ESCALA DE GLASGOW http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/27506/1/aula%20dolor .

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glasgow Coma Scale (GCS), conocida en castellano como escala de Glasgow, es el nombre que identifica a una escala de aplicacin neurolgica que permite medir el nivel de conciencia de una persona que sufri un trauma craneoenceflico. Se emplea durante las veinticuatro horas siguientes al episodio y evala tres parmetros: la capacidad de apertura ocular, la reaccin motora y la capacidad verbal.

Un trauma craneoenceflico (identificado con la sigla TCE) se desencadena a raz de un golpe en el crneo que puede causar diversas lesiones. Sus sntomas ms frecuentes son el dolor de cabeza, la somnolencia, las nuseas y las convulsiones. De acuerdo a la respuesta del paciente, el profesional asigna un valor a cada parmetro. La suma de los tres valores constituye el resultado final de la escala de Glasgow. Al analizar la apertura ocular, el puntaje puede ir desde 1 (si el paciente no responde en absoluto) hasta 4 (en el caso en que se produzca de manera espontnea). En el caso de la respuesta verbal, los valores comienzan en 1 (si es nula) y llegan hasta 5 (si es orientada). Por ltimo, en cuanto a la respuesta motora, la escala contempla valores del 1 (cuando no hay resultados) hasta 6 (la persona cumple las rdenes expresadas por la voz). Estos criterios suponen que el puntaje ms bajo que se puede obtener con la escala de Glasgow es 3 puntos, mientras que el valor ms alto es 15 puntos. El paciente con menor puntaje es aquel que sufre los daos craneoenceflicos ms graves. De acuerdo al resultado de la escala de Glasgow, el mdico est en condiciones de indicar el tratamiento a seguir.

Aos despus de la introduccin de dicho sistema de puntaje, se propuso la clasificacin de los distintos tipos de traumatismos craneoenceflicos basndose en el grado de severidad, lo cual concluy en las siguientes tres posibilidades: leves, con resultados que van de los 13 a los 15 puntos, moderados, de 9 a 12, y severos, 8 o menos. De esta forma los mdicos pueden realizar un seguimiento ms especfico y ordenado de sus pacientes.

La escala de Glasgow ha trascendido su aplicacin inicial para ser utilizada en la evaluacin de lesiones del encfalo no traumticas. Esto la convirti en una de las ms usadas en el campo de la neurociruga y muchas otras ramas de la medicina, en una herramienta til para todo profesional de la salud.

La escala se basa en parmetros que surgen de las respuestas de la corteza cerebral y del tronco enceflico, o sea, los responsables de las conductas que tienen lugar en la vigilia, e ignoran los reflejos de las pupilas y los movimientos de los ojos. Esto gener un gran descontento en los primeros tiempos de su implementacin, a lo cual se respondi que el propsito de esta medicin era calcular el nivel de conciencia y no, la gravedad del dao cerebral.

Entre las aplicaciones que se fueron dando a la escala de Glasgow, se encuentran cuadros neurolgicos como el Ictus y comas que no hayan sido causadas por traumas. Sin embargo, a pesar de su amplia aceptacin, su punto dbil es que los resultados obtenidos dependen en gran medida del estado del paciente, quien puede estar sedado o intubado, o haber sufrido un traumatismo en la cara. En estos casos, as como en personas que se encuentren conectadas a un respirador artificial, no se recomienda su uso.

Otros factores que pueden influir considerablemente en los resultados, sobre todo de tipo verbal, son los problemas auditivos, la demencia, los trastornos de tipo psiquitrico y las lesiones en la boca o la garganta. Ms all de todos los obstculos fsicos o mentales que se puedan interponer entre el examen y el paciente, se debe tener en cuenta la subjetividad del profesional, la cual puede jugar tanto a favor como en contra del diagnstico, llegando a variaciones de dos puntos.

Qu es lo que se evala con la Escala de Coma de Glasgow?

El ECG mide diferentes tipos de reacciones. Un puntaje alto significa un alto nivel de consciencia. Un puntaje bajo significa un bajo nivel de consciencia. Abrir los ojos: A esta reaccin se otorga un puntaje de 1 a 4 puntos. Un puntaje mayor se otorga si la persona abre sus ojos por su propia cuenta o despus de haberlo tocado. Una persona se determina estar en 1 de 4 niveles de consciencia basado en cundo y por qu abri los ojos.

Reaccin verbal: Esta reaccin se marca en una escala de 1 a 5 puntos. Los mdicos hacen preguntas bsicas y otorgan puntos a respuestas correctas. Algunas personas son incapaces de contestar preguntas correctamente o dicen palabras incorrectas. Otras no son capaces de verbalizar palabras. Slo pueden hacer sonidos.

Reaccin motora: Esta reaccin se marca en una escala de 1 a 6 puntos. Los mdicos le piden a la persona que mueva partes de su cuerpo, como un brazo o una pierna. Una persona con TBI puede ser incapaz de mover su cuerpo, aun si l

no tiene otras heridas. La persona recibe ms puntos si se mueve de la manera que los mdicos le piden que lo haga.

Qu prueba se utiliza para evaluar el nivel de consciencia en los nios?

Nios menores de 2 aos de edad podran recibir otro tipo de ECG. Esta prueba se conoce como Escala de Coma de Nios (CCS por sus siglas en ingls para Childrens Coma Scale). Es posible que usted escuche a los mdicos tambin referirse a la Escala de Coma de Glasgow Peditrica o ECG-P. Se utiliza el CCS porque nios muy pequeos no pueden hablar o moverse tan bien como los adultos. Los mdicos otorgan puntos por lo bien que un nio abre sus ojos por s mismo. Tambin otorgan puntos por sus arrullos, sonidos balbuceantes y su llanto en lugar de palabras. Los mdicos podran realizar esta prueba varias veces mientras el nio permanezca en el hospital. Mediante la observacin de los resultados de esta prueba por un periodo de tiempo, los mdicos pueden observar signos que indiquen la mejora del nio. Cundo y cmo se utiliza la Escala de Coma de Glasgow? Los mdicos otorgan la Escala de Coma de Glasgow de Campo (GCS-c) a una persona lesionada antes de llevarla al hospital. El GCS-c otorga un nmero de comienzo. Los mdicos utilizan este nmero para ayudarlos a prepararse para cuando la persona llegue al hospital. Una persona con un bajo nivel de puntos GCS-c podra necesitar asistencia para respirar, o podra necesitar ciruga inmediatamente. Los mdicos podran comparar puntos GCS-c de la persona con puntos de la Escala de Coma de Glasgow tomados posteriormente. Esto los ayuda a conocer lo bien que la persona est mejorando.

Los puntos ECG pueden ayudar a los mdicos a hacer un estimado de cmo una persona se recuperar despus de una lesin cerebral. Si el puntaje aumenta al pasar el tiempo, existe una buena probabilidad que la persona continuar mejorando. Despus de una lesin cerebral, una persona se puede recuperar y no tener efectos de largo plazo. Otras personas pueden tener efectos de larga plazo y necesitar ayuda con sus actividades cotidianas como cepillarse los dientes o vestirse. Algunas personas permanecen en un estado vegetal de largo plazo. Un estado vegetal persistente ocurre cuando la persona est viva, pero no reacciona a nada. Cules son las desventajas de la Escala de Coma de Glasgow?

