Sesin III

Fisiologa Renal

Regulacin de la excrecin de agua

Miccin
Control del equilibrio cido-base

Dr. Sergio Villanueva B.

(svillanu@med.uchile.cl)

Balance
hdrico
La homeostasis del
agua corporal
requiere de un
balance entre su
ingreso y su egreso.
El ingreso de agua es
regulado a nivel de
SNC, regulando la
sed.
El egreso de agua es
regulado por medio de
la excrecin urinaria.
Existen otras vas de
ingreso y egreso de
agua que no son
reguladas.

Deshidratacin
Salvo cuando se ingiere
agua, estamos en un
constante proceso de
deshidratacin.
La deshidratacin causa
un incremento en la
osmolalidad del LEC y
activacin de
osmorreceptores
hipotalmicos.
La activacin de
osmorreceptores provoca
un aumento en la
secrecin de hormona
antidiurtica (ADH) desde
la neurohipfisis y gatilla el Una deshidratacin severa tambin puede
mecanismo de la sed.
originar una cada en la PA y produccin
de AII que tambin estimula la sed

Osmolalidad plasmtica, sed y ADH

Accin de la ADH en el TC

La regulacin de la
excrecin renal de
agua se hace a nivel
del tbulo colector
(TC) por accin de la
ADH (vasopresina).
La ADH regula la
permeabilidad del TC
al agua, controlando
su reabsorcin.
La osmolalidad
plasmtica es la
principal
condicionante de la
secrecin de ADH.

Permeabilidad al agua a lo largo del nefrn

leaky and Aquaporin-1
leaky and Aquaporin-1
Aquaporin-1

No ADH
ADH

Aquaporin-2*
Aquaporin-2*

*Aquaporin-3 & -4 also present

La ADH slo afecta el tbulo colector (acuaporina tipo 2)

La reabsorcin
de agua en el TC
requiere de la
existencia de
una diferencia de
osmolalidad con
el intersticio.
El asa de Henle
(AH) crea dicha
diferencia.
El AH genera un
aumento
creciente en la
osmolalidad del
intersticio desde
la corteza hasta
la mdula.

 La capacidad de
concentracin de
orina de un nefrn
depende del largo de
su AH.
En los nefrones
yuxtamedulares el
AH llega hasta la
papila.
Adems, en estos
nefrones los
capilares
peritubulares se
disponen en paralelo
al AH (vasa recta).

Caractersticas del asa de Henle

1. Posee un mecanismo de cotransporte
(Na+/K+/Cl-) para la reabsorcin de solutos en
la parte gruesa de la rama ascendente.
2. Tiene una permeabilidad diferencial al agua
en ambas ramas
Rama descendente: permeable al agua
Rama ascendente: impermeable al agua

3. Presenta una disposicin anatmica que

permite el flujo en paralelo -y en sentido
opuesto- del lquido tubular en ambas ramas.

La ADH regula la permeabilidad al agua del TC,

pero no el funcionamiento del AH

 En presencia de
ADH:

Al final
del AH el
lquido
tubular se
encuentra
diluido a
un tercio
del valor
inicial

Permeabilidad al
agua en la
membrana
luminal del
tbulo colector
Reabsorcin
osmtica del
agua al ir
descendiendo
por el TC

Se produce una
orina
concentrada y
escasa

 En ausencia de ADH:
Impermeabilidad al
agua en la membrana
luminal del tbulo
colector
No hay reabsorcin de
agua en el TC

Se produce una orina

diluda y abundante

Cambios en la
osmolalidad del
lquido tubular a
lo largo del
nefrn
(en presencia o
ausencia de
ADH)

TF

P osm

Aumento de
osmolalidad y
volumen plasmtico
por ganancia de sodio

Aumento de
osmolalidad
plasmtica por
prdida de agua

Variacin de la composicin del lquido

tubular a lo largo del compartimento tubular

Composiciones del plasma y de la orina normal

La porcin
tubular del
nefrn modifica
selectivamente
la composicin
del filtrado
glomerular, de
modo que la
composicin de
la orina es
completamente
diferente a la
del plasma que
la origin

Hay que
notar que la
concentracin
de solutos en
la orina
depende de
cuanta agua
haya sido
reabsorbida
por accin de
la ADH

Miccin

Miccin, vejiga y uretra

La vejiga tiene
una
capacidad de
700 a 900 ml y
una pared
muscular lisa.

