FACULTAD DE MEDICINA

Verano 2016

CUERPO SIN EDAD,

MENTE SIN CUERPO

Desarrollo de Habilidades en el uso de la

Tecnologa, la Informacin y la Comunicacin
Elisa Taynisha Leal Cabrera
Laura Rojas Gmez
Joseft Gerardo Snchez Garca
Asesor: Lilian Gaona Osorio
SECCIN 408
NRC 60355-8

CONTENIDO

1. INTRODUCCIN...............................................................................................................3
2. HISTORIA..........................................................................................................................4
3. OBJETIVO.........................................................................................................................4
4. QU ES EL ENVEJECIMIENTO?...................................................................................4
5. QU FUNCIONALIDAD NOS DA SABER DEFINICIONES DE DISTINTAS POCAS,
DE DIFERENTES PERSPECTIVAS SOCIALES, CIENTFICAS Y PSICOLGICAS?..........4
6. TEORIAS..............................................................................................................................5
6.1. ENFERMEDAD Y ENVEJECIMIENTO.........................................................................5
6.1.1PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO........................................................................5
6.1.2ASPECTOS DEL ENVEJECIMIENTO......................................................................6
6.2 TEORA DE LA MUTACIN GENTICA Y DEL ERROR CATASTRFICO..................6
6.2.1MUTACIONES...........................................................................................................7
6.2.2.

DNA?..................................................................................................................8

6.2.3.

QU SE ARGUMENTA?....................................................................................9

6.3. TELOMEROS Y ACTIVIDAD TELOMERASA..........................................................10

6.3.2.

ENVEJECIMIENTO Y TELOMERASA...............................................................11

7. CONCLUSIONES............................................................................................................13
8.

ANEXOS...................................................................................................................14

9. REFERENCIAS...............................................................................................................15

CUERPO SIN EDAD, MENTE

SIN TIEMPO
1. INTRODUCCIN
La medicina evoluciona a la par de la tecnologa, depende del ingenio y la disposicin del
ser humano el sacarle el mayor provecho posible, pero para que esto sea posible no solo
en la Medicina, si no en muchas otras ramas y especialidades, se necesita contar con la
informacin, preferentemente de la ms actualizada para poder resolver problemas, crear
ideas o simplemente informarnos.
Este ensayo va a dirigido a toda la comunidad cientfica, alumnos y catedrticos;
nuestro tema Cuerpo sin edad, mente sin tiempo surgi ante la vida actual que se
resume en estudiar para obtener un buen empleo; trabajar para tener dinero; tener buena
economa para que ya llegada la vejez vivamos tranquilos. Y cunto disfrutamos nuestra
vida? La ciencia nos est ofreciendo un poco ms de tiempo de calidad a nuestra vida, se
estn haciendo avances para un bien comn.
De acuerdo con las teoras genticas, el envejecimiento no es ms que una
continuacin del desarrollo y la maduracin desde la formacin del cigoto y se trata de un
proceso programado genticamente. En todas las pocas de la historia de la humanidad,
ha existido el miedo inevitable a la vejez. Se ha buscado todo tipo de remedios para
evitarla o cuando menos retrasarla, desde brujeras y exorcismos, hasta la investigacin
de alto nivel, con resultados poco alentadores.
En toda esta bsqueda se ha llegado a responsabilizar al tiempo, como el factor
determinante de la vejez y al transcurrir de los aos, como el responsable de la muerte. Se
acepta que la vejez no est determinada exclusivamente por la edad, no es una
enfermedad, sino un deterioro orgnico y funcional, que afecta a los humanos en
cualquier edad.
Actualmente se sabe que las causas del envejecimiento radican en un 33% en los genes,
en tanto que el estilo de vida y el ambiente son responsables del resto. Por lo tanto,
tendremos que empezar a trabajar de inmediato, independientemente de nuestra edad,
para lograr un envejecimiento exitoso. Si ya estbamos determinados genticamente, para
lograr una edad avanzada, adicionalmente lograramos una vida y una vejez con mayor
calidad. Quin dira que la vejez depende de algo tan diminuto como un gen?

