Inflamación aguda y crónica

Jocelyn Nayeli Santiago Góngora

Septiembre de 2010
Terminación de la respuesta inflamatoria
aguda
 Desarrollo de señales para terminar
activamente la reaccion:
 Leucotrienos inflamatorios  lipoxinas
antiinflamatorias
 Libreacion de la encima antiinflamatoria
 Inhibicion de TNF en macrofagos
Mediadores químicos de la inflamación
 Los mediadores se originan del plasma o de las células.
 La producción de mediadores activos esta desencadenada por
productos microbianos o proteínas del huésped las que son
activadas por microbios y tejidos dañados
 Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los
receptores específicos.
 Un mediador químico puede estimular la liberación de
mediadores por parte de las propias células diana.
 Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de
células diana.
 Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco
tiempo.
 La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
MEDIADORES QUIMICOS TIPOS
 Aminas vasoactivas:
 1-Histamina. 2-Serótina.
 Proteínas plasmáticas:
 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la
coagulación.
 Metabolitos del ácido araquidónico:
 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
 Factor activador de plaquetas.
 Citocinas y quimiocinas
AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA:
 estan en los mastocitos, basofilos y
plaquetas
 se libera en respuesta al frío, calor,
reacciones inmunologicas
 produce dilatación de arteriolas, aumento
de la permeabilidad vascular en venulas y
constricción de arterias de mayor calibre.
 SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células
enterocromafines
 Induce aumento de la permeabilidad vascular
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Formado por proteínas plasmáticas
 Participa en los procesos inmunitarios y en la
defensa contra microorganismo produciendo
lisis de los mismos
 Producen aumento de la permeabilidad,
quimiotaxis y opsonización
 Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
 El paso mas importante es la activación de
su tercer componente
Activación y funciones del
complemento
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Sistema del complemento
 Los fenómenos vasculares se deben a C3a y
C5a (anafilotoxinas) y a C4a
 C5a Es un potente agente quimiotáctico para
neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la
adhesión de leucocitos al endotelio
 La C3b actúa como opsina
 C3 y C5 pueden ser activados por diferentes
enzimas presentes en el exudado inflamatorio
entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de
los neutrofilos
 Existen proteínas inhibidoras que controlan las
acciones del sistema del complemento
SISTEMA DE LAS CININAS
 Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas
plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas
llamadas calicreínas
 Produce liberación de bradicinina que aumenta la
permeabilidad vascular, contracción del músculo
liso y vasodilatación
 Se desencadena por la activación del factor de
Hageman
Proteasas Plasmáticas
 La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la
permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la
trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria
y proliferación de fibroblasto).
 C3 y C5 se generan por reacciones inmunes,
activación del complemento, las proteínas de la vía
de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.
 El factor de Hageman inicia el sistema de las
cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y
el sistema del complemento
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
 Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función
de otros tipos celulares
 Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según
su función principal o por la naturaleza de la célula diana
 Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta

 Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e

interferones
 Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e

IL5,10,12
 Quimiocinas

 las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS