CARDIOPATIA HIPERTENSIVA C ardiopatia hipertensiva sistem ica (del lado izquierdo) Diagnostico : Antecedentes o evidencias anatomica extracardiaca de hiper

r tension. hipertrofia ventricular izquierda, clasicamente concentrica. Ausencia de otras lesiones que induzcan la hipertrofia cardiaca (p.ej.. estenosis aortica, coartacion aortica). Patogenia La hipertrofia miocitica se produce en respuesta a un aumento del trabajo: debido a que los miocitos no se pueden dividir, es la unica forma en que estas celulas pueden aumentar las proteinas contractiles. El miocardio engrosado reduce la distensibilidad del ventriculo izquierdo alterando el Ilenado diastolico mientras se aumenta la demanda de oxigeno; la hipertrofia miocitica indi vidual aumenta la distancia para que el oxigeno y los nutrientes difundan desde los capilares adyacentes. La aterosclerosis coronaria que acompaa a la hipertension puede anadir un elemento de isquemia. Morfologia La pared del ventriculo izquierdo esta engrosada (> 2 cm), y el peso del corazon esta aumentado (> 500,g). Se produce una fibrosis intersticial difusa a largo plazo, con la atrofia local de los miocitos y su degeneracion, con el resultado de la dilatation del ventriculo izquierdo y adelgazamiento de la pared. Manifestaciones cllnicas La ICC es la causa de muerte en un tercio de los pacientes hipertensos: la hipertrofia hipertensiva tambien aumenta el ries go de muerte subita cardiaca. El resto mueren de enferme dad renal, ictus o causas no relacionadas. El control terapeutico de Ia tension arterial puede. con el tiempo. llevar a la regre sion de la hipertrofia miocitica y al restablecimiento del tamao cardiaco. C ardiopatia hipertensiva pulm onar (de cavidades derechas) (cor pulmonale) es la contrapartida de las cavidades derechas de la cardiopatia hipertensiva sistemica: basicamente, la hiperten sion pulmonar (producida por trastornos que afectan a la estruc tura pulmonar o a su funcion). Produce una hipertrofia o una dilatacion del ventriculo derecho. debido a una cardiopatia congenita o a una patologia del ven triculo izquierdo se excluyen. El cor pulmonale agudo: se refiere a la dilatacion aguda del ventriculo derecho tras un embolismo pulmonar masivo. El cor pulmonale cronico : es consecuencia de la sobrecarga cronica de presion en el ventriculo derecho. La hipoxemia y la acidosis (p. ej., en una neumonia o un embolismo pulmonar) producen vasoconstriccion en la vasculatura pul monar. que exacerba cualquier hipertension pulmonar de base. Morfologia: Existe hipertrofia ventricular derecha (al menos 1 cm). dilatacion o ambas; la dilatacion del ventriculo derecho puede producir insuficiencia tricuspide. El lado izquierdo del corazon es esencialmente normal. Puede haber engrosamiento de la pared de las arteriolar pulmonares y aterosclerosis secundarias al aumento de la presion de las cavidades derechas. Manifestaciones cllnicas El cor pulmonale cronico es bastante habitual porque la enferrnedad pulmonar obstructiva cronica es una enfermedad de amplia prevalencia. Puede precipitar la descompensacion cardiaca, estando los sintomas cardiacos enmascarados por los de la enfermedad pulmonar de base. CARDIOPATIA VALVULAR: los adultos se debe clsicamente a en degeneracion por ej: E stenosis aortica degenerativa calcificada: es una lesion frecuente relacionada con la edad que, clasicamente, se hace clinicamente signilicativa a partir de los 70 aos. El comienzo mas precoz (en pacientes de 50 a 60 aos) de la estenosis degenerativa calcifica da es mas frecuente en las valvulas bicuspides congenitas Morfologia: Las masas subendoteliales calcilicadas rigidas. nodulares en la superficie externa de la valvula. producen engrosamiento de las val vas e inmovilidad, de ahi que impidan el flujo aortico de salida. En contraposicion con Ia estenosis reumatica, no existe fusion de comisuras, y el engrosamiento respeta los bordes libres de las val vas. La hipertrofia ventricular concentrica izquierda se produce con frecucncia como consecuencia de la sobrecarga cronica de presion. Manifestaciones clinicas El fallo de la hipertrofia conpensadora viene precedido de angina perfusion reducida en el miocardio hipertrofico). sincope y un aumento del riesgo de

