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ANAFILAXIA

Autores: Francisco José López Sánchez: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria del Hospital Clínico Universitario de Málaga. Antonio R. Boscá Crespo: Adjunto de Urgencias del Hospital Clínico Universitario de Málaga. Carlota García Arias: Profesora Asociada de la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga.

Dirección:

C/. Antonio Trueba, 14 “Villa Cristina”, Bloque 5 2º 1 29017-Málaga Teléfono: 952-202153 e-mail: abosca@wanadoo.es
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INDICE I. Historia y definición II. Fisiopatología III. Etiología III.1.Mecanismos inmunológicos IgE mediados A- Fármacos B- Alimentos C- Venenos de himenópteros D- Proteínas humanas E- Inmunoterapia con alergenos F- Látex G- Quiste hidatídico III.2.Mecanismos inmunológicos no IgE mediados A- Reacciones mediadas por complemento B- Alteración del metabolismo del ácido araquidónico C- Citotóxico D- Anafilaxia de causa física E- Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática IV. Clínica IV.1.Tipos de reacciones A- Locales B- Sistémicas 1- Leves 2- Moderadas 3- Graves V. Diagnóstico VI. Tratamiento VI.1.Tratamiento de casos leves VI.2.Tratamiento de casos graves VI.3.Anafilaxia refractaria a pesar de tratamiento intensivo VII. Profilaxis VIII. Urticaria y Angioedema IX. Mecanismos etiopatogénicos de la urticaria/angioedema X. Clínica XI. Tratamiento XII. Resumen XIII. Algoritmo de actuación en urgencias XIV. Bibliografía
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I. HISTORIA Y DEFINICIÓN En Urgencias podemos ver 3 tipos de reacciones alérgicas agudas: Urticaria, Angioedema y Anafilaxia, que es la más grave de ellas y la que a continuación se describe. La palabra "Anafilaxia" deriva de los vocablos griegos Phylax (protección) y Ana (atrás); fué introducida en la literatura médica por dos investigadores franceses, Paul Portier y Charles Richet en 1902, para designar la reacción provocada por la inyección de una proteína heteróloga, previamente tolerada, por el organismo. Estos autores, realizaron un crucero por el Mediterráneo, invitados por el Príncipe Alberto I de Mónaco oceanógrafo y científico aficionado, que los animó a llevar a cabo un estudio de la toxicidad del veneno de la actinia o anémona marina, por tener conocimiento de lo dolorosa que resultaba su picadura; al regreso del viaje, inyectaron a perros toxina de anémona y observaron que uno de ellos, a los 22 días de la primera inyección y después de recibir una segunda dosis, presentó de inmediato un cuadro de shock que le llevó a la muerte en pocos minutos. La mayoría de las reacciones alérgicas suelen tener como síntoma predominante la afectación cutánea, pero lo que indica su pronóstico y puede ocasionar la muerte, en minutos, es la aparición de hipotensión o compromiso respiratorio, o sea una reacción multisistémica aguda. Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos, hidatidosis, etc.).” La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada, por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación.

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4 . si la reacción es prolongada podría llegar a producir arritmias y shock cardiogénico. se deben a la contracción del músculo liso.Dentro de la anafilaxia podemos encontrar 2 subtipos: I. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basófilos y mastocitos. El líquido se extravasa hacia los alveólos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo de vías aéreas superiores. II. ocasionando una disminución en el volumen de plasma efectivo. I. La disnea y los síntomas gastrointestinales.1 . Estos mediadores causan la contracción del músculo liso y la dilatación vascular que caracteriza a la anafilaxia.ej.FISIOPATOLOGÍA Independientemente del agente productor de la anafilaxia. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los mastocitos. se generan o liberan histamina.2.Shock anafiláctico: Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular. siendo esta la causa principal del shock. vasodilatación y depresión. como las que producen algunos agentes químicos (p. que aparece cuando el antígeno (Ag) alcanza el torrente circulatorio. la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafiláctico. Reacciones Anafilactoides: Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE. mientras que la vasodilatación y la extravasación de plasma hacia los tejidos causan urticaria y angioedema. la reacción está mediada por la inmunoglobulina E (IgE). leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores.

III. con mayor incidencia. producen anafilaxia se encuentran los medicamentos. ETIOLOGÍA Entre los agentes que. Antibióticos Betaláctamicos Tetraciclinas Cloranfenicol Estreptomicina Vancomicina Anfotericina B Sulfamidas. C. Mecanismos inmunológicos IgE-mediados: Son producidos por: A. debido a la endemia que se padece por dicha infestación parasitaria III. como causante de anafilaxia. la equinococosis.Alimentos: .Venenos de Himenópteros: Abejas Avispas Hormigas Huevo Leche Almejas Chocolate Frutos secos.1.Fármacos: B. etc. extractos hiposensibilizantes. venenos de himenópteros y hormonas. 5 . mariscos. etc. En España tiene especial importancia. infusión de camomila. alimentos.