Como alternativa, la contribucin gentica podra ms bien modular la diferente capacidad

de los individuos a responder ante los cambios sufridos a lo largo de la vida.

2. HISTORIA
El inters por la vejez y los procesos de envejecimiento se ha producido a lo largo de toda
la historia de la humanidad aunque no siempre con un carcter cientfico. Los seres
humanos de todas las pocas se han preocupado por prolongar su vida con la intencin de
luchar contra la muerte y alcanzar la eterna juventud.
La vejez y el envejecimiento son abordados de forma diferente y con intereses distintos a lo
largo de la historia, lo que ha hecho que surgieran distintas disciplinas.
Existieron diversas culturas antiguas como los aztecas, mayas, incas, en Egipto y en China
donde otorgaban a los viejos un papel importante relacionado con aspectos mitolgicos,
divinos, profticos, msticos, sujetos de sabidura, sin embargo en la antigua Grecia la
percepcin de la vejez fue distinta, ya que se le denominaba como algo indeseable,
episodio aberrante y doloroso para el ser humano. Fue hasta el siglo XX cuando los
estudios sobre la vejez tomaron un mayor inters para la ciencia, con la psicologa del
desarrollo en el estudio del ciclo vital.
El Da Mundial de la Salud 2012 ha sido dedicado al envejecimiento saludable habiendo
decidido utilizar el lema: La salud aade vida a los aos". Por tanto, es evidente que el
tema del envejecimiento saludable ha ganado inters en los ltimos aos debido a la
alarmante transicin demogrfica que se est produciendo en nuestra sociedad.

3. OBJETIVO
Buscar y reconocer los procesos fsicos, biolgicos y qumicos actuales que la ciencia tiene
con respecto a retrasar, modificar u ocultar la vejez.

4. QU ES EL ENVEJECIMIENTO?
La senectud es un estado en el cul la disminucin de la capacidad funcional, fsica y
mental, se ha hecho manifiesta, mensurable y significativa. El envejecimiento rechaza
definiciones fciles, por lo menos en trminos biolgicos. Se considera que el nico modo
de saberlo es sentirlo.

5. QU FUNCIONALIDAD NOS DA SABER DEFINICIONES DE

DISTINTAS

POCAS,

DE

DIFERENTES

PERSPECTIVAS

SOCIALES, CIENTFICAS Y PSICOLGICAS?

Pues resulta que sobre el envejecimiento existen prejuicios, dilemas mdicos y ticos que
plantean la posibilidad de manejar el envejecimiento y de retrasar la muerte. La mayora de
gerontlogos, no aceptan una duracin mxima de la vida humana que exceda de los 115
aos de edad porque no hay marcadores fiables para determinar la edad cronolgica de los
humanos. Hay investigadores que se han interesado en estudiar cmo y porqu declina el
sistema inmunitario en la vejez ya que esto causa que con frecuencia facilite la infeccin y
la muerte. No obstante, existen estudios que han reconocido el escaso valor que se ha
dado a la gentica en los asuntos humanos pues han mostrado gran inters en entender el
proceso del envejecimiento y han afirmado que la diversidad gentica del hombre, est,
ms en relacin que ningn otro factor, con sus manifestaciones del envejecimiento, la
duracin de la vida y la patologa de la muerte.

6. TEORIAS
6.1. ENFERMEDAD Y ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento no es una enfermedad y el conocimiento de las causas de las
enfermedades de la vejez no aportar mucho al conocimiento de las causas del
envejecimiento. Existen cuatro criterios para distinguir el envejecimiento de la enfermedad:
1. Todo animal adulto que alcanza su tamao mximo envejece.
2. Este proceso ocurre en todas las personas no importando su raza, sexo, etc.
3. Ocurre en todas las personas despus de la edad reproductiva.
4. Ocurre en todas las personas sea el medio en el que se desarrollen.

