ENFERMEDADES DE LA

VESÍCULA BILIAR
Luis Alberto Maya Pérez
Medicina Interna
Hospital Arzobispo Loayza
 LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA
 Bilis: lobulillos hepáticos – canalículos – conductillos
– conductos biliares – conductos hepáticos – vía
biliar extrahepática.
 Tipos:
– Hepática: isotónica con el plasma.
– Vesicular: concentrada, rica en cloruros, bicarbonatos y
aniones inorgánicos.
 Componentes:
– Agua (82%).
– Ácidos biliares (12%).
– Lecitina y fosfolípidos (4%).
– Colesterol (0.7%).
– Otros: bilirrubinas, proteínas, IgA, hormonas.
 LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA
 Secreción diaria biliar: 500 – 600cc/día.
 Ác. biliares:
– Primarios: se forman en el hígado a partir del colesterol y
son excretados con la bilis: cólico y quenodesoxicólico.
– Secundarios: se forman en el colon a partir de la acción
de la flora: desoxicólico y litocólico.
 Circulación enterohepática:
– Transporte activo en el ileon distal.
– Circula 5 – 10 veces al día.
– Absorción del 95%.
 Esfínter de Oddi:
– Impide el reflujo duodenal al páncreas y a los conductos
biliares.
– Permite el llenado vesicular.
PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS
 Cálculos mixtos y de colesterol :(80%)
– Composición: 70% colesterol, sales de Ca y
pigmentos biliares.
– Fisiopatología:
 Exceso de colesterol en la bilis: bilis litogénica.
 Activación de la HMG-CoA.
 Disminución de la conversión del colesterol en
ácidos biliares.
 Disminución de la circulación enterohepática.
 Sarro biliar: hipomotilidad de la vesícula (cirugía,
quemaduras, NPT, embarazo, ACO).
PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS
 Cálculos mixtos y de colesterol
– Factores predisponentes:
 Demografía: familiares, hereditarios, dieta
(hipergrasa e hipercalórica).
 Obesidad.
 Pérdida de peso rápido.
 Hormonas sexuales femeninas.
 Resección/enfermedades del ileon.
 Edad avanzada.
 Hipomotilidad vesicular.
PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS
 Cálculos pigmentarios:
– Composición: bilirrubinato de Ca, 10%
colesterol.
– Exceso de bilirrubinas indirectas.
– Factores predisponentes:
 Demografía: Oriente y Asia.
 Hemólisis crónica.
 Cirrosis alcohólica.
 Infecciones vesiculares crónicas.
 Edad avanzada.
 LITIASIS BILIAR
MANIFESTACIONES
 Consecuencia de la inflamación/obstrucción
al intentar migrar un cálculo.
 Cólico biliar de 1 a 4 horas.
 Náuseas y vómitos.
 Ictericia (25%).
 Fiebre: colecistitis, pancreatitis, colangitis.
 Dispepsia a las grasas.
 LITIASIS BILIAR - DIAGNÓSTICO
 RX simple abdomen:
– 15% de los cálculos son radiopacos.
– Colecistitis enfisematosa.
– Íleo biliar.
 Ecografía:
– Cálculos >2mm de diámetro.
– Falsos (+) o (-) sólo 2 – 4%.
– No invasiva y sin contraindicaciones.
 Colecistografía oral:
– Superada por la ecografía.
– Contraindicaciones: ictericia, alergia al contraste, embarazo,
cálculos muy pequeños.
– Segura: 90 – 95% de diagnósticos.
– Falsos (-): 5 – 10%.
 Gammagrafías
 LITIASIS BILIAR - TRATAMIENTO
 Quirúrgico:
1. Colecistitis sintomática.
2. Antecedente de complicaciones por colelitiasis.
3. Enfermedad vesicular subyacente:
 Vesícula calcificada, en porcelana, colesterolosis.
 Adenomiomatosis.
 Vesícula excluida en la colecistografía oral.
4. Cálculos grandes > 2cm.
 Médico:
– Disolución de cálculos: ác. biliares vía oral
(ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).