muerte subita o ICC. Con el inicio de dichos sintomas, y si no se tratan. existe un riesgo del 50 % de muerte en los 2 a 5 aos siguientes: esta indicada la sustitucion valvular urgente. Calcification anular m itral : Estos depositos degenerativos. calcificados, no inflamatorios, se encuentran en el anillo mitral. generalmente en ancianos. La insuficiencia se puede producir por una contraccion sistoli ca inadecuada del anillo de la valvula mitral. La estenosis se puede producir porque las valvas son incapaces de abrirse por los depositos de gran tamao. Los depositos nodulares calcificados pueden alterar las vias de conduccion y producir arritmias. Rara vez, estos depositos se vuelven un foco de endocarditis infecciosa. Degeneracion m ixom atosa de la valvula m itral (prolapso de la valvula mitral) Una o las dos valvas de la valvula mitral estan agrandadas. son mixomatosas y laxas: se mueven hacia atras (prolapsan) en la auricula izquierda durante la sistole. produciendo unos chasquidos mesosistolicos e insuficiencia. La etiologa no se conoce: la alta frecuencia en el sindrome de Marfan sugiere una anomalia del desarrollo o una sintesis anormal de la MEC. Morfologia macroscopicamente:, se observa la redundancia y el prolapso de las valvas de la valvula mitral, con unas cuerdas tendinosas alar gadas, adelgazadas y. en ocasiones. rotas. Microscopicamente: la capa fibrosa de la que depende la fuerza de la valvula muestra un adelgazamiento y degeneracion. con expansion mixomatosa de la esponjosa. Cambios similares se producen en las cuerdas. Los cambios secundarios incluven: Engrosantiento fibroso de las valvas, especialmente en puntos de contacto. Endocardio ventricular engrosado en los lugares do contacto con las valvas que prolapsan o con las cuerdas. Trombosis atrial por detras de las valvas que, prolapsadas. son una fuente potencial de embolos. Calcificacion del anillo mitral. Manifestaciones citnicas: Algunos pacientes tienen una degeneracion mixomatosa de la valvula aortica. tricuspide o pulmonar. El prolapso de la valvula mitral suele ser asintomatico, y se descubre solo por un chasqui do mesosistolico en la auscultacion. Se puede asociar con dolor toracico atipico. disnea, astenia o manifestaciones psiquiatricas (p.ej.. depresion,). Es importante destacar que, en oca siones, esta aumentado el riesgo de: Endocarditis infecciosa, Insuficiencia valvular mitral progresiva que puede Ilevar a ICC ,Arritmias,Muerte subita. Fiebre reum atica y cardiopatia reum atica La fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria que se produce clasicamente en nios (entre 5 y 15 aos) en las 5 semanas posteriores a una infeccion por un estreptococo del grupo A (generalmente, faringitis). Se atribuye a anticuerpos antiestreptococicos del huesped,que tienen reaccion cruzada con antigenos cardiacos. El diagnostico se basa en la historia clinica y dos de cinco criterios mayores (Jones) (los criterios menores incluyen flebre, artralgia y leucocitosis): Eritema marginado: lesiones cutaneas musculares con halos de eritema y una zona central mas Clara. clasicamente en distribu cion en baador Carditis: 50 at 75% de los nios y 35% de los adultos: puede afectar al miocardio. endocardio o pericardio. nodulos subcutaneos. Poliartritis migratoria de grandes articulaciones: 90% de los adultos: menos frecuente en los nios. La muerte (con mas frecuencia. secundaria a miocarditis) se produce rara vez en la fiebre reumatica aguda. Clasicamente. la miocarditis y la artritis son transitorias y se resuelven sin complicaciones: sin embargo. la afectacion valvular puede deformar y producir cicatrices en las valvulas, produciendo una deformidad permanente (cardiopatia reumatica cronica) y posterior ICC. La cardiopatia reumatica cronica es mas probable cuando el primer ataque se produce en los primeros aos de la infancia o es parti cularmente grave, o cuando existen ataques recurrentes. Morfologia Rasgos caracteristicos de la fase aguda: Los cuerpos de Aschoff son patognomonicos: son focos de ne crosis fibrilar que se encuentran clasicamente en el miocardio. Inicialmente rodeados de linfocitos, macrofagos y celulas plasmaticas, son sustituidos lentamente por cicatrices. pericarditis fibrinosa transitoria que puede contener cuerpos de aschoff Vaivulitis inflamatoria quo se caracteriza por vegetaciones fi brinosas y arrosariadas (verrugas) que pueden contener cuer pos de Aschoff Rasgos caracterfsticos de una valvula cronica (o curada):

