Modulo 3

MODULO 3
Complicaciones de la diabetes
Complicaciones crnicas de la diabetes
Complicaciones agudas de la diabetes
Curso de apoyo al
AUTO-MANEJO EN DIABETES
MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

Dislipidemias y complicaciones macrovasculares en
diabetes.
Los pacientes con diabetes desarrollan ms padecimientos ateroesclerticos que las personas sin diabetes, an con los mismos
niveles de lpidos y lipoprotenas sricas.
La normoglucemia se asocia con un perfil de lpidos menos aterognico.
LPIDOS DE MAYOR IMPORTANCIA FISIOLGICA

cidos grasos
Glicridos
Fosfolpidos
Glicolpidos
Vitaminas liposolubles
Esteroles
Lipoprotenas
CIDOS GRASOS Y GLICRIDOS

Los cidos grasos, son los lpidos ms simples y los componentes ms importantes de las grasas.
De acuerdo a la cantidad de carbonos en su molcula, cambia el punto de fusin. Entre ms carbonos contenga, aumenta su punto de fusin. Las molculas con pocos carbonos y adems con dobles enlaces en su
estructura reducen el punto de fusin.
Los hay de diferentes tipos de acuerdo a su grado de saturacin:
cidos grasos Saturados:
Actico, Butrico, Caprico, Caprlico, Cprico, Lurico, Mirstico, Palmtico, y Esterico contenidos
en las grasas animales y en algunos vegetales como la palma y el coco.
cidos grasos Insaturados:
Monoinsaturados:
Olico,
Poliinsaturados:
Linolico, Linolnico, Araquidnico, EPA y DHA, incluidos en los aceites vegetales, pescados y
mariscos (con Omega 3).
Si tienen el mismo nmero de carbonos, los insaturados son lquidos o y los saturados se encuentran slidos
a temperatura ambiente.
Los cidos grasos ms conocidos son los Omega 3 y los Omega 6, en particular por sus caractersticas hacia
el control del colesterol.
Curso de apoyo al
TIPO
Efecto
sobre lpidos
plasmticos
Ejemplos
SATURADOS
MONO
INSATURADOS
POLIINSATURADOS
Palmtico
Lurico
Mirstico
Esterico
Oleico
Omega 6 Linolico
Omega 3 Alfa Linolnico
CT
LDL
Origen animal
Palma
Coco
CT
LDL
Aceite de oliva
Aceitunas
Aguacate
Nueces, almendras,
etc.
Omega 6:
CT, LDL, VHDL, HDL
Omega 3:
CT, LDL, Triglicridos
Omega 6:
Aceite de crtamo, Aceite de
girasol
Omega 3:
Pescados de agua fra, Aceite de
soya y canola, Linaza
Los cidos grasos se combinan con el glicerol para formar TRIGLICRIDOS.

Los Triglicridos son los lpidos ms abundantes en la dieta de los seres humanos, son una fuente concentrada
de energa, cuando se oxida 1 gramo de grasa, se obtienen 9 kcal.
FUNCIN DE LOS CIDOS GRASOS

Los cidos grasos libres cuando se combinan con Albmina funcionan para liberar energa inmediata.
Los triglicridos al combinarse con las Lipoprotenas tienen tres funciones principales:
Almacn de adipocitos
Utilizacin por tejidos perifricos como energa
Recambio de los cidos grasos de los fosfolpidos de membrana
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FOSFOLPIDOS
Son lpidos complejos con cido fosfrico. El organismo los puede sintetizar, son agentes emulsificadores y
asociados a protenas son componentes esenciales en las membranas celulares, entre ellos se encuentran:
Lecitinas
Cefalinas
Esfingomielinas
GLICOLPIDOS
Provienen de la esfingosina.
Se obtienen de la combinacin de Lpidos + Hidratos de Carbono. Se encuentran en la membrana celular y
transportan sustancias en el plasma. El glicolpido ms simple es el cerebrsido, en el que el azcar es una
galactosa o una glucosa.
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ESTEROLES
Son lpidos cclicos de grandes dimensiones. Estn formados por un esqueleto de 4 anillos interconectados de
tomos de Carbono
El esterol predominante en los humanos es el COLESTEROL, el cual es un precursor de la Vitamina D, sales
biliares y hormonas esteroideas (Cortisol y Hormonas
sexuales (testosterona y estrgenos)) El colesterol es
dispensable de la dieta (no esencial).
LIPOPROTENAS
Son estructuras que tienen un ncleo de lpido neutro (triglicridos o steres de colesterol) y un revestimiento
de lpidos polares (fosfolpidos y colesterol libre).
Los lpidos plasmticos circulan combinados con las protenas, son agregados macromoleculares de lpidos y
protenas. Apoprotenas.
Entre sus funciones se encuentran:
estructurales (insolubles), lipoprotenas en membranas
transporte (solubles), grasas dentro y fuera de las clulas
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Luego de su absorcin, el colesterol, triglicridos y fosfolpidos se unen a protenas formando los quilomicrones que son secretados en la sangre donde los triglicridos son degradados y los remanentes de los quilomicrones van al hgado para sintetizar las VLDL, que luego de pasar nuevamente a la sangre, sus triglicridos son
degradados, originando las IDL y luego las LDL.
ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DE LIPOPROTENAS EN DIABETES.

En diabetes se presentan anormalidades en el metabolismo lipdico tales como:
Glucosilacin de apoprotenas (apo BLDL)
LDL susceptible a oxidacin
Mayor proporcin de LDL pequeas y densas
Disminucin de HDL2
VLDL rica en steres de colesterol
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Factores que favorecen lo que conocemos como la TRIADA CARACTERSTICA en pacientes con DM tipo 2.
1. Triglicridos elevados
2. LDL elevadas
3. HDL disminuidas
As mismo se encuentran LDL pequeas y densas, susceptibles a oxidacin y potencialmente aterognicas,
adems de VLDL, IDL y Apo B elevadas.
En DM1 hay alteraciones en el metabolismo de lipoprotenas ricas en triglicridos, en ausencia de insulina la
lipasa lipoprotica y la lipasa heptica estn disminuidas lo que conduce a una reduccin del catabolismo de
VLDL, IDL y quilomicrones. En estos pacientes tambin hay aumento en la produccin de cidos grasos que
se van a la sntesis de cuerpos cetnicos, encontramos VLDL, IDL aumentadas y HDL generalmente en valores
normales.
Mientras en los pacientes con DM2 la resistencia a la insulina, junto con la hiperinsulinemia, origina un aumento de
cidos grasos que van al hgado para ser empaquetados
como triglicridos y enviados a la circulacin como VLDL,
tambin se reduce la actividad de la lipasa lipoprotica
y de la lipasa heptica, disminuyendo el catabolismo de
las lipoprotenas ricas en triglicridos. Hay sobresntesis
de triglicridos en el hgado y una disminucin en su catabolismo. En pacientes con DM2 se encuentran valores
de VLDL y IDL aumentados, HDL disminuido (asociado al
aumento de triglicridos).
Los mecanismos de acumulacin de IDL en pacientes con
DM2:
El aumento de IDL se provoca por un incremento en sus
precursoras (VLDL), se presenta hipertrigliceridemia con
predominio de VLDL grandes que por liplisis originan
abundantes IDL
En DM1:
Hay falla en el catabolismo de las IDL por la inhibicin de
la lipasa heptica por ausencia de insulina
FORMACIN DE LDL PEQUEAS Y DENSAS EN DM.
La VLDL precursora es rica en triglicridos, se da una
transferencia de colesterol y triglicridos que realiza la
CETP (cholesterol Ester Transfer Protein). La transferencia de VLDL a las LDL que a su vez devuelven a las VLDL
el contenido en forma de colesterol, la LDL se enriquece
en triglicridos, pierde colesterol y se hace ms pequea
y densa.
PERFIL DE LPIDOS
Es un estudio que debe realizarse anualmente a toda
persona con diabetes, se mide en ayuno (evita el efecto
de los alimentos sobre el resultado de los triglicridos) y
debe repetirse un ao despus cuando el resultado es un
perfil normal, semestral o trimestralmente en pacientes
con perfil alterado o en tratamiento.
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En este estudio se determinan los niveles de:

Triglicridos
Colesterol total
cHDL
cLDL
cVLDL
Apo A* [94 178 mg/dl]
Apo B* [ 52 109 mg/dl]
*constituyentes proteicos de las lipoprotenas. Importante su determinacin para valorar riesgo coronario o enfermedad
arterial perifrica y para determinar alteraciones en el metabolismo de lipoprotenas
Su clculo se hace de acuerdo a la Frmula de Friedewald:

cLDL = cT (cHDL + TG /5) en mg/dl
Este mtodo se usa solamente cuando los TG sean menores de 400 mg/dl.
c noHDL = cT cHDL
Se calcula cuando se ha alcanzado la meta de cLDL, y es til para saber si la hipertrigliceridemia se encuentra
en fraccionas lipoproteicas aterognicas y por consiguiente conviene tratarlo.
c no-HDL debe ser menor de 30 mg/dl por encima de la meta de cLDL (pej. debe ser <130 mg/dl si la meta
de cLDL es de 100 mg/dl).
TIPO
Efecto
sobre lpidos
plasmticos
Ejemplos
SATURADOS
MONO
INSATURADOS
POLIINSATURADOS
Palmtico
Lurico
Mirstico
Esterico
Oleico
Omega 6 Linolico
Omega 3 Alfa Linolnico
CT
LDL
Origen animal
Palma
Coco
CT
LDL
Aceite de oliva
Aceitunas
Aguacate
Nueces, almendras,
etc.
Omega 6:
CT, LDL, VHDL, HDL
Omega 3:
CT, LDL, Triglicridos
Omega 6:
Aceite de crtamo, Aceite de
girasol
Omega 3:
Pescados de agua fra, Aceite de
soya y canola, Linaza
Todas las personas con diabetes deben tratar de mantener el nivel de colesterol LDL (cLDL) ms bajo posible y
el nivel de colesterol HDL (cHDL) ms alto posible. As mismo deben tratar de mantener el nivel de triglicridos
ms bajo posible.
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PATRN DE DISLIPIDEMIA DM1
cT
cLDL
cHDL
Triglicridos
Valores recomendados ADA / AHA

Pacientes sin riesgo CV
Pacientes con riesgo CV
< 200 mg/dl
< 200 mg/dl
< 100 mg/dl
> 40 mg/dl hombres
> 50 mg/dl mujeres
< 150 mg/dl
< 70 mg/dl
> 50 mg/dl
< 150 mg/dl
PATRN DE DISLIPIDEMIA DM2
LIPOPROTENAS
SIN CONTROL
BUEN CONTROL
VLDL y Triglicridos
Aumentados
Normal o disminuidos
LDL
HDL
Aumentada
Disminuida
Normal o disminuida
Normal o aumentada
SISTEMA ARTERIAL
Est compuesto de diferentes tipos de arterias de acuerdo a su calibre:
Arterias de gran calibre o elsticas
Arterias de mediano calibre o musculares (distribucin)
Arterias de pequeo calibre (<2mm)
Las arterias cuentan en su estructura con 3 capas:
1. Intima: endotelio, tejido conjuntivo subendotelial
2. Media: capa muscular lisa, poco vascularizada, receptores para LDL, metabolismo intracelular de
colesterol
3. Adventicia: tejido conectivo de envoltura. Vasa vasorum
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En una arteria normal, el endotelio intacto, cuyas funciones estn conservadas:

Control selectivo de endocitosis y exocitosis
Evita co agulacin por accin de la prostaciclina
Necesidades estructurales de las clulas de la pared arterial:
cidos grasos
Colesterol
Fosfolpidos
Triglicridos
En las arterias normales, las clulas musculares lisas llevan a cabo la gliclisis aerbica, la gliclisis anaerbica
y el trasporte de lipoprotenas. Con la edad, aumentan los esteres de colesterol y los fosfolpidos (esfingomielina). Hay un engrosamiento lento y continuo.
FACTORES QUE DETERMINAN EL PROCESO ARTERIOESCLERTICO

Integridad del endotelio
Agregacin plaquetaria por tromboxanos
Adherencias de clulas mononucleadas
Acumulacin de cLDL
Nutricin de la tnica media
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DISFUNCIN ENDOTELIAL EN DIABETES

Se presenta un estado protrombtico en el que se disminuyen las propiedades anticoagulantes del endotelio,
as como la sntesis de prostaglandina I2 tambin se encuentra disminuida. Aumenta el xido ntrico, as mismo
aumenta la liberacin de endotelina 1 lo que favorece a vasoconstriccin.
La disfuncin endotelial se presenta en pacientes con factores como:
Obesidad hiperinsulinemia resistencia a la insulina
En estos pacientes hay diminucin de HDL y un aumento de Protena C reactiva y fibringeno, de IL-1, FNT alta, ICAM 1, de Triglicridos y un incremento en la glucosilacin de protenas.
PLACA ATEROMATOSA
Para la formacin de la placa ateromatosa, es necesaria la conjuncin de varios factores:
Aumento de la permeabilidad vascular
LDL oxidadas y glucosiladas
Radicales superxido
Clulas inflamatorias (macrfagos y clulas espumosas)
Trombosis
Estrs mecnico o por friccin
Las complicaciones crnicas de la Diabetes mellitus se agrupan
en:
Microangiopata
Retinopata
Neuropata
Nefropata
Macroangiopata
Ateroesclerosis
La Hiperglucemia + hipertensin + tiempo de evolucin de la diabetes favorece el aumento de la glicacin, una estimulacin de la va de los polioles, con el consecuente engrosamiento de la membrana, microtrombos, isquemia que da como resultado las complicaciones del orden de las Microangiopatas entre las
que encontramos:
Retinopata
Neuropata
Nefropata
En pacientes con diabetes la Hiperglucemia + dislipidemia + hipertensin producen Disfuncin endotelial
lo que conlleva a la Agregacin plaquetaria, la Proliferacin de clulas espumosas saturadas de lpidos lo
que da como resultado una ATEROGNESIS ACELERADA.
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Curso de apoyo al
El proceso ateroesclertico tiene consecuencias importantes que alteran la capacidad y la calidad de vida de
quien las presenta, as como de las personas que conviven con ellos.
Ateroesclerosis
Enfermedad
cardiovascular
Enfermedad arterial
coronaria
EVC
Enfermedad
vascular perifrica
Cardiomiopata
diabtica
Gangrena
Infarto Agudo
al Miocardio
Amputacin
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad
Coronaria
Isqumica
Cardiomiopata
Diabtica
Enfermedad
Vascular
Cerebral
Enfermedad
Vascular
Perifrica
Isquemia
mesentrica
Isquemia
Renal
ARTERIOESCLEROSIS
Se define como el endurecimiento de las arterias, es un grupo de procesos patolgicos con un comn denominador: ENGROSAMIENTO y PRDIDA DE ELASTICIDAD de las paredes arteriales por endurecimiento de
las mismas.
Existen Tres variantes morfolgicas:
1. ATEROESCLEROSIS: ateromas en las arterias de gran y mediano calibre
2. ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MNCKEBERG: arterias musculares
3. ARTERIOLOESCLEROSIS: engrosamiento hialino o proliferativo de arterias pequeas y arteriolas
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Curso de apoyo al
ATEROESCLEROSIS
Actualmente se presenta en proporciones epidmicas alarmantes, en una distribucin mundial, de grave morbi mortalidad. Es una enfermedad lentamente progresiva y la poblacin entera se encuentra en riesgo de
presentarla
Inicia con un ATEROMA que es una placa miointimal fibroadiposa elevada en la ntima.
ARTERIOESCLEROSIS DE MNCKEBERG
Hay calcificaciones anulares en la media de las arterias
musculares medianas y pequea, por ejemplo en las femorales, tibiales, radiales, cubitales y genitales.
En pacientes con diabetes, la calcificacin es focal, acelerada y grave y cuando existe adems neuropata, se presenta
una denervacin simptica del msculo liso de la media.
ARTERIOLOESCLEROSIS
Se presentan cambios hialinos y degenerativos de la ntima y media de arteriolas y pequeas arterias principalmente de bazo, pncreas, glndulas suprarrenales y rin. La caracterstica HIALINA en la Diabetes Mellitus
forma parte de la microangiopata diabtica y la HIPERPLSICA es caracterstica de la hipertensin arterial
maligna.
FACTORES DE RIESGO PARA ATEROESCLEROSIS

NO MODIFICABLES
Sexo: hombres >45 aos, mujeres >55 aos sin reemplazo hormonal
Edad : >35 aos con diabetes mellitus
AHF: Cardiopata prematura (antes de 55 aos)
DM 1: de ms de 15 aos de evolucin
DM2: de ms de 10 aos de evolucin
Complicaciones: Microalbuminuria, nefropata, retinopata
MODIFICABLES
Control glucmico: Ayuno, postprandial 2 hrs y HbA1c
HAS : igual <130/80
Dislipidemia
Sobrepeso / obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Hiperuricemia
Estrs
Climaterio
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Curso de apoyo al
FACTORES DE RIESGO PARA ATEROESCLEROSIS
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Enfermedad
cardiovascular
en diabetes
Dislipidemia
Hipertensin arterial
Obesidad central
Nefropata
CONTROL GLUCMICO
El control adecuado de la glucosa sangunea, limita o retarda la aparicin de complicaciones micro y macrovasculares. Se ha comprobado que cualquier reduccin de la glucemia tiene el potencial para prevenir el riesgo de
complicaciones. Se encuentra un menor riesgo cuando la HbA1c se encuentra por debajo de 6%. Al disminuir
1% la HbA1c, se disminuyen 14% todas las causas de mortalidad.
OTROS MARCADORES CARDIOVASCULARES
Protena C reactiva < 0.5 mg/dl.
Homocistena <15 mmol/l
Ferritina srica 30 285 ng/ml
LESIONES EN ATEROESCLEROSIS
ESTRA ADIPOSA:
Es la lesin precursora de ateroma, se aprecia como manchas amarillas de 1 cm de longitud y 1 mm de grosor
en aorta y corazn de todos los nios de 1 ao de edad y que crece 10% a los 10 aos y de 30 50% a los 30
aos.
PLACA ATEROMATOSA:
Es la lesin de la Ateroesclerosis, es una placa blanco amarillentas de 0.3 a 1.5 cm que
se presenta en aorta, coronarias, poptleas,
cartidas, cerebrales, renales y mesentricas.
CALCIFICACIN
DILATACIN ANEURISMTICA
ULCERACIN: MICROEMBOLIAS
TROMBOSIS: ISQUEMIA
HEMORRAGIA: HEMATOMA
(TROMBO)
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Curso de apoyo al
MANIFESTACIONES CLNICAS DE ATEROESCLEROSIS
Ateroesclerosis
calcificacin
Aorta
con o sin
ruptura
Aneurisma
Hemorragia
Ulceracin
Ateroembolia
mbolos
(colesterol, cogulos)
Trombo
isquemia
IA
M
EV
P
EV
C
EVC
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Se presenta cuando hay una reduccin sbita y total de la irrigacin sangunea. Generalmente se da por un
trombo oclusivo en una estenosis ateroesclertica preexistente. Su localizacin y extensin segn anatoma
coronaria y circulacin colateral.
Representa una URGENCIA MDICA, aunque en 20% de los presentados en pacientes con diabetes tipo 2
cursa asintomtico. Es por ello que en diabetes, debe realizarse un electrocardiograma cada ao, as como un
perfil de lpidos cada 3 meses.
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ISQUEMIA MESENTRICA
Es un trastorno abdominal catastrfico, causado por un trombo en la arteria mesentrica superior o sus ramas.
Generalmente el cuadro clnico inicial desaparece, se da una irritacin peritoneal y acidosis metablica que
tambin representa una urgencia mdica.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Es una oclusin trombtica o emblica en una lesin ateroesclerosa de arterias mayores cerebrales. Se presenta
en orgenes de cartida interna y externa vertebral y arco artico. Hay una afeccin en arterias paramediales y/o
estenosis carotdea.
Se requiere de hospitalizacin para tratamiento integral y la mortalidad es 3 veces mayor en DM2 que en poblacin general. Se dice que 13% de los pacientes con DM de +65 aos han sufrido un episodio de EVC.
Desde el punto de vista educacional en diabetes, es importante reducir factores de riesgo cardiovascular,
mejorando el control glucmico, manejando adecuadamente la dislipidemia, dejando de fumar, favoreciendo
la disminucin de peso, el control de la presin arterial. De ser necesario iniciar el manejo con antiagregantes
plaquetarios y sobre todo, realizando el diagnstico y tratamiento temprano de enfermedad de arterias coronarias a travs de un electrocardiograma, una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma peridicamente.
Neuropata diabtica
Se define como una complicacin de la diabetes donde se encuentran daos a los nervios. Se trata de un sndrome que puede cursar asintomtico o con sntomas.
Su etiologa en 40% de los casos no es reconocida, se sabe que es multifactorial, encontrndose factores
ambientales, genticos y metablicos en los que una hiperglucemia sostenida da lugar a una microangiopata
que restringe la circulacin de oxgeno y nutrientes a los nervios, lo que conlleva a una hipoxia neural con los
consecuentes cambios en la estructura y funcin de los nervios que limita la transmisin de las seales.
Se sabe que es la complicacin crnica ms frecuente y precoz, as como la ms tardamente diagnosticada. Se
presenta en 50-66% de las personas con diabetes en las que su evolucin y gravedad se correlacionan directamente con la duracin de la diabetes y el mal control metablico.
La neuropata diabtica es la principal causa de amputacin de pie.
De acuerdo a un estudio realizado por Escobar en 2006, 80% de los pacientes que acuden al servicio de medicina de rehabilitacin cursa con diabetes tipo 2, de ellos ms del 91% presentan sintomatologa. En general,
se presentan dos tipos de afeccin electrofisiolgica:
1. Desmielinizacin segmentaria en 51.1%
2. Mixta, desmielinizacin segmentaria y degeneracin axonal en 49.9%
Respecto a las generalidades del sistema nervioso, este se divide en:
Sistema nervioso central
Cerebro
Mdula espinal
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Sistema nervioso perifrico

Sistema nervioso somtico, lleva informacin a los msculos estriados
Sistema sensorial
Sistema motor
Sistema nervioso autnomo, lleva informacin al msculo liso, cardiaco y glndulas
SN Simptico
SN Parasimptico
ESTRUCTURA NERVIOSA
Cada nervio perifrico se compone de axones agrupados en fascculos separados porr
bandas de tejido conectivo en donde se encuentra la vasa nervorum
Los nervios se encuentran cubiertos por una capa lipoprotica llamada MIELINA, producida por las clulas de Schwann, separadas
por los Nodos de Ranvier. La mielina favorece conduccin nerviosa.
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AFECCIONES ELECTROFISIOLGICAS
Las afecciones electrofisiolgicas que se encuentran en la neuropata son:
Desmielinzacin segmentaria
Degeneracin axonal
La hiperglucemia es la responsable de cualquiera de las vas que conduce a la neuropata, por lo que resulta
vital la prevencin, tratando de lograr un control metablico adecuado.
Hiperglucemia
Va de los polioles
Glicacin de protenas
Autooxidacin de la glucosa
Defensas antioxidantes
Factores oxidativos
ESTRS
OXIDATIVO
Vasodilatacin dependiente del endotelio

Calcio
Proliferacin del msculo liso
Heparn sulfato
Oxidacin de LDL
Alteraciones hemorreolgicas
Activacin de la coagulacin
Hipoxia
VASCULOPATIA
RETINOPATIA
Velocidad de conduccin nerviosa

Flujo sanguneo endoneural
NEUROPATIA
NEFROPATIA
CLASIFICACIN DE LA NEUROPATA DIABTICA

