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NORMAS DE DIAGNOSTICO-TRATAMIENTO EN NEUROCIRUGIA Dr.

JAVIER ENDARA GUZMAN NEUROCIRUJANO-HOSPITAL DE CLINICAS

Antes de iniciar e l tema propiamente dicho, es importante saber: ¿QUE ES UNA NORMA? Una norma de Diagnostico-Tratamiento es un MODELO AL QUE SE AJUSTA UNA ATENCION MEDICA, ES UNA REGLA A HONRAR, Estas normas son de cumplimiento en tanto en cuanto existan los medios de diagnostico- tratamiento y el buen juicio profesional.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. Alrededor de la mitad de los fallecidos en países sin guerra por traumatismos en general, la causa de muerte es por o asociada a un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (1), siendo conocido, que este último tiene el mayor potencial de morbimortalidad entre todos los traumatismos (2) con una mortalidad que oscila entre el 36 y el 50% aún en centros especializados (1, 3) Epidemiología Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son:

Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años. Clasificación Gradientes para las concusiones Grado I (leve) Confusión Sin amnesia Sin pérdida de la conciencia Grado II (moderado) Confusión Amnesia Sin pérdida de la conciencia Grado III (grave) Pérdida de la conciencia

Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo o grave, según la escala de Glasgow:

Manifestación Reacción Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos) Cuando se le habla Al dolor Nunca Respuesta Orientado (en tiempo, persona, lugar) verbal Lenguaje confuso (desorientado)

Puntuación 4

3 2 1 5 4

Inapropiada (reniega, grita) Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) Obedece instrucciones Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional Se retira (aleja el estímulo) Flexión anormal TCE leve TCE moderado TCE grave

3 2 6 5

Respuesta motora

4 3

Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15 Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12. lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación inicial de 3-8.

La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCEG. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Grado Tipo de lesión TAC craneal

I

II

III IV V VI

Lesión difusa Sin patología visible en la TAC I Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas Lesión difusa presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta II > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños. Cisternas comprimidas o ausentes con Lesión difusa desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. III (Swelling) Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesión difusa Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin IV (Shift) lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesión focal Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. evacuada Lesión focal Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no no evacuada evacuada quirúrgicamente.

También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo. Diagnóstico Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc. Exploración inicial Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de

fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo. El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas.... Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ........) ¿Hipotensión? Exploraciones.Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre. Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves y leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia): Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia

- Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas. Tratamiento Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurointensivismo. Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectomía descompresiva, en el nuevo contexto de neurointensivismo La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Resucitación inicial Asegurar vía aérea: Intubación oro traqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico. Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario. EVALUACIÓN INICIAL: VALORACIÓN DE LA ESCENA • Identifique la presencia de: a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que puedan implicar lesión en el cráneo. RECONOCIMIENTO PRIMARIO • Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical. • Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente. • Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción. • Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea. • Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:

a) Respiraciones rápidas. b) Ritmo irregular o pausas apneicas. c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas. • Si la respiración es anormal: Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a1012 l/min. • Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno. • Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza. • Si existen alteraciones hemodinámicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad. Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º. Si existen indicios de choque proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg. • Realice la valoración neurológica determinando: a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento,o perdidas de memoria. b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o movimientos de flexión o extensión anormales. • Si existen alteraciones neurológicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%). En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min si se inició con anterioridad. • Exponga al paciente: a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilícelo almohadillándolo por ambos lados. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO • Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización. • Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele (si su estado lo permite). • Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectación encefálica. • Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la Información requerida. RESOLUCIÓN DE LA ACTUACIÓN • Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficit neurológicos debe ser trasladado. • Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación.

• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en antiTrendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º). • Complemente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo de lesión.

Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica) Control clínico-neurológico cada 2 horas. Ayunas Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal.. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como:

Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100 mgr x 8 horas. En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol. GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-13: Ingreso en UCI Actuación en pacientes con GCS menor de 8 : La monitorización de la presión intracraneal es recomendado para el control del paciente.

Objetivo.Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos se comprobará si la cabecera está a 30 °.

Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza. Evitar la hipotensión e hipertensión. Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg.. Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas. TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas. Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina. En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de líquido cefalorraquídeo. Bolo de Manitol 1g/Kg. y luego 0,25 g /kg durante 20 min. cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs. En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida. Hiperventilación entre 30-35 Mm Hg. Hiperventilación entre 25-30 Mm. Hg. Craniotomía decompresiva según el caso y la tomografía o RNM.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios. Soluciones salinas hipertónicas Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebral. La administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia. Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación clínica. Rehabilitación La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales: Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, etc. Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.

Pronóstico Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años. La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal. Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco encefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones. Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto además no existe en nuestro medio. Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS): 1 2 MUERTE ESTADO VEGETATIVO

3

4 5

Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD MODERADA Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su trabajo o estudios. RECUPERACIÓN BUENA Capaz de volver a trabajar o estudiar.

Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte 2 Estado vegetativo 3 Dependencia completa de otros 4 Dependencia de otros para algunas actividades 5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales 6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida en actividades sociales 7 Buena recuperación con déficit mental y social leve 8 Buena recuperación sin déficit. King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI) 1 Muerte ESTADO VEGETATIVO 2 Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA 3 A Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD SEVERA 3 B Capaz de seguir órdenes / limitado para vivir de forma independiente 4 A INCAPACIDAD MODERADA La mayor parte independiente para la vida diaria, pero necesita un grado de supervision para los problemas físicos o de comportamiento. Tiene problemas abiertos. Puede estar en un programa educativo especializado o de rehabilitación o requerir ayuda especial en la escuela. Los problemas de comportamiento pueden haber excluido al paciente

de la escuela. INCAPACIDAD MODERADA Independiente para la vida diaria con respecto a su edad, pero con secuelas neurológicas que afectan 4 B con frecuencia su vida cada día, incluyendo dificultades del comportamiento y de aprendizaje. Puede también tener dolores de cabeza frecuentes. Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial. Parece tener una recuperación funcional completa, pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede 5A sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o la vida social. 5 B Sin secuelas

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEAL Hematomas Cerebrales Los hematomas cerebrales incluyen: - Hematomas Intracerebrales - Hematomas Subdurales - Hematomas Extradurales Hematomas Intracerebrales Los hematomas intracerebrales representan el 25% de los accidentes cerebrovasculares y el 2-4% de todas las muertes. En el 70-90% de los casos la causa de la ruptura del vaso cerebral es un ataque de presión arterial. Predominan en el sexo masculino entre los 40 y 79 años de edad. Otras causas menos frecuentes de sangrado son los trastornos de la coagulación y las vasculopatías. Generalmente estos hematomas son de localización profunda y la sintomatología depende del volumen del hematoma. Así, pueden producir solo dolores de cabeza hasta un cuadro de coma profundo. Los síntomas más comunes son:

- Dolor de cabeza intenso - Debilidad motora - Alteración del habla - Alteración de la comprensión - Incoordinación motora - Trastornos sensitivos - Alteraciones visuales - Coma La tomografía axial es el estudio de elección para determinar la localización y el volumen del hematoma. El tratamiento de los hematomas intracerebrales incluye la combinación del manejo médico con los procedimientos quirúrgicos. El tratamiento médico está dirigido al control de la presión arterial y de la oxigenación cerebral. Cuando el volumen del hematoma y el cuadro clínico del paciente lo justifican se plantea el drenaje quirúrgico, el cuál puede ser realizado por vía quirúrgica convencional, en casos de hematomas de fácil acceso operatorio o mediante punción estereotáctica para lesiones profundas de alto riesgo quirúrgico.

