HIPOTERMIA

 Tª central < ó igual a 35ºC.

 Centro termorregulador en hipotálamo.
 Descenso progresivo del metabolismo de cada
uno de los órganos.
 Su diagnostico usaremos termómetros
electrónicos ( cateter pulmonar, vesical,bulbo
de la yugular, rectal, timpánico).
CLASIFICACIÓN:
 SEVERIDAD:
1. LEVE: 35º-32.2ºC.
2. MODERADA: 32.2-28ºC.
3. SEVERA: <28ºC

 SEGÚN CAUSA:
1. Hipotermia primaria. Causada por exposición al frio.
2. Hipotermia secundaria a enfermedades agudas ó
cronicas: endocrinopatias, sobredosis fármacos, tóxicos,
cirrosis, encefalopatia, malnutrición......
EFECTOS SOBRE
ÓRGANOS:
 SNC:
Disminuye concentración lactato y aa excitatorios.
Disminuye la PIC por vasoc.
Disminución progresiva del metabolismo cerebral
evolucionando a coma y EEF de muerte aparente.
 CV:
Inicialmente aumenta el GC, TA, PVC con descenso posterior.
Vasoc
Onda J de Osborn a los 33º, prolonga QT y PR.
Riesgo de FV a <28ºC. Tendencia a arritmias en el
recalentamiento ( inotropos son poco efectivos, se podria
usar Bretilio 10mg/kg).
EFECTOS SOBRE
ÓRGANOS:
 RESPIRATORIO:
Inicialmente taquipnea, broncorrea, broncoespasmo que
evoluciona a bradipnea e hipoventilación, por menores
requerimientos respiratorios.
Afectación barrera mucociliar y ausencia de reflejos
protectores de via aerea.
Regulación del ph mediante Stat alfa: estado alcalino con
hiperventilación relativa. No corregir el ph ni pC02 por
normograma de Tª, sino que se ajusta para una pC02 de
40, ph 7,4. ( 0,015 U de ph por cada grado por debajo de
37ºC).
EFECTOS SOBRE
ÓRGANOS:
 RENAL:
“Diuresis fria” por disminución de reabsorción de solutos.
Hipopotasemia e hipofosfatemia.

 HEMATOLOGICOS:
Leucopenia, hemoconcentración, plaquetopenia y alarga
tiempos de coagulación.
 ENDOCRINO:
Aumento de catecolaminas y descenso del metabolismo a un
80%. Hiperglucemia. Ileo. Pancreatitis.
 28º 30º 32º 34º 36º 37,5º

cesa escalofrio vasoc escalofrio

COMA Obnubilación progresiva

FV Bloqueo FA
cardiaco
Desfibrilación
posible
Recalentamiento
La Tª debe aumentar 0,5-2ºC/h.
 Calentamiento pasivo:
Mantener al paciente seco y cubierto.
Calentar soluciones iv a 40-42ºC.
Humidificar gases inspirados.
Control de escalofrio con meperidina 25 mg iv.
 Calentamiento activo: Cuando la Tª es <32ºC.
Inmersión en agua tibia.
Sistemas de circulación de aire tibio.
Lavados de cavidades corporales con liquidos tibios, irrigación
gastrica, colónica, vesical. Lavados pleurales y peritoneales.
Hemodialisis, HDFVVC. CEC.
Recalentamiento
La decisión de calentar de forma activa y por que
medios depende del criterio respecto a la
capacidad fisiologica del sujeto para participar en
el recalentamiento, la gravedad de la hipotermia
y las modalidades de recalentamiento
disponibles.
“ Nadie está muerto hasta que está muerto y
además caliente”.
La reanimación de un paciente hipotermico debe
continuar hasta que se obtenga una Tª central de
30º ó más, momento en el que es probable que
se logre la cardioversión exitosa.
HIPOTERMIA INDUCIDA
 ¿CÓMO HACERLA?:
Enfriamiento regional. Poco eficaz.
Ventiladores de aire frio.
Lavado gastrico, vesical.
Inmersión en agua fria. Hielo.
Grandes volumenes de fluidos intravenosos
rápidos, 30-40 ml/kg a 4º de cristaloides.
Desciende la Tª central por 1,6º en 25 min y
mejora la PAM, función renal y ácido-base.
HFVVC.
HIPOTERMIA INDUCIDA
 ¿CUÁNDO HACERLA?:
1. TCE:
Intentar minimizar la lesión secundaria por el descenso en el
consumo de 02 y descenso de la PIC.
Un reciente meta-analisis encontró que la H no es
beneficiosa en el manejo del daño cerebral severo.
Actualmente los estudios clinicos no fundamentan el uso de
H como terapia de rutina en daño cerebral severo. Son
necesarios más estudios para evaluar el beneficio de la
H aplicada precozmente y particularmente en pacientes
ya hipotermicos o cuando la Hte necesite medidas
adicionales.
HIPOTERMIA INDUCIDA
2. PARADA CARDIACA TRAUMATICA:
La H accidental en traumas severos está todavia contemplado
como factor de riesgo indpte para resultados adversos.
No son aplicables los resultados adversos en H accidental
sobre H inducida.

