Leccin 12. Patologa del esfago y estmago.

MALFORMACIONES CONGNITAS DEL ESFAGO Y ESTMAGO: AGNESIA: Ausencia congnita del esfago ( muy rara) incompatible con la vida. ATRESIA Y FSTULAS: En la atresia un segmento del esfago est reducido a un cordn fibroso el cual conecta dos fondos de sacos, el superior o tarngeo y el inferior o estomacal. La presencia de fstulas pueden comunicar con la trquea o con el bronquio principal. LESIONES ASOCIADAS A ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD. AGLASIA: Trastorno de la motilidad esofgica caractrizado clnicamente por una disfagia progresiva, regurgitacin nocturna y aspiracin de alimentos no digeridos, no cidos. Puede deberse a la Enfermedad de Chagas cuasada por el tripanosoma cruzi que destruye el plexo mientrico esofgico, intestinal y del colon lo que conlleva a una dilatacin de estas vsceras huecas. Morfolgicamente: se produce una dilatacin progresiva del esfago por encima del esfnter esofgico inferior que recibe el nombre de megaesfago. La pared puede estar un poco dilatada por la hipertrfia muscular o adelgazada por la dilatacin, si es de larga duracin pueden aparecer lesiones ulcerosas y aumentar el riesgo de malignizacin. El nico dato histolgico significativo es la ausencia de o disminucin de clulas ganglionares en el plexo de Aurenbach con un engrosamineto fibroso de la mucosa y un infiltrado inflamatorio crnico inespecfco. HERNIA DE HIATO: Es el paso a travs del diafragma por el hiato esofgico del estmago ( o parte de l) a la cavidad esofgica. Puede ser de dos tipos: Por deslizamiento: son el 90% consecuencia de un esfago corto congnito o que se ha retraido por fibrosis. Paraesofgica: hay un defecto del hiato que permite el paso del estmago o parte de l a la cavidad torcica. DIVERTICULOS EXAMEN. Son evaginaciones de la pared esofgica que contiene todas sus capas. Son debidos a alteraciones disfuncionales, motoras o congnitas donde la pared cede ante un aumento de presin intraluminal. Pueden aparecer a 3 niveles: Por encima del esfnter esofgico superior se denomina diverticulo de Zenker. En el tercio medio son los denominados divertculos por traccin. Por encima del EEI son los diverticulos epifrnicos. Clinicamente son asintomticos pero a veces da disfagia, regurgitacin, alitosis y a veces lceras y perforaciones. SNDROME DE MALLORY-WEIS: Es debido a la aparicin de laceraciones en la unin esfago-gstrica a las que se denominan desgarros de Mallory-Weis. Se creen debidos a aumentos bruscos de presin intraluminal, son frecuentes en alcohlicos. Se basa en laceraciones de la mucosa en sentido longitudinal que solo afectan a la mucosa. En un 5 a 10% pueden causar hemorragias digestivas altas. Si se rompe la pared esofgica se denomina sndrome de Boerhaave y suele ser mortal. VARICES ESOFGICAS: Son dilataciones del plexo venoso esofgico inferior. Se produce ante cuadros de hipertensin portal de cualquier origen como cirrosis, Sndrome de Budd-Chiary. En estos casos la sangre se deriva haca el plexo esofgico inferior para a atrvs de la vena cigos alcanzar la cava. Es la primera causa de hemorragia digestiva alta y representa la primera causa de muerte en el enfermo cirrtico. Morfologa: dilataciones tortuosas longitudinales de color azulado que protuyen en la mucosa, en necrosias es muy dificil verlas debemos sospechar de ellas si encontramos un estmago con contenido hemtico.