directamente. Esto es importante a la hora de plantear un estudio de alergia a la anestesia general donde se practican pruebas cutáneas con los medicamentos más empleados. Mecanismos inmunológicos no IgE-mediados: tienen lugar por los siguientes mecanismos: A. relajantes musculares y narcóticos. por ejemplo: agentes inductores. tras la correspondiente filtración.D.2. llegando al shock anafiláctico e incluso a la muerte. sospechándose la existencia de un antígeno común. ejercicio. metrotexate.Quiste hidatídico: los quistes hidatídicos tienen un contenido muy antigénico y la aparición de microfisuras en su pared. B. etc. sin diluir o en forma de líquido de lavado de guantes en solución salina. Los pacientes con hipersensibilidad al látex pueden tener también alergia a plátanos y a castañas. fluoresceína.Látex: A destacar la existencia de episodios de anafilaxia intraoperatoria por sensibilidad al látex de los guantes quirúrgicos. G.Reacciones mediadas por complemento: que producen liberación directa de mediadores.Proteínas humanas: Insulina humana Proteínas séricas E.Alteración del metabolismo del ácido araquidónico: AAS y otros AINE. III. y el látex puede probarse en la piel. debido a este mecanismo son las reacciones a expansores del plasma.Inmunoterapia con alergenos F. puede provocar graves reacciones alérgicas. opiáceos. contrastes radiológicos. 6 .

se han descrito casos tras ingerir apio.CLÍNICA El comienzo de las reacciones anafilácticas es brusco. 2.Citotóxico: reacciones postransfusionales.Anafilaxia posprandial de esfuerzo. IV. IV. D. aparece a los pocos minutos de la exposición al agente etiológico.Anafilaxia de causa física: 1.1. Tipos de Reacciones: 7 . E. que pueden llegar al síncope.C. tras cesar la primera reacción. crustáceos y trigo.Anafilaxia de esfuerzo o síndrome anafiláctico inducido por ejercicio de Sheffer y Austen. este hecho se denomina anafilaxia recurrente.Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática: sin causa aparente. suele ocurrir en pacientes atópicos. un mayor tiempo de evolución es indicativo de mejor pronóstico. En ocasiones.Anafilaxia por exposición masiva al frío. 3. siendo la rapidez de los síntomas indicativa de la gravedad de la reacción: a menor tiempo de latencia mayor gravedad. se producen reactivaciones de la clínica en las horas siguientes. disnea aguda o hipotensión. anticuerpos anti-IgA. se presentan urticaria o angioedema asociados a obstrucción grave de las vías aéreas. así mismo.

pero que progresan en minutos y con mayor intensidad: hipotensión. generalmente. tracto gastrointestinal. Estas reacciones pueden ser severas pero raramente fatales. son los signos y síntomas descritos anteriormente. En los niños la causa de la muerte. sistema cardiovascular y piel. taquicardia. además. Normalmente. 3.Reacciones sistémicas moderadas: Se producen los mismos signos y síntomas de las reacciones leves y. En los adultos la causa de la muerte es debida a una combinación de hipoxia. 2. shock.Reacciones sistémicas leves: Los primeros síntomas de una reacción sistémica leve son sensación febril. La duración de estos síntomas es similar a la de las reacciones leves. sensación de plenitud en boca y garganta. o angioedema en el tracto gastrointestinal después de la ingestión de ciertas comidas. 8 . con disnea. e incluso puede llegar al infarto agudo de miocardio. Pueden ser: 1. edema de laringe y arritmias cardiacas. broncoespasmo y/o edema en vías aéreas. angioedema. esta sintomatología ocurre en las dos primeras horas de la exposición. las reacciones potencialmente letales ocurren en personas por encima de los 20 años. frecuentemente. BReacciones sistémicas: Afectan a los siguientes órganos dianas: tracto respiratorio. urticaria generalizada. es producida por el edema de laringe. arritmia. Ocurre generalmente en los primeros treinta minutos de la exposición. congestión nasal. prurito generalizado en piel y conjuntiva ocular congestiva. tos y sibilancias. llegando incluso a cronificarse. duran de uno a dos días. prurito y ansiedad. Los síntomas. nauseas y vómitos.A- Reacciones Locales: consisten en urticaria y/o angioedema en el sitio de la exposición.Reacciones sistémicas graves: Es abrupta. disfagia. Generalmente.

estridor Disnea. enfisema agudo. Histamina congestión nasal y prurito. Desconocido vómitos. convulsiones Desconocido 9 Mediadores Sensación de enfermedad. nausea. dolor abdominal. Desconocido Cardiovascular hipotensión. Histamina Edema de laringe. cianosis Sist.Aspectos clínicos de la anafilaxia. disfagia. Edema Histamina. broncorrea) Aumento Gastrointestinal peristalsis. enrojecimiento o palidez. en faringe y lengua. Sistemas Generales. Respiratorio Vías altas respiratorias Rinorrea. Sistema nervioso central Ansiedad. Eritema. insuficiencia coronaria con cambios en la onda ST-T en el ECG. pródromos Piel Signos y Síntomas mareos. SRS-A. --Histamina periorbital. atrapamiento aereo ( asma. Probablemente Vías respiratorias bajas broncospasmo. por órganos dianas y mediadores. con . urticaria Edema Mucosas Angioedema. Posiblemente Histamina. Disnea. diarrea (ocasionalmente sangre) Taquicardia. palpitaciones.