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO A) TAC B) RNM Hematomas Subdurales La capa que rodea y protege al Sistema Nervioso Central se denomina duramadre. La acumulación de sangre por debajo de la duramadre constituye el hematoma subdural. Las causas más frecuente es el traumatismo de cráneo. En pacientes de edad avanzada que normalmente ingieren aspirinas o medicamentos anticoagulantes, los traumatismos craneales leves pueden producir pequeños desgarros venosos que originan hematomas subdurales

que crecen lentamente y que se manifiestan clínicamente entre 2-4 semanas posteriores al golpe. Los pacientes refieren: - Dolores de cabeza - Cambios de conducta - Debilidad motora El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica del hematoma con la colocación de drenajes que se retiran a las 48-72 hs del postoperatorio.

HEMATOMA SUBDURAL TAC

RNM hematomas subdurales bilaterales

Hematomas Epidurales

La acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre que envuelve al cerebro constituye los hematomas epidurales. La causa más frecuente es la ruptura de la arteria meníngea media por un traumatismo de cráneo grave. La acumulación de sangre arterial en un espacio virtual como el epidural origina la compresión del tejido cerebral con el consiguiente riesgo de vida para el paciente. Es así que los hematomas epidurales constituyen una de las grandes emergencias neuroquirúrgicas. Clínicamente producen: - Dolores de cabeza - Náuseas - Vómitos Seguidos de un período denominado Intervalo lúcido debido a que el paciente todavía está despierto. Con el correr de las horas se produce el deterioro del conocimiento, la debilidad motora y los trastornos oculares. El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica inmediata del hematoma.

HEMATOMA EPIDURAL RNM

Bibliografía Dr. J. Sales Llopis ; Dr.C. Botella Asunción Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.

Butterworth RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters TJ, Bath PM: Serum neuron-specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: An enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:2064–2068, 1996. Buttner T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke 28:1961–1965, 1997. Crouchman M, Rossiter L, Colaco T, et al. A practical outcome scale for paediatric head injury. Arch Dis Child 2001;84:120–4. Hawley, A B Ward, A R Magnay, J Long.Outcomes following childhood head injury: a population study.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:737–742. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975;1:480–4. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Soto-Ejarque, J.M., Sahuquillo, J., García-Guasch, R., et al.: Recomendaciones en la valoración y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico. Grupo de trabajo del TCE en Catalunya. Med Clin (Barc) 1999; 112: 264-269. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974;2:81–3 1. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, Smith KR, Jr., Muizelaar JP, Wagner FC, Jr., Marion DW, Luerssen TG, Chesnut RM, Schwartz M: Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 344:556-563, 2001. 2. Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy in head injury. Curr Opin Crit Care 10:101-104, 2004. 3. Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken MB, Bullock MR, Choi SC, Clifton GL, Contant CF, Coplin WM, Dietrich WD, Ghajar J, Grady SM, Grossman RG, Hall ED, Heetderks W, Hovda DA, Jallo J, Katz RL, Knoller N, Kochanek PM, Maas AI, Majde J, Marion DW, Marmarou A, Marshall LF, McIntosh TK, Miller E, Mohberg N, Muizelaar JP, Pitts LH, Quinn P,

Riesenfeld G, Robertson CS, Strauss KI, Teasdale G, Temkin N, Tuma R, Wade C, Walker MD, Weinrich M, Whyte J, Wilberger J, Young AB, Yurkewicz L: Clinical trials in head injury. J Neurotrauma 19:503-557, 2002. 4. Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury. Neurol Res 21:330-338, 1999. 5. Roberts I: Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev:CD000033, 2000. 6. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Menon D, Pickard JD, Kirkpatrick PJ: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 15:500-507, 2001.

NORMA NUMERO UNO Dr. JAVIER ENDARA GUZMAN NEUROCIRUJANO-HOSPITAL DE CLINICAS LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEALES TUMORES INTRACRANEALES QUE ES UNA LESION EXPANSIVA?- Son masas que ocupan un espacio en la CAVIDAD CRANEAL. Estas masas pueden ser de diferente etiología de acuerdo a su procedencia además pueden tener la característica de ser benignas o malignas de acuerdo a su celularadidad o ser otros procesos expansivos como los abscesos infecciosos, bacilares. También pueden ser congénitos o adquiridos. Su incidencia es muy importante ya que se sitúan entre un 46 por cada 100.000 anualmente y corresponden a un 15 por cada 100.000 de los De acuerdo a ………………. Se clasifican según el tipo de tejido de donde nacen. Tejido óseo………….Osteomas Neuroepitelio……… ……. Astrocitomas Oligodendrogliomas

…….. Ependimomas …….. Papilomas del Plexo Coroideo. Neuronas………….. Neuroblastomas Células Pineales…… Pineoblastoma Células poco diferenciadas. Glioblastoma Multiforme Células Embriogénicas………. Meduloblastomas

Meninges …..…………………………Meningiomas Células de las Vainas Nerviosas……… Neuroma Neurofibroma Vasos Sanguíneos…………………….. Hemangiomas Hemangioblastoma Células Germinativas………………… Germinoma Teratoma Tumores de Malformaciones………… Craneofaringioma Quiste Dermoide Quiste Epidermoide Quiste Coloide Tumores de la Glándula Pituitaria Tumores que se extienden De tejidos adyacentes Adenoma Pituitario Adenocarcinoma. Cordoma Glomus Yugular Condrosarcoma Cilindroma

SINTOMAS DE LESION EXPANSIVA INTRACRANEAL. Dentro de los síntomas que se presentan en las lesiones expansivas tenemos a las siguientes que son las mas frecuentes. Cefalea o dolor de cabeza Estado Nauseoso-Vómitos Edema de Papila Convulsiones Signos Focales-Hemiparesia-Hemiplejía Alteraciones Mentales Déficit Neurológico

CONFIRMACION DIAGNOSTICA. Examen Clínico Exámenes neuroquirurgicos complementarios ( TAC Cerebral Contrastada-RM Cerebral con Gadolinio) Exámenes Laboratoriales Confirmada la presencia de Masa Ocupativa de Espacio tenemos los siguientes caminos: 1.1 Tumor Cerebral Primario.- Realizar: RX Tórax AP y LateralLaboratorio y luego Tratamiento Indicado- CirugíaQuimioterapia-Radioterapia. 1.2 Tumor Cerebral Metastático.- Realizar RM Cerebral-Estudios Sistémicos a fin de determinar origen Primario- Evaluación del Estado General Sistémico del Paciente. 1.3 Tumor de menos de 3 cms . Si es estado General Sistémico es bueno con pronostico de vida de mas de 6 meses: CIRUGIAExeresis. 1.4 Lesiones o Metástasis Múltiples- Manejo Medico Paliativo y Radioterapia. 1.5 Lesiones Graves o Múltiples con mal estado General- Realizar Manejo Paliativo con Radioterapia Holocraneana. OTRAS LESIONES EXPANSIVAS. 1.6 Abscesos Piógenos- Cirugía. 1.7 Abscesos TB.-Tratamiento Medico y Cirugía si es necesaria. 1.8 Hidrocefalia- Cirugía. 1.9 Higromas, hematomas Subdurales Crónicos: CIRUGIA. LESIONESA EXPANSIVAS EXTRAXIALES Tumores dependientes de las Meninges-CIRUGIA Tumores Glandulares-CIRUGIA. Cuales son los exámenes sistémicos que se deben realizar en estos pacientes: Examen Clínico Completo RX de Tórax PA y Lateral Mamografía.

Gamma rafia Ósea Estudios de Colon. Estudios Prostáticos y Urológicos Otros de acuerdo a la sospecha de órgano afectado.

Exámenes Complementarios que se pueden Utilizar TAC de Cerebro Simple y o Contrastada. Resonancia Nuclear Magnética con o sin contraste Angiografía Cerebral Centello grafía Cerebral Electroencefalografía. Radiología de acuerdo a Sospecha de segmentos afectados Interacción Hospitalaria. En los pacientes que se sospecha la presencia de una Lesión Expansiva Intracraneal se los debe internar para su estudio y tratamiento Medico-Quirúrgico. Alta Hospitalaria. En casos de franca mejoría de su estado general y neurológico. Tratamiento Ambulatorio en casos en los que la lesión persista.

