OBESIDAD, SINDROME METABOLICO Y EJERCICIO FISICO.

Carlos Saavedra,MSc.
www.biosportmed.cl

Lab. de Metabolismo Energetico. INTA. Univ. de Chile.Miembro de la Sociedad Chilena de Ciencias

Fisiologicas y coinvestigador del Instituto de Medicina Preventiva de Finlandia

RESUMEN.- El ejercicio físico, fisiológicamente prescrito, juega un rol significativo en

la prevención y terapia de múltiples alteraciones metabólicas, cardiovasculares y
osteomusculares. Correlación significativa es encontrada entre nivel de condición
física (expresada en términos de capacidad de consumo de oxigeno en ml/min/kg de
peso) y el riesgo cardiovascular e insulino resistencia. Por otro lado la capacidad de
trabajo muscular, aspecto periférico y no central, esta positivamente correlacionada
con la capacidad metabólica de este en la oxidación de grasas y azucares,
(mecanismos regulados finamente por AMPK), y negativamente con los procesos de
sarcopenia o perdida de tejido muscular. La estimulación directa y especifica del tejido
muscular mediante el ejercicio físico de moderada a alta intensidad, permite una
mejoría y mantencion de sus características histoquímicas y anatomofuncionales sin
distinción de sexo ni edad, previniendo así procesos de sarcopenia y de glico-
lipotoxicidad intracelular, fenómenos señalados como causales directos de SIR e
indirectos de SM. Es necesario señalar que la capacidad de consumo de oxigeno, del
músculo aislado in vivo a disminuido enormemente y su tolerancia al esfuerzo y sobre
todo en esfuerzos sub maximo. ( se puede corroborar en trabajo no publicados que los
electrocardigramas de esfuerzo duran un 20 a 30% menos que lo que duraban hace
30 años atrás!), obteniéndose diferencias arteriovenosa mínimas lo que impide que el
músculo pueda seguir trabajando. Esto quiere decir que la población esta siendo
limitada en su capacidad de trabajo por la mala capacidad que posee el músculo
desentrenado en aprovechar lo que los sistemas centrales le aportan. Los ejercicios
prescritos tradicionalmente han resultado ineficientes, (30 o 60 minutos de caminar
diariamente etc..etc..) básicamente por no estimular AMPK y CMPK que estimulan
procesos relacionados con la biogénesis mitocondrial que es en definitiva, al parecer,
el factor determinante en procesos eficientes de prevención y terapia de las
enfermedades crónicas modernas en que el ejercicio aparece cada día como el
fármaco mas potente.
 CUADRO REPRESENTATIVO DE LOS COMPONENTES A MOVILIZAR EN EL
EJERCICIO FISICO ADECUADO
CON FINES PREVENTIVOS Y TERAPEUTICOS.

EJERCICIO – AMPK – IL 6 - GLUT4 –

PPARg - BIOGENESIS MITOCONDRIAL.
0 0
AZUCAR GRASA
AMPK
1 2 2 1

3 3
EJERCICIO EJERCICIO
PPAR
MECANISMOS DE REGULACION DEL
IL-6
METABOLISMO ENERGETICO

CAMK METAB OLISMO OXIDA TIV O

INSULI NO SENSIBILIDA D
4 5
BIOGENESIS 6 SARCOPENIA
DIABETES TI PO 2
GLUT4 MITOCONDRIAL SIND ROME METAB OLIC O
RIESGO C ARDIOVA SC ULAR
C.Saavedra,MSc.Francia-Finlandia-Sud Africa CANCER? (L KB1)

Biogenesis mitocondrial

No cabe duda, ante las evidencias científicas, que el ejercicio físico eficiente debe
tener como consecuencia crónica el aumento de la densidad mitocondrial en el
músculo ya que esto asegura el aumento de la capacidad oxidativa de azucares y
grasas. Al mismo tiempo factores anti inflamatorios deben aparecer como factor
contrarrestante de los factores de riesgo cardiovascular que como bien sabemos la
inflamación se correlaciona con Síndrome Metabólico y el factor indicador es Proteína
C reactiva que aumenta en la medida que aumentan los factores de riesgo.

En tal sentido , IL-6, (miokina) es un potente factor desinflamatorio y además

inhibe TFN que también gatilla insulino-resistencia. IL-6, que también es un potente
estimulador de la lipólisis, se incrementa con el ejercicio mas de 30 veces y su mRNA
se expresa en mas de 100 veces durante el ejercicio intenso y su vida media permite
permanecer elevada por varias horas depuse del ejercicio. Este fenómeno también se
presenta paralelo al aumento de la actividad de LHS que se hace mas sensible a la
contracción muscular que a adrenalina en el músculo entrenado.

Por otro lado PPAR co activadores ( peroxisoma proliferator activator receptor) se

activan de manera importante en el ejercicio, al parecer por las modificaciones en las
concentraciones de Ca que activan CAMK (calmodulina proteína kinasa) activando a
su vez los factores nucleares respiratorios de la mitocondria, la cual posee su propio
genoma. De esta forma con un solo tipo de estimulo, ejercicio, se sintetizan proteínas
que van desde la estructura mitocondrial a enzimas oxidativas y transportadores de
electrones.

