Betabloqueantes en

Insuficiencia Cardíaca
Carlos Alberto Poy
Sanatorio Parque,
Rosario, Argentina

"El extracto de las glándulas adrenales es la causa de la vasoconstricción"

Olivier, 1893

Un poco de historia…..
En 1905 Stoltz sintetiza por primera vez la noradrenalina. 43 años m ás tarde, en 1948 Ahlquist descubre los
adrenorreceptores alfa y beta…podemos decir que ya se comenzaba a escribir la historia….. En 1960 se
logra el primer betabloqueante (BB), el Pronethalol, pero es abandonado debido a su toxicidad. Recién en
1964 se obtiene el primer betabloqueante satisfactorio para su administración en humanos, el Propranolol.

La primera comunicación en el uso de betabloqueantes en insuficiencia cardíaca (IC) se produce en 1975 a

cargo de Waagstein y cols., cuatro años m ás tarde, en 1979, Swedberg [1] publica el primer reporte de
betabloqueantes en mejorar la sobrevida. De todas maneras, pasan 17 años, para llegar a 1996, año en que
comienzan a conocerse los primeros resultados de ensayos cl ínicos a gran escala demostrando disminuci ón
de la morbilidad y mortalidad en pacientes con IC tratados con betabloqueantes; a partir de ese año y hasta
el presente no se ha cesado en la publicaci ón de diferentes ensayos multicéntricos confirmando los primeros
informes.

¿Porqué los betabloqueantes son eficaces en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca?

La progresi ón de la insuficiencia cardíaca está relacionada con la activación neurohormonal, reportada por
primera vez por el grupo de Braunwald en el Instituto Nacional de la Salud en la década del 60 [2] ; con el
remodelamiento ventricular, la progresión de la enfermedad arterial coronaria y/o a las anormalidades
valvulares si se encuentran presentes [3].

Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan una actividad simpática aumentada, la cuál inicialmente
permite mantener la función a través de un incremento en la frecuencia cardíaca, la contractilidad mioc árdica
y la resistencia vascular sistémica, pero que en forma prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo un
"down-regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos [4].

El remodelamiento ventricular describe un proceso caracterizado por cambios moleculares, celulares e

intersticiales produciendo una alteración en el tamaño, forma y función del corazón producto de una injuria o
sobrecarga.

Es posible que el efecto de los betabloqueantes permitiendo la reducción del excesivo y continuo tono
adrenérgico incrementado sobre el miocardio produzca mejoras en la estructura y función ventricular, efecto
anti remodelamiento, a trav és de sus acciones sobre la disminución de la frecuencia cardíaca y la presión
arterial, la modulaci ón del sistema simpático, la reducción de las arritmias auriculares y ventriculares y sus
efectos anti-isquémicos [5] .

Propiedades Farmacológicas:
Los betabloqueantes constituyen una clase heterogénea de drogas, más de 15 agentes se encuentran
disponibles, teniendo todos indicaci ón para el tratamiento de la hipertensión arterial y la enfermedad
coronaria, pero solamente 3 para el manejo de la insuficiencia cardíaca; son el bisoprolol, metoprolol y
carvedilol. De éstos solamente 2, metoprolol y carvedilol, se encuentran aprobados para su uso en Estados
Unidos. Los agentes cardioselectivos (bloqueo de receptores beta1) son el metoprolol y bisoprolol mientras
que los no cardioselectivos con propiedades alfa bloqueantes est á representado por el carvedilol, teniendo
además otras propiedades como efectos anti-oxidante, anti-endotelina y anti-proliferativo.

Los betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI) como el bucindolol (BEST Trial) [6] no
demostraron beneficios en la sobrevida de los pacientes.
¿Son todos los betabloqueantes iguales en relación a su eficacia en disminuir la morbimortalidad en
la insuficiencia cardíaca?
Estas drogas, metoprolol (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure-
MERIT-HF) [7] , bisoprolol (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II - CIBIS -II) [8] y carvedilol (US
Carvedilol Heart Failure Study Group - US Carvedilol) [9] , fueron inicialmente partícipes de ECR a gran escala
para pacientes con IC clase funcional NYHA II -III.

