PANCREATITIS AGUDA Es una inflamacin aguda del pncreas producida por una activacin enzimtica intrnseca.

Se relaciona con una diversidad de asociaciones etiolgicas, hallazgos patolgicos y cursos clnicos. ASOCIACIONES ETIOLOGICAS: La pancreatitis aguda ha sido asociada con diversos agentes etiolgicos lo cual no implica necesariamente la presencia de una relacin causa efecto. Estos se pueden clasificar en! I. AGENTES OBSTRUCTIVOS: "# De localizacin biliar ! Litiasis $iliar, "scaris lum$ricoides, "denocarcinoma de ampolla de vater. %# De localizacin inte tinal! &leo, o$struccin mecnica, divertculo duodenal, gastroduodenostoma, yeyunostomi. '# De localizacin !eri"#rica! "denocarcinoma de pncreas, Litiasis pancretica. II. AGENTES NO OBSTRUCTIVOS! "# Dro$a % "&r'aco % ( to)ina ! "lcohol, (iazidas, )urosemida, Estrgenos, "lfa metil dopa, Sulfonamidas, (etraciclinas, *rocainamida, "&+ES, ,uinolonas, "zatioprina, -cido valproico, &nsecticidas .rgano fosforado#. %# *i cel&nea: *icadura de escorpin, traumas, /iperlipoproteinemia familiar, "ortografia lum$ar, vasculitis, *ost operatorios, is0uemia pancretica. 1e las asociaciones presentadas, litiasis $iliar y alcohol son las mas frecuentemente relacionadas con la pancreatitis aguda. PATOGENIA: " lo largo del presente siglo se han planteado las siguientes hiptesis patog2nicas! 3. /iptesis de CANAL CO*UN! Sugiere 0ue la o$struccin distal del col2doco permite a la $ilis, va canal com4n, refluir en el conducto pancretico, activar las enzimas locales y provocar en consecuencia un proceso de autodigestin. 5. /iptesis del RE+LU,O DUODENAL! *ostula 0ue el reflu6o de contenido duodenal en le conducto pancretico provoca la activacin de proenzimas pancreticas in situ con la consiguiente autodigestin pancretica. 7. /iptesis de la -IPERTENSION DUCTAL: *lantea 0ue un proceso de o$struccin del sistema $iliar causa disminucin o cese del flu6o de secrecin pancretica en el interior del conducto principal. La secrecin continua en estas condiciones conlleva a hipertensin ductal, ruptura de acinos y como consecuencia, activacin enzimtica. 8. /iptesis de la ACTIVACION INTRINSECA ! Sostiene 0ue se realiza una activacin prematura de las proenzimas pancreticas en el interior de las c2lulas acinares, como resultado de la com$inacin de estas con enzimas lisosomales intracelulares. 'omo fenmeno com4n a todas las hiptesis mencionadas su$yace una activacin intrapancretica de enzimas .0ue incluyen el tripsingeno, 9alicreina, proelastasa y *ro fosfolipasa "# las cuales provocan autodigestin del te6ido pancretico. 'onceptos actuales relacionados con la fisiopatologa de la pancreatitis aguda y sus complicaciones se orientan hacia el hecho de 0ue el mecanismo inicial aparente responsa$le de la respuesta inflamatoria, 0ue ocurre en esta entidad nosologica es la li$eracin de :"1&'"LES L&%:ES por parte de las c2lulas pancreticas da;adas por el o los agentes etiolgicos correspondientes. Estos radicales son capaces de activar la cascada de enzimas pancreticas ya mencionadas e iniciar en consecuencia fenmenos de 0uimiota<is y activacin de las c2lulas 0ue intervienen en el proceso inflamatorio. ANATO*IA PATOLOGICA: Seg4n el Symposium &nternacional llevado a ca$o en 3==5 en "tlanta, >eorgia EE??. Se replantea la clasificacin de la siguiente manera! 3. *ancreatitis &+(E:S(&'&"L 5. *ancreatitis +E':@(&A"+(E ". Est2ril %. &nfectada

