PSICOBIOLOGIA DEL STRESS

Pg
1. INTRODUCCIN........................................................................................................
................................. 1
1.1.
Las
Catecolaminas:
Adrenalina
y
Noradrenalina............................................................................... 2
1.2.
Los
Glucocorticoides.........................................................................................
................................. 3
1.3.
Disfunciones
Orgnicas
y
Neurotransmisores.................................................................................. 4
1.3.1.

Atrofia
del
Hipotlamo......................................................................................
................ 5

2. MECANISMOS
FISIOLGICOS
EN
LA
RESPUESTA
DE
ESTRS................................................. 5
2.1.
El
Sistema
Nervioso
Central........................................................................................................
...... 6
2.2.
El
Sistema
Nervioso
Perifrico.....................................................................................................
...... 6
2.2.1.

El
sistema
nervioso
somtico...........................................................................................
.6

2.2.2.

El
sistema
nervioso
autnomo.........................................................................................
6
2.2.2.1....... El
sistema
nervioso
simptico........................................................................ 6
2.2.2.2....... El
sistema
nervioso
parasimptico................................................................. 7

3. LOS
TRES
EJES
FISIOLGICOS
DE
LA
RESPUESTA
DE
ESTRS................................................ 7
3.1.
Eje
Neural.........................................................................................................
................................... 8
3.2.
Eje
Neuroendocrino..........................................................................................
................................. 9
3.3.
Eje
Endocrino....................................................................................................
............................... 10
4. DISTINTOS
ASPECTOS
DE
FISIOLGICA...................................................... 12

LA

ACTIVACIN

4.1.

Activacin
Inmunitaria.................................................................................................
.................... 12
4.1.1.

Efectos
del
Estrs
en
la
Respuesta
Inmune.................................................................... 12
4.2.
Activacin
Conductual..................................................................................................
.................... 14
5. PSICOFISIOLOGA
DE
LA
RESPUESTA
DE
ESTRS...................................................................... 14
5.1.
Perfiles
de
Personalidad
y
Respuesta
Fisiolgica............................................................................. 15
6. REACTIVIDAD
EMOCIONAL,
CARDIOVASCULAR
Y
PCTA....................................................... 16
6.1.
Reactividad
e
hipertensin................................................................................................
................ 18
7. CONCLUSIONES................................................................................................
........................................ 18

Cualquier afeccin de la mente, acompaada de dolor o placer, esperanza o miedo,

produce una agitacin cuya influencia se extiende al corazn
(Willian Herrey, mdico 1623)

1.

INTRODUCCIN

Partiendo del concepto de estrs, conocido por todos, podemos

adentrarnos en el conocimiento de algunos de los procesos fisiolgicos
ms relevantes que se desencadenan en los sujetos que lo padecen.
Para ello, es necesario retomar la concepcin de respuesta orgnica
de estrs, es decir, todos aquellos cambios fisiolgicos que
experimenta un individuo como consecuencia de estar sometido a
una situacin de estrs. Esta respuesta orgnica conlleva una
activacin tanto fisiolgica como cognitiva y ambas estn
estrechamente relacionadas.

En primer lugar, hay que aclarar que la respuesta fisiolgica

persigue afrontar la situacin estresante que la ha provocado. El
corazn late ms deprisa, llega ms sangre y oxgeno a los msculos y
al cerebro, los reflejos son ms rpidos... en definitiva, el cuerpo se
prepara para realizar una actuacin que exige un sobreesfuerzo fsico y
mental, y as permitir al organismo dar una respuesta adecuada a la
demanda, G Ferndez-Abascal, E (1997)
En segundo lugar, hay que advertir que, para alcanzar tal grado de
activacin, el cerebro secreta una serie de sustancias que actan como
mensajeros qumicos o neurotransmisores, que se encargan de activar
otros rganos corporales en cuestin de segundos, preparndolos para
emitir una respuesta eficiente. Segn Slipak (1991), una
neurotransmisin es el conjunto de fenmenos dinmicos concatenados
que sirven para comunicar las neuronas entre s y con los rganos
efectores mediante procesos metablicos, elctricos y energticos. Una
vez que ha sido estimulada la neurona, se activa la liberacin del
neurotransmisor para que se incorpore a la hendidura sinptica y
permita la estimulacin de la clula postsinptica.
Estas sustancias activadoras pueden ser secretadas por las terminaciones del sistema
nervioso en el rgano directamente afectado por el neurotransmisor, o bien pueden haber sido
liberadas por otras glndulas en el torrente sanguneo para que afecten ms ampliamente al
organismo. En este segundo caso, las sustancias secretadas son hormonas, de accin ms lenta
como neurotransmisores.
Los neurotransmisores ms estudiados son los glucocorticoides y
las Catecolaminas: Adrenalina y Noradrenalina[1]. Todas estas
sustancias son sintetizadas en las cpsulas suprarrenales. Los
glucocorticoides (y mineralocorticoides) son secretados por las
glndulas suprarrenales a travs de la va hormonal, mientras que las
catecolaminas son liberadas a travs de las terminaciones del sistema
nervioso simptico[2] (SNS) El cuadro 1 recoge un breve esquema de
este proceso de sntesis de los neurotransmisores.

1.1.

LAS CATECOLAMINAS: ADRENALINA Y NORADRENALINA

Constituidas principalmente por la Adrenalina, Noradrenalina y

dopamina[3], las catecolaminas desempean un papel primordial en la
activacin general producida en situaciones de estrs. La mdula
adrenal, que recibe inervacin directa del SNS, es la glndula
endocrina en la que se genera la mayora de estas sustancias.
La Adrenalina y la Noradrenalina estn muy relacionadas con el
desencadenamiento de la reaccin de lucha o huida ante estmulos
estresantes. La sntesis de Noradrenalina se incrementa en situaciones
de estrs fsico, clera y conductas de alto riego. La sntesis de
Adrenalina obedece ms a estados de estrs psquico, cargados de
ansiedad, angustia y miedo.
Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tiroxina presente en
la corriente sangunea. Gregory (1995) determina la va metablica de
este proceso de la siguiente forma:
tiroxina dihidroxifenilalanina dopamina Noradrenalina
Adrenalina

Cuadro 1. Lugar de sntesis de glucocorticoides y catecolaminas

Para que las clulas puedan sintetizar catecolaminas, es necesaria
la presencia de ciertas enzimas catalizadoras que desarrollan el
proceso metablico anterior. En la mdula adrenal, la Noradrenalina y
la Adrenalina funcionan como hormonas, y son vertidas a la corriente
sangunea cuando as lo ordena el SNS. Lo ms notable de este
proceso es que se produce como respuesta fisiolgica ante todo tipo de
estmulos estresantes.
El sistema nervioso perifrico utiliza la Noradrenalina como
neurotransmisor con el que influir en la actividad de las clulas de la
musculatura lisa en una amplia diversidad de tejidos (Gregory, 1995):
...control del dimetro de la pupila, la musculatura lisa de
los vasos sanguneos de las glndulas salivares, la tasa del latido

cardaco, el dimetro de los bronquios del pulmn, la actividad de

la musculatura lisa del intestino, la actividad de la musculatura
lisa en diversos rganos plvicos y el dimetro de los vasos
sanguneos pequeos....
Los efectos metablicos ms importantes producidos por las
catecolaminas son la liberacin de glucosa por glucognolisis, la
estimulacin de la liplisis, y el aumento de glucagn.
A esta primera activacin del organismo le sucede una segunda
respuesta neuroendocrina en la que se liberan glucocorticoides y
mineralocorticoides.
1.2.

LOS GLUCOCORTICOIDES

Los glucocorticoides son sustancias secretadas por las glndulas

suprarrenales a travs de la va hormonal, que desempean un papel
primordial en la activacin del eje neural (que exponemos ms
adelante) Su estructura qumica les adscribe al grupo de las hormonas
esteroides, junto a los andrgenos, los estrgenos, la progestina y
algunos mineralocorticoides. Dentro de las hormonas glucocorticoides,
la ms relacionada con el estrs es el cortisol, un esteroide secretado
por la corteza suprarrenal que tiene efectos profundos en el
metabolismo de la glucosa (Carlson, 1997)
En el cuadro 2 se recoge grficamente un esquema del proceso de
activacin y secrecin de glucocorticoides.

Cuadro 2. Esquema del control de la secrecin de glucocorticoides.