La ECG no funciona tan bien si los mdicos no pueden otorgar un puntaje para las 3 partes de la prueba. Los mdicos no pueden evaluar las reacciones verbales de la persona si:

La persona ingiri alcohol antes de su lesin. El alcohol puede causar que su habla sea difcil de entender.

La persona tiene un tubo endotraqueal (tubo ET) en su garganta para ayudarlo a respirar. El tubo ET causa dificultad para hablar.

A la persona se le administr medicamento para reducir dolor o hinchazn. El medicamento puede causar que tenga demasiado sueo para poder hablar.

Los mdicos no pueden evaluar lo bien que una persona abre sus ojos si los ojos de la persona estn cerrados a causa de hinchazn causado por la lesin.

Los mdicos no pueden evaluar los movimientos corporales de la persona si una lesin causa dolor cuando hay movimiento o impide que la persona se mueva.

La Escala de Coma de Glasgow no considera si la persona puede aprender y recordar cosas nuevas. La habilidad de una persona para formar memorias nuevas es importante en ayudar a los mdicos a predecir su recuperacin despus de TBI. Qu es Puntuacin de Traumatismo y Puntuacin de Gravedad de la Lesin?

La Puntuacin de Traumatismo (TRISS por sus siglas en ingls para Trauma Score and Injury Severity Score) es otra prueba que los mdicos utilizan cuando una persona ha sido lesionada. Los mdicos evalan la edad de la persona, presin arterial, y cmo las pupilas en sus ojos reaccionan a la luz. Las pupilas de una persona normalmente se empequeecen en la luz y agrandan en la oscuridad. Si las pupilas se empequeecen y agrandan correctamente, puede significar que la lesin cerebral de la persona no es tan grave. TRISS ayuda a los mdicos a programar los cuidados de la persona.

ESCALA DE RAMSAY
Iniciamos esta seccin dedicada a las diferentes escalas e instrumentos utilizados en la prctica diaria de los cuidados crticos con uno de los instrumentos ms utilizados para la valoracin de la sedacin en los pacientes intubados, La escala de Ramsay. El objetivo de esta seccin es el de servir de punto de recuperacin de instrumentos, tenindolos a todos dentro de una misma localizacin. As pues, conforme vayamos introduciendo ms instrumentos los iremos colocando en esta seccin por orden alfabtico.

Dado que en las Unidades de cuidados Intensivos los analgsicos y los sedantes son utilizados no solo para facilitar procedimientos relacionados con los cuidados sino tambin para garantizar la seguridad y el confort de los pacientes crticos que requieren ventilacin mecnica, as como existen evidencias empricas de que los fenmenos de infrasedacin y sobresedacin tienen efectos perjudiciales sobre la salud del individuo y su estancia en la unidad, adems de en el xito y duracin del destete, parece claro que es necesario contar con instrumentos que nos faciliten la identificacin y manejo de los diferentes estados de sedacin de una manera rpida, sencilla y eficiente.

Una sedoanalgesia insuficiente se relaciona con experiencias incmodas de los pacientes como pueden ser ansiedad, miedo, dolor e incapacidad para comunicarse.

Hay varios instrumentos tiles para determinar el grado de sedacin de los pacientes intubados (desde mtodos objetivos como la concentracin plasmtica, electromiograma, contractibilidad esofgica, electroencefalografa contnua,

monitorizacin de la funcin cerebral, potenciales evocados, etc; hasta mtodos subjetivos como la escala de Ramsay, Glasgow, Bion, Confort, Sedacinagitacin, escala de evaluacin de la actividad motora, etc), pero los dos con mayor utilidad clnica, sencillez y validez interjueces son la Escala de Ramsay y la Escala de Coma de Glasgow modificada por Cook y Palma .

La escala de Ramsay fue diseada por Ramsay, Savege, Simpson y Goodwin en el ao 1974 para medir la eficacia de la sedacin con alphaxalone- Alphadolone (Ramsay 1974). Desde entonces ha sido ampliamente usada hasta tal punto que en Europa es la escala ms usada (Tallgren, 2006). Como ejemplo, en un estudio germano donde se estudia los protocolos de sedacin de 269 hospitales, detectan que aunque el 30% de los hospitales refieren usar monitorizacin de la sedacin, solo el 8% de ellos citan el nombre del instrumento, siendo en todos los casos la escala de Ramsay (Martin, 2005). Tambin es la escala ms antigua. Y ha sido utilizada en algunos trabajos de validez de otros mtodos o escalas (por ejemplo, Gonsales, 2006; Mondello, 2001).

ESCALA DE RAMSAY: NIVEL 1 CARACTERSTICAS paciente despierto, ansioso, agitado o inquieto

2 3 4

paciente despierto, cooperador, orientado y tranquilo paciente dormido con respuesta a ordenes

paciente dormido con respuestas breves a la luz y el sonido

5 6

paciente dormido

responde solo al dolor

el paciente no responde a ningn estimulo (luz, sonido o dolor).

Tal como se puede ver La Escala de Ramsay es fcil de aprender, sencilla y cmoda de aplicar. Se han descrito trabajos en los que la escala era aplicada cada 30 minutos y otros en que lo era una vez por turno.

Ya casi nadie duda de la necesidad de utilizar escalas de medida del nivel de sedacin que sean tiles y relevantes (Kong), as como de bajo coste. Adems que cada vez ms autores estn de acuerdo en la necesidad de protocolizacin de las pautas y niveles de sedacin, en los cuales la monitorizacin y control son parte fundamental.

En cuanto a las crticas parece ser que algunos autores argumentan que esta escala ms que medir sedacin lo que realmente mide es nivel de conciencia, as como que es excesivamente subjetiva. Tambin se le ha criticado que los niveles de sobresedacin no son fcilmente detectables.

Niveles ideales de sedacin: Parece ser que los niveles aconsejados-ideales de sedacin se situaran en los grados 2,3 y 4 de la escala de Ramsay,

considerndose bajos niveles el 1 y elevados el 5 y 6. Decimos que parece ser por

que hay que tener en cuenta que va depender mucho de la patologa (por ejemplo un nivel 6 en un paciente con traumatismo craneoenceflico con hipertensin intracraneal).

Para concluir decir, tal y como nos recuerdan Rosser y Bion (1999) que es interesante que en un rea tan difcil y controvertida como es la sedacin en las Unidades de Cuidados Intensivos, el uso de guas clnicas basadas en simples escalas parezcan tener tan beneficioso efecto en la prctica clnica.