 Engrosamiento fibroso de las valvas. Fibrosis en puentes a lo largo de las comisuras de las valvas (fusion comisural). que da lugar a estenosis en hoca de pez o <<en ojal. Cuerdas acortadas, fusionadas y engrosadas. Calcificaciones en zonas profundas de valvas fibrosas. Colecciones subendoteliales de nodulos de Aschoff. general mente en la auricula izquierda, formando Ias placas engrosadas de MacCalbun. Manifestaciones clinicas : Carnbios secundarios a la estenosis mitral Hipertrofia y aumento de tamao de Ia auricula izquierda, a veces con trombos murales. Fibrilacion auricular secundaria a dilatacion auricular. ICC con cambios cone estivos secundarios. Hipertrofia ventricular izquierda. Aumento del riesgo de endocarditis infecciosa. ENDOCARDITIS Unos pocos trastornos cardiacos estan marcados, fundamentalmente, por las vegetaciones en las valvas; los ejemplos principa les son: Endocarditis infecciosa. Endocarditis trombotica no bacteriana. Endocarditis asociada con lupus eritematoso sistemico (endo carditis de Libman Sacks). Endocarditis infecciosa La colonizacion microbiana de las valvulas del corazon da Lugar a unas vegetaciones infectadas que, con frecuencia. producen lesion valvular. Tradicionalmente, se describen formas agudas y subagudas de endocarditis infecciosa: Endocarditis infecciosa aguda, producida por microorganis mos muy virulentos (p.ej., Staphvloccoccus aureus), a menudo con diseminacion sobre una valvula previamente normal, para producir infecciones necrosantes, ulcerativas e invasivas. Clinicamente. existe fiebre de desarrollo rapido, con tiritona, malestar y debilidad. Las vegetaciones mas grandes pueden producir complicaciones embolicas: Ia esplenomegalia es frecuente. Incluso con tratamiento, la muerte se produce en dias o semanas en el 50-60% de los pacientes. endocarditis infecciosa subaguda , producida por microorganismos de una virulencia baja a moderada (frecuen temente, Streptococcus viridans). Que se diseminan sobre una valvula anormal o previamente lesionada; existe una menor destruccion valvular que en la endocarditis infecciosa aguda. Este patron se produce insidiosamente, con malestar inespe cifico, febricula, perdida de peso y sindrome seudogripal. Las vegetaciones tienden a ser pequeas. de forma que las compli caciones enbolicas se producen con menor frecuencia. Patogenia : Los microorganismos que se diseminan por via hematogena (bacteriemia) son requisitos previos para la endocarditis infecciosa. Pueden proceder de infecciones en otra parte del cuerpo, del consumo do drogas por via parenteral, de manipulaciones dentarias o de otros procedimientos quirurgicos, o de una lesion trivial en el intestino, el tracto urinario, Ia orofaringe o la piel. Son situaciones contribuyentes la neutropenia y Ia inmunosupresion. Aunque la endocarditis se puede producir sobre valvulas nor males, deterrninadas patologias valvulares o cardiovasculares proporcionan unas condiciones mas favorables a la infeccion: Cardiopatias congenitas, especialmente shunts estrechos p ej.estenosis con corrientes. Cardiopatia reumatica cronica. Prolapso de la valvula mitral. Estenosis degenerativa calcificada. Valvula aortica bicuspide. Protesis valvulares. Cateteres permanentes. Morfologia Vegetaciones friables, de 0,5 a 2 cm, Ilenas de microorganis mos. en una o mas valvulas. La endocarditis infecciosa aguda se asocia con vegetaciones de gran tamao (12 cm) que producen erosiones o perforaciones en las valvas, con invasion en el miocardio adyacente o la aorta para producir abscesos. La endocarditis infecciosa subaguda tiene unas vegetaciones mas pequeas que rara vez erosionan o penetran en Las valvas. En la endocarditis no valvular. las vegetaciones estan clasica mente en el margen, por debajo de la lesion . En las valvulas protesicas existen clasicamente abscesos en el anillo. manifestaciones clinicas Lesion directa de las valvulas (produciendo insuficiencia con ICC) o del miocardio o la aorta (produciendo abscesos en ani Ilo o perforacion). Embolos de las vegetaciones al brazo, riones, corazon y cere bro, con infarto o infeccion