NORMA NUMERO DOS HIDROCEFALIA O HIDROCEFALUS Dr. JAVIER ENDARA GUZMAN

NEUROCIRUJANO-HOSPITAL DE CLINICAS

¿ QUE ES LA HIDROCEFALIA ¿ ES LA PRESENCIA DE MAYOR CANTIDAD DE LO NORMAL DE L.C.R. EN EL SISTEMA VENTRICULAR, LIQUIDO QUE DILATA AL SISTEMA VENTRICULAR. Cuales son las causas de una Hidrocefalia ¿ La obstrucción del paso normal del LCR a través del sistema ventricular y de los espacios subaracnoideos. Esta obstrucción puede ser: Congénita.- Por atresia del Acueducto de Silvio en recién nacidos Adquirida.-Por presencia de exudado o sangre en los ventrículos o espacios subaracnoideos. Su incidencia puede ser variable. La Hidrocefalia puede a su vez COMUNICANTE.-S dilatación compromete a todo el Sistema Ventricular. NO COMUNICANTE.- Su dilatación compromete a una parte del Sistema Ventricular porque se obstruye en el acueducto, agujeros o espacios subaracnoideos. SINTOMATOLOGIA.Cefalea. Alteraciones de la Marcha. Alteraciones Mentales. Síntomas de Presión Intracraneal Aumentada. Perdida de Control de Esfínteres. Síndrome de Cabeza Grande en Niños. Perímetro Cefálico incrementado. Fontanelas Tensas. Separación de Suturas Irritabilidad, somnolencia. Retardo Psicomotor. DIAGNOSTICO. El examen Clínico.

Exámenes Neurorradiologicos como TAC de Cerebro RM de Cerebro. Otros Exámenes. RX Cráneo. Transiluminacion en niños Ultrasonografia.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.-Derivación Ventrículo Peritoneal o Derivación ventrículo-Atrial. En emergencia puede realizarse Derivación Ventrículo-externa MEDICO.- Uso de diuréticos (Acetozolamida), Furosemida. BASES PARA SU HOSPITALIZACION.Paciente con diagnostico clínico y neuroradiologico adulto o niño ALTA MEDICA.- Resolución del cuadro neurológico o mejoría del mismo.

TEMA

NUMERO

TRES

C E F A L E A S Dr. JAVIER ENDARA GUZMAN

NEUROCIRUJANO HOSPITAL DE CLINICAS ¿Que es la Cefalea ? Es un síntoma manifestado como “DOLOR DE CABEZA” el mismo que puede ser indicación de una variedad, como afecciones neurológicas, enfermedades sistémicas, situacionales o trastornos vasculares. (Migrañas) La Cefalea es una de las entidades mas comunes y que acompañan al hombre desde su advenimiento o sea desde su propia existencia. Tiene mayor incidencia en la mujer que en el hombre y sobre todo a partir de la segunda década.

¿Cuales son las causas del dolor de cabeza ?Dentro de las principales causas tenemos: Neurológicas. (Hipertensión Intracraneal, tumores intracraneales, hidrocefalias, infecciones o infestaciones cerebrales), Crisis Convulsivas, comiciales, epilepsias. Traumatismos Craneoencefálicos y sus complicaciones. Además una causa muy frecuente son las afecciones Vasculares, Las jaquecas o migrañas, cefaleas en racimo. Las Infecciones del Sistema Nervioso Central (Meningitis y Encefalitis) Otra causa son las Tensiones. (Cefalea Tensional). Cefaleas Psicógenas. Las Cefaleas por Enfermedades Sistémicas y endocrinológicas. Otras causas como Hipoxia por altura o por alteraciones respiratorias. Cefalea de causa ideopatica. Para realizar el diagnostico es suficiente la anamnesis. ¿Que exámenes se deben realizar ante la presencia de Cefalea ?

Para diferenciar el tipo o la causa de cefalea debe realizarse una buena anamnesis, el examen clínico y algunos exámenes complementarios. Exámenes Complementarios. Radiografías de cráneo ( AP, lateral y Towne) Radiografías de Columna Cervical (AP y Lateral) Radiografías de senos paranasales. Radiografías de Silla Turca. Electroencefalografía. Tomografía Axial Computarizada de Cerebro con y sin contraste. Resonancia Magnética de cerebro con y sin contraste.

Laboratorio ( Hemograma Completo, glicemia, cratinina otros) Examen de Liquido Cefalo-raquídeo. Examen Oftalmológico. Exámenes hormonales (tiroideos,hipofisiarios,pancraticos) Otros de acuerdo a necesidad. EL TRATAMIENTO.El tratamiento de las Cefaleas es de acuerdo al diagnostico o identificación de la causa que produce este síntoma.

MUERTE CEREBRAL Dr FERNANDO SOTO URIOSTE NORMAS

DEFINICION.- La muerte cerebral está definida como: La muerte cerebral (también conocida como muerte cerebrorespiratoria) consiste en necrosis extensa y edema sin reacción inflamatoria ocasionando hipertensión intracraneal y ausencia de flujo sanguíneo cerebral de manera irreversible.(1) -La muerte cerebral aparece en situaciones de anoxia aguda, como ocurre en el paro cardio-respiratorio o en la hipotensión prolongada, destruyendo el cerebro pero manteniendo los órganos menos sensibles a esta, de modo que estos puedan ser reanimados. - Desde 1972 se considera como diagnóstico de muerte a la muerte cerebral, previa evaluación clínica escrupulosa por un neurocirujano o un neurólogo competentes. CRITERIOSA.- DE EXCLUSIÓN.- 1.- antes de que los criterios puedan ser aplicados , deben haberse emprendido las medida terapéuticas para corregir la patología subyacente. 2.- si hay sospecha de intoxicación con depresores del SNC. El diagnóstico de muerte cerebral no se puede realizar y se deberá mantener con soporte vital hasta que el nivel sérico de las drogas alcance un nivel terapéutico y se deberá proceder a una nueva evaluación. 3.- La Hipotermia como causa (por debajo de los 32 º centígrados) impide el diagnóstico de muerte cerebral. 4.- El diagnóstico de muerte cerebral es específico. No se aplica a pacientes que se encuentra es estado vegetativo persistente u otros grados severos de daño cerebral. B.- DE INCLUSIÓN .- Los criterios específicos de muerte cerebral son establecidos normalmente por los hospitales de forma individual siguiendo en general criterios internacionales. La práctica local sigue los siguientes parámetros, Tabla 1-1. La evaluación deberá realizarse al cabo de unas 4-6 horas del evento causal y si la historia y la exploración son inequívocos una simple exploración es suficiente (2). No se recomienda el diagnóstico de muerte cerebral de manera inmediata ya que el estado de shock post-paro puede llevar a confusiones y a errores diagnósticos.