3. ICTUS:
Fiebre aumenta la mortalidad y empeora los resultados
neurologicos. Por cada grado que aumenta la Tª el riesgo
relativo de mal resultado aumenta en un 2,2.
Muchos estudios concluyen que la H puede ser posible y
segura en ictus.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
4. ENCEFALOPATIA EN RECIEN
NACIDOS:
Buenos resultados resultados.

5. MENINGITIS Y ENCEFALITIS:
Mejoria del edema, descenso de marcadores
inflamatorios y mejoria bioquimica de daño
neuronal.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
6. ENCEFALOPATIA HEPATICA:
Puede tener un papel en pacientes con aumento de PIC
esperando un trasplante hepático.

7. OTROS:
Situación de bajo gasto cardiaco tras cirugia cardiaca
refractaria a tto convencional.
SDRA: puede reducir la hipercapnia pero puede ser un factor
para desarrollar disfunción multiórgano.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
 LESION CEREBRAL ANÓXICA:
Dado que en animales la H desciende significativamente el
daño neurológico tras anoxia severa global cerebral se
emprendieron estudios preliminares en humanos.
Hay dos trabajos, uno Europeo y otro Australiano, entre 1996
a 2001 realizados a supervivientes de una PCR
extrahospitalaria a los que se les aplica Hipotermia
moderada.
End point primario: ver resultados neurológicos a los 6 meses.
Escala Pittsburg.
End point secundario: mortalidad a los 6 meses y tasa de
complicaciones a los 7 dias de la PCR.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
 CRITERIOS DE INCLUSION:
PCR presenciada. FV ó TVSP como ritmo inicial.
Edad 18-75 años.
Intervalo de tiempo: 5-15 min desde la PCR hasta la primera
reanimación y no más de 60 min desde la PCR hasta
recuperar pulso.
 CRITERIOS DE EXCLUSION:
Enf terminal. Embarazo.
Recuperar conciencia tras reanimar.
Otras causas de coma distintas a la PCR.
Tª timpanica al ingreso de 30º. Hipoxemia severa de > 15min
tras recuperar flujo. Hipotensión < 60mm más de 30 min.
Coagulopatia. Negativa familiar.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
 PROCEDIMIENTO:
Tras conseguir restaurar la circulación y el enfermo no recupera
conciencia, se comienza la hipotermia en el mismo lugar de la
reanimación desnudando al paciente y aplicándole frio, si se
dispone.
Es enviado al Hospital donde se evalua de nuevo y se comienza:
* Midazolam 0,125 mg/kg/h.
* Fentanilo 0,002 mg/kg/h
* Relajante muscular para prevenir tiritona: pancuronio 0,1 mg/kg
cad 2h.
* Mantener p02 100, pC02 40. PAM 90-100 con epinefrina ó nitritos.
* Trombolisis si IAM agudo, salvo contraindicaciones.
HIPOTERMIA INDUCIDA:
* Heparina sódica si la Hª, ECG sugieren isquemia coronaria sin IAM.
* Lidocaina: bolo 1 mg/kg seguido de perfusión a 2mg/min durante
24h, para prevenir arritmias ventriculares.
* Mantener K en 4 mmol/L.
* Mantener glucemia en <180 mg/dl
* A todos los pacientes dar AAS.
* Monitorizar Tª por cateter pulmonar ( medidas hemodinamicas),
vesical ó timpanica.
* Controles analiticos de gases, electrolitos, glucosa, hemograma,
bioquimica y lactato a la 1 y 3 h tras ingreso, despues cada 6h.
* Intensificar la hipotermia hasta conseguir 32-33ºC y mantener 12
ò 24h ( aunque la duración òptima es desconocida, se
recomienda 12h como duración razonable. Si el enfermo
despierta, recalentar).
HIPOTERMIA INDUCIDA:
El recalentamiento se puede hacer activo ó pasivo durante
6h u 8h.
En el estudio Australiano el % de mejores resultados fue de
un 49% frente a un 29% en los pacientes no tratados con
hipotermia.
En el estudio Europeo se consiguió 55% frente a un 39%en
normotermicos.
No hubo diferencias en las complicaciones entre los dos
grupos, aunque hay mayor tasa de infecciones en grupo
de hipotermia pero el beneficio supera los efectos
adversos.
El estudio hecho en pacientes de alto riesgo neurológico por
el tiempo de isquemia.
CONCLUSIONES:
 Está indicada inducir hipotermia moderada a
todo paciente en coma reanimado tras una PCR
extrahospitalaria por FV.

 En TCE no hay esa mejoria debida

probablemente a la diferente patogenia del daño
directo cerebral.