Está en la página 1de 14

DIARREA

Definición
Se define como el aumento en el número, volumen (>200g/día, excepto en
personas que siguen una dieta rica en fibra) y fluidez de las deposiciones.
Es un síntoma que expresa una alteración en la función intestinal
(motilidad, absorción, secreción y/o digestión).

Fisiopatología
Generalmente hay más de un mecanismo fisiopatológico implicado:
Aumento de la osmolaridad intestinal (diarrea osmótica)
Debido a la presencia de solutos poco absorbibles o no absorbidos en la luz
intestinal, se crea un gradiente osmótico que favorece el paso de agua
desde el compartimento vascular. Por tanto, es una diarrea rica en agua y
pobre en sodio. Suele ceder con el ayuno.

Causas más frecuentes:

a) Déficit de disacaridasas:

- Primario: lactasa, sacarasa-isomaltasa, trehalasa


- Secundario: postgastroenteritis

b) Síndrome de malabsorción (enfermedad celiaca, giardiasis,


sobrecrecimiento bacteriano, ablipoproteinemia, linfangiectasia…
c) Abuso de laxantes (lactulosa, sorbitol, polietilenglicol) o alimentos que
contengan sorbitol, manitol o xilitol.
d) Fármacos: antiácidos ricos en sulfato de magnesio, colchicina,
colestiramina.
e) Postcirugía: postgastrectomía, sección o bypass intestinal.
f) Síndromes de mala digestión intestinal (insuficiencia pancreática
exocrina…).
Diarrea secretora
Está producida por una disminución de la absorción y/o un aumento de la
secreción intestinal. En general es una diarrea muy voluminosa, de baja
osmolaridad

(< 320) y con un contenido aumentado de electrolitos. No suele ceder con


el ayuno. Una excepción a esta regla es la diarrea inducida por la acción del
10-hidroxiesteárico, secretagogo producido en la luz intestinal de pacientes
que padecen malabsorción de ácidos grasos.

Principales causas:
a) Exógenas (actúan estimulando segundos mensajeros intracelulares,
como AMPc, GMPc, calcio o cinasas proteicas, que estimulan la secreción de
cloruro sódico):

- Fármacos (quinidina, postaglandinas, teofilinas…).


- Laxantes (aceite de ricino, antraquinonas, fenolftaleína).
- Enterotoxinas (E.coli, V. cholerae, C. Perfringens, Shigella, virus Norwalk,
rotavirus).

b) Endógenos:

- Malabsorción de ácidos grasos: sobrecrecimiento bacteriano, síndrome de


malabsorción y mala digestión
- Adenoma velloso gigante.
- Tumores secretores de hormonas (gastrinoma, feocromocitoma, vipoma,
síndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides…).
- Neuropatía autonómica (DM, amiloidosis).
- Clorhidrorrea congénita.
Alteración de la motilidad
a) El peristaltismo intestinal aumentado teóricamente puede contribuir a la
aparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto del contenido
gastrointestinal con la mucosa. Sin embargo, no está claramente
determinado el papel que puede desempeñar el peristaltismo en el flujo de
electrolitos y agua. Ejemplos: hipertiroidismo, carcinoma medular de
tiroides, intestino irritable, resección ileocecal.

b) Reducción del peristaltismo: permite la colonización intestinal por


bacterias, alterándose la absorción, lo que da lugar a diarrea osmótica o
secretora. Ejemplo: DM, esclerodermia, hipotiroidismo, pseudobstrucción
intestinal.
Diarrea inflamatoria o exudativa
Una inflamación o ulceración de la mucosa intestinal puede originar
disminución de la absorción y paso de suero, hematíes, moco, proteínas y
electrolitos a la luz intestinal. Suelen ser deposiciones frecuentes y poco
voluminosas, mucosanguinolentas.

Causas más frecuentes: EII, colitis isquémica e infecciones por gérmenes


enteroinvasivos (Salmonella, Yersinia, Shigella, Campylobacter, M.
tuberculosis, Entamoeba histolytica y C. difficile).

