INTRODUCCIN

La enfermedad coronaria es muy antigua en la historia humana, tanto que, en la herencia gentica
que compartimos con los chimpancs (nuestros parientes evolutivos ms cercanos) se encuentran al
menos 3 genes que se han asociado con enfermedad isqumica del corazn (EIC).
La descripcin de las enfermedades cardiovasculares en general y coronarias en particular es
tambin muy antigua. Sin embargo, crear un conocimiento profundo sobre sus causas y mecanismos
no ha sido nada fcil. Durante siglos, fue un misterio la forma de funcionar y de enfermar del corazn
y de las arterias y venas, mismo que pudo desentraarse slo con el trabajo de innumerables
estudiosos.
Podemos encontrar en el siglo XVIII las primeras referencias que vinculan la angina de pecho y el
infarto del miocardio con la aterosclerosis en las arterias coronarias, y sta ltima con excesos
nutricionales.

En esa poca podemos tambin encontrar la identificacin de que los ataques cardiacos pueden
desencadenarse por ira u otras emociones intensas.
En el siglo XIX nuevos elementos se agregan al rompecabezas que explica qu es y por qu se
produce un ataque cardiaco. Se descubre que el engrosamiento arterial coronario tiene un
componente graso. Adicionalmente, se descubre el colesterol, y que ste, al circular en la sangre,
puede depositarse en las arterias. En el plano teraputico se descubre que algunos nitritos pueden
aliviar un ataque de angina de pecho.

El gran avance cientfico y tcnico realizado por la humanidad en el siglo XX permiti entender de
manera mucho ms precisa el funcionamiento y enfermedades cardiovasculares y a la vez permiti
estudiar y tratar el corazn de los individuos sanos y enfermos con recursos como el
electrocardiograma, la ciruga, el cateterismo, los marcapasos, el Ecocardiograma, la trombolisis, el
stent, etc.

Sin embargo, a pesar de estos gigantescos avances cientficos, podemos decir que, en toda la
historia humana, el siglo XX tuvo la ms alta incidencia y mortalidad por enfermedades
cardiovasculares. Tres grandes pandemias marcan la historia del siglo XX: la pandemia de
hipertensin arterial, la de tabaquismo y la de obesidad (con sus consecuentes Hiperlipidemia e
hiperglucemias). Junto a estas pandemias (y en parte causndolas) se dieron cambios en las formas
de vivir marcados, entre otros, por los siguientes elementos: el aumento en el estrs, el cambio en
los patrones de alimentacin y la tendencia a realizar menos actividad fsica.

Estas 3 epidemias y cambios en las formas de vida aumentaron la ocurrencia de cardiopata
isqumica, que desplaz y sobrepas los estragos sociales producidos por la fiebre reumtica que
en el siglo XX fue sustituida del primer lugar dentro de las enfermedades cardiacas. En lenguaje
acuado en el siglo XX, podemos decir que esto fue as debido a que estas 3 epidemias y cambios
en las formas de vida fueron, todos ellos, factores de riesgo de EIC. Las condiciones histricas y
sociales imperantes en el siglo XX posibilitaron la exposicin masiva a estos factores y la generacin
de la pandemia de EIC. sta tuvo su pico ms alto a fines del siglo XX en los pases desarrollados
en los cuales ha empezado a descender; sin embargo, en los pases subdesarrollados contina an
en ascenso en el presente siglo.

La pandemia de EIC estimul el desarrollo de la investigacin bsica, clnica y epidemiolgica que
nos permiti conocer los complejos procesos involucrados en su origen y mecanismos, abarcando
de la gentica a la sociedad y de las molculas a las poblaciones humanas. Esto nos permiti
disponer de un arsenal teraputico complejo, capaz de amortiguar el efecto de algunos de estos
factores de riesgo posponiendo sus efectos, o incluso de reparar daos vasculares entrando a las
arterias a operarlas desde dentro. Y este conocimiento, sobre todo el epidemiolgico y social, nos
ha permitido tambin disear estrategias, ya no slo para diagnosticar tempranamente o limitar los
daos, sino para prevenir su aparicin y para lograr vivir ms y mejor, as como modificar la
sociedad para evitar que, producto de sus formas de organizacin, se deriven formas de vida
generadoras de EIC.

En el presente material abordamos algunos de los factores de riesgo de la EIC as como algunos
elementos sobre cmo la sociedad genera dichos riesgos; posteriormente abordamos la situacin de
mortalidad por esta enfermedad en nuestro pas, y finalmente revisamos algunas estrategias
preventivas, tanto individuales como poblacionales.

