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CURSO CICLO REPRESENTANTE

: ENFERMERA PERINATOLGICA. : VII : DOMINGUEZ SOSA MILKA

HIPERBILIRRUBINEMIA

29 de enero de 2013

PROF.

: MG MIRIAN OTINIANO HURTADO.

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La hiperbilirrubinemia es un trastorno cuya caracterstica es una cantidad excesiva de bilirrubina en la sangre. Esta sustancia se produce cuando se destruyen los glbulos rojos. Debido a que es difcil para los bebs deshacerse de la bilirrubina, es posible que sta se acumule en su sangre, sus tejidos y fluidos corporales, trastorno que se denomina hiperbilirrubinemia. Dado que la bilirrubina tiene un pigmento o coloracin, la piel y los tejidos del beb se tornan amarillentos. A esto se le llama ictericia. La ictericia puede ser congnita o aparecer en cualquier otro momento, segn cul sea la causa de la hiperbilirrubinemia. Aproximadamente el 60 por ciento de los recin nacidos a trmino y el 80 por ciento de los prematuros desarrollan ictericia. Los bebs de madres diabticas y de madres con enfermedad Rh tienen mayores probabilidades de desarrollar tanto hiperbilirrubinemia como ictericia. Aunque generalmente los bajos niveles de bilirrubina no son un problema, es posible que grandes cantidades de esta sustancia afecten los tejidos del cerebro y provoquen convulsiones y dao cerebral. Este trastorno se denomina kerncterus.
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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 1. Formacion La fuente principal de produccin de bilirrubina es la hem de la hemoglobina (Hb) circulante procedente de la hemlisis de los hemates caducos (80-90% de los casos). La enzima hemoxygenasa oxida el grupo hem y ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano, transformndose en globina, hierro, protoporfirina y monxido de carbono. La produccin de una molcula de monxido de carbono por cada molcula de bilirrubina. El monxido de carbono unido a hemoglobina forma carboxihemoglobina, es transportado a los pulmones y es excretado continuamente en la respiracin. As puede medirse tanto en sangre como en el gas espirado. La mayora del monxido de carbono viene del hem y los cambios en esta fuente predominante influencian predeciblemente la produccin total de monxido de carbono. La validez de la medida de la excrecin total de monxido de carbono como ndice de produccin de bilirrubinas ha sido bien establecida. Esta cuantificacin sugiere futura aplicabilidad de la medida respiratoria de monxido de carbono para la deteccin de hemlisis o reduccin en la produccin de bilirrubinas. El monxido de carbono puede tener un papel como modulador de la transmisin neuronal en el cerebro an no definido completamente La actividad de la hemoxigenasa aumenta con el ayuno y disminuye tras la ingesta. La protoporfirina se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina (un g de Hb produce 35 mg de bilirrubina) indirecta (BI) o no conjugada, por accin de la enzima biliverdin-reductasa. Esta destruccin de los hemates circulantes ocurre en el sistema retculo endotelial (bazo, hgado y mdula sea). Parte de la bilirrubina procede de la eritropoyesis ineficaz y la destruccin de precursores eritrocitarios inmaduros en mdula sea.
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El recin nacido suele destruir 0.6 g de Hb cada 24 horas. Menos importante (15%) es su produccin a partir de otras protenas del hem (mioglobina, citocromo, catalasa, peroxidasa). En el perodo fetal, la bilirrubina indirecta es rpidamente aclarada y metabolizada por el hgado materno. Tras el parto, el recin nacido debe ser capaz de metabolizarla, pero las enzimas estn todava inmaduras.