A partir de un
volumen de
llenado de 200
ml empieza el
reflejo de
miccin, el que
involucra la
contraccin de
la vejiga

La uretra tiene
un doble
sistema de
esfnteres
Tanto la
vejiga como
los esfnteres
uretrales
estn
ricamente
inervados.

La pared de la vejiga y el esfnter uretral

interno tienen inervacin parasimptica, en
cambio la inervacin del esfnter uretral
externo es somtica (voluntaria).

Las
contracciones
aumentan la
presin interna
de manera
creciente con
un mayor
volumen

Reflejo de miccin: semi-voluntario

Equilibrio cido - base

La mantencin de las funciones vitales requiere el pH de

los lquidos corporales se mantenga dentro de un rango
muy estrecho: 7,35 - 7,45 (extracelular) y 7,15 - 7,25
(intracelular): concentraciones en el rango nM!

La dieta y el
metabolismo
aportan una
carga de cidos
al da.

Los sistemas tamponantes extracelulares ofrecen una

proteccin instantnea frente a la llegada de cidos o
bases al plasma.

Mecanismos de
proteccin:

El principal tampn extracelular es el HCO3-. Las

protenas plasmticas y el fosfato son otros
amortiguadores plasmticos (secundarios).

Tamponamiento
plasmtico
Eliminacin
pulmonar de
CO2
Excrecin renal
de cidos
Formacin renal
de HCO3-

Tampones o amortiguadores

Los tampones intracelulares son muy efectivos, pero

demoran unos minutos en entrar en accin (el cido o
la base debe ingresar a la clula).
Las protenas son el principal sistema amortiguador
intracelular. Los fosfatos orgnicos son otro tampn
intracelular (secundario).

Tampones o amortiguadores
Un sistema tampn debe cumplir dos requisitos para ser
eficiente:

Sistema tampn HCO3- / CO2

Su caracterstica distintiva es que las concentraciones de CO2
y HCO3- pueden ser reguladas independientemente una de la
otra.
El CO2 puede ser regulado modificando su eliminacin a nivel
respiratorio.

Debe encontrarse en concentraciones significativas

El HCO3- puede ser regulado modificando su excrecin o

produccin a nivel renal.

Acid

Ecuacin de equilibrio qumico:

Buffer zone
pKa +/- 1.0 pH
unit

Base

El tampn bicarbonato no
tiene un pKa cercano al pH
plasmtico, pero se
encuentra en altas
concentraciones en el plasma
(24mM).

mEq strong

Debe tener un pKa cercano al pH que se desea tamponar

(ver grfico)

pKa

pH

Ventilacin pulmonar

H2O + CO2

H2CO3

HCO3- + H+

Ecuacin de Henderson-Haselbach:

pH = pKa + log

[HCO3-]p
PCO2

pKa=6,1
=0,03

Papel del rin

La ventilacin pulmonar es la encargada de

eliminar el CO2.

El rin hace la compensacin final a largo plazo

(horas a das).

Los quimioreceptores (centrales y perifricos)

detectan cambios en el pH y PCO2 plasmticos
y envan seales nerviosas hacia los centros
respiratorios, que responden modificando la
amplitud y frecuencia respiratoria.

Reabsorbe el bicarbonato plasmtico que filtr.

Se regula en minutos:
Hiperventilacin: aumenta eliminacin de CO2
Hipoventilacin: aumenta retencin de CO2

Excreta cidos tamponados en forma de fosfato y

amonio.
Genera nuevo bicarbonato para reemplazar al
consumido en el tamponamiento.
Estos dos ltimos procesos se encuentran acoplados
mecansticamente y son muy regulables.

 En condiciones
normales, todo el
bicarbonato filtrado
es reabsorbido.
Principalmente en
el tbulo proximal.
La existencia de
un intercambiador
Na+ / H+ y de una
anhidrasa
carbnica luminal
posibilitan el
proceso.

