INTRODUCCIÓN

LA FLUIDOTERAPIA ES UNA DE LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS MÁS IMPORTANTE Y MÁS FRECUENTEMENTE

UTILIZADA EN LA MEDICINA INTENSIVA.
 
EL EQUILIBRIO DEL VOLUMEN Y LA COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES QUE CONSTITUYEN EL
MEDIO INTERNO SE MANTIENE POR LA HOMEOSTASIS: “CONJUNTO DE MECANISMOS REGULADORES DE LA
ESTABILIDAD DEL MEDIO INTERNO”. SI FALLA LA REGULACIÓN EL EQUILIBRIO SE ALTERA.  
EL OBJETIVO PRINCIPAL DE LA FLUIDOTERAPIA ES LA RECUPERACIÓN Y EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO ALTERADO.

ESTE TIPO DE TRATAMIENTO REQUIERE CONOCIMIENTOS BÁSICOS SOBRE LA FISIOLOGÍA DEL AGUA Y LOS
ELECTROLITOS, LA CLÍNICA Y LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ACIDO-
BASE PUROS Y MIXTOS. ESTA INFORMACIÓN NOS PERMITE SABER EN CADA SITUACIÓN CLÍNICA QUÉ, CUANTO
Y CUANDO DEBE ADMINISTRARSE UN DETERMINADO LIQUIDO.

VOLUMEN Y DISTRIBUCIÓN NORMAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

EN EL INDIVIDUO ADULTO, EL AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) ES APROX. 60-70 % DEL PESO CORPORAL
MAGRO, ESTE VALOR VARÍA EN FUNCIÓN DE LA EDAD, SEXO Y HÁBITO CORPORAL. EL ACT SE DISTRIBUYE EN 2
COMPARTIMENTOS PRINCIPALES:

1. EL LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC) QUE CORRESPONDE A DOS TERCIOS DEL ACT.

2. EL LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC) REPRESENTA EL TERCIO RESTANTE Y QUE    SE DISTRIBUYE ENTRE
LOS COMPARTIMENTOS INTERSTICIAL, PLASMÁTICO Y TRANSCELULAR.

EL VOLUMEN DE LÍQUIDO TRANSCELULAR, ESTIMADO EN UN 2,5 % DEL ACT, INCLUYE LOS FLUÍDOS
FORMADOS POR GLÁNDULAS (SALIVARES, PÁNCREAS) ASÍ COMO EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y LOS DEL
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL, TRACTO GASTROINTESTINAL, SISTEMA GENITOURINARIO Y OJOS (HUMOR
ACUOSO); ADEMÁS, 1/4 DEL  LEC SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO VASCULAR, MIENTRAS QUE LOS 3/4
RESTANTES OCUPAN EL ESPACIO INTERSTICIAL.

LA COMPOSICIÓN DE LOS DOS COMPARTIMENTOS PRINCIPALES, EXTRACELULAR E INTRACELULAR, DIFIEREN

EN FORMA SIGNIFICATIVA. NINGÚN COMPARTIMENTO ES COMPLETAMENTE HOMOGÉNEO, Y TAMBIÉN VARÍAN
LOS DIVERSOS TIPOS CELULARES QUE LOS COMPONEN. LA AMPLIA DIFERENCIA EN LA COMPOSICIÓN DE LOS
COMPARTIMENTOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR ES EL RESULTADO DE BARRERAS DE PERMEABILIDAD Y
MECANISMOS DE TRANSPORTE; TANTO ACTIVOS COMO PASIVOS, QUE EXISTEN EN LAS MEMBRANAS
CELULARES. DENTRO DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN EL MOVIMIENTO ENTRE LOS DISTINTOS
COMPARTIMENTOS,  LA ÓSMOSIS ES EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS
LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO. LA OSMOLARIDAD DE TODOS LOS FLUÍDOS ORGÁNICOS ES EL RESULTADO DE LA
SUMA DE ELECTROLITOS Y NO ELECTROLITOS PRESENTES EN UN COMPARTIMENTO.

UN ORGANISMO FISIOLÓGICAMENTE ESTABLE MANTIENE UNA PRESIÓN OSMÓTICA CASI CONSTANTE Y

UNIFORME EN TODOS LOS COMPARTIMENTOS. CUANDO SE PRODUCEN CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN DE
SOLUTOS CONFINADOS PREFERENTEMENTE EN UN COMPARTIMENTO, SE TRATA DE RESTABLECER EL
EQUILIBRIO OSMÓTICO MEDIANTE LA REDISTRIBUCIÓN DEL DISOLVENTE (AGUA). POR LO TANTO, UN CAMBIO EN
UN COMPARTIMENTO COMO EL VASCULAR TIENE REPERCUSIÓN EN EL INTRACELULAR.

EL COMPARTIMENTO VASCULAR ES EL MÁS FÁCILMENTE ACCESIBLE A LA EXPLORACIÓN Y MODIFICACIÓN

SEGÚN LAS NECESIDADES.

COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

LA COMPOSICIÓN DE LOS DIFERENTES ESPACIOS EN QUE SE DIVIDE EL LÍQUIDO EXTRACELULAR ES MUY

PARECIDA. EN EL SUERO, EL SODIO (Na+) ES EL CATIÓN PREDOMINANTE Y ALCANZA UNA CONCENTRACIÓN
MEDIA DE 142 Meq/L (136-145 Meq/L ). LAS CONCENTRACIONES DE OTROS CATIONES COMO EL POTASIO (K+),
CALCIO (Ca++ ) Y MAGNESIO (Mg++) SON MUCHO MENORES. EL K+ TIENE UNA CONCENTRACIÓN MEDIA DE 4
Meq/L (3,5-5,0 Meq/L), EL CA++  DE 5 Meq/L (3,5-5,5 Meq/L) Y EL Mg++ DE 2 Meq/L (1,5-2,5 Meq/L). LOS IONES
HIDRÓGENO (H+) SE ENCUNTRAN EN UNA CONCENTRACIÓN MUY BAJA (4 X 10 -5 Meq/L), VALORES CRÍTICOS, YA
QUE DE ELLO DEPENDE EL PH DEL MEDIO (7.4 + .05). EL ANIÓN PREDOMINANTE EN EL SUERO ES EL CLORO (Cl-)
CUYA CONCENTRACIÓN ES DE 103 Meq/L (96-106 Meq/L), SEGUIDO DEL IÓN BICARBONATO (HCO 3) DE 26 Meq/L (24-
27 Meq/L) Y LAS PROTEÍNAS  DE APROXIMADAMENTE 6-8 g/dL. EN CANTIDADES MENORES, SE HALLAN LOS IONES
SULFATO (SO-), FOSFATOS (HPO4 Y H2PO4-) Y DIVERSOS ÁCIDOS ORGÁNICOS. ENTRE ESTOS ÚLTIMOS, FIGURAN
LOS ÁCIDOS LÁCTICO, PIRÚVICO, CÍTRICO Y OTROS PROCEDENTES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO, DE LOS LÍPIDOS Y DE DIFERENTES AMINOÁCIDOS. EN CONDICIONES NORMALES, LA
CONCENTRACIÓN DE LOS ÁCIDOS ORGÁNICOS ES MUY BAJA (< A 1 Meq/L), EXCEPTO PARA EL ÁCIDO LÁCTICO.

LA COMPOSICIÓN IÓNICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ES MUY PARECIDA A LA DEL SUERO, PERO NO IDÉNTICA.
LAS PROTEÍNAS, DEBIDO A SU ELEVADO PESO MOLECULAR, APENAS DIFUNDEN AL LÍQUIDO INTERSTICIAL Y SU
CONCENTRACIÓN EN ESTE MEDIO ES < A 2 g/dL.

COMPOSICION DEL LIQUIDO INTRACELULAR

A DIFERENCIA DEL MEDIO EXTRACELULAR, EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA EL CATIÓN PRINCIPAL ES EL

POTASIO (156 Meq/L), SEGUIDO DEL MAGNESIO (26 Meq/L), MIENTRAS QUE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO ES
MUY BAJA (10 Meq/L). EN RELACIÓN CON LOS ANIONES INTRACELULARES, LAS MAYORES CONCENTRACIONES
CORRESPONDEN A LOS IONES DEL FOSFATO (95 Meq/L), SEGUIDOS DE LAS PROTEÍNAS (16 g/dL) Y LOS
SULFATOS ( 20 Meq/L). LAS CONCENTRACIONES DE CLORO Y BICARBONATO SON MUY PEQUEÑAS.

MOVIMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS

EL AGUA Y LOS SOLUTOS DISUELTOS FLUYEN ENTRE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES POR DIFUSIÓN,
CONVECCIÓN O POR MECANISMOS DE TRANSPORTE ESPECÍFICOS. LAS FUERZAS QUE GOBIERNAN ESTOS
INTERCAMBIOS SON, PRINCIPALMENTE, LAS PRESIONES HIDROSTÁTICA Y OSMÓTICA Y PARA, ALGUNOS
SOLUTOS QUE ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS CELULARES, LAS BOMBAS TRANSPORTADORAS. ADEMÁS, EL
ORGANISMO INTERCAMBIA A DIARIO CON EL MEDIO EXTERIOR UNA CANTIDAD DE AGUA Y SOLUTOS.

LA FUERZA CAPAZ DE PROVOCAR EL PASO DE AGUA POR UNA MEMBRANA SEMIPERMEABLE DEBIDO A LAS
DIFERENCIAS EN LA CONCENTRACIÓN DE LOS SOLUTOS A AMBOS LADOS DE ÉSTA, CONSTITUYE LA PRESIÓN
OSMÓTICA; QUE DEPENDE EXCLUSIVAMENTE DEL NÚMERO DE PARTÍCULAS DISUELTAS (MOLES) POR UNIDAD
DE VOLUMEN, CON INDEPENDENCIA DE SU CARGA ELÉCTRICA, PESO O FÓRMULA QUÍMICA.

EL NÚMERO TOTAL DE PARTÍCULAS DISUELTAS CONSTITUYE LA OSMOLARIDAD, SI SU CONCENTRACIÓN SE

EXPRESA POR UNIDAD DE VOLUMEN TOTAL DE LA SOLUCIÓN (MOLES/L DE SUERO), O EN TÉRMINOS DE
OSMOLALIDAD, SI SE EXPRESA POR UNIDAD DE VOLUMEN SÓLO EL DISOLVENTE (MOLES/Kg H 2O). DE HECHO, LA
ACTIVIDAD OSMÓTICA DEPENDE DE LA OSMOLALIDAD, PERO EN LA PRÁCTICA, Y DEBIDO A QUE LAS
SOLUCIONES BIOLÓGICAS SON MUY POCO CONCENTRADAS, LA DIFERENCIA ENTRE AMBOS VALORES ES
PEQUEÑA Y AMBOS TÉRMINOS SE UTILIZAN A MENUDO DE FORMA INDISTINTA.

LA CONCENTRACIÓN TOTAL DE SOLUTOS DEL SUERO PUEDE CALCULARSE A PARTIR DE LA

CONCENTRACIONES DE SODIO, CLORO, GLUCOSA Y UREA (PRINCIPALES SOLUTOS  DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR).

                                                              [ glucosa ]    [ BUN ]      [ urea ] 

Osmolalidad Plasmática =  2 x  [Na+]  +----------  + --------- + --------
                                                                     18             2,8              6 

LA CONCENTRACIÓN DE SODIO SE DUPLICA PARA INCLUIR LA CONTRIBUCIÓN OSMÓTICA DEL CLORURO. LA

GLUCEMIA Y EL BUN SE MIDEN EN mg/dL, LOS FACTORES 18 Y 2,8, LOS PESOS ATÓMICOS DIVIDIDOS POR 10, SE
EMPLEAN PARA PASAR mg/dl A Mosm/Kg H2O. LOS VALORES OBTENIDOS POR ESTA FÓRMULA DIFIEREN SÓLO DE
1 A UN 2 % DE LOS VALORES OBTENIDOS POR OSMOMETRÍA Y PUEDEN UTILIZARSE CON FINES CLÍNICOS.

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR E INTERSTICIAL.

EL MOVIMIENTO DEL AGUA ES PASIVO Y DEPENDE DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y DE

PRESIÓN OSMÓTICA TRANSMEMBRANA. LAS DIFERENCIAS DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA PUEDEN OMITIRSE Y,
POR CONSIGUIENTE, SON LOS GRADIENTES DE PRESIÓN OSMÓTICA LOS QUE DETERMINAN LOS MOVIMIENTOS
DE AGUA. EL ESPACIO EXTRACELULAR ES EL MÁS EXPUESTO A VARIACIONES PRIMARIAS DE SU OSMOLALIDAD,
DADA SU RELACIÓN MÁS DIRECTA CON EL MEDIO AMBIENTE. POR LO TANTO, EL GRADO DE HIDRATACIÓN
CELULAR DEPENDE FUNDAMENTALMENTE DE LAS VARIACIONES DE LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR.

UN AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR POR PÉRDIDA DE AGUA (DESHIDRATACIÓN) CAUSA UN

FLUJO DE AGUA DESDE LA CÉLULA HASTA EL ESPACIO EXTRACELULAR, Y AMBOS ESPACIOS EXPERIMENTAN
UNA DEPLECIÓN DE VOLUMEN. UN DESCENSO DE OSMOLALIDAD POR HIPERHIDRATACIÓN, CAUSA UN FLUJO DE
AGUA HACIA EL INTERIOR DE LA CÉLULA Y AMBOS ESPACIOS EXPERIMENTAN UNA EXPANSIÓN DE VOLUMEN.
 
CUANDO LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR SE ALTERA POR GANANCIA O PÉRDIDA DE SOLUTOS, LOS
VOLÚMENES EXTRACELULAR E INTRACELULAR VARÍAN EN DIRECCIONES OPUESTAS.

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIAL Y PLASMATICO

LOS MISMOS PRINCIPIOS BÁSICOS SE APLICAN A LA DISTRIBUCIÓN ENTRE ESTOS DOS COMPONENTES DEL
ESPACIO EXTRACELULAR. CON LA DIFERENCIA DE QUE LA PARED DE LOS CAPILARES NO CONSTITUYE UNA
BARRERA QUE SE OPONGA A LA DIFUSIÓN SIMPLE DE LA MAYORÍA DE SOLUTOS QUE CONTRIBUYEN A LA
OSMOLALIDAD DEL MEDIO EXTRACELULAR. SIN EMBARGO, ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE A LAS ESPECIES
MOLECULARES MÁS GRANDES, COMO LAS PROTEÍNAS. LA AGREGACIÓN  DE ESTAS MOLÉCULAS DENTRO DEL
COMPONENTE VASCULAR AUMENTA LA OSMOLALIDAD Y SI NO EXISTIESE UNA FUERZA OPUESTA, TODO EL
LÍQUIDO EXTRACELULAR PASARÍA AL PLASMA.
 
LA PRESIÓN OSMÓTICA EJERCIDA POR LAS PROTEÍNAS SÉRICAS Y, EN PARTICULAR, POR LA ALBÚMINA SE
DENOMINA PRESIÓN ONCÓTICA. DADO QUE LAS PROTEÍNAS PERMANECEN CONFINADAS EN EL INTERIOR DE
LOS CAPILARES, ELLAS EJERCEN LA ÚNICA FUERZA OSMÓTICA EFECTIVA QUE SE OPONE A LA SALIDA DE AGUA
FUERA DEL ÁRBOL VASCULAR. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y/O LA DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS CONSTITUYEN LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ACUMULACIÓN
DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO INTERSTICIAL (EDEMA). EL EQUILIBRIO DE ESTAS FUERZAS, FUERZAS DE STARLING,
ES EL DETERMINANTE DE LA DISTRIBUCIÓN ESTABLE DEL VOLUMEN ENTRE AMBOS COMPARTIMENTOS. EN
GENERAL, ESTAS FUERZAS ESTÁN AJUSTADAS DE MODO QUE ALREDEDOR DE UN CUARTO DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR SE ENCUENTRA DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR Y EL RESTO CORRESPONDE AL ESPACIO
INTERSTICIAL.
 
EN CASO DE MEMBRANAS CAPILARES MUY PERMEABLES, EL EDEMA SE FORMA POR EXCESIVO EGRESO DE
PROTEÍNAS Y LÍQUIDO HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL, CON REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA EFECTIVA
A TRAVÉS DE LA MEMBRANA. LAS ALTERACIONES DE LAS PRESIONES FÍSICAS O DE LA INTEGRIDAD DE LA
MEMBRANA CAPILAR PUEDEN EXPLICAR LA FORMACIÓN DE EDEMA.
 
UNA DE LAS CONSECUENCIAS TERAPÉUTICAS MÁS IMPORTANTES, ES QUE EL VOLUMEN PLASMÁTICO NO
PUEDE SER AUMENTADO ESPECÍFICAMENTE A MENOS QUE EL LÍQUIDO ADMINISTRADO CONTENGA UN
COLOIDE. LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIÓN SALINA A UN INDIVIDUO QUE HA PERDIDO SANGRE REEXPANDERÁ
EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR, PERO LA MAYOR PARTE DE LA EXPANSIÓN SE PRODUCIRÁ EN EL
COMPARTIMENTO INTERSTICIAL.

INTERCAMBIOS CON EL EXTERIOR

EL ORGANISMO INTERCAMBIA AGUA Y ELECTROLITOS CON EL EXTERIOR A TRAVÉS DE LAS VÍAS PULMONAR,
CUTÁNEA, DIGESTIVA Y RENAL. EN CONDICIONES NORMALES, LAS ENTRADAS Y SALIDAS SE EQUILIBRAN Y EL
BALANCE CORPORAL PERMANECE INALTERADO. SE ACEPTA GENERALMENTE QUE SI UN PACIENTE GANA   O
PIERDE UNA SUSTANCIA, TIENE UN EQUILIBRIO POSITIVO O NEGATIVO. SI NO SE PRODUCEN CAMBIOS
SIGNIFICATIVOS, EL EQUILIBRIO ES NEUTRO.

AGUA:
EL BALANCE DIARIO EN UN ADULTO DE 70 KG, LAS PÉRDIDAS INEVITABLES DIARIAS QUE TIENEN QUE SER
SUSTITUÍDAS SON LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES (800 ml), LAS PÉRDIDAS FECALES (200 ml) Y EL SUDOR (100 ml).

