Estado de Mal Epilltico

ESTADO DE MAL EPILEPTICO

Dr. Mario A. Domnguez Perera
Dr. Juan Gutirrez Ronquillo

Los orgenes de la concepcin del Estado de Mal

Epilptico ( EME) como entidad clnica se pierde en la
historia de la medicina. La primera referencia que
hemos podido encontrar es de Thomas Willis en 1667
que seala" cuando las crisis convulsivas son repetidas
pueden desembocar en el fallecimiento del sujeto.
Un paciente en EME tiene continuadas o repetidas
crisis rpidamente sin que medie recuperacin completa
de la conciencia entre ellas. Aunque el peligro de este
patrn de actividad epilptica ha sido reconocido desde
la antigedad, nuestro entendimiento de la fisiopatologa
del EME es incompleta.

Publicaciones ms recientes han definido al EME

como una crisis o ataque que persiste por 20 a 30
minutos, lo cual se estima que es la duracin necesaria
para causar dao a las neuronas del Sistema Nervioso
Central. Es bien conocido por los terapeutas de la
necesidad de comenzar tratamiento en el EME antes de
que hallan transcurrido los 20 minutos de iniciado el
mismo, por lo que tal definicin tiene inconvenientes
como gua teraputica. Entonces como los ataques
tnico-clnicos solitarios o aslados duran no ms que
unos pocos minutos, muchos expertos defienden el uso
de una definicin operacional del EME que incluye
ambos conceptos, es decir como continuos ataques que
duran al menos 5 minutos dos o ms ataques entre los
cuales hay una recuperacin incompleta de la
conciencia.
Clasificacion
A.

Status convulsivo generalizado: Incluye las

convulsiones tnico-clnicas generalizadas con un
inicio parcial o generalizado. Es el EME ms
frecuente en adultos. Aqu tambin se incluyen la
crisis de ausencia, el status mioclnico, el tnico y
el clnico.

B.

Status convulsivo parcial :Dentro de este grupo se

encuentran el status parcial simple (convulsiones
unilaterales motoras, que son contnuas y no
afectan la conciencia, se conoce tambin con el
nombre de epilepsia parcial contnua) y el status
parcial complejo (se asocia con grados variables de
dao de la conciencia y de la conducta autonmica)

Del 12 al 30 % de los pacientes adultos que se

diagnostican por primera vez como epilpticos lo hacen
debutando en EME.
Esta revisin fundamentalmente versar sobre el
EME generalizado el cual es la forma clnica ms
frecuente de presentacin de este trastorno. EL EME es
una condicin que amenaza la vida del paciente y que
requiere de una pronta teraputica, luego se considera
una emergencia clnica y debe ser detenido tan pronto
sea posible. Ser plantea como lmite crtico el de 60
minutos para prevenir el dao cerebral e incluso la
muerte.
La duracin promedio de los EME que no dejan
secuelas neurolgicas es de una hora y media. Se
presentan secuelas en aquellos
enfermos que se
mantienen en EME generalizado durante 10 horas como
promedio. En los casos que fallecen la duracin
promedio es de 13 horas.
CONCEPTO
En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia
( ILAE) defini el EME como una crisis que persiste
durante una magnitud
bastante de tiempo o son
repetidas tan frecuentemente lo suficiente para que la
recuperacin de la conciencia entre los ataques no
ocurra.

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C. Status no convulsivo: Incluye las crisis de ausencia

y las convulsiones parciales complejas. Se ha
descrito
el
estado
de
mal
epilptico
electroencefalogrfico donde el significado de las
descargas epilpticas contnuas es controversial.
ETIOLOGA

1. Incumplimiento del tratamiento anticonvulsivante.

2. Abstinencia en alcoholicos u otros estados
relacionados con el consumo de alcohol.

3. Lesiones de origen cardiovascular agudas o

previas: Infarto, HIP, HSA.

Estado de Mal Epilltico

4. Intoxicacion por drogas: Teofilina, Isoniazida,
Lidocaina, antidepresivos triciclicos, fenotiazinas,
penicilinas, cocaina, anfetaminas etc.

5. Desordenes

metabolicos:
hiponatremia,
hipoglicemia,
estados
hiperosmolares,
hipocalcemia,
uremia,
coma
hepatico,
encefalopatia hipoxica.

