Curso Preparatorio de Residentado Mdico 2006 - UNMSM

Captulo: CIRUGA
Separata N 47
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA)
Dr. Jos S. Nio Montero
INTRODUCCIN:
El glaucoma es una de las ms importantes causas de ceguera a nivel mundial. Aunque el nmero de
personas afectadas por el Glaucoma Primario vara en los diferentes reportes, se ha estimado en
aproximadamente 66,8 millones de personas en todo el mundo. Una de las formas ms prevalentes es el
GPAA con aproximadamente 33,81 millones de afectados en todo el mundo.
DEFINICIN:
Es un neuropata ptica lentamente progresiva caracterizada por atrofia y aumento de la copa de la
cabeza del nervio ptico y asociada a patrones caractersticos de prdida del campo visual. La Presin
Intraocular (PIO) es un factor de riesgo importante para el GPAA, aunque otros factores tambin
contribuyen al desarrollo de esta enfermedad.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
La etiologa del GPAA se mantiene incierta. La etiologa del aumento de la PIO, la cual esta asociada con
el GPAA, se debe parcialmente a un incremento en la resistencia del flujo de salida del humor acuoso con
la edad. Esto es ms probable se relacione a alteraciones de la malla trabecular y/o canal de Schlemm.
Especficamente en rea yuxtacanalicular de la malla trabecular es la ms susceptible a cambios
relacionados con la edad con prdida de clulas endoteliales los cuales son importantes en la fagocitosis
y limpiado del humor acuoso.
No se entiende porque algunos individuos con PIO elevada desarrollan dao glaucomatoso del nervio
ptico y otros no. Tampoco es claro porque algunos individuos tienen dao del nervio ptico con PIOs
normales.
Hay dos teorias que intentan explicar la relacin entre la PIO y neuropata ptica glaucomatosa:
TEORIA MECANICA:
La PIO elevada en individuos susceptibles causa dao estructural en la lmina cribosa. Los axones que
atraviezan la lmina son estrangulados interrrumpiendo as el flujo axoplsmico y muerte de las clulas
ganglionares comprometidas. Las ms afectadas son los polos tanto superior como inferior que tienen
menos soporte de la lmina cribosa.
TEORIA VASCULAR:
Los individuos susceptibles de glaucoma, tienen un pobre perfusin de la cabeza del nervio ptico y
problemas de autorregulacin del flujo sanguineo en el nervio ptico. Esta teora permite explicar mejor el
glaucoma de tensin normal. Esta teora tambien permite explicar la asociacin de ciertas enfermedades
tales como la diabetes o la hipertensin arterial con el GPAA.
Es probable que ambos mecanismos juegen un rol en la patognesis del GPAA. Es resultado es una
prdida de celulas ganglionares y atrofia de la capa de fibras nerviosa de la retina.
GENETICA
La base gentica del glaucoma juvenil es mejor comprendida que el del GPAA. Tiene un patrn de
herencia autosmIca dominante y se ha aislado en el Cromosoma 1q, un marcador gentico asociado a
glaucoma juvenil.
La hiptesis de un gen nico no logra explicar la falta frecuente de efectos glaucomatosos en la mayora
de los familiares del primer grado de los pacientes con GPAA.

El gen ms estudiado actualmente es el TIGR ( Myociclina). Ubicado en el locus GLC1A. La myociclina

es una macromolcula del citoesqueleto de las clulas epiteliales ciliadas que tiene una secuencia
idntica al gen T!GR.
Este gen se expresa en la malla trabecular, cuerpo ciliar, retina y esclera. Aunque su funcin especfica
es actualmente desconocida, las formas mutantes interfieren con la actividad biolgica de la malla
trabecular.
ESQUEMA SUGERIDO DE DEGENERACIN SECUNDARIA DEL NERVIO PTICO EN EL
GLAUCOMA

