© EdikaMed S.L. • www.edikamed.
com
Enfermedad embólica
en la gestante
Assumpta Ricart Conesa, Marta Padín Fabeiro
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Definición y clínica
La embolia de líquido amniótico es una com-
plicación obstétrica poco frecuente (entre
1/8.000-30.000 embarazos) (1), pero aso-
ciada, cuando es sintomática, a una morta-
lidad materna superior al 80 %, y con tan
sólo un 15 % de supervivientes sin secuelas
neurológicas (2). La incidencia tan variable
se debe a la presencia de episodios subclíni-
cos, que raramente son informados. La mor-
talidad fetal se estima en el 21 %, con un
50 % de los supervivientes con daño neuro-
lógico permanente (3).
Aunque la primera referencia fue aportada por
Meyer en 1926 (4), Steiner y Lushbaugh (5)
la describieron en 1941 como un cuadro de
muerte súbita en la que los síntomas se ini-
cian durante el trabajo de parto violento o in-
mediatamente después, y que se caracteriza
por edema pulmonar y aparición de células es-
camosas fetales en los vasos pulmonares ma-
ternos. En 1990, Clark y cols. (6) establecie-
ron la semblanza con la reacción anafiláctica
y propuso el término de «síndrome anafilac-
toide del embarazo» desencadenado por la
exposición materna al contenido del líquido
amniótico.
Los signos y síntomas (tabla 1) comienzan
durante el trabajo de parto, después del parto
vaginal o por cesárea, aunque se han des-
crito casos en el segundo trimestre del em-
barazo. En el registro nacional estadounidense
(7), el 70 % de los casos ocurrieron durante
el trabajo de parto antes del alumbramiento,
y el 19 %, durante la sección de cesárea. De
las pacientes que presentaron la clínica des-
pués del parto, en el 69 % de los casos apa-
reció en los primeros 5 minutos.
Con frecuencia, la hipoxia súbita e inesperada
es el primer signo, seguido de hipotensión e
inestabilidad hemodinámica. La hipoxia puede
producir convulsiones maternas y limita el in-
tercambio de sangre maternofetal y, como con-
secuencia, aparecen broncoespasmo, disnea,
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
66 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

TABLA 1. Causas de hemorragia obstétrica La primera fase está marcada por una intensa
vasoconstricción pulmonar que conduce a hi-
Signos y síntomas Porcentaje poxemia grave, acidosis respiratoria y fracaso
ventricular derecho, como se ha determinado
Hipotensión 100
en algunos casos en que las pacientes que pre-
Distrés fetal 100 sentaron el cuadro clínico estaban monitori-
Edema pulmonar o SDRA 93 zadas por otros motivos con un catéter en la
Paro cardiaco 87 arteria pulmonar.
Cianosis 83
Coagulopatía 83 La segunda fase se caracteriza por el fracaso
Disnea 49 ventricular izquierdo, inestabilidad hemodi-
Convulsiones 48 námica y edema pulmonar. Se ha demostrado
Atonía 23 un incremento de las presiones de llenado
Broncoespasmos 15 del ventrículo izquierdo con aumento de la
Hipertensión transitoria 11 presión de oclusión de la arteria pulmonar, y
Tos 7 descenso del índice de trabajo izquierdo. La
Cefalea 7 aparición de arritmias, como bradicardia, asis-
Dolor torácico 2 tolia, fibrilación ventricular y disociación elec-
Tomado de Aurangzeb y cols. (18).
tromecánica, puede complicar el curso clínico
(8). El bajo gasto cardiaco se acompaña de
resistencias pulmonares elevadas y vasodila-
tos, edema pulmonar, síndrome de dificultad tación sistémica. Esta segunda fase podría es-
respiratoria aguda (SDRA) (70 %) y cianosis. tar relacionada con la hipoxia, el efecto de me-
La presentación puede ser dramática, con dis- diadores celulares o la hemorragia.
nea súbita, hipoxia y rápida progresión a paro
en asistolia. No existe ningún síntoma o signo, En la tercera fase aparecen alteraciones neu-
ni dato de laboratorio, que permita el diag- rológicas, incluyendo convulsiones (50 %) y
nóstico de certeza (tabla 2). coma. La posibilidad de que el propio líquido
amniótico tenga algún efecto directo sobre el
Se ha defendido la existencia de una cadena sistema nervioso central no ha sido demos-
de eventos que se suceden después de la em- trada. Aunque la hipoxemia está presente nor-
bolia de líquido amniótico. malmente en el curso de toda la enferme-
dad, la etiología subyacente parece variar a
lo largo de la evolución, desde la causa obs-
TABLA 2. Criterios diagnósticos tructiva por líquido amniótico a la cardiogé-
del registro nacional (Estados Unidos, 1995) nica e inflamatoria (8).
de la embolia de líquido amniótico
Puede solaparse a todos estos eventos la apa-
Hipotensión aguda o paro cardiaco rición de coagulopatía en forma leve, como
Hipoxia aguda, definida como disnea, cianosis o petequias, o grave en forma de hemorragia
distrés respiratorio posparto profusa en un 45 % de los casos, y
Coagulopatía, definida como la evidencia de coa- entre 30 minutos y 4 horas del inicio del cua-
gulopatía de consumo o fibrinólisis o hemorra- dro (9). La causa de la coagulopatía es multi-
gia clínica grave en ausencia de otra causa factorial, habiéndose descrito propiedades pro-
Inicio del cuadro durante la dilatación, expul- coagulantes del líquido amniótico que contiene,
sión, trabajo de parto, cesárea o en los 30 mi- aunque en proporciones muy bajas, factores
nutos posparto
II, VII y X. El líquido amniótico tiene también
Ausencia de otras causas que justifiquen los sig- propiedades activadoras del factor X de la
nos o síntomas
coagulación y protromboplastina que aumen-
Tomado de Clark y cols. (7). tan con la edad gestacional (10). La disfunción
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
orgánica cerebral, cardiaca, pulmonar, hepá-
tica y renal pueden ser el resultado de la hi-
poperfusión o la isquemia tisular inducida por
la trombosis. Entre las formas atípicas de pre-
sentación destacan las convulsiones como signo
inicial en el 10-15 % de los casos, y la pre-
sentación aislada de coagulopatía (11, 12) o
insuficiencia respiratoria.