coma y convulsiones. Síndromes de “rubicundez”: A. a diferencia de los bronquiales. D. El síndrome se desarrolla tras producir metástasis hepáticas.Aumento en la producción endógena de histamina: A. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ANAFILAXIA: El diagnóstico diferencial de la reacción anafiláctica y del shock anafiláctico se realiza con cuadros que cursen con afectación respiratoria. Se diagnostica con la determinación. fundamentalmente.Síntomas postmenopáusicos.Síndromes “restaurante”: A. B. del 5-OH-Indolacético.1.2 .Sulfitos. B. o síntoma. es poco llamativa la hipotensión arterial.Glutamatos. Así pues habrá que hacerlo con: V. V. similares a los adenocarcinomas pero sin su carácter agresivo. En la exploración física se aprecian hepatoesplenomegalia y linfadenopatías.Mastocitosis sistémica: Cuadro clínico que se caracteriza porque aparece un síndrome constitucional junto a náuseas.Hipoglucemiantes orales: Cursan con ansiedad.Urticaria pigmentosa 10 . temblor. con el que se manifiesta el shock anafiláctico. diarrea y dolor abdominal.Carcinoma medular de tiroides E. diaforesis.V. B. en el laboratorio. hambre. vómitos.Carcinoide: Son tumores del intestino delgado.Epilepsia autonómica V. colapso cardiovascular y pérdida de conciencia o cualquier otro signo. en un 20% de casos hay sofocos. C. estupor.3 .

prurito o asma. angioedema. No se aprecia eritema.4. sudoración fría. Funcional: A.Cardiogénico 11 . hipotensión leve.5. inyecciones. V.C. La respuesta a noradrenalina. pero puede mostrar máculas eritematosas no pruriginosas.Hemorrágico.Séptico C. corticoides y antihistamínicos es pobre. y bradicardia.Estridor de Munchausen C. Otros: A. si hay pérdida de conciencia su duración es breve. visión borrosa.Leucemia basófila D. Cursa con sensación de pérdida inminente del conocimiento.Infarto Agudo de Miocardio E. en general.Crisis de angustia B. etc. V. hay historia familiar de parientes fallecidos por causa no bien esclarecidas.Síncope vasovagal: Está desencadenado por traumatismos.Leucemia aguda promielocítica V.Urticaria-vasculitis D.Crisis histérica: Son más frecuentes las parestesias que el prurito.Angioedema hereditario: No es característico que se asocie con urticaria.6 . B. B. urticaria.Tromboembolismo pulmonar.Otros tipos de Shock: A.Feocromocitoma C. D.

debe estar preparado para hacer frente a esta situación. cualquier médico o sanitario en general. TRATAMIENTO En la actualidad continúa siendo la respuesta clínica más dramática que resulta de la interacción entre un antígeno y un anticuerpo de tipo IgE sobre la superficie de los mastocitos y/o basófilos. Por ello. que no son mediadas por un mecanismo 12 .vasovagal + + + +/+ - VI. pudiendo conducir a un desenlace fatal si no se instaura el tratamiento oportuno. infarto agudo de miocardio y reacción vasovagal: TABLA I Síntomas y signos Anafilaxia Sudoración Palidez Alteración de la conciencia Urticaria angioedema Disnea sibilancias Ronquera Taquicardia Hipotensión Arritmias Alteraciones en el ECG y enzimática Hipoglucemia y/o o + +/+ + + + + + +/+/Hipoglucemia + + + + +/+ + IAM + + +/+/+ +/+ + Reac.En la Tabla I se hace el diagnóstico diferencial entre anafilaxia. En las reacciones anafilactoides. hipoglucemia.

Como en todo paciente que llega a Urgencias. broncospasmo o incluso shock. o sea el 13 . puesto que también pueden llegar a ser severas. eritema y angioedema moderado. descendente. el enfoque terapéutico es el mismo que para el shock anafiláctico.1. Es de vital importancia valorar de inicio el ABC. El tratamiento es sintomático con antihistamínicos tipo dexclorfeniramina en ampollas de 5 mg i. para prevenir complicaciones tardías. Tratamiento de los casos leves: Son los más frecuentes.m. VI. los vasos sanguíneos y otros tejidos. Antes de desarrollar las pautas de tratamiento se debe recordar que el fármaco de elección en casos de anafilaxia es la Adrenalina: esta sustancia es un agonista adrenérgico de acción beta (predominantemente) y alfa. El tratamiento va a depender de la severidad de la reacción. pues puede estar comprometida la vía aérea. Generalmente si se utilizan corticoides vía sistémica al inicio del cuadro. y glucocorticoides tipo 6. cursan con hipotensión. en primer lugar realizaremos una evaluación rápida de la vía aérea. de corticoides por vía oral. Tratamiento de los casos graves Son los menos frecuentes.inmunológico. la respiración y la circulación.m. distrés respiratorio por edema de laringe o epiglotis. del estado respiratorio y del estado hemodinámico. obligando a realizar intubación orotraqueal para dejar la vía aérea libre (sospecha de edema de glotis).metil prednisolona en ampollas de 20-40 mg i. cursan con urticaria. pero es una verdadera emergencia médica que requiere una respuesta rápida por parte del profesional de Urgencias. se debería continuar con una pauta corta. VI.2. canalización de vía central para aporte de fluidos y drogas vasoactivas y otras medidas generales. pues corre peligro la vida. tiene acción vasopresora y es un antagonista farmacológico de los efectos de los mediadores químicos sobre el músculo liso.