Con respecto a pacientes en estadios avanzados de la enfermedad, clase funcional NYHA IV, los resultados
del Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators (BEST) trial [6] fueron desalentadores. Unos meses
después se conocieron las conclusiones del Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
(COPERNICUS) Study Group [10] con carvedilol dónde se obtiene una disminución 31% en la muerte u
hospitalizaci ón por insuficiencia cardíaca. Entonces, ¿porqué falló el BEST?. Existen diferentes hipótesis;
pacientes descompensados al momento de la randomizaci ón, r ápida titulaci ón, dosis elevadas, o
probablemente por su actividad simpaticomimética intrínseca.

¿Los bloqueantes cardioselectivos y no cardioselectivos son similares respecto a su eficacia en el tratamiento

de la IC?
Este es el otro interrogante que faltaba dilucidar. Se han efectuado algunos estudios con escaso número de
pacientes, comparando el efecto de metoprolol y carvedilol, el más importante el de Metra y cols [11] dónde
se demostró que el carvedilol producía un mayor aumento de la FEVI en reposo y en el ejercicio pico, junto a
una significativa reducción de las dimensiones ventriculares y de la presión capilar pulmonar pero no se
evaluaron puntos finales duros como mortalidad y morbilidad. Esto último fue el objetivo básico para lo cuál
se diseño el COMET Trial (Carvedilol or Metoprolol European Trial) [12] incluyó 3029 pacientes reclutados en
340 centros de 15 países europeos con insuficiencia cardíaca CF NYHA II-IV debida a miocardiopat ía
isquémica o no isquémica con FEVI ≤ 35%, randomizados a Metoprolol o Carvedilol con seguimiento a 4
años teniendo como puntos finales todas las causas de mortalidad y el riesgo combinado de muerte e
internaciones. Se asignaron al grupo carvedilol 1511 pacientes, a metoprolol 1518 enfermos con un
seguimiento promedio de 57,9 meses. Este es el primer estudio que comparó "cabeza a cabeza", a gran
escala, dos agentes betabloqueantes sobre la mortalidad y morbilidad de pacientes en insuficiencia cardíaca.

Los resultados del COMET fueron informados en Heart Failure 2003 llevado a cabo en Strasbourg, Francia,
el pasado 23 de junio por el Dr. Philip A. Poole-Wilson. Las dosis target y las dosis promedio empleadas
fueron 100mg y 85mg para metoprolol y 50mg y 42mg para el carvedilol. Las conclusiones del COMET
fueron:

1. Carvedilol salvó más vidas que el metoprolol (17%, p<0.0017)

2. Carvedilol comparado con metoprolol redujo la mortalidad anual de 10% a 8,3% prolongando
la sobrevida media en 1,4 años.

La Percepción y la Realidad:
A pesar de la información disponible hasta el momento respecto al uso de betabloqueantes en insuficiencia
cardíaca existen varias dudas inherentes a sus indicaciones, entre los cuáles se encuentran:

1. Dificultad en el inicio, titulaci ón y en el alcance de las dosis m áximas con elevado riesgo de precipitar
eventos adversos.
2. Algunos pacientes pueden tener contraindicaciones para la administraci ón de estas drogas, sólo los
enfermos altamente seleccionados pueden tolerar correctamente las mismas.
3. Todos los betabloqueantes son similares en lo que respecta a su tolerancia.
4. Los resultados de los ECR no pueden ser trasladados a la práctica diaria.
5. Poca probabilidad de su indicación en estadios avanzados de la enfermedad.

Comentaremos cada uno de los ítems anteriores para establecer cu ál es la realidad de los betabloqueantes
en la disfunci ón mioc árdica sist ólica.

¿Qué clase de pacientes con insuficiencia cardíaca deberían recibir betabloqueantes?