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2. Transporte La bilirrubina indirecta (no conjugada) liberada a la circulacin es transportada hasta el hepatocito unido a la albmina. La albmina posee dos puntos de unin para la bilirrubina indirecta: uno es de gran afinidad y resistencia a los desplazamientos de la bilirrubina por medicamentos aninicos, y el otro punto es compartido por la bilirrubina y por los radicales aninicos, pudiendo ser desplazados por ellos y difundirse a las clulas, ya que la bilirrubina libre atraviesa las barreras celulares. Los cidos grasos libres se unen a la albmina en el lugar de alta afinidad, desplazando la bilirrubina al sitio secundario, donde a su vez puede ser desplazada por los aniones produciendo bilirrubina libre. Es decir, la capacidad de fijacin de la albmina disminuye por fenmenos de competicin con aniones y tambin cuando el pH desciende. Los aniones que compiten con la bilirrubina en su unin a la albmina son exgenos: salicilatos, sulfamidas, oxacilina, diazepam, gentamicina, furosemida o endgenos: hematina, cidos biliares y cidos grasos. 3. Captacin por el hepatocito La bilirrubina es captada activamente por el polo sinusoidal de las clulas hepticas, unindose a protenas intracelulares Y y Z. La protena Y o ligandina es indispensable; en el feto no existe y aparece a los 10 das de nacer. El fenobarbital incrementa la protena Y. La protena Z fija la bilirrubina cuando se satura la Y. Existe en la vida fetal y tiene afinidad por los cidos grasos. Estos transportadores llevan la bilirrubina indirecta al sistema retculo endoplasmtico liso (microsomas). All se produce la conjugacin. 4. Conjugacin La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el cido glucurnico y una pequea porcin con sulfatos. La enzima ms importante que interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa y la molcula formada es el diglucurnido de bilirrubina. La bilirrubina conjugada es hidrosoluble; puede ser excretada por la bilis y lo hace al canalculo por un proceso dependiente de energa. Puede atravesar el filtro renal apareciendo en orina y como no es liposoluble no atraviesa la barrera hematoenceflica, no siendo txica para el cerebro. La conjugacin depende de la maduracin funcional de UDPG deshidrogenasa (que est parcialmente desarrollada al nacer, particularmente en prematuros),

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del aporte de glucosa o de las reservas de glucgeno en el recin nacido. As los procesos neonatales asociados con hipoglicemia (hijo de madre diabtica, galactosemia y ayuno prolongado) producen hiperbilirrubinemia. Existen inductores enzimticos como el fenobarbital Otros son inhibidores, como pregnandiol de la leche materna y la novobiocina. 5. Transporte intracelular; El transporte intracelular es realizado por los lisosomas que se acumulan en el polo biliar. 6. Excrecin_ Las vellosidades biliares celulares se abren hacia el capilar biliar. La eliminacin es activa. Esta excrecin puede ser inhibida por ampicilina, bromosuftaleina (BSP), tiazidas y productos colecistogrficos. 7. Circulacin por vas biliares_ Pasa progresivamente desde los capilares biliares a los conductillos biliares y vas biliares extrahepticas, llegando al duodeno. 8. Metabolismo intestinal: La bilirrubina conjugada pasa al intestino y en el colon, por accin de las bacterias intestinales, se reduce a estercobilingeno, y urobilingeno, que colorean las heces. Parte del estercobilingeno es reabsorbido por el colon a la sangre y vuelve al hgado (circulacin enteroheptica). El estercobilingeno y el urobilingeno son oxidados (-2H) y se convierten en estercobilina y urobilina, siendo eliminados por las heces.En el recin nacido, debido a la escasa flora bacteriana intestinal, parte de la bilirrubina directa es hidrolizada por la betaglucuronidasa que la desconjuga a cido glucornico y bilirrubina no conjugada o indirecta, la cual es reabsorbida por va enteroheptica, o excretada. 9. Toxicidad de la bilirrubina: La bilirrubina se comporta Como UN veneno celular, produciendo toxicidad en diferentes rganos y tejidos corporales, mediada por la alteracin de los procesos de respiracin celular (desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa y bloqueo en la produccin de ATP) y de sistemas enzimticos que ocasionan mal funcionamiento primero y luego muerte celular. De esta forma y como se conoce, la toxicidad no se limita al sistema nervioso central, pudiendo observarse sus efectos a nivel renal (clulas tubulares), digestivo (clulas de la mucosa intestinal) y del pncreas. Pero es precisamente la lesin cerebral la que conlleva mayores secuelas y mortalidad.