Vasopresores: a veces puede ser necesario el empleo de dopamina en perfusión intravenosa a dosis de 0. las necesidades o si han de usarse expansores del plasma.ABC de Urgencias. en el adulto y de 0. El tratamiento farmacológico de la anafilaxia va a ser: A. posteriormente. etc. B. Se iniciarán maniobras de RCP si ha existido parada cardiorrespiratoria. tras ello iniciar una perfusión de adrenalina diluyendo 1 mg (1 ml) al 1:1. El Oxígeno se utilizará si hay disnea. cianosis.3-1.9% cada 4 horas.3-0. esta dosis se puede repetir cada 15-20 minutos si fuera preciso.Adrenalina: la dosis a usar es de 0.05 ml/Kg de adrenalina en 3 ml de suero fisiológico al 0. si solo con la infusión de líquidos no podemos mantener la presión arterial. se debe intentar mantener una presión sistólica de 100 mmHg en el adulto y de 50 mmHg en el niño. En caso de shock.c. valorando. En la primera hora pueden darse entre 500-2. para favorecer el retorno venoso.000 por vía s.000 en 10 ml de suero salino e inyectar 10 ml i..5 ml de adrenalina 1:1. disolviendo 0.2 mg/Kg/h (diluir 200 mg de dopamina en 500 ml de suero glucosado al 5%) u otros agentes vasopresores. Se procederá a IOT y/o traqueotomía en caso de obstrucción de la vía aérea (estridor. Hay que tener precaución con la adrenalina en pacientes mayores y con patología cardiovascular.v.01 ml/Kg en el niño. se debe colocar en decúbito supino con piernas elevadas. disfonía o disfagia) por edema de glotis refractaria a tratamiento.000 en 250 ml de suero glucosado al 5% a una velocidad de 1-4 microgotas/minuto con monitorización del paciente. En niños se puede utilizar el compuesto racémico inhalado.1 ml de adrenalina al 1:1.000 ml de suero salino en adultos y 30 ml/Kg en niños. sibilancias o en caso de shock. Se administrarán líquidos intravenosos de forma rápida debido a la gran extravasación que se produce en la anafilaxia. 14 . diluir 0.

se pueden usar los betaadrenérgicos nebulizados y/o la perfusión de aminoflina i.C. es otro corticoide que puede ser utilizado en dosis equivalentes.v. E. pudiendo repetirse la dosis si no existiera mejoría.. pudiendo utilizar dosis de 80. si mejora. su efecto máximo aparece a las 6 horas de administración. a razón de 5-15 ml/min.Glucagón: si un paciente está en tratamiento con beta-bloqueantes no responde a la adrenalina. no sedantes (ebastina. como la ranitidina o famotidina. de preferencia. 500 mg por via i. lenta. se trasladará a la UCI. a dosis de 5 mg puede resultar beneficiosa.v. 15 .000 ml de suero glucosado al 5% i. La dosis habitual es de 1 mg de glucagón en 1.Broncodilatadores: si existe broncoespasmo. pero deben administrarse para prevenir reacciones tardías.v. Dexametasona.Antihistamínicos y Corticoides: la dextroclorfeniramina i. por su capacidad inotrópica y cronotrópica positiva no alterada por los bloqueadores betaadrenérgicos. con aporte de volumen. D.v. Los corticoides no son eficaces en la etapa inicial. Tambien podemos utilizar hidrocortisona. de 6-metil-prednisolona.3. por lo que se tratará con glucagon a dosis de 1-5 mg i. loratadina o astemizol) mientras duren los síntomas cutáneos y prednisona oral a dosis de 1 mg/Kg durante 3-4 días. por vía parenteral. se mantendrá de 8-12 horas en Observación y si se mantiene estable podrá ser dado de alta con antihistamínicos orales. pues son de efecto más tardío. VI.120 mg i.v. por lo que no es de primera elección en el tratamiento inicial de la anafilaxia o el shock anafiláctico. Si tras el tratamiento administrado no mejora. a pesar de la adrenalina.v. Anafilaxia Refractaria a pesar de un tratamiento intensivo: En estos casos hay que probar tratamiento con naloxona intravenoso. repetibles cada 6 horas si es preciso. y algunos estudios han demostrado la utilidad de un antiH2. terfenadina.