ESOFAGITIS: ESOFAGITIS DE REFLUJO: Causa: reflugo del contenido gstrico al esfago. Puede ser debido a muchos factores como por ejemplo un tono defectuoso del esfnter esofgico inferior, hernia de hiato... Macros: enrojecimiento ms o menos severo de la mucosa. Micros: acantosis, papilomatosis, infiltrado inflamatorio linfocitario leucos, neutrfilos y eosinfilos . Su importancia clnica radica en que su larga evolucin puede producir estenosis, hemorragia y sobretodo el denominado ESFAGO DE BARRET. ESFAGO DE BARRET EXAMEN 2012: Constituye la presencia de mucosa gstrica metaplsica en el esfago distal. Como consecuencia en esta mucosa se pueden producir lceras peptdicas y o que es ms importante en esta mucosa es frecuente observar alteraciones madurativas con metaplasia intestinal tipo III y displasia, las cuales aumentan el riesgo de desarrollar un adenocarcionoma. La mucosa metaplsica puede ser fndica, cardial, e intestinal. OTRAS ESOFAGITIS: Las esofagitis infecciosas suelen asociarse a estados de inmunodepresin siendo frecuente demostrar el agente causal, la ms frecuente las producidas por hongos que se caracterizan por imgenes algodonosas en la luz esofgica y por virus que producen ulceraciones. Otros agentes: alcohol, los cidos, radiacin o enfermedad de injerto contra husped. GASTRITIS. Uno de los trminos peor utilizados debido a que cualquie molestia causada en el epigstrio se denomina gastritis. El trmino indica inflamcin de la mucosa gstrica. GASTRITIS AGUDA (GA). Proceso inflamatorio de naturaleza transitoria que produce desde una irritacin de la mucosa hasta la necrosis de su capa ms superficial. Etiologa: AINE, alcohol,tabaco y estres. Patogenia: alteracin de la barrera de la mucosa, donde: Se pierden las uniones intercelulares del epitelio foveolar. Se interfiere la sntesis local de postaglandinas. Se altera la secrccin de moco y/o bicarbonato por parte de la mucosa. Morfologa: GA Simple: enrrojecimiento y edema de la mucosa y congestin. Tenemos presencia de neutrfilos que afectan al epitelio foveolar. GA Hemorragica: hay hemorragia inersticial. GA Erosiva: lesiones del epitelio con necrosis del mismo que no sobrepasa la musculatura de la mucosa, hay exudado fibrinoide. GASTRITIS CRNICA (GC): Proceso inflamatorio crnico de la mucosa que conduce a atrofia y metaplasia del epitelio. Clasificacin etiopatognica: GC Autoinmune: se asocia a anemia perniciosa y se localiza difusamente en cuerpo y fundus. GC Hipersecretora: se asocia a lcera duodenal y lesiones del antro gstrico, hay un aumento de secreccin. GC Medioambiental: relacionado con los factores dietticos y medioambientales principal factor etiolgico: Helicobacter pylori. Clasificacin morfolgica: EXAMEN. GC Superficial: el infiltrado inflamatorio es linfoplasmocitario limitado a la lmina propia superficial. GC Intersticial: el infiltrado inflamatorio esta distribuido por la lamina propia. GC Atrfica: predomina la hiperplasia de la muscularis mucosae con disminucin del grosor de la mucosa debido a la prdida de elementos glandulares , el infiltrado inflamatorio ha desaparecido. Pueden producir aplanamiento de la mucosa.