6. Otras:

tumores
cerebrales,
craneoencefalico, sepsis del SNC.

trauma

FISIOPATOLOGA
El evento fisiopatlogico fundamental involucrado
en el EME es el fallo en los mecanismos que
normalmente abortan una crisis aislada.
En este epgrafe abordaremos primeramente la
fisiopatologa del fenmeno epilptico (epileptogenesis)
y posteriormente los mecanismos por los cuales el
EME produce alteraciones fisiopatolgicas en todo el
orgasnismo.
Estudios realizados en cultivos de tejido cerebral,
con electrodos intracelulares plantean la existencia de
tres mecanismos o situaciones que conducen a la
gnesis de descargas epilpticas, estos son:

1. La existencia de propiedades intrnsecas

en la
membrana de algunos grupos neuronales, los
cuales en determinadas condiciones se convierten
en marcapasos.

2. La reduccin de los mecanismos de control

inhibitorios.

3. El acoplamiento

sinptico
neuronas excitatorias.

excitatorio entre las

4. Existen evidencias de que una vez producida una

crisis se liberan sustancias anticonvulsivantes
endgenas que bloquean la produccin de una
nueva crisis, adems de que la produccin del
neurotransmisor inhibitorio (GABA) bloquea la
transmisin del impuso excitatorio de la corteza a
regiones subcorticales (sustancia nigra) y de ah a
la mdula espinal eliminando el componente tnico
clnico de las crisis en la cuatro extremidades.
El fallo
puede provenir de una excitacin
anormalmente persistente y excesiva o de un
reclutamiento inefectivo de la inhibicin. La

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contribucin relativa de estos factores estn hoy mal

entendidas an. Se sabe adems que despus de
lesiones de los axones en el SNC, estos pueden
volver a crecer y hacer sinapsis en zonas donde
previamente no las haba, creando circuitos anmalos
que en ocasiones producirn retroalimentacin positiva
para la excitacin.
La cuestin de por qu en ocasiones una crisis se
convierte en EME? no ha sido investigada. Se plantea
teoricamente la existencia de modificaciones del medio
interno que favorecen los procesos de despolarizacin
neuronal bajando el umbral para la gnesis de
potenciales excitatorios postsinpticos.
Las
drogas
antiepilpticas
son
sustancias
reguladoras de la excitabilidad de la membrana
neuronal que actan sobre los procesos de transporte
de iones a travs de la misma o modificando las
concentraciones del neurotransmisor inhibitorio(GABA)
a nivel interneuronal influyendo en los mecanismos que
incrementan al mismo en las neuronas corticales por
accin directa en su metabolismo.
Recientemente se ha sugerido que el EME estaba
causado por una toxina exgena. El ejemplo ms
notable involucra la ingestin, en 1984, de msculo
contaminado con cido domoico, un anlogo del
glutamato(el principal aminocido neurotransmisor
excitatorio del cerebro). Algunos pacientes tuvieron
EME profundo y prolongado.
El EME que se prolonga aproximadamente de 30 a
45
minutos
puede
producir
dao
cerebral,
especialmente de las estructuras lmbicas tales como el
hipocampo y la actividad convulsiva por s misma es
suficiente para daar el SNC. Este dao es
,parcialmente una consecuencia de la excitoxicidad
mediada por glutamato y esta no parece ser
primariamente a una demanda metablica excesiva
impuesta por las descargas neuronales repetitivas. A
esto se agrega el stress sistmico metablico que trae
consigo la hipertermia, la hipoxia o la hipotensin
arterial que exacerban el grado de dao neuronal en
modelos experimentales de animales con EME, un
hallazgo consistente en las observaciones empricas
hechas en los humanos.
Despus de 20 minutos de EME aumenta la hipoxia
tisular, las concentraciones de calcio, cido
araquidnico, prostaglandinas, y
leucotrienos
causando muerte neuronal selectiva. Se liberan
distintas hormonas, aumenta en plasma la prolactina,

Estado de Mal Epilltico

GH, ACTH, cortisol, insulina, glucagon, epinefrina y
norepinefrina elevndose el metabolismo neuronal y
despus de 60 minutos hay acidosis lctica, aumenta la
presin del LCR, aparecen signos de disfuncin
autonmica (hipertensin, diaforesis, hipertermia),
miolisis, mioglobinuria con necrosis tubular aguda,
hipotensin arterial, shock, edema pulmonar y edema
cerebral. En la figura 1 se reflejan las principales
alteraciones fisiopatologicas que ocurren en el EME
generalizado.

105

una vez realizado el diagnstico. Los objetivos que se

deben perseguir son los siguientes:

Controlar las convulsiones.

Tratar la lesin causal de ser posible y las
complicaciones.

Evitar la hipoxemia y la hipercapnea.

Mantener una hemodinamia estable.