Etiología

Diarrea aguda
Es un cuadro autolimitado, de duración inferior a 2-3 semanas.
a) Infecciosa: la gran mayoría de las diarreas son debidas a procesos
infecciosos.

- Virus: Norwalk, adenovirus, rotavirus (causa más frecuente de diarrea en


niños)
- Bacterias: Enteroinvasivas: Shigella, Salmonella, E. coli, Yersinia,
Campylobacter; Enterotoxigénicas: E. coli, S. Aureus, Shigella, V. cholerae,
C. perfringens.
- Hongos: C. albicans, histoplasma.
- Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia, Criptosporidium.

b) Fármacos: segunda causa más frecuente. Los implicados con más


frecuencia son los laxantes (lactulosa, antiácidos con magnesio),
antibióticos, analgésicos, digital, diuréticos, colchicina, propranolol, alcohol,
teofilinas, quimioterápicos, tiroxina, fármacos colinérgicos, quinidina,
guanetidina, edulcolorantes artificiales (sorbitol, manitol), salazopirina,
colestiramina y ácido quenodexosicólico.
c) Alergia alimentaria.
d) Tóxicos (setas, venenos, intoxicación por metales pesados).
e) Colitis actínica.
f) Expresión aguda de EII.
g) Fecaloma.
h) Estrés psicológico.
i) Adenoma velloso.
j) Endocrinopatías: hipertiroidismo, carcinoma medular de tiroides, DM;
carcinoide.
k) Metabólicas: acidosis, uremia.
Diarrea crónica
Es aquella que dura más de 2 ó 3 semanas. Pudiendo presentarse de forma
continua o intermitente.

a) Fármacos, abuso de alcohol o cafeína.


b) Infecciosas.
c) Resección intestinal.
d) Vagotomía troncular.
e) Pancreatitis crónica. Gastritis crónica atrófica.
f) Causas endocrinas y metabólicas: DM, enfermedad de Addison...
g) Algunos tumores: Vipoma, adenoma velloso, carcinoma medular de
tiroides...
h) Diarrea funcional.
i) Diverticulitis.
j) Enfermedad inflamatoria intestinal.
k) Síndrome del colon irritable.
l) Otras...
Diagnóstico
Anamnesis
Interrogar acerca de:

- Antecedentes patológicos del paciente.


- Antecedentes epidemiológicos: tiempo de evolución de la diarrea, viajes,
afectación de otros miembros de la familia, alimentos ingeridos, periodo de
incubación.
- Características de las heces y sintomatología acompañante para valorar el
carácter inflamatorio o no de la diarrea. Aspecto importante de cara a
evaluar diagnóstico etiológico y gravedad de la diarrea.
- Antecedentes de promiscuidad sexual.
Exploración física
Debe valorarse el estado general y grado de deshidratación.

a) Signos de deshidratación: sequedad de piel y mucosas (signo del pliegue


subcutáneo), hipotermia, sed intensa, oliguria, hipotonía ocular
(hundimiento de ojos).
b) Signos de afectación sistémica: valoración del estado general y de si
este es o no proporcional al grado de deshidratación, si existe alteración de
la conciencia, signos de bacteriemia…
c) Exploración abdominal.
d) Inspección anal, tacto rectal.
e) Buscar otros signos extraintestinales que puedan orientar el diagnóstico.
Pruebas diagnósticas
El carácter benigno y la corta evolución de la mayoría de los cuadros
diarreicos hace que no sea necesaria el uso de pruebas diagnósticas
complementarias. En los casos en los que la diarrea no sea autolimitada o
se observen signos de gravedad se debería hacer un estudio inicial que
incluya:

- Hemograma, bioquímica (iones, glucosa, función hepática y renal)


- Coagulación si existen signos de bacteriemia o toxicidad.
- Gasometría venosa.
- Radiografía simple de abdomen en decúbito y ortostática.