Observaciones recientes indican que habría for-
mas de presentación menos graves, que pue-
den ampliar los criterios clínicos diagnósticos
en el futuro y producir una menor mortalidad
global (8). El sufrimiento fetal se manifiesta
como bradicardia (17 %), hipotensión (13 %)
y acidosis (pH medio del cordón umbilical 6,79)
como resultado de la hipoxia materna y las
convulsiones. La bradicardia prolongada pro-
duce hipotensión y daño neurológico.
Entre los hallazgos necrópsicos de estas pa-
cientes se ha encontrado miocarditis, neumo-
nitis y hepatitis portal focal eosinofílica, pro-
bablemente como reacción alérgica anafiláctica
a antígenos fetales. También se han hallado
focos de necrosis miocárdica en ausencia de
enfermedad coronaria.
El diagnóstico diferencial debe establecerse
con aquellas entidades clínicas que pueden
cursar con cuadros agudos graves relaciona-
dos con el embarazo y el parto, o con la des-
TABLA 3. Diagnóstico diferencial
Distrés respiratorio
Embolia pulmonar (trombo, aire, grasa)
Edema pulmonar
Complicaciones anestésicas
Aspiración
Hipotensión y síntomas relacionados
Shock séptico
Shock hemorrágico
Reacción anafiláctica
Infarto de miocardio
Arritmias cardiacas
Tomado de Perozzi y Englert (24).
ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 67
compensación de enfermedades de base de la
paciente, como se expresa en la tabla 3, y cabe
añadir el síndrome HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes and low platelets).
Factores predisponentes
En los registros internacionales más amplios
publicados en la literatura médica, no ha sido
posible identificar claros factores de riesgo o
predisponentes. En el registro de Clark y Mor-
gan, aunque el 88 % de las pacientes eran
multíparas y era más frecuente que el cuadro
clínico se presentara durante el trabajo de parto
o poco después, han sido comunicados du-
rante la sección para la cesárea y en abortos
terapéuticos. En el registro sueco de Joelsson
(13) se apuntaban como probables factores
predisponentes la preeclampsia, embarazos
gemelares, hidramnios, implantación placen-
taria baja y parto postérmino. También apun-
taron que las complicaciones durante el tra-
bajo de parto, contracciones hipertónicas,
abruptio placentae, rotura uterina y prolapso
del cordón umbilical se asociaban con más fre-
cuencia a la embolia de líquido amniótico. En
esta misma serie, un 52,6 % de las pacientes
habían recibido oxitocina. También se ha des-
crito que el cuadro es más frecuente en fetos
masculinos, y en gestantes con antecedentes
de alergia a fármacos o atopia.
Hemorragia y trastornos de la coagulación
Coagulación intravascular diseminada
Desprendimiento de placenta
Rotura uterina
Atonía uterina
Alteraciones neurológicas y convulsiones
Eclampsia
Epilepsia
Accidente cerebrovascular
Hipoglucemia
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
68 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
En cualquier caso, no se han podido identifi-
car claros factores predisponentes que permi-
tan identificar a las gestantes de alto riesgo
de padecer embolia de líquido amniótico.
Fisiopatología
La embolia de líquido amniótico se produce
por el paso anormal de contenido de líquido
amniótico al torrente circulatorio materno.
El líquido y el saco amniótico representan un
mecanismo protector para el desarrollo del feto
y su integridad aísla este líquido de la circu-
lación materna. En el momento del parto, los
vasos uterinos de la superficie del endome-
trio quedan expuestos después de la separa-
ción de la placenta. Habitualmente, las con-
tracciones uterinas logran colapsar estas venas
de manera muy eficaz. Por lo tanto, para que
se dé el paso de líquido amniótico es necesa-
rio, además de la rotura de las membranas,
que exista un gradiente de presión que favo-
rezca su paso desde el útero a la circulación
materna. Aunque los puntos de inserción de
la placenta representan una potencial puerta
de entrada, ésta no sucede si el útero per-
manece bien contraído. Por otra parte, son
frecuentes los pequeños desgarros en el seg-
mento uterino inferior y el endocérvix du-
rante el trabajo de parto y se cree que ésta
es la puerta de entrada más probable.
En la bibliografía existen varias referencias al
concepto de que el líquido amniótico pasa al
torrente circulatorio materno de manera ha-
bitual durante el parto. Esta idea parte del
hallazgo de células escamosas en el árbol vas-
cular pulmonar, como marcador de la entrada
de líquido amniótico en la circulación materna.
Estudios más recientes han demostrado que
es posible encontrar células escamosas en la
sangre pulmonar de grupos heterogéneos de
población, tanto embarazadas como no em-
barazadas, a las que se les ha colocado un
catéter en la arteria pulmonar. Se cree que
estas células que proceden de la contamina-
ción de fuentes exógenas durante la prepa-
ración de las muestras de sangre, o de célu-
las epiteliales introducidas durante la coloca-
ción del catéter de la arteria pulmonar. Dado
que es difícil distinguir entre las células epite-
liales fetales y las del adulto, es más probable
que el hallazgo aislado de células escamosas
en la circulación pulmonar de gestantes sin
embolia de líquido amniótico se deba a con-
taminación que a exposición a líquido am-
niótico (14). El examen más detallado de las
muestras de sangre de mujeres gestantes,
con o sin clínica de embolia de líquido am-
niótico, revela que aunque las células esca-
mosas pueden estar presentes en ambos gru-
pos, sólo en las primeras se ha encontrado
otro material fetal, como mucina, vernix o la-
nugo. En estas pacientes, las células escamo-
sas y otros restos granulares están frecuente-
mente recubiertos de leucocitos que sugieren
que ha habido una reacción materna frente
al cuerpo extraño.