Epidemiologa

El estudio epidemiolgico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948). Sus
datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron:
"la relacin entre la colesterinemia, la tensin arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad
de presentar cardiopata isqumica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad
predictiva". (Harrison, 2001)

El colesterol srico rene todos los requisitos para que se hable de l como factor de riesgo causal.
Es el principal predictor de cardiopata isqumica en los varones de edades medias. La relacin del
colesterol srico con la mortalidad por cardiopata isqumica es curvilnea, con un punto de inflexin
(mayor incremento de la mortalidad por carda incremento de colesterol) a partir de los 240 mg/dl.
Cada 1% de incremento del colesterol conlleva una elevacin del 2-3% en el riesgo de muerte por
cardiopata isqumica. (cardiacas, 1998)

Adems del nivel total de colesterol srico, es muy importante tener en cuenta los niveles de las
distintas lipoprotenas:

Lipoprotenas de baja densidad o LDL transportan lpidos hacia la periferia
Lipoprotenas de alta densidad o HDL transportan lpidos hacia el hgado y son por
tanto un importante factor protector.

El mejor predictor de riesgo coronario a diversas edades tanto en hombres como en mujeres es el
cociente entre colesterol total y HDL.
Los factores de riesgo que interviene sobre ellos son:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la edad, de
manera que a mayor edad ms riesgo de cardiopata isqumica
Gnero: los varones tienen ms riesgo de cardiopata isqumica que las mujeres; la diferencia
se hace ms marcada en mujeres pre-menopusicas en comparacin con hombres de la
misma edad
Herencia: factores hereditarios

La incidencia de coronariopatas es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras mayor sea
el valor de las lipoprotena de baja densidad (LDL) en el plasma sanguneo, mayor el riesgo de la
enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta,
disminucin de la obesidad, ejercicio fsico y en la mayora de los casos con frmacos.
La hipertensin arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las arterias
coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensin arterial se modifica
prcticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.

Tabaco: los fumadores tienen ms del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos que no
fuman. El fumar aumenta los niveles de monxido de carbono en la sangre lo que causa dao en
el endotelio de los vasos sanguneos. El tabaco tambin aumenta la adhesividad de
las plaquetas circulantes. El abandono del hbito tabquico siempre mejora el estado de salud.

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatas, especialmente en mujeres, porque la
enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguneo. El
enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la evolucin de la cardiopata
isqumica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo modificable
Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de miocardio,
especialmente en mujeres fumadoras.

Cardiopata isqumica crnica
Son pacientes que generalmente han sufrido uno o ms ataques cardacos y han sobrevivido a ellos,
pero continan teniendo problemas cardacos debido a que la parte del miocardio que no se infart,
se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la
demanda cardaca debido al aumento de tamao y de los componentes estructurales de las clulas
cardacas (hipertrofia), trayendo ms problemas porque no se podr suplir adecuadamente al
corazn debido a la obstruccin coronaria (Plum, 1990).Estos pacientes constituyen el 50 % de los
que reciben trasplantes cardacos Crnica, que incluye:Infarto miocardio antiguo (mas de 3 meses
de evolucin)
Angina de esfuerzo
Angina espontnea crnica
Paro cardaco recuperado
Otras formas de presentacin de la CI crnica:
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Trastornos de conduccin

Se establecer el tratamiento farmacolgico y un tratamiento revascularizador:

Tratamiento Farmacolgico

Se recomienda:

Antiagregacin plaquetaria siempre que no halla una contraindicacin precisa, con aspirina (ASA):
75 a 325 mg al da.
Betabloqueadores: al igual que el ASA han demostrado aumento de la expectativa de vida
(propanolol, atenolol).
Nitratos, si son necesarios para disminuir frecuencia o intensidad del angor (dinitrato de isosorbida,
nitropental, nitroglicerina).
Anticlcicos de accin prolongada: diltiazen, amlodipina, o nifedipina retard, para la angina mixta o
la vasoespstica.
Trimetazidina: se puede valorar su uso en los pacientes con lesiones severas e imposibilidad de
revascularizar.
Estatinas (hoy se recomienda su uso aunque el colesterol est en cifras normales)
Inhibidores ACE (tienen indicacin para evitar la remodelacin ventricular y en pacientes con
insuficiencia cardiaca o con hipertensin arterial y en mejora de calidad de vida).

Tratamiento Revascularizador

Se recomienda:

Angioplastia transluminar percutnea (ACTP).
Ciruga con bypass aorto-coronarios o con arterias propias (mamaria, radial, gastroepiploica).