En los pacientes con historia clínica que haga sospechar un determinado


patógeno y en diarreas moderadas-graves estarían indicadas pruebas de
aproximación diagnóstica:

- Otras determinaciones analíticas según sospecha diagnóstica: anticuerpos


antiendomisio y antigliadina si hay sospecha de enfermedad celiaca,
hormonas tiroideas, gastrina, calcitonina...
- Leucocitos y sangre oculta en heces: para diferenciar la diarrea
inflamatoria de la no inflamatoria
- Coprocultivo: cuando se sospeche origen bacteriano y haya necesidad de
conocer el agente etiológico. Indicaciones:

o Pacientes con sida, inmunodeprimidos u homosexuales.


o Diarrea con signos de gravedad.
o Rectorragia.
o No mejoría en el plazo de 5-7 días.
o Viaje reciente a país tropical.

- Investigación de parásitos:

o Diarrea persistente en guarderías (Criptosporidium, Giardia).


o Viaje reciente.
o Diarrea sanguinolenta sin leucocitos (Entamoeba histolytica)
o Homosexual o sida.

- Toxina de C. difficile ante sospecha de colitis membranosa tratamiento


con antibióticos en los dos meses previos.
- Otros: endoscopia, anatomía patológica, pruebas de malabsorción...

Ingreso hospitalario
Valorar en pacientes con signos de toxicidad:

- Fiebre > 38,5º C sostenida.


- Signos de deshidratación.
- Diarrea inflamatoria en grupos de riesgo.
- Palpación abdominal dolorosa.
- Rectorragia severa.
- Imposibilidad de hidratación vía oral.

Pacientes con mayor riesgo de deshidratación


- Mayores de 70 años.
- Niños < 4 años.
- Trastornos mentales.
- Inmunodeprimidos.
- Cirugía abdominal reciente.
- Enfermedad grave renal o cardiorespiratoria.

Tratamiento
La mayoría de los episodios de diarrea son autolimitados, de carácter banal
y curan espontáneamente, por lo que no suelen precisar tratamiento
farmacológico. Independientemente de la etiología de la diarrea, la base del
tratamiento es evitar la deshidratación mediante soluciones de
rehidratación.
Rehidratación oral
El empleo de las soluciones de rehidratación oral (SRO) se basa en la
entrada de sodio acoplado a glucosa en el enterocito (sistema de
cotransporte paralelo). La fórmula estándar recomendada por la OMS
contiene: sodio 90 mEq/l, cloro 80 mEq/l, potasio 20 mEq/l, bicarbonato 30
mEq/l y 20 g/l de glucosa diluido. Desde 1992 la Sociedad Europea de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) recomienda que el
contenido de sodio debe ser de 60 mEq/l, basándose en las pérdidas de
sodio de las diarreas más frecuentes en Europa y no en las mayores
pérdidas de sodio producidas en el cólera, en las que se basa la OMS: Al
disminuir la concentración de sodio también tiene que disminuir la
concentración de glucosa con el fin de obtener una proporción de
glucosa/sodio de 1,4 a 2, relación con la que se consigue un mayor grado
de captación de glucosa y electrolitos.
Se prefieren las fórmulas comerciales a las preparaciones caseras, porque
aseguran un mejor cumplimiento.

Preparados caseros ("limonada alcalina"): un litro de agua, zumo de dos


limones, una punta de cuchillo de bicarbonato, media cucharadita de sal y
dos cucharadas de azúcar.

También se desaconseja el empleo de algunas bebidas isotónicas, utilizadas


ordinariamente por deportistas, porque no se ajusta a la relación ideal de
glucosa/sodio.

Hay que prestar atención a los pacientes hipertensos puesto que estos
preparados contienen sodio en alta cantidad, e informar a los pacientes
diabéticos del contenido de glucosa.

Algunas soluciones contienen polímeros de almidón de arroz, trigo o maíz,


que por su menor carga osmótica reducen las pérdidas de líquidos por
heces.

Se están investigando nuevas SRO:

- Adición de prebióticos: como lactobacillus GG, LA1 y LB que ayudan a


reponer la flora intestinal.
- Adición de aminoácidos, sobre todo L-glutamina, glicina, fenilalanina, y
ácido glutámico que tienen gran afinidad por el trasportador del enterocito.
- Adición de fibra soluble (pectina, goma arábiga).