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10.

Encefalopata bilirrubnica.

Se denomina Kernicterus a la coloracin amarilla de los ganglios basales producida por impregnacin con bilirrubina, inicialmente descrita en autopsias de recin nacidos fallecidos con severa ictericia. El trmino encefalopata bilirrubnica hace referencia al espectro fisiopatolgico y clnico de la lesin del sistema nervioso central por bilirrubina. La toxicidad cerebral es producida por la bilirrubina indirecta o no conjugada, que circula libre en el plasma, insoluble en agua y con gran afinidad por los lpidos de las membranas celulares, donde al unrseles se producen complejos bilirrubina indirecta-fosfolpidos. Este complejo atrae hidrogeniones, dando como resultado la formacin de complejos de bilirrubina cida, que alteran completamente, al precipitarse en ella, la permeabilidad celular, llevando a alteraciones bioqumicas entre las que se han descrito la inhibicin de las sntesis protica y del DNA, la inhibicin de la fosforilacin oxidativa en mitocondrias, las alteraciones en el transporte de iones, especialmente el potasio y otras, que ocasionan dao y muerte celular. Las manifestaciones clnicas de la encefalopata o del kernicterus se presentan en tres estadios en la forma clsica de presentacin: Una primera fase caracterizada por inicio con vmitos, letargia, hipotona, rechazo al alimento, succin dbil y llanto agudo. La segunda fase se caracteriza por irritabilidad, hipertona y opisttonos. La tercera fase, observada en sobrevivientes de las dos anteriores y caracterizada por la triada de hipertona, atetosis u otros movimientos extrapiradimidales y retardo psicomotor. Concomitantemente pueden observarse otras secuelas como sordera, crisis convulsivas, alteraciones visuales, alteraciones del lenguaje, etctera. Es posible, no obstante, que la neurotoxicidad de la bilirrubina se manifieste en forma de cuadros ms inespecficos como trastornos del aprendizaje, hiperactividad y otros. Es necesario anotar que se desconocen en forma exacta los niveles de bilirrubina txicos para el sistema nervioso central. Siempre se haban aceptado valores de 20 mg % o ms para recin nacidos a trmino y sanos. Pero revisiones recientes han sugerido que 25 mg % y an unos puntos ms seran los dainos en este grupo de pacientes. Estos valores pueden ser sustancialmente inferiores en recin nacidos prematuros y/o enfermos.

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Existen varias clasificaciones de la hiperbilirrubinemia, elaboradas de acuerdo a diversos aspectos comprometidos en la enfermedad. Se ha clasificado en Ictericia Fisiolgica E Ictericia Patolgica, para resaltar la ocurrencia de ictericia en la mayora de los recin nacidos sin ninguna implicacin patolgica en el primer caso; en hiperbilirrubinemia indirecta e hiperbilirrubinemia directa, segn estn elevados los valores de la bilirrubina no conjugada o de la conjugada; por ltimo, segn el mecanismo o los mecanismos de su produccin, que por su inters e importancia se tratan en los prrafos siguientes, resaltando que en determinados casos pueden estar involucrados uno o varios de ellos (tabla 1). A continuacin se har una revisin de las causas ms frecuentes de ictericia en la etapa neonatal. CAUSAS MS FRECUENTES DE ICTERICIA EN LA ETAPA NEONATAL. CLASIFICACIN DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA SEGN EL MECANISMO DE PRODUCCIN 1. AUMENTO EN LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA Enfermedad hemoltica del recin nacido. Incompatibilidad ABO y Rh. Carencias enzimticas de los eritrocitos. Alteraciones en la morfologa eritrocitaria. Frmacos y toxinas. Infecciones bacterianas, vricas (CMV, hepatitis, sfilis, toxoplasmosis). Hemoglobinopatas. Sangre extravasada (cefalohematomas, hemorragia suprarrenal). Policitemia.

3. DEFICIT DE CAPTACION Enfermedad de Gilbert.

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2. DEFICIT DE TRANSPORTE Prematuridad. Hipoalbuminemia. Aniones: exgenos (salicilatos, sulfamidas, oxacilina, cefalotina, gentamicina). Endgenos (hematina, cidos biliares, cidos grasos no esterificados).

