Pseudomonas

A. Medina Mendoza
Universidad Autnoma de Baja California, campus Ensenada. Escuela de Ciencias de
la Salud.

1. Resumen
2.
3. Las especies de Pseudomonas y
las
bacterias
relacionadas
desde un punto de vista
filogentico
con
ellas
son
patgenos
gram
negativos,
ubicuos
y
oportunistas.
Pseudomonas aeruginosa, es el
patgeno
humano
ms
frecuente
de
este
grupo.
Pseudomonas aeruginosa est
muy distribuido en la naturaleza
y se puede aislar en la tierra, el
agua, las plantas y los animales
(incluido el ser humano). Tiene
predileccin por los ambientes
hmedos. En ocasiones, este
microorganismo coloniza la piel,
el odo externo, el aparato
respiratorio
superior
o
el
intestino grueso en personas
sanas.
No
obstante,
la
frecuencia de portadores es
relativamente baja, excepto en
los
pacientes
con
alguna
enfermedad subyacente grave
cuyas
defensas
estn
disminuidas
por
causas
naturales o yatrgenas, que han
recibido
previamente
tratamiento antibitico o que
han
estado
expuestos
al
ambiente hospitalario.
4.
5. Introduccin

6.
7. El gnero Pseudomonas, que
pertenece
a
la
familia
Pseudomonaceae,
est
constituido
por
bacterias
gramnegativas,
ampliamente
difundidas en la naturaleza,
cuyas especies con mayor
importancia
en
patologa
mdica son P. aeruginos a, P.
mallei y P. Pseudomallei. (1)
8. Pseudomona aeuruginosa es
una bacteria gram negativo
causante de infecciones serias
en insectos plantas y animales.
Es un patgeno oportunista de
los humanos y es la principal
causa
de
infecciones
nosocomiales, responsable de
las
infecciones
crnicas
pulmonares que afectan en su
mayora a pacientes con fibrosis
qusticas (FQ). P. Aeruginosa en
neumona
es
tambin
un
problema emergente y en
muchos casos es fatal para
pacientes
con
infecciones
avanzadas con VIH. (2).
9. Una
vez
adquiridas,
las
infecciones con P. Aeruginosa
son difciles de erradicar usando
terapias antimicrobiales esto
debido
a
sus
inherentes
mecanismos de resistencia.(2)
10.La habilidad de P. Aeruginosa de
colonizar una gran variedad de

sitios anatmicos
y producir
diversas infecciones es debido a
un arsenal bien regulado de
factores de virulencia que son
capaces de causar un dao
tisular extenso y una invasin
en
el
torrente
sanguneo
promoviendo una diseminacin
sistmica.(2)
11.Las infecciones crnicas como
la FQ y la colonizacin de
material
hospitalario
(ej.
Cateters) , estn caracterizadas
por una formacin de un
biofilm, localizandoze contenido
de la bacteria hacia un area
especifica
en
el
cuerpo.
Despus de que la colonizacin
ocurre la terapia de antibiticos
jams
podr erradicar la
bacteria por completo, incluso si
se toman niveles altos de
antibiticos.(2)
12.Otra forma de la infeccin
crnica de P. Aeruginosa es por
la colonizacin del cateters del
tracto
urinario,
se
ha
demostrado que las seales de
acil-homoserina lactona (acilHSL).
pueden producir el
crecimiento biofilms en la
superficie de un catter.(2)
13.
Antecedentes
14.Debido a su amplia distribucin
en
la
naturaleza,
las
Pseudomonadaceae
fueron
observadas en los inicios histricos
de la microbiologa. El nombre
genrico Pseudomonas creado para
estos organismos estaba definida
en trminos relativamente vagos
en 1854 como el gnero de
bacteria gram negativa, bacilos
con flagelo polar. Poco despus, un
gran nmero de especies eran
asignadas
al
gnero.
Las
pseudomonadaceae eran aisladas

