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Fisiologa General
Prctica No. 7
TRANSMISION SINAPTICA
INTRODUCCION
Sinapsis es el lugar de contacto entre las neuronas o entre una de ellas y
un efector no nervioso, a travs del cual se ejerce una influencia de una
clula sobre otra.
En la sinapsis se pueden diferenciar tres componentes primarios:
Membrana presinptica: Pertenece a una de las clulas que hacen
contacto y es donde se inicia la comunicacin intercelular.
Espacio sinptico: Espacio entre dos clulas, en particular entre la
terminacin presinptica y la membrana de la clula contigua.
Membrana postsinptica: Es la regin de membrana que est
inmediatamente opuesta a la terminacin presinptica. En ella se
encuentran las sustancias que se combinan con el mediador
(receptores sinpticos) y tambin las sustancias que destruyan a
esta combinacin (enzimas). Y es all donde ocurren los cambios
de permeabilidad que conducen a la generacin de un potencial
local o sinptico.
Elctrica
Uniones de
hendidura,
llamadas
conexiones.
Libera
Iones
Tiempo de
accin
Retardo sinptico
menor de 1-5
milisegundos
Bidireccional
Direccin de
la
informacin
Qumica
Neurona presinptica
Canales dependientes de
Ca2+
Neurona postsinptica
Canales dependientes
de ligando
Receptores o segundo
mensajero
Mediador qumico
(neurotransmisor)
Retardo sinptico entre 15 o ms milisegundos
Unidireccional
Colinrgicas
Adrenrgicas
Aminrgias
Gabargicas
Serotoninrgicas
la
permeabilidad
del
botn
NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA.
La estructura de la acetilcolina es un ster acetilado de la colina. Se
encuentra en altas concentraciones en los botones terminales de las
neuronas que liberan acetilcolina (colinrgicas).
SNTESIS DE ACETILCOLINA.
La sntesis de acetilcolina incluye la reaccin de colina con acetato. La
colina es una amina importante. Hay una captacin de activa de la
colina mediante un transportador hacia las neuronas colinrgicas. La
colina se sintetiza en las neuronas. El acetato se activa por la
combinacin de grupos acetato activos (acetilcoenzima A) y la colina se
cataliza por la enzima acetiltransferasa de colina. Las vesculas
sinpticas captan la acetilcolina mediante un transportador vesculas
VAChT. La acetilcolina debe eliminarse de la sinapsis para que haya
repolarizacin. La eliminacin del transmisor se realiza mediante
hidrlisis de la acetilcolina a colina y acetato, reaccin catalizada por la
enzima acetilcolinesterasa.
Fig. 1. Sntesis de la acetilcolina.
RECEPTORES.
Los receptores para acetilcolina se dividen en dos tipos principales, con
base en sus propiedades farmacolgicas.
Efectos muscarnicos, receptores colinrgicos muscarnicos
(estimula msculo liso y glndulas).
Efectos nicotnicos, los receptores colinrgicos nicotnicos.
SOBRE
EL
OBJETIVOS.
GENERAL
PARTICULARES
Encontrar el voltaje umbral con estmulos nicos de duracin de 0.2 ms, donde se
d una contraccin mnima cuyo registro sea observable en el software (BIOPAC).
Registrar y observar el efecto que tiene el frmaco curare a una concentracin alta
en el proceso de transmisin sinptica por acetilcolina, con estimulacin elctrica
umbral durante cierto periodo de tiempo.
Fundamento
que al entrar en contacto con molculas de acetilcolina abren canales de sodio que
despolarizan la membrana de la fibra muscular a un nivel suficiente como para generar un
PA que se propague por la fibra muscular y que podemos observar como una contraccin.
Liberado el transmisor acetilcolina de las sinapsis neuromusculares de la rana, esta es
objeto para la hidrolisis de la enzima acetilcolinesterasa (AchE). La Ach antes de ser
hidrolizada, interacta con molculas receptoras de Ach localizadas en la membrana de la
placa motora, lo que provoca la breve apertura de canales inicos estrechamente
asociados y ms o menos selectivos para Na y K.
El anlisis del potencial de placa terminal se ve facilitado por el empleo de agentes
bloqueadores, del tipo del curare. Las sustancias curarizantes bloquean la transmisin
neuromuscular reduciendo el potencial de placa terminal hasta por debajo del umbral de
la membrana. En el mecanismo de esta reduccin el curare entra en competencia con la
ACH por el receptor de esta, con el cual forma compuestos inactivos. El complejo curarereceptor perdura ms tiempo que el formado con Ach, por lo tanto el curare se disocia del
receptor con una lentitud mucho mayor que la de ACh. Si se controlan adecuadamente las
concentraciones de curare, pueden formarse algunos complejos Ach-receptor, de modo
que el potencial de placa terminal no es abolido y puede ser estudiado sin la interferencia
de los potenciales de accin propagados por el msculo.