La neuropata diabtica puede dividirse de acuerdo a diferentes criterios en:
Neuropata reversible
Polineuropata simtrica generalizada
Neuropata aguda sensorial
Neuropata sensorio-motora crnica
Neuropata de fibras largas
Neuropata de fibras cortas
Neuropata autonmica
Pupilo motora y visceral
Cardiaca
Gastrointestinal
Sudomotora
Vesical
Sexual
Neuropata focal y multifocal
De miembros superiores e inferiores
Craneal
Proximal motora
Desmielinizante crnica
Radiculoneuropata troncal
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Una nueva propuesta en 2006, agrega a la Neuropata pre-diabtica, Neuropata de la intolerancia a la glucosa.
Existe una categora de Neuropata sub clnica, evidentemente la caracterstica es que no hay sintomatologa,
el indicador es la anormalidad en la conduccin, hay una disminucin en la velocidad de conduccin con prdida de las fibras de mayor tamao, adems de una desmielinizacin segmentaria en las restantes.
El diagnstico se hace a travs de pruebas como la Electroneurografa, o bien de pruebas sensoriales o pruebas de funcin autonmica.
En cambio, en la Neuropata clnica se encuentra de dos categoras:
DIFUSA, que se presenta de forma crnica y proporcional al tiempo de evolucin de la diabetes. A
su vez puede ser:
Sensorial
Autonmica
FOCAL, esta variante se encuentra de forma aguda, habitualmente remite y puede ser
Sensorial
Autonmica
La Neuropata hiperglucmica reversible se presenta en pacientes recin diagnosticados y mal controlados,
generalmente se revierte al mantenerse controlado. Se presenta dolor como sntoma sensorial.
La Neuropata sensorial aguda se da en pacientes mal controlados pero que tambin mejora con el control, en sta,
hay disminucin en el flujo sanguneo con la consecuente isquemia. Generalmente se refiere en las piernas como un
dolor sbito e intenso, quemante y con sensacin de choque elctrico que durante la noche. Se acompaa tambin
con Alodinia y el paciente presenta asociadas cansancio y depresin, as como prdida de peso y disfuncin sexual.
FIBRAS NERVIOSAS
Las fibras se clasifican en:
LARGAS
Funcin motora
Vibracin
Posicin
Percepcin trmica FRO
Lesin de fibras largas produce una disminucin o prdida de reflejos osteotendinosos, de los umbrales dolorosos y vibratorios. En la Neuropata de fibras largas, hay daos en los nervios sensoriales y motores, el paciente aprecia un dolor intenso opresivo o tipo calambre, con adormecimiento y sensacin de caminar sobre
algodones. A la exploracin se encuentra incoordinacin en la marcha lo que conduce a cadas y lesiones, los
pies se encuentran calientes por aumento en el flujo sanguneo, los dedos generalmente estn deformados en
martillo por prdida de msculos interseos, o bien deformacin de Pie equino por acortamiento del tendn
de Aquiles. Los reflejos osteotendinosos se encuentran disminuidos, as como tambin hay una disminucin en
la percepcin de vibracin y posicin.
CORTAS
Conduccin rpida
Dolor
Lesin fibras cortas se manifiesta con dolor, parestesias, alteraciones tempranas del umbral trmico. En la
Neuropata de fibras cortas se presenta una funcin autonmica alterada, el paciente experimenta un dolor
quemante, ardoroso, alodinia que luego se encuentra como hipoalgesia. Tambin hay alteraciones en la percepcin del calor, la piel se encuentra fra por disminucin en el flujo sanguneo, con Hipohidrosis, hay resequedad de piel. A la exploracin se aprecia disminucin en la sensibilidad a las pruebas de monofilamento.
Sin embargo la fuerza y los reflejos osteotendinosos se encuentran normales.
En ocasiones se encuentra una Neuropata mixta (fibras cortas y largas) en la que se pierde la sensacin en
diferentes puntos, hay debilidad, a la exploracin el paciente no puede pararse de puntillas o talones.
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NEUROPATA SENSORIOMOTORA CRNICA / POLINEUROPATA DIABTICA DISTAL / POLINEUROPATA SIMTRICA DISTAL

Es la neuropata ms comn en diabetes. Se presenta en nervios sensoriales (fibras largas y cortas) de las reas distales de brazos y piernas, inicia en los dedos,
sube hacia pies / manos y luego hacia piernas / brazos.
Tiene una distribucin que se conoce como Neuropata en guante o en calcetn
Existe por otro lado, un tipo de neuropata comn pero poco reconocida por los
pacientes con diabetes e incluso por los profesionales de la salud. Es la Neuropata diabtica autonmica que generalmente se presenta con la polineuropata
simtrica distal en pacientes recin diagnosticados, se puede presentar en diferentes manifestaciones:
Disfuncin pupilar
Disfuncin sudomotora
Disfuncin glucoreguladora
Neuropata cardiovascular
Neuropata gastrointestinal
Neuropata genito urinaria
Por ejemplo en la Neuropata diabtica autonmica hay alteracin sudomotora, lo que produce anhidrosis en
piernas y pies que se manifiesta con resequedad, agrietamiento y lesiones como lceras. Por otro lado, hay
hiperhidrosis en tronco brazos y cabeza, tambin se presenta el fenmeno conocido como Sudoracin gestatoria que se define como diaforesis al consumir alimentos muy condimentados.
En la Alteracin glucorreguladora hay un dao en el sistema adrenrgico (Epinefrina, Norepinefrina) que progresa de acuerdo al tiempo de evolucin de la diabetes por disminucin de la respuesta adrenrgica despus
de 10 a 15 aos. Una de las alteraciones ms importantes de este tipo de neuropata es la hipoglucemia sin
sntomas (UNAWARENESS), en la que los sntomas de neuroglucopenia se mantienen conservados pero el
paciente no logra recuperarse tan fcilmente de una hipoglucemia.
La Neuropata diabtica autonmica cardiovascular produce defectos en la frecuencia cardiaca y la funcin
vascular, se encuentra taquicardia en reposo, bradicardia, intolerancia al esfuerzo. A la exploracin se aprecia una
frecuencia cardiaca fija, la frecuencia cardiaca no experimenta cambios a pesar del esfuerzo, cambios posturales,
respiracin, sueo o inmersin en agua, fenmeno descrito como Sndrome de denervacin cardiaca, el paciente
presenta mareos o hipotensin postural, se producen arritmias, isquemia, sncope, infarto del miocardio sin dolor
y muerte sbita.
Otra alteracin en la neuropata autonmica cardiovascular es la Hipotensin ortosttica, en la que la presin
arterial sistlica desciende en ms de 30 mmHg y la diastlica en ms de 10 mmHg en los 2 minutos despus
de cambiar posicin supina a de pie, generalmente no hay sntomas. El tratamiento se basa en cambiar a posicin fowler para favorecer el retorno venoso de las extremidades y en muchos pacientes el uso de pantimedias
elsticas indicadas por el mdico tratante.
Una alteracin que tambin se presenta en este tipo de neuropata es la Respuesta anormal al ejercicio.
La Neuropata diabtica autonmica tambin se manifiesta con alteraciones gastrointestinales, conocida
como la Neuropata diabtica autonmica Gastrointestinal en la que hay disfuncin vagal, que trae como
consecuencia alteraciones gstricas que se manifiestan con disfagia baja, reflujo gastroesofgico y gastroparesia, en la que el paciente experimenta saciedad temprana y plenitud por retraso en el vaciamiento gstrico.
Los trastornos que se presentan en el perodo postprandial, son distensin gstrica, dolor abdominal, nusea,
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vmitos, tambin hay alternados episodios de estreimiento y diarrea acuosa abundante, el paciente experimenta tambin incontinencia fecal. Metablicamente se encuentra hipoglucemia postprandial, con hiperglucemia tarda por el retraso en la absorcin de la glucosa consumida en los alimentos.
Otra manifestacin de neuropata autonmica es la Neuropata diabtica autonmica Vesical en la que la
funcin motora generalmente se encuentra intacta. Recordemos que las fibras parasimpticas dan una sensacin de plenitud y contraccin de la vejiga, mientras que las simpticas mantienen el tono del esfnter vesical.
En la Vejiga neurognica hay un crecimiento vesical de 3 veces su tamao normal, lo que trae como consecuencia una mayor cantidad de orina estancada que produce infecciones de vas urinarias de repeticin con el
consecuente dao renal. Es importante sealar que aunado a esto, hay un bloqueo en la sensacin de vaciamiento, por lo que disminuye la frecuencia de micciones, que inicialmente puede confundir con una remisin
en la hiperglucemia cuando en realidad se presenta dificultad para el vaciamiento. Hay pacientes en los que se
presenta incontinencia urinaria secundaria.
Hay otra neuropata que preocupa a los pacientes con diabetes incluso ms que cualquier otra y es la descrita
como Neuropata diabtica autonmica sexual en la que puede presentarse como:
Disfuncin erctil en varones y sexual en mujeres.
Eyaculacin retrgrada.
De acuerdo a estudios, 75% de los hombres con diabetes presentan disfuncin erctil, en la que la etiologa
es multifactorial, se dice que 80% son de origen orgnico, determinada por una neuropata y/o enfermedad
vascular, derivado a un mal control de la diabetes. El resto, 20% tiene una base psicolgica.
La disfuncin erctil se define como la incapacidad para mantener una ereccin suficiente para lograr una relacin sexual satisfactoria, sin embargo el deseo sexual se conserva intacto. Existe una manera para discernir si la
alteracin erctil est causada por causas orgnicas o psicolgicas y es la presencia o ausencia de erecciones
nocturnas.
La otra alteracin es la Eyaculacin retrgrada en la que el semen expulsado se vaca en la vejiga en lugar de
salir por la uretra, es debida a una alteracin en los nervios simpticos aferentes que produce una disfuncin
de los esfnteres. En esta alteracin, la orina se aprecia turbia, obviamente la cantidad de la eyaculacin se
encuentra disminuida por lo que al anlisis en laboratorio se encuentra una oligospermia.
En mujeres, la variante de la Neuropata diabtica autonmica sexual se encuentra como una disfuncin
ms compleja. Hay por un lado, una disminucin del deseo sexual y una falta de lubricacin vaginal que produce dispareunia.
Otra cuestin que tambin se agrega a la disfuncin sexual femenina, son las infecciones vaginales y urinarias
de repeticin en pacientes con diabetes mal controladas que producen hipersensibilidad vulvar con el consiguiente dolor e irritacin local. Todos estos trastornos conducen a una dificultad para alcanzar orgasmos lo
que cierra el crculo vicioso para reiniciar con la falta de deseo sexual por temor al dolor y a la angustia de
desempeo.
De acuerdo a estudios realizados se ha encontrado que 27% de las mujeres con diabetes presentan algn tipo
de disfuncin sexual vs 15% en mujeres sin diabetes.
Existen diferencias entre mujeres con diabetes tipo 1 y 2.
En el caso de mujeres con diabetes tipo 1, hay un dao nervioso y vascular en el cltoris que conduce a dificultades de excitacin y por consiguiente hay una lubricacin disminuida.
En diabetes tipo 2, lo que se encuentra es principalmente la falta del deseo sexual, la capacidad orgsmica, la
lubricacin, la actividad y la satisfaccin sexual.
La alteracin ms comn en diabetes es la inadecuada lubricacin vaginal (8.7% en mujeres sin complicaciones,
18.6% en presencia de complicaciones y en mujeres sin diabetes suele presentarse en 5.9%.
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NEUROPATA FOCAL Y MULTIFOCAL

Es otro tipo de neuropata en diabetes. Suelen ser independientes al tiempo de evolucin de la diabetes, su
presentacin es aguda e impredecible con dolor local.
Se divide en varios tipos:
Sndrome de tnel del carpo. En el que se encuentra compresin o atrapamiento del nervio mediano en la mueca de la mano.
Radiculopata (neuropata costal). En la que encontramos dao en la raz de los nervios y se presenta un dolor unilateral en trax o abdomen que se agrava en la noche
Neuropata craneal (Oftalmoplega diabtica) Se produce una afectacin del 3er nervio craneal,
el paciente experimenta cefalea, dolor ocular, Ptosis, disestesia en el labio superior y parlisis.
Plexopata (neuropata femoral) Hay una afectacin del plexo sacro y nervios femorales, se presenta dolor en cadera y muslos que se agrava en la noche, as como debilidad en muslos y prdida
de la flexin en rodilla.
En resumen, la neuropata se puede presentar en diferentes reas, es causada por diversos factores y sus manifestaciones varan en los pacientes con diabetes.
ESTRUCTURA
TRASTORNO
ETIOLOGA SIGNOS Y SNTOMAS
Raz del nervio
Radiculopata
Vascular
Metablica
Dolor y prdida sensorial
Nervio craneal o nervio

espinal mixto
Mononeuropata
Vascular
Dolor, debilidad, alteracin en reflejos, prdida sensorial en el trayecto
Terminales nerviosas
Polineuropata
Metablica
Prdida de sensibilidad, en guante o calcetn, debilidad perifrica leve, ausencia de reflejos
Nervio terminal y msculo
Amiotrofia
Metablica
Dolor muscular, debilidad proximal de extremidades
Ganglio simptico
Neuropata
autonmica
Vascular
Hipotensin postural, anhidrosis, disfuncin erctil,

gastropata, atona vesical
Pie diabtico
Las lesiones de pies representan el 20% del gasto total en un paciente con diabetes, sin considerar tratamientos postoperatorios y los costos indirectos que esto implica.
La hospitalizacin y el tratamiento local de las heridas suelen ser los elementos ms caros. Se calcula que 70%
del gasto que una persona eroga por este tipo de complicacin se realiza despus de la ciruga, lo que invariablemente significa un desequilibrio econmico muy importante para la familia.
Es tambin necesario considerar el costo social de una amputacin, que amerita que el paciente sea sometido
a hospitalizacin prolongada, una larga y cansada rehabilitacin, generalmente requieren asistencia en casa y
tambin resulta imperioso contar con servicios sociales para quienes han quedado discapacitados.
EPIDEMIOLOGA
Algunos datos importantes:
En el mundo cada 30 segundos se pierde una extremidad por diabetes.
Entre 40% y 70% de las amputaciones se deben a complicaciones de la diabetes.
85% de las amputaciones inician con una lcera en el pie.
1 de cada 6 personas con diabetes presenta una lcera en pie en su vida.
85% de las amputaciones se pueden prevenir fcilmente
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Se puede conseguir una reduccin de las amputaciones mediante una buena atencin sanitaria y cuidados personales basados en una buena informacin a los pacientes.
CONCEPTO DE PIE DEL DIABTICO

Se denomina pie diabtico al pie que tiene al menos una lesin con prdida de continuidad de la piel.
Se presentan condiciones patolgicas en los pies asociadas con trastornos neurolgicos (neuropata sensitiva,
motora y autnoma) y de vasculopata perifrica, se complica con infeccin, ulceracin, destruccin de los
tejidos.
El pie diabtico constituye el principal factor de riesgo para la amputacin del pie y eventualmente de la extremidad.
CLASIFICACIN DEL PIE DIABTICO.
A. PIE NEUROPTICO.
Se pueden encontrar datos de diferentes tipos de neuropatas, sensitiva, motora o autnoma.
En el caso de la Neuropata sensitiva tales como falta de sensibilidad al tacto, temperatura, vibracin, sin embargo se presenta dolor tipo quemante ardoroso, el paciente refiere molestia como piquetes, calambres o
entumecimiento y fro.
Si hay Neuropata motora, encontraremos atrofia muscular, debilidad de la extremidad y deformaciones en el
pie como alteraciones en el arco plantar, dedos en garra. Invariablemente se aprecian cambios en los puntos
de presin debido a estas alteraciones.
El pie con Neuropata autnoma generalmente se encuentra caliente pero sin sudor, la piel se aprecia seca,
agrietada y con grandes extensiones de callosidad o hiperqueratosis.
En el pie neuroptico sin atencin oportuna y adecuada, pueden presentarse complicaciones graves que
producen cambios en la estructura y que limitan la funcin del pie. Las complicaciones que comnmente se
presentan son la lcera y la osteoartritis, que se dan en las reas en las que se ha aumentado la presin, especialmente en las cabezas metatarsianas. Otras complicaciones son el edema neuroptico y la artropata de
Charcot.
B. PIE VASCULOPTICO
La circulacin sangunea de las arterias tibiales, peroneales, metatarsales, plantares y dorsales se ve alterada
generalmente en ambos pies y en la porcin distal.
El paciente presenta claudicacin intermitente, dolor an en reposo que suele empeorar cuando se est acostado y por la noche aunque posteriormente se hace constante. Los pies se encuentran fros y a la exploracin
se perciben muy disminuidos los pulsos o bien no logran ubicarse.
Un pie con vasculopata se complica presentando ulceras isqumicas, generalmente en el dedo pulgar o
gangrena.
Es realmente raro encontrar pies nicamente con neuropata o slo con vasculopata, en general se presenta
una combinacin, lo que podramos llamar el Pie Neuroisqumico, porque usualmente se presentan ambos
mecanismos en forma simultnea las que originan las lesiones.
FISIOPATOLOGA DEL PIE DIABTICO
Se unen una serie de factores para la presentacin del pie diabtico:
Neuropatas sensoriales, autonmicas y motoras.
Enfermedad vascular perifrica.
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Curso de apoyo al
La polineuropata sensorial perifrica resulta el principal factor de

riesgo para ulceracin y amputacin de los pies.
VASCULOPATA
Los factores que se presentan en pacientes con diabetes con un mal
control glucmico y que favorecen la vasculopata incluyen:
Aterosclerosis
Dao vascular por hiperglucemia crnica
Aumento de viscosidad sangunea
Aumento de agregacin plaquetaria
Alteracin en factores de la coagulacin
Aterognesis
PROCESO DE PRESENTACIN DE LA VASCULOPATA.
Inadecuado aporte sanguneo

Insuficiente oxgeno y nutrientes
ISQUEMIA
Es imprescindible que el paciente en riesgo reciba atencin en dislipidemia, hipertensin, hiperglucemia, obesidad, sedentarismo, tabaquismo.
La lesin tpica de la microangiopata diabtica se presenta en primer dedo del pie.
FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABTICO.

Los factores de riesgo que precipitan la aparicin de lesiones en los pies que pueden resultar en pie diabtico
son entre otros:
Neuropata perifrica con prdida de sensibilidad protectora
Enfermedad vascular perifrica
Prdida de colchn graso
Deformidades en dedos
Atrofia muscular
Cambios en reas de presin
Alteraciones en uas
Lesiones, hemorragias
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EXPLORACIN DE PIES EN DIABETES

Sabemos que un paciente con diabetes es una persona que tiene mayor riesgo de presentar problemas en los
pies que potencialmente podran llegar a un desenlace radical como es la amputacin. Una herida aparentemente sin mayor relevancia, puede convertirse en una situacin que lleva a un crculo vicioso, generalmente
iniciado por un mal control metablico, falta de prevencin y cuidados que desata en relativamente corto tiempo, una cadena de acontecimientos que llevan a una complicacin severa y a perpetuar el descontrol. Es un
hecho conocido que si el paciente cuenta con las herramientas de educacin sobre esta complicacin, tendr
las armas para prevenir su presentacin y actuar de manera oportuna y efectiva ante las primeras seales de
alarma, es por ello que como educadores en diabetes, resulta imprescindible conocer las tcnicas y procedimientos para hacer una adecuada revisin para identificar lesiones o y adiestrar al paciente a que diariamente
ponga atencin en el cuidado de sus pies.
Por la capacitacin y los procedimientos que se llevan a cabo durante la exploracin de los pies, sta deber
realizarse siempre por un profesional de la salud durante la consulta y repetirse de manera peridica de acuerdo a las necesidades del paciente, quien asume un papel de prevencin, cuidado y revisin diaria, contando
con el material necesario y con la informacin, pero sobre todo, despus de adquirir las habilidades y destrezas
con el apoyo del educador en diabetes.
MATERIALES NECESARIOS PARA LA EXPLORACIN DE PIES

; Guantes
; Martillo de reflejos
; Diapasn de 128 Hz.
; Monofilamento
; Algodn
; Diferentes texturas
; Lmpara
; Formatos para la evaluacin
HERRAMIENTAS
1. Clasificacin de las lesiones U. de Texas.
Estadio: (0-3) Profundidad de las lceras.
Grado: (A-D) Presencia de Isquemia e/o infeccin
Estadio 0
Lesin pre o post ulcerada epitalizada
--
--
--
--
Estadio 1
--
Infeccin
Infeccin
Infeccin
Herida superficial
--
Isquemia
Isquemia
Isquemia
Estadio 2
--
Isquemia +
Infeccin
Isquemia +
Infeccin
Isquemia +
Infeccin
Herida penetrante a tendn o cpsula

Estadio 3
Herida penetrante a hueso o articulacin
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Curso de apoyo al
CLASIFICACIN DE LA LESIONES MEGGIT-WAGNER
HERRAMIENTAS DE ESCRUTINIO
A. ENCUESTA PARA PACIENTES
; Adaptada de la MNSI Michigan Neuropathy Screening Instrument
Se aplica a manera de conversacin preferentemente, para que los pacientes respondan de una manera subjetiva y de acuerdo a su percepcin, sobre la sintomatologa que pudieran estar presentando.
PREGUNTA
1.
Presenta heridas en los pies?
2.
Siente sus piernas o pies entumecidos?
3.
Siente dolor ardoroso en piernas o pies?
4.
Siente calambres en piernas o pies?
5.
Nota sus piernas o pies muy sensibles al tocarlos?
6.
Siente molestias al contacto con la ropa?
7.
Tiene sensacin de pinchazos en sus pies?
8.
Siente que estas molestias empeoran por la noche?
9.
Nota la temperatura del agua (fra/caliente)?
10.
Duelen sus piernas cuando camina?
11.
Puede sentir sus pies mientras camina
12.
La piel de sus pies est seca y agrietada?
SI
NO
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Curso de apoyo al
; EXPLORACIN DAPE
Se pregunta al paciente que responda de acuerdo a su percepcin, la presencia de los siguientes
sntomas as como la frecuencia de su presentacin.
D
A
P
E
Valores:
dolor
ardor
parestesias
entumecimiento
DAPE
Ausente
Leve
Moderado
Intenso
Ocasional
Frecuente
1.33
2.33
3.33
Continuo
1.66
2.66
3.66
B. HERRAMIENTAS DE VALORACIN
En este apartado, se trata de realizar pruebas para valorar la situacin presente en los pies. (Ver la seccin
GUA PARA LA EXPLORACIN DE PIES).
APARIENCIA DE PIE
DER
IZQ
Comentarios
Normal
Deformidades
Edema
Falta de vello
Piel seca, con grietas
Fisuras
Heridas
lceras
Datos de infeccin
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS / Prueba con Martillo

Reflejo Rotuliano derecho
Presente
Disminuido
Incrementado
Ausente
Incrementado
Ausente
Incrementado
Ausente
Incrementado
Ausente
Reflejo Aquleo derecho

Presente
Disminuido
Reflejo Rotuliano Izquierdo

Presente
Disminuido
Reflejo Aquleo Izquierdo

Presente
Disminuido
Comentarios:
REFLEJO BABINSKI / Prueba con objeto romo
Reflejo de Babinski derecho
Normal
Anormal
Reflejo de Babinski izquierdo

Normal
Anormal
Comentarios:
27
Curso de apoyo al
SENSIBILIDAD VIBRATORIA/ Prueba con Diapasn

Pie derecho
Normal
Alterada
Comentarios:
Alterada
Comentarios:
Pie izquierdo
Normal
SENSIBILIDAD PROTECTORA / Prueba con Monofilamento

Pie derecho
Normal
Alterada
Comentarios:
Alterada
Comentarios:
Pie izquierdo
Normal
RESPUESTA SENSITIVA A DIFERENTES TEXTURAS Y

TEMPERATURAS
Pierna y pie derecho
Normal
Alterada
Comentarios:
Pierna y pie izquierdo

Normal
Alterada
Comentarios:
PRESIN ANMALA / Presencia de Callosidades

Pie derecho
Presente
Ausente
Comentarios:
Ausente
Comentarios:
Pie izquierdo
Presente
MOVILIDAD ARTICULAR
Pierna y pie derecho
Normal
Alterada
Pierna y pie izquierdo
Normal
Alterada
Comentarios:
Comentarios:
PULSOS EN ARTERIA POSTERIOR TIBIAL Y DORSAL

Pie derecho
Presente
Ausente
Comentarios:
Pie izquierdo
Presente
Ausente
Comentarios:
28
Curso de apoyo al
Exploracin de pies. Qu podemos encontrar en?

