UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

INFECCIONES DE PIEL
Grupo: 4934

Tejada Guzmán Laura Vianey

Valdés Pelz Leonardo
ERISIPELA
La erisipela es una infección bacteriana cutánea producida por el estreptococo
beta-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes, más raramente, por el
Staphylococcus aureus. Afecta de forma difusa a la dermis y a la parte superficial
del tejido celular subcutáneo, siendo importante el compromiso de los vasos
linfáticos locales. Sus localizaciones preferentes son las extremidades inferiores,
área centrofacial y pabellones auriculares.
PATOGENIA
Pérdida de la integridad de la epidermis.

La infección se produce a través de las puertas de entrada que pueden ser:

● Úlceras cutáneas
● Traumatismos o abrasiones locales
● Lesiones psoriásica, eczematosas o micosis

RN → Infección del muñón del cordón umbilical

La erisipela tiende a aparecer en áreas de obstrucción o edema linfático
preexistente

→ La erisipela produce obstrucción linfática, por lo tanto tiende a recidivar en las

zonas de una infección previa.

En un periodo de 3 años, la tasa de recidiva es del 30%.

FACTORES PREDISPONENTES
● Linfedema subclínico o extenso
● Estasis venosa
● Obesidad
● Paraparesia
● Diabetes mellitus
● Alcoholismo
● Adicción a drogas por vía parenteral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienza de manera abrupta con escalofríos, fiebre y malestar, tras un período de
incubación de 2 a 5 días.

Área eritematosa e indurada, tumefacta, brillante, de bordes

sobreelevados, netamente diferenciada de la piel normal
circundante.

Se extiende excéntrica y progresivamente a modo de

llamarada.

Aspecto de piel de naranja a la lesión,

aumento de la temperatura y dolor al tacto.
A los dos o tres días de evolución pueden formarse vesículas o ampollas en la
superficie afectada. → 5%

En la fase de curación cursa con descamación superficial del tegumento.

Se presenta con facilidad

en áreas de drenaje En cara afecta el puente de la
Heridas quirúrgicas
linfático distorsionado o nariz y las mejillas
con linfedema crónico
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
● Herpes zóster precoz
● Dermatitis de contacto
● Urticaria
● Fiebre mediterránea familiar
● Eritema migratorio crónico
DIAGNÓSTICO
● Historia clínica y exploración física
● Estudios microbiológicos
● Biopsia en sacabocados
● Hemograma → Leucocitosis con
neutrofilia, VSG aumentada
TRATAMIENTO
CASOS PRECOCES LEVES ADULTOS

Penicilina V oral (500 mg cada 6 hrs) o Penicilina procaína i.m. (600000 u c12 hrs)
Eritromicina (250-500 mg v.o. cada 6 hrs)

