UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGA

FISIOLOGA DEL APARATO DIGESTIVO 2009

CASOS DE ESTUDIO:

# 1 Acalasia o cardioespasmo
# 2 Victoria y el vicio del perro caliente
# 3 El colon de Megan
# 4 Reseccin del ileon
# 5 Intolerancia a la lactosa
# 6 Sndrome de Zollinger-Ellison

Caso # 1
UN CLSICO: ACALASIA EN UNA JOVEN
Una joven de 19 aos consulta por problemas para deglutir. Desde hace 10 meses not
presin y llenura retroesternal inmediatamente despus de deglutir. Inicialmente
desapareca minutos despus pero progresivamente fue empeorando. Por varios meses ha
sido incapaz de comer una comida completa slida o lquida y adems con dolor importante
disparado por la ingesta. Con frecuencia regurgita la comida no digerida, eso aliviaba
temporalmente los sntomas. Adems presenta prdida de peso significante.
Un estudio radiolgico con barrio mostr un esfago distendido que terminaba en pico de
pjaro en el esfnter esofgico inferior (EEI) (Fig. 1). Algo de bario pasaba al estmago
pero el EEI nunca se abri completamente (Fig. 2). La mucosa del esfago era de
apariencia suave normal (Fig. 3). A la endoscopia se observ retencin de saliva en el
esfago distal que era normal, sin embargo, macroscpicamente el rea del EEI era
puntiforme (Fig. 4). El endoscopio pudo pasarse al estmago fcilmente, el cual estaba
normal. El estudio manomtrico mostr que no haba motilidad en el esfago. El EEI tena
presin normal de reposo pero no se relajaba con la deglucin (Fig. 5).
Discusin:
Los estudios confirmaron la impresin inicial de una alteracin de la motilidad del esfago,
demostrando los hallazgos clsicos de acalasia. Esta es una alteracin idioptica del
esfago. Hay ausencia de neuronas que contienen oxido ntrico (NO) en el plexo mientrico
del esfago distal, lo que causa la incapacidad para relajar el EEI. Adems el esfago
muestra contracciones simultneas que no se propagan, es decir no hay adecuada
peristalsis. El barrio deglutido, examen de eleccin, muestra el estrechamiento regular del
esfago distal, asociado con la distensin esofgica y retencin de comida. La mucosa se
observ normal con la endoscopia que se usa para descartar procesos infiltrativos en la
unin esfago gstrica. La meta del tratamiento es reducir la presin de reposo para
permitir el paso del bolo al estmago. La terapia con medicamentos con relajantes del
msculo liso, nitratos orgnicos y bloqueadores de canales de calcio tiene efecto limitado
2
temporal. Mejores opciones son el tratamiento con toxina botulnica pero tambin es
temporal, la dilatacin que muchas veces se necesita repetir y la ciruga de la parte
muscular del EEI, que es lo ms efectivo.
Klaus Bielefeldt, M.D., Ph.D.



Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3




Fig. 4 Fig. 5

Referencias:
AGA Technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders
of the distal esophagus. Gastroenterology (1999) 117: 233-254.
Goldengerg S.P. et al.: Classic and vigorous achalasia: a comparison of manometric,
radiographic and clinical findings. Gastroenterology (1991) 101: 743-748.
3
Pasricha P.J. et al.: Intrasphincteric botulinum toxin for the treatment of achalasia. N. Engl.
J. Med. (1995) 322: 774-778.
Reynolds J.C. & Parkman H.P. (1989) Achalasia. Gastroenterol. Clin. North Am. 18: 233-
255.
Tomado, traducido y modificado de: Virtual Hospital http://www.vh.org/index.html Case-Based Learning
in Gastroenterology and Hepatology: Esophageal Disorders.
http://www.vh.org/adult/provider/internalmedicine/GICases/Esophageal/Achalasia/Achalasia.htmlAll
contents copyright 1992-2005 the Author(s) and The University of Iowa.
XP/2005.