TABLA 1-1 (3) SIGNOS FÍSICOS QUE UNDICAN MUERTE CEREBRAL 1.-PUPILAS FIJAS ARREFLECTICAS. 2.- ABOLICION DE REFLEJOS CORNEALES 3.- ABOLICION DE REFLEJO OCULOVESTIBULAR 4.- ABOLICION DE REFLEJO OCULOCEFALICO 5.- ABOLICION DE REFLEJO TUSIGENO Y OROFARINGEO 6.- APNEA 7.- AUSENCIA DE RESPUESTA A DOLOR CENTRAL PROFUNDO 8.- HIPOTERMIA 9.- HIPOTENSION ARTERIAL. PRUEBA CONFIRMATORIAS.- NO NECESARIAS (4) en los casos donde existan antecedentes de intoxicación con fármacos depresores del SNC., en situaciones que se tomará una conducta activa con relación al paciente como ocurre en los casos de donación de órganos o cuando la familia solicita el retiro de los medios de soporte vital del paciente. Los medios auxiliares de diagnóstico deberán encontrarse dentro del ambiente hospitalario e incluso en caso del EEG. Este deberá ser portátil y realizarse el estudio dentro de la UTI EEG.- Para confirmar la muerte cerebral deberá ser isoeléctrico con alto voltaje (silencio eléctrico ), TCC.- La Tomografía computada de cerebro deberá realizarse con contraste a fin de verificar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral y además como corroboración de la causa de la muerte cerebral. ARTERIOGRAFIA.- El mismo valor que la TCC. ATROPINA.- En caso de muerte cerebral no deberá alterar el ritmo cardiaco o producir modificaciones en el tamaño pupilar, para tener validez la respuesta debe ser mas que evidente, ya que la mínimas variaciones no modifican el diagnóstico. BIBLIOGRAFIA 1-.Martin a. Samuels ,Terapéutica neurológica (Muerte cerebral y estado vegetativo persistente) (141-142) 2.- Martin a. Samuels ,Terapéutica neurológica (Muerte cerebral y estado vegetativo persistente) (141-142) 3.- Mark s Greenberg .Manual de neurocirugía (muerte cerebral) (217) 4.- Alice W. Flahety Neurología Massachussets Hospital Neurologia. (26-27)

TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR (T.R.M.) PROTOCOLO DE ATENCION DEFINICIÓN.- Lesión traumática que compromete tanto estructuras óseas, ligamentosas y nerviosas en los diferentes segmentos de la columna vertebral. MECANISMOS DE ACCION.1ª.- COLUMNA CERVICAL.- La columna cervical debido a su gran rango de movimiento, es el segmento de mayor diversidad de lesiones, están por ejemplo las lesiones por aplastamiento o “Burst”, que se dan sobre todo en la unión cráneo-cervical y en las primeras vértebras cervicales, el mecanismo de acción, es el de impacto directo Las lesiones con impacto posterior, producen un efecto de “látigo”, con una hiper-extensión de cuello, (fig. 1-2) produciendo lesiones de la médula espinal por luxo-fractura sobre todo en la “columna posterior” según los criterios de estabilidad de Denis Las lesiones por hiperflexión producen luxo-fracturas sobre todo en la “columna anterior, (imagen 1.-)

(Imagen 1.-) Las lesiones en la columna torácica se producen sobretodo, por traumatismos directo o severas compresiones externas como en el caso de los derrumbes ya que es el segmento de la columna vertebral que goza de mayor estabilidad gracias a las costillas que suelen ejercer un efecto de férula sobre la columna.

Las lesiones en la columna lumbar, suelen ser de gravedad ya que también es un segmento que goza de gran movilidad y los tipos de lesión que puede sufrir, son por impactos directos, por compresión, por rotación, por cisallamiento, por desplazamientos laterales y/o anteriores o una combinación de varios factores, QUE SE DEBE HACER ANTE UN TRAUMA RAQUIMEDULAR? Gran parte del destino del paciente con TRM. Se decide en el lugar del accidente, el “voluntarismo”, de las personas bien intencionadas, la mas de las veces solo sirve para complicar la situación. Lo primero que se debe verificar, es si el paciente tiene la vía aérea permeable, limpiar la misma de sangre u otros elementos. CLINICA.- Gran parte de los TRM. Tiene dos parámetros importantes que son la sensibilidad y la motricidad. La sensibilidad está en directa relación con el nivel de la lesión, y que desde las parestesias hasta a completa anestesia. El grado de compromiso motor suele estar directamente relacionado con el grado de gravedad de la lesión, y que van desde las paresias mínimas hasta la plejia completa. Si se sospecha que el paciente es portador de un TRM. La movilización del paciente debe ser en “bloque”, evitando los movimientos bruscos o posiciones que pongan en riesgo la estabilidad de la columna. Si la lesión es de la columna cervical, se debe inmovilizar con un collar tipo “Philadelphia” de no contarse con este elemento, se deberá improvisar con elementos como cartones, que limiten la movilidad cervical.

En segundo lugar el paciente con TRM. Deberá ser traslado con la “Tabla espinal”

Se inmoviliza al paciente con correas de sujeción a la tabla espinal ATENCION DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR.- Gran parte de los TRM., están asociados a traumatismos cráneo-encefálicos, y/o a múltiples contusiones, lo ideal en estos casos es tratar de estabilizar al paciente en el lugar de echo, permeabilizando una vía venosa, a fin de evitar el shock hipovolémico. En caso (como suele ocurrir) que el paciente presente vómitos y a fin de evitar una bronco-aspiración, se debe lateralizar al paciente en “bloque”. Una vez en el hospital se debe realizar una cuidadosa evaluación neurológica, tanto motora como sensitiva, tratando en lo posible de determinar el nivel de la lesión, siguiendo la distribución de las metámeras sensitivas

EXAMENES AUXILIARES.- De inicio se debe solicitar 1Ro.- Rx.- AP. y Lateral, del segmento que se sospecha que es el afectado. 2do.-Al igual es de mucha importancia el estudio de tomografía computada de la región. SHOCK MEDULAR.- nuevamente en el hospital la primera norma es velar por el: ABC (Del ingles: airway = vía aérea, breathing = respiración, circulación = circulación). En el TRM. Suele producirse una severa hipotensión, por pérdida de la regulación autonómica, con colapso de la circulación periférica, por lo cual es de SUMA IMPORTANCIA tener una vía venosa al ingreso, si la hipotensión es severa se debe seguir los siguientes pasos: 1ro.- PA ≤ 90/60 mm. Hg., se deben usar cristaloides (dextran, Haemacel) en bolo, si pese a administración de los cristaloides el, paciente persiste hipotenso. 2do.- se debe utilizar vasopresores y agentes cronotrópicos como la Dopamina a una dosis de 5-10 µg./Kg./min. Se recomienda el uso de Metylprednisolona (Solumedrol, Upjohn) administrar en bolo en 15 minutos, a una dosis de 30 Mg. / Kg., Luego en las siguientes 23 Horas a una dosis 5.4 Mg. / Kg. / hora. También se debe proteger la mucosa gástrica, no solo del uso de los corticoides, sino también de las ulceras de Curling o ulceras de stress, se recomienda el uso de bloqueadores H2 como la Famotidina a una dosis de 20 mg. IV. C/12 Hrs.

Otra de las complicaciones en los TRM. Severos, es un cuadro conocido como T.E.P. (Trombo-embolismo pulmonar), ya que gracias a la pérdida de la regulación autonómica de los vasos, asociado al decúbito prolongado, además de la éxtasis venosa, suelen formarse trombos venosos, los cuales suelen producir cuadros embólicos generalmente de características fatales para el paciente. La mejor manera de prevenir este cuadro es el uso de vendaje elástico de las extremidades inferiores, hasta la raíz de los mismos, además del uso de Heparina subcutánea a una dosis de 5000 U. c/12 Horas, por lo menos durante las 72 horas subsiguientes al accidente.

