INFECCIONES E INFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La infección puede ser introducida en el Sistema Nervioso Central (SNC) por varias vías:

1. Inoculación directa después de un trauma craneal penetrante o una operación.

2. Extensión directa a través del cráneo y las meninges de un foco infeccioso adyacente tal como el oído medio, o en las
células aéreas mastoideas.

3. Diseminación hematógena.

La diseminación hematógena de los organismos puede ser a través de la vía venosa transcraneal de un foco
extracraneal adyacente de infección (por ejemplo los senos paranasales) o a través de diseminación arterial (ejemplo:
en meningitis debida a Haemophilus influenzae o abscesos cerebrales metastásicos). En cada caso, al parecer los
gérmenes atacantes difieren y la fisiopatología del proceso infestivo varía.

Entre las infecciones cabe mencionar:

1. Absceso Cerebral 5. Osteomielitis del Cráneo

2. Empiema Subdural 6. Meningitis Bacteriana

3. Absceso Craneal Epidural 7. Ventriculitis

4. Meningitis Bacteriana Postraumática

I. ABSCESO CEREBRAL

El absceso cerebral continúa siendo un problema complejo porque la morbilidad y la mortalidad asociadas han

permanecido altas por toda la era antibiótica. La incidencia de absceso cerebral es más alta en países subdesarrollados
que en países desarrollados. Por ejemplo, Bhattia y asociados reportaron que el 8% de las lesiones intracraneales vistas
en un hospital en la India fueron colecciones piógenas focales. Los abscesos cerebrales al parecer han aumentado en
frecuencia, posiblemente por el aumento en el número de pacientes inmunocomprometidos con tales abscesos causados
por infecciones oportunistas.

El manejo de los abscesos cerebrales se ha beneficiado con el uso del microscopio operatorio, mejores técnicas
microbiológicas para el cultivo e identificación de los agentes infecciosos, regímenes antibióticos más efectivos, el
desarrollo de la TAC y el uso de la cirugía esterotáxica, o por imágenes de ultrasonido y últimamente la resonancia
magnética.

Aun así el manejo de los abscesos cerebrales permanece controversial. Aquí discutiremos y describiremos la
patogénesis y el diagnóstico de los abscesos cerebrales, el impacto de la TAC, las opciones en el tratamiento operatorio
y el tratamiento conservador, la elección de los antibióticos y el uso de los corticoides.

1. PATOGÉNESIS

El desarrollo de los abscesos cerebrales fue dilucidado primero por Brett y Ensmann, en sus estudios clínicos y
experimentales clásicos. En un modelo canino de absceso streptocócico, ellos identificaron 4 estadios en el proceso de
encapsulación:
a. Cerebritis temprana en los días del 1° al 3°

b. Cerebritis tardía en los días del 4° al 9°

c. Formación de cápsula temprana del 10° al 13° día

d. Formación de la cápsula después del 14° día

Esto ha sido comprobado en otros modelos, llegando a la conclusión de que son necesarias aproximadamente dos
semanas después de la implantación del germen para el buen desarrollo del absceso.

Los abscesos cerebrales se originan más comúnmente cuando los organismos penetran, como resultado de un trauma
craneal o un procedimiento quirúrgico a través de infecciones contiguas o por diseminación metastásica.

En muchas series, la mayoría de abscesos cerebrales son causados por diseminación contigua como senos
paranasales, oído medio o infecciones mastoideas. La sinusitis frontal o etmoidal nos pueden dejar unabsceso frontal;
una sinusitis maxilar, un absceso temporal; una sinusitis esfenoidal, un absceso frontal o temporal; y una sinusitis
mastoidea, un absceso del lóbulo temporal o un absceso cerebelar.

El trauma, más cuando está asociado con cuerpos extraños, y las craneotomías previas son también factores
predisponentes.

Los abscesos metastásicos son también causados por diseminación hematógena de la bacteria desde su ubicación
primaria, hacia los sitios más remotos del cerebro. Estos abscesos son siempre múltiples y típicamente ocurren en la
unión de la sustancia blanca y gris, donde el flujo sanguíneo en el lecho capilar es más lento. El porqué de la incidencia
de abscesos cerebrales metastásicos en cada área del cerebro es proporcional al flujo sanguíneo regional, estas
lesiones son más comunes en la distribución de la arteria cerebral media y en los lóbulos parietales.

Algunos de los sitios sistémicos más comunes y tipos primarios de infecciones son las infecciones pulmonares crónicas,
pústulas en piel, abscesos tonsilares o dentales, las diverticulitis y la osteomelitis.

En pacientes que tienen un shunt vascular de derecha izquierda como resultado de una enfermedad cardiaca congénita
o una MAV pulmonar son particularmente susceptibles a los abscesos cerebrales, porque las bacterias no son filtradas
de su sangre en los lechos capilares pulmonares. En el 10 a 37% de pacientes, sin embargo el origen de la enfermedad
es desconocido.

Los abscesos cerebrales pueden ser causados por una variedad de bacterias. En la literatura antigua los estreptococos
aeróbicos y betahemolíticos, el Staphilococus aureus, las enterobacterias, las especies deProteus y los pneumococos
fueron los organismos más comúnmente identificados.