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Caso # 2
VICTORIA Y EL VICIO DEL PERRO CALIENTE
.
Historia del caso

Victoria, una adolescente de 14 aos, estudiante de bachillerato, compr para el
almuerzo un perro caliente, en una venta ambulante. En la tarde comenz a sentir nuseas y
su piel se puso plida y hmeda. Su corazn lata rpidamente y se sinti mareada y dbil.
Su boca tena abundante salivacin y su mscara de ojos comenz a deslizarsese a causa de
las lgrimas. De repente ella corri al bao y vomit.

PREGUNTAS
1. Cules nervios motores coordinan el movimiento a lo largo del tracto
gastrointestinal?
2. Cules eventos GI ocurren durante el vmito?
3. Cul centro en el tallo coordina el vmito?
4. Cules vas somticas estn involucradas en el reflejo del vmito?
5. Cules son las vas autonmicas?
6. Cmo llegan las seales sensoriales que produce vmito al centro del vmito en el tallo
cerebral?
7. Cmo las toxinas en la sangre llegan al centro del vmito en el tallo?
8. Qu son los antiemticos y cmo trabajan?
9. Qu explica la palidez de Victoria, la piel sudorosa, frecuencia cardiaca rpida y
mareo?
10. Qu causa la salivacin acuosa excesiva y las lgrimas?

Discusin del caso

Qu nervios motores coordinan la motilidad intestinal?
La motilidad del intestino requiere un juego complejo de nervios somticos,
entricos, simpticos y parasimpticos. El movimiento en extremos oral y anal es
controlado por el SN somtico. Cuando la comida es masticada y deglutida es empujada en
la orofarnge por la lengua. Este movimiento es voluntario. El movimiento del bolo en la
faringe estimula centros de deglucin en el tallo, produciendo una activacin involuntaria
compleja de los msculos farngeos. Aunque estos movimientos son involuntarios, las
seales a los msculos son llevadas por nervios somticos. El pasaje respiratorio se cierra y
se para la respiracin temporalmente para que la comida no entre a los pulmones. Estos
movimientos mandan la comida al esfago.
Una vez que la comida entra al esfago, el componente entrico del SNA se encarga y el
bolo es empujado por peristalsis. Los receptores entricos en la mucosa del intestino son
activados por estiramiento de la pared luminal, y por factores neurohumorales. Estas
neuronas entricas sensoriales, activan va interneuronas a las N. motoras a la musculatura,
as que la pared intestinal proximal al bolo se contrae para empujarlo y la pared intestinal
distal se relaja para acomodarlo.
Cuando los desechos de la digestin (heces) llegar al recto inferior, los receptores de
estiramiento anorectales se estimulan. Estos a su vez producen relajacin del esfnter anal
5
interno va SNA y contraccin del diafragma y pared muscular abdominal va SN somtico.
El aumento de presin intestinal abdominal resultante produce movimiento inicial de las
heces. A este punto una poderosa onda peristltica pasa hacia sigmoides y recto
evacundolos y los msculos estriados del piso plvico se relajan para permitir el paso de
heces al ano. Debe existir un centro de defecacin para coordinar este proceso y permitir la
resistencia voluntaria o la urgencia involuntaria para defecar.
Pero aun el sitio y conexiones no se conocen.
La velocidad del movimiento puede ser modificada por SNA por:
Seales PARASIMPATICAS: al estmago e intestino delgado superior, de las neuronas
eferentes preganglionar del X que ACELERAN la motilidad y secrecin.
Seales SIMPATICAS: para la misma rea del tracto GI, de N. preganglionar en los
segmentos T6-T10 y de all estas seales van a neuronas postganglionares en el ganglio
celaco, estas fibras actan para INHIBIR las N. motoras entricas, enlenteciendo
peristalsis y constriendo los esfnteres internos va inervacin directa del msculo liso del
esfnter. Adems los nervios simpticos activamente ajustan la resistencia vascular GI para
mantener la homeostasis cardiovascular. El simptico inhibe tnicamente las neuronas
secretomotoras en los ganglios submucosos.