observando al paciente durante los siguientes 30 minutos. La corticoterapia de mantenimiento en los casos de anafilaxia idiopática maligna con más de seis crisis al año está indicada de forma profiláctica. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La urticaria es un cuadro que consiste en la aparición de lesiones inflamatorias en la dermis superficial. Hay que tener conocimiento de las reactividades cruzadas y de los fármacos alternativos. un corticoide intravenoso como primera medida terapéutica.Lo más importante es saber que frente a la práctica tan extendida de administrar. a modo de ronchas o habones. bien demarcadas. Otra forma de prevención es una correcta indicación de fármacos. que sopese cuidadosamente cada una de sus decisiones terapéuticas y obtenga una historia completa de las reacciones previas del paciente. VII. suele ocurrir en pacientes atópicos.” Habrá que identificar el agente causal mediante una historia clínica cuidadosa. informando de la conveniencia de evitarlos. de tamaño y forma 16 . utilizando preferentemente la vía oral y en caso de inyección. PROFILAXIS “Es uno de los aspectos más importante en el manejo de la anafilaxia y del shock anafiláctico. En caso de alergia. VIII. lo prioritario para revertir la hipotensión es usar adrenalina subcutánea a dosis adecuadas para la edad del sujeto. El componente más importante de la profilaxis de la anafilaxia es un médico consciente. se recomienda llevar siempre información referente a la sensibilidad y los pacientes predispuestos deben aprender a autoinyectarse la adrenalina subcutánea. en caso de picadura de himenópteros es preciso el tratamiento desensibilizante. urgentemente.

) La Urticaria es un problema común.. edema (por aumento de la permeabilidad vascular) y calor local (reflejo axónico). Dependientes de IgE. generalmente de aparición en los tejidos laxos. La causa de la urticaria crónica no es encontrada en aproximadamente el 80% de los casos. en especial el frío. estando la piel con un aspecto normal y que suele producir quemazón y rara vez prurito. En este último caso. que no deja lesión residual. bien sea hereditario o adquirido. bradicininas. que comprenden los atópicos. paraproteínas y complejos inmunes (conducen a la activación del complemento y al consumo aumentado del C1-INH. En la mitad de los casos ambos están asociados. que dan lugar a la triple respuesta de Lewis: eritema (dilatación capilar y venular). Estos trastornos se pueden clasificar como: VIII. 17 . etc. La permeabilidad vascular es el factor más importante en la fisiopatología de las lesiones urticariales. Existen casos de Angioedema por défict cuantitativo o alteración del C1-Inhibidor. secundarios a alergenos específicos y a estímulos físicos. Generalmente hablaremos de urticaria aguda si la duración del cuadro es menor a 6 semanas y crónica si supera este periodo. a autoanticuerpos o a la presencia de proteínas como crioglobulinas.1. la patogenia supone la liberación de diversos mediadores como la histamina. afectando al 10-20% de la población general a lo largo de la vida. prostaglandinas. El Angioedema es una lesión similar que consiste en la inflamación del tejido celular subcutáneo que da lugar a una tumefacción difusa. suele estar asociado a enfermedades linfoproliferativas (precediendo el déficit en años a las manifestaciones de la neoplasia).variable. de localización cambiante pruriginosa y evanescente. Como ya se ha comentado pueden formar parte de un cuadro de anafilaxia. leucotrienos. factores del complemento (C3a y C5a).

Otras: son más raras en la infancia (presión. levaduras. IECA.Inducida por frío (ambiental o por ingesta de sustancias frías): puede asociarse con enfermedades subyacentes carcterizadas por la existencia de proteínas anómalas (crioglubulinemia. MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS DE LA URTICARIA/ANGIOEDEMA IX. (en realidad cualquier fármaco puede ocasionarla. etc.Colinérgica: tras exposición al calor.Facticia o Dermografismo: es una de las más importantes que ocurren. generalmente. derivados del acido benzoico.3.4. No inmunitarios debidos a agentes o fármacos que inducen de forma directa la reacción de liberación de los mastocitos.1. IX. etc. C. Fisicas: La mayoría de éstas evolucionan a formas crónicas.VIII. Mediados por el complemento.3. en la infancia. Idiopáticos. vibración. acuagénica). E.2.). Fármacos: inhibidores de la ciclooxigenasa: AAS y otros AINE. sulfitos. pero los mencionados son los más frecuentes). estrés. salicilatos. 18 . IX. codeína. criofibrinogenemia. B. El roce o el frotamiento ocasiona la aparición de las lesiones. sudoración. VIII. Aditivos de alimentos: tartracin. D. IX. etc. son: A. antibióticos de la familia de penicilinas.2. en ocasiones puede ser inducida por algunos fármacos.Solar: más frecuente en mujeres adolescentes. etc. VIII. entre ellos el angioedema hereditario y la urticaria que aparecen en relación con la enfermedad del suero o la vasculitis. Se caracteriza por su desarrollo rápido tras una breve exposición a la luz solar.

