Patologa del Sistema Endocrino.

II.-Hifisis.
II.-Tiroides.
III.-Paratoroides.
IV.-Suprarrenal.

I.-Hipfisis.

Se ubica en la silla turca y est controlada por el hipotlamo.

*Constitucin:
1.-Adenohipfisis ubicado en el lbulo anterior.
2.-Neurohipfisis ubicado en el lbulo posterior.

1.-Adenohipfisis
*Tipos de clulas que la constituyen:
-Acidfilas Son de color rosadas. Tienen por funcin producir
y secretar prolactina y hormona del crecimiento (GH).
-Basfilas Son de color azul. Tienen por funcin producir y
secretar TSH, ACTH, FSH, LH.

hormonas.

-Cromfobas Son de color plido y no producen ni secretan

2.-Neurohipfisis

*Produccin:
-Vasopresina su funcin es regular la presin sangunea.
-Oxitocina

*Ejemplos de patologas en la Hipfisis:

Hiperpituitarismo Tumores del lbulo anterior.

*Causa:
Adenoma Somatotrpico tumor benigno del tejido glandular.
*Efectos:
Se produce un exceso de la produccin de la hormona del crecimiento
(somatotrpico) provocando:
-Nios gigantismo.
-Adulto acromegalia (crecimiento excesivo de la parte terminal de las
extremidades).
*Tratamiento:
-Extirpacin del adenoma.
Tambin puede desarrollarse:
-Prolactinomas hipogonadismo (disminucin de los caracteres sexuales) en
hombres y mujeres. En mujeres adems puede causar galactorrea (lactancia
excesiva).

Hipopituitarismo.
Es una hipofuncin de la adenohipfisis.
*Causa:
-Alteracin en hipotlamo (por tumor o alteracin vascular).
-Alteracin en adhenohipfisis.
*Efectos en el 90% de los casos:
-Proceso de destruccin de la adenohipfisis
-Adenoma no secretor.
-Necrosis pituitaria de Sheehan (post-embarazo).
-Sndrome de silla vaca.
Tanto el hipopituitarismo y hiperpituitarismo pueder ser causados por tumores.

II.-Glndula Tiroides.

Se ubica en la porcin anterior del cuello y en un adulto pesa alrededor

de 20-25 gr. Su funcin es secreta T3 y T4.
Presenta mecanismo retraactivo negativo, a travs del hipotlmohipfisis.
*Mecanismo de estimulacin:
TSH (liberada por la hipfisis) se fija a receptores de la
membrana celular de la glndula activa a la adenilil ciclasa produciendo la
secreccin de T3 y T4 salen a la sangre se unen a protenas sricas.
*Constitucin de la Glndula:
Clulas cbicas que constituyen el folculo tiroideo, conteniendo en su
interior al colode.
Comnmente cuando se altera afecta ojos y musculatura.
*Ejemplos de patologas en la Tiroides:

Hipertiroidismo o Tiroxicosis.
*Causa:
-Adenoma en glndula o Hiperplasia de la gndula (provocando Bocio).
-Produccin en exceso de T3 y T4.
-Hiperplasia difusa o Enf. de Graves.
*Manifestaciones Clnicas:
-Nerviosismo e irritabilidad.
-Palpitaciones y taquicardia.
-Intolerancia al calor y aumento de sudoracin.
-Prdida de peso.
-Alteraciones en el apetito.
-Mov. intestinales frecuentes.
-Alteraciones menstruales y alteraciones en la fertilidad.
-Alteraciones del sueo y mentales.
-Fatiga y debilidad muscular.
-Alteraciones oculares fotofobia (intolerancia a la luz), diplopia
(visin doble), exoftalmo (protrusin del globo ocular).

 Hipotiroidismo.

*Causa:
Puede deberse a una baja en TSH no se libera T3 ni T4.
*Manifestaciones:
-Nios ocasiona retraso mental severo CRETISIMO:
-Ojos Pequeos.
-Labio grueso.
-Piel seca.
-Macroglosia lengua grande.
-No tan comn hoy en da.
-Hipertelorismo.
-Adulto perdida del tejido glandular por infeccin MIXEDEMA:
-Actividad mental y fsica lenta.
-Fatiga.
-Letargia.
-Intolerancia al fro.
-Apata.

Inflamacin de la Glndula Tiroides o Tiroiditis.

-Tiroides de Hashimoto alteracin en linfocitos.
*Causa:
-Enfermedad autoinmune, donde se desconocen antgenos propios esto
provoca una destruccin de los folculos debido a filtrado linfocitario.
*Manifestaciones:
-Aumento de TSH en suero.
-Disminucin de T3 y T4.
-En mujeres provoca una tumoracin tipo Bocio.
-Enfermedad de Graves sndrome de hipertiroidismo por hiperfuncin de
bocio difuso, con hiperplasia, oftalmopatias y dermopatia.
*Causa:
-Enfermedad autoinmune.

*Signos:
-Oftalmopatas retraccin del prpado superior, debilidad muscular
del ojo, diplopa, edema periorbitario.
-Dermopatas edema localizado en el dorso de las piernas o pies
-Aumento en el nmero de clulas, pero una disminucin del coloide del
folculo.
-Bocio hiperplasia e hipertrofia del epitelio folicular de la tiroides.
*Signos:
-Aumento del coloide, pero una disminucin de las clulas del folculo.
-Gran tumoracin en el cuello.
-Estridor inspiratorio y disfagia (dificultad para tragar).
-Su tratamiento es la extirpacin al igual que con hipotiroidismo.

