17-11-2013

Mi Extincin
Microbiologa y taxonoma microbiana, Unidad 1, Evidencia del aprendizaje

Facilitador: LAURA ESTHER MARQUEZ LOPEZ Alumno: Mara Esther Michel Hagelsieb

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Mi extincin
Virus Vs Bacterias Los virus han coexistido con organismos en el planeta desde hace unos 200 millones de aos, pero el estudio cientfico de estas macromolculas parasitarias intracelulares es reciente. Apenas en el siglo XIX, mediante estudios clnicos y patolgicos, se les reconoci como agentes etiolgicos de enfermedades especficas. La clasificacin de los virus es ms congruente si se tienen las secuencias de nucletidos de su genoma. Los sistemas actuales se basan adems en: Acido nucleico (tipo y estructura) Simetra de la cpside viral Envoltura lipdica Consideremos a la partcula viral como un sistema de entrega, constituido por componentes que le permiten sobrevivir, y la "mercanca" (no deseada) formada por el genoma viral + enzimas necesarias para iniciar la replicacin. El receptor es necesariamente una clula intacta que pueda sintetizar cientos o miles de viriones: el virus dirige dicha sntesis. Estos organismos, tan dinmicos, eficaces, y tan dependientes, se miden en nanmetros (1/1000 micrmetro), oscilando su tamao en la mayora entre los 20 - 300 nanmetros. Las partculas virales dependen completamente de la clula hospedera, procariota o eucariota. No pueden reproducir ni amplificar la informacin de sus genomas, as que podramos denominarlos "parsitos genticos", ya que poseen las enzimas e informacin requeridas para programar a las clulas infectadas con el objeto de que sinteticen los componentes necesarios para su replicacin. Los virus se componen de cido nucleico (ADN o ARN) asociado a protenas codificadas por dicho cido nucleico. Los virus pueden tambin constar con una bicapa lipdica membranosa (o envoltura), pero esta es adquirida de las clulas husped, usualmente por yemacin a travs de la membrana de dichas clulas. Si el virus posee membrana, tambin debe de tener una o ms protenas vricas que acten como ligando para los receptores en la membrana de la clula husped. Muchos virus codifican protenas estructurales y una enzima que participa en la replicacin del genoma viral. Otros virus pueden codificar muchas ms protenas, de las cuales la mayora no est presente en la partcula madura pero s participan de alguna manera en la replicacin viral. De esta manera la composicin vrica y la replicacin son fundamentalmente diferentes de aquellas en organismos celulares. La dependencia de los virus en las clulas husped en varios aspectos de su ciclo evolutivo ha complicado el desarrollo de medicamentos, puesto que la mayora de los mismos inhibe el crecimiento celular y la multiplicacin viral (ya que se utilizan las mismas enzimas en ambos). La importancia de estudiar el metabolismo viral es para el desarrollo y descubrimiento de frmacos que selectivamente inhiban la replicacin vrica, y es por esto que se necesita saber cundo los virus utilizan sus propias protenas para su ciclo replicativo de este 1

MI EXTINCIN modo se trata de desarrollar drogas que inhiban especficamente protenas virales (especialmente enzimas virales). En contraste con los virus, las bacterias (imagen 1) llevan a cabo sus propios procesos metablicos. Aun cuando estn catalizando reacciones similares, las enzimas bacterianas difieren de sus homlogas eucariticas y por ello pueden ser atacadas por antibiticos especficos. Al igual que los virus, algunas bacterias (como micoplasma, rickettsia y clamidia) pueden invadir al citoplasma de clulas eucariticas y volverse parasticas. Estas pequeas bacterias sin embargo, proveen todas las enzimas necesarias para la replicacin. As, los mecanismos de control bacteriano, incluyendo bacterias con modos de vida de tipo parsitos, son ms fcilmente desarrollados que los de los virus.

Tamao relativo de virus y bacterias Adaptado de Koneman et al. Color Atlas and Textbook of Microbiology 5ta Ed. 1997 Virus imagen Dr Linda Stannard, Universidad de Cape Town. Usado con autorizacin.