Qu eventos GI ocurren durante el vmito?
Vomitar es un acto REFLEJO que vaca rpidamente el contenido de ESTMAGO
y del intestino delgado superior por la boca.
El vmito comienza por un prolongado acceso de actividad AUTONMICA en los
intestinos que produce PERISTALSIS RETROGRADA, lo que barre hacia la parte inferior
del estmago el contenido intestinal. El esfnter pilrico en la parte baja del estmago se
cierra y comienza una serie de movimientos arcadas que consisten en contracciones
rtmicas de los msculos torcicos y abdominales que adems que aumenta la presin
intrabdominal. Poco despus el esfnter esofgico inferior o cardias se relaja y los
movimientos que producen las arcadas continan, la presin intrabdominal aumenta y se
empuja el contenido por el esfago hacia la boca.

Qu centro coordina el vmito?
El vmito requiere la cooperacin de msculos somticos y viscerales. Estas
actividades son coordinadas por el centro emtico- grupo de neuronas asociadas laxamente
localizadas en la FORMACIN RETICULAR LATERAL del tallo cerebral.

Cules son las vas somticas en este reflejo?
El centro enva seales a neuronas motoras de la mdula espinal va tracto retculo-
espinal que producen la tpica postura de doblado que acompaa al vomitar. Esta postura
permite la fuerte contraccin de msculos torcicos y abdominales minimizando fuerza
sobre otros.
Al mismo tiempo seales del centro emtico al ncleo del frnico y neuronas motoras
inferiores de la mdula espinal causan contraccin rtmica fuerte del DIAGRAMA,
MSCULO INTERCOSTALES y MSCULO ABDOMINALES.
Otras seales van a N. Ambiguo para relajar los msculos farngeos y cierre de la glotis
va componente somtico motor del X par y elevacin del paladar blando va el
componente somtico motor de V par. Los msculos farngeos relajados permiten el paso
del vmito fuera de la faringe y boca, y la glotis cerrada evita el paso del vmito a la
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trquea y pulmones. La elevacin del paladar blando ayuda a prevenir que el vmito entre a
la cavidad nasal, sin embargo en un fuerte episodio de vmito, esta barrera no es efectiva.

Qu vas motoras autonmicas estn involucradas?
La antiperistalsis ocurre cuando el centro del vmito enva seales al ncleo dorsal
del X para enviar impulsos parasimpticos al intestino que sobrepasan la actividad
peristltica normal de neuronas entricas.
Cuando la onda antiperistltica llena el antro con el contenido intestinal, seales
aferentes vagales procedentes de los quimio y mecanoreceptores del antro van al ncleo del
Haz Solitario y de all al centro del vmito. Del centro del vmito salen seales al ncleo
dorsal del vago y de all por eferentes vagales se logra contraer el ploro y relajar el esfnter
esofgico inferior va neuronas entricas.

Cmo las seales sensoriales que producen vmito llegan al centro en el cerebro?
Lo ms probable en el caso de Victoria lo que provoc el vmito fueron toxinas
bacterianas presentes en el perro caliente. La irritacin directa del tracto GI por toxinas,
estimula quimiorreceptores en paredes de faringe, esfago, estmago e intestinos. Impulsos
sensoriales viscerales de quimiorreceptores y de receptores de estiramiento van por va X
al tallo a estimular el ncleo del haz solitario. El ncleo del haz solitario enva seales al
centro emtico el cual coordina los componentes somticos y autonmicos del reflejo del
vmito.

Cmo llegan las toxinas por la sangre al centro del vmito?
Las toxinas se absorben en el intestino y son llevadas al cerebro. La mayora de
neuronas estn protegidas de toxinas circulantes por la barrera hematoenceflica (BHE);
pero hay algunas reas como una pequea en el tallo, el rea postrema o zona
quimioreceptora de disparo o del gatillo que carece de BHE. Los capilares all tienen
grandes poros que permiten que las toxinas salgan de sangre a los espacios que rodean
neuronas. De all las toxinas estimulan neuronas quimioreceptoras que mandan seales al
centro del vmito en la formacin reticular lateral.