NEUROPATA
Exploracin
Protrusin de las cabezas metatarsianas
Deformidad de los dedos en forma de martillo
Deformacin del pie que lleva a cambios en reas de presin y resulta en alteraciones en la marcha
Callosidades
Prdida irreversible de la sensibilidad
Dolor, temperatura, alteraciones en la propiocepcin, tacto y movimiento
Atrofia muscular
Debilidad
VASCULOPATA
Exploracin
Pies fros, resecos, atrficos, sin vello, uas hipertrficas
Dolor al caminar que lleva al paciente a la Claudicacin Intermitente
Dolor en reposo
Pulsos pedios y tibial posterior disminuidos o ausentes
Tiempo de llenado venoso prolongado
Signo de Buerger (rubor por gravedad y palidez a la elevacin de la pierna)
LESIONES
ARTROPATA O PIE DE CHARCOT
Descrita por Jean Martin Charcot, desde el ao 1800, en aquellos aos, causada por sfilis, su relacin con la Diabetes se establece hasta 1936.
Progresiva y de origen neurolgico
Usualmente afecta el pie y la articulacin del tobillo
Vasodilatacin y desvo del flujo sanguneo que lleva a:
Falta de sensibilidad
Osteolisis
Deformacin sea y articular
El trauma crnico resulta en una destruccin articular, el pie se ensancha y pierde su arco. (pie de mecedora)
RESEQUEDAD, POCA HIDRATACIN DE LA PIEL
Piel seca, agrietamiento, fisuras
Infeccin por inoculacin de microorganismos
En la diabetes es menor la respuesta al trauma e infeccin lo que condiciona a isquemia y mala cicatrizacin
EDEMA
Por causa local (Insuficiencia venosa o arterial) o causa sistmica (Insuficiencia renal o cardiaca)
Exploracin
Piel turgente, delgada,
Mayor riesgo de:
Lesiones
Infeccin y mala cicatrizacin
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Curso de apoyo al
CALLOSIDADES
Se presentan en los puntos de mayor presin, altera los resultados en
las pruebas de sensibilidad y modifican la biomecnica al caminar.
Evitar a toda costa que el paciente utilice navajas, qumicos y abrasivos
para quitar callos
QUEMADURAS
Por agua
Bolsas con agua caliente
Cojn elctrico
Caminar en arena o piso caliente
UAS ENTERRADAS O MAL CORTADAS
LCERAS
No necesariamente tienen que terminar en infeccin o amputacin
Hay prdida de continuidad en la piel, infeccin, isquemia, necrosis
Puede daar epidermis, dermis, tejido celular subcutneo, msculo y
hueso
Se presentan comnmente en reas de presin plantar
CAUSAS DE LESIONES Y TRAUMATISMOS.
Caminar descalzo
Calzado inadecuado
Ampollas
Deformidades
Cuerpos extraos en calcetines o zapatos
Costuras
Arrugas
Orificios
Piedras
Insectos
INFECCIN
Personas con diabetes, es la lesin que se presenta con mayor frecuencia
Exploracin
Piel caliente, enrojecida, con descamacin
Dolorosa al tacto, comezn
Con pus o lquido drenando de heridas
A la exploracin evitar manipular bruscamente para evitar la generacin de nuevas heridas.
NECROSIS
Muerte de tejidos causada por:
Infeccin
Arteriosclerosis
Alteraciones vasculares
Exploracin
Piel seca
Coloracin negra
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Curso de apoyo al
GUA PARA LA EXPLORACIN DE PIES

; INSPECCIN
Color, manchas obscuras, cianosis, deformaciones, falta de vello, resequedad, adelgazamiento, palidez, heridas.
; REFLEJOS
Su exploracin aporta informacin acerca del funcionamiento del nervio sensitivo.
El procedimiento se realiza utilizando un martillo de reflejos, se toma el martillo
del extremo del mango entre los dedos pulgar e ndice y con un suave movimiento de la mueca, se ejerce un golpe rpido y directo sobre el tendn a
explorar, este estmulo debe ser de igual intensidad en ambas piernas o pies.
No debe utilizarse ms fuerza de la necesaria para obtener una respuesta, el
martillo de reflejos est diseado para percutir lo suficiente solo con el adecuado movimiento de la mueca. El miembro a explorar debe estar suspendido sin tocar superficie y relajado. La respuesta que se espera es el estiramiento
de un msculo que se manifiesta con un movimiento brusco que se registra de
acuerdo a su fuerza, amplitud y rapidez de respuesta y debe compararse entre
las dos piernas o pies.
Reflejo Rotuliano: Se explora con el paciente sentado con la rodilla
flexionada y relajada, sin ejercer fuerza ni presin y sin tener contacto con el piso o cualquiera otra superficie, resulta vlido apoyar la
pierna del paciente sobre el brazo del examinador. Se percute con
el martillo el tendn rotuliano, se espera la extensin de la rodilla
con contraccin del cuadrceps.
Reflejo Aquleo: Se explora con la pierna algo flexionada a nivel de la
rodilla, realizando una flexin dorsal del pie desde el tobillo y se percute el tendn de Aquiles, la respuesta esperada es la flexin plantar
a nivel del tobillo.
Signo de Babinski: Se produce raspando con un objeto romo por el
borde externo de la planta desde el taln hacia los dedos, tomando una curva a nivel de los metatarsianos. La respuesta normal sera
la flexin plantar de los dedos, pero si se
obtiene una flexin dorsal o extensin del
primer dedo y una apertura en abanico del
resto de dedos, se reporta como respuesta
anormal. En nios menores de 1 ao, se encuentra la respuesta a la inversa.
; PRUEBA DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA
Se utiliza un diapasn de acero con una frecuencia de 128 Hz.
El paciente debe mantenerse con ojos cerrados.
El diapasn se toma por el extremo ms distal de su mango. Se golpea en una de las astas por su
parte lateral, formando un ngulo de 90 con la superficie donde se vaya a golpear, la cual debe ser
lo suficientemente firme y bien podra ser la palma del explorador.
31
Curso de apoyo al
Cuando el diapasn empieza a vibrar, se coloca sobre la cabeza

del primer metatarsiano de manera perpendicular y aplicando
una presin constante. Se pide al paciente que nos informe
cuando ha dejado de sentir la vibracin del diapasn.
Se debe realizar la prueba 2 veces por pie y siempre es conveniente aplicar una prueba falsa (sin tocar con el diapasn
para valorar respuesta del paciente)
Si el paciente no siente las vibraciones en el pulgar, la prueba
se repetir en una articulacin ms proximal.
; PRUEBA DE SENSIBILIDAD PROTECTORA.
Se utiliza un Monofilamento SEMMES WEINSTEIN 5.07
GAUGE, 10 GMS.
El paciente debe estar acostado o con las piernas extendidas
sobre una superficie firme se le explica el procedimiento, se
le muestra el monofilamento y se le pide que cierre sus ojos
durante la prueba.
Existen 10 puntos para explorar 9 se encuentran en la planta
y 1 en el dorso del pie.
Se debe colocar el monofilamento en cada uno de los puntos ejerciendo la presin suficiente para doblar hasta formar
una C durante 1- 2 seg. y retirar del punto, la respuesta
del paciente ser si siente o no la presin en los puntos explorados, si el paciente reporta falta de
percepcin, puede pensarse en una neuropata sensorial.
Cabe sealar que no se aplicar la prueba sobre zonas con hiperqueratosis importante.
; Textura
Valora la prdida de la sensibilidad tctil
Pasar por el dorso y planta objetos rugosos, suaves o lisos para que note la diferencia
; Temperatura
Valora la prdida de la sensibilidad a la temperatura
Colocar objetos fros y calientes de manera alternada en dorso y planta y valorar reaccin
; Movilidad articular
Se pide al paciente que realice movimientos
Extensin de los dedos
Movimientos del tobillo (movimientos giratorios y laterales)
; Pulsos
Valora el flujo sanguneo palpar la fuerza del flujo sanguneo que irriga el pie.
32
Curso de apoyo al
Es necesario revisar tambin tiempo de llenado capilar, diferencias de coloracin en piernas, realizando el Signo de Buerger en el que se encuentra rubor en la extremidad por gravedad cando se encuentra abajo y palidez
a la elevacin de la pierna, que al bajarla nuevamente debe tardar no menos de 20 segundos en retomar la
coloracin normal. Lo que habla de la efectividad del sistema circulatorio local para irrigar las extremidades.
; Plantillas
Nos ayudan a conocer si el calzado que utiliza el paciente es el adecuado a la forma
y estructura de sus pies, se realiza colocando hojas blancas en las que el paciente
debe pisar, primero con su calzado puesto, se marca con plumn el contorno que
forma el zapato con el paciente de pie, realizarlo en ambos pies. Posteriormente,
se realiza el mismo procedimiento pero con el paciente de pie y sin zapatos. Se
comparan las plantillas para ver si el calzado que utiliza el paciente coincide con la
forma del pie del paciente al pisar.
; Estabilidad
Se realizan pruebas para valorar la separacin de dedos en los pies, se pide al paciente que camine sobre sus
puntas, luego sobre sus talones, que se coloque en cuclillas y que intente levantarse despus de estar hincado. Cabe mencionar que estas pruebas se hacen siempre que el paciente est en las condiciones adecuadas
para realizarlas, por ejemplo, no sera conveniente pedir a un paciente con obesidad extrema a caminar en sus
talones o colocarse en cuclillas, lo mismo se dara para una persona con alguna lesin o alteracin importante
en pies o piernas.
; Fuerza muscular
Estas pruebas se hacen con el paciente sentado, se pide que suba una pierna, luego otra y ambas a la vez.
Otra prueba consiste en que el explorador coloque sus manos en las rodillas del paciente ejerciendo fuerza
hacia abajo y se pide al paciente que intente subir piernas. El mismo procedimiento se hace al pedir que el
paciente con los pies colgando y las manos del explorador en los tobillos haciendo fuerza hacia abajo, intente
subir pies, as como abrir las piernas cuando el explorador intenta cerrarlas colocando las manos sobre los
costados externos de los muslos o rodillas.
PREVENCIN DE LESIONES.
; IDENTIFICACIN DEL PIE DE ALTO RIESGO
Capacitacin de los profesionales de la salud
Educacin de las personas con diabetes
PIE DIABTICO DE ALTO RIESGO Y SU PREVENCIN

Se considera un pie con riesgo si presenta:
Sintomatologa correspondiente a alteraciones neuropticas y/o vasculares
lceras previas
Deformidades o cambios en la estructura y forma del pie, as como en la postura y la marcha del
paciente
Callosidades que indiquen puntos anmalos de presin
Pacientes con diabetes de ms de 10 aos de evolucin
33
Curso de apoyo al
Es importante que los profesionales de la salud evalen en el paciente la autonoma que tendra para la revisin y toma de decisiones sobre el cuidado y el manejo de situaciones que se presenten, as como en su capacidad visual y fsica como para flexionarse lo suficiente y revisar por s mismo sus pies. Si no puede hacerlo por
s mismo, es necesario extender la educacin a la persona que se har cargo del cuidado del paciente.
ESTRATEGIAS DE INFORMACIN AL PACIENTE

1. INSPECCIONAR DIARIAMENTE DE LOS PIES
2. TRATAR LAS LESIONES SIMPLES
3. MANTENER LOS PIES LIMPIOS Y SUAVES
Lavado con agua tibia, No caliente
No utilizar jabones perfumados, esponjas rugosas y speras
Secar cuidadosamente los pliegues interdigitales con una toalla especial destinada slo para los
pies
NO APLICAR CREMA ENTRE LOS DEDOS
4. CORTAR CUIDADOSAMENTE LAS UAS
El corte debe ser recto en los bordes laterales
No retirar la cutcula de la ua
La ua debe tener siempre un borde libre en la parte superior del dedo
Limar los extremos de la ua para darle la forma natural del dedo, lo que evitar causar lesiones
5. USAR CALCETINES Y CALZADO ADECUADOS
Evitar utilizar calcetines con orificios, costuras o arrugas que puedan lesionar el pie al hacer contacto constante y directo cuando se pisa
Si el calcetn tiene costura, es preferible usarlos por el reverso, para evitar que la costura lesione
el pie
Los calcetines no deben ajustar los tobillos o la pierna que interrumpan la circulacin sangunea o
que puedan lesionar la piel, preferir calcetines de algodn, absorbentes y sin resortes ajustados
Cuando un calcetn se rompe, debe desecharse
Siempre usar calcetines limpios y secos
Los zapatos se usan de acuerdo a la longitud y al ancho del pie
Respetando la forma y la estructura del pie
Preferir zapatos sin costuras internas, de piel o tela
Evitar calzado sinttico
Cambiar diariamente su calzado, no usar dos das seguidos los mismos zapatos y mantenerlos
limpios y secos
Al comprar zapatos, es importante buscarlos por la tarde, cuando el pie se encuentra hinchado y
de la forma que usualmente estara en el da para comprar el calzado que realmente se ajuste a las
necesidades del pie en circunstancias ms cotidianas
Revisar siempre los zapatos antes de colocarlos para prevenir lesiones por cuerpos extraos
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Curso de apoyo al
Nefropata diabtica
La diabetes es la principal causa de enfermedad renal, cuando no hay un adecuado control metablico la hiperglucemia sostenida produce hiperfiltracin y es entonces cuando se presenta como consecuencia, la complicacin en la que los riones pierden su capacidad funcional y estructural, la NEFROPATA DIABTICA en la
que se presenta una PROTEINURIA PERSISTENTE que puede ser medible y resulta fcil de detectar.
La tasa de Filtracin Glomerular disminuye a menos de 60ml/min/1.73m2, al estudio en laboratorio de la orina
se encuentra sedimento urinario con leucocitos y eritrocitos. Tambin se pueden apreciarse anormalidades en
estudios de gabinete.
FACTORES DE RIESGO PARA NEFROPATA DIABTICA.
Entre de los factores de riesgo que pueden desarrollar la complicacin tenemos:
Enfermedades autoinmunes
Infecciones sistmicas
Infecciones de vas urinarias
Clculos urinarios
Neoplasias
Historia familiar de enfermedades renales
Exceso de antiinflamatorios o antibiticos nefrotxicos
En la nefropata se encuentra una excrecin elevada y persistente de protenas en orina, la ALBMINA se presenta en diabetes mal controlada, en pacientes con hipertensin y enfermedad glomerular mientras que las
GLOBULINAS DE BAJO PESO MOLECULAR se encuentra en pacientes con enfermedad tbulo intersticial.
En ambos casos, esta salida de protenas se define como un marcador de dao renal, fenmenos inherentes a
la incapacidad funcional de los riones y con base al tipo y la cantidad de protena eliminada por la orina.
MICROALBUMINURIA: excrecin urinaria de albmina de 30 a 300 mg/24 hrs.
ALBUMINURIA: excrecin urinaria de albmina > 300 mg/24 horas
PROTEINURIA: Aumento en la excrecin urinaria de protenas, incluye albmina y otras protenas
especficas.
CLASIFICACIN DE LA NEFROPATA
Los rangos de microalbuminuria permiten identificar las diferentes etapas de la nefropata diabtica.
1. NEFROPATA INCIPIENTE
(TEMPRANA O SUBCLNICA)
Microalbuminuria persistente en 2 o ms muestras tomadas en 3 meses
2. NEFROPATA CLNICA
Presencia de proteinuria detectable, etapa irreversible y progresiva hacia la insuciencia renal crnica o el sndrome nefrtica.
Puede detectarse a travs de la presin arterial elevada
Se subdivide en leve a moderada cuando slo hay proteinuria y severa cuando ya hay
dao renal (depuracin de creatinina menor a 70cc con elevacin de la creatinina srica
3. INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA AVANZADA
Hay disminucin en la depuracin de la creatinina por debajo de 25 30 ml/min.

Hay otros problemas como en el metabolismo de calcio y fsforo, la anemia y la insuciencia cardiaca
4. FALLA RENAL TERMINAL
Depuracin de creatinina igual o menor a 10cc/min y la creatinina srica igual o mayor a

3.4 mg/dl
El paciente requiere dilisis
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Curso de apoyo al
ESTADIOS DE MOGENSEN
I
INICIAL, desde el diagnstico de diabetes, hay hipertroa e hiperltracin de nefronas
II
CAMBIOS ESTRUCTURALES, engrosamiento de la membrana basal y expansin mesangial
III
MICROALBUMINURIA, hipertensin arterial leve o moderada
III
SNDROME NEFRTICO, proteinuria persistente, hipertensin arterial y edema de miembros inferiores
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL. Hipertensin arterial severa, proteinuria masiva, dislipidemia, uremia
Los riones tambin participan en la regulacin de la presin arterial, a travs de diferentes mecanismos como
el EQUILIBRIO DE SODIO que determina el gasto cardiaco y las resistencias vasculares perifricas, por otro
lado la SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS que producen vasoconstriccin y/o vasodilatacin, otro mecanismo importante para la regulacin de la presin arterial es el SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.
RENINA: rin (en aparato yuxtaglomerular)
ANGIOTENSINGENO: protena segregada en el hgado
ANGIOTENSINA I: Pptido poco activo
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA): en pulmn
ALDOSTERONA: corteza suprarrenal
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Curso de apoyo al
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA NEFROPATA EN DIABETES
Medir proteinuria en muestra aislada de orina

Negativa o
trazas
Positiva
Medir microalbuminuria
(Grilla o mtodo cuantitativo)
Cuantificar proteinuria en orina

de 24 horas
Negativa
Positiva
Negativa
Repetir
anualmente
Cuantificar de nuevo
en 2 o 3 meses
Negativo
Positivo
Diagnstico de
NEFROPATIA TEMPRANA
Positiva
Diagnstico de
nefropata clnica
Evaluar funcin renal
(creatinina, depuracin
de creatinina, filtracin
clomerular)
DIAGNSTICO INTEGRAL
Adems de microalbuminuria y depuracin de creatinina en orina de 24 horas evaluar:
Presin arterial
Creatinina srica, BUN y urea
Examen general de orina
Urocultivo
pH y densidad urinaria
Electrolitos sricos: Na, K, Cl y HCO3
Calcio y fsforo
BH frmula roja: Hb, Hto, CMHb, eritrocitos
Perfil de lpidos completo
PERIODICIDAD DE ESTUDIOS
Microalbuminuria en orina de 24 horas: 1 vez al ao
Depuracin de creatinina en orina de 24 horas: 1 vez cada ao y si hay microalbuminuria cada 6
meses
EGO: trimestral y si se justifica, realizar Urocultivo
Presin arterial: en cada consulta
Creatinina srica: trimestral o semestral con la qumica sangunea
Electrolitos sricos, calcio, fsforo y Biometra Hemtica completa: 1 vez al ao
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Curso de apoyo al
HALLAZGOS EN EGO
GLUCOSA: lo normal es que resulte negativo. El umbral renal para la reabsorcin de glucosa en los
tbulos es de 180 mg/dl. La deteccin de glucosuria indica una glucemia aproximada de 230 mg/
dl. En ocasiones la glucosuria se mantiene an cuando la glucemia se ha normalizado.
CETONAS: lo normal es que resulte negativo. La presencia de cetonas puede indicar cetoacidosis
diabtica, alcohlica o por inanicin.
HEMOGLOBINA: lo normal es que resulte negativo. Es positiva cuando existe la presencia de eritrocitos que contienen hemoglobina. Parte de la hemoglobina se cataboliza en los tbulos proximales, la principal causa es la hemlisis. Se puede presentar un resultado FALSO POSITIVO en
MENSTRUACIN.
LEUCOCITOS: lo normal es 2 3 en el hombre y en la mujer de 4 6 por campo. Se encuentran
cuando hay infeccin de vas urinarias, se correlaciona con la presencia de nitritos.
PROTENAS: lo normal es que resulte negativo. Los riones excretan diversas protenas Albmina
<20 mg/da, Mucoprotena de Tamm Horsfall 30 50 mg/da. El lmite superior de excrecin total
de protenas en sujetos normales es de 150 mg/da. Son mejores las mediciones cuantitativas de la
excrecin de protenas, que debe hacerse en orina de 24 horas o al azar.
MICROALBUMINURIA
Son los incrementos pequeos de excrecin renal de albmina (<30mg/da), este dato resulta ser un predictor
de nefropata diabtica subsecuente. Cuando hay alta excrecin de albmina, en el EGO ya es evidente el
dao glomerular importante. Puede ocurrir an cuando la excrecin total de protenas es normal (<150mg/
da). LA MICROALBUMINURIA EN ORINA DE 24 HORAS O AL AZAR NOS DA EL DIAGNSTICO TEMPRANO
DE NEFROPATA DIABTICA.
ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ESTADIO
DESCRIPCIN
TFG
Normal
Igual o mayor a 90
Leve
60 89
Moderada
30 59
Severa
15 29
Insuciencia renal terminal
< 15 o dilisis
TFG: Tasa de Filtracin Glomerular ml/min/1.73m.
NEFROPATA. COMPLICACIONES
Dislipidemia
Hipertensin
Anemia
Desnutricin
Desrdenes en el metabolismo del calcio y la vitamina D
Cambios neurolgicos
Alteracin en la percepcin de los sabores
TRATAMIENTO
ALIMENTACIN (restriccin protica y de lquidos)
La restriccin de lquidos depende de la habilidad del rin para concentrar la orina, del nivel de
presin arterial, de las concentraciones sricas de sodio y de la presencia o no de edema
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Curso de apoyo al
Tipo de dieta
Litros de agua por da
Restringida en lquidos o seca
Abundante en lquidos
Para evitar el consumo excesivo de lquidos, se recomienda enjuagarse la boca con agua o enjuague
bucal (SIN TRAGARLO), chupar limn para estimular la produccin de saliva, congelar agua o jugos
permitidos, masticar goma de mascar sin azcar y usar vasos, tazas y copas pequeas.
EJERCICIO
NO FUMAR
Modificar otros factores de riesgo:
Control glucmico
Control de la presin arterial <130/80mmHg
Obesidad y sobrepeso: IMC <25
Inhibidores de la ECA
Tratamiento mdico para infeccin de vas urinarias
Iniciar tratamiento mdico si LDL 100 129 mg/dl despus de 3 meses de cambios en el estilo de vida.
Los inhibidores de la ECA pueden iniciarse desde que se encuentra la microalbuminuria, an sin
hipertensin arterial ya que dilatan la arteriola EFERENTE, disminuyen la presin intraglomerular y
disminuyen el contenido del mesangio, lo que trae como consecuencia la disminucin de la proteinuria.
Retinopata diabtica
La Retinopata Diabtica es una de las 4 principales causas de ceguera en el mundo y la primera causa en edad
productiva (20 74 aos de edad) en muchos pases.
Las personas con diabetes tienen 25 veces ms probabilidad de presentar ceguera, comparado con la poblacin general
Aproximadamente 25% de las personas con diabetes presentan alguna forma de retinopata, cerca de 5% resulta
una forma severa, la Retinopata Diabtica Proliferativa. La prevalencia se incrementa con la duracin de la enfermedad y la edad del paciente. En pacientes con diabetes tipo 1, antes de la pubertad o durante los primeros 3 a 5
aos de evolucin de la diabetes, casi no existen casos de retinopata diabtica. Sin embargo, despus de 20 aos
con diabetes, prcticamente todos los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan algn grado de retinopata.
39
Curso de apoyo al
Por otro lado, en pacientes con diabetes tipo 2, hasta 21% presentan ya datos de retinopata diabtica al momento del diagnstico.
Hace tiempo se desarroll un estudio, el WESDR (WISCONSIN EPIDEMIOLOGIC STUDY OF DIABETIC RETINOPATHY) que arroj datos sobre prevalencia de retinopata diabtica.
Table 3. Prevalence of DR and PDR in patients enrolled in the WESDR 171
Type I
Duration of DM (years) Prevalence (%)
Type I
Duration of DM (years)
DR
<2
15
2
98
<2
15
PDR
<5
9-10
15-16
>20
0
4
26
56
<4y
15
Prevalence (%)
23 (insulina), 20 (no insulinb)
85 (insulin), 59 (no insulin)
4 (insulin), 3 (no insulin)
DR, diabetic retinopaty; PDR, proliferative DR; DM, diabetes mellitus.