6.1.1PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO

La posibilidad de morir disminuye con rapidez despus del nacimiento, alcanza un mnimo
en la pubertad y luego vuelve a ascender exponencialmente a partir de los 28 aos. (Ley
de Gompertz).
Esta curva alcanza su lmite alrededor de los 75 aos para los varones y 80 aos para las
mujeres. Este nmero constituye el promedio de vida (expectativa de vida) en los pases
4

desarrollados, donde las condiciones sanitarias, vivienda, educacin y atencin mdica son
ptimas. El tiempo mximo de vida (mximo potencial de vida) para la especie humana se
considera cercano a los 120 aos.
La mujer que ms larga vida ha tenido (con datos fidedignos) fue la francesa Jeanne
Calment, que falleci en Arls, a los 122 aos y 164 das, en 1997(Anexo1). El varn ms
viejo fue Christian Mortensen, en 1998 fallece a los 115 aos en San Francisco, EE.UU
(Anexo2).
Para las 5 principales causas de muerte en personas mayores de 65 aos, en comparacin
con las de 25-44 aos se incrementan las posibilidades de padecerlas en la siguiente
escala:

Cardiovasculares 92 veces
Cncer 43 veces
Ataque vascular enceflico > 100 veces
Pulmonares crnicas > 100 veces
Influenza y Neumona 92 veces

Tomando todas las enfermedades en conjunto la posibilidad de morir a los 80 aos es 500
veces mayor que a los 20 aos.
Hasta la etapa reproductiva y desde la concepcin el ser vivo ordena minuciosamente sus
molculas y al no existir ventaja alguna en conservarlo cuando se ha reproducido,
comienza a desordenarse por lo tanto podemos definir al envejecimiento como un
sndrome caracterizado por cambios, deletreos, progresivos e irreversibles que afectan las
molculas (DNA, lpidos y protenas), clulas, tejidos y rganos del cuerpo. Las
enfermedades de la vejez como: problemas cardiovasculares, cncer, osteoporosis,
Alzheimer, deben distinguirse del envejecimiento en s, aunque el proceso de envejecer
favorece su aparicin. Los cambios propios del envejecer son otros, la menopausia, la
disminucin de la capacidad vital, pulmonar, de la funcin renal, la sarcopenia, etc.

6.1.2ASPECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

1. Aumento de la mortalidad
2. Cambios en la composicin de los tejidos: sarcopenia, osteopenia, aumento del tejido
adiposo, etc.
3. Disminucin progresiva de la capacidad fisiolgica: Filtrado glomerular, capacidad vital,
frecuencia cardaca mxima, niveles hormonales.

4. Incapacidad para responder adaptativamente a los estmulos externos y mantener la

homeostasis.
5. Vulnerabilidad incrementada a las enfermedades.

6.2 TEORA DE LA MUTACIN GENTICA Y DEL ERROR

CATASTRFICO
No cabe duda que al paso de los aos, se han propuesto un gran nmero de teoras para
explicar la naturaleza del envejecimiento. Estas teoras comienzan desde La teora simple
de desgaste o deterioro hasta la teora, en gran parte discutida, Error catstrofe. Por la
naturaleza multicausal del envejecimiento, resulta improbable que una teora nica pueda
explicar todos sus mecanismos. Hay que tener en cuenta dos puntos importantes: el
envejecimiento compromete un nmero de genes diferentes, incluso se han llegado a
sealar hasta 100 genes implicados en la evolucin de la longevidad y por otro lado existen
mutaciones mltiples que afectan a todos los procesos del envejecimiento.
El envejecimiento ocurre a todos los niveles: al nivel molecular, nivel celular y nivel de
rgano, es por esta razn la importancia en enfatizar que debido a determinados estilos de
vida y/o riesgos ambientales (envejecimiento extrnseco) y a la gentica propia de cada
individuo (envejecimiento intrnseco) cada hombre envejece de manera diferente segn su
cultura, estilo de vida y riesgos ambientales.

La Teora de la Mutacin Gentica y del Error Catastrfico (tambin llamada teora de

la mutacin somtica) fue propuesta por Szilard en 1959, el cual predijo que el
envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulacin de mutaciones en el ADN
nuclear de las clulas somticas. Comfort, en 1979, tambin sigui esta idea que despus
se matiz por otros autores, los cuales refieren que la lesin en el ADN sera
fundamentalmente al nivel mitocondrial. Entre estos autores hay que destacar a Miquel y
Fleming, al sostener que la causa fundamental del envejecimiento celular es una
inestabilidad del genoma mitocondrial, por una falta de equilibrio entre la reparacin
mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxgeno. De este modo, las
clulas privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales, sufrirn una
disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP, con una degradacin del
funcionamiento fisiolgico y muerte final. Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan
6

enfermedades humanas y estn asociadas con un espectro amplio de manifestaciones

clnicas incluida la demencia, los desrdenes del movimiento, el fallo cardaco, la diabetes,
la disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.

