Definir los trastornos psiquitricos es bastante sencillo: Un trastorno psiquitrico ( o psicolgico) es un trastorno de la funcin psicolgica lo suficientemente grave como

para requerir tratamiento por parte de un psiquiatra o un psiclogo clnico. La idea de considerar a los trastornos psicolgicos fundamentalmente de dos tipos diferentes: psiquitricos o neurolgicos es producto de la dicotoma arcaica mente-cerebro. Los trastornos neurolopsicologicos son aquellos que se asuman que eran el resultado de cerebros disfuncionales y los trastornos psiquitricos son aquellos que se asuman eran el resultado de mentes disfuncionales sin que existiese patologa cerebro.

LA ESQUIZOFRENIA
El trmino esquizofrenia significa divisin de las funciones psquicas. La esquizofrenia es la enfermedad que comnmente se asocia con la locura. ( vase el caso de Lena ) Qu es la esquizofrenia? Es muy difcil realizar una definicin precisa. Sus sntomas son complejos y variados; se solapan en gran medida con los sntomas de otros trastornos psiquitricos y frecuentemente cambian segn avanza el trastorno. Los sntomas ms comunes de la esquizofrenia son los siguientes: Ideas delirantes extraas: Delirios de: estar controlado, de persecucin y de grandeza. Afecto inadecuado Incapacidad de reaccionar con un nivel de emotividad adecuado ante los acontecimientos positivos o negativos. Alucinaciones: Voces imaginaria que dicen a la persona lo que debe hacer (http://www.youtube.com/watch?v=6gDS7yHffmc ;) ) Pensamiento incoherente: Pensamiento ilgico, asociaciones peculiares entre ideas o creencias en fuerzas sobrenaturales. Comportamiento extravagante Periodos largos sin movimiento falta d higiene personal, hablar con rimas, evitar la interaccin social Factores causales de la esquizofrenia. En primer lugar se descubri que la probabilidad de que un pariente bilgico cercano de un paciente con esquizofrenia tenga esquizofrenia es de alrededor del 10 % incluso si el familiar fue adoptado poco despus de nacer en una familia sana. Posteriormente se descubri que el ndice de concordancia de la esquizofrenia era superior en los gemelos univitelinos (45 %) que en los gemelos bivitelinos. Finalmente, los estudios sobre adopcin de muestran que el riesgo de esquizofrenia aumenta si los padres biolgicos presentan el trastorno pero no si lo presentan os padres adoptivos. El hecho de que los univitelinos sea solo el 45 % indica que las diferencia en la experiencia contribuyen de forma importante a las diferencias entre las personas a la hora de desarrollar la esquizofrenia. El punto de vista actual es que algunas personas heredan la posibilidad de desarrollar la esquizofrenia que puede activarse por la experiencia.

Est claro que la esquizofrenia tiene mltiples causas. Se ha demostrado que varia regiones de diferentes cromosomas estn implicados en la vulnerabilidad a la esquizofrenia. Adems se ha mostrado que unas serie de factores de la experiencia estn implicados en la evolucin de la esquizofrenia como puede ser lesiones traumticas, estrs infecciones tempranas... Descubrimiento de los primeros frmacos antipsicticos. El primer gran avance importante en el estudio de la bioqumica de la esquizofrenia fue el descubrimiento de la clorpromacina. La clorpromacina fue creada como antihistamnico pero ms tarde se dieron cuenta que la administracin de esta antes de la operacin tena un efecto calmante en algunos pacientes y propuso que podra tener un efecto calmante en pacientes psicticos de trato difcil. Se demostr que esto era incorrecto, pero los estudios llevaron al descubrimiento que la clorpromacina alivia los sntomas esquizofrnicos: calmaba los pacientes nerviosos y acribaba a los pacientes con esquizofrenia embotados. No hay que pensar que la clorpromacina cura a esquizofrenia pero en muchos caso reduce a gravedad de los sntomas esquizofrnicos como para dar de alta a los pacientes internados. La administracin de la reserpina , que procede de la serpentaria, a pacientes con esquizofrenia a confirmado su accin anti esquizofrnica. La reserpina se ha dejado de emplear debido a que produce descensos peligroso en la tensin arterial en dosis anti psicticas Aunque la estructura de la clorpromacina y la reserpina sean diferentes sus efectos anti psicticos son parecidos en dos aspectos El efecto anti psictico de ambas se manifiesta tras dos o tres semanas de tratamiento El efecto anitpsicotico de la medicacin se relaciona con efectos motores parecidos a los sntomas de la enfermedad de Parkinson. Estas semejanzas dieron a pensar que actan a travs de un mismo mecanismo, el cual est relacionado con la enfermedad de Parkinson. Teora dopaminergica de la esquizofrenia: En 1960 se informo de que el neoestiado ( caudado y putamen ) de personas que haban muerto de Parkinson careca tatamente de DA . Esto sugera que el Parkinson poda estar producido por la alteracin de la trasmisor dopaminergica: adems debido a la relacin que exista en tres la enfermedad de PARIKNSON y los efectos anti psicticos de la clorpromacina y la reserpina, sera que los efectos de los frmacos anti psicticos podran producirse de la mima forma. De esta manera surgi la Teora dopaminergica de la esquizofrenia teora que plantea que la esquizofrenia est causada por un exceso de DA y a inversa que los frmacos anti psicticos ejercen sus efectos disminuyendo los niveles de DA. Existen dos hechos que apoyan directamente esta teora:

 Se sabia que el reserpina disminua la DA y otras mono aminas en el cerebro Se saba que frmacos como la anfetamina y la coca que pueden provocar episodios esquizofrnicos en sujetos normales aumentaban los niveles extracelulares de DA y de otras mono aminas en el cerebro. En 1963 Carson y Lindqvist comprobaron los efectos de la clorpromacina en los niveles extracelulares de dopamina y de sus metabolitos. Esperaban encontrar que la clorpromacina como la reserpina agotara la dopamina del cerebro:: pero no hallaron esto Los niveles extracelulares de DA aumentaron los niveles de sus metabolitos. Por lo tanto llegaron a la conclusin de que tanto la clorpromacina como al reserpina antagonizaban la trasmisin en la sinapsis dopaminergicas pero que lo haca de diferentes modos: LA reserpina reducir la DA y la clorpromacina unirse a los recetores dopaminergicas. A mediados de los aos 70 se comprob el grado en que los diferentes frmacos antipsicoticos existentes se unan a los receptores dopaminrgicos. En primer lugar agregaron dopamina marcada radioactivamente a muestras de membrana neuronal ricas en receptores de DA. Posteriormente enjuagaron de las muestras las molculas de DA que no se haban unido y midieron la cantidad de radioactividad que quedaba con el fin de obtener una medida del numero de receptares de DA. Despus en otras muestras midieron la capacidad de cada frmaco de impedir la unin de DA radioactiva al a muestra basndose en el supuesto de que los frmacos con gran afinidad por los receptores dopaminrgicos dejaran menos lugares de unin libres para la dopamina. En general hallaron que la clorpromacina y otras frmacos anti psicticos eficaces tenan una gran afinidad por los receptores dopaminrgicos mientras que los frmacos anitpsicotico no eficaces tenia una baja afinidad. Aunque el haloperidol era uno de los frmacos anti psicticos ms potentes e su momentos, tena una baja afinidad relativa por los receptores dopaminrgicos. La explicacin fue el desabrimiento que la dopamina se une a ms de un subtipo de receptor. Resulto que la clorpromacina y otros de la misma categora qumica ( las fenoticidas) se unan de forma efectiva con D1 y D2 mientras que el haloperidol y otros de la misma categora ( las butirofenona) se unan de forma efectiva a los receptes de D2 pero no a los de D1 Esto llevo a una revisin substancial de la Teora dopaminergica de la esquizofrenia. Sugera que la esquizofrenia se debe a una hiperactividad especficamente en los receptes D2 mas que en los receptores en general Investigaciones actuales sobre la base neural de la esquizofrenia En este apartado se presentan cuatro descubrimientos sobre la esquizofrenia que n se pueden explicar mediante una interpretacn estricta dela versin D2 de Teora dopaminergica. 1. Otros receptores distintos de los receptores D2 estn implicados en la esquizofrenia. La investigacin ha demostrado que existen otros neurotransmisores distintos de la dopamina implicaos en la esquizofrenia como son el glutamato el GABA y la serotonina . La puesta a