La rehidratación se hace en dos fases:

a) Fase de rehidratación (de las pérdidas previas): Adultos un sobre de SRO


cada 6 horas durante un máximo de 24 horas. En niños 50- 120 ml/kg
durante 4-6 horas.
b) Fase de mantenimiento (en función de las pérdidas)

Contraindicaciones y precauciones de uso de SRO:

- Ileo paralítico.
- Deshidratación grave con inestabilidad hemodinámica.
- Cólicos abdominales o vómitos intensos.
- Prematuros y lactantes menores a un mes.
- Insuficiencia renal.
- Oliguria o anuria prolongada.
- Pérdida mayor a 10 ml/kgr./hora.

Riesgos de la SRO:

- Hipernatremia cuando la hidratación se hace demasiado rápida.


- Sobrehidratación por dosis excesiva, en este caso puede producir
cansancio, debilidad, calambres musculares, irritabilidad, convulsiones,
hipertensión y taquicardia.

En caso de diarrea grave con intolerancia oral o en casos con repercusión


sistémica importante y factores de riesgo asociados, debe iniciarse
hidratación intravenosa.
Dieta
Una vez completada la rehidratación el paciente debe reintroducir alimentos
lo más pronto posible, puesto que favorece el tropismo intestinal y mejora
el estado nutricional. Los alimentos se van introduciendo progresivamente,
adaptándose a la evolución del cuadro. En fase aguda se evitarán la leche y
alimentos con lactosa, las verduras, frutas, café, fritos y alimentos muy
condimentados. En las diarreas crónicas se seguirá una dieta astringente
sin residuo durante bastante tiempo.
Tratamiento farmacológico
Su indicación depende de la duración, causa e intensidad de la diarrea. Su
objetivo es eliminar la causa o la reducción paliativa de la sintomatología.
Los fármacos más utilizados pueden clasificarse según su mecanismo de
acción en:

- Inhibidores del tránsito intestinal: opiáceos, somatostatina y análogos,


inhibidores de la encefalinasa, antagonistas del calcio, y agonistas a2
adrenérgicos.
- Inhibidores de la secreción intestinal: opióides, fenotiacinas,
somatostatina y análogos, ácido nicotínico, antagonistas del calcio,
berberina, antiinflamatorios y subsalicilato de bismuto.
- Absorbentes y astringentes: carbón activado, taninos, sales de bismuto...
- Promotores de la absorción.
- Antibacterianos específicos.
Fármacos protectores y absorbentes intestinales y fármacos
astringentes vegetales
Tienen la capacidad de formar una capa protectora de la mucosa intestinal,
evitando la actuación de irritantes. Algunas de estas sustancias, son
absorbentes, es decir, capaces de fijar en su superficie agua y toxinas,
evitando así su acción nociva sobre la mucosa.

Yeso, pectina, atapulguita (disilicato de aluminio y magnesio), caolín


(disilicilato de aluminio): sólo han demostrado un aumento en la
consistencia de las heces sin disminuir el número ni la cantidad. El caolín y
la atapulguita quizá también tengan capacidad para unirse a toxinas.

Carbón activado: a dosis altas (30-50 g vía oral) se usa como absorbente
en intoxicaciones, a dosis bajas, 5-10 g en 100 ml de agua, se usa como
antidiarreico. No se absorbe ni metaboliza pero es capaz de disminuir la
absorción y aumentar la eliminación de la mayoría de los fármacos, sobre
todo de la digoxina, teofilina, AAS, carbamacepina, fenobarbital, fenitoína y
quinina.

Sales de bismuto (subsalicilato de bismuto): de eficacia comprobada como


antidiarreico, sobre todo en diarrea del viajero. Tiene acción antinflamatoria
(por el salicilato) y bactericida (bismuto). Fija enterotoxinas bacterianas,
bloqueando su efecto secretor. Además estimula la absorción de agua y
sodio. La dosis empleada son 500 mg hasta 8 veces al día (máximo 4,2
g/día). Como efectos adversos: tiñe de negro las heces y la lengua, el
salicilato puede actuar como irritante intestinal. Está contraindicado en
diátesis hemorrágica y en hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o
derivados.