El cerebro percibe o prev un agente estresante, lo que hace que
el hipotlamo[4] desencadene la liberacin de CRF (y de las hormonas
relacionadas) Estas hormonas entran en el sistema circulatorio privado
que une el hipotlamo con la pituitaria anterior, lo que origina que sta
libere ACTH. La ACTH llega a la circulacin general y desencadena la

liberacin de glucocorticoides
(Sapolski, 1995)

por

las

glndulas

suprarrenales

En general, su actuacin es similar a la de la Adrenalina pero sus

efectos se prolongan durante mucho ms tiempo. Segn palabras de
Selye (1982), los glucocorticoides estn considerados como
tranquilizantes tisurales que potencian la tolerancia pasiva y la
coexistencia con el agente estresor.
La liberacin de glucocorticoides en situaciones de estrs persigue
elevar el nivel de glucosa en la sangre y activar otras hormonas
relacionadas, al tiempo que inhibe actividades vegetativas, innecesarias
en tales momentos. La hiperglucemia se produce por gluconeognesis a
partir del metabolismo de los prtidos que se han formado en las
estructuras proteicas de hueso, msculos y piel.
McEwen y Mendelson (1993) han constatado como hoy da son ms
los estudios cientficos que revelan que los glucocorticoides intervienen
de forma determinante en multitud de procesos orgnicos. Su accin
combinada con otras hormonas produce efectos tan dispares como
estimular el apetito (Sapolsky, 1995), almacenar y movilizar energa
(Havel y Taborsky, 1989), reducir y regular el suministro de calcio a los
huesos (Prummel y cols., 1991), tonificar la estructura y composicin
del cerebro (Meyer, 1985; cit. por McEwen y Mendelson, 1993)
1.3.

DISFUNCIONES ORGNICAS Y NEUROTRANSMISORES

Hasta ahora hemos visto cul es el funcionamiento de los

neurotransmisores en situaciones de estrs. La funcin alertadora
que desempean resulta clave en aspectos tan esenciales como la
propia preservacin de la especie. Sin embargo, a pesar de que son
sustancias imprescindibles, su presencia en el organismo debe estar
controlada en todo momento por el cerebro. Una disminucin o un
incremento prolongados en el tiempo del nivel de catecolaminas y
glucocorticoides pueden acarrear graves disfunciones orgnicas
(Sapolsky, 1996)

En lo que a defectos de secrecin se refiere, son ilustrativos los

casos de aquellas personas que son incapaces de secretar
glucocorticoides o catecolaminas. Estas patologas las sufren
respectivamente quienes padecen la enfermedad de Addison y el
llamado sndrome de Shy-Drager, personas que se suelen desvanecer
en situaciones en las que experimentan gran tensin (Sapolsky, 1995):
La enfermedad de Addison ha sido muy estudiada en la
historia de la endocrinologa. Aquellos que la padecen tienen
deficiencias en la secrecin de glucocorticoides, lo cual puede ser
verdaderamente peligroso en situaciones de estrs extremo,
como accidentes de coche, enfermedades infecciosas, etc. En
estas situaciones, los enfermos de Addison son incapaces de
mantener la presin sangunea y entran en estado de shock.
El sndrome de Shy-Drager conlleva la no secrecin de las
catecolaminas, Adrenalina y Noradrenalina, lo que se traduce en
una cada de la presin sangunea y una manifiesta incapacidad
de mantenerse en pie cuando sufren una situacin de estrs
agudo.
Estos dos ejemplos muestran la verdadera importancia de las
catecolaminas y glucocorticoides en la respuesta fisiolgica ante
amenazas externas. Si la carencia de estas sustancias resulta
sumamente peligrosa para la salud, en el extremo opuesto, su presencia
habitual en el organismo, en grandes cantidades, puede acarrear
efectos igualmente negativos (Flugge, 1995; Fuchs, 1997; Gould 1997)
Esta ltima circunstancia suele producirse en la especie humana al
llegar a la tercera edad. Algunos estudios (Fleg, y cols. 1985), han
testimoniado que, en general, los ancianos muestran dificultades para
desactivar el organismo tras una situacin de estrs. Relacionados con
esta lnea de investigacin, los trabajos de Sapolsky y Donnelly (1985)
han constatado que el retraso en la recuperacin (descenso de nivel en
el organismo) de los glucocorticoides puede acelerar el desarrollo y
crecimiento de tumores. Aunque estn perfectamente sanos, los
organismos de las personas mayores son ms intolerantes al estrs que

los de los jvenes (Shock, 1977) Adems, una situacin prolongada de

estrs suele acelerar el proceso de envejecimiento (Selye y Tuchweber,
1976; Sapolsky 1986 y 92)
Asimismo, se ha comprobado que los valores elevados de
glucocorticoides en estado de reposo son responsables de multitud de
disfunciones orgnicas. Selye (1976) alert sobre los peligros que
supone para el organismo la secrecin prolongada de estas hormonas.
Entre sus efectos se han identificado diversas alteraciones, como
dificultar a las neuronas la generacin de nuevas ramificaciones
neuronales tras una lesin (Scheff y Cotman, 1982), provocar el
sndrome de Cushing o inhibicin del sistema inmunitario (Munck y
Guyre, 1991; Starkman, 1992), la inhibicin del crecimiento (Sapolsky,
1995), la neurotoxicidad: acelera la degeneracin del hipocampo en la
vejez, prdida de memoria (McEwen y Mendelson, 1993; Lupien, 1994;
McEwen, 1995; McEwen & Sapolsky 1995; Seeman, 1997; Lupien &
McEwen, 1997), disminuyen tambin la sensibilidad de las gnadas a la
hormona luteinizante (HL), lo que suprime la secrecin de hormonas
esteroides sexuales (Singer y Zumoff, 1992) y disminucin de la
capacidad defensiva del organismo y por lo tanto aumento de la
susceptibilidad a padecer infecciones.
En lo que corresponde al dao cerebral que puede llegar a inducir
una sobreexposicin a situaciones estresantes, o una disfuncin en
exceso de la secrecin de glucocorticoides, Sapolsky y cols. En 1986,
que hicieron las primeras observaciones y McEwen en 1995
confirmando en 1999 han demostrado que se pueden destruir las
neuronas (atrofiando las dendritas) localizadas en unas regines
determinada del hipocampo, denominada campo CA1 y CA3c, esta
ltima relacionada mas con el aprendizaje (Watanabe 1992 y 95;
McKitrick 1996; Magarinos 1995,96 y 97) Y Jensen, Genefke y
Hyldebrandt (1982) encontraron pruebas de degeneracin cerebral en
TAC de personas que haban sido sometidas a torturas. Otra posible
consecuencia, detectada en estos trabajos es que la hormona puede
destruir las neuronas hacindolas muy susceptibles a cualquier
situacin comprometida. A pesar de que abundan los estudios que

relacionan esta disfuncin orgnica con la edad adulta, el dao cerebral

tambin puede afectar a los jvenes. Los trabajos de Uno y cols. (1989)
sobre los primates ververt de Kenia[5] concluyeron que en situaciones
de estrs muy intensas estos animales jvenes podan llegar a morir.
Cuando se les someti a una autopsia, los monos fallecidos presentaban
lceras gstricas y glndulas suprarrenales ms grandes de lo normal
(sntoma de estrs crnico)
El estrs prenatal tiende a inhibir la androgenizacin del feto. Es
decir, cuando una hembra preada se expone a estresores, la conducta
y la estructura cerebral de sus cras macho parecen menos
masculinizadas y desfeminizadas que las de los animales de control
(Carlson 1997, cap. 10) El estrs prenatal tambin parece producir
efectos a largo plazo en las reacciones de los animales al estrs;
Takahashi, Turner y Kalin (1992) hallaron que las ratas cuyas madres
haban sido estresadas reaccionaban ms fuertemente cuando se les
presentaban estmulos estresantes durante la edad adulta.
En sentido contrario, una rama de investigacin paralela ha
demostrado que la secrecin de glucocorticoides ayuda a sobrevivir a
ciertos animales. As, cuando se le extrajeron glndulas suprarrenales a
algunas ratas, se observ cmo los animales se volvan muy
susceptibles al estrs e incluso cmo muchos de ellos moran en
situaciones peligrosas en las que un congnere normal se desenvolva
sin problemas (Diamond, 1994)
Sobre las consecuencias de un exceso de catecolaminas, diversos
estudios han relacionado niveles elevados de Adrenalina y
Noradrenalina en estado de reposo con una elevada tensin arterial
(Lakatta, 1990) Otros estudios (Kandel, 1991; Barondes, 1993), han
sealado a la Noradrenalina y a la serotonina como los
neurotransmisores responsables del origen de procesos depresivos.
Confirmando que el estrs termina produciendo Depresin (Kerr y col.,
1994; Pavlides y col., 1994, 95 a y b, 1996; DeKlo y col., 1998)

1.3.1.