Inicio, Titulación y Dosis M áximas:
Todos los enfermos con insuficiencia cardíaca leve, moderada y severa producida por miocardiopat ía
dilatada isquémica o no isquémica y reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda [13] . También
deben recibir betabloqueantes los enfermos con disfunci ón ventricular izquierda post infarto de miocardio.

El "candidato ideal" para el inicio de la terapia es el enfermo que se encuentra estabilizado

hemodinámicamente, libre de edemas, sin medicación endovenosa y con medicaci ón oral en dosis no
modificadas en los últimos tres meses. De todas maneras, respecto a los principios generales de inicio de la
terapia, se debería considerar la exclusi ón de los pacientes que presentan contraindicaciones a la misma, la
correcci ón de las condiciones co-mórbidas y la titulación ulterior de acuerdo a las guías publicadas al
respecto.

El inicio del tratamiento debe contemplar dosis bajas y la titulación de las mismas debe efectuarse en forma
escalonada y progresiva. Se puede iniciar de acuerdo a las diferentes guías publicadas o "en forma
artesanal". La diferencia entre la primera y la segunda está dada por la experiencia del m édico tratante.

No se tienen datos sobre atenolol ya que esta droga no ha sido motivo de estudios a gran escala en
insuficiencia cardíaca.

Con bisoprolol se recomienda comenzar con dosis de 1.25mg e incrementos semanales de la misma hasta
los 5.0mg día, luego cada 4 semanas, aumentos de 2.5mg hasta llegar a dosis máxima de 10mg día.

Con metoprolol se aconseja comenzar con dosis de 12.5mg con incrementos a 25, 50,100 y 200mg (dosis
máxima) cada 2 semanas.

Con Carvedilol se sugiere iniciar tratamiento con 3.125mg y aumentar cada 2 semanas a 6.25, 12.5, 25 y
50mg para pacientes de menos de 85 kg. y superiores a 50mg para enfermos de mayor peso.

Es conveniente efectuar monitoreo de la terapia en las primeras 2 a 6 semanas evaluando la presión arterial,
el ritmo, la frecuencia cardíaca y el peso corporal.

Las dosis máximas en los diferentes ECR fueron 50-100mg para el Carvedilol en pacientes con peso inferior
o superior a 85kg respectivamente (US Carvedilol), 10mg para el bisoprolol (CIBIS II), y 200mg para el
metoprolol (MERIT -HF).

Pero deberemos tener en cuenta que "la dosis máxima se establecerá en forma individual para cada
paciente"; por ejemplo, si un enfermo con 25mg de carvedilol logra una buena respuesta de la frecuencia
cardíaca de alrededor de 60-65/minuto deberemos considerar que ya se encuentra bien betabloqueado,
entonces, ¿con qué objetivo deberíamos aumentar su dosificación? Por el contrario, si un paciente de 70kg
no logra una aceptable frecuencia cardíaca con 50mg de carvedilol, ¿cuál es el motivo de no continuar
titulando la droga hasta llegar a una frecuencia más baja en la medida que no se produzcan efectos
indeseables?

El comienzo de la terapia betabloqueante puede inicialmente producir efectos inotrópicos y cronotrópicos

negativos sobre el miocardio [14] . En caso de efectos indeseables al comenzar la terapia, las acciones
aconsejadas a seguir son:

a. Disnea: incrementar la dosis de diuréticos y/o ajustar la dosis del betabloqueante.

b. Retención de fluidos: incrementar la dosis de diuréticos.
c. Bradicardia: ajustar la dosis de betabloqueante en caso que la bradicardia sea sintomática. Si
es asintomática efectuar el control correspondiente no implementando medidas terapéuticas.
d. Hipotensión: ajustar la dosis de inhibidores de enzima de conversi ón y/o betabloqueante.

Se deberán implementar todas aquellas estrategias que no obliguen a discontinuar la indicación de BB, como
extender el período de titulación, reducir temporariamente la dosis y/o ajustar la medicaci ón adjunta.