Figura 1

Mantener un adecuado equilibrio hidroelectroltico y

CUADRO CLINICO DEL EME GENERALIZADO
Los paciente con EME estn insensibles o sin
respuesta y usualmente tienen evidencias clnicas de
los ataques tales como movimientos tnicos, clnicos o
crisis tnico-clnicas de las extremidades. En
ocasiones, sin embargo, las manifestaciones clnicas
se hacen stiles y para hacer el diagnstico se necesita
de una cuidadosa observacin. Los paciente pueden
tener solamente movimientos o sacudidas de pequea
amplitud de la cara, manos o pies o sacudidas
nistagmoides de los ojos. Algunos enfermos no tienen
actividad motora repetitiva observable y la deteccin
de los ataques requieren del EEG.El
EME
electroencefalogrfico de este tipo es ms comn en
pacientes comatosos hospitalizados . Los pacientes
que tienen EME con poca o ninguna actividad motora
(incluyendo a aquellos paralizados por el manejo de la
va area) estn an en riesgo de un dao al SNC y
requieren pronto tratamiento. El estado mioclnico el
cual se ve usualmente en pacientes despus de anoxia
prolongada u otras injurias metablicas consiste en
muy breves movimientos de inicio abrupto de partes
restringidas del cuerpo que pueden ser evocados por
estmulos externos tales como la ventilacin mecnica.
Las principales entidades con las que se debe realizar
el diagnstico diferencial del EME generalizado se citan
el el cuadro 1.
Cuadro 1
Manejo del paciente con eme
Como ya se ha comentado el EME constituye una
emergencia mdica y una demora en la instauracin
del tratamiento puede ser fatal en el pronstico del
paciente,recordar que la descompensacin metablica
ocurre despus de transcurridos
30 minutos de
actividad convulsiva continua, por tal motivo es
necesario iniciar de inmediato el protocolo teraputico

acido bsico.
Medidas generales
Las medidas de apoyo vital bsico constituyen la
primera
prioridad
en
un
paciente
con
EME.Simultneamente se har un interrogatorio al
familiar del paciente y un examen fsico detallado con
el objetivo de determinar posibles factores causales del
EME,
como
suspensin
del
tratamiento
anticonvulsivante, abstinencia alcohlica, accidente
cerebrovascular, sobredosis de drogas, sepsis del SNC
o trauma de crneo, por citar slo las ms frecuentes.
El establecimiento y mantenimiento de una va area
que garantice una ventilacin y oxigenacin adecuada
es fundamental, as como la proteccin de la misma
para evitar la aspiracin.La hipoxia es tanto causa
como consecuencia de EME y tiene que ser corregida,
se administrar oxgeno al 100% a travs de una
cnula, mscara o bolsa y de ser necesario se intubar
al paciente. Los signos vitales deben ser tomados con
frecuencia durante la evaluacin y el tratamiento, el
monitoreo del ECG para detectar posibles arritmias y la
oximetra de pulso son aconsejables, se canalizar una
vena perifrica, preferiblemente dos, para iniciar el
tratamiento farmacolgico tan rpido como sea posible.
Durante los primeros 30-45 minutos puede haber
hipertensin arterial, pero posteriormente la tensin
arterial se normaliza o disminuye, siendo a veces
neesario usar drogas vasopresoras para mantener la
estabilidad hemodinmica. Si existe hipotensin arterial
inicialmente una infusin con solucin salina al 0.9%
debe ser iniciada. La sobrehidratacin debe ser
evitada, pues el EME prolongado se asocia a edema
cerebral. La hipoglicemia tiene que ser excluda
rpidamente y de existir se corregir inmediatamente,
si la determinacin rpida de la glicemia es imposible,
se administrar un bolo e.v. de 50 ml de dextrosa al
50% precedidos de 100mg de tiamina ev. para evitar el
Sndrome de Wernicke- Korsakoff. El control estricto de