más raro. parasitosis. leguminosas. Si la reacción es más intensa. El tamaño y la forma son muy variables. IX. B. Por inhalación. se active sin freno la vía metabólica del complemento. ninguna lesión residual. liberando mediadores químicos (histamina) que da lugar a lesiones urticariformes en piel. Porfiria.6. Infecciones: Es una causa frecuente: Hepatitis C. cosméticos. siendo su evolución fugaz (4-6 horas y siempre menor de 24 horas).5. síndrome de sordera-amiloidosis. Hereditarias: Edema angioneurótico familiar por déficit o disfunción de la enzima inhibidora de la C1 esterasa. CLÍNICA DE URTICARIA/ANGIOEDEMA La lesión fundamental en la Urticaria es el habón o roncha. puede provocar 19 . neoplasias y endocrinopatías autoinmunes. tras pequeños estímulos. mucosa respiratoria y digestiva.8.7. viriasis respiratoria. candidiasis. transformándose rápidamente en una pápula o placa elástica con mayor eritema en el margen y palidez central. IX.10. IX.IX. Idiopáticas: Del 50-80% de las urticarias crónicas tienen este mecanismo. IX. de localización cambiante y sin dejar. X.9. IX. Secundarias a enfermedades sistémicas no infecciosas: Colagenosis. habitualmente. lo que hace que. Alimentos: Frutos secos. En niños menores de 1 año: huevos. epitelio y saliva de animales. leche y derivados. infecciones locales crónicas. fármacos y. pescado. faringitis estreptocócicas. mononucleosis infecciosa. Se inicia como una mancha eritematosa. IX. orugas. Por contacto: Plantas.4.

2. el síntoma extracutáneo más común es la afectación del tracto respiratorio superior con edema de la lengua. será eliminar el agente causal. XI. con otro de nueva generación por la mañana para disminuir los efectos secundarios. como dexclorfeniramina 2 mg cada 6-8 horas ó hidroxicina 100-200 mg al día. loratadina. náuseas. que bloquea los receptores H1 y H2. y primer tratamiento. Si son más graves se debe comenzar con antihistamínicos y esteroides parenterales. paladar. artralgias y. aplicándose entonces el término de Angioedema. XI. o del tracto inferior con broncoespasmo. como es la doxepina. que no atraviesan la barrera hematoencefálica disminuyendo así. de forma significativa. malestar general. diarreas. Si existiera compromiso respiratorio o gran componente inflamatorio se administraría adrenalina s. faringe y laringe. En caso de Urticaria o angioedema agudo. etc. más raramente. En caso de Urticaria o angioedema crónico: debemos comenzar el tratamiento con la administración de un antihistamínico por vía oral. los efectos sedativos. disuria. edema cerebral. Se pueden también utilizar los de segunda generación como son la cetirizina.c a las mismas pautas que en la anafilaxia.1. siendo de forma característica no pruriginoso y sí doloroso. TRATAMIENTO DE LA URTICARIA Y ANGIOEDEMA El principal. XI. vómitos. Sin embargo. También puede ser útil la utilización de un antidepresivo tricíclico. terfenadina. si es posible se utilizan antihistamínicos orales. 20 . Otra técnica sería utilizar un antihistamínico clásico por la noche. Algunos pacientes experimentan fiebre. daño hepático. renal o pancreático. cuando éste se identifique..inflamación de los tejidos blandos profundos de la piel.

una liberación de mediadores responsables de la sintomatología. Angioedema y Anafilaxia. La mayoría de ellas suelen tener como manifestación predominante la afectación cutánea. picaduras de insectos.3 Tratamiento de Angioedema por déficit o alteración funcional del C1INH: Es una emergencia. En la fisiopatología de la anafilaxia. que origina. ya que tiene muy mala respuesta al tratamiento del angioedema clásico.Los corticoides se pueden utilizar en mínima dosis efectiva y durante el menor tiempo posible. al aportar más factores del complemento. etc.500 unidades iv. administrando de 500-1. que no debe darse en caso de compromiso respiratorio. su acción. que pueda originar edema laríngeo. XII. hidatidosis. Se puede emplear plasma fresco. alimentos. La anafilaxia se define como una reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente. previamente sensibilizado. con diferentes agentes externos (medicamentos. El tratamiento consiste en C1-INH. puesto que puede agravar temporalmente el cuadro. XI. de forma lenta. Otras alternativas son el ácido epsilonaminocaproico en dosis de 8 gramos intravenosas en las primeras 4 horas y después 4 gramos cada 6 horas hasta que remita la clínica y el ácido tranexámico en dosis de 1 gramo/3-4 horas iv.). Cuando sea previsible algún tipo de cirugía o traumatismo. durante 15 horas. pero es la reacción multisistémica la que indica su pronóstico. agentes físicos. se deben administrar andrógenos ( estanozolol o danazol desde 7 días antes y 3 días después del procedimiento). RESUMEN En Urgencias podemos encontrar 3 tipos de reacciones alérgicas: Urtivaria. si no hubiera tiempo se debe dar C1-INH una hora antes o dar plasma fresco antes del procedimiento. indicar que está mediada por la IgE. Dentro de la 21 .