DEBERÁ PRODUCIRSE ORINA SUFICIENTE PARA EXCRETAR UNA CARGA DE SOLUTOS DE 600 Mosm
PRODUCIDOS DIARIAMENTE POR EL CUERPO. LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA EN LOS
ENFERMOS QUIRÚRGICOS, LESIONADOS Y MUY GRAVES ESTÁ DISMINUÍDA. EN ESTOS ENFERMOS HAY UNA
CANTIDAD MÍNIMA OBLIGATORIA DE APROXIMADAMENTE 900 ml. EL PACIENTE DE 70 KG NECESITA EN TOTAL
2.000-2.500 ml/día DE H2O PARA MANTENER SU EQUILIBRIO LÍQUIDO. A PARTIR DE ESTOS DATOS, SE HAN
ESTABLECIDO LAS NECESIDADES DIARIAS DE LÍQUIDOS INTRAVENOSOS SOBRE LA BASE DEL PESO PARA
ADULTOS Y NIÑOS:
SODIO:
LAS PÉRDIDAS DE SODIO ALCANZAN UNOS 30 Meq/día POR LAS HECES Y EL SUDOR, CON UNA PÉRDIDA
VARIABLE POR LA ORINA. EN CASOS DE GRAN PRIVACIÓN DE AGUA, LOS RIÑONES PUEDEN ABSORBER CASI
TODO EL SODIO FILTRADO COMO RESPUESTA AL AUMENTO DE SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. LA
ADMINISTRACIÓN APROXIMADA DE 1-2 Meq/kg/día DE SODIO A LOS ADULTOS O DE 1 Meq/kg/día A LOS NIÑOS, NO
SÓLO SUSTITUIRÁ LAS PÉRDIDAS OBLIGATORIAS, SINO QUE SUPRIMIRÁ TAMBIÉN LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA EN PROPORCIÓN SUFICIENTE PARA AYUDAR A LAS PÉRDIDAS DE POTASIO. SI SE UTILIZA Cl Na,
TAMBIÉN SE CUBREN LOS REQUERIMIENTOS ORGÁNICOS DIARIOS DE CLORUROS.

POTASIO:
LAS PÉRDIDAS DIARIAS DE POTASIO POR LA ORINA Y EL SUDOR ALCANZAN LOS 40-60 Meq. POR LO GENERAL, SU
SUSTITUCIÓN CON 0,5-1,0 Meq/kg/día BASTA PARA MANTENER EL EQUILIBRIO DE ESTE IÓN EN EL ENFERMO CON
RIÑONES NORMALES

MONITORIZACIÓN Y OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA

LOS OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA SON MANTENER UN ESTADO ADECUADO DE HIDRATACIÓN Y DE

PERFUSIÓN HÍSTICA CON EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO. SE RECOMIENDA REVISAR FRECUENTE Y
CUIDADOSAMENTE LA EXPLORACIÓN FÍSICA Y PARÁMETROS DE LABORATORIO.

SIGNOS VITALES
TAQUICARDIA, LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DEL PULSO Y LA PA ORTOSTÁTICA SON SIGNOS PRECOCES DE
HIPOVOLEMIA. LA PA PERMANECE ESTABLE Y SÓLO DISMINUYE CUANDO SE PIERDE UN DETERMINADO
VOLUMEN CIRCULANTE. SEGÚN EL “AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS” SE IDENTIFICAN 4 CATEGORÍAS DE
HEMORRAGIA SOBRE LA FRACCIÓN DE VOLUMEN SANGUÍNEO PERDIDO Y LOS HALLAZGOS CLÍNICOS
ESPERADOS :

 
CUADRO 1
CLASIFICACIÓN DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN

CLASE SIGNOS CLÍNICOS % PÉRDIDA VOLUMEN

I TAQUICARDIA 15
II HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA 20-25
III HIPOTENSIÓN SUPINA. OLIGURIA 30-40
IV OBNUBILACIÓN >40
EXTRAÍDO DEL "COMMITEE ON TRAUMA". AM. COLLEGE OF SURGEONS. EARLY CASE OF THE
INJURED PATIENT: 3ª ED. PHILADELPHIA. W.B. SAUNDERS. 1982

HASTA QUE NO SE HA PERDIDO DEL 20-25% DEL VOLUMEN CIRCULANTE NO APARECE HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA. HAY QUE TENER EN CUENTA QUE LA MAGNITUD DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN SANGUÍNEA
DURANTE LA HIPOVOLEMIA VARÍA DE ACUERDO CON LA AGUDEZA DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN Y LA
INTENSIDAD DE LA RESPUESTA COMPENSATORIA.

EXPLORACION FISICA

DETERMINADOS SIGNOS FÍSICOS PUEDEN INFORMARNOS DEL ESTADO DE LA VOLEMIA:

LA INGURGITACIÓN YUGULAR ES SIGNO DE HIPERVOLEMIA.
LA APARICIÓN DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR PUEDE INDICAR SOBRECARGA DE VOLUMEN O
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
LA APARICIÓN DE UN TERCER RUÍDO CARDÍACO PUEDE SER SUGESTIVO DE EXCESO DE VOLUMEN O ICC.
LOS EDEMAS INDICAN SOBRECARGA DE VOLUMEN O ICC. LA SEQUEDAD DE MUCOSAS Y FALTA DE TURGENCIA
DE LA PIEL PUEDEN SUGERIR HIPOVOLEMIA.

BALANCE HIDRICO

LA DETERMINACION CUIDADOSA DE GANANCIAS Y PÉRDIDAS ES ÚTIL PARA CALCULAR LA SUSTITUCIÓN

ADECUADA Y LA EXCRECIÓN URINARIA CONSIGUIENTE.

EXCRECION URINARIA
 LA EXCRECIÓN URINARIA NORMAL VARÍA ENTRE 30-125 ML/HORA ( 0.5ML/KG/H ). CANTIDADES MENORES
INDICAN INSUFICIENCIA RENAL, SITUACIONES DE FLUJO BAJO O HIPOVOLEMIA.VOLÚMENES SUPERIORES SON
COMPATIBLES CON HIPERHIDRATACIÓN O ESTADOS PATOLÓGICOS.

LABORATORIO

ES IMPORTANTE LA DETERMINACIÓN RUTINARIA DE IONES SÉRICOS PARA ASEGURAR UN TRATAMIENTO

ADECUADO Y A LA VEZ PARA EVITAR LA APARICIÓN DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS PROVOCADAS
POR EL TRATAMIENTO. LOS ELECTROLITOS SÉRICOS PUEDEN APORTAR DATOS SOBRE EL ESTADO DEL
VOLUMEN. LAS RELACIONES NITRÓGENO URÉICO SÉRICO / CREATININA SON UN MARCADOR DE LA
HIDRATACIÓN DEL INDIVIDUO: ÍNDICES < 15 EQUIVALEN A HIDRATACIÓN SUFICIENTE, MIENTRAS QUE ÍNDICES >
20 INDICAN UN BAJO VOLUMEN INTRAVASCULAR.

MONITOREO INVASIVO

LOS ENFERMOS CRÍTICOS PRESENTAN PROBLEMAS COMPLEJOS QUE AFECTAN A NUMEROSOS ÓRGANOS Y
QUE PUEDEN DIFICULTAR EN GRAN MEDIDA LA EVALUACIÓN DE SU VOLUMEN. EN TALES CASOS, SE DEBERÁN
EMPLEAR TÉCNICAS MÁS O MENOS SENCILLAS PARA LA VALORACIÓN DE CADA SITUACIÓN CLÍNICA. LA
INFORMACIÓN OFRECIDA POR LOS EQUIPOS DE MONITORIZACIÓN DEBE SER CONSIDERADA COMO
COMPLEMENTARIA DE LA OBSERVACIÓN CLÍNICA. ESTAS DETERMINACIONES FACILITAN EL CONTROL DE LA
UTILIZACIÓN DE LÍQUIDOS.

EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CRÍTICOS SE IMPLANTA ALGUNA FORMA DE MONITORIZACIÓN DE LAS

PRESIONES DEL CORAZÓN DERECHO E IZQUIERDO ( PVC Y PCPW ). LA PRESIÓN MÁS COMÚNMENTE
MONITORIZADA ES LA DE LA AURÍCULA DERECHA.TAMBIÉN SE MONITORIZAN LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR,
LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR ENCLAVADA Y EL GASTO CARDÍACO 9, 10 .

COMPOSICION Y PROPIEDADES  DE LAS DISTINTAS SOLUCIONES DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA

INTRAVENOSA

EN EL COMERCIO EXISTEN MUCHAS SOLUCIONES YA PREPARADAS PARA LA REPOSICIÓN DE DÉFICIT DE

LÍQUIDOS. CUANDO EL VOLUMEN PLASMÁTICO SE ENCUENTRA CONTRAÍDO COMO RESULTADO DE LA SIMPLE
PÉRDIDA DE LÍQUIDO Y ELECTROLITOS, EL DEFECTO PUEDE SER CORREGIDO EN MUCHOS PACIENTES POR LA
SIMPLE REPOSICIÓN DE SOLUCIONES CRISTALOIDES. CUANDO LAS PÉRDIDAS INICIALES SON DE NATURALEZA
MÁS COMPLEJA, POR EJEMPLO EN EL SHOCK HEMORRÁGICO, ESTAS MISMAS SOLUCIONES TAMBIÉN TIENEN LA
CAPACIDAD DE MEJORAR TRANSITORIAMENTE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR. EN ESTAS CONDICIONES, EL
VOLUMEN DE SOLUCIÓN CRISTALOIDEA REQUERIDA ES MUCHO MAYOR QUE LA CANTIDAD DEL FLUÍDO
PERDIDO. SIN EMBARGO, PUEDE EMPLEARSE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA COMO MEDIDA DE EMRGENCIA INICIAL. 
CUANDO EL VOLUMEN PLASMÁTICO ES AMENAZADO EN FORMA CRÍTICA, EL USO DE SOLUCIONES COLOIDALES
ES OTRA MEDIDA INTERMEDIA QUE RESULTA MÁS EFICAZ QUE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES. 
 ASÍ PUES, EN FUNCIÓN DE SU DISTRIBUCIÓN CORPORAL, LAS SOLUCIONES INTRAVENOSAS UTILIZADAS EN
FLUIDOTERAPIA PUEDEN SER CLASIFICADAS EN: 1) SOLUCIONES CRISTALOIDES Y  2) SOLUCIONES COLOIDALES.

SOLUCIONES CRISTALOIDES

LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON AQUELLAS SOLUCIONES QUE CONTIENEN AGUA, ELECTROLITOS Y/O
AZÚCARES EN DIFERENTES PROPORCIONES Y QUE PUEDEN SER HIPOTÓNICAS, HIPERTÓNICAS O ISOTÓNICAS
RESPECTO AL PLASMA. SU CAPACIDAD DE EXPANDER VOLUMEN VA A ESTAR RELACIONADA CON LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO DE CADA SOLUCIÓN, Y ES ESTE SODIO EL QUE PROVOCA UN GRADIENTE
OSMÓTICO ENTRE LOS COMPARTIMENTOS EXTRAVASCULAR E INTRAVASCULAR. ASÍ LAS SOLUCIONES
CRISTALOIDES ISOTÓNICAS RESPECTO AL PLASMA,  SE VAN A DISTRIBUIR POR EL FLUÍDO EXTRACELULAR,
PRESENTAN UN ALTO ÍNDICE DE ELIMINACIÓN Y SE PUEDE ESTIMAR QUE A LOS 60 MINUTOS DE LA
ADMINISTRACIÓN PERMANECE SÓLO EL 20 % DEL VOLUMEN INFUNDIDO EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR. POR
OTRO LADO, LA PERFUSIÓN DE GRANDES VOLÚMENES DE ESTAS SOLUCIONES PUEDE DERIVAR EN LA
APARICIÓN DE EDEMAS PERIFÉRICOS Y EDEMA PULMONAR.

POR  SU PARTE, LAS SOLUCIONES HIPOTÓNICAS SE DISTRIBUYEN A TRAVÉS DEL AGUA CORPORAL TOTAL.
NO ESTAN INCLUÍDAS ENTRE LOS FLUÍDOS INDICADOS PARA LA RESUCITACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO.ESTAS
SOLUCIONES CONSISTEN FUNDAMENTALMENTE EN AGUA ISOTONIZADA CON GLUCOSA PARA EVITAR
FENÓMENOS DE LISIS HEMÁTICA. SÓLO EL 8 % DEL VOLUMEN PERFUNDIDO PERMANECE EN LA CIRCULACIÓN,
YA QUE LA GLUCOSA ENTRA A FORMAR PARTE DEL METABOLISMO GENERAL GENERÁNDOSE CO2 Y H2O Y SU
ACTIVIDAD OSMÓTICA EN EL ESPACIO EXTRACELULAR DURA ESCASO TIEMPO. DEBIDO A LA MÍNIMA O INCLUSO
NULA PRESENCIA DE SODIO EN ESTAS SOLUCIONES, SU ADMINISTRACIÓN QUEDA PRÁCTICAMNETE LIMITADA A
TRATAMIENTOS DE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS (HIPERNATREMIA), OTROS ESTADOS DE DESHIDRATACIÓN
HIPERTÓNICA Y CUANDO SOSPECHEMOS LA PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIA.

SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOOSMÓTICAS 

DENTRO DE ESTE GRUPO LAS QUE SE EMPLEAN HABITUALMENTE SON LAS SOLUCIONES SALINA
FISIOLÓGICA (ClNa 0.9 %) Y DE RINGER LACTATO QUE CONTIENEN ELECTROLITOS EN CONCENTRACIÓN SIMILAR
AL SUERO SANGUÍNEO Y LACTATO COMO BUFFER.
 
SALINO 0.9 % ( SUERO FISIOLÓGICO)

 LA SOLUCIÓN SALINA AL 0.9 % TAMBIÉN DENOMINADA SUERO FISIOLÓGICO, ES LA SUSTANCIA CRISTALOIDE
ESTÁNDAR, ES LEVEMENTE HIPERTÓNICA RESPECTO AL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y  TIENE UN PH ÁCIDO. LA
RELACIÓN DE CONCENTRACIÓN DE SODIO (NA+) Y DE CLORO (CL) QUE ES 1/1 EN EL SUERO FISIOLÓGICO, ES
FAVORABLE PARA EL SODIO RESPECTO AL CLORO (3/2) EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR  ( NA+ > CL). CONTIENE 9
g DE NaCl O 154 Meq DE Cl Y 154 Meq DE Na+ EN 1 LITRO DE H2O, CON INA OSMOLARIDAD DE 308 Mosm/L.

LA NORMALIZACIÓN DEL DÉFICIT DE LA VOLEMIA ES POSIBLE CON LA SOLUCIÓN SALINA NORMAL ,

ACEPTANDO LA NECESIDAD DE GRANDES CANTIDADES, DEBIDO A LA LIBRE DIFUSIÓN ENTRE EL ESPACIO
VASCULAR E INTERSTICIAL DE ESTA SOLUCIÓN. DESPUÉS DE LA INFUSIÓN DE 1 LITRO DE SUERO SALINO SÓLO
UN 20-30 % DEL LÍQUIDO INFUNDIDO PERMANECERÁ EN EL ESPACIO VASCULAR  DESPUÉS DE 2 HORAS. COMO
NORMA GENERAL ES ACEPTADO QUE SE NECESITAN ADMINISTRAR ENTRE 3 Y 4 VECES EL VOLUMEN PERDIDO
PARA LOGRAR LA REPOSICIÓN DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS DESEADOS.

ESTAS SOLUCIONES CRISTALOIDES NO PRODUCEN UNA DILUCIÓN EXCESIVA DE FACTORES DE

COAGULACIÓN, PLAQUETAS Y PROTEÍNAS, PERO EN DÉFICITS SEVEROS SE PUEDE PRODUCIR
HIPOALBUMINEMIA, CON EL CONSECUENTE DESCENSO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA CAPILAR (PC) Y LA
POSIBILIDAD DE INDUCIR EDEMA. ESTE DESCENSO DE LA PC, CON SU REPERCUSIÓN EN GRADIENTE
TRANSCAPILAR, ATRIBUÍDO A LA ADMINISTRACIÓN EXCESIVA DE SOLUCIONES CRISTALOIDES, HA SIDO
CONSIDERADA COMO FAVORECEDOR DE LA FORMACIÓN DE EDEMAS. 

SI SON PERFUNDIDAS CANTIDADES NO CONTROLADAS DE SOLUCIÓN DE CLNA , EL EXCEDENTE DE CL DEL

LÍQUIDO EXTRACELULAR DESPLAZA LOS BICARBONATOS DANDO UNA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA. ES, POR
ELLO, UNA SOLUCIÓN  INDICADA EN LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA E HIPOCLOREMIAS EN GENERAL COMO LAS
CAUSADAS POR SHOCK Y QUEMADURAS EXTENSAS.TAMBIÉN SE ADMINISTRA PARA CORREGIR LOS
VOLÚMENES EXTRACELULARES Y PROVOCA LA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR. 
  
RINGER LACTATO

LA MAYORÍA DE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON ACIDÓTICAS Y POR TANTO PUEDEN EMPEORAR LA
ACIDOSIS TISULAR QUE SE PRESENTA DURANTE LA HIPOPERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS ANTE CUALQUIER
AGRESIÓN. SIN EMBARGO, LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO CONTIENE 45 MEQ/L DE CLORO MENOS QUE EL
SUERO FISIOLÓGICO, CAUSANDO SÓLO HIPERCLOREMIA TRANSITORIA  Y MENOS POSIBILIDAD DE CAUSAR
ACIDOSIS Y POR ELLO, ES DE PREFERENCIA CUANDO DEBEMOS ADMINISTRAR CANTIDADES MASIVAS DE
SOLUCIONES CRISTALOIDES. DIRÍAMOS QUE ES UNA SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA “BALANCEADA”, EN LA QUE
PARTE DEL SODIO DE LA SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA ES REEMPLAZADA POR CALCIO Y POTASIO.

LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO CONTIENE POR LITRO LA SIGUIENTE PROPORCIÓN IÓNICA: Na+= 130 Meq,
Cl = 109 Meq, LACTATO= 28 Meq, Ca 2+ = 3 Meq Y K+ = 4 Meq. ESTAS PROPORCIONES LE SUPONE UNA
OSMOLARIDAD DE 273 Mosm/L, QUE SI SE COMBINA CON GLUCOSA AL 5 % ASCIENDE A 525 Meq/L. EL EFECTO DE
VOLUMEN QUE SE CONSIGUE ES MUY SIMILAR AL DE LA SOLUCIÓN FISIOLÓGICA NORMAL.