ESCALA DEL DOLOR

El dolor es una experiencia sensorial y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesin tisular o expresada como si sta existiera. La ciencia que estudia el dolor se llama algologa. El dolor en la historia humana La enfermedad y el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la humanidad. En restos prehistricos se han encontrado signos de lesiones seas como osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y desde el Paleoltico el hombre viene causando dolor mediante tcnicas quirrgicas no precisamente incruentas, como la trepanacin. Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepcin mgica de la enfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y races, en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el aura de lo sobrenatural. Hasta los griegos presocrticos del siglo VI a. C., las enfermedades y sus tratamientos no se conceban en trminos naturales y racionales. Varios siglos de medicina cientfica se renen en los casi 70 libros del Corpus Hipocraticum. A lo largo de los siglos los mdicos se han enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, pero a partir del siglo XIX se obtiene informacin

cientfica mediante el estudio de la fisiopatologa. En el siglo XX se crean especialidades como Anestesiologa y Reanimacin. La fisiolgica La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:

Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepcin del dolor, denominadas nociceptores.

Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto

una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una superficie ardiente);

una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).

Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha).

Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin, a nivel del cerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo.

Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin: debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como

objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal.

Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.

La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el dolor vara segn el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelacin y explicar la vivencia dolorosa. Componentes La fisiologa del dolor tiene cuatro componentes que son: 1. La nocicepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es una etapa inicial bioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor. 2. La percepcin consciente 3. El sufrimiento 4. El comportamiento del dolor

Mecanismos moleculares de la nocicepcion Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en

los ganglios raqudeos. Esto quiere decir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como los corpsculos de Pacini que detectan las vibraciones, o los discos de Merkel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin elevados, en comparacin con los receptores del tacto y

de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas. Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchostejidos corporales como

la piel, vsceras, vasos

sanguneos, msculo, fascias, tejido

conectivo, periostio y meninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C. Tipos de nociceptores

Fibras A delta: Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulacin mecnica, como presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del dao tisular.

Fibras C Son fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel.

Fenmeno de los dos dolores Los nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultnea. Por esta

razn, cuando recibimos un estmulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido despus de una pausa por un segundo dolor ms persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C. Protenas nociceptivas La seal nociceptiva debe transformarse en una seal elctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformacin se denomina "transduccin". La transduccin de la seal nociceptiva est ligada a la activacin (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de protenas que conducen a la apertura de canales inicos. Cuando estos canales inicos se abren, se produce una despolarizacin de la membrana, que conlleva la generacin de potenciales de accin que se propagan, a travs del axn del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estmulos nocivos, sobre todo qumicos, fsicos y trmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transduccin diferentes para cada categora de estmulo nocivo. La primera protena identificada de transduccin nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como la capsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensacin de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este receptor se identific en neuronas en cultivo obtenidas a partir de ganglios raqudeos disociados. Las neuronas medianas y pequeas responden a la capsaicina, al calor o al pH cido (iones H+). Esta respuesta es una despolarizacin debida a la entrada de cationes en la clula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la protena que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1"). En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratones knockout TRPV1 -/-) las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45 C.4 Los ratones TRPV1-/- tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el

receptor TRPV1 no es el nico receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las respuestas a este tipo de estmulos. Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales inicos pertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados con la nocicepcin, como el TRPM8 o el TRPA1. El TRPM8 relacionado con la sensacin de fro inocuo y nocivo, as como la sensacin refrescante del mentol y el eucaliptol. Por otra parte, el TRPA1 ha sido relacionado con la mecano-nocicepcin, la sensacin de fro doloroso y dolor por agentes irritantes como el aceite de mostaza, el cinemaldehdo o la nicotina. Neurotransmisores de los nociceptores La transmisin sinptica entre los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal de la mdula se realiza mediante neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos: glutamato y neuropptidos. Glutamato El neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la mdula, tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El glutamato es un aminocido que produce potenciales sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, y acta sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (siglas en ingls del cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4isoxazol propinico), permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repeticin de estmulos dolorosos prximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adicin de potenciales sinpticos excitatorios. Si ladespolarizacin es suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: el receptor NMDA (Nmetil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lmina I. Este receptor slo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la despolarizacin es suficiente. La entrada de calcio en la clula hace que los receptores AMPA sean ms eficaces; como consecuencia, los potenciales sinpticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activacin de los receptores NMDA explica una parte de los fenmenos de sensibilizacin central: si se bloquean estos receptores, el fenmeno desaparece.

Neuropptidos Las aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios perifricos inician tambin potenciales sinpticos ms lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la liberacin de neuropptidos, de los cuales los ms conocidos son la sustancia P y el CGRP. Aunque el glutamato y los neuropptidos se liberan simultneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronas post-sinpticas: los neuropptidos amplifican y prolongan el efecto del glutamato. Adems, el glutamato tiene un radio de accin limitado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rpidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las clulas gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberacin de neuropptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la mdula y a la localizacin difusa del dolor en muchas situaciones clnicas. Bioqumica de la nocicepcin Cuando se produce una lesin o traumatismo directo sobre un tejido por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se produce dao celular, desencadenndose una serie de sucesos que producen liberacin de potasio, sntesis de bradiquinina del plasma, y sntesis de prostaglandinas en la regin del tejido daado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor o alggenas.

Tabla 1. Principales sustancias alggenas

Sustancia

Fuente

Enzima implicada

Induccin de dolor

Potasio

clulas daadas

---

++

Serotonina

trombocitos

triptfano hidroxilasa

++

Bradiquinina

ciningeno (plasma)

calicrena

+++

Histamina

mastocitos

---

ATP

clulas daadas

---

H+

clulas

daadas

clulas

inflamatorias

---

+/- potencia

Prostaglandinas

cido daadas)

araquidnico (clulas

ciclooxigenasa

+/- potencia

Leucotrienos

cido

araquidnico

(clulas

daadas)

5-lipooxigenasa

+/- potencia

Sustancia P

terminaciones

libres

de

aferencias primarias

---

+/- potencia

CGRP

terminaciones

libres

de

aferencias primarias

---

+/- potencia

Las sustancias alggenas inducen la activacin de los terminales nociceptivos aferentes, produciendo potenciales de accin que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a travs de la mdula espinal. Estos potenciales de accin se transmiten en sentido inverso (de manera antidrmica) e invaden adems otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos, como lasustancia P, que est asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marcada de bradiquinina, con un aumento en la produccin de histamina desde los mastocitos y de laserotonina desde

las plaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores. La liberacin de histamina combinada con liberacin de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generando edema (inflamacin) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la va de activacin de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpeta el estmulo doloroso. Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce la hiperalgesia. Alodinia e Hiperalgesia Se trata de dos fenmenos que resultan como consecuencia de un proceso de sensibilizacin, la cual puede ser a nivel perifrico o a nivel central, inducido por una lesin. Ambos se caracterizan por la disminucin del umbral de activacin de los nociceptores.

La alodinia consiste en que estmulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estmulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada. Sensibilizacin perifrica Se produce cuando una estimulacin normalmente no nociva en la piel produce una sensacin de dolor, o cuando estmulos dolorosos se perciben con ms intensidad de lo normal. El ejemplo tpico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa despus de una quemadura solar. Se puede distinguir entre:

Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio daado; Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilizacin se observa tambin en los territorios cutneos vecinos que no han estado directamente implicados en la lesin; en este caso slo los estmulos tctiles desencadenan dolor, pero no los trmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria.

