ambiente de una herida abierta o de una
laparostoma congelada.
Su utilizacin se justifica cuando se sabe que los mtodos convencionales han fallado o que no tienen indicios de
progreso, aunque esto no significa que debamos esperar a
que el paciente se encuentre en una situacin crtica antes
de intentarlo. La experiencia suele ser la mejor gua en estas
ocasiones. Pero al igual que cualquier otro mtodo, estara
sentenciado al fracaso en presencia de una obstruccin distal
no resuelta, una fstula de etiologa tumoral, irradiacin o enfermedad inflamatoria intestinal activa. Adems, se debe contar con un paciente en fase de homeostasis, con un adecuado
estado nutricional y suficientes criterios que indiquen que se
encuentra capaz de crear tejido cicatrizal y de granulacin.
Figura llb. Fstula gstrica en laparostoma congelada.
El procedimiento busca lograr un cierre directo o primario del orificio fistuloso sin que el mismo recidive. Con este
objetivo en mente se coloca un parche de tejiqo vivo y bien
irrigado sobre la lnea de sutura. Para ferular e~t~ parche y
a la vez promover una firme adhesin del mismo, es que se
coloca la terapia YAC sobre el tejido operado. La presin
negativa que genera el sistema es la fuerza que provoca el
colapso de los espacios muertos y un firme contacto entre las
partes. Se deja la terapia por el perodo necesario para lograr
puentes cicatrizales firmes que sean capaces de soportar este
cierre permanentemente. Esta alternativa evita la necesidad
de una laparotoma nefasta en la fase aguda o un perodo de
espera prolongado.
Para aumentar el xito del cierre se debe lograr un contacto de los bordes con un mnimo de tensin, para lo cual
ocasionalmente es necesaria una diseccin de los bordes con
el fin de liberarlos. Las disecciones ejecutadas deben de ser
pequeas y no deben usarse fuentes elctricas para minimizar
las lesiones trmicas que debilitan la irrigacin de los tejidos.
Adems, se debe garantizar que los bordes del tejido movi-
lizado sean capaces de una discreta rotacin interna con el

fin de que la lnea de sutura oculte totalmente la mucosa. La
sutura debe realizarse en forma de puntos interrumpidos con
un hilo de grosor intermedio, como un 3 ceros, y con el nudo
invertido de ser posible. El material utilizado es mejor que
sea absorbible, aunque no de larga duracin, sin embargo el
hilo de seda tambin ha probado ser de utilidad.
usar su astucia para improvisar y lograr el objetivo perseguido, sin embargo, es prudente que antes de comenzar ya tenga
un plan factible en mente y de ser necesario lo haya discutido
con colegas de mayor experiencia. La utilizacin de colgajos
mas complejos como los microvasculares o de rotacin de
grupos musculares no regionales no han sido ensayados en
estos casos particulares y por su alto nivel de complejidad
probablemente no se justifique con este fin.
Figura He. Fstula gstrica en laparostoma congelada.

Figura He. Liberacin de bordes para creacin de colgajo.
Figura Hd. Movilizacin de los bordes para cierre.
Para realizar el parche de tejido vivo se debe recurrir a la

zona cercana a la herida, para que exista la mnima movilizacin posible y no afectar la vitalidad del mismo. Muchas
veces es suficiente con movilizar tejido de la misma pared
abdominal en el borde de la herida, tomando una porcin
gruesa de tejido que contenga preferiblemente una capa muscular y se rota suavemente hasta alcanzar a tapar completamente la lnea de sutura. El anclaje del parche puede hacerse
con un mnimo nmero de suturas al borde opuesto de ser
posible. En algunos casos se puede lograr una adecuada cobertura movilizando ambos bordes opuestos de la herida hacia el centro de la misma y suturarlos en esa posicin. Debe
vigilarse que durante el proceso de movilizacin del colgajo
o parche, no se produzca tensin o deformidad de la sutura
intestinal. No es raro que algunas veces el cirujano tenga que
SECCION
Figura Hf. Colocacin de esponja poliuretano recortada.
El paso final de la tcnica consiste en la cobertura de la

sutura intestinal y de su parche vivo con la esponja del VACo
Para este fin, se utiliza la esponja negra de poliuretano, recortada de tal manera que recubra al colgajo que a su vez recubre
la sutura intestinal. Si existe herida abierta cerca de la zona,
entonces la misma debe protegerse con gasa vaselinad fina
antes de colocar la esponja. La idea central es que al sellar
el sistema e iniciar la presin negativa, se distribuya en toda
la zona, provocando un colapso y compresin de todos los
tejidos provocando un efecto de' ferulacin. Una vez completo y ensamblado el sistema se debe iniciar la terapia de
succin con una presin de 175 o 200 mmHg. Para obtener
v: PATO lOGIA MEDICOQUIRURGICA
1019
este efecto, se mantiene el paciente con reposo digestivo pero

se continan las medidas nutricionales por la va parenteral.
de una forma muy lenta, con tornas de lquidos de no ms de

4 onzas distanciadas por lo menos cada 30 minutos. En este
momento se debe ser muy vigilante y explicarle al paciente lo
crtico de su cooperacin. Debernos recordar que la ansiedad
de un paciente con un largo perodo de ayuno lo puede llevar
a una trasgresin diettica que sera muy peligrosa. El vaciamiento gstrico y el peristaltismo deben vigilarse y de ser necesario agregar medicamentos procinticos en esta fase. En
caso de la aparicin de vmitos o de sntomas obstructivos
se debe suspender la dieta y utilizar medidas compensatorias
hasta determinar y de ser posible, eliminar la causa.
Figura llg. Cierre del colgajo cutneo con esponja.
Figura lli. Herido cicatrizando con cierre de fstula, da seis.
Figura llh. Sistema completo y sellado en posicin.
Si el ensamblaje del sistema fue correcto; la fstula detiene

absolutamente su gasto al momento de iniciar con la terapia.
En caso de que exista alguna pequea salida de material, se
debe reemplazar todo el sistema cada 48 horas. En caso de
ausencia de una infeccin local y de un gasto nfimo o nulo,
se puede duplicar este tiempo, sin embargo por el riesgo de
que exista la saturacin de la esponja en un perodo prolongado es ms seguro simplemente reemplazar cada 48 horas.
Corno regla general no debe descontinuarse la terapia antes
de seis das a menos que aparezca una contraindicacin para
la misma o indicios de fracaso. En caso de observar un xito
en el tratamiento se puede descontinuar despus del tercer
cambio 48 horas despus de obtener un gasto nulo. Normalmente el xito se consigue en menos de una semana de
tratamiento.
Una vez concluido el tratamiento, se suspende la terapia
YAC y se espera por lo menos una semana ms antes de reiniciar la va oral. Se debe reiniciar la va oral con prudencia
Figura llj. Herida cerrada sin fstula a los quince das.
Tcnica combinada: pueden existir casos muy complejos

donde aparecen diferentes tipos de fstulas en forma simultnea o en diferentes fases del tratamiento. En otros casos,
despus de que se ha conseguido el xito en el tratamiento de
una fstula esta recidiva en una proporcin menor. Es obvio
que el terapeuta debe utilizar cualquier recurso a su alcance para resolver retos complejos y el tema de las fstulas no
es una excepcin. Por esta razn es justo decir que de ser
necesario se puede recurrir a cualquier combinacin posible
de las tcnicas enumeradas o inclusio innovar con mtodos

nuevos en forma responsable.
A pesar de los beneficios, esta terapia tiene algunas limitaciones y contraindicaciones. Primero es importante indicar
que en el caso de tratarse de fstulas de materia fecal u otros
fluidos muy espesos, debe evitarse el uso del YAC porque su
apsito poroso es susceptible a saturarse de material residual
slido no aspirable, lo que de inmediato torna al sistema ineficaz. Esto generalmente puede oCUlTir en fstulas del colon
izquierdo que contienen material fecal residual.
Otras contraindicaciones que presentan los fabricantes son
el tratamiento de superficies tumorales, el uso en pacientes
anticoagulados mdicamente o con trastornos de la coagulacin y finalmente el uso en pacientes pre mortem. Adems de
esto, siempre debe utilizarse el sentido comn y suspender o
no iniciar la terapia si aparece alguna indicacin clara para
ciruga, si hay intolerancia por parte del paciente, si no se
cuenta con los recursos, entrenamiento o materiales suficientes para completarla y finalmente, si provoca alguna reaccin
adversa o por el contrario, no se observa ningn avance en el
paciente tratado.
las estadsticas para consolidarse. Estos mtodos pretenden

sustituir a la ciruga convencional para resolver de una forma rpida y eficaz las fstulas ms complejas sin causar ms
dao del existente, para rehabilitar mas rpidamente al los
pacientes y permitir un perodo de espera estratgico,'que
permite compensar sus deficiencias y convertirlos en mejores
candidatos de ciruga definitiva.
De estos mtodos sobresalen interesantemente, los abordajes endoscpicos, radiolgicos y la terapia VAC. Esta
ltima se encuentra ms al alcance de la mayora de los cirujanos y terapeutas involucrados en el manejo de estos pacientes tanto en los salones como en las unidades de terapia
intensiva.
A pesar de los avances logrados en el manejo de las fstulas entricas que han logrado una menor morbimortalidad,
no dejan de ser stas un verdadero reto para el cirujano y sus
colaboradores. El trabajo en equipo es el mejor abordaje para
enfrentarlas y a pesar de la ansiedad alrededor del tema no
debe perderse la calma. Muchos recursos teraputicos y metodolgicos ayudarn a resolver aun los casos ms complejos.
Conclusin
La fstula entrica puede ser congnita o adquirida. En la poblacin adulta las de tipo adquirida son mayora y aparecen
como una complicacin muy temida de la ciruga digestiva,
la cual constituye su causa ms frecuente. Una vez que aparece, viene un aumento de la morbilidad, la mortalidad y la
estancia hospitalaria. Se debe clasificar para poder anticipar
su evolucin y disear el tratamiento ms eficaz. Para su estudio y clasificacin se debe recurrir a muchos recursos de
diagnstico avanzado. Los costos de su atencin son elevadsimos por lo que se debe intentar aminorarlos utilizando las
tcnicas ms efectivas.
Una serie de complicaciones incluyendo incapacidad de
alimentacin convencional, desequilibrios e infecciones son
sus ms frecuentes acompaantes. La naturaleza de estas
complicaciones vara segn su origen y naturaleza. La rpida
intervencin y reconocimiento de estas complicaciones es la
nica forma de disminuir las consecuencias negativas de su
aparicin.
La utilizacin de la ciruga para resolver en forma rpida
la situacin no siempre es el recurso ms adecuado, limitndose su uso para los casos muy agudos o por el contrario
en los casos crnicos adecuadamente compensados con desaparicin del fenmeno inflamatorio, que puede tomar varios
meses para OCUlTir.
El uso de sustancias hormonales como somatostatina y la
nutricin parenteral son los dos recursos de mayor utilidad
en la resolucin de fstulas entricas descritas en la literatura
y reconocidas en la prctica institucional. Nuevos avances
podran estar ocurriendo en el uso de estas sustancias en los
prximos aos.
La aparicin de mtodos no ortodoxos para la resolucin
de fstulas, ya son una realidad que slo esperan el peso de
SECCION
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AVANCES EN NUTRICiN
UIRRGICA
Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS
Introd uccin
En el ao de 1968, el doctor Stanley Dudrick, entonces residente de ciruga invent la nutricin parenteral total (NPT) en
un intento desesperado por proveer de terapia nutricional a los
pacientes incapaces de comer. Antes de este acontecimiento
los pacientes con un sistema gastrointestinal no funcional estaban condenados a morir debido a la malnutricin (1).
Eventualmente se realizaron diversos estudios comparando NPT con nutricin enteral (NE) con resultados que fueron
por dems fascinantes. Estos estudios demostraron que la NE
produce mejores resultados que la NPT cuando el tracto gastrointestinal del paciente es til (2).
La terapia nutricional, ha demostrado ser adecuada en
costo-beneficio (Koretz, 2005 3243/id). El propsito de este
captulo es analizar cuatro formas de terapia nutricional que
prcticamente cubren cualquier decisin a tomar en pacientes
quirrgicos o de trauma. Estas cuatro formas son: inanicin/
ayuno controlado (lC), NPT, NE, suplementos nutricionales
orales y nutrientes con propiedades farmacolgicas (3).
Formas de teraputica nutricional

Inanicin/ayuno controlado y nutricin enteral
temprana (NET)
Perodos cortos de inanicin/ayuno controlado han sido tradicionalmente permitidos y utilizados en grandes poblaciones quirrgicas. Los argumentos que sustentan el hecho de
cundo la ingesta oral puede ser reestablecida siguen siendo
punto de discusin en los departamentos de ciruga (4).
En el ao 2001, Lewis public un metanlisis basado en
once diferentes estudios realizados en paciente sometidos a
procedimientos quirrgicos gastrointestinales electivos (5).
El resultado de este metanlisis demostr varios puntos importantes:
l. El uso temprano de la terapia oraVenteral est asociado a
una disminucin estadsticamente significativa de la tasa
de infeccin en pacientes quirrgicos (6).
2. No existe evidencia de aumento en la tasa de dehiscencia
de anastomosis intestinales con la NE temprana.
3. Existe una tendencia a la disminucin en la mortalidad
cuando los pacientes son alimentados de manera temprana.
4. Como efecto adverso existe un pequeo (aproximadamente del 10%) pero estadsticamente significativo incremento en la presencia de vmito. El vmito sin embargo, no
parece estar asociado con consecuencias fisiolgicamente

negativas.
5. No existe referencia alguna respecto al xito de estos estudios para alcanzar los requerimientos calricos necesarios. Es aparente que los beneficios de la nutricin enteral
temprana son independientes a la cantidad de caloras administradas pues en general los pacientes no alcanzan a
cubrir los requerimientos calricos ideales.
La nutricin enteral temprana es tambin claramente indicada en el paciente en estado crtico. Una revisin sistemtica de la nutricin enteral temprana fue hecha por Heyland
y colaboradores del Grupo de reforzamiento canadiense de
nutricin en cuidados intensivos (CCCNT por sus siglas en
ingls) (7). Ocho estudios de nivel II demostraron una disminucin significativa en la tasa de infecciones sin afectar
considerablemente la tasa de mortalidad.
Restriccin calrica intencional
Una observacin particularmente interesante en prcticamente todos los estudios hechos sobre nutricin enteral temprana
es que existe una falla para alcanzar las necesidades calricas
proyectadas. La mayora de los pacientes con NET alcanzan
solamente del 50 al 70% de las metas calricas (8). Sin embargo, a pesar de esto, el aporte desminuido de caloras parece ser benfico. Esta observacin revela interesantes teoras
posibles para explicar este fenmeno:
1. Que el aporte calrico ha sido calculaQo en niveles altos
de manera inapropiada. Histricamente'las metas calricas fueron establecidas e'n un intento de disminuir o detener la respuesta c~tablica al estrs.
2. La nutricin enteral temprana tiene beneficios mediante
mecanismos que no se encuentran relacionados con los
requerimientos y metas calricas. La inanicin/ayuno est
asociada con diversas anormalidades gastrointestinales entre las que se encuentran la atrofia de la mucosa y la prdida de tejido linfoide asociado al sistema gastrointestinal
(GALT por sus siglas en ingls). La nutricin enteral temprana mantiene la funcin gastrointestinal a pesar de que
no se cumplan los requerimientos calricos necesarios.
3. El hecho de que el cumplir con los requerimientos calricos est asociado a complicacio,nes, incluyendo la sobrealimentacin, llevando a un indemento en la presencia de
efectos adversos.
La sobrealimentacin de hecho afecta la funcin de varios