EPIDEMIOLOGIA
El GPAA es el tipo ms comn de glaucoma y representa cerca del 60 a 70% del total de glaucomas. La
prevalencia en la poblacin en general de 40 aos a ms de edad vara entre 1,3 y 2,1%. En la raza
negra la prevalencia es cuatro a cinco veces ms que la raza caucsica. En Japoneses se ha reportado
una prevalencia de 3,9%. En la poblacin latina de los EEUU., se ha reportado una prevalencia de 4,7%.
Se han descrito muchos factores de riesgo asociados al desarrollo del GPAA.
PIO: La prevalencia de GPAA se eleva con la PIO. Esto se considera cierto incluso con PIOs
consideradas normales. La PIO promedio tiene un rango de 10 a 21 mmHg, y las personas con PIOs de
ms de 21 mmHg tienen un riesgo ms alto de desarrollar glaucoma.
EDAD: La prevalencia de GPAA se incrementa con la edad. Esto puede se debido a un incremento de la
PIO con la edad, pero tambin a un incremento de la susceptibilidad de la cabeza del nervio ptico al
dao glaucomatoso con el incremento de la edad.
RAZA: Como se mencion anteriormente, el GPAA es ms prevalente en negros que en blancos y
orientales.
SEXO: No hay una diferencia clara entre hombres y mujeres.
HISTORIA FAMILIAR:
La herencia de GPAA es probablemente polignico.

ERROR REFRACTIVO:
La Miopa, particularmente las mayores de 4, tienen mayor incidencia de GPAA.
OTROS:
La Diabetes Mellitus, la Hipertensin arterial, se han asociado con una prevalencia ms alta de GPAA. Se
ha reportado una prevalencia ms alta de GPAA en ojos con desprendimiento de retina regmatgeno. La
obstruccin de vena central de retina en ms frecuente en ojos con PIO alta. Los ojos respondedores a
corticoides tienen un riesgo ms alto de desarrollar GPAA que los ojos que no responden a corticoides
CARACTERISTICAS CLINICAS.
GPAA usualmente es de inicio insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Debido a que la agudeza
visual central permanece relativamente inalterable hasta avanzada la enfermedad, la prdida visual
generalmente progresa sin sntomas.
Usualmente es bilateral, la enfermedad puede ser asimtrica. En ocasiones el paciente puede sentir
cierto dolor sordo, a veces de moderada intensidad, o sentir oscurecimiento del campo visual o visin de
halos luminosos o de color cerca de focos luminosos (por la noche), al subir la PIO. Eventualmente el
paciente siente no ver bien y acude a cambio de lentes, puede tener historia de cambios frecuentes de su
graduacin.
Signos Clnicos:
a.

Caractersticas clnicas del nervio ptico y de la copa de fibras nerviosas.

- Tamao del disco ptico: 1.5mm ,2.00mm

- Forma y posicin del disco ptico : ovalada, mayor dimetro vertical.
- Coroidosis peripapilares con valoraciones de zonas alfa y beta: El nervio ptico normal puede
presentar 2 zonas de atrofia peripapilar, la alfa que se encuentra cercana a la mcula est asociada a la
edad y al glaucoma y puede aumentar con la evolucin de ste.
La Coroidosis beta, rodea ntimamente al nervio ptico es normal y se encuentra frecuentemente en
miopes y refleja una inadecuada irrigacin de los capilares coroideos provenientes de las arterias ciliares
cortas posteriores.
- Tamao de la excavacin: Proporcional a tamao de disco ptico.
- Forma de la excavacin: Normalmente es ovalada con mayor dimetro horizontal.
- Ceja neurorretiniana: Adelgazamiento difuso o localizado.
- Direccin de lo vasos: Nasalizacin, signo de la bayoneta.
- Alteraciones de la lmina cribosa: Abombamiento posterior visualizacin de formenes , presencia de
fosetas.
- Palidez del anillo neurorretiniano: Focal o difuso.
- Hemorrgias en estilla: Son comunes en formas activas de glaucoma .
- Adelgazamiento focal o difusa de la capa de fibras nerviosas retinianos: Se aprecian como prdida de
brillantez, entre 1 y 3 dimetros de disco, y presentan una longitud de 2 a 3 dimetros de disco se
visualiza mejor cuando la capa de fibras nerviosas , atraviesa un vaso, el cual pierde ligeramente su
aspecto rayado , se observa mejor con fotografas con tcnica anerita .
- Simetra y diferencias entre ambos discos.
- Cambios con el tiempo.
La caracterstica principal del NO de glaucoma es un alargamiento de la copa asociado a depresin del
piso y excavacin del anillo. (1,2,4)
b.
Campo Visual :(C.V.)
Es uno de los exmenes claves para el diagnstico y seguimiento inicialmente , los primeros signos en
detectarse son ensanchamiento de la mancha ciega y construccin perifrica del campo visual que se
inicia frecuentemente en el cuadrante supero-nasal. Reflejan el compromiso de las fibras nerviosas que
rodean la CNO y las correspondientes al cuadrante infero-nasal. El ensanchamiento de la mancha ciega
contina y forma el escotoma de seidel.
Conjuntamente alrededor de fijacin se desarrolla un escotoma de forma arqueada, llamado escotoma de
Bjerrun, es patognomnico de glaucoma, con la evolucin del glaucoma, se fusionan el defecto central
con el perifrico. Finalmente la visin perifrico se pierde pero la central dependiente de fibras maculares
se mantienen , hasta los ltimos estados constituyendo la visin tubular del glaucoma terminal.

