Cmo funciona el corazn?

Como una mquina complejsima -bomba aspirante,impelente,incesante Como un msculo estriado -miocrdico (bandas Z, SNA) -contraccin-relajacin -propiedades (A,C,C,R) Energa que se acumula en distole y se libera en sstole

Modelado de los paquetes de fibras que circundan los ventrculos

Fases del ciclo cardiaco

Sstole
Fase isovolumtrica
Fase pre-isosistlica Fase isosistlica

Fase de eyeccin Distole Fase isodiastlica Fase de llenado

rpido lento activo

Mecanismos de compensacin
Autogestin del ciclo cardiaco Hipertrofia miocrdica Dilatacin (Ley de Starling) Sistemas hormonales
-ANF -Catecolaminas -AVP -Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona

Suplencias (musculares, vasculares) Redistribucin del gasto cardiaco

Determinantes del estado funcional

Precarga Postcarga Inotropismo Frecuencia cardiaca

Definicin de fallo cardiaco

Incapacidad del corazn para mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos sin deterioro de, al menos, uno de los determinantes del estado funcional

Causas de fallo cardiaco -Determinantes Alteraciones de la precarga

-Sobrecargas volumtricas (Iao,IM,CIV) -Dificultad al llenado (EM, HVI,Derrame pericrdico)

Alteraciones de la postcarga(EA,CoA,HTA) Alteraciones del inotropismo (EC, Mioc.) Alteraciones de la FC (Taquis, Bradis) Excesivos requerimientos(fstulas,hipertiro.)

Causas de fallo cardiaco -Desencadenantes Caida en fibrilacin auricular Embarazo Sobrecarga diettica Sobrecarga de esfuerzo Infeccin respiratoria Embolismo pulmonar Anemia Crisis hipertensiva IAM

FISIOPATOLOGIA de la IC
A) Eventos retrgrados
Presin llenado PTDVI Presin AI
Contraccion auricular Mejor gestin ciclo Liberacin ANF
Diuresis Natriuresis

Disnea PCP > 30 mmHG EAP Hidrotorax

P. Venas Pulmonares PCP

Largo plazo

PAP PVD PAD

Fallo derecho
Edemas Congestin visceral Ascitis

FISIOPATOLOGIA de la IC
B) Eventos antergrados
Contraccin PTDVI Isquemia miocardica

Vol. expulsin

Estim. Baroceptor Estim. Eje Hipot-Hipofisiario Estim. Eje Ren-Ang-Ald

Presin aorta
Lib. Catecol Lib AVP Lib Ren-Ang Lib. Aldosterona

Hipoxia tisular Metabolismo Anaerobio

- Taquicardia -VC Central y perifrica

-Hormonas presoras -Retencin de lquidos y sal

- Hiperhidrosis

Acidosis metablica

-Hipoperfusin -Palidez

Insuficiencia Cardiaca -Clnica Traduccin fisiopatolgica Sntomas de ICI -Retrgrada -Antergrada Sntomas de ICD

Insuficiencia cardiaca retrgrada

Disnea (esfuerzo,reposo,DPN,ortopnea) Grado funcional I-IV Tos de decbito (edema bronquial) Hemoptisis (mucosa bronquial) Expectoracin hemoptica Edema agudo de pulmn Hidrotorax Respiracin de Cheyne-Stokes Polipnea e hiperhidrosis (lactantes)

Insuficiencia cardiaca antergrada

Astenia Dolores musculares (Hipoxia) Hiperhidrosis (mas en nios) Mareos (Hipotensin) Shock cardiognico

Insuficiencia Cardiaca Derecha

Aumento de la presin venosa de retorno Congestin visceral
Digestiones pesadas Nauseas, vmitos, anorexia Hepatomegalia Altraciones centro-lobulillares, cambios cirrticos, ascitis, ictericia

Edemas (pretibiales, tobillos, sacros)

DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

Fcil cuando est instaurada. Difcil en su inicio.
Ha de basarse en:
1) Clnica:
Anamnesis Exploracin Laboratorio

2) Estudios no invasivos
E.C.G. (basal, de esfuerzo, Holter, monitorizacin) Rx Trax Ecocardiograma-Doppler Medicina Nuclear (Istopos) RNM TAC-multicorte

