NOCARDIOSIS

y
ACTINOMICOSIS

Sº MI-Infecciosas.HUVA. J.A.Herrero
 NOCARDIOSIS
• Bacterias actinomicetales aeróbicas

• Crecimiento filamentoso con ramificaciones

• Se reproduce dividiéndose en fragmentos

cocoides y bacilares
NOCARDIOSIS
• N. asteroides
• N. brasiliensis
• N. caviae
• N. farcinica
 NOCARDIOSIS
• Crecen en medios habituales de aislamiento
• Mejor en presencia de CO2
• Pueden pasar desapercibidas en infecciones
polimicrobianas
• Bacilos débilmente Gram+
• Ácido-alcohol resistentes en muestras
clínicas
 NOCARDIOSIS
• No reservorios en animales*
• Se adquiere habitualmente por vía
respiratoria (ocasionalmente por vía
digestiva y por inoculación en heridas)
• Produce infecciones locales abscesificadas,
reclutando inicialmente gran cantidad de
neutrófilos, que limitan pero no eliminan la
infección
 NOCARDIOSIS
• Posteriormente la inmunidad celular acaba con la
infección (NK, linfos T)
• Diversos trastornos inmunológicos favorecen el
desarrollo de la infección:
– Neoplasias
– VIH
– TOS
– Alcohol
– Esteroides
– Vasculitis
 NOCARDIOSIS
• Las lesiones van progresando e induciendo
en ocasiones la producción de granulomas
• Pueden ser confluentes, y producen escasa
fibrosis perilesional
• En las lesiones cutáneas se pueden producir
gránulos de azufre
• Con facilidad se produce extensión a
estructuras anatómicas contiguas
 NOCARDIOSIS
• La infección es más frecuente en hombres
(3:1)
• Cuadro clínico de evolución muy variable
• Manifestaciones clínicas inespecíficas
(hiporexia,pérdida de peso, fiebre/febrícula)
• Manifestaciones dependientes de la
localización
 NOCARDIOSIS
• Pulmonar
• Abscesos de partes blandas
– Dérmicos
– Musculares
– Orquitis
• SNC
• Miscelánea
 NOCARDIOSIS
• Radiología de tórax con cualquier patrón
(afectación lobar, multilobar, absceso,
derrame, cavitación,...) preferencia l.
Inferiores
• No valor las técnicas serológicas
• No utilidad las reacciones de
hipersensibilidad cutánea
• Cultivo (¿existen colonizaciones?)
 NOCARDIOSIS
• Varios antibióticos y combinaciones activos:
• Sulfonamidas
• Sulfadiacina
• Sulfadoxina
• Combinaciones de sulfas
• TMP/SMX (¿+TMP?)
• AMP
• Amoxi/clavulánico
• Minociclina
• Tetraciclina
• Amikacina
• Imipenem
 NOCARDIOSIS
• Duración del tratamiento
– mínimo 6 semanas
– Más recomendable 3 meses
– Guiado por la evolución clínico-radiológica
– Más duración si: SNC, hueso, endocarditis,
inmunocomprometidos

En ocasiones es precisa la limpieza quirúrgica

 NOCARDIOSIS
• Mortalidad del 15% (formas pulmonares)
• Peor pronóstico si:
– Presentación aguda
– Tratamiento esteroideo
– Enfermedad diseminada
– Inmunocomprometidos
• A pesar de tratamiento correcto pueden
desarrollarse nuevas lesiones
 ACTINOMICOSIS.
(Microbiología)
• Bacilos Gram positivos no esporulados
pleomórficos.
• 14 especies. La más importante es A.israeli.
Anaerobios facultativos o estrictos
• En medio sólido las colonias presentan
aspecto molar.
• En cuadros infecciosos se producen los
“gránulos de azufre
 Especies encontradas Especies encontradas Especies posiblemente
frecuentemente en infrecuentemente en infecciones relacionadas con
infecciones en humanos en humanos infecciones en humanos
A. israelii A. naeslundii A. europaeus

A. odontolyticus A. pyogenes

A. meyeri A. bernardiae

Propionibacterium propionicum A. radingae

A. viscosus A. neuii

A. turicensis

A. graevenitzii

Tabla1. Especies de Actinomyces relacionadas con infecciones en humanos

ACTINOMICOSIS.
(Microbiología)
ACTINOMICOSIS.
(Microbiología)
ACTINOMICOSIS.
(Microbiología)
ACTINOMICOSIS. (Patogenia I)
• Todos son saprófitos bucales del hombre,
aunque con ciertas diferencias en cuanto al
nicho ecológico.
• Rara la colonización por debajo de los 3
años.
• También coloniza partes distales del tubo
digestivo y en ocasiones el aparato genital
femenino.
ACTINOMICOSIS. (Patogenia II)
• Saprófitos poco virulentos
• Es precisa una disrupción previa a la
infección de la barrera mucosa.
• En más de la mitad de los casos se puede
identificar un antecedente claro en este
sentido
ACTINOMICOSIS. (Patogenia III)
• Infecciones polimicrobianas
– Reducir pO2
– Reducir potencial redox
– Interferir mecanismos de defensa
• Presencia de cuerpos extraños (suturas,
prótesis, DIUs, huesos de ave,...)
• Favorecida por la inmunosupresión
(esteroides, VIH, TOS, quimioterapia)
SEXO : varones (3:1)

EDAD: 3ª-4ª década

DETERIORO DEL SISTEMA INMUNE: Infección VIH

Toma crónica de esteroides
Quimioterapia antineoplásica

CUERPOS EXTRAÑOS: Suturas metálicas

Prótesis articulares
Ingestión de espinas/huesos de ave
Dispositivos intrauterinos

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS: Manipulación dental

Cirugía abdominal

INFECCIONES CONCOMITANTES: Tuberculosis

Apendicitis
Diverticulitis

OTROS: Neoplasias necrosadas

Traumatismos

Tabla 2. Marcadores de riesgo y factores predisponentes para el desarrollo de actinomicosis.

