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Med Clin (Barc). 2014;142(Supl 1):14-19

MEDICINA CLINICA
www.elsevier.es/medicinaclinica

Formas de presentacin de la insuficiencia cardaca aguda: edema agudo

de pulmn y shock cardiognico
Marta Snchez Martelesa y Agustn Urrutiab,*
a

Servicio de Medicina Interna, Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espaa
Unidad de Insuficiencia Cardaca, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, Departamento de Medicina, Universidad Autnoma de
Barcelona, Barcelona, Espaa
b

RESUMEN

Palabras clave:
Insuficiencia cardaca aguda
Edema agudo de pulmn
Shock cardiognico

El edema agudo de pulmn y el shock cardiognico son 2 de las formas principales de presentacin de la
insuficiencia cardaca aguda. Ambos cuadros son graves, con alta mortalidad, y requieren de un diagnstico
precoz y de un manejo urgente y agresivo. El edema agudo de pulmn es consecuencia del paso de lquido
a travs de la membrana alveolocapilar, suele ser consecuencia de un episodio cardaco agudo. En el manejo del edema agudo de pulmn es fundamental una correcta evaluacin e identificacin clnica del cuadro.
En el tratamiento, el objetivo inicial es asegurar la situacin hemodinmica y la correccin de la hipoxemia.
Vasodilatadores como nitroglicerina, diurticos de asa y, de forma puntual, opiceos son otras de las armas
teraputicas a utilizar. El shock cardiognico se caracteriza por una hipoperfusin mantenida, presin pulmonar enclavada > 18 mmHg y un ndice cardaco < 2,2 l/min/m2. De forma tpica se presenta con hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg o un descenso de la presin arterial media > 30 mmHg) y una
diuresis ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). La causa ms frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio. El tratamiento consta de medidas generales para revertir la acidosis y la hipoxemia, as como el uso de frmacos vasopresores e inotrpicos. La revascularizacin coronaria precoz ha demostrado mejorar la supervivencia en el shock por cardiopata isqumica.
2014 Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

Acute heart failure: acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock
ABSTRACT

Keywords:
Acute heart failure
Cardiogenic pulmonary edema
Cardiogenic shock

Acute cardiogenic pulmonary edema and cardiogenic shock are two of the main forms of presentation of
acute heart failure. Both entities are serious, with high mortality, and require early diagnosis and prompt
and aggressive management. Acute pulmonary edema is due to the passage of fluid through the alveolarcapillary membrane and is usually the result of an acute cardiac episode. Correct evaluation and clinical
identification of the process is essential in the management of acute pulmonary edema. The initial aim of
treatment is to ensure hemodynamic stability and to correct hypoxemia. Other measures that can be used
are vasodilators such as nitroglycerin, loop diuretics and, in specific instances, opioids. Cardiogenic shock is
characterized by sustained hypoperfusion, pulmonary wedge pressure > 18 mmHg and a cardiac index <
2.2 l/min/m2. The process typically presents with hypotension (systolic blood pressure < 90 mmHg or a
decrease in mean arterial pressure > 30 mmHg) and absent or reduced diuresis (< 0.5 ml/kg/h). The most
common cause is left ventricular failure due to acute myocardial infarction. Treatment consists of general
measures to reverse acidosis and hypoxemia, as well as the use of vasopressors and inotropic drugs. Early
coronary revascularization has been demonstrated to improve survival in shock associated with ischaemic
heart disease.
2014 Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

*Autor para correspondencia.

Correo electrnico: agustinurrutia.germanstrias@gencat.cat (A. Urrutia).
0025/7753$ - see front matter 2014 Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados

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Edema agudo de pulmn

Concepto
El edema agudo de pulmn (EAP) es una de las formas ms frecuentes de presentacin de la insuficiencia cardaca (IC) aguda (ICA).
Se estima que en torno al 50% de los pacientes ingresados en un hospital por todas las formas de ICA (primeros episodios, descompensaciones) presentan EAP de origen cardiognico y hasta un 10% de ellos
no sobreviven1. Es, por tanto, una situacin grave que, sin una actuacin urgente y agresiva, puede llevar a la muerte.
El EAP se produce como consecuencia del paso de lquido a travs
de la membrana alveolocapilar y su origen puede ser cardiognico
(EAPC) o no cardiognico. Las diferencias entre uno y otro, tanto en su
fisiopatologa como en el tratamiento y pronstico, son importantes2.
El edema pulmonar no cardiognico se caracteriza histolgicamente por un dao alveolar difuso, no presente en el cardiognico, y
clnicamente por una hipoxemia refractaria al tratamiento con oxigenoterapia habitual, una disminucin de la distensibilidad pulmonar
y la presencia en la radiologa de infiltrados alveolares difusos2,3.
Adems, el EAPC suele ser consecuencia de un episodio cardaco
agudo como las arritmias con respuesta ventricular alta o bradicardia
extrema, el sndrome coronario agudo, la crisis hipertensiva o, simplemente, la mala evolucin de una descompensacin de IC crnica4,5, datos poco habituales en la historia clnica del paciente con EAP
no cardiognico. Y, aunque no de forma exclusiva, el edema pulmonar no cardiognico se caracteriza por la presencia de crepitantes
hmedos, con ausencia de ingurgitacin yugular y tercer ruido3.
Fisiopatologa
Dentro del edema pulmonar cardiognico la clnica aflora conforme el cuadro se desarrolla, adquiriendo su mximo exponente en el
EAP. As, algunos autores se han atrevido a hablar de distintos estadios (estadios 1, 2 y 3).
En la mayora de las situaciones de IC se produce un aumento de
la presin venosa pulmonar, que inicialmente es consecuencia de la
congestin de los vasos pulmonares. Los pulmones se hacen menos
distensibles, aumenta la resistencia de las vas respiratorias pequeas y hay una elevacin del flujo linftico que aparentemente sirve
para mantener constante el volumen de lquido extrapulmonar. En
estos momentos se puede hablar de estadio 1 y el paciente presenta
taquipnea leve3,6.
Si el aumento de la presin intravascular tiene una magnitud y
duracin suficientes se produce un aumento neto del lquido en el
espacio extravascular, lo que se traduce en un edema intersticial que
produce un empeoramiento de los sntomas. El paciente presenta, en
este punto, un empeoramiento de la taquipnea, se deteriora el intercambio gaseoso presentando hipoxemia marcada y radiolgicamente se visualizan las lneas B de Kerley. Se est ante el estadio 26,7.
Cuando la situacin se prolonga o la presin es mayor se produce la rotura de las uniones intercelulares del revestimiento alveolar
y aparece el edema alveolar, con la salida de lquidos y a veces de
sangre a dicho espacio, producindose lo que se define como EAP
(estadio 3).
Manifestaciones clnicas
El cuadro clnico es florido y de rpida instauracin. El paciente
tpicamente tiene sensacin de muerte, angustia y ansiedad, tos y
expectoracin rosada. Adopta la posicin de sedestacin, presenta
sudoracin profusa, la piel est fra y presenta cianosis central y acra.
Hay taquipnea intensa con signos de gravedad (uso de musculatura
accesoria, aleteo de la nariz, etc.); la respiracin es ruidosa, oyndose
con frecuencia, tanto a la inspiracin como a la espiracin, un sonido
burbujeante y/o de secreciones3,6.