6.2.1 MUTACIONES
Las mutaciones alteran la secuencia del ADN y por tanto introducen nuevas variantes.
Muchas de estas variantes suelen ser eliminadas, pero ocasionalmente algunas de estas
variantes pueden tener xito e incorporarse en todos los individuos de la especie.
El hecho de que la mxima duracin de la vida puede variar considerablemente entre las
diversas especies apoya el concepto de que la longevidad tiene una base gentica.
Actualmente, se utilizan las tcnicas del anlisis gentico para aclarar el papel del ADN en
el envejecimiento y sus alteraciones con la edad, y segn se deduce de un estudio sobre
los perfiles de expresin de los genes en el msculo de ratones viejos, slo un 1,8% de los
genes investigados muestran cambios en su expresin durante el envejecimiento.
Una tcnica complementaria a la del anlisis gentico, que est siendo objeto de
numerosas publicaciones es la seleccin de mutantes longevos para facilitar la deteccin
de genes del envejecimiento. Aunque se acepta que la comprensin del efecto de los
genes sobre el proceso de envejecimiento, no obstante, la identificacin de los
mecanismos especficos del aumento de la longevidad es muy difcil a causa de la
complejidad de las redes de regulacin gentica, con sus numerosas interacciones y los
miles de genes implicados en cada tipo celular. En resumen, los datos revisados sugieren
que casi todos los organismos que, a causa de las mutaciones genticas, aumentan su
longevidad con respecto a la longevidad normal de los miembros de su especie, muestran
otros cambios fenotpicos que son nocivos, o sea que el aumento de la duracin de la
vida se hace a costa de una disminucin del rendimiento funcional y menor
capacidad de supervivencia de los animales en su hbitat natural.
Mutaciones en la mitocondria
Una va que altera progresivamente la integridad celular, es la aparicin de mutaciones en
el genoma de las mitocondrias por un continuo ataque de los radicales libres, la prdida de
capacidad regeneradora lleva a una disminucin en el nmero de mitocondrias y, a una
depresin en la sntesis de ATP. Esto a su vez inducir la prdida de funcin fisiolgica, que
es el efecto ms aparente del envejecimiento.

Por otra parte, aunque parezca contradictorio, los genes no parecen controlar directamente
el proceso de envejecimiento sino indirectamente a travs de mltiples mecanismos
protectores o destructores de la organizacin biolgica inicial del organismo adulto. Es
obvio que el creciente uso de las tcnicas genticas permitir avanzar en la comprensin
de las causas del envejecimiento y de los factores que controlan la longevidad, aunque los
logros conseguidos an son escasos.

6.2.2.

DNA?

La molcula de ADN es una larga doble hlice enrollada sobre s misma, semejante a una
escalera de caracol (Anexo 3). En ella, dos ramales compuestos de molculas de azcar
(desoxirribosa) y fosfatos, se conectan gracias al apareamiento de cuatro molculas
denominadas bases, las cuales forman los eslabones de la escalera. Estas cadenas
formadas por cuatro nucletidos distintos, compuestos adems por un azcar (la
desoxirribosa), un cido fosfrico, y una de las siguientes bases nitrogenadas: adenina (A),
guanina (G), citosina (C) o timina (T).
La funcin principal del DNA consiste en transmitir los genes, es decir los caracteres
biolgicos de un individuo determinado. En los genes del DNA estn grabadas las
instrucciones necesarias para la construccin de un individuo completo, al igual que los
planos de una casa contienen indicaciones precisas para su construccin. Siguiendo estas
instrucciones, cada clula es capaz de sintetizar sus protenas y de adoptar la forma y
funcin que le corresponden dentro del organismo.

