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cc

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cc c 
- LACTANTES:
-Anoxia o isquemia perinatal
-Traumatismos craneales del parto
-Trastornos metabólicos, infecciones
- NIÑOS:
-Traumatismos craneales, infecciones
-Crisis idiopáticas
-Convulsión febril
cc c 
- ADOLESCENTES Y ADULTOS JOVENES: JOVENES:
-Traumatismos craneales, infecciones
-Crisis idiopáticas, abuso sust. tóxicas
- AÑOS:
DE 30 A 50 AÑOS:
-Tumores cerebrales
-Neurocisticercosis
- MAYORES DE 50 AÑOS:
-Desorden vascular cerebral
-Tumores cerebrales
J
JJ  c J 
c  J  ccJ

Ê. Crisis generalizadas (simétricas bilate-


bilate-
ralmente y sin comienzo focal)
ÊÊ. Crisis parciales ( comienzo focal)
ÊÊÊ. Síndromes epilépticos especiales
J  c c  
A. Tónicas, clónicas o tónico-
tónico-clónicas (grand mal)
B. Ausencias: -Típicas (petit mal)
-Atípicas, Sind. Lennox
Lennox--Gastaut
C. Mioclónicas:
-Espasmos infantiles (Sínd. de West)
-Mioclonías benignas de la infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
D. Crisis atónicas (acinéticas)
J   Jc
A) Simples (sin pérdida de conciencia)
1. Con síntomas motores
2. Somatosensorial o sensorial especial
3. Autonómica o vegetativa
4. Con síntomas psíquicos
B) Complejas (afectación de conciencia)
1. Automatismos
2. Fenómenos psíquicos
  ccJ ccJc

A. Mioclonías y crisis mioclónicas


-Panencefalitis esclerosante subaguda
-Enfermedad de Lafora
B. Epilepsia refleja
C. Convulsión febril
D. Crisis histéricas (pseudocrisis
(pseudocrisis))
cc
 
- Crisis parciales: excitabilidad patológica de un grupo
localizado de neuronas corticales
- Crisis generalizadas: excesiva excitabilidad de neuro-
neuro-
nas distribuídas en toda la corteza cerebral y nú-
nú-
cleos grises centrales
- Mecanismos bioquímicos:
.Defectos membrana celular: regulación flujos iónicos
.Trastornos en transmisión sináptica: despolarización
neuronal y consiguientes descargas epileptógenas

 

   

Es de esperar que existan distintos


mecanismos fisiopatológicos según las
características neuropatológicas,
neuropatológicas, genéticas y
clínicas de cada síndrome epiléptico.
epiléptico.

 
Ú Alteraciones de la estructura neuronal y glial,glial,
particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con
formación de una red anómala:
anómala:

 Pérdida neuronal
 Anomalías en la conformación de las dendritas

 Reorganización que modifica la conectividad


neuronal
 Gliosis (aislamiento de redes neuronales)

 
Ú Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la
excitabilidad:

r Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su


distribución o función
r Aumento de conexiones excitatorias o disminución de
conexiones inhibitorias por alteración del número o función
r Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución
de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la
síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores
J cJ c J

 J
Ú Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en
forma crónica, con capacidad de activación en forma
sincrónica
Ú Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes,
favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de
sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes,
proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.
etc.)
Ú Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o
de vías indemnes
 

   
 

   
£ £ 
  
Ú Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan
hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
 alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de

voltaje
* sodio

* potasio

* calcio

 alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez


asociados a canales iónicos
* acetilcolina

* glutamato

* ácido Ȗ-aminobutírico (GABA)


£ £ 
  
£ 
 

Ú Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:


G Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal
y aumento de la excitabilidad
 Salida de potasio:
potasio: hiperpolariza las dendritas, con
disminución de la excitabilidad