Atrofia del Hipotlamo

El cerebro muestra signos de atrofia como resultado directo de la

elevacin de los glucocorticoides de manera crnica o por un estrs
severo, como refiere Sapolsky en 1992 sobre estudios con
supervivientes del Holocausto. Aunque solo recientemente las tcnicas
termogrficas nos han permitido analizar las reas afectadas y su
gravedad. Investigaciones en esta dcada confirman que el hipotlamo
es particularmente sensible a acusar cambios morfolgicos observables
(Sapolsky, 1996)
ENFERMEDAD

INVESTIGACIONES

Sindrome de Cushing

Starkman y col.,, 1992

Depresin Endogena

Sheline y col.,,. 1996

Demencia

De leon y col.,, 1993

Envejecimiento prematuro

Convit y col.,, 1995

Golomb y col.,., 1994

Esquizofrenia

Fukuzato y col.,, 1996

Bogerts y col.,, 1993

Estrs Posttraumtico

Guvitss y col.,, 1996

Bremmer y col.,, 1995

2.

MECANISMOS FISIOLGICOS EN LA RESPUESTA DE ESTRS

Kertesz y Kerman (1985) distinguen varios mecanismos fisiolgicos

implicados en la respuesta de estrs:
1. El sistema nervioso central.

Cerebro.

Mdula espinal.

2. El sistema nervioso perifrico.

Sistema nervioso somtico

Sistema nervioso autnomo

Antes de intentar esbozar la estructura y funcionamiento del

sistema nervioso, hemos de hacer una breve referencia a los
denominados receptores. Los receptores son transductores
naturales que convierten en un potencial de accin (algo as como
corriente elctrica) los distintos tipos de energa que pueden recibir.
El acceso al sistema nervioso central[6] (SNC) tiene lugar a travs
de estos receptores, conectados mediante servicios perifricos
(Gregory, 1995) que, a su vez, conectan el SNC con los msculos. Su
funcin es informar de los acontecimientos que ocurren en el mundo
exterior y de los que suceden en el propio organismo. Para ello, el
organismo posee infinidad de receptores diseminados por todo el
cuerpo.
La informacin que recogen estos transductores se procesa a
travs de potenciales de accin, seleccionando los datos que se deben
enviar a los niveles superiores del SNC. El procesamiento de la
informacin comienza en el rgano sensorial y contina con la entrada
de la mdula espinal o en el cerebro, que controla su propia entrada.
As pues, todos los cambios y demandas internas del cuerpo son
registrados por estos receptores, los cuales transmiten la informacin
al SNC.
2.1.

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La importancia de la funcin del cerebro en el proceso de estrs es

primordial, ya que de su percepcin depende la posibilidad de iniciar o
no la cadena de reacciones bioqumicas que dar lugar a la respuesta
orgnica.
La activacin del organismo puede entenderse aqu como una
hiperfuncin del SNC (Valds y de Flores, 1990) Este sistema,

compuesto por cerebro y mdula espinal, tiene tres niveles de

funcionamiento (Kertesz y Kerman, 1985):

2.2.

a)

La neocorteza. Regula las funciones ms importantes,

entre las cuales estn la comprensin, las comunicaciones, el
control de movimientos, toma de decisiones, la imaginacin, la
creatividad...

b)

El sistema lmbico. Es el nivel intermedio y su funcin

bsica es ejercer el control de las emociones y sus relaciones
con la secrecin hormonal.

c)

La formacin reticular y el tronco del encfalo. Es el

nivel inferior del cerebro y se ocupa de regular el sistema
vegetativo: ritmo cardaco, respiratorio, tono vasomotor...

EL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

El sistema nervioso perifrico (SNP) supone la continuacin del

SNC y se divide en dos ramales, el somtico y el autnomo. Sobre
este ltimo subsistema hay divergencias de opinin. Mientras que la
mayora de los autores lo engloban dentro del sistema perifrico, otros
(Gregory, 1995) afirman que pertenece tanto al SNC como al SNP.
2.2.1.

El sistema nervioso somtico

El sistema nervioso somtico acta como va de doble transmisin

entre el SNC y el resto del cuerpo. En realidad, es el encargado de
regular los intercambios con el ambiente externo (Kertesz y Kerman,
1985) Al igual que recoge la informacin sensorial y la transmite al
SNC, tambin emite las rdenes motoras desde ste ltimo hasta los
rganos de los sentidos y los msculos voluntarios.
2.2.2.

El sistema nervioso autnomo

El sistema nervioso autnomo o autonmico es el que se encarga

de mantener la homestasis corporal, es decir, regula el equilibrio
interno del cuerpo. Este sistema siempre est activo (Gregory, 1995) y,
dependiendo de la situacin, es normal que una de sus ramas se
muestre ms activa que la otra. El sistema nervioso autnomo (SNA) se

subdivide en dos ramales distintos (Sapolsky, 1995): el sistema nervioso

simptico y el sistema nervioso parasimptico.
2.2.2.1.

El sistema nervioso simptico

El sistema nervioso simptico es la parte del SNA que se activa en

primera instancia cuando experimentamos una situacin de
emergencia. El cerebro tiene ramificaciones nerviosas simpticas por
todo el organismo, y es en las terminaciones de estos ramales donde se
liberan las hormonas neurotransmisoras:

Adrenalina, en las glndulas suprarrenales.

Noradrenalina, en el resto del sistema simptico.

El sistema simptico es el responsable de la regulacin trmica,

del comportamiento agresivo y amenazante, dilata las pupilas y eriza el
cabello, y controla la distribucin de la sangre por todo el cuerpo
dilatando o contrayendo los vasos sanguneos (Gregory, 1995)
2.2.2.2.

El sistema nervioso parasimptico

Este sistema se caracteriza por inhibirse cuando experimentamos

una situacin estresante. Ello es debido a que su verdadera funcin
consiste en mediar en las actividades vegetativas del organismo: regula
la miccin y la defeccin, el tubo digestivo, gran parte de la actividad
sexual, el crecimiento, la digestin, el almacenamiento de energa... es
decir, controla todas aquellas funciones orgnicas de las que se puede
prescindir en momentos de mximo riesgo.
As pues, las proyecciones simpticas y parasimpticas del cerebro
producen en cada rgano del cuerpo un efecto opuesto. Mientras que
las que provienen del Simptico preparan al organismo para que acte
en una situacin extrema, las que enva el Parasimptico lo relajan para
que proceda con normalidad.

En el cuadro 3 se exponen algunos de los efectos del sistema

simptico y parasimptico en diversos rganos y glndulas.

Cuadro 3. Efectos del SNS y del SNP en diversos rganos y

glndulas. Adaptado de Sapolsky 1995.
3.

LOS TRES EJES FISIOLGICOS DE LA RESPUESTA DE ESTRS

La mayora de los autores (Everly, 1989; Labrador, 1992; Kertesz y

Kerman, 1985) reconoce tres ejes de actuacin fisiolgica que se
activan en el organismo sometido a estrs. Aunque los tratemos por
separado, lo ms probable es que en la prctica se den superposiciones
entre los distintos mecanismos. El primero se desarrolla en cuestin de
segundos, como reaccin inmediata al estmulo estresor. Los otros dos
son ms lentos, pero de efectos ms duraderos. Siguiendo este orden de
activacin, los tres ejes que intervienen en la respuestas de estrs son:

Eje neural.

Eje neuroendocrino.

Eje endocrino.

Durante muchos aos, se crey que el mecanismo fisiolgico que se

desencadena durante el estrs se circunscriba al modelo establecido
por Selye (1956) en el funcionamiento del Sndrome General de
Adaptacin (S.G.A.) Segn el esquema del S.G.A., la activacin
fisiolgica era entendida como una respuesta genrica e inespecfica
ante cualquier estresor.
Everly (1989) ha demostrado que existen mecanismos neurales y
endocrinos especficos en la respuesta de estrs. Por su parte, Labrador
(1992) reconoce la especificidad de algunas respuestas en las que
juegan un papel fundamental las diferentes situaciones y el modo en
que estas son percibidas y procesadas por las personas.
Labrador y Crespo (1993) recogen grficamente los tres ejes
fisiolgicos de activacin en la respuesta de estrs en el cuadro 4[7].

3.1.