a Type II diabetic patients on insulin treatment. b Type II diabetic patients not treated with insulin.
Los pacientes presentaban ceguera, 3.6% vivan con diabetes tipo 1 y eran menores de 30 aos, 1.6 % tenan
diabetes tipo 2 y tenan ms de 30 aos.
En los pacientes con diabetes tipo 1, 86% la ceguera fue a causa de la retinopata diabtica y en los pacientes
con diabetes tipo 2, slo 33% la retinopata deriv en ceguera.
En el mismo estudio, para diabetes con diabetes tipo 1, a los 25 aos, 100% de los pacientes tenan algn grado de retinopata diabtica y 60% era proliferativa. En el caso de diabetes tipo 2, los resultados disminuyen a
90% y 40% respectivamente.
En la retinopata diabtica, el sustrato anatomopatolgico de la microangiopata no est bien definido, se ha
sugerido que la hiperglucemia constante y sostenida resulta en la glicosilacin de las protenas celulares y
como consecuencia en dao endotelial. Hay prdida de los pericitos y el engrosamiento de la membrana basal
que debiera funcionar como soporte estructural, barrera de filtracin y para regular la proliferacin celular. Por
otro lado, hay prdida de las uniones celulares y compromiso del lumen.
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Curso de apoyo al
En el curso temprano se han identificado ciertas anormalidades fisiolgicas:

1. Defecto en la autorregulacin de la vasculatura retiniana.
2. Formacin de microaneurismas
3. Alteraciones en el flujo sanguneo retiniano.
4. Ruptura de la barrera hematorretiniana.
5. El cierre capilar lleva a la isquemia retiniana y a la proliferacin de factores vasoactivos.
6. Resultando en neovascularizacion de la retina, el nervio ptico, el iris y en el ngulo.
Los cambios bioqumicos encontrados en la retinopata diabtica son:

Incremento de la agregacin plaquetaria
Incremento de la adhesividad eritrocitaria
Anormalidad de los lpidos sricos
Fibrinlisis alterada
Alteraciones de los niveles de hormona de crecimiento
CAMBIOS HISTOPATOLGICOS:
1. Acelularidad capilar.
2. Ruptura de la barrera hematoretiniana:
Correlacin anatomo-funcional:
a. Apertura de los procesos celulares
b. endoteliales.
c. Fenestracin citoplsmica endotelial.
d. Incremento del transporte endoctico
e. Atrofia del E.P.R.
3. Neovascularizacin
Las alteraciones clnicas que se pueden presentar en pacientes con diabetes son entre otras:
Catarata metablica
Paresias y parlisis oculomotoras
Neuropata ptica
Lesiones corneales
Glaucoma
Retinopata diabtica no proliferativa

La retinopata diabtica no proliferativa se caracteriza por
Dilatacin vascular
Aumento de la permeabilidad vascular
Acmulo de material intravascular en el parnquima
Hipoperfusin
Microaneurismas
Microhemorragias retinianas profundas (blot and dot)
Exudados sreos
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Curso de apoyo al
Y se clasifica en:
MNIMA: 3 o menos hemorragias o microaneurismas en 1 cuadrante.
Se recomienda la observacin para revalorar cada 12 meses.
LEVE: Microhemorragias, microaneurismas mayor a una cuadrante exudados blandos, duros.
Observacin de revaloracin cada 6-12 meses.
MODERADA: Retinopata leve + Anormalidades Microvasculares Intra-Retinianas, dilatacin y tortuosidad venosa
Observacin para revalorar cada 4-6 meses, pero si hay edema macular, la frecuencia disminuye
a cada 3 meses.
SEVERA: Lesiones de la Retinopata moderada en todo el polo posterior.
La recomendacin es llevar un estricto control metablico y revisin cada 3 meses.
El riesgo de progresin de la Retinopata Diabtica no proliferativa mnima a proliferativa en 1% y en el caso
de la severa, 15 % se desarrolla a retinopata Proliferativa.
Retinopata diabtica proliferativa

En este tipo de retinopata se encuentran Neovasos Epipapilares y Hemorragias subhialoideas. Tambin se halla una
hipoperfusin macular y retiniana.
La retinopata proliferativa tambin se clasifica en
LEVE: neovascularizacin en menos de 1/3 papilar o menos de 5 de dimetro. Papilares en retina
Se recomienda en esta etapa el tratamiento con
fotocoagulacin y revisin en 3 meses
SEVERA: Neovascularizacin en ms de 1/3 de la
papila. Neovascularizacin de 2 DP ms, elevada sobre plano retiniano. Hemovtreo o hemorragia preretiniana
El tratamiento se basa en la fotocoagulacin o
Crio y Vitrectoma segn el caso.
COMPLICADA: Los datos anteriores + Rubeosis
iridis y/o D.R
Se trata con fotocoagulacin, Crio y ciruga de
Retina.
En la retinopata proliferativa existe el riesgo de prdida Visual, en la retinopata proliferativa Leve 30 % despus de un ao, en la Severa 60 % a un ao y en la Complicada 90 % en un ao.
Las causas de la prdida de la visin son:
1. La visin central puede estar afectada por edema macular o por la hipoperfusin capilar.
2. Los neovasos de la Retinopata Diabtica Proliferativa y la contraccin del tejido fibroso acompaante distorsionan la estructura de la retina y puede iniciar un desprendimiento traccional produciendo prdida de la visin severa e irreversible.
3. Los Neovasos pueden sangrar sumando una complicacin ms de hemorragias preretinianas o hemorragias en el vtreo.
42
Curso de apoyo al
FACTORES DE RIESGO PARA RETINOPATA DIABTICA

EDAD: Pubertad por los factores hormonales de crecimiento y el aumento de la capacidad de
proliferacin del endotelio vascular
SEXO: Sin relacin con prevalencia o severidad.
La Hipertensin arterial incrementa el riesgo.
Embarazo: Sin retinopata, 8% y con retinopata aumenta al 25% su progresin
Proteinuria y Nefropata: Hay relacin recproca tanto para prevalencia como para severidad. La
proteinuria es independiente de Presin Arterial y tiempo de evolucin de la diabetes
Diabetes de 10 aos de evolucin + Proteinuria = 3 veces ms riesgo de retinopata diabtica proliferativa.
Como conclusiones tenemos que la Diabetes Mellitus puede causar ceguera pero es posible retrasar la progresin a travs del buen control metablico, de la deteccin y tratamiento oportuno de lesiones y sobre todo
de la educacin que es la base de un mejor paciente.
Se define como la fuerza o presin que la sangre produce al pasar por
el interior de las arterias.
En cuanto a las cifras, una presin arterial menor de 120
sistlica y menos de 80 diastlica expresada en milmetros de mercurio, se considera normal. (120/80 mmHg)
La presin arterial sistlica es la presin que se ejerce en las arterias
cuando late el corazn y la diastlica es la que se presenta entre los
latidos.
La presin arterial sistlica (PAS), es el punto ms alto de la curva. La
presin arterial diastlica (PAD) es el punto ms bajo de la curva.
La presin del pulso (PP) es la diferencia entre PAS y PAD.
La presin media (PM) es el promedio de la presin de un ciclo cardiaco
y se obtiene con la frmula:
PM = PP / 3 + PAD
CLASIFICACIN
De acuerdo a la American Heart Association
CATEGORA
Sistlica (mmHg)
NORMAL
< 120
< 80
120-139
80-89
PREHIPERTENSIN
Diastlica (mmHg)
HIPERTENSIN
ESTADIO 1
140-159
90-99
ESTADIO 2
160 o ms
100 o ms
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Curso de apoyo al
CLASIFICACIN
De acuerdo al JNC7 (7 Informe de la Junta Nacional del Comit sobre Prevencin, Deteccin, Evaluacin y
Tratamiento de la HTA)
Sistlica (mmHg)
Normal
Diastlica (mmHg)
< 120
<80
120 139
80 89
Estadio 1
140 159
90 99
Estadio 2
> 160
> 100
Pre hipertensin
HIPERTENSIN
Cuando las cifras se encuentren en diferentes categoras se clasificar a la presin arterial como correspondiente a la categora superior
La Hipertensin Arterial se diagnostica cuando las cifras son:
Presin sistlica = > 140 mm Hg.
Presin diastlica = > 90 mm Hg.
140 / 90 mmHg.
Sin embargo, en personas con diabetes, las cifras cambian y se hacen ms estrictas, quedando en
Presin sistlica = > 130 mm Hg.
Presin diastlica = > 80 mm Hg.
130 / 80 mmHg.
De acuerdo a estudios, se ha visto que prcticamente 25% de la poblacin presenta hipertensin arterial y
adems 50% la tienen sin saberlo. Puede presentarse a cualquier edad. Antes de los 50 aos es ms frecuente
en hombres y despus de los 50 aos se presenta ms en mujeres.
La hipertensin arterial representa el 1er factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares.
FACTORES DE RIESGO
Para la aparicin de la hipertensin arterial se requiere de la conjuncin de diversos factores que se conjugan
para su desarrollo. Existen factores genticos en una proporcin muy pequea en comparacin con los factores de riesgo ambientales entre los que se encuentran:
Raza
Edad
Sedentarismo
Consumo de alcohol
Alto consumo de sodio
Embarazo
Medicamentos (anticonceptivos)
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Curso de apoyo al
CAUSAS
En casi 95% de los casos la hipertensin se considera primaria o esencial, en las que se desconoce la causa, de
5 a 10% la hipertensin arterial se da en forma secundaria, por causas renales, tiroideas, vasculares, suprarrenales, por el uso de ciertos medicamentos.
Tambin resulta ser asintomtica en la mayora de los casos, en muy pocas ocasiones puede manifestarse dolor
de cabeza, zumbido de odos, mareos, palpitaciones, sueo o fatiga, muchos de estos sntomas se pueden
deber a una gran variedad de razones, antes que el paciente piense en tener la presin arterial alta.
La relacin que guarda la presin arterial alta con la diabetes, sobre todo con la diabetes tipo 2 es que ambas
forman parte del Sndrome metablico, la hipertensin arterial puede presentarse antes de que la diabetes
logre ser diagnosticada. Un factor comn en ambas patologas puede ser la hiperinsulinemia por resistencia a
la insulina.
Un tercio de los pacientes diagnosticados con diabetes mellitus, presentaban ya hipertensin arterial.
La hipertensin arterial sistlica resulta ser el mejor predictor de riesgo cardiovascular por lo que debe mantenerse vigilada la cifra para mantener un control adecuado para prevenir complicaciones.
La hipertensin arterial que se presenta en pacientes con diabetes tipo 1 se debe generalmente al tiempo de
evolucin de la diabetes, as como tambin hay una correlacin con el grado de disfuncin renal.
Es bien sabido que la hipertensin arterial produce un dao progresivo y en ocasiones irreversible a diferentes
rganos, entre ellos:
Cerebro
EVC
Ataque isqumico transitorio
Ojos
Retinopata
Corazn
Hipertrofia ventricular izquierda
Angina de pecho
Infarto Agudo Miocardio
Riones
Nefropata crnica
Sistema vascular perifrico
Claudicacin de miembros inferiores
TRATAMIENTO DE LA HTA.
Modificacin estilo de vida
Mantener un peso saludable
Hacer ejercicio constante y programado
Comer saludablemente
Consumo de sal (-3g/da)
Consumo moderado o discreto de alcohol
Evitar fumar
Monitorear peridicamente la tensin arterial 3 meses o con cifras de PAS igual o >130/80mmHg
o con cifras iniciales de PAS igual o >140mmHg y/o PAD igual o >90mmHg
TRATAMIENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Diurticos
Beta bloqueadores
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECAs)
Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA)
Bloqueadores de canales de calcio
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Curso de apoyo al
Alfa bloqueadores
Alfa beta bloqueadores
Inhibidores de los sistemas nerviosos
Vasodilatadores
FRMACOS UTILIZADOS PARA TRATAR HTA

Diurticos. Actan en el rin y elimina el exceso de agua y sodio del cuerpo a travs de la orina.
Beta-bloqueadores. Reducen los impulsos nerviosos al corazn y los vasos sanguneos. Hacen que
el corazn lata menos y con menos y con menos fuerza. Bajan la presin arterial y el corazn trabaja
menos.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina. Evitan la formacin de una hormona
llamada ANGIOTENSINA II que normelmente causa estrechamiento de los vasos sanguneos. Los
vasos sanguneos se relajan y la presin disminuye.
Antagonistas del receptor de la Angiotensina. Protegen a los vasos sanguneos de la angiotensina
II, como resultado, los vasos sanguneos se abren y la presin disminuye.
Bloqueadores de los Canales de Calcio. Evitan que el calcio entre en las clulas del msculo cardiaco y de los vasos sanguneos, stos se relajan y la presin baja.
Alfa-bloqueadores. Reducen los impulsos nerviosos hacia los vasos sanguneos, permitiendo que el
flujo de sangre pase con ms facilidad.
Alfa-beta-bloqueadores. Trabajan de la misma manera que los alfa bloqueadores pero tambin
disminuyen los latidos cardiacos, como los beta bloqueadores.
Inhibidores del sistema nervioso. Relajan los vasos sanguneos mediante el control de los impulsos
nerviosos.
Vasodilatadores. Abren los vasos sanguneos relajando directamente los msculos que los cubren.
Antihipertensivos recomendados en personas con DM

TRATAMIENTO DE LA HTA.
Modicacin estilo de vida
Mantener un peso saludable
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina (IECA)
Preferir como medicamento de

inicio, (microalbuminuria). Ventaja en prevencin
cardiovascular.
Pueden producir o
empeorar hiperkalemia
y funcin renal.
Efecto secundario = tos.
Antagonistas del receptor de

angiotensina II (ARA)
Igual que IECA. + costo,

alternativa cuando no se tolera
un IECA.
Las mismas de los IECA

excepto la tos.
Dosis bajas en terapia

combinada. Adultos mayores
con PAS aislada
En altas dosis pueden

producir hipokalemia y
deteriorar el control
glucmico.
Diurticos tiazdicos
Betabloqueadores
cardioselectivos
Calcioantagonistas
(dihidropiridinas)
Cuando hay angina o en

Pueden enmascarar
el post-infarto agudo del miocar- hipoglucemia si el paciente usa
dio.
hipoglucemiantes. No usar en
pacientes con asma
Preferir en el adulto mayor y/o
con HTA sistlica aislada
Los calcioantagonistas de
accin corta pueden
incrementar la mortalidad
46
Curso de apoyo al
Odontopatas en diabetes
La salud oral es la homeostasis (equilibrio) de todas las estructuras de soporte, as como de los rganos dentales de cavidad oral.
La informacin es la base del paciente para la toma de decisiones informadas. Como hemos mencionado ya,
diversos estudios internacionales han demostrado que el control metablico puede disminuir el riesgo de
presentar complicaciones.
ANATOMA DENTAL
Esmalte, la sustancia ms dura del cuerpo humano, conforma la cobertura externa del diente.
Dentina es el tejido duro que comprende el relleno interno del diente
Pulpa es el tejido blando del diente, contiene el sistema vascular de sangre y el tejido nervioso.
Cemento es un tejido duro que cubre la superficie radicular.
Ligamento Periodontal est compuesto bsicamente de fibras de colgeno, los cules conectan la
raz del diente al hueso alveolar que lo soporta y los tejidos gingivales.
El periodonto normal incluye la gingiva (encas), el ligamento periodontal, cemento, y el hueso alveolar.
Est microvascularizado y es afectado por el biofilm (placa dentobacteriana) que se acumula en la unin
entre el diente y la gingiva (encas).
La evidencia cientfica reciente sugiere una fuerte interrelacin entre la Enfermedad Periodontal y las enfermedades sistmicas. Ahora es aceptado que la inflamacin juega un papel importante. Los niveles elevados de
protena C reactiva estn asociados con enfermedad cardiaca, Diabetes y otras enfermedades sistmicas.
Recientes estudios, en donde la relacin de la edad con la enfermedad periodontal es tenida en cuenta
muestran que en personas con diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad periodontal es ms severa y ms
prevalente que en personas sin diabetes.
Dichos estudios muestran adems que los adultos con diabetes tienen una mayor prdida de dientes por
enfermedad periodontal que gente de edad similar que no han tenido diabetes.
Los problemas periodontales pueden complicar el control de la diabetes y una diabetes descontrolada
puede agravar la enfermedad periodontal. La exacerbacin de la infeccin dental puede complicar el buen
control metablico. El control inicial puede ser difcil o imposible en una persona recientemente diagnosticada con diabetes la cual tiene una infeccin dental activa.
La gingivitis es ms frecuente y severa en nios pre pberes con diabetes, especialmente cuando el control
metablico es pobre. Entre los adolescentes, aproximadamente 16% de los nios entre los 8 y 11 aos con
diabetes mellitus tiene periodontitis.
Estudios mostraron que individuos con diabetes tipo 1 con cambios en retina (retinopatas) experimentaron
una mayor prdida de soporte periodontal que aquellos sin esta complicacin ocular.
Enfermedades orales frecuentes en pacientes con

diabetes
CARIES
Es una enfermedad multifactorial infecciosa especfica de las superficies de los dientes que implica la desmineralizacin del esmalte dando lugar a un proceso patolgico orgnico que evoluciona hacia el interior del
diente.
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Curso de apoyo al
CANDIDIASIS
Las personas con diabetes pueden tener niveles de glucosa elevados en los fluidos orales cuando la glucosa
en sangre es alta. Lo que favorece el crecimiento de Cndida Albicans, el agente causante de estomatitis mictica.
Las cantidades de Cndida Albicans reportadas han sido mayores en individuos con diabetes. Factores locales,
como fumar o utilizar prtesis, pueden promover la colonizacin de cndida en la boca.
GINGIVITIS
La gingivitis, es una condicin reversible, est caracterizada por encas inflamadas y sangrantes. Debido a que
puede ser una precursora de la periodontitis crnica, la gingivitis requiere tratamiento.
PERIODONTITIS
La respuesta a la placa lleva a la destruccin progresiva de las fibras de tejido conectivas, reabsorcin del hueso alveolar alrededor del diente, y profundidad del surco gingival o bolsa periodontal. La condicin resultante
se llama periodontitis.
PERIODONTITIS AVANZADA
A medida que la enfermedad periodontal avanza, hay una creciente reabsorcin del hueso alveolar y prdida
del soporte del diente, siendo necesaria la extraccin si la enfermedad permanece sin tratamiento.
XEROSTOMA
Falta patolgica de saliva en la cavidad oral, ocasionado por la enfermedad metablica que produce irritacin
y dolor en los tejidos blandos de la cavidad oral.
MACROGLOSIA
Crecimiento patolgico de la lengua, de etiologa desconocida pero que comnmente se presenta en pacientes de edad avanzada con diabetes origina heridas por mordidas.
NEUROPATA ORAL
Proceso degenerativo de la cavidad oral que ocasiona falta de sensibilidad por daos microvasculares. Tiene
como consecuencia la perdida de rganos dentales sin dolor o sangrado.
CONSIDERACIONES PARA LA ATENCIN ODONTOLGICA

Tener un seguimiento de control metablico
Se deber mantener contacto con el equipo interdisciplinario del paciente con Diabetes
Durante el procedimiento odontolgico deber vigilar el nivel de glucosa capilar y presin arterial
para evitar algn trastorno o complicacin posterior al tratamiento (debido al sangrado o tiempo
prolongado del tratamiento).
Tomar en consideracin el plan alimenticio del paciente con Diabetes Mellitus, previo al tratamiento
odontolgico y realizar las adecuaciones necesarias.
Indicar un tratamiento profilctico con antibiticos previo al procedimiento quirrgico.
Pacientes que presenten alguna complicacin o no exista un control metablico adecuado solo
podrn ser atendidos en un hospital.
Los pacientes debern comunicar al Cirujano Dentista, los medicamentos que utiliza para evitar
interacciones medicamentosas no deseadas.
Pacientes con Diabetes Gestacional o mujeres con diabetes embarazadas solo con un estricto control
metablico, y bajo supervisin de su mdico tratante. Estas pacientes deben llevar el siguiente control:
Gineclogo hasta la semana 23 consultas cada 2 semanas a partir de la semana 24 consultas cada
semana.
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Curso de apoyo al
Oftalmlogo consulta para checar fondo de ojo cada 3 meses

Urlogo Consulta cada 3 meses
Odontlogo consulta cada 3 meses
RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE
Sugerir una atencin odontolgica profesional
Preferentemente por la maana
Evitar que el paciente suspenda los medicamentos
Si usa insulina buscar su atencin fuera de los picos de accin
Tratamiento preventivo
Adecuar su alimentacin al tipo de tratamiento
ODONTOLOGA PREVENTIVA
Control del biofilm o placa dentobacteriana
Tcnica adecuada de cepillado dental
Eliminacin de caries
COMPLICACIONES
Hemorragias
Cicatrizacin Tarda
Infecciones difciles de controlar
Dermatopatas en diabetes
Algunas alteraciones cutneas se asocian en mayor o menor grado con la presencia de diabetes mellitus.
En la fisiopatologa se han implicado anomalas vasculares tanto macro como microvasculares (arteriolas, capilares y vnulas), mayor predisposicin a las infecciones, alteraciones neuropticas, exceso de metabolitos
circulantes, aumento en la colgena glucosilada insoluble, etc. y algunas de ellas de causa desconocida.
Existen diversas clasificaciones sobre los problemas dermatolgicos de las personas con diabetes, ninguna
lgica.
HISTORIA CLNICA DERMATOLGICA.
Interrogatorio.
Antecedentes: familiares con diabetes.
Tiempo de evolucin de la dermatosis.
Descripcin de la dermatosis
RECONOCER LAS LESIONES ELEMENTALES.
Mancha, Ppula, Ndulo, Vescula, Ampolla, Pstula, Nudosidad, Roncha, Costra, Escama,
Atrofia, Ulceracin, Escara, Esclerosis, Cicatriz, Liquenificacin, Vegetacin y verrugosidad.
Describir la forma, numero, color, forma, bordes o lmites
Cmo se disponen, se combinan o suceden.
Si se encuentran solas o formando placas.
TOPOGRAFA:
Localizada.- si est limitada a un segmento del cuerpo, Diseminada.- a varios segmentos del
cuerpo o bien Generalizada.- a toda la superficie de la piel.
Simtrica o asimtrica.
Si se encuentra en partes expuestas o cubiertas, en partes entrantes o salientes.
Tratamiento de la dermatosis.
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Curso de apoyo al
Dermatopatas comunes en diabetes