Ú Alteración en concentraciones de sodio y potasio


determinada por astrocitos reactivos:
reactivos:
 Mayor potasio extracelular promueve descargas
epilépticas
cc  c 
1. Eliminar la causa y factores predisponentes
2. Regulación de la higiene física y mental
3. Tratamiento farmacológico
4. Tratamiento quirúrgico del foco epiléptico
 c  c  J  

J c  c  c c

- Ênfecciones del sistema nervioso central


- Trastornos metabólicos y/o tóxicos
- Trastornos endocrinológicos
- Lesiones expansivas intracraneales
- Cicatrices corticales
X c c
J  c 
- Cumplimiento de la medicación
- Sueño y alimentación adecuados
- Evitar abuso de alcohol y otras drogas
- Actividad física moderada
- Dificultades psicosociales
 c 
 J J
c

- Control adecuado de las crisis


- No interferir la función cognoscitiva
- Evitar efectos adversos peligrosos
 J 
 J J
- J  J
.Norma general: no tratar
.Excepciones: -Lesión orgánica cerebral
-Síndrome epiléptico definido
-Criterio en contra del paciente
- J  cc 
.Norma general: dar tratamiento
.Excepciones: -Factores desencadenantes bien
identificados y evitables
-Êntervalo intercrisis muy largo
? 
  

      


 

   
 


       
 

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 J  cc
 ccJ

Ú XAY POCA DÊFERENCÊA EN LA EFÊCACÊA.


Ú ÊNÊCÊAR DOSÊS BAJAS Y CRECÊENTES.
Ú ÊNCREMENTATR LAS DOSÊS XASTA
CONSEGUÊR EL EFECTO DESEADO O LA
APARÊCÊON DE EFECTOS ÊNDESEADOS
ÊNDESEADOS..
Ú EN ESTE ULTÊMO CASO, AL ÊGUAL SÊ LAS
CRÊSÊS EMPEORARAN, REGRESAR A LA DOSÊS
PREVÊA Y CAMBÊAR A OTRO FAEFAE..

 J  ccJ

Ú POR RAZONES ETÊCAS Y LOGÊSTÊCAS, LOS


NUEVOS FAE SOLO DEBEN SER USADOS EN
ADULTOS CON CRÊSÊS PARCÊALES ÊNTRATABLES
ÊNTRATABLES..
Ú LOS NÊVELES SERÊCOS DE LOS FAE, NO DEBEN
SER UTÊLÊZADOS MECANÊCAMENTE COMO UNA
GUÊA DE LA DOSÊFÊCACÊON DE LOS FAE
FAE..
Ú LA CLASÊFÊCACÊON MAS UTÊL DE LOS FAE, ES
POR ESPECTRO DE ACCÊON
ACCÊON..

 J  ccJ

Ú GRUPO Ê: FAE EFECTÊVOS CON LAS CRÊSÊS


PARCÊALES
PARCÊALES.. ÊNCLUÊDAS LAS CRÊSÊS PACÊALES
SÊMPLES Y COMPLEJAS Y LAS
SECUNDARÊAMENTE GENERALÊZADAS
GENERALÊZADAS..
Ú GRUPO ÊÊ:
ÊÊ: FAE EFECTÊVOS CON LAS CRÊSÊS
PARCÊALES Y PRÊMARÊAMENTE GENERALÊZADAS
LLAMADOS DE AMPLÊO ESPECTRO
ESPECTRO..
Ú GRUPO ÊÊÊ
ÊÊÊ:: FAE DE ESPECTRO MUY REDUCÊDO
REDUCÊDO..

