CASO CLNICO- SEMINARIO N 01

NEFROLOGA
MATOS SANTIVEZ, STEPHANY PAOLA

2013- I

CASO CLNCO- SEMNARO N 01

1.- CUL ES LA FISIOPATOLOGA DEL EDEMA NEFRTICO? La aparicin de edemas es el signo clnico ms llamativo, es el edema blando, con fvea y que se acumula en zonas declives y en regiones con presin tisular pequea, como la regin pre orbitaria. A medida que el edema progresa puede aparecer ascitis, derrame pleural, habitualmente bilateral e incluso edema genital y anasarca. Los mecanismos implicados en la gnesis de los edemas son los siguientes: TEORA CLSICA O DE HIPOVOLEMIA La retencin de renal de agua y sodio es consecuencia de la disminucin de la presin onctica plasmtica resultante de la hipoalbuminemia. Se favorecera as la extravasacin de lquido del compartimiento intravascular al intersticial, ocasionando edemas. La respuesta homeosttica a la hipovolemia activara el SRAA, y la liberacin de la hormona ADH.. gradualmente el volumen plasmtico se normalizara a expensas de un aumento del espacio extracelular y de un incremento importante dele edema visible. TEORA DE EXPANSIN DE VOLUMEN O HIPERVOLEMIA

El dao de la nefrona que conducira a un aumento primario de la reabsorcin tubular de sodio, independiente de la situacin hemodinmica, induciendo la expansin de volumen que favorecera la aparicin de edemas. Los factores intrarrenales responsables de la retencin de sodio son tanto glomerulares a a travs de la reduccin del coeficiente de filtracin y del filtrado glomerular, como tubulares, localizados fundamentalmente en el tbulo colector renal.se presenta una resistencia al pptido atrial natriurtico por un incremento en la actividad en la bomba Na- K- ATPasa del tbulo colector cortical. Tambin se ha descrito un incremento en la reabsorcin de Na en el tbulo proximal a travs de un incremento en la actividad del intercambiador sodio- hidrgeno.

2.- CULES SON LAS COMPLICACIONES DEL SNDROME NEFRTICO? PROTEINURIA: La proteinuria se puede producir por un trastorno electroqumico (prdida de la electronegatividad de la barrera de filtracin), o bien por una alteracin estructural de la membrana de filtracin.

HIPOPROTEINEMIA: Aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albmina filtrada superan la capacidad de sntesis heptica de esta proteinuria. EDEMA: HIPERLIPIDEMIA: Resultado de un incremento en la sntesis heptica de lpidos y apolipoproteinas y, sobre todo, de un descenso en el aclaramiento de quilomicrones, lipoprotenas de muy baja densidad (LDL) y de densidad intermedia (IDL). Los niveles de de HDL son variables, dependiendo de la severidad de la proteinuria y de la naturaleza de la lesin subyacente. Otras alteraciones lipdicas incluyen: aumento de las apolipoproteinas B, C-II y E (VLDL- LDL) y descenso de un 30- 60% en la actividad de la lipoprotein lipasa y en la actividad de la lecitin- colesterol acil- transferasa). TROMBOSIS: Es una de las complicaciones ms graves del Sndrome Nefrtico. La trombosis de la vena renal se produce por la formacin de trombina y por la hemoconcentracin secundaria a la ultrafiltracin en la circulacin postglomerular en pacientes que ya tienen una situacin de hipercoagulibilidad por el propio sndrome nefrtico. HIPERTENSIN ARTERIAL: Los factores predisponentes a la hipertensin arterial en este sndrome son mltiples y estn en relacin con la activacin del sistema renina angiotensina estimulados por el aumento de la presin intracapilar glomerular, el flujo de macromolculas en el rea mesangial y, probablemente por la prdida urinaria de protenas antihipertensivas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: intervienen muchos mecaismos distintos: - Hipovolemia, el volumen plasmtico renal circulante disminuye, al igual que la perfusin renal, hasta producir una necrosis tubular aguda de origen isqumico que suele ser reversible. - Edema intrarrenal por intensa extravasacin de lquidos al espacio intersticial, que provocara un aumento de la presin tubular y un descenso en la filtracin glomerular. - Administracin de IECA y ARA II. - Administracin de AINES. - Trombosis bilateral de la vena renal. ALTERACIONES ENDOCRINAS: se altera la regulacin de diversos sistemas endocrinos, bien por la prdida urinaria de hormonas proteicas, bien por las modificaciones en la distribucin intravascular y extravascular de las mismas. - Vitamina D - Metabolismo tiroideo - Eritropoyetina