La perimtrica convencional abarca todo el Campo Visual (C.V.), requiere una prdida del 25-40% de
neuronas retinales para establecer perdida funcional. Son ms tiles en glaucomas avanzadas con
prdida severa del C. V. La Perimtrica computarizada es ms sensitiva y detecta el glaucoma en forma
ms temprana evalan los 30 centrales. Deben repetirse 2 3 veces en un periodo de 6 meses
establecer un C.V. basal .
c.
Caractersticas de la PIO:
Estadsticamente, la PIO promedio es de 16 mmHg, con una desviacin estndar de 3 mmHg. El rango
de la PIO normal ha sido definida como 2 desviaciones estndar por arriba y por debajo de la PIO
promedio o aproximadamente 10-21 mmHg.
La relacin de la PIO con el glaucoma es evidente; los ojos con valores basales elevados de PIO tienen
un mayor riesgo de desarrollo, lesiones glaucomatosos en la pupila, en comparacin con ojos con valores
basales ms bajos.
Es decir el riesgo de proceder glaucoma aumenta de forma exponencial con el incremento de la PIO. En
una poblacin de 40 aos la probabilidad de tener una lesin glaucomatosa con cifras de presin
intracular de 15 mmHg es muy baja con valores por encima de 20 mmHg el riesgo es 13 veces mayor, y
con cifras superiores a 30 mmHg la probabilidad aumenta hasta 40 veces. Pero este no significa que
necesariamente un paciente con presin intraocular por encima de 18-20 con seguridad desarrollar
glaucoma. Viceversa, no excluye que una paciente con presin intraoculares menores que 20 desarrolle
glaucoma.)
La PIO, es el factor de riesgo principal pero no decisivo en la etapa temprana de la enfermedad. Hasta
un 50% de pacientes con NOG y/o prdida de C.V. tienen registros iniciales de PIO menor 21 mmHg.
(1,4)
El riesgo de glaucoma aumenta con la hipertensin ocular, no obstante los valores de la PIO son tan
inestables que impiden obtener valores absolutos de normalidad y patologa ya que trata de una variable
compleja que cambia en un mismo individuo, en funcin de mltiples factores como:
- Edad : La PIO aumenta desde el nacimiento hasta la edad adulta mantenindose estable hasta los 70
aos.
Variacin diurna: En individuos normales la PIO vara de 2-6 mmHg en 24 horas. Mientras
ms alta es la PIO, mayor ser la fluctuacin. Una fluctuacin diurna mayor de 10 mmHg sugiere
glaucoma. Generalmente en las primeras horas del da los valores son ms elevados. (1,2,3)
- Postura: la PIO es ms alta (3-6 mmHg) cuando el paciente est acostado en lugar de parado.
Algunas personas tienen una exagerada elevacin de la PIO cuando se acuestan y sta tendencia puede
ser importante en la gnesis del glaucoma. (1)
- Ejercicio fsico: puede dar lugar a disminucin de hasta 25% de la PIO Excepto en glaucoma
pigmentario, donde la dispersidad del pigmento puede ocasionar HTO transitoria.
A pesar de la certeza de que existan otros factores involucrados en la patogenia del glaucoma; la PIO es
por el momento el nico parmetro que podemos modificar. (1)
d.
Gonioscopia:
Para el diagnstico de GPAA, es necesario confirmar la normalidad del ngulo iridoesclerocorneal, a
travs de la gonioscopia.
El diagnstico GPAA requiere de la integridad de las estructuras del ngulo iridoesclerocorneal, asi como
la valoracin del estado angular (si se encuentra abierto o no). Debe presentar un ngulo de 20 a 40
grados y la malla trabecular siempre es visible por lo que el ngulo no puede ocluirse.
DIAGNOSTICO
Se basa en : Anamnesis, tonometra; fundoscopia, campimetra y gonioscopa. La deteccin temprana
incluye una anamnesis completa, enfatizando antecedentes heredofamiliares, oculares y sistmicos; as
como el uso de medicamentos oftalmolgicos y sistmicos, (incluye corticoides), ciruga ocular, severidad
y resultado del glaucoma en miembros de la familia.
El GPAA se ha definido por los niveles de PIO, la apariencia del disco ptico, y la prdida del campo
visual. Aunque la PIO elevada se sigue considerando una caracterstica clave del glaucoma, no se
considera esencial para su diagnstico. La apariencia de la cabeza del nervio ptico y los defectos del
campo visual han asumido papeles claves en su diagnstico.
En la mayora de casos el GPAA es asintomtico, y por lo que su diagnstico es un hallazgo del
oftalmlogo, debe ser descartado en todo paciente oftalmolgico desde la primera consulta.