DERMOPATA DIABTICA.
Es la dermatosis ms frecuente en personas con diabetes, afecta ms a varones y es de larga
evolucin. Se presenta por una alteracin de los pequeos vasos.
Se caracteriza por mculas rojo-prpura de 0,5 a 2 cm de dimetro, que se vuelven ms oscuras, forman una pequea placa costrosa de bordes definidos y evolucionan en 1-2 aos,
dejando una zona atrfica e hiperpigmentada. Son asintomticas.
La topografa de esta dermatosis puede ser localizada o generalizada, habitualmente en regiones pretibiales, puede aparecer en rodillas, tobillos, muslos o antebrazos.
No existe tratamiento. Control de la glucemia.
NECROBIOSIS LIPODICA.
Se trata de una dermatosis crnica que se relaciona en 66 a 90% con diabetes o intolerancia a
la glucosa. Es de causa desconocida, los varones son afectados doblemente que las mujeres.
Se presenta vasculitis, envejecimiento de la colgena y dao.
Es una dermatosis diseminada o generalmente localizada a regin pretibial, aunque tambin puede presentarse en manos, antebrazos, muslos, abdomen, frente o cuero cabelludo, aunque en menor proporcin.
Se caracteriza por ppulas pequeas, de coloracin rojiza violcea, de forma redondeada, formando placas con bordes no definidos, evolucionando a una zona central amarillenta, atrfica y con telangiectasias, en nmero de 2 a 8 y de forma simtrica. Las lesiones generalmente son asintomticas, aunque a veces el paciente las refiere pruriginosas,
con hipohidrosis, anestesia o alopecia. Cuando se reciben traumatismos, las placas se
ulceran, rara vez se infectan pero su curacin suele ser lenta.
La Necrobiosis lipodica debe diferenciarse del granuloma anular, de la sarcoidosis cutnea, el xantogranuloma
necrobitico y con los ndulos reumatoides, por lo que requiere de un diagnstico y manejo especializado.
No existe tratamiento satisfactorio y el control estricto de la glucemia no influye en la evolucin de las lesiones.
En 15-20% de los pacientes existe remisin espontnea de las lesiones.
BULOSIS DIABETICORUM.
Es una dermatosis que suele aparecer en pacientes con DM2 de larga evolucin, es
poco frecuente. Se presenta en diseminacin distal; principalmente en antebrazos,
piernas, pies y dedos. Caracterizada por ampollas de contenido claro, tamao variable, sobre piel sana, asintomticas. No existe tratamiento especfico y las lesiones
suelen curar de 1 4 semanas dejando cicatriz. El control glucmico no previene ni
acelera su curacin. Ocasionalmente las lesiones pueden reaparecer. Es importante
diferenciar la Bulosis Diabeticorum con la toxicodermia por hipoglucemiantes orales, pnfigo vulgar y penfigoide y porfiria hepatocutnea tarda.
GRANULOMA ANULAR.
Se desconoce su etiologa, afecta generalmente a nios. Se trata de una dermatosis en la que encontramos lesiones
de tipo anular diseminada en dorso de manos, dedos
y planos de extensin de brazos y piernas, respetando
las mucosas. Est caracterizada por ppulas pequeas
eritematosas o violceas que confluyen, formando placas anulares o arciformes de 1 5 cm de dimetro con
piel sana en el centro. Usualmente son asintomticas y
de evolucin espontnea a la curacin en 1 3 aos sin
dejar secuelas, aunque son frecuentes las recidivas.
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Curso de apoyo al
CANDIDIASIS.
Suele ser muy comn en pacientes con diabetes mal controlados. Se debe a la infeccin por un hongo levaduriforme llamado Candida Albicans.
La dermatosis que provoca se localiza generalmente en la regin vulvovaginal, en el surco submamario o inguinal, aunque tambin puede afectar la mucosa oral. Se caracteriza por lesiones de tipo eritema, con edema,
ppulas, maceracin, (en caso vaginal hay flujo blanquecino, espeso y pegajoso) formando placas de bordes
bien definidos, con sensacin ardorosa y puriginosa. En la mucosa oral se encuentra como placas blanquecinas
en lengua que suelen invadir toda la boca.
Un dato importante en el tratamiento de la Candidiasis es que el tipo de medicamentos del tipo ketoconazol,
fluconazol, etc. prolongan la vida media de las sulfonilureas, por lo que pacientes que utilizan esta terapia y que
son adems tratados con estos medicamentos para la Candidiasis, aumentan el riesgo de hipoglucemias.
DERMATOFITOSIS.
Se trata de una infeccin crnica por hongos tricofitos de
los pies y pliegues interdigitales (tia pedis), es ms frecuente en la poblacin con diabetes. Se caracteriza por
vesculas, eritema, descamacin y borde activo, con piel
normal en el centro de la lesin.
Las dermatofitosis no slo son importantes por la propia micosis, sino tambin porque las lesiones representan la entrada para infecciones bacterianas secundarias, que pueden
comprometer seriamente la integridad del pie.
ERITRASMA.
Es frecuente en pacientes con diabetes y con obesidad, se trata de una dermatosis
causada por el Corynebacterium minutissimum (difteroide). Se encuentra diseminada a pliegues como los inguinales, axilares, submamarios y con menos frecuencia los interdigitales. Se presenta como placas bien delimitadas, pardo rojizas,
con descamacin superficial. Despus del tratamiento antibitico y antimictico,
la prdida de peso y evitando la humedad en las zonas mencionadas ayuda a prevenir la recidiva.
XANTOMAS ERUPTIVOS.
La hiperlipemia es frecuente en personas con diabetes y conlleva aumento en
los niveles de colesterol y fundamentalmente de triglicridos.
La manifestacin cutnea de la hiperquilomicronemia son los xantomas eruptivos, que se presentan sobre planos de extensin de extremidades y glteos.
Constituidos por pequeos ndulos rojo amarillentos de hasta 5 mm de dimetro, que aparecen agrupados, suelen ser asintomticos, aunque a veces provocan prurito.
El tratamiento consiste en bajar los niveles de lpidos circulantes.
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LIPOATROFIA Y LIPOHIPERTROFIA.
La lipoatrofia es la atrofia de la grasa subcutnea. Puede observarse sobre zonas donde ha sido inyectada la
insulina y se cree se debe a una reaccin inmunolgica a insulina no purificada, por lo que en la actualidad es
raro encontrarnos este proceso.
La lipohipertrofia refleja el efecto anablico de la insulina sobre el metabolismo graso de ah que aparezca en
las zonas en las que reiteradamente se inyecta la insulina. Su tratamiento es ms bien preventivo y consiste en
rotar las reas en que se inyecta la insulina.
PIEL AMARILLA.
Suele ser un hallazgo frecuente en la piel de personas con diabetes. Se estudia que la glucosilacin
del colgeno es el causante de esta coloracin.
Se presenta diseminada a palmas y plantas con lesiones tipo manchas de color amarillento. No existe
tratamiento.
ESCLEREDEMA DIABETICORUM.
Afecta a personas con diabetes de larga evolucin, generalmente obesos y con complicaciones cardiovasculares coexistentes. Es asintomtico e inocuo.
Se presenta en la parte superior del trax y regin posterior del cuello,
extendindose de forma lentamente progresiva hacia cara y hombros,
llegando rara vez a abdomen, brazos o manos.
Es una dermatosis caracterizada por un engrosamiento e induracin de
la piel por depsito de mucopolisacridos en la dermis.
QUEIROARTROPATA DIABTICA.
Se encuentra la piel de aspecto creo y liso, con engrosamiento e induracin de la piel del dorso de manos y pies, que da lugar a una prdida
de movilidad articular que no resulta dolorosa. Inicia generalmente en la
articulacin distal del quinto dedo, extendindose por toda la palma.
Se puede explorar a travs del Signo del orador o de la plegaria
que muestra la imposibilidad de aproximar las superficies palmares
de las articulaciones interfalngicas al juntar las manos con los dedos
separados, solo pueden juntarse las puntas de los dedos.
La severidad de esta afeccin se correlaciona con las complicaciones
microangiopticas.
Se dice que puede revertir en parte ante un buen control de la diabetes.
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ACANTOSIS NIGRICANS.
La insulina juega un papel importante en el desarrollo de esta dermatopata en personas con diabetes.
La Acantosis Nigricans puede estar producida por la excesiva fijacin de la insulina a los receptores de los
queratinocitos y fibroblastos en estado de hiperinsulinemia que producen un engrosamiento de la piel.
Se aprecia como un engrosamiento papilomatoso, con la piel hiperpigmentada, de coloracin marrn o griscea por la hiperqueratosis en zonas de flexin tales como
la parte posterior del cuello, axilas, ingles, pliegues abdominales, incluso en las articulaciones de manos y dedos.
La piel se ve aterciopelada, con aspecto de suciedad que
suele enmascarar y confundir el diagnstico.
La Acantosis Nigricans constituye un factor de riesgo importante para desarrollar diabetes, por lo que es importante diagnosticarla y reconocer el estado de hiperinsulinemia
asociada.
Tuberculosis y diabetes.
Se reconoce los vnculos entre la Diabetes y Tuberculosis desde tiempos pasados, sin embargo, es recientemente abordada desde un punto programtico. Los estudios han demostrado que el riesgo de infeccin y
enfermedad por tuberculosis aumenta en personas con Diabetes tanto tipo 1 como tipo 2, es as que el riesgo
relativo de desarrollar tuberculosis es de 3.0 (IC 1.5 a 7.8) veces ms en personas con diabetes.
En el ao 2009, la OMS estim que en el mundo, se presentaron 9.4 millones de casos nuevos de tuberculosis
y 1,3 millones de muertes por esta causa. Por otro lado, se notificaron a la OMS en 2010, 285 millones de personas que viven con diabetes, 7 millones de casos nuevos y 3.9 millones de fallecidos por esta causa.
Mxico, en el 2010, notific 18,122 casos nuevos de tuberculosis en todas sus formas (81.8% pulmonar, 19.2%
extrapulmonar); 20% de ellos (4.016) estuvieron asociados con diabetes. Los siguientes datos sobre los casos
reportados ponen de manifiesto el grave problema de la asociacin de tuberculosis con diabetes en Mxico.
95% se encontraron entre 30 a 65 aos de edad
43% fueron mujeres (relacin hombre/mujer 1.3)
Los Estados ms afectados con la co-morbilidad TB/DM fueron: Baja California, Chiapas, Guerrero,
Nuevo Len, Oaxaca, Tamaulipas, y Veracruz que reportaron para el mismo periodo, 2.100 casos,
representando el 52% del total de casos TB/DM.
En el mbito nacional el 3% de los casos de TB estuvieron asociados a TB multifarmacoresistencia
(TB-MFR)
La coinfeccin TB/VIH fue del 5.25%.
En Las Guas Operativas de Atencin de la Tuberculosis y Diabetes se menciona que todo enfermo recientemente diagnosticado con TB (nuevo, previamente tratado con TB pulmonar o extrapulmonar), ser
considerado caso sospechoso de diabetes y se debern realizar las pruebas conducentes a descartar
diabetes en forma temprana.
El tratamiento y seguimiento de la asociacin de diabetes y tuberculosis deber ser realizado conjuntamente
entre el personal responsable del programa local de diabetes y de tuberculosis, siguiendo un tratamiento
estrictamente supervisado y personalizado para cada una de estas condiciones. Deben incluirse visitas domiciliarias tanto de enfermos con tuberculosis como de las personas con diabetes que as lo requieran, as como
seguimiento estricto de la consecucin de las metas de control de la diabetes en cada paciente que presente
la asociacin de tuberculosis y diabetes.
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Hipoglicemia
La diabetes mellitus es una enfermedad que requiere para su manejo del buen funcionamiento de complejas
actividades mentales que pueden verse afectadas por la hiperglicemia como por la hipoglicemia.
Hasta el momento se le ha dado una gran importancia a los cambios en el sistema nervioso perifrico, es decir
a la neuropata diabtica, mientras que se ha dejado a un lado al sistema nervioso central que tambin se ve
afectado por la diabetes.
Los resultados del DCCT, pusieron de manifiesto que la terapia intensificada que pretende la casi normalizacin de las cifras de glicemia, retrasa el desarrollo de las complicaciones microvasculares y la neuropata en
pacientes con diabetes tipo 1.
Por los beneficios de esta terapia insulnica se ha recomendado como tratamiento de eleccin
para la mayora de los pacientes con diabetes tipo 1, sin embargo la frecuencia y severidad de los
episodios hipoglicmicos severos con convulsiones y perdida del estado de conciencia es 3 veces
mayor en comparacin con la terapia convencional.
El cerebro normalmente consume glucosa como combustible primario para sus necesidades energticas, como
la neurotransmisin, que es un proceso que comprende la generacin de mensajes qumicos entre las clulas
nerviosas. Aunque el cerebro representa solo el 2% del peso corporal, consume el 20 % de la energa corporal
en adultos y hasta el 50 % en los nios.
Los neurotransmisores en el sistema nervioso son de dos tipos,
1) Los denominados excitatorios y
2) Los inhibitorios
La inactivacin de los mensajes excitatorios e inhibitorios se efecta por protenas especficas que los transportan fuera de las sinapsis. Durante hipoglicemia existe insuficiencia en el transporte de neurotransmisores
excitatorios que da lugar a dao cerebral.
La disfuncin cerebral se establece cuando la glicemia desciende a valores inferiores a 54 mg/dl.
Existe una pequea reserva de polmeros de glucosa (glucgeno) en las clulas gliales que evita el dao cerebral en los 4 5 minutos que siguen a una hipoglicemia grave. Despus de este periodo el paciente puede
presentar diferentes anormalidades clnicas que van desde trastornos en el comportamiento, convulsiones
focales o generalizadas, inconsciencia e incluso la muerte.
An no est claro si los episodios repetidos de hipoglicemia leve o moderada pueden dar lugar a disfuncin
cerebral tarda.
A pesar de que el Sistema Nervioso Central tiene una gran actividad metablica es incapaz de almacenar energa y por lo tanto depende bsicamente de la glucosa que llega de la circulacin sangunea.
El principal combustible para el gasto energtico del cerebro es la glucosa.
El cerebro adulto consume alrededor de 80mg. por minuto. La glucosa es transportada a travs de la barrera
hematoenceflica por el transportador GLUT 1 y al interior de las neuronas por el transportador GLUT 3. Los
niveles de glucosa en el cerebro corresponden al 30 % de los niveles en la circulacin sangunea. Los mscu-
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Curso de apoyo al
los y el hgado pueden oxidar otros sustratos adems de la glucosa, como los cidos grasos, cetonas y lactato
que proporcionan energa durante hipoglicemia. En cambio el cerebro solo puede utilizar glucosa como nica
fuente de energa.
En estudios recientes se ha demostrado que en condiciones experimentales el cerebro es capaz de utilizar
otros sustratos energticos como los cuerpos cetnicos (cido Beta hidroxibutrico) y el Lactato, sin embargo
no sustituyen a la glucosa. Durante hipoglicemia inducida por insulina (de manera semejante a la hipoglicemia
de personas tratadas con insulina) la concentracin de cuerpos cetnicos disminuye por efecto de la hiperinsulinemia y el lactato no se incrementa sustancialmente. Por lo tanto estos sustratos no pueden compensar la
neuroglucopenia que ocurre durante hipoglicemia.
Un aspecto importante es que el cerebro del nio puede transportar y utilizar la glucosa de manera diferente
al adulto y responder de manera diferente a un episodio de hipoglicemia. El cerebro del nio puede ser ms
flexible en utilizar otros sustratos energticos como el lactato y los cuerpos cetnicos, sin embargo tiene la
desventaja de tener una menor cantidad de transportadores de glucosa que en el adulto.
La evidencia de que la terapia intensificada en personas con diabetes tipo 1 incrementa (3 veces) la frecuencia
de hipoglicemia grave, ha limitado el uso de este rgimen teraputico, que por otra parte, ha demostrado que
retrasa el inicio y progresin de las complicaciones microvasculares.
Definicin de hipoglicemia
En los libros de texto clsicos se define como Hipoglicemia a una concentracin de glucosa por debajo de
50 mg/dl, sin embargo la liberacin de hormonas contrarreguladoras durante hipoglicemia es evidente con
descensos modestos de la glicemia por debajo de los valores normales postabsortivos, es decir alrededor de
65 mg/dl. Esto da sentido a adoptar una definicin fisiolgica de hipoglicemia: Cualquier descenso en la concentracin de glucosa por debajo de 70 mg/dl.
DEFINICIN: Glucosa sangunea menor de 70 mg/dl. Con o sin sntomas.
Este concepto no solo es importante desde el punto de vista fisiolgico sino tambin desde el punto de vista
prctico en el tratamiento de Diabetes tipo 1. Esto define objetivos glicmicos (valores mnimos) seguros durante terapia intensificada.
Hasta hace poco tiempo la hipoglicemia en los pacientes con tratamiento con insulina, se atribua bsicamente a
los factores llamados convencionales que condicionan hiperinsulinemia absoluta o relativa, como sucede con dosis
excesivas de insulina, ayuno o irregular en la ingestin de alimento, al ejercicio fsico, al consumo de alcohol, etc.
En los ltimos aos el anlisis de la epidemiologa de los episodios hipoglicmicos en pacientes con diabetes
tipo 1 ha demostrado que estos factores convencionales solo son responsables de una minora de los casos.
Esto ha llevado a que en la actualidad se ample el concepto de diabetes tipo 1 no solo como un estado de
deficiencia absoluta de insulina sino tambin caracterizada por defecto o incapacidad en la respuesta hormonal que contrarresta la hipoglicemia inducida por insulina.
CAUSAS
CAUSAS CONVENCIONALES:
Aporte insuficiente de glucosa: ayuno.
Error en la dosificacin de insulina o antidiabticos orales (secretagogos).
Aumento en el consumo de glucosa: ejercicio.
Consumo de bebidas alcohlicas.
Disminucin en la depuracin renal de insulina.
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Curso de apoyo al
CAUSAS PARTICULARES:
Embarazo (1er. trimestre).
Menstruacin (disminucin progesterona)
CAUSAS NO CONVENCIONALES:
Insuficiencia autonmica:
Defecto en la glucorregulacin: Glucagon, Epinefrina.
Hipoglicemia sin alarma (unawareness).
Elevacin del umbral glicmico: hipoglicemia recurrente, control estricto
CAUSA: Exceso absoluto o relativo de insulina.
Exceso absoluto: Sobredosis de insulina o de hipoglicemiantes orales.
Exceso relativo: Ayuno, ejercicio, insuficiencia renal, consumo de alcohol...
Fisiologa de la respuesta a hipoglicemia

En personas sin diabetes la respuesta ms temprana e importante durante el descenso de la glucosa
sangunea es la supresin de la secrecin de insulina por el pncreas.
En personas con diabetes y tratadas con insulina, no existe este mecanismo de retroalimentacin que suprima
los niveles de insulina plasmtica provenientes de los depsitos subcutneos. Adems la presencia de anticuerpos contra insulina prolonga la actividad insulnica e impide una rpida recuperacin del estado hipoglicmico.
Es crucial mantener las concentraciones de glucosa sangunea por arriba de un umbral dado, para mantener
la funcin del cerebro y del organismo en general. Es por esto que operan diversos mecanismos para prevenir
descensos de la glucosa sangunea que pueden dar lugar a deprivacin de glucosa al cerebro. Estos mecanismos llamados contrarreguladores son uno de los ms importantes sistemas homeostticos del cuerpo humano
e incluyen:
a. La liberacin de hormonas contrarreguladoras y
b. La presentacin de sntomas especficos que informan a la persona que est ocurriendo hipoglicemia y que es necesario tomar alimento para revertirla.
RESPUESTA TEMPRANA:
Supresin de la secrecin de insulina.
Secrecin de Glucagon y Epinefrina:
Activacin de la Glucogenlisis.
Activacin de la Gluconeognesis.
Liplisis.
RESPUESTA TARDA:
Secrecin de hormona de crecimiento y Cortisol.
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Curso de apoyo al
MECANISMO.
1. La respuesta inicial y ms sensible a la hipoglicemia inducida por insulina en personas sin diabetes
es la supresin de la secrecin endgena de insulina por el pncreas, lo cual ocurre con descensos
en la glucosa sangunea de 8 a 10 mg/dl. La consecuente disminucin de la concentracin de insulina en la Circulacin Portal, favorece el incremento en la produccin heptica de glucosa acentuada
por la estimulacin de las hormonas contrarreguladoras.
2. En respuesta a hipoglicemia todas las hormonas contrarreguladoras aumentan: Glucagon, Adrenalina, Hormona de crecimiento, Cortisol.
El papel de cada una de estas hormonas est bien individualizado y de alguna manera difiere de las otras. Por
ejemplo:
El Glucagon y la Adrenalina son las hormonas contrarreguladoras tempranas porque ejercen su
actividad anti-insulina a los pocos minutos de la disminucin de la glucosa sangunea. En contraste
los efectos del Cortisol y de la Hormona de crecimiento son aparentes despus de ms tiempo.
El Glucagon tiene efectos solamente hepticos (inicialmente activa la glucogenlisis y posteriormente la gluconeognesis).
La Adrenalina tiene efectos en el hgado (semejantes al Glucagon) y complejos efectos extra hepticos. La
Adrenalina suprime la utilizacin de glucosa por el msculo, estimulan la liplisis y suprimen la secrecin de
insulina por las clulas beta del pncreas. Adems se ha demostrado que la gran liberacin de cidos grasos
del tejido adiposos durante hipoglicemia, aumenta su oxidacin por el msculo y al mismo tiempo se suprime
la oxidacin y utilizacin de la glucosa en ste tejido. Esto facilita una mayor disponibilidad de glucosa para
el Sistema Nervioso Central.
Al mismo tiempo el aumento del glicerol, producto de la liplisis (Triglicridos) incrementa la gluconeognesis. Los
cidos grasos aumentan durante hipoglicemia en respuesta a los efectos lipolticos de las hormonas contrarreguladoras, en especial de las catecolaminas y hormona de crecimiento.
El Cortisol y Hormona de crecimiento aumentan la produccin heptica de glucosa y suprimen la utilizacin
perifrica de la glucosa. Es evidente que estas dos hormonas participan en la contra regulacin de manera
ms tarda que el Glucagon y Adrenalina y por lo tanto, es claro que entre menos eficientes son el Glucagon
y la Adrenalina es ms severa la hipoglicemia, en comparacin con la deficiencia de Cortisol y Hormona de
crecimiento.
En diversos estudios se ha hecho evidente que las hormonas contrarreguladoras se liberan cuando la glicemia
desciende a concentraciones alrededor de 65 mg/dl. y que los sntomas tanto autonmicos y de neuroglucopenia aparecen cuando la glicemia desciende por debajo de 55 mg/dl. La funcin cognitiva se deteriora
cuando la glucosa plasmtica disminuye abajo de 50 mg/dl.
RESPUESTA JERRQUICA:
Glicemia < 80 mg /dl
Supresin de la secrecin
pancretica de insulina.
Glicemia > 70 mg /dl
Secrecin de Glucagon y Epinefrina.
Glicemia < 55 - 60 mg/dl
Sntomas Autonmicos y de
neuroglucopenia.
Glicemia < 50 mg/dl
Deterioro cognitivo.
TZDs
0,5 - 1,4%
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Curso de apoyo al
Con las tcnicas de pinza o clamp euglicmico se ha estudiado la respuesta contrarreguladora a hipoglicemia
en individuos normales y en personas con diabetes. Con este procedimiento se efectan reducciones graduales de la glicemia de 90 a 50 mg/dl en pasos de 10 mg/dl en un periodo de 2 horas o en forma aguda.
En pacientes con control estricto, la magnitud de la respuesta de Epinefrina es 40 a 60 % menor en comparacin con personas sin diabetes, independientemente del rpido descenso en la glicemia, la liberacin de
Epinefrina ocurre a niveles bajos de glicemia, alrededor de 50 mg/dl.
Tambin se observa retraso en la liberacin de otras hormonas como Cortisol, Hormona de crecimiento y Norepinefrina y sin respuesta a Glucagon en pacientes con terapia intensificada estricta. Es decir que se requiere de
un mayor estmulo hipoglicmico para que aparezcan los sntomas en pacientes estrictamente controlados.
Este fenmeno se presenta a los 2 a 6 meses de terapia intensificada en pacientes jvenes sin neuropata autonmica. Lo que quiere decir que la incapacidad para presentar sntomas obedece a la aclimatacin al ambiente
glicmico. Esto se ha observado tambin en pacientes con insulinoma.
Existen otros factores adems del control metablico que pueden influir en la respuesta contrarreguladora,
como es la edad, ya que los adolescentes tienen una respuesta temprana y exagerada de Epinefrina en comparacin con el adulto, sin embargo las irregularidades en la dieta y la exagerada actividad fsica contribuyen
a una mayor frecuencia de hipoglicemia grave.
La activacin del Sistema Nervioso Autnomo que incluye la secrecin de Epinefrina, sirve de alerta
o alarma a los pacientes de que la glucosa sangunea est en descenso. Estas manifestaciones de
alarma comprenden los sntomas clsicos de taquicardia, hambre y sudoracin.
En individuos sin diabetes la sola respuesta a Epinefrina permite la recuperacin de la hipoglicemia, aun cuando la secrecin de Glucagon sea bloqueada por agentes como la somatostatina. Desafortunadamente tambin en diabetes personas con diabetes tipo 1 se puede afectar adversamente esta lnea de defensa contra la
hipoglicemia.
Una respuesta deficiente de Epinefrina se presenta comnmente en diabetes de larga evolucin (neuropata autonmica) y no simplemente por la edad como lo demuestra el hecho que la respuesta a Epinefrina es similar en
pacientes sanos de edad avanzada y en jvenes adultos sin diabetes.
Hipoglicemia en diabetes tipo 1

Los mecanismos de glucorregulacin en personas con diabetes tipo 1 son diferentes a los de personas sin
diabetes:
1. Las personas con diabetes tipo 1, carecen por definicin del mecanismo de inhibicin de la secrecin de insulina durante hipoglicemia. Esto significa que las personas con diabetes tipo 1 no
pueden reducir la hiperinsulinemia portal despus de la aplicacin subcutnea de insulina. En consecuencia se bloquea el efecto de las hormonas contrarreguladoras en la liberacin de glucosa por
el hgado.
La hiperinsulinemia absoluta o relativa es la causa que inicia hipoglicemia en las personas con
diabetes tipo 1.
2. En la historia natural de la diabetes tipo 1 es comn la prdida de respuesta de Glucagon durante
hipoglicemia. En estos pacientes se pierde la capacidad de las clulas alfa del pncreas para secre-
58
Curso de apoyo al
tar Glucagon en respuesta a hipoglicemia a partir del 2 al 5 aos de evolucin en la mayora de los
pacientes. Se conserva sin embargo la respuesta de Glucagon a otros estmulos o secretagogos.
Este defecto es irreversible.
En ausencia de respuesta a Glucagon, la Epinefrina es la hormona ms importante para promover
la recuperacin de la cada de la glucosa sangunea. Cuando se ha perdido la respuesta temprana
del Glucagon la respuesta inicial corre a cargo de la Adrenalina.
Desafortunadamente las personas con diabetes tipo 1, tambin pueden presentar respuestas reducidas de
Adrenalina, especialmente cuando la diabetes es de larga duracin. Es evidente que las personas con diabetes
tipo 1, con defecto combinado de Glucagon y Adrenalina tienen un alto riesgo de hipoglicemia grave.
El bloqueo en las respuestas de Adrenalina y Glucagon es en gran parte, debido al antecedente de hipoglicemia iatrognica recurrente, especialmente en personas con diabetes tipo 1 de poca duracin.
En virtud de que el cerebro es casi exclusivamente dependiente de la glucosa de la circulacin sangunea para
cubrir sus necesidades energticas, no es sorprendente que tenga un papel importante en la deteccin de
hipoglicemia en la respuesta contrarreguladora para su proteccin.
En estudios experimentales se ha demostrado que manteniendo los niveles normales de glucosa en la circulacin cerebral por medio de infusin de glucosa en las cartidas y arterias vertebrales durante hipoglicemia
sistmica, se reduce la respuesta contrarreguladora.
Se ha sugerido la hiptesis de que un umbral glicmico bajo para la respuesta contrarreguladora es causado
por hipoglicemia recurrente que a su vez da lugar a un incremento reciproco en el transporte de glucosa a
travs de la barrera hematoenceflica.
En animales de experimentacin a quienes se induce hipoglicemia recurrente se aumenta la eficiencia de las
clulas cerebrales para captar glucosa y de esta manera induce cambios en la respuesta contrarreguladora de
manera semejante a la que se observa en pacientes con terapia intensificada.
Umbrales cerebrales de respuesta a hipoglicemia.