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4. DEFICIT DE CONJUGACION Fisiolgica. Alteracin parcial del sistema glucuronil transferasa. Frmacos: cloranfenicol, novobiocina, vitamina K, salicilatos, hidracidas, etctera. Sndrome de Lucey Driscoll. Hipotiroidismo (retraso de maduracin de la enzima). Hipoxia. Dficit de glucosa necesaria para la formacin de UDPG. Hipoglicemia. Galactosemia. Ayuno prolongado. Pretrmino. Dficit congnito de enzimas. Enfermedad de Gilbert. Enfermedad de Crigler-Najjar.

5. DEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECION Enfermedad de Dubin-Johnson. Enfermedad de Rotor. 6. COLESTASIS Colestasis intraheptica. Dficit de alfa 1-antitripsina. Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia, hipopituitarismo idioptico. Frmacos (ampicilina, clorpromazina, bromosuftalena). Sepsis, hepatitis, infecciones intrahepticas. Fibrosis qustica. Sndrome de bilis espesa (hemlisis masiva, deshidratacin grave). Colestasis extraheptica. Atresia de vas biliares. Quiste de coldoco. Pncreas anular, etctera. 7. AUMENTO EN LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA Estenosis hipertrfica del ploro. Atresia o estenosis intestinal. Enfermedad de Hirschsprung. lleo meconial. lleo paraltico. Sangre deglutida. Lactancia materna Ayuno prolongado.
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HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA ICTERICIA FISIOLGICA DEL RECIN NACIDO: La mayora de los recin nacidos desarrollan niveles de bilirrubina srica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana de vida. Este valor crece normalmente en los recin nacidos a trmino hasta un promedio de 6-8 mg/dl a los tres das de vida y disminuye a menos de 1.5 mg/dl al dcimo da en recin nacidos normales. Un aumento hasta de 12 mg/dl se considera dentro de lmites fisiolgicos. En los neonatos pretrmino, debido a que el transporte de bilirrubina y los sistemas de conjugacin son inmaduros, la hiperbilirrubinemia puede persistir por un mayor tiempo, tanto como dos o tres semanas. En ellos el pico puede ser de 1012 mg/dl al quinto da de vida y puede aumentar a mas de 15 mg/dl .Los niveles sricos de bilirrubinas generalmente no exceden los 15 mg/dl y frecuentemente, en forma espontnea, llegan a niveles normales. ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA: La asociacin entre lactancia materna e ictericia neonatal es un hecho aceptado en la actualidad, tanto en recin nacidos sanos a trmino, como en prematuros. Es una patologa que puede llegar a producir complicaciones graves, como la encefalopata bilirrubnica, y por lo tanto en la que se pueden requerir pruebas de laboratorio e intervenciones teraputicas, incluyendo la hospitalizacin del recin nacido, con las consiguientes complicaciones y costos que sta genera. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE FACTOR RH : No cabe duda que desde que Landsteiner descubri el sistema Rh, la comprensin y aclaramiento de la fisiopatologa de la eritroblastosis fetal, as como su prevencin y tratamiento, han tenido importantes avances. Es as como los pediatras y los neonatlogos atienden cada vez menos casos de isoinmunizacin por factor Rh y tambin menos graves: unos 11 casos por cada 10.000 nacidos vivos.Los avances en el cuidado del embarazo de alto riesgo amniocentesis, cordocentesis, ecografa, Doppler- y del recin nacido enfermo ventilacin mecnica, antibiticos de amplio espectro, ECMO (membrana de oxigenacin extracorprea) han incrementado sustancialmente la supervivencia perinatal por isoinmunizacin Rh a valores del 90% en feto no hidrpicos y 82% en hidrpicos. Es por eso que la identificacin de la gestante Rh(-) y la determinacin de si est o no sensibilizada, juegan un papel fundamental en la prevencin de la eritroblastosis fetal y de la hiperbilirrubinemia neonatal. Aunque se han informado casos de encontrar anticuerpos contra el antgenoD en madres Rh (+), debidos posiblemente a isosensibilizacin por subgrupos del Rh estos son mnimos por ahora y muy seguramente aumentarn a medida que los casos por el antgeno D se disminuyan.