La sensibilizacin de los nociceptores despus de una lesin o un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes qumicos, los alggenos, liberados por los tejidos daados y por la inflamacin. Las sustancias alggenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberacin de sustancias alggenas en un tejido daado y su difusin por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo despus de que haya desaparecido el estmulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutneas sanas que rodean al tejido inicialmente daado, acompaado de un edema en la regin daada y de un eritema alrededor de la lesin. Sensibilizacin central En las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la mdula aumenta

progresivamente con el tiempo (este fenmeno se denomina wind-up o "de dar cuerda" tambin puede ser producido por la "potenciacin a largo plazo" estmulos pequeos, de corta duracin pero mantenidos en el tiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatrgicas (ver seccin glutamato) entre los axones de los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal. Vas del dolor y elaboracin de la sensacin dolorosa El dolor es un fenmeno complejo, que implica no slo la deteccin de las seales nocivas, sino que incluye tambin aspectos cognitivos y emocionales. Asta posterior de la mdula espinal y su organizacin Es el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen sinapsis preferentemente en esta rea de la mdula, que se subdivide en 6 capas diferenciadas: las lminas de Rexed I a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en lminas distintas. Tabla 2. Lminas del asta dorsal de la mdula y sus funciones

Lmina Input

Neurona

Va

de

proyeccin

Funcin

nociceptores C y nociceptoras A especficas

SPA,

SPH,

STT (VPM)

dolor

nociceptores C y interneuronas II A + receptores no excitatorias nocivos inhibitorias e ---

modulacin de la transmisin de las seales aferentes

III + IV

receptores nocivos A

no

neuronas

con tacto grosero

pequeos campos STT receptores

nociceptores C y V A / receptores no nocivos A + A

dolor, WDR (wide STT (VPL) grosero, temperatura nociva

tacto

dynamic range)

no

Nota: STT = haz espinotalmico (spino thalamic tract), tambin denominado va anterolateral, SPA = haz espinoparabraquial amigdalino, SPH = haz

espinoparabraquial hipotalmico, VPM =ncleo ventral posteromedial del tlamo, VPL = ncleo ventral posterolateral del tlamo

Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la lmina I reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores especficos", y se proyectan despus sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinmica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las seales que pasan de la periferia al cerebro. Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua terminologa) reciben axones aferentes de receptores no nocivos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeos, organizados de forma topogrfica.

La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones del tlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias somticas y viscerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referido, una situacin frecuente en clnica, en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. As por ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio, adems de los dolores por detrs del esternn y en el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervacin del nervio cubital del brazo izquierdo. La lmina VI (el ncleo dorsal) est implicada en la propiocepcin inconsciente. Vas espinales del dolor Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor son:

La va que comunica la mdula espinal con la corteza cerebral: el haz o tracto espinotalmico (STT) o va anterolateral, implicada respuesta a una sensacin dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla 2):

75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V

25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I Neuronas no nociceptivas A y A espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial

Los haces

hipotalmico (SPH), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza cerebral); ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de nociceptores especficos de la lmina I. El tracto espinotalmico (STT) Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrupcin quirrgica del haz de un lado de la mdula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas

de la mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulacin elctrica provoca una sensacin dolorosa.

A nivel del tronco cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes: 1. La formacin reticulada (bulbo raqudeo y puente), donde el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente). 2. El locus coeruleus, un grupo de neuronas que

liberan noradrenalina (NA) situado en la parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia. 3. El tctum (en el mesencfalo), donde el STT activa reacciones de orientacin de la cabeza y los ojos. 4. La sustancia gris periacueductal, donde activa vas descendentes implicadas en la modulacin del dolor (analgesia).

nivel

del tlamo,

el

STT

contacta

con

el ncleo

ventral

posterolateral (VPL) y el ncleo ventral posteromedial (VPM). A su vez, las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones sobre elcrtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula, respectivamente. En general, se puede destacar que: 1. Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas nociceptivas especficas de la lmina I. 2. A nivel del diencfalo, la va STT-crtex contacta con el hipotlamo. 3. La va STT-crtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante la conexin con el rea S1) como para el componente afectivo (mediante la conexin con la nsula). Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas especficas. Este hecho es el objeto de una controversia sobre las vas precisas del

dolor, ya que aunque la va STT se considera la va principal de transmisin del dolor, est constituida sobre todo por neuronas WDR, lo cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivas especficas. Sin embargo, el hecho de que la va STT-crtex presente una mayora de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas especficas para codificar la intensidad del estmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor resolucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos. Por esta razn, muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin sensorial del dolor. Los haces SPA y SPH Ambos haces son importantes en la transmisin del dolor, pues contribuyen al ajuste rpido y a la activacin de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, estn compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas especficas, situadas en la lmina I, que codifican la informacin dolorosa con menor precisin que las WDR. Estas dos vas proyectan sobre:

La amgdala, cuyo ncleo central est fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales. La amgdala forma parte del sistema lmbico (trmino ltimamente en desuso por su imprecisin).

El hipotlamo, una estructura fundamental en la homeostasis del cuerpo y en la generacin de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.

Por ello, estas vas participan en la generacin de las dimensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados, en los que participa la corteza cerebral. (Aunque la va STT-crtex tambin contacta con el hipotlamo).

Integracin de los aspectos sensorial y afectivo del dolor Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) tienen campos receptivos pequeos y estn implicadas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la sensacin difusa caracterstica de la mayora de los dolores clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales (por ejemplo, IRMf o imagen por resonancia magntica funcional), se han identificado otras dos reas implicadas en la respuesta nociceptiva:

el crtex

cingular

anterior (CCA),

implicado

en

el

componente

emocional del dolor.

el crtex de la nsula, que procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo (interocepcin). Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la nsula enva informacin al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estmulo nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.

El STT est conectado directa e indirectamente con el crtex de la nsula. La va indirecta pasa por el crtex parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representacin sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, adems de elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta representacin global se comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada.

En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo, modula la componente emocional subcortical, que haba sido activada inicialmente por las vas directas SPA y SPH. La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema lmbico. Podra tener una funcin de integracin de los elementos emocionales, permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de accin, completando la accin del crtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la situacin que gener el dolor o bien huir, segn las circunstancias. Caractersticas del dolor Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa, y por lo tanto su diagnstico, su tratamiento. Estas caractersticas son:

Localizacin: Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea), dolor torcico, dolor abdominal, etc.

Tipo: Segn las sensaciones que tiene el paciente. Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, clico, etc.

Duracin: El tiempo desde su aparicin. Frecuencia: Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de similares caractersticas.

Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar.

Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original hasta otro lugar.

Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre, temblor, etc. Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos

neurolgicos, etc.

Factores agravantes: Son las circunstancias que aumentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos, etc.

Factores atenuantes: Son las circunstancias que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales.

Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

Factores que modulan el dolor Existen mltiples factores psicolgicos y fsicos que modifican la percepcin sensorial del dolor, unas veces amplificndola y otras veces disminuyndola. 1. Sexo y edad. 2. Nivel cognitivo. 3. Personalidad: Estado de nimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustracin. 4. Momento o situacin de la vida en la que se produce el dolor. 5. Relacin con otras personas, como familiares, amigos y compaeros de trabajo. 6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. 7. Nivel intelectual, cultura y educacin. 8. Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, o con iluminacin intensa) tienden a exacerbar algunos dolores (ejemplo: cefaleas). Clasificacin del dolor Segn el tiempo de evolucin

Dolor crnico: Es el dolor que dura ms de tres meses, como el dolor oncolgico.

Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.

Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Las migraas o la dismenorrea ocurre durante dos o tres das varias veces al ao y es difcil clasificarlas como dolor agudo o crnico. Segn la etiologa del dolor

Dolor nociceptivo: Es el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a travs de las vas ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo.

Dolor neuroptico: Es producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

Segn la localizacin del dolor

Dolor somtico: Est producido por la activacin de los nociceptores de la piel, hueso y partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis o dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos segn la escalera de la OMS.

Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdominales o torcicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal localizado a punta de dedo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutneas que pueden estar distantes de la

lesin, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares o hepticas. Tratamiento En la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor: 1. La terapia mediante farmacologa consiste en el suministro de drogas para paliar el sndrome lgico. 2. La terapia mediante medicina fsica o electromedicina consiste en la aplicacin de corrientes de distinta ndole y ondas snicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos

deelectroterapia disponibles. En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre: 1. Tratamiento del dolor agudo es el que se siente al sufrir una contusin, una fractura, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operacin quirrgica importante. 2. Tratamiento del dolor crnico es un dolor constante y prolongado en el tiempo. 3. Tratamiento del dolor en el cncer, en el cncer terminal y en otras enfermedades que cursan con dolor crnico y agudo est descrito en la Escalera analgsica de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud). En ella se describen los distintos tratamientos y medicamentos. El general, resulta ms sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de dao en un tejido blando, una infeccin y/o una inflamacin. Normalmente se trata conmedicamentos,

usualmente analgsicos, o mediante tcnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crnico. A menudo, los pacientes que sufren de dolor crnico son tratados por varios mdicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesin, una

operacin o una enfermedad, el dolor crnico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicolgicos, que confunden al paciente y a los profesionales mdicos. Anestesia Es la condicin en la cual las sensaciones (no slo de dolor) estn bloqueadas por una droga que induce una falta de deteccin. Puede ser total (anestesia general) o parcial, afectando a una parte mnima del cuerpo (anestesia local o regional). Analgesia La analgesia es la eliminacin de la sensacin de dolor, sin prdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema endgeno de analgesia, que puede complementarse con analgsicos para regular la nocicepcin y el dolor. La analgesia puede producirse en el sistema nervioso central, en los nervios perifricos o en los nociceptores. De acuerdo con la teora de control de entrada del dolor, la percepcin del dolor puede ser modulada por el cuerpo. El sistema central de analgesia endgena est mediado por tres componentes principales:

la sustancia gris periacueductal; el ncleo mayor del rafe; las interneuronas inhibidoras del asta posterior de la mdula espinal, que inhiben las neuronas que transmiten la nocicepcin.

El sistema perifrico de regulacin consiste de diferentes tipos de receptores de opioides que se activan en respuesta a la unin de las endorfinas del organismo. Estos receptores existen en muchas reas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores. La teora de control de entrada del dolor postula que la nocicepcin es "modulada" por estmulos no nocivos como la vibracin. As, frotarse una rodilla golpeada parece reducir el dolor al evitar su transmisin al cerebro. El dolor tambin se "modula" por seales que descienden del cerebro hacia la mdula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la informacin nociceptiva entrante.

Tratamientos alternativos Un sondeo de americanos adultos identific que el dolor es la razn ms comn por la que la gente utiliza la medicina complementaria y alternativa. La medicina tradicional china considera el dolor como un qi "bloqueado", similar a una resistencia elctrica, y se considera que tratamientos como la acupuntura son ms efectivos para el dolor no traumtico que para el dolor traumtico. Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podra estimular la liberacin de grandes cantidades de opioides endgenos. La medicina alternativa propone el uso de suplementos nutricionales tales como curcuma, glucosamina, condroitn sulfato, bromelaina y cidos

grasos omega-3. Tambin se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en la osteomalacia (raquitismo), los ensayos clnicos controlados han dado resultados poco convincentes. Se ha probado que la hipnosis as como diversas tcnicas perceptivas que provocan estados alterados de la consciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento de todos los tipos de dolor.14 Asimismo, algunos tipos de manipulacin fsica o ejercicio muestran tambin interesantes resultados. Dolor y placer

El sadomasoquismo es una forma de sentir placer en el dolor. Generalmente los conceptos de dolor

y placer son opuestos, se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa. Pero tambin es sabido que en situaciones alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo dao a otra persona (sadismo), obtener placer al sentir dolor (masoquismo) o ambos a la vez (sadomasoquismo). En otras ocasiones, aunque el dolor en s mismo no produzca placer, s puede darse la

circunstancia de que haya sido causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan.

En la metafsica Desde un punto de vista metafsico, se ha definido el dolor como "el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamiento negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los seres humanos estamos dotados de una serie cualidades innatas, que son las cualidades naturales de la propia vida: armona, sabidura, fuerza, amor, etc. Seran todas la cualidades consideradas como "positivas". Segn este punto de vista, estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natural y espontnea sin necesidad de ningn esfuerzo o accin concreta. Cuando alguien reprime esta manifestacin natural negndola en su pensamiento se produce en l o ella lo que percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o represin estara normalmente en las creencias adquiridas en la sociedad por la persona. Dolor fetal El dolor fetal es el que sienten los bebs antes de nacer, adems existen pruebas de que los recin nacidos lo sufren con mucho mayor intensidad que los adultos. Las vas nerviosas que conducen el dolor se desarrollan despus de la vida intrauterina, esto es, cuando el beb se encuentra todava en etapas de formacin y maduracin dentro de la matriz. Por otro lado la densidad de las terminaciones que transmiten los estmulos dolorosos en la piel del recin nacido exceden a las del adulto. Las vas nerviosas que disminuyen o modulan el dolor no se forman sino hasta la etapa de recin nacido, por lo que el beb que est por nacer es ms sensible a estmulos dolorosos. A las siete semanas de la gestacin ya existe sensibilidad alrededor de la boca y a las 20 semanas en toda la piel, adems en esta etapa el beb es capaz de reconocer la voz de su madre; de las 24 las 48 semanas ya estn presentes las vas anatmicas para sentir el dolor. Algunos