 J c  Ê

Ú CARBAMEZEPÊNA (CBZ)
Ú FENÊTOÊNA (PTX)
Ú FENOBARBÊTAL (PXB)
Ú PRÊMÊDONA (PRM)
Ú GABAPENTÊN (GBP)
Ú OXCARBAZEPÊNA (OXC)
Ú TÊAGABÊNE (TGB)
J c 
Ú VENTAJAS: FAMÊLÊARÊDAD
Ú DESVENTAJAS: TÊTULACÊON LENTA.
Ú EFECTOS ADVERSOS.
ADVERSOS.
DOSÊS--RELACÊONADOS
DOSÊS RELACÊONADOS:: MAREOS, DÊPLOPÊA, NAUSEAS, SEDACÊON,
LEUCOPENÊA LEVE, XÊPONATREMÊA Y BRADÊRÊTMÊAS EN EL
ANCÊANO..
ANCÊANO
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS:: RASX (ÊNCLUÊDO EL SÊNDROME DE STEVENS
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS STEVENS--
JOXNSON) AGRANULOCÊTOSÊS, FALLA XEPATÊCA, PANCREATÊTÊS
Y SÊNDROME LUPUS
LUPUS--LÊ E.
E.
CRONÊCOS:: OSTEOPENÊA (VÊTAMÊNA D y CALCÊO)
CRONÊCOS
. TERATOGENÊCÊDAD:
TERATOGENÊCÊDAD: 0.5 ± 1 %. PREVENÊBLE CON SUPLEMENTO
DEACÊDO FÓLÊCO
. DOSÊS
DOSÊS:: 5-30 mg/ g/día RANGO TERAPEUTÊCO
TERAPEUTÊCO:: 4-12 ug/ml

c  
Ú VENTAJAS: FAMÊLÊARÊDAD
Ú DESVENTAJAS
DESVENTAJAS:: EFECTOS COSMETÊCOS Y TÊTULACÊON
DÊFÊCÊL
DÊFÊCÊL..
Ú EFACTOS ADVERSOS
ADVERSOS::
DOSÊS
DOSÊS--RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: NAUSEAS, MAREOS, ATAXÊA Y
DÊPLOPÊA
DÊPLOPÊA..
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS: RASX, DÊSCRASÊAS SANGUÊNEAS,
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS:
FALLA XEPATÊCA Y SÊNDOME LUPUS LUPUS--LÊ E.
E.
CRONÊCOS
CRONÊCOS:: XÊPERPLASÊA GÊNGÊVAL, XÊRSUTÊSMO,
OSTEOPENÊA, PSEUDOLÊNFOMA, DEGENERACÊON
CEREBELOSA Y ¿LÊNFOMA?
. TERATOGENÊCÊDAD
TERATOGENÊCÊDAD:: SÊ DOSÊS
DOSÊS:: 4-8 mg/ g/día
. RANGO TERAPEUTÊCO
TERAPEUTÊCO:: 10-
10-20 ug/ml

c  
Ú VENTAJAS: VÊDA MEDÊA LARGA Y BARATO
VENTAJAS:
Ú DESVENTAJAS
DESVENTAJAS:: EFECTOS EN LA CONDUCTA Y LA
COGNÊCÊON
COGNÊCÊON..
Ú EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS
DOSÊS--RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: SEDACÊON, DEPRESÊON Y
EMPEORAMÊENTO COGNÊTÊVO
COGNÊTÊVO..
ÊDÊOSÊNCRATÊCO:
ÊDÊOSÊNCRATÊCO: RASX, XÊPERACTÊVÊDAD, FALLA
XEPATÊCA (RARO) Y ANEMÊA APLASÊCAAPLASÊCA..
CRONÊCO
CRONÊCO:: OSTEOPOROSÊS Y DESORDENES DEL TEJÊDO
CONECTÊVO (EJ (EJ.. XOMBRO CONGELADO)
. TERATOGENÊCÊDAD: SÊ
. DOSÊS: 22--20 MG/ G/DÊA.
. RANGO TERAPEUTÊCO: 10- 10-40 UG/ML.