OBJETIVOS D

Hemos diseñado un método al cual hemos denominado

1x2x3

que quiere decir: 1 MINUTO DE EJERCICIO CON 2 DE DESCANSO, REPETIDO

TRES VECES, es decir 3 series de un minuto con 2 minutos de descanso entre cada
serie. Este consiste en determinar un peso en que el paciente con un pequeño grupo
muscular (hemos determinado 9 grupos musculares sensibles a estimulación) pueda
hacer no mas ni menos de un minuto de contracciones isotónicas. Al mismo tiempo se
debe adecuar una posición corporal que permita disminuir el stress cardio-vascular
durante y posterior al ejercicio. De esta forma se logra, utilizar y disminuir reservas
energéticas intracelulares que entorpecen la señal de insulina y provocar cambios de
las variables rígidas como concentraciones de Ca, temperatura y pH que son
estimuladoras de AMPK. Indudablemente que se requiere de una breve instrucción
teórico-practica a los encargados de supervisar o prescribir el ejercicio. Al mismo
tiempo se debe obtener previamente un diagnostico objetivo y cuantificado de la
capacidad inicial de trabajo que posee el paciente en un determinado grupo muscular.

Ejercicio físico efectivo:

Variables a considerar en el control de su eficiencia.

Fines y objetivos de la sesion de

entrenamiento en el sindrome
metabolico

• Sarcopenia
• Capcidad oxidativa
• Tolerancio al esfuerzo
• Cuociente respiratorio
• Depositos de glicogeno
• Triglicerdidos intracelulares

Medicion de la capacidad
funcional bioenergetica muscular ?

Referencias

1. Saavedra,C. Simoneau,J., Bouchard,C. Maximal Work output in leg extensor during

growth. J. Med and Sci. in Exerc. and Sport. Sept. 1991.
2. Saavedra,C. 2005 Señales intracelulares del tejido muscular en la regulacion de lipidos
y azucares. (en imprenta) www.biosportmed.cl
3. Ojuka E. Role of calcium and AMPK in the regulation of mitochondrial biogénesis and
GLUT4 levels in muscle. . Proceedings of the Nutrition Society.2004, 63, 217-220
4. Goodyear,L.J. 2000. AMPK a critical signaling intermediary for exercise-stimulated
glucose transport. Exercise Sport Sc. Review 28, 113-116
5. Winder,W.W. 2001. Energy-sensing and signaling by AMPK in skeletal muscle. J Appl.
Physiol. 91, 1017-1028
6. Hardie,D.G., Hawley,S.A. 2001. AMPK the energy charge hypothesis revisited.
Bioessays 23, 1112-1114
7. Chen, Z.P., McConnell,G.K. 2000. AMPK signal in contracting human skeletal muscle:
A CoA carboxylasa and NO synthase phosphorylation. Am J. Phsiol., E1202-E1206
8. Musi, N., Fujii,N. 2001. AMPK is activated in muscle of subjects with type 2 diabetes
during exercise. Diabetes 50, 921-927.
9. Bergeron,R., Previs, S.F. 2001. Effects of AICAR infusion in vivo on glucose and lipid
metabolism on lean and obese Zucker rats. Diabetes 50, 1076-1082
 Carlos Saavedra, MSc.

Formación:
• Master en Fisiología del Ejercicio. Univ. Laval, Canadá.
• Post Grado en Medicina de la Actividad Humana,
Instituto de Biología Experimental de Buenos Aires,
Argentina.
• Postgrado en Fisiología y Endocrinología. Fac. Ciencias
Biológicas, Univ. Católica, Chile.
• Post grado en Biología del Ejercicio, Fac. de Educación
Física, Univ. Tokyo, Japón.

Perfeccionamientos en:
• Ejercicio y receptores hormonales. Univ. Tartu. Estonia
• Evaluación y Exploraciones Funcionales. Univ. Clermont
Ferrand, Francia.
• Adaptaciones celulares y envejecimiento. Instituto UKK,
Finlandia.
• Biosíntesis mitocondrial y ejercicio físico, Dpto de
Biología Humana. Univ. Cape Town, Sud Africa.

Cargo Actual:
• Investigador y docente de post-grado del Laboratorio de
Metabolismo Energético e Isótopos Estables del Instituto
de Nutrición de la Universidad de Chile.

Este trabajo ha sido presentado en:

Soc. Chilena de Obesidad.

Soc. Argentina de Obesidad.
Seminario del Instituto UKK de Finlandia.
Seminario del Hospital de Clermont Ferrand. Francia.
Congreso Chileno de Medicina del Deporte.
Conferencia del Internacional Life Science Institute.ILSI
Seminario del Instituto de Nutrición y Alimentos INTA de Chile.
Conferencia en la Asociación Argentina de Medicina.
Congreso Panamericano de Síndrome Metabólico. Brasil.
Congreso Latinoamericano de Obesidad.Brasil.
Congreso Paraguayo de Obesidad.
Congreso Paraguayo de Nutrición.
Congreso Venezolano de Obesidad.
Congreso Brasilero de Nutrición.
Curso de Post Grado Universidad Favaloro.
Diplomado del INTA. Universidad de Chile.