de un variado nmero de nichos

ecolgicos de
modo
que
un
grandsimo nmero de especies
reciban el nombre del gnero.
Nuevas metodologas y la aparicin
de abordajes basados en los
estudios
de
macromolculas
conservadas
entre
diversos
organismos, han reclasificado a
muchas especies.(3)
15.La Pseudomonas aeruginosa ha
estado aumentando como un
reconocido patgeno oportunista
emergente en la relevancia clnica.
Varios
estudios epidemiolgicos diferente
s indican adems que la resistencia
a
antibiticos ha
venido
incrementando
entre
muestras
clnicas.(3)
16.En el ao 2000, se determin
el genoma completo
de
una
especie de Pseudomonas y ms
recientemente se han determinado
las
secuencias
de
otras
especies,incluyendo P.aeruginosa c
epa PAO1 (2000), P. putida KT2440
(2002), P.
fluorescens Pf-5
(2005), P.
syringae pathovar
tomato
DC3000
(2003), P.
syringae pathovar syringae B728a
(2005), P.
syringae pathovar
phaseolica
1448A
(2005), P.
fluorescens PfO-1
y P.
entomophila L48.(3)
17.

Epidemiologa

18.P. aeruginosa es una causa

frecuente
de
infecciones
intrahospitalarias,
que
representa el 11-13.8% de
todas las que se producen en
ese mbito. En las unidades de

cuidados intensivos (UCI) es

responsable de un porcentaje
an ms alto de infecciones,
con tasas de 13.2-22.6%. Este
microorganismo se identific
como la segunda causa ms
comn de neumona adquirida
en
la
comunidad
(NAC),
neumona asociada con la
atencin mdica (NAAM) y
neumona asociada con el
respirador (NAR), superada en
frecuencia por Staphylococcus
aureus. En las UCI peditricas, P.
aeruginosa es la causa ms
frecuente
de
neumona
intrahospitalaria (NI). Es un
patgeno importante en los
pacientes
quemados,
cuya
frecuencia
de
colonizacin
aumenta
significativamente
durante la primera semana de
internacin.
Tambin
es
responsable de un 6% de los
casos de infecciones de la
herida quirrgica, del 9% de las
IU intrahospitalarias y de hasta
el 16.3% de las IU en las UCI. Se
informaron bacteriemias por P.
aeruginosa en el 4-6% de los
casos, con tasas ms altas (1420%)
en
los
pacientes
quemados, internados en la UCI.
Tambin
es
un
patgeno
importante en personas con
inmunodeficiencias primarias y
adquiridas. Los receptores de
trasplantes de rganos slidos y
de mdula sea tienen tasas
aumentadas de bacteriemia por
P. aeruginosa en comparacin
con
la
poblacin
general
hospitalaria, al igual que los
pacientes con infeccin por el
VIH (tasas 10 veces ms altas).
P. aeruginosa es una causa
importante de infeccin en los
casos de interrupciones de la
barrera cutnea, como en los
pacientes quemados y en

aquellos
con
necrlisis
epidrmica txica. Adems, esta
bacteria suele aislarse de
pacientes con lesiones de pie
diabtico y cumple un papel
importante en las personas con
FQ, en las cuales son frecuentes
las
infecciones
crnicas
y
recurrentes
del
tracto
sinusopulmonar.(4)
19.
20.La vigilancia de los aislamientos
de P. aeruginosa de pacientes
internados mostr tendencias
crecientes
de
resistencia
antimicrobiana. Los datos del
2003 demostraron tasas de
resistencia a imipenem (21.1%),
fluoroquinolonas
(29.5%)
y
cefalosporinas
de
tercera
generacin (31.9%) ms altas
que las informadas entre 1998 y
2002.
Los
aislamientos
multirresistentes (MR) de P.
aeruginosa
son
bastante
comunes en las UCI. Los
programas
de
vigilancia
indicaron que, entre 1997 y
2002, en el 10.4% de los
hemocultivos
se
aisl
P.
aeruginosa MR (resistencia a
ceftazidima,
piperacilina,
gentamicina y ciprofloxacina).
Las tasas fueron ms elevadas
en Europa y Latinoamrica en
comparacin con Amrica del
Norte.
Es
motivo
de
preocupacin el aislamiento
frecuente de P. aeruginosa
resistente
a
los
carbapenmicos, una clase de
antibiticos
indicados
con
frecuencia
frente
a
la
resistencia
a
las
fluoroquinolonas
y
a
las
cefalosporinas.(4)
21.
22.
Patogenicidad
23.