Los cultivos estériles fueron también comunes aun cuando las bacterias habrían sido identificadas y demostradas en el
material del absceso por coloración de Gram.

Más recientemente, se ha producido el cultivo meticuloso de anaerobios, especialmente de las especies Bacteroides y
Streptococos anaeróbicos, que son las bacterias más comunes en los abscesos cerebrales.

2. DIAGNÓSTICO

La presentación clínica de los pacientes con abscesos cerebrales puede variar grandemente, dependiendo de la
localización, el tamaño de las lesiones, la virulencia de los organismos infectivos y la respuesta del huésped. No hay
signos, ni síntomas o hallazgos de laboratorio patognomónicos para estas infecciones. Los tres síntomas que se
presentan más frecuentemente son cefalea, convulsiones y déficit neurológicos focales. Progresivamente un aumento de
la intensidad de la cefalea que no responde al tratamiento, es reportado en el 70-90% de pacientes y las convulsiones
representan en el 30 a 50%.

En el examen del paciente con absceso cerebral pueden verse signos neurológicos focales o generalizados. Los signos
focales dependen del área cortical o subortical específica comprometida y comúnmente incluyen hemiparesias, disfasias,
déficit de los campos visuales. Un cambio generalizado del estado mental está presente en el 50% de pacientes
con absceso cerebral. Las náuseas y los vómitos probablemente debidos a un aumento de la Presión Intracraneal (PIC)
ocurren en el 25-50% de los casos. El 50% tiene fiebre, usualmente no muy alta, sin rigidez de nuca a pesar de que
la meningitis está presente.

Los exámenes de laboratorio de rutina no son útiles en el estudio de los abscesos cerebrales.

El conteo de las células blancas puede estar aumentando moderadamente, pero es normal en el 40% o ligeramente
aumentado. La velocidad de sedimentación está elevada en el 75 a 90% de los pacientes. El estudio del LCR es no
específico y una herniación transtentorial ha sido reportada en más de 1/3 de pacientes, en los cuales se pudo
diagnosticar absceso cerebral con una Punción Lumbar. Por consiguiente, cuando los resultados de un examen
neurológico sugieran un proceso focal en pacientes con meningismo, una TAC debe ser obtenida, y debe evitarse la PL,
si se sospecha de un absceso cerebral.

La TAC y las imágenes por resonancia magnética han mejorado remarcablemente la habilidad para diagnosticar y
localizar un absceso cerebral piógeno, y han permitido la disminución de la tasa de mortalidad entre los pacientes con
estas infecciones. En tomografías contrastadas el absceso aparece como una lesión con una pared lisa, uniforme,
delgada y regular, hay una disminución de la densidad, tanto entre el centro de la lesión (representando el material
piógeno) y en la sustancia blanca de alrededor (representando el edema). En las no contrastadas, la pared puede ser
isodensa o más densa que el cerebro normal. Dos hallazgos adicionales que pueden hacer el diagnóstico
de absceso cerebral serían la presencia de gas entre la lesión cuando hay la pequeña posibilidad de una fístula dural o
una impregnación ventricular o meníngea, especialmente cuando está asociada con síntomas y signos de meningitis.
Los abcesos del tronco cerebral son raros, pero la mejor ayuda diagnóstica es la RM con Gadolinium.

El diagnóstico diferencial de una lesión que se parezca a un absceso cerebral, en la TAC incluye tumores primarios y
metastásicos, infartos, hematomas y necrosis radiactiva, como también infecciones fungales, parasitarias o tuberculosis.
Un absceso cerebral no puede ser diagnosticado inequívocamente sólo por TAC.

Britt y Enzmann y sus colegas han sugerido que mejoraría el establecimiento del estado del absceso, si retomaran TAC
seriadas antes de la inyección de sustancia de contraste. El aumento de densidad en el centro del anillo indicaría una
lesión en fase de cerebritis. Si la pared por sí misma permanece densa en lugar de mostrar una disminución de la
densidad en 45 a 90 minutos de haberse tomado los scans el absceso probablemente se encuentre pobremente
encapsulado. Los autores creen que la disminución de la densidad en la pared del absceso demostrado en un scan sin
contraste, probablemente refleje la presencia de una cantidad significativa de colágeno que nos sugiere una buena
encapsulación de la lesión.

3. TRATAMIENTO

Desde el inicio de la era antibiótica, desde mediados de 1940, la mortalidad asociada con abscesos cerebrales ha
permanecido alta sorpresivamente. Las tres grandes series reportadas (cada una de 100 casos) Looma y Asociados,
Garfield y Krayenbubre reportaron una mortalidad de 27%, 33% y 22% respectivamente. Carey tabuló los resultados de
37 series reportadas durante la era antibiótica, encontraron una tasa de mortalidad de 29,6% (589 de 1,989 casos). Entre
pacientes con hallazgos neurológicos similares, quienes fueron tratados operativamente, la tasa de mortalidad fue similar
después de la aspiración sola, la aspiración seguida de exición y exición primaria. Algunos estudios han sugerido que la
tasa de mortalidad fue tan alta después de la aspiración sola que después de la exición, pero en muchos de estos
estudios los pacientes tratados por aspiración estuvieron al parecer más moribundos o comatosos, mientras que aquellos
tratados por exición estuvieron neurológicamente más intactos y tenían el absceso encapsulado.
El desarrollo de la TAC y la RM han mejorado el diagnóstico y el tratamiento de los abscesos cerebrales en las dos
últimas décadas. Al parecer la TAC y la RM han marcado la disminución en la aparente mortalidad entre pacientes en los
cuales se sospechaba estas infecciones.

