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INTRODUCCIN
Es un sndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusin sangunea a
nivel tisular, con reduccin de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a dao progresivo
de la clula al afectar sus necesidades metablicas debido a la hipoxia e isquemia.
Generalmente es el resultado de diferentes procesos patolgicos, relacionados muchas
veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y
producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio
sndrome y su causa etiolgica.
El flujo sanguneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al dbito
cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistmica. El control
permanente de la perfusin y la presin arterial dependen de una serie de mecanismos,
siendo los mas importantes:
La liberacin de vasopresina.
El oxgeno aportado no basta para mantener el metabolismo celular aerobio, por lo que se
produce un desplazamiento hacia un metabolismo anaerobio menos eficaz, que lleva a
acidosis metablica.
FASES DEL SHOCK
plaquetario y citokinas producindose tambin dao capilar directo por radicales libres
generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasacin de lquido al
espacio intersticial.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculacin son la formacin de
agregados intravasculares de neutrfilos, mediada por las selectinas e integrinas, el
desarrollo de coagulacin intravascular diseminada con formacin de trombos
intravasculares y la prdida de la deformabilidad eritrocitaria.
Fase de shock irreversible
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen
drsticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitacin es
difcil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollar un fallo multisistmico y
fallecer.
Tipos de shock
Hipovolmico:
Hemorragia aguda
Tercer espacio
Distributivo:
Sepsis
Anafilaxia
Txicos y sobredosis
Neurognico
Obstructivo extracardiaco:
Tromboembolismo pulmonar
Neumotrax
Taponamiento cardiaco
Cardiognico:
Arritmias.
SHOCK HIPOVOLMICO
El shock hipovolmico (SH) se considera un sndrome clnico humoral donde la prdida de
fluidos corporales causa una hipotensin inicial que genera un desorden sistmico del
flujo sanguneo y en consecuencia, la perfusin tisular y la liberacin de oxgeno estn
reducidas hasta niveles inferiores a los requeridos para mantener el metabolismo en el
rango de la normalidad. Esta cada del flujo sanguneo, ms que la disminucin de la
tensin arterial, es la causa del rpido curso del SH no tratado con fallo circulatorio
progresivo, alteraciones metablicas celulares e hsticas y finalmente la muerte. Aunque la
hipotensin es un componente obligado del SH es importante sealar que la hipotensin
simple no desencadena mecanismos compensadores cardiovasculares, lo que facilita la
diferenciacin; por otra parte, es un signo relativamente tardo en el shock y usualmente
muestra fracaso de los mecanismos compensadores. El hecho que el flujo sanguneo
dependa de la presin de perfusin y la resistencia vascular, hace que al caer el flujo por
debajo de valores crticos pueda mantenerse la tensin arterial como consecuencia del
incremento de la resistencia vascular. Si esta situacin persiste el resultado ser una
disfuncin orgnica mltiple y muerte.
Etiologa
Esta falta de aporte se produce bsicamente debido a que la cantidad de sangre que llega
a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del corazn (shock cardiognico),
por una prdida de lquidos corporales (shock hipovolmico) o por una infeccin grave
(shock sptico). As, el shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como
resultado de una prdida rpida e importante de fluidos corporales.
La volemia es el porcentaje total de sangre de un individuo. A su vez la sangre se halla
constituida por una porcin lquida llamada plasma (55%) y otra formada por clulas
(glbulos rojos principalmente). El mayor porcentaje de la volemia est representado por
agua.
Ante pequeas disminuciones de volemia (<15%) el organismo tiene mecanismos de
compensacin (aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardaca) que permiten
que el corazn contine bombeando sangre normalmente y asegurando los nutrientes
adecuados. Cuando se producen prdidas ms importantes (como una hemorragia
abundante) y especialmente si se producen de forma rpida, el organismo pierde esta
capacidad de compensacin o sta no es suficiente entrando en situacin de shock.
Fisiopatologa
FASE I
Vasocostriccin o anoxia isqumica estrechamiento arteriolar cierre de esfnter pre y
postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminucin de la presin
hidrosttica capilar.
FASE II
Expresin del espacio vascular, la necesidad de oxgeno celular determina la apertura de
los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminucin de la
presin venosa central y por ende disminucin del gasto cardaco.
El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulacin de cido
lctico y potasio en el espacio intersticial.
FASE III
La acidez del medio, ms el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la
viscosidad sangunea que favorece la coagulacin intravascular con consumo de factores
de coagulacin y liberacin de enzimas lticas que llevan a la autolisis
FASE IV
Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgnica en
relacin a la extensin del proceso.
