Dr.

Flavio Beteta
López
R3 Medicina Interna
 Páncreas Endocrino: Insulina, Glucagón.
 Páncreas Exócrino: Enzimas digestivas (TRIPSINOGENO)
 Secretina: Secreción rica en Bicarbonato
 Colecistocinina: Secreción rica en Cimógenos
 FASE I:
◦ Activación Prematura de la Tripsina dentro de las células
acinares pancreáticas

 FASE II:
◦ Inflamación Intrapancreatica (Pancreatitis Intersticial)

 FASE III:
◦ Inflamación Extrapancreatica (Peripancreatica y Sistémica)
CAUSAS COMUNES
Cálculos biliares
Alcohol
Idiopático (incluyendo microlitiasis)
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Disfunción del esfínter de oddi
Drogas y toxinas
Post-PCRE
Traumática
CAUSAS NO COMUNES
Páncreas divisum
Cáncer periampular
Cáncer de páncreas
Divertículo periampular
Vasculitis
CAUSAS RARAS
Infecciosas: virus cocksakie, sarampión, VIH, parásitos, áscaris.
Autoinmune: LES, síndrome de sjogren
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Los casos de pancreatitis aguda se reportan
entre 5.4/100 000 habitantes en Inglaterra
hasta 79.8/100 000 habitantes en USA.
En los últimos años se ha evidenciado un
incremento de los casos de pancreatitis
aguda en algunos países europeos.
Mayor consumo alcohol, mejor diagnóstico
y recolección de datos.
Los hombres son mas afectados que las
mujeres.
La pancreatitis de origen biliar se ve tanto
en hombres como en mujeres.
Los hombres tienen mayor consumo de
alcohol.
El grupo etáreo mas afectado es entre 40-
60 años.
La mortalidad es mayor en ancianos.
No existe un patrón estacional.
Inflamación Aguda del páncreas, con un
compromiso variable de la función
Pancreática y de los tejidos Peripancreaticos
órganos sistémicos remotos.
Aumento del Tamaño Localizado o Difuso del
Páncreas que es Homogéneo o ligeramente
Heterogéneo al contraste endovenoso.
Pueden existir cambios Inflamatorios en la
Grasa Peripancreatica.
Áreas localizadas o Difusas de Parénquima
Pancreático no viable asociados típicamente
con Necrosis Grasa.
Esta Necrosis puede ser Estéril o Infectada.
El Diagnóstico es Tomográfico donde se
observan áreas de bordes definidos que no
captan el contraste ya sea de más de 3 cm. de
diámetro o de más del 30 % del tamaño
Pancreático.
Colección de Liquido Pancreático englobado
por una pared sin epitelio formada por tejido
fibroso y de granulación.

Requiere por lo menos 4 semanas del

episodio Agudo para su formación.
 Tejido Pancreático Infectado que puede tener
2 orígenes:

 Necrosis Pancreática Infectada

 Pseudoquiste Pancreático Infectado

Requiere por lo menos 10 a 14 días para su

formación
TIPOS DE PANCREATITIS

• PANCREATITIS INTESTICIAL 85 %
• PANCREATITIS NECROTIZANTE 15 %
• NECROSIS ESTERIL 10 %
• NECROSIS INFECTADA 5%
FACTORES DE RIESGO PARA SEVERIDAD
 PRESENCIA DE FALLA ORGANICA
 EDAD > 55 años
 OBESIDAD IMC > 30
 DURACION DE LA FALLA ORGANICA (48 Horas)
 PRESENCIA DE NECROSIS PANCREATICA
 PRESENCIA DE EXUDADO PLEURAL

 APACHE II ≥ 8
 HEMATOCRITO ≥ 44
 PROTEINA C REACTIVA > 150 mg %
 CREATININA > 2 mg %
 GLUCOSA ELEVADA > 250 mg %
 RANSON ≥ 3
SEVERIDAD PANCREATITIS
 PANCREATITIS LEVE
◦ PANCREATITIS SIN FALLA ORGANICA ATRIBUIBLE
A LA PANCREATITIS

 PANCREATITIS SEVERA
◦ PANCREATITIS CON FALLA ORGANICA O CON
COMPLICACIONES LOCALES
 NECROSIS PANCRETICA
 PSEUDOQUISTE PANCREATICO
 ABSCESO PANCREATICO
 El Diagnóstico Actual de Pancreatitis Aguda
requiere la presencia de 2 de los siguientes 3
hallazgos:

 Dolor Abdominal Típico de Pancreatitis Aguda

 Amilasa y/o Lipasa Séricas con un valor elevado
hasta de 3 o más veces su valor normal
 Tomografía Abdominal con Hallazgos
característicos de Pancreatitis Aguda
SINTOMA/SIGNO INCIDENCIA

Dolor abdominal 95%

Dolor irradiado a espalda 50%
Sensibilidad Abdominal 50%
Nausea/vomito 80%
Distensión 75%
Ictericia 20%ç
Masa abdominal 15%
Hematemesis 03%
Melena 04%
AMILASA: Se eleva a las 6 horas del inicio y
disminuye a las 24 – 36 horas. Se eleva por
múltiples causa.

LIPASA: Se eleva en las 48 horas del ataque y

permanece alta por 5 a 7 días. Mucho mas
específica.

La magnitud de su elevación no se correlaciona con

la severidad de la enfermedad.
RANSON
J Clin Gastroenterol 2002;34(2):167–176.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Sensibilidad Baja a Media.
dependiente de Operador.

Páncreas aumentado de volumen, con perdida de la

nitidez de sus contornos y disminución de su
ecogenicidad.
Ocasionalmente dilatación del conducto de wirsung
y colecciones líquidas.
Limitaciones son el excesivo gas secundario al íleo
y el tejido adiposo.

Su rol principal es evaluar las vías biliares y

confirmar la litiasis asociada.
Diagnóstico
Clasificación
Complicaciones
 Fluidoterapia Endovenosa
 Analgesia
 NPO inicial + Nutrición Enteral

 Apoyo Oxigenatorio (Mantener Sat O > 92%)

2

 Sonda Nasogástrica
 Nutrición Enteral Precoz
 Antibióticoterapia
 Mantener un adecuado volumen intravascular
es esencial en el tratamiento de las PA.
 Se puede requerir entre 5 a 10 litros en 24
horas durante el primer día después de la
admisión (100 cc/Kg).
 Para estimar el requerimiento de fluidos ideal
PVC : 8 a 12 cm H20
Hematocrito : 30 a 35 %
Balance hídrico POSITIVO
 Factor importante en el tratamiento
 Los antiespasmódicos y los analgésicos
tradicionales o su combinación son suficientes en
un porcentaje no despreciable.
 Los analgésicos opiáceos en bolo o infusión
continua son altamente eficaces.
Indicados : Petidina y Metadona.
 Analgesia epidural y bloqueo del plexo celiaco rara
vez están indicados
 Su colocación esta indicada en pacientes
con íleo y cuando se presentan vómitos.
 Pasadas los 5 a 7 días sin restablecer
alimentación oral.
 Estudios no encuentran diferencias entre
alimentación por sonda nasoyeyunal y
nasogástrica en relación a disminución de
SIRS, PCR, analgesia, dolor.
 Ventajas: mantiene intestino funcionante,
evita la translocación bacteriana, mas
barato que la nutrición parenteral y menos
complicaciones.
 Tratamiento de la Necrosis Infectada
(concomitante con necrosectomia).
 Profilaxis de las Necrosis Extensa.
 No hay un consenso en el uso de antibiótico

profilaxis, en los antibióticos a utilizar, el

tiempo requerido.
 Hay mayor propensión a necrosis infectada

cuando hay mas del 30% de necrosis.

Schmid y Uhl, GUT 1999
Schmid y Uhl, GUT 1991
 Necrosis pancreatica infectada

 Pseudoquiste Pancreatico

 Absceso pancreatico

 Fístula Pancreatica – Ascitis Pancreatica

MORTALIDAD

PANCREATITIS AGUDA 5 % (2-9 %)

PANCREATITIS INTESTICIAL 3 % (1-7%)

PANCREATITIS NECROTIZANTE 17 % (8 -39 %)

NECROSIS ESTERIL 12 % (2 – 44 %)

NECROSIS INFECTADA 30 % (14 – 62 %)

FALLA ORGANICA

PANCREATITIS INTESTICIAL 10 %

PANCREATITIS NECROTIZANTE 54 %
MORTALIDAD

SIN FALLA ORGANICA 0%

FALLA ORGANICA 3%

FALLA MULTIORGANICA 47 %
GRACIAS