El tratamiento revascularizador sea por un proceder u otro, se aplicar cuando se encuentre en la
coronariografa lesiones severas (> 70 %) o intermedias donde se documente isquemia y que
cumplan los criterios de revascularizacin segn los protocolos de actuacin confeccionados al
efecto, tanto para la ACTP como para bypass, dndole prioridad a la ACTP cuando sea factible (por
tratarse de un proceder menos cruento y mas econmico), aunque en situaciones especiales (lesin
de tronco distal, lesiones mltiples y pacientes diabticos), debe valorarse en primera opcin el
tratamiento quirrgico (by-pass).
Algo muy importante para todo paciente con diagnstico de cardiopata isqumica, es el cambio de
estilo de vida y control de todos los factores de riesgo modificables y la rehabilitacin para su
reincorporacin a la sociedad.

Angina de Prinzmetal (variante)

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardaco poco frecuente, caracterizado por ciclos
de angina (dolor de pecho), generalmente despus de un evento estresante como la abstinencia
de bebidas alcohlicas o durante la exposicin al fro. Esto ocurre por la contraccin de una arteria
coronaria. Fue descrita como un sndrome de dolor torcico que apareca sin guardar relacin con el
esfuerzo, y que se asociaba a una elevacin del segmento ST en los registros electrocardiogrficos
en 1959 por el cardilogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987). Aparece durante el reposo, muy
frecuentemente en el momento del sueo

Se origina por espasmo coronario y caractersticamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa
presenta elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) que desaparece cuando el cuadro clnico
se disipa. (Modero, 1994)

CARACTERSTICAS GENERALES

Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueo, y empeora temprano en
la maana. El paciente refiere opresin o dolor retroesternal progresivamente intenso acompaado
de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duracin de 5 a 10 minutos, aunque puede
llegar a durar 30 o ms minutos.

Se origina por espasmo de arterias coronarias (aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis
coronaria obstructiva) lo que ocasiona una disminucin del lumen arteriolo-arterial y,
consecuentemente, una disminucin de flujo sanguneo al tejido miocardio con desbalance entre
Oferta - Demanda de O2.

Es caracterstico, aunque no patognomnico, que el ECG tomado durante la crisis dolorosa presente
elevacin del segmento ST (lesin subepicrdica) en dos o ms derivaciones, y que dicha elevacin
desaparezca cuando el cuadro clnico desaparece (Asociacin Clnico- Electrocardiografa). Se
denomina tambin Angina Inestable de Reposo. No guarda ningn tipo de relacin con el ejercicio.
Parece estar muy relacionado con el SNA. Parasimptico y ritmos circadianos. Si el vaso espasmo
es muy severo y/ existe una patologa previa cardiaca, puede producirse una Muerte Sbita.

DIAGNOSTICO

La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y es de gran importancia con las que
contamos como mdicos para reconocer la existencia de estas formas de enfermedad isqumica del
miocardio. Mediante la historia clnica se puede hacer el diagnstico certero del proceso en una
importante proporcin de enfermos. En otros casos, se tendr la sospecha y sern los exmenes de
gabinete los que comprobarn o descartarn el diagnstico.

Cuando la sospecha clnica es la angina de pecho estable, la confirmacin diagnstica puede
realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica (sensibilidad de 65%, con
especificidad de estudios de gammagrafa cardaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%)
y Ecocardiograma dinmico con dobutamina-atropina (sensibilidad de 95%, especificidad de 80%).
La isquemia miocrdica ser evidente tanto en el electrocardiograma (aparicin de lesin
subendocrdica), o defectos segmentarios de perfusin coronaria en el gammagrama o alteraciones
de la contraccin segmentaria (hipoacusia, acinesia o discinesia) en el Ecocardiograma, fenmenos
todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocrdica, los episodios pueden ser muy
intensos y/o prolongados, que pueden fcilmente confundirse con infarto del miocardio.

El electrocardiograma muestra lesin subendocrdica en ocasiones muy pronunciada durante el
episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el sntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte sbita o desaparecer
paulatinamente, sea en forma espontnea o despus de tratamiento mdico.

En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay
obstruccin anatmica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo est contraindicada en la
angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte.
En relacin con la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica debe insistirse que la isquemia
miocrdica puede deberse la oclusin de arterias coronarias epicrdicas (gruesos troncos), o bien
puede ser consecutiva a vaso dilatacin inadecuada de la micro circulacin, o a reduccin de la
reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensin arterial
sistmica o estenosis artica o miocardiopata hipertrfica).

El diagnstico diferencial puede hacerse mediante el Ecocardiograma con dobutamina o mediante
arteriografa coronaria.
La arteriografa coronaria est indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha
demostrado la presencia de isquemia miocrdica por cualquiera de los mtodos antes anotados y
existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicrdicas.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la crisis anginosa:
1.- Suspender de inmediato la actividad fsica que se est realizando en ese momento.
2.- Nitroglicerina o isosorbide por va sublingual.
3.- Oxigenoterapia con mascarilla de Venturi al 31% con caudal de 9 L/min. De O2.
4.- Monitorizacin Electrocardiografa, Pulsioximtrica, Pulso y Tensin Arterial.
5.- Canalizacin de va venosa.
6.- Administracin preventiva de antiaregantes plaquetarios: AAS a dosis de entre 125-325 mgr.