Estado de Mal Epilltico

la temperatura es necesario dado que la hipertermia es
frecuente. Se tomar muestra de sangre para realizar
un hemograma completo, glicemia, ionograma, urea,
creatinina,
perfil
heptico,
calcio,
magnesio,
determinacin de niveles sanguneos de drogas
antiepilpticas, alcohol u otros frmacos en caso de
que sospeche que el paciente haya ingerido algn
agente en especfico, tambin muestras para estudios
toxicolgicos deben ser tomadas. Las convulsiones
prolongadas pueden provocar rabdomiolisis por lo que
en caso de que se sospeche esta complicacin se
indicar la determinacin de CPK. La realizacin de
otros estudios, como una TAC de crneo por ejemplo,
dependern de una situacin clnica especfica. El
tratamiento farmacolgico nunca se demorar en
espera de los resultados de los estudios de laboratorio
o radiolgicos.
Tratamiento farmacolgico
El mdico que enfrenta un EME tiene que estar
familiarizado con las drogas que con mayor frecuencia
se usan en el EME (cuadro 2) incluyendo dosis, va de
administracin y efectos secundarios que provocan.
Las drogas anticonvulsivantes en el EME tienen que
ser administradas por va endovenosa. La va
intramuscular nunca debe ser usada y de ser imposible
la va endovenosa la va rectal se usar como
alternativa.
A continuacin
describiremos
las
caractersticas ms importantes de los frmacos que
con mayor frecuencia se utilizan en el EME. Estas se
resumen en el cuadro 2.
Cuadro 2
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas son las drogas de eleccin en
el inicio del tratamiento del EME debido a la rapidez
con que se inicia su accin.
Diazepn
El diazepan es altamente lipoflico. Es metabolizado
por el hgado y uno de sus principales metabolitos, el
N-desmetidiazepan tiene actividad antiepilptica por s
mismo y tiende a acumularse cuando el diazepan es
dado continuamente por un perodo prolongado.Los
niveles picos de diazepan en sangre oscilan de 3 a 15
minutos y los niveles adecuados a nivel cerebral se
alcanzan aproximadamente en 1-2 minutos. Cuando se
usa por va intramuscular la concentracin pico se
demora en alcanzar.Puede ser usado por va rectal
aunque su biodisponibilidada no es tan buena como

106

cuando
se
utiliza
por
va
endovenosa.Desafortunadamente a los 20 minutos de
inyeccin se redistribuye por otras partes del
organismo, incluyendo el tejido graso, teniendo como
resultado la prdida de efecto.
Repetidas dosis de diazepan tienen un efecto
depresor acumulativo.Las dosis habituales son: bolo
inicial de 0.25 mg/kg ev que se puede repetir a los 5
minutos en caso de que la crisis no haya cesado hasta
un mximo de 30 mg. No administrar ms de 2 mg por
minuto.La dosis por va rectal es de 0.16 - 0.57 mg /kg.
Lorazepam
El lorazepan tiene una alta afinidad por los
receptores de benzodiazepinas, la duracin de su
accin es prolongada y, debido a su baja solubilidad en
los lpidos,tiene un rea de distribucin menor que el
diazepn. Estas cualidades lo distinguen de las dems
benzodiazepinas. El tiempo medio para que cesen las
convulsiones es de 3 minutos. Las concentraciones
teraputicas
cerebrales de lorazepn permanecen
horas mientras que las de diazepan slo minutos. Es
metabolizado por el hgado y no tiene metabolitos
activos.Puede causar depresin respiratoria. La dosis
inicial es de 0.05 a 0.1mg por kg.
Midazolan
Esta imidazobenzodiazepina puede ser administrada
por va intravenosa, intramuscular o rectal. A ph
fisiolgico es altamente lipoflica. Se metaboliza
rpidamente por el hgado.La accin de esta droga es
muy rpida., menos de un minuto pero muy corta, por
lo que se requiere de goteo contnuo. La dosis
recomendada es de un bolo de 0.1 a 0.3 mg por kg
seguido de una infusin de 0.05 a 0.4 mg por kg por
hora. Se ha reportado la aparicin de bradicardia ligera
e hipotensin con el uso de este medicamento.El
midazolan se ha utilizado con xito en el tratamiento de
EME refractario.
FENITOINA
La fenitoina es la droga de eleccin para prevenir la
recurrencia de las convulsiones. Es altamente soluble
en los lpidos, pero poco soluble en agua. La solucin
inyectable contiene propileneglicol, etanol e hidrxido
de sodio y tiene un pH muy bsico (12.2). Su absorcin
intramuscular es impredecible, aparte que puede
precipitar cuando se inyecta por esta va, y por va
rectal se absorbe lentamente, lo que hace que su
administracin debe ser solamente por va endovenosa.