rganos y sistemas. Algunos efectos de la sobrealimentacin
son la encefalopata, incremento en las demandas cardiolTespiratorias, prolongacin en el tiempo de dependencia al ventilador y disfunciones inmunolgicas (9).
Varios especialistas (incluyendo nutrilogos) se confan
en frmulas basadas en estudios poblacionales tales como
Hanis-Benedict. Desafortunadamente el uso de estas frmulas puede llevar a una sobrealimentacin en un 30% de los
pacientes. El uso de la calorimetra indirecta puede proveer
un instrumento mucho ms confiable para determinar las necesidades calricas de los pacientes aunque no exista evidencia significativa en cuanto a su costo beneficio.
Nutricin enteral temprana
La NET ha mostrado su mayor efectividad cuando es usada

en estadios tempranos, dentro de las primeras 24 a 48 hrs
de admisin en cuidados intensivos. Dentro de las diversas
poblaciones de pacientes crticos, los pacientes que reciben
NET muestran una tendencia clara a la disminucin en mortalidad (p 0,08) y tasa de infecciones. En trminos ms prcticos, la NET debe ser iniciada una vez que el paciente se
encuentra hemodinmicamente estable.
En conclusin, el ayuno controlado no es necesario ni deseado en la mayOlia de los pacientes. La nutricin oral o enteral temprana puede ser llevada a cabo en la mayora de los pacientes en estado crtico quirrgico o de trauma. La nutricin
enteral debe ser iniciada tan pronto como sea posible, idealmente dentro de las primeras veinticuatro horas de la llegada
del paciente a cuidados intensivos. El cumplir con los requerimientos calricos no es necesario o deseable; sin embargo, el
grado de restriccin calrica permanece indeterminado.
Nutricin parenteral total (NPT)
Comparada con la nutricin enteral, la nutricin parenteral

total parece ofrecer distintas ventaj as. A diferencia de la NE,
la NPT no necesariamente tiene que ser descontinuada para
un procedimiento quirrgico o transporte fuera de la unidad
de cuidados intensivos (VCI). Tambin el hecho de que los
pacientes con NPT cumplen con los requerimientos calricos
ms frecuentemente que los pacientes que reciben NE.
Mltiples estudios han demostrado que en pacientes quirrgicos, de trauma y en estado crtico, la NPT es inferior en
beneficios que la NE. En la VCI, trece diferentes estudios han
demostrado que la NE se encuentra asociada a un menor nmero de infecciones comparada con la NPT, aunque no existe
evidencia de su efecto en la mortalidad. En los pacientes en
estado crtico el uso de NPT est asociado con un incremento
en la morbilidad, incluyendo infecciones, un aumento en el
tiempo de estancia en la VCI y dependencia de ventilacin
mecnica (10).
En el ao de 1993, un estudio aleatorio prospectivo cuidadosamente llevado a cabo compar el uso de NPT postoperatoria con ayuno. Trescientos pacientes divididos de igual
manera en dos grupos fueron sometidos a procedimientos qui-
rrgicos electivos gastrointestinales y urolgicos y recibieron

subsecuentemente NPT y solucin con dextrosa al 10% con
electrolitos comenzando el da uno despus del procedimiento. Este rgimen fue mantenido hasta que los pacientes fueron capaces de tolerar la va oral por dos semanas seguidas
si el paciente no era capaz de tolerar esta va. La mayor parte
de los pacientes fueron capaces de tolerarla en ambos grupos, aunque un pequeo nmero de ellos (24/150 en el grupo
de NPT y 28/150 en el grupo control de dextrosa al 10%)
fue incapaz. Contrario a las suposiciones del resultado, los
pacientes en los que se utiliz NPT mostraron incrementos
en la morbilidad y mortalidad (11). Este estudio demostr
que no existe beneficio en la aplicacin de NPT profilctica.
De igual manera la NPT utilizada nicamente para lograr un
aporte calrico ptimo no ha demostrado beneficio en otras
poblaciones de pacientes.
El papel de la NPT ha sido entonces reducido progresivamente, sin embargo, permanece siendo invaluable e incuestionable en diversas situaciones:
1. En el paciente sin estrs metablico con desnutricin calrico-proteica severa que es programado para un procedimiento quirrgico electivo.
2. El paciente con intestino corto. La expectativa de vida de
los pacientes con intestino corto es sin duda incrementada
indefinidamente gracias al uso de NPT.
3. Pacientes en los cuales no se puede lograr una ingesta
oral/enteral adecuada (7).
Suplementos nutricionales orales
Los SNO (suplementos nutricionales orales) son usualmente

concentrados de altas cantidades de caloras, protenas y micronutrientes incluyendo vitaminas que son disponibles de
manera comercial y se venden como tales de manera muy
amplia. No existe prcticamente evidencia de que los SNO
dados de manera indiscriminada en los pacientes hospitalizados tengan algn beneficio en el resultado clnico (12). Entonces se infiere que no se puede concluir que el uso rutinario
de los SNO es benfico.
Nutrientes con propiedades,farmacolgi~as
Los procedimientos quirrgicos y el trauma estn asociados

directamente con la supresin de la funcin adaptativa de
los linfocitos T, incluyendo la disminucin del nmero de
clulas T, disminucin de linfocitos CD4 circulantes, disminucin en la proliferacin de clulas T, involucin y atrofia
del timo y supresin de la respuesta inmunolgica tarda (13,
14). Al final de la dcada de los 70 Barbul y colaboradores
demostraron que la suplementacin con arginina en un modelo murino de trauma quirrgico prevena la involucin y
atrofia tmica (15, 16). Estos cambios en la proliferacin de
clulas T han sido considerados patolgicos debido al incremento en la susceptibilidad a infecciones que acompaan a
cualquier ciruga o evento de trauma. Esta hiptesis, aunque
lgica, jams ha sido probada. Sin embargo, la terapia para
normalizar la funcin de clulas T se supone necesaria y de-
77/ AVANCES EN NUTRICiN QUIRRGICA
Tabla 1. Formas de teraputica nutricional.

Tipo de intervencin
nutricional
Ayuno controlado
Desventajas
Indicacin
Ventajas
Probablemente en perodos
cortos, relacionados con padecimientos leves a moderadamente catablicos con precisa
indicacin.
En perodos cortos, regeneracin epitelial y enzimtica

del tracto GI, con reposo de
la motilidad.
Comentarios
En periodos largos, au- No existe evidencia de su iridimento en morbimortali- cacin en pacientes crticamente
dad debido a causas infec- enfermos.
ciosas y metablicas.
Restriccin calrica in- Pacientes con tracto digestivo Mantenimiento del funcionatil con alteraciones metab- miento GL
tencional
Disminucin en la traslocalicas.
cin bacteriana intestinal.
Aporte calrico controlado.
Falla para alcanzar necesidades calricas proyectadas.

Dificultad para el clculo
de restriccin.
La falta para alcanzar el aporte

calrico deseado puede resultar
benfica.
Los clculos para el aporte calrico ideal generalmente son sobreestimados.
Nutricin enteral tem- Pacientes crticamente enferprana (NET)

mos con tracto GI funcional
(no necesariamente al 100%) y
estabilidad hemodinmica
Mantenimiento del funcionamiento GL

Disminucin en la traslocacin bacteriana intestinal.
Disminucin en la tasa de infecciones.
Dificultad para establecer

la NET en estadios tempranos del paciente crticamente enfermo.
Incremento de complicaciones GL
El inicio de la NET dentro de las

primeras 24-48 hrs ha mostrado
gran efectividad y disminucin en
la tasa de complicaciones.
Nutricin parenteral to- Pacientes con tracto GI no funcional debido a causas mecnital (NPT)
cas o metablicas. Paciente con
grave desnutricin programado
para ciruga.
Paciente con intestino corto.
Disminucin en la tasa de
complicaciones en pacientes
con desnutricin grave.
Aporte calrico controlado.
Dificultad en la adminis- La falla en el aporte calrico no

tracin, clculo y segui- parece ser una absoluta indicacin
de NPT.
miento.
Aumento en la tasa de infecciones.
seable. La suplementacin con arginina es una terapia potencialmente efectiva para la modulacin de clulas T debido al
trauma o la ciruga.
Independientemente del trabajo con arginina, algunos
investigadores han demostrado que otros nutrientes como
cidos grasos omega-3, cidos nucleicos y glutamina eventualmente afectan el sistema inmune. Estos nutrientes junto
con arginina fueron incorporados y comercializados como
"nutrientes inmunomoduladores" (17).
De cualquier forma, el reconocimiento y las nuevas tendencias en esta rea de estudio nos han llevado a sugerir algunos puntos importantes respecto a este tema:
1. La deficiencia de arginina se desarroll en diversos escenarios clnicos incluyendo las intervenciones quirrgicas, trauma y ciertas formas de cncer. La deficiencia de
arginina afecta puntos claves en las funciones biolgicas
incluyendo la generacin de xido ntrico y la funcin
inmunolgica de linfocitos T. La suplementacin con
arginina en dosis fisiolgicamente elevadas orientadas a
mejorar la deficiencia de arginina restituye la produccin
de xido ntrico y la funcin de los linfocitos T (18).
2. Una combinacin de arginina, cidos grasos ro-3 y nucletidos a manera de una dieta inmunomoduladora administrada en el preoperatorio disminuye las tasas de infeccin
hasta en un 40% en pacientes sometidos a procedimientos
de alto riesgo. De esta manera el uso de dietas inmunorreguIadoras debera ser estandarizado en cualquier evento
quirrgico de alto riesgo incluyendo ciruga cardaca y
gastrointestinal (19).
3. El uso de dietas inmunorreguladoras con arginina es altamente controvertido en pacientes spticos y crticamente
enfermos y existen estudios contradictorios que han mostrado ya sea aumento o disminucin en la mortalidad. La
glutamina, un aminocido neutral que a la vez es precursor
de arginina, puede ser beneficiosa en pacientes con sepsis.
4. Dietas con contenidos altos de cidos grasos ro-3 pueden
ser de beneficio en pacientes con probl~mas respiratorios.
Conclusiones
Las intervenciones nutricionales en pacientes quirrgicos o
de trauma en estado crtico han evolucionado de manera dramtica durante los ltimos 20 aos, evolucionando de una
terapia plenamente de soporte a un papel teraputico. Como
cualquier otro tipo de teraputica la nutricin es benfica para
los pacientes cuando/es indicada y prescrita de manera oportuna y adecuada, pero tambin puede ser perjudicial cuando
es prescrita de manera inadecuada. Este artculo tuvo como
objetivo revisar las indicaciones para la implementacin de
diferentes formas de terapia nutricional disponibles para el
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NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
Luisa Fernanda Torres N, Nutricionista
Introduccin
Numerosos estudios han demostrado que entre el 40 y el 50%
de los pacientes hospitalizados corre el riesgo de desnutricin, y un 12% presentan desnutricin severa (2).
La desnutricin es algo que ningn pas puede ni debe
permitirse a estas alturas del siglo XX. Mientras que por un
lado las instituciones de salud adoptan estrategias claras para
reducir costos, por otro lado, frecuentemente no nos damos
cuenta de que en realidad aumentan debido al mal estado nutricional. Es menos costoso prevenir que tratar la desnutricin. Su prevencin o al menos su deteccin temprana y su
tratamiento oportuno van de acuerdo con una atencin mdica apoyada en el sentido comn.
En los pases industrializados, en los que el hambre no es
endmica, la desnutricin no es todava un problema cotidiano y a menudo pasa inadvertido incluso en la prctica clnica.
Aunque las deficiencias nutricionales especficas fueron estudiadas ya en la primera mitad de este siglo, posteriormente
la investigacin mdica se orient en general hacia las infecciones y, en aos recientes, hacia la prevencin y el control
de las enfermedades crnicas. Hoy los investigadores dirigen
de nuevo su atencin a la nutricin, considerando esta como
uno de los componentes fundamentales de la salud y como
un factor clave en la campaa para reducir el riesgo de las
dolencias crnicas.
La deteccin de alteraciones nutricionales, la valoracin
subsiguiente y la intervencin intensiva, no siempre forman
parte de la atencin mdica, tal vez porque a veces se juzga que
los estudios sobre nutricin no son perfectos ni concluyentes.
Los impedimentos ticos inherentes al diseo y realizacin de
estudios que requieran negar el soporte nutricional a un grupo
de control y el hecho de que la mayora de los estudios controlados se centran en el mtodo de soporte nutricional ms costoso y ms arriesgado como es la nutricin parenteral total.
La organizacin brasilea de nutricin enteral y parenteral
realiz el estudio ms grande sobre el estado nutricional de
pacientes internados en la red hospitalaria pblica del pas
(IBANUTRI) donde encontr que la prevalencia promedio de
desnutricin intrahospitalaria es de 48,1% en los hospitales
pblicos del Brasil. La atencin al estado nutricional de los
pacientes es mnima, probablemente por falta de conciencia
de los profesionales de la salud en cuanto a la trascendencia
del asunto, el estado nutricional de los pacientes estudiados
empeora con el tiempo de hospitalizacin prolongado (sobre todo si pasa de los 15 das), con la edad por encima de
60 aos y la presencia de neoplasia maligna o de infeccin.
Tambin concluye que la formulacin y el uso de nutricin
enteral y parenteral es menor que lo recomendado por las publicaciones cientficas. Esto se debe al desconocimiento del
problema y se asocia al hecho de que el servicio de salud no
paga eL tratamiento nutricional (25). Hay otros estudios que
dan idea adicional del impacto de la desnutricin en pacientes hospitalizados.
Prevalencia de desnutricin en los hospitales
Desde 1974 se han realizado ms de 150 estudios de desnutricin en el medio hospitalario. La frecuencia de desnutricin en los hospitales va del 30 al 50% (3).
En ocho estudios que incluyeron ms de 1.347 pacientes
hospitalizados, entre un 40 y un 55% present desnutricin o
riesgo de desnutricin (4-10).
Unos estudios realizados en la universidad de Alabama en
Birmingham durante 1974 y 1976 establecieron un ndice de
desnutricin proteico-calrica, distribuido a travs de todos
los grupos de diagnstico as: 44% para los pacientes mdicos y 50% para los pacientes quirrgicos (6, 7).
Weinsier y colaboradores utilizaron ocho parmetros nutricionales para calcular la posibilidad de desnutricin en 134
pacientes admitidos de manera consecutiva en un servicio
mdico de un hospital universitario. En el momento del ingreso 48% de los pacientes mostraba ndices altos de desnutricin, y tuvieron un promedio de hospitalizacin ms largo
(20 das vs. 12 das) y mortalidad aumentada (13% vs. 4%)
en comparacin con enfermos que mostraban pocas seales
iniciales de desnutricin. El ndice de desnutricin creci en
69% entre los pacientes hospitalizados durante dos semanas
o ms, lo cual indica deterioro del estado nutricional (11).
Incremento de la desnutricin en los costos de los
servicios de salud
Numerosos estudios muestran que, comparados con pacientes bien nutridos, los enfermos desnutridos se ven expuestos
a unos perodos de curacin ms largos, padecen ms complicaciones, presentan unos ndices elevados de morbimortalidad, permanecen ms tiempo en el hospital y tienen que
asumir costos ms altos.
En pacientes con lceras por decbito en todos los estadios,