Qu son ANTIEMTICOS y cmo trabajan?
Son drogas que evitan el vmito. Hay una serie de ellas que actan en diferentes
componentes de la va refleja.
1. Bloqueadores dopaminrgicos inhiben rea postrema y zona quimioreceptora
actan perifricamente para aumentar la motilidad gstrica y sacar los agentes nocivos del
intestino, como la metoclopramida.
2. Antihistamnicos: actan en rea postrema y centro del vmito.
3. Bloqueadores de receptores 5HT3 como el odanzetron que se usa para bloquear
vmito por las drogas citostticas (anticancerosas).

Qu explica la palidez, piel hmeda, taquicardia y mareo?
El centro emtico causa estimulacin generalizada del simptico. Por lo tanto, aumenta
frecuencia cardiaca y respiratoria, la sangre se desva de la piel (vasoconstriccin)y por
eso la palidez y frialdad. La estimulacin simptica ocasiona sudacin por eso la piel
hmeda. El aumento de la frecuencia respiratoria provoca disminucin del CO2 en
7
sangre y eso provoca vasoconstriccin cerebral que explica la sensacin de cabeza
flotando y debilidad.

Qu hace que la boca se haga agua y haya lgrimas en el vmito?
Adems de la estimulacin del sistema entrico va parasimptico (X), el centro
emtico causa una estimulacin generalizada parasimptica que activa a las glndulas
lacrimales y salivales.
Seales secretomotoras a glndula lacrimal, submaxilar y sublingual se originan en el
ganglio salival superior en la protuberancia en el tallo. Los axones preganglionares salen
del tallo como parte del VII facial. Dentro del canal facial se divide en dos:
1. Nervio petroso mayor que va a ganglio pterigopalatino y de all por fibras
postganglionar va a glndula lacrimal para aumentar la produccin de lgrimas.
2. Nervio de la cuerda del tmpano que se une rama del lingual del nervio
mandibular que va al piso de la boca donde los axones terminan en neuronas
postganglionares en el ganglio submaxilar. Los axones postganglionares van a la
glndula sublingual y submaxilar donde estimulan secrecin salival y explican
porque se dice la boca se hace agua.
Seales secretomotoras a la partida se originan en el ncleo salival inferior. Los
axones preganglionares salen del tallo como parte del IX como nervio petroso menor que
termina en el ganglio tico. Los axones postganglionares van a la partida y estimula la
secrecin de saliva.

Caso tomado y modificado de: L. Wilson-Pauwels, P.A. Stewart, E.J. Akesson.
Autonomic Nerves. B.C. Decker Inc. Hamilton, 1997.

XP/2008.
8
Caso # 3
EL COLON DE MEGAN

Historia del caso.
La Sra. Hirschprung llev a su hija de 12 aos, Megan, al mdico de la familia. La
nia tena una historia de estreimiento crnico con diarrea intermitente explosiva y
frecuentes brotes de colitis (inflamacin del colon). Ella haba estado vomitando en las
ltimas 12 horas. Lo que preocupaba a la Sra. Hirschprung era que Megan no haba
evacuado en ms de dos semanas. Cuando el mdico examin a Megan encontr que la
nia era pequea para su edad y su abdomen era muy prominente y encontr una peristalsis
particularmente activa en el colon de la paciente.
El mdico pidi radiografas del abdomen y luego radiografas del colon con enema
de bario. Las radiografas mostraron que el recto estaba muy reducido y vaco, pero el
colon sigmoides proximal al recto estaba grandemente distendido. Para confirmar su
diagnstico preliminar, el doctor tom biopsias de diferentes reas del colon.