EL RINGER LACTATO CONTIENE UNA MEZCLA DE D-LACTATO Y L-LACTATO. LA FORMA L-LACTATO ES LA MÁS
FISIOLÓGICA, SIENDO METABOLIZADA POR LA LÁCTICO DESHIDROGENASA, MIENTRAS QUE LA FORMA D-
LACTATO SE METABOLIZA POR MEDIO DE LA D-A-DESHIDROGENASA. EN LOS SERES HUMANOS, EL
ACLARAMIENTO DE LA  D-LACTATO ES UN 30 % MÁS LENTO  QUE EL ACLARAMIENTO DE LA FORMA L-LACTATO.
LA FORMA D-LACTATO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA A UNA CONCENTRACIÓN USUALMENTE MENOR DE 0.02
MMO/L, YA QUE A CONCENTRACIONES SUPERIORES A 3 MMO/L PRODUCIRÍA ENCEFALOPATÍA. UN DAÑO
HEPATOCELULAR O UNA MENOR PERFUSIÓN HEPÁTICA, EN COMBINACIÓN CON UN COMPONENTE HIPÓXICO
DISMINUIRÍA EL ACLARAMIENTO DE LACTATO Y POR CONSIGUIENTE RIESGO DE DAÑO CEREBRAL. LA INFUSIÓN
DE RINGER LACTATO, CONTIENE 28 MEQ DE BUFFER POR LITRO DE SOLUCIÓN, QUE ES PRIMERAMENTE
TRANSFORMADO EN PIRUVATO Y POSTERIORMENTE EN BICARBONATO DURANTE SU METABOLISMO COMO
PARTE DEL CICLO DE CORI.
 LA VIDA MEDIA DEL LACTATO PLASMÁTICO ES DE MÁS O MENOS 20 MINUTOS, PUDIÉNDOSE VER
INCREMENTADO ESTE TIEMPO A 4 Ó 6 HORAS EN PACIENTES CON SHOCK Y A 8 HORAS SI EL PACIENTE ES
POSEEDOR DE UN BY-PASS CARDIOPULMONAR.

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

 LAS SOLUCIONES HIPERTÓNICAS E HIPEROSMOLARES HAN COMENZADO A SER MÁS UTILIZADOS COMO
AGENTES EXPANSORES DE VOLUMEN EN LA REANIMACIÓN DE PACIENTES EN SHOCK HEMORRÁGICO. CIERTOS
TRABAJOS DEMUESTRAN QUE EL CLORURO SÓDICO ES SUPERIOR AL ACETATO O AL BICARBONATO DE SODIO
EN DETERMINADAS SITUACIONES. POR OTRO LADO, EL VOLUMEN REQUERIDO PARA CONSEGUIR SIMILARES
EFECTOS, ES MENOR CON SALINO HIPERTÓNICO QUE SI SE UTILIZA EL FISIOLÓGICO NORMAL ISOTÓNICO. EN LO
REFERENTE A LA DURACIÓN DEL EFECTO HEMODINÁMICO, EXISTEN DISTINTAS EXPERIENCIAS, DESDE
AQUELLOS QUE CONSIDERABAN QUE MANTENÍAN EL EFECTO DURANTE APROXIMADAMENTE 24 HORAS, HASTA
ESTUDIOS MÁS RECIENTES QUE HAN IDO LIMITANDO SU DURACIÓN A PERÍODOS COMPRENDIDOS ENTRE 15
MINUTOS Y 1 HORA.

ENTRE SUS EFECTOS BENEFICIOSOS, ADEMÁS DEL AUMENTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL, SE PRODUCE UNA
DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTÉMICAS, AUMENTO DEL ÍNDICE CARDÍACO Y DEL FLUJO
ESPLÉNICO. EL MECANISMO DE ACTUACIÓN SE DEBE PRINCIPAL Y FUNDAMENTALMENTE, AL INCREMENTO DE
LA CONCENTRACIÓN DE SODIO Y AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD QUE SE PRODUCE AL INFUNDIR EL SUERO
HIPERTÓNICO EN EL ESPACIO EXTRACELULAR (COMPARTIMENTO VASCULAR). ASÍ PUES, EL PRIMER EFECTO DE
LAS SOLUCIONES HIPERTÓNICAS SERÍA EL RELLENO VASCULAR. HABRÍA UN MOVIMIENTO DE AGUA DEL
ESPACIO INTERSTICIAL Y/O INTRACELULAR  HACIA EL COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR. RECIENTEMENTE SE
HA DEMOSTRADO QUE EL PASO DE AGUA SERÍA FUNDAMENTALMENTE DESDE LOS GLÓBULOS ROJOS Y
CÉLULAS ENDOTELIALES ( EDEMATIZADAS EN EL SHOCK ) HACIA EL PLASMA, LO QUE MEJORARÍA LA PERFUSIÓN
TISULAR POR DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS CAPILARES.UNA VEZ INFUNDIDA LA SOLUCIÓN 
HIPERTÓNICA, EL EQUILIBRIO HIDROSALINO ENTRE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS SE PRODUCE DE UNA
FORMA PROGRESIVA  Y EL EFECTO OSMÓTICO TAMBIÉN VA DESAPARECIENDO DE MANERA GRADUAL.

EXPERIMENTALMENTE, SE HA DEMOSTRADO QUE OCURRE UNA VASODILATACIÓN PRECAPILAR EN LOS

TERRITORIOS RENAL, CORONARIO Y ESPLÁCNICO, QUE PARECE ESTAR RELACIONADA CON LA HIPERTONICIDAD
DE LA SOLUCIÓN. JUNTO A ESTE EFECTO VASODILATADOR SOBRE LOS TERRITORIOS ANTES SEÑALADOS, SE
PRODUCE UNA VASOCONSTRICCIÓN REFLEJA  EN LOS TERRITORIOS MÚSCULO-CUTÁNEOS EN UN INTENTO DE
COMPENSAR LA REDISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS. PARA QUE ESTO SE PRODUZCA, ES NECESARIA LA
INTEGRIDAD DEL ARCO REFLEJO VAGAL; CUYO PUNTO DE PARTIDA ESTÁ EN EL PULMÓN, Y CUYO AGENTE
ESTIMULADOR ENCARGADO DE PONER EN MARCHA ESTE REFLEJO SERÍA EL CLORURO SÓDICO, QUE ACTUARÍA
SOBRE LOS OSMORRECEPTORES PULMONARES. 

EL INOTROPISMO CARDÍACO TAMBIÉN PARECE ESTAR RELACIONADO CON LA HIPERTONICIDAD DEL SUERO,
PERO SI ÉSTA LLEGASE A SER MUY ELEVADA PODRÍA TENER EFECTOS DEPRESORES. COMO SE HA
COMENTADO ANTERIORMENTE, LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LAS SOLUCIONES HIPEROSMÓTICAS
SON USUALMENTE TRANSITORIOS. OTROS EFECTOS DE LA SOLUCIÓN HIPERTÓNICA SON LA PRODUCCIÓN DE
HIPERNATREMIA    (ENTRE 155-160 Mmol/L) Y DE HIPEROSMOLARIDAD (310-325 Mosm/L). ESTO PUEDE SER DE
SUMA IMPORTANCIA EN ANCIANOS Y EN PACIENTES CON  CAPACIDADES CARDÍACAS Y/O PULMONARES
LIMITADAS. POR ELLO ES IMPORTANTE EL DETERMINAR EL VOLUMEN MÁXIMO DE CLORURO SÓDICO QUE SE
PUEDE ADMINISTRAR, YA QUE PARECE DEBERSE A LA CARGA SÓDICA EL EFECTO SOBRE DICHOS ÓRGANOS.
TAMBIÉN SE HA DEMOSTRADO QUE LA PERFUSIÓN DE SUERO HIPERTÓNICO ELEVA MENOS LA PIC (PRESIÓN
INTRACRANEAL). EXPERIMENTALMENTE, COMPARANDO EL RINGER LACTATO CON EL CLNA HIPERTÓNICO, NO
SE HA ENCONTRADO NINGUNA DIFERENCIA EN LA ADMISIÓN VENOSA PULMONAR Y AGUA INTRAPULMONAR.

LOS EFECTOS DE LA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA NO SE LIMITAN AL SIMPLE RELLENO VASCULAR, DE

DURACIÓN LIMITADA, O A UN PASO DE AGUA HACIA EL ESPACIO INTRAVASCULAR SINO QUE TIENE EFECTOS
MÁS DURADEROS Y BENEFICIOSOS SOBRE LA PERFUSIÓN ESPLÁCNICA QUE LO HACEN PROMETEDOR PARA LA
REANIMACIÓN DEL SHOCK. DE FORMA GENERAL, LA INFUSIÓN DE NACL AL 5 % ES ADECUADA PARA ESTIMULAR
EL SISTEMA SIMPÁTICO EN INDIVIDUOS SANOS. LOS NIVELES DE RENINA, ALDOSTERONA, CORTISOL, ACTH,
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Y VASOPRESINA, LOS CUALES SE ELEVAN DURANTE EL SHOCK HEMORRÁGICO,
ESTAN REDUCIDOS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE SUERO HIPERTÓNICO, MIENTRAS QUE CON UNA
INFUSIÓN DE CANTIDAD SIMILAR DE SUERO ISOTÓNICO NO TIENE EFECTO SOBRE LOS NIVELES DE ESTAS
HORMONAS.
 UNA CUESTIÓN QUE HA DE TENERSE EN CUENTA, ES QUE LA RÁPIDA INFUSIÓN DE SOLUCIÓN HIPERTÓNICA
PUEDE PRECIPITAR UNA MIELINOLISIS PONTINA. AL IGUAL, QUE DEBE SER USADO CON PRECAUCIÓN EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL, DONDE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y CLORO SUELEN ESTAR AFECTADOS.
LA SOLUCIÓN RECOMENDADA ES AL 7.5 % CON UNA OSMOLARIDAD DE 2.400 MOSM/L.  ES ACONSEJABLE
MONITORIZAR LOS NIVELES DE SODIO PARA QUE NO SOBREPASEN DE 160 MEQ/L Y QUE LA OSMOLARIDAD
SÉRICA SEA MENOR DE 350 MOSM/L. DESTACAR QUE LA FRECUENCIA Y EL VOLUMEN TOTAL A ADMINISTRAR NO
ESTAN ACTUALMENTE BIEN ESTABLECIDOS.

SOLUCIONES DE COMPORTAMIENTO SIMILAR AL AGUA

  SE CLASIFICAN EN GLUCÍDICAS ISOTÓNICAS O GLUCOSALINAS ISOTÓNICAS.

SUERO GLUCOSADO AL 5 %

ES UNA SOLUCIÓN  ISOTÓNICA (ENTRE 275-300 Mosmol/L) DE GLUCOSA, CUYA DOS INDICACIONES
PRINCIPALES SON LA REHIDRATACIÓN EN LAS DESHIDRATACIONES HIPERTÓNICAS (POR SUDACIÓN O POR
FALTA DE INGESTIÓN DE LÍQUIDOS )  Y COMO AGENTE APORTADOR DE ENERGÍA. LA GLUCOSA SE METABOLIZA
EN EL ORGANISMO, PERMITIENDO QUE EL AGUA SE DISTRIBUYA A TRAVÉS DE TODOS LOS COMPARTIMENTOS
DEL ORGANISMO, DILUYENDO LOS ELECTROLITOS Y DISMINUYENDO LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL
COMPARTIMENTO EXTRACELULAR. EL DESEQUILIBRIO ENTRE LAS PRESIONES OSMÓTICAS DE LOS
COMPARTIMENTOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR, SE COMPENSA POR EL PASO DE AGUA A LA CÉLULA. EN
CONDICIONES NORMALES, LOS OSMORRECPTORES SENSIBLES AL DESCENSO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA,
INHIBEN LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y LA SOBRECARGA DE LÍQUIDO SE COMPENSA POR UN
AUMENTO DE LA DIURESIS.

EL SUERO GLUCOSADO AL 5 % PROPORCIONA,  ADEMÁS, UN APORTE CALÓRICO NADA DESPRECIABLE. CADA

LITRO DE SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5 % APORTA 50 GRAMOS DE GLUCOSA, QUE EQUIVALE A 200 KCAL. ESTE
APORTE CALÓRICO REDUCE EL CATABOLISMO PROTÉICO, Y ACTÚA POR OTRA PARTE COMO PROTECTOR
HEPÁTICO Y COMO MATERIAL DE COMBUSTIBLE DE LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO MÁS NECESITADOS
( SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y MIOCARDIO).

LAS INDICACIONES PRINCIPALES DE LAS SOLUCIONES ISOTÓNICAS DE GLUCOSA AL 5 % SON LA NUTRICIÓN

PARENTERAL EN ENFERMOS CON IMPOSIBILIDAD DE APORTE ORAL. AQUELLOS ESTADOS DE DESHIDRATACIÓN
INTRACELULAR Y EXTRACELULAR COMO LOS QUE SE PRODUCEN EN CASOS DE VÓMITOS, DIARREAS, FÍSTULAS
INTESTINALES, BILIARES Y PANCREÁTICAS, ESTENOSIS PILÓRICA, HEMORRAGIAS, SHOCK, SUDACIÓN PROFUSA,
HIPERVENTILACIÓN, POLIURIAS, DIABETES INSÍPIDA, ETC..., ALTERACIONES DEL METABOLISMO
HIDROCARBONADO QUE REQUIEREN DE LA ADMINISTRACIÓN DE AGUA Y GLUCOSA.

ENTRE LAS CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES TENEMOS AQUELLAS SITUACIONES QUE PUEDAN CONDUCIR
A UN CUADRO GRAVE DE INTOXICACIÓN ACUOSA POR UNA SOBRECARGA DESMESURADA DE SOLUCIÓN
GLUCOSADA, Y ENFERMOS ADDISONIANOS EN LOS CUALES SE PUEDE PROVOCAR UNA CRISIS ADDISONIANA
POR EDEMA CELULAR E INTOXICACIÓN ACUOSA.
 
SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 10 %, 20 % Y 50 %
 
LAS SOLUCIONES DE GLUCOSA AL 10 %, 20 % Y 50 % SON CONSIDERADAS SOLUCIONES GLUCOSADAS
HIPERTÓNICAS, QUE AL IGUAL QUE LA SOLUCIÓN DE GLUCOSA ISOTÓNICA, UNA VEZ METABOLIZADAS
DESPRENDEN ENERGÍA Y SE TRANSFORMA EN AGUA. A SU VEZ, Y DEBIDO  A QUE MOVILIZA SODIO DESDE LA
CÉLULA AL ESPACIO EXTRACELULAR Y POTASIO EN SENTIDO OPUESTO, SE PUEDE CONSIDERAR A LA GLUCOSA
COMO UN PROVEEDOR INDIRECTO DE POTASIO A LA CÉLULA.

LA INDICACIÓN MÁS IMPORTANTE DE LAS SOLUCIONES DE GLUCOSA HIPERTÓNICA ES EL TRATAMIENTO DEL

COLAPSO CIRCULATORIO Y DE LOS EDEMAS CEREBRAL Y PULMONAR, PORQUE LA GLUCOSA PRODUCIRÍA UNA
DESHIDRATACIÓN CELULAR Y ATRAERÍA AGUA HACIA EL ESPACIO VASCULAR, DISMINUYENDO ASÍ LA PRESIÓN
DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y A NIVEL PULMONAR.

OTRO EFECTO SERÍA UNA ACCIÓN PROTECTORA DE LA CÉLULA HEPÁTICA, YA QUE OFRECE UNA RESERVA
DE GLUCÓGENO AL HÍGADO Y UNA ACCIÓN TÓNICO-CARDÍACA, POR SU EFECTO SOBRE LA NUTRICIÓN DE LA
FIBRA MIOCÁRDICA. COMO APORTE ENERGÉTICO SERÍA UNA DE LAS INDICACIONES PRINCIPALES, YA QUE
APORTA SUFICIENTES CALORÍAS PARA REDUCIR LA CETOSIS Y EL CATABOLISMO PROTEICO EN AQUELLOS
PACIENTES CON IMPOSIBILIDAD DE TOMAR ALIMENTACIÓN ORAL.
  LAS CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES SERÍAN EL COMA ADDISONIANO Y LA DIABETES.
 
SOLUCIONES GLUCOSALINAS ISOTÓNICAS

LAS SOLUCIONES GLUCOSALINAS (314 Mosm/L) SON EFICACES COMO HIDRATANTES Y PARA CUBRIR LA
DEMANDA DE AGUA Y ELECTROLITOS. CADA LITRO DE INFUSIÓN DE SUERO GLUCOSALINO APORTA 35 GRAMOS
DE GLUCOSA ( 140 KCAL ), 60 MEQ DE SODIO Y 60 MEQ DE CLORO.
 

SOLUCIONES DE USO EN SITUACIONES ESPECIFICAS

 DENTRO DE DICHAS SOLUCIONES DE UTILIZACIÓN EN SITUACIONES ESPECÍFICAS, CITAREMOS ÚNICAMENTE

LAS DE USO MÁS HABITUAL.
 
SOLUCIONES ALCALINIZANTES

ESTAS SOLUCIONES SE UTILIZAN EN AQUELLAS SITUACIONES QUE EXISTA O SE PRODUZCA UNA ACIDOSIS
METABÓLICA. EL BICARBONATO SÓDICO FUE EL PRIMER MEDICAMENTO QUE SE UTILIZÓ COMO TAMPÓN. EL
TAMPONAMIENTO DE UN MMOL DE H+ CONDUCE A LA FORMACIÓN DE UN MMOL DE CO2, QUE DEBE SER
ELIMINADO POR LA VÍA RESPIRATORIA.

PARA EL USO CLÍNICO DISPONEMOS DE VARIAS PRESENTACIONES SEGÚN LAS CONCENTRACIONES A QUE
SE ENCUENTREN. LAS DE UTILIZACIÓN MÁS HABITUAL SON LA SOLUCIÓN DE BICARBONATO 1 MOLAR (1 M=8.4%),
QUE SERÍA LA FORMA PREFERIDA PARA LA CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA, Y LA SOLUCIÓN
DE BICARBONATO 1/6 MOLAR (1.4 %) CON OSMOLARIDAD SEMEJANTE A LA DEL PLASMA. LA SOLUCIÓN 1/6
MOLAR ES LA MÁS EMPLEADA Y SU POSOLOGÍA SE REALIZA EN FUNCIÓN DEL DÉFICIT DE BASES Y DEL PESO
DEL PACIENTE.