ERISIPELA EXTENSA

Se debe hospitalizar al paciente

Penicilina G acuosa vía parenteral (2 mll u cada 6 hrs) + cefalosporina 1 G

PACIENTES GRAVES O CON ERISIPELA AMPOLLOSA

Vancomicina i.v.
 Celulitis
• Estreptococos grupo A, B
• Infección aguda progresiva de hemolíticos y S. aereus
piel que se extiende en
profundidad y afecta a tejidos
• Área afectada extensa e
subcutáneos
inflamada, bordes no
• Manifestaciones clínicas: Traumatismo elevados y mal definidos
previo o lesión subyacente predispone a (erisipela)
desarrollo de celulitis • Afectación parcheada
• Hipersensibilidad local, dolor y eritema se con zonas respetadas
intensifican con rapidez • Adenopatías regionales,
• Malestar general, fiebre y escalofríos abscesos locales y
necrosis
• Estafilocócica: punto de
supuración rodeado de zona
de celulitis y también puede
haber sobreinfección de
gram-
• Estreptococo grupo A:
infección posoperatoria,
6-48hrs después de cirugía
• Riesgo a diseminación vía linfática o hematógena
• En pacientes de edad avanzada en extremidades inferiores se puede
complicar con tromboflebitis
• Celulitis disecante del cuero cabelludo
 • Consideraciones:
➢ Toma de cultivo
➢ Heridas profundas o en pacientes con DM e infección que pone en riesgo
extremidad
➢ Celulitis que complica ulceras de decúbito
➢ Ambiente hospitalario
➢ Erisipeloide (Erysipelotrhix rhusiopathiae)
➢ Dedo de foca
➢ Aeromonas hydrophila
➢ Herida traumática en mar y exposición a restos de pescados crudos: V.
vulnificu
➢ Inmunodeprimidos: Serratia, Proteus, Campylobacter y Helicobacter
cinaedi pueden producir celulitis por diseminación hematógena
➢ E. coli: niños con síndrome nefrótico sintomático, neutropénicos con
neoplasias hematológicas
Tratamiento
a) No purulento
• B lactámico resistente a penicilinasa
b) Purulento
• Linezolid 0.6g a 1g 12hrs
• Tratamiento IV: extensión rápida, respuesta sistémica intensa y
enfermedad concurrente
• Cefazolina 1-1.5g IV 8hrs en adultos con riesgo intermedio con celulitis no
purulenta moderadamente grave posteriormente cuando fiebre disminuye
y lesiones mejoran cambiar a cefalexina 0.5g a 1g 6-8hrs
• Celulitis complicada de pie diabético: ampicilina/sulbactam 3g IV cada 6hrs
• Tratamiento local: inmovilización y elevación de extremidad y aplicación de
compresas con suero salino. Medias de compresión e higiene cutánea
reducen recidivas
PIE DIABÉTICO
“Es la ulceración, infección y/o gangrena del pie asociados a neuropatía diabética y
diferentes grados de enfermedad arterial periférica, siendo el resultado de la
interacción de diferentes factores metabólicos”
EPIDEMIOLOGÍA
● El pie diabético es una de las complicaciones más graves de la DM
● Afecta anualmente a 2 millones de personas aproximadamente
● Es la primera causa de amputaciones no traumáticas en el mundo
● La ulceración del pie afecta alrededor del 15-25% de los pacientes durante
toda su vida
FACTORES PREDISPONENTES
GENERALES
● Mal control glucémico
● Tabaquismo
● Sedentarismos
● Tiempo de evolución de la
diabetes >5 años
● Neuropatía periférica
● Edad >40 años
● Ceguera o pérdida visual
LOCALES
● Deformidad estructural del pie
● Trauma
● Uso de zapatos inapropiados
● Historia previa de ulceración
● Presión elevada o prolongada
del pie
● Movilidad articular limitada
PATOLOGÍA

MICROANGIOPATÍA
MACROANGIOPATÍ CAMBIOS
NEUROPATÍA Y DISFUNCIÓN
A BIOMECÁNICOS
ENDOTELIAL

ÚLCERA

GANGRENA

AMPUTACIÓN
La úlceras en los pies diabéticos se pueden clasificar en 2
tipos...
Características Úlcera Neuropática Úlcera Isquémica

Pulso Maleolar Presente Ausente

Márgenes del pie,

Cabeza de los
especialmente superficie
Localización metatarsianos o aspecto
lateral del 1 y 5
plantar de los pies
metatarsiano

Dolor Ausente Puede haber o no

Piel Seca Delgada, brillante y sin pelo

Temperatura Caliente Frío

Infección
Es un importante factor de complicación en la ulceración.

Se clasifica de acuerdo a la extensión de la infección

1. Infección que se extiende <2cm respecto a los bordes de la úlcera (LEVE)

2. Infección más extensa y/o invasiva asociada a necrosis (gangrena), absceso,
afectación de tej. blandos profundos y/o afectación esquelética (MODERADA)
3. Presencia de complicaciones sistémicas → fiebre, hipotensión y acidosis
(GRAVE)
Úlceras con infección leve → S. aureus y
los estreptococos B-hemolíticos