Si se aplican concentraciones crecientes de curare (D-tubocuranina), se encontrar una
concentracin a la que hay un fallo repentino del PA muscular y un fallo del mismo modo
en la contraccin de la fibra muscular. Sin embargo, los Pas del axn motor
permanecern inalterados, as como la capacidad de la fibra muscular para producir un
PA y contraerse en respuesta a un estmulo elctrico aplicado directamente. Puesto que
los PAs presinptico y postsinptico no son alterados por el veneno, podemos concluir
que el curare, de algn modo interfiere con la transmisin sinptica en la sinapsis
neuromuscular.
En Resumen:
La fisostigmina, una anticolinesterasa, bloquea la accin de la acetilcolinesterasa, la
enzima que destruye la Ach tras su liberacin en la hendidura sinptica.
El uso de este alcaloide ha permitido la recuperacin y medida de la Ach liberada,
evitando su destruccin enzimtica. Dosis parciales acentan el potencial postsinptico en
las sinapsis colinrgicas.
Resultados
Figura x. Grfica-Voltaje Umbral. Estmulos nicos de duracin de 0.2ms. La lnea roja representa la respuesta
del musculo gastrognemio de rana frente un estimulo de 0.15 volts.
DISCUSIONES
Voltaje umbral
El voltaje umbral para el musculo gastrocnemio de rana fue de 0.15 volts, debido a que a este
voltaje se presento una contraccin mnima cuyo registro fue observable, a este voltaje (0.15v) al
ser aplicado sobre el nervio citico de la rana, desencadeno una respuesta Todo o Nada sobre
este, el cual viajo hasta el botn terminal de la moto neurona, hasta la placa motora, en donde se
liber la cantidad suficiente del neurotransmisor acetil colina para hacer que el musculo se
contrajera.
Fisostigmina
Al aplicar estmulos umbrales elctricos se registr una serie de contracciones que variaba segn
la frecuencia con la que se daban. Al ser estos estmulos muy cercanos al valor umbral, la
respuesta que se generaba era con una fuerza muy pequea. Durante la aplicacin de la
fisostigmina, se observa una contraccin espontnea sin la necesidad de un estmulo elctrico,
esto se debe a que esta sustancia acta como un inhibidor de la aceticolinesterasa, la enzima que
se encarga de degradar a la acetilcolina una vez que sta ha sido liberada en la placa motora. Por
lo tanto con la aplicacin de una sustancia inhibidora de sta, las pequeas cantidades de
acetilcolina que se liberan ocasionalmente sin la aplicacin de estmulo, se acumula hasta que se
provoca una contraccin. Esta es la razn por la que la contraccin no se da instantneamente a la
aplicacin de la fisostigmina, se debe acumular la acetilcolina para que suceda.
Despus de eso se le inyect acetilcolina, as se produjo que el potencial de reposo de la
membrana aumentara, y con esto se acercara a su potencial umbral. Se observ que con esta
aplicacin, la contraccin muscular se dar an con menores intensidades de estmulo o incluso
sin estmulo, si la cantidad de acetilcolina es suficiente.
Al aplicar un estmulo una vez que se administr con acetilcolina, se observa la generacin de un
potencial de accin, como ya se haba discutido antes, fue necesaria una menor intensidad que la
se aplico inicialmente para que este se llevara a cabo, adems la fuerza de contraccin mxima
que presenta tambin es considerablemente mayor. Una vez que el potencial de membrana trata
de llegar a su reposo despus de este potencial de accin, pero debido a la concentracin tanto de
acetilcolina como de la fisostigmina que an puede estar presente, no regresa a ese potencial
inicial, se observa ms arriba de ste.
se aplico inicialmente para que este se llevara a cabo, adems la fuerza de contraccin mxima
que presenta tambin es considerablemente mayor. Una vez que el potencial de membrana trata
de llegar a su reposo despus de este potencial de accin, pero debido a la concentracin tanto de
acetilcolina como de la fisostigmina que an puede estar presente, no regresa a ese potencial
inicial, se observa ms arriba de ste.
Una vez que se aplic el curare, an en la ms baja concentracin se aprecia que es ms difcil
que se presente una contraccin, y esto aumenta con la concentracin de ste. Esto se explica
porque el sitio de unin para la acetilcolina es ocupado por curare, aunque a bajas concentraciones
de ste, el potencial se da debido a que al ser una inhibicin competitiva, las molculas de
acetilcolina superan al curare en cantidad y facilita el potencial de accin.
CONCLUSIONES
Bibliografa