Apuntes de Cardiologa Clnica

CARDIOPATIA CORONARIA

Definicin
Se denomina Cardiopata Coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos de
la circulacin coronaria. Tiene numerosas etiologas, siendo la ms frecuente la
ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto
del miocardio y la muerte sbita.
La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa
de muerte en la mayora de los pases ms desarrollados del mundo. En los EE UU, la
mortalidad por Infarto del Miocardio alcanz la cifra rcord de 190/100.000 hab. en 1968,
es decir unas 475.000 personas fallecieron ese ao por dicha causa. En nuestro pas, si bien
la magnitud del problema es muy inferior, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares
ha pasado de un 18,4% de todas las muertes en 1955 a un 27,4% en 1985.
De lo anterior se comprende porqu se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla,
prevenirla, diagnosticarla y tratarla en forma cada vez ms eficaz.
La enfermedad coronaria
Si bien existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la
circulacin coronaria, la ms frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, tambin otras
causas pueden afectar la circulacin coronaria, tales como embolias, arteritis, diseccin,
estenosis ostiales, etc.
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan
inicio a la placa no estn completamente establecidos, pero se relacionan con la penetracin
y acumulacin subendotelial de Colesterol, lo que estara facilitado por dao de la ntima
arterial, producido por factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el
estrs, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:
Acumulacin sub-intimal de macrfagos;
Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un
aumento en el tejido conectivo;
Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades
antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminucin de la reserva coronaria. Las placas ateroesclertica pueden progresar en forma
lenta o brusca:
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin.
Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se
caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura,
hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su traduccin clnica ms
caracterstica es el infarto del miocardio y la angina inestable.

Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecnicos, neurohumorales,
metablicos, etc. que se encuentran en plena investigacin, lo que en el futuro nos permitir
conocer mejor las formas de prevenir y tratar la enfermedad.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis
luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicrdicas. Las estenosis inferiores al
50% del lumen no producen disminucin de la reserva coronaria, es decir, no limitan
significativamente los aumentos del flujo coronario que acompaan a los aumentos de la
demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva
disminucin de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego
coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir
insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.
Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria epicrdica, los vasos
intramiocrdicos o de resistencia estn al mximo de su dilatacin, por lo que el flujo
depender de la presin de perfusin y del grado de estenosis.
Adems del grado de estenosis "anatmica", la vasoconstriccin de las arterias coronarias
epicrdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenmeno puede
explicar la aparicin de isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O2 miocrdico
y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespstica,
la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatmica.
Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis,
es la circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la
circulacin del territorio afectado.
La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes
efectos:
Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del ATP
y de los Creatinfosfatos.
Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc.
Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce
en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin
electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST
(isquemia subendocrdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).
Factores de Riesgo Coronario
En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos que han
logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la
enfermedad. La identificacin de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y
fisiopatologa y ha servido de base para realizar campaas de prevencin, consiguindose
disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Los factores de riesgo ms importantes son:
Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria
Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son
tambin factores de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente
estn asociados con algunos de los mencionados ms arriba.
Cuadro Clnico
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clnicos, que van
desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post infarto del miocardio, las que
pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crnica) e inestables (angina
inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificacin que tiene
implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas, pronsticas y teraputicas.

Perodo asintomtico
Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante perodos
prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y nica
manifestacin de la enfermedad es la muerte sbita. Tampoco es raro el hallazgo de
pacientes que han tenido un infarto miocrdico que ha evolucionado en forma asintomtica.
Angina de Pecho
La angina de pecho es la manifestacin ms tpica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo
a sus caractersticas clnicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable,
entidades clnicas con diferente evolucin y pronstico. Por otra parte, existe abundante
evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de
isquemia asintomtica o silenciosa.
Forma "miocardioptica"
En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una
insuficiencia cardaca por compromiso de la contractilidad de origen isqumico.
A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable.
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carcter opresivo,
que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin
interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos. Su caracterstica ms importante es su
relacin con algn factor desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de
corta duracin (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la
aparicin del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo
largo del da, siendo ms frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser
nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia
cardaca, aumento circadiano de la frecuencia cardaca y la presin arterial y las
"pesadillas".
Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
La angina estable se debe a una isquemia miocrdica transitoria. Aparece habitualmente en
hombres entre los 50 y 60 aos (70-80%) y su sustrato anatmico es, en la mayora de los
casos, la estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios.
En su historia natural puede observarse su agravacin transitoria como consecuencia de la
aparicin de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensin arterial, arritmias,
anemia, etc.
Diagnstico de la Angina estable.
El diagnstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen fsico es de poca
utilidad diagnstica y los exmenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo
y para establecer mejor su pronstico y tratamiento.
Examen fsico. En la mayora de los pacientes, el examen fsico es normal, salvo la
presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de
riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina
(estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de
enfermedad vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de
disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca.
Laboratorio Clnico General: no hay exmenes especficos, pero debe estudiarse los
factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.
Radiografa de trax: Sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del corazn y de la
aorta torcica y para evaluar elementos de insuficiencia cardaca, etc.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es
normal o con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los
pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir
las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema
cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de Insuficiencia Coronaria son la
aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de
arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla
ventricular izquierda de origen isqumico.