En los traumatismo de columna cervical, sobre todo cuando existen luxo-fracturas Se debe utilizar el arco de tracción cervical de Gardner Wells,

, que se instala preferentemente en las eminencias parietales, con anestesia local, y se somete a tracción iniciando desde 2 Kg., hasta 10 Kg. Idealmente en una cama tipo Stryker

Tracción recomendada por niveles de lesión Nivel vertebral Cervical Primera Segunda Tercera Cuarta Quinta Sexta Séptima Peso mínimo en kg 2,3 2,7 3,6 4,5 5,4 6,8 8,1 Peso máximo en kg. 4,5 4,5 - 5,4 4,5 - 6,8 6,8 - 9,0 9,0 - 11,3 9,0 - 13,5 11,3 - 15,8

CONDUCTA QUIRURGICA COLUMNA CERVICAL.La técnicas mas utilizadas son las tipo A/O (Smith- Robinsson) , por vía anterior

Con placas de acero inoxidable tipo “Orozco” con tornillos bicorticales Placa de Titanio con tornillos de cabeza expansible tipo “Morscher”

Se utiliza tambien fijaciones por vía posterior ó combinadas dependiendo del criterio que utilize el neurocirujano. COLUMNA DORSAL Por lo general la columna dorsal es mas estable por lo que se utiliza instrumental tipo “Luque”, en “marco” en los casos crónicos, ó con clavos de Stymann en los agudos COLUMNA CERVICAL.Se utiliza “distractores” “USS” con tornillos transpediculares

Tambien se utilizan marcos tipo “Luque” o fijación de Luque con barras Stymann en los casos agudos, dependiendo del criterio de neurocirujano

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario

a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. Alrededor de la mitad de los fallecidos en países sin guerra por traumatismos en general, la causa de muerte es por o asociada a un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (1), siendo conocido, que este último tiene el mayor potencial de morbimortalidad entre todos los traumatismos (2) con una mortalidad que oscila entre el 36 y el 50% aún en centros especializados (1, 3) Epidemiología Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son: Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. Caídas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años. Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años. Clasificación Gradientes para las concusiones Grado I (leve) Confusión Sin amnesia Sin pérdida de la conciencia Grado II (moderado) Confusión Amnesia Sin pérdida de la conciencia Grado III (grave) Pérdida de la conciencia

Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve, Moderado y Severo o grave, según la escala de Glasgow:

Manifestación Reacción Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos) Cuando se le habla Al dolor Nunca Respuesta Orientado (en tiempo, persona, lugar) verbal Lenguaje confuso (desorientado) Inapropiada (reniega, grita) Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) Obedece instrucciones Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional Se retira (aleja el estímulo) Flexión anormal TCE leve TCE moderado TCE grave

Puntuación 4

3 2 1 5 4 3 2 6 5

Respuesta motora

4 3

Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15 Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12. lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación inicial de 3-8.

La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que están el alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales

y la medicación sedo-relajante. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes con TCEG mejorarán su puntuación en la GCS tras resucitación no quirúrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales. Por tanto, la puntuación en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCEG. CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Grado I Tipo de TAC craneal lesión Lesión difusa Sin patología visible en la TAC I Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas Lesión difusa presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta II > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños. Cisternas comprimidas o ausentes con Lesión difusa desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. III (Swelling) Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesión difusa Desplazamiento de la línea media > 25 cm3. Sin IV (Shift) lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesión focal Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. evacuada Lesión focal Lesión de densidad alta o mixta >25 cm3 no no evacuada evacuada quirúrgicamente.

II

III IV V VI

También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo. Diagnóstico

Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc. Exploración inicial Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo. El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas.... Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ........) ¿Hipotensión?

Exploraciones.Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre. Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares (en moderados y graves y leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia): Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas. Tratamiento Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurointensivismo. Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1, 5) . El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectomía descompresiva, en el nuevo contexto de neurointensivismo La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas. Resucitación inicial Asegurar vía aérea: Intubación oro traqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico. Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario. EVALUACIÓN INICIAL: VALORACIÓN DE LA ESCENA • Identifique la presencia de: a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que puedan implicar lesión en el cráneo.

RECONOCIMIENTO PRIMARIO • Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical. • Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente. • Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción. • Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea. • Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como: a) Respiraciones rápidas. b) Ritmo irregular o pausas apneicas. c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas. • Si la respiración es anormal: Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a1012 l/min. • Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno. • Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza. • Si existen alteraciones hemodinámicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad. Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º. Si existen indicios de choque proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg. • Realice la valoración neurológica determinando: a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento,o perdidas de memoria. b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o movimientos de flexión o extensión anormales. • Si existen alteraciones neurológicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%). En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min si se inició con anterioridad. • Exponga al paciente: a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilícelo almohadillándolo por ambos lados. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

• Reevalúe de forma continúa el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización. • Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele (si su estado lo permite). • Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectación encefálica. • Breve historia del paciente, si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la Información requerida. RESOLUCIÓN DE LA ACTUACIÓN • Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficit neurológicos debe ser trasladado. • Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación. • La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en antiTrendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º). • Complemente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo de lesión.

Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica) Control clínico-neurológico cada 2 horas. Ayunas Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal.. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100 mgr x 8 horas. En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol. GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-13:

Ingreso en UCI Actuación en pacientes con GCS menor de 8 : La monitorización de la presión intracraneal es recomendado para el control del paciente.

Objetivo.Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos se comprobará si la cabecera está a 30 °. Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza. Evitar la hipotensión e hipertensión. Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg.. Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas. TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.

Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina. En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de líquido cefalorraquídeo. Bolo de Manitol 1g/Kg. y luego 0,25 g /kg durante 20 min. cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs. En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida. Hiperventilación entre 30-35 Mm Hg. Hiperventilación entre 25-30 Mm. Hg. Craniotomía decompresiva según el caso y la tomografía o RNM.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios. Soluciones salinas hipertónicas Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebral. La administración endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el volumen intravascular. Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia. Las guías de la Brain Trauma Foundation consideran que la resucitación hipertónica es una práctica pendiente de investigación clínica. Rehabilitación La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales: Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, etc. Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.

Pronóstico Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años. La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal. Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos tronco encefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones. Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto además no existe en nuestro medio. Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS): 1 2 MUERTE ESTADO VEGETATIVO

3

4 5

Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD MODERADA Capaz de vivir independiente; incapaz de volver a su trabajo o estudios. RECUPERACIÓN BUENA Capaz de volver a trabajar o estudiar.

Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte 2 Estado vegetativo 3 Dependencia completa de otros 4 Dependencia de otros para algunas actividades 5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales 6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida en actividades sociales 7 Buena recuperación con déficit mental y social leve 8 Buena recuperación sin déficit. King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI) 1 Muerte ESTADO VEGETATIVO 2 Incapaz de actuar recíprocamente con el ambiente INCAPACIDAD SEVERA 3 A Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de forma independiente INCAPACIDAD SEVERA 3 B Capaz de seguir órdenes / limitado para vivir de forma independiente 4 A INCAPACIDAD MODERADA La mayor parte independiente para la vida diaria, pero necesita un grado de supervision para los problemas físicos o de comportamiento. Tiene problemas abiertos. Puede estar en un programa educativo especializado o de rehabilitación o requerir ayuda especial en la escuela. Los problemas de comportamiento pueden haber excluido al paciente

de la escuela. INCAPACIDAD MODERADA Independiente para la vida diaria con respecto a su edad, pero con secuelas neurológicas que afectan 4 B con frecuencia su vida cada día, incluyendo dificultades del comportamiento y de aprendizaje. Puede también tener dolores de cabeza frecuentes. Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial. Parece tener una recuperación funcional completa, pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede 5A sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o la vida social. 5 B Sin secuelas

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEAL Hematomas Cerebrales Los hematomas cerebrales incluyen: - Hematomas Intracerebrales - Hematomas Subdurales - Hematomas Extradurales Hematomas Intracerebrales Los hematomas intracerebrales representan el 25% de los accidentes cerebrovasculares y el 2-4% de todas las muertes. En el 70-90% de los casos la causa de la ruptura del vaso cerebral es un ataque de presión arterial. Predominan en el sexo masculino entre los 40 y 79 años de edad. Otras causas menos frecuentes de sangrado son los trastornos de la coagulación y las vasculopatías. Generalmente estos hematomas son de localización profunda y la sintomatología depende del volumen del hematoma. Así, pueden producir solo dolores de cabeza hasta un cuadro de coma profundo. Los síntomas más comunes son:

- Dolor de cabeza intenso - Debilidad motora - Alteración del habla - Alteración de la comprensión - Incoordinación motora - Trastornos sensitivos - Alteraciones visuales - Coma La tomografía axial es el estudio de elección para determinar la localización y el volumen del hematoma. El tratamiento de los hematomas intracerebrales incluye la combinación del manejo médico con los procedimientos quirúrgicos. El tratamiento médico está dirigido al control de la presión arterial y de la oxigenación cerebral. Cuando el volumen del hematoma y el cuadro clínico del paciente lo justifican se plantea el drenaje quirúrgico, el cuál puede ser realizado por vía quirúrgica convencional, en casos de hematomas de fácil acceso operatorio o mediante punción estereotáctica para lesiones profundas de alto riesgo quirúrgico.