6.2.3.QU SE ARGUMENTA?
A pesar de que el ADN es similar durante toda la vida de un individuo, su funcionamiento va
cambiando en funcin de la edad.
Cuando las personas envejecen, se producen cambios importantes en los patrones de
metilacin del ADN, cabe mencionar que la metilacin es un proceso qumico en el cual se
aaden pequeas molculas de metilo (CH3-) a las bases nitrogenadas del DNA, por tanto
la unin de estas pequeas molculas de metilo actan como un interruptor de genes, es
decir inhiben o expresan el comportamiento de un determinado gen. Sin embargo, las
consecuencias de estos cambios es por ahora un misterio. (Anexo 4)
Para empezar a descifrar este proceso, una investigacin desarrollada en el Wake Forest
Baptist Medical Center, ha estudiado los patrones de metilacin en las clulas de la sangre
de 1.264 personas mayores de entre 55 a 94 aos que participaron en un Estudio
Multitnico de Aterosclerosis (MESA).
8

A partir de este estudio se ha publicado un artculo en el ltimo nmero de la revista

Nature Communications, donde se explican las diferencias relacionadas con la edad en los
procesos de metilacin del ADN en el 8% de los 450.000 sitios probados en todo el
genoma. La mayora de estos cambios no parecen afectar al silenciamiento o activacin de
otros genes.
Sin embargo, este equipo de investigacin s encontr un pequeo subconjunto de
cambios en la metilacin del ADN vinculados a la edad en 1.794 de los 450.000 sitios
analizados, que se asociaron con la expresin de genes alterados. Fuera de este
subconjunto, 42 sitios se asociaron con la presin del pulso, una medida de la salud
vascular que se conoce que vara con la edad.
Este trabajo de investigacin sugiere que la mayora de los cambios asociados con la edad
en la metilacin del ADN no tienen un efecto obvio en la funcin celular, en este caso, la
alteracin de la expresin gnica. Los sitios de metilacin que estn vinculados a la
alteracin de la expresin gnica son buenos candidatos como potenciales
conductores de los efectos negativos del envejecimiento, especialmente el pequeo
subconjunto vinculado al pulso y presin sangunea. En los estudios futuros que
propone este grupo de investigacin se tratar de probar la relacin entre estos sitios de
metilacin y resultados especficos sobre la salud. Con el tiempo, los cientficos esperan
ser capaces de atacar y revertir los sitios especficos que estn involucrados en este
proceso con las enfermedades relacionadas con la edad.

6.3. TELOMEROS Y ACTIVIDAD TELOMERASA

Primeramente podemos definir como telmeros a las regiones de ADN no codificante, las
cuales son ubicadas en los extremos de los cromosomas eucariticos (Anexo 5). Estn
constituidos por secuencias de ADN altamente conservadas, repetidas en (TTGGG)n y
protenas asociadas, tambin presentan una estructura ideal que impide su unin a los
extremos de otros cromosomas.
Los telmeros pierden progresivamente sus secuencias repetitivas durante las continuas
divisiones celulares, y se considera que se necesita un mnimo de longitud telomrica
para mantener su correcta funcin. Cuando este punto no se cumple, se tiene dificultad
para separarse en el proceso de la mitosis, generando las llamadas asociaciones
telomricas (tas), las cuales nos van a generar inestabilidad cromosmica. Las tas
raramente se han encontrado en clulas normales, en cambio, se les ha observado en
clulas infectadas por virus, tumorales o senescentes y en patologas de origen gentico.

