3er

 
 

año  
 

Centro  de  Enseñanza  y  

Certificación  de  
Aptitudes  Medicas  
(CECAM)   ENFERMEDAD PULMONAR
 
 
OBSTRUCTIVA CRONICA

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Pr
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

OBJETIVOS GENERALES

• Que el alumno sea capaz de identificar los datos de insuficiencia y dificultad

respiratoria.

• Que el alumno sea capaz de integrar los diferentes datos clínicos para el

.
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diagnóstico de EPOC.

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• Que el alumno conozca las diferentes modalidades de tratamiento de EPOC.

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 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una importante causa de

morbimortalidad entre las enfermedades crónicas en todo el mundo. Muchos
individuos padecen esta enfermedad durante muchos anos y mueren prematuramente
a causa de ella o de sus complicaciones.

La EPOC se caracteriza por una limitación al flujo de aire, cambios

anatomatopatologicos pulmonares, significativos efectos extrapulmonares e
importantes comorbilidades que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad en
algunos pacientes.

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La clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC incluye ahora cuatro

ed ar or
estadios. Estadio I: Leve; Estadio II: Moderado; Estadio III: Grave; Estadio IV: Muy

in l.
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grave.

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El humo del cigarrillo es el principal factor de riesgo para la EPOC y la supresión del
tabaco es la principal medida para la prevención y control de la enfermedad.

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EXACERBACION: se define la exacerbación de la EPOC como: un evento en el curso
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o
natural de la enfermedad, caracterizado por un cambio más allá de la variabilidad
diaria, en la disnea, tos y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y que
cu pi ad

puede requerir un cambio en la medicación habitual.

Fa co erv

DEFINICIÓN
la su es

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica

extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El
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componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que no es

completamente reversible. La limitación al flujo de aire es por lo general progresiva y
ad hib ho

se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases

nocivos.
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Pr ere

La limitación crónica al flujo de aire se debe a la afectación de las pequeñas vías

aéreas (bronquiolitis obstructiva) y la destrucción parenquimatosa (enfisema). La
contribución relativa de cada uno de estos factores varía de un individuo a otro. La
D

limitación al flujo de aire se mide por la espirometría, puesto que es la prueba de

mayor disponibilidad y reproductibilidad para el estudio de la función pulmonar.

La EPOC agrupa 3 trastornos: Bronquitis crónica, enfisema pulmonar y la enfermedad

de las pequeñas vías aéreas. Estos padecimientos pueden coexistir en el mismo
paciente.
i
op

Bronquitis crónica – Se define como la presencia de tos productiva la mayoría de los

Pr

días durante por lo menos tres meses al año y durante al menos 2 años consecutivos,
habiendo descartado otras causas de hipersecreción mucosa con o sin obstrucción al
flujo aéreo. En las vías más pequeñas se aprecia un infiltrado de predominio
mononuclear, tapones mucosos, metaplasia de células caliciformes, hipertrofia del
músculo liso y distorsión por fibrosis con pérdida del soporte alveolar.

Enfisema – Es una dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal,

junto con destrucción de las paredes (característica principal), sin fibrosis significativa.
Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos: el
centrolobulillar y el panacinar.
Enfermedad de las pequeñas vías – Es un padecimiento en el que se observa
estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios. Sólo es evidente en las
pruebas de función respiratoria, ya que cursa de manera asintomática. Esta es de
aparición precoz en todos los fumadores.

CLASIFICACION

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Los síntomas característicos de la EPOC son la disnea, tos y expectoración, de

evolución crónica y progresiva. La tos crónica y el aumento de la expectoración
la su es

preceden frecuentemente en varios años al desarrollo de la limitación del flujo de aire,

de ida s R

lo que ofrece una oportunidad única para identificar fumadores y otros individuos con
factores de riesgo para desarrollar la enfermedad e intervenir en estadios más
tempranos de la EPOC. Sin embargo, algunos individuos desarrollan una limitación
ad hib ho

importante al flujo de aire, sin presentar síntomas de tos ni de aumento de la

expectoración.
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Pr ere

Estadio I: EPOC leve - Caracterizado por limitación leve del flujo de aire (FEV1/FVC <
0,70%, FEV1 ≥ 80% del valor de referencia) y generalmente, pero no siempre, por tos
D

crónica y aumento de la expectoración. En este estadio, el individuo puede ignorar que

su función pulmonar es anormal.