En California, en 1978, no reportaron muertes en series de 20 pacientes consecutivos con absceso cerebral después de
la TAC, llegando a tener la modalidad diagnóstica rutinaria. Esto fue un contraste desnudo a la tasa de mortalidad del
44% en una serie temprana de pacientes tratados en la misma institución antes que este método diagnóstico llegara a
ser útil. Las características clínicas de los pacientes, de los abscesos de los factores etiológicos, los hallazgos de
laboratorios y antibióticos y regímenes corticosteroideos fueron similares en los dos estudios. La diferencia principal
entre estos dos estudios, es que la TAC facilitó el diagnóstico temprano.

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es quirúrgico. Los procedimientos operativos que han sido avocados
incluyen drenaje, aspiración y exición. La operación establece el diagnóstico, remueve el material infestado y necrosado
y mejora la PIC elevada.

El espécimen operatorio nos permite el cultivo e identificar el germen (o gérmenes), lo cual es útil para la elección del
antibiótico.

Entre las primeras técnicas usadas sistemáticamente en el tratamiento de los abscesos cerebrales, estuvieron los
procedimientos de drenaje en los cuales se coloca un dren flexible de calibre apropiado a lo largo de la vía de una aguja,
dentro de la cavidad del absceso y entonces drena gradualmente postoperatoriamente. Ésta fue reemplazada por la
aspiración y la exición, y ahora es raramente usada.

En la elección entre aspiración y exición, se toma en cuenta la localización del absceso el estudio de su desarrollo y la
condición clínica del paciente y las posibles secuelas postoperatorias.

La exición es, lógicamente, llamada así porque remueve todo el tejido necrótico e infectado. Looma y asociados,
indicaron que la tasa de recurrencia fue más baja entre pacientes en los cuales se practicó la exición de los abscesos
que en aquéllos en los cuales se practicó la aspiración.

Los autores siguieron por largo tiempo las secuelas de 295 pacientes, en los cuales se practicó aspiración, drenaje o
exición antes de la TAC. La tasa de recurrencia entre los 184 pacientes en quienes los abscesos fueron aspirados o
drenados fue del 8%, mientras que en ninguno de los 111 pacientes en los cuales se practicó la exición se reportó
recurrencia. La tasa de mortalidad fue más baja en los pacientes con exición; sin embargo, en los pacientes que
sufrieron exición, al parecer su estado clínico fue mejor al empezar con esto. En las tres series la frecuencia
postoperatoria de convulsiones fue la misma.

La exición puede no ser posible en ciertos casos pacientes que están seriamente enfermos no tolerarían la anestesia
general y los riesgos operatorios de la exición. En abscesos que no están bien encapsulados, o que se encuentran muy
profundos o en áreas críticas del cerebro, el intento de exición puede producir una significativa mortalidad neurológica.

Finalmente, la exición no es posible en pacientes con múltiples abscesos. Cuando la remoción de los abscesos no es
posible como en los ejemplos citados, la aspiración es la mejor alternativa. La aspiración por cirugía estereotáxica con
previa tomografía o por IRM es al parecer una técnica promisoria, en pacientes seriamente enfermos, quienes requieren
anestesia local. La contraindicación para tal procedimiento es una diátesis hemorrágica.

Los autores recomiendan que los abscesos múltiples y aquellos que son profundos o se encuentren en áreas críticas
deben ser aspirados. En los casos de abscesos múltiples, la lesión que es más accesible y la que es más grande con un
centro de baja densidad a la TAC debe ser aspirada en orden a aumentar la chance de obtener un cultivo positivo.
La exición debe ser reservada para abscesos superficiales solitarios o multiloculados y abscesos conteniendo material
extraño que puede ser removido y prevenir recurrencia.

5. TERAPIA ANTIBIÓTICA

Basado en un estudio de la flora de los abscesos cerebrales, de Louvois y colaboradores han sugerido que el origen
presumible de la infección intracraneal puede estar correlacionado con el organismo causal específico, y que los agentes
antibióticos para el tratamiento de estas lesiones pueden por lo tanto escogerse empíricamente.

Los abscesos originados en los senos son más comúnmente causados por Streptococos penicilinosensibles, los cuales
son usualmente resistentes al metronidazol y raramente por una mixtura de diferentes bacterias. Para estas infecciones,
de Louvois y asociados recomendaron de 16 a 24 millones de unidades de penicilinas por día. Para abscesos de origen
ótico los cuales pueden ser causados por una mixtura de aerobios y bacterias anaeróbicas, de Louvois y colegas
recomendaron una combinación de antibióticos de amplio espectro, tales como penicilina y cloranfenicol, con o sin
adición de metronidazol.

Los abscesos metastásicos usualmente causados por Strepto-cocus pero que pueden contener una flora mixta y que
deberían también ser tratadas con antibióticos de amplio espectro. Los abscesos postraumáticos son frecuentemente
causados por Staphilococus aureus, para lo cual de Louvois recomendó ácido furídico. Esto no hay en USA y la Nafcilina
puede ser usada en su lugar.