OTRA SOLUCIÓN ISOTÓNICA CORRECTORA DE LA ACIDOSIS ES EL LACTATO SÓDICO. EL LACTATO DE SODIO

ES TRANSFORMADO EN BICARBONATO SÓDICO Y ASÍ ACTUARÍA COMO TAMPONADOR, PERO COMO ESTA
TRANSFORMACIÓN PREVIA IMPLICA UN METABOLISMO HEPÁTICO, SE CONTRAINDICA SU INFUSIÓN EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA ASÍ COMO EN LA SITUACIÓN DE HIPERLACTASEMIA. SU
DOSIFICACIÓN TAMBIÉN SE REALIZA EN FUNCIÓN DEL DÉFICIT DE BICARBONATO Y DEL PESO DEL PACIENTE.
 
SOLUCIONES ACIDIFICANTES

EL CLORURO AMÓNICO 1/6 MOLAR  ES UNA SOLUCIÓN ISOTÓNICA (OSMOLARIDAD = 334), ACIDIFICANTE, DE
UTILIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA. EL IÓN AMONIO ES UN DADOR DE PROTONES
QUE SE DISOCIA EN H+ Y NH3+ , Y SU CONSTANTE DE DISOCIACIÓN ES TAL QUE EN LA GAMA DE PH DE LA
SANGRE EL NH4+ CONSTITUYE EL 99 % DEL AMONÍACO TOTAL. LA ACCIÓN ACIDIFICANTE DEPENDE DE LA
CONVERSIÓN DE LOS IONES AMONIO EN UREA POR EL HÍGADO, CON GENERACIÓN DE PROTONES. POR ELLO,
LAS SOLUCIONES DE SALES DE AMONIO ESTÁN CONTRAINDICADAS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA. ADEMÁS,
EL CLORURO DE AMONIO POSEE TOXICIDAD CUANDO ES ADMINISTRADO DE FORMA RÁPIDA, Y PUEDE
DESENCADENAR BRADICARDIA, ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y CONTRACCIONES MUSCULARES.
 

SOLUCIONES COLOIDALES 

LAS SOLUCIONES COLOIDALES CONTIENEN PARTÍCULAS EN SUSPENSIÓN DE ALTO PESO MOLECULAR QUE
NO ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS CAPILARES, DE FORMA QUE SON CAPACES DE AUMENTAR LA PRESIÓN
OSMÓTICA PLASMÁTICA Y RETENER AGUA EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR. ASÍ PUES, LAS SOLUCIONES
COLOIDALES INCREMENTAN LA PRESIÓN ONCÓTICA Y LA EFECTIVIDAD DEL MOVIMIENTO DE FLUÍDOS DESDE EL
COMPARTIMENTO INTERSTICIAL AL COMPARTIMENTO PLASMÁTICO DEFICIENTE. ES LO QUE SE CONOCE COMO
AGENTE EXPANSOR PLASMÁTICO. PRODUCEN EFECTOS HEMODINÁMICOS MÁS RÁPIDOS Y SOSTENIDOS QUE
LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES, PRECISÁNDOSE MENOS VOLUMEN  QUE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES,
AUNQUE SU COSTE ES MAYOR.

LAS CARACTERÍSTICAS QUE DEBERÍA POSEER UNA SOLUCIÓN COLOIDAL SON:

1. TENER LA CAPACIDAD DE MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL DURANTE ALGUNAS HORAS.
2. AUSENCIA DE OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS.
3. AUSENCIA DE EFECTOS ANTIGÉNICOS, ALERGÉNICOS O PIROGÉNICOS.
4. AUSENCIA DE INTERFERENCIAS CON LA TIPIFICACIÓN O COMPATIBILIZACIÓN DE LA SANGRE.
5. ESTABILIDAD DURANTE PERÍODOS PROLONGADOS DE ALMACENAMIENTO Y BAJO AMPLIAS VARIACIONES DE
TEMPERATURA AMBIENTE.
6. FACILIDAD DE ESTERILIZACION
7. CARACTERISTICAS DE VISCOSIDAD ADECUADAS PARA LA INFUSIÓN

PODEMOS HACER UNA CLASIFICACIÓN DE LOS COLOIDES:

1) SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES
2) SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES

SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES

ALBUMINA
LA ALBÚMINA SE PRODUCE EN EL HÍGADO Y ES RESPONSABLE DE APROXIMADAMENTE UN 70-80   % DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA, CONSTITUYENDO UN COLOIDE EFECTIVO. SU PESO MOLECULAR OSCILA
ENTRE 66.300 Y 66.900. LA ALBÚMINA SE DISTRIBUYE ENTRE LOS COMPARTIMENTOS INTRAVASCULAR (40 %) E
INTERSTICIAL (60 %). SU SÍNTESIS ES ESTIMULADA POR EL CORTISOL Y HORMONAS TIROIDEAS, MIENTRAS QUE
SU PRODUCCIÓN DISMINUYE CUANDO AUMENTA LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA. LA CONCENTRACIÓN
SÉRICA NORMAL EN SUERO ES DE 3.5 A 5.0 g/dL Y ESTÁ CORRELACIONADO CON EL ESTADO NUTRICIONAL DEL
SUJETO. SI DISMINUYESE LA CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR, LA ALBÚMINA
DEL INTERSTICIO PASARÍA AL ESPACIO VASCULAR A TRAVÉS DE LOS CANALES LINFÁTICOS O BIEN POR
REFLUJO TRANSCAPILAR.

LA CAPACIDAD DE RETENER AGUA QUE TIENE LA ALBÚMINA VIENE DETERMINADA TANTO POR SU CANTIDAD
COMO POR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN PLASMÁTICO QUE SE HAYA PRODUCIDO. UN GRAMO DE ALBÚMINA
INCREMENTA EL VOLUMEN PLASMÁTICO APROXIMADAMENTE EN 18 ml, Y 100 ml DE ALBÚMINA AL 25 %
INCREMENTAN EL VOLUMEN PLASMÁTICO UNA MEDIA  DE MÁS O MENOS  465 ± 47 ml, COMPARADO CON LOS 194
± 18 ML QUE AUMENTA TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE 1 L DE RINGER LACTATO. LA ALBÚMINA ADMINISTRADA SE
DISTRIBUYE  COMPLETAMENTE DENTRO DEL ESPACIO INTRAVASCULAR EN DOS MINUTOS Y TIENE 
APROXIMADAMENTE UNA VIDA MEDIA ENTRE 4 Y 16 HORAS. EL 90 % DE LA ALBÚMINA ADMINISTRADA
PERMANECE EN EL PLASMA UNAS DOS HORAS TRAS LA ADMINISTRACIÓN, PARA POSTERIORMENTE
EQUILIBRARSE ENTRE LOS ESPACIOS INTRA  Y EXTRAVASCULAR DURANTE UN PERÍODO DE TIEMPO ENTRE 7 A
10 DÍAS.UN 75 % DE LA ALBÚMINA COMIENZA A DESAPARECER DEL PLASMA EN 2 DÍAS. SU CATABOLISMO TIENE
LUGAR EN EL TRACTO DIGESTIVO, RIÑONES Y SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR.

LA ALBÚMINA HUMANA DISPONIBLE COMERCIALMENTE SE ENCUENTRA AL 5 % Y 25 % EN SOLUCIONES DE

SUERO SALINO CON ACETILTRIFOSFANATO DE SODIO Y CAPRILATO DE SODIO COMO ESTABILIZADORES, CON
UN pH DE 6.9 Y CON UNAS PRESIONES ONCÓTICAS COLOIDALES DE 20 mmhg Y DE 70 mmhg RESPECTIVAMENTE.

LA ALBÚMINA ES OBTENIDA MÁS COMÚNMENTE DE PLASMA HUMANO ANTICOAGULADO MEDIANTE EL

PROCESO DE COHN. EN OTROS PAÍSES, LA PLACENTA HUMANA ES UTILIZADA COMO FUENTE PARA LA
OBTENCIÓN DE ALBÚMINA. LAS SOLUCIONES DE ALBÚMINA SON ESTERILIZADAS MEDIANTE PASTEURIZACIÓN A
60 ºC DURANTE 10 HORAS, LO CUAL ES EFECTIVO PARA DESTRUIR LOS VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA, DE LAS HEPATITIS B Y NO-A NO-B (ENTRE ELLOS EL VIRUS DE LA HEPATITIS C). SIN EMBARGO, PUEDEN
SER PORTADORAS DE PIRÓGENOS E INFECCIONES BACTERIANAS POR CONTAMINACIÓN DE LAS SOLUCIONES.
INCLUSO LA PASTEURIZACIÓN DE LA SOLUCIÓN, PUEDE PROVOCAR UNA POLIMERIZACIÓN DE LA ALBÚMINA
CREANDO UNA MACROMOLÉCULA CON CAPACIDAD ANTIGÉNICA Y DE PRODUCIR, POR LO TANTO, UNA
REACCIÓN ALÉRGICA.

LAS SOLUCIONES DE ALBÚMINA CONTIENEN CITRATO, POR LO QUE PUEDEN LIGARSE AL CALCIO SÉRICO Y
DERIVAR CON ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA E INCREMENTAR EL RIESGO
DE INSUFICIENCIA RENAL. POR OTRA PARTE TAMBIÉN  PUEDEN CAUSAR SANGRADO SECUNDARIO A LA
DISMINUCIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y A UNA MAYOR DILUCIÓN TANTO DE PLAQUETAS COMO DE
LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN. SIN EMBARGO, LA ALBÚMINA CAUSA MENOS CAMBIOS EN LOS TIEMPO DE
PROTROMBINA, TIEMPO PARCIAL DE PROTROMBINA, Y TIEMPO DE COAGULACIÓN.
 
CONDICIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ALBÚMINA EN
SANGRE INCLUYEN MALNUTRICIÓN, CIRROSIS, CIRUGÍA, TRAUMA, HIPOTIROIDISMO, Y ESTADOS
INFLAMATORIOS SISTÉMICOS COMO EN LA SEPSIS. ENTRE LOS POSIBLES BENEFICIOS QUE PUEDE APORTAR LA
ALBÚMINA, ESTÁ SU CAPACIDAD PARA HACER DISMINUIR LOS EDEMAS, MEJORANDO LA PRESIÓN ONCÓTICA
VASCULAR Y EVITANDO ASI, TANTO EN LOS PULMONES COMO EN OTROS ÓRGANOS, LA PRODUCCIÓN DE
EDEMA. ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO, QUE LA ALBÚMINA TAMBIÉN ES CAPAZ DE BARRER LOS
RADICALES LIBRES QUE CIRCULAN POR EL PLASMA. EN LA ACTUALIDAD, LA ÚNICA INDICACIÓN QUE PRIVILEGIA
ESTA SUSTANCIA FRENTE A LOS COLOIDES ARTIFICIALES, ES LA HIPOVOLEMIA EN LA MUJER EMBARAZADA, POR
LA POSIBLE REACCIÓN ANAFILÁCTICA FETAL A LOS COLOIDES ARTIFICIALES. 
 
FRACCIONES PROTEICAS DE PLASMA HUMANO

LAS FRACCIONES PROTEICAS DEL PLASMA, AL IGUAL QUE LA ALBÚMINA, SE OBTIENE POR
FRACCIONAMIENTOS SERIADOS DEL PLASMA HUMANO. LA FRACCIÓN PROTEICA DEBE CONTENER AL MENOS
83% DE ALBÚMINA Y NO MÁS DE UN 1 % DE G-GLOBULINA, EL RESTO ESTARÁ FORMADO POR A Y B-GLOBULINAS.
ESTA SOLUCIÓN DE FRACCIONES PROTEICAS ESTÁ DISPONIBLE COMO SOLUCIÓN AL 5 % EN SUERO
FISIOLÓGICO Y ESTABILIZADO CON CAPRILATO Y ACETILTRIFOSFANATO SÓDICO. Y AL IGUAL QUE LA ALBÚMINA, 
ESTAS SOLUCIONES SON PASTEURIZADAS A 60 ºC DURANTE 10 HORAS.

 ESTA SOLUCIÓN DE FRACCIONES PROTEICAS TIENE PROPIEDADES SIMILARES A LA ALBÚMINA. LA PRINCIPAL

VENTAJA DE ESTA SOLUCIÓN CONSISTE EN SU FÁCIL MANUFACTURACIÓN Y LA GRAN CANTIDAD DE PROTEÍNAS
APORTADAS. SIN EMBARGO ES MÁS ANTIGÉNICA QUE LA ALBÚMINA, YA QUE ALGUNOS PREPARADOS
COMERCIALES CONTIENEN CONCENTRACIONES BAJAS DE ACTIVADORES DE LA PRECALICREÍNA (FRAGMENTOS
DEL FACTOR DE HAGEMAN), QUE PUEDEN EJERCER UNA ACCIÓN HIPOTENSORA CAPAZ DE AGRAVAR LA
CONDICIÓN POR LA CUAL SE ADMINISTRAN ESTAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES

DEXTRANOS

LOS DEXTRANOS SON POLISACÁRIDOS DE ORIGEN BACTERIANO PRODUCIDOS POR EL LEUCONOSTOC

MESENTEROIDES. TIENE PROPIEDADES ONCÓTICAS ADECUADAS PERO NO ES CAPAZ DE TRANSPORTAR
OXÍGENO. MEDIANTE HIDRÓLISIS PARCIAL Y FRACCIONAMIENTO DE LAS LARGAS MOLÉCULAS NATIVAS, EL
DEXTRÁN PUEDE SER CONVERTIDO EN POLISACÁRIDOS DE CUALQUIER PESO MOLECULAR DESEADO.

EN LA ACTUALIDAD DISPONEMOS DE 2 FORMAS DE DEXTRÁN, DEPENDIENDO DE SU PESO MOLECULAR

MEDIO: UNO CON UN PESO MOLECULAR MEDIO DE 40.000 DALTONS (DEXTRANO 40 O RHEOMACRODEX) Y EL
OTRO CON PESO MOLECULAR MEDIO DE 70.000 DALTONS (DEXTRANO 70 O MACRODEX).

LA ELIMINACIÓN DE LOS DEXTRANOS SE REALIZA FUNDAMENTALMENTE POR VÍA RENAL. LA FILTRACIÓN

GLOMERULAR DE DEXTRANO ES DEPENDIENTE DEL TAMAÑO MOLECULAR. DE ESTE MODO, PODEMOS ESTIMAR
QUE A LAS 6 HORAS DE LA ADMINISTRACIÓN DEL DEXTRANO-40, ALREDEDOR DEL 60 % SE HA ELIMINADO POR
VÍA RENAL, FRENTE A UN 30 % DE EXCRECIÓN DEL DEXTRANO-70. A LAS 24 HORAS SE HABRÁ ELIMINADO EL 70
% DEL DEXTRANO-40 Y EL 40 % DEL DEXTRANO-70. OTRA VÍA DE ELIMINACIÓN ES LA DIGESTIVA POR MEDIO DE
LAS SECRECIONES INTESTINALES Y PANCREÁTICAS (10 20 % DE LOS DEXTRANOS). POR ÚLTIMO, UNA MÍNIMA
PARTE ES ALMACENADA A NIVEL DEL HÍGADO, BAZO Y RIÑONES PARA SER DEGRADADA COMPLETAMENTE A
CO2 Y H2O BAJO LA ACCIÓN DE UNA ENZIMA ESPECÍFICA, LA DEXTRANO 1-6 GLUCOSIDASA.

LAS SOLUCIONES DE DEXTRANO UTILIZADAS EN CLÍNICA SON HIPERONCÓTICAS Y PROMUEVEN TRAS SU

INFUSIÓN UNA EXPANSIÓN DE VOLUMEN DEL ESPACIO INTRAVASCULAR POR MEDIO DE LA AFLUENCIA DEL
LÍQUIDO INTERSTICIAL AL VASCULAR.PUESTO QUE EL VOLUMEN INTRAVASCULAR AUMENTA CON MAYOR
PROPORCIÓN QUE LO QUE CORRESPONDE A LA CANTIDAD DE LÍQUIDO INFUNDIDO, LOS DEXTRANOS PUEDEN
CONSIDERARSE COMO EXPANSORES PLASMÁTICOS. LOS DEXTRANOS TAMBIÉN POSEEN UNA ACTIVIDAD
ANTITROMBÓTICA POR SU ACCIÓN SOBRE LA HEMOSTASIA PRIMARIA (DISMINUYEN LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA) Y SOBRE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN (FACILITAN LA LISIS DEL TROMBO). ESTAS
ACCIONES APARECEN A LAS 4-6 HORAS DE SU ADMINISTRACIÓN Y PERDURAN DURANTE UNAS 24 HORAS.

LAS INFUSIONES CONCENTRADAS DE DEXTRANO DE BAJO PESO MOLECULAR, POR ATRAVESAR

RÁPIDAMENTE EL FILTRADO GLOMERULAR, PUEDEN INCREMENTAR LA VISCOSIDAD DE LA ORINA Y CONDUCIR A
UNA INSUFICIENCIA RENAL POR OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO. LA TUBULOPATÍA INDUCIDA POR EL DEXTRANO ES
REVERSIBLE SI SE REHIDRATA AL SUJETO. OTRO DE LOS POSIBLES EFECTOS INDESEABLES DE LOS
DEXTRANOS SERÍA LA APARICIÓN DE REACCIONES ANAFILÁCTICAS DEBIDAS A LAS IGG E IGM QUE PUEDEN
TENER LOS DEXTRANOS. ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN LA PREVENCIÓN DE ESTAS REACCIONES CON UNA
INYECCIÓN PREVIA, UNOS 15 ml, DE  DEXTRANO DE MUY BAJO PESO MOLECULAR, QUE SATURARÍA LOS SITIOS
DE FIJACIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS, SIN  DESENCADENAR UNA REACCIÓN INMUNOLÓGICA. NO
OBSTANTE,  LA INCIDENCIA DE REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD HA DISMINUÍDO EN PARTE, PORQUE LAS
TÉCNICAS DE PREPARACIÓN DE LAS SOLUCIONES HAN SIDO MEJORADAS.

LOS DEXTRANOS TAMBIÉN PUEDEN ALTERAR LA FUNCIÓN DEL SISTEMA DEL RETÍCULO ENDOTELIAL Y
DISMINUIR SU RESPUESTA INMUNE.
 CUANDO UN PACIENTE SEA TRATADO CON DEXTRANOS SE DEBE TENER EN CUENTA QUE ESTOS ALTERAN EL
RESULTADO DE LA GLUCEMIA MEDIDA.Y PUEDEN ALTERAR EL GRUPAJE DE SANGRE, YA QUE SU UNIÓN A LOS
HEMATÍES MODIFICA SUS PROPIEDADES DANDO FALSAS AGREGACIONES EN LA DETERMINACIÓN DEL GRUPO
SANGUÍNEO.