Manifestaciones Clnicas
La deshidratacin causada por la prdida de lquidos del organismo se refleja en una serie
de sntomas:
Respiracin rpida
Disminucin de la diuresis
Diagnstico
Anamnesis (precisar)
Traumatismos o quemaduras
Dolor abdominal
Diarreas
Vmitos
Amenorrea
Sangramiento
Sntomas
Sed
Decaimiento
Examen fsico
Sudacin profusa
Polipnea superficial
Cianosis distal
Confusin mental
Exmenes complementarios
Glicemia
Creatinina
Ionograma si posibilidades
Gasometra
o Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilacin compensatoria
o Progresivamente: Acidosis metablica con hiperventilacin que no
compensa
o Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia, hipoxemia
SHOCK CARDIOGNICO
El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa
primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocardio
(IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos
patolgicos.
Definicin
La definicin clnica de shock cardiognico incluye la disminucin del gasto cardiaco y la
presencia de hipoperfusin tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado.
Entre los signos clnicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de
las extremidades. Los criterios hemodinmicos son:
1. Hipotensin (presin sistlica <90 mmHg, por lo menos durante 30 minutos).
2. Disminucin del ndice cardiaco (<2,2 L/min/m2) en presencia de una presin en
cua elevada (>18 mmHg).
Etiologa
Edad avanzada
Diabetes mellitus 2
Enfermedad multivaso
Insuficiencia cardiaca
Diagnstico clnico:
SNTOMAS
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS
1. Compromiso del estado general.
2. Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis.
Fisiopatologa
Al disminuir la perfusin coronaria disminuye an ms el gasto cardaco y cae la perfusin
a nivel sistmico. La hipoperfusin causada por la falla cardaca aguda ocasiona un
aumento en los niveles de catecolaminas circulantes, stas a su vez aumentan la
contractilidad cardaca y generan vasoconstriccin sistmica provocando as aumento en
el consumo miocrdico de oxgeno y al perpetuarse esta respuesta aparecen los efectos
miocardiotxicos y proarrtmicos.
La disminucin en el gasto cardaco tambin ejerce un efecto sobre el eje reninaangiotensina- aldosterona provocando un aumento en los niveles sricos de angiotensina,
as como de vasopresina. Este aumento en la cascada neurohumoral provoca retencin de
agua y sal con la finalidad de mejorar la perfusin sistmica, pero finalmente causa
complicaciones como el edema pulmonar.
Est demostrado que el paciente con IAM aumenta sus niveles sricos de IL-6 y TNF
Estas citocinas adems de ser responsables de la respuesta inflamatoria tienen en efecto
depresor sobre el msculo miocrdico. Otro efecto del TNF es la disfuncin endotelial
que favorece la disminucin en el flujo coronario perpetuando as la disminucin del gasto
cardaco.
Diagnstico paraclnico
Electrocardiograma. Muestra el trazado de IAM (Ver gua Infarto Agudo del Miocardio en
esta misma serie); 20% de los SC por IAM con extensin al ventrculo derecho tienen un
bloqueo auriculoventricular completo.
Radiografa simple del trax. Puede ser normal tanto en la disfuncin ventricular izquierda
como en la derecha. Hay signos de hipertensin venocapilar. La presencia de
cardiomegalia generalmente se debe a patologa cardiaca previa.
Gases arteriales. Hipoxemia variable segn la gravedad del shock. Normo, hipo o
hipercapnia de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar. Acidosis metablica
predominante.
cido lctico. Elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronstico.
Ecocardiografa. Valora el grado de disfuncin ventricular sistlica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del msculo
papilar, del septum o de la pared libre del ventrculo izquierdo.
Presin venosa central. De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnstica y en el
manejo y tratamiento.
Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio, pruebas de coagulacin, glicemia
y creatinina srica.
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
1. Oxgeno por mscara con FIO2 de 50% o segn gases arteriales.
2. Catter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorizacin de la presin arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetra de pulso,
presin venosa central y diuresis.
MEDIDAS ESPECFICAS
Dopamina.
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrpico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
Dobutamina.
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo,
gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la
presin de fin de distole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensin. Es
un vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2
agonista, que puede disminuir la presin arterial sistmica.
Es ideal la asociacin dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Presentacin:
frascos de 250 miligramos.
SHOCK SPTICO
Definicin
Se define como la hipotensin inducida por sepsis (tensin arterial sistlica < 90 mmHg o
una reduccin de 40 mmHg en relacin con la basal) a pesar de la adecuada reanimacin
hdrica, con anormalidades en la perfusin que pueden incluir (pero no estn limitadas a)
acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estado mental
La sepsis y el choque sptico son las principales causas de ingreso, egreso y defuncin en
la mayor parte de las unidades de medicina crtica en el mundo.