7. 'oleccin de )L?&1@ *"+':E-(&'@ ". Est2ril %. &nfectado 8. *SE?1@,?&S(E B. "%S'ES@. La forma necrotizante se presenta en un 3C a 5C D de los casos siendo responsa$le de los casos mas severos o fulminantes. "simismo el fenmeno necrtico y no la eventual hemorragia 0ue pudiera presentarse es el factor 0ue determina la gravedad del proceso constituyendo el sustrato estructural de la forma severa. CLINICA: La pancreatitis aguda se presenta en dos formas clnicas! 3. )orma LEEE! 'orresponde a la forma anatomopatologica intersticial. 5. )orma SEEE:"! 'uyo e0uivalente estructural es la pancreatitis necrotizante, con alta mor$i mortalidad. La necrosis pancretica condiciona dos tipos de fenmenos clnicos! ". en una primera etapa ocurre diseminacin de enzimas pancreticas y sustancias vasoactivas hacia el peritoneo lo 0ue genera una peritonitis 0umica, con la consiguiente acumulacin de fluido rico en protenas en el tercer espacio e hipovolemia posterior. "dems, dichas sustancias pasan a la circulacin general via los sistemas venosos y linfticos generando una vasodilatacion generalizada. Los fenmenos presentados son responsa$les del S/@'9 y la )"LL" @:>"+&'" F?L(&*LE. %. Si el paciente supera la primera etapa, el segundo mecanismo 0ue puede generar el fenmeno necrtico es un cuadro de infeccin, local 0ue puede tornarse en SE*S&S teniendo como $ase en forma progresiva la contaminacin del fluido pancretico, formacin de un pseudo0uiste y finalmente con un a$sceso pancretico. Los sntomas y signos mas frecuentes incluyen dolor a$dominal en epigastrio con irradiacin en fa6a, nauseas, vmitos, fie$re, ruidos hidroaereos disminuidos en frecuencia e intensidad, distensin a$dominal, deshidratacin, y en casos e<tremos shocG y coma. DIAGNOSTICO: En el curso de un cuadro de pancreatitis aguda se tiene 0ue plantear dos tipos de diagnstico! ". 1e enfermedad %. 1e gravedad. DIAGNOSTICO DE EN+ER*EDAD: Se plantea en $ase a las siguientes prue$as y e<menes! Aclaracin .e A'ila a: Es la prue$a con mayor especificidad diagnostica. Se $asa en el hecho de 0ue en el curso de un cuadro de pancreatitis aguda la rea$sorcin tu$ular de la amilasa pancretica se halla disminuida, y como consecuencia su depuracin o aclaracin se encuentran incrementados. La frmula es! "" H"milasa ?rinaria I .Eol. @rina ml.Jtiempo min.# "milasa serica D "milasa urinaria y s2rica en unidades Somogyi Nota! "" normal H 5,K mlJmin L C,5 mlJmin. En la pancreatitis aguda estos valores se hallan por encima del rango normal. Relacin aclaracin A'ila a/creatinina: Es una prue$a a ser empleada cuando e<iste deshidratacin severa con el o$6etivo de circunvenir la disminucin de la aclaracin de amilasa por la insuficiencia renal funcionante consecuente. La formula es! "" H "' "m. ?rin. I Eol. orina .ml#J tiempo.min# "milasa serica 'r. ?rin. I Eol. orina.ml#Jtiempo.min# 'retinina serica