 J c  

Ú VALPROATO (VPA)
Ú LAMOTRÊGÊNE (LTG)
Ú TOPÊRAMATO (TPM)
Ú LEVETÊRACETAN (LEV)
Ú ZONÊSAMÊDA (ZNS)
Ú FELMABATE (FBM)
Ú METXSUXÊMÊDE (MSX)
 
Ú VENTAJAS: AMPLÊO ESPECTRO
VENTAJAS: ESPECTRO.. TAMBÊEN ACTUA EN LA
MÊGRAÑA Y ENFERMEDAD BÊPOLAR
BÊPOLAR..
Ú DESVENTAJAS
DESVENTAJAS:: GANANCÊA DE PESO
Ú EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: ANOREXÊA, TROMBOCÊTOPENÊA,
TREMOR Y MOLESTÊAS GRASTROÊNTESTÊNALES
GRASTROÊNTESTÊNALES..
ÊDÊOSÊNCRATÊCAS:
ÊDÊOSÊNCRATÊCAS: PANCREATÊTÊS, FALLA XEPATÊCA,
DEPRESÊON, ESTUPOR Y COMA
COMA..
CRONÊCOS
CRONÊCOS:: GANACÊA DE PESO, CAÊDA DE PELO Y
¿SÊNDROME DE OVARÊO POLÊUÊSTÊCO?
. TERATOGENÊCÊDAD: SÊ ENTRE 11--2% DE DEFECTOS DEL TUBO
NEURAL. USO DE ACÊDO FOLÊCO.
. DOSÊS: 10
10--60 MG/ G/DÊA.
. RANGO TERAPEUTÊCO: 50- 50-120 UG/ML.
   c
Ú VENTAJAS: AMPLÊO ESPECTRO ÊNCLUÊDO EL SÊNDROME DE
VENTAJAS:
LENNOX--GASTAUT
LENNOX GASTAUT.. VÊDA MEDÊA LARGA
LARGA.. APROBADO PARA
CRÊSÊS PARCÊALES
PARCÊALES..
Ú DESVENTAJAS:: TÊTULACÊON LENTA PARA MÊNÊMÊZAR EL
DESVENTAJAS
SÊNDROME DE XÊPESENSÊBÊLÊDAD
XÊPESENSÊBÊLÊDAD..
Ú EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: MAREOS, ATAXÊA, SOMNOLENCÊA Y
TAMBÊEN ÊNSOMNÊO
ÊNSOMNÊO..
ÊDÊOSÊNCRATÊCO: RASX (5-10
ÊDÊOSÊNCRATÊCO: 10%
%) Y EL SÊNDROME DE
XÊPERSENSÊBÊLÊDAD..
XÊPERSENSÊBÊLÊDAD
CRONÊCOS: DESCONOCÊDOS.
. TERATOGENÊCÊDAD: ÊNFORMES PRELÊMÊNARES MUESTRAN
SEGURÊDAD EN EL EMBARAZO.
. DOSÊS: 300
300--500 MG/DÊA. TÊTULACÊON MUY LENTA CON FAE
ÊNDUCTORES Y VPA
. RANGO TERAPEUTÊCO: 2- 2-20 UG/ML.
 
Ú VENTAJAS: ÊGUAL A LA LTG
VENTAJAS:
Ú DESVENTAJAS:: TÊTULACÊON LENTA PARA MÊNÊMÊZAR
DESVENTAJAS
EFECTOS ADVERSOS EN EL SNC. SNC. ÊNTERFÊERE CON LOS
ANTÊCONCEPTÊCOS.
ANTÊCONCEPTÊCOS.
Ú EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS
DOSÊS--RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: XAY UNA LENTÊFÊCACÊON
COGNÊTÊVA Y DÊFÊCULTAD PARA ENCONTRAR PALABRAS,
MAREOS Y PARESTESÊAS
PARESTESÊAS..
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS: RASX, GLAUCOMA , MOLESTÊAS
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS:
GASTRÊCA Y ÊRRÊTABÊLÊDAD.
ÊRRÊTABÊLÊDAD.
CRONÊCOS:
CRONÊCOS: CALCULOS RENALES Y GANANCÊA DE PESO PESO..
Ú TERATOGENÊCÊDAD
TERATOGENÊCÊDAD:: DESCONOCÊDA
DESCONOCÊDA..
Ú DOSÊS
DOSÊS:: 5-9 MG/ G/DÊA
G/DÊA..
Ú RANGO TERAPEUTÊCO
TERAPEUTÊCO:: 5-20 UG/ML (PROVÊSÊONAL)