Estado de Mal Epilltico

No se recomienda administrarla directamente en la
aurcula derecha pues puede desencadenar arritmias
graves. No se debe mezclar con soluciones que
contengan dextrosa pues puede precipitar. Los niveles
pico a nivel cerebral se alcanzan a los 6 minutos y
permanecen
elevados
por
varias
horas
a
concentraciones 3- 4 veces ms altas que las
encontradas en el plasma. La fenitoina es metabolisada
en el hgado y el cloranfenicol, isoniazida, sulfas,
fenilbutazona y salicilatos inhiben su inactivacin
heptica por lo que elevan su concentracin srica y
favorecen su toxicidad; por el contrario la
carbamazepina y el cido flico aumentan el
metabolismo de la fenitoina y hacen difcil alcanzar
niveles teraputicos con las dosis recomendadas.La
dosis de carga de fenitoina en el adulto es de 20 mg/kg,
si se administra una dosis inferior es probable una
reaparicin de las convulsiones antes de las 24 horas.
En los pacientes mayores de 60 aos se recomienda
una dosis inicial de 15 mg/kg. La fenitoina debe ser
administrada a una velocidad de infusin no mayor de
50 mg/minuto por va endovenosa por el riesgo
potencial de que aparezcan arritmias e hipotensin
arterial. Este frmaco puede provocar tromboflebitis en
el sitio de inyeccin o necrosis de los tejidos
circundantes en caso de que se produzca
extravasacin. La dosis de mantenimiento de la
fenitoina en caso de control de las convulsiones es de 5
a 7 mg/kg en 24 horas.
FOSFENITOINA
La fosfenitona es una prodroga de la fenitona que
rapidamente se transforma en fenitona por la accin de
fosfatasas circulantes. Es soluble en agua por lo que se
puede inyectar por va intramuscular, no produce
depresin respiratoria ni del SNC; a diferencia de la
fenitona su administracin puede ser ms rpida pues
no produce arritmias ni hipotensin, no obstante como
no existe una amplia experiencia con su uso se
recomienda un monitoreo continuo del ECG, sobre todo
en los ancianos. 1.5 mg de fosfenitona equivalen a 1
mg de fenitona.
FENOBARBITAL
Se considera la droga de tercera lnea en el
tratamiento del EME, aunque se puede administrar por
va oral e intramuscular, en los pacientes con EME su
va de administracin debe ser endovenosa. Los niveles
teraputicos a nivel cerebral se alcanzan a los 3
minutos pero se mantienen por horas, se calcula su vida
media, despus de una dosis de carga endovenosa,

107

entre las 50 y 150 horas. Su eliminacin se reduce en

los pacientes con insuficiencia renal y heptica. Puede
producir sedacin, hipotensin arterial y depresin
respiratoria, sobre todo cuando se administra
rapidamente.La dosis de carga recomendada en adultos
es de 50 a 100 mg /minuto por va endovenosa hasta
una dosis total de 20 mg/kg. Con estas dosis es
necesario tener al paciente intubado y ventilado por el
peligro de depresin respiratoria y apnea, ms an
cuando
se
ha
administrado
benzodiazepinas
previamente. La dosis de mantenimiento es de 1 a 4
mg/kg/dosis. El control de la tensin arterial debe ser
estricto; habitualmente la hipotensin responde a una
disminucin en la velocidad de infusin. En casos de
embarazadas con EME y que se les administre
fenobarbital ( y/o fenitona) se debe dar de forma
conjunta vitamina K, pues estas drogas atraviesan la
barrera placentaria y pueden causar enfermedad
hemorrgica del recien nacido.
THIOPENTAL
Es un barbitrico de accin ultracorta, los niveles
mximos a nivel cerebral se alcanzan a los 30
segundos.Su metabolismo es heptico, tiene tendencia
a acumularse en el tejido graso, desarrolla tolerancia
siendo necesario utilizar casi siempre altas dosis
cuando su uso es prolongado. Cuando se ha usado por
ms de tres das, la mayora de los pacientes necesitan
de horas a das para eliminar la droga, una vez
suspendida su administracin. La dosis inicial puede ser
un bolo de 100 a 250 mg ev seguido de bolos
adicionales de 50 mg cada 2 o 3 minutos o 3-5 mgs/kg,
hasta que las convulsiones se hayan controlado. La
dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/hr. Los
pacientes bajo tratamiento con thiopental deben estar
intubados y ventilados y si es posible bajo monitoreo
continuo o intermitente del EEG, lo que nos permitir
evaluar el nivel de sedacin y conocer si persiste o no
la actividad convulsiva y en base a ello reajustar las
dosis. Adems de su efecto depresor de la respiracin y
del SNC, produce depresin miocrdica. Si aparece
hipotensin se disminuir la dosis de thiopental, en
ocasiones es necesario tratar esta con volumen y
vasopresores. La extravasacin de thiopental puede
provocar necrosis de los tejidos vecinos. El thiopental
es la droga de eleccin en nuestra Unidad en el manejo
del EME cuando ha fallado el uso de benzodiazepinas,
fenitona y fenobarbital.
PENTOBARBITAL