En los nios basta con evaluar signos indirectos como crneas claras normales y nervios pticos de
apariencia normal. En todo adulto debe tomarse la PIO y evaluar normalidad de los nervios pticos.
- El atributo ms importante de glaucoma es el estado del NO
TRATAMIENTO:
Aunque existen factores de riesgo ms importante que la PIO en la patognesis del glaucoma, el
tratamiento se basa en la reduccin de la PIO, por dos motivos. Primero, la PIO puede ser ms fcilmente
controlada que otros factores de riesgo como el flujo sanguneo en la cabeza del nervio ptico. Segundo,
los otros factores son difciles de medir. Actualmente la reduccin de la PIO es el nico tratamiento
efectivo para el GPAA.
Consideraciones antes de iniciar el tratamiento
1. Trazar un PIO objetivo, la cual se define como la PIO que no produce dao o progresin del dao
glaucomatoso de la cabeza del nervio ptico y/o del campo visual. Para el caso de GPAA leve a
moderado se debe reducir la PIO basal en un 30%. Para el GPAA avanzado en un 40-50%.
2. Iniciar con un rgimen de tratamiento simple para magnificar su cumplimiento
3. monitorizar de cerca la PIO, el nervio ptico y el campo visual para determinar la progresin
4. Si no se logra alcanzar la PIO objetivo o la enfermedad progresa modificar el tratamiento.
TRATAMIENTO MEDICO.
1. Beta bloqueadores (Ej Timolol), disminuye la produccin de humor acuoso.
2. Prostaglandinas: (Ej Latanoprost) incrementa la salida del acuoso por la via uveoescleral
3. Parasimpaticomimticos (Ej Pilocarpina) incrementa la salida del humor acuoso va malla trabecular
4. Alfa agonistas (brimonidina) disminuye la produccin del acuoso
5. Adrenrgicos (Epinefrina) incrementa la salida del acuoso por ambas vas uveoescleral y malla
trabecular
6. Inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos (dorzolamida) disminuyen la produccin del humor
acuoso.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
1. Trabeculoplasta con laser argn
2. Trabeculectoma con o sin antimetabolitos (mitomicina)
3. Implante valvular
4. Ciclodestructivos: crioterapia, laser.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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5.
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8.

American Academy of Ophthalmology: Glaucoma Curso de Ciencias Bsicas y Clnicas. Seccin

10. 1998-1999.
De Arruda Mello, P.: Glaucoma. Principios Generales Diagnstico y Tratamiento. CIBA Visin
Latinoamericana. 1999.
Hight Light Oftalmology.
Instituto Barraquer: Glaucoma. Conceptos Bsicos. Evolucin de Ciruga de los Glaucomas.
1997.
Bruce Shields, M: Text Book of Glaucoma. Fourth edition. 1997.
Sampaolesi, R.: Glaucoma. Editorial Mdica Panamericana. 1994.
Fabin Lerner, S.; Parrishll, R.: Ciruga de Glaucoma. Editorial Edika Med. Barcelona. 2000.
CIBA VISION: Tratamiento del Glaucoma.