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BACTERIAS EXTRACELULARES
MODELO: Streptococcus pneumoniae
Salud vs Enfermedad
Cul es ms comn?
La enfermedad es la
excepcin ms que la
regla
Normalmente barreras fsicas impiden el ingreso
de los patgenos al organismo
INMUNIDAD INNATA
Defensas inmediatas
tiempo
Defensas
inducidas
INMUNIDAD
ADAPTATIVA
Ejemplos
Enfermedad
Neumona
Ttanos
Enfermedad del sueo
Neumona PC
Lepra
Leishmaniasis
Malaria
Viruela
Gripe
varicela
Gusanos
(extracelulares)
Ascariasis
Schistosomiasis
Ascaris
Schistosoma
INMUNIDAD ADAPTATIVA
HUMORAL - Ac anti-cpsula opsonizantes
- neutralizacin de toxinas
- Activacin va clsica del complemento
CELULAR
Streptococcus pneumoniae
Es uno de los principales patgenos respiratorios humanos con
muy altas tasas de morbi-mortalidad, en todo el mundo.
Diplococo Gram-positivo, - hemoltico.
Cpsula polisacardica, principal factor de
virulencia (propiedades anti-fagocticas).
Los distintos PS capsulares determinan que
existan ms de 90 serotipos distintos.
La prevalencia de los distintos serotipos
difiere en funcin de la regin geogrfica y de
la edad del hospedero, as como tambin del
sitio de infeccin y del potencial invasivo.
14,6,19,18,23,9,4
14,6,19,18,23,9,1
1,19,6,5,14,7,23
6,14,1,19,23,5,15
14,6,5,1,19,23,18
14,6,19,23,18,8,7
Progresin de la enfermedad
neumoccica
1. Colonizacin
nasofarngea
Asintomtica
En general no causa enfermedad
Es eliminada por el sistema inmune del hospedero
2. Diseminacin
primaria
Otitis media
Sinusitis
Neumona no
bacterimica
3. Bacteriemia
4. Diseminacin
secundaria
Neumona
Meningitis
Artritis
Osteomielitis
Adaptado de www.preventneumo.org
Mecanismos de reconocimiento
Sistema de complemento
VA CLSICA
Anticuerpos
CRP
VA ALTERNATIVA
VA DE LAS LECTINAS
ALTERNATIVA
MBL
Opsonizacin de
patgenos
Mediadores solubles
C5a, C3a
Ac. naturales
CRP
Muerte del
patgeno
Complejo de
ataque a
membrana (MAC),
No se forma en
neumococo
El neumococo expresa molculas de superficie como PspA que inhiben la unin de C3b a la
superficie evitando la activacin de la va alterna. PspC se une al factor H, un regulador negativo
de la va alterna. Por este medio se inhibe la captacin y destruccin por parte de fagocitos
portadores de receptores de complemento.
Fagocitosis
Formacin de NETs
http://www.immunopaedia.org.za/index.php?id=750
Colonizacin
nasofarngea
COLONIZACIN
Mecanismos efectores
Mecanismos Innatos
Factores
Factores
Componentes
epiteliales
solubles
celulares
Protena C Reactiva
Activa complemento
por va clsica, inhibe
adhesin bacteriana al
epitelio, potencia
fagocitosis
Complemento
Opsonofagocitosis
An se debate su rol en
la colonizacin
Neutrfilos &
Macrfagos
Fagocitosis
Secrecin
de citoquinas
CRP bloquea
Colabora en desarrollo
Dicha
de respuesta
interaccin
adaptativa
COLONIZACIN
Mecanismos Efectores
Mecanismos Adaptativos
Anticuerpos
en
secreciones
Anticuerpos
en suero
IgG
Acs serotipo
especficos
opsonizan la bacteria
para su fagocitosis
Componentes
celulares
Clulas T
Clulas Th17 induce
reclutamiento y
activacin de PMN
Los macrfagos
alveolares
(AMO) son la
primera lnea de
defensa frente a
baja carga de
bacterias
Las Dcs se
activan en el
contexto
inflamatorio
Las cluas
epiteliales
tambin
producen
citoquinas que
atraen y
activan PMNs
El IFNgama
producido por
LT activa los
AMO para
promover
fagocitosis
El control de la inflamacin es
fundamental en las vas areas
Actualmente en uso:
Vacunas polisacardicas
23-Valente
Vacunas conjugadas PS protena
7-valente
13-valente
Vacuna 23-valente
Efectiva en adultos
Vacunas conjugadas