24.En 1890, Charnin descubri su

patogenicidad. Presenta tres
tipos de antgenos O, H y M
(somtico, flagelar y micoide).
El Antgeno O es especfico para
esta
especie.
Posee
una
estructura celular envolvente
que libera toxinas y enzimas.
Posee distintos componentes y
cada
uno
de
ellos
tiene propiedades
virulentas distintas sobre los
mecanismos
defensivos
del
husped:
25.
26.Adhesina: Mecanismo de unin
a las clulas del husped.
27.
28.Exotoxina A: Inhibe la sntesis
proteica
en
las
clulas
hepticas,
corazn,
rin,
pulmn y bazo. Inhibe la
captacin de aminocidos a
nivel celular.
29.
30.Citotoxina: Acta sobre la
mayora
de
las
clulas
eucariticas,
produciendo
desorden en las membranas y
una baja de sus efectos
bactericidas.
31.
32.Exotoxina B: Contribuyen a la
patogenicidad.
33.

34. Enzimas
35.
36.Elastasa: Acta en las clulas
de las paredes arteriales.
37.
38.Colagenasa: Produce infeccin
en la cornea
39.Sus procesos infecciosos tienen
tres etapas:
40.
41.a) Unin
y
colonizacin
bacteriana (se unen por Pili o
fimbrias al epitelio respiratorio,
clulas bucales, traquea daada
o mucina traqueobronquial)

42.
43.b) Invasin Local (enzimas)
44.
45.c) Diseminacin
e
invasin
sistmica (toxinas)
46.
47.Dentro de la gran variedad de
patologas que produce pueden
mencionarse:
48.
49.endocarditis de vlvula nativa y
protsicas,
neumona
intrahospitalaria,
meningitis,
septicemia en neutropenicos y
quemados.
50.
51.
52.
Mecanismo de accin y
virulencia
53.
54.P. aeruginosa tiene un flagelo
nico que permite su motilidad
y
puede
mediar
las
interacciones
iniciales
de
superficie.
Tambin
tiene
mltiples cilias en la superficie
celular que son responsables de
la adherencia a las membranas
celulares y otras superficies. En
las
vas
respiratorias,
el
glucolpido asialo ganglisido
M1 (aGM1) es uno de los
blancos para la unin a la
superficie epitelial celular.(4)
55.Algunos aislamientos de P.
aeruginosa superproducen el
polisacrido
extracelular
alginato, con una morfologa
mucoide en los cultivos. En
general,
los
aislamientos
mucoides expresan mutaciones
en el gen mucA. El alginato
tiene diversos efectos que
obstaculizan
la
depuracin
bacteriana por el husped

infectado, como la antioxidacin

de los radicales libres liberados
por los macrfagos, el actuar
como una barrera fsica que
impide la fagocitosis y la
inhibicin de la quimotaxis de
los neutrfilos y la activacin
del complemento. Adems, los
alginatos
parecen
ser
importantes para la formacin
de las biopelculas.
56.

Las
biopelculas
de
P.
aeruginosa se encuentran en la
va area de los pacientes con
FQ.

57.Cuando P. aeruginosa se une a

las clulas epiteliales puede
activarse
el
sistema
de
secrecin tipo III que permite la
liberacin de ciertas protenas
efectoras dentro de la clula
epitelial, con la consiguiente
alteracin en la respuesta
inmunitaria, la lesin celular y la
muerte
celular.
Cuatro
exoenzimas conocidas (ExoS,
ExoT,
ExoU,
ExoY)
tienen
expresin variable en diferentes
cepas de P. aeruginosa y
distintas actividades. (4)
58.Entre ellas, ExoU es responsable
de la mayor virulencia. La
secrecin de exoenzimas por el
sistema de secrecin tipo III se
asocia con infeccin invasiva o
ms aguda en comparacin con
los estados de infeccin crnica
observados por lo general en
los pacientes con FQ. (4)