En el tbulo proximal,
la degradacin de
glutamina tambin
produce nuevo HCO3-.
Se genera NH4+ que
es secretado y
eliminado en la orina.
La degradacin de
glutamina es
regulable: se estimula
por la disminucin del
pH plasmtico.

El rin puede
producir nuevo
HCO3- por un
mecanismo que se
acopla a la
excrecin de
cidos.
En el tbulo
colector se produce
secrecin de H+,
los que son
tamponados en el
lumen por HPO4-2,
excretndose
H2PO4-.

Normalmente el rin reabsorbe casi todo el

HCO3- filtrado y genera suficiente HCO3- nuevo
como para reponer todo el que se ha
consumido tamponando los cidos aportados
por la dieta o el metabolismo.
Si disminuye el pH plasmtico (acidemia), el
rin puede secretar ms H+ y NH4+ y, por
ende, excretar ms cidos y generar ms
HCO3 Si aumenta el pH plasmtico (alcalemia) el
rin reduce su secrecin de H+ y NH4+,
disminuyendo la excrecin de cidos y la
reabsorcin y produccin de HCO3-.

En el tbulo colector adems puede

producirse secrecin de bicarbonato en caso
de aumento de la alcalinidad plasmtica.

Trastornos cido -base

Cuando el pH plasmtico desciende de 7,35: acidosis.
Cuando el pH plasmtico asciende de 7,45: alcalosis.
En cualquiera de los dos casos, la variacin del pH se
deber primariamente a una alteracin de la
concentracin plasmtica de HCO3- o de la presin
parcial de CO2.
Si la variacin del pH se debe a un cambio en la
[HCO3-]P: trastorno metablico.
Si la variacin del pH se debe a un cambio en la
PCO2: trastorno respiratorio.

pH

[H+]

Acidosis
Metablica

[HCO3-]P

PCO2

Alcalosis
Metablica

[HCO3-]P

PCO2

Acidosis
Respiratoria

PCO2

[HCO3-]P

Alcalosis
Respiratoria

PCO2

[HCO3-]P

Desorden

Alteracin Compensacin

Valores normales: pH: 7,4; [HCO3-]P = 24mM; PCO2 = 40 mmHg

En la compensacin, la razn [HCO3-]P / PCO2 tiende a

mantenerse constante para que el pH tambin lo haga
(ver Ec. de Henderson - Haselbach)

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Acidosis compensada
HCO3- PCO2 pH
Acidosis Metablica
CO2

Acidosis Respiratoria

Compensacin en
acidosis metablica:

Compensacin en
acidosis respiratoria:

-Hiperventilacin
(rpido)

Aumento en excrecin
renal de cidos,
asociado a mayor
produccin de nuevo
HCO3- (lento)

-Aumento en
excrecin renal de
cidos, asociado a
mayor produccin
de nuevo HCO3(lento)

Hay que notar que la disminucin del HCO3- es el origen

del trastorno y que el CO2 disminuye para mantener la
razn entre ambos parmetros constante.

Hay que notar que el aumento del CO2 es el origen del

trastorno y que el HCO3- aumenta para mantener la razn
entre ambos parmetros constante.

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Alcalosis compensada

Compensacin en
alcalosis metablica:
-Hipoventilacin (rpido)

HCO3- PCO2 pH
Alcalosis Metablica

Alcalosis Respiratoria

-Disminucin en la
excrecin renal de cidos,
asociado a menor
produccin de nuevo
HCO3- y menor
reabsorcin del HCO3filtrado (lento)
-Secrecin de HCO3- en el
TC (lento)
Hay que notar que el aumento del HCO3- es el origen del
trastorno y que el CO2 aumenta para mantener la razn
entre ambos parmetros constante.

Compensacin en
alcalosis respiratoria:
-Disminucin en la
excrecin renal de
cidos, asociado a
menor produccin de
nuevo HCO3- y menor
reabsorcin prximal del
HCO3- filtrado (lento)
-Secrecin HCO3- en el
TC (lento)

Hay que notar que la disminucin del CO2 es el origen del

trastorno y que el HCO3- disminuye para mantener la razn
entre ambos parmetros constante.

El estado
cido base
afecta el
balance
interno de
K+, ya que
las
clulas
intercambian
rpidamente H+
y K+

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