El mecanismo fisiopatológico actualmente más
aceptado es el de que la exposición a pro-
ductos fetales desencadena en la madre una
reacción inmunológica de tipo síndrome ana-
filactoide. El líquido amniótico fetal tiene un
pH neutro, aumenta de volumen (de 50 ml
en la 12 semana a 1.000 ml en la semana
38) y contiene orina, células escamosas de la
piel, mucina, vernix, lanugo, mediadores de
la inflamación (prostaglandinas, coproporfi-
rina de cinc, metabolitos del ácido araquidó-
nico) y, en ocasiones, meconio. Bajo ciertas
condiciones, cuando el líquido amniótico en-
tra en contacto con la circulación materna,
los mediadores endógenos (prostaglandinas,
leucotrienos, histamina, bradicidina, citocinas,
tromboxano, factores activadores del com-
plemento y factor activador de las plaquetas)
son liberados y estimulan la reacción inmu-
nológica materna, desarrollando una respuesta
sistémica con daño tisular y coagulopatía de
consumo que lleva al fracaso multiorgánico
de forma fulminante. El daño pulmonar ca-
racterizado por hipertensión pulmonar se ha
atribuido a la oclusión física de los capilares
por las partículas circulantes, aunque más re-
cientemente se atribuye a la vasoconstricción
por sustancias vasoactivas como las prosta-
glandinas. La afectación neurológica puede
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
ser debida a la hipotensión e hipoxia, aun-
que también pudiera ser secundaria al daño
directo de las partículas circulantes del líquido
amniótico, en especial partículas lipídicas con
una semblanza a la encefalopatía del síndrome
de la embolia grasa.
Diagnóstico
No existe ningún dato clínico, ni de laborato-
rio, patognomónico de la embolia de líquido
amniótico. Como se afirma en apartados an-
teriores, la presencia de células escamosas en
la arteria pulmonar materna no puede ser con-
siderada específica, aunque apoya el diag-
nóstico. Para obtener la muestra se recomienda
el método descrito por Masson (15): extraer
una muestra de sangre de la luz distal del ca-
téter de la arteria pulmonar y descartar los pri-
meros 10 ml para evitar la contaminación por
células exógenas. Posteriormente, se obtiene
una segunda muestra de 10 ml, que se ana-
liza según la técnica de Papanicolaou o tinción
de Wright.
Por lo tanto, el diagnóstico es clínico, y por ex-
clusión. La sospecha clínica se hará ante un cua-
dro de disnea y shock, seguido de coagulación
intravascular diseminada y/o convulsiones du-
rante el parto o inmediatamente después. La
desaturación de oxígeno brusca por pulsioxi-
metría puede ser el signo inicial, la radiología
de tórax no muestra datos específicos o puede
evidenciar tardíamente edema pulmonar pro-
pio del SDRA. La tomografía computarizada
(TC) torácica puede mostrar áreas de ocupa-
ción alveolar múltiples, y el electrocardiograma,
signos clásicos de sobrecarga derecha aguda
con cambios del segmento ST y onda T, y ta-
quicardia. El ecocardiograma puede evidenciar
una disminución de la contractilidad del ven-
trículo izquierdo. El lactato sérico estará elevado
como signo de hipoxia tisular. Las alteraciones
de la coagulación serán un tiempo de trom-
boplastina parcial y de protrombina alargado,
elevación de los productos de degradación del
fibrinógeno, descenso de la hemoglobina y
del hematocrito, plaquetopenia y disminución
de los niveles de fibrinógeno.
ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 69
Se han ensayado diversas pruebas, como la
detección de anticuerpos antimucina (TKH-2)
y la determinación de coproporfirina de cinc
(ambos derivados del tracto digestivo fetal),
pero no han resultado clínicamente útiles. Ben-
son y Lindberg sugirieron que debería medirse
la triptasa sérica ante la sospecha de embolia
de líquido amniótico, dado que la desgranu-
lación de las células mastoides, debida a la
reacción anafiláctica, puede ser parte del sín-
drome de la embolia de líquido amniótico (16),
pero los niveles de esta enzima no están siem-
pre elevados.
El diagnóstico definitivo se establece con la
demostración histológica de componentes
del líquido amniótico en los vasos sanguí-
neos. De las muestras necrópsicas, las tincio-
nes específicas para la detección de quera-
tina humana aplicada a muestras de tejido
materno pueden mejorar la sensibilidad diag-
nóstica (2). También puede resultar útil la bús-
queda de restos de líquido amniótico en el
cuello del útero tras histerectomía. El examen
de los distintos tejidos necrópsicos muestra fo-
cos de miocarditis, neumonitis y hepatitis por-
tal focal eosinofílica (17).
Tratamiento
No existe tratamiento específico para la em-
bolia de líquido amniótico. La rápida intuba-
ción y ventilación mecánica con fracción ins-
piratoria de oxígeno en el aire inspirado (FiO2)
al 100 % y la presión positiva al final de la
espiración (PEEP); la fluidoterapia y el empleo
correcto de inotropos para lograr una correcta
precarga y gasto cardiaco; el tratamiento de
la coagulopatía con plasma fresco, criopreci-
pitados y plaquetas, y la corrección de la ane-
mia con concentrados de hematíes en función
de los datos de laboratorio, configuran la base
del cuidado de estas pacientes. Se recomienda
la monitorización hemodinámica con catéter
de la arteria pulmonar, dado que, con fre-
cuencia, se solapan situaciones tan diversas
como shock hipovolémico por hemorragia, fra-
caso del ventrículo izquierdo por depresión
miocárdica e hipertensión pulmonar en pa-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
70 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
cientes con alto riesgo de edema pulmonar
que dificulta el manejo y ajuste de fluidos e
inotropos.
No existen datos suficientes para recomendar
el empleo sistemático (18) de esteroides, anti-
trombina III e inhibidores de leucotrienos, aun-
que Clark, basándose en la etiología anafilác-
tica, recomienda la administración de esteroides.
En algunas referencias bibliográficas se afirma
que la trombectomía y el bypass cardiopul-
monar han tenido éxito en el cuidado de al-
gunas pacientes, como la descrita por Espo-
sito y cols., una paciente con paro cardiaco
posparto refractario a maniobras de soporte vi-
tal avanzado debido a embolia de líquido am-
niótico (19). La última referencia en la litera-
tura médica del éxito del bypass cardiopulmonar
ha sido descrita por Stanten y cols. (20), que
ante un caso de embolia pulmonar por líquido
amniótico catastrófico, se apoyaron para el
diagnóstico en la ecografía transesofágica, que
reveló hipertensión pulmonar grave con dila-
tación e hipocinesia del ventrículo derecho.