PREGUNTAS
1. Describa la peristalsis, el mecanismo por el cual se mueve el contenido intestinal a lo
largo del tubo digestivo.
2. Qu grupo de nervios intrnsecos coordinan la peristalsis intestinal?
3. Cul es el origen embriolgico de estas neuronas entricas intrnsecas?
4. Cules nervios extrnsecos influyen tambin el movimiento a lo largo del intestino?
5. Qu mostr la biopsia de Megan?
6. Qu caus el bloqueo del trnsito intestinal de Megan?
7. Cules son los cambios neuroqumicos en esta afeccin?
8. Cmo se llama la alteracin mostrada en las radiografas de Megan?
9. Cmo se trata esta alteracin?

9
Fig. 1 Estudio radiogrfico de colon con enema de bario para contraste. A. Normal: observe
el tamao del recto comparado con el del sigmoides. B. Megacolon, un pequeo recto vaco
y un sigmoides muy dilatado como el caso de Megan.

Caso tomado y modificado de: L. Wilson-Pauwels, P.A. Stewart, E.J. Akesson.
Autonomic Nerves. B.C. Decker Inc. Hamilton, 1997.



Ximena Pez
Profesora Titular
Facultad de Medicina
pacap@ula.ve
2009.

10
Caso # 4
RESECCIN DEL ILEO

Descripcin del caso.
Una mujer de 36 aos tuvo una reseccin del ileon debido a una perforacin por una
enfermedad de Crohn severa (enfermedad inflamatoria del intestino delgado). Su manejo
post-quirrgico incluy inyecciones mensuales de vitamina B12. Despus de la ciruga
present diarrea y not grasa en sus evacuaciones. El mdico indic colesteramina para la
diarrea, pero ella continu con la diarrea.

Explicacin del caso.
La gravedad de su enfermedad inflamatoria intestinal le produjo una perforacin del
intestino por lo que necesit una ileectoma subtotal, eliminando la porcin Terminal del
ileon. Las consecuencias de eliminar el ileon Terminal incluyen la disminucin de la
recirculacin de loa cidos biliares al hgado y la disminucin de la absorcin del complejo
factor intrnseco vitamina B12.

En personas normales con ileon intacto, el 95% de los cidos biliares secretados en la bilis
regresan al hgado va circulacin enteroheptica en lugar de ser excretados por las heces.
La recirculacin disminuye la demanda del hgado por ms sntesis de nuevos cidos
biliares. En un paciente con ileectoma, la mayor parte de cidos biliares se pierden por
heces, aumentando la demanda de cidos biliares de nueva sntesis. El hgado es incapaz de
satisfacer la necesidad llevando a una disminucin del pool de cidos biliares totales. YA
que esto disminuye, cantidades inadecuadas de de cidos biliares son secretadas al
intestino. La emulsificacin de las grasas para la digestin y la formacin de micelas para la
absorcin de lpidos estn comprometidas. Como resultado, los lpidos de la dieta se
excretan por las heces y es lo que se ve como gotas de grasa en evacuaciones (esteatorrea).

Esta paciente ha perdido otra funcin importante del ileon, la absorcin de la vitamina B12.
Normalmente, el ileon es el sitio de absorcin del complejo factor intrnseco. Vitamina
B12. El factor intrnseco es secretado por las clulas parietales gstricas y forma un
complejo estable con la vitamina B12 de la dieta, el que es absorbido en el ileon. La
paciente no puede absorber vitamina B12 y tiene que recibirla mensualmente por
inyecciones para saltar el paso de absorcin intestinal.

La diarrea de la mujer es causada, en parte, por la alta concentracin de cidos biliares en la
luz del colon (porque no estn recirculando). Los cidos biliares estimulan la secrecin de
cloro dependiente de AMPc en los enterocitos. Cuando la secrecin de cloro es estimulada,
el sodio y el agua siguen al cloro a la luz produciendo una diarrea secretora (diarrea por
cidos biliares).

Tratamiento.
La colesteramina usada para tratar la diarrea por cidos biliares, los capta en el colon. Los
cidos biliares no libres no estimulan la secrecin de cloro y no causan la diarrea secretora,
sin embargo la mujer continuar con esteatorrea.