la anafilaxia supone una situación urgente y cualquier médico debe estar preparado para el tratamiento de la misma. bradicininas. 22 . habrá que hacerlo con cuadros que cursen con afectación respiratoria. pudiendo utilizarse antihistamínicos y corticoides. etc. alimentos. La urticaria y el angioedema son 2 cuadros con la misma lesión elemental: roncha o habón. distinguir entre mecanismos inmunológicos IgE mediados (fármacos. el tejido celular subcutáneo. En el diagnóstico diferencial. En cualquier caso. Uno de los aspectos más importantes a considerar en la anafilaxia es la profilaxis. el fármaco de elección es la adrenalina. pérdida de conciencia o cualquier tipo de shock. Los mecanismos etiopatógenicos de la urticaria/angioedema son los de causa física. con liberación de mediadores (histamina.) y No Ig E mediados (reacciones mediadas por complemento. fundamentalmente. La clínica de la reacción anafiláctica tiene un comienzo brusco. hipoglucemiantes orales. mastocitosis sistémica. El tratamiento va a ir dirigido a eliminar el agente causal. para evitarlo y así evitar esta reacción. etc. en los casos de angioedema hereditario. edema y calor local. así se tendrán en cuenta los síndromes carcinoides. se usarán andrógenos (estonozolol o danazol) y/o ácido epsilonaminocaproico o ácido tranexámico. puede llegar a requerir medidas de RCP avanzada en los casos más graves. etc. Como se ha indicado. En la fisiopatología. debiendo identificar al agente casual. aminofilina. fundamentalmente. corticoides. fármacos. aditivos de alimentos. así en la urticaria se afecta la dermis superficial y en el angioedema lo hace. etc. pudiendo usarse también dopamina. cititóxicos. síndrome del “restaurante chino”. si es posible. venenos de himenópteros. suele ocurrir que vayan asociados ambos cuadros. a más rapidez de instauración de la sintomatología más gravedad.etiopatogenia. glucagon. pero distita localización. indicar que la permeabilidad vascular es el factor más importante. antihistamínicos. siendo lo más común la afectación del tracto respiratorio superior. colapso cardiovascular. a veces letal. alimentos. etc. y las reacciones pueden ser locales o sistémicas. oxígeno y otras medidas generales.) que originan la triple respuesta de Lewis: eritema. cutánea aunque puede haber síntomas extracutáneos. La clínica es.).

Mala evolución ALTA 23 . etc.XIII. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANAFILAXIA TRATAMIENTO Buena evolución OBSERVACIÓN (12-24 horas) UVI Adrenalina Corticoides Antihistamínicos.

Manual de Urgencias médicas Hospital Doce de Octubre.059. Clin Rev.U. Rev Med Int 1996. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions.: Aula médica. Peñalver C. Bebrendt H. Murrant T.060 Ed. Int Jclin Pract 2000. 1999 Ed. 10ª ed. Perales R. 24 . 1999. Laboratorios Lesvi. Allergy Immunol. Ring J. BIBLIOGRAFÍA: Beers M. edito. Tejedor MA: Reacciones alérgicas en Urgencias. Benito Fernandez J. 1999: 229-233. Diagnóstico y tratamiento en urgencias pediátricas ( 2ª Ed). El shock anafiláctico.XIV.: Mc Graw-Hill-Interamericana de España. 83-85. VOL LIX.: 1. Huici Germán A.M: Reacción anafiláctica y shock anafiláctico. Berkow R:El manual Merck. Urticaria. Pág.54(5):322-8. Pag: 60-63. Madrid: Ed J Santos.1.A. 2000. Classification and pathophysiology. Guías de actuación en Urgencias: Moya M. Pág: 245-250. Nº 1362. Ostabal Artigas MJ. 1999 Ed. S. 28: 145-150.A. Anafilaxia. 3ª ed. 1997. Bihari D. 1ª ed. S..17(4): 387-399 Rodríguez M: Reacción alérgica. En: Medina Asensio J. Pág:364-366.: Harcourt. angioedema y anafilaxia. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Gómez Serigó L. Jano.Urgencias en Medicina: Cabrera R. Coto López A.

Los aspectos clínicos de la anafilaxia están relacionados con mediadores. 4. En los niños se produce la muerte por edema de laringe. Son ciertas b) y c). e) Son ciertas c) y d). A los pocos minutos del contacto aparecen los síntomas.En la anafilaxia: a) b) c) d) e) Las reacciones potencialmente letales son más frecuentes en niños. se producen reactivaciones clínicas en las horas siguientes. tras cesar la primera reacción. etc. la muerte se produce por arritmias e hipoxia. 3. Se desencadena por el contacto con el alergeno. Vías respiratorias altas. Vías respiratorias bajas por bradicinina. leche. Todo lo anterior. Cual de las siguientes afirmaciones es cierta: a) b) c) d) e) La clínica de las mucosas está mediada por la histamina. Piel mediada por SRS-A.Las reacciones IgE mediadas son producidas por: a) b) c) d) e) Alimentos: chocolate. En los niños. Nada de lo anterior. 25 .La definición de anafilaxia incluye: a) b) c) d) e) Reacción adversa de causa inmunológica. Sistema gastrointestinal por histamina. Paciente previamente sensibilizado. A mayor tiempo de latencia mayor gravedad.Dentro de la clínica de la anafilaxia: a) b) c) d) El comienzo de la reacción es insidioso. A veces. Fármacos Veneno de himenópteros Solo a) y b) son ciertas. Ninguna es cierta. el mediador es desconocido. Todo lo anterior. 2. 5.CUESTIONARIO 1.