Por muchas razones; sin embargo, muchos clínicos quisieron probablemente usar una combinación de agentes
antibióticos para el tratamiento inicial de los abscesos cerebrales. Mirando las oportunidades estadísticas de identificar
un organismo específico, un absceso puede ser causado por un organismo insospechado.

En adición, los pacientes inmunosuprimidos, propensos a infectarse con patógenos inusuales, la selección del antibiótico
erróneo, aun si se ha basado sobre sólidos datos epidemiológicos, puede tener efectos desastrosos para un paciente
individual. Enevrett y Strausbaugh recomiendan penicilina y cloranfenicol como las drogas base para el tratamiento de
los abscesos cerebrales, sugieren la adición de Nafcilina si se sospecha de Staphilococos aureus y, recomiendan
que Carbenicilina y Aminoglucósidos deben sustituir el cloranfenicol para infecciones por pseudomonas. Britt sin
embargo, ha reportado que por encima del 50% de organismos cultivados de abscesos cerebrales son resistentes a la
penicilina. Por esta razón Britt recomienda nafcilina o meticilina más cloranfenicol, como los antibióticos a usarse antes
de los resultados de los cultivos.

En la institución de los autores, la nafcilina y la cefotaxima, son las drogas iniciales más frecuentemente utilizadas. Esta
combinación cubre los Streptococus y los Staphilococus,muchos anaerobios y gram negativos. Una vez que uno o más
organismos han sido identificados en el cultivo del material del absceso, los exámenes de sensibilidad deben determinar
la elección de los antibióticos. Siempre que sea posible, la droga debe ser bactericida para el organismo (u organismos)
cultivado. La necesidad de usar agentes que penetren la barrera hematoencefálica está corrientemente siendo debatida.

6. TRATAMIENTO NO OPERATORIO

Aunque el tratamiento definitivo de los abscesos cerebrales es el operatorio, ha sido sugerido que en pacientes
seleccionados en los cuales no está en eminente aumento de la PIC pueden calificar para una terapia de prueba no
operatoria. La idea de usar sólo antibióticos en el manejo de los abscesos cerebrales fue introducida por Hemerrian y
Banca. En sus series de 6 pacientes, quienes fueron tratados antes de la TAC, 5 tenían signos de lateralización y uno
presentaba fiebre letargia y convulsiones tipo grand mal, todos tenían infecciones supurativas en alguna parte del cuerpo
(sinusitis crónica en 4, fístula broncopleural en uno, y endoftalmitis en uno); todas estas lesiones fueron localizadas por
electroencefalografía. En cada caso, el tratamiento con una combinación de penicilina y cloranfenicol o tetraciclinas,
resulta en una cura clínica entre la 4.a 6.a semana. Es que al parecer los abscesos de estos pacientes estaban en el
estadio temprano de cerebritis, lo cual explica la uniformidad de los buenos resultados que Black y asociados reportaron
resultados mucho menos favorables con el tratamiento médico; 6 pacientes consecutivos con abscesos cerebrales
continuaron con deterioro neurológico a pesar del tratamiento antibiótico sistémico pero prontamente recuperados luego
de una aspiración con aguja al absceso. También determinaron la persistencia de concentraciones antibióticas y
microbiales en el fluido del absceso. En cada caso, en los cuales los datos fueron útiles, la concentración de droga fue
mayor que o igual a la concentración de droga inhibitoria mínima in vitro  para el organismo cultivado.

La excepción notable fue la nafcilina la cual no penetró los abscesos. A pesar de las concentraciones de la droga
teóricamente efectivas, los organismos fueron identificados por microscopio en los fluidos de los abscesos, obtenidos en
el momento de la operación y que fueron cultivados exitosamente. Los autores concluyeron que algo en el medio de los
abscesos inhibe la acción de los antibióticos. El tamaño de los abscesos en estas series tiende a ser más grande que 5
cm de diámetro, lo cual es significativamente más grande que los abscesos satisfactoriamente tratados con antibióticos
en series tardías.

Rosemblum y colegas concluyeron que una terapia antibiótica de prueba inicial puede ser indicada en pacientes quienes
tienen riesgos operativos extremadamente pobres y en aquellos en quienes los abscesos múltiples o abscesos de
localización profunda o dominante, concomitantemente meningitis o ependimitis o hidrocefalia concomitante que
requieren una derivación, que podría infestarse durante la operación de los abscesos.

Butt y Enzman han estudiado la correlación patológica del compromiso experimental de los abscesos cerebrales y
reportaron que el anillo realzado, demostrado por TAC, puede estar presente en la fase de cerebritis tardía y no
necesariamente indica que la lesión estaba no encapsulada. Este hallazgo sugiere que en ciertos casos el pronóstico del
manejo no operatorio podría reflejar el tratamiento de cerebritis mejor que esos de los abscesos bien formados.

Hay una pequeña duda sin embargo, que ciertos abscesos bien desarrollados puedan ser curados sin intervención
quirúrgica.