Traducido y adaptado de: L.S. Constanzo. Physiology. 3er ed. Saunders Elsevier, 2006.
11
Caso # 5
INTOLERANCIA A LA LACTOSA

Descripcin del caso.
Un estudiante de 18 aos se queja a su mdico de tener diarrea, distensin abdominal y
gases cuando toma leche. El cree que siempre ha tenido molestias cuando toma lecha. El
mdico sospecha que tiene intolerancia a la lactosa. Le indica que suspenda el consumo de
leche por dos semanas y observe si tiene diarrea o gases en exceso. El paciente no present
nada de eso en ese perodo.

Explicacin.
El muchacho tena una deficiencia de lactasa, una ausencia parcial o total de la lactasa del
borde en cepillo. La lactasa es esencial para la digestin de la lactosa de la dieta
(disacrido presente en la leche) en glucosa y galactosa. Cuando no hay lactasa suficiente,
la lactosa no puede digerirse a formas de monosacridos absorbibles, y la lactosa intacta
permanece en la luz intestinal. Ah, se comporta la lactosa como un soluto osmticamente
activo, retiene agua isoosmticamente, y produce una diarrea osmtica. El exceso de gas se
produce por fermentacin de la lactosa no digerida no absorbida y que pasa a metano e
hidrgeno.

Tratamiento.
Aparentemente este defecto es especfico slo para la lactasa; las otras enzimas de la orla
en cepillo (como la dextrinasa, maltasa, sucrasa y trehalasa) estn normales en este
paciente. Por tanto, solo la lactosa debe eliminarse de la dieta al evitar consumir lcteos.
Como alternativa, lactasa en tabletas puede tomarse junto con la leche para asegurar una
cantidad adecuada de la enzima para la digestin de lactasa a monosacridos. No se
necesita ni exmenes ni tratamientos adicionales.

Traducido y adaptado de: L.S. Constanzo. Physiology. 3er ed. Saunders Elsevier, 2006.
12
Caso # 6
SNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

Descripcin del caso.
Un hombre de 52 aos acude al mdico por dolor abdominal, nusea, prdida de apetito,
eructos frecuentes y diarrea. El dolor es peor en la noche y algunas veces alivia con la
comida o por tomar anticidos con bicarbonato. La endoscopia gastrointestinal revela una
lcera en el bulbo duodenal. Las muestras de heces son positivas para sangre y grasa. Ya
que se sospech el sndrome de Z-E en este paciente se midi el nivel de gastrina en suero y
se encontr muy elevado. Una tomografa revel una masa de 1.5 cm en la cabeza del
pncreas. El paciente fue referido al cirujano. Mientras esperaba la ciruga, fue tratado con
omeprazol, droga que inhibe la secrecin de H+ de las clulas parietales. Durante la
laparotoma se extirp un tumor un tumor pancretico. Despus de la ciruga los sntomas
disminuyeron y la endoscopia posterior mostr que la lcera haba curado.

Explicacin del caso.
Todos los sntomas y manifestaciones clnicas son causados por un tumor pancretico que
secreta gastrina. En el sndrome de Z-H el tumor secreta grandes cantidades de gastrina a la
circulacin. La clula blanco de la gastrina es la clula parietal gstrica que estimula para
aumentar la secrecin de H
+
.

Las clulas G gstricas, origen fisiolgico de la gastrina, estn bajo control por
retroalimentacin negativa. As, normalmente, la secrecin de gastrina y la secrecin de H+
estn inhibidas cuando el contenido gstrico es muy cido (es decir cuando no se necesita
ms H+). En el sndrome Z-H, esta retroalimentacin negativa no funciona: el tumor no es
inhibido cuando el contenido gstrico es muy cido. Por tanto, la secrecin de gastrina
contina inalterada, as como la secrecin gstrica de H+.

La diarrea es causada por el gran volumen de fluido entregado por el estmago al intestino
delgado (estimulado por la gastrina); el volumen es tan grande que sobrepasa la capacidad
del intestino de absorberlo.