estudios han demostrado que existen cambios bioqumicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados por la liberacin de endorfinas (sustancias que produce nuestro organismo, que actan como analgsicos naturales) y cortisol (sustancia que aumenta su produccin ante casi cualquier tipo de estrs, sea fsico o mental) como respuesta a una transfusin intrauterina, es decir de sangre cuando el beb aun no nace, procedimiento que debe hacer a travs del cordn umbilical, por ejemplo cuando se detecta anemia en un feto. El sistema nervioso del recin nacido est en constante desarrollo y es notable la capacidad del cerebro para alterar su organizacin molecular y funcional en respuesta a un trastorno o perturbacin que lo agreda, por lo que experiencias dolorosas en esta etapa y hasta el primer ao de edad pueden influir en la arquitectura final de su cerebro cuando llega a adulto. Distintos estudios sugieren que el recin nacido que ha sido sometido a estmulos dolorosos tienen una sensibilidad alterada, manifestada por un umbral del dolor disminuido, esto es que ante estmulos poco intensos se percibe mayor dolor de lo habitual, adems de ansiedad, dficit de atencin e hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, deficiencias neurolgicas, inhabilidad para adaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusquedad, falta de control social y problemas de aprendizaje. Escalera analgsica de la OMS La Escalera anlgesica de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), tambin denominada 'Escalera del dolor de la OMS', 'Escalera terapetica del dolor de la OMS' o simplemente 'Escalera analgsica', es una expresin original (en ingls 'WHO's Pain Ladder' & 'WHO's Pain Relief Ladder') acuada en el ao 1984 en Ginebra y publicada en 1986 por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (World Health Organisation - WHO-), para describir un mtodo o protocolo de tratamiento y control del dolor en el cncer. No debe confundirse con las escalas de dolor que se utilizan para conocer el grado y evolucin del dolor. Historia y evolucin La escalera analgsica parece tener su origen en dos tradiciones de investigacin distintas: la del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York -efectos

analgsicos de los medicamentos-, y la de Twycross en el St. Christopher's Hospice de Londres -bienestar del paciente-. En su origen, la escalera anlgesica de tres escalones fue descrita para el tratamiento del dolor de cncer terminal. Aunque en principio el objetivo fundamental de la OMS era su difusin a los pases deltercer mundo, su uso, por los profesionales mdicos, se ha extendido por todos los pases y se considera un principio general para el tratamiento de todos los tipos de dolor siendo de especial seguimiento en el tratamiento del dolor del cncer y cncer terminal. Se basa en la administracin gradual de frmacos analgsicos asociada a la evolucin e incremento del dolor que deben conseguir que el enfermo est libre de dolor. Alivio del dolor en el cncer (1986, 1996, 2006) La OMS publica en 1986 en Ginebra el documento denominado "Alivio del dolor en el cncer" (Cancer Pain Relief) recogido en 1998 en la revista Anesthesia & Analgesia y que va a ser conocido comoEscalera analgsica de la OMS. La segunda edicin del documento se lleva a cabo en el ao 1996. Desde su creacin y divulgacin en el ao 1986 se han producido modificaciones, algunas recogidas en la segunda edicin de 1996. Su estructura bsica no se ha modificado pero algunos de los medicamentos inicialmente propuestos han desaparecido o relegados a un segundo plano. En el ao 2006 se celebr el 20 aniversario de la publicacin y puesta en marcha de la escalera analgsica de la OMS. Se ha evaluado, debatido su origen, su vigencia, sus xitos y limitaciones, reconocindose que su difusin ha mejorado de forma sustancial el tratamiento del dolor. Eficacia y cuestionamiento El mtodo terapetico propuesto en 'La escalera analgsica de la OMS' se considera eficaz en un 90% de los enfermos con cncer y en ms del 75% de los pacientes terminales de cncer.7 La escalera analgsica se aplica al dolor en el cncer, en el tratamiento del sida (AIDS), enfermedades geritricas, peditricas y otras enfermedades crnicas.

A pesar de su eficacia la escalera del dolor se cuestiona cada vez ms. Por un lado se proponen modificaciones con el objetivo de perfeccionar el esquema general establecido (tanto en los frmacos como en el nmero de escalones) y por otro se hacen propuestas de ruptura con el modelo de la escalera. Propuestas de reforma de la escalera de 3 peldaos En cuanto a la reforma del nmero de escalones existen propuestas que discuten la eficacia de la existencia de un 2 escaln, proponiendo su eliminacin. Otras, en sentido contrario, proponen la creacin de uno y hasta dos nuevos escalones superiores reordenando los medicamentos existentes e incorporando las nuevas tcnicas y tratamientos. Algunas proponen la divisin en dos del escaln intermedio. Tambin hay propuestas que defienden el mantenimiento de los 3 escalones pero trasladando los opioides fuertes como la morfina al 2 escalon, para dejar en el tercero los nuevos sistemas de administracin y otras tcnicas. Tambin se propone, como ms adecuado y til en el tratamiento del dolor severo, el modelo denominado ascensor analgsico -que explicamos ms adelante- y que bsicamente reduce o elimina los escalones inferiores evitando una interpretacin compartimentada del progreso y tratamiento del dolor. Propuestas de ruptura con el modelo de la escalera Quienes proponen la ruptura del modelo de la escalera argumentan que los avances en el diagnstico del dolor permiten saber si es somtico (de cualquier origen exceptuando el sistema nervioso central),neuroptico (con origen en el sistema nervioso central) o dolor visceral (con invasin de tejidos y rganos de los distintos sistemas) y aplicar, en consecuencia, la solucin analgsica dependiendo del tipo de dolor y de su grado, es decir, una terapetica individualizada. Bsicamente proponen un tratamiento para cada dolor con la seguridad de que se puede alcanzar una analgesia que supera la eficacia de la escalera de la OMS y que estara cercana al 99%:

Dolor somtico y visceral: Opioides + coadyuvantes +/- estabilizadores de membrana (p.e. mexiletina) y antidepresivos tricclicos o ADT

Dolor neuroptico: Estabilizadores de membrana + antidepresivos tricclicos +/Opioides

En contra de la propuesta de ruptura del modelo de la escalera se argumenta que el diagnstico individualizado y pormenorizado, aunque posible, todava es incipiente y la prescripcin de opioides fuertes como la morfina, bsicos en el modelo propuesto, es insuficiente y no est asentada entre los profesionales mdicos. La escalera analgsica de 3 escalones Esquema bsico La estructura bsica de la escalera de tres escalones es la siguiente:

Escaln primero o inferior (dolor leve): No opioides +/- coadyuvantes Escaln segundo o intermedio (dolor moderado): Opioides dbiles +/- No opioides +/- coadyuvantes

Escaln tercero o superior (dolor severo): Opioides fuertes +/- No opioides +/coadyuvantes Frmacos analgsicos y otras tcnicas analgsicas No opioides - Frmacos del primer escaln - Dolor leve Estos analgsicos tienen un lmite en el alivio del dolor, es el denominado techo analgsico, es decir, llega un momento que aunque se aumente la dosis del medicamento no aumenta el alivio del dolor (analgesia). Adems no mejora su eficacia administrando varios

medicamentos de este tipo a la vez.

AINE (Analgsicos

antiinflamatorios

no

esteroideos)

derivados: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, ketorolaco.