III.-Paratiroides.
Son 4 y se ubica adyacente a la glndula tiroides.
*Tipos de clulas que la constituyen:
-Oxfilas.
-Principales produce la hormona paratiroidea (PTH).
*Funciones de la PTH:
-A altas concentraciones de PTH disminuye las concentraciones de
Ca++ en el hueso moviliza Ca++ aumentando la calcemia.
-Aumenta la reabsorcin de Ca++ a nivel de los tbulos renales
conservacin de Ca++.
-Promueve la produccin renal de 1,25 (OH)2D3 para la absorcin
intesrinal de Ca++.
-Baja el nivel de fosfato srico.
*Ejemplos de patologas de la Glan. Paratirodes.

Hiperparatiroidsmo.
*Causa:
10% Hiperplasia.
80% Adenoma.

Exceso de PTH aumento de

PTH en la sangre.

*Manifestaciones:
-Alteraciones neurolgicas y psicolgicas 8depresin y psicosis).
-Reabsorcin sea, principalmente en falanges.
-Clculos Renales.
-Prdida del trabeculado seo y de las corticales.
-Primaria:
*Causa:
10% Hiperplasia.
80% Adenoma.
*Manifestaciones:
-Aumento de la reabsorcin sea y movimiento de Ca++ desde el
esqueleto tumor pardo del hiperparatiroidismo.
-Aumento de reabsorcin en el tbulo renal retencin de Ca++
(pudiendo formar clculos).
-Aumento de la sntesis de 1,25 (OH)2-D3 facilitando la absorcin
intestinal de Ca++.
*Clnica:
-Rin nefrolitiasis , (clculos renales).
-Esqueleto ostetis fibrosa qustica (tumor pardo).
-Gastrointestinales nauseas, vmitos, lcera pptica, pancreatitis.
-Msculo debilidad general.
-Otros cambios oculares y cutneos.

-Secundaria:
*Causa:
-Por retencin de fosfato e hipocalcemia que conducen a una funcin
paratiroidea compensatoria.
*Manifestaciones:
-En paciente con insuficiencia renal. Tambin en marcado dficit de
Vitamina D u osteomalacia.
-Osteodistrofia renal aumento de reabsorcin sea, retraso en la
mineralizacin de matriz sea (osteomalacia), osteoporosis.

IV.-Glndula Suprarrenal.

Es bilateral y se ubican sobre los riones, la izquierda presenta forma

triangular y la derecha una forma ms aplanada.
Cumple un rol importante en la regulacin de la presin sangunea.
*Secrecin de la Glndula;
-Adrenalina.
-Cortisol.
-Corticoides.
-Aldosterona encargada de la regulacin de la presin sangunea.
*Accin de la Aldosterona:
Disminuye la presin sangunea estimulacin de la secrecin de renina
Angiotensina Aldosterona retencin de NaCl + Agua aumento de la
presin sangunea.
*Constitucin:
-Zona Corteza produce glucocorticoides (hidrocortisona) y
mineralocorticoides (aldosterona).
-Zona Medular produce adrenalina y noradrenalina.

-Glucocorticoides:

La principal hormona es el cortisol o hidrocortisona.

*Efecto de los corticoides:

-Hormona catablica en metabolismo de protenas aumenta la
glicemia.
-Inhibe la proliferacin y sntesis de protenas disminuyendo los
linfocitos T y Anticuerpos.
-Baja la respuesta inflamatoria e inmune.
-Altera distribucin y eliminacin de agua.
-Retarda la cicatrizacin.

-Adrenalina:

*Condiciones que aumentan la produccin de Adrenalina:

-Ejercicio fsico, operaciones, etc.
-Estados emocionales, stress, dolor, hipoglicemia profunda.

*Efectos:
-Intensifica actividad metablica de la musculatura estriada.
-Disminuye la resistencia perifrica a la corriente sangunea
vasodialtacin.
-Aumenta la glicemia y el gasto cardiaco.
*Ejemplos de patologas de la Glan. Suprarenal:

Sndrome de Cushigism.

Es una hieprplasia o hipertrofia de la glndula, producindose una

hiperfuncin de la corteza adrenal dependiente o no de ACTH.
*Causa:
-Son una serie de alteraciones causadas por exceso de cortisol o de
corticoides relacionados.
*Efectos:
-Alteracin en la cara cara de luna (redonda).
-Alteracin en la piel delgada y atrfica, acne.
-Acumulacin de tejido adiposo en cuello y parte alta de la espalda
(bfalo).
-Obesidad Troncal.
-Debilidad y fatiga muscular.
-Hipertensin.
-Clculos renales.
-Osteoporosis.
-Intolerancia a la Glucosa.
-Alteraciones siquitricas.

Enfermedad de Adisson.

Destruccin de la Glndula Suprarrenal.

*Causa:
-Autoinmune (donde los anticuerpos no reconocen la gl. y la atacan).
-Tuberculosis del rin.
*Manifestaciones:
-Hiperpigmentacin de la piel (muco-cutnea) se secreta melanina
para compensar.

-Nauseas.
-Prdida de peso, anorexia e hipertensin.
-Muerte sbita.
-No se manifiesta hasta que se ha destruido el 90% de la glndula
-Baja secrecin de glucocorticoides y mineralocorticoides.
*Tratameinto:
-Hormonal.
*Resumen:
-Necrosis en enfermedad de Adisson.
-Hiperplasia Sndrome de Cushing, tratamiento prolongado con
corticoides.