metastasica. Lesion renal. Que incluyen infarto embolico o infeccion enbolica. y glomerulonefritis antigeno anticuerpo mediada por el complemento (con sindrome nefrotico, insuficiencia renal o ambos). Criterios diagnosticos para Ia endocarditis infecciosa Criterios patologicos Microorganismos, demostrados mediante cultivo o examen histologico, en una vegetacion, embolo de una vegetation o absceso intracardiaco Confirmacion histologica de endocarditis activa en una vegetacion o en un absceso intracardiaco Criterios clinicas- Mayores Hemocultivos positivos) que indican un microorganismo caracteristico o la persistencia de un microorganismo inusual Hallazgos ecocardiograficos, incluyendo mesa o absceso relacionados con la valvula o con un implante, o separacion parcial de una valvula artificial Nueva regurgitacidn valvular Menores Lesiones cardiacas predisponentes o adictos a drogas por via parenteral Fiebre Lesiones vasculares, incluyendo petequias arteriales, , embolos, infartos septicos, aneurismas micoticos, hemorragia intracraneal, lesiones Endocarditis trombotica no bacteriana: Ilamada endocarditis marantica. se produce generalmente en el contexto del cancer (especialmente. adenocarcinomas) o patologias debilitantes pro longadas (p. ej., insuficiencia renal, sepsis cronica). y se atribuye a la coagulacion intravascular diseminada o a otros estados de hipercoagulabilidad. Los trombos pequeos (1-5 cm) de fibrina blanda y de plaque tas estan adheridos laxamente a las valvas de las valvulas ( de la mitral) a lo largo de las lineas de cierre, sin una inflamacion Las vegetaciones pueden embolizar sistemicamente. E ndocarditis asociada con lupus eritem atoso sistem ico (endocarditis de Libm anSacks) Este tipo de endocarditis se puede producir en el lupus eritemato so sistemico y en el sindrome antifosfolipido; la patogenesis es incierta. Las valvulas mitral y tricuspide son Las que se afectan con mayor frecuencia; los hallazgos incluyen necrosis fibrinoide, degeneracion mucinosa y pequeas vegetaciones esteriles y fi brinosas en ambos lados de las valvas. Las deformaciones de las valvulas pueden ser consecuencia de la curacion de la vegetacion. Cardiopatlia carcinoide pueden elaborar produc tos biactivos (p. ej., serotonina, calicreina, bradicininas, histamina. prostaglandinas y taquicininas), que pueden producir lesiones cardiacas. El agente concreto no esta establecido. aun que probablemente se metaboliza rapidamente por el pulmon porque predominan las lesiones del corazon derecho. Morfologra : El engrosamiento en placa de la intima de las valvulas tricuspide y mitral v del tracto de salida del ventriculo derecho se sobreaade a, por lo demas, un endocardio normal. El lado izquierdo del corazon no suele estar afectado, excepto en los tumores carcinoi des del pulmon. Se describen lesiones valvulares similares en el marco del uso del fenfluramina y fentermina, supresores del apetito (para el tratamicnto de la obesidad). que pueden afectar al metabolismo sistemico de la serotonina. C plicaciones de las valvulas artificiales om Las valvulas protesicas son de dos tipos principales: mecanicas (rigidas, sintoticas) o bioprotesis (valvulas animales tratadas con glutaraldehido). Se pueden producir varias conplicaciones: extravasacin paravalvular: el anillo cosido se puede separar del anillo de la valvula. Trombosis, tromboembolismo o ambos: estos acontecimientos pueden afectar a la funcion de la valvula, o embolizar y dar lugar a morbilidad y mortalidad. Dichas complicaciones son mas frecuentes en las valvulas mecanicas. Se puede producir hemorragia por la anticoagulacion usada para prevenir las trombosis sobre las valvulas mecanicas. MIOCARDIOPATIAS la difusionmiocardica puede ser secundaria a patologia isquemica, valvular,hipertensiva o en otras cadiopatias Las causas de miocardiopatias incluyen: Transtosnos inflamatorios (miocarditis), transtornos inmunologicos y metabolicos sistemicos anomalias geneticas en las celulas musculares cardiacas cuando la anomalia es primaria y localizada en el miocardiola patologia se llamada miocardiopatia se divide en trescategorias: la dilatada, hipertrofica y restrictiva. Miocardiopatia dilatada Se caracteriza por una hipertrofia gradual de las cuatro cavidades y por la dilatacion de las mismas: la miocardiopatia dilatada (MCD) puede producirse en cualquier edad como una ICC lenta y progresiva. Defecto genetico: la MCD tiene una incidencia familiar en el 25 al 35% de casos: la herencia