Estadio II: EPOC moderada - Caracterizado por un mayor deterioro de la limitación

del flujo de aire (FEV1/FVC < 0,70, 50% ≤ FEV1 < 80% del valor de referencia) y en
general por progresión de los síntomas y de la dificultad respiratoria, que se manifiesta
i

característicamente durante el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientes

op

usualmente solicitan atención médica debido a la disnea o a una exacerbación de la

enfermedad.
Pr

Estadio III: EPOC grave - Caracterizado por limitación importante del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70, 30% ≤ FEV1 < 50% del valor de referencia), más disnea,
disminución de la capacidad para el ejercicio, y exacerbaciones frecuentes que casi
siempre impactan sobre la calidad de vida de los pacientes.

Estadio IV: EPOC muy grave - Caracterizado por una limitación del flujo de aire
(FEV1/FVC < 0,70; FEV1 < 30% del valor de referencia o FEV1 < 50% en presencia
de insuficiencia respiratoria). La insuficiencia respiratoria se define como una
disminución de la presión parcial de oxígeno (PaO2) menor de 60 mm Hg (8.0 kPa),
con o sin una presión parcial de CO2 (paCO2) mayor de 50 mm Hg (6.7 kPa), medidos
a nivel del mar. La insuficiencia respiratoria puede llevar a la aparición de cor
pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha), cuyos signos clínicos son la ingurgitación
yugular y los edemas de los miembros inferiores. Los pacientes pueden tener EPOC
muy grave (estadio IV) incluso si el FEV1 es >30% del valor de referencia, si se
acompañan de estas complicaciones. En este estadio, la calidad de vida relacionada
con la salud se encuentra sustancialmente afectada y las exacerbaciones pueden
poner en riesgo la vida de los pacientes.

PATOGENÉSIS, ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA

Las alteraciones anatomopatológicas características de la EPOC pueden encontrarse

.
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en las vías aéreas centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar.

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Existe un proceso inflamatorio crónico con aumento de células inflamatorias

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específicas que conlleva ciclos repetidos de lesión y reparación de la pared de la vía

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aérea y produce el remodelado estructural. Generalmente la inflamación y el

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remodelado aumentan con la severidad de la enfermedad y persisten al dejar de
fumar.

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La inflamación pulmonar en los pacientes con EPOC parece ser una respuesta
lta a t os
o
ampliada de la respuesta inflamatoria normal del pulmón a irritantes como el humo del
tabaco. No se conoce el mecanismo por el que se produce esta respuesta, pero podría
cu pi ad

estar determinada genéticamente. Se desconoce la causa por la cual algunos sujetos

no fumadores desarrollan una EPOC. Además de la inflamación, otros dos procesos
Fa co erv

que parecen ser relevantes en la patogénesis de la EPOC son el estrés oxidativo y

desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón.
la su es

El descenso del FEV1 es debido principalmente a la inflamación y estrechamiento de

de ida s R

las vía aéreas periféricas, mientras que la destrucción parenquimatosa en el enfisema

reduce la capacidad del pulmón para el intercambio gaseoso. La magnitud del proceso
ad hib ho

inflamatorio, de la fibrosis y los exudados intraluminales se correlacionan con la

disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC y probablemente con el descenso
ed o c

acelerado del FEV1 que caracteriza la EPOC. Las alteraciones del intercambio
Pr ere

gaseoso provocan hipoxemia e hipercapnia.

FACTORES DE RIESGO
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El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la EPOC. Por lo tanto la

implementación de programas de cesación de tabaquismo es, a la vez que una
medida preventiva, una forma importante de intervención en pacientes que ya
presentan la enfermedad. Sin embargo, si bien el tabaquismo es el factor de riesgo
mejor conocido para la EPOC, no es el único. Estudios epidemiológicos han puesto en
i
op

evidencia que individuos no fumadores pueden desarrollar obstrucción crónica al flujo

de aire.
Pr

No todos los fumadores desarrollan una EPOC clínicamente significativa, lo cual

sugiere que los factores genéticos deben modificar el riesgo individual. La exposición
pasiva al humo del tabaco también puede contribuir a padecer síntomas.
 .
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Genes: Con el mayor conocimiento sobre los factores de riesgo para la enfermedad,
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se reconoce que el riesgo para la EPOC surge de una interacción entre el huésped y
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el medioambiente. El factor genético mejor documentado es el déficit hereditario de la
o
enzima alfa-1- antitripsina. Se trata de una alteración recesiva poco frecuente. Una
cu pi ad

variedad de genes han sido implicados en la patogenia de la enfermedad, sin embargo

los resultados de los estudios sobre los genes asociados a la EPOC, a excepción del
Fa co erv

déficit de alfa-1 antitripsina, son inconsistentes.

