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Olor a almendras
amargas
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Sales de Na+ y K+ Incoloro volátil o Incoloro, explosivo y
blanco azulado muy irritante
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rde en el aire con una flama azul.
eligroso cuando se expone al calor,
flamas u oxidantes.
orma polímeros, en presencia de calor
+ agua, entre el HCN y iones cianuro.
Con acetaldehído + Cl forma cloruro de
cianógeno.
l CN-forma complejos con otros
metales, esto es usado en aplicaciones
industriales.
Con CO2 forma espumas al calentarse.
Ò
' +$ %'
$,# - '. CN- en agua y HCN en solución.
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'%/+$ oral-gastrointestinal):
Sales cianuradas KCN, NaCN, etc.)
'%& $/ $ inhalación):
HCN gaseoso
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n hígado, riñones y
músculo esquelético n hígado, riñones y
eritrocitos
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X #%/ $/ %. iosulfato S2OË2-) y Cianuro CN-)
X #(/ . iocianato SCN-)
X $% */$,/''$1. resencia de iosulfato.
X7 es transformado por otras vías
Hidroxicobalamnia + CN- ù Cianocobalamina
Incorporación de cistina
Oxidación a ácido fórmico y luego a CO2
X 6$*'$. ,7 a 2, horas.
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X
iocianato
X 2
Cianocobalamina
X 6 8
equeñas cantidades de
cianuro
X
2
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l puede:
nirse a proteínas mioglobina) y enzimas nitrato
reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa, etc.)
fectar el metabolismo de los lípidos
fectar el transporte de Ca2+
CN -
l cianuro, por ser un
veneno anoxiante
inhibe la cadena
transportadora de
electrones a nivel del
complejo IV.
Ò
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, '%#*',.
Se une al hierro en estado férrico eË+) del grupo
hemo del complejo citocromo a-aË
sto evita que el O2 se reduzca y no pueda ser
utilizado por los tejidos
Se inhibe la fosforilación oxidativa, deteniendo la
producción de
Se genera una hipoxia histotóxica
La sangre venosa se ³arterioliza´ debido a su alto
contenido de O2 color rojo similar a la sangre arterial)
| 1( ,$*$
, '%#*',.
Las células recurren a la respiración anaerobia:
< Lactato y H+
cidosis metabólica
Luego ocurre anoxia aguda asfixia) de todos los tejidos
aja el potencial redox causando muerte de todos los
elementos celulares mitocondrias, aparato de olgi, retículo
endoplasmático, etc.)
Lo tejidos más afectados: SNC, respiratorio y cardiaco.
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$,%/( '$,/ 1($(,
Niveles de cianuro en sangre g%.
Característico olor a almendras amargas.
edición de las presiones arterial y venosa de oxígeno
revelan una mínima diferencia.
³rteriolización´ de la sangre venosa
Se observa siempre una acidosis metabólica.
stabilizar al paciente
ratamiento inmediato
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aquipnea
Hipotensión
Convulsiones
Coma
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n un principio una estimulación que provoca cefalea,
confusión y agitación debido a niveles relativamente
bajos de cianuro.
osteriormente sobrevienen convulsiones hipóxicas,
opistótonos, trismo, parálisis y coma.
2
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Inicialmente taquicardia, que progresa luego a
bradicardia con aparición de hipotensión,
arritmias y finalmente colapso circulatorio.
l C mostrará imágenes de arritmia e
infartos.
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'$( ,$ ( ,',9' *'$'%.
mbliopatía por tabaco
trofia óptica hereditaria de Leber: Niveles de tiocianato
disminuidos en sangre.
Neuropatía táxica Nutricional de Nigeria: Niveles elevados de
tiocianato en sangre por consumo alto de yuca.
l Konzo: nf de la neurona motora. ltos niveles de tiocianato.
, '$(,$'*-$ $3 .
No se han demostrado efectos teratogénicos pero se asocia con
bajo peso al nacer
2Ò
|:
Sales de potasio y calcio: 2 a Ë mg
por vía oral),
HCN líquido: mg vía oral),
HCN gaseoso: 2 a Ë ppm para
provocar la muerte de forma casi
inmediata.
2
'+',(,
vitar respirar humo de tabaco, la fuente de exposición al
cianuro más común para la población general
n caso de incendio, evacuar la vivienda o lugar de
trabajo, el humo puede contener CN-si se queman
artículos de plástico
vitar comer los huesos y semillas de alimentos que
contengan grandes cantidades de cianuro.
na dieta pobre baja en proteínas) hace que los efectos
del cianuro sean más graves.
2O
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*' $ /$&$.
Consiste en la cesión de nitritos con el objetivo de inducir
metahemoglobinemia. l CN- se une a la metahemoglobina
liberando a la citocromo oxidasa afectada.
dm.
por vía inhalatoria, se
realizará hasta poder obtener un acceso intravenoso. n caso
de ya existir uno, este paso deberá omitirse.
ás importante para la cesión de nitritos es la administración
de al Ë% en forma endovenosa.
'#,$ '/$&$.
La segunda etapa de este método consiste en la
administración del dador de azufre
.
ste acelera la conversión del cianuro unido a la
27 metahemoglobina a tiocianato.
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/ % *5/ %.
X dministración de
. sta se combina
con el cianuro para dar cianocobalamina, que es excretada
por el riñón. osis: Ò g mg/kg).
V: alta de efectos adversos
: randes cantidades
X l O
. osis IV O mg.
V: No produce metahemglobinemia.
: emasiados efectos adversos
2ë
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8#< '%9$+ $-', ya que es un tóxico
anoxiante causando una muerte rápida
en la mayoría de los casos, sobretodo si
se administra una cantidad letal de
cianuro.
n la ,/ 1($(, $#$ por cianuro, a
la supervivencia por Ò horas le sigue
recuperación, quedando secuelas como
cambios de la personalidad, déficit de la
memoria y síndromes extrapiramidales.
2
l cianuro es considerado en la actualidad uno de los tóxicos
más potentes y de acción más rápida.
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