15

En la auscultacin, los sonidos patolgicos pulmonares son abundantes, se oyen roncus y sibilantes, crepitantes hmedos bilaterales
ms finos y de predominio en bases, pero que pueden extenderse a
todos los campos pulmonares. La auscultacin cardaca es complicada por los intensos ruidos pulmonares, pero puede orse ritmo de
galope y un refuerzo del segundo ruido3.
En cuanto a la presin arterial (PA), el paciente puede estar tanto
hipertenso, en cuyo caso hay que valorarla como la causa y se hablar de emergencia hipertensiva, como presentar hipotensin y shock.
En los pacientes con cardiopata isqumica tambin puede orse
un soplo pansistlico secundario a la insuficiencia mitral, y si el EAP
se debe a un cuadro isqumico agudo, el paciente puede referir dolor
torcico retroesternal o en hemitrax izquierdo de caractersticas coronarias3.
Analticamente presenta hipoxemia y radiolgicamente infiltrados algodonosos difusos de los campos pulmonares, con mayor densidad en las zonas prximas a los hilios e imgenes que clsicamente
se describen en alas de mariposa.
Abordaje y tratamiento
El abordaje del EAP debe comenzar por una correcta evaluacin e
identificacin clnica del propio cuadro, de los desencadenantes o
factores precipitantes (arritmias, sndrome coronario agudo, etc.) y
de la situacin hemodinmica y respiratoria del paciente, identificando la presencia de signos de hipoxemia e hipoperfusin. El tratamiento de la causa desencadenante debe realizarse de forma paralela al que se describe a continuacin4.
El objetivo inicial del tratamiento pasar por estabilizar la situacin hemodinmica y corregir la hipoxemia, evaluando la necesidad
de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) o de intubacin orotraqueal. Esta ltima se debe considerar en caso de que haya agotamiento, fallo respiratorio con hipoxemia, hipercapnia y acidosis, bajo
nivel de conciencia o imposibilidad de mantener la va area por
otros mtodos8.
En el tratamiento del EAP es frecuente la necesidad de administrar flujos altos de O2 para conseguir una correccin de la hipoxemia
(saturacin de oxgeno [SatO2] < 90% o presin parcial de oxgeno
[PaO2] <60 mmHg). Sin embargo, la hiperoxia puede ir asociada a
efectos no deseados en la IC. El uso de VMNI, bien mediante dispositivos de presin continua (CPAP) o dispositivos bi-level (Bi-PAP), ha
demostrado aliviar la disnea2,4,5.
Adems, la VMNI tiene otros beneficios tiles en el tratamiento, pues aumenta la capacidad residual funcional, reduce la precarga y poscarga, reduce el consumo de oxgeno y mejora el intercambio gaseoso, lo que redunda en una mejor oxigenacin
coronaria2. Son varios los estudios y metaanlisis existentes en los
que se compara la utilidad del CPAP frente a los dispositivos BiPAP en trminos de mortalidad o de necesidad de intubacin orotraqueal, con resultados controvertidos. En general, los estudios
parecen orientar a que la VMNI y, especialmente, la CPAP reducen
tanto la necesidad de ventilacin invasiva como la mortalidad. Sin
embargo hay trabajos recientes en los que la mejora de la mortalidad queda en entredicho1,9,10. En la actualidad, la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) acepta su uso con el objetivo de aliviar la
disnea en pacientes con distrs respiratorio asociado o en los que
est fallando el tratamiento mdico. No debe utilizarse en casos
de hipotensin, vmitos, posible neumotrax o bajo nivel de conciencia4.
En cuanto a la evaluacin hemodinmica, la ESC, en su ltima
gua, recomienda una evaluacin de la PA sistlica (PAS), estructurando el tratamiento del paciente en funcin de esta (fig. 1)4.
En relacin con el tratamiento farmacolgico, los diurticos de
asa han sido y son tradicionalmente clave y un primer paso. Su administracin intravenosa consigue una mejora rpida, inicialmente,
ms por su efecto venodilatador que por su efecto diurtico igual-

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EDEMA AGUDO DE PULMN

Evaluacin clnica de la
hipoxemia y la hipoperfusin

S
Hipoxemia

Oxigenoterapia
No

S
Ansiedad y/o distrs?

Opiceos i.v.

No

Medir PAS

PAS < 85 mmHg

PAS 85-110 mmHg mm Hg

Aadir inotropo

Valorar respuesta

PAS > 110 mmHg

Considerar

clnica antes de

vasodilatador

aadir tratamiento

(nitroglicerina i.v.)