3) Estudio Hemodinmico

ESTRUCTURAS ECOGRFICAS

DILATACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

DOPPLER COLOR MITRAL

DOPPLER MITRAL

Anatoma del corazn y los grandes vasos

Proyeccin Lateral

Procedimiento de suelta del dispositivo Monitorizacin con ETE-3D

100 mmHg

Fig. 1

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

Mdico Cuidados Drogas Mecnico Ciruga reparadora Terapia Transluminal Asistencia Circulatoria Trasplante Elctrico Marcapasos-Resincronizacin Desfibrilador (DAI) Terapia celular Trasplante

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENICIA CARDIACA

Disminucin de la carga
Diurticos
De asa Tiazidas Arroradores de K+

Vasodilatadores
Inhibidores de la ECA (Captopril, Enalapril) Tipo Nitritos (NTG, Nitroprusiato) De accin directa (Hydralazina) Antagonistas de receptores alfa (Prazosin) Antagonistas del Ca+ + (bloquean los canales del calcio-Astudal) Carvedilol (Beta-Bloqueante y antagonista neuro-hormonal) Prostaglandinas (Potente endgeno, accin pulmonar)

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Drogas inotrpicas
Clase I:
Frmacos que aumentan el adenosn-monofosfato intracelular (Dopa, Dobuta) Agonistas alfa-adrenrgicos (Adrenalina, el mas potente) Inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona, Milrinona)

Clase II:
Frmacos que actan sobre las bombas y canales de Ca++( Digital)

Clase III:
Frmacos que modulan el Ca++ intracelular (Pimobendan) Liberando Ca++ del retculo endoplsmico

Clase IV:
Frmacos con mltiples mecanismos de accin (Vesnarinona)

PROCEDURE

ELECTROFISIOLOGIA DIAGNOSTICA TERAPEUTICA

Ablacion RF

Correccin de la sincronia o resincronizacin: El retraso de depolarizacin del VI (R2), el comienzo del CVM, CIV, flujo artico, RIV, y onda E es necesario llevarlas a la izquierda (Ver las flechas), permitiendo una onda A completa.
R1 R2 R1 R2

Q CVM

A E

Intervalo de asincrona de AI-VI

A
CIV RIV

A E

Flujo artico

Flujo artico

Correccin necesaria para resincronizar el retraso del comienzo del CVM, CIV, flujo artico, RIV, y onda E.

DESFIBRILADOR

Mdula Osea

Clula Madre Hematopoytica

Clula Madre Pluripotencial Clula Progenitora Mieloide

Clula Madre Hematopoytica

Eosinfilo Neutrofilo Basfilo

Clula Progenitora Linfoide

Clula Madre Mesenquimal

Hemates Linfocitos B

Monocito/ Macrfago

Linfocito Asesino Linfocitos T

Plaquetas Fibra muscular estriada cardiaca

Proliferacin en cultivo de Clulas Mononucleares de la mdula sea (Clusters)

Dexamethasone Isobutylmethylxanthine + Indometacine

Adipocitos

Dexamethasone + -glycerolphosphate + Ascorbic acid

Osteoblastos

Vascular Endothelial Growth Factor

Estructura vascular

5-azacitidine

Cardiomiocitos

Marrow-derived MSCs CD105+/CD90+

In vitro Neoangiogenesis from marrow-derived MSCs

Giemsa (200x)

Positive immunofluorescence for VEGFR2 and vWF (200x)

Recambio de Miocitos
El corazn no tiene la edad del individuo. Sus miocitos conllevan diferentes ciclos de renovacin a lo largo de la vida. El corazn pues se regenera de forma contnua. En el corazn normal, los miocitos mueren programadamente mientras otros nuevos nacen de forma ordenada. La velocidad de recambio se acelera a edades avanzadas y en distintas patologas.

Obtencin de clulas madre

Mdula sea Plasma

1.77 g/ml
Ficoll

MNCs Ficoll Granulocitos Glbulos rojos

Approach

FE: 31%

FE: 53%

BASAL

6 MESES

Terapia celular en IC-crnica post-IAM -Cambios funcionales-

EVALUACIN DE SEVERIDAD EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Score de Aaronson = [1(Enfermedad coronaria) y 0 (No Enfermedad coronaria)] x 0,6931 + [1(Trastorno de la conduccin Intraventricular) y 0 (No trastorno)] x 0,6083 + (FEVI %) x 0,0464 + (Frecuencia cardiaca) x 0,0216 + (Sodio plasmtico) x 0,0470 + (Presin arterial media) x 0,0255 + (VO2Max) x 0,0546
Alto riesgo: score 7,19 Mediano riesgo: score = 7,20 8,09 Bajo riesgo: score 8,10