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ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO : Es ocasionada por la interaccin entre los anticuerpos maternos anti-A o anti-B de una madre con grupo O, con los eritrocitos A o B del recin nacido. Se estima que el 20% de todos los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO, pero la frecuencia de enfermedad hemoltica grave es muy baja. Los anticuerpos anti-A y anti-B se encuentran normalmente en el suero de las madres del grupo O, A y B, pero la enfermedad hemoltica est virtualmente limitada a los nios A o B de madres de grupo O. Estos anticuerpos pueden ser de tipo IgA, igM o IgG, pero slo los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y son los responsables de la produccin de la enfermedad. La enfermedad hemoltica tiende a ocurrir en hijos de mujeres con niveles elevados de IgG anti-A y anti-B. Los eritrocitos del recin nacidos tienen menos sitios antignicos A y B este hecho sera el responsable de la prueba de Coombs dbilmente positiva o negativa en nios con enfermedad hemoltica ABO. El diagnstico de la enfermedad hemoltica ABO es sugerido por la aparicin de ictericia en las primeras 24 horas, hijo A o B de una madre O, hiperbilirrubinemia indirecta y un elevado nmero de esferocitos en la sangre. OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA INDIRECTA : Otras sndromes hemolticos congnitos que suelen presentarse con hiperbilirrubinemia indirecta en el perodo neonatal incluyen la esferocitosis hereditaria y la deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa.25 SNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: El sndrome de Crigler-Najjar o ictericia no hemoltica familiar, es una causa de hiperbilirrubinemia no conjugada. El recin nacido presenta en forma temprana ictericia severa sin acolia ni coluria. No hay visceromegalias ni anemia hemoltica. Es relativamente frecuente el kernicterus, si no se hace un tratamiento adecuado. En dichos pacientes la enzima difosfato uridin (UDP) glucuronil transferasa est ausente. SNDROME DE GILBERT : En estos pacientes la ictericia es debida a una pobre conjugacin de la bilirrubina a nivel heptico. La actividad de la enzima UDPglucuronil transferasa es menos de la mitad de la normal, por lo que se produce una hiperbilirrubinemia de tipo no conjugada. La deficiencia es hereditaria, de tipo autosmica dominante con penetrancia variable. El diagnstico es difcil si no se dispone de la historia familiar. El tratamiento no es necesario. HIPOTIROIDISMO: Hasta un 20% de recin nacidos con hipotiroidismo pueden tener hiperbilirrubinemia no conjugada, por ms de dos semanas. No hay una tasa aumentada de hemlisis, pero s hay disminucin en el flujo biliar.

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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

FIBROSIS QUSTICA: Es un desorden gentico autosmico recesivo, relativamente frecuente en nios de raza blanca (Un caso por cada 2000 nacidos vivos). La ictericia suele presentarse en los recin nacidos que lo padecen. FRUCTOSEMIA: La ausencia congnita de dos enzimas que intervienen en el metabolismo de la fructosa puede resultar en ictericia obstructiva y disfuncin heptica grave en el recin nacido. La forma ms comn resulta de la deficiencia de la enzima fructosa 1fosfato aldolasa. Esta entidad se hereda en forma autosmica recesiva. GALACTOSEMIA: La galactosemia es un error en el metabolismo de los carbohidratos que produce una severa enfermedad heptica colestsica en la poblacin en periodo neonatal. La forma ms frecuente es la causada por la deficiencia de la enzima galactosa 1-fosfato uridiltransferasa. Este defecto tiene herencia autosmica recesiva. DEFICIENCIA DE ALFA1- ANTITRIPSINA: Es uno de los errores del metabolismo mas frecuentes en los recin nacidos. Los pacientes que padecen con la forma homocigota de la enfermedad, tienen aproximadamente un 10% de a1- antitripsina normal en plasma y son de riesgo para desarrollar la enfermedad clnica. Cursan con hiperbilirrubinemia directa en las primeras semanas de vida y signosde dao hepatocelular. Igualmente, suelen cursar con hepatoesplenomegalia. TIROSINEMIA: Es un desorden heredado en forma autosmica recesiva, que consiste en alteracin del metabolismo de la tirosina y la metionina, con la consiguiente falla heptica progresiva.
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SNDROME DE DUBIN-JOHNSON: Este sndrome consiste en la acumulacin de pigmento de melanina a Nivel centrolobular, evidenciado por biopsia heptica. Se caracteriza por una hiperbilirrubinemia de tipo directo, de presentacin familiar. Las manifestaciones clnicas generalmente se presentan despus de los dos aos de edad. El pronstico es excelente. SNDROME DE ROTOR: Anteriormente se consideraba como una variante del sndrome de Dubin- Johnson. La biopsia heptica es normal as como su funcin. No est asociada a hemlisis y la causa es an desconocida.