la su es

Polvos y sustancias químicas laborales: La exposición laboral incluye polvos

orgánicos e inorgánicos, sustancias químicas y vapores. Según la American Thoracic
de ida s R

Society (ATS Statement) entre el 10 y el 20% de los síntomas o anormalidades

funcionales por EPOC serían causados por exposición laboral.
ad hib ho

Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados: La contaminación de

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espacios cerrados, a partir de combustibles utilizados para cocinar y calentar

Pr ere

ambientes pobremente ventilados, en particular en mujeres en países en vías de

desarrollo, ha sido implicada como factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC. La
evidencia en este sentido crece y se dispone de estudios de caso-control y buen
D

diseño que lo confirman. Los altos grados de contaminación ambiental urbana son
lesivos para los individuos con enfermedades cardiacas o pulmonares pero el papel de
la contaminación ambiental como causa de EPOC es incierto.

Género: Estudios procedentes de países desarrollados, demuestran que la

prevalencia de EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo que probablemente
i
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refleje cambios en los hábitos tabáquicos. Además, algunos estudios han sugerido que
las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco.
Pr

Infecciones: El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha

asociado a una reducción de la función pulmonar y a un incremento de los síntomas
respiratorios en la edad adulta. No obstante, las infecciones víricas pueden vincularse
a otro factor, como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por sí mismo con el
desarrollo de EPOC.

Situación socioeconómica: Distintas evidencias demuestran que el riesgo de

desarrollar EPOC se relaciona inversamente con la situación socioeconómica. Sin
embargo, no se ha aclarado si esta situación refleja la exposición a contaminantes
ambientales, el hacinamiento, la mala alimentación o a otros factores relacionados con
la situación socioeconómica.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Considerar la posibilidad de EPOC y practicar una espirometría si están presentes

algunos de estos indicadores en un individuo mayor de 40 años.

1. Disnea que es:

• Progresiva (empeora con el paso del tiempo) Más importante con el esfuerzo
Persistente (está presente todos los días)
• Referida por el paciente como: “aumento del esfuerzo para respirar”, “pesadez”,
“sed de aire”, “falta de aliento”

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2. Tos crónica: Puede ser intermitentemente o improductiva

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3. Aumento crónico de la producción crónica de esputo: puede ser indicativo

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de EPOC

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4. Antecedentes de:
• Tabaquismo
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•
•
Exposición a Polvos
o
sustancias químicas laborales
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• Humo de combustibles usados para cocinar o calentar ambientes.

Fa co erv

Estos no son diagnósticos por sí mismos, pero la presencia de varios indicadores

incrementa la probabilidad de tener EPOC. Se requiere una espirometría para
la su es

establecer el diagnóstico de EPOC.

de ida s R

Anamnesis: En cada nuevo paciente que presenta o en el que se sospecha EPOC, la

historia clínica detallada debe evaluar:
ad hib ho

• La exposición a los factores de riesgo.

• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales, infecciones
ed o c

respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.

Pr ere

• Los antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas.

• El patrón del desarrollo de los síntomas.
D

• Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones de causa respiratoria.

• La presencia de comorbilidades asociadas, como enfermedades cardiacas,
neoplasias, osteoporosis o reumáticas, que pueden contribuir a la limitación de la
actividad
• La adecuación de los tratamientos médicos actuales.
• El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del paciente, como puede ser la
limitación de la actividad, la pérdida de trabajo y el impacto económico, los cambios en
i
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los hábitos familiares y los sentimientos de depresión o ansiedad.

• El grado de soporte familiar y social de que dispone el paciente.
Pr

• La posibilidad de reducir los factores de riesgo, especialmente el abandono del hábito

de fumar

Examen físico: A pesar de que el examen físico es un apartado de gran importancia

en el cuidado del paciente, es de poca utilidad diagnóstica en la EPOC. Los signos
físicos de limitación del flujo aéreo pocas veces son patentes antes de que se presente
un deterioro significativo de la función pulmonar y su detección tiene una sensibilidad y
especificidad relativamente bajas.
Medición de la limitación del flujo aéreo: Debe realizarse una espirometría en todo
paciente con sospecha de EPOC. La espirometría debe medir el volumen máximo de
aire espirado de manera forzada partiendo de una inspiración máxima (capacidad vital
forzada o FVC), durante el primer segundo de esta misma maniobra (volumen
espiratorio forzado en el primer segundo o FEV1) y debe calcularse el cociente entre
estas dos variables (FEV1/FVC). Los valores espirométricos se comparan con los
valores de referencia. La presencia de limitación al flujo de aire se define por un
cociente FEV1/FVC post broncodilatador < 0,70%.