Figura: registro de derivacin pre-cordial en
reposo (A) y esfuerzo (B), con aparicin de
infradesnivel de ST.
La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varan segn los criterios de
positividad que se utilicen: entre ms estrictos, la prueba ser ms especfica pero menos
sensible y viceversa.
Otro examen diagnstico de uso frecuente, es la Cintigrafa Miocrdica de reposo y
esfuerzo, en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de reas hipoperfundias
durante el ejercicio, que se normalizan en reposo.
La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad
Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que
no puede ser obtenida por ningn otro mtodo diagnstico de la actualidad. Tiene
limitaciones en cuanto no da informacin directa sobre el significado funcional de las
lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.
Pronstico de la Angina estable.
En los casos de Angina Estable, el pronstico vara segn la gravedad de las alteraciones
del test de esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos en la coronariografa y el grado de
compromiso de la funcin ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de
morbimortalidad anual, en los grupos extremos.
Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte
sbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
Tratamiento de la Angina estable.
En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clnico estable o inestable, ya
que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe
evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clnico: edad y
actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresin de los sntomas,
alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores
agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografa.
El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia
miocrdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocrdico.
Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresin de las arritmias y detener la
progresin de la enfermedad mediante el control de la hipertensin arterial y de los otros
factores de riesgo.
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general
el tratamiento de eleccin es el medicamentoso. En los otros casos deber plantearse la
revascularizacin miocrdica, que puede lograrse mediante la angioplasta coronaria o la
ciruga de puentes aorto-coronarios.


Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2
miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del
V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por
disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinoltico, disminuye el
riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos.
Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario:
Hipertensin arterial, Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc.
Este ltimo grupo de factores est muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo
que el mdico debe actuar motivando positivamente la adopcin de hbitos de vida ms
sanos, proceso que es tan difcil de lograr como importante de conseguir.
B) Sndromes coronarios agudos
En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", que se caracterizan por tener un
mayor riesgo vital y de compromiso isqumico miocrdico. El sustrato anatmico habitual
es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores
vasoespsticos.
Angina Inestable.
Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clnicamente
entre la angina crnica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o
malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relacin con los
esfuerzos o frente a esfuerzos mnimos, es en general ms prolongado y no desaparece con
el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolucin rpidamente progresiva.
Puede complicar la evolucin de un paciente con una angina crnica estable.
Tambin se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los
llamados "infarto no Q" (ver ms adelante)
El diagnstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clnico y en la
aparicin de alteraciones isqumicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del
segmento ST. El diagnstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se
diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.
La angina inestable es una situacin clnica grave, considerando que cerca del 25-40% de
los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolucin natural y pronstico, los pacientes con
angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso
de Aspirina, Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse tambin bloqueadores
del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a ms largo plazo, es recomendable
realizar una Coronariografia, con la cual se podr definir la necesidad de revascularizacin
(mediante angioplasta o ciruga) o de tratamiento medicamentoso.
Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal, caracterizada
por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes
arritmias ventriculares durante las crisis. La mayora de los pacientes con este tipo de
angina no tienen lesiones coronarias crticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio
o nitritos.
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen isqumico.
Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 aos y a las mujeres a partir de los 60
aos.
Patologa
Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa
ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo
coronario sostenido, diseccin coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms
raramente es no trasmural ("sub-endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no
total del flujo coronario en la zona infartada.