Ácido tánico o tanino: Es un astringente vegetal menos eficaz que el


subsalicilato de bismuto. Se usan preparados semisintéticos insolubles, que
por hidrólisis liberan el ácido en el intestino, impidiendo así la unión del
tánico a la mucosa gástrica. El más usado es el Tanato de albúmina a 1
g/4-6 veces al día. Contraindicado en pacientes en tratamiento con
alcaloides (digital) o con hierro (porque precipita estos productos)

Laxantes formadores de masa: Actúan como absorbentes de agua,


incrementando la masa fecal y estimulando los reflejos fecales. Los más
usados son: la celulosa, policarbófilo, salvado de trigo, plantago ovata,
mucílago de semilla de Psyllium y metilceluosa. Se utilizan en síndrome del
colon irritable y para controlar la consistencia de las heces en pacientes
ileostomizados.

Puede producir como efectos secundarios flatulencias, distensión abdominal


y obstrucción intestinal.

Resinas intercambiadoras de iones (colestiramina): son sustancias que fijan


ácidos y sales biliares evitando su acción irritante en el colon. También se
unen a toxinas bacterianas. No hay estudios definitivos sobre su eficacia
como antidiarreico salvo quizá en la diarrea por malabsorción ileal de
ácidos biliares o postvagotomía. Las ileostomías extensas con el tiempo
causan un agotamiento de las sales biliares, que puede producir
esteatorrea. En esta fase la colestiramina agravará la diarrea. La dosis
empleada es de 8-12 g/8-12 horas. Como efectos secundarios provoca
estreñimiento, meteorismo o distensión abdominal. También puede unirse a
otros medicamentos, disminuyendo su absorción, por lo que en estos casos
habrá que distanciar su administración.
Inhibidores del tránsito intestinal
El uso rutinario de los depresores del tránsito intestinal está contraindicado
porque impiden la limpieza del intestino de la flora patógena. Pero en
determinados casos puede ser beneficioso. Se desaconseja totalmente su
uso cuando la diarrea se acompaña de pérdida de sangre o en casos de
sospecha de diarrea por agente invasor, porque puede aumentar el riesgo
de bacteriemia. También se debe evitar en niños pequeños.
Opioides
Su acción antidiarreica se debe a la activación de receptores µ y d situados
en las terminaciones nerviosas de los plexos mientéricos, a lo largo de todo
el tracto gastrointestinal, produciendo una inhibición de la liberación de
neurotransmisores implicados en la regulación de la motilidad intestinal. Su
acción también se debe, en mayor o menor medida, según su capacidad de
atravesar la BHE, a su acción sobre el SNC. El resultado es un retraso en el
vaciamiento gástrico y en el tránsito intestinal, por disminución del
peristaltismo propulsivo. Este retraso aumenta el tiempo de contacto del
contenido intestinal con la mucosa, permitiendo mayor absorción de agua y
electrolitos, conduciendo a un aumento de la consistencia de las heces.
Además tiene discreto efecto reductor de la secreción intestinal, sobre todo
la provocada por la toxina del cólera, e impiden la liberación de
protaglandinas.

Contraindicados en niños menores de 2 años, colitis pseudomembranosa,


obstrucción intestinal y en exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria
intestinal.

Las dosis antidiarreicas son inferiores a las necesarias para producir


analgesia, siendo su efecto mayor por vía oral.