Medición de los gases en sangre arterial. La medición de los gases en sangre

arterial es de gran importancia en pacientes con EPOC avanzada. Esta prueba debe
realizarse en pacientes con un FEV1 < 50% del valor de referencia o con signos
clínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.

.
AM
Radiografía de tórax. Ésta raramente es diagnóstica en la EPOC, a menos de que

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exista una enfermedad bullosa evidente, pero es de gran valor para excluir

ed ar or
diagnósticos alternativos y establecer la presencia de comorbilidades como

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insuficiencia cardiaca. No se recomienda el uso sistemático de la tomografía

U
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computarizada (TC) de tórax. Sin embargo, cuando existen dudas sobre el diagnóstico
de EPOC, la TC de alta resolución (TCAR) puede ayudar al diagnóstico diferencial.

a
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Asimismo, la TC de tórax es de suma utilidad cuando se contempla la posibilidad de
d ota d
una intervención quirúrgica, como la bullectomía o la reducción de volumen pulmonar,
lta a t os
o
en la que la indicación quirúrgica depende de la distribución de las áreas
enfisematosas.
cu pi ad

TRATAMIENTO
Fa co erv

Un plan de tratamiento efectivo de la EPOC incluye cuatro componentes:

la su es

1) evaluación y supervisión de la enfermedad

2) reducción de los factores de riesgo
de ida s R

3) tratamiento de la EPOC estable

4) tratamiento de las exacerbaciones.
ad hib ho

Si bien el principal objetivo debe ser la prevención de la EPOC, una vez diagnosticada
ed o c

la enfermedad los objetivos del tratamiento eficaz de la EPOC consisten en:

Pr ere

• Prevenir la progresión de la enfermedad.

• Aliviar los síntomas.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio.
D

• Mejorar el estado general de salud.

• Prevenir y tratar las complicaciones.
• Prevenir y tratar las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.

FARMACOS
i
op

Se recomienda el tratamiento farmacológico cuando las medidas de apoyo no son

Pr

suficientes para que los pacientes dejen de fumar.

Se utiliza para prevenir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de
las exacerbaciones y mejorar el estado general de salud y la tolerancia al ejercicio.
Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC ha
demostrado poder reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo,
que es una característica distintiva de esta enfermedad.
ESCALA DE TRATAMIENTO EPOC

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Broncodilatores: Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el

tratamiento sintomático de la EPOC. Estos fármacos pueden administrarse a
demanda, para aliviar los síntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un régimen
i
op

regular para prevenir o reducir los síntomas. Los efectos secundarios son
farmacológicamente previsibles y dependientes de la dosis.
Pr

Los fármacos broncodilatadores más comúnmente utilizados para el tratamiento de la

EPOC son: agonistas beta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La elección dependerá
de la disponibilidad de la medicación y de la respuesta clínica. En pacientes con
EPOC, todas las clases de broncodilatadores han demostrado que aumentan la
capacidad de ejercicio, sin que necesariamente se produzcan cambios significativos
en el FEV 1.
El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y
conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta. El uso regular
de un agonista beta-2 de acción prolongada107 o de un anticolinérgico de acción corta
o prolongada mejora la percepción del estado de salud por parte del paciente.

El tratamiento con anticolinérgicos de acción prolongada reduce el número de

exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabilitación respiratoria. La teofilina
es un fármaco eficaz para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxicidad
potencial, se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados.

En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista beta-2 de acción corta y de un

anticolinérgico, produce un incremento del FEV1, superior y más duradero que cada
uno de estos fármacos por separado, sin que haya evidencias de taquifilaxia en un
periodo de tratamiento de 90 días.

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Glucocorticosteroides: El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides

ed ar or
inhalados en pacientes con EPOC no modifica la reducción progresiva a largo plazo

in l.
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del FEV1.Sin embargo el tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados es

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apropiado para tratar pacientes sintomáticos en los que se haya documentado un
FEV1 < 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy

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de l e
grave) y tenga exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últimos 3 años) Este
d ota d
tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el
lta a t os
o
estado de salud. En algunos pacientes, la suspensión de los glucocorticosteroides
inhalados, puede llevar a la aparición de exacerbaciones. La combinación de un
cu pi ad

agonista beta-2 de acción prolongada con un glucocorticosteroide inhalado es más

efectiva que el uso de ambas drogas por separado. No se conocen la relación dosis-
Fa co erv

respuesta ni el perfil de seguridad del tratamiento con glucocorticosteroides inhalados

a largo plazo en pacientes con EPOC.
la su es

En la EPOC, no se recomienda el tratamiento con glucocorticosteroides orales a largo

de ida s R

plazo. Uno de los efectos secundarios del tratamiento con glucocorticosteroides

sistémicos a largo plazo es la miopatía esteroidea que puede contribuir al desarrollo de
ad hib ho

debilidad muscular, reducción de la funcionalidad e insuficiencia respiratoria en

pacientes con EPOC avanzada.
ed o c
Pr ere
D
i
op
Pr
 SOLUCION
MEDICACION INHALADOR PARA ORAL INYECTABLE DURACIION
(µg) NEBULIZAR (mg) DE LA
(mg/ml) ACCION
(Hrs)
Β-AGONISTA
CORTA
DURACION