Estado de Mal Epilltico

Es un metabolito producto de la desulfurizacin del
thiopental. Su vida media es ms corta que la del
thiopental, pero tambin produce hipotensin arterial. La
dosis de carga del pentobarbital es de 5 a 12 mg/kg, no
excediendo de los 50 mg/min. La dosis inicial de
mantenimiento es de 0.5-1 mg/kg/h y se incrementar
paulatinamente en caso de que exista evidencia clnica
o electroencefalogrfica de que las convulsiones
continuan. Al igual que con el uso del thiopental, su uso
se limita para las unidades de terapia intensiva, en
pacientes intubados y ventilados y con un monitoreo
estricto de la tensin arterial y del ECG.
OTRAS DROGAS
Se ha recomendado el uso del propofol y midazolan
en el EME refractario, pero esto se ha basado en
resultados de
pequeos estudios o en reportes
anecdticos. El propofol(bolo inicial de 1-2mg/kg
seguido de una dosis de mantenimiento de 0.5-10
mg/kg/h) puede causar depresin respiratoria severa y
desencadenar
convulsiones
u
otros
eventos
neuroexcitatorios como mioclonas, rigidez muscular,
opisttonos y movimientos coreoatetsicos que
dificultaran desde el punto
de vista clnico el
diagnstico diferencial con el propio status. Los agentes
anestsicos inhalados pudieran ser una alternativa en
caso de alergia al thiopental, de ellos el ms efectivo es
el isoflurane, pues el halothane incrementa la presin
intracraneal y provoca ms efectos deletreos sobre la
hemodinamia que el isoflurane. La lidocana tambin se
ha usado en el EME refractario pero puede causar
convulsiones cuando se utiliza a altas dosis aunque
tiene la ventaja que no afecta mucho la mecnica
ventilatoria, no obstante nunca sera un medicamento
de eleccin en el EME. El paraldehdo tambin podra
ser una alternativa en casos de alergia a los
barbitricos, o en caso de que el acceso endovenoso se
dificulte. Se recomienda una dosis de 5 a 10 gramos
diludos en igual cantidad de agua por va rectal. Se ha
observado depresin cardiorrespiratoria y acidosis
metablica o lctica en el curso del tratamiento con este
frmaco.

108

Adems de las drogas que hemos mencionado,

existen otras que se han citado como efectivas en
determinados tipos de status, tal es el caso del cido
valproico y la carbamazepina, pero tienen el
inconveniente de que no existen formas disponibles de
estos frmacos para uso endovenoso. El uso de nuevas
drogas antiepilpticas, como el felbamato, topiramato,
gabapentin, vigabatrin y lamotrigina, en el EME no ha
sido bien estudiado, aparte de que an no hay formas
disponibles de ellas para su utilizacin endovenosa.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL EME
Est claro que el EME constituye una emergencia
mdica y que el objetivo principal de su tratamiento es
finalizar lo ms rpido posible la actividad convulsiva
para evitar los daos que produce a nivel de distintos
rganos y sistemas. Para evitar demoras innecesarias
en el tratamiento del paciente con EME es importante
contar con un esquema teraputico previamente
diseado. Son varios los protocolos de tratamiento para
el EME que se han publicado. A continuacion
exponemos el que se utiliza en nuestro Servicio de
Terapia Intensiva.
Protocolo para el tratamiento del EME < 5 minutos:
Se garantiza permeabilidad de la va area, se oxigena
al paciente, se evala la respiracin y la tensin arterial,
se intuba al paciente de ser necesario, se canaliza vena
perifrica, se toma muestra de sangre para realizar
hemograma completo, ionograma, glicemia, creatinina,
gasometra, calcio y fsforo; de ser posible
determinacin de niveles de drogas antiepilptica
alcohol y test toxicolgicos. Si existiera hipotensin se
inicia infusin de solucin salina al 0.9 %. Se inyectan
100 mg
ev
de tiamina
seguidos de 50
ml de dextrosa al 50 % a no ser que se conozca que el
paciente este normo o hiperglicmico.
< 6 minutos: Diazepan:0.25mg/kg ev. a razn de 2
mg/min. Repetir la dosis si despus de 5 minutos la
crisis no ha cedido.
< 15 minutos: Fenitona: 20 mg/kg ev .Administrarla
a no ms de 50 mg/min. Monitorear tensin arterial y
ECG durante la infusin. Si aparece hipotensin o
arritmias disminuir ritmo de infusin. Si las convulsiones
persisten puede darse una dosis adicional de fenitona
de 5-10 mg/kg.
< 60 minutos: Si las convusiones continuan intubar
al paciente, si no se haba hecho antes y prescribir
Fenobarbital sdico: 50-100 mg/min hasta que las
convulsiones cedan o se llegue a la dosis de 20 mg/kg.