¿Todos los betabloqueantes son similares en lo que respecta a su tolerancia?

Los ECR a gran escala brindan una importante base de datos cercana a 15.000 pacientes respecto a la
tolerancia de los mismos a los betabloqueantes en todas sus clases funcionales. Si evaluamos la suspensi ón
del tratamiento en los diferentes ensayos observaremos que la misma no es superior con respecto al grupo
placebo.

¿Los resultados de los ECR pueden ser trasladados a la práctica diaria?

Se ha afirmado que los resultados de los grandes ensayos clínicos randomizados (ECR) no pueden ser
trasladados a la población general debido a que los pacientes que forman parte de los mismos son más
jóvenes, con menores condiciones m órbidas, mejor controlados y tuvieron una titulaci ón más rápida; pero
estudios abiertos poblacionales internacionales como el GERMAN PMS I y el EuropeanOL lograron una
titulaci ón del 95 y 77% respectivamente mientras que una vez obtenida la titulación, el mantenimiento de la
dosis m áxima en el GERMAN PMS II y III, el ItalyOL y AustralianOL se logró en el 95, 94 y 88% de los
enfermos. Las dosis promedios en los mismos fueron de 31, 43, 30, 35 y 42mg día. El estudio poblacional
COLA I (Carvedilol Open Label Assessment) en m ás de 1000 pacientes demostr ó una amplia tolerancia en
cuanto a las dosis, titulación como también en la administraci ón a pacientes con diferentes condiciones co-
mórbidas como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes y enfermedad vascular periférica.
Actualmente est á finalizando la incorporaci ón de pacientes en el COLA II (Carvedilol Open Label Assessment
II) dónde se evaluará la tolerancia en pacientes con insuficiencia cardíaca mayores de 70 años, tanto sistólica
como diastólica, como también el impacto de los eventos co-mórbidos en esta poblaci ón.

¿Poca probabilidad de su indicaci ón en estadios avanzados de la enfermedad?

El COPERNICUS [10] demostró que los betabloqueantes pueden ser administrados en estadios avanzados
de la enfermedad (CF NYHA IV). Los enfermos que más se beneficiaron en este estudio fueron:

1. los que se encontraban internados al momento de la randomización.

2. los que habían sido internados tres o m ás veces en los último a ño.
3. los que presentaban FEVI igual o inferior a 15%.

Es importante destacar que se comienza a observar un descenso en las tasas de mortalidad e internaciones
a las dos semanas de la randomización con dosis de 12.5mg día. A partir de este tiempo y con el aumento en
las dosis esta diferencia es m ás significativa. Los resultados finales de este ensayo informaron un descenso
en la muerte u hospitalización por cualquier causa del 24%, muerte u hospitalizaci ón de causa cardiovascular
de 27% y muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca de 31%.

Por lo tanto, la realidad es diferente a la percepci ón; el inicio y titulación de los betabloqueantes no es
dificultosa, no produce empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, pueden administrarse en todas las clases
funcionales de la misma, incluidas sus formas avanzadas y la suspensión de la medicación es realmente
baja.

¿Qué pacientes han sido excluidos de los ECR?

Los pacientes que han sido excluidos de los ECR con betabloqueantes fueron:

1. Presión arterial sistólica ≤ 85 mmHg (US Carvedilol) e ≤ 90mmHg en el COPERNICUS.

2. Frecuencia cardíaca ≤ 45 (MDC) [15] , ≤ 50 (ANZ) [16] e ≤ 60 CIBIS II.
3. Insuficiencia renal significativa: creatinina ≥ 2.8mg/dl.
4. Insuficiencia hepática significativa.
5. Pacientes descompensados en tratamiento en UICC.
6. Pacientes con terapia inotrópica o vasodilatadora endovenosa.
7. Pacientes con sobrecarga hídrica refractaria al tratamiento.