Los umbrales de estimulacin contrarreguladora no son fijos, ya que varan de acuerdo al antecedente del
grado de control glicmico. Las personas con insulinoma o con hipoglicemia crnica recurrente (Diabetes
tipo1), se asocian con umbrales elevados, es decir que la respuesta contrarreguladora y los sntomas de hipoglicemia se presentan con concentraciones ms bajas de glicemia que en personas normales. Por lo contrario
las personas con hiperglicemia crnica por pobre control de la diabetes tienen un umbral bajo, es decir que
las respuestas contrarreguladora y sintomtica se presentan con concentraciones de glucosa ms altas que en
personas normales.
As entonces, la presencia de sntomas de hipoglicemia depende del antecedente del grado de

control de la diabetes. Las personas que han tenido episodios diarios de hipoglicemia, es probable
que no reconozcan que han tenido hipoglicemia por falta de sntomas. Cuando la hipoglicemia se
previene por varios das, se recupera la capacidad de manifestar los sntomas de hipoglicemia.
Desde hace mucho tiempo se ha descrito que el inicio de la sintomatologa de hipoglicemia no solo depende
de la extensin y rapidez del descenso en la glicemia, sino tambin del grado de control glicmico. De tal
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Curso de apoyo al
manera que el nivel de glicemia al que se presentan los sntomas es mayor en personas con hiperglicemia e
incluso una reduccin sbita de un nivel alto a uno normal, desencadena la sintomatologa premonitoria de
hipoglicemia. Cuando el paciente se acostumbra a niveles normales (terapia intensificada) el umbral para desencadenar los sntomas es ms bajo.
Con el desarrollo de la terapia insulnica intensificada con dosis mltiples o con bombas porttiles para infusin
continua de insulina se ha hecho aparente que en pacientes bien controlados los sntomas de hipoglicemia se
presentan con niveles bajos de glicemia, lo que indica que el umbral glicmico para desencadenar la respuesta
contrarreguladora desciende a valores subnormales.
De hecho, el control estricto de la glicemia, el defecto de Glucagon y Epinefrina y la hipoglicemia sin
alarma forman un conjunto de entidades que se engloban en la denominacin de hipoglicemia por
insuficiencia autonmica.
SINTOMATOLOGA
Neurognica o autonmica:
Colinrgica (Acetilcolina Neuronas post ganglinicas parasimpticas.)
Adrenrgica (Epinefrina Mdula suprarrenal y Nor Epinefrina: Neuronas post ganglinicas sistema nervioso cromafn).
Neuroglucopenia:
Deprivacin neuronal de glucosa.
MANIFESTACIONES:
Sin patrn: Neurognicas y de neuroglucopenia concomitantes.
Neuroglucopenia precede a sntomas neurognicos.
Sin sntomas adrenrgicos (unawareness).
Idiosincrasia: Sintomatologa particular.
Tradicionalmente los sntomas se han dividido en:
TIPO
SNTOMAS
ADRENRGICOS,
Temblor, palpitaciones, ansiedad, debilidad, nerviosismo, palitempranos o sntomas de alarma dez, hormigueo
COLINRGICOS
Diaforesis fra, hambre, ansiedad
DE NEUROGLUCOPENIA o snConfusin, desorientacin, incoordinacin motora, lenguaje arrastomas tardos cuando el descen- trado, visin borrosa, cambios en el comportamiento, somnolenso en la glicemia es mayor.
cia, mareo, CONVULSIONES, PRDIDA DE LA CONCIENCIA.
DIAFORESIS, HAMBRE Y HORMIGUEO son sntomas que se presentan a pesar de bloqueo alfa y beta adrenrgico, pero desaparecen con el bloqueo con atropina, lo que indica que son producidos por la Acetilcolina.
As se ha establecido que mecanismos colinrgicos median un importante componente de los sntomas de
alarma.
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Curso de apoyo al
La hipoglicemia recurrente induce una adaptacin que permite mantener una captacin normal de
glucosa con reduccin en el umbral de respuesta contra reguladora durante hipoglicemia, dando
lugar a la hipoglicemia sin alarma. Lo que por otra parte aumenta el riesgo de hipoglicemia grave con
convulsiones e inconsciencia.
Se han descrito tambin, aunque slo para fines de sistematizacin, diferentes etapas de la hipoglicemia:
ETAPA
CARACTERSTICAS
Asintomtica
Ausencia de sntomas.
Leve - moderada
Manifestaciones colinrgicas y/o adrenrgicas con estado de alerta normal

o dficit cognitivo leve.
Grave
Inconsciencia convulsiones.
Estudios en animales sugieren que la respuesta contra reguladora se activa a travs del hipotlamo ventromedial que posee clulas glucosensibles que median la respuesta contra reguladora.
Los pacientes bien controlados son menos vulnerables a disfuncin cerebral durante hipoglicemias leves y moderadas a diferencia de los pacientes con tratamiento convencional pobremente controlados.
La observacin de que la terapia intensificada conduce a incapacidad para reconocer la respuesta hipoglicemia por alteracin en la respuesta simptica, constituye un problema para los pacientes y los clnicos, as
como el hecho de que la hipoglicemia recurrente moderada puede ser el punto de partida para hipoglicemias
graves, nos lleva a que se deben evitar estos episodios sin perjudicar el control glicmico.
Esto no es fcil de lograr dadas las caractersticas farmacodinmicas de las insulinas para uso clnico, que no
permiten simular el perfil de la insulinemia de los individuos sin diabetes, especialmente cuando utilizan el
rgimen convencional de insulina.
Un mayor acercamiento a los perfiles de insulinemia fisiolgicos se obtiene con dosis mltiples o por medio de
bombas de infusin de insulina, con ajustes en las dosis de acuerdo a los resultados de un monitoreo frecuente de
la glicemia pesar de esto y en contacto frecuente con el paciente, el riesgo de hipoglicemia se aumento 3 veces en
los pacientes con tratamiento intensificado del DCCT.
Hipoglicemia sin sntomas de alarma

La evidencia disponible hasta el momento indica que la prdida de los sntomas de hipoglicemia y de la
respuesta contra reguladora resulta en gran parte (aunque no totalmente) del antecedente de hipoglicemia
frecuente. La meticulosa prevencin de hipoglicemia permite recobrar ligeramente la respuesta a Glucagon y
mejora o normaliza la respuesta de la Adrenalina.
En animales de experimentacin se ha demostrado que la hipoglicemia crnica aumenta el transporte de glucosa
al cerebro, mientras la hiperglicemia crnica reduce este transporte. En humanos la hipoglicemia prolongada aumenta la extraccin fraccionada de glucosa de la circulacin sangunea. As entonces el transporte de glucosa al
cerebro es influenciado por el antecedente de la concentracin prevalente de glucosa sangunea. La hipoglicemia
acelera la entrada de glucosa al cerebro, por lo que durante hipoglicemia subsecuente el cerebro es menos neuroglucopnico y por lo tanto no genera la respuesta contrarreguladora y los sntomas autonmicos de alarma.
La terapia intensificada que pretende casi normoglicemia, hace prcticamente inevitable que se presente
hipoglicemia con frecuencia, dada la imperfeccin de la farmacodinamia de las insulinas para remplazar la
deficiencia de insulina en personas con diabetes Tipo 1.
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Curso de apoyo al
La hipoglicemia repetida acelera el transporte de glucosa cerebral, esto da lugar a la situacin de bajas concentraciones de glucosa sangunea (hipoglicemia), pero con concentraciones normales o casi normales en el
cerebro. En estas condiciones el cerebro responde a hipoglicemia, porque no hay neuroglucopenia (glucosa
baja en el cerebro). Esto explica la preservacin de la funcin cognitiva durante concentraciones bajas de
glucosa.
Es necesario mencionar que el mecanismo de tolerancia a bajas concentraciones de glucosa se puede sobrepasar y dar lugar a la presentacin sbita de disfuncin cerebral (estupor, inconsciencia convulsiones).
Tratamiento
El tratamiento de la hipoglicemia debe establecerse en base a las cifras de glucosa, CON O SIN SNTOMAS.
Se inicia tomando 20 30 gramos de hidratos de carbono, a los 15 minutos se mide la glucosa y si la cifra es
< de 100 mg/dl, se repite este paso.
Cuando el paciente sabe que su prxima comida ser consumida de 1 a 2 horas despus de ese momento, la
opcin es tomar una colacin adicional a lo programado.
Existe una situacin conocida como PSEUDOHIPOGLICEMIA, esto sucede cuando hay cifras entre 70 120
mg/dl., en este caso se deben consumir de 5 a 10 gms. de hidratos de carbono para evitar que la disminucin
de glucosa contine.
GUA GENERAL DE TRATAMIENTO.
Hipoglicemia leve - moderada: 10 gms. de hidratos de carbono por cada 10 Kg de peso = Aumenta glicemia 72 mg / dl.
Hipoglicemia grave: Solucin glucosada al 30%, pasar IV 1 2 ml. por kilogramo de peso (se toma
solucin glucosada al 50% y se agregan 40 ml. de agua para administracin endovenosa. Cada 100
ml. de solucin aportarn 30 gramos de glucosa (30%) y se administra de 1 a 2 ml. por kilo de peso)
Hipoglicemia grave: Glucagon subcutneo.
MANEJO CON GLUCAGON SUBCUTNEO
En bebs de 6 meses a 3 aos de edad se administra 0.25 mg. ( de la mpula de glucagon).
Para nios de 3 a 5 aos de edad o menos de 20kg de peso: se inyectan 0.50 mg. que corresponde
a la mitad del glucagon contenido en el envase. ( cc).
Pacientes nios con ms de 20kg de peso, mayores de 5 aos hasta adultos utilizan 1 mg., es decir,
el contenido total de la preparacin de glucagon en el envase. (1cc.)
Sospecha de hipoglicemia nocturna

Eventualmente hay riesgo de presentar hipoglicemia durante la noche, la manera cmo podemos identificarla
es notando inquietud durante el sueo, el paciente se mueve ms de lo habitual cambiando constantemente
de posicin y refiere la presencia de pesadillas o terrores nocturnos. Puede presentarse tambin diaforesis.
Cuando despierta, generalmente se queja de dolor de cabeza y su glicemia se encuentra normal o baja antes
de desayunar.
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Curso de apoyo al
El fenmeno somogy
Esta condicin se refiere a la presencia de Hiperglicemia post hipoglicemia, como respuesta al efecto de las hormonas glucorreguladoras. Generalmente se presenta en pacientes con terapia a base de insulina de accin rpida.
Situacin emocional
Otra situacin que acompaa a la hipoglicemia, es la dinmica emocional que envuelve, los pacientes llegan a
experimentar sensaciones a veces sbitas y que interfieren con el control y con el manejo de la hipoglicemia.
La hipoglicemia tiene sntomas que pueden confundirse a las sensaciones que se presentan en una crisis de
fobia. (Palpitaciones, diaforesis, temblor, hormigueo, mareos, respiracin agitada, entumecimiento, tensin
muscular, boca seca, dificultad para tragar, entre otros)
Adems de los sntomas tambin los sentimientos que se presentan generan temor y ansiedad (sensacin inminente de muerte o de prdida de consciencia, temor al rechazo o a poner en evidencia su condicin, prdida
de control y de seguridad). Es necesario que el paciente se conozca y que aprenda a manejar esta ansiedad,
pues puede llegar a afectar la funcin cognitiva (el miedo paraliza), provocar cambios en el estado de nimo
(irritabilidad, pesimismo), tambin se ven alterados los comportamientos y actitudes de automanejo, lo que
puede limitar el buen control de la diabetes.
Los pacientes deben aprender a identificar los sntomas y a manejar la hipoglicemia y llevar consigo lo necesario para prevenir o tratarla en sitios pblicos, en viajes, traslados largos, fiestas, manejo de vehculos o
maquinaria), as como a informar a las personas que forman parte de su entorno tales como escuela, trabajo,
clases extraescolares, amigos, novio (a) para que tambin conozcan la situacin y sepan cmo manejarse ante
una hipoglicemia.
Como conclusin podemos decir que TODOS LOS PACIENTES QUE UTILIZAN INSULINA PARA SU MANEJO DEBEN SER ADVERTIDOS DE QUE LA INCIDENCIA DE HIPOGLICEMIA GRAVE AUMENTA CONFORME MAYOR ES NIVEL DE CONTROL GLICMICO Y DE QUE ESTOS PROBLEMAS SE DEBEN A LAS
LIMITACIONES DEL TRATAMIENTO Y NO NECESARIAMENTE A FALLAS O ERRORES DE LOS PACIENTES O DE SUS MDICOS.
Los pacientes y sus familiares deben saber que pueden perder los signos y sntomas autonmicos de hipoglicemia que previamente les servan de aviso y que pueden ser remplazados por los sntomas de neuroglucopenia
que deben ser tratados de inmediato. (Somnolencia, dificultad en la concentracin, cambios en la personalidad, visin doble.)
Se hace evidente la necesidad de educacin al paciente y familiares en la identificacin, medidas preventivas
y el manejo de la hipoglicemia en las diferentes etapas hipoglicmicas.
La regularidad en la dieta y en sus colaciones y la ingestin de alimento cuando se hace ejercicio
extra, y antes de dormir cuando los valores de glicemia son menores a 120 mg/dl. etc.)
Tratamiento correcto de hipoglicemia para evitar rebotes hiperglicmicos.
La motivacin del paciente, sobre todo el de larga evolucin, para adherirse a un monitoreo frecuente como gua para la teraputica dietaria, ajuste de insulina y actividad fsica.
El apoyo y contacto regular y fcil con su mdico, son importantes componentes para llevar a cabo de manera
regular su esquema de tratamiento.
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Curso de apoyo al
Educacin en hipoglicemia
RESUMEN DE CONCEPTOS:
En personas con diabetes, la hipoglicemia se define como un valor de glucosa sangunea menor a
70 mg/dl, originado por exceso absoluto o relativo de insulina (dosis de insulina o antidiabticos
superior a los requerimientos, ingesta insuficiente de alimento, actividad fsica).
Por lo general la hipoglicemia se clasifica como moderada o grave, que no se relacionan con ningn
valor de glucosa sangunea en particular. La hipoglicemia moderada es aquella en la que el paciente es capaz de tratarla sin ayuda de otras personas. La hipoglicemia grave es aquella en la que
se requiere de la intervencin de otras personas para su tratamiento (Neuroglucopenia = Niveles
bajos de glucosa en las clulas del sistema nerviosos central que no permiten su funcionamiento
normal).
Tanto la hipoglicemia moderada como la grave pueden dar a lugar a consecuencias indeseables.
Hipoglicemia moderada puede significar que se est en camino de hipoglicemia grave.
RESPUESTA NORMAL A LA HIPOGLICEMIA.
MANIFESTACIONES DE HIPOGLICEMIA MODERADA. Estos se presentan en consecuencia de la
liberacin de epinefrina, norepinefrina y acetilcolina, por lo tanto se pueden dividir en Adrenrgicos y Colinrgicos.
Sntomas adrenrgicos: Temblor fino, palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, debilidad, palidez
hormigueo alrededor de la boca.
Sntomas colinrgicos: Sudoracin fra, hambre, ansiedad.
Cada persona responde manera particular a los descensos en la glucosa sangunea. Algunos por ejemplo, presentan
sntomas floridos con valores de 60 mg/dl, mientras que otros no presentan manifestaciones con 50 mg/dl. Por lo
tanto es importante que los pacientes aprendan a identificar sus sntomas.
MANIFESTACIONES DE HIPOGLICEMIA GRAVE: Estas manifestaciones resultan de la falta de
glucosa en las clulas del sistema nervioso central cerebro:
Confusin mental, desorientacin, incoordinacin motora, lenguaje lento o arrastrado, visin borrosa, cambios en el comportamiento, falta de concentracin, somnolencia, PERDIDA DEL CONOCIMIENTO Y CONVULSIONES.
HIPOGLICEMIA SIN SNTOMAS. Este tipo de hipoglicemia como su nombre lo indica no se acompaa
de sntomas y solo se identifica durante el monitoreo de la glucosa sangunea. Hipoglicemia sin sntomas es comn en pacientes con terapia intensificada, que pretenden cifras de glucosa sangunea muy
cercanas a lo normal. La ausencia de sntomas es el resultado de una disminucin en la capacidad de
respuesta de la epinefrina y norepinefrina a la hipoglicemia favorecida por hipoglicemia recurrente. La
ausencia de manifestaciones de neuroglucopenia se ha explicado por un aumento en la capacidad de
transporte de la glucosa sangunea al sistema nervioso central, cuando los pacientes presentan hipoglicemias frecuentes (mecanismo de adaptacin).
HIPOGLICEMIA Y CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD.
Adems de los sntomas adrenrgicos y de neuroglucopenia algunos pacientes muestran cambios en el comportamiento durante hipoglicemia. Estos cambios varan desde sensacin de ansiedad, tensin, irritabilidad,
beligerancia (probablemente por efecto de la liberacin de epinefrina) hasta mareo y aturdimiento (probablemente por neuroglucopenia).
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Curso de apoyo al
HIPOGLICEMIA NOCTURNA.
La hipoglicemia durante la noche generalmente es asintomtica o no identificada, sin embargo, es potencialmente inductora de hipoglicemia grave o de hipoglicemia asintomtica durante el da.
La causa ms frecuente de hipoglicemia nocturna es el pico de mayor actividad de la insulina durante la primera mitad de la noche. Esto sucede frecuentemente cuando se administra insulina de accin intermedia y de
accin rpida antes de la cena. La administracin de insulina intermedia antes de dormir en lugar de antes de
cenar, reduce el riesgo de hipoglicemia nocturna.
Otra causa es el ejercicio intenso durante la tarde, que agota las reservas hepticas de glucosa (glucgeno) que no
se restituyen suficientemente con los alimentos de la cena (Hipoglicemia tarda).
SNTOMAS MS COMUNES DE HIPOGLICEMIA.
Taquicardia.
Dificultad para concentrarse.
Nerviosismo, tensin emocional.
Temblor fino.
Incoordinacin motora.
RESPUESTA NORMAL A LA HIPOGLICEMIA.
En personas que no tienen diabetes el descenso en la glucosa sangunea por debajo de lo normal da lugar a un
conjunto de respuestas hormonales para compensar y evitar que la glucosa descienda fuera de los lmites de
seguridad, es decir evitan que la glucosa sangunea descienda a menos de 70 mg/dl. El conjunto de respuestas
hormonales se denomina glucorregulacin.
La respuesta glucorreguladora tiene una secuencia bien establecida durante el descenso progresivo de la
glucosa sangunea:
1. Cuando la glucosa sangunea alcanza valores por debajo de 80 mg/dl, se suprime la secrecin pancretica de insulina.
2. El descenso de la glucosa sangunea alrededor de 70 mg/dl, activa la secrecin de glucagon y
epinefrina. En una persona sin diabetes estos mecanismos son suficientes para evitar un mayor
descenso de la glucosa.
En pacientes con diabetes tipo 1, de ms de 2 aos de evolucin se pierde la respuesta de glucagon a hipoglicemia. Sin embargo se conserva la respuesta de epinefrina que compensa y suple a la deficiente respuesta
de glucagon.
En algunos pacientes con diabetes tipo 1 de larga evolucin se puede perder la respuesta de epinefrina durante hipoglicemia (neuropata autonmica).
Tambin se puede perder la respuesta de epinefrina cuando se presentan episodios repetidos de
hipoglicemia, dando lugar a hipoglicemia sin sntomas. La respuesta de epinefrina se puede recuperar evitando hipoglicemia frecuente.
Los sntomas autonmicos de de neuroglucopenia generalmente aparecen cuando la glucosa sangunea
desciende a 55 60 mg/dl y se altera la funcin cognitiva con cifras menores a 50 mg/dl.
Se debe recordar que pacientes con hipoglicemia recurrente pueden tener valores bajos de glucosa (menores a 50 mg/dl.) sin presentar sntomas.
La manera de identificar hipoglicemia es con la medicin de glucosa sangunea (automonitoreo) y/o
la presencia de sntomas clnicos.
Tres aspectos se deben considerar para evitar hipoglicemia grave:
1. PREVENIR los descensos de glucosa sangunea.
2. RECONOCER las manifestaciones de hipoglicemia.
3. SABER tratar la hipoglicemia.
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Curso de apoyo al
PREVENCIN DE HIPOGLICEMIA GRAVE.

Cules son las condiciones que favorecen la presentacin de hipoglicemia grave?
1. Valores bajos de glucosa sangunea FRECUENTES: varios das en algn momento particular del da,
o varias veces en uno o dos das consecutivos, no atribuibles a ejercicio fsico o trasgresiones en el
horario y contenido de la alimentacin.
a. Accin: Revisar el rgimen de insulina.
2. La hipoglicemia lleva a hipoglicemia recurrente. Durante las 24 horas que siguen a un episodio de
hipoglicemia, los pacientes tienen una probabilidad de 50 % de presentar otro episodio de hipoglicemia y despus de las 24 horas el riesgo disminuye en promedio a 25 % y as sucesivamente se
reduce con el paso de los das.
a. Acciones: Consultar al mdico para: Aumentar ligeramente la ingesta de hidratos de carbono,
reducir la insulina de accin intermedia o prolongada
b. Medir ms frecuentemente la glucosa sangunea en las siguientes 24 horas.
3. La hipoglicemia recurrente lleva a hipoglicemia sin sntomas (asintomtica). Los episodios recurrentes de hipoglicemia llevan progresivamente a disminucin en los sntomas de alarma o aviso. La
hipoglicemia sin sntomas predispone a hipoglicemia grave.
a. Acciones: Monitorear glicemia con mayor frecuencia despus de episodios hipoglicmicos sintomticos
b. Evitar nuevos episodios hipoglicmicos. Esto recupera los sntomas de alarma o aviso.
4. La hipoglicemia nocturna puede progresar a hipoglicemia grave. La hipoglicemia nocturna comnmente es asintomtica o no identificada por lo pacientes, ya que por lo general se recupera espontneamente. Sin embargo puede progresar a hipoglicemia grave con convulsiones e inconsciencia.
a. Acciones: Monitoreo nocturno semanal, a las 3 de la madrugada o ms frecuente si el paciente
presenta sueo inquieto, sudoracin profusa, pesadillas frecuentemente o los valores de glucosa sangunea de antes del desayuno se encuentran bajos o normales.
b. Revisar rgimen de insulina: Por ejemplo, aplicar la insulina intermedia de antes de cenar a antes
de dormir.
INFORMACIN Y ESTRATEGIAS EDUCATIVAS.