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO A) TAC B) RNM Hematomas Subdurales La capa que rodea y protege al Sistema Nervioso Central se denomina duramadre. La acumulación de sangre por debajo de la duramadre constituye el hematoma subdural. Las causas más frecuente es el traumatismo de cráneo. En pacientes de edad avanzada que normalmente ingieren aspirinas o medicamentos anticoagulantes, los traumatismos craneales leves pueden producir pequeños desgarros venosos que originan hematomas subdurales

que crecen lentamente y que se manifiestan clínicamente entre 2-4 semanas posteriores al golpe. Los pacientes refieren: - Dolores de cabeza - Cambios de conducta - Debilidad motora El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica del hematoma con la colocación de drenajes que se retiran a las 48-72 hs del postoperatorio.

HEMATOMA SUBDURAL TAC

RNM hematomas subdurales bilaterales

Hematomas Epidurales

La acumulación de sangre entre los huesos del cráneo y la duramadre que envuelve al cerebro constituye los hematomas epidurales. La causa más frecuente es la ruptura de la arteria meníngea media por un traumatismo de cráneo grave. La acumulación de sangre arterial en un espacio virtual como el epidural origina la compresión del tejido cerebral con el consiguiente riesgo de vida para el paciente. Es así que los hematomas epidurales constituyen una de las grandes emergencias neuroquirúrgicas. Clínicamente producen: - Dolores de cabeza - Náuseas - Vómitos Seguidos de un período denominado Intervalo lúcido debido a que el paciente todavía está despierto. Con el correr de las horas se produce el deterioro del conocimiento, la debilidad motora y los trastornos oculares. El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica inmediata del hematoma.

HEMATOMA EPIDURAL RNM

Bibliografía Dr. J. Sales Llopis ; Dr.C. Botella Asunción Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.

Butterworth RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters TJ, Bath PM: Serum neuron-specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: An enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:2064–2068, 1996. Buttner T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke 28:1961–1965, 1997. Crouchman M, Rossiter L, Colaco T, et al. A practical outcome scale for paediatric head injury. Arch Dis Child 2001;84:120–4. Hawley, A B Ward, A R Magnay, J Long.Outcomes following childhood head injury: a population study.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:737–742. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975;1:480–4. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Soto-Ejarque, J.M., Sahuquillo, J., García-Guasch, R., et al.: Recomendaciones en la valoración y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico. Grupo de trabajo del TCE en Catalunya. Med Clin (Barc) 1999; 112: 264-269. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet 1974;2:81–3 1. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, Smith KR, Jr., Muizelaar JP, Wagner FC, Jr., Marion DW, Luerssen TG, Chesnut RM, Schwartz M: Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 344:556-563, 2001. 2. Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy in head injury. Curr Opin Crit Care 10:101-104, 2004. 3. Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken MB, Bullock MR, Choi SC, Clifton GL, Contant CF, Coplin WM, Dietrich WD, Ghajar J, Grady SM, Grossman RG, Hall ED, Heetderks W, Hovda DA, Jallo J, Katz RL, Knoller N, Kochanek PM, Maas AI, Majde J, Marion DW, Marmarou A, Marshall LF, McIntosh TK, Miller E, Mohberg N, Muizelaar JP, Pitts LH, Quinn P,

Riesenfeld G, Robertson CS, Strauss KI, Teasdale G, Temkin N, Tuma R, Wade C, Walker MD, Weinrich M, Whyte J, Wilberger J, Young AB, Yurkewicz L: Clinical trials in head injury. J Neurotrauma 19:503-557, 2002. 4. Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury. Neurol Res 21:330-338, 1999. 5. Roberts I: Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev:CD000033, 2000. 6. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Menon D, Pickard JD, Kirkpatrick PJ: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 15:500-507, 2001.

CISTICERCOSIS 1. - Definición La cisticercosis es una enfermedad parasitaria endémica, provocada por la ingestión de huevos de tenia solium en comida contaminada con heces humanas. Estos huevos se transforman en embriones hexacantos que atraviesan la pared del estomago a la circulación, con tropismo para alojarse en cerebro. Músculos o en el humor vítreo. 2. - Epidemiología La ausencia de sistemas de alcantarillado que permitan disponer de las excreciones, hace que estas se realizan al aire libre, en el área rural, es frecuente que los porcinos se alimenten de heces humanas conteniendo los huevos, instituyéndose los cerdos en huéspedes intermediarios, pues una vez que estos huevos pasan a los músculos del cerdo, el hombre ingiere los cisticercos de la musculatura del chancho, desarrollando la tenia solium al interior del intestino. El hombre empieza a excretar proglotides de la tenia, que contienen millones de huevos por las heces, si el individuo tiene poca higiene, no se lava las manos después de defecar y puede llevar huevos al alimento que consume, lo que es peor manipula r alimentos que comen terceros, de ahí que una vez que involuntariamente se ingieren los huevos con la comida, se desarrolla la cisticercosis cerebral.

Figura 4. El parásito adulto se desarrolla en el intestino delgado del ser humano, donde se reproduce y forma huevos (a). Los huevos están contenidos dentro de las estructuras reproductivas o proglótidos, que son expulsados en las heces (b). El huevo presente en la materia fecal puede ser ingerido por el ser humano (c1) o por el cerdo (c2). Una vez dentro del tracto digestivo se convierte en cisticerco y se puede alojar en: el cerebro, el hígado, los músculos o los ojos (entre otros tejidos). El ciclo se cierra cuando el ser humano ingiere carne con cisticercos; en este caso los cisticercos llegan al tracto digestivo humano e inician su desarrollo como adultos (c2-a). Dibujos de Radish

3. - manifestaciones clínicas 3.1. Antecedentes y enfermedad actual 3.1.1. Esta enfermedad es endémica en todas las zonas del país, se calcula que un 7 % de la población sufre de teniasis y que el 1% de cisticercosis. 3.1.2. Clínicamente puede presentarse como cefalea persistente o en forma mas frecuente como síntomas de una lesión focal: convulsiones, déficit neurológicos, cuando provoca hidrocefalia por obstrucción del paso del LCR, puede presentarse como hipertensión endocraneal. 3.2 exploración física

De acuerdo a la ubicación única o múltiple e de los parásitos esta es proteiforme. 4. Criterios de Hospitalización 4.1. todos los pacientes que se diagnostican como portadores de una cisticercosis cerebral, deben internarse para tratamiento, pues como iatrogénica de este, es posible que se presente una reacción inflamatoria, como respuesta a la destrucción del cisticerco en el parénquima cerebral, que puede traducirse en edema cerebral, convulsiones o déficit neurológicos que deben manejarse con el paciente internado. 5. Complicaciones y secuelas 5.1.1. La complicación más frecuente de esta enfermedad es la epilepsia,, incluso en los casos en los que se ha realizado tratamiento especifico para la eliminación del parásito,, debe contarse con tratamiento antiepiléptico en forma indefinida. 5.1.2. Pueden presentarse otras complicaciones como hidrocefalia y más raramente ventriculitos o meningitis química por la ruptura del quiste de cisticerco. 6. Pruebas o exámenes de diagnostico 6.1 Generales hemograma para detectar eosinofilia, coproparasitotlogico para detectar una posible teniasis. 6.2. Test de Elisa para cisticercosis, que tiene una especificidad de un 70 % y una sensibilidad del 70%, por lo que esta en desuso, mas especifico es el estudio de Western Blot en LCR, pero implica la realización de una punción lumbar. 6. 3 Tomografía computarizada de cerebro con contraste, este es el estudio más sencillo y diagnostico pues permite visualizar las lesiones, que son típicas. 6. 4. Imagen de resonancia magnética 6.5. Electroencefalograma para monitorizar las crisis epilépticas.