se estudiaron los efectos de cuatro tcnicas teraputicas diferentes. El nico indicador que se correlacion con una mejora en el estadio y en el tamao de las lceras fue un nivel
normal de transfelTina, lo cual indicara el papel de la nutricin en la curacin de las helidas (12).
7 mg/d1) permiti predecir tiempos de hospitalizacin de 14

das en cuatro de seis pacientes, la hipoprealbuminemia moderada (8 a 16 mg/dl) predijo una hospitalizacin prolongada
en 10 de 44 pacientes (21).
En 148 hombres ancianos (edad promedio 69,6 aos) admitidos en una unidad de cuidados intensivos, los niveles de
albmina en suero bajos se cOlTelacionaron con una hospitalizacin mas larga y con traslado a una seccin que requera
un nivel de cuidados ms intensivos (22).
Una mayor frecuencia de complicaciones
Mayores costos de los servicios de salud
Los pacientes desnutlidos presentan ndices de complicaciones entre 2 y 20 veces ms altos que los pacientes equiparables bien nutridos (13-15).
Un 42% de pacientes hospitalizados con desnutricin severa y un 9% de aquellos con desnutricin moderada, presentaron complicaciones mayores (11).
En pacientes quirrgicos desnutridos, sin cncer (ciruga
vascular y/o abdominal) se encontr un 48% de complicaciones postoperatorias y un 23% en pacientes bien nutlidos.
Un tiempo promedio de hospitalizacin de 29 das para los
pacientes desnutridos y 14 das para los bien nutlidos (16).
La probabilidad de desnutricin increment los costos por

paciente en 1.738 dlares, y al presentarse complicaciones,
el incremento subi hasta 2.996 dlares por paciente. La hipoalbuminemia se cOlTelacion de manera significativa con
un aumento en los costos totales, en el costo por da, en el
nmero de das en cuidados intensivos y en el tiempo de hospitalizacin (20).
El costo promedio de la atencin de pacientes mdicos y
quirrgicos que presentaban desnutricin, fue ms alto que
el costo promedio de la atencin recibida por pacientes bien
nutlidos. En presencia de complicaciones, la desnutricin se
asoci con un costo adicional de 5.000 dlares por cada paciente mdico y de 10.000 dlares por cada paciente quirrgico (23).
Un paciente de la unidad de cuidado intensivo cuyo estado
es crtico y comprometido en su estado nutricional, requiere
un manejo nutlicional de acuerdo a sus cambios metablicos; por esto debe haber una participacin activa diaria de la
nutricionista durante la revista de la unidad, logrando una
comunicacin activa y eficiente entre el grupo de soporte
nutricional y la unidad de cuidado intensivo para lograr los
objetivos de realizar un apoyo nutricional en este tipo de pacientes, en la decisin del tipo de soporte, inicio, va, frmula,
controles y cambios de acuerdo a la situacin del paciente.
Tambin es muy importante que los mdicos que manejen
la UeI tomen en cuenta la terapia nutricional como parte
importante del manejo mdico de la unidaq y trabajen en
equipo con el grupo de soporte nutricional. '
Definitivamente el xito del t;nanejo de la nutricin es
que sea manejado por un equipo que est conformado por
mdico, enfermera, qumiao y nutricionista interesados en
el tema. Una de las mayores limitantes es el pobre nivel de
educacin en nutricin del estudiante de medicina, la falta de
orientacin para establecer una relacin entre la clnica con
los problemas metablicos y patofisiolgicos de los pacientes y reconocer el papel que juega la nutricin clnica con el
paciente crtico y con la medicina en general.
La desnutricin se asocia con:

Una curacin ms lenta
Una morbimortalidad ms (JIta

Los pacientes cuyos niveles preoperatolios de albmina en
suero estuvieron por debajo de 2,5 g/dI, exhibieron una tasa
de complicaciones postoperatorias cuatro veces mayor y una
tasa de mortalidad seis veces mayor que los pacientes con
albmina srica por encima de 2,5g/dl (17).
Los pacientes quirrgicos admitidos en unidades de cuidados intensivos con bajos niveles de albmina srica y depresin del recuento total de linfocitos, exhibieron unas tasas
de complicaciones y de mortalidad 2 y 4,5 veces ms altas
respectivamente que los pacientes con valores normales de
albmina y de linfocitos (18).
En un grupo de 47 pacientes seleccionados al azar, sometidos a reemplazo de vlvula cardaca con bypass cardiopulmonar, ninguno de los 21 pacientes bien nutridos muri, lo
que s oculTi en 9 de los 26 pacientes con deplecin nutricional (19).
Una hospitalizacin prolongada

En dos hospitales de cuidados intensivos se hizo una revisin retrospectiva de las histolias clnicas de 771 pacientes
para establecer los efectos de la probabilidad de desnutricin
sobre los costos y las cuentas. Los pacientes de cada grupo
diagnstico que presentaron ndices sugestivos de desnutlicin permanecieron ms tiempo en el hospital (de 1,1 a 12,8
das ms) que los pacientes sin probabilidad de desnutricin
(20).
La frecuencia de hipoprealbuminemia (menor 17 mg/dl)
aument de manera significativa en pacientes gelitricos
durante la primera semana de su traslado de una clnica de
cuidados intensivos. La hipoprealbuminemia severa (menor
Nutricin enteral
La nutricin enteral es la tcnica de alimentacin que utiliza
la va digestiva fisiolgica para admini~trar frmulas nutricionales especiales, bien por va oral o por sondas colocadas
en diversos sitios del tubo digestivo (26). La alimentacin
78/ NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
enteral por sonda es una solucin para cubrir las necesidades

calricas de los pacientes en quienes la va oral no es posible
o es insuficiente.
La alimentacin enteral por sonda est indicada en aquellos casos en que la alimentacin oral no es posible, suficiente o inconveniente estando el tracto gastrointestinal funcionalmente apto en su funcin digestiva parcial o totalmente
(situaciones neurolgicas, musculares o esquelticas, o que
afectan el tracto digestivo: neoplasias, traumas, cirugas, fstulas). En realidad, la nica contraindicacin absoluta para
utilizar nutricin enteral es la obstruccin intestinal (29).
Segn las guas basadas en la evidencia las indicaciones
de soporte nutricional para aquellos pacientes que no pueden
mantener una va oral suficiente para cubrir sus necesidades
metablicas deben recibir soporte nutricional enteral por
tubo como primera eleccin (nivel B) (31).
Hay mltiples estudios que muestran la relacin y beneficio de la nutricin enteral temprana y la integridad intestinal.
La integridad intestinal (funcin y masa) es mantener con la
estimulacin de nutrientes enterales, hormonas trficas y un
adecuado flujo sanguneo. La funcin intestinal empieza a
deteriorarse cuando los nutrientes no son aportados (29).
La prevalencia de la alimentacin enteral se ha incrementado en la ltima dcada como resultado de una disminucin
de costos significativa y adems de una reduccin de complicaciones cuando se compara con nutricin parenteraL Con el
aumento del uso de la alimentacin enteral se est desarrollando una relacin entre el estmulo intraluminal y la funcin gastrointestinal en el paciente crticamente enfermo.
Las investigaciones han dado considerables beneficios fisiolgicos y metablicos de la nutricin enteral en relacin a
la funcin gastrointestinal, funcin inmune y la homeostasis
metablica, ya que encuentran que esta alimentacin tiene
un impacto en la secrecin y funcin de las hormonas del
intestino y los pptidos regulatorios.
La experiencia con nutricin parenteral es que es una fuente de nutricin pero se ha demostrado que la falta de estmulo
intraluminal resulta en atrofia del intestino, particularmente
del yeyuno reduciendo la capacidad para limitar la traslocacin bacteriana.
El manejo de la funcin gastrointestinal en el paciente
crticamente enfermo est relacionado con los mtodos de
formulacin y administracin de la alimentacin enteraL El
xito est en el inicio de la alimentacin haciendo un balance
entre muchos factores directa o indirectamente relacionados
con la infusin de la frmula.
La prctica resulta en que cuando la ingesta ptima es retardada se va a nutricin parenteral, sin embargo el intestino
es capaz de asimilar nutrientes a adecuadas ratas y en la mayora de los casos estos efectos gastrointestinales no estn
relacionados directamente con la frmula. La alimentacin
enteral es reconocida y apreciada como una forma sofisticada de soporte nutricional especializado y una parte importante en el tratamiento mdico.
SECCION
Nutricin parenteral
La nutricin parenteral se refiere a la administracin de nutrientes al organismo por ruta distinta del tracto gastrointestinal, a travs del sistema circulatorio, puede ser por va perifrica (a travs de una vena pequea usualmente del antebrazo)
o central (a travs de una vena de gran dimetro usualmente
la vena cava superior).
Se considera que la nutricin parenteral se debe utilizar
cuando la alimentacin por va enteral es imposible (lesiones
severas del tracto gastrointestinal, fstulas de alto flujo, algunas pancreatitis, sndrome de intestino corto), insuficiente
(la va enteral no alcanza a cubrir las altas demandas nutricionales, sepsis, trauma, quemaduras) o impracticable (cuando
los riesgos de complicaciones utilizando el tracto gastrointestinal pueden ser mayores que el beneficio)
Comparacin de nutricin enteral con

nutricin parenteral
El xito teraputico de la nutricin enteral depende de la accin armnica e integrada de un equipo multiprof~sional de
terapia nutricional (26). Una de las grandes ventajas de la
nutricin enteral sobre la parenteral es lo simple de su administracin, el bajo costo y la facilidad de uso de las nuevas
frmulas alimentarias; junto con la menor incidencia de complicaciones han aumentado el nmero de indicaciones de la
nutricin enteral y han disminuido el de la parenteral.
Segn el Dr. Zaloga la nutricin enteral es superior a la
parenteral. La alimentacin enteral es la administracin de
nutrientes a travs del TGI y es el mtodo de eleccin cuando
este es funcionante, teniendo en cuenta que actualmente se
puede usar en muchos ms casos (30).
La prevalencia de la alimentacin enteral se ha incrementado en la ltima dcada como resultado de una disminucin
de costos significativa adems de una reduccin de complicaciones cuando se compara con nutricin parenteral. Con el
aumento del uso de la alimentacin enteral se est desarrollando una relacin entre el estmulo intraluminal y la funcin gastrointestinal en el paciente crticrqente enfermo.
'"
Soporte nutricional mixto

Es la combinacin de la nutricin parenteral y enteraL Con
la parenteral se proporciona todos los requerimientos de kilocaloras y nutrientes; con la enteral se hace trofismo intestinal proporcionando beneficios inmunes y de flujo visceral
al paciente.
Frmulas de alimentacin enteral

Generalmente el fracaso de la alimentacin enteral por tubo
se debe a la inapropiada seleccin de la frmula o de la tcnica de administracin. Las mezclas industrializadas o comerciales son un avance en este tipo de alimentacin; obvian la
preparacin, reducen la contaminacin por manipulacin y
1029
manejo ya que vienen incluso en envases listos para administrar, permiten el conocimiento exacto del contenido de kcal y
nutrientes de la frmula lo que hace ms sencillo y seguro el
manejo de cualquier complicacin.
Las frmulas tradicionales de alimentos licuados para pasar por sonda no son homogneas, son difciles de administrar,
almacenados durante el da, sometidos a cambios de temperatura, diluidos para garantizar el paso por sonda, carentes de vitaminas y minerales, requieren mucha manipulacin, compra
de bolsas para pasarlo y cambio de sondas continuo.
No hay que olvidar que el no conocimiento de la existencia, composicin y tcnica de administracin de las frmulas existentes en el mercado, es lo que hace emplear muchas
veces nutricin parenteral o una inanicin prolongada lo que
aumenta estancia hospitalaria, no mejoramiento en el estado.
de salud y en consecuencia mayor costo.
As como el mdico debe saber exactamente la composicin y dosificacin de los medicamentos antes de prescribirlos, la nutricionista del grupo de soporte nutricional debe
conocer el contenido de las frmulas con la que mantiene
a su paciente en soporte nutricional para que el tratamiento
tenga xito.
Instalacin de sonda nasoyeyunal

,
En la unidad de cuidado intensivo de la Fundacin Valle del
Lili se llev a cabo el estudio "Efecto del protocolo especfico en el descenso de la sonda para la alimentacin pospilrica en la Unidad de Cuidado Intensivo" (24).
El protocolo fue:
1. Administracin de proquintico, 10 mg de cisapride 30
minutos antes de instalar la SNE.
2. Colocacin del paciente de 30 a 45 grados.
3. Lubricacin de la parte final de la SNE y de la fosa nasal
elegida con xilocana gel.
4. Medicin de fosa nasal a apfisis xifoides y clculo de
longitud a intestino delgado.
5. Introduccin de la sonda por nariz a estmago sonda
nasoenteral (clintec) 12 fr. con peso de 7 gr de tungsteno.
6. Confirmacin de posicin gstrica de la sonda con aspiracin de contenido gstrico chequeando bajo visin
directa las caractersticas del lquido y pH cido.
7. Colocacin del paciente en posicin supino y lateral derecho en insuflacin de 300 a 400 cc de aire.
8. Se avanza sonda a intestino realizando rotacin de tubo
durante el paso y auscultacin.
9. Confirmacin en posicin pospilrica de la sonda por aspiracin del lquido de aspecto biliar y cambio en el pH.
10. Comparacin de pH en el lquido de estmago vs. lquido intestinal duodeno yeyuno con variacin mnima en 2
en el valor de pH.
11. Se instala sonda naso gstrica para el paso de medicamentos y descompresin gstrica si es necesario.
12. Toma de Rx de abdomen simple porttil cuando se observa cambio en las caractersticas del lquido y variacin de 2 en el pH.
13. Inmovilizacin de SNE en nariz y mejilla.