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COLESTASIS ASOCIADA A NUTRICIN PARENTERAL TOTAL: Los recin nacidos de muy bajo peso y que reciben nutricin parenteral total (NPT) por un perodo mayor a dos semanas constituyan la poblacin ms frecuentemente afectada. La ecografa heptica puede demostrar una vescula biliar distendida. La causa de enfermedad heptica asociada a NPT no est completamente determinada. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: Principalmente las infecciones perinatales crnicas como toxoplasmosis, rubeola, infeccin por citomegalovirus, sfilis, hepatitis B, etctera son una causa muy importante de colestasis en la edad neonatal. Por otro lado la sepsis se asocia frecuentemente con hiperbilirrubinemia de tipo directo y hepatomegalia en este grupo de nios, aunque la ictericia, como primera manifestacin de sepsis es rara. Las infecciones pueden ser bacterianas, principalmente por enterobacterias y por cocos y bacilos gram positivos como Staphilococcus aureus y L. monocytogenes. Igualmente importantes y frecuentes son las infecciones por agentes virales. ATRESIA DE VAS BILIARES: La atresia de vas biliares es una entidad obstructiva de los conductos biliares debido a un proceso obliterativo de causa an poco clara. La incidencia es aproximadamente de 1 en 15.000 nacidos vivos; con ligero predominio de sexo femenino y sin predileccin racial. Inicialmente se atribuy la atresia de vas biliares a una falla en la recanalizacin del rbol biliar. Una causa gentica no se ha podido demostrar. Al menos 15% de los casos estn asociados con el sndrome de poliesplenia implicando un evento embriolgicamente temprano asociada con este sndrome. Teora de Landing de la coleangiopata obstructiva infantil sugiere que un nico proceso, probablemente viral causa una hepatitis neonatal, atresia biliar o un quiste de coldcco. Un reovirus tipo 3 ha sido implicado en la etiologa.
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El diagnstico temprano y el procedimiento de portoenterostoma es esencial para mejorar el pronstico en estos pacientes. Si se realiza antes de los 2 meses de edad, tiene resultados adecuados en ms del 90% de los casos.

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SNTOMAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la hiperbilirrubinemia. Sin embargo, cada beb puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir: Coloracin amarillenta de la piel del beb (generalmente, comienza en la cara y se extiende hacia el resto del cuerpo) Escasa alimentacin o letargo Los sntomas de la hiperbilirrubinemia pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas mdicos. Siempre consulte al mdico de su beb para obtener un diagnstico.