Los pacientes que no se benefician con el bloqueo betaadrenérgico son los que presentaron:

1) Shock cardiogénico incipiente:

a. evidencias de estado de bajo volumen minuto.

b. presi ón sistólica < 80mmHg.
c. disfunción renal con oliguria,
d. disfunción hep ática. e. falla respiratoria por edema pulmonar.

2) Shock cardiogénico establecido:

a disminuci ón del estado de conciencia.

b anuria.

3) Estado de bajo volumen minuto:

Criterios Objetivos:
a. presi ón sistólica ≤ 80mmHg con evidencias de estado de bajo gasto no causado
por sobrehidrataci ón o por exceso en la dosis de inhibidores de enzima de
conversi ón.
b. Edema pulmonar
c. Creatinina ≥ 3.0mg/dl.
d. Falla hepática.
e. Disminuci ón del nivel de conciencia.
 Criterios hemodinámicos posibles:
a. Indice cardíaco ≤ 1.8.

Para concluir podemos afirmar que [17]:

1. No han sido identificados pacientes en los diferentes ECR que no puedan beneficiarse con la terapia
antiadrenérgica.
2. Los enfermos con shock cardiogénico incipiente o establecido que deben ser tratados con beta agonistas
no deberían recibir betabloqueantes.
3. Algunos pacientes que muestran deterioro cl ínico con altas dosis de estas drogas pueden mostrar
beneficios con dosis menores.
4. En caso de efectos indeseables al comienzo de la administración o en su titulación se deben adoptar todos
los mecanismos necesarios a los efectos de evitar la suspensi ón del betabloqueo.

Betabloqueantes en pacientes diabéticos con Insuficiencia Card íaca:

Los datos epidemiológicos demuestran que los pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca deben ser
considerados de alto riesgo. Basados en 10 años de seguimiento del estudio Framingham se ha observado
una alta incidencia de IC en pacientes previamente diabéticos, llegando a ser dos veces más frecuente en el
hombre y cuatro veces en la mujer. Cuando otros factores de riesgo son ajustados, por ejemplo, la edad, la
presi ón arterial sist ólica, el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertrofia ventricular izquierda; el riesgo relativo de
IC se triplica en el hombre diabético y aumenta casi 8 veces en la mujer diabética.

Haffner y cols. [18] Informaron la incidencia de eventos cardiovasculares en 7 años de seguimiento referidos a
pacientes no diabéticos y diabéticos. En los primeros, la incidencia de pacientes sin infarto y con infarto
previo fueron 3.5% y 18.8 respectivamente, mientras que en enfermos diabéticos la incidencia aumenta a
20.2 y 45%, representando un aumento en la mortalidad del 50% al cabo de 7 años.

Los pacientes diabéticos tienen peor pronóstico. En el SOLVD (Study of Left Ventricular Disfunction) [19], la
diabetes constituyó un factor de riesgo independiente de la mortalidad en enfermos con insuficiencia
cardíaca. La hiperglucemia constituye un estímulo para el remodelamiento cardíaco, que puede ser
prevenido por el uso de BB permitiendo una disminución en la incidencia de insuficiencia cardíaca en este
grupo de pacientes.

Los BB son armas muy poderosas para reducir los eventos en pacientes diabéticos; esto es debido a la suma
de sus efectos para disminuir la TA, la frecuencia cardíaca y actuando como antiinflamatorio [20] , produciendo
la disminuci ón del metabolismo miocárdico de ácidos grasos y aumentando el de la glucemia, permitiendo un
mejor aporte de oxígeno y reduciendo la isquemia.

Los BB disminuyen la utilizaci ón de los ácidos grasos y favorecen la utilización de la glucosa por parte del
miocardio, permitiendo una menor carga al miocardio y una menor utilización en el consumo de oxígeno. Este
cambio en el metabolismo permitiría incrementar los efectos cardioprotectores de estas drogas en los
pacientes post-infarto de miocardio con diabetes.