Durante el perodo comprendido entre septiembre de 1996 y
febrero de 1997, 71 pacientes requirieron soporte nutricional
enteral; este grupo tena una media de apache 13,2 con una
desviacin estndar de 6,3.
De las sondas pasadas 90,1% tuvieron una ubicacin pospilrica en las primeras 24 horas. El 75% de los pacientes en
los cuales se logr el descenso de la sonda se correlacion
con cambio en las caractersticas del lquido y en pH, 18,75%
no tuvo variacin y 6,25% no se pudo examinar por no retorno de lquido.
El 9,9% de las sondas colocadas no tuvieron una ubicacin pospilrica en las primeras 24 horas. En estos pacientes
exista paresia gstrica secundaria a problemas neurolgicos
o contraindicacin para movilizacin de stos.
De las sondas ubicadas pospilricas a 59% se les comprob su posicin con radiografa de abdomen en las primeras 2
horas postinstalacin y al 41 % restante se le comprob en las
primeras 24 horas ya que se tom la radiografa slo si haba
previo cambio de las caractersticas del lquido y variaciones
significativas del pH. El 100% de las sondas que se quedaron
en el estmago no tuvieron cambio en el pH, mientras 19% de
las pospilricas no tuvo cambio y 75% de stas s lo tuvo.
Segn la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral la decisin del acceso de nutricin enteral debe
considerar la efectividad de vaciamiento gstrico, anatoma
gastrointestinal y riesgo de aspiracin. Recomendacin B.
El paso de la sonda nasoenteral puede ser espontneo con
tcnicas establecidas, y si no hay xito por fluoroscopia o
endoscopia. Recomendacin A.
Debe haber confirmacin radiolgica de la posicin de la
sonda despus del paso. Recomendacin B.
Los residuos gstricos deben ser chequeados frecuentemente cuando es iniciada la alimentacin, y suspender si hay
residuo mayor de 200 cc. Recomendacin A.
La sonda de alimentacin enteral debe ser irrigada rutinariamente por 20 o 30 mI de agua al clima cada 4 horas
durante la alimentacin continua y despus de,la medicacin.
Recomendacin A.
Protocolos estandarizados de .hlimentacin enteral, administracin y monitora pueden ser utilizados. Recomendacin
B (31).
/
La enfermera del grupo se encarga de dar a conocer este
protocolo a todos los enfermeros de la UCI, lleva a cabo
control peridico de este manejo, como tambin las posibles
complicaciones mecnicas.
Determinacin de necesidades calricas

Segn las guas para el uso de nutricin enteral y parenteral
de la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y Parenteral, la determinacin de los requerimientos de nutrientes
debe ser individualizada, basada en la,' valoracin de composicin y funcin corporal y las condiciones fisiolgicas y
patofisiolgicas del paciente. Recomendacin B (31).
78 I NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
La provisin de una dosis apropiada de caloras es un factor crucial en la tolerancia y homeostasis metablica del paciente crtico; necesidades de kilocaloras tienden a sobreestimarse y esto resulta en altas tazas de infusin de nutricin.
La sobrealimentacin est relacionada con muchas complicaciones metablicas, incremento de produccin de CO 2, incremento de ventilacin por minuto, infiltracin grasa en el
hgado, desbalance de electrolitos, exceso de acumulacin de
lquidos y pobre tolerancia gastrointestinal.
En el paciente crtico la meta teraputica es mantener un
estado eucalrico para evitar un estrs adicional y una sobresuplencia de nutrientes. Los laboratorios y los parmetros clnicos son muy importantes en la valoracin de estos
pacientes. Actualmente las frmulas comerciales que estn
disponibles en nuestro pas para alimentacin enteral son isotnicas o ligeramente hipertnicas, lo que garantiza la disminucin de riesgos de intolerancia abdominal como dimTea o
distensin abdominal.
La eleccin de la frmula de nutricin enteral

Segn las guas basadas en la evidencia, la nutricin enteral
temprana debe hacerse con una mezcla de nutrientes qumicamente definida que aporte todos los nutrientes mayores y
menores en cantidades que cubra las recomendaciones. Recomendacin A.
Segn la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y parenteral, las guas especficas pm'a las enfermedades en adultos
en cuidado crtico son: pacientes con enfermedades cliticas
tienen riesgo nutricional y requieren un screening para identificar si necesitan una valoracin formal nutricional pm'a definir
un plan de cuidado nutricional. Recomendacin B.
El soporte nutricional especializado puede ser iniciado
cuando es un paciente clitico que no va cubrir sus necesidades nutricionales de 5 a 10 das. Recomendacin B.
La alimentacin enteral es la ruta preferida en el paciente crticamente enfermo que requiere soporte especializado.
Recomendacin B.
La alimentacin parenteral se reservar para pacientes
quienes requieran soporte especializado y no es posible la
alimentacin enteral. Recomendacin C.
Tambin hay guas especficas para cada condicin clnica:
enfermedad cardaca, pulmonar, heptica, pancreatitis, sndrome de intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal,
transplante de rganos, fstulas gastrointestinales, enfermedad renal, enfermedad neurolgica, cncer, sida, quemados o
perioperatorios (31).
Los criterios para seleccionar la frmula de nutricin enteral son: la patologa de base, la capacidad de digestin y
absorcin del tubo digestivo, los requerimientos nutricionales, la composicin de la frmula y los costos. Actualmente
tenemos que incluir este criterio en la seleccin de la frmula
ya que cada institucin y/o unidad de cuidado intensivo tiene
frmulas y equipos diferentes y la labor de la nutricionista
es proporcionar la mejor nutricin de acuerdo a los recursos
existentes.
SECCION
Con las frmulas comerciales se debe supervism' el almacenamiento y transporte de las mismas, que estn a cargo del
almacn y farmacia de la institucin. Con el fin de optimizar
recursos se debe contar con un inventario pequeo y necesario de frmulas de cada clasificacin.
En el manejo de la alimentacin enteral en la unidad de
cuidado intensivo, se requieren realmente pocas frmulas comerciales y ms control en el manejo de stas, pero lo ms importante es el inicio tempranamente, el usm' bajos volmenes y
que los aumentos del volumen sean graduales.
Frmulas semielementales son aquellas que contienen diferentes nutrientes hidrolizados lo que facilita la absorcin en
pacientes spticos, muy crticos, con compromiso del tracto
gastrointestinal (TGI) o en adaptacin intestinal por malabsorcin, y as obtienen una distribucin equilibrada de sus
componentes.
Crucial es una frmula alta en protenas e inmunomoduladora, viene en ultrapack por 1000 cc. Aporta 1,5 kcal por cc
y 94 gr de protenas.
Perative es una frmula alta en protenas, en forma de
protena entera y pptidos, viene en una botella plstica lista
para colgar (LPC) de 1000 cc, aporta 1,3 kcal Icc y 66 gr de
protena.
Peptamen es una frmula que tiene la protena en forma de
pptidos, con 1 kcal Icc la cual utilizamos para pacientes con
pancreatitis, fstulas intestinales de difcil manejo, sndrome
de intestino corto o como inicio de uso del TGI cuando ste
ha estado sin usm' y el paciente ha tenido nutricin parenteral;
viene en ultrapack por 1000 cc, aporta 40 gr de protena.
Frmulas polimricas son aquellas frmulas balanceadas que presentan una distribucin calrica normal; tienen
algunos de sus nutrientes hidrolizados, libres de lactosa, se
emplean en pacientes con deficiencias leves en la absorcin
y se usan en la mayora de las patologas, son isosmolm'es o
ligeramente hiperosmolares, lo que gm'antiza una adecuada
tolerancia y como consecuencia un aporte de kilocalolias y
nutrientes seguro y mas rpido Ej: Jevity viene en LPC por
1500 cc, aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas por 1000
cc; Nutren 1.0 viene en una bolsa de ultrapack por 1000 cc,
aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas POi', 1000 cc.
Frmulas polimricas modificadas en carbohidratos son
frmulas utilizadas en el paciente diabtico, con hiperglicemias (paciente clitico;' sptico o con medicamentos como esteroides), o con compromiso respiratOlio (retencin de CO2).
Glucerna viene en LPC por 1500 cc aporta 1 kcal por cc y 40
gr de protenas en 1000 cc. Glytrol viene en ultrapack por 1000
cc aporta 1 kcal por cc y 40 gr de protenas por 1000 cc.
Frmulas polimricas especficas para pacientes con
compromiso respiratorio son aquellas frmulas que poseen
una distribucin calrica especial que tiene como objeto
disminuir el aporte de carbohidratos y por lo tanto la produccin de CO 2 y con necesidad de restriccin de lquidos
Ej:(Nutrivent) viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por
cc, necesita bolsa de alimentacin enteral para pasar, la cual
debe ser cambiada cada 24 horas.
1031
Formula polimrica (comercial)

Aporte calrico: 1-1,5 cal por 1 cc de mezcla.
Dieta lquida completa

El aporte calrico que se logra es aproximado, por la variabilidad de las porciones y los
tipos de alimentos utilizados. Lograr aporte de 1 cal. por 1 cc, permite frmulas densas que
comprometen el paso por la sonda o de lo contrario implica sacrificar caloras para mejorar
consistencia.
Aporte de micronutrientes: se hacen de manera exacta ya El aporte de vitaminas y minerales es escaso por las prdidas durante la manipulacin (tiempo
que son frmulas previamente estandarizadas.
prolongado de coccin, licuado y colado) de la dieta, lo que la hace insuficiente para cubrir
los requerimientos de la RDA de vitaminas y en especial de los pacientes crticos o con altas
demandas metablicas.
Aporte de macronutrientes: Todos los macronutrientes El aporte proteico se ve crticamente restringido ya que sus principales fuentes (carnes) no
son predigeridos (pptidos o polipptidos, maltodextrinas permiten porciones suficientes y exigen colarse (quedando en el colador la estructura proteiy/o sacarosa, triglicridos de cadena media y larga) lo que ca) para evitar obstrucciones de la sonda. El huevo tiene una protena de alto valor biolgico
garantiza digestibilidad y por lo tanto se optimiza su absor- pero su aporte es bajo por cada unidad; lograr el requerimiento a base de huevo significa
cin y utilizacin. La fuente de protena es lactoalbmina 6 unidades para cubrir 60 gr de protena al da, y en estas cantidades es un producto poco
y casena que son derivados de la protena de la leche. No tolerado.
son leche.
Libres de lactosa: mejora tolerancia, ya que al paciente La dieta lquida completa con leche en este tipo de pacientes puede ocasionar distensin y/o
desnutrido, con largas hospitalizaciones y procedimientos, diarrea. Si se reemplaza por leche de soya, puede mejorar su tolerancia pero aumenta los
se le altera la enzima lactasa encargada de digerir este car- costos.
bohidrato.
Osmolaridad:frmulas isotnicas o con osmolaridad lige- Esta dieta es de alto contenido osmolar lo que se ha evidenciado con mala tolerancia (distenramente alta (entre 300 y 500 mOsmlLt), lo que garantiza sin, sensacin de llenura) y alta probabilidad de diarrea; esto tambin retarda el aporte total
tolerancia y aporte del requerimiento calrico y nutricional del requerimiento calrico y de nutrientes.
entre las primeras 24 y 48 horas.
Manipulacin: frmulas que vienen lquidas listas para
usar. En envases sellados al vaco, con contenidos estriles,
lo cual disminuye el riesgo de aumentar morbilidad a los
pacientes.
I
Homogeneizacin: frmulas cuyo proceso industrial garantiza el mismo aporte de nutrientes a lo largo del contenido
del envase, y sin dejar adherencias en las paredes de la sonda
ni el envase.
La dieta lquida completa requiere alta manipulacin por su preparacin, almacenamiento, reenvase en el momento de suministrar, exposicin a temperatura ambiente antes de su
administracin promoviendo su contaminacin bacteriana. Los pacientes desnutridos tiene
comprometidas sus defensas, siendo susceptibles a sobreinfecciones aun con nmero bajo
de bacterias.
Son mezclas en las que se presenta separacin de los compuestos tanto en el almacenamiento
como en la administracin, favoreciendo no slo adherencias en las paredes de equipos y
sondas de administracin (por ejemplo grasa) sino tambin la variacin de la concentracin
de la mezcla a lo largo del tiempo que dure su administracin.
Pulmocare viene en lata de 250 cc, aporta 1,5 kcal por cc,
necesita bolsa de alimentacin entera para pasar, la cual debe
ser cambiada cada 24 horas.
Frmulas polimricas concentradas son para pacientes
que por sus patologas requieren restriccin de lquidos y un
ptimo aporte nutricional. Ej: Ensure plus HN viene en LPC
por 1000 cc, aporta 1,5 kcal por cc. Nutren (1,5) viene en
ultrapack y aporta 1,5 kcal por cc.
Como nutricionistas debemos conocer claramente las diferencias de una frmula comercial (qumicamente definida)
con una dieta lquida completa para pasar por sonda.
De acuerdo con nuestra experiencia, hace aproximadamente 12 aos se estandariz una frmula, por la necesidad
de usar alguna que se aproximara ms a una frmula comercial, y que tuviera un clculo de kilocaloras y nutrientes ms
real as como ms tolerancia gastrointestinal especialmente
para pacientes de la unidad de cuidados intensivos. Estaba
basada en leche de soya para nios comercial, vitaminizada y
predigerida, mdulo de protena, azcar, aceite vegetal y sal.
Actualmente, cuando se comparan costos con las comerciales
no hay mucha diferencia y s desventajas, como que no son
homogneas completamente, son manipuladas, no cubren los
requerimientos de vitaminas y minerales y los costos son similares a las frmulas comerciales actualmente disponibles
en el mercado sin tener en cuenta la mano de obra, equipos e
insumo s pal'a la preparacin de stos.
Guindonos por medicina basada en la evidencia, por poltica de calidad y costo-efectividad no se deben utilizar para
administrar por sonda enteral dietas lquidas completas, ni
mezclas de alimentos licuados con mdulos nutricionales.
Lo que hemos observado de los pacientes con manejo en
casa y que utilizan dietas licuadas por sonda, es que stos regularmente presentan complicaciones como desnutricin por recibir preparaciones bajas en caloras y nutrientes al ser diluidas
para favorecer el paso por la sonda, desequilibrio hidroelectroltico por recibir preparados con bajo aporte ele vitaminas,
minerales y/o por aporte inadecuago de lquidos y'electrolitos,
taponamiento frecuente de la sonda por residuos alimentarios
e infecciones intestinales y, dialTea por contaminacin de la
mezcla lo que da como resultado aumento en las consultas ylo
hospitalizaciones por deterioro del estado nutricional o lenta
recuperacin nutricional y aumento de costos.
Inicio y aumento de la nutricin enteral
Los protocolos de la iniciacin de la alimentacin enteral tienen cada vez menos restricciones ya que se ha demostrado la
gran capacidad del TGI para digerir, absorber y asimilar nutrientes teniendo en cuenta que es un estmulo de la funcin
y del metabolismo que logra adaptarse al manejo.
Los protocolos de la iniciacin y proceso de la alimentacin tienen en cuenta una progresin lenta en el volumen,
78/ NUTRICiN ENTERAL PRCTICA EN UCI
cuidado en incremento de concentracin y control de efectos

gastrointestinales.
Se inicia la alimentacin enteral con una frmula polimrica 20 cc/hora, aumentando 10 cc/hora cada 24 horas, segn
el caso se aumenta ms rpido o ms lento, la idea es un inicio temprano de la alimentacin ms que aumentar volumen
rpidamente. Este aumento se hace hasta cubrir los requerimientos nutricionales del paciente.
El paso de la alimentacin enteral se debe realizar con
bomba de infusin. Diariamente se deben escribir los cambios en la historia clnica por parte de la nutricionista especificando el tipo de frmula y el volumen a pasar por hora.
Segn las guas basadas en la evidencia el seguimiento de
pacientes con nutricin enteral debe ser llevado por personal
capacitado que conozca los riesgos mecnicos, metablicos
y de infeccin. Recomendacin C (31).
Manejo de residuos en nutricin enteral