Epidemiologa
La sepsis y sus complicaciones constituyen la decimotercera causa de muerte en Estados
Unidos y la principal en el mundo en las unidades de terapia intensiva no cardiolgicas. Se
estima que cada ao hay alrededor de 500,000 nuevos casos de sepsis y que su incidencia
se increment en 139% durante la ltima dcada.
La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y de terapia intensiva es de
25 a 30% y de 34 a 54%, respectivamente.
En relacin con el costo econmico, la atencin aproximada de este grupo de pacientes
representa un gasto de 5 a 10 mil millones de dlares anuales
Etiologa
Los focos spticos ms comunes residen en la regin abdomino-pelviana, predominando
los bacilos Gram (-)
Fisiopatologa
Manifestaciones clnicas
Fiebre inicial
Extremidades fras
Taquicardia
Taquipnea
Dificultad respiratoria
Signos de hipoperfusin
o Confusin, malestar, oliguria o hipotensin
SHOCK ANAFILCTICO
Definicin:
El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre en
individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en manifestaciones
mucocutneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.
El termino anafilaxia se refiere a aquellas
reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una
sensibilizacin previa al alergeno, lo que
produce inmunoglobulinas especficas para el
antgeno; la exposicin posterior al alergeno
genera la reaccin anafilctica. Muchos de los
Historia:
Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por Portiery
Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de
anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de medicina y
fisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.
Epidemiologia:
El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades
de salud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan establecer la
incidencia y prevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto sumado a la ausencia
de claridad del personal de salud para realizar un diagnstico preciso dificulta la
recoleccin de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones
anafilcticas; adems de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y
nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante
respecto a la incidencia del shock anafilctico.
A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en
el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas sustancias
alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man y sus
derivados.
Fisiopatologa:
Las reacciones anafilcticas y el shock anafilctico resultan como consecuencia de la
liberacin de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), as como de
molculas derivadas del metabolismo del acido araquidnico (prostaglandinas y
leucotrienos).
Las reacciones anafilcticas ocurren despus de una nueva exposicin a un antgeno para
el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer
mediador de la cascada inflamatoria
en el shock anafilctico; La mayora
de los signos y sntomas en las
reacciones anafilcticas se atribuyen
Los signos y sntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4
sistemas:
Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o
ambos,
taquicardia,
palpitaciones,
Diagnostico:
El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente
clnico y se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento debe
ser administrado de manera inmediata.
La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos
de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o
picaduras y mordeduras de insectos.
El diagnstico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la
variedad de presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras
condiciones clnicas que se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos
vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pnico y convulsiones.
La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en
riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y
cardiovascular prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran
compromiso de la va area para prevenir el colapso cardiovascular y el paro
cardiorespiratorio.
El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno tambin es importante
ya que las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de la exposicin
al agente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos puede presentarse
un lapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de los sntomas, el cual se
atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.
Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas a
desarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un
factor predisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento predictor de
la severidad del cuadro clnico.
Diagnstico diferencial:
Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se deben
considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica de la
anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta puede
resultar fatal para el paciente.
Angioedema:
Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual es
hereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock
mg (1 ampolla) de betametasona que se repetir cada 4 horas en tanto que persista dicha
situacin.
En resumen, el medicamento de primera lnea en el shock anafilctico es la administracin
de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado
que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y sntomas.
Nota:
La adrenalina, tambin llamada epinefrina en su sustitutivo sinttico, es una hormona
vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glndulas suprarrenales. Es una
monoamina catecolamina, simpaticomimtica derivada de los aminocidos fenilalanina y
tirosina.
Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilcticos graves deben ser ingresados en el hospital,
mientras que las formas ms leves deben permanecer en observacin varias horas antes
de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios das de antihistamnicos
(difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al
da).
SHOCK NEUROGNICO
Clnica y diagnstico
Con respecto a la clnica, hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma
especfico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est
alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o
La presin venosa central: se mide con un catter situado en vena cava superior y
permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz.
Diagnstico
Se los realizar mediante estudios de imagen, debido al alto ndice de fracturas
BIBLIOGRAFIA
Martin J, Wheeler A. Approach to the Patient with Sepsis. Clin Chest Med
2009;30:116
Lieber JJ. Risk for anaphylactoid reaction from contrast media [letter; comment]
Meja-Gmez LJ. Fisiopatologa choque hemorrgico. Volumen 37, Suplemento 1, abriljunio 2014