59.La expresin del sistema de

secrecin
tipo
III
en
los
aislamientos de P. aeruginosa se
asoci con aumento de la
mortalidad en los pacientes con
neumona, sepsis e insuficiencia
respiratoria y con enfermedad
ms grave en los casos de NAR.
60.Hay otros factores de virulencia
secretados por P. aeruginosa,
como la exotoxina A que inhibe
el factor 2 de elongacin
eucarionte, con la interrupcin
en la sntesis proteica y la
contribucin a la muerte de las
clulas
del
husped;
las
proteasas alcalinas, elastasas y
proteasa IV, que degradan
mltiples
protenas
inmonorreguladoras
del
husped; y las fenacinas, como
la piocianina, que producen
disfuncin ciliar en las vas
respiratorias
y
efectos
proinflamatorios y oxidantes
que daan las clulas del
husped.(4)
61.Esta
bacteria
durante
su
colonizacin
expresa
gran
variedad de toxinas que por su
efecto en el hospedero son
consideradas como factores de
virulencia.(5)
62.
63.Estudios recientes dirigen la
atencin hacia la excrecin de
enzimas extracelulares capaces
de interactuar con las clulas
epiteliales
a
travs
de
mecanismos
tan
eficientes
como el sistema de secrecin
tipo III
y la liberacin de
vesculas
que
contienen
enzimas proteolticas . (5)

64.
65. Ambos mecanismos junto al
sistema sensor del
66.qurum
y las biopelculas
hacen que una vez establecida
la infeccin la erradicacin sea
prcticamente imposible, lo que
influye en los altos ndices de
morbilidad y mortalidad. (5)
67.
68.En la etapa de invasin a los
tejidos P. aeruginosa produce y
excreta toxinas que le permiten
implantarse; entre ellas las
msestudiadas son: la elastasa,
la proteasa alcalina y la
exotoxina A . (5)
69.
70.La
elastasa
es
una
metaloproteasa que degrada la
elastina, el colgeno, la IgA, la
IgG y la fibronectina, para
exponer receptores al ataque
bacteriano en la mucosa de los
pulmones donde interfiere en la
funcin ciliar en infecciones
crnicas . Asociada a la alta
densidad
de
crecimiento
bacteriano se ha demostrado
que
tambin
degrada
la
transferrina y libera hierro al
medio el cual puede generar
radicales hidrxilos en el sitio
de la infeccin y contribuir
71.al dao tisular . Junto con la
elastasa, la proteasa alcalina
destruye
estructuras
compuestas por fibrinas y
elastina; se reporta que inactiva
el interfern (IFN ) y el factor
de necrosis tumoral(TNF). (5)
72.
73.Por otro lado la exotoxina A
tiene el mismo mecanismo de
accin de la toxina diftrica.
Esta exoenzima tiene actividad
necrtica
en
el
sitio
de
colonizacin
bacteriana
y
cuando se purifica tiene alto
poder letal en animales de

experimentacin,
incluyendo
primates. (5)
74.Esta
exotoxina
daa
severamente
los
tejidos
infectados
y
produce
hemorragias
de
rganos
internos, especialmente en los
pulmones y la crnea. (5)
75.En infecciones crnicas estas
tres enzimas son excretadas en
la
colonizacin
y
se
ha
demostrado
que
son
antignicamente relevantes. Tal
es el caso de la exotoxina A,
que se emplea conjugada con
LPS en vacunas, generando
anticuerpos protectores. (5)
76.
77.En el estudio de la infeccin
resulta interesante el anlisis de
la elastasa, la fosfatasa alcalina
y
la
exotoxina
A,
como
marcadores de la infeccin, sin
embargo
es
variable
la
respuesta inmunehumoral que
se dirige hacia ellos. (5)
78.
79.En la infeccin en humanos se
producen
anticuerpos
especficos contra el patgeno,
que tienen valor diagnstico.
Durante infecciones crnicas
por Pseudomonas en pacientes
fibroqusticos se han empleado
tcnicas
inmunoenzimticas
que correlacionan el nivel de
anticuerpos IgG especficos con
la severidad de la infeccin;
observndose en pacientes con
infeccin pulmonar, cmo segn
la subclase de IgG que se
genere es determinante para
conducir o no al dao del
epitelio pulmonar. (5)
80.
81.Toda esta informacin ha sido la
base de la generacin de
inmungenos vacunales; sin
embargo a pesar de ello an no
contamos con una vacuna