Nota: valor normal H 5,5D La determinacin de amilasa y creatinina serica se realiza en la misma muestra, esto hace 0ue el factor Eol. Jtiempo se anule en los dos niveles de la fraccin. En la pancreatitis aguda la relacin se halla incrementada. Li!a a erica: Sus niveles se elevan en las 8K horas de iniciado el proceso manteni2ndose en esas condiciones por un promedio de M das posee una alta especificidad y sensi$ilidad diagnostica. Nota! Ealor normal H de$a6o de 5,B u 'herry 'randall. Ra.io$ra"0a i'!le .e Ab.o'en: Su valor reside en esta$lecer un diagnostico diferencial con otras entidades compati$les con a$domen agudo. /allazgos compati$les con el diagnstico de pancreatitis aguda incluyen! "sa centinela, Signo del corte .ausencia de visualizacin del colon transverso#, Nleo paraltico, ascitis. E t1.io !or i'&$ene : Ecografa a$dominal, ("' a$dominal. *i cel&nea: /emograma, e<amen de orina, electrolitos sericos. DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD: El significado pronstico de factores precoces de riesgo, tanto clnico como au<iliar, ha permitido la identificacin o$6etiva temprana del riesgo de complicaciones y mortalidad en el paciente con pancreatitis aguda. El desarrollo de este concepto no solo ha demostrado su importancia en el mane6o racional del paciente individualmente sino tam$i2n en la evaluacin de nuevas modalidades terap2uticas. CRITERIOS DE RANSON: AL INGRESO Litiasis $iliar "lcoholJmiscelnea 3. Edad O MC a;os O BB a;os 5. Leucocitosis O 3KCCCJmm O 3PCCJmm 7. >licemia O 55C mgJdl O 5CC mgJdl 8. 1/L O 5BC ?&JL O 7BC ?&JL B. (>@ O 5BC ?S)JL O 5BC ?S)JL A LAS 23 -ORAS! P. /ematocrito! caida de mas de 3CD del valor inicial M. ?rea ! incremento de mas del BD del valor inicial K. 'alcio serico Q K mgJdl Q K mgJdl =. *a@5 Q PC mm/g Q PC mm/g 3C. 12ficit de %ase O 8 mE0JL O 8 mE0JL 33. )luido secuestrado O 8 L OPL Si menos de tres parmetros cumplen con los criterios de positividad, prcticamente todos los pacientes so$reviven. Si tres o mas parmetros son positivos, la mortalidad aumenta por encima del 3BD de los casos. La mayora de los decesos ocurren cuando P o ms parmetros son positivos. CRITERIOS DE BAN4 5 6ISE: 3. 'ardiacos! S@', ta0uicardia, arritmias. 5. *ulmonares! *a@5 de$a6o de PC mm/g, distres respiratorio. 7. :enales! @liguria, 4reaJcreatinina creciente 8. Feta$licos! hipocalcemia, hipoal$uminemia, acidosis. B. /ematolgicos! hematocrito decreciente, '&1. P. Fiscelnea! Encefalopata, ascitis, leo severo.

&ncluyen parmetros clnicos 0ue se correlacionan con los criterios de :anson, la presencia de uno o ms de estos parmetros con criterios positivos, implica forma severa o grave con alta pro$a$ilidad estadstica de mortalidad. :uiz y 'ola$. En un tra$a6o de investigacin realizado en el *er4, en una po$lacin de 73 casos de pancreatitis aguda , evaluaron los criterios de :anson y %anG Rise, se concluyo 0ue la edad, as como las determinaciones de calcio, urea y recuento leucocitario constituyeron los factores con mas alta sensi$ilidad pronostica. So$re esta $ase se recomend la aplicacin de dichas constantes en nuestro medio para determinar el pronostico en el caso de pancreatitis aguda, ya 0ue su positividad e0uivale a la correspondiente a mas de P cuando se evaluaron los 33 originales. CRITERIOS DE BALT-A7AR: Se $asa en hallazgos o$tenidos por ("'. La presencia del grado 1 o E dentro de las primeras 8K horas tiene valor predictivo desfavora$le, en contraposicin de la presencia de los otros grados. >rado "! +ormal >rado %! Edema local o difuso del pncreas. >rado '! Edema local o difuso del pncreas con cam$ios inflamatorios en grasa peripancretica. >rado 1! )luido en regin pararrenal en adicin a cam$ios tipo %J' >rado E! 