Con estas medidas desaparecen los sntomas de angina en la gran mayora de las ocasiones., Si el
sntoma no desaparece despus de 30 minutos (2 o 3 dosis de los frmacos sublinguales sealados)
se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clsica como la de
Prinzmetal suelen responder inmediatamente a este tratamiento. Hay que pensar siempre en un
posible espasmo esofgico, cuyas caractersticas clnicas pueden ser muy parecidas y tambin
ceden con NTG.

Si hay alguna contraindicacin mayor para la ciruga cardaca o para la angioplastia: carcinomatosis
generalizada, desnutricin, otra enfermedad intercurrente muy grave como cirrosis heptica
avanzada, hipertensin pulmonar grave e irreversible, accidente vascular cerebral con dao
importante o irreversible, o por fin, el paciente se niega a recibir tratamiento invasivo, se dar
tratamiento mdico que consistir en evitar todos los factores de riesgo aterognico potencialmente
controlables:

Hiperlipidemia: dieta y/o tratamiento farmacolgico para mantener el colesterol total en cifras
menores a 160 mg/dl, las lipoprotenas de baja densidad (L DL) por debajo de 100 mg/dl. Y las HDL
por encima de 40 mg/d l.
Hipertensin arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por
debajo de 130/85 mm de Hg.
Suspender el consumo de tabaco.
Dar tratamiento a base de dieta de reduccin y ejercicio dinmico programado en pacientes
obesos. En aqullos otros que se encuentran en peso ideal; prescribir ejercicio dinmico programado
en forma constante. El ejercicio aumenta las HDL y disminuye las cifras de Tensin Arterial y el
paciente libera una considerable cantidad de estrs emocional.
En las mujeres post-menopausias NO se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrgenos,
reduzca significativamente la aparicin de infarto del miocardio.
Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.

Tratamiento farmacolgico
Beta.bloqueantes Cardio-Selectivos: De gran utilidad en el tratamiento mdico de la angina de pecho
estable, ya que disminuyen significativamente el consumo de oxgeno miocardio al reducir la
frecuencia cardaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos frmacos bloquean los
efectos que sobre el corazn tiene el estrs emocional a travs del sistema adrenrgico.

Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y
producen vasodilatacin. Su efecto antianginoso se debe a la disminucin del consumo de oxgeno
miocrdico y a la vasodilatacin coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular
predominante. El Verapamil tiene un efecto inotrpico negativo predominante con menor accin
vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El
uso de los Calcioantagonistas est indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista
contraindicacin para recibir medicacin betabloqueante. Asimismo, estn indicados en la angina de
Prinzmetal en la que los betabloqueantes estn contraindicados.
Los calciontagonistas tambin se indican en conjunto con los betabloqueantes (doble esquema) o
asociados a estos (aunque en los ltimos estudios de NYHA No se recomienda la asociacin) y
vasodilatadores cuando la angina de pecho no se controla con slo uno o dos de ellos.

Vasodilatadores: Desde antao se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de
angina de pecho, ya que por su inmediata y franca accin vasodilatadora disminuye en forma brusca
el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolo dilatador y disminuye
concomitantemente la postcarga. Fisiolgicamente la disminucin brusca de la precarga y postcarga
disminuye el consumo de oxgeno miocrdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina
de pecho puede ser eliminado inmediatamente con la administracin sublingual de nitroglicerina o
dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crnicamente reduce el trabajo del corazn y
aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocrdica.

Medicacin antiplaquetaria: La agregacin plaquetaria no solamente participa en el fenmeno de la
trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la gnesis y progresin de la
aterosclerosis. De ah que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad
aterosclerosa coronaria, debe recibir medicacin antiplaquetaria (ticlopidina o aspirina) en conjunto
con las medidas higinico-dietticas y medicamentos antianginoso.
El frmaco de eleccin es el A.A.S (ASPIRINA ) a dosis de 325 mgr durante la crisis y de 100-125
mgr diarios al ser dado el paciente de alta (Dosis que debe mantenerse de por vida).
Fibrinolticos: Cuando la crisis anginoide supera los 45- 60 minutos de evolucin sin mejora
significativa y con patrones electrocardiogrficos sugerentes, administramos 40 mgr de Enoxaparina
(Heparina de Bajo Peso Molecular H.B.P.M.) en bolus intravenosos de aprox. 2-3 minutos de
duracin (Excepto que existan Contraindicaciones Absolutas para su uso en el paciente).