7. Diagnostico diferencial 7.1. Otros tumores místicos y calcificaciones cerebrales, incluyendo parasitosis como toxoplasmosis, que tiene calcificaciones más pequeñas. Es especialmente difícil diferenciar quistes únicos, que se pueden confundir con astrocitomas, tuberculomas o abscesos. 7.1.2. Epilepsias de otro origen, asociadas a calcificaciones cerebrales. 7.1.3. Hidrocefalias de otro origen. 8. Tratamiento 8.1. el tratamiento se realiza con albendazol, que se utiliza en una dosis de 15 MG KG peso, diario durante 15 días, es preferible internar al paciente para poder tratar complicaciones que se pueden presentar con el tratamiento. Alrededor del 80% de los pacientes responden bien al tratamiento, especialmente los quistes jóvenes. 8.2. una alternativa es el praziquantel que se usa en dosis de 50 MG KG/peso /día, durante 15 días, aunque la disponibilidad en el mercado de la droga es menor. 8.3. el tratamiento de las crisis epilépticas se realiza siguiendo los parámetros de las crisis tónico clónicas generalizadas, se usa difenil hidantoina sodica, 300 MG diarios, ácido valproico 500 MG BID, o carbamazepina 200 MG TID. 8.4. el tratamiento quirúrgico esta reservado para evacuar quistes de gran tamaño o para realizar derivaciones en casos de hidrocefalia.

9. medidas de salud publica y prevención. La primera medida eficaz de salud publica es el lavado de manos frecuente, en este caso después de evacuar el intestino, luego una adecuada disposición de excretas a través de alcantarillado. Debe considerarse también la desparasitacion de las personas portadoras de tenia solium, a través de la provisión de 400 MG de albendazol por vía oral. Se debe controlar el faeneo de carne porcina y eliminar aquella contaminada pos cisticercos. 10. Criterio de alta Una vez que se determina la enfermedad y se realiza el tratamiento el paciente debe ser seguido a través de consultorio externo, en el caso de crisis epilépticas, se debe controlar totalmente la epilepsia. Los resultados de los casos quirúrgicos deben ser controlados también por consultorio externo, pues es frecuente la recidiva de la hidrocefalia por aumento de la densidad del LCR como reacción a la presencia del parásito

HERNIAS DE DISCO
1. Definición: Las hernias de disco son compresiones de los

discos intervertebrales, sobre las raíces nerviosas vecinas, dentro del canal raquídeo. 2. 2. manifestaciones Clínicas: 3. 2.1. Antecedentes y enfermedad actual

4. 2.1.1. Dolor en la espalda baja, después de un esfuerzo o caída, con irradiación a la parte posterior del glúteo o la pierna ( disco lumbar) 5. 2.1.2. Dolor en el cuello con irradiación al hombro o brazo ( disco cervical)

6. 2.2 Exploración física 7. 2.2.1. Postura alterada por el dolor, generalmente se

encuentra una postura antialgica, con una escoliosis contra lateral, en presencia de contractura muscular de la zona afectada. 8. 2.2.2. Perdida del reflejo correspondiente al arco de la raíz afectada, aquiliano en caso de la raíz L5 y S1, bicipital en el caso de la raíz C5. 9. 2.2.3. Perdida de fuerza en los músculos inervados por la raíz comprimida: L5 provoca una debilidad en la dorsiflexion del pie, C5, debilidad en la abducción del brazo. 10. 2.2.4. Disminución de la sensibilidad en el territorio que inerva la raíz afectada, en el caso de C6 hipoestesia del dorso del pulgar, L5 hipoestesia del dorso del dedo mayor del pie. 11. 3. Criterio de hospitalización 12. 3.1. Cuando el paciente no responde a medidas generales, como reposo, analgésicos, relajantes musculares y antiinflamatorios. 13. 4. Complicaciones y secuelas 14. 4.1.1 Alteraciones de los esfínteres por una compresión de las raíces lumbosacras por un disco lumbar, con retención de orina. 15. 4.1.2 Compresión de la medula en hernias de disco cervicales y dorsales, con compromiso de la innervación por debajo de la lesión. 16. 4.2.1 Lesión de las raíces nerviosas o de la médula, con secuela de paresias, paraparesias, cuadriparesias o plejias. 17. 4.2.2 Interrupción del arco reflejo de la micción, obligando al uso permanente de una sonda vesical. 18. 4.2.3 Interrupción del reflejo de vaciamiento del esfínter anal.

19. 5 Pruebas o exámenes de diagnóstico 5.1 Rayos x de la región afectada 5.1.2 Tomografía axial computarizada 5.1.3 Imagen de Resonancia Magnética. 5.1.4 Melografía con medio de contraste hidrosoluble como el iopamiron. 6 Diagnostico diferencial 6.1 Lumbalgia por esfuerzo de tipo muscular 6.2 Lumbociatica por enfermedades degenerativas de la columna 6.3 Cólico renal 6.4 Embarazo ectopico 6.5 Tumores, neurinomas, metástasis y otros 6.6 Fracturas, escoliosis, espondilolistesis y otras afecciones de columna 7 Tratamiento 7.1 Reposo en cama. 7.2 Analgésicos 7.3 Antiinflamatorios no esteroides 7.4 Neurotropicos como el Complejo B 7.5 Tratamiento quirúrgico 7.6 Discoidectomia por vía anterior en columna cervical y por vía posterior en columna lumbar. 8 Criterio de alta Mejoría de los síntomas y signos pro tratamiento general o especifico, en caso de reincidencias pese a medidas generales como reposo e antiinflamatorios se debe considerar la discoidectomia

9 Bibliografia 9.1 Mixter and Barr. Rupture of the intervertebral disc, N. Eng. J. of Med. 211.210.215. 1934 9.2 Cloward R. B. New method of diagnosis and treatment of cervical disc disease Clin. Neurosurgeon. 8.129.130. 1962

ACCIDENTE VASCULO ENCEFALICO (AVE)
La patología vásculo encefálica ocupa el tercer lugar como causa de muerte, después del cáncer y las cardiopatías; tiene altas tasas de mortalidad e invalidez. Su incidencia anual es de 2 por 1.000 y su prevalecía puede llegar al 5 por 1.000.