La toma del residuo es cada 4 horas y ste debe ser registrado en la hoja de enfermera. El paciente siempre debe tener
elevada la cabecera 30 todo el tiempo. Si la sonda est en
estmago se permite un residuo hasta de 200 cc. Cuando la
sonda est en intestino delgado se permite un residuo hasta
del 50% del volumen pasado en 1 hora. Ej: si est recibiendo
70 cc/h se permite hasta 35 cc/h.
Gua de manejo de nutricin enteral en UCI

El soporte nutricional es un tratamiento especializado que
requiere de guas y estndares de cuidados que permitan un
proceso prctico y que brinde una terapia con calidad y libre
de complicaciones.
Se deben tener en cuenta recomendaciones generales:
La insercin de la sonda par-a alimentacin enteral debe
estar a car-go de personas con experiencia en el procedimiento, teniendo en cuenta las normas de la institucin.
La comprobacin de la posicin de la sonda debe ser utilizada para evitar complicaciones.
Las medidas antirreftujo, como elevacin de la cabecera
del paciente, suspensin de la nutricin de acuerdo al protocolo segn procedimientos como terapia fsica, cambios
de posicin, higiene bronquial, terapia respiratoria, procedimientos quirrgicos abdominales o no abdominales
previene definitivamente en forma eficiente la broncoaspiracin de la nutricin.
El paciente con nutricin enteral debe estar siempre en posicin semisentado o en trendelemburg invertido, se le debe
controlar la tolerancia de la frmula midiendo el residuo gstrico cada 4 horas y registrarlo, verificar la ubicacin de sonda con: prueba de agua, auscultacin, extraccin de residuo
y/o rayos X de abdomen simple, segn sea el caso, suspender
la nutricin slo inmediatamente antes de aquellos procedimientas que requieren posicin supina (cambio de posicin
del paciente, puncin lumbar, aspiracin del paciente).
SECCION
Se debe tener en cuenta un protocolo de ayuno establecido'

para pacientes que tiene nutricin enteral segn tipo de ciruga,
si es abdominal o no, posicin de la sonda, si el paciente tiene
traqueostoma o no para evitar que el paciente se quede en un
ayuno innecesario y no reciba el aporte nutricional prescrito.
En la Fundacin Valle del Lili, durante el perodo en que
se llev a cabo el estudio (febrero de 1994 hasta diciembre
de 1999) "Es atribuible el riesgo de aparicin de neumona
nosocomial a la nutricin enteral en los pacientes crticos?"
ingresaron a la DCI 7.463 pacientes, 874 (11,7%) recibieron
nutricin enteral y 157 (2,1 %) desarrollaron neumona nosocomial. Del grupo de pacientes con nutricin enteral (874), el
15,2% (133) present neumona nosocomial, el 74,8% (654)
estuvo en ventilacin mecnica y al 16,4% (143) se le realiz
traqueostoma.
Los resultados de este estudio demuestran que existe una
asociacin entre la utilizacin de nutricin enteral y la aparicin de neumona nosocomial en la unidad de cuidado intensivo. Esta asociacin se ve modificada con la presencia
de otros factores de riesgo como: traqueostoma, ventilacin
mecnica mayor de 3 das, apache mayor o igual a 17, nutricin parenteral e ingreso a la DCI por causa mdica.
Este estudio demuestra que existe una asociacin independiente entre nutricin enteral y neumona nosocomial (NN),
sin embargo, esto no significa que exista un vnculo de causalidad nico y preponderante. Se ha reportado la presencia de
bronco aspiracin en pacientes que reciben nutricin enteral,
lo cual podra aumentar la NN, sin embargo las recomendaciones en la prevencin de sta estn dirigidas a muchos otros
factores como: cambios de circuitos del ventilador cada determinado tiempo, aspiracin y terapia respiratoria en todos
los pacientes que ingresan a la DCI, la posicin semisentada
de todos los pacientes (no slo los de nutricin enteral), y la
medicin rutinaria de los residuos (sin importar la localizacin de la sonda).
La nutricin contina es una herramienta fundamental en
el manejo de los pacientes crticos, encaminada a controlar
parte de la respuesta metablica desencadenada por cualquier tipo de injuria ayudando en el sop.?rte bsico de esta
respuesta y en la estimulacin del sistema'inmune (26).
Prevencin del sndrome de realimentacin

/
El sndrome de realimentacin es el conjunto de trastornos

clnicos consecutivos a la deplecin de varios nutrientes, bsicamente el fsforo, el magnesio, el potasio y la tiamina y
a la alteracin en la homeostasis de los lquidos y del metabolismo de la glucosa, que se puede presentar en pacientes
severamente desnutridos, durante el perodo de deplecin
nutricional (27).
La deplecin de estos nutrientes mencionados pueden originar una serie de manifestaciones clnicas siendo las ms
notorias las cardacas (arritmias, falla cardaca) las neurolgicas (convulsiones, parlisis y afecciones del sensorio) o las
gastrointestinales (leo o diarrea) (28).
1033
Siempre se debe tener en cuenta el valor srico del fsforo, potasio y magnesio antes de iniciar el soporte nutlicional,
si estn bajos hacer reposicin y tomar controles hasta que
estn normales segn el protocolo de la unidad de cuidado
intensivo, y despus iniciar la alimentacin.
Despus de iniciada la alimentacin, cuando se toman
controles de electrolitos se debe tener en cuenta:
Si alguno de estos electrolitos est entre el valor mnimo
normal y el 50% se debe disminuir la nutricin a la mitad
del volumen, mientras se realiza la reposicin.
Si los electrolitos estn por debajo del 50% del valor mnimo normal, se debe suspender la nutricin hasta tener el
valor normal.
Nutricin enteral cclica

Cuando el paciente que est con nutlicin enteral por sonda
empieza a recibir la va oral, se pasa a soporte cclico que es
el paso de nutricin enteral por sonda en la noche, de 6 p.m.
a 6 a.m. El consumo de la va oral es evaluado por la nutricionista y cuando el control de ingesta escrito analizado tiene un
consumo mayor del 75% se suspende la alimentacin enteral
y se retira la sonda nasoyeyunal (SNY).
Protocolo del paciente que va para casa

Debe existir un programa de educacin para el paciente y/o
su familia que se va para la casa con sonda manejado por
la enfermera y la nutricionista apoyado por un video, y una
cartilla.
As como es de importante el manejo del paciente con nutricin cuando llega a la unidad de cuidado intensivo, tambin
es importante el seguimiento de ste y es responsabilidad del
grupo apoyarlo hasta cuando se va para la casa (muy comn
en pacientes neurolgicos).
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21.
22.
Conclusin
23.
La adecuada intervencin nutricional de los pacientes tiene

como meta prevenir y/o tratar la desnutricin que es frecuente en el medio hospitalalio y que aumenta los costos significativamente en salud.
Este artculo tuvo como objetivo dar a conocer una forma
prctica de hacer soporte nutricional en UCI.
24.
25.
26.
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AL TERACIONES
E LA MOTILIDAD INTESTINAL
Vernica Mnera, MO; Juan B. Ochoa, MO, FACS
Introduccin
leo
El leo y la dialTea son dos alteraciones significativas y frecuentes aunque pobremente entendidas en el paciente traumatizado crticamente enfermo.
Signos y sntomas
Definiciones
El leo se define como la ausencia fisiolgica de la motilidad intestinal, lo cual impide el trnsito de su contenido.
ste debe diferenciarse de la obstruccin mecnica, que es
causada por balTeras anatmicas extrnsecas o intrnsecas del
intestino, las cuales bloquean el trnsito de su contenido.
La diarrea tiene una incidencia variable en la UCI (1), determinada ms por percepciones subjetivas. Quizs la mejor
definicin de diarrea es la alteracin de las deposiciones fecales
perjudicial para el bienestar del paciente, ya sea por alteracin
de la consistencia, aumento en la frecuencia o el volumen.
Motilidad normal del intestino

En estado de ayuno, el tracto gastrointestinal se contrae litmicamente en forma coordinada que resulta en los llamados movimientos migratorios complejos (2). Cuando un bolo alimenticio llega al intestino, desaparecen los movimientos migrat0l10s
complejos y el alimento digerido (quimo) es impulsado por
contracciones en espiga del msculo intestinal. El avance longitudinal del contenido intestinal (compuesto de alimentos y
secreciones) OCUlTe a travs de la interaccin entre los sistemas
autnomos (simpticos y parasimpticos) (3) y a la produccin
de sustancias en los plexos mientricos, submucosos y en las
clulas de Cajal ubicadas en la tnica muscular. Las clulas
intersticiales de Cajal estn conectadas elctricamente entre s
y actan como mal'capasos de la actividad intestinal.
Se ha identificado un nmero creciente de mediadores qumicos que modifican la motilidad intestinal a varios niveles.
Por ejemplo, el xido ntrico producido por la xido ntrico
sintetasa de las neuronas produce relajacin del msculo liso
disminuyendo la motilidad intestinal. Las hormonas liberadas en forma sistmica como la somatostatina y el glucagn
tambin la disminuyen. Por el contrario, la motilina, la gastrina, y la colecistoquinina aumentan la motilidad gastrointestinal. En estados patolgicos la interaccin de estas sustancias
se altera, de manera que se producen estados anormales de
motilidad (4).
Una disminucin patolgica de la motilidad intestinal en ausencia de un bloqueo anatmico, se denomina leo. El leo
es pobremente entendido y diagnosticado y su presencia
puede pasar desapercibida o producir alteraciones clnicas
significativas como la intolerancia a la alimentacin enteral,
nuseas, vmito, constipacin y dolor abdominal. Al examen
fsico se encuentra distensin abdominal y ausencia de ondas
peristlticas.
El paciente tambin puede manifestar nusea y vmito. El
leo puede resolverse en forma espontnea necesitando solamente tratamiento de soporte. En sus formas ms severas,
la distensin abdominal causada por el leo puede llevar a
la isquemia y la perforacin intestinal. En los pacientes crticamente enfermos el leo es una manifestacin de la falla
gastrointestinal.
Diagnstico
No existe un mal'cador de bioqumica que sirva de ayuda para
el leo, haciendo de ste un diagnstico puramente clnico.
Los rayos X, incluida la tomografa por' computador pueden
ayudar.
El diagnstico de leo comienza con la sospecha clnica.
Signos y sntomas sugestivos de leo incluyen la distensin
abdominal, aumento de las secreciones por sonda nasogstrica o el incremento de residuos gstriGos y la intolerancia a
la va oral o enteral. La incidencia del leb en enfermedades
crticas es desconocida. Ls hallazgos radiolgicos sugestivos de un leo son el alto contenido de aire en el intestino
delgado, la distensin intestinal y los niveles hidroareos.
El leo es diagnosticado frecuentemente al ensayal' en el
paciente una nutricin enteral. Debido a que la disfuncin
en la evacuacin gstrica se observa en hasta el 33% de los
pacientes cliticamente enfermos, se lograrn mejores resultados si la sonda se ubica en el intestino.
Se han observado tres tipos de leos clnicos:
1. leo adinmico
2. leo espstico, en pacientes con porfiria o intoxicacin por
plomo (raro)
3. leo isqumico, en pacientes hemodinmicamente inestables (isquemia mesentrica no-oclusiva).
Tratamiento
Conclusin
El manejo del leo se basa en tres principios:

1. Identificar las causas del leo y tratarlas. Es esencial identificar las causas del leo. Muy frecuentemente el leo es
una consecuencia de enfermedad sistmica. Por ejemplo, se observa frecuentemente un leo en el paciente con
shock sptico como resultado de la liberacin de sustancias como el xido ntrico y la hipoperfusin intestinal. Es
importante tener en cuenta lo siguiente:
a. Mantener la perfusin intestinal; sobre todo en estados de shock.
b. Corregir los disbalances electrolticos como la hipocalemia.
c. Disminuir el uso excesivo de narcticos especialmente en los postoperatorios.
2. Prevenir las posibles complicaciones del leo. La prdida
de lquidos y electrolitos es una consecuencia frecuente
del leo. El reemplazo cuidadoso de stos es esencial. La
distensin abdominal excesiva puede llegar a causar necrosis intestinal y sndrome compartimental. El uso juicioso de sondas nasogstricas y descompresin del colon
son esenciales.
3. Utilizacin de frmacos para incrementar la motilidad
gastrointestinal. El uso de agentes que aumentan la motilidad intestinal es frecuente aunque la evidencia de sus
beneficios son pocas. Estos compuestos tienen efectos secundarios que son importantes y por eso deben usarse con
cuidado. Por ejemplo, el uso de la metoclopramida puede
asociarse a efectos piramidales, y la eritromicina a anormalidades de la conduccin elctrica cardaca.
Los sntomas y consecuencias del leo varan desde mnimos

hasta mortales. Los criterios y herramientas para el diagnstico del leo estn pobremente desarrollados y esto dificulta
el progreso en esta rea. El diagnstico inadecuado del leo
conlleva a ayunos prolongados y la administracin inapropiada de NPT, con aumento en la morbimortalidad. El progreso
en el conocimiento de la fisiopatologa del leo permitir el
desarrollo de tratamientos adecuados futuros.
Adems de las medidas especficas del manejo del leo es