Cuadro clnico
En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los
casos oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos
tpicos, el sntoma ms importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o
irradiado a regin anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas
de duracin, acompaado de sudoracin y sntomas vagotnicos. Tambin se manifiesta
como sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: sncope,
disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso. En algunos
predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardaco
presenta pocas alteraciones; ms adelante puede aparecer latido anmalo de ventrculo
izquierdo, 3 y 4 ruido, galope, frotes pericrdicos o manifestaciones de alguna
complicacin del infarto.
Laboratorio Clnico
La necrosis produce alteraciones inespecficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS.
Ms especfico es la elevacin plasmtica de la fraccin miocrdica de ciertas enzimas. Las
ms utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocrdica la CPK-MB y la
Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel
mximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece ms tiempo alterada. Se acepta como
positivo la elevacin sobre 2 veces el lmite superior de los valores normales. El nivel
enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto.
Electrocardiograma
El ECG es de alto rendimiento en el diagnstico del IAM trasmural y la secuencia de
cambios es altamente especfica. Sin embargo no es 100% sensible ni especfico, en
particular en las primeras horas de evolucin, por lo que siempre debe interpretarse
prudentemente.
El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el
tiempo de evolucin del infarto (Figura):

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse slo una elevacin del segmento ST (onda
de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared
opuesta a la ubicacin del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la
actividad elctrica miocrdica
3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversin de la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en das de evolucin
La onda caracterstica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una
primera defleccin negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector
que se acerca al electrodo correspondiente a la derivacin afectada (Esquema) y sirve para
determinar la ubicacin de los infartos trasmurales.

A continuacin se presentan registros de la evolucin electrocardiogrfica de un infarto
trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmtica. El primer registro (A) fue
tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 das de evolucin.


Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmtica


Ecocardiografia
Es un procedimiento diagnstico que ofrece informacin anatmico-funcional de mucha
utilidad, en particular para evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la
presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral,
comunicacin interventricular o derrame pericrdico.
Diagnstico
El diagnstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, las
alteraciones enzimticas y los hallazgos electrocardiogrficos caractersticos.

Evolucin y pronstico
La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del
Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15%
fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer ao de evolucin.
La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de
arritmias, con la magnitud de la masa miocrdica necrosada, con la existencia de isquemia
residual o de dao estructural.
Complicaciones agudas del infarto del miocardio
Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la
principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronstico de
los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con
arritmias ventriculares ms tardas, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la
funcin ventricular izquierda.
Durante la evolucin de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen
origen en diferentes mecanismos fisiopatolgicos: reentrada ventricular o alteraciones del
automatismo en zonas isqumicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o
necrosis del tejido de excito-conduccin, pericarditis, dilatacin auricular aguda, etc. Se
pueden presentar:
Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilacin
Ventricular;
Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilacin Auricular;
Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.

Insuficiencia Cardaca.
La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparicin de insuficiencia cardaca y es el
principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificacin
funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia
Cardaca, que ofrece un muy buen valor pronstico:
Grado Caractersticas Mortalidad
Killip I Sin Insuficiencia Cardaca (I.C.) 5 %
Killip II
I.C. moderada: congestin pulmonar basal;
disnea; oliguria; galope.
10 %
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 %
Killip IV I.C. y shock cardiognico. 90 %
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocrdica, se desencadena una serie
alteraciones fisiopatolgicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de
Insuficiencia cardaca
Dadas estas caractersticas, si la necrosis es muy extensa el dao tiende a ser progresivo,
llegndose a un estado de shock irreversible (ver esquema).