punto de neurolpticos atpicos ha sido la prueba mas conveniente de que los receptores de D2 no son el nico mecanismo que subyace a la esquizofrenia. Por ejemplo la clozapina tiene afinidad por los receptores D1 D4 y varios receptores serotoninrgicos pero solo una ligera afinidad por los receptores D2 La efectividad de la clozapina y de otros neurolpticos atpicos sugiere por lo tanto que los receptores D2 no son los nicos que intervienen. La clozapina tiene unas propiedades teraputicas muy prometedoras. Desafortunadamente a utilidad de la clozapina es limitada y que produce graves trastornos sanguneos en aproximadamente un 1 % de pacientes que la utilizan. El descubrimiento de los neurolpticos atpicos hizo que la teora dopaminergicas de los receptes D2 se estableciese en lugar que se abandonarse por dos razones primero todos los neurolpticos atpicos presentan una dbil afinidad por los receptores D2. Segunda , la implicacin de los receptores d2 en la esquizofrenia no reside nicamente en la eficacia teraputica de los frmacos o en la fuerza con la que estos se unen a los receptes d2 2. El tratamiento con neurolpticos tarda varias semanas en aliviar los sntomas d esquizofrenia El tratamiento con neurolpticos tarda varias semanas en aliviar los sntomas de la esquizofrenia. No obstante, los neurolpticos bloquean de forma efectiva la actividad de los receptores D2 en unas horas. Este lapso de tiempo nica que el bloqueo de los receptores D2 no es el mecanismo especfico por el cual tiene efecto el tratamiento. Parece que el bloqueo de los receptores D2 desencadena algn tipo de cambio lento y compensatorio en el cerebro que sera el factor clave del efecto teraputico. Una teora reciente sostiene que el cambio lento y critico es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminergicas. Uncialmente los neurolpticos incrementan e disparo de las neuronas dopaminergicas pero al final cerca del momento en el que se manifiestan los efectos teraputicos se produce una disminucin general de su frecuencia de disparo. Este descenso es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminergicas. 3 La esquizofrenia se asocia con un dao cerebral difuso Los estudios de neuroimagen ponen de manifiesto que existe un dao difuso. Dos aspectos del patrn de dao cerebral observado en personas esquizofrenia resultan problemticos para la teora dopaminergica: uno es que hay pocas pruebas de que existan daos estructurales en los circuitos dopaminrgicos y el otro es que la teora dopaminergica no proporciona un fundamento solide para el tipo de dao cerebral difuso que suele observarse. Varios estudios han sugerido que la lateralizacin cerebral no se desarrolla de forma normal en las personas con esquizofrenia por lo que la teora dopaminergica no proporciona una explicacin para este efecto 4. Los neurolpticos slo ayudan a algunos pacientes con esquizofrenia.

Los neurolpticos tpicos no ayudan a todas las personas con esquizofrenia. En general, los neurolpticos son ms eficaces para el tratamiento de los sntomas esquizofrnicos positivos ( como la incoherencia, las alucinaciones y los delirios) que para el tratamiento de los sntomas esquizofrnicos negativos como el embotamiento y la pobreza expresiva los cuales se supone est provocados por una desnuc de la actividad neural. Muchos participantes a los que el tratamiento con neurolpticos es ayuda inicialmente desarrollan una rpida tolerancia al efecto y recaen. El hecho de que los neurolpticos solo ayuden a alguns pacientes sugiere que el diagnostico de esquizofrenia actualmente incluye a personas con distintos trastornos

DEPRESIN Y MANIA
La depresin es una reaccin normal antes una prdida dolorosa, como la de una persona amada, la autoestima, posesiones personales o la salud. No obstante hay personas cuya tendencia a la depresin es desproporcionada. Esta personas caen de forma repetida en lo ms hondo de la desesperacin perdiendo la capacidad de experimentar placer a menudo sin una razn aparente esto es lo que se conoce como depresin clnica,. Principales categoras de trastornos afectivos. La mana es un trastorno afectivo caracterizado por una elevada confianza en s mismo, impulsividad, falta de atencin y alto nivel de energa. Durante los periodos de mana leve, la persona habla bastante, se siente llena de energa es impulsiva, positiva y con mucha confianza en s misma, En este estado en algunos trabajos puede resultar muy eficaz y puede ser my diverso estar con ella, Pero cuando la mana es extrema constituye un problema clnico muy serio. Ninguna tarea les resulta difcil, Ningn objetivo es inalcanzable. La mana deja tras dese proyectos sin terminar, facturas sin pagar y relaciones rotas. Muchas personas que sufren depresin clnica tambin experimentan periodos de mana aquellos que han o dicen haber sufrido trastorno afectivo bipolar. Aquellas personas con depresin que no ha tenido periodos de mana se dice que sufren de trastorno afectivo unipolar. A menudo la depresin se divide en os categoras. La depresin provocada por una experiencia negativa se denomina depresin reactiva. La depresin que parece no tener una causa aparente de denomina depresin endgena. Existen datos que indican que la cultura puede despear un papel fundamental en estos trastornos. Factores causales de los trastornos afectivos. Los factores genticos contribuyen a las diferencias entre las personas en cuanto a que lleguen a padacer un trastorno afectivo. Los estudios de trastornos afectivos ente gemelos