Practicaron una esternotomía media con ma-
saje cardiaco directo y administraron 30.000 U
de heparina, canularon la aorta y la aurícula
derecha e iniciaron bypass cardiopulmonar a
los 53 minutos después del paro cardiaco, ad-
ministrándose, además, metilprednisolona y
oxitocina. La paciente fue dada de alta a do-
micilio a los 7 días, sin secuelas.
Goldszmidt y Davies describieron dos casos
con éxito en pacientes con coagulación intra-
vascular diseminada en los que se logró con-
trolar la hemorragia con transfusiones masi-
vas y embolización de la arteria uterina (21).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La enfermedad trombótica en la mujer ges-
tante es más frecuente al estar incrementado
el riesgo trombótico, más difícil de sospechar
al confundirse los síntomas con los propios del
embarazo; el diagnóstico radiológico está li-
mitado por el riesgo teratogénico de las ra-
diaciones ionizantes, y el riesgo de complica-
Se ha ensayado también el empleo de óxido
nítrico por su capacidad para atenuar el au-
mento de las resistencias vasculares pulmo-
nares. Capellier y cols. aportaron cuatro ca-
sos tratados con óxido nítrico, y demostraron
mejora de la hemodinamia pulmonar y del
intercambio gaseoso; dos sobrevivieron (22).
Se ha descrito un caso tratado con prostaci-
clina en forma de aerosol, inhalada por su
efecto vasodilatador, con escaso efecto hipo-
tensor sistémico (23).
En resumen, la embolia de líquido amniótico
es un cuadro clínico poco frecuente pero con
una mortalidad muy elevada. No se han de-
terminado con exactitud cuáles son los fac-
tores de riesgo, aunque es más frecuente en
multíparas, partos laboriosos y casos de abrup-
tio placentae o prolapso del cordón umbili-
cal. El diagnóstico es clínico, y por exclusión.
Debe sospecharse ante la aparición brusca e
inesperada de un cuadro de disnea y shock,
seguido de coagulación intravascular disemi-
nada y/o convulsiones durante o inmediata-
mente después del parto. La presencia de
células escamosas en la arteria pulmonar ma-
terna apoya el diagnóstico, pero no es pa-
tognomónico. Aunque se han ensayado te-
rapias como los esteroides, el óxido nítrico y
el bypass cardiopulmonar, en la actualidad,
el tratamiento se basa en el tratamiento sin-
tomático mediante soporte hemodinámico,
respiratorio y reposición con hemoderivados.
El traslado a una unidad de cuidados inten-
sivos (UCI) es prioritario, ya que se ha de-
mostrado que aquellas pacientes que sobre-
viven lo suficiente como para ser ingresadas
en una UCI tienen mayor probabilidad de so-
brevivir (8).
ciones por el tratamiento es mayor tanto para
la madre como para el feto.
Durante la gestación se produce un estado
de hipercoagulabilidad debido al incremento
de los factores II, VII y X, y de la fibrina; des-
censo de la proteína S, desarrollo de resisten-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
cia a la proteína C activada, e inhibición del
sistema fibrinolítico (25). Además, el riesgo
trombótico está aumentado por el fenómeno
de estasis venosa por compresión del útero
grávido sobre la arteria iliaca derecha, y por
el incremento de la distensibilidad y capacidad
venosa mediada por progesterona durante el
primer trimestre del embarazo.
Aunque habitualmente se aceptaba que era
más frecuente en el último trimestre, los estu-
dios más recientes demuestran que los episo-
dios se distribuyen por igual a lo largo de los
trimestres. La embolia pulmonar, en cambio, es
más frecuente en el posparto inmediato (26).
La trombosis venosa ocurre con una frecuen-
cia de 0,5 a 3 por cada 1.000 partos y cuando
no se trata, el 24 % de las pacientes desa-
rrollan embolia pulmonar, con una mortali-
dad del 15 %. El tratamiento anticoagulante
reduce el riesgo de embolia pulmonar al
4,5 % y la mortalidad por debajo del 1 %.
En los países en que se ha reducido notable-
mente la mortalidad por sepsis y hemorragia,
la embolia pulmonar es la primera causa de
mortalidad materna.
Para diagnosticar la trombosis venosa y el trom-
boembolismo pulmonar en la gestante, es
necesario partir de una alta sospecha clínica,
ya que muchos de los síntomas clásicos, como
disnea, taquipnea, taquicardia y edema de
extremidades inferiores, están presentes en la
gestación normal. Entre los factores de riesgo
se han reconocido los siguientes: encama-
miento, parto instrumentado y por cesárea,
hemorragia, multiparidad, sepsis, obesidad, ta-
baquismo, edad materna superior a 35 años,
administración de estrógenos para la supre-
sión de la lactancia y antecedentes persona-
les o familiares de trombosis venosa profunda,
embolia pulmonar (27), síndrome antifosfolí-
pido u otros estados de hipercoagulabilidad.
Diagnóstico
El valor de la radiografía de tórax, gases arte-
riales, electrocardiograma y D-dímero son bien
ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 71
conocidos en el diagnóstico de la embolia pul-
monar. El valor y significado de los gases arte-
riales es el mismo que en no gestantes, aun-
que se recomienda, si es posible, hacer la
extracción en sedestación, ya que en decúbito
supino la oxigenación en la gestante cae hasta
15 mmHg debido a las alteraciones de la ven-
tilación-perfusión y por estar dificultado el re-
torno venoso a las cavidades cardiacas dere-
chas. El electrocardiograma no es específico
para el diagnóstico de embolia pulmonar, pero
todavía lo es menos en la mujer embarazada
por los cambios en el eje cardiaco que se pro-
ducen en la gestación normal. El D-dímero
medido con técnicas de alta precisión, como
el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), tiene
una sensibilidad para el diagnóstico de enfer-
medad trombótica entre el 80 y el 100 %,
pero sus niveles aumentan a lo largo de la
gestación y se elevan de manera significativa
en el parto pretérmino, la preeclampsia y la
abruptio placentae. Además, la gestación dis-
minuye la fiabilidad de las técnicas de deter-
minación de estos productos de degradación
del fibrinógeno. Por ello, la determinación del
D-dímero, si bien es muy sensible, no es espe-
cífica de enfermedad trombótica, y aún me-
nos durante la gestación. En cualquier caso,
tiene un valor muy importante para descartar
esta enfermedad.