Los BB de primera y segunda generación inducen vasoconstricción periférica con incremento en la

resistencia a la insulina produciendo aumento en los niveles de glucosa y triglicéridos séricos, con
disminución en los niveles de HDL. Este inconveniente puede ser superado por el uso de BB de tercera
generación, los cuáles, al producir vasodilatación, reducen los niveles de glucosa y triglicéridos con aumento
de HDL [21] .

En una subplobaci ón de 307 pacientes con diabetes en el US Carvedilol trial, la mortalidad global fue
reducida en un 59% y el efecto del BB sobre la mortalidad fue similar en el grupo de pacientes diabéticos
como no diabéticos [22]. En el MERIT HF los pacientes diabéticos y no diabéticos evolucionaron mejor con el
BB que con placebo. En el COPERNICUS, los pacientes diabéticos (589) tuvieron una evolución similar que
los no diabéticos (1700) con una reducción del 35% en la mortalidad. Un reciente estudio de la Sociedad
Italiana de Hospitales Cardiológicos mostró que la mortalidad a un año en los sujetos diabéticos no
medicados con BB fue del 21% comparada con el 11% de los que fueron medicados con carvedilol. (ref Bobo
M ESC 2002)

Betabloqueantes en pacientes con Insuficiencia Cardíaca e Insuficiencia Renal:

Los ECR con drogas que demostraron disminuci ón en la mortalidad del orden del 35% en pacientes con IC y
disfunción ventricular izquierda sistólica [23] expusieron diferencias en lo que respecta a la insuficiencia renal.
De estos ensayos, uno no tuvo a la insuficiencia renal como criterio de exclusión [24], tres ensayos
excluyeron pacientes con niveles de creatinina entre 2.8 y 3.4 mg/dl [9,10,25] y un ensayo excluyó enfermos
con "enfermedad renal cl ínicamente importante" [26] . Ninguno de los grandes ensayos clínicos de BB han
reportado análisis de subgrupos basados en la función renal. Un solo estudio observacional evaluó el efecto
de BB en pacientes con disfunci ón ventricular izquierda post infarto de miocardio en pacientes con niveles de
creatinina inferiores y superiores a 2mg/dl, observándose beneficios similares en ambos grupos [27] .
Finalmente, al considerar que el metoprolol y el carvedilol son metabolizados a nivel hepático, estos agentes
podrían ser utilizados con mayor seguridad en pacientes con insuficiencia renal con respecto a otros BB
como el atenolol que presenta mayor depuración renal[ ]. De todos modos, se requieren nuevos estudios o
subestudios que nos concedan un mayor perfil de seguridad para la administración de BB en pacientes con
insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal.

Betabloqueantes en pacientes con Insuficiencia Cardíaca y Fibrilación Auricular:

La fibrilación auricular tiene una frecuencia aproximada de 9% en pacientes mayores de 80 a ños, y est á
presente en el 15-30% de los enfermos con insuficiencia cardíaca [29] . La prevalencia de la misma se
incrementa a medida que se progresa en la clase funcional de la enfermedad, desde el 5% de los pacientes
del SOLVD-Prevention hasta casi el 50% de los del CONSENSUS [30].

No existen subestudios de los grandes ensayos respecto a pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación
auricular, excepto los correspondientes al CIBIS II dónde se observó que no se produjo una diferencia
significativa respecto a la mortalidad entre los pacientes con fibrilación auricular entre el grupo bisoprolol y el
grupo placebo. Esta misma tendencia fue observada en el CIBIS I. No consta hasta el momento una
explicación sobre la heterogeneidad del bisoprolol sobre la insuficiencia cardíaca de acuerdo al ritmo
cardíaco teniendo en cuenta que las dosis fueron similares en ambos grupos de pacientes, portadores de
ritmo sinusal o fibrilación auricular. Las curvas de sobrevida fueron equivalentes en el grupo placebo y grupo
bisoprolol en pacientes con IC [31] Actualmente se están desarrollando dos ensayos clínicos, el (Atrial
Fibrillation - Congestive Heart Failure) que está enrolando pacientes para evaluar el tratamiento de la
fibrilación auricular en el pronóstico de pacientes con insuficiencia cardíaca. Este ensayo incluirá 1450
pacientes con FEVI menor a 35% con antecedentes de fibrilación auricular, siendo randomizados a control de
la frecuencia cardíaca o control mediante drogas, marcapaso o ambos y ablación nodal aurículo ventricular.
Su punto final primario es la mortalidad cardiovascular [32]; y el estudio CAFE (Carvedilol in Atrial Fibrillation
Evaluation) comparando dos tratamientos médicos, carvedilol y digoxina, en el control de la frecuencia
cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca, basado en trabajos previamente publicados. [33]