Existe una gran variedad de virus. En ocasiones su clasificacin puede parecer confusa. Ya conocemos los fundamentos actuales de clasificacin. Algunos autores prefieren distribuirlos en captulos basndose en criterios morfolgicos; otros se refieren a ellos de acuerdo a los sndromes que producen. Los virus varan en tamao en un rango desde menos de 100 nanmetros en dimetro a varios cientos de nanmetros en longitud en el caso de los filoviridae (Imagen 1 y 2). Todos los virus contienen un genoma de cido nucleico (ARN o ADN) y una capa protenica protectora (llamada cpside). Al conjunto del genoma y cpside se le llama 2

MI EXTINCIN nucleocpside y la misma puede tener forma icosadrica, helicoide o compleja. Los virus pueden o no tener envoltura. Imagen 2. Tamao de los virus de DNA y de RNA

Imagen 1995 Dr Linda Stannard, Universidad de Cape Town y 1994 Divisin de Ciencias Veterinarias, Universidad de Queens, en Belfast

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Imagen 1995 Dr Linda Stannard, University of Cape Town and 1994 Veterinary Sciences Division, Queen's University Belfast

Imagen 1995 Dr Linda Stannard, University of Cape Town and 1994 Veterinary Sciences Division, Queen's University Belfast

En esta primera parte se establecen las caractersticas principales de los virus desde el punto de vista morfolgico y metablico para establecer la diferencia con las bacterias, que fundamentalmente es que las bacterias son organismos unicelulares capaces de llevar cabo sus propios procesos metablicos y de reproduccin a diferencia de los virus necesitan parasitar una clula para poder llevarlos a cabo.

MI EXTINCIN Virus VIH (SIDA) Tres millones de personas alrededor del mundo mueren a causa del SIDA cada ao, hasta ahora, ms de 25 millones de personas han muerto de esta enfermedad. Hoy da, por lo menos 40 millones de personas estn infectadas y hay una incidencia de 14,000 nuevos infectados cada da. A pesar del gran xito en el tratamiento de personas infectadas en pases occidentales, esta enfermedad se ha conversito en la mayor causa de muerte en muchos pases del tercer mundo en los que la quimioterapia slo llega a una minora de la poblacin infectada. Se han hecho muchos intentos para crear una vacuna y hasta ahora ninguno ha probado xito. El SIDA es causado por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) el cual ha sido aislado en todos los casos de la enfermedad en cuestin. Los rganos diana primarios del VIH son los linfocitos T4 ayudantes (Th) CD4+ pero tambin puede afectar muchos otros tipos de clulas incluyendo macrfagos. Es esta prdida de los linfocitos T4 ayudantes lo que lleva a inmunodepresin al paciente y a sus consecuencias fatales de infecciones oportunistas. Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el VIH-1 y el VIH-2, los cuales comparten propiedades epidemiolgicas, pero desde el punto de vista serolgico y geogrfico son relativamente diferentes. Al parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la del VIH-1. Una caracterstica que distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la complejidad de su genoma. La familia Retrovertida agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompi con el dogma central de la biologa molecular, la transcriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 gneros identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. Se considera que solo dos de los gneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus se asocia a infecciones crnicas en diversos animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos, ganado vacuno. El humano tambin puede ser infectado. Caractersticas: virus envuelto con doble cpside (una en forma de cono truncado y otra icosahdrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa. Familia Gnero Lentivirus Retroviridae Retrovirus BLV-HTLV HTLV-1, HTLV-2 VIH-1, VIH-2 Virus

MI EXTINCIN Spumavirus Spumavirus humano

Cuadro 1. Clasificacin de los retrovirus

Desde el desarrollo de una vacuna efectiva contra la viruela, muchas enfermedades causadas por virus ya no son un gran problema de salud pblica o por lo menos su incidencia se ha disminuido muchsimo. Inicialmente, cuando se descubri que el agente causal del SIDA era u virus, se esperaba que una vacuna protectora estuviese rpidamente disponible. Pero la epidemia del SIDA ha estado entre nosotros por ms de veinte aos y an no tenemos una vacuna efectiva. El VIH infecta especficamente a clulas CD4+, estas principalmente son linfocitos T4. Por tanto, el virus infecta y destruye las mismas clulas necesarias para combatir una infeccin. Adems, el VIH es un retrovirus lo que significa que el diseo de una vacuna es difcil. Hay varias razones para esto. Por ejemplo, puesto que los retrovirus utilizan la ARN polimerasa II del husped y una transcriptasa inversa codificada por s mismos para replicar el genoma, no hay lecturas de correccin de los genomas de los virus replicados. Puesto que la tasa de error de la ARN polimerasa II es de casi una en diez mil y el tamao del genoma del VIH es de ms o menos diez mil nucletidos, la progenie de viriones tienen genomas diferentes lo que implica el surgimiento rpido de polimorfismos poblacionales. Como consecuencia, hay una rpida variacin antignica y una seleccin de variantes en el mismo paciente que no son reconocidas por la respuesta inmune inducida por una vacuna. Adems de la variacin resultante de mutacin y seleccin natural en un individuo, hay varios grupos del VIH alrededor del mundo (M, N y O). Estos 6