Evaluar la adecuada respuesta al

tratamiento

Continuar
tratamiento

No

REVALUACIN CLNICA
(presencia de hipotensin, hipoxemia o disfuncin renal)

Figura 1. Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmn. i.v.: intravenoso; PAS: presin arterial sistlica. Adaptada de McMurray et al4.

mente no despreciable. Las dosis adecuadas son todava una incgnita y debern ser individualizadas, pero sera razonable administrar
unas 2,5 veces la dosis habitual en pacientes que ya usan habitualmente estos frmacos2,4,5.
Los opiceos como la morfina pueden ser tiles, pues reducen la
ansiedad asociada, disminuyen la respuesta simptica y poseen, adems, efecto venodilatador, mejorando la precarga. Sin embargo, su
uso debe ser juicioso y conservador, pues de forma simultnea pueden provocar nuseas y una depresin del centro respiratorio, que
pudiera llegar a requerir ventilacin invasiva2,4.

El uso de vasodilatadores como la nitroglicerina se debe considerar en pacientes con PAS > 110 mmHg y usar con precaucin en pacientes con insuficiencia mitral y estenosis artica significativas4.
Inotropos y vasopresores deben reservarse para las situaciones de
hipotensin (PAS < 85 mmHg) o shock, comenzando, a ser posible,
por inotropos no vasodilatadores como la dobutamina2,4.
Por ltimo, en caso de que todo lo anterior fracase hay que valorar
la cateterizacin y monitorizacin de presiones en arteria pulmonar
derecha, as como el uso de dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria2,4,8.

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Shock cardiognico
Concepto
El shock cardiognico se define como la situacin en la que el corazn no es capaz de aportar la sangre suficiente para mantener una
adecuada perfusin tisular y hemodinmicamente se caracteriza por
una hipoperfusin mantenida, presin pulmonar enclavada > 18
mmHg y un ndice cardaco < 2,2 l/min/m2. Aunque no hay parmetros hemodinmicos diagnsticos, de forma tpica, el shock cardiognico se caracteriza por una presin sistlica reducida (PAS < 90
mmHg o un descenso de la PA media > 30 mmHg) y una diuresis
ausente o disminuida (< 0,5 ml/kg/h). Son frecuentes las alteraciones
del ritmo y rpidamente se desarrolla hipoperfusin orgnica y congestin pulmonar11. Para poder hacer el diagnstico de shock cardiognico se han de descartar o corregir factores como la hipovolemia,
la hipoxemia o la acidosis.
El shock cardiognico es una forma clnica de la ICA, que se puede
interrelacionar con otras formas de IC, como el edema agudo de pulmn.
Etiologa

17

Tabla 1
Causas de shock cardiognico
Cardiopata isqumica. Infarto agudo de miocardio
Fallo de bomba
Infarto extenso
Infarto aadido a disfuncin ventricular izquierda
Reinfarto
Complicaciones mecnicas
Rotura del msculo papilar con insuficiencia mitral aguda
Comunicacin interventricular
Rotura de pared
Taponamiento cardaco
Infarto del ventrculo derecho
Miocardiopatas
Miocarditis
Miocardiopata periparto
Insuficiencia cardaca terminal
Miocardiopata de estrs
Valvulopatas

La causa ms importante de shock cardiognico es la insuficiencia

ventricular izquierda secundaria a un infarto agudo de miocardio
(IAM), ya sea por un primer infarto extenso, por la prdida acumulada de clulas musculares tras varios episodios de IAM o por complicaciones mecnicas (insuficiencia mitral aguda por rotura del
msculo papilar, rotura del msculo y taponamiento). El shock se
presenta en el 5-8% de los pacientes con IAM y elevacin del segmento ST (SCACEST) y en el 2,5% de los IAM sin elevacin del ST (SCASEST)12,13. En estos pacientes isqumicos, la coronariografa demuestra con gran frecuencia afectacin coronaria multivaso, cerca del 60%
tiene afectados 3 vasos, aproximadamente el 30% la coronaria izquierda y solo alrededor del 20% tiene afectado un solo vaso.
Sin embargo, cualquier causa de disfuncin ventricular izquierda
o derecha grave puede producir shock cardiognico, incluyendo las
miocardiopatas terminales, sepsis con depresin de la funcin miocrdica, contusin del miocardio, miocardiopata producida por estrs (takotsubo) o la miocarditis fulminante. Las insuficiencias valvulares por rotura de las valvas en caso de endocarditis, o la rotura de
las cuerdas, tambin pueden llevar al shock cardiognico, lo mismo
que el taponamiento cardaco y la embolia pulmonar masiva con insuficiencia del ventrculo derecho. En la tabla 1 se exponen las causas
de shock cardiognico.
Epidemiologa
La incidencia y mortalidad del shock cardiognico parece estar
disminuyendo. En los ltimos 30 aos, la incidencia ha pasado de un
8% en los IAM a un 4-6% y la mortalidad del 70-80% a cifras del 50%.
En ambos casos, el descenso se atribuye a las estrategias de reperfusin coronaria.
Los factores de riesgo de desarrollo del shock cardiognico en los
pacientes con un IAM son la edad, IAM previos, los antecedentes de
diabetes mellitus, de hipertensin arterial o de fibrilacin auricular y
la afectacin de varias arterias coronarias14, y los factores de riesgo de
muerte son la edad avanzada (odds ratio: 1,49 por cada dcada de
edad), un infarto previo, los antecedentes de diabetes mellitus y la
presencia de angina o de ictus15.
Fisiopatologa
La disfuncin miocrdica debida al infarto o a la isquemia empeora a su vez la isquemia miocrdica crendose una espiral de deterioro16. Con la disfuncin ventricular izquierda el gasto cardaco dismi-

Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerdas)

Insuficiencia artica aguda
Estenosis mitral o artica con taquiarritmia causante de descompensacin
Disfuncin de vlvula protsica
Taquiarritmias
Otros procesos
Shock sptico con depresin grave de la funcin ventricular
Traumatismo cardaco cerrado o abierto
Rechazo de trasplante cardaco
Embolia pulmonar masiva
Taponamiento cardaco

nuye, producindose hipotensin y taquicardia que reduce el flujo

coronario. El aumento secundario de la presin diastlica ventricular
reduce el flujo coronario y aumenta la presin de la pared del ventrculo, con lo que se elevan los requerimientos de oxgeno del miocardio, contribuyendo todo ello al agravamiento de la isquemia. Con
el compromiso de perfusin sistmica se ponen en marcha los mecanismos de compensacin, como la estimulacin simptica y la retencin hidrosalina, para aumentar la precarga. Estos mecanismos, a su
vez, empeoran el shock cardiognico aumentando la demanda de
oxgeno miocrdico y la poscarga, establecindose as un circulo vicioso16.
Clnica
Las manifestaciones clnicas son las propias del shock y el clsico
paciente con shock cardiognico manifiesta hipotensin sistmica
importante, con signos de mala perfusin perifrica (extremidades
fras, oliguria y alteracin del estado mental), PAS < 90 mmHg, anuria
u oliguria11, y dificultad respiratoria por congestin pulmonar, aunque no todos los pacientes se manifiestan de forma tan florida.
La mayora de los pacientes con shock cardiognico por un IAM
suelen desarrollarlo despus de la presentacin inicial, tras el ingreso
hospitalario. En la serie del GUSTO-I, con ms 40.000 pacientes con
IAM, el shock estaba presente en el momento del ingreso en el 0,8%
de los pacientes y un 5,3% adicional lo desarrollaba durante los das
posteriores17, y cerca de la mitad de los que lo desarrollaban despus
del ingreso lo hacan en las primeras 24 h, datos similares a los del

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registro SHOCK, en el que la mediana hasta la aparicin del shock