Lesiones crónicas tratadas previamente

→ enterobacterias

Lesiones maceradas → bacilos

gramnegativos P. aeruginosa

Úlceras crónicas refractarias si se

asocian a gangrena → Enterococos,
difteroides y anaerobios
Clasificación del pie diabético
DIAGNÓSTICO
● El diagnóstico de infección es clínico y se basa en signos y síntomas
● Se debe de tener como minimo una revisión anual del pie por el especialista
● Cuanto se tienen factores de riesgo → evaluación periódica cada 3 o 6 meses
● Rx simple → pacientes con riesgo o presencia de infección clínica
● Cultivo y frotis con tinción Gram → orientar al tx antibiótico
TRATAMIENTO
● Tx antibiótico inicial en pacientes no tratados con anterioridad y que tiene una
infección que no amenaza al miembro → tx contra estafilococos y
estreptococos
● Infección leve
Domicilio
Clindamicina, cefalexina o amoxicilina-clavulánico durante 2 semanas
● Infecciones graves o que ponen en riesgo el miembro
Antibióticos polimicrobianos de amplio espectro
Ampicilina -sulbactam
Carbapenem, piperacilina-tazobactam, clindamicina + cefalosporina 3G
Vancomicina → Tx inicial empirico
● Tx quirúrgico inicial
Apertura de las áreas cubiertas de costra y sondaje de la herida
Desbridamiento del tejido necrótico
● Reducir el edema
● Control de la diabetes
● Úlceras abiertas
Cubrir suavemente 2 o 3 veces al día con gasas estériles empapadas con
suero salino.
FASCITIS NECROSANTE
Es una infección rápidamente progresiva que afecta la piel, el tejido celular
subcutáneo, la fascia superficial y ocasionalmente la profunda, produce una
necrosis hística y una severa toxicidad sistémica.

Afecta cualquier parte del cuerpo → ++ extremidades

Pared abdominal, áreas perianal e inguinal y heridas posquirúrgicas

La mortalidad de fascitis necrosante es de 35%

Engloba entidades bacteriológicas diferentes

● TIPO I: Se aísla al menos una especie anaerobia (Bacteroides o
Peptoestreptococos) en combinación con una o más especies anaerobias
facultativas como estreptococos (diferentes al grupo A) y miembros de la
familia Enterobacterias.
● TIPO II: Gangrena estreptocócica hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo
A solitario o en combinación con otras especies, S. aureus
● TIPO III: Resultante de la infección unicamente por patógenos gramnegativos
marinos como especies de Vibrio
PATOGENIA
Se inicia en la fascia -Necrosis cutánea
superficial DESTRUCCIÓN fascia sup
-Ulceración
PROLIFERACIÓN bacteriana Isquemia del tej. celular
-Presencia de lesiones
→ HIALURONIDASA subcutáneo
ampollosas

Horizontal Vertical Signos clínicos locales de la enf

Se perpetúa la lesión

NECROSIS de la fascia sup. Afectación de planos

Trombosis de microvasos profundos y de la dermis
→ Liberación de mediadores superficial
inflamatorios e isquemia tisular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Eritematosa
● Inflamada
● Sin bordes definidos
● Caliente
● Brillante
● Hipersensibilidad
● Dolorosa

Cambio en el color cutáneo

rojo violáceo → manchas gris-azuladas
3 a 5 días después del comienzo:

● Áreas de discontinuidad cutánea con ampollas

● Gangrena cutánea franca
● Ya no es hipersensible → Ha quedado ANESTESIADA → Precede la aparición
de necrosis cutánea
● Crepitación o presencia de gas en los tejidos detectados por palpación o
imagen

Inflamación + edema intenso → Síndrome compartimental

● Toxicidad sistémica
● Aumento de la temperatura 38,9 - 40,5°
● Leucocitosis, hiponatremia y uremia → infección necrosante
DIAGNÓSTICO
● Citología hemática
Leucocitosis 12,000>cel/mm3
Leucopenia <4,000cel/mm3
Bandas >10%
● Tinción de Gram
● Hemocultivo antes de realizar la terapia antimicrobiana
● Rx