EJE NEURAL

Para llegar a comprender el funcionamiento de la activacin

orgnica, es necesario recordar las consideraciones anteriormente
expuestas sobre el sistema nervioso.
El eje neural es el primero que acta ante una circunstancia de
estrs. Cuando el cerebro percibe o experimenta una situacin
estresante, este eje se dispara automticamente y despierta al
sistema nervioso simptico, que es el encargado de activar la mayor
parte de nuestro organismo de cara a una accin inmediata e
intensa (Labrador, 1992)
El cerebro transmite la respuesta de estrs a travs de la va
hormonal. Para ello, utiliza las conexiones que existen entre el
hipotlamo, la hipfisis y las glndulas perifricas (ver cuadro 2) Una
vez iniciado el proceso, y en apenas unos segundos, los
neurotransmisores desencadenan una serie de reacciones hormonales
mltiples y sucesivas que colocan al organismo en estado de alerta
mxima.
En esta fase fisiolgica, desempean un papel fundamental los
glucocorticoides. Su secrecin est controlada por neuronas del ncleo
paraventricular del hipotlamo (NPV) Las neuronas del NPV secretan
un pptido llamado CRF (Factor Liberador de Corticotropina), que es la
hormona que inicia la cadena de neurotransmisiones. La CRF y otras
hormonas relacionadas entran en el sistema circulatorio privado, que
une el hipotlamo con la pituitaria anterior, y, en apenas quince
segundos, activan la pituitaria, que se encarga de liberar
corticotropina, tambin conocida como adenocorticotropa o ACTH. La
corticotropina es una hormona que, una vez liberada, se introduce en el
flujo sanguneo y, a travs del sistema circulatorio, estimula a la corteza
suprarrenal para que libere glucocorticoides: cortisol, hidrocortisona y
corticosterona. Tambin se liberan mineralocorticoides, como la
dexoxycorticosterona y la aldosterona.

La CRF tambin puede ser secretada por el encfalo, donde acta

o
tiene
una
funcin
de
neuromodulador/neurotransmisor,
especialmente en las regiones del sistema lmbico involucradas en las
respuestas emocionales, tales como la sustancia gris pericuaductual,
el locus coeruleus y el ncleo central de la amgdala (Carlson, 1996)
Segn este mismo autor, los efectos de una inyeccin de CRF en el
encfalo son los mismos que producen las situaciones de ansiedad y
estrs.
El pncreas tambin recibe el mensaje del neurotransmisor y
secreta una hormona llamada glucagn. Sapolsky (1995) explica el
proceso posterior de la siguiente forma:
...Los glucocorticoides, el glucagn y el SNS elevan el nivel
de glucosa en circulacin. Se activan tambin otras hormonas. La
pituitaria secreta prolactina, que, entre otras cosas, desempea la
funcin de inhibir la actividad reproductora durante el estrs. La
pituitaria y el cerebro secretan asimismo un tipo de sustancias
endgenas, similares a la morfina, denominadas endorfinas y
encefalinas, que sirven para anular la percepcin del dolor, entre
otras cosas. Por ltimo, la pituitaria secreta vasopresina, tambin
conocida como hormona antidiurtica, que interviene en la
respuesta cardiovascular del estrs.
En pocos segundos, el organismo est preparado para responder a
una posible amenaza percibida. Labrador y Crespo (1993) exponen
grficamente los efectos de la activacin del Eje Neural en los distintos
rganos del cuerpo en el cuadro 5.
Es poco frecuente que en la activacin de este primer eje
fisiolgico se puedan producir trastornos orgnicos. En raras ocasiones,
se han constatado infartos de miocardio como consecuencia de una
excesiva e intensa actividad simptica. Sin embargo, la incapacidad del
SNS para generar mensajes qumicos durante un prolongado espacio de
tiempo evita un posible desgaste de los rganos activados.
Cuadro 4. Ejes de activacin de la respuesta de estrs (las flechas
discontinuas indican activacin nerviosa; las continuas, activacin

endocrina; SNA = Sistema Nervioso Autnomo; ACTH = Hormona

Adrenocorticotrpica; TSH = Factor Estimulante del Tiroides)
Si la situacin de estrs persiste, el organismo no puede soportar
tan altos ndices de activacin, lo que se traducira en la puesta en
marcha del segundo eje fisiolgico: el neuroendocrino.

rgano
Ojo:
- pupila
- msculo ciliar
Glndulas salivares
Glndulas gastrointestinales
Glndulas sudorparas
Corazn

Vasos sanguneos:
- piel y mucosa
- msculos esquelticos
- cerebrales
- renales
- vsceras abdominales
Pulmones:
- bronquios
- vasos sanguneos
Hgado
Bazo
Rin
Vejiga urinaria:
- cuerpo
- esfnter
Tracto gastrointestinal
Folculos capilares
rgano sexual masculino
Metabolismo basal
Glucemia
Mdula adrenal
Actividad mental

Efectos de la activacin del SN

Simptico
Dilatada
Relajacin ligera
Secrecin escasa y espesa
Vasoconstriccin y secrecin ligera
Sudoracin copiosa (colinrgica)
Tasa cardaca
Contractibilidad
Rapidez del impulso cardaco por el
corazn
Constriccin
Dilatacin
Constriccin
Constriccin
Mayoritariamente constriccin
Dilatacin
Constriccin ligera
Glucognesis por liberacin de
glucosa
Contraccin para liberar sangre con
alta concentracin de eritrocitos.
Excrecin de orina
Inhibicin
Excitacin
Inhibicin de la digestin
Peristalsis y tono
Pseudoereccin
Eyaculacin
Aumento hasta un 100 por ciento
Aumentada

Secrecin
de
noradrenalina
Aumentada

adrenalina

Cuadro 5. Efectos de la activacin del Eje Neural (Sistema Nervioso

Simptico) Labrador y cols., (1990)

3.2.

EJE NEUROENDOCRINO

Para que el eje neuroendocrino se active deben darse unas

condiciones de estrs ms continuadas. Algunos autores (Labrador y
Crespo, 1993), lo consideran un eje fundamental para la supervivencia,
ya que prepara al organismo para una intensa actividad corporal con la
que poder afrontar cualquier amenaza externa.
En esta fase, el sujeto responde haciendo frente o huyendo de
la amenaza, como ya advirtiera Cannon en 1929. Pero lo
verdaderamente importante es que ambas opciones conllevan la puesta
en marcha de conductas motoras de afrontamiento ante las demandas
del ambiente externo.
En este sistema intervienen tanto el sistema autnomo simptico
como parte del sistema endocrino, principalmente la mdula adrenal.
Los neurotransmisores llegan as hasta la mdula de las glndulas
suprarrenales, activndolas para que secreten catecolaminas
(Adrenalina y Noradrenalina)
En cuanto al papel que desempean estas hormonas, se ha
relacionado la Noradrenalina con la atencin y la accin conductual
(Kelly, 1980; cit. por Valds y de Flores, 1990), mientras que se ha
considerado que la Adrenalina es el indicador bioqumico de la
actividad emocional (Valds y de Flores, 1990)
La activacin alcanzada produce efectos similares a los obtenidos
por la rama simptica: aumento de la presin arterial y del rendimiento

cardaco, mayor flujo de sangre hacia los msculos, mayor tensin

muscular... diferencindose del eje neural en que es un proceso ms
lento -necesita al menos de unos veinte a treinta segundos- y de efectos
unas diez veces ms duraderos (Kertesz y Kerman, 1985)
Everly (1989) recoge algunas de las consecuencias orgnicas tras
la activacin del eje neuroendocrino en el cuadro 6.
Presin arterial.
Aporte sanguneo al cerebro moderado.
Ritmo cardaco.
Estimulacin de los msculos estriados.
cidos grasos, triglicridos y colesterol en sangre.
Secrecin de opiceos endgenos.
Riego sanguneo a los riones.
Riego sanguneo al sistema grastrointestinal.
Riego sanguneo a la piel.
Riesgo de hipertensin.
Riesgo de formacin de trombos.
Riesgo de angina de pecho en personas propensas.
Riesgo de arritmias.
Riesgo
miocardial.

de

muerte

sbita

por arritmia

letal, isquemia

Fibrilacin miocardial.
Cuadro 6. Consecuencias orgnicas tras la activacin del eje
neuroendocrino (Everly, 1989)
Cuando este proceso es excesivamente intenso, repetitivo o
duradero, puede acarrear ciertos trastornos fisiolgicos. Segn
Labrador y Crespo (1993), estos se deberan a posibles fallos en los
rganos activados y, dado que la activacin ms importante provocada
por este eje es la del sistema cardiovascular, la mayor parte de los

trastornos que produce cuando se prolonga en el tiempo son del tipo

cardiovascular (infartos de miocardio, anginas de pecho, hipertensin,
arritmias cardacas, etc.)
Para concluir, resaltaremos la trascendencia del papel de la
percepcin individual en la activacin de este eje. Siguiendo a Labrador
(1992), si el sujeto percibe que la situacin escapa a su control y es
superior a sus recursos, se activar el tercer eje fisiolgico: el eje
endocrino.
3.3.