autosomica dominante es la mas frecuente: son menos frecuentes la herencia autosomica recesiva, ligada al sexo o mitocondrial. Las anomalias geneticas conocidas afectan principalmente a las proteinas del citoesque Ieto. como la distrofina en las miocardiopatias ligadas al sexo (distrofias musculares de Duchenne y Becker). Toxicidad por alcohol: la MCD se atribuye a la toxicidad directa por alcohol por uno de sus metabolitos (el aldehido) en el miocardio. No existen rasgos morfologicos que distingan la lesion miocardica inducida por alcohol de la MCD idiopatica o de la deficiencia cronica de tiamina. .Miocardiopatia periparto: es la MCD descubierta en los meses previos o posteriores al parto. Aunque no se conoce el meca nismo, la asociacion con el embarazo sugiere como posibles etiologias la hipertension cronica. la sobrecarga de volumen, M iocardiopatia hipertrofica (MCH) tambien se ha denominado estenosis subaortica hipertrofica ideopatica y miocardiopatia hipertrofica obstructiva. La MCH se caracteriza por corazones pesados. musculares, hipercontractiles y poco distensibles. con una mala relajacion Alrededor del 50% son de herencia autosomica dominante. La enfermedad asintomatica se presenta. generalmente, en adultos jovenes con disnea, angor. Casi sincope e ICC, Pero tambien puede ser asintomatica. La MCH conlleva un riesgo aumentado de muerte subita. Morfologia muestran una cardiomegalia ma rcada debida a la hipertrofia con el ventriculo izquierdo mas grande que el ventriculo derecho, a manudo con dilatacion auricular. existe un engrosamiento desproporcionado del tabique interventricular (hipertrofia septal asimetrica). aunque en muchos casos se observa hipertrofia concentrica o simetrica. La cavidad ventricular izquierda esta comprimida (en forma de platano) por la protrusion asimetrica del tabique. El engrosamiento del tabique a nivel de la valvula mitral com promete el flujo de Salida de la slstole ventricular izquierda por el contacto de la valva mitral anterior izquierda con el tabique (movimiento sistolico anterior); esto produce una miocardiopatia obstructiva hipertrofica relajada por una placa fibrosa en el tabique. microscdpicamente. existe una hipertrofia miofibrilar marcada: entre el 25 y el 50% del tabique muestra una de sor ganizacion do los miocitos, acompaada de una desorganizacin de filamentos dentro de las celulas musculares. Existen arteriolas intramiocardicas anormales con pared engrosada asi como una sustitucion fibrosa parcheada debida, Patogenia La MCH es debida a la mutacion en cualquiera de los ge nes que codifican las proteinas sarcomericas. los componentes contractiles del musculo estriado. Por eso, la MCH es una enfermedad de generacion de fuerza dentro del miocito cardiaco. Las proteinas mutadas incluyen la cadena pesada de la miosina (la mas frecuente). la troponina cardiaca T y la tropomiosina, y la proteina C que se une a la miosina. Manifestaciones clinicas La mayor parte de los pacientes presentan cambios durante aos, pero algunos empeoran progresivamente. Las principales complicaciones incluyen: Fibrilacion auricular con trombos murales v embolizacion. Endocarditis infecciosa. Obstruccion del flujo de salida del ventriculo izquierdo. ICC. Muerte stibita. M c rd p tia re tric a io a io a s tiv Relativamente rara y con multiples etiologias, esta entidad esta marcada por la restriccion del flujo de Ilenado ventricular que Ileva a una reduccion del gasto cardiaco. Suele existir fibrosis intersticial miocardica. Varias entidades especfficas incluyen: Fibrosis endomiocardica. Se caracteriza por una fibrosis ventricular subendocardica que se extiende desde el apex a los tractos de entrada de los ventriculos. a menudo con trombosis mural sobreaadida; las valvulas auri culoventriculares pueden verse afectadas. La fisiologIa restricti va da lugar a un volumen reducido de las cavidades ventriculares. La endocarditis de Loeffler: es morfologicamente parecida a la fibrosis endomiocardica. pero se produce en zonas templadas. se asocia clasicamente con eosino filia periferica. infiltracion cosinofllica de multiples organos (especialmente, el corazon) y un curso rapidamente fatal. Los cambios cardiacos son, probablernente. consecuencia de los productos toxicos de los eosinofilos. La fibroelastosis endocardica es un trastorno raro de etiologia se caracteriza por un engrosamiento