DEFINICIÓN

El Accidente Vasculo Encefálico, es el resultado de un proceso patológico que sufren los vasos sanguíneos encefálicos, por lo general de instalación súbita y que causa alteración y déficit neurológico.
CLASIFICACION ISQUEMICO u OCLUSIVO (80 %) Trombosis - Es la formación de un trombo en la luz de un vaso, generalmente sobre una placa artero esclerótica. Corresponde al 60% de la patología isquemia. Por lo general se localizan en los grandes vasos, como ser en las carótidas cervicales. Es un proceso crónico, que empieza a dar clínica cuando el trombo ocluye el 75% de la luz del vaso. Embolia - Es un proceso de instalación aguda, menos frecuente que la trombosis (5 -10 % de la enfermedad oclusiva). Por lo general los émbolos se originan en un corazón que tiene fallas

valvulares y otro tipo de patología; la arteria cerebral media es la más afectada. El déficit neurológico es inmediato, llegando a producir un infarto cerebral. Ataque Isquémico Transitorio (TIA) - Es una isquemia cerebral pasajera, puede durar hasta 24horas y no deja secuelas neurológicas. (5% del AVE isquémico) HEMORRÁGICO (20%) Hemorragia subaracnoidea - Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo; se produce por la ruptura de un aneurisma mayormente o de una Malformación Arterio Venosa MAV. (10% de la patología hemorrágica) La ruptura de un aneurisma se caracteriza por la aparición de una cefalea intensa de instalación brusca con déficit neurológico inmediato, pudiendo llegar al coma o muerte, y dependiendo del tamaño del sangrado puede llegar a parénquima y/o ventrículos La localización mas frecuente de los aneurismas esta en la comunicante anterior, la comunicante posterior y la bifurcación de la cerebral media (85%). Los aneurismas de la circulación posterior están en la bifurcación de la arteria basilar mayormente y en las ramas de esta.(15%). La incidencia de los aneurismas es del 15 al 20%. Puede haber uno o más aneurismas y por lo general solo sangra uno. El cerebro reacciona al insulto hemorrágico con un edema cerebral y las arterias en contacto con la sangre libre reaccionan produciendo un vasoespasmo, lo que puede llevar a un menor flujo sanguíneo, isquemia e infarto cerebral, empeorando la condición inicial el paciente. El aneurisma puede volver a sangrar y el mayor riesgo de resangrado es durante las primeras 24 horas. La hipertensión arterial en el factor determinante para la ruptura de un aneurisma y es de suma importancia el evitar la elevación de la presión arterial. La Malformación Arterio Venosa MAV se localiza de preferencia en la corteza cerebral, pero puede hacerlo en cualquier lugar, es de crecimiento lento y es la formación anómala de arteriolas y venulas llegando a conformar un ovillo de vasos grandes y tortuosos, que puede sangrar por elevación de la presión arterial o debutar produciendo un efecto de masa o convulsiones. Hemorragia intracerebral - Es aquella que se instala dentro el parénquima cerebral, es de inicio brusco y tiene relación directa con la elevación aguda de la presión arterial. Afecta más los ganglios basales (tálamo) produciendo un déficit neurologico agudo y definitivo por causar infarto cerebral. (10% de los problemas hemorrágicos) Hemorragia intraventricular – Menos frecuente que las anteriores; el sangrado se produce dentro de los ventrículos por la ruptura de una MAV o el sangrado de un tumor. La sangre coagulada dentro del espacio ventricular puede bloquear el paso libre del líquido céfalo raquídeo LCR y provocar mas adelante una hidrocefalia. Hemorragia de tallo – Su incidencia es mucho más baja, pero es mucho más dramática, por lo general lleva al óbito.

ETIOLOGÍA ISQUEMICO u OCLUSIVO Ateroesclerosis Arteritis Placa ateroesclerótica ulcerada Trombosis arterial o venosa Aneurisma de aorta Embolos cardiacos Cardiomiopatias (fibrilación auricular, infarto de miocardio, cardiopatia valvular) Cardiopatía bacteriana, chagasica, reumática Poliglobulia HEMORRÁGICO Ruptura de un aneurisma Ruptura de una Malformación Arterio Venosa (MAV) Sangrado tumoral Hipertensión Arterial Medicación para anticoagulación FACTORES DE RIESGO Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cardiopatias embolizantes Edad mayor a 50 años Tabaquismo Dislipidemias Obesidad Sedentarismo Abuso de drogas Alcoholismo Desordenes hematológicos Anticonceptivos orales MANIFESTACIONES CLINICAS Cefalea Vértigo Nauseas Vómitos Déficit sensitivo Déficit motor

Alteración de la conciencia Alteración de pares craneales Alteración del lenguaje Síndrome cerebeloso Síndrome de Hipertensión Intracraneal Convulsiones EXAMEN CLINICO Determinar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow) Determinar el tipo de respiración Determina las funciones mentales superiores (cálculo, memoria, etc.) Determinar las funciones mentales específicas (afasia, agnosia, etc.) Examen de los pares craneales Función motora y sensitiva Reflejos osteotendinosos Reflejos patológicos (rigidez de nuca, Babinski, etc.) EXAMENES COMPLEMENTARIOS Tomografía simple de cráneo URGENTE Hemograma completo Química sanguínea Electrolitos séricos Gasometría arterial Pruebas de coagulación Perfil lipidico Pruebas de función hepática Rx de tórax Valoración cardiológica (EEG, Eco doppler) Angiotomografia (cerebral, carótida) Angiografía (cerebral, carótida) Tomografía contrastada de cráneo Resonancia Magnética Punción lumbar (según criterio medico) Electroencefalograma Potenciales evocados DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Sincope cardiogénico Infarto cardiaco Trombo embolia pulmonar Lesión cervical alta Lesión ocupativa intracerebral Epilepsia Hematoma subdural crónico Alteraciones metabólicas (hipoglicemia)

Migrañas Trastornos psiquiátricos TRATAMIENTO Internación en Unidad de Terapia Intensiva Medida generales: Paciente en posición horizontal, cabeza elevada a 30 grados Vía aérea permeable Vía venosa permeable (catéter central) Sonda vesical Vendaje elástico de extremidades inferiores Aspiración de secreciones Control de signos vitales horario Control de la presión arterial Control de diuresis horaria Sonda naso gástrica Control de ingeridos y eliminados Prevención de escaras Prevención de infecciones (antibioticoterapia) Control de crisis convulsivas (anticonvulsivantes) Manejo del edema cerebral Diuréticos Corticoides (de acuerdo a criterio del especialista) Fisioterapia AVE ISQUEMICO De acuerdo a criterio del especialista Agentes cumarinicos Bihidroxicumarina Warfarina Heparina 75mg/día 2-15mg/día 800-1000 unidades /HR (bomba de infusión) 2.500-5000 unidades c/4 hrs. IV en bolo 30mg BID subcutaneo

Heparina de bajo peso molecular Enoxaparina Agentes trombolíticos Urokinasa, Estreptokinasa Agentes antiplaquetarios Aspirina Dipiridamol

100mg/día 50mg TID

Ticlopidina

250mg BID

Bloqueadores de canales de calcio Nimodipino 30-60 mg TID AVE HEMORRAGICO Manejo del edema cerebral Diuréticos Anticonvulsivantes Tratamiento quirúrgico: Evacuación del hematoma Oclusión del aneurisma (Clip , Stent) Evacuación de la MAV COMPLICACIONES Muerte cerebral Coma prolongado Resangrados Hidrocefalia Infección cerebral, pulmonar, renal Encéfalo malacia Fístulas de LCR Ulceras de decúbito Trombo embolismo pulmonar Bronco aspiración Hemorragia digestiva Trombosis venosa profunda Déficit neurologico Epilepsia BIBLIOGRAFIA 1. Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES La Paz. Normas de Diagnostico y Tratamiento Medico de Neuralgia y Neurocirugía. 2005 2. Greenberg Mark S. Manual de Neurocirugía Volumen II 2004 3. Martínez-Vila E. Patología Vascular del Sistema Nervioso Central. Manual de diagnostico y terapéutica neurológicas 2002 4. Micheli Federico. Tratado de Neurología Clínica. Editorial Panamericana 2002 5. Mina Morales Francisco. Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica

6. Mina Morales Francisco. Enfermedades Vasculares del Encéfalo 7. Pedrosa G. Alfredo. Compendio de Neurocirugía 8. Yasargil M.G. Microneurosurgery Volúmen I 9. Yasargil M. G. Micronerosurgery Volumen II

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