Se prefiere el uso de loperamida, difenoxilato y difenoximina por su menor


capacidad de atravesar la BHE.
Loperamida
Derivado de la petidina o piperidina. Prácticamente no cruza la barrera
hematoencefálica, por lo que actúa de modo bastante electivo sobre el
tracto gastrointestinal, sin producir apenas efectos sobre el sistema
nervioso central. En niños pequeños puede producir efectos adversos
neurológicos, por lo que debe evitarse. Es un opiáceo agonista de los
receptores µ de los plexos mientéricos, produciendo una inhibición de
liberación de prostaglandinas y acetilcolina. El resultado es una disminución
del peristaltismo propulsivo junto a un efecto antisecretor y un aumento del
tono del esfínter anal, mejorando la incontinencia fecal. Tiene una semivida
de 7-15 horas. La dosis empleada en adultos en una diarrea aguda es una
dosis inicial de 4 mg seguida de 2 mg/deposición hasta un máximo de 16
mg/día. En diarrea crónica 2 mg/8 horas, pudiendo aumentar dosis según
respuesta. En niños la dosis inicial depende de la edad: entre las 2-6 años
1 mg/8 horas; 6-8 años 2 mg/12 horas; 8-12 año 2 mg/8 horas,
posteriormente 0,1 mg/kg/dosis después de cada deposición. Y en diarreas
crónicas 0,04-0,24 mg/kg/días repartido en 2-3 dosis.

Si no es efectiva en 48 horas suspender.

Los efectos secundarios suelen aparecer por el uso crónico: estreñimiento,


dolor abdominal, distensión abdominal y raramente íleo paralítico. También
existe la posibilidad de megacolon tóxico en colitis pseudomembranosa y
ulcerosa. Los efectos adversos sobre el SNC en adultos son mínimos:
somnolencia, astenia o mareo. En niños pequeños desorientación,
esterotipias, distonías. Hay que vigilar la aparición de síntomas
neurológicos en pacientes con insuficiencia hepática.

El N-óxido de loperamida es un fármaco experimental, produce una


liberación controlada de loperamida en el intestino.

Difenoxilato de atropina y difenoxina (ácido difenoxílico)


También es un derivado de la piperidina. Es menos eficaz que la
loperamida. La difenoxina es un metabolito activo del difenoxilato. A dosis
bajas es un antidiarreico eficaz careciendo de actividad sobre el SNC,
mientras que a dosis altas (40-60 mg) produce efectos neurológicos. La
dosis empleada en adultos es de 5 mg/8 horas y en niños de 2,5 mg/6-8
horas. A dosis altas además de efectos sobre SNC, produce estreñimiento,
efectos colinérgicos (taquicardia, retención urinaria, hipertermia) y
megacolon tóxico en enfermedad inflamatoria intestinal.

La equivalencia con otros opioides es de 5 mg de difenoxilato= 2 mg de


loperamida= 40 de fosfato de codeína.

Codeina
Esta y las tinturas apenas se usan por sus efectos adversos sobre el SNC.
Se utiliza más como antitusígeno y analgésico.

Contraindicada en EPOC y asma por su efecto depresor sobre el centro


respiratorio y en diverticulosis y colon irritable por su tendencia a aumentar
la presión intraluminal y las contracciones musculares. Si atraviesa BHE:
somnolencia, mareos; miosis, estreñimiento, íleo paralítico, retención
urinaria, visión borrosa, broncoespasmo.
Tintura de opio

Efecto antidiarreico por su baja dosis de morfina, insuficiente para


analgesia.
Fármacos anticolinérgicos
Inhiben los receptores colinérgicos muscarínicos disminuyendo el
peristaltismo. No son eficaces en diarreas en que la hipermotilidad esté
causada por agentes que no utilicen estos receptores, como es el caso de
las diarreas por toxinas y mediadores celulares. Suelen usarse asociados a
ansiolíticos, espasmolíticos miotropos y analgésicos menores. Tienen más
eficacia en el tratamiento de los dolores cólicos que acompañan a la diarrea
que sobre el número y fluidez de las deposiciones. Como efectos
secundarios más frecuentes, sequedad de boca, taquicardia, visión borrosa.
Octreótidos
Es un análogo de la somastostatina, pero 70 veces más potente que esta,
con un efecto más duradero, puede administrarse vía parenteral y además
no produce hipersecreción de rebote. Inhibe la liberación de GH y TSH en la
hipófisis y de péptidos gastroenteropancreáticos. Se usa principalmente en
el tratamiento de los tumores secretores (vipoma, carcinoma, gastrinoma,
insulinomas y glucagonomas), en el síndrome de dumping, ileostomía,
neuropatía diabética, síndrome del intestino corto, diarrea secretora del
sida y colitis asociada a radioterapia o quimioterapia. La dosis empleada es
de 50 mg/12 horas (en ayunas) e ir aumentando progresivamente hasta los
100-450 mg/ día repartidos en 2 ó 3 tomas. Los efectos secundarios
dependen de la dosis: esteatorrea, nauseas, dolor abdominal,
hiperglucemia, flatulencias. Su uso prolongado está asociado a mayor
prevalencia de litiasis biliar.