DIAGNOSTICO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA Uno de los factores que contribuye con el diagnstico es el momento en que se presenta la ictericia. Si se presenta durante las primeras 24 horas, significa que es bastante grave y generalmente requiere un tratamiento inmediato. Cuando se presenta durante el segundo o tercer da, es generalmente "fisiolgica"; no obstante, ste puede ser el tipo ms serio de ictericia. Cuando se presenta entre el tercer da y la primera semana, puede ser la consecuencia de una infeccin. La aparicin tarda de la ictericia, es decir, durante la segunda semana, a menudo est asociada a la lactancia, pero puede tener otras causas. Los procedimientos para el diagnstico de la hiperbilirrubinemia pueden incluir los siguientes: Niveles de bilirrubina directa e indirecta reflejan si la bilirrubina est ligada a otras sustancias producidas por el hgado y puede excretarse (directa), o es parte de la circulacin sangunea (indirecta). Recuentos de glbulos rojos. Grupo sanguneo y exmenes para determinar la incompatibilidad de rh (prueba de coomb)

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TRATAMIENTO PARA LA HIPERBILIRRUBINEMIA: El tratamiento especfico para la hiperbilirrubinemia ser determinado por el mdico de su beb basndose en lo siguiente: La edad gestacional de su beb, su estado general de salud y los antecedentes mdicos. La gravedad de la enfermedad. La tolerancia de su beb a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Las expectativas para la evolucin de la enfermedad. Su opinin o preferencia El tratamiento depende de diversos factores, entre los que se incluyen la causa de la hiperbilirrubinemia y el nivel de bilirrubina. El objetivo es evitar que este nivel se incremente y alcance valores peligrosos. El tratamiento puede incluir:

Fototerapia Dado que la bilirrubina absorbe la luz, la ictericia y los niveles elevados de bilirrubina generalmente disminuyen cuando el beb se expone a luces de emisin espectral azul especiales. La fototerapia se administra durante todo el da y la noche, y es posible que sus resultados sean evidentes recin al cabo de varias horas. Cambie al beb de posicin de manera que toda su piel quede expuesta a la luz. No obstante, recuerde proteger los ojos del nio y controlar la temperatura durante el tratamiento. Luego, se controlan los niveles de bilirrubina en sangre para verificar la efectividad de la fototerapia. Manta de fibra ptica: Otra forma de fototerapia se logra mediante la colocacin de una manta de fibra ptica debajo del beb. Este mtodo puede utilizarse como nica forma de terapia o en combinacin con la fototerapia comn. Exsanguneo transfusin para reemplazar la sangre daada del beb por sangre nueva: La exsanguneo transfusin ayuda a aumentar el recuento de eritrocitos y a reducir los niveles de bilirrubina. Este tipo de transfusin se realiza aportando y extrayendo sangre en pequeas cantidades de manera alternada a travs de una vena o arteria. Si los niveles de bilirrubina se mantienen altos, es posible que deba repetirse el procedimiento. interrupcin de la lactancia durante uno o dos das El tratamiento de la ictericia por leche materna requiere con frecuencia que se interrumpa la lactancia durante uno o dos das. Utilizar, en su lugar, leche de frmula para bebs generalmente ayuda a disminuir los niveles de bilirrubina. Una vez transcurrido este perodo, puede retomarse la lactancia.
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COMPLICACIONES: Hepatoesplenomegalia Anemia Insuficiencia cardiaca Shock ; debido a la disminucin de la capacidad de transporte oxigeno

CUIDADOS DE ENFERMERIA: Identificar a los nios con alto riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia. Tener en cuenta las cifras de bilirrubina srica para detectar la aparicin de ictericia, anemia, irritabilidad del sistema nervioso central, acidosis, hipoxia e hipotermia. Observar cuidadosamente la cantidad de sangre administrada y retirada, Controlar y verificar los signos vitales, y cualquier manifestacin que indique una reaccin a la transfuncion sangunea y tener un equipo disponible de reanimacin (en caso si se presenta una eritroblastosis fetal). Mantener una temperatura corporal adecuada porque la hipotermia da lugar a aumento de consumo de glucosa y oxigeno originando acidosis metablica.

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REFERENCIA BIBLIOGRFICA Diccionario de medicina OCEANO MOSBY. http://www.slideshare.net/selene89/ictericia-neonatal-1296678 http://www.sgfdujdfsf.net/selene89/ictericia-neonatal-1296678 http://www.sVFDGHGH.net/guest485f0d/hiperbilirrubunemia-3683641 http://www.s.net/georso/hiperbilirrubinemia-presentation

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