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TRASTS. DEL EQUIL. ACIDO-BSICO (Stoelting)

La homeostasis del equilibrio acidobsico ejerce una influencia notable sobre la
funcin enzimtica con efectos a su vez sobre la funcin de tejidos y rganos.
Las desviaciones del pHa sobre el valor normal de 7,4 pueden tener consecuencias
adversas y en algunos casos pueden ser mortales.
Es la causa del cambio en el pHa ms que el valor real de pHa lo que determina el
estado y pronstico del paciente.
En este sentido, el tratamiento de los trastornos graves del equilibrio acidobsico
siempre requiere un diagnstico y tratamiento de la enfermedad subyacente as como
cualquier intervencin indicada para el tratamiento de los cambios en el pHa.
1. CLASIFICACIN
Los trastornos del equilibrio acidobsico se clasifican como respiratorios o
metablicos segn la medicin de la concentracin de hidrogeniones (pHa) y de la PaCO2 y
la estimacin de las concentraciones de bicarbonato srico segn un normograma (tabla 21-
7).
La primera determinacin es si el pHa es menor de 7,35, mayor de 7,45 o se
encuentra entre estas dos cifras.
Un pHa normal puede ser reflejo de la ausencia de un trastorno del equilibrio
acidobsico, un trastorno crnico compensado o un trastorno mixto acidobsico (fig. 21-7).
Si el pHa es menor de 7,35, el diagnstico es de acidosis respiratoria o metablica
(fig. 21-8).
Si el pHa es mayor de 7,45, el diagnstico es de alcalosis respiratoria o metablica,
segn se de termina midiendo la PaCO2 y calculando la concentracin de bicarbonato srico
(fig. 21-9).
Una vez que se ha establecido la naturaleza del trastorno del equilibrio acidobsico,
puede iniciarse la bsqueda de las causas e instaurarse el tratamiento adecuado.
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Cuando el trastorno del equilibrio acidobsico es el resultado principalmente de los
cambios en la ventilacin alveolar se denomina acidosis o alcalosis respiratorias.
Por convenio, los valores de PaC02 por encima de 45 mm Hg se definen como
hipoventilacin alveolar, mientras que existe hperventlacin alveolar cuando los valores de
PaCO2 estn por debajo de 35 mm Hg.
La hipoventilacin alveolar es sinnimo de acidosis respiratoria, y la hiperventilacin
alveolar es sinnimo de alcalosis respiratoria.
Los cambios en el pHa no relacionados con alteraciones primarias de la PaCO2 se
denominan acidosis o alcalosis metablicas.
2. ECUACIN DE HENDERSON-HASSELBALCH
El pHa normal se regula en un estrecho margen entre 7,35 y 7,45.
En este sentido, un pHa normal depende del mantenimiento de una relacin ptima
de bicarbonato y dixido de carbono de 20:1 (ecuacin de Henderson-Hasselbalch) (tabla
21-8).
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Los trastornos del equilibrio acidobsico caracterizados por los cambios en la
concentracin del bicarbonato srico se acompaan de forma predecible de los cambios
adecuados compensatorios en la PaCO2 secundarias a alteraciones en la ventilacin alveo
lar.
Si se mantiene una relacin de 20:1, el pHa se mantiene en el intervalo normal, a
pesar de la presencia de trastornos del equilibrio acidobsico (fig. 21-7).
Por ejemplo, la acidosis o la alcalosis respiratorias se compensan mediante cambios
inducidos por el rin en las concentraciones sricas de bicarbonato que comienzan en 6 a
12 horas y sirven para mantener una relacin de 20:1.
Despus de unos das, como resultado de esta compensacin renal, el pHa en la
acidosis o alcalosis respiratoria crnicas vuelve al valor normal a pesar de que se mantienen
alteraciones persistentes en la PaC02 (tabla 21-7).
A diferencia de los mecanismos compensadores renales, que restablecen el pHa
normal en presencia de acidosis o alcalosis respiratoria, los mecanismos de compensacin
ventilatorios slo corrigen de manera parcial el pHa en presencia de acidosis o alcalosis
metablicas.
3. CONCENTRACIONES SRICAS DE BICARBONATO
La interpretacin de las estimaciones derivadas de un normograma de la
concentracin del bicarbonato srico en los trastornos del equilibrio acidobsico debidos a
desajustes metablicos requiere un ajuste que contemple el impacto de la ventilacin
alveolar.