Al parecer los abscesos empiezan a desaparecer más o menos a los 2 meses, y definitivamente a los 6 meses luego del
inicio del tratamiento antibiótico al nuevo reportado de la terapia médica para los abscesos cerebrales tiene 2
implicaciones mayores: primero, esto provee una vía racional al tratamiento de pacientes con abscesos deberá ser
aspirado para confirmar el diagnóstico y proveer el dato de los cultivos, en lo cual se basará la elección de los
antibióticos para el Tx de las lesiones que quedan. Segundo, esto confirma el potencial para la cura de la cerebritis, con
los antibióticos. Desde el SPILLAGE del material purulento durante los procedimientos operatorios, puede ser
considerado análogo a la fase más temprana de cerebritis, subconsecuentemente el tratamiento antibiótico deberá tener
un gran suceso, si las drogas son seleccionadas sobre la base de exámenes de sensibilidad. Los antibióticos no deberán
ser dados antes de la aspiración, como que esto disminuye el chance de obtener un cultivo positivo.

El aumento del número de casos curados con tratamiento no operatorio, no debiera ser interpretado como una indicación
de que el absceso cerebral es una enfermedad no quirúrgica. La ventaja primaria del tratamiento no operatorio ha sido
que esto evita el riesgo de la operación y la anestesia.

Sin embargo, el procedimiento moderno de aspiración estereotóxica generada por TAC o imágenes ultrasónicas, puede
ser hecho bajo anestesia local. La vía operatoria confirma el diagnóstico, descomprime la gran masa y puede
potencialmente reducir la duración de la terapia antibiótica y la duración de la estadía operatoria.

Una operación puede ser hecha cuando se identifica resistencia a la droga o infecciones oportunistas o se presume cuál
es la causa del absceso, o cuando un cuerpo extraño pueda ser removido.

La única contraindicación a la operación es una diátesis hemorrágica incontrolable, los autores creen que un
procedimiento operatorio es inusualmente la terapia más conservadora para el absceso cerebral.

7. ROL DE LOS CORTICOIDES

Una nueva controversia en el manejo de los abscesos cerebrales es el rol de los corticoesteroides. Aunque las drogas
son comúnmente usadas para reducir el edema cerebral, ellos significativamente inhiben las defensas de los huéspedes
comprometiendo la cura eventual del absceso cerebral.
En estudios experimentales de Staphilococus aureus, en abscesos cerebrales de gatos Bohel y asociados, encontraron
que los corticoesteroides disminuyen el edema remoto y la inflamación pero que inhiben también la encapsulación.

En estudios de abscesos por Echerichia coli inducido en ratas, Neumelt y colaboradores encontraron que los corticoides
reducían el número de macrófagos en las lesiones e inhibían la gliosis. Quartey y colaboradores mostraron que los
corticoides limitan el acceso de las células blancas, la muerte de los organismos y la formación de la cápsula, todo esto
en abscesos experimentales en conejo por Streptococus y Staphilococus. Desde que los corticoides retardan las
defensas del huésped contra la infección, ellos deben reservarse para situaciones en las cuales haya un significativo
efecto de masa, asociado con un déficit neurológico progresivo, o alteración del estado mental. Las dosis de corticoides
deben disminuirse gradualmente tan rápido como las condiciones del paciente lo permitan.

II. EMPIEMA SUBDURAL

Se han usado múltiples denominaciones como Paquimeningitis interna, absceso intradural o absceso intermeníngeo o
subdural. El término Empiema Subdural está siendo usado recientemente en los últimos años, la designación
propiamente describe la más extensiva y fina difusión del exudado. El término del absceso subdural sería
apropiadamente reservada a una forma más circunscrita de acumulación de material purulento que se encuentra
comúnmente en condiciones crónicas o subagudas.

Estos casos de Empiema Subdural, todos han seguido a una infección de los senos frontales. En autopsias, muchos
pacientes no tienen cambios visibles en el hueso o en la dura, entonces esto puntualiza que las venas emisarias o
comunicantes, como la vía probable, es raro ver erosión del seno frontal posterior del Tegmen Timpano en el caso de
una otitis media.

El Empiema Subdural también puede desarrollarse siguiendo un absceso cerebral, un trauma o una craneotomía. Estas
formas tienen mejor curso y mejor pronóstico, están caracterizadas por un inicio insidioso, la ausencia de enfermedad
sistémica, y la pus está siendo contenida en membranas delgadas adyacentes al sitio de la craneotomía.

Finalmente, el desarrollo de un empiema subdural en niños tiene que ser generalmente considerado como una
complicación de una efusión subdural infectada que comúnmente sigue a las meningitis por Hemophilus influenzae.

1. CLÍNICA

Según la etiología y a la presentación de la enfermedad, el Empiema Subdural ha sido dividido en 3 grupos principales:

A. Empiema Subdural Agudo. Como en una infección por diseminación hematógena, o diseminación directa (sinusitis,
otitis). Tiene generalmente un curso fulminante, y si no es prontamente reconocido, de pronóstico fatal. En la fase
temprana el paciente se presenta con una cefalea intratable, pirexia, meningismo, náuseas y vómitos. Hay a veces la
historia de una sinusitis frontal o infecciones óticas o procedimientos otorrino-laringológicos. En un estudio más tardío,
los pacientes presentan un deterioro progresivo de la conciencia, en los 7 días, déficit focales (hemiparesia, hemiplejía,
disfasia o afasia) y convulsiones focales o generalizadas.. Como en una infección por diseminación hematógena, o
diseminación directa (sinusitis, otitis). Tiene generalmente un curso fulminante, y si no es prontamente reconocido, de
pronóstico fatal. En la fase temprana el paciente se presenta con una cefalea intratable, pirexia, meningismo, náuseas y
vómitos. Hay a veces la historia de una sinusitis frontal o infecciones óticas o procedimientos otorrino-laringológicos. En
un estudio más tardío, los pacientes presentan un deterioro progresivo de la conciencia, en los 7 días, déficit focales
(hemiparesia, hemiplejía, disfasia o afasia) y convulsiones focales o generalizadas.