fibroelastico focal o difuso del endocardio. en el ventriculo izquierdo con mayor frecuencia que en el ventriculo derecho. Se produce en todas las edades, pero es mas frecuente en los pacientes de menos de 2 aos Existen anomalias cardiacas congenitas en un tercio de los casos. M iocardiopatia ventricular derecha arritm ogenica (displasia ventricular derecha arritm ogenica) es una miocardiopatia recientemente reconocida. con una presentacion y una morfologia distintivas. Clasicamente es un trastorno fami liar que se caracteriza por una insuficiencia de predominio derecho (ocasionalmente. del !ado izquierdo). y por varios trastornos del ritmo, especialmente taquicardia ventricular y muerte subita. Morfologicamente . la pared del ventrfculo derecho esta adelgazada. con perdida de miocitos, y existe una infiltracion grasa profunda. La muerte se produce secundaria a la ICC progresiva, embolismo de trombos murales o arritmias fatales. Miocarditis: se caracteriza por la inflamacion del miocardio. como principal caracterfstica. El espectro clinico es amplio. desde completamente asintomatico hasta el inicio brusco de arritmias, ICC o incluso muerte subita; la mayoria de los pacientes se recuperan rapidamente, sin secuelas, aunque se puede producir MCD posviral. Se cree que la mayor parte de los casos son de origen virico . La afectacion cardia ca se produce dias o semanas tras la infeccion primaria, que puede ser en el corazon o en otro sitio. La afectacion cardiaca puede ser una infeccion directa o una reaccion inmunologica a un antigeno miocardico. desencade nada por un agente infeccioso. Algunos casos raros son secundarios a bacteriemia (p. ej.. esta filococicos, tuberculoso La miocarditis de Lyme suele ser leve y reversible, pero en ocasio nes requiere un marcapasos temporal para el bloqueo auriculo ventricular. Trypanosoma cruzi (microorganismo causal de la enfermedad de Chagas) provoca miocarditis en hasta el 50% de la poblacion en areas endemicas de Sudamerica. La miocarditis no infecciosa puede tener un mediador inmune (p. cj., asociada con fiebre reumatica. lupus eritematoso siste mico o alergia a farmacos). En algunos casos, la causa es desconocida (p. ej., sarcoidosis, miocarditis de celulas gigantes). Morfologia Las manifestaciones macroscopicas incluyen un corazon con grasa a menudo con dilatacion de las cuatro cavidades y con he morragias parcheadas. Los trombos murales pueden formarse en las cavidades. El endocardio y la valvulas no se afectan. Tras la fase aguda, existe una dilatacion residual o una hiper trofia. microscopicamenie. hay un infiltrado inflamatorio miocardico con necrosis o degeneracion de los miocitos. Las lesiones son focales y pueden pasar desapercibidas en las biopsias de rutina. En las infecciones viricas se observa la necrosis aislada de mio fibras junto con edema intersticial e infiltrado de celulas mono nucleares. Tras la fase aguda, las lesiones inflamatorias pueden resolverse, sin dejar residuos o dejando una fibrosis intersticial variable y fibrosis. Las bacterias y otros parasitos grandes causan reacciones caracteristicas de la lesion que producen en otros tejidos (p. ej., infitrado neutrofilico. abcesos, granulomas). En la miocarditis de Lvme, a veces pueden observarse espi roquetas. En la enfermedad de Chagas. Los tripanosomas parasitan los miocitos y producen una inflamacion aguda y cronlca, inclu yendo eosinofilos. En las reacciones de hipersensibilidad, existen unos infiltrados predominantemente perivasculares de mononucleares y eosinofilos, a veces con una vasculitis aguda y con necrosis miocitica en manchas. Esta variante puede estar inducida por farmacos. En Ia miocarditis de celulas gigantes, existe una necrosis focal de los miocitos, asociada con inflamacion granulomatosa, in cluvendo celulas gigantes multinucleadas. Esta variante de miocarditis tiene mal pronostico. O tras causas especificas de enferm edad m iocardica Los agentes cardiotoxicos suelen producir tumefaccion de Las miofibras, cambio graso y lisis de celulas individuales. La microscopia electronica muestra anomalias mitocondriales, tume faccion del reticulo endoplasmico y fragmentacion del mismo y lisis de las miofibrillas. Con el tiempo, se produce fibrosis irrters ticial y sustitucion focal con cicairizacion.