El ecocardiograma es una opción muy intere-
sante, ya que es inocuo e informa de la hi-
pertensión pulmonar o de la sobrecarga de-
recha propia de esta entidad, pero difícilmente
puede confirmar el diagnóstico, sobre todo en
los casos de tromboembolismo pulmonar (TEP)
no masivo.
El radiodiagnóstico, tanto de la trombosis ve-
nosa como de la embolia pulmonar, está li-
mitado por el riesgo oncogénico y teratogé-
nico de la exposición fetal a las radiaciones
ionizantes. Los estudios epidemiológicos han
demostrado que una exposición a dosis tota-
les inferiores a 5 rad (50.000 µGy) no se aso-
cia con un incremento de lesión fetal signifi-
cativo, aunque se ha descrito un aumento
del riesgo de cáncer infantil (de 1,2 a 2,4) (28).
La gammagrafía ya no se emplea para el diag-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
72 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
nóstico de embolia pulmonar al haberse im-
plantado como mejor técnica la TC, pero puede
realizarse de manera segura en la embarazada,
ya que la radiación de la gammagrafia de
perfusión con tecnecio 99 (99Tc) varía entre
los 10 y los 350 µGy. Dado que la fase de
ventilación suele aportar poco al diagnóstico
si no hay enfermedad pulmonar previa, se ha
propuesto que sólo se haga la gammagrafía
de perfusión y, si hay dudas, proceder a la de
ventilación, que añade unos 40-190 µGy. El
99Tc se elimina por el riñón y se acumula en
la vejiga urinaria, incrementando la exposición
del feto a la radiación por proximidad a la ve-
jiga urinaria, por ello, ingerir abundante líquido
y vaciar la vejiga cada 4-6 horas puede mini-
mizar este fenómeno. El 99Tc se excreta por la
leche materna, por lo que las pacientes a las
que se les practica esta prueba después del
embarazo deben suspender la lactancia ma-
terna durante 2 días.
La TC helicoidal es actualmente una de las
pruebas diagnósticas de certeza más emplea-
das, con una sensibilidad del 57-100 % y una
especificidad del 64-100 %. Aunque algunos
grupos, e incluso las madres, se muestran
reacios a practicar un escáner durante el em-
barazo, se ha publicado un estudio con 23 em-
barazadas en el que se midió la radiación que
llega al feto en los diferentes trimestres, y con-
cluyó que era una prueba segura y que la ra-
diación que llega al feto es incluso menor
que la de la gammagrafía (29).
Respecto a la angiografía pulmonar, continúa
siendo la prueba de imagen más fiable para el
diagnóstico de embolia pulmonar. Exceptuando
el primer trimestre, la angiografía pulmonar ex-
pone al feto a una radiación ionizante inferior
que la de la TC helicoidal, pero ya no se em-
plea, porque su disponibilidad suele ser menor
que la de las pruebas anteriormente citadas y
por ser un método invasivo. La radiación de
esta prueba es de unos 500-3.740 µGy y Swite
(30) la desaconseja, y limita su utilización a los
casos graves sin confirmación diagnóstica.
El estudio completo de la embolia pulmonar
obliga a buscar la causa más probable en ex-
tremidades inferiores y en el caso de las ges-
tantes, también en las venas ováricas y pélvi-
cas. En este último caso, la presentación clí-
nica se caracteriza, además de los síntomas
habituales de trombosis venosa profunda (TVP),
por fiebre de más de 72 horas que no res-
ponde a antibióticos. La prueba diagnóstica
más empleada y fiable en la actualidad es la
flebografía con contraste, pero la exposición
a la radiación y su naturaleza invasiva han lle-
vado a sustituirla, en la embarazada, por la
ultrasonografía y la pletismografía de impe-
dancia. Los cambios hemodinámicos y la com-
presión de las venas iliacas por el útero grá-
vido dificultan la lectura de estas exploraciones.
Si resulta negativa se recomienda repetirla 48
horas después si el estado clínico de la pa-
ciente lo permite.
La ultrasonografía de compresión venosa es
un método diagnóstico no invasivo y muy fia-
ble. Se ha comunicado una sensibilidad y una
especificidad del 96 % para el diagnóstico de
la TVP sintomática proximal de miembros in-
feriores (31). Si se combina con el Doppler,
que agrega información sobre el flujo san-
guíneo, se obtiene el ultrasonido dúplex y, si
se agrega Doppler color, una mejor evaluación
del flujo en trombos no oclusivos. Tiene el in-
conveniente de que la sensibilidad disminuye
en las venas iliacas y pélvicas, y en la pan-
torrilla.
La pletismografía de impedancia es un método
no invasivo, que no expone a radiaciones io-
nizantes, por el que se aplica una corriente
continua de alta frecuencia en la extremidad
afectada, y mide el aumento de la resistencia
al flujo venoso. Es excelente para valorar la
TVP proximal (sensibilidad 95 %, especificidad
96 %), pero es insensible para la trombosis
en la pantorrilla y los trombos no oclusivos, y
muestra falsos positivos en el tercer trimestre
del embarazo.
Tanto la TC como la resonancia magnética (RM)
se han utilizado para el diagnóstico de la TVP
proximal, pero sólo la RM tiene una alta sen-
sibilidad y especificidad para la trombosis ve-
nosa iliaca (28).