 Éxito parcial o completo 50 – 60% de pacientes en 2 años.
 Recurrencia 30 – 55%.
– Litotripcia biliar.
 COLECISTITIS AGUDA
 Inflamación aguda de la pared vesicular:
– Mecánica: aumento de la presión e isquemia de la
mucosa.
– Química: lisolecitina.
– Bacteriana: 50 – 85% enterobacterias.
 Cólico biliar que se prolonga.
 60 – 70% de pacientes han tenido cólicos previos.
 Fiebre, signo de Murphy, discreta leucocitosis.
 Remiten el 75% con tto. médico conservador.
 Alta recurrencia.
 25% de complicaciones.
 COLECISTITIS AGUDA
 Colecistitis alitiásica:
– Manifestaciones indiferenciables.
– Complicaciones más frecuentes que la litiásica.
– 5-10%: traumas, quemaduras, puerperio,
postoperatorio, vasculitis, diabetes, deshidratación,
infecciones vesiculares.
 Colecistitis enfisematosa:
– Colecistitis aguda + isquemia y gangrena de la pared +
infección por bacterias productoras de gas.
– Ancianos y diabéticos.
– Diagnóstico: RX de abdomen gas en la vesícula.
– Morbimortalidad muy alta.
 Colecistitis crónica:
– Brotes repetidos de colecistitis aguda.
 COLECISTITIS AGUDA

 Complicaciones:
– Empiema.
– Hidropesia.
– Gangrena.
– Perforación.
– Fistulización.
– Íleo biliar.
 COLANGITIS
 Infección de los colangiolos: bacterias,
parásitos, virus.
 Causas:
1. Colestasis extrahepática:
– Colédocolitiasis.
– Estenosis benignas y procesos tumorales.
– Estenosis de la papila.
– Anomalías congénitas.
– Esclerosis de los colangiolos.
2. Postoperados.
 COLANGITIS
 Etiología y patogenia:
– Regurgitación del contenido duodenal.
– Paso de bacterias de la bilis a la sangre (sepsis biliar).
– Proporcional a la presión en el árbol biliar.
 Manifestaciones:
– Triada de Charcot:
 Dolor + fiebre + ictericia (70%).
 Fiebre y dolor (90%).
 Dolor (95%).
– Pentada de Raynaulds: triada + hipotensión y trastorno del sensorio.
– Escalofríos, coluria.
– Al E.F. dolor a la palpación abdominal, peritonismo.
– Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, hiperbilirrubinemia a
predominio directo, aumento de las enzimas de colestasis,
hipertransaminasemia. Hemocultivos y bilicultivos.
 COLANGITIS
 Dx. diferencial:
– Colecistitis aguda.
– Abscesos hepáticos.
– Pancreatitis aguda.
– Hepatitis.
 Imagenología:
– Ecografía y tomografía abdominal.
– CPRE (dx. y tratamiento).
– CTPH (bilicultivo).
 Etiología:
– Gram negativos (85%): E. coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterococcus, Proteus.
– Anaerobios (15%): Clostridium perfringens y Bacteroides
fragilis.
 COLANGITIS - TRATAMIENTO
 Depende: gravedad y causa favorecedora.
 Antibióticos:
– Elección empírica inicial contra aerobios gram negativos y anaerobios
gram negativos.
– Cefoxitina.
– Ampicilina/sulbactam ó amoxicilina/ácido clavulánico.
– Cefoperazona/sulbactam.
– Cefalosporina IV G.
– Ampicilina + gentamicina ó cefalosporina II ó III G + antianaeróbico.
– Antianaeróbico: metronidazol, clindamicina, cloramfenicol.
– Mejoría a las 48 horas, por lo menos 10 días.
– Reevaluar de acuerdo a los cultivos.
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Casos graves:
– Descompresión de la vía biliar:
 Endoscópica (CPRE).
 Quirúrgica.
 Radiología intervensionista.
MUCHAS GRACIAS