Isquemia residual. En un nmero importante de pacientes se puede observar
manifestaciones de isquemia residual, es decir, que adems de la zona necrosada existen
otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar
este fenmeno son:
Oclusin subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulacin
colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no
trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.
Coexistencia de lesiones crticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomticas como consecuencia de los trastornos fisiopatolgicos del infarto.
El diagnstico de la isquemia residual se hace por la aparicin de angina post-infarto o por
exmenes tales como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los
pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de
fallecer de causa cardaca.
Daos estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras
cardacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicacin
interventricular, por perforacin septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral
aguda se presenta como un cuadro de congestin pulmonar grave, con aparicin de un
soplo sistlico de regurgitacin; la comunicacin interventricular se caracteriza por
distintos grados de insuficiencia cardaca y un soplo sistlico mesocrdico y la ruptura de
pared libre, se presenta como un cuadro de disociacin electromecnica, frecuentemente
precedido de un dolor isqumico.
Pericarditis. Un nmero importante de pacientes presentan cierto grado de inflamacin
pericrdica, que se traduce en dolor y frotes pericrdicos, pero rara vez se acompaa
derrames de significacin hemodinmica.
Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio
Las complicaciones ms importantes en la evolucin alejada son las arritmias y la
Insuficiencia cardaca. El pronstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro
de la funcin ventricular, medida por la fraccin de eyeccin.
Otra complicacin alejada es la aparicin de signos clnicos de isquemia: angina o nuevo
infarto, como consecuencia de la progresin de la enfermedad.
Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:
En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis,
prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciacin
precoz de las medidas teraputicas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con
el paciente en su primera atencin es extraordinariamente importante.
Posteriormente, debe buscarse la rehabilitacin fsica y psicolgica del paciente y
finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevencin, diagnstico y
tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.
Fase Pre-Hospitalaria:
Lo ms importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del
Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torcico sugerente, arritmia grave,
sncope, insuficiencia cardaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos
o de fibrinolticos en este perodo.
Fase Hospitalaria:
El paciente debe ser observado en un rea hospitalaria que disponga de Monitorizacin
ECG y tranquilidad. Durante este perodo debe realizarse el diagnstico clnico,
electrocardiogfico y enzimtico;
Debe administrarse Oxgeno, sedantes y analgsicos, segn necesidad (Morfina);
Una vez confirmado el diagnstico, se indica la terapia especfica:
Disminucin de la masa miocrdica en riesgo de infarto
o Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral)
o Mejorar la condicin hemodinmica: tratamiento de hipovolemia e hipertensin arterial,
arritmias, etc.
o Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor isqumico.
o Reperfusin: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se
puede realizar mediante Fibrinolticos o por reperfusin directa (Angioplasta o Ciruga).
Los fibrinolticos de uso ms frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del
plasmingeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede
realizar la reperfusin precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso
ocluido. Ms ocasionalmente puede utilizarse ciruga coronaria precoz.
o Anticoagulantes: Heparina.
o Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en
pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardaca o hipotensin
Prevencin y tratamiento de las arritmias precoces:
o Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis
o Extrasitola Ventricular: Lidocaina i.v.
Insuficiencia cardaca
o Considerando que la I.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto, las
medidas destinadas a limitar el tamao de la necrosis son fundamentales en prevenir la
aparicin de esta complicacin. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la
enzima convertidores de la angiotensina), cuyo uso, a partir del 2 dia post-IAM disminuye
la aparicin de I.C. post-infarto alejado. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a
12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparicin de hipotensin o
deterioro de la funcin renal.
o Cuando aparecen evidencias clnicas de I.C., deben usarse medidas convencionales,
como Oxgeno, diurticos, vasodilatadores y digitlicos. En casos de falla ventricular
izquierda, pueden usarse drogas simpaticomimticas, como Dopamina o Dobutamina, que
aumentan la contractilidad y actan sobre la resistencia vascular sistmica en forma
relativamente selectiva. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave (edema pulmonar
agudo, congestin pulmonar refractaria, shock cardiognico, Hipotensin persistente,
sospecha de dao estructural) est indicada la monitorizacin hemodinmica con cateter de
Swan-Ganz, que permitir una terapia guiada por los hallazgos hemodinmicos.
Isquemia residual o infarto no completado. En general, si aparecen evidencias de
isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografa, para evaluar la
necesidad de angioplasta o ciruga de revascularizacin.
Dao estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia
Mitral) tienen muy mal pronstico a corto plazo y su tratamiento es quirrgico.
Pericarditis: normalmente slo requieren anti-inflamatorios y analgsicos.
Rehabilitacin Fsica y Psquica. En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del
Miocardio se acompaa de un deterioro de la capacidad fsica y de un gran impacto
psicolgico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros das de la
enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la
naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitacin, que en la
mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporacin a su vida habitual.
Fase post-hospitalaria:
Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:
Deteccin precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia
Cardaca, y
Manejo de los factores de riesgo: Hipertensin arterial, Tabaquismo,
Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.
Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto
del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiogrficas de necrosis trasmural. Son
los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. El fenmeno etiopatognico, en la
mayora de estos pacientes, es la existencia de lesiones coronarias que producen una
disminucin importante pero no total de la irrigacin coronaria en la zona afectada, lo que
se acompaa de necrosis miocrdica no trasmural, generalmente sub-endocrdica.
El diagnstico se plantea cuando, en presencia de un cuadro clnico compatible, se
confirma elevacin enzimtica moderada, sin aparicin de onda Q o con alteraciones ECG
de isquemia ms extensas que las de necrosis.
Es una situacin clnica inestable, que frecuentemente se complica con la progresin de la
necrosis, con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta
teraputica debe ser ms agresiva, buscando detener el proceso isqumico. Se realiza un
manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para
estabilizar al paciente y Coronariografia precoz, para definir necesidad de revascularizacin
por Angioplasta o Ciruga.

Figura: Alteraciones ECG habituales
en pacientes con infarto no Q.