Fenoterol 100-200MDI 1 .5% - 4-6

Salbutamol 100-200 4-6

(Albuterol) MDI

Terbutalina 400-500 4-6

DPI

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LARGA DURACION

in l.
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Formoterol 4.5-12 MDI 12+

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Salmeterol 25-50 MDI 12+
d ota d
ANTICOLINERGICOS
lta a t os
o
cu pi ad

CORTA DURACION
Fa co erv

Bromuro de 20-40MDI 0.25- 6-8

la su es

Ipratropio 0.5
de ida s R

Bromuro de Oxitropio 100 MDI 1.5 7-9

ad hib ho

LARGA DURACION
ed o c

Tiotropium 18 DPI 24 +
Pr ere

COMBINACION DE UN β2
D

AGONISTA MAS UN
ANTICOLINERGICO

Fenoterol/Ipratropium 200/80 MDI 1.25/0.5

Salbutamol/Ipratropium 75/15 MDI .75/4.5

i
op

METILXANTINAS
Pr

Aminofilina 200- 240 24

600 mg

Teofilina 100- 24
600
mg

GLUCOCORTICOSTEROIDES
INHALADOS

Beclometasona 50-400 MDI 0.2-0.4

Budesonida 100,200,400 0.20-

DPI 0.25-
0.5

Fluticasona 50-500 MDI

Triamcinolona 100 MDI 40

Β2 AGONISTA LARGA
DURACION MAS UN

.
AM
GLUCOCORTICOSTEROIDE

ic cia .
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M p ut
Formoterol/ Budesonida 4.5/160-
9/320 DPI

U
A

a
de l e
Salmeterol/Fluticasona 50/100,
d ota d
250/500 DPI
25/50,
lta a t os
o
125/250
cu pi ad

MDI
Fa co erv

GLUCOCORTICOSTEROIDES
SISTEMICOS
la su es

Prednisona 5-60
de ida s R

mg

Metil-prednisolona 4-8-16
ad hib ho

mg
ed o c
Pr ere

OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS

D

Vacunas. En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede reducir

aproximadamente en el 50% las formas graves135 y la muerte por esta enfermedad)
Se recomienda el uso de vacunas conteniendo virus inactivados, muertos o vivos, por
ser más efectivas en pacientes ancianos con EPOC. Se deben ajustar las cepas cada
año y la vacunación debe hacerse una vez al año. Se recomienda la vacuna
antineumocócica en individuos con EPOC y con 65 años o más. Esta vacuna también
i
op

ha demostrado su eficacia para disminuir la neumonía adquirida en la comunidad en

individuos con EPOC menores de 65 años, con FEV1 < 40% del valor de referencia.
Pr

Antibióticos. El uso profiláctico de antibióticos no se ha demostrado efectivo para

disminuir la frecuencia de las exacerbaciones en la EPOC y un estudio sobre el uso de
quimioprofilaxis durante el invierno con seguimiento a 5 años concluyó que la misma
no es efectiva. No está recomendado el uso de antibióticos, más allá del tratamiento
de las exacerbaciones infecciosas de la EPOC y de otras infecciones bacterianas.

Mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores) (ambroxol, erdosteína,

carbocisteína, glicerol yodado). El uso regular de mucolíticos ha sido evaluado en
estudios a largo plazo, con resultados controvertidos. Aunque algunos pacientes con
esputo viscoso pueden beneficiarse del tratamiento con mucolíticos, los beneficios
globales parecen ser muy escasos. Por consiguiente, a partir de las evidencias
actuales, no puede ser recomendado un uso extendido de estos preparados.

Sustancias antioxidantes. Los antioxidantes, en particular N-acetilcisteína, han

demostrado reducir el número de exacerbaciones y podrían desempeñar un papel en
el tratamiento de pacientes con EPOC que presentan exacerbaciones recurrentes. Sin
embargo, un amplio estudio controlado y aleatorizado no demostró un efecto positivo
de la Nacetilcisteína sobre las exacerbaciones, salvo en aquellos individuos que no
estaban en tratamiento con corticosteroides inhalados.