impOliante no olvidar ciertos principios bsicos esenciales
en el manejo del paciente crtico. El paciente con leo es frecuentemente sometido a un ayuno prolongado. El ayuno es
asociado con la atrofia de la mucosa intestinal. La nutricin
enteral se debe comenzar tan pronto sea posible. La administracin lenta (10-20mL/h) de la nutricin enteral es suficiente
ya que el objetivo es evitar la atrofia mucosa. No es necesario
esperar a que aparezcan ruidos intestinales o el paciente pase
flatos (5). Con raras excepciones todo paciente postoperatorio puede iniciar alimentacin enteral una vez se logre la
estabilidad hemodinmica.
La nutricin parenteral total (NPT) no es un sustituto adecuado de la nutricin enteral. Raramente NPT alcanza adecuada retencin de nitrgeno en pacientes con enfermedad
crtica. No existen datos que demuestren beneficio con el uso
indiscriminado de la NPT en los pacientes con leo (6).
Uso de AINES. En pacientes quirrgicos, el uso de ketorolac sistmico se asocia con el movimiento intestinal temprano,
aumento a la tolerancia de la dieta oral, y a una disminucin
significativa en el uso de narcticos. En animales sometidos a
procedimientos del tracto gastrointestinal, el uso de ketorolac
est asociado a un rpido vaciamiento gstrico y a la restauracin de los movimientos migratorios complejos (7).
Diarrea
La diarrea se manifiesta en el paciente crtico por la consistencia anormal, el exceso de lquido en la materia fecal o una
excesiva frecuencia en las deposiciones (1). Estas definiciones son vagas por necesidad lo que dificulta la determinacin
real de la incidencia de este problema.
Fisiopatologa
Diariamente en el intestino son secretados hasta 9 litros de
lquido, sin contar los ingeridos con los alimentos, de' esto
menos del 1% es excretado con la materia fecal. Esta enorme
capacidad de absorcin de lquidos por la mucosa intestinal
es determinada por el transporte activo y pasivo del sodio. El
aumento de la produccin de adenosina cclica monofosfato
en el enterocito inhibe la absorcin de sodio, aumentando as
la excrecin de lquido (8).
Segn la fisiopatologa podemos clasificar la diarrea en
diferentes tipos:
1. Diarrea secretora. Causada por la secrecin excesiva de
lquidos que sobrepasa la capacidad de absorcin intestinal, esta diarrea se caracteriza por tener una consistencia
lquida. La diarrea secretora se observa en pacientes con
infecciones por clera o rotavirus as como .en pacientes
con desrdenes endocrinos tales como en el sndrome
carcinoide o tumores secretores de pptido intestinal vasoactivo. El incremento de la secrecin mucosa y otras
secreciones en intestino grueso son caract~rsticas de un
tipo diferente de diarrea. Esta forma de diarre"l:, se observa
en pacientes con infecciones 4el colon, como en la colitis
por Clostridum diffcile o amebiasis (9).
2. Diarrea osmtica. Muchas de las sustancias que ingerimos y que no se absorben completamente puede producir
una fuerza osmtica tan significativa que recarga la capacidad fisiolgica de absorcin de la mucosa. Muchos de
los pacientes con diarrea en la UCI estn en esta clasificacin. La diarrea osmtica se puede clasificar tambin en
varios tipos:
a. La diarrea osmtica causada por medicamentos. El
sorbitol, un azcar de pobre absorcin est presente en muchas de las frmulas enterales suministradas a pacientes en UCI, siendo causa inadvertida de
diarrea frecuente en estos pacientes (lO). Un efecto
similar se presenta con las medicaciones que contienen magnesio.
79 I ALTERACIONES DE LA MOTILlDAD INTESTINAL
b. La diarrea causada por digestin incompleta. Producida por incapacidad del tracto gastrointestinal de
digerir diferentes sustancias o por la administracin
inadecuada de protenas, carbohidrato s o grasas. Esto
ltimo ocurre hasta en e133% de los pacientes en UeI
debido a clculos inapropiado s de los requerimientos (11) o a la utilizacin de frmulas especiales con
concentraciones altas de nutrientes especficos. La
digestin proteica incompleta es una causa frecuente de dialTea debido a que el intestino es incapaz de
absorber pptidos no digeridos. El paso clave en la digestin de las protenas ocurre en el estmago gracias
a la enzima pepsina la cual requiere un medio cido
para su activacin. Prcticamente todos los pacientes
en UeI reciben medicamentos como bloqueadores H2
o inhibidores de la bomba de protones, que aumentan
el pH gstrico (12). Adems las sondas de alimentacin frecuentemente eluden el estmago, al ser introducidas al intestino delgado. Una pobre digestin de
carbohidrato s puede favorecer tambin la apal'icin de
la dialTea de los pacientes en UeI. Al igual que el sorbitol, otros cal'bohidratos frecuentes en las frmulas
enterales como glucosa, lactosa y fructuosa pueden
recal'gar la capacidad de absorcin de la mucosa intestinal aumenta~do la carga osmtica. La digestin
inadecuada de grasas es el tercer factor que promueve
dialTea en la UeI. La esteatonea es caracterstica en
pacientes con insuficiencia pancretica, pancreatectoma, bypass intestinal, fstulas pancreticas y algunas
alteraciones de la va biliar.
3. Atrofia del tracto gastrointestinal. La atrofia del borde en cepillo se observa en pacientes desnutridos, con
hipoalbuminemia o con ayuno prolongado. Esto ltimo
es especialmente frecuente en pacientes posquirrgicos
cuando se prescriben perodos prolongados de "reposo
intestinal" .
4. Motilidad anormal. La adinamia intestinal (leo) es un
problema frecuente de la UeI. El empleo de sustancias
promotoras de motilidad (Ej. eritromicina) puede ser causa de dianea en estos pacientes.
5. Alteraciones de la flora intestinal. La flora normal del
colon es esencial para el funcionamiento apropiado del
intestino grueso. La alteracin de sta por la administracin sistmica de antibiticos puede ser causa de dianea.
Tratamiento
Despus de definir si el paciente realmente tiene dialTea, es
necesario hacer una evaluacin completa y cuidadosa de las
posibles causas y establecer un tratamiento adecuado. Frecuentemente se encontral' una causa iatrognica conegible,
ej. antibiticos profilcticos que puedan ser descontinuados
(13) o nutricin enteral a concentraciones inadecuadas.
En algunos casos es necesaria la administracin de enzimas pancreticas o sustitutos bilial'es en pacientes con condiciones que lleven a deficiencia de stos.
Los agentes inhibidores de la motilidad intestinal como la
loperamida deben ser usados con recelo. stos podran ser
deletreos especialmente en pacientes con dianea infecciosa.
Los agentes formadores de bolo como la fibra insoluble son
tiles en algunos casos, pero a dosis inadecuada pueden ser
causa de dialTea (14).
En casos de dialTea infecciosa, es necesario el uso cuidadoso de antibiticos. Si la di anea no altera la fisiologa, es recomendable esperar a la confirmacin de la causa infecciosa
por test especficos como en el C. Diffcile, en lugar de inicial'
tratamiento emprico (15).
El uso de probiticos ha sido sugerido por diferentes autores (16, 17) pal'a restablecer la flora intestinal normal. Los
efectos secundarios y complicaciones de este manejo an no
han sido definidos. El uso de fibra soluble puede tener tambin un papel beneficioso para restaurar la flora intestinal y el
funcionamiento normal del intestino.
La disminucin de la alimentacin enteral es benfica slo
cuando se estn administrando cantidades anormalmente altas o si el paciente presenta intolerancia a sta. Rara vez es
necesario suspender la administracin de alimentos gastroenterales e iniciar NPT como tratamiento de la dianea.
Conclusin
La dianea y su patofisiologa han sido poco estudiadas en
pacientes en UeI. La incidencia de dialTea es desconocida
debido a la ausencia de una definicin clara y nica. A pesar
de esto, la etiologa de la dianea es frec.!:,lentemente obvia si
se hace una evaluacin clnica adecuada del paciente.
Referencias
1.
2.
Diagnstico
3.
El diagnstico de dianea es puramente clnico, frecuentemente realizado por el personal de enfermera. Es importante
definir la dialTea y sus causas teniendo en cuenta todas las
posibles etiologas enumeradas anteriormente. Un anlisis
juicioso de los medicamentos y procedimientos a los qu~ ha
sido sometido el paciente puede mostrar una causa obvia y
conegible. Las ayudas diagnsticas en pacientes con dialTea
estn pobremente definidas.
SECCION
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ISQUEMIA MESENTRI A
Introduccin
La isquemia mesentlica aguda o crnica agudizada es una
emergencia quirrgica o mdica, dependiendo de si tiene o no
una causa obstructiva, si existen o no signos de ilTitacin pelitonealo si se localiza en tenitorio mterial o venoso. Requiere
del diagnstico temprano, con el objetivo de restaurm" el flujo
sangl1;neo por el terlitolio comprometido a fin de evitar la necrosis intestinal y los eventos catastrficos que de la misma
se delivan. A pesar de los avances en el conocimiento de esta
entidad clnica, su diagnstico sigue siendo un reto pm"a el mdico, lo que contlibuye a su alta rata de mortalidad.
Epidemiologa
La isquemia mesentlica aguda es un fenmeno potencialmente fatal, con una mortalidad que no ha variado significativamente en los ltimos 70 aos a pesar del inters y de la
investigacin que sobre la misma se ha desalToIlado desde
hace 20 aos. Su mortalidad global vara entre el 60% y el
80%, entre los diferentes estudios (1-3). La mortalidad depende de la causa fundamental de la isquemia mesentrica:
debido al pobre entendimiento que se tiene sobre la isquemia
mesentlica no oclusiva (NOMI, non occlusive mesentelic
ischemia, en ingls) y la dificultad inherente a su diagnstico
en el paciente crtico, sta es la forma ms letal de la misma,
por el retm"do en su reconocimiento; a su vez, la trombosis
venosa mesentlica es mucho menos letal que la forma tromboemblica mtelial (4). Con el auge de las unidades de cuidados intensivos y el envejecimiento de la poblacin atendida
en las mismas, as como la mejor sobrevida a enfermedades
graves, la isquemia mesentlica se reporta cada vez con ms
frecuencia (5).
Fisiopatologa
El lecho esplcnico consume alrededor del 25% del gasto
cardaco en reposo y cerca de 35% del mismo despus de
la ingesta (6, 7), una vez que se activan los mecanismos reguladores que incrementan la demanda postprandial. En el
intestino, el 70% del flujo nutricio se dirige a la mucosa y a
la submucosa. Los mecanismos que regulan el flujo intestinal dependen de factores intrnsecos (miognicos y metablicos) y extrnsecos (neurohumorales) del intestino: As, si la
presin de perfusin disminuye, los receptores miognicos
compensan aumentando el flujo mediante una disminucin
de la resistencia arteriolar intestinal; cuando se produce un

disbalance entre el consumo de oxgeno y su disponibilidad,
a nivel local se acumulan metabolitos (hidrogeniones, iones
potasio, dixido de carbono y adenosina) que ocasionan vasodilatacin e hiperemia. Desde el punto de vista neurohumoral, la respuesta adrenrgica es la que ms efectos tiene
sobre el intestino, aunque tambin se produce respuesta a
estmulos colinrgicos e histaminrgicos. La norepinefrina
y la epinefrina ocasionan respuesta vasoconstrictora severa
a travs de la estimulacin de receptores adrenrgicos. La
vasopresina, fenilefrina y la digoxina tambin disminuyen el
flujo esplcnico. La dopamina a dosis bajas, el fenoldopam,
dobutamina, papaverina, nitroprusiato y la adenosina aumentan el flujo esplcnico a travs de vasodilatacin arteriolar,
as como sustancias endgenas como aceti1colina, xido ntrico, leucotrienos, glucagn, histamina y tromboxanos.
En la prctica, la respuesta del lecho esplcnico a las diferentes substancias vaso activas endgenas y exgenas depende del contexto clnico en des alTollo , as como de las
condiciones en las que se efectan los experimentos en animales. Por ejemplo, es fcil imaginm" el efecto deletreo de
la norepinefrina sobre un lecho esplcnico que est hipoperfundido por hipovolemia, pero si la hipoperfusin se debe a
hipotensin por vasodilatacin y maldistribucin sptica, la
norepinefrina causa una mejor utilizacin de oxgeno por el
tejido esplcnico que la dopamina, ya que la plimera acta
directamente mejorando la disminucin de la resistencia vasculm" sistmica sin afectar el ndice cm"daco, mientras que la
dopamina genera un aumento del ndi~e--cardaco sin afectar
la vasopleja sptica (8). pxisten mucho~estudios clnicos
y de laboratorio que comparan los efectos de las sustancias
vaso activas exgenas en los diferentes tipos de hipoperfusin
esplcnica (9-14).
Por la distlibucin caracterstica de la vasculatura de la
microveIlosidad intestinal, con el flujo nutricio arterial en
contracolTiente con el flujo de retorno venoso, se produce
una rpida extraccin de oxgeno arterial en la base de la
microveIlosidad que pasa directamente a la vnula por gradiente de presiones. El evento antelior deja a la punta de la
microveIlosidad con una disponibilidad de oxgeno apenas
suficiente pm"a su funcionamiento en condiciones normales y
que, bajo condiciones de estrs, puede Ilegm" a tornarse crtica y, finalmente, propiciar la isquemia de la punta de la microveIlosidad. Este mecanismo se ha tomado como explicacin fisiopatolgica de los posibles eventos de translocacin
bacteriana desde el intestino a otros rganos de la economa y

es el causante de la isquemia mesentrica no oclusiva.
En la isquemia mesentrica oclusiva arterial, el trombo o
el mbolo ocasionan la isquemia del territorio intestinal correspondiente mediante el cese sbito del flujo nutricio. En
la isquemia mesentrica de origen venoso, la obstruccin al
retorno venoso produce el represamiento del flujo de retorno
en el territorio intestinal correspondiente, con el consiguiente
aumento de presiones y disminucin del flujo capilar y arteriolar y la isquemia subsiguiente.
"
Los perodos cortos de isquemia mesentrica producen
aumento de la permeabilidad micro vascular con edema de
la mucosa y submucosa, mientras que perodos ms largos
de isquemia ocasionan la disrupcin de la ban'era mucosa
intestinal a travs de radicales libres de oxgeno y metabolitos de los polimorfonucleares neutrfilos, una vez que se
reestablece la circulacin en el lecho intestinal comprometido (lesin por reperfusin) (15-17). Sin embargo, es sorprendente el grado de disminucin del flujo sanguneo intestinal
que puede tolerarse sin que se active la cascada de eventos
de la lesin de reperfusin. En circunstancias normales, slo
una quinta parte de los capilares mesentricos estn abiertos
en forma simultnea y el consumo normal de oxgeno puede
mantenerse con tan solo un 20% del flujo sanguneo mximo.
Cuando la circulacin se restituye, la extraccin de oxgeno
aumenta para mantener un consumo relativamente constante
en un rango amplio de flujo sanguneo. Pero, una vez sobrepasado un umbral crtico, el consumo de oxgeno se reduce
y se torna dependiente de su aporte (18), conformndose una
deuda de oxgeno.
Si bien la lesin de reperfusin se ha investigado exhaustivamente en los ltimos lOa 15 aos, sealando sin lugar a
dudas el papel de los muchos mediadores involucrados, an
no se ha logrado obtener resultados consistentes que demuestren fehacientemente una disminucin de la lesin tisular mediante la utilizacin de antioxidantes, barredores de radicales
libres, inhibidores de xantino oxidas a, inhibidores de prostaglandinas, etctera. Es probable que la falta de consistencia
en los resultados sea debida a que la regulaCin de la accin
proinflamatoria de estos mediadores necesite de la aplicacin
de las contramedidas en un momento preciso de la cadena
de eventos, ya que de lo contrario, su accin podra no tener
efectos benficos, e incluso ser negativos al impedir la accin
proinflamatoria en el instante en que sta fuese necesaria.
Clnica
La isquemia mesentrica se ha clasificado en tres grandes
grupos: isquemia mesentrica aguda, isquemia mesentrica
crnica y colitis isqumica. La isquemia mesentrica aguda
se subdivide a su vez en isquemia mesentrica arterial emblica y trombtica, trombosis venosa mesentrica e isquemia
mesentrica no oclusiva (19) (tabla 1).
1040
Tabla 1. Clasificacin isquemia mesentrica (19).

