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VARICELA

Etiología: Ocasionada por el virus de la varicela-zóster (WZ). ADN

Contagiosidad: Es la más contagiosa.

Epidemiología: Su periodo de máxima contagiosidad abarca desde 24 horas
antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se
encuentran en fase de costra, fundamentalmente por vía respiratoria aunque
también lo hace mediante material vesicular.

Clínica: Se caracteriza por:
 Incubación: Dura entre 10 y 21 días. Dos a tres semanas
 Pródromos: Aparece fiebre (Síndrome febril moderado), tos y rinorrea
durante dos o cuatro días.
 Exantema: Vesículas sobre base eritematosa, dispersa. Se caracteriza
por ser pruriginoso (a diferencia del resto de infecciones
exantemáticas) y polimorfo (coexisten lesiones en distinto estado
evolutivo: máculas, pápulas y costras, se conoce como exantema en
“cielo estrellado”. Puede afectar a las mucosas y regresa en una
semana, sin dejar cicatrices generalmente.

Complicaciones: destacan las siguientes:
 La más frecuente es la sobreinfección bacteriana por S. pyogenes y por
S.aureus de las lesiones cutáneas en relación con el rascado de las
mismas por ser pruriginoso.
 Impetiginización.
 Neumonía: (poco habitual en niños): puede ser bacteriana (causada
por S. pyogenes o por S. aureus) o vírica, producida por el propio virus
(rara vez). Se debe sospechar esta patología ante la aparición entre el
segundo y el quinto día de tos, taquipnea y fiebre.
 Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (ataxia febril),
síndrome de Guillan-Barré.
 Síndrome de Reye: Asociado al tratamiento con ácido acetil salicílico.

Diagnóstico Habitual: Clínico por sus lesiones.

Profilaxis y Tratamiento:
 Profilaxis pasiva: Inmunoglobulina antivaricela zóster en las
primeras 72 horas postexposición. Está indicada en los siguientes
casos:
 Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa por
varicela.
 RN cuya madre padezca varicela materna cinco días antes o dos
días después del parto.
 Prevención activa: Se lleva a cabo con vacuna de virus vivos
atenuados de varicela zóster. Actualmente está indicada a toda la
población mayor de 12 meses (muestra una eficacia del 75-90% para
varicela y del 99%, en formas graves).

el tratamiento de la sobreinfección de las vesículas con antibióticos tópicos orales. si hay celulitis. la toma de antihistamínicos orales. Si se trata de casos de varicela neonatal. meningitis. . si existe prurito intenso). Las indicaciones del tratamiento con Aciclovir I. Tratamiento: Es sintomático (consiste en la desinfección de las vesículas rotas con antisépticos. asociadas: neumonía. Está contraindicado el consumo concomitante de ácido acetilsalicílico por el riesgo de síndrome de Reye. El ingreso hospitalario es conveniente en menores de tres meses. En casos que presenten complicaciones encefalitis.V son las siguientes: En inmunodeprimidos.

síndrome de inmunodeficiencia combinada severa. La mayoría de los casos empiezan con una infiltración en un ganglio linfático (nodal). Los linfomas constituyen nódulos que se pueden desarrollar en cualquier órgano. VIH.. Sin embargo.  Manifestaciones Clínicas El síntoma más común de un LNH son adenopatías indoloras de los ganglios linfáticos superficiales del cuello.  Sudor nocturno . ataxia-telangiectasia. El diagnóstico del linfoma requiere una biopsia del tejido afectado. que es responsable del 30%  Linfoma difuso de células B grandes (LDCBG).. que es responsable del 10% La mayoría de los LNH infantiles y de la adolescencia son tumores de alto grado con un comportamiento clínico agresivo Caso todos los LNH infantiles y de la adolescencia se originan en alteraciones del centro germinal. que constituye un 40% de los LNH  Linfoma linfoblástico (LL). ej. como las inmunodeficiencias hereditarias o adquiridas (p. riñón u otros órganos (extranodal). pero subtipos específicos pueden estar restringidos a la piel.LINFOMA NO HODGKIN (LNH) El LNH es responsable de. la mayoría de los niños que desarrollan un LNH no presentan una etiología obvia genética o ambiental. aproximadamente.. Otros síntomas generales pueden incluir los siguientes:  Fiebre sin causa aparente.  Epidemiología La mayoría de niños y adolescentes presentan una enfermedad de novo. síndrome de Bloom). VEB) o como parte de síndromes genéticos (p. síndrome de WiskottAldrich). ej. bazo. cerebro. 60% de todos los linfomas en niños y adolescentes. corazón. sin embargo un pequeño número de pacientes desarrollan un LNH de forma secundaria a determinadas etiologías. ej. que constituye un 20%  Linfoma anaplásico de células grandes (LACG). axila o ingle.  Patogenia Los cuatro principales subtipos histológicos de LNH infantil y de la adolescencia son:  Linfoma de Burkitt (LB). los virus (p.