Betabloqueantes en Insuficiencia Cardíaca: de la Medicina Basada en la Evidencia a la práctica de

todos los d ías:
Pese a la amplia información sobre el efecto favorable de los BB en el tratamiento de los diferentes estadios
de la insuficiencia cardíaca con disminución importante en la morbilidad y mortalidad en más de 14000
pacientes que integraron los diferentes ECR publicados hasta la fecha, debemos decir que su administración
en la medicina de todos los días no condice con los resultados obtenidos.

En el Montecarlo Survey 2002 los BB representan la 3º droga en frecuencia de indicación luego de los
inhibidores de la enzima de conversi ón y los diuréticos en el 58% de los pacientes; con mayor indicación en
las clases funcionales II, III y IV siendo del orden del 86, 93 y 74% pero muy bajo en CF I, solamente 39%.

Los resultados del Euro Heart Failure Survey, conducido por la Sociedad Europea de Cardiología y el Euro
Heart Survey Programme por parte de la Sociedad Europea de Insuficiencia Cardíaca [34] efectuado en 25
países y evaluando 45933 ingresos hospitalarios consecutivos entre los años 2000 y 2001, encontrando
11304 pacientes con insuficiencia cardíaca sospechada o confirmada que conformaron el 24% de todos los
ingresos. En este estudio los BB fueron administrados en el 37% del total de los enfermos. Con respecto a la
edad, el 47% se administró a pacientes menores de 70 años y el 30% a mayores de esa edad. Con respecto
a la FEVI, el 45% fue administrado en pacientes con falla diastólica y el 49% en pacientes con fracción de
eyecci ón inferior a 40%. Con respecto a las drogas utilizadas, el metoprolol represent ó el 40% versus el
bisoprolol el 13% y el carvedilol el 15%, llamando la atención que el atenolol, que si bien no fue pasible de
estudios a gran escala en IC, fue indicado en el 24%. Las dosis promedios fueron inferiores a las de los EC,
75 ± 48mg/día para el metoprolol, 18±17mg/día para el carvedilol y 5±3mg/día para el bisoprolol.
Las conclusiones más importantes de este estudio fueron:

1. Los BB fueron administrados solamente en el 37% del total de los pacientes, y de éstos, el
49% en enfermos con FEVI inferior a 40%.
2. Las dosis promedios fueron inferiores a las dosis máximas de los diferentes ECR.
3. Varios factores, incluyendo la edad, etiología y factores comórbidos influyeron en las
prescripciones.

Un estudio posterior efectuado en el 2001, SONIC (Suivi Observationnel Nacional De I ´Insuffisance

Cardiaque) efectuado en 422 centros cardiológico privados de Francia sobre 1889 pacientes reveló mejores
resultados con respecto al Euro Survey con una indicación de BB que se eleva al 58% y una dosis promedio
de carvedilol que aumenta a 30mg de promedio.
La pregunta final es ¿si seguirá triunfando la percepción sobre la realidad en la administración de
betabloqueantes en insuficiencia cardíaca? A la luz de los resultados creemos que no, que cada vez más
enfermos con IC serán tratados con betabloqueantes en dosis optimizadas y con mejores resultados.

Bibliografía

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