HIDROXIETIL-ALMIDÓN (HEA)

EL HETAALMIDÓN ES UN ALMIDÓN SINTÉTICO, QUE SE PREPARA A PARTIR DE AMILOPECTINA MEDIANTE LA

INTRODUCCIÓN DE GRUPOS HIDROXIETIL ÉTER EN SUS RESIDUOS DE GLUCOSA. EL PROPÓSITO DE ESTA
MODIFICACIÓN ES RETARDAR LA DEGRADACIÓN DEL POLÍMERO POR MEDIO DE LAS ALFA-AMILASAS
PLASMÁTICAS. DEPENDIENDO DEL GRADO DE HIDROXIETILACIÓN Y DEL PESO MOLECULAR DE LAS CADENAS
RAMIFICADAS DE AMILOPECTINA SERÁ LA DURACIÓN DE SU EFECTO VOLÉMICO, SU METABOLISMO PLASMÁTICO
Y LA VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN RENAL.

EL HETAALMIDÓN TIENE UN PESO MOLECULAR PROMEDIO DE 450.000, CON LÍMITES ENTRE 10.000 Y
1.000.000. LAS MOLÉCULAS CON PESO MOLECULAR MÁS BAJO SE EXCRETAN FÁCILMENTE POR ORINA Y, CON EL
PREPARADO HABITUAL, ALREDEDOR DEL 40 % DE LA DOSIS ES  EXCRETADA EN 24 HORAS. LAS MOLÉCULAS DE
PESO MOLECULAR MAYOR SON METABOLIZADAS MÁS LENTAMENTE; SÓLO ALREDEDOR DEL 1 % DE LA DOSIS
PERSISTE AL CABO DE DOS SEMANAS. OTRA VÍA DE ELIMINACIÓN DEL HEA ES EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y
EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR.

ESTÁ DISPONIBLE PARA SU USO CLÍNICO EN SOLUCIONES AL 6 % (60 g/L) EN SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA
AL 0.9 %. ESTA PREPARACIÓN ES MUY SEMEJANTE A LA DEL DEXTRÁN, Y COMO ÉL SE EMPLEA POR SUS
PROPIEDADES ONCÓTICAS, PERO SE CONSIDERA QUE EL HETAALMIDÓN ES MENOS ANTIGÉNICO. LA SOLUCIÓN
AL 6 % TIENE UNA PRESIÓN ONCÓTICA DE 30 mmhg. LA EXPANSIÓN AGUDA DE VOLUMEN PRODUCIDA POR EL
HEA ES EQUIVALENTE A LA PRODUCIDA POR LA ALBÚMINA AL 5 %, PERO CON UNA VIDA MEDIA SÉRICA MÁS
PROLONGADA, MANTENIENDO UN 50 % DEL EFECTO OSMÓTICO A LAS 24 HORAS.

LOS EFECTOS ADVERSOS DEL HEA SON SIMILARES A LOS DE OTROS COLOIDES E INCLUYEN LAS
REACCIÓNES ALÉRGICAS (AUNQUE SON MENOS FRECUENTES COMO INDICAMOS ANTERIORMENTE), 
PRECIPITACIÓN DE FALLO CARDÍACO CONGESTIVO Y FALLO RENAL.

LOS NIVELES DE AMILASA SÉRICA SE DUPLICAN O TRILPLICAN CON RESPECTO A LOS VALORES NORMALES
DURANTE LA INFUSIÓN DE HETAALMIDÓN, EFECTO QUE PUEDE PERSISTIR  DURANTE 5 DÍAS. LA
HIPERAMILASEMIA ES UNA RESPUESTA NORMAL PARA DEGRADAR EL HETAALMIDÓN Y NO INDICA
PANCREATITIS. POR ELLO, CUANDO SE DESEA SEGUIR LA EVOLUCIÓN DE UNA PANCREATITIS Y EN LA QUE
ESTAMOS UTILIZANDO HETAALMIDÓN COMO EXPANSOR, SE ACONSEJA LA DETERMINACIÓN DE LA LIPASA
SÉRICA.

LA  ADMINISTRACIÓN DE GRANDES VOLÚMENES DE HEA PUEDE PRODUCIR UN INCREMENTO EN LOS

TIEMPOS DE PROTROMBINA, TROMBOPLASTINA ACTIVADA Y TIEMPO DE HEMORRAGIA.EL HETAALMIDÓN
EJERCE UN PRONUNCIADO EFECTO SOBRE EL FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN, ESPECÍFICAMENTE SOBRE EL
VIII-C Y VIII-AG. POR LO QUE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND SE DEBE TENER
PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE ESTOS COLOIDES PUES PUEDEN VERSE INCREMENTADOS LOS
RIESGOS DE HEMORRAGIA.

POR ÚLTIMO, SEÑALAR QUE DEBIDO A QUE EL HETAALMIDÓN NO ES UNA PROTEÍNA, SE PUEDE PRODUCIR
UNA DISMINUCIÓN DILUCIONAL EN LAS CONCENTRACIONES DE PROTEÍNAS SÉRICAS. DEBIDO A QUE PARA
CALCULAR LA PRESIÓN ONCÓTICA COLOIDE UTILIZAMOS LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS, LA PRESIÓN
ONCÓTICA DEBE MEDIRSE Y NO CALCULARSE CUANDO SE USA HETAALMIDÓN COMO EXPANSOR DEL PLASMA.Y
QUE LA HIDRÓLISIS DE LA AMILOPECTINA PRODUCE LIBERACIÓN DE GLUCOSA INCREMENTANDO LOS NIVELES
DE GLUCEMIA.

PRESENTACIÓN: LA SOLUCÍÓN DE HETAALMIDÓN SE PREPARA AL 6 % EN SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO

AL 0.9, EN UNIDADES DE 500 ML.
 
PENTAALMIDÓN

EL PENTAALMIDÓN ES UN PREPARADO CON FORMULACIÓN SEMEJANTE AL HETAALMIDÓN, PERO CON UN

PESO MOLECULAR DE 280.000 DALTONS Y UN NÚMERO MOLECULAR MEDIO DE 120.000 DALTONS, POR LO QUE
TAMBIÉN PUEDE SER LLAMADO HETAALMIDÓN DE BAJO PESO MOLECULAR. SE COMERCIALIZA EN SOLUCIÓN AL
10 %. EL 90 % DEL PRODUCTO ES ACLARADO EN UNAS  24 HORAS Y PRÁCTICAMENTE SE HACE INDETECTABLE A
LOS 3 DÍAS. SU EFECTO EXPANSOR DE VOLUMEN VIENE A DURAR UNAS 12 HORAS. DEBIDO A SU ELEVADA
PRESIÓN ONCÓTICA, ALREDEDOR DE 40 mmhg, PRODUCE UNA DE EXPANSIÓN DE VOLUMEN SUPERIOR A LA QUE
PUDIERAN PRODUCIR LA ALBÚMINA AL 5 % O EL HETAALMIDÓN AL 6 %. PROVOCA UN AUMENTO DE VOLUMEN DE
HASTA 1.5 VECES EL VOLUMEN INFUNDIDO.

EL PENTAALMIDÓN ES MÁS RÁPIDAMENTE DEGRADADO POR LA AMILASA DEBIDO A LA MENOR CANTIDAD DE

HIDROXIETIL SUSTITUCIONES QUE POSEE. LAS VÍAS DE DEGRADACIÓN Y METABOLIZACIÓN SON SEMEJANTES A
LAS IMPLICADAS EN LA METABOLIZACIÓN DEL HETAALMIDÓN.

ESTE PRODUCTO ACTUALMENTE NO ES ACONSEJADO PARA UTILIZARLO COMO FLUÍDO DE RESUCITACIÓN,

ÚNICAMENTE ES APROVECHABLE EN LA LEUCOFERESIS. ENTRE SUS POSIBLES EFECTOS ADVERSOS, SE
INCLUYEN DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN SECUNDARIOS A LA HEMODILUCIÓN SIMILARES A LOS VISTO CON EL
HETAALMIDÓN, PERO GENERALMENTE MENOS IMPORTANTES.
 
DERIVADOS DE LA GELATINA

LAS SOLUCIONES DE GELATINA SE EMPLEARON POR PRIMERA VEZ DURANTE LA 1ª GUERRA MUNDIAL,
DEBIDO A SU ELEVADA VISCOSIDAD Y BAJO PUNTO DE CONGELACIÓN, Y SE HAN IDO TRANSFORMANDO HASTA
LLEGAR A LAS GELATINAS ACTUALES. LAS GELATINAS SON POLIPÉPTIDOS OBTENIDOS POR DESINTEGRACIÓN
DEL COLÁGENO, Y PODEMOS DISTINGUIR 3 GRUPOS:
1) OXIPOLIGELATINAS
2) GELATINAS FLUÍDAS MODIFICADAS
3) GELATINAS MODIFICADAS CON PUENTES DE UREA (ESTAS DOS ÚLTIMAS, LAS GELATINAS FLUÍDAS Y LAS
MODIFICADAS CONPUENTES DE UREA, SE OBTIENEN DE COLÁGENO BOVINO).

LA DE UTILIZACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA MODIFICADA CON PUENTES DE UREA, COMÚNMENTE CONOCIDA

COMO HEMOCÉ, QUE CONSISTE EN UNA SOLUCIÓN DE POLIPÉPTIDOS AL 3.5 % OBTENIDA DESPUÉS DE DE UN
PROCESO DE DISOCIACIÓN TÉRMICA Y POSTERIOR POLIMERIZACIÓN RETICULAR MEDIANTES PUENTES DE
UREA. POSEE UN PESO MOLECULAR APROXIMADO DE 35.000 Y UNA DISTRIBUCIÓN ENTRE 10.000 Y 100.000.
ESTOS POLIPÉPTIDOS ESTÁN FORMADOS POR 18 AMINOÁCIDOS QUE SUPONEN UN APORTE DE NITRÓGENO DE
6.3 GR/L DE LA SOLUCIÓN AL 3.5 %.ESTAS SOLUCIONES POSEEN UN ALTO CONTENIDO EN CALCIO ( 6 MMOL/L) Y
EN POTASIO ( 5 MMOL/L), IGUALMENTE RESULTA LIGERAMENTE HIPERONCÓTICA.

SU ELIMINACIÓN ES ESENCIALMENTE RENAL. A LAS 4 HORAS DE LA ADMINISTRACIÓN  LOS NIVELES SÉRICOS

DE GELATINA MODIFICADA SON LIGERAMENTE SUPERIORES AL 40 % DE LA CANTIDAD INFUNDIDA.
TRANSCURRIDAS 12 HORAS, LA CANTIDAD QUE PERMANECE AÚN EN EL ESPACIO VASCULAR ES DEL 27 % Y A
LAS 48 HORAS SE HA ELIMINADA PRÁCTICAMENTE TODA. ESTA CAPACIDAD DE PODER ELIMINARSE TAN
FÁCILMENTE ES LO QUE PERMITE LA UTILIZACIÓN DE ELEVADAS CANTIDADES DE ESTE COLOIDE.

EL EFECTO VOLUMÉTRICO SE ENCUENTRA ENTRE EL 65 Y EL 70 % DEL VOLUMEN TOTAL ADMINISTRADO,

DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE DURANTE LAS 4 HORAS SIGUIENTES. TIENE UNA CAPACIDAD DE RETENER
AGUA EN TORNO A 14 Y 39 ml/g. A FIN DE OBTENER UNA REPOSICIÓN ADECUADA DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR DEBEN ADMINISTRARSE CANTIDADES SUPERIORES A L DÉFICIT PLASMÁTICO EN UN 30 %. ASÍ
PUES, LAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE ESTE TIPO DE COLOIDE SON ELIMINACIÓN RÁPIDA , PERO DE
EFECTO LEVE Y CORTO.

EL EFECTO TÓXICO MÁS SIGNIFICANTE DE LAS GELATINAS MODIFICADAS ES SU CAPACIDAD DE PRODUCIR

REACCIÓN ANAFILÁCTICA (SUPERIOR A LA DE LOS DEXTRANOS. LOS PREPARADOS DE GELATINA ESTIMULAN LA
LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE REACCIONES ALÉRGICAS COMO SON LA HISTAMINA, LA SRL-A Y LAS
PROSTAGLANDINAS. EL GRADO DE HIPOTENSIÓN QUE PUEDE ACOMPAÑAR A ESTE TIPO DE REACCIONES SE
DEBEN A LA HISTAMINA PRINCIPALMENTE. LA INCIDENCIA DE REACCIONES ALÉRGICAS CON LAS GELATINAS
FLUÍDAS MODIFICADAS SON MENORES QUE CON LAS QUE POSEEN LOS PUENTES DE UREA. LAS GELATINAS
TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE FIBRONECTINA SÉRICA, AUNQUE SU
SIGNIFICADO CLÍNICO NO ES MUY CLARO.

LOS PRODUCTOS DE GELATINA NUNCA SE HAN ASOCIADO CON FALLOS RENALES, NO INTERFIEREN CON LAS
DETERMINACIONES DEL GRUPO SANGUÍNEO Y NO PRODUCEN ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.

SOLUCIONES TRANSPORTADORAS DE OXIGENO

 EL TRATAMIENTO ÓPTIMO DE LOS ESTADOS DE SHOCK ES MOTIVO DE CONTROVERSIA, Y LAS

TRANSFUSIONES DEBEN SER IDEALMENTE GUIADAS POR EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO, CONSUMO
Y DÉFICIT.
 AUNQUE LA PÉRDIDA DE HEMATÍES CONDUCE A UNA RESPUESTA HEMATOPOYÉTICA, ÉSTA ES
HABITUALMENTE LENTA E INADECUADA A LA SITUACIÓN.

NUMEROSAS TÉCNICAS SE HAN DESARROLLADO PARA DISMINUIR LA NECESIDAD DE TRANSFUSIÓN DE

DERIVADOS SANGUÍNEOS. EL DESARROLLO DE UN SUSTITUTO EFECTIVO DE LOS GLÓBULOS ROJOS ES UN
LOGRO TERAPÉUTICO ATRACTIVO. SUS FUNCIONES MÁS IMPORTANTES SON: TRANSPORTAR O2 Y CO2
EFICAZMENTE Y MANTENER LA DINÁMICA CIRCULATORIA. DESDE EL PUNTO DE VISTA LOGÍSTICO, DEBE SER
FÁCILMENTE UTILIZABLE, ESTABLE A LOS CAMBIOS DE TEMPERATURA Y UNIVERSALMENTE COMPATIBLE.
ADEMÁS DEBE TOLERAR UN TIEMPO ACEPTABLE DE ALMACENAMIENTO, UNA PERSISTENCIA INTRAVASCULAR
SATISFACTORIA Y SER EFICAZ A AIRE AMBIENTE. EN CUANTO A LA SEGURIDAD TISULAR, DEBE ESTAR LIBRE DE
EFECTOS SECUNDARIOS QUE PUEDAN PRODUCIR DISFUNCIÓN ORGÁNICA. FINALMENTE, NO DEBE TENER
RIESGO DE TRANSMITIR ENFERMEDADES COMO LA HEPATITIS O EL SIDA.

LOS SUSTITUTOS DE LOS HEMATÍES, ESTÁN TAN SÓLO DISEÑADOS PARA EFECTUAR EL TRANSPORTE DE
GASES, POR LO TANTO, ES INCORRECTO DENOMINARLOS "SANGRE ARTIFICIAL"; EL TÉRMINO APROPIADO SERÍA
"TRANSPORTADORES DE OXÍGENO". HAY DOS TIPOS DE FLUÍDOS ARTIFICIALES CAPACES DE TRANSPORTAR O2:
MOLÉCULAS ORGÁNICAS SINTÉTICAS Y MOLÉCULAS DERIVADAS DE LA HEMOGLOBINA. EL PRIMER TIPO LO
CONSTITUYEN LAS EMULSIONES PERFLUOROQUÍMICAS Y EL SEGUNDO LAS SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA.
SON LOS PRODUCTOS QUE HAN SIDO EVALUADOS MÁS AMPLIAMENTE 56, 57 . AUNQUE LOS
PERFLUOROCARBONOS TIENEN ASPECTOS INTRIGANTES, ES IMPROBABLE QUE SEAN ÚTILES COMO
SUSTITUTOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS. LA PRINCIPAL LIMITACIÓN ES LA INADECUADA CANTIDAD DE OXÍGENO
QUE PUEDEN TRANSPORTAR.

SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA

LA POSIBILIDAD DE EMPLEO DE LAS SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA COMO SUSTITUTOS DE LOS HEMATÍES,

SE BASA EN VARIAS CARACTERÍSTICAS DESTACABLES DE LA HEMOGLOBINA:
1. LA CAPACIDAD DE UNIÓN CON O2, 1 GR DE HEMOGLOBINA PUEDE UNIRSE QUÍMICAMENTE A 1,3 ml DE O 2.
2. LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA TIENE CAPACIDAD DE SATURARSE COMPLETAMENTE DE O 2 A PRESIÓN DE
OXÍGENO AMBIENTAL.
3. EL O2 ES DESCARGADO DE LA HEMOGLOBINA EN EL CAPILAR A PRESIÓN DE O 2 DE 40 mmhg. ESTA DESCARGA
PERMITE A LA MOLÉCULA DE O2 PASAR DE LA HEMOGLOBINA A LA MITOCONDRIA INTRACELULAR SIN PRODUCIR
HIPOXIA INTERSTICIAL.

LOS PRIMEROS USOS DE LA HEMOGLOBINA COMO TRANSPORTADOR DE OXÍGENO SE REMONTAN AL AÑO

1868 EN QUE UN HEMOLIZADO DE ERITROCITOS SE INYECTÓ POR PRIMERA VEZ, LO QUE FUE SEGUIDO DE CID Y
UN SDRA. EN 1949 SE REALIZÓ EL PRIMER ENSAYO CON ÉXITO DE EMPLEO DE LA HEMOGLOBINA EN HUMANOS.
APROXIMADAMENTE 20 AÑOS DESPUÉS RABINER TRATAO 20 PACIENTES DE SHOCK HEMORRÁGICO CON
HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA OBTENIENDO UNA NOTORIA MEJORÍA.