indican un ndice de concordancia de alrededor del 70 % en gemelos univitelinos y del 15% en gemelos bivitelinos . La mayor parte de la investigacin sobre el papel causal de la experiencia en los trastornos afectivos de ha centrado en el papel del estrs en la etiologa de la depresin Descubrimiento de los frmacos antidepresivos, Se suelen utilizar cuatro tipos de frmacos para tratar los trastornos afectivos: los inhibidores de la monoaminoxidasa, los antidepresivos tricclicos el litio y los inhibidores selectivos de la receptacin de las mono aminas Inhibidores de la monoaminoxidasa. La iproniacida, fue el primer frmaco antidepresivo, dejaba a los pacientes tuberculosos menos deprimidos respecto de su enfermedad. La iproniacida es un agonista de las mono aminas: produce un aumento del nivel de mono aminas al inhibir la actividad de la MA0 los inhibidores de la MAO tienen varios efectos secundarios el ms peligroso se conoce como efecto Queso. Antidepresivos tricclicos: Los antidepresivos tricclicos reciben su hombre por su accin antidepresiva y porque su estructura qumica incluye una cadena de tres anillos. La imipramina fue el primer antidepresivo triciclo. Estos impiden la receptacin de la serotonina y la noradrenalina lo que por lo tanto da lugar a un aumento de sus niveles en el cerebro. Supone una alternativa ms segura a los inhibidores de la MAO Litio: Se considera que el litio es un estabilizador del estado de nimo un frmaco que bloquea la transicin rpida entre la depresin y la mana en lugar de tratar la depresin Hasta hace poco, el litio era el tratamiento de elegido para el trastorno afectivo Inhibidores selectivos de la receptacin de las mono aminas: Los inhibidores selectivos de la receptacin de la serotonina (ISRS) tienen efectos agonistas sobre la trasmisin serotoninrgica al bloquear la receptacin de la serotonina de la sinapsis. La fluoxetina (prozac) fue el primer ISRS luego tambin salieron Luvox, Remeron,,, La estructura del Prozac consiste en una pequea variacin de la imipramina y otra antidepresivos tricclicos de hecho el Prozac no es ms eficaz que la imipramina para la depresin pero se ha hecho muy popular debido a dos hechos Tienen pocos efectos secundarios Son eficaces en un amplio abanico de trastornos psicolgicos adems de la depresin tambin se han sacado los ISRN

Teoras sobre la depresin: Teora monoaminergica de la depresin: sostiene que la depresin se relaciona con una hipoactividad de las sinapsis serotoninergicas y noradrenergicas Modelo ditesis-estres de la depresin: Algunas personas heredan la ditesis a desarrollar la depresin la cual no es cpaaz de producir por s misma el resto no. La idea central es que si las personas con predisposicin son expuestas al estrs en etapas tempranas de la vida sus sistemas se sensibilizaran permanentemente y reaccionar de forma excesiva ante estmulos estresantes el resto de su vida Efectos antidepresivos de la privacin del sueo Aqu no hay nada claro pero en estudios se vio que el 50% mejoraba tras una noche de privacin de sueo Patologa cerebral y trastornos afectivos Las personas diagnositcadas de depresin presentan lesiones en varias zonas del cerebro. ( EN 3). Dos de estas tres son la amgdala y la corteza prefontal las cuales desempaan papel fundamental en la percepcin y la experiencia de la emocin. La tercera rea abarca varios de los puntos terminales del sistema dopaminrgico mesotelenceflico de la dopamina el cual esta implicado en la experiencia del placer. Desde hace tiempo se ha asumido que los trastornos afectivos se asocian con una actividad cerebral anormal sin que hay dao en las estructuras cerebrales