 ACTINOMICOSIS. (epidem)

• Predomina en varones (3:1)

• 3ª-5ª década de la vida
• Incidencia de 0,3-1 /100000
• Mayor en el área rural y poblaciones con
peor higiene dental
• Disminuyendo en los últimos años (mayor
higiene, mayor uso de antimicrobianos)
 ACTINOMICOSIS. (clinica)
• Las manifestaciones dependen en gran medida de
la localización.
• Puede afectar a cualquier estructura anatómica. Se
agrupan en:
– OROCERVICAL
– TORÁCICA
– ABDOMINAL
– PÉLVICA
– SNC
– OTRAS
OROFACIAL Mandibular
Ocular
Ótica
Cervical
TORÁCICA Pleuropulmonar
Cardiaca
Paravertebral
ABDOMINAL Intestinal
Perianal
Genitourinaria
Retroperitoneal
Hepática
Bilio-pancreática
PÉLVICA

CEREBRAL Abscesos cerebrales (únicos o múltiples)

Meningitis
Absceso epidural
Empiema subdural
OTRAS Ósea
Partes blandas
Diseminada

Tabla 3. Formas clínicas de actinomicosis dependiendo de su localización

ACTINOMICOSIS OROCERVICAL
• La localización más frecuente (11-97%)
• Infecciones locales, cirugías y traumatismos son
antecedentes de riesgo
• Localización mandibular (lesión submandibular)
con posibilidad de extenderse a otras estructuras .
• Otras:
– Laríngea (disfonía)
– Ótica (posibilidad de extensión, otitis de repetición)
– Lacrimal
– Tiroidea,...
 ACTINOMICOSIS (Torácica)
• Supone 15-30%
• Adquisición a través del árbol traqueo-
bronquial, por contigüidad, hematógena
• Más frecuente la forma pleuropulmonar
• Clínica general variable, y local moderada:
tos, disnea, dolor torácico,...
• Rx variable: 50% afectación pleural. Muy
característico que no respete barreras
anatómicas
ACTINOMICOSIS (Torácica)
 ACTINOMICOSIS (Torácica)
• Otras formas:
– Pericarditis
– Endocarditis
– Miliar
– Endobronquial
– Ganglionar
– Cualquier estructura mediastínica
ACTINOMICOSIS (Abdominal)
• Adquiridas sobre todo por vía digestiva
• Suponen el 20% del total
• Factores predisponentes (50% apendicitis
previa, 7% diverticulitis, otros)
• Afectación región íleo-cecal.
• Puede afectar a cualquier estructura
abdominal
ACTINOMICOSIS (Abdominal)
• Clínica inespecífica y larvada durante años.
Pueden desarrollarse fístulas a la pared
abdominal, que característicamente
reaparecen tras las fistulectomía.
• Pielonefritis recurrentes
• Se suelen confundir con enfermedades
neoplásicas
 ACTINOMICOSIS (Pélvica)
• En torno al 25% del total. Ha aumentado
desde la introducción de los DIUs.
• Adquirida por vía ascendente
• Localización uterina y tuboovárica
• DIU (>3a), pesarios, cirugía, abortos,...
• Escasa sensibilidad y especificidad del
examen en fresco
ACTINOMICOSIS (Pélvica)
 ACTINOMICOSIS (SNC)
• Vía hematógena o extensión por contigüidad
• 54% absceso único
• También pueden aparecer abscesos múltiples
(13%), meningitis (7%), empiema subdural, o
abscesos epidurales
• Si meningitis: pleocitosis (pred linfocítico),
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
ACTINOMICOSIS (Otros)

• Ósea
• Hígado
• Piel
• Cualquier estructura
ACTINOMICOSIS (Otros)
 ACTINOMICOSIS
(Diagnóstico)
• Importancia de la sospecha clínica
• Importancia de una buena muestra
• Diagnóstico de certeza:
– Aislamiento en muestras estériles
• Cultivo adecuado:
– Anaerobiosis
– Preantibioterapia
– Tº de incubación
 ACTINOMICOSIS
(Diagnóstico)
• Gránulos de azufre sólo se producen en
infecciones
• Material proteináceo+ bacterias embebidas
• Escasez de ellos y pequeño tamaño
• No es específico de las infecciones por
actinomyces
 Botriomicosis (estafilococo, estreptococos, Proteus, Psedomonas,...)
Eumicetoma
Esporotricosis
Zygomicosis

Esquistosomiasis
Nocardiosis
Cromomicosis

Tabla 4. Otras infecciones que pueden producir

gránulos de azufre.
 ACTINOMICOSIS (Tratamiento)
• Penicilina
• Difícil conseguir niveles adecuados en el
foco de infección (Tto prolongado)
– Peni G Na 12-18 M /24h x 2-6 semanas seguido
de amoxicilina hasta 6-12 meses
– Amoxilina iv. 6-8g /24h