EJE ENDOCRINO

Para que se active este tercer eje es necesario que la situacin de

estrs sea an ms dilatada en el tiempo que en los dos ejes anteriores.
En el eje endocrino, el proceso de activacin es bastante ms lento y de
efectos ms prolongados que en los ejes neural y neuroendocrino.
Periodos continuados bajo los efectos de la activacin del eje endocrino,
estn muy relacionados con fases en las que el individuo siente
depresin, indefensin, pasividad, percepcin de no control,
inmunosupresin y sintomatologa gastrointestinal.
Labrador y Crespo (1993) distinguen cuatro subejes en la
activacin endocrina, aunque para estos autores el ms relevante es
el eje hipofisario-adrenal[8]. ste es el responsable final de la
liberacin de glucocorticoides y mineralocorticoides, hormonas que
facilitan la retencin de sal por los riones, la retencin de lquido y el
incremento de los depsitos de glucgeno en el hgado.
Los otros subejes a los que hacen mencin Labrador y Crespo
(1993) estn relacionados con la secrecin de la hormona del
crecimiento, de las hormonas tiroideas y de vasopresina. El papel
de la hormona del crecimiento an no est claro en las investigaciones,
pero s se han constatado los efectos de las tiroideas en el aumento del
metabolismo y desgaste general. Por su parte, el incremento excesivo
del nivel de vasopresina est muy relacionado con el desarrollo de
hipertensin.

En el cuadro 7 se recoge los efectos de las principales hormonas

secretadas por activacin del eje endocrino (Labrador y Crespo, 1993)
Cuadro 7. Efectos de las principales hormonas secretadas por
activacin del eje endocrino (Labrador y Crespo, 1993)
De acuerdo con Kertesz y Kerman (1985), el funcionamiento de los
cuatro ejes endocrinos es el siguiente:
1. Adreno-cortical: que libera hormonas corticoides. Las
glndulas adrenales, ubicadas encima de los riones, son secretadas
desde dos partes distintas:
a)

La
mdula
adrenal, que
Noradrenalina (eje neuroendocrino)

b)

La corteza adrenal o parte exterior de la glndula, que

secreta las hormonas corticoides:

Mineralocorticoides,

que

secreta

ejercen

su

Adrenalina

accin

sobre

el

sobre

el

metabolismo de los iones y son pro-inflamatorias.

Glucocorticoides,

que

ejercen

su

accin

metabolismo de la glucosa y son anti-inflamatorias.

2. Somatotrpico: que puede liberar la hormona somatotrpica,
la cual se supone que facilita la liberacin de los mineralocorticoides y
la movilizacin de glucosa y cidos grasos libres.
3. Tiroideo: que libera la hormona tiroidea, la Tiroxina. La
glndula tiroides controla el metabolismo, acelerando los intercambios
bajo el estrs. La Tiroxina tiene un efecto catalizador de la accin de la
Adrenalina en los rganos en los que acta, favoreciendo as el aumento
de la presin arterial.
4. Hipofisiario posterior: que se encarga de la liberacin de la
vasopresina. sta aumenta la presin arterial y tiene efectos
antidiurticos, ya que favorece la retencin de agua.
4.

DISTINTOS ASPECTOS DE LA ACTIVACIN FISIOLGICA

El funcionamiento de cada uno de los ejes anteriormente expuestos

da lugar a distintos grados de activacin biolgica. Como ya hemos
reiterado en pginas anteriores, esta activacin persigue preparar al
organismo para la accin, lo cual no tiene por qu traducirse
en conductas energticas observables.
Valds y de Flores (1990), desde su perspectiva mdicopsicolgica, afirman que el estrs se produce cuando la activacin del
organismo no puede reducirse con las estrategias de afrontamiento que
ha llevado a cabo el sujeto. De esta afirmacin, se extraen dos
conclusiones:
1.
2.

Estrs no es sinnimo de activacin.

El estrs revela un fracaso adaptativo, consistente en una
excesiva activacin, de gran resonancia emocional.

Concretamente, definen el estrs como un estado de activacin

autonmica y neuroendocrina (crtico-suprarrenal) de naturaleza
displacentera, que implica un fracaso adaptativo (con cognicin de
indefensin e inhibicin inmunolgica y conductual).
Siguiendo el esquema de Valds y de Flores (1990), las
consecuencias biolgicas de la activacin abarcaran distintas facetas:
1.

Activacin autonmica.

2.

Activacin neuroendocrina.

3.

Activacin inmunitaria.

4.

Activacin conductual.

Las dos primeras facetas coincidiran plenamente con las

perspectivas puramente psicolgicas, que resaltan la activacin de los
ya expuestos ejes neural, neuroendocrino y endocrino. En cuanto a la
faceta inmunitaria y conductual, siguiendo el esquema de Valds y de
Flores (1990), resaltamos lo siguiente:
4.1.

ACTIVACIN INMUNITARIA

Este mecanismo fisiolgico se desarrolla a travs de un proceso

mucho ms lento que los anteriores. A pesar de que la informacin se
transmite va sangunea, como lo hace el sistema neuroendocrino, dicha
informacin desata mecanismos de sntesis proteica que alargan el
perodo necesario para alcanzar la activacin inmunitaria.
El modo en que se desarrolla la activacin inmunitaria en
situaciones de estrs ha sido estudiado en mltiples investigaciones,
pero la diversidad de mtodos de trabajo y resultados obtenidos
impiden una concepcin uniforme del mismo (Fox, 1981; Riley, 1981) El
sistema inmunitario tiene un funcionamiento al margen de la cognicin
del sujeto e independiente de los procesos psicolgicos. La activacin
inmunitaria puede alterar el complejo sistema de relacin entre el SNC
y el sistema inmunitario, con la consiguiente cada inmunolgica
(Slipak, 1991) En trminos generales, se puede inferir que la
experimentacin en animales y la observacin clnica humana admiten
los efectos inmunosupresores del estrs (Valds y de Flores, 1990)
4.1.1.

Efectos del Estrs en la Respuesta Inmune

Los efectos inmunosupresores del estrs coinciden con la

denominada vulnerabilidad a las enfermedades de los sujetos que lo
padecen. Los experimentos de laboratorio llevados a cabo durante
decenios han constatado mltiples disfunciones: mayor vulnerabilidad
ante virus y disminucin del nmero de anticuerpos (Monjan, 1981),
mayor incidencia de reacciones alrgicas (Freeman y cols., 1964),
desarrollo de enfermedades autoinmunitarias (Solomon, 1969),
aceleracin de procesos cancergenos (Cano Vindel, 1999)
De los numerosos trabajos que se han desarrollado en este campo,
podemos inferir que al menos tres sistemas pueden influir en el sistema
inmunolgico y en las respuestas inmunes: el eje hipotlamo-hipfisisadrenocortical,
el
sistema
nervioso
autnomo
y
algunos
neurotransmisores.
Un ejemplo de la accin del primer sistema lo encontramos en la
influencia de los glucocorticoides. Como ya hemos dicho, el estrs

incrementa la secrecin de glucocorticoides, hormonas que deprimen

directamente pero a medio plazo la actividad del sistema inmunolgico.
Cohen y Crnic (1982) atestiguaron los efectos aniquiladores de los
glucocorticoides sobre los linfocitos. En este sentido, Keller y cols.
(1983; cit. en Carlson, 1997) hallaron que el estrs producido por un
shock inevitable disminua el nmero de linfocitos en la sangre.
Tambin comprobaron que este efecto se poda evitar mediante la
extraccin de las glndulas suprarrenales, principales productoras de
glucocorticoides. Carlson (1997) advierte que no todos los efectos del
estrs sobre el sistema inmunolgico estn mediados por los
glucocorticoides:
Debido a que la secrecin de glucocorticoides est controlada por
el cerebro (a travs de la secrecin de CRF), este ltimo es obviamente
responsable del efecto depresor de estas hormonas sobre el sistema
inmunolgico. Las neuronas del ncleo central de la amgdala envan
axones a las neuronas que secretan CRF del ncleo paraventricular del
hipotlamo; por ello, es razonable esperar que el mecanismo
responsable de las respuestas emocionales negativas tambin sea el
responsable de la respuesta de estrs y de la autoinmunodepresin que
la acompaa.
Otros autores (MacLean y Reichlin, 1981; Besodovsky, del Rey y
Sorkin, 1983), han dado cuenta de la influencia del SNA en la respuesta
inmune. Tampoco faltan los trabajos que revelan las perniciosas
consecuencias de los mediadores bioqumicos como la Adrenalina y la
Acetilcolina en el sistema inmunitario (Alqvist, 1981)
El cuadro 8 recoge un esquema general de las relaciones entre
estrs y la respuesta inmunitaria (Ader, 1981)

Cuadro 8. Esquema general de las relaciones entre estrs y respuesta

inmunitaria (Ader, 1981)
4.2.