efectiva. En este trabajo se

evala
la
respuesta
de
anticuerpos
en
grupos
de
pacientes
infectados
hacia
enzimas proteolticas, que han
sido definidas como marcadores
de la severidad de infecciones
pulmonares y la respuesta de
sueros
seleccionados
hacia
antgenos
de
membrana
externa
de
P.
aeruginosa
empleando ELISA de clulas
enteras y Western blot. (5)
82.
83.
Mecanismos de
resistencia antimicrobiana
84.
85.P.
aeruginosa
es
intrnsecamente resistente a
diversos antibiticos, como beta
lactmicos,
macrlidos,
tetraciclinas,
trimetoprima/sulfametoxazol y
la
mayora
de
las
fluoroquinolonas, pero no tiene
resistencia
intrnseca
a
carboxipenicilinas (ticarcilina),
ureidopenicilinas (piperacilina),
beta lactmicos ms inhibidores
de
las
beta
lactamasas
(piperacilina/tazobactam
y
ticarcilina/cido
clavulnico),
cefalosporinas
de
cuarta
generacin y algunas de tercera
generacin
(cefepima,
ceftazidima y cefoperazona),
aminoglucsidos (gentamicina,
tobramicina
y
amikacina),
monobactmicos (aztreonam),
algunas
fluoroquinolonas
(levofloxacina y ciprofloxacina),
carbapenmicos
(imipinem/cilastatina,
meropenem y ertapenem) y las
polimixinas (colistina).
86.
87. Sin embargo, es capaz de
desarrollar
resistencia
a
cualquiera de estos agentes,
con frecuencia bajo la influencia

de la exposicin antibacteriana
previa.El riesgo de aparicin de
resistencia antimicrobiana como
consecuencia de la exposicin a
antibiticos vara segn el
frmaco empleado, pero en
especial
se
asoci
con
ciprofloxacina
y
con
imipenem/cilastatina.
Los
mecanismos
generales
de
resistencia
antibacteriana
comprenden el bloqueo del
ingreso, la salida activa de la
clula,
la
degradacin
enzimtica y la alteracin de la
estructura blanco.
88.OprD
es
una
porina
de
membrana externa especfica
para los carbapenmicos. La
disminucin o la ausencia de la
expresin de OprD constituye
un mecanismo primario de
resistencia
a
los
carbapenmicos
en
los
aislamientos clnicos y de
laboratorio de P. aeruginosa.Los
antibiticos
pueden
ser
expulsados de P. aeruginosa
mediante bombas de salida
(efflux pumps) de multidrogas.
Las bombas de salida se
denominan
por
sus
componentes proteicos y se
caracterizaron 4 (MexA-MexBOprM; MexC-MexD-OprJ; MexEMexF-OprN y MexX-MexY-OprM),
aunque el genoma de P.
aeruginosa contiene al menos
10
operones
distintos
del
sistema de bombas. Estas
bombas
pueden
expresarse
constitutivamente
a
bajos
niveles
o
sobreexpresarse
cuando hay mutaciones de los
genes represores. La terapia
antibitica ejerce una presin
adicional para la seleccin de
cepas de P. aeruginosa con
sobreexpresin de las bombas
de salida, un fenmeno que

puede ser un problema, en

especial
con
las
fluoroquinolonas,
que
son
sustratos de las 4 bombas.
89.
P. aeruginosa tiene una
beta lactamasa AmpC (o clase
C) cromosmica y su expresin
puede ser inducida por la
exposicin
a
los
beta
lactmicos. La induccin de la
beta lactamasa AmpC puede
provocar la resistencia tanto al
agente inductor como a otros
beta lactmicos. No todos los
beta lactmicos son inductores
igualmente eficaces de la beta
lactamasa AmpC cromosmica.
El imipenem es un inductor
conocido, mientras que las
cefalosporinas de tercera y
cuarta
generacin
son
inductores dbiles. Adems, la
transferencia
horizontal
del
integrn que codifica las beta
lactamasas de amplio espectro
(tipos VEB y GES), que son
resistentes a los inhibidores de
beta lactamasas como el cido
clavulnico,
constituye
un
fenmeno bien descrito en P.
aeruginosa y otras bacterias
gramnegativas.
En
forma
similar,
las
metalobetalactamasas
adquiridas (tipos VIM e IMP),
que
tienen
actividad
de
carbapenemasas,
son
un
problema
creciente
en
el
mundo.Las
cepas
de
P.
aeruginosa MR en general
muestran diversos mecanismos
de resistencia simultneos. La
resistencia adquirida a los beta
lactmicos
suele
ser
consecuencia de la desrepresin
de la AmpC cromosmica o de
la adquisicin de un plsmido
que codifica beta lactamasas.
En general, la resistencia a las
fluoroquinolonas se produce por