Para evitar hipoglicemia los pacientes deben tener conocimientos acerca de:
Picos de accin de las insulinas.
Metabolismo de los hidratos de carbono.
Efecto del ejercicio.
Tareas del autocuidado.
FARMACODINAMIA DE LAS INSULINAS.

Este Trmino se refiere a los tiempos de actividad de las insulinas:
Inicio de accin.
Mximo efecto o pico de accin.
Duracin de la actividad.
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Curso de apoyo al
El paciente debe saber:

1. Cuando las insulinas son ms y cundo menos activas despus de su aplicacin.
2. En qu momento tienen su mximo efecto despus de su aplicacin.
3. En qu momento tienen su menor efecto despus de su aplicacin.
4. En qu horario tomar sus alimentos y la aplicacin de insulina.
5. Cundo hacer ejercicio, en relacin a los picos de accin de las insulinas.
6. Efectos cuando se cambia de lugar de aplicacin.
7. Efectos de cambiar el horario de la aplicacin de insulina.
8. Que el inicio de accin, mximo efecto y duracin de la actividad puede variar de un da a otro.
9. El aspecto de las insulinas, los tipos de jeringas, la dosificar la insulina.
ALIMENTACIN.
1. Que los hidratos de carbono son los nutrimentos que principalmente aumentan las concentraciones
de glucosa en la sangre.
2. Que el mximo efecto de los hidratos de carbono alcanza su mximo efecto en las concentraciones
de glucosa sangunea es 30 60 minutos despus de su ingestin. Con excepcin de la glucosa que
incrementa la glucosa sangunea en los primeros 15-20 minutos despus de su ingestin.
3. Que la ingestin de alimentos ricos en grasa pueden retrasar la absorcin intestinal de la glucosa.
4. Que los hidratos de carbono por efectos de la digestin se convierten finalmente en glucosa.
5. Que en lo posible los picos de la glucosa sangunea deben corresponder con los picos de actividad
de la insulina. Si el pico de la insulina se presenta antes que el pico de la glucosa sangunea, aumenta el riesgo de hipoglicemia.
6. En qu momento se deben tomar colacin y efectuar ejercicio para reducir el riesgo de hipoglicemia.
ACTIVIDAD FSICA.
1. Que cualquier nivel de actividad fsica puede dar lugar a hipoglicemia, ya que se altera la relacin
glucosa: insulina.
2. Que el efecto del ejercicio en sus cifras de glucosa sangunea depende de la glicemia con que se
inicia la actividad fsica.
3. Que cuando la Glucosa sangunea es normal o baja antes del ejercicio indica que la insulina sangunea es adecuada o excesiva y por lo tanto el ejercicio fsico va a reducir la glucosa sangunea y en
consecuencia mayor riesgo de hipoglicemia.
4. Que cuando la glucosa sangunea es alta antes del ejercicio indica que se tiene insuficiente cantidad
de insulina y por lo tanto la glucosa sangunea va a aumentar ms con el ejercicio.
AUTOMANEJO.
La mayor parte de los episodios hipoglicmicos se relacionan con alteraciones en los comportamientos de
automanejo:
Aplicarse ms insulina de la establecida.
Comer menos de lo programado.
Retraso en el horario de alimentacin.
Efectuar ms ejercicio del habitual.
Los pacientes frecuentemente creen que tienen gran habilidad para reconocer las manifestaciones de hipoglicemia, sin embargo esto no siempre funciona. La mejor manera de conocer cules son las manifestaciones
particulares de hipoglicemia es a travs del registro sistemtico de las manifestaciones que el paciente presen-
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Curso de apoyo al
ta antes de la medicin de glucosa sangunea y ver con qu frecuencia coinciden con glicemias menores a 70
mg/dl. El paciente debe aprender a identificar:
1. Cules son las manifestaciones ms frecuentes que coinciden con valores bajos de glucosa.
2. Una menor capacidad en el desempeo de sus tareas habituales.
3. Qu valores de glucosa tiene cuando se presentan los sntomas.
4. Identificar valores bajos de glucosa sin sntomas.
TRATAMIENTO.
La primera recomendacin es tratar la hipoglicemia tan pronto se identifique, sin importar lo que
el paciente est haciendo.
Tratar la hipoglicemia de preferencia con tabletas de glucosa (5 gramos de glucosa por tableta).
Glucosa sangunea alrededor de 70 mg/dl: 2 tabletas (10 gms de glucosa)
Glucosa menor a 65 mg/dl.: 3 tabletas (15 gramos de glucosa).
Medir la glucosa sangunea 15 minutos despus del tratamiento.
Repetir el tratamiento hasta que la glucosa sea mayor de 85 mg/dl.
La ingestin de carbohidratos incrementa la glucosa sangunea durante 60 minutos, despus empieza a descender, por lo que es importante tomar alimento despus de ste tiempo.
No tratar los episodios hipoglicmicos con un exceso de hidratos de carbono, ya que esto lleva a
hiperglicemia y dificulta la estabilizacin del manejo.
El paciente, los familiares y amigos deben saber:
1. Identificar los sntomas de hipoglicemia.
2. El contenido de hidratos de carbono en diversas bebidas (refrescos, jugos, leche, etc.) y alimentos
(fruta, pan, mermelada, dulces) para administrar la cantidad adecuada.
3. Que las tabletas de glucosa son la mejor opcin.
4. Medir la glucosa sangunea con medidores de glucosa o glucmetros.
5. Administrar el glucagon (subcutneo).
USO DE GLUCAGON.
El uso de Glucagon en el tratamiento de la hipoglicemia est reservado para pacientes con diabetes tipo 1.
Este es uno de los aspectos fundamentales en la Educacin de los familiares y amigos de los pacientes. Se
utiliza durante hipoglicemia grave, en que el paciente presenta convulsiones o inconsciencia y est en incapacidad de tomar alimento.
Lo que deben saber los familiares y amigos:
1. Que el Glucagon es un recurso para tratar la hipoglicemia cuando el paciente no puede tomar lquidos o alimentos (inconsciencia, convulsiones).
2. Que el glucagon est disponible en frascos o jeringas precargadas que contienen 1 mg de glucagon.
3. Que el glucagon se administra por va subcutnea igual que la insulina.
4. Que la administracin de glucagon perm ite en la mayora de los casos la recuperacin del estado
de conciencia por un corto tiempo en el que se deben proporcionar alimentos con hidratos de carbono (tabletas, jugos, etc).
5. Que la respuesta a glucagon a veces no es suficiente por lo que se deben tomar medidas para asistir al hospital ms cercano para la administracin de glucosa endovenosa.
6. La dosificacin del glucagon:
a) 6 meses a 3 aos de edad: de cc.(0.25 mg).
b) 3 a 5 aos de edad: c.c. (0.50 mg).
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Curso de apoyo al
c) Mayores de 5 aos y adultos: 1 cc. (1mg).

Otro criterio es seguir el tratamiento de acuerdo al peso del paciente:
a) menos de 20 kilos = 0.5 mg. (la mitad de la ampolleta de glucagon)
b) ms de 20 kilos = 1 mg. (la ampolleta completa de glucagon)
MIEDO A LA HIPOGLICEMIA.
Es frecuente que los pacientes desarrollen gran temor y ansiedad por la posibilidad de presentar hipoglicemias, lo que puede dar lugar a un mal automanejo, con comportamientos negativos como mantener altos los
valores de glucosa sangunea, considerndoles como seguros.
El temor y ansiedad extremos se generan cuando el paciente o los padres de un nio con diabetes
tienen experiencias traumticas con los episodios hipoglicmicos.
Cuando los pacientes no han aprendido a manejar de manera efectiva los episodios hipoglicmicos.
Pacientes con ansiedad por otros problemas de su vida.
Pacientes, incluyendo a los nios que han experimentado hipoglicemia grave estando solos.
El miedo a los episodios hipoglicmicos alteran las relaciones creando conflictos y respuestas inadecuadas en la relacin familiar, como generar sobreproteccin.
ERRORES EN LA PERCEPCIN DE HIPOGLICEMIA.
Muchos pacientes refieren que saben bien qu manifestaciones les indican un episodio de hipoglicemia, lo que
no siempre es verdad. Existen barreras psicolgicas para una correcta percepcin de los sntomas:
1. FALTA DE ATENCIN, que ocurre cuando el paciente est distrado o muy concentrado en una
actividad. Los pacientes tambin pueden no hacer caso de los sntomas porque no quieren interrumpir una actividad placentera o no quieren molestar a otros para que les consigan algn alimento.
2. CONFUNDIR LOS SNTOMAS DE HIPOGLICEMIA. Algunos pacientes atribuyen cualquier sntoma o molestia a la diabetes. Esto crea error en la percepcin de los sntomas de hipoglicemia. As
los pacientes atribuyen a hipoglicemia sntomas o manifestaciones que en realidad no lo son. La
manera de darle valor a los sntomas es con las mediciones de glucosa sangunea cuando estos se
presentan.
HIPOGLICEMIA POR HIPOGLICEMIANTES ORALES.
Los hipoglicemiantes orales utilizados en el manejo de las personas con diabetes tipo 2 estimulan la secrecin
pancretica de insulina y por lo tanto pueden dar lugar a hipoglicemia durante ayuno o ejercicio. Es relativamente baja la frecuencia de hipoglicemia por hipoglicemiantes orales, sin embargo conlleva los mismos riesgos que la hipoglicemia inducida por insulina.
El paciente debe saber qu tipo de hipoglicemiante utiliza, ya que tienen diferente potencial para inducir hipoglicemia:
las sulfonilureas con mayor potencial para inducir hipoglicemia son: La glibenclamida y la Clorpropamida. En especial sta ltima que tiene una vida media muy prolongada.
Las meglitinidas estimulan la secrecin pancretica de insulina y por lo tanto tambin pueden inducir hipoglicemia.
Las biguanidas, las Tiazolidinedionas y los inhibidores de las alfa glucosidasas no son causa de hipoglicemia a menos que se asocien con sulfonilureas o insulina.
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Curso de apoyo al
Cetoacidosis
Se define como una complicacin aguda de la diabetes que resulta de dos factores:
Deficiencia de insulina.
Aumento en la actividad de las hormonas glucorreguladoras. (glucagon, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento)
La deficiencia de insulina es la caracterstica bsica en la diabetes, que se hace ms notable en la diabetes tipo
1, por lo que la cetoacidosis resulta ms frecuente en estos pacientes.
FISIOPATOLOGA.
La deficiencia de insulina y el aumento en la actividad de las hormonas glucorreguladoras tienen efectos antagnicos, por lo que si una predomina, limitar a la otra.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono.
En estado de deficiencia absoluta o relativa de insulina, hay una disminucin en la captacin de
glucosa que conlleva a hiperglicemia. Este exceso de glucosa en sangre predispone a una diuresis
osmtica que se refiere al aumento de la miccin debida a la presencia de glucosa excesiva a nivel
renal, situacin que genera la deshidratacin y prdida de electrolitos como sodio y potasio.
Metabolismo de protenas.
En estado de deficiencia de insulina se produce el catabolismo de protenas principalmente a nivel
muscular, que se transforman en aminocidos que participan en el proceso de gluconeognesis
dando como resultado, hiperglicemia.
Metabolismo de las grasas.
En estado de deficiencia de insulina, se activa la liplisis que da como resultado la produccin de
glicerol que participa en el proceso de gluconeognesis. Por otro lado, la misma liplisis tiene
como productos finales a los cidos grasos libres que al no poder ser utilizados por el msculo
pasan al hgado y a travs de la cetognesis, produce cetonemia, y cetonuria, lo que resulta en un
estado acidtico del organismo.
RESUMIENDO: En estado de deficiencia de insulina se produce

Deshidratacin + Acidosis metablica + Prdida de electrolitos: Na, K, Cl.
Si agregado a la deficiencia de insulina se presenta un incremento de las hormonas glucorreguladoras a
distintos niveles, encontraremos un aumento en los efectos resultantes de la deficiencia de insulina.
Disminucin de la captacin de glucosa por los msculos,
La produccin heptica de glucosa a travs de mecanismos como gluconeognesis y glucogenlisis
Degradacin de protenas musculares,
La Liplisis que aumenta la produccin de cuerpos cetnicos que llevan al organismo a un estado
de Acidosis metablica.
Los cuerpos cetnicos que se producen en este proceso son el
cido beta hidroxibutrico, que es el ms abundante,
cido acetoactico, el que identifican las tiras y pastillas reactivas y
Acetona.
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FACTORES PRECIPITANTES:
Las situaciones que pueden predisponer a la aparicin de cetoacidosis varan de una persona a otra, las ms
comunes son:
Infecciones son la causa ms frecuente.
Traumatismos o cualquier estrs fsico.
Diabetes no diagnosticada, la cetoacidosis se presenta como una manifestacin inicial de diabetes
tipo 1.
Dosis inadecuadas de insulina. (menores a las requeridas)
Omisin voluntaria o involuntaria de la dosis de insulina.
Miedo a ganar peso o para perderlo.
Miedo a hipoglicemia.
Trastornos gastrointestinales.
Trastornos de la alimentacin, que generalmente se presentan en adolescentes.
Estrs emocional.
Algunos medicamentos como glucocorticoides o tiazidas)
SNTOMAS Y SIGNOS.
La presentacin de la cetoacidosis diabtica puede generalmente evolucionar durante varios das sin embargo
tambin puede presentarse en menos de 24 horas y generalmente con manifestaciones de hiperglicemia tales
como la Poliuria, Polidipsia y Polifagia.
Otras manifestaciones son causadas por la cetosis, acidosis y la deshidratacin y se presentan en varios niveles:
Gastrointestinales: Nusea, Vmitos, Dolor abdominal intenso, que son provocados por la cetosis
acidosis y la deshidratacin.
Respiratorios: Hiperpnea con polipnea (respiracin profunda y rpida) o tambin llamada Respiracin de Kussmaul o Acidtica, debida a la acidosis que desata un mecanismo respiratorio de defensa para contrarrestarla, al tratar de eliminar ms bixido de carbono. A travs de la respiracin
se elimina acetona que es un cido voltil que da lugar al aliento caracterstico de un paciente con
cetoacidosis (aliento cetnico) un aroma a fruta, a manzanas o acetona.
Circulatorias: debido a la deshidratacin se encuentra una disminucin en el volumen intravascular
que se manifiesta con prdida turgencia de la piel, ojos hundidos, mucosas orales secas, lentitud en
el llenado capilar e hipotensin arterial.
Neurolgicas: son variables, somnolencia, sopor, letargo, obnubilacin mental y estado de coma que
son dependientes del grado de deshidratacin y el aumento en la osmolaridad srica (disminucin de
volumen lquido + aumento en la concentracin de solutos). Se puede encontrar Hiporeflexia a la exploracin osteotendinosa e Hipotona muscular por baja de potasio.
DIAGNSTICO
Para establecer el diagnstico definitivo de cetoacidosis deben encontrarse dos condiciones:
1. Hiperglicemia mayor a 250 mg/dl. con cetonemia (cuerpos cetnicos en sangre) y cetonuria (cuerpos cetnicos en orina).
2. Datos clnicos, generalmente deshidratacin, respiracin acidtica, nusea, vmito y dolor abdominal.
Los valores de glucosa no se relacionan con la gravedad de la cetoacidosis ya que puede no ser muy alta en
nios o despus de vmito intenso.
La determinacin de cuerpos cetnicos en orina y en sangre se hace con pastillas o tiras reactivas que contienen
reactivos como el nitroprusiato que reacciona nicamente con el cido acetoactico.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Una vez que se establece el diagnstico es necesario realizar pruebas en sangre para evaluar la gravedad de
la situacin:
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GASOMETRA ARTERIAL que indica acidosis e hiperventilacin compensatoria.

pH bajo = menor a 7.2
Presin de bixido de carbono (pCO2) baja = menor a 35 mmHg.
Bicarbonato (HCO3) bajo = menor a 15 mEq/l
ELECTROLITOS
Sodio: En la cetoacidosis diabtica es muy grande la prdida de sodio corporal, sin embargo, los
resultados de laboratorio de sodio pueden ser elevados, normales o bajos, ya que su concentracin depende de la cantidad de agua total.
Potasio: hay una gran prdida renal de potasio, sin embargo los resultados de su medicin pueden ser bajos, normales o altos por efecto de la deshidratacin y por el balance entre su prdida
urinaria y su entrada a las clulas, actividad dependiente de la insulina, cuando hay dficit de
insulina, el potasio no se incorpora a las clulas y se mantiene en la circulacin donde pasa a los
riones que lo excreta por la orina.
Cloro,
Fosfatos.
La sobreproduccin de cidos grasos puede dar un aspecto blanquecino al plasma e interferir con
la cuantificacin de sustancias solubles en agua, como el sodio.
BIOMETRA HEMTICA
Leucocitosis proporcional a la cetonemia
Hematocrito elevado y
Hemoglobina elevada por el efecto de la deshidratacin
Urea moderadamente elevada y
Creatinina moderadamente alta tambin como respuesta a la deshidratacin, al corregirla se espera que ambas se normalicen, a menos que haya insuficiencia renal previa a la cetoacidosis.
TRATAMIENTO
Objetivos:
Corregir la deshidratacin.
Restaurar y mantener el metabolismo normal de la glucosa: administracin de Insulina
Corregir la acidosis.
Tratar la causa desencadenante.
Proporcionar Educacin al paciente y la familia.
La deshidratacin en la cetoacidosis en sus etapas iniciales se puede tratar con hidratacin oral y dosis suplementarias de insulina de accin rpida cada 3 o 4 horas considerando como referencia siempre el diario de
control glicmico del paciente.
En el caso de presentar vmitos, el paciente debe ser hospitalizado para su hidratacin y tratamiento especializado.
La administracin de lquidos endovenosos tienen como objetivo expandir el volumen intra y extravascular y restaurar la perfusin renal. Se recomienda que el aporte intravenoso de lquidos no sobrepase a los 4 litros por metro
cuadrado de superficie corporal, lo que reduce el riesgo de edema cerebral, que es una de las complicaciones ms
graves del tratamiento de la cetoacidosis diabtica.
El tratamiento con insulina se maneja a travs de infusin continua a dosis bajas, ya que resulta el procedimiento ms simple y que reduce el riesgo de hipoglicemia e hipopotasemia. Los ajustes se hacen para mantener
concentraciones de glicemia superiores a las normales, no se trata de llegar a la normoglicemia, sino corregir
deshidratacin, acidosis y estado de conciencia.
El monitoreo de la glucosa es una de las herramientas ms valiosas para el manejo de la cetoacidosis, inicialmente se realiza cada hora o cada 2 horas y posteriormente cada 2 a 4 horas hasta normalizar niveles de glucosa, cuerpos cetnicos e hidratacin.
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Cuando el tratamiento de la cetoacidosis es efectivo, el cido beta hidroxibutrico que es el ms abundante,

empieza a convertirse en cido acetoactico, que s es captado por las tiras reactivas con nitroprusiato, al
encontrar la medicin de cuerpos cetnicos altos puede mal interpretarse como una mayor gravedad de la
cetoacidosis, por lo que la medicin de cuerpos cetnicos resulta til para el diagnstico de la cetoacidosis no
para evaluar los resultados del manejo.
Es ms conveniente realizar pruebas de laboratorio cada 3 horas para valorar modificaciones en el manejo.
Cuando la glucosa disminuya a menos de 250 mg/dl., se normalice el pH sanguneo y el bicarbonato srico se
puede iniciar la toma de lquidos y la inyeccin de insulina por va subcutnea. Cuando el paciente sea capaz
de comer, se reinicia su tratamiento original, insulina o antidiabticos orales.
COMPLICACIONES
La mortalidad por cetoacidosis es muy baja, en menos del 10% y ocurre generalmente en personas de edad
avanzada.
Hipoglicemia. Es la complicacin ms comn en el tratamiento de la cetoacidosis y se debe generalmente a un exceso en la administracin de insulina o a un inadecuado aporte de glucosa para
mantener el control.
Edema Cerebral. Puede ser una causa de muerte, particularmente en nios. Se presenta cuando
despus de una buena evolucin y control de la cetoacidosis el paciente inicia con deterioro en el
estado de conciencia, cefalea, delirio, anisocoria, incontinencia de esfnteres, vmitos, bradicardia y
edema papilar.
Insuficiencia renal aguda. Secundaria a la hipovolemia y necrosis tubular. Clnicamente se encuentra oliguria o anuria a pesar de una buena hidratacin.
Hipocalemia. Debido a la administracin de insulina que incrementa su incorporacin a las clulas
y al tratamiento con bicarbonato de sodio, puede provocar complicaciones cardiacas. Se requiere
de un seguimiento a travs de un electrocardiograma.
Estado hiperglicmico hiperosmolar no cetsico