Por ejemplo, un aumento de la PaCO, conduce a la hidratacin del dixido de
carbono para formar cido carbnico con el consiguiente aumento en las concentraciones
sricas de bicarbonato (fig. 21-10).
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Al contrario, al disminuir la PaCO2 se revierte la direccin de esta reaccin, con lo
que disminuye la concentracin srica de bicarbonato (fig. 21-9).
Por ejemplo, utilizando esta referencia, la hipoventilacin alveolar que conlleva un
aumento agudo de la PaC02 de hasta 70 mm Hg producira una normalizacin de las
concentraciones sricas de bicarbonato a 27 mEq/l, siendo su valor real de 24 mEq/l.
4. SIGNOS Y SNTOMAS
Las consecuencias adversas ms importantes de la acidosis sistmica grave (pHa
menor de 7,2) pueden producirse independientemente de si la acidosis es de origen
respiratorio, metablico o mixto (tabla 21-10).
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Los efectos de la acidosis son especialmente perjudiciales para el sistema
cardiovascular.
La acidosis disminuye la contractilidad cardaca, aunque los efectos clnicos son
mnimos hasta que el pHa desciende por debajo de 7,2, quiz como consecuencia de los
efectos de la liberacin de catecolaminas en respuesta a la acidosis.
Cuando el pHa es menor de 7,1, la respuesta del corazn a las catecolaminas se
reduce y disminuyen los efectos inotrpicos compensadores.
Los efectos perjudiciales de la acidosis pueden agravarse en aquellos casos en los
que hay disouncin ventricular izquierda, isquemia miocrdica o en aquellos en los que la
actividad del sistema nervioso simptico est alterada, como en el caso de bloqueo -
adrenrgico inducido por frmacos o por anestesia general.
Las consecuencias adversas ms importantes de la alcalosis sistmica grave (pHa
por encima de 7,60) son el reflejo de la alteracin del flujo cerebral y coronario debido a la
vasoconstriccin arteriolar, un efecto que es ms pronunciado en la alcalosis respiratoria que
en la metablica (tabla 21-11).
Los descensos asociados de las concentraciones sricas de calcio inico
probablemente contribuyen a las anomalas neurolgicas que aparecen con la alcalosis
sistmica.
La alcalosis predispone a los pacientes a arritmias ventriculares refractarias,
especialmente en los pacientes con enfermedad cardaca coexistente.
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La alcalosis acta como depresora de la ventilacin y puede frustrar los esfuerzos
para retirar a los pacientes la ventilacin mecnica.
La hipopotasemia acompaa a la alcalosis sistmica pero es ms importante en
presencia de alcalosis metablica.
La alcalosis estimula la gluclisis anaerobia e incrementa la produccin de cido
lctico y cetocidos.
Aunque la alcalosis puede disminuir la liberacin de oxgeno a los tejidos mediante
una mayor unin del oxgeno a la hemoglobina, la alcalosis crnica anula este efecto
mediante un incremento de la concentracin de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos.
5. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se presenta cuando un descenso de la ventilacin alveolar
tiene como consecuencia un aumento de la PaC02 suficiente para bajar el pHa a menos de
7,35 (tabla 21-12).
El cido carbnico que resulta de la disolucin del dixido de carbono se considera un
cido respiratorio.
La causa ms probable de acidosis respiratoria durante el perodo perioperatorio es la
depresin de la ventilacin (opiceos, anestsicos generales).
La acidosis respiratoria puede complicarse con una acidosis metablica cuando la
perfusin renal se reduce hasta el extremo que se alteran los mecanismos de reabsorcin a
travs de los tbulos renales (fig. 21-8).
Por ejemplo, el gasto cardaco y el flujo sanguneo renal pueden estar tan disminuidos
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica y cor pulmonale como para
producir acidosis metablica.
La acidosis respiratoria se trata mediante la correccin del trastorno responsable de la
hipoventilacin.
La ventilacin pulmonar mecnica del paciente es necesaria cuando los incrementos
en la PaCO2 son importantes.
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Debe recordarse que el descenso rpido de los niveles de PaCO2 aumentados de
manera crnica mediante hiperventilacin mecnica disminuye los depsitos corporales de
dixido de carbono ms rpidamente de lo que los riones pueden reducir las
correspondientes concentraciones de bicarbonato srico.