ACTIVACIN CONDUCTUAL

Siguiendo a Valds y de Flores (1990), la activacin se puede

entender como la preparacin biolgica del organismo para afrontar las
situaciones a travs de conductas adaptativas (Valds y de Flores, 1990)
As, la conducta adaptativa persigue reducir la activacin a travs de
estrategias de afrontamiento ante una situacin de estrs. El modo en
el que se desarrollen estas estrategias de afrontamiento puede dar
lugar a tres tipos de conducta:
1.

Comportamientos adaptativos que persiguen suprimir los

estmulos amenazadores o bien reducir la activacin biolgica
que provocan.

2.

Conductas de lucha en busca del control de la situacin.

3.

Inhibicin conductual.

La activacin de conductas adaptativas depende de

motivaciones homeostticas. El individuo puede corregir su
homestasis interna a travs de la modificacin del entorno, de modo
que de l procedan estmulos alternativos a los que le han provocado la
situacin de estrs.
Estas conductas son independientes de la certeza o error en la
cognicin del individuo. Lo importante es que resulten adecuadas para
efectuar una correcta adaptacin biolgica, es decir, modificar la
percepcin del individuo sobre el ambiente de modo que alcance una
cognicin de control sobre el entorno. Esta percepcin es
determinante para el estado biolgico del sujeto, ya que le permite
suprimir la actividad del eje neuroendocrino.
Las conductas de lucha suponen intentos adaptativos del
organismo para afirmarse respecto al entorno, que le conducen a un
estado de afrontamiento permanente. El carcter duradero de esta
situacin supone la existencia de un entorno difcilmente modificable, la
utilizacin de estrategias inadecuadas o la cognicin de amenazas no
objetivas a partir de evaluaciones peculiares del entorno (Valds y de
Flores, 1990)

Los sujetos cuyo patrn de comportamiento se adscribe al Tipo A

de conducta estn muy relacionados con la constante percepcin de
amenaza y la consiguiente respuesta de lucha.
La inhibicin conductual no significa que el sujeto adopte una
postura de inmovilidad absoluta como respuesta defensiva, sino que es
la consecuencia de un estado de mxima activacin, en el cual el sujeto
se percibe indefenso ante las demandas del ambiente. Se trata pues, de
un estado antihomeosttico, caracterizado por una activacin
nervioso-central y neuroendocrina, una inhibicin inmunolgica y
conductual, estados emocionales displacenteros y expectativas
desesperanzadoras respecto a la situacin (Valds y de Flores, 1990)
De esta definicin, podemos abstraer que la estrategia de
afrontamiento en la inhibicin conductual persigue mantener el
equilibrio interno a costa de no emitir una respuesta fisiolgica ante los
estmulos externos.

5.

psicofisiologa de la respuesta de estrs

El papel de la percepcin individual es determinante a la hora del

inicio, formacin y desarrollo de un proceso orgnico de respuesta al
estrs. En primer lugar, porque el concepto mismo de estrs tiene un
componente subjetivo importante: el sujeto puede percibir una
situacin estresante que no lo sea objetivamente, o puede no darse
cuenta de que se encuentra ante una situacin de verdadera amenaza.
Adems, no todo el mundo percibe el mismo grado de amenaza. El
mismo hecho puede provocar una pequea reaccin en una persona y
una respuesta de estrs excesiva en otra. Esta disparidad puede darse
incluso en el mismo sujeto pero en momentos diferentes.
Lo cierto es que las caractersticas de la personalidad influyen de
forma determinante en la respuesta de estrs y pueden desatar

distintas reacciones orgnicas para hacer frente, fsicamente a un

agente estresante. Como veremos a continuacin, los perfiles de
personalidad pueden determinar la reaccin fisiolgica del sujeto y
mostrar un predominio de la va autnoma o neuroendocrina. En este
sentido, Labrador (1992) propone un modelo psicofisiolgico de estrs
que reproducimos esquemticamente en el cuadro 9.

Cuadro 9. Modelo de la fisiologa del estrs (Labrador, 1992)

5.1.

PERFILES DE PERSONALIDAD Y RESPUESTA FISIOLGICA

En primer lugar, hay que aclarar qu entendemos por un perfil de

personalidad o patrn conductual. Segn Slipak (1991), se trata de las
predisposiciones de determinados sujetos en cuanto a sus actitudes y
el modo de afrontar situaciones condicionadas por la escala de valores
en uso en una sociedad determinada
En funcin de la personalidad, las creencias, la determinacin
psicofisiolgica y otras variables personales se han logrado identificar
tres patrones conductuales denominados A, B y C. A pesar de que los
estudiaremos con detalle ms adelante vamos a esbozar, brevemente, el
significado de cada uno de ellos.
Las personas que tienen un Tipo A de comportamiento suelen
responder a un perfil psicolgico en el que predomina la respuesta
excesiva ante los agentes estresantes. Son amantes de la
competitividad y la hiperactividad. Sus ansias de logro personal las
convierten en vctimas de la irritabilidad, la agresividad, la hostilidad y
la impaciencia. Se ha demostrado que los sujetos con un patrn de
conducta Tipo A tienden a reaccionar con la va autnoma, activando el
sistema simptico adrenal (Slipak, 1991) Est comprobado que
presentan una mayor disposicin a padecer patologas cardiovasculares
que los otros tipos de conducta.
El patrn de conducta tipo B se utiliza para designar a aquellos
sujetos en los que predomina la tranquilidad de carcter. Suelen ser

confiados y abiertos a las emociones. Ante situaciones de estrs, activan

principalmente las vas noradrenrgica y simptico adrenrgicamdulo suprarrenal.
Los individuos que responden a un patrn de conducta Tipo C
suelen buscar constantemente la aprobacin social, por lo que se
muestran cooperadores, sumisos y conformistas. Suelen ser
alexitmicos, reprimiendo emociones como la ansiedad y la rabia,
introvertidos, obsesivos, pasivos y resignados. Desarrollan sentimientos
de desesperanza, indefensin y de carcter depresivo. Ante situaciones
de estrs responden fundamentalmente mediante la activacin de la va
neuroendocrina. Estadsticamente, los sujetos tipo C tienen mayor
predisposicin a padecer reuma, infecciones, alergias y afecciones de
piel (Slipak, 1991) La inhibicin inmunitaria que caracteriza a su
respuesta de estrs, les convierte en el grupo con mayores
posibilidades de padecer cncer (Eysenk, 1994) Desde otras
concepciones tericas, se han propuesto asimismo relaciones entre
hipertensin arterial y caractersticas psicolgicas como la emotividad,
la timidez y la sumisin, que aparecen como nucleares en la descripcin
fenomenolgica del patrn C (Julius, 1981)

TIPO A

TIPO B

TIPO C

Caractersticas
psicolgicas

hiperactivo,
relajado,
Extremadament
rpido,
tranquilo,
e cooperador,
impaciente, hos
confiado, atento
pasivo, no
til, competitivo
a la satisfaccin
asertivo, apacible
y el bienestar
y conformista
personal

Relaciones
interpersonales

problemticas:
dominancia,
tensin,
agresividad

relajadas, con
expresin
abierta de las
emocionales,
incluidas las
hostiles

sumisas: deseo
de agradar y de
afiliacin,
controlando la
expresin de la
hostilidad

SN conceptual

lucha, huida e
inhibidor de la
accin

recompensa

inhibidor de la
accin

Riesgo patgeno

coronariopata

no detectado

cncer

hipertensin
Diagnstico

Inmuno
deficiencias

Entrevista estructurada y cuestionarios al efecto

Cuadro 10. Patrones de conducta

6.