Inmunorreguladores (inmunoestimulantes, inmunomoduladores). Un estudio que

utilizó un inmunoestimulador en pacientes con EPOC demostró la reducción de la

.
AM
gravedad y frecuencia de las exacerbacione. Sin embargo, antes de recomendar su

ic cia .
uso regular se necesitan más estudios que evalúen los efectos a largo plazo de esta

ed ar or
terapéutica

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

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Rehabilitación: Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son reducir los
d ota d
síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la participación física y emocional de
lta a t os
o
los pacientes en las actividades cotidianas. Para lograr estas metas, la rehabilitación
pulmonar cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que no son
cu pi ad

adecuadamente abordados por el tratamiento medicamentoso. Estos problemas son la

falta de entrenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social, la alteración del
Fa co erv

estado de ánimo (en especial la depresión), la pérdida de masa muscular y la

reducción de peso corporal. Afectan en especial a individuos en Estadio II: EPOC
la su es

moderado, Estadio III: EPOC grave y Estadio IV: EPOC muy grave.
de ida s R

Oxigenoterapia: La administración a largo plazo de oxígeno (>15 horas por día) en

pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que aumenta la
ad hib ho

supervivencia, (Evidencia A). También puede tener un impacto beneficioso sobre las
condiciones hemodinámicas y hematológicas, la capacidad del ejercicio, la mecánica
ed o c

pulmonar y la capacidad intelectual.

Pr ere

La oxigenoterapia a largo plazo se indica generalmente en pacientes con EPOC en

estadio IV: EPOC muy grave, que presentan:
D

• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o SaO2 inferior a 88%, con o sin
hipercapnia (Evidencia B) o
• PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg (8,0kPa) o SaO2 de 88%, si existen
evidencias de
hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva
o policitemia (hematócrito > 55%) (Evidencia D).
i
op

Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en condiciones

Pr

basales hasta por lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en reposo, y/o la
SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservará la función vital de los diversos
órganos asegurando un aporte adecuado de oxígeno. La indicación de la
oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse en la
medición de la PaO2 con el individuo despierto. La prescripción debe incluir siempre la
fuente de oxígeno suplementario (gaseoso o líquido), el método de administración, la
duración y el flujo que se debe aplicar en reposo, durante el ejercicio y durante el
sueño.
Ventilación Mecánica: Si bien la ventilación mecánica no invasiva (NIPPV) no es
recomendada de rutina en el tratamiento de pacientes con EPOC con insuficiencia
respiratoria crónica, puede estar indicada junto a la oxigenoterapia en un subgrupo de
pacientes, en particular en aquellos con hipercapnia diurna.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Bullectomía. En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es

eficaz para reducir la disnea y mejorar la función pulmonar. Antes de decidir la
conveniencia de realizar la resección de una bulla son esenciales la TC torácica, la
medición de los gases en sangre arterial y las pruebas funcionales respiratorias.

Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP). Un estudio multicéntrico

realizado sobre 1200 pacientes con EPOC comparando la CRVP con el tratamiento

.
AM
médico, mostró que a los 4,3 años, los pacientes con enfisema de los lóbulos

ic cia .
superiores y baja capacidad de ejercicio, operados de CRVP tenían mayor

ed ar or
supervivencia que pacientes similares, que habían recibido tratamiento médico ( 54%

in l.
N
M p ut
vs. 39.7 %). Además, los pacientes operados tenían mejoría en la carga máxima

U
A
tolerada al esfuerzo y en la calidad de vida. La CRVP es un procedimiento paliativo
costoso que puede ser indicado sólo en un grupo cuidadosamente seleccionado de

a
de l e
pacientes.
d ota d
lta a t os
o
Trasplante pulmonar. En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy
avanzada, el trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y la
cu pi ad

capacidad funcional de los pacientes. Los criterios que deberían cumplirse para derivar
a un paciente para trasplante pulmonar incluyen: FEV1 < 35% del valor de referencia,
Fa co erv

PaO2 < 55-60 mm Hg (7,3-8,0 kPa), PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa), e hipertensión
pulmonar secundaria.
la su es

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

de ida s R

Se define la exacerbación de la EPOC como: un evento en el curso natural de la

ad hib ho

enfermedad, caracterizado por un cambio, más allá de la variabilidad diaria, en la

disnea, tos y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y que puede requerir
ed o c

un cambio en la medicación habitual.

Pr ere

Las causas más comunes de exacerbación son la infección del árbol traqueobronquial
y la contaminación ambiental, pero en aproximadamente una de cada tres
D

exacerbaciones graves no puede identificarse la causa.