La alcalosis metablica resultante puede causar irritabilidad neuromuscular y
excitacin del sistema nervioso central, lo cual se manifiesta como convulsiones.
Por este motivo es mejor reducir la PaCO2 lentamente para permitir la eliminacin
tubular renal de bicarbonato.
La alcalosis metablica puede tambin acompaar a la acidosis respiratoria cuando
los depsitos corporales de cloruro y potasio estn disminuidos.
Por ejemplo, el descenso de la concentracin srica de cloruro facilita la reabsorcin
tubular de bicarbonato, lo cual produce alcalosis metablica.
La hipopotasemia estimula la excrecin de hidrgeno en los tbulos renales, lo cual
puede causar alcalosis metablica o agravar una alcalosis coexistente debido a la
deficiencia de cloruro.
El tratamiento de la alcalosis metablica asociada a estos trastornos electrolticos es
la administracin intravenosa de cloruro potsico.
6. ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se presenta cuando el aumento en la ventilacin alveolar
conlleva un descenso en la PaCO2 suficiente para elevar el pHa por encima de 7,45 (tabla
21-13).
La causa ms probable de alcalosis respiratoria aguda durante el perodo
perioperatorio es la hiperventilacin pulmonar yatrognica del paciente, como puede ocurrir
durante la anestesia general.
La alcalosis respiratoria se produce fisiolgicamente durante la gestacin y en el
ascenso a grandes alturas.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria se dirige a la correccin del trastorno
subyacente responsable de la hiperventilacin alveolar.
Durante la anestesia esto se consigue con ms frecuencia ajustando la ventilacin
mecnica para disminuir la ventilacin alveolar.
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Se puede aadir espacio muerto adicional al circuito respiratorio para incrementar la
reinspiracin de los gases espirados que contienen dixido de carbono.
En pacientes seleccionados puede ser adecuado aadir dixido de carbono a los
gases inspirados a partir de una fuente medible en un intento de restablecer una PaCO2
ms normal.
La hipopotasemia y la hipocloremia que caracterizan a la alcalosis respiratoria pueden
requerir tratamiento tambin.
7. ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se caracteriza por un descenso en el pHa debido a la
acumulacin de cidos no voltiles, lo cual es frecuente que ocurra en la disfuncin de
rganos vitales, especialmente en la insuficiencia renal (tabla 21-14).
El bajo gasto cardaco y la inadecuada oxigenacin tisular produce un metabolismo
anaerobio y una acumulacin de cido lctico.
La diarrea grave y la prdida de bicarbonato puede conducir a una acidosis
metablica, especialmente en los pacientes peditricos.
La concentracin srica de bicarbonato disminuye debido al tamponamiento de los
cidos no voltiles en la circulacin.
8. TRASTORNOS ESPECFICOS
La acidosis metablica puede ser el reflejo de trastornos especficos que conducen a
la acumulacin de cidos orgnicos (tabla 21-14).
La acidosis Ictica est causada con mayor frecuencia por la hipoxia tisular debida a
una insuficiencia circulatoria.
La acidosis resultante se complica con la disfuncin hemodinmica, la cual suprime
an ms el consumo de lactato por el hgado y los riones, por lo que se crea un crculo
vicioso.
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La mejora de la oxigenacin tisular puede requerir la administracin de oxgeno
suplementario, ventilacin con apoyo mecnico, reposicin del volumen del lquido
extracelular y la administracin de frmacos vasodilatadores e inotrpicos como la dopamina
o la dobutamina.
Las intervenciones especficas consisten en la administracin de antibiticos para el
tratamiento de la sepsis, intervencin quirrgica del traumatismo o de la isquemia tisular y la
dilisis para retirar las toximas especficas.
En los casos de acidosis lctica grave puede estar indicada la administracin de
bicarbonato sdico.
El pronstico de los pacientes con acidosis lctica es malo si la causa subyacente no
se puede tratar de forma eficaz.
La acidosis dilucional puede producirse cuando la concentracin srica de
bicarbonato est diluida por la expansin del volumen del lquido extracelular debido a la
administracin de disoluciones (suero salino isotnico) que no contienen bicarbonato.
Clnicamente, una acidosis metablica hiperclormica dilucional puede asociarse a
una reanimacin volumtrica agresiva con suero salino isotnico durante el perodo
intraoperatorio en los pacientes que sufren prdidas sanguneas y/o diseccin tisular
extensa.