ENFERMEDAD PERICARDICA es tipicamente secundaria a enferme dades de las estructuras : adyacentes o es parte de un trastomo sistemico: rara vez es primaria. Derrame pericardico y hemopericardio : El saeo pericirdico normal contiene entre 30 y 50 ml (IC un liqui do seroso no inflamatorio. La acunmlacion lenta de liquidos puede sar bien tolerada, dando lugar a colecciones mayores de 500 ml: la rapida acumulacion de liquido puede producir un taponamienlo fatal con solo 200 ml. Los derrames serosos son la forma mas frecuente: la serosa es lisa y brillante. El liquido se acumula lentamente y. por tanto. se tolera bien hasta que grandes volumenes comprometen el Ilenado diastolico. Las causas mas Irecuentes son la ICC y la hipoproteinemia. Los derrames serohematicos suelen ser consecuencia de traumatismos toracicos cerrados (p.ej.. reanimacicin cardiorrespi ratoria), y rara vez tienen significacion clinica. Los acumulos quilosos se deben a la obstruccion linfatica (benigna o maligna). y rara vez son signiticativos. El hemopericardio se refiere a la acumulacion de Sangre pura en el pericardio, a menudo con coagulos, sin un componente inflamatorio acompaante. Suele deberse a una perforacion traunmatica, rotura miocardica tras un IM transmural, rotura do la aorta intrapericardica o una hemorragia por un absceso o por la metastasis de un tumor. La sangre que escapa rapidamente Ilena el Saco bajo una gran presion, y tan solo de 200 a 300 ml pueden producir taponamiento. P ericarditis: suele ser secundaria a trastornos que afectan al corazon o a estructuras mediastinicas adyacentes (p.ej., IM, ciru gia, traumatismos, radiation, tumores, infecciones) o, con memos frecuencia, anomalias sistemicas (p. ej., uremia, enfernmedades autoinmunes). La pericarditis aguda es con mas frecuencia de etiologia virica. Las reacciones cronicas (p.ej con tuberculosis y con bongos) tambien se producen y pueden Ilevar a lesiones con adherencias al curar. Pericarditis sero.sa: se acumulan lentanmente de 50 a 200 ml de exudado; aunque la etiologfa con frecuencia es desconocida, se produce fundarnentalmenle por causas no bacterianas (p.ej.. fiebre reumatica. lupus eritetnatoso sistemico. tumores, uremia o infecciones viricas primarias). Microscopicanientc , existe un infiltrado inflanmatorio agudo y escaso (la mayor parte de linfocitos). El liquido se reabsorhe si la enferrnedad de base remite, y rara vez deja cambios residuales. pericarditis fibrinosa y serofibrinosa: es la forma clinica mas fre cuente. se obserban con los IM y se asocia con un ruido de roce pericardico; tambicn puede debase a cualquiera de las etiologias de la pericarditis serosa. Los exudados se pueden resolver completa nmcnte o se pueden organizar, dejando unas adherencias delicadas y en forma de cuerdas (pericarditis adherente) o un engrosamiento en forma de placas, ambas generalmente sin consecuencias. Pericarditis purulenta (supurativa): esta forma suele significar una infeccion por bacterias, parasitos u bongos que Ilega al pe ricardio por extension directa, por diseminacion hematogena o linfatica, o durante una cardiotomia. Los microorganisnmos mas frecuentes incluyen estafilococos, estreptococos y neumococos La pericarditis purulenta esta compuesta clasicamente por 400 a 500 ml de un pus fino a cremoso, con superficies serosas granulares y eritematosas. Cursa con fiebre alta, escalofrios y un roce pericardico. y puede organizarse para producir una mediastinitis o una pericarditis constrictiva Pericardiri.s hemorrragica: denota un exudado de Sangre mezclada con un derrame fibrinoso o supurativo. La mayor parte de las veces se produce tras la cirugia cardiaca, o se asocia con tuberculosis o con neoplasias malignas. Suele organizarse con o sin calcificacion. Pericarditis caseosa: se debe a tuberculosis (clasicamente por extension directa desde las adenopatias adyacentes) o, con menor frecuencia, a una infeccion micotica. Este patron es el antecedente mas frecucntc de pericarditis constrictiva fibrocalcica. Pericarditis cronica o curada : La curacion de las lesiones