Reactividad Emocional, Cardiovascular y PCTA

Un estudio con monos mostr que las diferencias individuales en

reactividad emocional son un factor de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares. Manuck y cols. (1983, 1986) alimentaron con una
dieta rica en colesterol a un grupo de monos, los cuales incrementaron
la probabilidad de desarrollar enfermedades de las arterias coronarias.
Posteriormente midieron la reactividad emocional de los animales
cuando se les amenazaba con capturarlos. (Los monos evitan el
contacto con los humanos, y perciben como una situacin estresante el
ser capturados.) Aquellos animales que mostraron reacciones negativas
ms intensas desarrollaron finalmente tasas ms elevadas de
enfermedades de las arterias coronarias. Probablemente, estos

animales reaccionaban ms intensamente a todos los tipos de

estresores, y sus reacciones tenan efectos perjudiciales para su salud.
Aparentemente, al menos algunas de las diferencias en la
reactividad emocional mostrada por los animales podran deberse a
diferencias genticas en la qumica y el funcionamiento cerebral. Eilam
y cols. (1991) transplantaron tejido del hipotlamo de ratas
genticamente hipertensas a ratas normales y observaron que la
presin sangunea de las ratas destinatarias aumentaba en un promedio
del 31% (los trasplantes de tejido hipotalmico de ratas normotensas no
aumentaron la presin sangunea de las destinatarias)
Este tipo de reactividad se refiere a una caracterstica especfica
de las personas que consiste en una respuesta psicofsica estereotipada
a mostrar unos patrones de respuesta cardiovascular mas altos que la
poblacin. Este concepto ha tenido amplio impacto en la psicologa de
la Salud sobre todo en los estudios sobre los factores que contribuyen a
la patognesis en la enfermedad coronaria y de la hipertensin
esencial. Parece confirmado que las personas con un mayor riesgo de
padecer o desarrollar estas enfermedades se caracterizan por presentar
inapropiadas y elevadas reacciones de su sistema cardiovascular
(Krantz y Manuk, 1984; Suls y Wan, 1993; Turner, 1994) En este
sentido, la reactividad cardiovascular se comporta como un predictor
de padecer trastornos cardiovasculares, si es estable y fiable, es decir,
se mantiene a lo largo del tiempo y de las situaciones, y as se ha
comprobado en mltiples trabajos, tanto con sujetos hipertensos
(Jenning, Kamarck, Manuck, y Everson, 1997), como en sujetos con
hipertensin lmite (Fahrenberg, Foerster y Wilmers, 1995)
Pero no es excluyente de los pacientes enfermos ya, tambin se
encuentra presente en personas con una clra predisposicin al
desarrollo de la enfermedad, como un factor de riesgo (FernndezAbascal y Calvo, 1985)
Las principales caractersticas que definen y delimitan la
reactividad cardiovascular y, a su vez, la diferencian de la labilidad
autonomica y otros patrones estereotipados de respuesta se pueden

referir a: La magnitud de la respuesta, la estabilidad temporal de esta y

las
caractersticas
emocionales
de
las
personas
reactivas
cardiovascularmente hablando (Fernndez-Abascal, Palmero y Martn
Daz, 1998) Nosotros nos centraremos en esta ltima por ser la ms
relevante en nuestro estudio.
Desde que Rosenman y Friedman (1961) pusieran el patrn de
conducta Tipo A (PCTA) como factor de riesgo en la etiologa los
trastornos cardiovasculares son numerosos los estudios que se han
realizado en torno al tema obteniendo resultados ambiguos (Lachar,
1993) La existencia de estudios que no hallan una asociacin positiva
del PCTA y la enfermedad cardiovascular (ECV) han promovido una
evolucin en el estudio del tema [9]. Esta evolucin ha supuesto la
redefinicin del PCTA, presentndolo en la actualidad como un
constructo multidimensional que estara compuesto por los siguientes
factores: Agresin, apresuramiento, competitividad y hostilidad
(Rosenman, 1996) El estudio de estos factores ha llevado a destacar la
importancia predominante que el componente de hostilidad parece
representar como factor de riesgo en el padecimiento de la enfermedad
coronaria (EC) (Barefoot, Peterson, Dahlstrom, Siegler, Anderson y
Williams, 1991 Helmer, Ragland y Syme, 1991; Denollet, 1993; Robles,
Marfil y Reyes, 1995; Calvo, Alemn y Ojeda, 1998) El vnculo
asociativo propuesto entre el constructo hostilidad y la ECV sera la
denominada hiptesis de la hiperreactividad (Obrist, 1981) Segn esta
hiptesis las personas con elevados ndices de hostilidad presentaran
unos niveles ms elevados de activacin neuroendocrina y
hemodinmica cuando se enfrentan a situaciones de estrs en
comparacin con aquellas personas con bajos niveles de hostilidad
(William, Barefoot, y Shekelle, 1985) Esta mayor activacin fisiolgica,
mediada simpticamente, dara lugar a lesiones en el endotelio arterial
que facilitaran la formacin de la placa de ateroma y el posterior
desarrollo de otros trastornos cardiovasculares como son la
hipercolestorelemia, la hipertensin, arritmias, etc.. (Krantz y Manuck,
1984; Aminiev y cols., 1986; Manuck, Kaplan, Adams y Clarkson, 1989)

Sin embargo, al igual que ocurri con el PCTA, los resultados

obtenidos por aquellos estudios que se plantean como objetivo
demostrar la asociacin entre hostilidad y reactividad cardiovascular se
muestran contradictorios. As, por una parte, encontramos diversos
estudios que muestran una asociacin positiva entre altos niveles de
hostilidad e incremento de la reactividad cardiovascular en, al menos,
alguno de sus componentes (Weidner, Frend, Ficarrotto y Mendell,
1989; Houston el al. 1990; Suarez y Williams, 1990; Powch y Houston,
1996; Dembrosky, MacDougall, Costa y Grandits, 1989; Fichera y
Andreassi, 1998) Pero, por otra parte, tambin encontramos otra serie
de trabajos que no encuentran esa asociacin (Siegman, Anderson
Herbst, Boyle, Wilkinson, 1992; Biaggio, Suplee, Curtis, 1981; Holroyd
y Smith, 1983) Entre las posibles razones aducidas por los distintos
autores para justificar la falta de consistencia de los resultados
obtenidos podemos destacar las siguientes:
A) Naturaleza Multidimensional Del Constructo Hostilidad
De la misma forma que ocurri con el PCTA se plantea la
posibilidad de que el constructo ira-hostilidad tenga un carcter
multidimensional, siendo slo alguno de sus componentes el elemento
que posea una naturaleza daina en el desarrollo de la ECV y en
general de la Enfermedad Cardio Coronaria (ECC) (Siegman, 1994)
Otros (Thorensen y Powell, 1992) creen que esa postura de be ser
matizada, ya que consideran que existen datos empricos de que otros
componentes del PCTA ( citando a Matthews y cols., 1977), ademas de
la hostilidad, incluyendo la impaciencia y la urgencia del tiempo , son
tambin predictores de la ECC.
De esta forma podramos hablar de:

Sindrome

AHI!:

Agresin,

Hostilidad

Ira

(Spielberger,

Johnson, Russell, Crane, Jacobs y Worden, 1985)

Incapacida para expresar la ira (Matthews y cols., 1988) y que

correlaciona con riesgo
Julkunen y col., 1994

cardiovascular

(Matthews,

1998;

La posibilidad de que el sujeto pueda o no utilizar su modo

preferido de expresin de la ira cuando se encuentra expuesto a
situaciones instigadoras de ira (Engebretson y col., 1989)

Un componente expresivo y un componente experiencial de la

hostilidad (Costa, MacCrae y Dembroski, 1989; Miller y cols.,
1996) De acuerdo con esta distincin algunos autores sealan la
posible existencia de una correlacin positiva entre el
componente expresivo y la ECV, y una correlacin negativa en el
caso del componente experiencial (Siegman y col., 1987, 1990,
1992;Greene y col., 1995; Miller, 1996; Palmero, 1996)

Hostilidad Cnica, Antagonismo, Agresividad e ira hacia dentro,

(Powch y Houston, 1996)

Incongruencia entre las actitudes hostiles y la expresin

habitual de la ira (Bongard y cols., 1998)