la salida activa y las mutaciones

de los blancos antibacterianos
(principalmente ADNgirasa y
topoisomerasa
por
va
intravenosa). La resistencia a
los carbapenmicos se relaciona
sobre todo con la disminucin
en la expresin de la porina
OprD; las bombas de salida y
las beta lactamasas cumplen
casi
siempre
un
papel
secundario, en especial en
mediar
la
resistencia
al
meropenem.
90.
91.

Tratamiento de las
infecciones por P.
Aeruginosa

92.Las estrategias importantes

para el tratamiento de las
infecciones por P. aeruginosa
comprenden
las
medidas
preventivas,
la
terapia
antibitica
emprica
inicial
apropiada en pacientes con alto
riesgo de infeccin y la dosis
adecuada
de
los
antimicrobianos.
93.Las
medidas
preventivas
incluyen la vigilancia de las
infecciones
en
la
UCI
e
intrahospitalarias
para
identificar
los
patgenos
endmicos y los MR, las
precauciones de aislamiento de
contacto para los pacientes con
especies bacterianas MR, el
lavado
de
manos
o
la
desinfeccin con alcohol antes y
despus del contacto con los
pacientes,
tcnicas
estrictamente estriles en la
colocacin de catteres venosos

centrales, el retiro de catteres

venosos centrales y urinarios
cuando ya no se necesiten,
evitar
la
intubacin
y
reintubacin
cuando
sea
posible, posicin semisentada
en los pacientes en asistencia
respiratoria mecnica y la
evitacin de la intubacin
nasotraqueal y las sondas
nasogstricas en favor de la
intubacin orotraqueal y las
sondas orogstricas en los
pacientes
que
reciben
asistencia
respiratoria
mecnica.
94.Las indicaciones para la terapia
emprica antipseudomnica son
NI, NAAM y NAR; infecciones
adquiridas en la UCI (sobre todo
en las de pacientes quemados);
sepsis
neutropnica
como
consecuencia de quimioterapia,
leucemia aguda o sida y FQ con
exacerbaciones agudas de las
bronquiectasias (en especial en
los casos con colonizacin
previa por P. aeruginosa). Es
importante la recoleccin de
cultivos (sangre, secreciones
respiratorias,
orina,
lquido
cefalorraqudeo y otros focos)
idealmente
antes
de
la
administracin
de
antimicrobianos.
La
terapia
antibacteriana
no
debe
demorarse, en particular en los
pacientes gravemente enfermos
(sepsis grave y shock sptico) y
es
aconsejable
iniciar
el
tratamiento dentro de la hora.
Tambin
es
importante
la
evaluacin de los pacientes en

busca de focos de infeccin

susceptibles
de
drenaje,
desbridamiento
o
remocin
despus de la estabilizacin
inicial y la administracin de los
antibiticos.
La
terapia
antibitica
emprica
inicial
inadecuada afecta en forma
adversa los resultados. Un
enfoque adecuado para el
tratamiento emprico inicial de
las infecciones presuntamente
causadas por P. aeruginosa
consiste en la terapia con 2
antibiticos antipseudomnicos
(para asegurar una cobertura
apropiada)
y,
luego,
la
descomplejizacin
del
tratamiento a un nico agente
cuando se cuente con los
aislamientos bacterianos y los
datos de sensibilidad a los
frmacos. Los aminoglucsidos
no
deben
usarse
como
monoterapia para tratar las
infecciones por P. aeruginosa.
La modificacin del rgimen
emprico inicial debe basarse en
la respuesta clnica del paciente
y los datos microbiolgicos. La
estrategia de descomplejizacin
de los tratamientos comprende
la disminucin en el nmero o
espectro de los antibiticos
prescritos y el acortamiento de
la duracin de la terapia en los
casos
de
infecciones
no
complicadas, con signos de
mejora clnica.
95.Para
las
neumonas
intrahospitalarias (NI, NAAM,
NAR), las normas elaboradas
por
la
American
Thoracic