agudas puede Ilevar a la resolucion o a la fibrosis pericardica, que oscila desde una placa gruesa, perla da y no adhesiva hasta unas adherencias finas v delicadas o adherencias masivas. La mediastinopericarditis es clfnicamente significativa: el saco pericardico ester obliterado y la capa parietal esta unida al tejido mediastinico. El corazon se contrae. por tanto. contra las estructuras adyacentes que le rodean, con la conse cuente hipertrofia y dilatation. La pericarditis constrictiva es clinicamente significativa; esta marcada por una obliteracion fibrosa (de hasta 1 cm), densa. a menudo con calcificaciones del Saco periventricular que en vuelven al

corazon. limitando la expansion diastolica y restringiendo el gasto cardiaco. Cardiopatia reumatoide afecta al corazon en el 20 al 40% de casos graves. El hallazgo caracterfstico es pericarditis. con una mezcla de fibrina y de rectos necroticos derivados de granulomas peri cardicos reuniatoides que pueden progresar para formar adheren cias densas. fibrosas y potencialmente restrictivas. Con menor frecuencia, los nodulos granulomatosos reuniatoides se producen en el nmiocardio, endocardio. rafz aortica o valvular, donde son especialmente nocivos. La valvulitis reumatoide puede producir cambios sinmilares a los que se observan en la cardiopatla reu matica, pero clasicamente sin fusion de las comisuras. TUMORES DEL CORAZ0N : Las metastasis cardiacas (generalmente, hematogenas) se produ cen con mucha mayor frecuencia que los tumores cardiacos pri marios: las metastasis afectan al pericardio o penetran en el miocardio. El corazon tambien puede verse indirectamente afectado por tumores de otras localizaciones; el espectro de efectos cardiacos de los tumores no cardiacos : mixomas:.son los tumores cardiacos primarios mas frecuentes en los adultos. Suelen ser aislados, el 90% en la auricula iz quicrda en la region do la fosa oval (20% se producen en la auricula derecha). Macroscopicamente son unas masas sesiles a pedunculadas de I a 10 cm, que varian de globulares v duras. a papilares y mixoides. Pueden producir sintomas por obstruction fisica, por traunmatismo de las valvulas auriculoventriculares o por emholismo periferico. Histologicamente estan compuestos de celulas mixomatosas mesenquimales multipotenciales, estrelladas o globulares Lipomas: estan circunscritos pero mal encapsu lados; a menudo Son acunlulaciones polipoideas grandes sub endociardicas de tejido adiposo, mas frecuentes en el ventricu lo izquierdo, la auricula derecha o el tabique. Los sintomas dependen de la localizacion y de la interferencia de Ia funcion valvular o de las vias de conduccion., son hamartomas. fibroelastoma papilares: pueden producir embolos, pero suelen ser hallazgos casuales en una necropsia. Se encuentran clasicamente en las valvulas del lado derecho en los nios. y en el lado izquierdo en los adultos. Estan compuestos de acumulos de filamentos parecidos a pelos de 2 a 5 cm. Microscopicanlente, los filamentos tienen un nu cleo de tejido conjuntivo mixoide. con celulas de musculo liso y con fibroblastos cubiertos por endotelio. La mayor parte deri van de trombos organizados. Rabdomiomas: son mucho menos habituales que los mixomas, pero son los tumores primarios mas frecuentes en nios. pueden producir obstrucciones valvulares o del tracto de Salida; probablemente, son hamarto mas y se pueden asociar con esclerosis tuberosa. Macroscopicamente son masas blancas de la pared en los ven triculos derecho o izquierdo, de hasta varios centimetros de diametro. microscopicamente estan eonstituidos por celulas grandes, redondeadas o poligonales ricas en glucogeno y que contienen miofibrillas. Angiosarcomas y rabdoniosarconras: estas neoplasias malignas se parecen a sus homologos de otros

Anexos

Fiebre reumatoide: 1)La valvulopata se agrava con las secuelas cicatrizales que aparecen meses o aos despus, o bien luego de sucesivos brotes que conducen a la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la vlvula mitral. 2) C ardiopatia hipertensiva sistem ica (del lado izquierdo