 J c  

Ú ETXOSUXÊMÊDE (ESX)
Ú ACETAZOLAMÊDA.
Ú BENZODÊAZEPÊNAS.
Ú AGENTES ANESTESÊCOS.
Ú XORMONA ADRENOCORTÊCOTROPÊCA (ACTX)
Ú PÊRÊDOXÊMA.
Ú ALLOPURÊNOL. (?)
cX  c
Ú VENTAJA: VÊDA MEDÊA LARGA
VENTAJA: LARGA..
Ú DESVENTAJA:: ESPECTRO REDUCÊDO A CRÊSÊS DE
DESVENTAJA
AUSENCÊA
AUSENCÊA..
Ú EFECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS
DOSÊS--RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: SEDACÊON Y CEFALEA
CEFALEA..
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS:
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS: RASX, DESCOMPENSACÊON
PSÊUÊATRÊCA, MOLESTÊAS GASTRÊCAS Y SÊNDROME
LUPUS--LÊ E.
LUPUS E.
CRONÊCOS:
CRONÊCOS: DESCONOCÊDOS.
DESCONOCÊDOS.
. TERATOGENÊCÊDAD: DESCONOCÊDO.
. DOSÊS: 15
15--20 MG/ G/DÊA.
. RANGO TERAPEUTÊCO: 40- 40-100 UG/ML.
. PRESENTACÊON: ZARONTÊN CAP 250 MG; SUSP 250/5ML.
Jc 
Ú VENTAJAS:BUENA TOLERABÊLÊDAD
VENTAJAS: TOLERABÊLÊDAD.. TÊPÊCAMENTE USADA
EN COMBÊNACÊON PARA CRÊSÊS DE AUSENCÊA, CRÊSÊS
PARCÊALES Y EN FORMA ÊNTERMÊTENTE CON LAS CRÊSÊS
RELACÊONADAS CON LAS MENSTRUACÊONES
MENSTRUACÊONES..
Ú DESVENTAJAS
DESVENTAJAS:: POCA EFÊCACÊA Y NO DEBE SER USADA
CON TPM O ZNSZNS..
Ú EFRECTOS ADVERSOS:
ADVERSOS:
DOSÊS
DOSÊS--RELACÊONADOS
RELACÊONADOS:: PARESTESÊAS, DEBÊLÊDAD, XÊPO
NATREMÊA Y XÊPO ALEMÊA
ALEMÊA..
ÊDÊOSÊNCRATÊCOS: ANOREXÊA, RASX Y DÊSCRASÊAS
SANGUÊNEAS.
CRONÊCOS:OSTEOMALASÊA.
. TERATOGENÊCÊDAD: SÊ.
. DOSÊS: 8-
8-30 MG/ G/DÊA.
. RANGO TERAPEUTÊCO: ND.

 J  ccJ
JJ c
- Fenitoína - Oxcarbazepina
- Carbamazepina - Gabapentín
- Fenobarbital - Vigabatrina
- Acido valproico - Lamotrigina
- Etosuximida - Topiramida
- Clonazepam - Tiagabina
- Felbamato

 J  ccJ
 J   c c   J J J
.Fenitoína, carbamazepina, valproato de sodio,
fenobarbital
 J   Jc c
.Todas las anteriores, felbamato, lamotrigina,
gabapentín
 J   Jc Jc
.Carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, felba-
felba-
mato, lamotrigina, gabapentín
 c    J

- Requisitos: .Convulsiones intratables
.Presencia de un solo foco epiléptico
- Lóbulo temporal: 60
60--90% de éxito
- Epilepsia generalizada intratable: sección del
cuerpo calloso
- Epilepsia focal incontrolable: hemisferectomía
total o ³funcional´

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