Diagnóstico precoz resulta fundamental

TRATAMIENTO
● Desbridamiento quirúrgico
Grasa y fascia necrótica se debe extirparse y la herida debe dejarse abierta
● Reintervención 24 hrs después
● Antibióticos
Vancomicina, cefepima, gentamicina y metronidazol
Vancomicina, piperacilina-tazobactam y gentamicina
Vancomicina con imipenem
● Estreptococos del grupo A → Penicilina o ampicilina + clindamicina
Miositis infecciosa
• Infección músculo esquelético poco frecuente
• Múltiples m.o: bacterias, hongos, virus y parásitos
• Focos de infección o diseminación hematógena
• Clasificación por manifestaciones clínicas características ayudan a
diagnóstico etiológico
Piomiositis

• Infección bacteriana del

musculo esquelético
• S. aureus
• Fiebre, dolor y rigidez
muscular localizados,
tumefacción y aumento
sensibilidad local
Patogenia
• Suelen producirse tras una herida penetrante,
insuficiencia vascular prolongada de una extremidad o
una infección contigua
• Diseminación de una bacteriemia al músculo es
infrecuente
• Infecciones metastásicas a tejidos diferentes del
músculo son raras
• Desarrollo de trombosis venosas y émbolos pulmonares
sépticos
 Patogenia
• Piomiositis tropical niños
• Asociación con Toxocara canis
• 60% de casos tienen un factor de riesgo predisponente:
➢ Drogas IV
➢ VIH, DM, hepatopatía alcohólica, enfermedades hematológicas y
reumatológicas
➢ Corticoides
➢ Posparto, posaborto y acupuntura profunda
 • SIDA: disfunción granulocítica y lesión muscular
➢ S. aureus, salmonella y estreptococo
• Complicación infrecuente de endocarditis principalmente en
pacientes que usan drogas IV
• Primaria: Se atribuye a una bacteriemia previa asintomática y
transitoria
• Secundaria: diseminación de infección desde un foco contiguo,
osteomielitis SARM LVP
Manifestaciones clínicas
• 20 a 50% de casos existe antecedente de
traumatismo cerrado reciente o ejercicio
intenso en la zona afectada o proceso
dermatológico local
 Invasiva Supurativa Sistémica
• Subagudo • Entre 10 y 21 días • Manifestaciones de
• Fiebre, tumefacción con después sepsis
o sin eritema, dolor • Etapa de mayor
leve, mínimo aumento diagnóstico
• Eritema, dolor
de sensibilidad • Fiebre, dolor muscular y
acentuados
• Área indurada o de edema • Si no se trata puede
consistencia leñosa • Piel suprayacente progresar a absceso
• Suele pasar intacta, caliente y metastásicos,
desapercibida generalmente sin shock, insuficiencia
• Aspiración sin pus eritema renal y muerte
• Aspiración con pus
• Leucocitosis: eosinofilia que llega a confundirse con
una parasitosis
• Enzimas musculares pueden estar elevadas pero
frecuentemente son normales
• Rabdomiólisis intensa que progresa a insuficiencia
renal y muerte
Agentes etiológicos
• S. aureus 95% trópico y 66 a 70% templado
• Estreptococos del grupo A
• Diabéticos: agentes mixtos S.aureus gram – y anaerobios
• Inmunodeprimidos: Candida y Cryptococo
Diagnóstico diferencial
• FOD
• Infarto muscular
• Osteomielitis
• Triquinosis
• Artritis séptica
• Sarcoma
• Apendicitis
• Fascitis necrosante
• Tromboflebitis
Diagnóstico
• Radiografía
• Ecografía
• RM
• TC
• Cultivo
Tratamiento
• Drenaje de absceso
• Antibiótico empírico: Vancomicina IV
• Inmunodeprimidos: piperacilina-tazobactam o meropenem
• Modificación de tratamiento precoz por resultados en tinción gram y
cultivo con antibiograma. Estreptococo grupo A penicilina G en altas dosis y
clindamicina
• Persistencia de fiebre tras drenaje y tratamiento antibiótico adecuado
sugiere presencia de otro foco de supuración no drenado