Estado de Mal Epilltico

Continuar con el monitoreo estricto de la tensin arterial
y del ECG

60 minutos: Si las convulsiones persisten ms de

60 minutos es necesario la anestesia general,
bloqueo neuromuscular
monitoreo del EEG,
cateterizacin venosa central. Mantener estricto
control de la diuresis. Thiopental: dar un bolo inicial
de 100- 250 mg ev y continuar con una infusin ev
continua a un ritmo de 3-5mg/kg/hora. Si aparece
hipotension disminuir velocidad de infusion. Valorar
uso de fludos y dopamina. La dosis de thiopental
se ir ajustando hasta lograr supresin de las
espigas en el EEG. Se mantendrn niveles
teraputicos de fenitona y fenobarbital. La
anestesia general se mantendr por 1 horas, luego
se suspender la infusin. En caso de que se
reinicie la crisis, se continuar la anestesia por 12
horas ms.
En relacin con el manejo del EME quisiramos
hacer nfasis en algunos aspectos que consideramos de
importancia.
Las drogas anticonvulsivantes en el EME deben
usarse siempre por va endovenosa. Las drogas
anticonvulsivantes que habitualmente se usan en el
EME son causas de hipotensin arterial y de arritmias
cardiacas por lo que durante el tratamiento del EME
debe monitorearse estrechamente la tensin arterial y el
ECG. A los pacientes que no se despierten despus de
15 minutos de haber cesado las convulsiones, se les
debe realizar un EEG para descartar el status no
convulsivo. El monitoreo del EEG es ideal para
determinar si el efecto teraputico sobre la actividad
cortical anormal ha sido logrado. Las benzodiazepinas
son las drogas de primera lnea en el tratamiento del
EME. El diazepan es efectivo para la mayora de las
convulsiones tnico-clnicas generalizadas, pero no lo
es para evitar las recurrencias de las mismas por su
vida media corta. La fenitona es la droga de eleccin
para prevenir la recurrencia de las convulsiones. La
teraputica con diazepan y fenitona es efectiva en el
80-90 % de los enfermos con EME. Siempre que se
usen barbitricos en el EME el paciente debe estar
intubado y ventilado. La hipotensin que producen los
barbitricos se puede contrarrestar con volumen y
Dopamina. Las causas ms comunes de fracaso en el
tratamiento del EME son:

1. Dosis inadecuadas.
2. Insuficiencia para mantener la funcin respiratoria.

109

3. Va de administracin de frmacos inadecuada.

4. Insuficiencia a la hora de continuar el tratamiento.
La mayor parte de los enfermos refractarios al
tratamiento no anestsico tienen anormalidades
metablicas o lesiones estructurales importantes a las
que se asocia una alta morbilidad y mortalidad. Cuando
el EME se prolonga
ms de 60 minutos las
consecuencias sistmicas tienen que ser prevenidas o
tratadas de forma efectiva. Los datos de laboratorio
obtenidos durante el manejo inicial de EME casi
siempre revelan su etiologa. Otras evaluaciones
posteriores como el uso de la TAC o la RMN dependen
de una condicin clnica especfica, por ejemplo: si el
paciente es epilptico conocido o no.
La puncin lumbar es indicada cuando se sospecha
la etiologa infecciosa o una HSA no vista en la TAC. Si
hay signos focales que sugieran herniacin o
papiledema NO debe realizarse. Los pacientes con
EME pueden tener fiebre y elevar el nmero de
leucocitos en sangre sin que tengan infeccin
subyacente. Alrededor del 18 % de los pacientes con
EME pueden tener pleocitosis en el LCR sin que exista
sepsis del SNC. En estos casos existen menos de 100
clulas por ml, el predominio es de mononucleares o
polimorfonucleares, las protenas pueden estar
elevadas pero la glucosa es normal o alta. Este tipo de
paciente con fiebre y pleocitosis del LCR debe ser
tratado como una meningitis hasta que los estudios
microbiolgicos excluyan esa posibilidad.
En el caso del status no convulsivo el EEG es til
para establecer el diagnstico y distinguir las dos
variedades.El tratamiento inicial con diazepan ev es
usualmente til pero la fenitona, fenobarbital,
carbamazepina y otras drogas tambin pueden ser
necesarias para mantener el control de las crisis
parciales complejas.Las causas ms frecuentes de
epilepsia parcial continua(EPC) son: infarto o
hemorragia
cerebral,
neoplasias,
encefalitis
o
anormalidades
metablicas
(principalmente
la
hiperglicemia no cetoacidtica). En la EPC la fenitona,
el fenobarbital y la carbamazepina pueden ser tiles
solas o combinadas. El diazepan ev tambin puede ser
til pero no se justifica su uso repetido. A pesar de un
tratamiento farmacolgico adecuado la EPC puede
durar aos.
COMPLICACIONES