Pero en s, los mecanismos que producen las tas, son an desconocidos, aunque se cree
que podran estar asociados a un problema con la actividad de la enzima telomerasa, la
cual, es una ribonucleoprotena cuya funcin es sintetizar las secuencias repetitivas de
ADN caractersticas de los telmeros y por ende, estabilizando la longitud de los mismos.
Esto quiere decir que la telomerasa nos ayudar a mantener la integridad telomrica, pero
cmo actuara dicha enzima? Primeramente, la telomerasa elonga los extremos
cromosmicos gracias a un componente del ARN, el cual contiene un dominio que es
complementario a la secuencia de ADN telomrico. Este dominio permite alinear a la
telomerasa con el sustrato y nos dar un medio para la adicin de novo de
deoxinucletidos a las secuencias telomricas. Esto quiere decir que por retrotranscripcin,
la telomerasa genera una copia de ADN de su propia copia de ARN, la cual ser fusionada
al extremos 3 del telmero. Y por qu es importante la extensin de los telmeros por la
actividad de la telomerasa? Porque es indispensable esta longitud para poder realizarse la
contraccin normal que ocurre despus de cada replicacin del ADN.
El tamao de las secuencias telomricas terminales, tambin puede variar a causa de
diversos procesos biolgicos. Se ha observado una reduccin progresiva del nmero de
repeticiones telomricas in vitro, as como en el proceso del envejecimiento celular a causa
de las mltiples divisiones celulares, ya que por esto, la clula adquiere una longitud
telomrica anormal, que nos podra llevar a la muerte celular.
Se han identificado genes que codifican protenas que controlan el equilibrio entre la
elongacin por la telomerasa y el acortamiento debido a la actividad de exonucleasa. Una
de las protenas ms importantes es TRF1, esta se une al ADN telomrico y regula
negativamente

la

longitud

telomrica

manteniendo

la

estabilidad

cromosmica.

Recientemente se ha identificado la protena TIN2 que interacta con TRF1 para poder
cumplir dicha funcin, demostrndose que la TRF1 por s sola no podra funcionar.
Existen distintas evidencias que indicaran que el acortamiento telomrico durante el
envejecimiento de clulas somticas normales in vitro jugara un papel causal en la
senescencia celular. Estamos hablando, de que una longitud telomrica crtica estara
asociada con un bloqueo en la replicacin caracterstico de las clulas senescentes.

6.3.2.

ENVEJECIMIENTO Y TELOMERASA

La senescencia celular, es un proceso irreversible a causa de una disminucin de la

proliferacin en relacin con la edad. Es un proceso continuo y esta genticamente
programado, por el acortamiento telomrico.
10

El modelo propuesto acerca del rol del acortamiento telomrico en el envejecimiento y la

inmortalidad celular, involucra varios pasos:
1. El ADN telomrico protege a los extremos de los cromosomas de eventos de
recombinacin y su longitud servira como un reloj mittico, el cual permite la salida
del ciclo celular cuando los telmeros llegan a ser suficientemente cortos.
2. La longitud de estos, en condiciones fisiolgicamente normales, disminuye con las
sucesivas divisiones celulares, llegando a un estado de reduccin crtica,
caracterstico del proceso de senescencia.
3. Las mutaciones producidas en genes que codifican protenas, pueden permitirle a
una poblacin clonar escapar de la senescencia y continuar proliferando, causando
prdidas telomricas continuas, inestabilidad cromosmica y tas.
4. Las clulas que escapan del primer estadio de mortalidad celular, llegaran a la
segunda etapa: crisis. La mayor parte de las clulas que lleguen a este periodo,
morirn, pero una pequea parte con defectos a nivel cromosmico sobrevivirn por
renovacin en la produccin de telomerasa y la consecuente estabilizacin de sus
telmeros que conllevara a una proliferacin indefinida.
Cabe mencionar que en personas normales se detect una disminucin de la longitud
telomrica con el avance de la edad, observndose variaciones entre distintos tipos
celulares desde 15000-20000 pb en clulas germinales, 10000 pb en adultos jvenes y
5000-7000 pb en clulas de ancianos.
Con dichas estadsticas se han postulado dos teoras que explicaran esta capacidad de
replicacin limitada de clulas de mamferos:
1. Acumulacin gradual de mutaciones: De este punto, sabemos que en clulas
humanas normales no se ha observado una inmortalizacin espontanea, pues se
necesitan muchas mutaciones para que se logre dicho objetivo.
2. Existencia de un reloj molecular que controle el nmero de divisiones
celulares (teora ms aceptada): Si existiera dicho reloj que controle las divisiones
celulares, cuando este se quedar sin pila, generara una seal capaz de iniciar el
proceso de senescencia. La expresin de dichos elementos podra prevenir la
senescencia modificando la seal del reloj o interfiriendo con dicha maquinaria del
envejecimiento. Esta hiptesis est relacionada con la degradacin de los telmeros.