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
En resumen, para el diagnóstico del trombo-
embolismo pulmonar es necesaria una alta
sospecha clínica. Las pruebas convencionales
habituales, como la radiografía de tórax, los
gases arteriales, el electrocardiograma y el
D-dímero, con algunas particularidades, apo-
yan el diagnóstico. Para el diagnóstico de
certeza se recomienda empezar con una gam-
magrafía de perfusión o una TC helicoidal, y
sólo en caso de que estas pruebas no permi-
tieran el diagnóstico, se recomienda la an-
giografía pulmonar. Para el diagnóstico del
foco embolígeno se recomiendan pruebas no
invasivas y sin emisión de radiaciones, como
la ultrasonografía y la pletismografía de im-
pedancia, aunque su negatividad obliga a prue-
bas como TC o RM para detectar focos de
venas ilIacas o pélvicas.
Tratamiento
El pilar del tratamiento de la embolia pulmo-
nar y la trombosis venosa en la mujer gestante
es la heparina. Los cumarínicos son teratogé-
nicos, por lo que deben limitarse a la anti-
coagulación posparto.
Dado que la heparina no cruza la barrera pla-
centaria, no supone ningún riesgo teratogé-
nico ni de hemorragia fetal, aunque es posi-
ble que incremente el riesgo de sangrado en
la unión placentaria. Las complicaciones más
graves son la hemorragia materna, la trom-
bocitopenia y la osteopenia. Los estudios pu-
blicados demuestran que la incidencia de apa-
rición de hemorragias graves en mujeres
tratadas con heparina no fraccionada es igual
en gestantes que en no gestantes, con un
2 % de sangrado mayor. La trombopenia aso-
ciada a heparina parece ser más frecuente con
el uso de heparina de bajo peso molecular
(HBPM) que con heparina no fraccionada (HNF).
La administración de heparina durante perio-
dos superiores a 1 mes puede producir os-
teopenia con una incidencia de fracturas ver-
tebrales sintomáticas del 2-3 %, y una re-
ducción significativa de la densidad ósea que
puede llegar al 30 % en pacientes que reci-
ben HNF durante largos periodos (32).
ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 73
Se ha demostrado en varios estudios que el
riesgo de osteoporosis por heparina es infe-
rior con HBPM que con HNF, e incluso uno de
estos estudios ha sido realizado en mujeres
embarazadas (33).
Recientemente se ha descrito un problema
en la terapia con la HNF durante el emba-
razo. La relación entre el tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPA) y los niveles
de heparina difieren en las gestantes con res-
pecto a las no gestantes, de forma que la
respuesta a la heparina en las gestantes está
atenuada por el aumento de las proteínas de
unión de la heparina y por ello requieren do-
sis más altas (34).
En general, ante el diagnóstico de trombosis
venosa profunda y/o embolia pulmonar se re-
comienda iniciar el tratamiento anticoagulante
con HNF durante 5 días y sustituirlo poste-
riormente por HBPM a lo largo del embarazo
y continuar el tratamiento hasta 6 semanas
después del parto o 3 meses después del epi-
sodio inicial (el que sea más largo de los dos
periodos) (35). A medida que la edad gesta-
cional aumenta, también lo hace el volumen
de distribución de la HBPM, y se han propuesto
tres opciones: continuar con las mismas do-
sis, ajustar la dosis al nuevo peso, y determi-
nar mensualmente los niveles de heparina y
ajustar la dosis para mantener unos niveles
de antifactor X de 0,5-1,2 U/ml. No existen
estudios que puedan recomendar una u otra
opción, pero Bates y Ginsberg recomiendan
la última, ya que es la que mejor asegura un
correcto efecto anticoagulante (36).
El tratamiento debe suspenderse 24 horas
antes de la inducción electiva del parto. Si se
considera que el riesgo de recurrencia es muy
alto, se puede sustituir la HBPM por HNF,
ajustando la dosis y suspendiéndola 4-6 ho-
ras antes del parto. En caso de que con tra-
tamiento con HBPM ocurriera el parto es-
pontáneo debe evitarse la analgesia epidural
(se puede emplear protamina), y el obstetra
debe tomar todas las medidas necesarias para
minimizar el riesgo de sangrado. Para el tra-
tamiento posparto pueden emplearse deriva-
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
74 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
dos cumarínicos, ya que son seguros y no se
excretan por la leche materna.
En los casos de embolia pulmonar grave, debe
iniciarse de inmediato la anticoagulación, so-
porte hemodinámico y plantear otras alterna-
tivas terapéuticas, como fibrinólisis, implanta-
ción de un filtro en la vena cava y embolectomía.
Se recomienda colocar a la paciente en de-
cúbito lateral izquierdo para minimizar la com-
presión del útero sobre la vena cava y aumentar
así el retorno venoso y el gasto cardiaco.
El soporte hemodinámico pasa por asegurar
una correcta precarga del ventrículo derecho
con fluidoterapia y el empleo de inotropos.
El útero tiene receptores α y ß; la acción so-
bre los primeros aumenta el tono muscular
y sobre los segundos, lo reduce. Los vasos
sanguíneos uterinos sólo tienen receptores α,
por lo que los agentes ß-adrenérgicos no afec-
tan al flujo sanguíneo uterino y los α-adre-
nérgicos, producen vasoconstricción y dismi-
nución del flujo sanguíneo uterino (8). La
dopamina se ha empleado con seguridad en
la gestante y sólo en dosis muy altas produce
vasoconstricción uterina. La efedrina aumenta
el flujo uterino, pero su efecto sobre el mús-
culo uterino, no es bien conocido. La adrena-
lina, la noradrenalina y la fenilefrina producen
una vasoconstricción uterina grave, por lo que,
si es posible, debe evitarse su empleo (37).
El tratamiento trombolítico no se ha estudiado
en profundidad en la gestante y constituye una
contraindicación relativa. Aunque algunos es-
tudios han mostrado su seguridad, estos agen-
tes se asocian a un incremento del riesgo de
hemorragias, tanto maternas como fetales,
teratogénesis y muerte fetal (34). En una revi-
sión bibliográfica que incluyó un total de 200
EMBOLIA AÉREA
La embolia aérea venosa es muy frecuente du-
rante la cesárea, con una incidencia que llega
al 97 % utilizando métodos diagnósticos como
el Doppler precordial o la monitorización de
nitrógeno al final de la espiración, aunque la
casos de tratamiento con éxito con activador
tisular del plasminógeno recombinate (rTPA) en
gestantes con tromboembolia pulmonar (TEP)
masiva, se describió una mortalidad materna
baja (aproximadamente del 1 %), pérdida de
feto en el 6 % de los casos, y parto prema-
turo en otro 6 % (38). Ninguno de los agen-
tes trombolíticos más empleados, r-TPA y es-
treptoquinasa (SK), cruzan la barrera placentaria;
la SK es antigénica, por lo que no debería uti-
lizarse en los siguientes 6 meses de una pri-
mera dosis. La uroquinasa sí puede cruzar la
barrera placentaria dado su bajo peso mole-
cular, lo que facilita la coagulopatía en el feto.