Isquemia mesentrica aguda
Isquemia mesentrica arterial emblica
Isquemia mesentrica arterial trombtica
Trombosis mesentrica venosa
Isquemia mesentrica no oclusiva
Isquemia mesentrica crnica
Colitis isqumica
Las causas de la isquemia mesentrica son mltiples y

se categorizan de acuerdo a la anatoma del rbol vascular
mesentrico afectado (20) (tabla 2). La colitis isqumica
tiene factores predisponentes muy parecidos a la isquemia
mesentrica (20) (tabla 3). El reconocimiento del cuadro clnico puede ser difcil puesto que la mayora de los pacientes
se presentan con sntomas y signos de abdomen agudo que
puede sugerir pancreatitis, colecistitis, obstruccin intestinal
o diverticulitis aguda, situacin que se torna ms complicada de definir en el paciente crticamente enfermo en el cual
con mucha frecuencia, los hallazgos sugerentes de isquemi~
esplcnica se confunden con la imagen de un deterioro progresivo de difcil explicacin.
Caractersticamente la isquemia mesentrica se presenta
con dolor abdominal que parece ser desproporcionado a los
hallazgos del examen fsico. La instauracin del dolor es sbita en los pacientes con isquemia mesentrica de origen arterial emblico, mientras que puede ser ms lenta en aquellos
con trombosis venosa o precederse de episodios similares de
dolor (angina intestinal) en pacientes con enfermedad aterotrombtica mesentrica previa, la cual se caracteriza por ser
de aparicin postprandial. Fiebre, diarrea, sangrado digestivo, tenesmo, nuseas y sitofobia (miedo a la ingesta por el
dolor desencadenado) hacen parte del cuadro clfnico clsico.
La hematoquezia se encuentra hasta en el 25% de los pacientes y la sangre oculta en heces es positiva en ms de la mitad
de los mismos (21). Las prdidas de tercer espacio ocasionan
deshidratacin, alteraciones electrolticas, acidosis metablica, leucocitosis, hemoconcentracin y colapso hemodinmico, La sospecha clnica se hace ms fuerte cuanaQ el enfermo
tiene factores de riesgo para isquymia mesentrica, particularmente aquellos con posibilidad"de tener trombos intracavitarios -trastornos del ritmo cardaco, antecedentes de infarto
de miocardio o depresin d~ su funcin sistlica-, que hacen
inclinar la balanza hacia la posibilidad de un evento cardioemblico. Cuando el cuadro clnico es de aparicin ms insidiosa y en pacientes con procesos inflamatorios intestinales
crnicos, pancreatitis, estado postoperatorio o malignidad, la
posibilidad de una trombosis mesentrica venosa debe descartarse. En aquellos pacientes con diagnstico establecido de
trombosis venosa sin causa aparente, debe buscarse un estado
de hipercoagulabilidad hereditario o adquirido (deficiencias
de protena C, protena S, antitrombina III, etctera).
80 ISQUEMIA MESENTRICA
Tabla 2. Causas de isquemia mesentrica (20),

Causa
Oclusin
arterial
emblica
Incidencia
Oclusin
arterial
trombtica
10%
Otras
causas
arteriales
Trombosis
venosa
primaria
Trombosis
venosa
secundaria
Isquemia
mesentrica no
oclusiva
Causas no
vasculares
Presentacin
40%-50% Catstrofe
aguda
Factores de riesgo
Arritmia, infarto de miocardio,
enfennedad valvular, endocarditis cardiomiopatas, aneurisma
ventricular, angiografa reciente,
embolizacin por colesterol
condiciones menos obvias, tales como la utilizacin de medicamentos como la digoxina (22), betabloqueadores y hasta
anorexgenos previos (23). Algunos pacientes con isquemia
mesentrica no oclusiva pueden no tener factores predisponentes que hagan sospechar la presencia de esta entidad (24).
Tabla 3. Factores predisponentes de colitis isqumica (20).
Insidiosa, con Hipotensin sostenida, hiperprogresin a

coagulabilidad, aterosclerosis,
dolor constante estrgenos
Trombosis de arteria mesentrica inferior
5%
Aguda o
subaguda
Diseccin artica, vasculitis o

arteritis, displasia fibromuscular, trauma directo
Arritmias y bajo gasto cardaco
5%
Subaguda
Transtornos de la coagulacin
(dficit protenas C y S, antitrombina I1I, factor V de Leiden), sndrome antifosfolpido,
hemoglobinuria
paroxstica
nocturna
5%
20%
5%
Subaguda
Aguda o
subaguda
Aguda
Sndrome paraneoplsico, cirrosis, hepatitis, pancreatitis,

estrgenos, falla cardaca derecha, policitemia, falciformacin, ciruga o sepsis abdominal reciente, enfermedad
inflamatoria intestinal
Hipotensin sistmica, falla
cardaca y bajo gasto, shock
sptico, beta bloqueadores, digoxina, hipovolemia, vasopresores, circulacin extracorprea previa
Vlvulus o intususcepcin intestinal, bridas, hernia incarcerada
La isquemia mesentrica no oclusiva se reconoce cada vez

con ms frecuencia en el paciente cdtico en las unidades de
cuidados intensivos. Su presentacin es insidiosa y su diagnstico es extremadamente difcil ya que prcticamente su
signologa y sintomatologa quedan enmascaradas en el cuadro clnico general del paciente severamente comprometido,
quien no puede manifestar los sntomas ya que se encuentra
sedado e intubado. Con frecuencia se sospecha por el deterioro
clnico del paciente: acidosis metablica sin causa aparente o
que no corrige, disfuncin metablica con hiperglicemia severa, requerimientos hdricos elevados sin prdidas evidentes,
necesidad de vasoactivos, etctera. Debido a que su aparicin
la mayoda de las veces est condicionada por la presencia de
hipofiujo esplcnico, no es extrao que sea prcticamente una
enfermedad propia del paciente de cuidados intensivos. En estos casos, la utilizacin de vasoconstrictores sin diagnstico
preciso empeora el pronstico, ya que se perpeta la isquemia
mesentrica. Entre 1960 y 1980, cuando se utilizaban liberalmente los vasoconstrictores en las unidades de cuidados intensivos, la mortalidad era cercana al 100%; una vez que se
generaliz el uso de los vasodilatadores y medicamentos reducidores de poscarga, estas cifras empezaron a disminuir en
forma consecuente. Si bien la mayoda de los pacientes cdticos
tienen causas predisponentes muy evidentes, existen otros con
SECCION
Embolia a la arteria mesentrica inferior (cogulos o colesterol)
Shock (sptico, hemorrgico, hipovolmico)

Trauma
Hernia estrangulada o vlvulus
Drogas
Digoxina
Estrgenos
Antihipertensivos
Psicotrpicos
Vasoconstrictores
Inmunosupresores
Ciruga
Bypass cardaco
Diseccin artica y reparacin artica
Reconstruccin aortoilaca
Colecto ma con ligadura de arteria mesentrica inferior
Procedimientos ginecolgicos
Vasculitis
Lupus
Poliarteritis nodosa
Artritis reumatoidea
Tromboangetis obliterante
Enfermedad de clulas falciformes
Trastornos de coagulacin
Carreras de largo aliento
Enema baritado y colonoscopia
Una forma sorprendente de isquemia mesentrica no

oclusiva se describe en el paciente sometido a estrs (ciruga,
trauma) que empieza a recibir nutricin enteral, con una incidencia reportada que puede llegar al 8 %",La explicacin ms
plausible es la existencia ~e un disbalance'entre la oferta (uso
de vasoconstrictores, hip6fiujo no cOlTegido) y la demanda
de oxgeno (creada/por la nutricin enteral), que llevada a la
isquemia del enterocito (25).
Los mbolos arteriales se impactan preferentemente en
la arteria mesentrica superior debido a su salida anatmica
oblicua desde la aorta y, de stos, el 50% termina distalmente
a la salida de la arteria clica media, la rama ms grande de
la mesentrica superior (26). Casi un tercio de los pacientes
con embolismos a la mesentrica superior tienen antecedentes de episodios emblicos previos. Intraoperatoriamente, el
diagnstico se evidencia por isquemia del intestino delgado
que respeta el yeyuno proximal, ya que las ramas pancreatoduodenales inferiores de la clica: media salen antes del sitio
usual de impactacin de los mbolos.
1041
En la trombosis mesentrica, la mayora de los pacientes

tienen enfermedad aterosclertica severa y el sitio comn de
obstruccin es el inicio de la arteria mesentrica superior.
Con frecuencia estos pacientes tienen circulacin colateral
desalTollada a travs del tiempo, ya que la progresin de la
aterosclerosis es lenta y el cuadro clnico de presentacin es
ms insidioso. Los hallazgos intraoperatorios son ms extensos que en el embolismo arterial, comprometindose desde el
duodeno hasta el colon transverso. La mortalidad perioperatoria es alta (70%-100%), ya que el diagnstico usualmente
se retarda y la extensin de la lesin es mayor (27-29).
La trombosis mesentrica venosa usualmente es segmentaria, con trombos que se generan en los arcos venosos
y se propagan hasta la vena mesentrica superior, en donde ocasionalmente puede palparse en el acto operatorio. El
compromiso de la vena mesentrica inferior es infrecuente
y el retorno venoso del intestino grueso raramente se afecta.
Hasta hace algunos aos, se crea que las principales causas
eran las secundarias, pero con el advenimiento de pruebas
diagnsticas especficas se ha demostrado que la mayora de
los casos son debidos a alteraciones de la coagulacin. La
mortalidad depende de la extensin del compromiso y de si
la presentacin clnica es aguda o no. Aquellos con cuadros
agudos y con compromiso de la vena mesentrica superior y
la vena porta tienen una mortalidad a 30 das cercana al 30%.
La supervivencia a largo lazo en los casos agudos est entre
el 30% y el 40%, mientras que en los pacientes con presentacin crnica es de ms del 80% (30).
El intestino grueso es inigado por ramas de la arteria mesentrica superior e inferior. La arteria mesentrica superior da
las ramas que irrigan el colon derecho y el colon transverso. La
arteria mesentrica inferior iniga el colon descendente y el rectosigmoides. El recto es ilTigado por las arterias hemolToidales
media e inferior, ramas de la arteria ilaca interna. Las zonas
de mayor riesgo para colitis isqumica son las irrigadas por la
arteria mesentrica inferior, es decir, desde el ngulo esplnico
hacia abajo, salvo el recto, que tiene la doble inigacin por las
arterias hemolToidales. El cuadto clnico es muy similar y, con
frecuencia, el paciente puede sentir el dolor abdominal ms
hacia el flanco y fosa iliaca izquierda.
Cualquiera que sea la causa especfica de la isquemia mesentl'ica, si sta progresa sin tratamiento, el resultado final
es el infarto intestinal, con desaITollo de ilTitacin peritoneal
y abdomen agudo, inestabilidad hemodinmica, y signos de
sepsis y disfuncin orgnica mltiple.
Diagnstico
El diagnstico de isquemia mesentrica se basa en la sospecha clnica, en un paciente que tiene uno o ms factores
predisponentes para la misma. La sospecha clnica es fundamental ya que la mortalidad del paciente con isquemia mesentrica es de alrededor del 50% cuando el diagnstico se
sospecha en las primeras 24 horas de la aparicin de los sntomas y signos, y aumenta bruscamente a 70% o ms cuando
se retarda mas all de este margen de tiempo (26).
Las alteraciones ms frecuentes en los laboratorios de

rutina incluyen leucocitosis, hemoconcentracin y acidosis
metablica hiperlactatmica. Se puede hallar elevacin de
transferasas, amilasa, lactato deshidrogenasa y creatinkinasao La hiperfosfatemia e hipercalemia aparecen cuando hay
infarto intestinal establecido (31). Ninguna de las anteriores
alteraciones en el laboratorio es suficientemente sensible o
especfica para ser diagnstica.
Los hallazgos de la radiografa simple de abdomen van
desde la normalidad (25% de los pacientes al inicio de los
signos y sntomas) hasta engrosamiento e impresin en "huella digital" de las paredes de las asas intestinales (que se encuentra en el 40% de los casos y que es debido a hemolTagia
submucosa y edema focalizado de la pared), as como gas
en el sistema porta y pneumatosis intramural, los cuales son
hallazgos tardos y de muy mal pronstico (32-35). Su importancia radica en que sirve para descartar otros diagnsticos de abdomen agudo tales como obstruccin intestinal o
perforacin de vscera hueca, los cuales deben ser llevados a
ciruga inmediatamente.
El colon por enema baritado fue una de las helTamientas
diagnsticas de la colitis isqumica. Sin embargo, el procedimiento en s aumenta la presin en la luz colnica, lo cual
agrava el proceso isqumico, por lo que ha sido reemplazado
por la sigmoidoscopia y la colonoscopia flexible (34).
La ecosonografa con doppler se ha utilizado porque es
fcil de efectuar y barata. Ha sido empleada para el diagnstico de obstruccin significativa (mayor del 50%) de la
vasculatura mesentrica en enfermedad oclusiva crnica pero
su utilidad se limita por la presencia de gas intestinal, adems
de ser operador dependiente y de poca sensibilidad en la enfermedad vascular de bajo flujo o isquemia mesentrica no
oclusiva (36-39).
El estndar de oro en el diagnstico de los desrdenes vasculares siempre ha sido la angiografa (que debe ser biplanar),
la cual se realiza inyectando medio de contraste directamente
en el rbol vascular arterial mesentrico y ocasionalmente
va transheptica o yugular para la identificacin de trombosis venosa mesentrica (40), localizando el sitio anatmico
de la obstruccin. La vista anteroposterior permite visualizar
el flujo mesentrico distal y la circlacin colateral, mientras
que la aortografa lateral evidencia con mayor exactitud la
salida de las grandes arterias viscerales en la parte anterior de
la aorta (41). Las desventajas incluyen la invasividad del procedimiento en s y la nefrotoxicidad del medio de contraste.
Sin embargo, permite el tratamiento endovascular inmediato,
mediante el uso de sustancias vasodilatadoras, de trombolticos o el uso de dilatacin con baln e insercin de stents
vasculares. Adicionalmente, la angiografa por substraccin
digital permite una mejor visualizacin de la enfermedad
vascular de vasos perifricos ms pequeos (42).
La angiografa generalmente puede diferenciar entre el
fenmeno emblico y el trombtico: usualmente el mbolo
es visible en donde la arteria mesentri<::a superior empieza
a adelgazarse, esto es, justo despus de la salida de su rama
ms importante -la arteria clica media-, mientras que el fenmeno trombtico compromete el origen de la mesentrica
superior. Se ha demostrado que la angiografa temprana aumenta las probabilidades de supervivencia despus del episodio de isquemia mesentrica, ya que el diagnstico temprano
favorece la toma de decisiones teraputicas (41,43).
La trombosis mesentrica venosa se caracteriza en la angiografa por una disminucin en la velocidad de flujo arterial
(hasta 20 segundos) junto con una falta de opacificacin segmentaria de los tractos venosos de salida correspondientes.
En la isquemia mesentrica no oclusiva, los tractos venosos
se observan perfectamente, pero la velocidad de flujo arterial
es lenta en forma global y puede mostrar estrechamientos
mltiples en las ramas mayores de la arteria mesentrica superior (en tira de salchichas), indicador de espasmo arterial
mesentrico.
EITAC abdominal muestra engrosamiento de las paredes
intestinales, hematomas intramurales, asas intestinales dilatadas .y llenas de lquido y gas, gas intramural y en el sistema porta, ingurgitacin de los vasos mesentricos, infartos
viscerales y trombosis arterial o venosa (44-46), signos que
se hacen ms manifiestos cuando el estudio se solicita como
TAC dinmico de abdomen, el cual mejora la sensibilidad a
64% y la especificidad ,a 92% (47). La reciente tecnologa
con multidetectores ha permitido una mejor sensibilidad del
TAC en el diagnstico de la isquemia mesentrica (48-52).
Hace muchos aos se postul al intestino como "el canario del cuerpo", haciendo referencia al uso de estas aves
en las minas de carbn (la acumulacin del gas gris en los
tneles haca que las aves muriesen antes de que ste llegase
a concentraciones explosivas): en los estados de shock, la redistribucin de flujos nutricio s hace que el primer rgano en
quedar isqumico sea el intestino. Esta observacin llev al
diseo de monitores de hipoperfusin esplcnica y disoxia,
siendo uno de ellos la tonometra gstrica y colnica. Mltiples estudios experimentales validaron las observaciones
de hipoperfusin esplcnica mediante tonometra en estados
de shock, oclusin vascular, isquemia farmacolgica, etctera. Con el tiempo, algunos han sugerido la utilizacin de la
tonometra para el diagnstico de hipoperfusin esplcnica
en angina mesentrica o isquemia mesentrica crnica (53,
54) y en la prevencin y diagnstico de la colitis isqumica
despus de ciruga vascular mayor sobre la aorta abdominal
(55,56).
Tratamiento
Una vez hecho el diagnstico de isquemia mesentrica, el
tratamiento debe iniciarse sin retardo con el fin de minimizar
al mximo la lesin intestinal y disminuir la lesin de reperfusin subsiguiente. El tratamiento de reanimacin comienza incluso antes de que el paciente sea llevado a imgenes
diagnsticas, con la infusin de cristaloides suficientes para
contrarrestar la deplecin del volumen circulante efectivo
y las alteraciones metablicas resultantes. Como la prdida
por tercer espacio puede ser muy alta, la utilizacin de un
SECCION
catter de flotacin pulmonar es aconsejable, especialmente