El papel de las infecciones es controvertido pero estudios recientes han demostrado

que hasta un 50% de los pacientes presentan bacterias en elevadas concentraciones
en sus vías aéreas inferiores durante las exacerbaciones. El desarrollo de respuestas
inmunes específicas frente a las bacterias y la inflamación neutrofílica durante las
i
op

exacerbaciones bacterianas, apoyan la etiología bacteriana en una proporción

considerable de exacerbaciones.
Pr

Anamnesis: El incremento de la disnea, que es la principal manifestación de una

exacerbación, se acompaña a menudo de sibilancias y opresión torácica, incremento
de la tos y de la producción de esputo, cambio en la coloración y/o la consistencia del
esputo, y fiebre. Las exacerbaciones también pueden acompañarse de molestias
inespecíficas, como taquicardia, taquipnea, malestar, insomnio, sueño, fatiga,
depresión y confusión mental. Una disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre y/o
la aparición de nuevas imágenes radiológicas, sugestivas de enfermedad pulmonar,
pueden anunciar una exacerbación de la EPOC. El aumento del volumen o la
purulencia del esputo apuntan hacia una causa bacteriana, al igual que el antecedente
del aumento de la producción crónica de esputo.

Evaluación de la gravedad: La valoración de la gravedad de una exacerbación se

basa en la historia médica previa a la exacerbación, las comorbilidades, los síntomas,
el examen físico, las pruebas de la función pulmonar, la gasometría arterial y otras
pruebas de laboratorio

En pacientes en Estadío IV: EPOC muy grave, un cambio en el estado de conciencia

es el signo clínico de mayor importancia de una exacerbación y es indicativo de la
necesidad de una evaluación hospitalaria inmediata.

Espirometría y medición del pico de flujo espiratorio. Las pruebas funcionales

respiratorias, incluso las más simples, pueden ser difíciles de realizar adecuadamente

.
AM
por un paciente enfermo durante la exacerbación. Por lo tanto no se recomienda la

ic cia .
realización de estas pruebas de forma rutinaria.

ed ar or
in l.
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Pulsioximetría y gases en sangre arterial. La pulsioximetría puede utilizarse para

U
A
evaluar la saturación de oxígeno del paciente y la necesidad de oxigenoterapia. Para
pacientes hospitalizados, es esencial la medición de los gases en sangre arterial para

a
de l e
evaluar la gravedad de la exacerbación. Una PaO2 < 60 mm Hg (8,0 kPa) y/o una
d ota d
SaO2 < 90% con o sin PaCO2 > 50 mm Hg (6,7 kPa) respirando aire ambiente,
lta a t os
o
indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Además, una acidosis de moderada a
grave (pH < 7,36 ) e hipercapnia (PaCO2 > 45- 60 mm Hg,6-8 kPa) en un paciente con
cu pi ad

insuficiencia respiratoria, es indicación de ventilación mecánica.

Fa co erv

Radiografía de torax y ECG. Las radiografías de tórax (posteroanterior y lateral) son

de gran utilidad para identificar diagnósticos alternativos que pueden simular los
la su es

síntomas de una exacerbación. El ECG ayuda a reconocer la presencia de hipertrofia

ventricular derecha, arritmias o episodios isquémicos. La eventualidad de una
de ida s R

tromboembolia pulmonar puede ser muy difícil de diferenciar de una exacerbación,

sobre todo en pacientes con EPOC grave, ya que la hipertrofia ventricular derecha y el
ad hib ho

agrandamiento del calibre de las arterias pulmonares centrales pueden llevar a

confundir las imágenes radiológicas y el ECG. La presencia de una presión arterial
ed o c

sistólica baja y la incapacidad para aumentar la PaO2 por encima de 60 mm Hg (8,0

Pr ere

kPa) a pesar de la administración de oxígeno a flujos altos, deben hacer pensar en

tromboembolia pulmonar. Si la probabilidad de tromboembolia pulmonar es elevada,
es conveniente instaurar un tratamiento en este sentido, junto con el de la
D

exacerbación.

Otras pruebas de laboratorio. Permite identificar una policitemia (hematocrito > 55%)
o una hemorragia. El recuento de leucocitos es poco informativo. La presencia de
esputo purulento durante una exacerbación es indicación suficiente para iniciar un
tratamiento antibiótico. Los microorganismos bacterianos más comúnmente
i
op

involucrados en las exacerbaciones son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae y Moraxella catarrhalis. Si una exacerbación infecciosa no responde al
Pr

tratamiento antibiótico inicial debe realizarse cultivo de esputo y antibiograma. Los

análisis bioquímicos pueden poner de manifiesto si la causa de la exacerbación es un
problema electrolítico (hiponatremia, hipopotasemia, etc.) o una descompensación
diabética, y pueden evidenciar una alteración metabólica del equilibrio ácido-base.