La lanreotida es un análogo de a somatostatina, con vida media más larga,


permite su administración cada 10-15 días.
Otros
Berberina (alcaloides de Berberis arista):

Disminuye la motilidad intestinal, es antisecretor y tiene acción


antimicrobiana. Es efectivo en el tratamiento de la diarrea secretora por E.
coli o cólera. La dosis empleada es de 400 mg. Mínima incidencia de efectos
secundarios.
Clorpromazina y otras fenotiazinas.
Es un inhibidor de la calmodulina (proteína intracelular que interviene en la
contracción muscular) a altas dosis disminuye la secreción de líquidos
producidos por la acción de enterotoxinas. Por la necesidad de utilizar altas
dosis, tienen mayores efectos secundarios, somnolencia, sedación,
síntomas anticolinérgicos y síntomas extrapiramidales. Está contraindicado
en el feocromocitoma, agranulocitosis y coma.
Lidamicina
Derivado opioide con acción especifica sobre el músculo liso intestinal.
Estimula los receptores a2 adrenérgicos creando un efecto
calcioantagonista, con ello produce un efecto espasmolítico intestinal y
estimula la absorción de sodio y cloro y da lugar a una disminución de la
secreción de las células epiteliales intestinales. También alivia los síntomas
asociados como la pirosis y la regurgitación e inhibe la acción inducida por
las toxinas de E. coli y V. cholerae-. También es útil en el tratamiento de la
diarrea producida por la retirada de opioides. La dosis indicada es de 30
mg/día. Sus efectos adversos más frecuentes son: nauseas, cefalea,
sequedad de boca y mareos. Está contraindicada en: lactancia, embarazo y
obstrucción intestinal.
Indometacina
Inhibe la síntesis de prostaglandinas. Útil en diarreas secundarias a
carcinoma de tiroides, adenoma velloso y en la enteritis postradiación. Pero
puede exacerbar la enfermedad inflamatoria intestinal.
Modificadores del trasporte electrolítico
Sulfasalazina, ácido 5-aminosalicílico y derivados.

La sulfasalazina es una molécula compuesta por el ácido 5- aminosalicílico


y la sulpiridina. El principio activo es el 5 aminosalicílico. Su principal
indicación es la colitis ulcerosa. También ha mostrado una eficacia variable
en la esclerodermia, dermatitis herpetiforme y artritis reumatoide.
Glucocorticoides
A dosis altas inhiben la secreción intestinal. Su uso queda limitado a la fase
aguda de la colitis ulcerosa.
Agonistas a2- adrenérgicos
Aumentan la absorción e inhiben la secreción de líquidos y electrolitos y
además disminuyen el peristaltismo. Principal indicación en la diarrea grave
secundaria a una neuropatía diabética. El más usado es la Clonidina,
también útil en diarrea secundaria a síndrome de la abstinencia a opiáceos.
Por vía oral se comienza con 0,1 mg/12 horas, también hay una
presentación en parches, 2 parches por semana, con lo que se consiguen
concentraciones en sangre más estables. Como efectos secundarios, fatiga,
depresión e hipotensión.
Racecadotril
Es una nueva especialidad farmacéutica. Es un primer inhibidor de la
encefalinasa intestinal, por lo que aumentan la concentración intestinal de
encefalina (opioide endógeno) lo que prolonga la acción antisecretora de
estas, disminuyendo la secreción intestinal de electrolitos y agua hacia la
luz intestinal. Por tanto disminuye el número y volumen de las deposiciones
y el riesgo de deshidratación. No actúa sobre el peristaltismo. Se absorbe
rápidamente por vía oral. No atraviesa BHE. Dosis aconsejada en lactantes
y niños en de 1,5 mg/ kg en la primera dosis, después cada 8 horas, no
más de 7 días. No se ha estudiado en lactantes menores de 3 meses. En
adultos 100mg cada 8 horas. Hay ensayos aleatorios a doble ciego que
demuestran que el racecadotrilo tiene eficacia similar a la Loperamida. Sus
efectos secundarios son leves: nauseas, vómitos, estreñimiento y
manifestaciones cutáneas. Está contraindicado en diarrea enteroinvasiva,
diarreas secundarias a tratamiento con antibióticos de amplio espectro, en
el embarazo y lactancia. No se aconseja su uso en insuficiencia renal ni
hepática.
Antimicrobianos
Habitualmente no es necesario el tratamiento con antibióticos, ya que
muchas veces, lo único que se logra es aumentar la duración de la diarrea,
generar resistencias a dichos fármacos y que persista el patógeno más
tiempo en las heces, como es el caso de la salmonelosis. La indicación de
iniciar tratamiento antibiótico depende del patógeno responsable y de la
situación del paciente. Estaría indicada si hay sospecha de un patógeno que
exija tratamiento específico en uno de las siguientes situaciones:

- Sospecha de colitis pseudomembranosa, shigelosis, cólera, parasitosis,


infecciones de transmisión sexual y en algunas diarreas del viajero.
- Síntomas de gravedad.
- Paciente de alto riesgo, con patología de base, inmunosupresión.
- Diarrea que se prolonga en edades extremas
- Portador de prótesis valvular, vascular u ortopédica.
- Anemia hemolítica.

Lo aconsejable sería administrar antibióticos según coprocultivo y


antibiograma, pero no siempre se consigue aislar el agente causal y otras
por la gravedad del cuadro clínico no se puede esperar el resultado. En
estos casos, el tratamiento empírico podría ser: ciprofloxacino 500 mg/ 12
horas durante 3-5 días o trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg/12 horas
durante 3-5 días.

Si se sospecha colitis pseudomembranosa suele bastar con la suspensión


del antibiótico previo, pero en situaciones graves la elección sería
vancomicina oral 125 mg/6 horas durante 7-14 días o Metronidazol 250
mg/ 6 horas vía oral.

Podría estar indicado el tratamiento con antibiótico desde el primer


momento en las diarreas agudas por Shigelas, V. cholerae y G. lamblia
(Tabla 4).

Diarrea del viajero


Gastroenteritis infecciosa que afecta a los turistas occidentales cuando
viajan por áreas subdesarrolladas o en vías de desarrollo.

Su prevalencia se cifra entre 20 y el 80 por ciento según estudios. En la


mayoría de los casos el agente etiológico es el E.coli enterotoxigénico.
Otros gérmenes responsables, aunque en menor proporción, son el V.
cholerae, Salmonella, Campilobacter, Shigella, Giardia, Entamoeba,
Aeromonas. La mayoría de los episodios son autolimitados, por lo que no
suele ser necesario tratamiento específico. Lo más importante es la
profilaxis, adoptar unas medidas higiénico-dietéticas estrictas. Los
antibióticos se reservan para cuadros graves o pacientes con enfermedad
de base (inmunosupresión, enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal).
En estos casos iniciar tratamiento empírico ante los primeros síntomas. El
tratamiento sería: quinolonas (ciprofloxacino o norfloxacino) 3 días. Como
alternativa el TMP-SMZ.

Diarrea en inmunodeprimidos
Las infecciones por patógenos entéricos son mas frecuentes en pacientes
inmunodeprimidos que en la población en general.

Sobre todo en pacientes con sida. Ante un cuadro diarreico en este tipo de
pacientes está indicado realizar coprocultivo y detección de parásitos en
heces con la intención de buscar el agente patógeno y descartar infección
por Giardias, Chamydia, Criptosporidium, Mycobacterium avium
intracelular, Microsporidium o Isospora belli. Si los resultados son negativos
y persiste la diarrea, está indicado realizar una endoscopia para descartar:
sarcoma de Kaposi, colitis por CMV o colitis isquémica.

También podría gustarte