SAVITSKY ET AL, ESTUDIARON LOS EFECTOS DE INYECCIONES DE SOLUCIÓN DE HEMOGLOBINA

CONTENIENDO UN 1,2 % DE ESTROMA LIPÍDICO RESIDUAL, EN 8 VOLUNTARIOS SANOS, CON POCOS EFECTOS
SECUNDARIOS. SEGÚN SAVITSKY, LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK
HEMORRÁGICO, PODRÍA INCREMENTAR LA VASOCONSTRICCIÓN ASOCIADA AL SHOCK AUMENTANDO LA
AFECTACIÓN RENAL; RIESGO QUE PODRÍA SER ACEPTADO EN EXTREMAS CIRCUNSTACNCIAS.

LAS CARACTERÍSTICAS DE UN SUSTITUTO DE LOS HEMATÍES BASADO EN LA HEMOGLOBINA SERÍAN:

1. CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2 EQUIVALENTE A LA HEMOGLOBINA NATURAL.
2. ATÓXICO Y NO ANTIGÉNICO.
3. BUENAS PROPIEDADES REOLÓGICAS.
4. LARGA VIDA MEDIA INTRAVASCULAR.
5. LARGA CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO.
6. BAJO O MODERADO COSTE.
7. TERMOESTABLE Y LISTO PARA USAR.
8. SIN RIESGO DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES.

CINCO GRUPOS DE HEMOGLOBINA ESTAN DISPONIBLES ACTUALMENTE:

1. HEMOGLOBINA  "CROSS-LINKED"
2. HEMOGLOBINA "CROSS-LINKED" POLIMERIZADA
3. HEMOGLOBINAS CONJUGADAS CON MACROMOLÉCULAS
4. HEMOGLOBINA LIPOSOMAL
5. HEMOGLOBINA RECOMBINANTE
 JUNTO A ESTOS 5 GRUPOS, SE HAN INTENTADO SINTETIZAR HEMES MODIFICADOS CAPACES DE
TRANSPORTAR O2, SIN EL RIESGO DE LAS HEMOGLOBINAS NATURALES LIBRES, PERO AÚN NO ESTÁN
DISPONIBLES PARA ESTUDIOS CLÍNICOS.

HASTA LA FECHA NINGÚN PRODUCTO ÚTIL ESTÁ DISPONIBLE. LOS PROBLEMAS DE SEGURIDAD, NO DE
EFICACIA, DOCUMENTADA EN MUCHOS ESTUDIOS EN ANIMALES, HAN RETRASADO SUS APLICACIONES
CLÍNICAS. LAS LIMITACIONES ESTRIBAN EN CONSIDERACIONES ONCÓTICAS QUE LIMITAN LA CONCENTRACIÓN
DE HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA (SHF) A 6-8 gr/dL, LA MITAD DE LO NORMAL. A CAUSA DE LAS PÉRDIDAS
DE FOSFATOS ORGÁNICOS MODULADORES DE LA P50, TALES COMO 2, 3 DPG, LA P50 DEL SFH ESTÁ
NORMALMENTE ENTRE 12 Y 14 mmhg. FINALMENTE LA VIDA MEDIA DEL SHF ES DEMASIADO CORTA, PUES
OSCILA ENTRE 2 Y 6 HORAS.

LA POLIMERIZACIÓN ES UN MEDIO DE CORREGIR ESTAS LIMITACIONES E INCLUSO INCREMENTAR ALGO MÁS

LA AFINIDAD POR EL O2, AUNQUE LA P50 DE LA POLY SHF-P ES COMPARABLE A LA DE LA SANGRE DE BANCO (18-
20 mmhg). LA SHF POLIMERIZADA Y PIRIDOXILADA, SUPERADOS LOS ESTUDIOS DE SEGURIDAD Y EFICACIA, ESTA
APROBADA PARA LOS ENSAYOS CON HUMANOS. LOS PRIMEROS ESTUDIOS CLÍNICOS SE REALIZARON A PARTIR
DE 1993 POR GOULD, HUGHES, SHOEMAKER Y PRZYBELSKI, ENTRE OTROS, EN VOLUNTARIOS SANOS.
ACTUALMENTE SE ESTAN REALIZANDO ESTUDIOS CLÍNICOS CON DIASPIRIN CROSS-LINKED HEMOGLOBIN
(DCLHB TM, BAXTER HEALTHCARE CORPORATION) EN DEPARTAMENTOS DE EMERGENCIAS, QUIRÓFANOS Y
UCIS. AÚN NO SE PUEDEN EXTRAER CONCLUSIONES DE SUS EFECTOS A GRANDES DOSIS, EN LO QUE SE
REFIERE A LA POTENCIAL FORMACIÓN DE PRODUCTOS TÓXICOS DE OXIDACIÓN, LA NEFROTOXICIDAD Y EL
CATABOLISMO DE ESTAS HEMOGLOBINAS MODIFICADAS LO QUE PODRÍA CONDUCIR A UNA POSIBLE
SATURACIÓN  DEL SRE Y DISMINUCIÓN DE LAS DEFENSAS. DIASPIRIN "CROSS-LINKED" HEMOGLOBINA EN UN
MODELO DE SHOCK HEMORRÁGICO EN RATAS, FUNCIONA TAN BIEN COMO LA SANGRE RESTAURANDO LA
PERFUSIÓN PERIFÉRICA, PERO TIENE UN SOSTENIDO EFECTO PRESOR. EN RATAS NORMOVOLÉMICAS
INCREMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO A LA VÍSCERA, UN EFECTO PARCIALMENTE MEDIADO, APARENTEMENTE,
POR LOS RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS.

QUEDAN CUESTIONES TODAVÍA SIN RESPONDER DE LOS EFECTOS DE LAS HEMOGLOBINAS LIBRES DE
ESTROMA EN LOS TEJIDOS TRAUMATIZADOS (ESPECIALMENTE EL CEREBRO), SOBRE LA COAGULACIÓN Y EL
SISTEMA INMUNE. EN EL ASPECTO POSITIVO, LA HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA PODRÍA MEJORAR LA
TRANSFERENCIA DE O2 DEL PLASMA A LA MITOCONDRIA.

PERFLUOROCARBONOS

LOS PERFUOROQUÍMICOS SON DERIVADOS DE LOS HIDROCARBONOS, CON FLUOR SUSTITUÍDO POR
HIDRÓGENO. TIENEN UNA ALTA SOLUBILIDAD PARA EL OXÍGENO COMPARADA CON LA SANGRE Y EL AGUA. EL O 2
ESTÁ DISUELTO NO UNIDO, COMO EN EL CASO DE LA HEMOGLOBINA. MÁS SIGNIFICATIVAMENTE, LA ALTA
SOLUBILIDAD EXISTE SÓLO PARA LOS PERFUOROQUÍMICOS PUROS QUE NO SE MEZCLAN CON EL PLASMA.
 DESPUÉS DEL EXPERIMENTO CLÁSICO DE CLARK Y GOLLAN QUE FUERON LOS PRIMEROS EN DOCUMENTAR LA
APLICACIÓN BIOLÓGICA DE LA ALTA SOLUBILIDAD DEL O2 EN LOS PERFLUOROCARBONOS ( PFC ),  NUMEROSOS
INVESTIGADORES COMENZARON A PRODUCIR EMULSIONES DE PFC INYECTABLES I.V. BIOCOMPATIBLES A
ESCALA DE LABORATORIO. THE GREEN CROSS CORPORATION DESARROLLÓ UNA EMULSIÓN CLÍNICA,
FLUOSOL®, QUE FUE AMPLIAMENTE ESTUDIADA POR MÁS DE UNA DÉCADA. FLUOSOL-DA ( ALPHATHERAPEUTIC
CORP., LOS ANGELES. CA ) ES LA PREPARACIÓN MÁS COMÚN. ES UN PERFUOROQUÍMICO EMULSIONADO CON
UN DETERGENTE NO IÓNICO PARA MANTENER LA ESTABILIDAD. ESTE PROCESO BAJA LA CONCENTRACIÓN DE
PERFLUOROQUÍMICO. AÚN ASÍ, ALTAS CONCENTRACIONES NO SON BIEN TOLERADAS. ESTE AGENTE ES CAPAZ
DE LIBERAR CANTIDADES DE O2 A LOS TEJIDOS CUANDO LOS PACIENTES RESPIRAN O2 AL 100 %, LO QUE
INCREMENTA LA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE O2 DE LA EMULSIÓN. HAY QUE RECONOCER EL HECHO DE
QUE, DEBIDO A LA ESTRECHA RELACIÓN ENTRE CONTENIDO DE O2 Y PRESIÓN PARCIAL DE O 2 (PO2), EL
FLUOSOL NO TRANSPORTA GRANDES CANTIDADES DE OXÍGENO, Y QUE SU CONTENIDO DE O2 ES
RELATIVAMENTE BAJO. SIN EMBARGO, A PESAR DE ESTA RELACIÓN DE PO2/ CONTENIDO DE O2, LAS
EMULSIONES DE PFC PUEDEN LIBERAR UNA GRAN PROPORCIÓN DEL O2 TRANSPORTADO AL PASAR LA SANGRE
POR LOS TEJIDOS Y ÉSTO PUEDE CONTRIBUIR CON UN SIGNIFICATIVO PORCENTAJE AL CONSUMO TOTAL DE O2
(VO2).
 
EL FLUOSOL SE INTRODUJO POR PRIMERA VEZ EN LA CLÍNICA EN JAPÓN COMO TRANSPORTADOR DE O 2
SUSTITUTIVO DE LA SANGRE Y MÁS TARDE EN ESTADOS UNIDOS. LOS ESTUDIOS SE REALIZARON EN
SANGRANTES “TESTIGOS DE JEHOVÁ” QUE REHUSAN LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS POR MOTIVOS
RELIGIOSOS.

A PESAR DEL OPTIMISMO DE LOS ESTUDIOS INICIALES, FDA RECHAZÓ EVENTUALMENTE EL USO DEL
FLUOSOL POR FALTA DE EFICACIA EN LOS RESULTADOS CLÍNICOS, PERO LA SEGURIDAD Y CAPACIDAD DE LOS
PFC PARA LIBERAR O2 NO SE CUESTIONÓ. ESTUDIOS POSTERIORES NO DOCUMENTARON UNA SIGNIFICATIVA
MEJORA DE LA OXIGENACIÓN TISULAR USANDO FLUOSOL-DA COMPARADO CON LA SIMPLE EXPANSIÓN DE
VOLUMEN. OTROS PROBLEMAS SE RELACIONARON CON SU CORTA VIDA MEDIA (24 HORAS) Y LA LIMITACIÓN DE
VOLUMEN. LA MAYORÍA DE LAS TEMPRANAS REACCIONES HEMODINÁMICAS SE RELACIONABAN CON LOS
AGENTES EMULSIONANTES. 

MODIFICACIONES POSTERIORES DE LA FÓRMULA HAN RESUELTO LA MAYORÍA DE LAS TOXICIDADES. LA FDA,

EN CAMBIO, SÍ LO APROBÓ EN 1989 COMO TRANSPORTADOR DE O2 ASOCIADO DURANTE LA ANGIOPLASTIA
CORONARIA PERCUTÁNEA (PTCA) EN PACIENTES DE ALTO RIESGO. NUMEROSOS INVESTIGADORES HAN
ENCONTRADO QUE EL FLUOSOL PUEDE REDUCIR LA EXTENSIÓN DEL MIOCARDIO DAÑADO A CONSECUENCIA DE
LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA INDUCIDA, QUE EXPLICAN POR EL INCREMENTO DE LA PO2 DEL MIOCARDIO
ISQUÉMICO, Y ALGUNOS LO ATRIBUYEN A SUS EFECTOS SOBRE LOS NEUTRÓFILOS. EN 1990, COMENZARON A
REALIZARSE ENSAYOS EN US USANDO FLUOSOL ASOCIADO A LA TERAPIA TROMBOLÍTICA, PERO SUS
RESULTADOS NO HAN SIDO CONCLUYENTES.

OTRAS EMULSIONES BASADAS EN 14 % WEIGHT / VOLUMEN  (W/V) NORMAL PERFLUORODECALIN (PFD) SE

HAN PRODUCIDO COMERCIALMENTE CON APLICACIONES CLÍNICAS. EMULSIÓN NO. II EN CHINA, DE
COMPOSICIÓN SIMILAR AL FLUOSOL. EN RUSIA, EL FTOROSAN, UNA EMULSIÓN CONSISTENTE EN 15,2 % W/V DE
PFD Y 7,6 % W/V DE PERFLUOROMETHYLCYCLOHEXYLPIPERIDINE (PFMCP), QUE HA SIDO MODIFICADO
POSTERIORMENTE COMBINANDO FRACCIONES PURIFICADAS DE PROXANOL, 14 % PFD Y 6 % PFMCP Y
DENOMINADO PERFTORAN QUE NO ACTIVA AL COMPLEMENTO, UN PROBLEMA COMÚN DE LA PRIMERA
GENERACIÓN DE PFC BASADA EN PROXANOL DE PLURONICS COMO EMULSIONANTE.

LA SEGUNDA GENERACIÓN DE EMULSIONES ESTÁ REPRESENTADA POR EL PERFLUBRÓN 

(PERFLUOROCTYLBROMIDE. PFOB) ELABORADO POR ALLIANCE PHARMACEUTICAL CORP. OF SAN DIEGO,
CALIFORNIA, USA. ESTA EMULSIÓN ES APLICABLE PARA IMAGEN Y TRANSPORTE DE O 2, YA QUE ES RADIOPACA Y
PUEDE DETECTARSE CON LA TAC. ESTOS PRODUCTOS QUE CONTIENEN EL 60 % DE W/V PERFLUBRÓN
(IMAGENT) O EL 90 % (OXYGENTÄ) PARA TRANSPORTE DE O 2, QUE SE ESTÁ USANDO EN QUIRÓFANOS
ASOCIADOS CON TÉCNICAS DE TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS AUTÓLOGAS PARA EVITAR LAS REACCIONES
POSTTRANSFUSIONALES.

LA CUESTIÓN QUE PERMANECE SIN RESPUESTA ES ¿CUÁNTA PÉRDIDA DE SANGRE SE PUEDE TOLERAR
USANDO PFC?. EN 1994 FAITHFULL, UTILIZANDO UN MODELO COMPUTORIZADO, DISEÑADO PARA VALORAR EL
EFECTO DE VARIAS SITUACIONES DE PÉRDIDAS SANGUÍNEAS Y DE DISMINUCIÓN DE LA HEMOGLOBINA; DEDUJO
QUE SE PUEDEN TOLERAR, ANTES DE NECESITAR TRANSFUSIÓN DE SANGRE, CON UNA DOSIS DE 1,5 ml/kg DE
OXYGENT, SORPREDENTES GRANDES PÉDIDAS SANGUÍNEAS, CON UNA CONCOMITANTE DISMINUCIÓN DE LA
HEMOGLOBINA DE MÁS DE 4 g/dL, ANTES DE QUE LA PVO 2 DISMINUYA POR DEBAJO DEL NIVEL PREVIO A LA
ADMINISTRACIÓN, CON UNA FIO2 DE 1. ESTUDIOS CON PERROS SUGIEREN QUE LA ADMINISTRACIÓN
PREHOSPITALARIA DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE EMULSIÓN PERFLUOROQUÍMICA PUEDEN SER BENEFICIOSAS
PARA RESTAURAR LAS FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS TEJIDOS Y PUEDEN LOGRAR UNA MAYOR
ESTABILIDAD DEL PACIENTE A SU LLEGADA A URGENCIAS.

ESTUDIOS CLÍNICOS DE LOS EFECTOS DE UNA EMULSIÓN DE PERFLUBRÓN, AF 0104, SOBRE LA TENSIÓN DE
O2 VENOSO MIXTO EN PACIENTES QUIRÚRGICOS ANESTESIADOS, REGISTRA CAMBIOS VALORABLES EN LA
TENSIÓN DE OXÍGENO VENOSO MIXTO DURANTE LA HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA AGUDA
INTRAOPERATORIA. OTRAS APLICACIONES INCLUYEN LA COMBINACIÓN DE OXYGENT CON AGENTES
TROMBOLÍTICOS EN EL IAM POR SUS EFECTOS DE INCREMENTO DE LA PO2 EN EL MIOCARDIO ISQUÉMICO Y
ASOCIADO A LA PTCA, COMO SE COMPROBÓ CON EL FLUOSOL.

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA

LAS INDICACIONES MÁS IMPORTANTES DE LA FLUIDOTERAPIA O SUEROTERAPIA SE RECOGEN EN EL SIGUIENTE

CUADRO:
 
CUADRO 2
INDICACIONES DE LA SUEROTERAPIA
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
 DEPLECIÓN DE FLUÍDO EXTRACELULAR
 DEPLECIÓN ACUOSA
 DEPLECIÓN SALINA
 HIPERNATREMIA 

SHOCK HIPOVOLEMICO
 SE CARACTERIZA POR LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE, CON UNA PERFUSIÓN INADECUADA DE
TODOS LOS TEJIDOS. PODEMOS DIFERENCIAR ENTRE UNA HIPOVOLEMIA ABSOLUTA (POR HEMORRAGIAS,
DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS O APARICIÓN DE UN TERCER ESPACIO), DE LA HIPOVOLEMIA RELATIVA,
CONSECUENCIA DEL AUMENTO DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA VASCULAR (SHOCK ANAFILÁCTICO, SHOCK
SÉPTICO O LESIONES NEUROLÓGICAS).

SI LA HIPOVOLEMIA NO SE TRATA Y SUCEDE UN AGRAVAMIENTO PUEDE CONDUCIR A UN SHOCK

HIPOVOLÉMICO, CON LOS CONSIGUIENTES TRASTORNOS EN EL RECAMBIO GASEOSO, NUTRITIVO Y
METABÓLICO DE LAS CÉLULAS, LLEVANDO A LA HIPOXEMIA TISULAR Y A LA ACIDOSIS METABÓLICA CON GRAVE
AFECTACIÓN CELULAR QUE PUEDE HACERSE IRREVERSIBLE DEPENDIENDO DE LA DURACIÓN DEL SHOCK
ESTABLECIDO.

ESTÁ CLARO QUE EN ESTAS SITUACIONES LA FLUIDOTERAPIA DESEMPEÑA UN PAPEL PRIMORDIAL EN LA

REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. ESTÁ INDICADO UTILIZAR DE FORMA COMBINADA SOLUCIONES COLOIDALES Y
CRISTALOIDES EN PERFUSIÓN CON CONTROL Y MONITORIZACIÓN TANTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS
COMO DE MÉTODOS MÁS INVASIVOS COMO LA MONITORIZACIÓN DE LAS PRESIONES VENOSA Y PULMONAR.
 