La embolectomía, que parece ser segura para
la madre, se asocia a un 20-40 % de pérdida
del feto. Por ello, es razonable indicar, en pri-
mer lugar, la trombólisis en los casos de TEP
masivo e inestabilidad hemodinámica, y re-
servar la embolectomía para los casos con
riesgo vital.
La implantación de un filtro en la vena cava
en la gestante tiene las mismas indicaciones
que en el resto de la población: a) pacientes
con TVP aguda y contraindicación para la an-
ticoagulación; b) pacientes que han presen-
tado un episodio de TVP estando correcta-
mente anticoaguladas, y c) pacientes en estado
crítico y con riesgo de recurrencia en las que
un nuevo episodio embólico sería fatal. Los
riesgos de los filtros de la vena cava son la
migración del filtro, la perforación de la aorta,
el duodeno o la pelvis renal, y la penetración
en estructuras contiguas como el retroperito-
neo. En las gestantes en estado crítico por
TEP y con alto riesgo de recurrencia, los au-
tores recomiendan la implantación de un fil-
tro en la vena cava inferior para evitar una em-
bolia pulmonar recurrente catastrófica.
mayoría de casos no tienen repercusión clí-
nica (37). La presencia de senos venosos al-
rededor del segmento inferior del útero y la
necesidad de seccionar a través de éstos y la
placenta durante la cesárea para extraer el
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
feto, predisponen a la entrada de aire. La mor-
bilidad y mortalidad de la embolia aérea ve-
nosa es directamente proporcional al tamaño
del émbolo, la velocidad de entrada y la po-
sición de la paciente en el momento de la
entrada de aire. Las dosis de aire superiores
a 50 ml (1 ml/kg) causan hipotensión y dis-
ritmias, y la entrada rápida de 300 ml de aire
puede ser mortal. Dosis mucho menores pue-
den ser fatales si existe un shunt derecha-iz-
quierda cardiaca o pulmonar, ya que el aire
entra en la circulación sistémica. Una dosis
de aire, por muy pequeña que sea, puede
ser fatal si llega a la circulación cerebral o
coronaria. En ausencia de shunt derecha-
izquierda, la muerte ocurre por obstrucción
del flujo de salida del ventrículo derecho y
de la circulación pulmonar con hipoperfu-
sión global.
La embolia aérea puede presentarse como un
cuadro agudo de dolor precordial, bronco-
constricción, hipoxemia, hipercapnia, dismi-
nución del CO2 al final de la espiración e hi-
potensión. La causa fisiopatológica primaria es
la intensa vasoconstricción de la circulación
pulmonar, responsable de las alteraciones de
la relación ventilación/perfusión, hipoxia, edema
pulmonar intersticial e hipotensión. El aumento
de la presión en la aurícula derecha puede
crear un shunt derecha-izquierda a través de
un foramen oval (20-30 %), con riesgo de em-
bolia paradójica.
Existen factores que predisponen a la entrada
de aire. Así, la posición de Trendelemburg,
el desplazamiento del útero hacia la izquierda
y cualquier causa que disminuya la presión
venosa central durante la cesárea aumentan
el gradiente de presión negativa entre el
campo quirúrgico y el corazón, favoreciendo
la entrada de aire por los vasos retroplacen-
tarios.
Bibliografía
1. Atrash HK, Koonin LM, Lawson AL, Smith JC. Ma-
ternal mortality in the United States, 1979-1986. Obstet
Gynecol 1990; 76: 1055-1060.
2. Martin RW. Amniotic fluid embolism. Clin Obstet Gy-
necol 1996; 39: 101-106.
ENFERMEDAD EMBÓLICA EN LA GESTANTE 75
Los casos leves pueden pasar desapercibidos,
pero los masivos pueden cursar con arritmias
y paro cardiaco si persiste la entrada de aire.
Cuando se sospecha la embolia aérea, debe evi-
tarse la entrada de mayor cantidad de aire a la
circulación, y administrar oxígeno al 100 %.
La administración de oxígeno suplementario
puede disminuir el tamaño de la embolia ga-
seosa al incrementar el gradiente que facilita
la salida de nitrógeno de la burbuja de aire.
La cámara hiperbárica no es un tratamiento
de primera línea, aunque puede ser útil como
tratamiento adyuvante en casos graves. Puede
considerarse si existe afectación neurológica,
y en este caso se debe asumir que se ha pro-
ducido embolia paradójica (39). Debe evitarse
la PEEP, ya que empeora la situación hemodi-
námica, no protege a la paciente de la em-
bolia aérea y podría aumentar el riesgo de em-
bolia paradójica.
Cuando persiste la inestabilidad hemodiná-
mica, es útil colocar un catéter venoso cen-
tral para aspirar el aire; se recomienda la unión
entre la vena cava superior y la aurícula de-
recha. Si ha entrado una cantidad significa-
tiva de aire, también puede ser útil la com-
presión manual de las venas yugulares.
Al final de la anestesia, es conveniente prac-
ticar una TC craneal para descartar la presencia
de aire intracraneal.
La técnica más sensible para el diagnóstico es
la monitorización con ecocardiografía transe-
sofágica, que detecta 0,02 ml/kg de aire ad-
ministrado en bolo intravenoso, pero esto sólo
se realiza en cirugía de alto riesgo para la em-
bolia aérea, como la craneotomía o la cirugía
espinal. En los casos de fallecimiento, el exa-
men posmortem del corazón debe realizarse
sumergiéndolo en agua para confirmar la pre-
sencia de aire en el ventrículo derecho (40).