en los pacientes crticamente comprometidos, en quienes los
requerimientos pueden llegar a ser tan altos como 100 cc/kg/
hora de cristaloides y en aquellos con enfermedades cm;diopulmonares severas concomitantes, en quienes la sobrecarga
de volumen puede ser un serio problema. El algoritmo de
Rivers es un ejemplo a seguir para la reanimacin con cristaloides, hemoderivados e inotrpicos, segn la saturacin de
la mezcla venosa (57).
Ya que uno de los objetivos teraputicos perseguidos es
evitar la propagacin del proceso de coagulacin intravascular, si no hay contraindicacin para la anticoagulacin, se
debe iniciar heparinizacin hasta llevar el TPT a 2 veces el
valor normal. La antibioticoterapia con cobertura para gram
negativos y anaerobios debe iniciarse precozmente ya que
existe el riesgo de translocacin bacteriana por sufrimiento
de asa y, con mayor razn, cuando hay signos de irritacin
peritoneal persistentes (ms de treinta minutos despus de
haber instituido terapia adecuada) pues la perforacin intestinal y la contaminacin de la cavidad peritoneal son un peligro real en estos casos.
Una vez estabilizado el paciente y optimizada su volemia,
se busca controlar el vasoespasmo resultante mediante la infusin de vaso dilatadores tales como glucagn a dosis inicial
de 1 mcgr/kg/min y titulando segn tolerancia hasta 10 mcgr/
kg/min, si se dispone del mismo. Si el diagnstico se efectu
mediante angiografa mesentrica, el catter se deja en posicin para infundir papaverina o para terapia tromboltica. La
papaverina, un inhibidor de fosfodiesterasa, se recomienda
a dosis de 30-60 mg/hora, preoperatoria y postoperatoria,
ya que la recurrencia del vasoespasmo es frecuente aun despus del control de la causa desencadenante (3, 27, 58). En
la isquemia mesentrica no oclusiva la papaverina es el tratamiento de eleccin. Si bien no hay estudios con milrinone,
su condicin de inhibidor de fosfodiesterasa lo podra hacer
un buen candidato en un futuro prximo (ya hay estudios de
milrinone a 8 miligramos en bolo intraarterial directo en vasoespasmo cerebral, con buenos resultados).
El manejo definitivo se basa en los' ~esultados de los hallazgos imagenolgicos obtenidos y de l~' presencia o no de
signos de irritacin peritneal al momento del diagnstico,
los cuales significa!) infarto intestinal ms que isquemia solamente. La mejor~ clnica del paciente con la reanimacin
puede crear una falsa sensacin de seguridad llevando al
equipo multidisciplinario a tomar la errada decisin de no
operar, pero el infarto intestinal lleva ineludiblemente al desarrollo de sepsis, choque sptico y falla multiorgnica, por
lo cual, en los casos de isquemia mesentrica arterial oclusiva
(trombtica o emblica) con irritacin peritoneal, es m;lndatoria la exploracin quirrgica que incluya la revascularizacin visceral (embolectorna, trombectorna, endarterectoma o bypass) antes de la reseccin del segmento intestinal
comprometido por la obstruccil1; con el nimo de mejorar la
irrigacin de la mayor cantidad de intestino potencialmente
viable. Ya que la visin directa intraoperatoria del exterior
1043
del intestino comprometido no es garanta de viabilidad, especialmente en isquemia mesentrica no oclusiva, en donde la normalidad de la serosa no excluye la necrosis de la
mucosa, cualquier duda debe llevar a la ostomizacin de los
extremos intestinales.
En ausencia de signos de lTitacin peritoneal o en aquellos pacientes con riesgo quirrgico inaceptable, pueden considerarse mtodos teraputicos menos agresivos, tales como
la tromblisis (59-61) o la angioplastia percutnea mesentrica transluminal, con o sin stent (62-64).
Debido a que el vasoespasmo tiene una alta recurrencia en
el postoperatorio, se recomienda una imagen angiogrfica de
control entre las 24 y 48 horas de la ciruga y, si hay evidencia del mismo, reiniciar la infusin de papaverina a la dosis
mencionada arriba. Si la evolucin del paciente es trpida
debe sospecharse la posibilidad de necrosis intestinal en asas
que parecieron sanas en la ciruga y procederse a una segunda
mirada quirtgica; sin embargo, hay estudios que encuentran
que la mortalidad y supervivencia de los pacientes con "second look" no mejora y, de hecho, empeora (65). El manejo
de la isquemia mesentrica no oclusiva incluye tratar la causa desencadenante la cual, muchas veces, es el tratamiento
para la patologa de base del paciente (los vasopresores en un
paciente sptico, empleados parfl- el control de la vasopleja
sptica pueden desencadenar la isquemia mesentrica).
El manejo inicial del paciente con trombosis venosa mesentrica sin signos de infarto mesentrico incluye la anticoagulacin formal, llevando el TPT a 2 veces lo normal,
la cual disminuye la progresin y la recurrencia del proceso
trombtico del 26% al 14%, disminuyendo la mortalidad del
59% al 22% (30, 66). Una vez controlado el proceso, la anticoagulacin a largo plazo con warfarina debe comenzarse
si se diagnostica un sndrome de hipercoagulabilidad como
causa desencadenante.
El sndrome de reperfusin ocasiona fuga capilar intestinal con prdidas de volumen muy importantes, por lo que
la monitorizacin y la reposicin agresiva con cristaloides
es la regla. Se han utilizado diversas substancias, tanto en la
clnica como en estudios de laboratorio, tales como el allopurinol, etilpiruvato, GIK (glucosa-insulina-potasio), glicina,
etctera, con resultados no concluyentes pero que ameritan
la investigacin continuada en el control de los efectos del
sndrome de reperfusin (67-82). La sepsis y la disfuncin
orgnica mltiple aparecen en el perioperatorio con mucha
frecuencia y la necesidad de vasopresores para su manejo
pone en serias dificultades al clnico, ya que el riesgo de isquemia mesentrica vuelve a estar presente con el uso de los
mismos. La monitora del lecho esplcnico mediante tonometra, el manejo cuidadoso de la volemia, el uso moderado
de vasopresores junto con medidas para incrementar el flujo
del lecho esplcnico (Inotropicos) son pilares fundamentales
en este complejo problema mdico.
En la colitis isqumica, si el paciente se presenta con
signos de lTitacin peritoneal, el manejo es quirrgico, as
como si el cuadro de presentacin es de hemorragia digestiva
baja masiva. El manejo de la causa desencadenante junto con

reposo colnico pueden revertir el cuadro isqumico. Los antibiticos profilcticos son controvertidos, aunque la mayora
de los autores propenden por su utilizacin. Ocasionalmente,
la isquemia no se resuelve en un segmento colnico y, si los
sntomas y signos persisten por ms de dos o tres semanas, o
si se desarrolla una colopata perdedora de protenas o aparece una estrechez isqumica sintomtica, el tratamiento definitivo termina siendo quirrgico (20).
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TOXICOLOGA EN MEDICINA CRTICA.

OlA NSTICO Y MANEJO ENERAL DEL
PACIENTE CRTICO INTOXICADO
Abner Lozano L, MO, FCCM; Mauricio Umaa, MO
Introduccin
En la vida moderna, al igual que en el pasado, el hombre ha
utilizado diversas sustancias potencialmente txicas, tales
como extractos de plantas, frmacos, colorantes, combustibles
y otras, para buscar un mejor bienestar de vida presente. Estas
sustancias pueden encontrarse en la naturaleza como gases,
metales y tambin en animales ponzoosos y vegetales o en
aquellas sustancias que, por los avances de la qumica, estn
al alcance del hombre en los frmacos, sustancias qumicas
industriales, domsticas, plaguicidas, combustibles, etc.
La toxicologa es la ciencia que estudia los efectos nocivos
de esos productos qumicos sobre los seres vivos y la intoxicacin aguda es aquel ep\sodio directamente relacionado con
una exposicin reciente a una dosis potencialmente txica o
desconocida de esas sustancias qumicas (domstico, agrcola, industrial, medicamento, alcohol, droga de abuso, veneno
de planta o animal). Actualmente esta intoxicacin aguda viene constituyendo una autntica epidemia en el mundo desde
la dcada de los 50, coincidiendo en buena medida con la expansin industrial que sigui a la Segunda Guerra Mundial y
al gran desarrollo de la industria farmacutica que estimulaba
la automedicacin, al tiempo que las instituciones estatales
aumentaban las disponibilidades de medicamentos prescritos. Estas sustancias qumicas potencialmente riesgosas y a
la vez beneficiosas para el hombre, estn frecuentemente en
el hogar. Esto explica por qu el 80% de las intoxicaciones se
dan all y por qu son los agentes causantes ms frecuentes
en las intoxicaciones voluntarias e involuntarias.
En Colombia, la intoxicacin aguda constituye uno de los
problemas sanitarios de actualidad con intencin autoltica,
especialmente en los departamentos de la regin Surcolombiana, utilizando sustancias plaguicidas. En relacin a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntarias son en general
ms frecuentes en los adultos y las intoxicaciones accidentales en los nios.
La disciplina de la Medicina Crtica y la Toxicologa Mdica han estado entrelazados a travs de la historia mdica,
porque inicialmente la mayora de los pacientes se ven en el
Servicio de Urgencias y porque generalmente tambin una intoxicacin aguda puede llevar a amenazar la vida del paciente, requiriendo de esta manera, para su manejo, un escenario
especializado como el de la unidad de cuidados intensivos,
porque es all donde se puede disponer de procedimientos
diagnsticos rpidos, monitoreo, observacin intensa y mo-
dalidades de tratamiento en ocasiones complejos que slo

pueden ser llevados a cabo en la UCI (soporte respiratorio,
monitoreo con catter en la arteria pulmonar, etc.).
Una alta sospecha clnica se requiere en el diagnstico de
la intoxicacin aguda, por las manifestaciones diversas que
suelen presentar, particularmente cuando el paciente se encuentra un estado mental alterado o cuando no hay historia de
intoxicacin. Es por eso que esta revisin pretende dar unas
pautas de reconocimiento y manejo, de los sndromes txicos
ms frecuentes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos, y que generalmente son similares y/o complementarios
a los realizados en el Servicio de Urgencias y es sta la razn
por la cual cualquier profesional a cargo del manejo agudo del
intoxicado debe estar preparado para enfrentar de una manera
apropiada y eficiente al paciente intoxicado gravemente.
Magnitud del problema

En los pases europeos los medicamentos continan siendo la
primera causa de intoxicacin aguda, en especial en los adultos. Le siguen la intoxicacin etlica, los productos de uso domstico, las drogas de uso ilegal y una miscelnea compuesta
por productos de uso agrcola, industrial, ingesta de setas,
plantas y emponzoamientos por animalt(s (1).
En Espaa, cada ao, se deben producir no menos de
150.000 intoxicaciones agudas, 3.000 de las cuales son lo suficientemente graves como para justificar el ingreso hospitalario
en una UCI, y con casi 1.000 muertes atribuibles a dicha causa;
se calcula que aproximadamente el 80o/~' de" las intoxicaciones
recibe atencin mdica dir~ctamente en un servicio de urgencias hospitalario y al menos un 25% acude a urgencias dentro
de la primera hora P9stexposicin txica (1-3).
La mayora de las intoxicaciones se producen ms frecuentemente con medicamentos del tipo de psicofrmacos
(57%), seguida de las intoxicaciones con productos de uso
domstico (12%) y agrcolas (10%). La va de entrada predominante fue la oral (82%), siendo el 49% de los afectados
nios menores de 5 aos (2, 3).
La distribucin de la frecuencia entre los frmacos causantes de intoxicacin medicamentosa aguda sigue los hbitos de prescripcin y la accesibilidad del paciente frente al
txico. Las benzodiacepinas constituyen el agente ms usual
con un 45%, le siguen los antidepresivos (10%) y los analgsicos antiinfiamatorios (8%) especialmente con el paracetamol (1, 2).
En las intoxicaciones con productos de uso domstico,

el cloro de uso domstico (26%) Y el monxido de carbono (16%) lideran la casustica y las drogas de abuso son las
que han sufrido una variacin ms substancial el! los ltimos
aos debido a que estn sometidas a determinadas modas.
La cocana ha superado a la herona como primera causa de
urgencia toxicolgica. De forma ocasional en diferentes partes del mundo especialmente Europa y los Estados U nidos y
tambin en Colombia estn apareciendo otras drogas ilcitas,
la ltima de ellas

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2da Edicin

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS

Bogot' Caracas' Lima' Madrid, Panam' Pittsburgh

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIN

Ordoez D., Carlos A.

Prohibida la reproduccin parcial o total del material editorial

Consulte el catlogo de publicaciones on-line:

HECHO DEPSITO LEGAL

A nuestros pacientes por las valiosas enseanzas que nos otorgaron

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD

Luis Fernando Castillo, MD

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Marcela Granados S, MD, FCCM

Diego Fernando Jimnez Rivera, MD

Abner Lozano L, MD, FCCM

Constanza Jimnez, Enf

Eva Manteiga Riestra, MD

Mario Mantovani, MD, PhD

scar Martnez Gonzlez, MD

Kenneth L. Mattox, MD, FACS

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

Henry Oliveros R, MO, MSc

Jos Flix Patio Restrepo, MD, FACS (Hon)

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS

Andrew B. Peitzman, MD, FACS

Fernando Raffan Sanabria, MD

Marco Antonio Perafn C, MD

Nstor Raimondi, MD, FCCM

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS

Emily Vargas R, Enf

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mara Virginia Villegas, MO, MSc

Esther Cecilia Wilches Luna

Foreword. Second Edition

Foreword. First Edition

Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS

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Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teo~a de Stewart

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Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las guas 2005

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica

dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de

Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos

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Fernando Rosso S, MD, MSc

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