B. Empiema Subdural Subagudo. Los pacientes se presentan con una relativa larga historia (de muchas semanas) de
cefalea crónica localizada, y fiebre de bajo grado seguida a un procedimiento craneal. Dolor y flogosis a lo largo de la
craneotomía, o un agujero abultado (Burr Hole) se puede reconocer ocasionalmente.. Los pacientes se presentan con
una relativa larga historia (de muchas semanas) de cefalea crónica localizada, y fiebre de bajo grado seguida a un
procedimiento craneal. Dolor y flogosis a lo largo de la craneotomía, o un agujero abultado (Burr Hole) se puede
reconocer ocasionalmente.
En este grupo de pacientes la pus se colecciona en membranas delgadas, y una vez que se inicia el tratamiento, el
pronóstico de recuperación total es excelente.

C. Empiema Subdural de la Infancia. Se desarrolla secundariamente a una efusión subdural asociada con una meningitis
purulenta. La historia pasada de una meningitis es de signi-ficancia particular. Se presenta con fiebre alta, convulsión,
vómitos, letargia, irritabilidad, fontanela protuberante, rigidez de cuello y finalmente coma (en ese orden).. Se desarrolla
secundariamente a una efusión subdural asociada con una meningitis purulenta. La historia pasada de una meningitis es
de signi-ficancia particular. Se presenta con fiebre alta, convulsión, vómitos, letargia, irritabilidad, fontanela protuberante,
rigidez de cuello y finalmente coma (en ese orden).

2. DIAGNÓSTICO

Los test serológicos son siempre no conclusivos. Es mejor establecer el diagnóstico por la clínica y por medios
radiológicos. Desde la aparición de la TAC, la angiografía, los scaning con radionucleótidos han dejado de ser
buenamente diagnósticas. Las colecciones de pus se ven generalmente en las convexidades, menos corriente, las
parafalinas lucencis son notadas.

Asociado a abscesos cerebrales, abscesos epidurales, opacificación de los senos y destrucción de hueso subyacente,
también se puede ver. Muchos scan nos muestran edema parenquimal adyacente, con un cierto grado de desviación de
la línea media relativa a la acumulación subdural. Durante las primeras semanas de la enfermedad, se pueden obtener
resultados falsos negativos en la TAC particularmente en pequeñas parafalines y empiemas de la fosa posterior.

En tales instancias, un alto índice de sospecha y el uso de contrastes en los TAC puede establecer el diagnóstico.

También nos puede ayudar la Resonancia Magnética porque a la postre reduce los falsos negativos (TAC normal) en el
diagnóstico del Empiema Subdural.

3. TRATAMIENTO

Los pacientes con Empiema Subdural son particularmente propensos a desarrollar convulsiones, por eso se recomienda
el uso profiláctico de los anticonvulsivantes tan pronto como se confirme o se sospeche el diagnóstico.

Se debe establecer una vía aérea segura en pacientes semiconcientes o comatosos. Para su traslado es mejor la SNG,
por la potencial aspiración del contenido gástrico durante las convulsiones.

El manejo del Empiema Subdural es operatorio. Una variedad de vías de abordaje han sido descritas con los años,
incluyendo la evacuación del material purulento a través de agujeros de Trépano (Burr holes) con o sin instilación de
solución antibiótica y la colocación de drenes a través del agujero para un mejor drenaje.

Se han desarrollado técnicas de craneoplastía dependiendo de las circunstancias (por ejemplo en pacientes con
osteomielitis bien establecida se hace el drenaje y luego la craneoplastía libre) con una gran exposición, nos permite la
adecuada inspección del área parafalina y la subfrontal con mínima retracción del cerebro.

La irrigación copiosa con salino tibio y una buena succión son usados para evacuar la forma líquida del empiema. Las
colecciones de pus comúnmente se encuentran en los espacios interhemisféricos y subfrontal, éstos se buscan para su
remoción. En ocasiones particulares, en casos de larga data, se puede encontrar material purulento semisólido, con un
grado variable de adherencias a la superficie cortical adyacente. Si este material es poco vascularizado, es de fácil
remoción. Por otro lado si se encuentra a la izquierda hay el temor de dañar la superficie cortical. Lo que debe intentarse
es un buen cierre dural. Los autores no se han puesto de acuerdo en el uso o no de los drenes en empiemas no
asociados con abscesos. Si el hueso no está destruido o infectado groseramente, el flap de hueso o la plaqueta ósea es
reemplazada.
Los cultivos son obtenidos durante el procedimiento y entonces se empezará el uso de antibióticos parenterales. Una
combinación de penicilina y cloranfenicol es usada inicialmente dependiendo de la identificación del organismo causal.