Anteriormente se denominaba como Coma hiperosmolar no cettico.
Debido a que no en todos los casos se presenta prdida del estado de conciencia, se prefiere la denominacin
de HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR NO CETSICA (HHNC) en lugar de COMA hiperosmolar no cetsico.
Se presenta en pacientes con diabetes tipo 2, con mayor frecuencia en personas de edad avanzada, personas
con diabetes no diagnosticada o insuficientemente controlados con medidas no farmacolgicas o con antidiabticos orales.
CAUSAS
Pancreatitis
Enfermedades intercurrentes que condicionan Estrs fsico:
Infecciones
Diarrea
Puede ser la presentacin inicial de diabetes tipo 2.
Ingesta insuficiente o prdida de lquidos
Poliuria,
Quemaduras,
Hemodilisis,
Dilisis peritoneal,
Hemorragia gastrointestinal,
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Trombosis,
Infarto.
Uso de diurticos, corticosteroides, betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio.
(tiazidas, furosemide, esteroides, clortalidona, propranolol)
FISIOPATOLOGA.
Es similar a la de la cetoacidosis, con la diferencia de una menor deficiencia de insulina.
En HHNC la cantidad de insulina es insuficiente para impedir la sobreproduccin heptica de glucosa y una
adecuada utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos, lo que conduce a hiperglicemia, pero resulta suficiente para impedir la liplisis y la cetognesis, por lo que no se presenta acidosis.
La hiperglicemia induce a una gran diuresis osmtica y severa deshidratacin que al progresar, reduce el flujo
renal y da como resultado, concentraciones muy altas de glucosa en sangre.
Se presentan 4 caractersticas bsicas en la HHNC.
1. Hiperglicemia extrema, por arriba de 600 mg/dl.
2. Deshidratacin severa,
3. Ausencia de cetosis y acidosis,
4. Manifestaciones neurolgicas
SIGNOS Y SNTOMAS
Generalmente similares a los de la cetoacidosis que se presentan de manera insidiosa, poliuria, polidipsia y
debilidad general, lo que lleva a la ingestin de lquidos azucarados, sobre todo si la persona no sabe que
tiene diabetes o bien, hay un antecedente de poca ingestin de agua que condiciona a deshidratacin, hay
sntomas gastrointestinales moderados, datos de deshidratacin, algunas manifestaciones neurolgicas como
confusin, letargo, hemiparesia, afasia y convulsiones que se corrigen al normalizar el trastorno bioqumico.
Cabe sealar que NO HAY DATOS DE RESPIRACIN ACIDTICA, pues no hay acidosis.
DIAGNSTICO
Se establece con las 4 manifestaciones de la HHNC
1. Hiperglicemia extrema, por arriba de 600 mg/dl.
2. Deshidratacin severa,
3. Ausencia de cetosis y acidosis,
4. Manifestaciones neurolgicas
Las pruebas de laboratorio inicialmente muestran:
Glucosa: generalmente > 600 mg/dl.
Sodio: Normal o alto por efecto de la deshidratacin.
Potasio: Normal, alto, o bajo.
pH: Normal
Bicarbonato: Normal.
Osmolaridad srica: Generalmente >329 mOsm/kg
Cuerpos cetnicos negativos
TRATAMIENTO
Se basa en
La reposicin de lquidos y electrolitos,
La administracin de insulina para normalizar la glicemia,
Tratar la causa desencadenante,
Prevenir complicaciones,
Educacin y seguimiento al paciente y su familia.
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COMPLICACIONES
Va del 12 al 42% asociada al retraso en el diagnstico y a complicaciones vasculares en personas con edad
avanzada.
ASPECTOS EDUCACIONALES.
Ensear al paciente y a la familia a identificar sntomas y signos de hiperglicemia.
Mostrarles la importancia de su aplicacin de insulina para que no omita su dosis.
Proveer una gua para los das de enfermedad de manera que aprendan a tomar medidas preventivas.
Fomentar el monitoreo y la revisin peridica de medidor y tiras reactivas, as como la tcnica de
monitoreo en el paciente y la familia, sobre todo en el caso de pacientes nios o adultos mayores.
Das de enfermedad
DEFINICIN.
Se refiere a la presencia de cualquier enfermedad o situacin aguda intercurrente en las personas con diabetes.
Infecciones (faringoamigdalitis, gastroenteritis, infeccin de vas urinarias, abscesos dentarios o
cutneos)
Traumatismos
Trauma emocional
Las enfermedades agudas representan condiciones de estrs fsico y emocional, situacin que desencadena la respuesta glucorreguladora con un aumento en la secrecin de glucagon, catecolaminas, hormona de
crecimiento y cortisol, todas ellas antagnicas de la insulina y que activan la produccin heptica de glucosa,
reducen la captacin y utilizacin perifrica de glucosa por el msculo, activan la liplisis y cetognesis y la
degradacin de protenas musculares lo que da como resultado hiperglicemia con cetosis que predispone a la
aparicin de cetoacidosis diabtica o a hiperglicemia hiperosmolar no cetsica.
La hiperglicemia puede desarrollarse junto o bien presentarse antes de las manifestaciones francas de una
enfermedad intercurrente.
Las infecciones aumentan la necesidad de insulina que en el caso de pacientes con diabetes tipo 1, se obtiene
nicamente a travs de dosis suplementarias, en diabetes tipo 2 cuando se tiene cierta capacidad para producir
insulina se reduce la probabilidad de cetosis, pero no la hiperglicemia que puede llevar a cetoacidosis o a HHNC.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Poliuria, polidipsia y polifagia,
Aliento cetnico,
Dolor abdominal,
Respiracin de Kussmaul,
Nusea,
Vmitos,
Deshidratacin.
Las manifestaciones bioqumicas que se presentan son:
Hiperglicemia.
Cetonemia cetonuria.
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TRATAMIENTO
Los objetivos del manejo en los das de enfermedad son:
1. Evitar progresin a cetoacidosis o HHNC.
2. Corregir y mantener buena hidratacin.
3. Corregir la hiperglicemia y la cetosis.
4. Evitar hipoglicemia.
5. Controlar la enfermedad intercurrente.
Gua de manejo
MONITOREO DE GLUCOSA.
Se debe insistir en el aumento en la frecuencia del monitoreo en das de enfermedad cada 2 a 4 horas mientras
la glucosa est elevada y persistan los sntomas de enfermedad intercurrente, cuando la hiperglicemia sobrepasa los 250 mg/dl. se debe iniciar la medicin de cuerpos cetnicos cada 4 horas. Esta medicin de glicemia
y cuerpos cetnicos sirven de gua para el manejo con insulina.
MANEJO CON INSULINA.
Se debe continuar con la administracin de las dosis habituales de insulina intermedia (NPH) o prolongada
(Glargine) independientemente de la toma o no de alimentos. En el caso de pacientes que utilicen bomba de
infusin continua, debe mantenerse igual su dosis basal habitual.
En el caso de pacientes con diabetes tipo 2 manejados con antidiabticos orales, pueden continuar su esquema de tratamiento, sin embargo, la hiperglicemia de ms de 250 mg/dl. y la presencia de cuerpos cetnicos
pueden ser indicativos de la necesidad de insulina.
Pacientes bajo tratamiento con Metformina, deben suspender su toma e iniciar insulina por el riesgo que conlleva la deshidratacin a la aparicin de acidosis lctica.
Es INDISPENSABLE INFORMAR A SU MEDICO TRATANTE para que pueda establecer los ajustes y las decisiones respecto al tratamiento farmacolgico.
Las dosis suplementarias de insulina de accin rpida o ultra rpida se deben inyectar cada 2 4 horas de
acuerdo a las cifras obtenidas en el monitoreo de la glucosa y las indicaciones del mdico.
En general, las dosis suplementarias de insulina representan el 10 20% de la dosis total diaria habitual de insulina y se administran si la glucosa es mayor a 250 mg/dl. con presencia de cuerpos cetnicos (> 80 mg/dl).
HIDRATACIN.
Es necesario reponer los lquidos que se han perdido por la fiebre, poliuria, vmitos y diarrea, ofreciendo la
toma de lquidos sin azcar o libres de caloras, cuando menos 240 ml. cada hora para los adultos y para los
nios de 90 120 ml. cada hora. Las sopas como el Puchero o caldo de res o pollo, proporcionan agua, sodio
y electrolitos por los ingredientes que contienen.
Si el paciente presenta nusea, es posible administrar medicamentos antiemticos y ofrecer lquidos a cucharadas cada 5 a 10 minutos.
En presencia de vmitos o intolerancia a lquidos orales, es necesaria la hospitalizacin del paciente para manejo especializado.
PREVENCIN DE HIPOGLICEMIA.
Se considera siempre el diario de control glicmico del paciente, cuando las glicemias sean menores a 250 mg/
dl. es necesario utilizar soluciones con glucosa o bebidas como gatorade. Para los adultos se deben proporcionar de 40 75 gramos de hidratos de carbono cada 4 - 6 horas, para los nios se ofrecen de 30 45 gramos
cada 3 4 horas.
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Las sopas o caldos con verduras, carne y arroz como el Puchero puede ser una opcin para reponer lquidos
y recuperarse de la enfermedad.
CONDICIONES QUE REQUIEREN ATENCIN MDICA INMEDIATA:
Vmitos constantes.
Diarrea ms de 5 veces o por ms de 6 horas.
Dificultad para respirar.
Glicemias por arriba de 300 en 2 mediciones consecutivas a pesar de insulina y lquidos orales.
Cetonuria alta o en sangre > 0. 6 mmol/l.
SITUACIONES QUE REQUIEREN ATENCIN HOSPITALARIA.
Vmitos persistentes o intolerancia a lquidos por va oral.
Diarrea persistente y debilidad progresiva.
Dolor en el pecho.
Dificultad para respirar.
Hiperglicemia y cetonemia que no mejoran.
Cambios en el estado mental.
SIEMPRE ES NECESARIO TENER A LA MANO:
Telfonos de su mdico tratante y su educador en diabetes.
Medidor de glucosa capilar.
Tiras o tabletas reactivas para cuerpos cetnicos
Medicacin antiemtica.
Solucin para hidratacin oral.
Termmetro.
Identificacin.
ASPECTOS EDUCACIONALES.
Es necesario ponerse en contacto con el Mdico tratante.
Aumentar la frecuencia del monitoreo de la glucosa sangunea (cada 2 a 4 horas) e iniciar monitoreo
de cuerpos cetnicos en orina, tan pronto se detecte algn problema asociado: Fiebre, calosfros,
anorexia, nausea y la glicemia sea mayor a 250 mg/dl. Recomendar al paciente el registro de estas
mediciones para informar al mdico tan pronto se ponga en contacto.
Instruir al paciente de la necesidad de tomar lquidos (alrededor de 150 240 ml. cada hora. Esto
depende de la edad del paciente y la severidad de las prdidas urinarias y por evacuaciones. Inicialmente los lquidos deben ser sin hidratos de carbono (azucares). En caso de nausea proporcionar
los lquidos en cucharadas o cucharaditas cada 5 minutos.
Comidas: Se recomienda consom o caldo con verduras y carne ya que proporciona agua y electrolitos.
Si el paciente tiene nusea y no tolera el alimento se pueden proporcionar medicacin antiemtica.
Si el paciente presenta vmitos se requiere Hospitalizacin para su manejo.
Diabetes y ciruga
Cuando un paciente es sometido a ciruga, anestesia y procedimientos agresivos se presenta una situacin
de estrs fsico y emocional que activa el aumento de hormonas glucorreguladoras y la disminucin en la
actividad de la insulina que predisponen a hiperglicemia y que favorecen la descompensacin del paciente.
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Por otro lado, es probable que un paciente con diabetes tenga complicaciones micro y macrovasculares que
pueden complicar an ms la situacin.
Si a todo esto agregamos que antes y despus de la ciruga el paciente debe mantenerse en ayuno, se tiene
tambin riesgo de hipoglicemia.
Entonces, el manejo de un paciente que ser intervenido quirrgicamente demanda de la administracin de
insulina para disminuir los niveles de glicemia pero tambin de glucosa para evitar la hipoglicemia.
MACRO VASCULOPATA
Las complicaciones macrovasculares se relacionan con la ateroesclerosis que alteran el flujo sanguneo y predisponen la formacin de trombos que pueden provocar:
Infarto al miocardio.
Accidente cerebrovascular.
Enfermedad vascular perifrica.
Se debe vigilar estrechamente a pacientes con:
Hipertensin arterial.
Hipotensin ortosttica.
Insuficiencia cardiaca.
Angina o infarto previo.
Trastornos del ritmo cardiaco.
NEUROPATA DIABTICA
La Hipertensin ortosttica y los trastornos del ritmo cardiaco son manifestaciones de neuropata, otras que tambin
se presentan y que pueden producir complicaciones en la etapa postoperatoria son:
Gastropata diabtica: Gastroparesia, diarrea, estreimiento.
Vejiga neurognica (retencin urinaria).
NEFROPATA DIABTICA
La nefropata produce elevacin en la presin arterial y retencin de lquidos y algunos electrolitos como el
sodio, que complican el manejo de soluciones endovenosas y la eliminacin de ciertos medicamentos.
INFECCIN CICATRIZACIN.
Las alteraciones en la cicatrizacin y la predisposicin a las infecciones en las personas con diabetes suelen
complicar los procedimientos a los que se someten estos pacientes. Cuando se tiene una glicemia mayor de
250 mg/dl. se ven alterados los mecanismo de defensa del organismo tales como la Inmunidad celular y humoral y que favorece el desarrollo de grmenes que producen infeccin.
Por otro lado, la hiperglicemia sostenida afecta la sntesis de protenas, inhibe la regeneracin del tejido
colgeno y fibroso, existe una menor efectividad de los leucocitos, aumenta la agregacin plaquetaria favoreciendo la trombosis, hay un aumento en la rigidez de los eritrocitos, reduciendo su paso por los capilares
y reduciendo significativamente el aporte de oxgeno y nutrientes, impidiendo una adecuada cicatrizacin
de heridas.
Para una adecuada cicatrizacin se requiere que la glucosa se encuentra por debajo de 200 mg/dl.
Existen bsicamente 3 tipos de cirugas a la que un paciente con diabetes puede ser sometido:
1 MAYOR PROGRAMADA.
2 MENOR PROGRAMADA.
3 URGENCIA.
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Curso de apoyo al
EVALUACIN PRE OPERATORIA

Antes de una ciruga, se debe realizar una historia clnica detallada del paciente, para conocer:
El tipo y duracin de la diabetes.
El esquema de tratamiento que lleva, a base de medicamentos o insulina.
La presencia de complicaciones micro y macrovasculares.
Presencia de infeccin.
Registro de control glicmico y de HbA1c.
Peso, talla.
Tensin arterial
Antecedentes de cirugas previas, cetoacidosis, HHNC.
Resultados de exmenes de laboratorio y gabinete.
Laboratorio en especial BH y electrolitos, Hba1c, Fructosamina.
Valoracin cardiolgica.
Presin arterial medicacin.
Evaluacin neurolgica neuropata somtica y visceral.
Valoracin renal.
MANEJO PERIOPERATORIO
El tratamiento a un paciente con diabetes que ser intervenido quirrgicamente debe ser individualizado.
En el caso de pacientes con diabetes sometidos a una CIRUGA MAYOR CON ANESTESIA GENERAL, se
debe seguir el siguiente esquema:
En pacientes con diabetes tipo 2, que sern intervenidos en una ciruga menor, de corta duracin o
poca extensin, deben descontinuar el tratamiento farmacolgico:
Sulfonilureas: Da de la ciruga.
Clorporpamida: 24 36 horas antes.
Metformina: 24 horas antes.
Inhibidores alfa glucosidasa: Da de ciruga.
Insulina Ultra Lenta: 1 da antes.
El medicamento puede reiniciarse una vez que se comprueba buena tolerancia a los alimentos, si se trata de
pacientes sometidos a ciruga mayor o descompensados, debe usarse insulina igual que en pacientes con
diabetes tipo 1.
En pacientes con diabetes tipo 1, debe asegurarse la administracin de insulina en infusin continua
a dosis bajas (1 2 U por hora), tomando como base el monitoreo de la glucosa sangunea peridico
cada 30 minutos.
Administracin de glucosa endovenosa para proporcionar el requerimiento mnimo de 5 a 10 gramos de glucosa por hora para evitar hipoglicemia, tambin debe ser manejada tomando como
referencia los resultados del monitoreo de la glucosa sangunea.
Es recomendable que las cirugas programadas se realicen en las primeras horas en la maana, lo que permite
una mayor vigilancia y menor tiempo de ayuno, lo que facilita el manejo de la insulina y las soluciones intravenosas y reduce el estrs emocional.
En el caso de cirugas de urgencia con el paciente descompensado, debe esperarse a que se corrija la deshidratacin y la cetosis administrando la insulina a travs de infusin continua y monitoreo estrecho de la
glicemia.
El objetivo glicmico en el perioperatorio: Entre 100 y 200 mg/dl.
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POST OPERATORIO.
Probar tolerancia oral y continuar lquidos intravenosos
Al comprobar tolerancia oral, se suspende la infusin de insulina.
Se inyecta Insulina subcutnea 1 2 horas antes de suspender infusin de insulina.
Monitoreo 3 4 veces al da.
OTRAS RECOMENDACIONES:
Controlar la tensin arterial de manera que no sobrepase los 140/90 mmHg.
Si la glicemia antes de la ciruga es menor a 70 mg/dl. se debe iniciar de inmediato la administracin
intravenosa de glucosa en solucin de 5 al 10%.
Cuando la glicemia antes de la ciruga est entre 250 300 mg/dl. es necesario aplicar insulina de accin rpida a
razn de 4 6 U o de 6 a 8 unidades cuando pasa de 300 mg/dl. para controlarla.
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Bibliografa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Academia Mexicana de Ciruga, Academia Nacional de Medicina, CONAMED, Gua clnica Neuropata diabtica para mdicos de primer contacto. 1 edicin 2006.
Aguilar Rebolledo F. Rayo Mares D. Neuropata diabtica. Parte 2 Patologa procedimientos diagnsticos, prevencin y tratamiento. Rev. Med. IMSS 2000; 38 (4): 257. 266
Ahroni JH. Teaching foot care creatively and successfully. Diabetes Educ. 1993; 9:320-325.
Ahroni JH. 101 Foot Care Tips for People with Diabetes. Alexandria, Va:
ALAD. Guas de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 2010.
American College of Foot and Ankle Surgeons Diabetic Foot Ulcers: A Clinical Practice Guideline
available from the (800-421-2237) or on the Internet at: www.diabetes.org/enews/001102_ACF.asp.
Accessed November 2000.
7. American Diabetes Association; 2000.American Diabetes Association: Consensus Statement:
Post prandial blood glucose. Diabetes Care. 2001; 24:775-778.
American Diabetes Association. Diabetic Retinopathy. Diabetes Care; 2001; 24 (Suppl 1): S73-S76
American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes
Spectrum. 2001 ; 19: 82-90
9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2011. Diabetes Care
January 2011 34:S27-S37
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2010, Cholesterol levels,
American Heart Association.
American Diabetes Association. Position Statement. Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 2001; 24
(Suppl 1) S 69-S 72
American Diabetes Association. Preventive Foot care in Diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (suppl 1):
S63-S64
Apelqvist Jan; Ragnarson Tennvall Gunnel; Diabetes Voice. Volumen 50. Noviembre 2005. FID
Arellano Montao S, Torres Acosta EM. Nefropata diabtica. Sistema de Actualizacin mdica en
Diabetes. SAM- 2000 libro 4. 1aEd. Intersistemas SA de C V. Mxico 2000. pp 9-18
Escobar, D. et al. La utilidad de la electroneuromiografa para evaluar neuropata en pacientes diabticos. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2006; 44 (1): 27-34
Gugliucci1, A. Glicacin de protenas: rol protagnico de la hiperglicemia en las complicaciones
crnicas de la diabetes mellitas. Rev Med Uruguay 2000; 16:58-75
Haas LB, Ahroni JH. Lower limb self-management education. In: Bowker NH, Pfeifer MA,
Haas LB. Lower extremity amputations: strategies for prevention. Diabetes Spectrum. 1995; 8:206-231.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Perfil epidemiolgico del pie diabtico en la regin Occidente,
1991-1995. IMSS. Direccin General Occidente, 1995.
International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the
Prevention of the Diabetic Foot. International Working Group on the Diabetic Foot, 2003.
Jeffcoate WJ, van Houtum WH. Amputation as a marker of the quality of foot care in diabetes. Diabetologia. 2004; 47: 2051-2058
Jeffcoate WJ, Harding KG. Diabetic foot ulcers. Lancet. 2003; 361: 1545-1551
Kosak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habeshaw GM. Management of diabetic foot problems. Segunda edicin. W.B. Sounders company, 1995.
Kominsky SJ. Medical and surgical mangement of the diabetic foot. Primera edicin. Mosby. 1994
Levin and ONeals The Diabetic Foot. 6th ed. St. Louis: Mosby; 2001:665-675.
Martnez y Col. Pie diabtico, epidemiologa, implicaciones quirrgicas y su costo. Revista Cirujano
General 1991; 13: 289-290.
81
Curso de apoyo al
27. Mendoza RMA, Ramrez AMC. Abordaje multidisciplinario del pie diabtico. Rev Edocrinol Nutr
2005; 13 (4): 165-179
28. Miles JB, Boaz IL. Neuropata diabtica. Med Post 1992; 1(7):44-50.
29. Mueller MP, Wright J, Klein SR. Diabetes and peripheral vascular disease. En Veith F, cols. Vascular
surgery: Principles and practice. Segunda edicin. Mc Graw Hill, 1994, 514-22.
30. Muoz, M. et al. Revisin sobre el dolor neuroptico en el sndrome del pie diabtico. An. Med. Interna (Madrid) v.21 n.9 Madrid set. 2004
31. National Diabetes Information Clearinghouse Feet Can Last a Lifetime patient and professional
materials available (301-654-3327) or on the Internet at: http://www.niddk.gov under health information.
32. Obrosova, Irina. Actualizacin sobre la patognesis de la neuropata diabtica. Current Diabetes
Reports, Latin America, 20004, 3:149-155
33. Prez Pastn, E., Bonilla, A. Educacin en Diabetes. Manual de apoyo. Mxico. D.F., 2010.
34. Prez Pastn, E., Ubaldo, V. Educacin en el Automanejo de la Diabetes. Edicin en CD. 2009.
35. Prez Pastn E. Diabetes Mellitus. Gua para el paciente y el Educador en Diabetes. 4 Edicin,
Mxico D. F. 2008.
36. Report and recommendations of the San Antonio conference on diabetic neuropathy. Consensus
statement Diabetes 1988 37: 1000-1004.
37. Thomas PK, Tomlinson DR. Diabetic and hypoglycemic neuropathy. In: Peripheral neuropathy. 3.
edicin. Philadelphia: W.B. Saunders; 1993; tomo II: 1.219-1.250.
38. Time to Act, IDF Diabetes and Foot Care World Diabetes Day 2005
39. Town JB. Management of foot lesions in the diabetic patient. En Rutherford R. y cols. Vascular surgery. Quinta edicin. Sounders. 2000.
40. Zorrilla E, Frati A, Lozano O, Villalpando S, Boulton AJM. Neuropata diabtica. Conceptos actuales
sobre etiopatognesis, diagnstico y tratamiento. Gac Med Mex 1994; 130:18-25.

1.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2011. Diabetes Care

January 2011 34:S11-S61; doi:10.2337/dc11-S011
2. American Diabetes Association: Consensus Statement: Post prandial blood glucose. Diabetes Care.
2001;24:775-778.
3. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes
Spectrum. 2001 ; 19: 82-90
4. American Diabetes Association. Intensive diabetes management. Clinical Education Series. Alexandria, Virginia, 1998
5. Bolli G.B. Counterregulatory mechanisms to insulin-induced hypoglycemia in humans: Relevance to the
problem of intensive treatment of IDDM. Journal of Pediatric & Metabolism. 1998; 11: 103 - 115.
6. Evans M, Amiel S.A. Carbohydrates as a cerebral metabolic fuel. Journal of Pediatric Endocrinology
& metabolism. 1998 ; 11: 99 - 102.
7. Klein R. Hypoglycaemia and microvascular and macrovascular disease. Diabetes Care. 1995;258-268.
8. Prez Pastn, E., Bonilla, A. Educacin en Diabetes. Manual de apoyo. Mxico. D.F., 2010.
9. Prez Pastn, E., Ubaldo, V. Educacin en el Automanejo de la Diabetes. Edicin en CD. 2009.
10. Prez Pastn E. Diabetes Mellitus. Gua para el paciente y el Educador en Diabetes. 4 Edicin,
Mxico D. F. 2008.
11. Sharma M. The irreductable importance of glycemic control. Clin. Diab. 2001;19:71-72.
82

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MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

Complicaciones crnicas de la diabetes

LPIDOS DE MAYOR IMPORTANCIA FISIOLGICA

CIDOS GRASOS Y GLICRIDOS

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

Los cidos grasos se combinan con el glicerol para formar TRIGLICRIDOS.

FUNCIN DE LOS CIDOS GRASOS

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DE LIPOPROTENAS EN DIABETES.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

En este estudio se determinan los niveles de:

Su clculo se hace de acuerdo a la Frmula de Friedewald:

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

PATRN DE DISLIPIDEMIA DM1

Valores recomendados ADA / AHA

PATRN DE DISLIPIDEMIA DM2

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

En una arteria normal, el endotelio intacto, cuyas funciones estn conservadas:

FACTORES QUE DETERMINAN EL PROCESO ARTERIOESCLERTICO

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

DISFUNCIN ENDOTELIAL EN DIABETES

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

FACTORES DE RIESGO PARA ATEROESCLEROSIS

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

FACTORES DE RIESGO PARA ATEROESCLEROSIS

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE ATEROESCLEROSIS

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

Sistema nervioso perifrico

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

Vasodilatacin dependiente del endotelio

Velocidad de conduccin nerviosa

CLASIFICACIN DE LA NEUROPATA DIABTICA

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

NEUROPATA SENSORIOMOTORA CRNICA / POLINEUROPATA DIABTICA DISTAL / POLINEUROPATA SIMTRICA DISTAL

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

NEUROPATA FOCAL Y MULTIFOCAL

ETIOLOGA SIGNOS Y SNTOMAS

Raz del nervio

Dolor y prdida sensorial

Nervio craneal o nervio

Dolor, debilidad, alteracin en reflejos, prdida sensorial en el trayecto

Prdida de sensibilidad, en guante o calcetn, debilidad perifrica leve, ausencia de reflejos

Nervio terminal y msculo

Dolor muscular, debilidad proximal de extremidades

Hipotensin postural, anhidrosis, disfuncin erctil,

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

CONCEPTO DE PIE DEL DIABTICO

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

La polineuropata sensorial perifrica resulta el principal factor de

PROCESO DE PRESENTACIN DE LA VASCULOPATA.

Inadecuado aporte sanguneo

FACTORES DE RIESGO PARA PIE DIABTICO.

MODULO 2: Salud Pblica y Epidemologa de la Diabetes.

EXPLORACIN DE PIES EN DIABETES