INDICACIONES PARA HOSPITALIZACION

Algoritmo de datos intencionados a buscar durante la anamnesis y el examen clínico.

 CAMBIOS  EN  HISTORIA  CLINICA  

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cu pi ad

CAMBIOS  EN  EL  EXAMEN  FISICO  

Fa co erv

TRATAMIENTO
la su es
de ida s R

Algoritmo de manejo en la exacerbación del EPOC.

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ed o c
Pr ere
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Pr
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

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lta a t os
o
CRITERIOS PARA EL ALTA EN PACIENTES CON EXACERBACIONES DE EPOC
cu pi ad

1. No requerir usualmente un tratamiento con agonistas beta-2 superior a cada 4

h.
Fa co erv

2. El paciente, previamente ambulatorio, es capaz de caminar en su habitación

3. El paciente es capaz de comer y de dormir sin despertarse frecuentemente por
la su es

disnea
de ida s R

4. El paciente ha estado clínicamente estable durante 12-24 hrs.

5. Los gases arteriales han estado estables durante 12-24 hrs.
ad hib ho

6. El paciente comprende perfectamente el uso correcto de los medicamentos

ed o c
Pr ere
D
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Pr

 
 EPOC EXACERBADO

Paciente en sala de urgencias    

   

 
Evaluación inicial del
- Signos vitales. Frecuencia paciente. Realizar interrogatorio dirigido.
respiratoria, frecuencia cardiaca,  
tensión arterial, temperatura,
saturación de oxigeno, respiración  
superficial (inspiración mas corta
que la espiración)  

.
AM
ic cia .
 

ed ar or
EXPLORACION FISICA

in l.
N
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- Búsqueda de datos de dificultad respiratoria.  
PADECIMIENTO ACTUAL.

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- Búsqueda de sintomatología clásica de EPOC. - Inicio.
- Uso de músculos accesorios de la ventilación.  

a
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- Factores desencadenantes.
- Pulso paradójico. d ota d - Sintomatología característica.
- Cianosis.                                                                                                                                                                                                                                            
- Semiología completa de la
lta a t os
-
disminuidos. o
Tórax en tonel con movimientos respiratorios
 
sintomatología
cu pi ad

- Integrar síndrome pleuropulmonar.

Fa co erv

 
la su es
de ida s R

 
ad hib ho

DIAGNOSTICO ANTECEDENTES PERSONALES

- Historia clínica completa. - Antecedente de tabaquismo positivo.
ed o c

 
Exposición a contaminantes ambientales,
Pr ere

- Exploración física
completa. domésticos, laborales.
 
- Radiografía de tórax. - Antecedente de infección respiratoria.
D

- Pruebas sanguíneas. - Deficiencia de alfa-1-antitripsina y alfa-1-

  antiproteasa.
- Examen de expectoración.
- Cultivos de expectoración. - Tratamientos anteriores.
- Espirometría (fase estable).   - Antecedente de sintomatología
- Gasometría. recidivante.
  - Antecedente de padecer tos con
i
op

expectoración por tres meses

  consecutivos durante un año al menos
TRATAMIENTO.
Pr

- Oxigenoterapia por 2 años.

  - EPOC diagnosticado previamente.
- FASE AGUDA. Anticolinérgicos (bromuro de
ipratropio), betaadrenergicos (salbutamol), teofilinas,
corticoides.  
- FASE SOSTEN. Agonistas beta 2 de larga duración,
aticolinérgicos de larga duración, esteroides  
inhalados y sistémicos, metilxantinas. Fármacos de
fase aguda   en exacerbaciones.
 
 BIBLIOGRAFIA

1. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 7ª Edición 2007. Mc. Graw Hill

Interamericana. España: p 974-980
2. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD - Updated
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3. Oroczo-Levi M, Garcia -Aymerich J, Villar J, Ramirez- Sarmiento A, Anto JM,
Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary
disease. Eur Respir J 2006;27:542-6.
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effect of exposure to different Substances on the development of COPD. Ann
Epidemiol 2006;16(1):59-62.

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5. Lloberes P, Ramis L, Montserrat JM, Serra J, Campistol J, Picado C, et al.

AM
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Effect of three different bronchodilators during an exacerbation of chronic

ed ar or
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000;1(6):536-9.

in l.
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o
cu pi ad
Fa co erv
la su es

 
de ida s R

 
ad hib ho

 
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Pr ere

 
D

 
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