B) La Tarea Empleada Determina La Respuesta Fisiolgica

En los trabajos revisados encontramos que la diversidad de
estresores empleados resulta de lo ms variada. De esta forma,
podemos destacar el empleo de anagramas de difcil solucin o
irresolubles (Dembrosky et al.,1989; Weidner et al., 1989), anagramas
acompaados de amenaza (Suarez y Williams, 1990), tareas aritmticas
(Houston, Smith y Cates, 1989; Glass, Lake, Contrada, Kehoe y
Erlanger.,1983), tareas aritmticas con provocacin (Siegman et al.
1992), efecto Stroop (Houston et al., 1989; Glass et al., 1983), role
playing (Holroyd y Smith, 1983; Biaggio et al., 1981) role playing en el
que la otra persona adopta una aptitud negativa o contraria (Powch y
Houston, 1996) y tareas de tiempo de reaccin (Dembrosky et al., 1989)
Segn Houston et al. (1989) la asociacin positiva entre hostilidad
y reactividad cardiovascular vendra condicionada por el tipo de
situacin empleada para elicitar la reactividad. La inconsistencia de los
resultados hallados en la literatura vendra determinada por el empleo
de una serie de situaciones estresantes que no permiten que las
diferencias en la activacin entre personas con altos y bajos niveles de
hostilidad se pongan de manifiesto. De esta manera, estos autores

proponen el empleo de tareas que conlleven alto nivel de estrs

psicosocial, frente a estresores ms clsicos (aritmtica mental, efecto
Stroop, Cold Pressor...)
Se nos ocurre aadir una tercera razn, que los reactores tensos
no pertenezcan siempre al Tipo A. Puede que el PCTA y la reactividad
tengan cosas en comn pero difieran en otras. Para decirlo con
sencillez, la reactividad es una respuesta cardiovascular extrema a
tareas cargadas de tensiones, mientras que el PCTA es un estilo
particular de interactuar con el ambiente, son en resumen conductas
verbales y fsicas, provocativas o desafiantes. El PCTA y la reactividad
reflejan sentimientos, pero uno muestra una conducta externa, mientras
la otra obra desde la fisiologa y el metabolismo. Algunas personas
pueden reaccionar en un nivel, otros en el segundo, y algunos en
ambos. Y puede que la reactividad se dispare como hemos visto, no solo
como agresin o defensa activa, sino tambin ante una hipervigilancia
por indefensin (LOC externo) Incluso como hemos mencionados
existen otros tipos de reactividad ademas de la cardiovascular y no
todos los Tipo A tiene por que compartir el mismo tipo re reactividad.
6.1.

REACTIVIDAD E HIPERTENSIN

Mellors, Boyle y Roberts en 1994, tras una revisin de la literatura

e investigando la relacin entre personalidad con el EPI, estrs e
hipertensin como respuesta reactiva; concluyen que la hipertensin es
modulada por la personalidad, concretamente los neuroticos
introvertidos tienen ms tendencia a la hipertension tensional que los
neuroticos extrovertidos.
7.

CONCLUSIONES

Las reacciones emocionales de las personas frente a los estmulos

adversos pueden perjudicar su salud. La respuesta de estrs, que
Canon denomin respuesta de lucha o huida, es til como una
respuesta a corto plazo contra estmulos amenazadores, pero es
perjudicial a largo plazo. Esta respuesta incluye un aumento de la
actividad de la rama simptica del sistema nervioso autnomo y un

incremento de la secrecin de hormonas de la glndula suprarrenal:

adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides.
Aunque el incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina
pueden aumentar la presin sangunea, lo que ms perjudica la salud
son los glucocorticoides. La exposicin prolongada a niveles altos de
estas hormonas puede incrementar la presin sangunea y los niveles
de colesterol aumentado el riesgo de colapso cardiovascular, daar al
tejido muscular, desembocar en la infertilidad, inhibir el crecimiento,
inhibir la respuesta inflamatoria y deprimir el sistema inmunologco,
fomentando el crecimiento de tumores malignos, y exacerbando
alergias y enfermedades autoinmunolgicas (atacando a los tejidos del
propio cuerpo) Tambin puede lesionar el hipocampo y algunos
investigadores creen que los glucocorticoides aceleran el proceso del
envejecimiento.
Debido a que las consecuencias perjudiciales de muchas formas de
estrs derivan de nuestra respuesta al mismo, las diferencias
individuales en las variables de personalidad pueden alterar los efectos
de las situaciones estresantes (Carlson 1997)
Muchos de los efectos perjudiciales del estrs a largo plazo son
originados por nuestras propias reacciones, principalmente por la
secrecin de hormonas del estrs. Algunos acontecimientos que
generan respuestas de estrs, tales como un esfuerzo prolongado o un
fro extremo, causan dao directamente. Estos estresores afectan a
todo el mundo, aunque su gravedad depender de la capacidad fsica de
cada persona. El efecto de otros estresores, como las situaciones que
generan miedo o ansiedad, depende de la percepcin de las personas y
de su reactividad emocional. Es decir, debido a las diferencias
individuales de temperamento o a la experiencia ante una situacin en
particular, algunas personas sufriran una situacin estresante y otras
no lo harn.
Cuando las demandas de la situacin se han solucionado con la
respuesta que produce el sujeto, el organismo vuelve a un estado de
equilibrio, pero si estas respuestas de estrs se repiten con excesiva

frecuencia, intensidad o tiene una duracin prolongada, quiz el

organismo no pueda recuperarse y se produzca la aparicin de
problemas de salud.
El estrs puede ser claramente peligroso para la propia salud.
Algunas enfermedades, tales como las lceras ppticas, con frecuencia
estn originadas por las respuestas fisiolgicas que acompaan a las
emociones negativas. Otros trastornos, como los ataques cardiacos, la
apopleja, el asma, los problemas menstruales, los dolores de cabeza y
las erupciones cutneas, pueden ocurrir en ausencia de estrs pero se
agravan con l. Carson en 1997 llega a concluir que No hay duda de
los efectos perjudiciales del estrs sobre la salud.

Antonio Nez Partido, PsiclogoClnico, Colegiado M-3071

Dr. en Psicologa, Profesor y Director del Servicio de Atencin
Psicolgica de la Universidad Pontificia Comillas de Madrid
Miembro de la SEPTG,
Didacta Estable de la A. Psicoterapeutas Laureano Cuesta
(FEAP), Miembro de la Sociedad Espaola de Psicoterapia
Bioenergtica y de la de Psicosomatoterapia
[1]. Denominadas epinefrina y norepinefrina en Estados Unidos.
[2]. A partir de ahora, SNS.
[3]. La dopamina es una hormona de origen esencialmente cerebral.
Funciona como un neuromediador o regulador que, junto a la
noradrenalina, interviene en las llamadas reacciones de adaptacin.
[4]. El hipotlamo es una de las estructuras mas importantes del
cerebro, involucrado en el aprendizaje y la memoria, el control del
Sistema Autnomo y de las funciones vegetativas tales como la
secrecin de hormonas (Eichenbaum & Otto 1992; Jacobson &
Sapolsky 1991) Y como veremos mas adelante muy sensible a ser
daado por el estrs crnico (Sapolsky 1992; McEwen 1999)
[5]. Estos primates se organizan socialmente en varias jerarquas y
estructuras de clase. Los congneres que ocupan situaciones sociales
ms bajas estn sometidos a una persecucin casi permanente por
todos los dems, por lo que estn sometidos a una situacin de estrs
crnica.
[6]. A partir de ahora le llamaremos SNC.

[7] . Labrador y Crespo denominan a TSH como Factor Estimulante del

Tiroides, cuando creemos que sera ms correcto denominarla como
Hormona Estimulante del Tiroides.
[8]. Expresado por ellos como eje adrenal-hipofisario
[9]. Otros autores se empean en ampliar el nmero de variables a
considerar en el riesgo ECC y ECV, integrando la ansiedad y la
depresin entre los factores relevantes en el desarrollo, expresin
clnica y pronstico de la enfermedad (Speidel y cols., 1990; Littman,
1993; Shapiro, 1996) o incluso proponiendo nuevos constructos
psicolgicos, como en el caso de los trabajos de Denellet (Denollet y
Brutsaert, 1995 Debnollet y cols., 1996; Denollet y Brutsaert, 1998) y
su propuesta de tipo D (distresses personality), que se define por la
interaccin de dos rasgos de personalidad: afectividad negativa e
inhibicin social. Postura esta ltima no exenta de duras crticas
(Carney, 1998) que consideran que Denollet y su equipo han ido ms
all de sus datos al asegurar que han identificado un rasgo de
personalidad distinto a la ansiedad, depresin e ira.