3. Fletcher SJ, Michael JA. Amniotic fluid embolism:
a case report and review. Resuscitation 2000: 141-
146.
4. Meyer JR. Embolia pulmonar amnio caseosa. Brazil
Medico 1926; 2: 301-303.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
76 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
5. Steiner PE, Lushbaugh CC. Maternal pulmonary em-
bolus by amniotic fluid. JAMA 1941; 117: 1245:1254.
6. Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism:
a review. Obstet Gynecol Sur 1990; 45: 360-368.
7. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, y cols. Amnio-
tic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J
Obstet Gynecol 1995; 172: 1158-1167.
8. Moore J, Baldisseri MR. Amniotic fluid embolism. Crit
Care Med 2005; 33: S279-285.
9. Álamo F, Hachero A, Rodríguez R, y cols. Algunas
apreciaciones sobre la embolia de líquido amniótico. Rev
Esp de Anestesiol Reanim 2001; 48; 5: 251.
10. Davies S. Amniotic fluid embolus: a review of the li-
terature. Can J Anesth 2001; 48: 88-98.
11. Bastien J, Graves J, Bailey S. Atypical presentation
of amniotic fluid embolism. Anesth Analg 1998; 87: 124-
126.
12. Sistac JM, Gómez JL, Sanz PJ, Martínez T. Embo-
lia de líquido amniótico durante el proceso de parto. A
propósito de una presentación atípica. Rev Esp Anestesiol
Reanim 2000; 47: 424-425.
13. Joelsson UHI. Amniotic fluid embolism in Sweden,
1951-1980. Gynecol Obstet Invest 1985; 20:130-137.
14. Davies S. Amniotic fluid embolus: a review of the li-
terature. Can J Anesth 2001; 48: 88-98.
15. Masson RG. Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med
1992; 13: 657-665.
16. Benson MD, Lindberg RE. Amniotic fluid embolism ana-
phylaxis and tryptase. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 737.
17. Balazic J, Rott T, Jancigaj T, y cols. Amniotic fluid
embolism with involvement of the brain, lungs, adrenal
glands, and heart. Int J Legal Med 2003; 117: 165-169.
18. Aurangzeb I, George L, Raoof S. Amniotic fluid
embolism. Crit Care Clin 20; 2004: 643-650.
19. Esposito RA, Grossi EA, Coppa G, y cols. Success-
ful treatment of postpartum shock caused by amniotic fluid
embolism with cardiopulmonary bypass and pulmonary ar-
tery thromboembolectomy. Am J Obstet Gynecol 1990;
163: 572-574.
20. Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, y cols.
Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary
vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocar-
diogram and treatment by cardiopulmonary bypass. Am
Col Obstet Gynecol 2003; 102: 496-498.
21. Goldszmidt E, Davies S. Two cases of haemorrhage
secondary to amniotic fluid embolism managed with ute-
rine artery embolization. Can J Anaesth 2003; 50: 917-
921.
22. llier G, Jacques T, Balvay P, y cols. Inhaled nitric
oxide in patients with pulmonary embolism. Intensive Care
Med 1997; 23: 1089-1092.
23. Van Heerden PV, Webb SA, Hee G, y cols. Inhaled
aerosolized prostacyclin as a selective pulmonary vasodi-
lator for the treatment of severe hypoxaemia. Anaesth In-
tensive Care 1996; 24: 87-90.
24. Perozzi KJ, Englert NC. Amniotic fluid embolism: an obs-
tetric emergency. Critical Care Nurse 2004; 24: 54-61.
25. Ie S, Rubio ER, Alper B, Szerlip HM. Respiratory
complications of pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2002;
57: 39-46.
26. Toglia MR, Nolan TE. Venous thromboembolism du-
ring pregnancy: a current review of diagnosis and mana-
gement. Obstet Gynecol Surv 1997; 52: 60-72.
27. Gherman RB, Goodwin TM, Leung B, y cols. Inci-
dence, clinical characteristics, and timing of objectively
diagnosed venous thromboembolism during pregnancy.
Obstet Gynecol 1999; 94: 730-734.
28. Chan WS, Ginsberg JS. Diagnosis of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy.
Thromb Res 2002; 107: 85-91.
29. Winer-Muram HT, Boone JM, Brown HL, y cols.
Pulmonary embolism in pregnant patients: fetal radiation
dose with helical TC. Radiology 2002; 224: 487-492.
30. Swite M. Management of pulmonary embolus in preg-
nancy. Eur Heart J 1999; 20: 1378-1385.
31. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS.
Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis. Mc Mas-
ter diagnostic imaging practice guidelines initiative. Ann
Int Med 1998; 128: 663-677.
32. Ginsberg JS, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombo-
tic agents during pregnancy. Chest 2001; 119: S122-131.
33. Pettila V, Leinonen P, Markkola A, y cols. Postpar-
tum bone mineral density in women treated for throm-
boprophylaxis with unfractionated heparin or LMW he-
parin. Thromb Haemost 2002; 87: 182-186.
34. Chunilal SD, Young E, Johnston MA, y cols. The
APPT response of pregnant plasma to unfractionated he-
parin. Thromb Haemost 2002; 87: 92-97.
35. Stone SE, Morris TA. Pulmonary embolism and preg-
nancy. Crit Care Clin 2004; 20: 661-677.
36. Bates SM, Ginsberg JS. How we manage venous
thromboembolism during pregnancy. Blood 2002; 100:
3470-3478.
37. Lew TW, Tay DH, Thomas E. Venous air embolism
during cesarean section: more common than previously
thought. Anesth Analg 1993; 7: 448-452.
38. Ahearn GS, Hadjiliadis D, Govert JA, Tapson VF.
Massive pulmonary embolism during pregnancy success-
fully treated with recombinant tissue plasminogen activa-
tor: a case report and review of treatment options. Arch
Intern Med 2002; 162: 1221-1227.
39. Muth CM, Sahnk CM. Gas embolism. N Engl J Med
2000; 342: 476-482.
40. Kostash MA, Mensink F. Lethal air embolism during
cesarean delivery for placenta previa. Anesthesiology 2002;
96: 753-754.