Otros: paracetamol o acetaminofn, metamizol (o dipirona ). Opioides dbiles - Frmacos del segundo escaln - Dolor moderado

En este escaln se incorporan como analgsicos los opioides dbiles y se mantienen los AINE del primer escaln ya que los opioides actan en el sistema nervioso central y los analgsicos no opioides en el sistema nervioso perifrico. El tramadol ha mostrado una mayor eficacia y menores efectos secundarios en este nivel. La dosis puede incrementarse hasta llegar al techo de eficacia ya que los opiodes dbiles tambin tienen un techo analgsico

Opioides

dbiles: Tramadol, codena, hidrocodona (o

dihidrocodeinona, vicodina), dihidrocodena (dicodin), oxicodona a dosis bajas, dextropropoxifeno, propoxifeno (darvon), y buprenorfina Hay autores que sitan la buprenorfina en el tercer escaln pero es importante sealar que al ser un agonista no puro tiene techo analgsico, a diferencia de los agonistas puros (opioides fuertes como la morfina, fentanilo y metadona).

Opioides fuertes - Frmacos del tercer escaln - Dolor grave

En este escaln se sustituyen los opioides dbiles por los opioides fuertes como analgsicos y se mantienen los AINE del primer escaln. Cuando la administracin no es posible por va oral (por la boca) se aplicarn los medicamentos por va transdrmica o subcutnea En este escaln el cambio o la rotacin de un medicamento a otro -del mismo escaln- debe hacerse si se produce fallo en el control del dolor, toxicidad, toleranciao dolor refractario.

Opioides fuertes: Morfina, hidromorfona, metadona, fentanilo, diamorfina, oxicodo na de liberacin retardada, herona, levorfanol

Analgesia radical - ltimo escaln - Dolor grave refractario

Cuando el dolor no desaparece con las soluciones anteriores y se vuelve refractario u ocasiona unos efectos secundarios indeseables debe

considerarse la aplicacin de procedimientos ms radicales. Estos procedimientos pueden incluirse en un amplio tercer escaln o,

considerarse medidas analgsicas de un cuarto y hasta un quinto escaln: Administracin de frmacos a travs de va espinal La administracin de frmacos por va espinal (ya sea por va epidural o va intratecal) altera la percepcin del dolor y consigue 'engaar' a los receptores del dolor.

Opioides

de

uso

espinal: Morfina (frmaco

de

referencia), fentanilo, sufentanilo, metadona o petidina

Anestsicos locales: Bupivacana, amida; ropivacana, amida Otros medicamentos: Clonidina, baclofeno, ziconotide, ketamina, haloperidol, midazolam, neostigmina

Estos medicamentos pueden, valorando su compatibilidad, administrarse conjuntamente. Las dos formas bsicas de administrar frmacos por va espinal son 1) catter espinal y 2) bomba de infusin. Bloqueo de los nervios perifricos, bloqueo simptico o bloqueo neuroltico Tcnica en recesin que consiste en bloquear los nervios mediante la administracin inyectada de anestsicos y otros

medicamentos neurolticos (p.e. glicerina fenlica ). En algunos casos, los bloqueos pueden aliviar el dolor durante mucho tiempo. En los bloqueos neurolticos se inyecta directamente en determinados nervios modificndose o neutralizndose el envo del mensaje de dolor. Los bloqueos pueden ser de tres tipos: 1) en la rama media de los nervios cervicales, en la zona torcica y en la zona lumbosacra. 2) en las superficies articulares y 3) en las races nerviosas. Tcnicas de estimulacin elctrica

De uso limitado por su complejidad y alto coste se utiliza para dolores muy especficos. Consiste en la estimulacin de la mdula mediante impulsos elctricos que disminuyen la irradiacin del dolor. Neurociruga Las tcnicas de neurociruga estn en recesin y bsicamente

son: cordotomia percutnea, rizotoma y mielotoma comisural.

Frmacos coadyuvantes Su administracin, junto a los medicamentos principales, est autorizada en todos los escalones de la escalera. Los frmacos coadyuvantes mejoran la respuesta analgsica. Son utilizados para el tratamiento de los sntomas que menoscaban la calidad de vida y empeoran el dolor, siendo especialmente tiles para algunos tipos de dolor como el neuroptico y necesarios para mitigar o eliminar los efectos secundarios de otros medicamentos. La incorporacin de nuevos frmacos o derivados de los ya existentes es constante. En este sentido los estudios del sistema cannabinoide constituyen una nueva herramienta tanto para el tratamiento del dolor como de los efectos secundarios del tratamiento con quimioterapia

Antidepresivos, anticonvulsionantes o antiepilpticos, neurolpticos, ans iolticos, esteroides, corticoides, relajantes musculares, calcitonina, antiemticos, antiespsticos y anestsicos locales.

Tratamientos no farmacolgicos Son aquellos tratamientos que an no siendo especficos para el tratamiento del dolor y siempre y cuando no estn contraindicados por el tipo de lesin, enfermedad, dolor o situacin, pueden mejorar la respuesta fsica y emocional del enfermo ante el dolor.

Acompaamiento al enfermo, comunicacin verbal y fsica Rehabilitacin, ejercicio fsico, fisioterapia

Soporte o ayuda psicolgica, psicoterapia Otras terapias: Acupuntura, hidroterapia, termoterapia, musicoterapia

Ascensor analgsico La teoria del "Ascensor analgsico" fue propuesta en 2002 por Luis Miguel Torres Morera, jefe del Servicio de Anestesia y Reanimacion del Hospital Universitario Puerta del Mar de Cadiz, Espaa. Origen y mecanismo de accin En el ao 2002, al implantarse la prctica clnica de evaluacin y medicin continua del dolor -junto con una disponibilidad tecnolgica y farmacolgica ms amplia- se propuso sustituir el concepto de escalera analgsica por el de ascensor analgsico, en el que se simula que el paciente est dentro de un ascensor cuyo suelo o piso inferior son los coadyuvantes analgsicos y que dispone de 4 botones para seleccionar segn el grado de dolor sea leve (1), moderado (2), intenso (3) e insoportable (4). El paciente se trasladar al piso o nivel elegido:

Botn

dolor

leve,

analgsicos

no

opioides

(paracetamol, metamizol, ibuprofeno).

Botn

dolor

moderado,

analgsicos

opioides

dbiles

como tramadol o codena habitualmente con paracetamol o AINES.

combinado

Botn 3 - dolor intenso, analgsicos opioides potentes. Botn 4 - dolor insoportable, unidades especializadas de tratamiento del dolor, donde ser tratado con bloqueos nerviosos u opioides por va intratecal.

Inmediatez de la respuesta y consideraciones ticas El ascensor analgsico nos traslada, a diferencia de la escalera (que no se adapta a algunos tipos de dolor como el dolor postoperatorio, agudo y neuroptico), al concepto de inmediatez en la respuesta y, en la seleccin analgsica inmediata

facilitada por la evaluacin continuada del dolor mediante la escala visual analogia EVA, que se convierte en el botn de alarma del ascensor analgsico.