- Transferrina INFECCIONES: Los factores que condicionan a estos pacientes a una elevada susceptibilidad a las infecciones de los pacientes nefrticos, es el dficit de Ig G (por disminucin de sus sntesis y aumento de las prdida por filtracin y catabolismos renales), el lquido de edema que acta como un medio de cultivo, la deficiencia proteica, la teraputica inmunosupresora, el descenso de la perfusin esplnica debido a la hipovolemia y la prdida por la orina de un componente del complemento (factor B properdina) que opsoniza determinadas bacteria.

3.- CUL ES EL MECANISMO DE TOXICIDAD RENAL POR PROTEINURIA? Protenas filtradas por el glomrulo se reabsorben activamente por las clulas del tbulo proximal. Esta reabsorcin va acompaada de cambios histolgicos notables, particularmente acmulo de las protenas en los lisosomas con congestin de los mismos y finalmente rotura. Por otra parte, la presencia de protenas en la luz tubular estima la sntesis por las clulas epiteliales de un numeroso grupo de citoquinas y factores de crecimiento: endotelina, TGF-, factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), factores quimiotcticos de monocitos (MCP-1) y RANTES. Estos factores vehiculan la infiltracin celular del intersticio y, a travs de sus propiedades pro-fibrognicas, la aparicin de zonas de fibrosis. Las clulas del epitelio tubular proximal presentan en su superficie receptores especficos para numerosas sustancias vasoactivas y proinflamatorias que el glomrulo deja escapar al perder su capacidad de seleccin. Por otra parte, se ha comprobado que la reabsorcin proteica estimula la expresin de diversos genes proinflamatorios y profibrognicos a travs del factor de transcripcin NF-B (nuclear factor B). La importancia de este factor de transcripcin viene demostrada en estudios que bloquean su produccin con agentes especficos: con esta va de activacin bloqueada, la proteinuria inducida por adriamicina no se acompaa de la esperada inflamacin y fibrosis tubulointersticial. 4.- CUL ES EL TRATAMIENTO DEL SNDROME NEFRTICO? TRATAMIENTO DEL EDEMA: MEDIDAS DIETTICAS: - Restriccin de la ingesta de sodio (2- 4 g/da) - Restriccin de la ingesta de agua en caso de anasarca y/o hiponatremia. MEDIDAS POSTURALES: - Decbito supino o sedestacin con piernas levantadas en caso de edema importante.

Vendas elsticas de compresin fuerte en miembros inferiores hasta la raz del muslo. Solo en caso de edema importante y con la profilaxis antitrombtica adecuada. - Suspender si es posible fenitoina, probenocid y AINES. DIURTICOS: - De asa (furosemida, torasemida), en dosis crecientes. - Asociar tiazidas si la respuesta a los diurticos de asa es insuficiente. - Vigilar cuidadosamente los valores sricos de potasio, especialmente si estn usando esteroides adems de diurticos. - Vigilar la aparicin de alcalosis metablica. Si aparece y precisa mantener los diurticos, valorar la administracin de acetazolamida. ANASARCA REFRACTARIA E INCAPACIDAD: - Considerar la administracin de diurticos IV. En caso de filtrado glomerular inferior a 30-50 ml/ min, considerar perfusin IV continua de diurtico. - Asociar 60 mg de furosemida a 20-40 g de albumina concentrada pobre en sal cada 8 horas durante 2-3. - Hemofiltracin continua o ultrafiltracin mediante mquinas de hemodilisis.

HIPOPROTEINEMIA:

Dieta normo- hipoproteica. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o antagonistas de los receptores de angiotensina II, vigilando cuidadosamente la presin arterial. TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPIDEMIA: - Dietas pobres en colesterol. - Ejercicio razonable. - Reduccin de peso si el paciente es obeso. - Monoterapia: inhibidores de hidroximetilglutaril- co- enzima A- reductasa (reducciones importantes de LDL, mejorando la HDL). - Fibratos (mejorar Tg). TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES TROMBTICAS: - Anticoagulacin oral profilctica (nefropata membranosa). - Heparina de bajo peso molecular o dicumarnicos a pacientes que necesiten guardar reposo o estn muy edematosos. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS: - Pacientes de alto riesgo: antibioterapia profilctica y la vacunacin frente al neumococo. - Administracin intravenosa de Ig G.