Durante el período postoperatorio los pacientes permanecerán en ventilación respiratoria, hasta que ellos puedan
manejar su vía aérea y sus secreciones sin asistencia. La nutrición parenteral y entérica se comienza a las 48 horas
postoperatorias; todos los pacientes se mantendrán con anticonvulsivantes por lo menos 2 años, aunque algunos se han
abocado a disminuir este lapso de tiempo.

Los antibióticos parenterales son usados por 4 a 6 semanas post operatoriamente. Se haría una TAC, para ver la imagen
potencial de acumulaciones purulentas recurrentes.

4. PRONÓSTICO

Se ha reconocido una tasa de mortalidad de 25%, aun con la introducción de los antibióticos; la pronta identificación del
agente causal, y del inicio del TX, al parecer son las fases principales, en el manejo. Otro factor que afecta el pronóstico
es la edad (+ viejos, peor Px). Los pacientes con infecciones paranasales como el origen del empiema tienen un mejor
pronóstico que aquellos con origen ótico, o de etiología no identificada. Pacientes con múltiples organismos en los
cultivos tienen peores resultados que aquellos con sólo aeróbicos, pneumococos, streptococos, stafilococos y
pseudomonas pobres resultados fueron también obtenidos cuando los organismos no fueron identificados. Finalmente el
procedimiento quirúrgico empleado tiene un impacto significante en el pronóstico una craneotomía formal, es mejor que
hacer sólo los huecos de trepano. 

III. ABSCESO CRANEAL EPIDURAL

1. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Son inusuales en la práctica neuroquirúrgica, generalmente son secundarios a osteomielitis o a las implantaciones de un
cuerpo extraño como resultado de un trauma. La infección de los senos paranasales, las otitis, las mastoiditis son
lugares de origen de infección en niños mayores y adolescentes. Las supuraciones orbitales están también asociadas
con el absceso epidural. A diferencia del empiema, el absceso epidural permanece localizado, probablemente porque la
dura está fuertemente adherida al cráneo.

La complicación más peligrosa es la diseminación intradural, que está asociada con una significativa morbilidad y
mortalidad.

2. BACTERIOLOGÍA

El germen más común es el Stafilococus aureus asociado con trauma o asociado a osteomielitis sobre adyacentes.
También los estreptococos secundarios a sinusitis, otitis o mastoiditis. Puede haber abscesos estériles. Puede también
haber muchos organismos en adicción a los ya mencionados, por lo que se deben considerar en el tratamiento
antibióticos de amplio espectro.

3. CLÍNICA
La historia pasada del paciente es de suma importancia en la búsqueda del diagnóstico. Es de gran significación la
historia de sinusitis, trauma u otitis. Generalmente se quejan de una cefalea obtusa, sea difusa o localizada. Si está
asociada a sinusitis paranasal hay un edema persistente periorbital, sea uni o bilateral. El desarrollo de convulsiones,
déficit focales y rápido deterioro del sensorio origina la sospecha de un empiema subdural asociado. Un estudio
serológico nos mostrará linfocitosis. El LCR generalmente normal. Osteomielitis se presenta particularmente cuando es
de larga data (más de 3 semanas), se ven en Rayos X de cráneo simple. La TAC es útil en el diagnóstico dejando de
lado los Scaning y/o angiografías. Con contraste nos ayuda a demostrar lesiones subdurales o intraparenquimales.

4. TRATAMIENTO
Es quirúrgico. Antes de la cirugía se intenta localizar el sitio que originó la infección y ver el tipo del germen causante y
se empieza el tratamiento antibiótico preoperatoriamente. No se usan ni anticonvulsivantes ni corticoides.

La extensión de la cirugía depende del grado de patología encontrada, luego de una apropiada exposición de la dura se
hará una exploración cuidadosa.

Lo más frecuente, luego de la evacuación de la parte líquida del absceso epidural, la dura aparece adelgazada y cubierta
por un tejido de granulación. Las capas superficiales son removidas con gran cuidado para evitar desgarrar la dura. Todo
el material extraño, llámese cera de hueso y agentes hemostáticos químicos deben ser también removidos.

Aunque no haya evidencia radiográfica de osteomielitis y el hueso aparezca "sano", éste debe ser bien lavado y
remojado en una solución antiséptica (una sustancia yodada es la más usada). El paciente debe permanecer en
tratamiento antibiótico por lo menos 6 semanas postoperatoriamente. Los sistemas succión-aspiración con soluciones
antibióticas deben ser usados por 3 días postoperatorios.

En aquellos en que se coloca la plaqueta ósea se tomarán rayos X cada 3 meses en un año para evaluar la posibilidad
de una osteomielitis. Las craneoplastías se harán a los 6 meses a un año postoperatorio.

IV. MENINGITIS BACTERIANA POSTRAUMÁTICA

1. ORGANISMOS CAUSALES

Los gérmenes implicados no difieren marcadamente de aquellos que producen las meningitis bacterianas
espontáneamente adquiridas. El Streptococus pneumoniae parece ser el más predominante, posiblemente porque su
presencia es más común en las vías aéreas altas.