obstrucción intestinal. mediastino o piel. pérdida de audición. síndrome de vena cava superior (VCS). lo cual incluye enfermedad extraganglionar que se manifiesta como afectación digestiva. congestión nasal. La afectación de la médula ósea de la leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras (pre-B) y la leucemia linfoblástica aguda de células T. Aproximadamente 70% debutan con enfermedad avanzada. Las manifestaciones específicas de la localización comprenden el aumento rápido. de la médula ósea y del sistema nervioso central (SNC). Las masas mediastínicas de la EH y los tumores de células germinales. . es infrecuente su diseminación a la médula ósea o al SNC. tos. como el tumor de Wilms. pérdida de peso) con diseminación al hígado. pulmón. indoloro. diseminación a la médula ósea o el SNC. bazo. síntomas que simulan invaginación. Los LNH son tumores de crecimiento rápido y pueden causar síntomas según el tamaño y su localización. otalgia. El LL se presenta con frecuencia con una masa intratorácica o supradiafragmática mediastínica. El LB se suele presentar con enfermedad abdominal (tipo esporádico) o de cabeza y cuello (tipo endémico) con afectación de la médula ósea o el SNC. el neuroblastoma y el rabdomiosarcoma. Astenia. ascitis con afectación abdominal. El LACG tiende a presentarse con manifestaciones cutáneas primarias (10%) o bien con enfermedad sistémica (fiebre. y tiene también predilección por diseminarse a la médula ósea y el SNC. El LDCBG se suele iniciar con una localización primaria abdominal o mediastínica y.  Pérdida de peso sin causa aparente y anorexia. del tamaño de un ganglio linfático. raramente. aumento de tamaño de las amígdalas con participación del anillo de Waldeyer y dolor óseo localizado (primario o metastásico).  Piel pruriginosa  Petequias Las manifestaciones clínicas del LNH infantil y de la adolescencia dependen principalmente del subtipo histológico y de los lugares afectados de forma primaria y secundaria. masa abdominal (de gran tamaño y que aumenta rápidamente de volumen).  Diagnóstico Diferencial Las adenopatías de cabeza y cuello deberían diferenciarse de las etiologías infecciosas ganglionares. disnea por la afectación torácica. La afectación abdominal de otras masas malignas abdominales.

infecciones. la administración de quimioterapia y transfusiones y la nutrición parenteral para evitar la pérdida de peso y el deterioro nutricional. Algunos pacientes requieren profilaxis con G-CSF (Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos) para evitar la fiebre y la neutropenia posteriores a la quimioterapia mielosupresora. Las complicaciones a largo plazo pueden incluir el retraso del crecimiento.La TC y el PET. junto con la citometría de flujo.  Tratamiento La principal modalidad terapéutica del LNH infantil y de la adolescencia es la quimioterapia sistémica con múltiples fármacos y la quimioterapia intratecal.  Complicaciones Los pacientes que reciben quimioterapia con múltiples fármacos para enfermedades avanzadas tienen un riesgo agudo de mucositis. Generalmente. . Los pacientes con enfermedad localizada tienen una posibilidad de sobrevivir de 90-100%. se colocan catéteres venosos centrales permanentes para facilitar las frecuentes extracciones sanguíneas. la toxicidad cardíaca. desequilibrios electrolíticos y deterioro nutricional.  Pronóstico El pronóstico es excelente en la mayoría de las formas de LNH infantil y de la adolescencia. la citogenética y la genética molecular de la biopsia y el tejido tumoral. y en el caso de los pacientes con enfermedad avanzada esta posibilidad es de 60-95%. generalmente diferencian el LNH de otras entidades. la toxicidad gonadal con infertilidad y las neoplasias secundarias. y antibióticos profilácticos para evitar infecciones. citopenias importantes que requieren transfusiones de hematíes y plaquetas.