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA:

QUEMADURAS
LA REANIMACIÓN DE PACIENTES CON QUEMADURAS REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN DE UNA CANTIDAD
SUFICIENTE DE LÍQUIDO QUE CONTENGA SAL POR LO MENOS EN CANTIDADES ISOTÓNICAS CON RESPECTO AL
PLASMA, PERO QUE SE ENCUENTRE LIBRE DE GLUCOSA. SI SE INFUNDE GLUCOSA DURANTE ESTE PERÍODO SE
DESARROLLARÁ UN CUADRO DE HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA. EN EL CASO DE QUEMADURAS PEQUEÑAS
PUEDE EMPLEARSE LA VÍA ORAL, PERO LAS QUEMADURAS QUE ABARCAN MÁS DEL 20 % DE LA SUPERFICIE
CORPORAL SE ASOCIAN CON ÍLEO PARALÍTICO, LIMITANDO ASÍ LA UTILIZACIÓN DE LA VÍA GASTROINTESTINAL
EN UNA FASE TEMPRANA.

CADA UNA DE LAS SOLUCIONES EMPLEADAS POSEE PROPIEDADES ESPECIALES QUE LE CONFIEREN VENTAJAS
EN DETERMINADAS SITUACIONES PARTICULARES. LAS SOLUCIONES SALINAS ISOTÓNICAS SON POCO
COSTOSAS Y FÁCILMENTE ACCESIBLES. LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO, SI BIEN ES LIGERAMENTE
HIPOTÓNICA, ES UNA DE LAS MÁS UTILIZADAS POR SU pH MÁS NEUTRO Y LA PRESENCIA DE OTROS
ELECTROLITOS ADEMÁS DE SODIO Y CLORO. LAS SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS PUEDEN REDUCIR LOS
REQUERIMIENTOS LÍQUIDOS PARA MANTENER LA PERFUSIÓN A TRAVÉS DE LA EXTRACCIÓN DE AGUA
INTRACELULAR. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA TAMBIÉN PUEDE CONTRIBUIR A CONTRARRESTAR EL
FLUJO AUMENTADO DE AGUA HACIA EL INTERIOR DE LA ESCARA POR EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN
OSMÓTICA EN LOS TEJIDOS QUEMADOS. LOS COLOIDES NO PROTEICOS, COMO EL DEXTRÁN, POSEEN UN
TAMAÑO MOLECULAR ADECUADO Y AUMENTAN LA PRESIÓN ONCÓTICA LO SUFICIENTE COMO PARA MANTENER
EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO EXTRAYENDO AGUA DEL ESPACIO INTERSTICIAL
DE LOS TEJIDOS NO QUEMADOS MÁS QUE DESDE EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS. ESTE MECANISMO TRAE COMO
CONSECUENCIA UNA CANTIDAD TOTAL DE LÍQUIDO MENOR Y UN GRADO MENOR DE EDEMA EN LOS TEJIDOS NO
QUEMADOS. NO SE OBSERVA NINGÚN EFECTO REAL SOBRE EL EDEMA DE LOS TEJIDOS QUEMADOS A CAUSA
DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD A ESE NIVEL. EL VOLUMEN SANGUÍNEO SE NORMALIZA CON MÁS RAPIDEZ
Y EFICACIA CON LA ADMINISTRACIÓN DE CRISTALOIDES, DEBIDA A SU CAPACIDAD DE RETENER LÍQUIDO. LAS
SOLUCIONES PROTÉICAS, CUANDO SON UTILIZADAS JUNTO CON CRISTALOIDES TAMBIÉN REDUCEN LOS
REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS TOTALES Y MANTIENEN LA ESTABILIDAD VASCULAR SI SE ADMINISTRAN
DESPUÉS DE LOS DESPLAZAMIENTOS SIGNIFICATIVOS DE LÍQUIDOS Y PROTEÍNAS OBSERVADOS DURANTE LAS
PRIMERAS 6-8 HORAS. SI SE REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN INMEDIATA DE COLOIDES ES MÁS ECONÓMICO
ADMINISTRAR COLOIDES SIN PROTEÍNAS SEGUIDOS DE SOLUCIONES PROTEICAS A LAS 8-12 HORAS.

LA MAYOR PARTE DE DE LAS QUEMADURAS EN PACIENTES JÓVENES QUE ABARCAN MENOS DEL 50 % DE LA
SUPERFICIE CORPORAL TOTAL NO ASOCIADAS CON UNA QUEMADURA PULMONAR PUEDEN SER TRATADAS CON
UNA SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CRISTALOIDES. LOS PACIENTES JÓVENES CON QUEMADURAS QUE SUPERAN EL
50 % DE LA SUPERFICIE CORPORAL TOTAL, PUEDEN BENEFICIARSE CON EL EMPLEO DE SOLUCIONES SALINAS
HIPERTÓNICAS, LAS CUALES MANTENDRÁN EL VOLUMEN EXTRACELULAR CON UNA INFUSIÓN TOTAL DE
LÍQUIDO MENOR. SIN EMBARGO, ES IMPORTANTE EVITAR UN ESTADO HIPEROSMOLAR GRAVE. ES POSIBLE QUE
SEA NECESARIO ADMINISTRAR PROTEÍNAS PARA MEJORAR EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y LA COAGULACIÓN,
SOBRE TODO SI SE LLEVARA A CABO UNA RESECCIÓN HÍSTICA TEMPRANA. ESTE ENFOQUE TAMBIÉN ES VÁLIDO
PARA AQUELLOS PACIENTES CON QUEMADURAS PULMONARES EN LAS QUE NO ES CONVENIENTE LA
ADMINISTRACIÓN DE UN VOLUMEN EXAGERADO DE LÍQUIDOS.
DEBE LOGRARSE UNA VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDO QUE MANTENGA UNA PERFUSIÓN
ADECUADA REFLEJADA EN UNA EXCRECIÓN URINARIA DE 0.5 ml/kg/h, UNA FRECUENCIA DE PULSO DE
APROXIMADAMENTE 120 LPM O MENOS Y OTRAS VARIABLES INDICADORAS DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
ADECUADO. LA VELOCIDAD DE LA INFUSIÓN DEBE SER REDUCIDA EN FORMA GRADUAL EN EL CURSO DE UN
PERÍODO DE 24 HORAS, PARA MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA ADMINISTRANDO EL MENOR VOLUMEN
DE LÍQUIDO NECESARIO. LOS REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS VARIARÁN
ENTRE 2 Y 4 ML/KG DE PESO CORPORAL/ % DE SUPERFICIE CORPORAL TOTAL QUEMADA SEGÚN EL TIPO DE
SOLUCIÓN EMPLEADA, LA EDAD DEL PACIENTE, EL TAMAÑO DE LA QUEMADURA Y LA PRESENCIA O AUSENCIA
DE LESIONES POR INHALACIÓN. EL EXCESO DE LÍQUIDO ADMINISTRADO EN UNA FASE TEMPRANA DEL
PROCESO DE REANIMACIÓN NO PUEDE SER COMPENSADO POR UNA DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
INFUSIÓN POSTERIOR, PUESTO QUE EL LÍQUIDO ADMINISTRADO INICIALMENTE YA SE ENCUENTRA EN GRAN
MEDIDA EN LOS TEJIDOS Y NO PUEDE SER EXTRAÍDO.

LA REPOSICIÓN CONTINUA DE LAS PÉRDIDAS DE AGUA LIBRE, COMO CONSECUENCIA DE LA EVAPORACIÓN Y

DE LAS PÉRDIDAS DE PROTEÍNAS EN LOS TEJIDOS Y LA SUPERFICIE QUEMADA, DEBE SER SOPESADA EN
FUNCIÓN DEL AUMENTO DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR A CONSECUENCIA DE LA REABSORCIÓN DEL EDEMA.
GENERALMENTE SE REQUIEREN CANTIDADES MÍNIMAS DE SODIO A CAUSA DE LA SOBRECARGA DE SODIO
INICIAL, A MENOS QUE LAS PÉRDIDAS URINARIAS Y GASTROINTESTINALES DE SODIO EXCEDAN LAS PÉRDIDAS
DE AGUA. SERÁ NECESARIO ADMINISTRAR GLUCOSA EN LA MEDIDA EN QUE LOS DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
LO REQUIERAN.
 
SHOCK
LA ELECCIÓN ENTRE COLOIDES Y CRISTALOIDES VIENE DETERMINADA, PRINCIPALMENTE, POR LA MAYOR O
MENOR RAPIDEZ CON QUE DECIDAMOS CORREGIR LA SITUACIÓN DE HIPOVOLEMIA Y EL NIVEL DE PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS. LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON TAN EFECTIVAS COMO LAS COLOIDALES, MÁS BARATAS E
INOCUAS, PERO PARA CONSEGUIR LOS MISMOS EFECTOS EXPANSORES SE PRECISA CUATRO VECES MÁS
CANTIDAD DE VOLUMEN DE INFUSIÓN, DADO QUE SÓLO UN 25 % DE LÍQUIDO PERMANECE EN EL
COMPARTIMENTO VASCULAR, DIFUNDIENDO EL RESTO AL INTERSTICIO CON EL CONSIGUIENTE RIESGO DE
APARICIÓN DE EDEMA.

DE LAS SOLUCIONES COLOIDALES DESCRITAS, PODEMOS DIFERENCIAR DOS TIPOS: AQUELLAS, COMO EL
DEXTRANO-40 Y EL HEMOCÉ, QUE PRODUCEN EXPANSIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR MAYOR QUE EL
VOLUMEN INFUNDIDO, POR PASO DE AGUA INTERSTICIAL HACIA LOS VASOS, AUNQUE DURANTE CORTO
ESPACIO DE TIEMPO; Y EL OTRO TIPO, DEXTRANO-70 Y EXPAFUSÍN, QUE SE CARACTERIZA POR EXPANDIR
APROXIMADAMENTE EL MISMO VOLUMEN INFUNDIDO, PERO DURANTE UN TIEMPO MÁS PROLONGADO.

EL EMPLEO DE SANGRE SE HACE NECESARIO SÓLO EN AQUELLAS SITUACIONES DE PÉRDIDAS POR

HEMORRAGIAS SUPERIORES A 2 LITROS, PUDIENDO EN ESTE CASO COMPLEMENTARSE CON SOLUCIONES DE
CRISTALOIDES PARA REPONER LAS PÉRDIDAS INTERSTICIALES ACOMPAÑANTES. SE CONSIDERA ÓPTIMO EN
LAS SITUACIONES DE SHOCK UN HEMATOCRITO ENTRE 30-35 %, QUE PERMITE UN TRANSPORTE DE OXÍGENO
SUFICIENTE CON UNA VISCOSIDAD SANGUÍNEA REDUCIDA.

DEPLECION DEL FLUIDO EXTRACELULAR

CORRESPONDE HABITUALMENTE A UNA DEPLECIÓN HIDROSALINA DEBIDA PRINCIPALMENTE A PÉRDIDAS
POR VÍA DIGESTIVA (VÓMITOS, DIARREAS, FÍSTULAS, ASPIRACIONES), POR FORMACIÓN DE UN TERCER ESPACIO
(ASCITIS, ÍLEO, EDEMAS) O POR VÍA RENAL   (GLOMERULONEFRITIS, DIABETES INSÍPIDA, POLIURIA OSMÓTICA).
ESTÁ INDICADA LA FLUIDOTERAPIA CON LÍQUIDOS ISOTÓNICOS QUE CONTENGAN SODIO, COMO EL SUERO
FISIOLÓGICO  AL 0.9 % O LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO.

DEPLECION ACUOSA 
SITUACIÓN QUE CURSA CON DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA Y POR LO TANTO EXISTE DEPLECIÓN DEL AGUA
INTRACELULAR. SUS CAUSAS PRINCIPALES INCLUYEN LA REDUCCIÓN DE INGESTA ACUOSA (ESTADOS
COMATOSOS, DISFAGIAS,...) Y/O POR PÉRDIDAS AUMENTADAS DE AGUA ( SUDORACIÓN EXCESIVA, HIPERPNEAS
EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA, DIURESIS OSMÓTICA, DIABETES INSÍPIDA,...).EN ESTE TIPO DE
AFECTACIÓN ESTÁN INDICADAS LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES Y DE FORMA SIMULTÁNEA LA
ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES GLUCOSADAS ISOTÓNICAS.

DEPLECION SALINA 
ESTAS PATOLOGÍAS CURSAN CON DISMINUCIÓN DEL SODIO TOTAL ORGÁNICO, ESPECIALMENTE EL DEL
COMPARTIMENTO EXTRACELULAR. EN CONSECUENCIA, HAY REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE ESTE
COMPARTIMENTO Y, POR TANTO, EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR UN CUADRO DE HIPOVOLEMIA. (TABLA 11)
EN HIPONATREMIAS SEVERAS ( NA+ PLASMÁTICO < 115 MEQ/L ) LA REPOSICIÓN DE SODIO SE HARÁ MEDIANTE
PERFUSIÓN DE SUERO SALINO HIPERTÓNICO. PARALELAMENTE EL VOLUMEN EXTRACELULAR SERÁ REPUESTO
CON PERFUSIÓN DE SALINO ISOTÓNICO.
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA: 
ANTE LA SOSPECHA DE UN PROBLEMA HIPOOSMOLAR Y/O HIPONATREMIA INICIAREMOS UNA EVALUACIÓN
CLÍNICA Y UN ESTUDIO ANALÍTICO ADECUADO. EL DATO DE PARTIDA SERÁ EL NIVEL DE NA+ SÉRICO Y LA
OSMOLARIDAD DEL PLASMA. DE FORMA ESQUEMÁTICA, LA HIPONATREMIA SE PUEDE ESTABLECER COMO
SIGUE:

EL ESTADO CLÍNICO DE UNA HIPONATREMIA EN LA QUE COINCIDE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR VARÍA SEGÚN LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN Y LA RELACIÓN DE LA PÉRDIDA DE NA+
RESPECTO DEL AGUA. DE FORMA GENERAL, LA HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR POR DEBAJO DE 120 MEQ/L
PRODUCE AFECTACIÓN DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, SOMNOLENCIA, CONVULSIONES 
Y MUERTE CON EDEMA CEREBRAL.

ES IMPRESCINDIBLE ESTIMAR EN PRINCIPIO LA CUANTÍA DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN, HECHO DE SUMA

IMPORTANCIA EN LAS DESHIDRATACIONES DE LACTANTES Y PREESCOLARES DONDE EL PESO Y LA SUPERFICIE
CORPORAL SON BÁSICOS PARA DISPONER UN TRATAMIENTO. LA REPOSICIÓN DE PÉRDIDAS HIDROSALINAS EN
UN PACIENTE HIPONATRÉMICO CON DISMINUCIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR DEBE CONSIDERAR SIEMPRE:
 
-CÁLCULO DEL EXCESO DE AGUA:

[Na+ PLASMÁTICO]
EXCESO DE AGUA =  0.6 X PESO EN KG X 1 ( 1 -  ------------------- )
140

  EL PRIMER OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES RESOLVER LA SITUACIÓN DE PELIGRO (CONSEGUIR 

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO MAYOR DE 120 MEQ) Y NO NORMALIZAR LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE SODIO CON EXCESIVA RAPIDEZ. ESTA FÓRMULA ES UNA GUÍA  TERAPÉUTICA DE LA
HIPONATREMIA. SE DEBE CONSIDERAR CADA SITUACIÓN DISTINTAMENTE. EL   TRATAMIENTO ADECUADO ES
AUMENTAR LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA HASTA LA NORMALIDAD.

REPOSICIÓN DE LA PÉRDIDA TOTAL ESTIMADA COMO ELECTROLITOS.

  Na+ A REPONER = 0.6 X PESO EN Kg X (140 - Na + PLASMÁTICO)

COMO MEDIDA DE PRECAUCIÓN SE SUELE APORTAR LA MITAD DEL DÉFICIT CALCULADO.   EN GENERAL UN
TERCIO DEL DÉFICIT CALCULADO DE Na+ SE PASA COMO SALINO ISOTÓNICO EN LAS PRIMERAS 4 Ó 6 HORAS Y
EL RESTO 24 Ó 48 HORAS (CUANDO LA HIPONATREMIA ES SINTOMÁTICA PUEDE UTILIZARSE CON  CAUTELA
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS).

  -APORTE DE MANTENIMIENTO DE LAS PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS CADA 24 HORAS.

LA ELECCIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA, TANTO EN SU COMPOSICIÓN COMO RESPECTO DE LA VELOCIDAD DE

ADMINISTRACIÓN Y LA VÍA ADECUADA, DEPENDE DE LA URGENCIA DEL CASO Y DEL ESTADO DEL APARATO
DIGESTIVO. EN TÉRMINOS GENERALES, EL FLUÍDO A UTILIZAR EN ESTA SITUACIÓN DEBE SER SUERO
FISIOLÓGICO, QUE APORTA 153 Meq DE Na+ Y OTROS TANTOS DE Cl POR LITRO DE SOLUCIÓN. LA VÍA DE
ACCESO EN SITUACIONES DE DÉFICIT ESTIMADO MAYOR DE 4000 ML ES HABITUALMENTE LA INTRAVENOSA. LA
VELOCIDAD DE PERFUSIÓN SE ESTABLECE DE ACUERDO CON EL ESTADO CARDIOVASCULAR Y RENAL POR UNA
PARTE Y DE LA INCLUSIÓN DE OTROS IONES EN LA INFUSIÓN POR OTRA. FUNDAMENTALMENTE,  HAY QUE
TENER EN CUENTA EL DÉFICIT DE K+ (EN NINGÚN CASO DEBE ADMINISTRARSE MÁS DE 100 Meq AL DÍA Y NO
CONVIENE SOBREPASAR LOS 20 Meq/hra). COMO TERAPÉUTICA COADYUVANTE EN ALGUNOS CASOS SE
RECURRE A UNA MODERADA O IMPORTANTE RESTRICCIÓN DEL APORTE DE AGUA, COMO SUELE PASAR EN EL
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH.

LA ENFERMEDAD DE BASE, INSUFICIENCIA CARDÍACA, CIRROSIS HEPÁTICA, ETC., MÁS EL ESTADO DE LA

FUNCIÓN RENAL, DEBEN CONSIDERARSE PARA INSTAURAR TRATAMIENTO CON AGENTES DIURÉTICOS,
RESTRICCIÓN DE AGUA, DIÁLISIS, HEMOFILTRACIÓN, ETC.