2. PATOGÉNESIS

Una fístula de LCR secundaria a una fractura de cráneo se cree sea el mayor factor patogénico de la meningitis
bacteriana postraumática. Las fracturas de la base del cráneo permiten la comunicación entre los senos paranasales, las
células aéreas del oído, y el espacio subaracnoideo habiendo a veces el ingreso directo de los gérmenes a este espacio.
La región del platillo cribiforme es el más frecuentemente comprometido.

3. HECHOS CLÍNICOS

No son significativamente diferentes a aquellos de las meningitis espontáneamente adquiridas. Sin embargo, los efectos
adicionales de un TEC hacen el diagnóstico más difícil. Las meningitis químicas que pueden estar asociadas con
hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir el resultado. Ciertamente, la meningitis puede ser considerada
en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente febril con TEC significativo. Especialmente en aquellos con pérdida de
LCR o con una fractura de base de cráneo.

4. DIAGNÓSTICO
Los hallazgos asociados con una hemorragia subaracnoidea traumática pueden confundir la evaluación del LCR en
algún grado. Si hay un grado particular de hemorragia subaracnoidea, una respuesta inflamatoria puede ser evidente en
el LCR, manifestada por el incremento de polimorfonucleares, leucocitos y proteínas y aún por la disminución de los
valores de la glucosa; cultivos y exámenes inmunológicos pueden ser requeridos.

5. TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico no difiere de aquél de la meningitis espontáneamente adquirida (ampicilina, gentamicina,

cloranfenicol, penicilina G). Ha habido alguna controversia viendo el valor de los antibióticos profilácticos en pacientes
con fracturas en la base de cráneo con o sin pérdida de LCR. Aunque el número examinado es bastante significativo, la
evidencia que provee no apoya para el concepto que tal profilaxia reduzca la frecuencia o severidad de una meningitis
postraumática. La situación de ver a pacientes con pérdida de LCR es menos clara; pero hay alguna evidencia que
apoya la conclusión de que la profilaxis puede funcionar para los organismos menos comunes.

Por el rol central que las pérdidas del LCR juegan en el desarrollo de las meningitis postraumáticas es importante que
cualquier fístula de LCR sea obliterada.

V. OSTEOMIELITIS DEL CRÁNEO

El cráneo es relativamente resistente a la infección, lo cual está indicado por el hecho de que la osteomielitis
hematógena del cráneo es muy poco común. La osteomielitis del cráneo es poco común desde el inicio de la era
antibiótica, como en el control antibiótico de la sinusitis y mastoiditis. Es, sin embargo, importante el diagnóstico y el
tratamiento temprano de la osteomielitis del cráneo porque en su curso hay propensión a la formación de abscesos
epidurales y la posibilidad de desarrollar un absceso cerebral.

Casos de osteomielitis hematógena son mostrados en series relativamente grandes, reportadas por otorrinos y
neurocirujanos, aunque hay casos aislados reportados de meningitis hematógena, que han dado lugar a una
osteomielitis de cráneo. Muchas osteo-mielitis de cráneo están relacionadas a la infección en lugares adyacentes o a
traumas.

Un absceso no tratado subgaleal o subperiosteal puede progresar y comprometer al cráneo subyacente, pero la
diseminación más contigua es de un seno infectado. La más frecuente es la osteomelitis del hueso frontal secundaria a
una infección del seno frontal. La diseminación contigua de una célula aérea mastoidea ha sido reportada.

La osteomielitis puede seguir a una injuria o una craneotomía infectada. En adición las fracturas de cráneo compuestas
son más susceptibles a Osteomielitis.

1. HECHOS CLíNICOS

Los pacientes con Osteomielitis presentan un ordenamiento continuo de ser tempranamente asintomáticos, teniendo una
infección fulminante que compromete la vida usualmente asociada a un Empiema Epidural o Subdural. Para propósito de
discusión la presentación puede ser presentada tanto aguda como crónica.

 Las agudas están limitadas al hueso frontal como una complicación de la infección del seno. El paciente está
sistemáticamente tóxico y febril, hay dolor, dolor al tacto, edema sobre el hueso comprometido. Esta hinchazón del cuero
cabelludo ha sido llamada "tumores soplados"; hay la propensión a la formación de un absceso epidural el cual puede
producir signos neurológicos focales o aumento de la PIC.

Tomará más o menos dos semanas antes que la destrucción del hueso sea evidente en los Rayos X y, por lo tanto,
estos signos están ausentes en la fase aguda.

La fase aguda o la osteomielitis aguda, es más complicada para el SNC, que la crónica porque se ven Osteomielitis
epidural, abscesos subdural meningitis y absceso cerebral.

La osteomielitis crónica del cráneo siempre se presenta sin signos de toxicidad. El cuero cabelludo puede ser doloroso o
hinchado con un drenaje crónico a los tractos sinusales, o sólo puede haber una hinchazón dolorosa del cuero cabelludo.

Cualquier porción del cráneo puede estar comprometida. Se han reportado muchas osteomielitis de la base de cráneo
que se comportaban como tumor. Cambios en el moteado, destrucción irregular del hueso se ven en Rayos X, que
ayudan en el diagnóstico de la osteomielitis crónica. Dada la irregularidad de la base del cráneo, muchas veces es difícil
demostrar estos cambios. La TAC reconoce los signos más tempranamente.