'oleccin de fluidos en te6ido pancretico. APAC-E II: con especificidad del MC al KC D despu2s delas 8K horas. INDICES INDIVIDUALES: El mas sensi$le y especfico ha sido la determinacin cuantitativa de la protena ' reactiva. CO*PLICACIONES: " causa de los efectos de la inflamacin a$dominal severa, el colapso respiratorio, la insuficiencia renal y respiratoria, as como de los profundos efectos meta$licos, ning4n rgano, aparato o sistema esta li$re de da;o potencial, ya sea tisular o de disfuncin severa. CO*PLICACIONES SISTE*ICAS: S@', insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hemorragia digestiva, '&1, acidosis, hipocalcemia, hipoGalemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, trom$osis, sndrome de distress respiratorio, anemia, encefalopataJpsicosis, ictericia, sndrome de hipertensin portal, sndrome asctico, leo paraltico, retinopata, tetania, ndulos su$cutneos, artritis, ostelisis, infarto intestinal. CO*PLICACIONES LOCALES: P e1.o81i te: @curre en el BD de los casos de pancreatitis aguda. Su tama;o es varia$le. *osee originalmente una estructura sin cpsula, la cual se organiza con una cpsula fi$rosa sino se rea$sor$e. Es originado por ruptura del sistema ductal pancretico. Su destino puede ser! rea$sor$erse espontneamente, erosionar rganos contiguos, erosionar vasos sanguneos, infectarse, ruptura espontnea, sangrado intrnseco o localizarse espontneamente. Ab ce o : Secundaria a una infeccin del pseudo0uiste o de la necrosis. >uarda relacin con la severidad. El cuadro clnico se caracteriza por fie$re, masa a$dominal, leucocitosis. Son m4ltiples en el 7CD de los casos. Su tratamiento es 0uir4rgico, previa administracin de anti$iticos de amplio espectro 0ue cu$ran particularmente %acteroides. TRATA*IENTO: Trata'iento '#.ico: 3. "dmisin a ?'& en el caso de formas severas o fulminantes. 5. Sonda nasogstrica! reduce la li$eracin de gastrina secundaria a distensin astral, descomprime la distensin intestinal y sus consecuencias, producida por leo terminal, +o esta demostrado 0ue la sonda nasogastrica y la succin continua o intermitente altere la historia natural de la pancreatitis aguda. 7. +*@ 8. "nalg2sicos condicionales al dolor! Feperidina, droga de eleccin en dosis convencionales .BC a 3BC mg &FJ S' JE@ cJ8 P h.#

B. )luidoterapia intensiva! medidas compati$les con el tto de shocG, soluciones cristaloides, coloides, sangre de acuerdo a necesidades, $alance hdrico estricto. P. "nti$iticoterapia! 1e$er aplicarse 4nicamente si hay complicacin infecciosa local o sist2mica. M. (ratamiento de las complicaciones presentes. Fs del KCD de los casos de pancreatitis aguda son autolimitados y se resuelven espontneamente, usualmente dentro de 8K M5 horas de instituido el tratamiento m2dico, al ca$o de los cuales se de$e de empezar a retirar las medidas tomadas. Trata'iento 91ir:r$ico: 3. 'uando se trata de un cuadro de pancreatitis aguda con diagnstico diferencial de a$domen agudo. 5. En casos severos con peritonitis. El o$6etivo es realizar drena6e 0uir4rgico y lavado peritoneal. 7. 1e$ridamiento del te6ido necrtico. BIBLIOGRA+IA: @rmea Eillavicencio "ntonio. Fane6o de emergencias en medicina ?niversidad *eruana 'ayetano /eredia, Lima *er4 5CC5 ?+&+et. 'om *ancreatitis aguda. Scielo. com