HIPERNATREMIA
 EL PRINCIPAL OBJETIVO EN ESTE CASO, SERÍA LA CORRECCIÓN DEL DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE
AGUA. ESTÁ INDICADA LA PERFUSIÓN DE SOLUCIONES GLUCOSADAS ISOTÓNICAS Y LA ADMINISTRACIÓN DE
SALINO HIPOTÓNICO (0.45 %) CUANDO EXISTE DEPLECIÓN DE VOLUMEN.
 ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA: 
CLÍNICAMENTE, SE HABLA DE SÍNDROME HIPERNATRÉMICO CUANDO LA CIFRA DE NA+ SE ENCUENTRA POR
ENCIMA DE 148-150 MEQ/L. PUEDE PRODUCIRSE HIPERNATREMIA SI SE PRODUCEN ALGUNAS DE LAS
SIGUIENTES CAUSAS O UNA COMBINACIÓN DE ELLAS:
  PÉRDIDA EXCESIVA DE AGUA CON BAJO CONTENIDO EN NA+ SIEMPRE INFERIOR AL DEL      ESPACIO
EXTRACELULAR.
 APORTE DE SOLUCIONES SALINAS MÁS CONCENTRADAS QUE LOS FLUÍDOS EXTRACELULARES.
 ALTERACIONES DE LOS SISTEMAS REGULADORES DEL AGUA Y EL NA+.

EL TRATAMIENTO SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN SOLUCIONAR LA CAUSA QUE LO PRODUCE. LA

SITUACIÓN GENERALMENTE VIENE PROVOCADA POR UN DÉFICIT DE AGUA, Y EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS EL
CONTENIDO CORPORAL DE SODIO ES NORMAL. EL CUADRO CLÍNICO DEPENDE DE LA RAPIDEZ DE
INSTAURACIÓN DE LA HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR, CON DESHIDRATACIÓN CELULAR, CUYA MAYOR
IMPORTANCIA SE REFLEJA EN LAS CÉLULAS CEREBRALES. ESTO ES LA BASE DE LA SINTOMATOLOGÍA
NEUROLÓGICA QUE SE INICIA CON UNA SIMPLE CONFUSIÓN Y PUEDE DERIVAR EN DELIRIO, CONVULSIONES E
INCLUSO LA MUERTE DEL PACIENTE.

ANTE UN CUADRO DE DESHIDRATACIÓN SEVERA DEBE INSTAURARSE UN PROGRAMA DE REHIDRATACIÓN A

COMPLETAR EN AL MENOS 48-72 HORAS. YA QUE LAS CÉLULAS CEREBRALES ANTE SITUACIONES DE
DESHIDRATACIÓN SON CAPACES DE GENERAR OSMOLES IDIOGÉNICOS PARA INTENTAR COMPENSAR LA
PÉRDIDA DE AGUA, Y SI LA REPOSICIÓN  NECESARIA  SE HACE DE FORMA RÁPIDA, ESTOS MISMOS OSMOLES
PUEDEN DESENCADENAR UN CUADRO DE HIPERHIDRATACIÓN CEREBRAL DE DIFÍCIL MANEJO.

LO PRIMERO QUE HAY QUE HACER, ES REALIZAR UNA ESTIMACIÓN APROXIMADA DEL VOLUMEN DE AGUA A
REPONER:
                                                                             [Na+ PLASMÁTICO]
 CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA = 0.6 X PESO EN KG X ——————— -1
                                                                                     140
 
  CALCULANDO EL 60 % DEL PESO SE OBTIENE EL AGUA TOTAL DEL CUERPO. RESTANDO AMBAS AGUAS
TOTALES  (PREVIA DEL ACTUAL) SE OBTIENE EL DÉFICIT. A ESTA BASE DE REPOSICIÓN  HAY QUE AGREGAR LA
PÉRDIDA INSENSIBLE DIARIA Y SU CORRECCIÓN. EN GENERAL, LA FLUIDOTERAPIA MÁS CORRECTA SUELE SER
UNA SOLUCIÓN SALINA, AL MEDIO O UN CUARTO FISIOLÓGICO NORMAL, O BIEN SOLUCIONES GLUCOSADAS AL
5%,

COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA

LAS COMPLICACIONES SECUNDARIAS A LA ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS SON MÁS COMUNES DE LO QUE SE

PIENSAN Y SU GRAVEDAD DEPENDE DE LA SITUACIÓN Y CAUSA POR LA QUE SE ESTÁN EMPLEANDO. EN
DEMASIADAS OCASIONES ESTAS COMPLICACIONES SON VALORADAS O INTERPRETADAS COMO BENIGNAS, SIN
CONSIDERAR LAS SITUACIONES CRÍTICAS A LAS QUE NOS PUEDEN LLEVAR.

LOS EFECTOS MÁS FRECUENTEMENTE RELACIONADOS CON LA INFUSIÓN EXAGERADA DE VOLUMEN SON: LA
SOBRECARGA CARDIOVASCULAR Y EL EDEMA PULMONAR. PERO NO DEBEMOS OLVIDAR QUE EXISTEN OTROS
CUADROS QUE NO POR SER MENOS FRECUENTES SON MENOS IMPORTANTES, ENTRE ELLOS DESTACAMOS:
ISQUEMIA MESENTÉRICA, EDEMA CEREBRAL, DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN, ALTERACIONES DE LA
OXIGENACIÓN TISULAR E HIPOPROTEINEMIA. 
 
EDEMA PULMONAR

 LOS PULMONES POSEEN UNA SERIE DE CARACTERÍSTICAS INTRÍNSECAS QUE LE PERMITEN DEFENDERSE Y
PREVENIR EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR, ESPECIALMENTE SI LAS CONDICIONES DE PERMEABILIDAD
MICROVASCULAR PULMONAR SON NORMALES. ENTRE ESTAS CARACTERÍSTICAS PODEMOS INCLUIR:

 -GRADIENTE ONCÓTICO PLASMA-INTERSTICIO.

-GRAN CAPACITANCIA LINFÁTICA.
-INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS MICROVASCULARES DE LOS CAPILARES      PULMONARES.
-BAJA PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR.

A PESAR DE ESTOS MECANISMOS DE SEGURIDAD, EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR Y SDRA EN

PACIENTES QUE SE ENCUENTRAN EN SITUACIÓN DE SHOCK, ES UN HECHO FRECUENTE. ESTO IMPLICA PARTE
DE LA PROBLEMÁTICA SOBRE QUÉ TIPO DE SOLUCIÓN A EMPLEAR EN LA REANIMACIÓN, SI CRISTALOIDES O
COLOIDES, YA QUE EN SITUACIONES DE SHOCK PROFUNDO LAS CANTIDADES DE CRISTALOIDES EMPLEADAS
SON MUY SUPERIORES A SI UTILIZÁRAMOS COLOIDES (SÓLO UN 25 % DE LA SOLUCIÓN CRISTALOIDE
ADMINISTRADA PERMANECE EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR). Y UN SEGUNDO PROBLEMA SERÍA EL COSTO
BIOLÓGICO PARA EL PACIENTE, COMO CONSECUENCIA DE LA TRASUDACIÓN DE LÍQUIDO A LOS ESPACIOS
EXTRAVASCULARES Y SU SECUESTRO COMO LÍQUIDO EDEMATOSO.
 SEGÚN ESTUDIOS REALIZADOS EN PACIENTES CON SHOCK Y PERMEABILIDAD VASCULAR INTACTA, SE
OBSERVÓ QUE NO SE INCREMENTÓ EL AGUA EXTRAVASCULAR EN LOS PULMONES DESPUÉS DE LA INFUSIÓN
DE FLUÍDOS, INCLUSO TRAS LA ADMINISTRACIÓN MASIVA DE CRISTALOIDES. PERO ESTO NO HA PODIDO SER
DEMOSTRADO POR TODOS LOS INVESTIGADORES, YA QUE, POR EJEMPLO, SHOEMAKER Y COL. ESTUDIARON Y
COMPROBARON QUE EL TIEMPO DE REANIMACIÓN ERA MUCHO MAYOR, Y QUE LAS COMPLICACIONES
RELACIONADAS CON LA REANIMACIÓN ERAN  MAYORES EN PACIENTES REANIMADOS CON CRISTALOIDES QUE
CON COLOIDES. ASÍ PUES, EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR CONSIGUIENTE A LA DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (POC) DURANTE LA REANIMACIÓN CON SOLUCIONES CRISTALOIDES PUEDE
INFLUIR EN EL RESULTADO FINAL DE LOS PACIENTES.ESTÁ DOCUMENTADO QUE LOS PACIENTES QUE SUFREN
EDEMA DE PULMÓN DURANTE LA REANIMACIÓN DE SHOCK TIENEN UNA MORTALIDAD MUCHO MAYOR.
 
ESTUDIOS CLÍNICOS HAN DEMOSTRADO QUE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA ES UN DETERMINANTE
IMPORTANTE DEL EDEMA PULMONAR. BRIGHAM Y COL. COMPROBARON LA CORRELACIÓN ENTRE EL
GRADIENTE PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (POC)-PRESIÓN CAPILAR PULMONAR (PCP) Y EL AGUA PULMONAR
EXTRAVASCULAR. WEIL Y COL. TAMBIÉN OBJETIVARON UNA FIRME CORRELACIÓN ENTRE LA REDUCCIÓN DEL
GRADIENTE POC-PCP Y EL EDEMA PULMONAR EN EL HOMBRE. ASÍ, CON GRADIENTES POC-PCP MENOR DE 6 MM
HG SÓLO OBSERVARON EDEMA PULMONAR EN 8  DE LOS 48 PACIENTES ESTUDIADOS; CON GRADIENTE MAYOR
DE 6 MM HG  EN 5 DE 25 PACIENTES. RACKOW Y COL. CONFIRMARON ESTO Y EXPLICARON QUE LA DISMINUCIÓN
CRÍTICA DEL GRADIENTE POC-PCP ERA UNA INDICACIÓN SEGURA DEL  DESARROLLO POSTERIOR DE EDEMA
PULMONAR. LA IMPLICACIÓN DE ESTAS OBSERVACIONES ES QUE LA INFUSIÓN DE LÍQUIDOS QUE CONTIENEN
COLOIDES, AL CONTRARIO DE LO QUE OCURRE CON GRANDES VOLÚMENES DE LÍQUIDOS CRISTALOIDES,
DISMINUYE EL RIESGO DE EDEMA PULMONAR.

POR OTRO LADO, SABEMOS QUE LOS AUMENTOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR PUEDEN
DESEMBOCAR EN EDEMA PULMONAR CON INDEPENDENCIA TOTAL DEL GRADIENTE INTERSTICIAL PLASMÁTICO
DE POC. EL EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD APARECE TRAS LESIONES DE LA
MEMBRANA MICROVASCULAR PULMONAR CAUSADAS POR MEDIADORES HUMORALES, NEUROGÉNICOS Y
CELULARES.

EFECTOS MESENTERICOS

DURANTE EL SHOCK CIRCULATORIO, EL ORGANISMO INTENTA  MANTENER EL SUMINISTRO DE ENERGÍA A

LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS MÁS VITALES, COMO  SON CORAZÓN Y CEREBRO. PARA ELLO DISMINUIRÁ EL
APORTE SANGUÍNEO A  OTRAS ÁREAS DEL ORGANISMO, ENTRE LAS QUE SE ENCUENTRA EL APARATO
DIGESTIVO. LA FALTA DE APORTE SANGUÍNEO A LA REGIÓN INTESTINAL CONDUCE A UNA ISQUEMIA
MESENTÉRICA RÁPIDA Y AL DAÑO CONSIGUIENTE DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO INTESTINAL. COMO
CONSECUENCIA DE ESTE DAÑO DEL ENDOTELIO INTESTINAL RESULTA UNA PÉRDIDA DE PROTEÍNAS Y SOLUTOS
HACIA LA LUZ INTESTINAL PRODUCIENDO UN DÉFICIT EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO QUE EMPEORARÍA AÚN MÁS
LA FALTA DE APORTE SANGUÍNEO A ESA REGIÓN DEL ORGANISMO.
 
EL INTESTINO, POR OTRO LADO, TAMBIÉN ES EL LUGAR DE MAYOR CATABOLISMO DE ALBÚMINA. POR LO QUE
EN LA ISQUEMIA MESENTÉRICA PUEDE VERSE UN INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE ALBÚMINA A ÉSTE NIVEL,
DANDO COMO RESULTADO UNA HIPOALBUMINEMIA. ESTA HIPOALBUMINEMIA NO SÓLO OCURRE EN ESTADOS
DE SHOCK CON ISQUEMIA MESENTÉRICA, SINO QUE TAMBIÉN PUEDE OCURRIR TRAS TRAUMATISMOS
QUIRÚRGICOS O NO QUIRÚRGICOS, EN CASOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y EN LAS
SITUACIONES DE APORTE MASIVO DE CRISTALOIDES.
 
ASÍ PUES EL EDEMA INTESTINAL, ÍLEO Y DIARREAS QUE PODEMOS VER TRAS EL PERÍODO DE RESUCITACIÓN
DE PACIENTE CON SHOCK CIRCULATORIO, PUEDE SER RESULTADO DE LA HIPOALBUMINEMIA SECUNDARIA A LA
TERAPIA MASIVA CON CRISTALOIDES. GRANGER EL AL.  DEMOSTRARON QUE LA PRESIÓN ONCÓTICA COLOIDAL
< 12 MM HG  QUE ES NECESARIA PARA LA PRODUCCIÓN DE EDEMA INTESTINAL  RARAMENTE SE CONSEGUÍA
CON LA SIMPLE ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS. DEBERÍAN EXISTIR OTROS FACTORES ADICIONALES QUE
CONTRIBUYERAN A FORMAR EDEMA INTESTINAL, ENTRE LOS QUE SE ENCONTRARÍAN POSIBLEMENTE LA
ISQUEMIA MESENTÉRICA Y LA INHIBICIÓN DE CIERTOS REFLEJOS GASTROINTESTINALES. MECRAY DEMOSTRÓ
QUE PESE A RESTABLECER A NIVELES DE PROTEÍNAS TRAS DISMINUIR EL APORTE DE LIQUIDOS CRISTALOIDES,
NO SE RESTABLECEN LA MOTILIDAD GÁSTRICA NI EL EDEMA INTESTINAL.

 
BASÁNDONOS EN LOS HECHOS DESCRITOS, PODEMOS DECIR QUE EL EDEMA INTESTINAL PUEDE SER
RESULTADO DE LA INFUSIÓN MASIVA DE SUEROS, CON SU SUBSECUENTE EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE
LA ALBÚMINA Y EL DESARROLLO DE DIARREAS E ÍLEO. TAMBIÉN PUEDE INFLUIR LA DISBACTERIOSIS INTESTINAL
QUE SE PRODUCE DURANTE LA SEPSIS, POR LO QUE UNA MONITORIZACIÓN EXHAUSTIVA DE LA PRESIÓN
ONCÓTICA DEL PLASMA Y UNA NUTRICIÓN CORRECTA DE LOS ESTADOS DE HIPOPROTEINEMIA, PUEDEN SER DE
AYUDA EN LA CORRECCIÓN DE LAS DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES.
 
EDEMA MIOCARDICO

ANTE UNA SITUACIÓN EN LA QUE ES IMPRESCINDIBLE LA ADMINISTRACIÓN MASIVA DE LÍQUIDOS, LO

PRIMERO QUE HAY QUE TENER EN CUENTA ES LA POSIBLE SOBRECARGA INTRAVASCULAR QUE VAMOS A
PROVOCAR Y SUS CONSECUENCIAS INMEDIATAS.TRAS UNA SOBRECARGA DE LÍQUIDOS EL MIOCARDIO POR SÍ
MISMO PUEDE FAVORECER LA FORMACIÓN DE EDEMAS , YA QUE DEBIDO A ESTE INCREMENTO DE VOLUMEN EL
CORAZÓN VE AFECTADA TANTO LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA COMO  SU COMPLIANCE,  QUE SE VEN
DISMINUÍDAS.
 
EDEMAS CUTANEOS

EL EFECTO DE LA REDUCCIÓN DE LA POC PLASMÁTICA SOBRE LA FORMACIÓN DE EDEMA ES AUN MÁS

PRONUNCIADO EN EL CIRCUÍTO SISTÉMICO. EL EDEMA SISTÉMICO CLÍNICAMENTE ES EVIDENTE  Y COMÚN TRAS
LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS CRISTALOIDES.  ESTUDIOS DIFERENTES, DEMUESTRAN LOS MARCADOS
AUMENTOS DEL MOVIMIENTO DE LÍQUIDO TRANSVACULAR SISTÉMICO FUERA DE LOS CAPILARES HACIA EL
INTERSTICIO, DESPUÉS DE LA INFUSIÓN DE LÍQUIDOS QUE DILUYAN LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. A TENER EN
CUENTA,  QUE ESTOS EDEMAS HÍSTICOS NO SÓLO VAN A SER UN PROBLEMA ESTÉTICO; YA QUE POR UN LADO,
PROVOCAN UNA DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN DE OXÍGENO  A ESE NIVEL Y POR LO TANTO, UNA HIPOXIA QUE
INFLUYE ADVERSAMENTE EN LA CURACIÓN DE LESIONES, Y POR OTRO, SE PRODUCEN EFRACCIONES EN UNA
PIEL MÁS FRÁGIL, QUE FACILITAN LA PRODUCCIÓN DE ÚLCERAS Y LAS INFECCIONES DE ÉSTAS, POR EL
DECREMENTO DE LA INMUNIDAD CELULAR. 

EFECTOS SOBRE EL SNC

LOS EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SE CENTRAN

PRINCIPALMENTE EN LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR EDEMA CEREBRAL. PARA DEFENDERSE DE ESTA
POSIBILIDAD EL CEREBRO POSEE 2 MECANISMOS DE PROTECCIÓN: LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y   LA
AUTORREGULACIÓN VASCULAR.

EL EDEMA CEREBRAL ES EL RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LAS PRESIONES HIDROSTÁTICAS Y

ONCÓTICA EN EL LECHO CEREBRAL, Y PRINCIPALMENTE DEBIDAS A DISMINUCIONES CRÍTICAS DE LA POC. POR
TODO ELLO, ANTE UN PACIENTE EN SHOCK QUE DEBAMOS INFUNDIR GRANDES CANTIDADES DE LÍQUIDOS,
APARTE DE VALORAR EL DAÑO EN SÍ QUE LO HA PRODUCIDO, DEBEMOS CONSIDERAR TAMBIÉN EL POSIBLE
DAÑO CEREBRAL Y LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.