METAPLASIA INTESTINAL: La presencia de factores ambientales lesivos para el epitelio gstrico induce que este cambie a otro ms resistente una metaplasia enteroide o intestinal. Dos tipos: Tipo completo: con caractersticas de mucosa de ID. Tipo incompleto: con carectersticas de IG. Clasificacin de Jass: Metaplasia intestinal completa o tipo I : epitelio = a ID. Metaplasia intestinal incompleta secretora de sialomucinas o tipo IIaepitelio es muy parecido al de IG pero sin clulas absortivas ni de Paneth. Metaplasia intestinal Incompleta secretora de sulfomucinas o tipo Iib Lesin puente entre gstritis crnica y cncer gstrico. GASTRITIS CRNICA INFECCIOSA ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI. Esta bacteria es aislada en el 90% de los enfermos que padecen de gastritis crnica, puesto que coloniza las clulas epiteliales y eliminan la capa protectora de la mucosa y anulando la accin del cido del estmago sobre la bacteria ( funciones de la ureasa bacteriana). GASTRITIS DE REFLUJO: La accin de los cidos biliares y la isolectina irritan la mucosa y hace que en ella se desarrolle una hiperplasia de las clulas cilndricas foveolares. Podemos ver un escaso componente inflamatorio e hiperplasia de clulas musculares lisas. GASTRITIS CRNICA AUTOINMUNE: Se debe a la presencia de autoanticuerpos contra las clulas parietales. Deja de producirse cido clorhdrico y factor intrnseco lo que conduce a anemia perniciosa. GASTRITIS HIPERTRFICA: Se caracteriza por una hiperplasia del epitelio gstrico y cuya clnica simula un linfoma. Variante: Enfermedad de Menetrie: intensa hiperplsia de clulas superficiales con atrofia glandular por ello se produce un cuadro el cual se acompaa de diarrea con prdida de protenas por lo que se da hipoalbuminemia. LCERA GASTRO-DUODENAL: Toda solucin de continuidad, defecto o excavacin en la superficie de un rgano o tejido ya sea por desprendimiento o descammacin de tejido necrtico-inflamatorio. En el tubo digestivo se denomina lcera a un proceso que afecte a la mucosa que sobrepasa la muscular y afecte a las musculares propias. LCERA AGUDA O DE ESTRES: A veces no son lceras sino erosiones. Suelen debutar con una hemorragia digestiva alta. Tipos: lceras de Cushing en pacientes con accidentes cerebro-vasculares. lceras de Curling en pacientes con quemaduras o traumatismos graves. lceras en gastritis erosivas en pacientes con tratados con AINE. Micros: la lesin es muy supercial y no afecta a la capa muscular de la mucosa la capa ms externa est formada por material hemorrgico y fibrinonecrtico con numerosos neutrfilos. LCERA PPTICA EXAMEN: Lesin nica que se origina sobre toda aquella mucosa expuesta a la accin de cido clorhdrico y pepsina. Patogenia: Se debe al desequilibrio entre la barrera defensiva y los factores lesivos,lapresencia del cido y la pepsina, El factor patognico ms importante es la infeccin por helicobacter pylori debido a que esta bacteria: secreta ureasa que degrada la mucina, secreta proteasas que degradan las glucoprotenas, las toxnas bacterianas que daan las cl. Epiteliales directamente y debido a que los antgenos bacterianos atraen leucocitos, neutrfilos y linfocitos, e inflamacin cronica que genera la accin del cido. Morfologa EXAMEN: Macros: lesin redondeada se suele localizar en la primera porcin del duodeno o en el antro

gstrico . Presenta lmites especficos con excavacin neta del borde edematosi o cn exudado fibrinoide. Los pliegues mucosos confluyen haca el lecho ulceroso. Capas de Askanazy: EXAMEN. 1 restos fibrino-necrticos superficiales. 2 Infiltrdo inflamatorio con muchos neutrfilos. 3 Tejido de granulacin joven. 4 Tejido fibroso cicatricial. Segn el curso clnico: hablamos de lcera pptica juvenil donde predomina el tejido de granulacin joven. lcera pptica callosa predomina el tejido conjuntivo fibroso. lcera pptica cicatricial: el lecho ulceroso est epitelizado y por debajo se dispone una cicatriz. Complicaciones EXAMEN: Hemorrgias ( ms frecuente) por rotura de un vaso aterial con la produccin de una hemorragia digestiva alta o por ruturas continuas de capilares cercanos a la lcera. Perforacin (rara). Estenosis. Transformacin maligna ( menos de un 1 %).