Society y la Infectious Disease

Society of America recomiendan
que el tratamiento emprico
incluya
2
antibiticos
con
actividad antipseudomnica de
diferentes
clases
(ms
vancomicina o linezolid para
cubrir Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina en las
neumonas
de
causa
desconocida).
Los
agentes
recomendados son algunos de
los siguientes y se administran
por
va
intravenosa:
piperacilina/tazobactam (4.5 g
cada 6 horas), cefepima (1-2 g
cada 8-12 horas), ceftazidima (2
g
cada
8
horas),
imipenem/cilastatina (500 mg
cada 6 horas o 1 g cada 8
horas), meropenem (1 g cada 8
horas), astreonam (en alrgicos
a penicilinas 2 g cada 8 horas)
ms uno de los siguientes:
gentamicina (7 mg/kg 1 vez por
da), tobramicina (7 mg/kg 1
vez por da), amikacina (20
mg/kg
1
vez
por
da),
levofloxacina (750 mg 1 vez por
da, o tambin por va oral),
ciprofloxacina (400 mg cada 8
horas o tambin por va oral).
La duracin de la terapia debe
limitarse a 7-8 das en caso de
respuesta clnica apropiada y
arquitectura pulmonar normal.
96.Los
tratamientos
eficaces
contra P. aeruginosa MR son
limitados y requieren el empleo
de antibiticos antiguos, como
la polimixina B y E (colistina en
dosis de 2.5-5 mg/kg/da en 2 a
4 dosis por va intravenosa con

funcin
renal
normal),
antibiticos
contra
Pseudomonas
administrados
por va inhalatoria (colistina y
tobramicina)
como
terapia
adjunta para las neumonas
causadas por patgenos MR y
antimicrobianos ms nuevos,
como
el
doripenem.La
colonizacin
inicial
con
P.
aeruginosa en los pacientes con
FQ
debe
tratarse
con
antibiticos para reducir el
riesgo de infeccin crnica. El
tratamiento debe repetirse en
los
casos
con
infecciones
recurrentes,
aunque
los
beneficios a largo plazo se
desconocen. Los consensos de
expertos en FQ recomiendan el
uso
de
antibiticos
antipseudomnicos inhalatorios
(tobramicina en dosis de 300
mg en nebulizaciones 2 veces
por da y colistina 500 000 a 1
milln UI en nebulizacin 2
veces por da) en ciclos cada 28
das en pacientes crnicamente
infectados por P. aeruginosa
(cultivos de esputo positivos
recurrentes durante 6 meses).
Para el tratamiento de las
exacerbaciones
respiratorias
agudas moderadas a graves en
la FQ, la mayora de los
especialistas recomiendan el
uso de 2 antimicrobianos con
actividad frente a P. aeruginosa
por va intravenosa (uno de los
siguientes):
ceftazidima
en
dosis de 2 g cada 8 horas,
cefepima 2 g cada 8 horas o
meropenem 1 g cada 8 horas,

ms tobramicina 3 mg/kg cada

8 horas.
97.Bioseguridad
98.

4.

James A. Brody, Steven L. Kollef, Marin

H.2007.The Epidemiology, Pathogenesis and
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5.

99.Fig. 1 Nivel de Bioseguridad de

100.
Pseudomona Aeruginosa

101.
102.

112.

103.

113.

104.

Bibliografa

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Vacunas.Evaluacin de la respuesta de
anticuerpos hacia antgenos de
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Pseudomonas aeruginosa
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114.
115.
La bibliografa debe ir con
nmero, el apellido del autor y
letras del nombre(s) en negritas
Times New Roman 9, el ao,
titulo, revista, volumen y
paginas.
116.
117.