La presencia de grasa en las heces (esteatorrea) es anormal, ya que mecanismos en el
intestino delgado aseguran que la grasa de la dieta se a absorbida completamente. La
esteatorrea en Z-H ocurre por dos razones: 1. El exceso de H+ que pasa al intestino delgado
sobrepasa la capacidad de neutralizacin del jugo pancretico alcalino. El contenido
duodenal queda cido y el cido estimula la secrecin de la lipasa pancretica. Cuando la
lipasa pancretica es inactivada no puede digerir triglicridos cidos grasos y
monoglicridos. Los triglicridos no digeridos no se absorben y son excretados por las
heces. 2. la acidez del contenido duodenal daa la mucosa intestinal ((lceras duodenales) y
reduce la superficie con microvellosidades para la absorcin de lpidos.

Tratamiento.
Mientras se hace la ciruga para eliminar el tumor, se trata al paciente con omeprazol, que
bloquea directamente la bomba H
+
-K
+
ATPasa en la membrana apical de las clulas
13
parietales gstricas. Esta bomba es responsable de la secrecin gstrica de H
+
. La droga
reduce la secrecin de H
+
y disminuye la carga de H
+
al duodeno.

Traducido y adaptado de: L.S. Constanzo. Physiology. 3er ed. Saunders Elsevier, 2006.


Ximena Pez
Profesora Titular
Facultad de Medicina
2009.
pacap@ula.ve

14
Universidad de los Andes
Facultad de Medicina
Departamento de Fisiologa

Fisiologa del Aparato Digestivo 2009
Caso
GASTRINOMA
Una mujer de 53 aos fue admitida al Departamento de emergencia por exacerbacin aguda de una
diarrea crnica.
La paciente tena lceras ppticas diagnosticadas por endoscopia hace 6 aos. Ni la historia ni
detalles en relacin con la ubicacin y tamao de las lceras estaban disponibles. Dieciocho meses
atrs comenz a tener 4-5 evacuaciones lquidas al da, sin melena ni sangre roja por el recto. El da
antes de la admisin, la diarrea aumento de frecuencia a 10 evacuaciones en 24 horas. Tambin
hubo 3 episodios de vmito. La paciente fue llevada a la emergencia a causa de extrema debilidad y
mareo.
Los antecedentes de la paciente fueron positivos slo para lcera pptica y negativos para otras
enfermedades graves, hospitalizaciones o cirugas. No estaba tomando medicamentos. La historia
familiar era negativa para lceras ppticas o cualquier enfermedad que sugiera neoplasia endocrina
mltiple. La historia social era negativa para nicotina o alcohol. La revisin por sistemas fue
negativa, excepto lo que se refiere a la historia de la enfermedad presente.
Al examen fsico, la paciente estaba hipotensa y taquicardica. Haba signos de deshidratacin. Los
exmenes de laboratorio mostraron aumento de creatinina y nitrgeno de urea. Se le trat con
fluidos intravenosos. Los signos vitales y la funcin renal regresaron a lo normal. Los exmenes de
laboratorio de rutina: hemoglobina, cuenta de glbulos rojos, glbulos blancos, plaquetas,
electrolitos sricos, glucosa, y qumica heptica eran todos normales luego de la rehidratacin.
Debido a la historia de enfermedad pptica y diarrea, se consider el diagnstico de sndrome de
Zollinger-Ellison (ZES; tumor secretante de gastrina). La gastrina srica en ayuno fue primero de
5508 pg/mL (normal, 0-90 pg/mL). Al repetir el examen el nivel de gastrina fue 934 pg/mL.
Tomado y traducido de: Grand Rounds in Gastroenterology from Baylor College of Medicine
Evaluation of Possible Gastrinoma. Hopethe Hubbard, MD; Richard Goodgame, MD
Medscape General Medicine. 2007;9(1):31. 2007 Medscape
Posted 02/13/2007
http://www.medscape.com/viewarticle/547892


Ximena Pez 2009.