despus del IAM era de 5,5 h y el 75% lo desarrollaba en las primeras
24 h18 .
En la exploracin fsica se podra comprobar taquicardia, taquipnea e hipotensin. Otros signos que podran detectarse, aunque no en todos los pacientes, son ingurgitacin yugular, frialdad
cutnea, crepitantes, ritmo de galope o soplo de nueva aparicin y
pulso dbil. La congestin pulmonar puede estar ausente hasta en
el 30%19.
Las exploraciones complementarias pueden mostrar signos de isquemia en el electrocardiograma (ECG), congestin pulmonar en la
radiografa de trax, acidosis metablica, elevacin de CK-MB y troponinas y un posible deterioro del funcionalismo renal en las pruebas de laboratorio. La elevacin de pptidos natriurticos junto con
las troponinas sirve no solo para el diagnstico, sino tambin como
indicadores de mortalidad en los casos de disnea por IC y/o sndromes coronarios agudos20. El ecocardiograma podra ayudar a comprobar el fallo de la bomba cardaca y/o la presencia de complicaciones mecnicas si existieran, adems de descartar otras causas de bajo
gasto.
Diagnstico
Ante la sospecha de un IAM con shock cardiognico se ha de confirmar el diagnstico a la vez que iniciar las necesarias medidas de
tratamiento.
Se debe obtener inmediatamente un ECG, que puede mostrar signos de isquemia, y un ecocardiograma, que puede confirmar el diagnstico (con funcin sistlica deprimida de forma importante, disminucin de la fraccin de eyeccin y presiones de llenado elevadas,
pudindose demostrar adems zonas de discinesia y otras causas
contribuyentes a la situacin de shock, como roturas musculares o
papilares y/o derrame pericrdico con signos de taponamiento). Si
hay dudas se puede realizar un cateterismo con un catter de SwanGanz para confirmar definitivamente el diagnstico.
Hemodinmicamente, el shock puede confirmarse con una PAS
baja (< 80-90 mmHg o una PA media 30 mmHg por debajo de la habitual del paciente), una reduccin importante del ndice cardaco (<
1,8-2 l/min/m2 sin soporte hemodinmico o < 2-2,2 l/min/m2 con soporte) y una presin de enclavamiento > 15 mmHg.
A todos los pacientes con shock cardiognico y sospecha de infarto y candidatos a revascularizacin (percutnea o mediante bypass
quirrgico) se les debera practicar una coronariografa, que contribuir a confirmar el diagnstico y a conocer el rbol coronario.
Diagnstico diferencial
En pacientes con IAM y shock, este casi siempre es de origen cardaco pero se han de descartar algunas situaciones como un posible
componente hipovolmico, una complicacin sptica como consecuencia de su situacin (infeccin de un catter) o, aunque poco frecuentes, los efectos de las medicaciones utilizadas para tratar el IAM,
como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina o la morfina.
Adems del infarto se pueden presentar otras cardiopatas en forma de shock cardiognico. Hablamos, por ejemplo, de las miocarditis
de origen vrico o inflamatorio (lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoide) o del abuso de cocana. Una miocarditis aguda fulminante tambin podra presentarse con dolor torcico, elevacin de
troponinas y signos de ICA en forma de shock cardiognico. Acostumbra a haber una historia de enfermedad vrica, ausencia de factores de riesgo de cardiopata isqumica y una alteracin difusa del
funcionalismo miocrdico. La miocardiopata de estrs (takotsubo)
precipitada por una situacin intensamente estresante con una importante descarga catecolamnica que se manifiesta con una elevacin del ST en el ECG y abultamiento de la punta del ventrculo iz-

quierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrculo

izquierdo en el ecocardiograma, tambin puede semejar un shock
cardiognico por IAM. El taponamiento cardaco tambin se puede
presentar como una situacin de bajo gasto que hay que diferenciar
del shock cardiognico.
Tratamiento
Medidas generales. Hoy da, la ayuda de la ecocardiografa ha posibilitado que en muchos centros el tratamiento de los pacientes se
realice en la prctica sin la colocacin de un catter de Swan-Ganz,
aunque s es recomendable en los pacientes inestables o con hipotensin grave y mantenida21.
La hipoperfusin y la acidosis pueden deprimir an ms la funcin miocrdica, por lo que es importante corregir estos trastornos lo
antes posible, y lograr mantener una buena oxigenacin y el pH ms
cercano a la normalidad.
Para revertir la hipotensin y la hipoperfusin, mantener la perfusin de rganos vitales y lograr una buena perfusin coronaria se
emplean mtodos de apoyo circulatorio de tipo farmacolgico y no
farmacolgico.
Los parmetros hemodinmicos (gasto cardaco y PA) podran
orientar la eleccin de vasopresores e inotrpicos (noradrenalina y
dopamina), que son los frmacos de primera lnea. Es recomendable
utilizarlos a las dosis ms bajas posibles, ya que el empleo de dosis
elevadas se asocia a peor supervivencia, probablemente por la combinacin de una peor situacin hemodinmica y los efectos txicos
directos de los frmacos22.
En todos los pacientes con shock cardiognico por IAM es recomendable la administracin de aspirina y heparina, mientras que el
clopidogrel se puede retrasar hasta que se haya practicado la angiografa y se decida el tratamiento a realizar.
Los frmacos con accin inotrpica negativa, caso de los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio, deben ser evitados, recomendacin que deriva del ensayo COMMIT, en el que los pacientes aleatorizados a tratamiento precoz con bloqueadores beta desarrollaron
un 30% ms de shock cardiognico, especialmente los mayores de 70
aos, los que tenan una PAS < 120 mmHg o una frecuencia cardaca
> 110 lpm y los que tenan un IAM Killip > 123. El antiarrtmico preferido es la amiodarona.
El apoyo ventilatorio se puede emplear para tratar la insuficiencia
respiratoria aguda asociada, para proteger la va area y mantener el
aporte de oxgeno en los pacientes con disminucin de conciencia o
en paro cardaco.
Apoyo mecnico. La evidencia disponible no apoya el uso sistemtico
del baln de contrapulsacin artico en la mayor parte de pacientes
con IAM en shock cardiognico y en los que se intenta una intervencin percutnea o fibrinlisis, pero puede ser til en pacientes con
insuficiencia mitral o una comunicacin interventricular y en pacientes seleccionados con un deterioro rpido. La mayor evidencia en
contra del uso rutinario del baln de contrapulsacin deriva del estudio de Theile et al24 en pacientes con IAM, en los que se utilizaba el
baln de contrapulsacin o no mientras esperaban recibir revascularizacin (sobre todo percutnea), no habiendo diferencia de mortalidad a los 30 das (el 39,7% con baln frente al 41,3% sin baln [riesgo
relativo: 0,96; intervalo de confianza del 95%, 0,79-1,17]). Tampoco
hubo diferencias entre los 2 grupos en otros objetivos como estancia
en unidad de cuidados intensivos, funcin renal, tasas de hemorragias mayores, complicaciones isqumicas, sepsis o ictus. La prolongacin del seguimiento de los enfermos tampoco ha demostrado diferencia en la supervivencia a 12 meses25.
El baln s es recomendable como medida estabilizadora en los
pacientes con IAM y shock en los que no se ha revertido su situacin
rpidamente con frmacos para permitir la angiografa y la revascularizacin26,27.

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Revascularizacin. La mejora de la mortalidad del shock cardiognico de causa coronaria a lo largo del tiempo28 se debe, predominantemente, al uso creciente de la reperfusin29. En el estudio SHOCK,
con la revascularizacin precoz se logr un incremento absoluto en
la supervivencia al ao del 13%, lo que corresponde a un nmero de
pacientes a tratar < 8 para salvar una vida30. La tromblisis es menos
efectiva, pero est indicada cuando la angioplastia percutnea es imposible o ha habido retraso en el transporte al centro adecuado, y
siempre dentro de las primeras 3 h del IAM con shock cardiognico12.
Al igual que en el IAM, la precocidad de la revascularizacin es la
mejor opcin en el IAM con shock; sin embargo, el beneficio en la
supervivencia se produce con la revascularizacin hasta 48 h despus del infarto y 18 h despus de la aparicin del shock12.
El beneficio logrado en la supervivencia del shock cardiognico no
excluye a los pacientes ancianos (del 20 al 30%), siempre y cuando
haya una buena seleccin de los pacientes (considerando especialmente el estado funcional). De hecho, las guas ACC/AHA recomiendan la revascularizacin temprana para los pacientes menores de 75
aos como clase Ia y a los candidatos adecuados mayores de 75 aos
como de clase IIa23.
El beneficio de la revascularizacin se mantiene a largo plazo
(tasas de supervivencia a 3 y 6 aos del 41,1 y el 32,8%, respectivamente)31 y tambin se mantiene la mejora en la calidad de vida. En
una serie de shock cardiognico, el 80% de los supervivientes estaba
completamente asintomtico a los 18 meses y en clase funcional
I a II32.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
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cardiogenic pulmonary edema treated with CPAP: its not the acid that matters,
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