Trastornoshemodinmicos

EDEMA
Es el aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales.Dependiendo
de la localizacin, se designan de formavariada como hidrotrax,
hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis),anarsarca en casos de edema
generalizado grave.
CAUSAS:
1.
2.
3.
4.
5.

Aumento de la presin hidrosttica

Disminucin de la presn coloidosmtica del plasma
Obstruccin linftica
Retenin del Na+
Inflamacin
.Aumento de la presin hidrosttica:
o Retorno venoso alterado (congestin):

Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido

y,por lo tanto, una hipoperfusin renal. Mediante mecanismos hormonales
ylocales renales se provocar una mayor retencin renal de Na+ y
H2O,aumentando el volumen plasmtico y por ende la presin hidrosttica
capilar.Esto provocar transudacin con el consiguiente edema.
Obstruccin o Compresin venosa: Esto provoca una disminucin del
retornovenoso, con el consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto
hacia elintersticio. Puede darse por:
- Trombosis o compresin venosa
- Presin externa
- Inactividad de las extremidades inferiores
o Dilatacin arteriolar (hiperemia):
Es menos frecuente que la causa anterior pero puede darse por:
-Calor
-Desregulacin neurohumoral
2. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma:
O Sndrome nefrtico: Se pierde albmina por va renal. O cirrosis heptica:
Hay una disminucin de sntesis de albmina a nivelheptico y prdida de
plasma (ascitis), que genera una disminucin delvolumen plasmtico.
O Malnutricin: Dieta hipoproteica.
O Gastroenteropatas: Diversas patologas que no permitan degradar protenas
y/o absorber aminocidos.
3. Obstruccin Linftica:

No hay un correcto drenaje linftico, produciendouna acumulacin de lquido en

el intersticio.
O Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)
O Neoplsica: Por cncer que produzca estenosis de las vas linfticas
O Posquirrgica: Luego de la recesin de ndulos y vas
linfticas,principalmente para evitar metstasis de neoplasias.
O Postirradiacin: En tratamiento de neoplasias.
4. Retencin de Na+: o Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal: La
hipernatremia no sepuede compensar con un aumento en la excrecin de Na+.
O Hipoperfusin renal:
- Insuficiencia cardiaca- Obstruccin de la arteria renal
O Aumento de la reabsorcin tubular de Na+:
- Hipoperfusin renal- Aumento de la secrecin de aldosterona (por accin
directa)
- Aumento de la secrecin de angiotensina II (por vasoconstriccin)
O Aumento de la secrecin de renina-angiotensina
-aldosterona:
Se puededar muchos motivos:
- Hipoperfusin renal
- Neoplasias en glndulas que produzcan sobreproduccin de estas hormonas
5. Inflamacin:o Inflamacin aguda
O Inflamacin Crnica
O Angiognesis

Morfologa:
Edema subcutneo:
Se distingue ms fcil macroscpicamente que microscpicamente. Lapresin
de los dedos sobre el tejido subcutneo sustancialmenteedematoso desplaza el
lquido intersticial y deja una depresin con la formadel dedo, el denominado
edema con fvea. Se puede dar de 2 formas:
o Localizado:Se denomina dependiente por ser influido por la gravedad.Es
una caracterstica prominente de la insuficiencia cardiaca
congestiva,particularmente del ventrculo derecho.
O Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin
embargopuede manifestarse inicialmente en tejidos con matriz laxa, como
losprpados (edema periorbitario). Es tpico de disfuncin renal.
Edema de pulmn:
Es visto frecuentemente, ms comnmente en el contexto de unainsuficiencia
ventricular izquierda, pero tambin ocurre en insuficienciarenal, sndrome de
distrs respiratorio agudo, infecciones pulmonares ylas reacciones de
hipersensibilidad.
Edema cerebral:o Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.

O Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccindel flujo

de salida venoso.
O Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendode la
naturaleza y extensin de la lesin.
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hiperemia: Proceso activo en laque la dilatacin arterial aumenta elflujo de
sangre.
Congestin:Proceso pasivodebido a la reduccin del flujo desalida de un tejido.
En lacongestin crnica, la estasis de lasangre poco oxigenada producehipoxia
crnica, lo que puedeproducir lesiones tisularesisqumicas y cicatrizacin.
Larotura capilar tambin puedecausar pequeos focos dehemorragia; la
destruccin yfagocitosis de los restos dehemates puede producir
pequeosgrupos de macrfagos cargados dehemosiderina

Morfologa:
Congestin pulmonar aguda:
Se caracteriza por capilares alveolaresingurgitados con sangre, puede haber
edema septal alveolar asociado y/ohemorragia intraalveolar focal.
Congestin pulmonar crnica:
Los septos estn engrosados y fibrticos,y los espacios alveolares pueden
contener numerosos macrfagoscargados de hemosiderina (clulas de
insuficiencia cardiaca).
Congestin heptica aguda:
La vena central y los sinusoides seencuentran distendidos con sangre, y puede
haber incluso degeneracinhepatocitaria central; los hepatocitos periportales,

mejor oxigenados,experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar

nicamentecambio graso.
Congestin pasiva crnica del hgado:
Las regiones centrales de loslbulos estn macroscpicamente de color rojomarrn y levementedeprimidas, hgado en nuez moscada. Microscpicamente
hay evidenciade necrosis centrolobulillar con prdida de la marginalizacin de
loshepatocitos y hemorragia, incluyendo macrfagos cargados dehemosiderina.
HEMORRAGIA
Es una extravasacin de sangre debida a la rotura de vasos.
Causas:
o Traumatismo
o Aterosclerosis
o Erosin inflamatoria
o Erosin neoplsica
o Congestin crnica
o Diapdesis hemorrgica
Patrones:o Hemorragia externa o Hematoma:
Acumulacin de sangre dentro de un tejido
- Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas
mucosaso superficies serosas.
- Prpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm).
- Equimosis: Hematomas subcutneos mayores (1 a 2 cm).
O Hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulacinde
sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentar
ictericia por la liberacin sistmica de bilirrubina.
Hemorragia Normal

Trombosis
Formacin de una masa de sangre coagulada en el interior del aparato
circulatorio de un individuo vivo
Extensin patolgica de la hemostasia
Trombo diferente de Cogulo, difieren morfolgica y funcionalmente
Cogulos postmortem
Alteraciones del flujo sanguneo
Turbulencia: Alteraciones del flujo laminar, lesin endotelial directa
Estasis: Impide el transporte al hgado de los factores de la coagulacin,
prolonga la accin de los factores de la coagulacin
Factores anticoagulantes del endotelio
Pasivos: Aislar a la sangre de los elementos subendoteliales

Activos: Trombticos y antitrombticos

Subendotelio
Alta capacidad trombognica por sus elementos tisulares:
Fibronectina, colgena fibrilar
Mecanismos activos endoteliales
Trombticos:
De la coagulacin De la adhesin plaquetaria
De la inhibicin de la fibrinolisis
Antitrombticos:
De inhibicin de la agregacin plaquetaria
De fijacin e inhibicin de la trombina
Fibrinolticos
Alteraciones en el equilibrio llevarn a: Hemostasia deficiente o
fenmenos trombognicos
Hasta ahora con trombosis (extensin de la coagulacin)
Lesin endotelial con liberacin de factores tisulares y exposicin del
subendotelio
Puesta en marcha de adherencia plaquetaria y sistema de coagulacin
Liberacin de grnulos plaquetarios Tapn hemosttico primario por
agregacin plaquetaria
Tapn hemosttico definitivo formado por plaquetas, glbulos rojos y
fibrina
Clasificacin de trombos
Segn oclusin del vaso sanguneo: Oclusivos o Parietales (murales)

Segn localizacin en el sistema circulatorio: Arteriales o

Venosos
Isquemia
Disminucin o ausencia local del flujo sanguneo
Conceptos: Anemia, Hipoxia, Anoxia
Infarto
Area de necrosis isqumica
Tipos de infarto
Infarto blanco: Oclusin arterial, Tejido slido
Infarto rojo: Oclusin venosa, Tejido laxo, Organos con numerosas
anastomosis
Factores endoteliales pro y anticoagulantes

Posibles evoluciones de un trombo