Hipoglucemia y palidez.En el tratamiento de la anafilaxia. debemos utilizar: a) b) c) d) e) Corticoides Broncodilatadores Anmtihistamínicos Calcioantagonistas Vasopresores 10. que no remonta con aporte de líquidos. Urticaria y ronquera. el fármaco de elección es: a) b) c) d) e) Antihistamínicos Adrenalina Corticoides Benzodiacepinas Nitroglicerina 8. por lo que se usa glucagon con buena respuesta. Taquicardia y alteraciones en el ECG.6.Ante una hipotensión mantenida en la anafilaxia. se instaura tratamiento con adrenalina y no responde.Paciente de 75 años con antecedentes de IAM que acude a Urgencias por cuadro de anafilaxia. 7.¿Qué síntomas son típicos de la anafilaxia y lo diferencian del IAM?: a) b) c) d) e) Urticaria y sudoración. Disnea y taquicardia. ¿cuál puede ser la causa de la falta de respuesta a la adrenalina?: a) b) c) d) e) El uso de beta-bloqueantes La edad del paciente El estado de las coronarias Tratamiento con nitroglicerina El uso de aspirina 26 .El oxígeno se usa en la anafilaxia: a) b) c) d) e) Nunca Siempre A petición del paciente Si hay disnea o sibilancias Al final del proceso 9.

En caso de anafilaxia refractaria a un tratamiento intensivo. 14. la principal vía de administración de medicamentos va a ser: a) b) c) d) e) Intravenosa Intramuscular Oral Subcutánea Sublingual 13. El aumento de la presión arterial Ninguno de ellos.Las lesiones de la urticaria se localizan en: a) b) c) d) e) Dermis profunda Músculo liso Tejido celular subcutáneo Dermis superficial Tejido mucoso 16.La lesión elemental de la urticaria/angioedema es: a) b) c) d) e) Placa Mácula Vesícula Pústula Habón 15.11. El prurito.Ante un paciente con antecedentes de reacción anafiláctica. habrá que probar con: a) b) c) d) e) Naloxona Insulina Flumazenil Hidroxicobalamina Magnesio 12.Las lesiones del angioedema se localizan en: a) Dermis profunda b) Tejido celular subcutáneo 27 . La vasodilatación.La principal causa fisiopatológica del shock anafiláctico es: a) b) c) d) e) La contracción del músculo liso.

La urticaria es un proceso común que afecta a la población general en un: a) b) c) d) e) 50-60% 10-20% 25-35% 75% 5-8% 18. pero la afectación extracutánea más común es: a) b) c) d) e) Vías respiratorias altas Gastrointestinal Genitourinaria Endocrina Sistema nervioso central 20.La Ig que está implicada en los procesos anafilácticos es la: a) b) c) d) e) IgA IgM IgG IgE IgF 28 .En el tratamiento del angioedema por déficit del C1INH son útiles los fármacos siguientes.c) Tejido submucoso d) Todos ellos e) Ninguno de ellos 17.En la clínica de urticaria/angioedema predominan los síntomas cutáneos. menos: a) b) c) d) e) Danazol Acido epsilonaminocaproico Corticoides Estanozolol Acido tranexámico 21.El angioedema puede ser producido por: a) b) c) d) e) Alimentos Fármacos Infecciones Sólo a) y c) Todas ellas 19.

El mediador causante de convulsiones en la anafilaxia es: a) b) c) d) e) Desconocido Histamina Quininas SRS-A Todos ellos 29 . como máximo.22.¿Cuánto dura.¿Cuál de los siguientes mecanismos etiopatogénicos de urticaria es más frecuente en la infancia?: a) b) c) d) e) Colinérgica Solar Por presión Dermografismo Ninguna de ellas 25.¿Cuál es el factor más importante en la fisiopatología de la urticaria?: a) b) c) d) e) Contracción del músculo liso Sinapsis Aumento de la presión oncótica Apertura de los canales de Calcio Permeabilidad vascular 23. la urticaria aguda?: a) b) c) d) e) 6 meses 6 semanas 6 días 6 años 6 horas 24.

(e) 15.(d) 16.(a) 11.(b) 8.(a) 6.(e) 4.(d) 17.(b) 18.(c) 13.(e) 10.(d) 9.(c) 21.(d) 22.(d) 3.RESPUESTAS 1.(a) 20.(a) 30 .(e) 19.(e) 23.(d) 25.(d) 2.(b) 14.(c) 7.(c) 5.(b) 24.(a) 12.