Estado de Mal Epilltico

Son varias las complicaciones que pueden aparecer
en un paciente con EME, las cuales pueden depender
del propio status o ser consecuencias del tratamiento
anticonvulsivante. En el cuadro 3 se resumen las
complicaciones ms frecuentes del EME.
Cuadro 3
Estas complicaciones deben tenerse siempre
presentes para su prevencin y tratamiento inmediato.
En caso de convulsiones refractarias el bloqueo
neuromuscular puede detener la rabdomiolisis, pero en
este caso el monitoreo con EEG continuo es mandatorio
para evaluar la actividad convulsiva. Una hidratacin
adecuada y una diuresis forzada con diurticos de asa
pueden prevenir la insuficiencia renal aguda; la
alcalinizacin de la orina con bicarbonato tambin
puede ser til. La acidosis debida al incremento del
trabajo muscular o la acidosis respiratoria generalmente
revierte cuando cuando cesan las convulsiones. La
hipertermia tambin se resuelve habitualmente con el
cese de la actividad comicial, de no ser as , el
enfriamiento externo y algn antipirtico como el
acetaminofen pueden ayudar; siempre que exista
hipertermia las causas infecciosas deben ser excludas.
como ya se ha ha dicho anteriormnte
se debe
monitorear el ECG del enfermo para realizar una
deteccin precoz de las arritmias. En caso de
hipotensin arterial inducida por drogas, sobre todo por
barbitricos, ser necesario indicar bolos de volumen y
valorar el uso de dopamina, en caso de que el manejo
de sta se haga difcil se podr evaluar la necesidad de
insertar un catter de Swan-Ganz.
PRONOSTICO
El ndice de mortalidad global entre adultos con EME
es aproximadamente de un 20% y los pacientes que
tienen un primer episodio de EME tienen un riesgo

110

elevado de episodios futuros y el desarrollo de epilepsia

crnica. El pronstico es usualmente malo en los
enfermos con EME de larga duracin y son estos los
que tienen alteraciones fisiolgicas severas. EL EME en
ancianos tambin se ha relacionado con mal pronstico.
Sin embargo el factor predominante que afecta el
pronstico es la causa subyacente. Las causas de EME
son muchas, las cuales varan dependiendo de la
poblacin de pacientes. Es til para dividir en categoras
las causas de acuerdo a si el proceso es agudo o
crnico, porque hay diferencias evidentes entre ambas,
tanto en el manejo, respuesta al tratamiento como en el
pronstico.
Los procesos agudos que causan EME incluyen
alteraciones metablicas(disturbios electrolticos por
ejemplo), sepsis del SNC, enfermedad cerebrovascular,
trauma craneoenceflico, intoxicacin por drogas e
hipoxia. Los ataques en esta categora son muchas
veces de difcil control y estn asociados a una alta
mortalidad especialmente aquellos que recurren
despus de la hipoxia y en ancianos. El EME mioclnico
despus de la hipoxia conlleva especialmente a un
grave pronstico y muchas veces no es tratado tan
agresivamente como otras formas de status.
Los procesos crnicos que causan EME incluyen los
epilpticos conocidos en el cual el status epilepticus es
debido a un descontrol o abandono del tratamiento
anticonvulsivante, ataques en el contexto del etilismo
crnico y los procesos de larga evolucin como los
tumores
intracraneales
o
la
enfermedad
cerebrovascular, que despus de un perodo de
latencia, que puede ser de semanas a aos, se
desarrolla el status. En general, los pacientes con EME
debido a procesos crnicos responden bien al
tratamiento anticonvulsivante y se recuperan del
episodio agudo de crisis.

Estado de Mal Epilltico

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Figura No. 1 Secc. 7 (Art. 74)
Alteraciones fisiopatologicas en el EME generalizado
Convulsiones continuas o recurrentes

Afectacin mecnica
Respiratoria

Activ.simptica
neumona aspirativa

HTA

glicemia
Trabajo muscular

FC

GC

FSC

PIC

Arritmias

Hipertermia

Edema pulmonar
neurognico

(ms de 30 minutos)
Acidosis
Respiratoria

Acidosis
metablica

Mioglobinuria

Necrosis tubular
aguda

Rabdomiolisis

Hipoglicemia

GC

Hipotensin arterial

PaO2 corteza
cerebral

Concentrac.neuronal de
Ca, PG, Ac. Araquid. etc

Edema Cerebral

Desequilibrio
aporte-demanda

114

Estado de Mal Epilltico

115

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