11

7.

CONCLUSIONES

Respecto a las teoras anteriormente planteadas, se puede explicar cmo evitar envejecer,
pero cul de ellas pudiera ser la verdadera? An falta mucho por comprender acerca del
proceso de envejecimiento, no obstante, algunos biogerontlogos sugieren que cada teora
tiene algo que vale la pena.
Estamos lejos de encontrar la "frmula de la eterna juventud". Tericamente, la
prolongacin de la vida tendra un mximo determinado por la longevidad de cada especie.
El objetivo sera igualar la expectativa de vida con la mxima de sobrevida. Si bien es
cierto, el envejecimiento es un proceso universal, no ocurre en forma uniforme en los
diferentes individuos de una misma especie, ni tampoco en los distintos rganos de una
misma persona. Es caractersticamente heterogneo. En la prctica, lo que realmente
importa es la edad funcional de la persona, y no su edad cronolgica. Es sta la que va a
indicar su capacidad de autovalencia para las actividades del diario vivir.
En conclusin, existe una fuerte evidencia de la existencia de un control gentico del
proceso de envejecimiento, tanto a nivel celular como del organismo en su
totalidad. Durante muchos aos se ha pensado que el envejecimiento de un organismo era
un proceso genticamente programado como continuacin activa del desarrollo de manera
que

una

vez

que

un

individuo

alcanzaba

la

madurez,

los

genes

del

envejecimiento comenzaban a expresarse y a dirigir el progreso hacia la muerte. Esta idea

se ha descartado y hoy se considera que el envejecimiento es un desgaste, que depende
del tiempo, debido a que disminuyen los sistemas de reparacin para el mantenimiento
normal de las funciones.
Podemos decir que el tema del envejecimiento no se agota en la biologa o la gentica,
sino que representa tambin un dilema social y tico y los tratamientos contra el
envejecimiento no estarn, al menos durante mucho tiempo, al alcance de toda la
poblacin.

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8. ANEXOS

ANEXO 1
ANEXO 2
ANEXO 3
ANEXO 4

9. REFERENCIAS

Heredia, A. & Lopez, A. (2016). Genes para retrasar el envejecimiento. El

mundo. Recuperado el 12 junio 2016, desde http://www.elmundo.es/salud/2016/05/

ANEXO 5
21/573f4bb5468aebcf268b4621.html

Lacroix, A., Kressig, R., Muehlbauer, T., Gschwind, Y., Pfenninger, B., Bruegger, O.,
& Granacher, U. (2016).Bibliocatalogo.buap.mx. Recuperado el 12 junio 2016, desde
http://www.bibliocatalogo.buap.mx:5867/article/pdf/442087

M. Dolores Molt, C. (2016). Genes que modifican la extensin de la vida:

longevidad y envejecimiento prematuro. Metode.cat. Recuperado el 11 junio 2016,
desde http://metode.cat/es/revistas/monografics/envelliment-el-pas-del-temps/gensque-modifiquen-l-extensio-de-la-vida-longevitat-i-envelliment-prematur

Medicina biolgica europa envejecimiento. (2011). Medicinabiologica.eu.

Recuperado el 11 junio 2016, desde http://medicinabiologica.eu/?p=424
13

Mora F. Se puede retrasar el envejecimiento del cerebro? 12 claves. 1ra ed.

Madrid: Alianza; 2010.Pulido lvarez, M. (2016). Universidad veracruzana.
Recuperado
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2016,
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http://www.uv.mx/personal/gralopez/files/2011/06/envejecimiento-y-longevidad.pdf

Quiroga-Subirana, P., Fernndez Prez, j., & Serrano Castro, P. (2016).

Researchgate.net.
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2016,
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https://www.researchgate.net/profile/pj_serrano_castro/publication/258235572_sesio
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Telomeros y actividad de telomerasa: su participacin en el envejecimiento y el

desarrollo neoplasico. (2016).Medicinabuenosaires.com. Recuperado el 11 junio
2016, desde http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol61-01/3/telomeros.htm

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