La prctica clnica de evaluacin y medicin continua del dolor as como un modelo de clasificacin y uso de los analgsicos respecto al grado del dolor y su etiologa ofreceran una respuesta vlida tanto para el dolor agudo como crnico y para el oncolgico y no oncolgico ms satisfactoria que la escalera analgsica de la OMS que puede ser una barrera y en un retraso para el adecuado tratamiento de muchos cuadros dolorosos, al obligar al paciente a recorrer unos escalones farmacolgicos hasta llegar a encontrar el frmaco ms adecuado para su dolor. No resulta tico ni adecuado mantener a un paciente sufriendo durante das o incluso semanas, mientras se recorren los escalones hasta llegar al frmaco adecuado. Es importante racionalizar la prescripcin, debemos contemplar la individualidad de cada paciente e intentar ajustar de entrada los medicamentos que el enfermo precisa y elegirlos en funcin de los receptores implicados en la transmisin del dolor. Aplicacin del modelo del ascensor analgsico El modelo propuesto ha sido aplicado por Torres y sus colaboradores y otros especialistas del dolor de todo el mundo, de forma sistematizada desde 1997,

siendo adecuado para el tratamiento agudo postoperatorio (pacientes inicialmente tratados con morfina y en las 24 horas posteriores siguientes con tramadol, desketoprofeno, metamizol o paracetamol. Tambin se adapta a la parturienta, que segn la intensidad y especificidad de su dolor, ser tratada con analgesia epidural con anestsicos locales durante 6-8 horas y posteriormente o no recibir ningn analgsico o son tratadas con paracetamol. En el tratamiento del dolor crnico y dependiendo del grado de dolor puede inicarse el tratamiento en el primero, segundo o tercer nivel. El tratamiento ha sido administrato, por Torres y sus colaboradores, a ms de mas 10.000 pacientes de dolor agudo y 5.000 de dolor crnico, con mejores puntuaciones de alivio del dolor que cuando se segua el esquema de la Escalera Analgsica de la OMS. Los defensores de la teora del 'Ascensor analgsico' consideran que este modelo es ms adecuado e intuitivamente ms correcto para el tratamiento del dolor que la Escalera analgsica de la OMS. Bsicamente consiste en dos principios:

1.- El inicio del tratamiento se deber realizar en el punto (altura) que el dolor del paciente indique, sin tener que pasar por ningn 'escaln' o 'parada obligada' que no aporta ventaja terapetica.

2.- El tratamiento es un continuo ascendente, a la velocidad, ms o menos rpida, que marca la evolucin del dolor y la enfermedad.

La teora del ascensor propone, en los casos que se requiera y a la vista de los avances en el tratamiento del dolor, prescindir del inicio en el escaln inferior e incluso el acortamiento del segundo escaln. El objetivo, lograr que el paciente est libre de dolor, se consigue de forma ms eficiente con el modelo del ascensor ya que 1) se erradica la necesidad de una toma de decisin, que aparece como cualitativa, en el paso de un escaln a otro con la dilacin temporal y el perjuicio que supone para el paciente y 2) se evita que una aplicacin dogmtica de la Escalera de la OMS obligue a muchos pacientes con dolor severo a 'sufrir' el calvario de tener que pasar por los dos

primeros escalones cuando requieren, por su grado y tipologa de dolor, un tratamiento ms potente. Mtodo de la OMS: normas en el uso y administracin de medicamentos El mtodo de la OMS establece unas normas bsicas para el uso y administracin de frmacos: una adecuada "cuantificacin del dolor", la administracin "por va oral", mediante "reloj en mano", usando la "escalera analgsica", teniendo en cuenta la administracin de frmacos "segn el sujeto" y prestando mucha "atencin al detalle". Cuantificacin del dolor Adems de la prctica clnica, la exploracin del enfermo y la atencin a los sntomas reconocibles que permiten calificar el dolor (somtico, visceral, neuroptico) es necesario cuantificar el dolor, ayudndose de las escalas de dolor (escala verbales numricas y escalas visuales analgicas).Toma de medicamentos por va oral La administracin de toda la medicacin se debe hacer preferente por va oral (ingeridos por la boca). La eficacia es idntica a otros vas de administracin (muscular, intravenosa, inhalada...), pero resultams simple y cmoda evitndose numerosos efectos secundarios. Est probada la idntica eficacia analgsica de los opiodes (tanto dbiles tramadol- como fuertes -morfina-) por va oral. Adems es significativo su menor coste y fcil administracin. Solamente deben administrarse por otras vas (habitualmente mediante inyeccin intravenosa) cuando existan dificultades para ser tomadas por la boca. Administracin "reloj en mano" La administracin de los medicamentos deber hacerse con un horario claramente pautado, denominado 'reloj en mano', es decir a intervalos determinados y siempre sin esperar a que desaparezcan los efectos de la dosis anterior.

Uso adecuado de la escalera analgsica Habitualmente se inicia la administracin de medicamentos en el primer escaln pero, si se considera que el dolor es fuerte o muy fuerte, puede iniciarse en el segundo o tercer escaln. El salto al escaln siguiente lo determina el fallo en el alivio del dolor del escaln anterior. Tambin puede ocurrir que sea necesario no demorarse en el segundo escaln, cuando resulta ineficaz, y saltar al tercero inmediatamente. Es clave la previsin en la prescripcin y las pautas para el escaln superior por parte de los profesionales mdicos para su inmediata administracin por otros profesionales sanitarios o familiares (cuando el enfermo reside en el domicilio) ya que la demora en el reconocimiento del fallo en el alivio del dolor y la prescripcin y administracin de una medicacin ms potente supone una de las causas de dolor y sufrimiento para el paciente y familiares ms comunes y fciles de evitar. Administracin de frmacos segn el sujeto La respuesta analgsica no es la misma en todos los pacientes y deber observarse para, en su caso, atenuar o incrementar las dosis de referencia o, cuando no hay analgesia, combinar o cambiar la medicacin. Atencin al detalle No mezclar los opioides dbiles y potentes No debe combinarse la administracin de opioides dbiles (tramadol) del segundo escaln -tienen techo anlgesico y llega un momento que el incremento de la pauta no mejora la respuestas- con los opioides potentes (morfina) del tercer escaln -no tienen techo analgsico y puede incrementarse la dosis y la pauta horaria paralelamente al incremento del dolor y produciendo su erradicacin. Eficacia e ineficacia del intercambio de frmacos Ante el fallo en el alivio del dolor el intercambio de frmacos en los escalones primero y segundo no siempre resulta eficaz, ya que se corre el riesgo de recada brusca en el dolor. No ocurre lo mismo en el ltimo escaln ya que el fallo de un

medicamento, no existiendo un nivel superior, obliga a la bsqueda del ms adecuado dentro del repertorio.

Disponibilidad de morfina Muchos pacientes con cncer y otras enfermedades crnicas no reciben tratamiento analgsico adecuado, ya sea por un uso inadecuado o por la infrautilizacin de opioides mayores. Para la OMS el consumo de morfina (de uso mdico) es un buen indicador del control del dolor asociado al cncer en los distintos pases. Es una condicin esencial para el alivio del dolor, un sistema desalud pblica que garantice la disponibilidad general de morfina y otros derivados opioides para su

administracin oral o por otras vas.

http://www.drugs.com/cg_esp/escala-de-la-coma-de-glasgow.html