INSUFICIENCIA

CARDIACA

Dra. Iliana Cabrera Rojo

Esp. 2do grado Fisiología
Normal y Patológica
CIUDAD DE LA HABANA
CUBA
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Resultante final de cualquier enfermedad que
afecte el funcionamiento del corazón:

 Enfermedades valvulares
 Alteración difusa del miocardio
 Destrucción extensa de los cardiomiocitos
 Sobrecargas sistémicas
FUNCION VENTRICULAR

Factores que regulan el volumen minuto

PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA
 FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA POSTCARGA
Fuerza que distiende el miocardio
Fuerza que relajado.
se opone al
Depende de la volemia, vaciamiento
tono venoso, y la distensibidad ventricular
del ventrículo
Depende directamente
de la pr. Intracavidad
y del radio e
inversamente
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE del
espesor de la pared
 Función ventricular

P * r
S = -------------
2g

Principal determinante en el consumo de

oxígeno del miocardio.
 FUNCION CARDIACA
CONTRACTILIDAD FRECUENCIA
Mayor o menor fuerza CARDIACA
que desarrolla el El gasto cardíaco es
corazón en condiciones directamente
de pre y postcarga proporcional aunque no
similares tan lineal.
Depende de la Estimulación simpática
estimulación simpática FC
y de la interaccion Estimulación parasimp.
 DINAMICA CIRCULATORIA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

LESION GRAVE

BOMBEO 

GC Pr. Venosa central

ACTIVACION DEL SN SIMP.

BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES
ACTIVACION DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPATICO

FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO
 FUNCION VENTRICULAR EN LA
Insuficiencia cardíaca AGUDA

Gasto
cardiaco
(l/min)
normal

5 a
c SNS
Sin SNS
Corazón lesionado
b

0 +4
Presión AD (mmHg)
Insuficiencia cardíaca crónica

• Retención renal de líquidos

• Recuperación del
 Insuficiencia cardíaca crónica
Retención renal de líquidos

 filtración glomerular
 activación del sist. Renina-
angiotensina aldosterona
Beneficios de la retención
renal de líquidos

volumen sanguíneo

RETORNO VENOSO
Distensión
venosa

GC
Resistencia venosa
 EFECTOS PERJUDICIALES
de la retención excesiva de líquidos

• Dilatación cardíaca
• Edema pulmonar
periférico
 Insuficiencia cardíaca crónica

RECUPERACION DEL CORAZON

 CIRCULACION COLATERAL
 HIPERTROFIA DEL TEJIDO
 Insuficiencia cardíaca
nivel genético

Modificaciones en las
isoformas de miosina

V3
velocidad lenta y bajo consumo de ATP
 Insuficiencia cardíaca
nivel celular

Alteración del metabolismo de

los iones Ca++

desorganización del mecanismo de

excitación-contracción-relajación
 Insuficiencia cardíaca
mecanismos de compensación
• Activación neurohormonal
• hipertrofia cardíaca
• dilatación ventricular
 ACTIVACION
NEUROHORMONAL
• La severidad de la IC es proporcional al
grado de activación neurohormonal
• El tratamiento de la IC disminuye el nivel
de neurohormonas
• La disminución de estas sustancias se
acompaña de un decremento en la
mortalidad
 ACTIVACION
NEUROHORMONAL
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT , IL1, IL6
 Insuficiencia cardíaca
Citoquinas

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

Efectos biológicos negativos en el corazón
Disfunción ventricular
Anormalidades del metabolismo
Anormalidades energéticas en la mitocondria
Apoptosis de miocitos y células endoteliales
 ACTIVACION
NEUROHORMONAL

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina
 Péptidos natriuréticos
efectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensina-
aldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina
 Activación neurohormonal

vasodilatadoras
vasoconstrictoras
 HIPERTROFIA CARDIACA
Aumento anormal de la masa miocárdica.
Desequilibrio entre los tres componentes
del miocardio:
MIOCITOS
INTERSTICIO
VASOS SANGUÍNEOS
Tensión pared VI = Presión * radio VI
o ESTRES grosor pared VI

Sobrecarga de presión y/o de volumen

presión VI tensión parietal

replicación celular
grosor pared VI longitud de los miocitos

HIPERTROFIA CARDIACA
 HIPERTROFIA CARDIACA
Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE

 adecuada grosor pared/radio normal

 Inadecuada grosor pared/ radio
 Inapropiada grosor pared/ radio
 HIPERTROFIA CARDIACA
ORIGEN NO HEMODINAMICO

• Factores genéticos y raciales

• Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.
• Factores alimentarios: sodio, alcohol
• Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)
 HIPERTROFIA CARDIACA

cambios anatomicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO
 HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE VELOCIDAD DE
CONTRACCION
• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION
ADRENERGICA
• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTRES OXIDATIVO

AUMENTAN DISMINUYE LA
ESPECIES DEFENSA
REACTIVAS DE ANTIOXIDANTE
OXIGENO
 Hipertrofia cardíaca.
Alteraciones de la función del miocardio
(detectables clinicamente)

Alt. Precoz de Fracción de eyección

Velocidad de
llenado acortamiento fraccionario
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
PATRONES GEOMETRICOS

Hipertrofia Hipertrofia
concéntrica excéntrica
Mecanismos de progresión de
la insuficiencia cardíaca

Remodelación del corazón

Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis
 CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el
sistema cardiovascular ante un corazón
insuficiente contribuyen a mantener un
gasto cardíaco adecuado para las
demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a
largo plazo la insuficiencia cardíaca