La administracin de bicarbonato sdico en los cristaloides debera prevenir esta
complicacin.
La medicin de las concentraciones sricas de cido lctico y el clculo del hiato
aninico a partir de las concentraciones de sodio, de cloruro y de bicarbonato permiten
diferenciar la acidosis dilucional de la acidosis debida a la perfusin tisular inadecuada.
9. TRATAMIENTO
La acidosis metablica se trata corrigiendo la causa de la acumulacin de cidos no
voltiles en la circulacin.
Tratar la acidosis metablica aguda con la administracin intravenosa de bicarbonato
sdico ha sido una prctica comn, especialmente si existen depresin o arritmias
cardacas.
La frmula designada para calcular la dosis de bicarbonato sdico se fundamenta en
la desviacin de las concentraciones sricas de bicarbonato respecto de lo normal, el
porcentaje de masa corporal que supone el lquido extracelular y el peso corporal ideal (tabla
21-15).
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Un enfoque til es administrar aproximadamente la mitad de la dosis calculada de
bicarbonato sdico, seguido de la repeticin del pHa en unos 30 minutos para evaluar el
impacto del tratamiento.
Es importante tener en cuenta que la administracin de bicarbonato sdico conlleva la
produccin de dixido de carbono endgeno (1 mEq/kg i.v. produce aproximadamente 180
ml de dixido de carbono), por lo que se necesita incrementar la ventilacin alveolar para
prevenir la hipercapnia y el empeoramiento de la acidosis ya existente.
Adems, la administracin de bicarbonato sdico puede producir hipernatremia e
hiperosmolaridad y puede contribuir a la sobrecarga de volumen extracelular, especialmente
en los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva e insuficiencia renal.
Por estos motivos se han propuesto alternativas al bicarbonato sdico, como la
trometamina [tris(hidroximetil)aminometano (THAM)], como tratamiento de la acidosis
metablica.
El THAM limita la produccin de dixido de carbono y eleva el pH intra y extracelular,
pero no se ha demostrado que sea clnicamente ms eficaz que el bicarbonato.
De hecho, sus graves efectos adversos, que incluyen hiperpotasemia, hipoglucemia,
depresin respiratoria y lesin tisular local (en caso de extravasacin accidental), han
limitado de manera importante la utilidad del THAM.
La administracin de bicarbonato sdico en la reanimacin cardiopulmonar se
considera menos importante que la ventilacin alveolar para la correccin de la acidosis.
10. ALCALOSIS METABLICA
La alcalosis metablica se caracteriza por la prdida de cidos no voltiles desde el
lquido extracelular (tabla 21-16).
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Por ejemplo, los vmitos y la aspiracin nasogstrica prolongados pueden producir la
prdida de cido clorhdrico, con la consiguiente alcalosis metablica.
Los diurticos que inhiben la reabsorcin tubular de sodio y potasio producen
hipopotasemia y alcalosis metablica asociada.
En el pasado la administracin intravenosa demasiado intensiva de bicarbonato
sdico para tratar la acidosis metablica durante la reanimacin cardiopulmonar conllevaba
una alcalosis metablica.
La deplecin del volumen intravascular es con frecuencia el factor ms importante en
el mantenimiento de una alcalosis metablica.
De hecho, debera considerarse la existencia de una hipovolemia durante el perodo
postoperatorio en los pacientes que desarrollan alcalosis metablica.
Debido a que la prdida de potasio a menudo es paralela a la de sodio, existe con
frecuencia hipopotasemia cuando la hipovolemia complica la alcalosis metablica.
La debilidad del msculo esqueltico tambin acompaa a la hipopotasemia.
La excrecin de cloruro en orina es a menudo menor de 10 mEq/l en los casos de
alcalosis metablica asociada a la deplecin del volumen intravascular.
El tratamiento de la alcalosis metablica se dirige a la resolucin de aquellas
circunstancias responsables del trastorno del equilibrio acidobsico, as como una reposicin
adecuada de los electrolitos.
Ocasionalmente se utiliza la perfusin intravenosa de hidrgeno en forma de cloruro
amnico o cido N clorhdrico (a no ms de 0,2 mEq/kg/h) para facilitar la vuelta del pHa a
los niveles casi normales.
La administracin de cido clorhdrico requiere la insercin de un catter venoso
central, ya que su inyeccin a travs de una vena perifrica puede causar esclerosis de la
vena.
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