MI EXTINCIN grupos se componen de sub-grupos y cualquier vacuna efectiva tendra que proveer de inmunidad contra todos estos. Desde la introduccin del AZT y anlogos similares, se han explorado nuevos caminos de la quimioterapia anti-VIH ya que claramente estas drogas no son suficientes como agentes anti-VIH. Esto se debe a sus efectos secundarios y, ms importantemente, a:

Su habilidad para reducir la carga viral por periodos de tiempo prolongados Su habilidad de prolongar la vida La alta tasa de evolucin de mutantes resistentes en un paciente infectado

La AZT no tiene ningn efecto sobre la supervivencia. Las combinaciones de inhibidores de nucletidos son ms efectivos porque reducen el ARN del VIH en el plasma a ms o menos de un 10% del valor inicial y mantienen esto por 2 aos. Esto puede endentecer el desarrollo de la enfermedad pero no prevenirla. El SIDA se transmite por la sangre, por contacto homo o heterosexual, a travs de la placenta desde la madre infectada al feto y posiblemente a travs de la leche de la madre infectada. Las transfusiones sanguneas fueron una va de transmisin importante antes de que se desarrollara una prueba fiable para la deteccin del virus en sangre. Uno de los mecanismos principales de transmisin y difusin de la enfermedad es el uso por drogadictos de agujas contaminadas con sangre infectada. La simple convivencia (sin relaciones sexuales y sin compartir objetos personales como maquinillas de afeitar o cepillos de dientes) y la donacin de sangre, no son factores de riesgo para la infeccin. En los pases occidentales, el mayor nmero de casos se ha producido por transmisin homosexual, a diferencia de lo que sucede en Espaa, donde el mayor nmero de casos se debe a la transmisin heterosexual. El virus VIH permanece silente durante un tiempo variable en el interior de las clulas T infectadas, y puede tardar hasta diez aos en iniciarse la enfermedad. El Virus VIH no se encuentra en el aire, las dificultades para encontrar una vacuna que pudiera prevenir esta enfermedad no se ha desarrollado satisfactoriamente por las caractersticas del virus, pero se puede reducir en gran escala con buenos programas de salud y de deteccin a tiempo para prevenir la transmisin en el embarazo de la madre al feto, para detectar portadores a una etapa controlable por quimioterapia, aumentar la informacin en grupos de alto riesgo. Hacer una cultura de la prevencin del SIDA y apoyar a todos los pases del mundo sobre todo los de bajo desarrollo Fuentes de Consulta y Referencias Bibliogrficas 1. http://pathmicro.med.sc.edu/Spanish-Virology/spanish-chapter7-1.htm 2. www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/ 3. http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/sida.htm 4. PASCUAL, lvaro y CORRAL Jos Luis (2003), El virus de inmunodeficiencia humana: inmunopatogenia en Pachn, Pujol y Rivero (eds., 2003). pp. 29-36. 7

MI EXTINCIN 5. PACHN, Jernimo; Emilio PUJOL y Antonio RIVERO (eds., 2003). La infeccin por el VIH: gua prctica. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. 6. Castillo, J. A. L. (2004). Infeccin-enfermedad por VIH/SIDA. Medisan, 8(4), 49-63. 7. Saravia Pineda, K. G. (2007). Evaluacin del impacto de la atencin farmacutica en la calidad de vida relacionada a la salud (CVRS) en personas viviendo con VIHSIDA (PVVS) en el Hospital Nacional Zacamil Dr. Juan Jos Fernndez (Doctoral dissertation, Universidad de El Salvador). 8. Caminero, J. A. 27 de octubre. 9. EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA,QUIMIOTERAPIA ANTI-VIH APNDICE III,Traducido por :Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas Santiago, Rep. Dominicana 10. EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMAMA,Apndice 1: CON EL OBJETO DE CREAR UNA VACUNA ANTI-VIH,Traducido por :Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas,Santiago, Rep. Dominicana 11. VIROLOGA CAPTULO SIETE 12. EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EL SIDA, PRIMERA PARTE ,INTRODUCCIN,Traducido por :Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas,Santiago, Rep. Dominicana